SNDROMES MONONUCLESICOS

De qu hablamos?
En 1920 se acu el trmino infectious mononucleosis para definir un cuadro clnico en 6 estudiantes
con fiebre, adenopatas y linfomonocitosis atpica (Sprunt TP, 1920). Dicho cuadro clnico ya era
previamente conocido como fiebre glandular desde 1889. En 1968, su principal causa fue descubierta
cuando un tcnico de laboratorio desarroll todos los sntomas de la enfermedad trabajando en el
aislamiento de cepas del recin descubierto virus herpes asociado con el linfoma de Burkitt (Henle G,
1968) que actualmente denominamos virus de Epstein-Barr (VEB).
Con el trmino sndromes mononuclesicos (SM) hoy en da nos referimos a diferentes entidades
clnicas con distintos agentes causales abarcando: a) la mononucleosis infecciosa (MI) propiamente
dicha relacionada con el virus de Epstein-Barr (SM-VEB) y b) otras enfermedades que no estn
producidas por el VEB (SM-nVEB) pero que se asemejan a la MI y que en conjunto se han denominado
sndromes mononucleosis-like (Hurt C, 2007). A partir de ahora nos referimos en el texto con los
trminos SM-VEB y SM-nVEB.

El SM-VEB es una de las formas de presentacin clnica de la primo-infeccin por VEB definida
con una triada clnica (fiebre, faringo-amigdalitis aguda y poliadenopatas) y por cursar con un
cuadro hematolgico caracterstico de linfo-monocitosis mayor de un 50% en el recuento leucocitario
diferencial y un porcentaje del 10-30% de clulas linfoides atpicas en la extensin de sangre
perifrica*.
Los SM-nVEB corresponden con un grupo heterogneo de enfermedades no relacionadas con el
VEB que comparten la triada clnica completa, o solo parte de la misma, y donde el cuadro
hematolgico puede ser tan caracterstico como en el SM-VEB o bien solo una linfocitosis
significativa (>50%) pero con menos del 10% de linfocitos atpicos.

* Los rasgos atpicos caractersticos corresponden a un linfocito del tamao del monocito (citoplasma
amplio, vacuolado y basfilo) y un ncleo excntrico y lobulado (que lo diferencia del linfocito normal).
Este hallazgo es lo que ha justificado el trmino mononucleosis. Cuando se aplican tcnicas de
inmunofenotipo por citometra de flujo se puede comprobar que los linfocitos atpicos corresponden con
linfocitos T (CD8) y natural killer (CD16) activados.
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Cules son sus causas?

El VEB es el causante del 80-90% de SM segn las series y el momento histrico en el que se realice el
estudio de prevalencia. A medida que el comienzo de la enfermedad se retrasa (por la mejora de las
condiciones socio-sanitarias) y aparece despus de la adolescencia aumenta la incidencia de SM, ya que
la infeccin adquirida en la infancia (ms frecuente en pases en desarrollo) es asintomtica en el 90% de
los casos (Herrero JA, 2010). La enfermedad adquirida despus de los 40-45 aos puede cursar solo con
fiebre prolongada, adenopatas o esplenomegalia sin faringitis (la forma tifoidea de la enfermedad) o con
complicaciones derivadas de la infeccin, sin la triada clnica y dificultando el diagnstico clnico en este
grupo. El pico de incidencia del SM-VEB se produce entre los 15 y 24 aos en los pases desarrollados
(Macsween KF, 2003; Ebell MH, 2004). El SM-VEB se produce casi exclusivamente durante la
primoinfeccin aunque se han documentado casos en infeccin crnica por reactivacin del virus tras la
deplecin de linfocitos T con el empleo de anticuerpos monoclonales anti-CD3.
Las causas del SM-nVEB son variadas y estn producidas por virus ampliamente extendidos afectando
nios, adolescentes y adultos. Con menor frecuencia se producen por infecciones bacterianas o
parasitarias y por otras causas no infecciosas, entre las que hay que considerar enfermedades

autoinmunes, reacciones a frmacos y verdaderas neoplasias linfoproliferativas (Hurt C, 2007).

En la tabla 1 se relacionan las causas por frecuencia (frecuentes >2% y poco frecuentes <1%) de los SM.
Un gran nmero de causas se han recopilando al considerar todas aquellas que pueden imitar clnica y/o
hematolgicamente algn aspecto del SM. En la prctica, tan solo media docena deben tenerse en cuenta
en el primer escaln del diagnstico diferencial dada su prevalencia: citomegalovirus (CMV), herpes
humano 6, HIV, toxoplasmosis, herpes simple tipo 1 y adenovirus 12 (Tsaparas YF, 2000). La faringitis
por streptococos pyogenes beta-hemolitico debe considerarse por la clnica ms que por la linfomonocitosis (muy infrecuente). El grupo restante de causas (con frecuencias inferiores al 1%) debe
buscarse en los casos con una clnica atpica, con mayor duracin de la enfermedad y rasgos
hematolgicos coincidentes. Para ello hay que valorar sobre todo los antecedentes epidemiolgicos, la
historia clnica, la exploracin y el tiempo de evolucin de la enfermedad.
Tabla 1. Agentes etiolgicos y entidades que se pueden expresar como un
SM (Tsaparas YF, 2000; Hurt C, 2007; Godshall SE, 2000)
Causas Infecciosas
Frecuentes (>2-90%)

Poco frecuentes (<1%)

EBV (80-90%).
Citomegalovirus (57%).
Virus herpes
humano 6 (9%).
VIH (2%).
Toxoplasma
gondii (<3%).
Streptococcus
pyogenes (3-4%).

