OVINO-CAPRINO

Enfermedad del msculo

blanco en los corderos
La enfermeclacl clel tniasciilc^ blanc<^ en l^>s cc^rcler^^s est^
caractet-izacla ^xn- mtierte stl^ita cle los lactantes, clespus cle
un ejcrcici<^ ^^i<^lent^>, <^ p<^r clebilicl^tcl cle las extl-etiiidacles.
Infltryen en su presei^taci^^n la deficiencia nutrici^^nal en
selerlir^ o^^itamina h: ^x^r se^^^traclt^ c^ en ct^nitn, l^t hi-esenci^t
de clatlticlias, e^cesrt cle aztifi-e ei^ la clieta o la ^aresencia clel
f^tctc^r at^ti ^^it. E en <ilgun^ts plantas.
OLIMPIO FUENTES PEREZ. Dr. Veterinario. CISA. Valdeolmos (Madrid).

st,i es una enfermedad que ocasiona grandes prdidas econmicas e las explotaciones ovinas
con el consiguiente aumento de
costes en sus productos finales (calculado este aumento en el 15"o sumadas
todas las enfermedades ovinas), tanto
por la muerte de corderos como por la
presencia de animales poco recuperables para la produccin de carne, al
decomisarse sta en el matadero por su
aspecto decolorado y exudativo, no
apta para el consumo humano, y por
las perturbaciones que ocasiona, a la
hora de la conservacin de las canales
de los animales poco afectados, por
falta de rigidez muscular.

DEFINICION

La mejora del regimen alimenticio

de las ovejas, as como su tratamiento
durante la gestacin y/o el de los corderos neonatos con Se y vit. E, ha producido un descenso considerable en
su presentacin. EI nmero de corderos afectados var de unos aos a
otros dependiendo, fundamentalmente, de la climatologa y su intluencia
sobre la duracin o aparicin de los
pastos.
No es exclusiva de los vidos, presentndose en todos los animales domsticos y en algunos de laboratorio.

Se denomina F,nfermedad del Msculo Blanco (F.MB) a un conjunto dc

alteraciones bioqumicas musculares,
que provocan la presencia de sntomas
de debilidad muscular, temblores o
muerte sbita, producidos por la degeneracin, de origen nutricional (no alimenticio), de las fibras musculares
csquelticas y del corazn, y por desequilibrios en los sectores ncuro-endorrinos e hidro-inicos. Afecta a los
animales jvenes.
Su nombre est fundamentado en
el aspecto macroscpico de la lesin
muscular dominante: carne blania,
rarne de pollo, carne de pesrado.

Es de distribucin mundial y se
describi, por primera vez, en Alemania por Hobmaier (1925) y sucesiva-

ETIOLOGIA

Algunas plantas como los nabos pueden producir intoxicacin por selenio.
52

mente en los diferentes pases. F,n F.spaa se empez a estudiar a mitad de

la dcada de los 50 (Calcedo Ordo^icz,
entre otros), tomando gran importancia econmica en la dcada de los 70.

La etiologa y causas predisponentes de la enfermedad son variadas,

siendo factores determinantes una
deficiencia en Se metaboli-r,able, de
vit. E o de ambos en las dietas.
La existencia de una concausa precipitante como la presencia de a^entes
miopticos en la alimentacin, tal los
cidos grasos poliinsaturados en ve^;etales que contienen glucsidos cian^enos o en la leche materna; el ejercicio sbito y desacostumbrado, el
transporte prolon^ado, la exposirin a
otras tensiones dietticas y climtiras,
una enfermedad intercurrente (clamidiasis, puesto que el tratamiento con
oxitetraciclina da excelentes resultados), pueden convertir un estado de
deficiencia asintomtico en un proti1 l^^1 f)( ) GANADERO 1994-12

OVINO-CAPRINO

ceso patolgico muscular grave, al producir inmunodeficiencia la carencia de

Se y/o vit. F..

EPIZOOTIOLOGIA
La F,MB afecta a animales nacidos
de madres alimentadas con dietas deficientes en Se y vit. E durante perodos
prolongados, principalmente el invierno. La concentracin mnima necesaria de Se/kg de materia seca es de 0,1
microgramos, dependiendo, la actividad del Se, de la enzima glutation
peroxidasa presente en los hemates y
que puede ser demasiado baja.

