E 14-021

Histologa y fisiologa
de la membrana sinovial
H.-K. Ea, C. Bazille, F. Liot
La membrana sinovial es una estructura especializada que tapiza la cara interna de las
articulaciones diartrodiales, las vainas de los tendones y las bolsas articulares. Consta de
una capa ntima superficial (compuesta de uno a cuatro estratos de sinoviocitos
fibroblsticos y macrofgicos) y una capa profunda. Est vascularizada e inervada.
Fabrica el lquido articular que lubrica y nutre al cartlago avascular, y regula la presin y
la temperatura local. Tambin participa en la defensa y la respuesta inmunitaria
intraarticular. Los sinoviocitos macrofgicos fagocitan y eliminan los desechos y las
partculas intraarticulares. En condiciones normales, la membrana sinovial posibilita el
movimiento indoloro de la articulacin diartrodial.
2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Sinovial; Fibroblastos; Lquido sinovial; cido hialurnico; Cadherina

Plan
Introduccin

Embriologa
Estructura y organizacin de la membrana sinovial
Capa ntima
Sinoviocitos macrofgicos
Sinoviocitos fibroblsticos
Matriz ntima
Capa subntima
Circulacin vascular y linftica
Inervacin de la membrana sinovial

1
2
2
2
3
3
3
3
3

Funciones de la membrana sinovial

Elaboracin del lquido sinovial, lubricacin y nutricin
Lubricacin
Nutricin
Funcin de defensa y de respuesta inmunitarias
Regulacin de la presin y de la temperatura

4
4
4
4
5
5

Conclusin

Introduccin
La articulacin diartrodial es una estructura especializada compuesta por varios tejidos conjuntivos (msculos, tendones, ligamentos, cpsula, membrana sinovial,
cartlago y hueso) cuya funcin principal es posibilitar
la locomocin. La membrana sinovial, que tapiza la cara
interna de estas articulaciones, participa activamente
regulando numerosas funciones biolgicas (elaboracin
del lquido articular, nutricin, defensa inmunitaria,
circulacin, temperatura, presin, inervacin, etc.). A la
inversa, el movimiento articular resulta necesario para
que estas estructuras se desarrollen y funcionen adecuadamente. La perturbacin de uno de estos parmetros,
al ocasionar dolor, disfuncin y lesin tisular, puede
Aparato locomotor

destruir la articulacin. Con un mejor conocimiento y

comprensin de estas estructuras es probable que se
consiga prevenir o curar algunos de sus trastornos.

Embriologa
El esqueleto perifrico se forma por yemacin de los
miembros, visibles a partir de las 4 semanas de gestacin. Las estructuras articulares se forman entre las
4-7 semanas de gestacin [1]. A continuacin ocurren
otros fenmenos muy importantes, como la vascularizacin del cartlago epifisario (8 y 12 semanas de gestacin) y la aparicin de las franjas sinoviales (10 y
12 semanas de gestacin). La articulacin se desarrolla
a partir de las clulas mesenquimatosas. Desde el punto
de vista morfolgico se distinguen dos etapas: la formacin inicial de una matriz cartilaginosa, que a su vez
posibilita la formacin del esqueleto perifrico por
osificacin endocondral y, secundariamente, la formacin de la cavidad articular.
La matriz cartilaginosa se forma en cuatro etapas:
migracin celular, agregacin, condensacin y diferenciacin condroctica [1, 2]. Es visible a partir de la 4.A
semana de gestacin. Al nivel de la futura articulacin
se forma una interzona inicialmente homognea
(6 semanas de gestacin) que luego se reparte en tres
capas (7 semanas de gestacin): dos capas perifricas
condrognicas que recubren las matrices cartilaginosas y
una capa central fina. La futura articulacin empieza a
formarse desde las 8 semanas de gestacin como una
cavitacin en la capa central [3] que no sera secundaria
a la apoptosis de las clulas de esta capa [4] ni ala accin
de las metaloproteasas, sino a modificaciones mecanoespaciales inducidas por la sntesis del cido hialurnico (AH) [5-7] en presencia de uridina difosfoglucosa

