„Zellseneszenz“ – Versionsunterschied

Ein ''Senescence Associated Secretory Phenotype'' (SASP), bestehend aus entzündlichen [[Zytokin]]en, [[Wachstumsfaktor (Protein)|Wachstumsfaktoren]]en und [[Protease]]n, ist ein weiteres charakteristisches Merkmal seneszenter Zellen.<ref name="pmid27235851">N. Malaquin, A. Martinez, F. Rodier: ''Keeping the senescence secretome under control: Molecular reins on the senescence-associated secretory phenotype.'' In: ''[[Experimental Gerontology]].'' Band 82, 09 2016, S.&nbsp;39–49, {{DOI|10.1016/j.exger.2016.05.010}}, PMID 27235851 (Review).</ref> Der SASP ist mit vielen altersbedingten Krankheiten verbunden, darunter [[Typ-2-Diabetes]] und [[Atherosklerose]]<ref name="pmid26646499"/>. Dies hat Forscher motiviert, ''senolytische Medikamente'' ([[Senolytika]]) zu entwickeln, um seneszente Zellen abzutöten bzw. zu eliminieren, um die Gesundheit älterer Menschen zu verbessern<ref name="pmid26646499"/>. Deren positive Wirkung wurde bereits bei Mäusen gezeigt.<ref name="Rejuvenation Research 2018">A. R. Mendelsohn, J. W. Larrick: ''Cellular Senescence as the Key Intermediate in Tau-Mediated Neurodegeneration.'' In: ''Rejuvenation research.'' Band 21, Nummer 6, Dezember 2018, S.&nbsp;572–579, {{DOI|10.1089/rej.2018.2155}}, PMID 30489222.</ref>

=== Organismen ohne Seneszenz= ==

Zelluläre Seneszenz wird nicht bei allen Organismen beobachtet. In den Arten, in denen zelluläre Seneszenz beobachtet wird, werden die Zellen post-[[Mitose|mitotisch]], das heißt sie replizieren nicht mehr durch den Prozess der Mitose. Sie sind damit in einem Zustand replikativer Seneszenz. Wie und warum einige Zellen bei einigen Arten post-mitotisch werden, war Gegenstand vieler Forschungen und Spekulationen, es wird aber angenommen, dass sich zelluläre Seneszenz u.a. entwickelt hat, um den Beginn und die Ausbreitung von [[Krebs (Medizin)|Krebs]] zu verhindern. [[Somatische Zelle|Somatische Zellen]], die sich häufig geteilt haben, weisen mehr [[DNA]]-[[Mutation]]en auf und laufen daher Gefahr, Krebs zu entwickeln, wenn sich die Teilung fortsetzt. Die alternden Zellen scheinen zudem einen immunogenen Phänotyp (s.o) zu entwickeln, der es dem Immunsystem ermöglicht, sie zu erkennen und zu eliminieren.<ref>D. G. Burton;, FaragherR. (2015)G. "Faragher: ''Cellular senescence: from growth arrest to immunogenic conversion".'' AGEIn: ''Age.'' Band 37, Nummer 2, 2015, S.&nbsp;27, doi:{{DOI|10.1007/s11357-015-9764-2. PMC 4365077.}}, PMID 25787341, {{PMC|4365077}} (Review).</ref>