Cap. 41 Guyton

CONTROL DE LA VENTILACION
Si bien en clnica es infrecuente que se necesite medir individualmente los mecanismos que se analizaran en este captulo, los conceptos involucrados son esenciales para comprender y manejar mltiples situaciones. Para mantener niveles normales de PaO2 yPaCO2 en las variadas condiciones de demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada por una red de centros y vas neuronales que genera los estmulos que activan rtmicamente, no slo los msculos respiratorios , sino tambin los msculos farngeos que mantienen abierta la va area superior. Aparte de esta funcin especfica, el control de la ventilacin opera tambin en otras actividades de naturaleza muy diferente, como son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulacin del pH, etc. En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyeccin sobre los problemas clnicos, sin entrar en detalles morfolgicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los textos especializados. Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones neuronales que elaboran e integran los estmulos, las vas que los conducen y los mecanismos aferentes que informan sobre las demandas metablicas y retroalimentan el sistema.
CENTROS DE LA RESPIRACION
La alternancia de inspiracin y espiracin es determinada por actividad rtmica y automtica de centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centros reciben informacin de otras zonas del cerebro y de sensores situados en diversas partes de organismo , todo lo cual permite que la respiracin se adece a variadas demandas metablicas y se coordine para realizar otras funciones diferentes, como la fonacin, deglucin, risa, tos. etc. La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias, que envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el diafragma, alrededor de cada 5 segundos en el adulto. Los msculos farngeos, que estabilizan y mantienen abierta la va area superior, se activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que impide que la faringe se colapse por efecto de la presin negativa generada durante la inspiracin , mecanismo que puede alterarse patolgicamente durante el sueo. Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la espiracin es un evento pasivo debido a la retraccin elstica del pulmn distendido por la inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste alguna activacin de los msculos inspiratorios que aminoran la velocidad del flujo areo en la primera parte de la espiracin, la cual cesa durante el resto de la espiracin. Los msculos espiratorios son estimulados slo cuando aumenta la demanda ventilatoria en forma importante.
MECANISMOS AFERENTES
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre individuos y parece estar genticamente determinada. Tambin se producen adaptaciones adquiridas, como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la altura.
REGULACION HUMORAL
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los niveles arteriales de O2,CO2 e hidrogeniones. CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la ventilacin alveolar es fundamental para la homeostasis cido-base y, por lo tanto, la funcin celular. y es un mecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la ventilacin a 30 litros/min. La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan los msculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan de los msculos farngeos, que abren la va area. Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medicin de la respuesta ventilatoria a la inhalacin de CO2 . La inhalacin de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilacin, tanto por aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con concentraciones elevadas de CO2. La ventilacin ( E) aumenta en forma lineal dentro del rango estudiado y la respuesta se evala mediante la pendiente de la recta ( E/PCO2). Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia. La respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a travs del cambio de ventilacin en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg. Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y perifricos. a) centrales: son los ms sensibles al CO2 y sus clulas receptoras estn principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el lquido cefalorraqudeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales envan su informacin. Para algunos investigadores el estmulo especfico sera el CO2 mismo; para otros sera el cambio de concentracin de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR. b) perifricos: Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin responden a los cambios de pH y PaCO2 Estn ubicados principalmente en los cuerpos carotdeos y, en menor cantidad, en los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a los centros respiratorios a travs del noveno y dcimo pares craneanos. .Como la mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene luego de la denervacin de los quimiorreceptores perifricos, se deduce que los receptores centrales al CO2 son los ms importantes en esta respuesta. Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad selectiva, el equilibrio cido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenmeno estn:

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