E 14-021 Histologa y fisiologa de la membrana sinovial

deshidrogenasa (UDPGD) y de AH sintasa. La acumulacin de AH provocara la ruptura de la matriz extracelular por cizallamiento. La interaccin del AH con su
receptor de membrana (CD44) inducira la migracin
celular.
La interzona y la envoltura pericondrial contigua
contienen clulas precursoras que han de formar las
dems estructuras de la articulacin: cpsula articular,
membrana sinovial, meniscos, ligamentos intracapsulares y tendones [8]. El mesnquima perifrico se diferencia en una seudomembrana al mismo tiempo que se
inicia la cavitacin de la zona central (8 semanas de
gestacin). Entonces ya pueden identificarse las clulas
de la capa ntima de la membrana sinovial, que al
principio son slo clulas fibroblsticas (sinoviocitos de
tipo B). La formacin de dicha capa depende de la
cadherina-11 [9], molcula involucrada en las interacciones homoflicas clulas-clulas. La articulacin crece por
proliferacin de las clulas fibroblsticas y reclutamiento
de las clulas macrofgicas (sinoviocitos de tipo A) [3]. Al
final del 2. mes se forman franjas sinoviales que
aumentan la superficie de intercambio entre la cavidad
articular y el espacio vascular.

Estructura y organizacin
de la membrana sinovial
La membrana sinovial es una fina membrana especializada que se sita entre la cavidad articular, a la que
limita, y la cpsula articular. Tambin tapiza la cara
interna de las vainas tendinosas y de las bolsas [10]. Se
inserta en la interfase hueso-cartlago y se prolonga
hacia el periostio extraarticular. Por su cara interna, se
organiza en repliegues o franjas, sobre todo en las zonas
menos expuestas a las influencias mecnicas. En las
regiones solicitadas, su aspecto es ms liso y brillante.
Est constituida por dos capas: la ntima (capa sinovial)
y la subntima, tejido conjuntivo laxo subyacente [11]
(Fig. 1).
Segn la estructura de la capa subntima se han
descrito tres tipos histolgicos de membranas sinoviales
que pueden coexistir: areolar, fibrosa y adiposa. No se
conoce la especificidad funcional de cada una. La forma
ms especializada es la areolar, constituida por un tejido
conjuntivo laxo rico en capilares (lado superficial) y otro
ms adiposo (lado profundo). La membrana sinovial
adiposa est formada por una capa de clulas sinoviales
y una red superficial de capilares que se apoyan en un
tejido adiposo abundante. En la membrana sinovial de
tipo fibroso, frecuente en las pequeas articulaciones de
los dedos, existe una capa discontinua de clulas sinoviales que descansa sobre un tejido fibroso que se
confunde con los elementos capsuloligamentosos
subyacentes [12].

Capa ntima
La capa ntima (synovial lining) de la membrana
sinovial normal consta de uno a cuatro estratos celulares
intrincados en una red de matriz extracelular. Es la capa
funcional de la membrana sinovial. Se ha demostrado
en microscopia electrnica que la capa celular es discontinua y que, en algunos puntos, la matriz extracelular est en contacto con la cavidad articular [13]. No
posee estructuras de uniones estrechas clulas-clulas,
desmosomas ni membrana basal, lo que le confiere su
propiedad semipermeable. La ausencia de membrana
basal hace que las clulas sean ms mviles para evitar
las sobrecargas mecnicas en los movimientos articulares. Las clulas de la capa ntima tienen, en la superficie,
unas peptidasas de membrana capaces de degradar
numerosos pptidos, como la sustancia P y la angiotensina II [14], lo cual podra limitar su difusin extraarticular; tambin sintetizan proteinasas que intervienen en la
regulacin de las protenas de la matriz extracelular.

Figura 1.
A. Corte histolgico de una sinovial de tipo areolar (tincin
hematoxilina-eosina safranina [HES], 20) que exhibe el revestimiento sinovioctico (S) apoyado sobre la subntima y el tejido
conjuntivo (T conj) laxo con algunas secciones capilares (C).
B. Detalle de la ntima: detalle del revestimiento sinovioctico (S)
constituido por uno o dos capas celulares indistinguibles desde el
punto de vista histolgico (HES, 40).

Mediante microscopia electrnica se han distinguido,

en la capa ntima, las clulas derivadas de los macrfagos (sinoviocitos de tipo A) de las provenientes de los
fibroblastos (sinoviocitos de tipo B) [13]. En la actualidad
se utilizan marcadores especficos para diferenciarlas. Las
clulas macrofgicas expresan una alta actividad NSE
(esterasa no especfica) y marcadores de membrana
como el CD163. Los sinoviocitos fibroblsticos se
caracterizan por una intensa actividad de la enzima
UDPGD y una expresin considerable de VCAM-1
(molcula de adhesin de las clulas vasculares) y de
DAF (factor acelerador de la degradacin) (Cuadro I).

