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== Ursachen und Entstehung ==
Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren [[Acetessigsäure]] und [[3-Hydroxybutansäure|β-Hydroxybuttersäure]] (Ketonkörper) im Blut an und vermindern dessen [[pH-Wert]], verursacht durch einen langanhaltenden absoluten [[Insulin]]mangel. Leichte Formen einer Ketoazidose entstehen auch bei längerer Nahrungskarenz (Hunger, Fasten) durch den vermehrten Fett- und Eiweißabbau zur Energiegewinnung.
Der Insulinmangel seinerseits führt dann dazu, dass in der [[Leber]] vermehrt [[Lipolyse|Fett abgebaut]] wird, wodurchund dadurch vermehrt [[Acetyl-CoA]] gebildet wird, aus dem wiederum [[Acetoacetat]], das Salz der Acetessigsäure entsteht. (Acetoacetat dient beim "Hungerstoffwechsel"„Hungerstoffwechsel“ unter physiologischen Bedingungen nach einem weiteren Stoffwechselschritt als Energielieferant im Gewebe).<ref name="Guder">Walter G. Guder, Jürgen Nolte (Hrsg.): ''Das Laborbuch für Klinik und Praxis''. Urban & Fischer Verlag, München 2005, ISBN 3-437-23340-8, S. 255ff. [http://books.google.de/books?id=P1G36pZ9b2kC&pg=PA226&dq=Ketoazidose&lr=&as_drrb_is=q&as_minm_is=0&as_miny_is=&as_maxm_is=0&as_maxy_is=&num=100&as_brr=0&cd=23#v=onepage&q=Ketoazidose&f=false hier online].</ref>
Am häufigsten ist für diesedie Anhäufung organischer Säuren im Blut die [[katabol]]e Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten [[Diabetes mellitus]] ursächlich ''(diabetische Ketoazidose)''. Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der β-Hydroxybuttersäure im Blut infolge Alkoholkonsums ''(alkoholische Ketoazidose)''. (Alkohol hemmt die [[Gluconeogenese]] und die Oxidation freier Fettsäuren in der Leber). Auch [[Erbkrankheit]]en wie ein angeborener Mangel an Succinyl-CoA Acetoacetate Transferase ''(SCOT-Syndrom)'' kann auslösend sein.<ref>Orphanet: ''SCOT deficiency'', [http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=EN&Expert=832 hier online]</ref>
== Klinische Erscheinung ==
Die Ketoazidose zeigt sich klinisch durch unspezifische Symptome wie Erbrechen, [[Polyurie]], Durst und Schwäche. Im weiteren Verlauf des Krankheitsbildes kommt es dann zur Trübung des Bewusstseins bis hin zum Verlust des Bewusstseins, der [[Kußmaul-Atmung]] mit [[Aceton]]­geruch der Atemluft und Austrocknung ([[Exsikkose]]). Das Krankheitsbild endet unbehandelt tödlich.<ref name="Guder"/><ref name="Gyr">Fritz Koller (Begr.), Nikolaus E. Gyr (Hrsg.): ''Internistische Notfälle. Sicher durch die Akutsituation und die nachfolgenden 48 Stunden''. 7. Aufl. Thieme Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-510607-1, S. 490 [http://books.google.de/books?id=VisvMIRqEEkC&pg=RA1-PA490&dq=Ketoazidose&lr=&as_drrb_is=q&as_minm_is=0&as_miny_is=&as_maxm_is=0&as_maxy_is=&num=100&as_brr=0&cd=9#v=onepage&q=Ketoazidose&f=false hier online].</ref>
== Untersuchung ==
{{Hauptartikel|metabolischeMetabolische Azidose#Diagnose|titel1=Allgemein bei Azidose}}
[[Notfallmedizin]]isch geben Anamnese, klinische Erscheinung, ein häufig auftretender Acetongeruch des Atems wertvolle Hinweise. Wegweisende Untersuchung unter stationären Bedingungen ist die [[Blutgasanalyse]] (pH < 7,25, erniedrigter pCO<sub>2</sub>, HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> < 15 mmol/l und negativer BE). Bei der diabetisch induzierten Ketoazidose findet sich ein deutlich erhöhter Blutzuckerspiegel, bei der alkoholischen kann er sowohl erniedrigt als auch normal oder leicht erhöht sein.<ref name="Guder"/><ref name="Gyr"/>
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