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== Ursachen und Entstehung ==
Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren [[Acetessigsäure]] und [[3-HydroxybuttersäureHydroxybutansäure|β-Hydroxybuttersäure]] (Ketonkörper) im Blut an und vermindern dessen [[pH-Wert]], verursacht durch einen langanhaltenden absoluten [[Insulin]]mangel. Leichte Formen einer Ketoazidose entstehen auch bei längerer Nahrungskarenz (Hunger, Fasten) durch den vermehrten Fett- und Eiweißabbau zur Energiegewinnung.
 
Der Insulinmangel seinerseits führt dann dazu, dass in der [[Leber]] vermehrt [[Lipolyse|Fett abgebaut]] wird, wodurch vermehrt [[Acetyl-CoA]] gebildet wird, aus dem wiederum [[Acetoacetat]], das Salz der Acetessigsäure entsteht (Acetoacetat dient beim "Hungerstoffwechsel" unter physiologischen Bedingungen nach einem weiteren Stoffwechselschritt als Energielieferant im Gewebe).<ref name="Guder">Walter G. Guder, Jürgen Nolte (Hrsg.: ''Das Laborbuch für Klinik und Praxis''. Urban & Fischer Verlag, München 2005, ISBN 3-437-23340-8, S. 255ff. [http://books.google.de/books?id=P1G36pZ9b2kC&pg=PA226&dq=Ketoazidose&lr=&as_drrb_is=q&as_minm_is=0&as_miny_is=&as_maxm_is=0&as_maxy_is=&num=100&as_brr=0&cd=23#v=onepage&q=Ketoazidose&f=false hier online].</ref>
 
Am häufigsten ist für diese Anhäufung organischer Säuren im Blut die [[katabol]]e Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten [[Diabetes mellitus]] ursächlich ''(diabetische Ketoazidose)''. Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der [[3-Hydroxybuttersäure|β-Hydroxybuttersäure]] im Blut infolge Alkoholkonsums ''(alkoholische Ketoazidose)'' (Alkohol hemmt [[Gluconeogenese]] und Oxidation freier Fettsäuren in der Leber). Auch [[Erbkrankheit]]en wie ein angeborener Mangel an Succinyl-CoA Acetoacetate Transferase ''(SCOT-Syndrom)'' kann auslösend sein.<ref>Orphanet: ''SCOT deficiency'', [http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=EN&Expert=832 hier online]</ref>
 
== Klinische Erscheinung ==