Sinoviocitos macrofgicos
Los sinoviocitos macrofgicos de tipo A tienen una
gran superficie de membrana, con filopodios, y contienen numerosas vacuolas y lisosomas, un aparato de
Golgi desarrollado y abundantes mitocondrias. Su
ultraestructura est relacionada con la funcin fagoctica [13, 15]. Expresan numerosos antgenos de superficie
de la serie monocitos-macrfagos: CD11b, CD68, CD14,
CD16, CD18, CD64 y CD163 [15, 16]. Los macrfagos de
la ntima expresan el receptor de la inmunoglobulina
Fcc-RIIIa, mientras que los de la capa subntima son
negativos para este mismo receptor. En la membrana
sinovial normal existen escasos sinoviocitos macrofgicos (10-20%) que, sin embargo, predominan ampliamente (hasta un 80% de las clulas) en la inflamacin,
quiz por reclutamiento de los monocitos sanguneos y
los macrfagos de la capa subntima.
Aparato locomotor

Histologa y fisiologa de la membrana sinovial E 14-021

Cuadro I.
Caractersticas morfolgicas y bioqumicas de las clulas de la capa ntima.
Tipo

Origen celular

Aspecto ultramicroscpico

Marcadores analticos

Sinoviocito de tipo A
macrofgico

Mdula sea, monocito

Amplia superficie de membrana

con filopodios

Antgenos de superficie de la serie monoctica:

CD11b/CD18, CD16, CD32, CD64, CD68,
CD14, CD163, Fcc-RIIIa MHC clase II

Vacuolas y lisosomas numerosos

Aparato de Golgi desarrollado
Mitocondrias abundantes
Sinoviocito de tipo B
fibroblstico

Mesnquima

Retculos endoplsmicos rugosos

abundantes

UPDGD

Aparato de Golgi desarrollado

DAF

Numerosas vesculas de secreciones

Cadherina-11

VCAM-1

Vimentina
Thy-1
CD16, CD32, CD64: receptores para la fraccin Fc de las inmunoglobulinas G (FcRI, FcRII, FcRIII); CD11b: receptor de la fraccin del complemento C3b;
CD18: molcula de adhesin a las integrinas; CD14: receptor del polisacrido (LPS); CD68: glucoprotena lisosmica; MHC II: complejo principal de
histocompatibilidad de clase II; UPDGD: uridina difosfoglucosa deshidrogenasa; VCAM-1: molcula de adhesin de las clulas vasculares, CD106; DAF:
factor acelerador de la degradacin del complemento, CD55; cadherina-11: molcula de adhesin homoflica clula-clula; vimentina: protena de los
filamentos intermedios; Thy-1: CD90.

Sinoviocitos fibroblsticos

Capa subntima

Los sinoviocitos fibroblsticos de tipo B contienen

escasas vacuolas, pero numerosos retculos endoplsmicos rugosos y vesculas de secrecin que reflejan su
capacidad de sntesis proteica [13] . Estas clulas se
distinguen de los dems fibroblastos por la expresin de
VCAM-1, del CD44 (receptor principal del AH) y, sobre
todo, por la expresin de la UDPGD, que permite la
sntesis del AH, constituyente principal del lquido
articular [3, 17].
Expresan otras molculas de adhesin como ICAM-1
(molcula de adhesin intercelular), integrinas 1 y,
sobre todo, cadherina-11. La intensa expresin de las
molculas de adhesin hace que estas clulas puedan
anclarse en la membrana sinovial sin desprenderse
durante los movimientos articulares. La cadherina-11 es
esencial: posibilita las interacciones fibroblastosfibroblastos y es necesaria para que los sinoviocitos
fibroblsticos se distribuyan de forma armoniosa a lo
largo de la membrana sinovial. En un modelo de ratas
con deficiencia de cadherina-11 se ha observado que los
sinoviocitos fibroblsticos de la capa bordeante se
aglomeran [9]; tambin se ha visto que es imposible
inducir una artritis experimental con colgeno [18].
Los sinoviocitos fibroblsticos tambin expresan
CD55 o DAF [19]. No se conoce con exactitud la funcin
del DAF de los fibroblastos de la ntima, pero su codistribucin con el Fcc-RIIIa en microfibrillas de fibrilina1 sugiere que participara en la defensa inmunitaria [20].
Tambin producen lubricina, elemento imprescindible,
junto con el AH, para las propiedades lubricantes del
lquido sinovial [21]. Sintetizan las protenas de la matriz
extracelular y las proteasas necesarias para su renovacin, como las catepsinas, las serinas proteasas y las
metaloproteasas.