Causas no Infecciosas

Virus herpes
simple 1.
Adenovirus 12.
Enterovirus
(ECHO, CoxakieB).
Gripe.
Virus de la
rubeola.
Virus de la
parotiditis.
Tos ferina.
Virus de la
hepatitis (A, B).
Bartonella
hensenlae.
Babesiosis.
Brucellosis.
Coxiella burnetti.
Enfermedad de
Lyme.
Sfilis.
Tuberculosis.

Reaccin a frmacos:

Difenilhidantoin.

Carbamazepina.

Penicilinas.

Captopril.

Isonizacida.
Autoinmunes:

Lupus eritematoso
sistmico.

Sarcoidosis.

Enfermedad de
Kawasaki.

Enfermedad de
Kikuchi-Fujimotto.
Tumorales:

Enfermedad de
Hodgkin.

Linfomas no Hodgkin.

Leucemia aguda
linfoide.
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Cmo se diagnostican los SMN?

El diagnstico de los SM es bsicamente clnico y serolgico. Los hallazgos del hemograma y las
alteraciones en el perfil bioqumico heptico aparecen con elevada frecuencia (linfocitosis, aumento de
transaminasas entre 5 y 10 veces su valor normal). De forma excepcional, pueden ser necesarias otras
pruebas complementarias para detectar de complicaciones clnicas y para descartar otras etiologas
alternativas segn la evolucin de la enfermedad (Ecografa, TAC, cultivos de exudado farngeo,
hemocultivos, puncin lumbar, ecocardiografa, biopsia de mdula sea o ganglio, etc). Los estudios de
deteccin viral del VEB en sangre por reaccin en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR-TR) se
estn investigando en la actualidad.

Diagnstico clnico
Se plantea bsicamente con la triada clnica clsica:

La faringo-amigdalitis estreptoccica es uno de los principales diagnsticos alternativos en los

SM-nVEB. La etiologa estreptoccica de la faringitis no es fcilmente distinguible de la producida
por VEB ya que el aspecto inflamatorio, hipertrfico y exudativo de las amgdalas, la presencia de
petequias en paladar o vula, las adenopatas cervicales dolorosas y la fiebre se dan en ambos
casos. El comienzo es ms abrupto con el estreptococo y la presencia de linfocitosis no es
caracterstica. En base a ello es necesario realizar un test rpido de anticuerpos heterfilos (ver ms
adelante), un cultivo o un test de deteccin rpida de antgeno estreptoccico especifico en el
exudado farngeo (Vincent MT, 2004; Alcaide MI, 2007). Muchas veces no es posible diferenciar la
etiologa vrica de la bacteriana en los primeros das; el test de anticuerpos heterfilos puede ser
negativo (25% en 1 semana) y existen hasta un 20% de portadores asintomticos con estreptococo
farngeo. Por tanto, al inicio de los sntomas el mdico tiene que decidir si utiliza antibioterapia
emprica anti-estreptococo. Esto es importante de cara a prevenir fiebre reumtica aguda, procesos
supurativos o de abscesificacin y contagio de la infeccin por estreptococo. La presencia de
adenopatas de predominio en regin cervical posterior inclinan la balanza hacia la etiologa por VEB
(en lugar de adenopatas cervicales anteriores) y si existen adenopatas en otros territorios (axilares
e inguinales) y/o esplenomegalia es diagnstico clnico es prcticamente seguro.
El SM por CMV tiene una expresin mucho ms aminorada, casi ausencia de faringitis, y
adenopatas ms pequeas y poco dolorosas, predominando la fiebre, el cansancio y la linfocitosis.
El cuadro hematolgico puede ser indistinguible del que se presenta en el SM-VEB. El antecedente
epidemiolgico de un contacto con nios con fiebre menores de 2 aos o trabajar en guarderas es
un elemento importante en la anamnesis para la sospecha diagnstica (Wreghitt TG, 2003).
El SM por toxoplasma presenta tpicamente adenopatas no dolorosas y fiebre con un cuadro de
faringitis larvada o ausente en la mayora de los casos. El antecedente epidemiolgico de ingerir
productos con carne contaminada (poco cocinada) o el contacto con gatos en los primeros meses
de vida debe considerarse en la anamnesis (Montoya JG, 2004).
Un sndrome de mononucleosis-like se ha descrito en la infeccin por VHH 6 en adultos aunque
con escasa frecuencia, presentando fiebre y adenopatas cervicales (Niederman JC, 1988); siendo
este virus ms caracterstico de la infancia donde produce el exantema sbito (quinta enfermedad).
El sndrome de mononucleosis-like asociado a primo-infeccin por VIH es el diagnstico
diferencial que tiene mayor transcendencia siendo responsable de cerca de un 2% de los SM-nVEB.
El posible contagio de la infeccin al no realizar o retrasar el diagnstico es importante ya que tras la
resolucin los sntomas de infeccin la enfermedad permanece latente muchos meses o aos.
Hasta en el 70% de los casos de infeccin por VIH se puede obtener como antecedente un SM con
fiebre, faringitis, adenopatas cervicales o generalizadas y un rash maculo-papular generalizado y no
pruriginoso. Un rasgo clnico distintivo sera la presencia de ulceras cutneo-mucosas bien
delimitadas y no dolorosas afectando la boca, el ano o el pene; su presencia debe ponernos en
guardia para este diagnstico (Kahn JO, 1998). El antecedente epidemiolgico de los contactos de
riesgo es fundamental.