La deficiencia de Se y vit. E
suprime la respuesta inmunolgica y
hace que los animales sean ms susceptibles a las enfermedades infecciosas. Los neutrfilos deficientes en Se
pierden su capacidad para fagocitar
ciertos microorganismos.
El ejercicio violento (carreras, saltos), asociado al amamantamiento, parece ser un factor desencadenante y
explica la forma periaguda de distrofia
del miocardio en corderos que, adems, son hijos de ovejas que han consumido pastos deficientes.
La enfermedad puede estar presente en el momento de nacer o aparecer durante la primera semana de
vida al haberse observado insuficiente
cantidad de Se en la sangre de ovejas
preadas, dos semanas antes del parto.
Asimismo se han observado lesiones
de miopata nutricional en fetos de 4,5
meses.

La incidencia -cuando no se ha
tratado previamente a las madres o
corderos neonatos- oscila entre el 10
y el 400, afectando a corderos lactantes nacidos a partir del 20 de diciembre, en el mes de enero y febrero y en
rebaos de ganaderos tacaos. F.s ms
frecuente en primaveras que siguen a
inviernos rigurosos, co alimentacin
pobre que repercute sobre el nivel
nutritivo de las ovejas.
Las plantas no poseen todas la
misma capacidad para absorber Se, y,
as tenemos que las legumbres absorben mucho menos Se que los pastos.
Por el contrario existen plantas, las
MUNI)O GANADERO f994-12

Los corderos con EMB se mantienen en pie rgidos; el ms leve empujn les hace caer al
suelo.

selectoras (selenferas), que absorben excesiva cantidad de Se y pueden

producir intoxicacin aguda o crnica
en los rebaos. Entre stas estn las
crucferas (nabos, colza, jaramago, etc.)
que absorben 700 ppm o los astragalus
(garbanzuelos) que contienen un 0,20.
Asimismo la enfermedad puede
aparecer asociada a dietas altas en azufre, pues la presencia de un alto nivel
de azufre, tanto en el suelo (abonado
de los pastos con yeso) como en la
dieta (0,33n), ejerce un efecto depresor sobre la absorcin de Se, de tal
forma que las zonas con niveles marginales de cobre, abonadas con superfosfato, pueden producir la EMB. Las
deficiencias combinadas son cada da
ms frecuentes.
La intoxicacin puede aparecer,
tambin, despus de la administracin
de Se a las ovejas, como tratamiento
preventivo, con muertes sbitas, sin
sntomas alarmantes, precedidas o no
de ligero tambaleo, sin prdida de visin -sntoma tpico de la intoxicacin por Se, vrtigo ciego-. Los animales mueren en 4-5 minutos.
Los sntomas de intoxicacin por
Se son: esterilidad y prdida del pelo,
rigidez de las articulaciones, escaras y
agrietamiento vertical y horizontal de
las pezuas.
Los animales que no reciben un
adecuado aporte de Se necesitan la

presencia de la vit. F, en cantidades extra, porque el Se posee un efecto economizante de las reservas de vit. E.
La deficiencia primaria de vit. E se
presenta ms comnmente cuando los
animales reciben heno, paja de poca
calidad o races (remolacha, nabos).
Los forrajes verdes, y en especial su
parte folicea, contienen vit. F., siendo
los ms ricos la alfalfa, la lechuga, las
espinacas y especialmente el germen
de trigo, cubierta del arroz y semillas
de algodn y de olivo. La leche es pobre en vit. F., al contrario que la yema
de huevo.

SINTOMAS
Existen tres formas diferentes de
presentarse la enfermedad: a) F,n animales que nacen enfermos o que pueden morir dentro de las primeras 48
horas de vida. EMB congnita o forma
congnita. Es rara. b) F.n corderos de
1-12 semanas de edad. EMB, forma
diferida o forma esqueltica. F,s la ms
corriente. c) En animales dc ^^ 1?
meses de edad que presentan un
retraso en el crecimiento. Forma retardada.
Los animales afectados presentan
debilidad general, falta de viveza aunque sin prdida de conciencia ni del
apetito, y maman si se les acerca la
53