Predominan los fibroblastos y los macrfagos, que se

acumulan inmediatamente por debajo de la capa superficial y alrededor de los vasos. No tienen el mismo
fenotipo que los de la capa ntima. Los fibroblastos se
asemejan a los fibroblastos cutneos y no expresan ni
DAF (CD55), ni VCAM-1 (CD106), ni la enzima
UDPGD [19] . Los macrfagos no expresan Fcc-RIIIa.
Existen algunos mastocitos y adipocitos. Segn las
localizaciones, la subntima es de tipo areolar, adiposo o
fibroso.

Matriz ntima
La matriz ntima es amorfa o finamente fibrilar. Se
compone de colgeno (tipo I, III, IV, V y VI), AH,
glucoprotenas estructurales (fibronectina, vitronectina,
laminina, fibrilina), proteoglucanos (heparn sulfato,
keratn sulfato, y condroitina 4 y 6 sulfato) y elastina [22]. La ausencia de entactina, compuesto matricial
que posibilita las uniones entre elementos de la matriz
extracelular, podra explicar la ausencia de membrana
basal. Sin embargo, la fibronectina, los colgenos tipo
IV y V, la laminina, los condroitina sulfatos y los
heparn sulfatos se distribuyen de manera que proporcionan anclaje. Adems, la fibronectina y el colgeno
tipo I favorecen la adhesin, presentacin y proliferacin de estos sinoviocitos fibroblsticos [23].
Aparato locomotor

Circulacin vascular y linftica

La membrana sinovial est muy vascularizada [24]. Las
arterias y las venas de los miembros penetran en la
cpsula articular y salen de ella por lugares protegidos
de la presin mecnica que se ejerce durante los movimientos. Se acompaan de un sistema linftico [25, 26].
La red arterial, venosa y linftica de la membrana
sinovial se anastomosa con los vasos de la cpsula, los
ligamentos, los tendones, el periostio y los huesos
adyacentes. Estas comunicaciones hacen que las modificaciones hidrostticas en un compartimento tengan
consecuencias sobre los dems. El sistema linftico se
sita ms profundamente que los capilares de la subntima, y su tronco principal sigue las arterias y las venas.
Como en los dems sistemas, drena fuera de la articulacin el exceso de lquido articular, los solutos de alto
peso molecular, las protenas y determinadas clulas. Los
vasos de la membrana sinovial se forman por vasculognesis durante el desarrollo de la articulacin y se
distribuyen de manera muy heterognea. La capa
ntima, los ligamentos intraarticulares y las entesis estn
ricamente vascularizados. La microcirculacin de la capa
ntima est formada por numerosos rizos capilares
fenestrados, que contienen pequeos poros y facilitan
los intercambios de pequeas molculas como la glucosa [27]. Interviene en los intercambios de solutos y de
gases entre la membrana sinovial y la circulacin, en la
aportacin de nutrimentos a los cartlagos hialinos
articulares no vascularizados, en el reclutamiento de las
clulas sanguneas como respuesta a una agresin, estrs
o inflamacin, y en la regulacin de la presin y la
temperatura intraarticulares.

Inervacin de la membrana sinovial

La articulacin est inervada por fibras aferentes
(sensitivas) y eferentes (motoras). Las fibras rpidas,
mielinizadas, de tipo A, controlan la propiocepcin y el
movimiento, mientras que las fibras lentas, no mielinizadas, de tipo C, conducen las sensaciones dolorosas. El

