„Ketoazidose“ – Versionsunterschied
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== Ursachen und Entstehung ==
Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren [[Acetessigsäure]] und [[3-Hydroxybutansäure|β-Hydroxybuttersäure]] ([[Ketonkörper]]) im Blut an und vermindern dessen [[pH-Wert]], verursacht durch einen langanhaltenden absoluten [[Insulin]]mangel.
Dadurch wird die Lipolyse sowie die [[Gluconeogenese]] enthemmt, in der Folge entsteht [[Acetyl-Coenzym A|Acetyl-CoA]] und [[Nicotinamidadenindinukleotid|NADH]] durch die [[Lipolyse]]. Das Acetyl-CoA kann nun nicht (wie „normal“) im [[Citratzyklus|Citratcyclus]] verwertet werden, da dieser zum einen durch die hohe NADH-Konzentration gehemmt wird, zum anderen fehlt [[Oxalessigsäure|Oxalacetat]], der Reaktionspartner des Acetyl-CoA, da die enthemmte Gluconeogenese das Oxalacetat als Substrat zur Glucoseherstellung verbraucht. Dadurch akkumuliert das energiereiche Acetyl-CoA in der Zelle, es kann auch nicht zur [[Fettsäuresynthese]] verwendet werden, da diese durch das fehlende Insulin nicht genügend stimuliert wird. Um das Acetyl-CoA dennoch verwerten zu können, synthetisieren die [[Mitochondrium|Mitochondrien]] der [[Hepatozyt
Am häufigsten ist für die Anhäufung organischer Säuren im Blut die [[katabol]]e Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten [[Diabetes mellitus]] ursächlich ''(diabetische Ketoazidose)''. Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der β-Hydroxybuttersäure im Blut infolge Alkoholkonsums ''(alkoholische Ketoazidose)''. Alkohol hemmt die Gluconeogenese und die Oxidation freier Fettsäuren in der [[Leber]] ebenfalls durch einen erhöhten NADH-Spiegel (pro [[mol]] [[Ethanol]] entsteht bei vollständiger Oxidation 2 mol NADH und 1 mol Acetyl-CoA)l. Auch [[Erbkrankheit]]en wie ein angeborener Mangel an [[Succinyl-CoA]] Acetoacetate Transferase ''([[SCOT-Mangel]])'' können auslösend sein.<ref>
Mitte Mai 2015 warnte die US-Arzneisicherheitsbehörde [[Food and Drug Administration|FDA]] vor Auftreten einer schweren Ketoazidose unter Therapie mit [[SGLT-2-Hemmer|SGLT2-Inhibitoren]] wie Canagliflozin, Dapagliflozin und Empagliflozin.<ref>[http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/62855 Diabetes: Ketoazidose durch SGLT2-Inhibitoren.] In: ''Dt. Ärzteblatt'', 19. Mai 2015,; abgerufen am 21. Mai 2015.</ref><ref>[http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm446994.htm FDA Warns Medicines May Result in a Serious Condition of Too Much Acid in the Blood] (englisch)</ref> Die Indikation von Dapagliflozin (Handelsname FORXIGA®) für die Behandlung des Typ-1-Diabetes-mellitus wurde vom Hersteller [[AstraZeneca]] am 1. November 2021 per [[Rote-Hand-Brief]] aufgehoben.<ref>{{Internetquelle|datum=2021-11-02|abruf=2021-11-01|werk=DAZ.online|titel=Dapagliflozin verliert seine Typ-1-Diabetes-Indikation|autor=Diana Moll|url=https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/news/artikel/2021/11/01/dapagliflozin-verliert-seine-typ-1-diabetes-indikation}}</ref>
== Klinische Erscheinung ==
Die Ketoazidose zeigt sich klinisch durch unspezifische Symptome wie Atembeschwerden, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, [[Polyurie]], Durst und Schwäche. Im weiteren Verlauf des Krankheitsbildes
== Untersuchung ==
{{Hauptartikel|Metabolische Azidose#Diagnose|titel1=Diagnose bei Metabolischer Azidose}}
[[Notfallmedizin]]isch geben Anamnese, klinische Erscheinung, ein häufig auftretender Acetongeruch des Atems wertvolle Hinweise. Wegweisende Untersuchung unter stationären Bedingungen ist die [[Blutgasanalyse]]
== Behandlung ==
Therapeutisch stehen die Beendigung des ursächlichen, katabolen
== Einzelnachweise ==
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