OUINO-CAPRINO
ubre. Se mueven con pereza, andan rgidos y torpemente, a pasos cortos
(borrachera de los pastores). Existe
relajacin de las articulaciones de carpo y metacarpo, debilitamiento de las
rodillas, apoyndose el animal sobre
los dedos. Permanecen de pie rgidos
y el ms leve empujn les hace caer al
suelo para no levantarse por s solos.
La cabeza aparece en posicin de apoyo en el cuello.
Cuando se les levanta y obliga a
permanecer en pie durante algunos
minutos aparece un temblor muscular
(corderos temblorosos^>) y pueden morir de forma sbita por
miopata cardaca. A veces
sucumben de muerte fulminante sin haberse observado
sntoma alguno.

permanece fuera de la boca, masticacin del vaco, rechinamiento de dintes y relajacin de los msculos abdominales.
La aparicin de diarreas es una
complicacin, debida, casi siempre, a
las clamidias.
F,l curso de la enfermedad tiende,
invariablemente, a la muerte del 100n
por inanicin a] no poder levantarse a
mamar, siendo la morbilidad del 1520n. El pronstico es grave y los sntomas duran entre 3-6 das, Ilegando la
muerte 2-3 das despus, teniendo

AI instante de incorporarles
reunen las 4 extremidades, con
el dorso encorvado, y al soltarles
caen en decbito esterno abdominal co taquicardia, pulso frecuente e irregular (100-150 pulsaciones por minuto).

canal, pegajosidad de la carne por trasudado de las masas musculares, tanto

en superficie como al corte, falta de
rigidez muscular y cadavrica dando la
impresin, tras 24 horas de efectuado
el sacrificio, o la muerte natural, dc
que ste acaba de realizarse, no aprecindose el oreo de la canal.
Las alteraciones afectan principalmente a los msculos estriados y al
corazn en intensidad variable, as como en frecuencia. EI aspecto macroscpico de las lesiones musculares es
constante, sobre todo en los msculos
locomotores del tercio posterior,
que, son bilaterales y simtricas,
y en los pilares del diafragma,
observndose zonas gris^eas o
blancas de degeneracin con
estras m,s o menos coloreadas y
jaspeadas, con aspecto de carne
de pescado. EI msculo afectado es friable, blando creo,
tumefacto, edematoso y en ocasiones calcificado.
F.n casos con afeccin del
miocardio se aprecian fcilmente
reas blancas de degeneracin,
sobre todo subendorrdicas, en
ambos ventrculos, pero prinripalmente en el derecho con
aspecto veteado>^. Las lesiones
pueden extenderse e invadir el
tabique interventricular y los
msculos papilares.

Corrientemente adoptan el
decbito lateral y pueden ser
incapaces de colocarse en decbito esternal aunque se les
ayude. Suelen tumbarse debajo
de los comederos y permanecer
all horas y horas.
La temperatura generalmente
En el pericardio sc aprecian
es normal pero puede haber fiepetequias, ms abundantes y clabre transitoria (41 "C) debido,
ras cuando intervienen las clamiposiblcmente, a los efectos pirdias, estando siemprc alterado el
genos de la mioglobinemia y el
miocardio. Las aurculas estn
dolor (lumbago apirtico).
Las lesiones por esta enfermedad se aprecian a simple
plidas.
A la palpacin, las masas musvista.
Las lesiones cardacas se desaculares dorsolumbares, glteas y
rrollan una semana antes del nacimuchas probabilidades de recuperarse
de los hombros suelen estar hinchadas
miento de los corderos cuando las
los animales que resisten ms de seis
bilateralmente y tener mayor firmeza
madres tienen menos de 40 microgradas, pero han de permanecer tumba(rigidez) de la normal. E1 msculo
mos de Se por ml de sangre. F.I 70`^^ dc
dos un mnimo de 15 das. El solo hebiceps femoral es particularmente suslos corderos mayores de 4 das quc
cho de mover a los animales agrava el
ceptible.
padecen la F,MIi presentan numerosas
pronstico.
En los casos ms graves, los bordes
lesiones cardacas.
superiores de las escpulas sobresalen
por encima de la columna vertebral y
se separan ampliamente del trax. Se
advierte incapacidad para levantar la
cabeza, imposibilidad en la toma de
alimentos, diticultad en la deglucin,
imposibilidad de usar la lengua que
54

LESIONES
F,I cuadro anatomopatolgico es
caracterstico y las lesiones se aprecian
a simple vista. Se observa palidez de la