E 14-021 Histologa y fisiologa de la membrana sinovial

sistema vascular se halla inervado desde la 8.a semana

de gestacin, cuando se forma la cavidad articular [28],
pero slo se detecta el primer neurotransmisor (sustancia P) a las 11 semanas de gestacin. El sistema nervioso
cumplira una funcin destacada en las fases precoces
del desarrollo de la articulacin diartrodial, segn lo
sugiere el descubrimiento reciente de la expresin
precoz de slit-2, que interviene en la formacin de los
axones neuronales en el mesnquima perifrico de los
esbozos de los miembros [29].
La membrana sinovial est inervada por fibras no
mielinizadas que acompaan los vasos sanguneos y
penetran en la capa ntima [30]. Transmiten las sensaciones dolorosas. Los neuropptidos involucrados son la
sustancia P, el pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP) y el neuropptido Y [31]. La propiocepcin y la sensacin dolorosa sirven para evitar las
sobrecargas mecnicas y distribuciones de peso inadecuadas. Como en la enfermedad de Charcot, la siringomielia, la sfilis y la diabetes la inervacin propioceptiva
y dolorosa articular est alterada, se produce una rpida
destruccin de la articulacin. La inervacin intervendra tambin en la respuesta inflamatoria sinovial: Mapp
et al relacionan la persistencia de la inflamacin sinovial
con anomalas de inervacin [31]; Saito et al han sugerido que la sustancia P podra modular la respuesta
inflamatoria y dolorosa durante la artrosis [32].
Este conjunto de estructuras se organiza y funciona
para que la articulacin diartrodial pueda moverse de
manera armoniosa e indolora. A la inversa, el movimiento es esencial para preservar la salud de la articulacin. Sin movimiento, la articulacin no se desarrolla
normalmente in utero [33]. Cuando se deja una articulacin en reposo, el espesor del cartlago disminuye, la
matriz del mismo pierde sus propiedades mecnicas y
las amplitudes articulares disminuyen [34]. El movimiento preserva la amplitud articular normal y la fuerza
y la coordinacin musculares, aumenta el flujo sanguneo de la membrana sinovial y, probablemente, es
necesario para el drenaje linftico. Adems estimula la
sntesis del AH y de la protena de la zona superficial,
lo que aumenta la lubricacin y disminuye las fuerzas
de compresin [35]. Cuando un proceso inflamatorio o
infeccioso reduce el movimiento, pronto se desarrolla
una fibrosis que limita la amplitud articular.

Funciones de la membrana
sinovial
Elaboracin del lquido sinovial,
lubricacin y nutricin
El lquido sinovial est formado por las clulas de la
membrana sinovial y los intercambios plasmticos. En
las articulaciones normales es poco abundante (alrededor de 2 ml en la rodilla). Se trata de un dializado del
plasma sanguneo que se forma por efecto de las presiones hidrostticas y osmticas, y contiene factores
sintetizados localmente, en especial AH. Los capilares
fenestrados y la presin osmtica que ejerce el AH
determinan la penetracin selectiva del agua y los
solutos de bajo peso molecular. Algunos solutos, como
la glucosa, pueden ingresar por un sistema de transporte
activo [36, 37]. La concentracin de una protena en el
lquido articular depende del flujo sanguneo, de su
concentracin plasmtica, de la permeabilidad vascular,
del drenaje linftico, de su tamao y de su produccin
y su degradacin locales. Es inversamente proporcional
al tamao de la molcula. Por ejemplo, la albmina slo
alcanza el 45% de su concentracin plasmtica, y las
inmunoglobulinas M (IgM) prcticamente no existen [38]. Las concentraciones de electrlitos y pequeas
molculas son equivalentes a las del plasma. Sin

embargo, las concentraciones de azcares (glucosa,

galactosa, fructosa) y lpidos en el lquido sinovial son
menores que las plasmticas.
Los movimientos articulares favorecen el drenaje del
lquido articular a travs de los vasos linfticos. A
diferencia de lo que ocurre con los intercambios plasmticos, el tamao de los solutos no influye sobre el
aclaramiento linftico. Por otra parte, algunas protenas
pueden degradarse localmente, y algunos metabolitos de
pequeo peso molecular pueden difundirse hacia el
plasma por gradiente de concentracin. Para determinar
el significado de la concentracin intraarticular de una
protena es necesario estudiar sus cinticas de sntesis y
aclaramiento, y compararlas con las de la albmina.

Lubricacin
El lquido articular lubrica el cartlago articular y
nutre los condrocitos. La lubricacin es esencial para
proteger el cartlago y las dems estructuras de la
articulacin respecto a las fuerzas de cizallamiento y
compresin generadas por los movimientos articulares.
Esta funcin se cumple principalmente por el AH y la
lubricina, cuya sntesis aumenta bajo el estmulo del
movimiento articular [35].
El AH se sintetiza por los fibroblastos de la capa
ntima. Alcanza concentraciones muy elevadas dentro
de las articulaciones y en la matriz extracelular de la
capa ntima. Se degrada localmente en la membrana
sinovial, y tambin en los rganos linfoides y en el
hgado. Su concentracin srica es muy baja (30-40 ng/
l) [39]. Es un mucopolisacrido de alto peso molecular
compuesto por una cadena disacardica larga (cido
glucurnico y N-acetilglucosamina en unidades repetidas), con una semivida intraarticular aproximada de
20 horas [40]. Forma una red intrincada, con mallas que
dejan pasar fcilmente solutos de bajo peso molecular
pero retienen las molculas de alto peso molecular.
Ejerce un fuerte poder osmtico. Con el agua que
retiene forma un gel deformable que se vuelve elstico
cuando aumentan mucho las fuerzas de cizallamiento.
Desempea, por tanto, una funcin lubricante y amortiguadora de los choques. Posee muchas otras propiedades biolgicas; por ejemplo, durante el desarrollo
desempea un papel esencial en la cavitacin articular [5, 7, 41] . En un modelo experimental de artrosis
inducida por seccin del ligamento cruzado anterior en
el conejo, disminuye la apoptosis y la produccin de
monxido de nitrgeno por los condrocitos articulares [42]. Modula la respuesta inflamatoria al disminuir la
produccin de prostaglandina E2 y de radicales
libres [38]. Regula numerosas actividades celulares, como
la mitosis, la migracin, la angiognesis, la fagocitosis y
las reacciones inmunitarias [39].
La lubricina, tambin llamada factor de lubricacin
sinovial bovina y protena de la zona superficial [43, 44],
es una glucoprotena sintetizada por los sinoviocitos. Se
sita en la superficie de los cartlagos y la membrana
sinovial. Los fosfolpidos de los cuales es portadora le
confieren su cualidad lubricante, que evita los contactos
directos entre dos superficies articulares [3].

Nutricin
El cartlago articular no est vascularizado. Se nutre
sobre todo por el lquido sinovial y, en menor medida,
por los vasos del hueso subcondral. Se ha demostrado
que los condrocitos de los fragmentos de cartlago liberados en la articulacin son viables [3]. Los nutrimentos
contenidos en el lquido articular entran en el cartlago
por difusin, que resulta ms difcil desde los vasos del
hueso subcondral a causa de la lnea de calcificacin
situada en la capa profunda del cartlago. Sin embargo,
cuando la barrera de calcificacin presenta microfisuras,
Aparato locomotor

Histologa y fisiologa de la membrana sinovial E 14-021

articulaciones [3]. Se ha demostrado, adems, que una

aplicacin externa de fro en la rodilla disminuye la
temperatura interna de la articulacin y que, a la
inversa, una aplicacin de calor la aumenta [47] . El
ejercicio fsico, el estrs, los estmulos dolorosos y el
tabaco aumentan la temperatura intraarticular por
aumento del flujo sanguneo, tal vez por un efecto de
derivacin de la vascularizacin cutnea. De igual
modo, la inflamacin, al incrementar la vascularizacin
sinovial, eleva la temperatura articular. Es importante
que la temperatura intraarticular se mantenga baja, para
disminuir o suprimir las reacciones enzimticas, que son
mximas a 37 C. En la poliartritis reumatoide, la
sinovitis crnica y la neoangiognesis, al aumentar la
vascularizacin sinovial y, por tanto, la temperatura
intraarticular, favorecen las reacciones enzimticas y la
destruccin articular.

en especial en la artrosis, pueden producirse intercambios

entre el cartlago y el hueso subcondral [3].

Funcin de defensa y de respuesta

inmunitarias
La considerable expresin de molculas de adhesin
clula-clula y clula-matriz en la membrana sinovial
posibilita no slo su organizacin armoniosa, sino
tambin el reclutamiento rpido de los leucocitos y
monocitos/macrfagos en caso de agresin microbiana o
inflamatoria. En la poliartritis reumatoide, por ejemplo,
aumenta la expresin de CD11a, CD11b y CD11c,
molculas de adhesin a la integrina 2 de los leucocitos que posibilitan su reclutamiento. Tambin aumentan
otras molculas de adhesin celular, como VCAM-1,
ICAM-1, ELAM-1, LFA-3 e ICAM-3. Al ligarse a la integrina a4b1, la VCAM-1, que se expresa por los sinoviocitos fibroblsticos, retiene monocitos macrfagos en la
membrana sinovial. Cuando estn activadas, estas
clulas macrofgicas segregan numerosas citocinas
proinflamatorias, como la interleucina-1a (IL-1a), y el
factor de necrosis tumoral-b (TNF-b), que amplifican la
respuesta inflamatoria [15]. En condiciones normales, se
encargan sobre todo de eliminar restos celulares y
cuerpos y organismos extraos, funcin que se facilita
por la presencia de los receptores para la fraccin Fc de
las inmunoglobulinas G (CD16-FcRI, CD32-FcRII y
CD64-FcRIII).