La investigacin en cl cadver hay

que hacerla en los msculos diafragmticos, especialmente en los intercostales que aparecen blanquecinos y
de menor resitencia a la tracrin, compar.ndolos con los sanos.
M U N I) o GANADERO 1994-11

OUINO-CAPRINO

,.,

Al mi^roscopio se observa degeneracin del sarcoplasma con ensanchamiento, fragmentacin de las fibras y,
a veres, destrurcin completa de las
mismas. La reaccin inflamatoria es
escasa o no existe. F,n los casos avanzados aparecen depsitos de sales de
calcio. A la degeneracin hialina
sigue una necrosis de coagulacin.

DIAGNOSTICO
F.I diagnstico de la F.MB es fcil
teniendo en cuenta los sntomas, las
lesiones y que el examen bacteriol^ico es negativo, excepto cuando intervienen las clamidias.
EI diagnstico histopatolgico refleja numerosos focos degenerativos,
cicatriciales y calcificados, especficos, en los msculos.
F.s til la investigacin laboratorial
de la transaminas,i glutmica oxalactica (SGOT) o la pirvica (SGPT) del
suero, que no estn incrementadas.
EI anlisis bioqumico de los
msculos afectados indicar s se ha
producido degenerarin, ya due el
contenido de creatina disminuye de
forma manifiesta en el msculo degenerado. Se pueden efectuar biopsias
musrulares.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Los bloques de sales minerales no deben faltar en los establos.

ministrar el Se a los animales, especialmente a las madres: a^ aadido al

suelo; b) mezclado con las sales
minerales, y c) inyectado a las madres
en ^estacin y a los corderos recin
nacidos. Los dos ltimos procedimientos necesitan ms mano de
obra.
EI Se se transtiere va placentaria
al feto y, asimilado por la madre, el
cordero nace con la suficiente cantidad como para no necesitar tratamiento al nacer.

Cuando existan clamidias se efectuar un tratamiento mixto con Se,

vit. E y oxitetraciclina.

Las aplicaciones directas de Se, en

forma de selenito de sodio, a los suelos para corregir sus deficiencias son
eficaces, dependiendo la dosis del nivel de Se existente y de s se va a envolver con el laboreo de la tierra o si
se va a pulverizar sobre los pastos. En
el primer caso se aplican L000-2.250
g de Se/ha. En el segundo unos 120
g/ha/ao, empleando el superfosfato
romo excipiente. F.I efecto protector
puede durar varios aos, teniendo
9ue analizar la concentracin de Se
en las plantas crecidas en estos suelos, para evitac sobredosis e intoxicaciones posteriores.

En esta enfermedad, como en todas, es mejor prevenir que curar,

existiendo diferentes maneras de su-

La adirin de Se a las sales minerales para administrar libremente a

los animales debe ser tal que ^aranti-

Cuando se aprecia el clsico temblequeo continuo, parecido a escalofros, con postracin casi permanente, disnea, o borrachera al andar,
hay yue aplicar, durante tres das
seguidos, 2 r.c de un preparado de Se
y vit. E; se curan un 954, de los animales afectados.
En la forma cardaca o sobreaguda
el tratamiento es muy problemtico,
ya que las muertes son fulminantes.

M U N I)( ) GANADERO 1994-12

cen 0,15-0,90 ppm como selenio elemental (26-32 ppm de la mercla de

sales) o bien aportando en el pienso
niveles que auguren al menos 0,5-1
microgramo diario a las ovejas.
Los inyectables llevan selenito sdico y vit. E, puros, que se administran por va parenteral a los animales.
A las madres se les administra a dosis
de 0,1 ppm de Se, 90-100 das antes
del parto, observando mayor peso de
los corderos al nacer y desarrollo ms
rpido. La aplicacin de 0,2 mg/kg de
peso vivo de Se en el momento de la
vacunacin antibrucelar con Rev 1
refuerza el efecto protector contra la
brucelosis. A los corderos se les aplicar nada ms nacer.

Nosotros hemos conseguido que

no se presentasen problemas de ka
enfermedad administrando a las madres un 20i^ de salvado de trigo en el
pienso concentrado, teniendo a libre
disposicin bloques vitamnico minerales.

BIBLIOGRAFIA
Existe una amplia bibliografa a disposicin de nuestros lectores.
55