Regulacin de la presin
y de la temperatura
La presin subatmosfrica de la articulacin normal y
en reposo (entre 0 y -5 mmHg) podra crearse por efecto
del drenaje linftico [34]. Sin embargo, Simkin la explica
ms bien por una alta presin osmtica intersticial, que
podra retener el agua como una esponja y crear una
presin hidrosttica negativa dentro de la cavidad
articular [45]. La presin intraarticular no aumenta sino
que, por el contrario, puede disminuir levemente
durante el ejercicio [46]. Esta disminucin puede ser
secundaria a la forma que la contraccin muscular
imprime en la cavidad articular [34]. Cada articulacin
tiene, para un volumen dado, una posicin, por lo
general en flexin, en la que la presin y el dolor son
mnimos [34]. Por desgracia no suele ser la ms funcional, y el clnico debe luchar contra estas posiciones
antlgicas para evitar minusvalas ms adelante. Normalmente, en un derrame articular poco abundante, la
presin articular sufre un aumento muy moderado. La
elasticidad de las paredes de la cavidad articular hace
que la curva presin-volumen no sea recta. En cambio,
cuando existe una artritis o un derrame crnico, la
membrana sinovial se engrosa, su distensibilidad disminuye y aun una leve variacin de volumen ocasiona un
fuerte aumento de la presin, que puede alcanzar varios
cientos de mmHg y provocar dolor, hernias en las zonas
de menor resistencia con formacin de quistes sinoviales, geodas subcondrales y, a veces, ruptura de la membrana sinovial. El aumento de la presin intraarticular
provoca un colapso de los capilares que, a su vez,
origina una hipoxia crnica, como se observa en la
poliartritis reumatoide.
El sistema vascular es el principal factor de regulacin
de la temperatura intraarticular que, por lo general, se
sita por debajo de la corporal. Los dems factores son:
localizacin de la articulacin, temperatura externa,
contraccin muscular e inflamacin. Las pequeas
articulaciones de las extremidades, como las metacarpofalngicas, que estn recubiertas de escaso tejido adiposo
y muscular, tienen una temperatura cercana a la temperatura ambiente. Por el contrario, existe una gran
diferencia entre sta y la temperatura de las grandes
Aparato locomotor

Conclusin
La membrana sinovial es una estructura especializada
compleja que consta de una capa ntima superficial,
compuesta por de uno a cuatro niveles de sinoviocitos
fibroblsticos y macrofgicos, y de una capa profunda.
Los sinoviocitos fibroblsticos elaboran el lquido
articular, cuyas dos principales funciones son la lubricacin y la nutricin del cartlago avascular. Los sinoviocitos macrofgicos fagocitan y eliminan los desechos y
las partculas intraarticulares. En condiciones normales,
la membrana sinovial garantiza el movimiento indoloro
de la articulacin diartrodial.
.

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H.-K. Ea, MD, CCA.

Universit Paris VII Denis Diderot, Fdration de rhumatologie, Centre Viggo Petersen, Ple appareil locomoteur, Hpital Lariboisire, 2,
rue Ambroise-Par, 75010 Paris, France.
C. Bazille, MD, AHU.
Universit Paris VII Denis Diderot, Service danatomie et cytologie pathologiques, Hpital Lariboisire, 2, rue Ambroise-Par, 75010 Paris,
France.
F. Liot, MD, PhD, Professeur des Universits, praticien hospitalier (frederic.liote@lrb.aphp.fr).
Universit Paris VII Denis Diderot, Fdration de rhumatologie, Centre Viggo Petersen, Ple appareil locomoteur, Hpital Lariboisire, 2,
rue Ambroise-Par, 75010 Paris, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Ea H.-K., Bazille C., Liot F. Histologie et physiologie de la
membrane synoviale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-004-A-10, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es
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