Por tanto, la tpica triada clnica completa y la presencia de linfocitosis atpica son en conjunto elementos
suficientes de elevada sospecha de SM-VEB. La confirmacin se realizar por estudios serolgicos como
se describe a continuacin.
Diagnstico serolgico

La primera prueba serolgica a realizar ante la sospecha de un SM es un test rpido de

anticuerpos heterfilos que se basan en del conocido test de Paul-Bunnell (aglutinacin de hemates

de carnero en presencia del suero). Son anticuerpos de tipo IgM dirigidos contra un antgeno
diferente al VEB que aparecen durante las primeras semanas de la enfermedad. A medida que la
enfermedad transcurre aparece en el 95% (25% negativo en 1 semana; 5-10% en la segunda y
solo un 5% en la tercera). Si el test realizado es negativo y existe una elevada sospecha de SMVEB, lo mejor es repetirlo entre la 2 y 3 semana. En nios pequeos los anticuerpos heterfilos
pueden permanecer negativos hasta en el 50% de los casos. Test falsos positivos se han
comunicado en casos aislados de infeccin por VIH (<1%), rubeola, lupus y en leucemias agudas.
Los anticuerpos especficos dirigidos contra antgenos del VEB son ms tiles para confirmar o
descartar primo-infeccin. Los anticuerpos contra la cpside viral (ACV) y los anticuerpos contra
antgenos tempranos (early antigens, EA) pueden utilizarse en casos con anticuerpos heterofilos
persistentemente negativos. Al comienzo de la enfermedad estn presentes anticuerpos ACV tipo
IgG e IgM de forma casi constante y los anticuerpos contra EA son ms inconstantes y por tanto
menos tiles para el diagnstico en la fase aguda. Los anticuerpos contra el antgeno nucleare del
VEB (anti-EBNA) aparecen ms tardamente en la convalecencia y no tienen valor para diagnosticar
la infeccin aguda. En la figura 1, se presenta una grfica demostrativa del nivel anticuerpos en la
fase aguda y en la tabla 2 se muestran en una tabla los diferentes anticuerpos segn es estadio
evolutivo de la infeccin y con la aparicin de las enfermedades asociadas a VEB durante terapias
de inmunosupresin o presencia de diversos tumores.

Diagnstico por deteccin viral

Los estudios de deteccin viral del VEB en sangre por reaccin en cadena de la polimerasa en tiempo
real (PCR-TR) se estn investigando con xito para la deteccin de casos de SM-VEB con anticuerpos
heterfilos negativos. Pero no se conoce las indicaciones en base al coste/beneficio que tendr dicha
tcnica. Probablemente tenga que reservarse para casos graves desde el inicio que precisan diagnstico
de seguridad y un ensayo con antivirales.

Figura 1. Niveles de anticuerpos durante el desarrollo de la infeccin aguda por VEB

(modificado de Lizuriaga, 2010)

Tabla 2. Anticuerpos en la infeccin por VEB segn la evolucin de la infeccin y la

aparicin de patologa relacionada con el virus (adaptado de Herrero, 2010)

Ac heterfilos

ACV (IgM)

ACV
(IgG)

Ac EA
(D)

Ac EA
(R)

Ac
EBNA

Infeccin aguda

++

++

+/-

Convalecencia

+/-

+/-

Infeccin pasada

+/-

Reactivacin
por inmnodeficiencia

++

+/-

Linfoma Burkitt

+++

+/-

++

Carcinoma
nasaofarngeo

+++

++

No infectado

ACV: anticuerpos contra la cpside viral; Ac EA(D): anticuerpos contra antgenos tempranos
con patrn difuso en nucleo y citoplasma; Ac EA (R): anticuerpos contra antgenos tempranos
restringidos a citoplasma; Ac EBNA: anticuerpos contra antgeno nuclear del VEB.

En la figura 2, se presenta un algoritmo diagnstico generalizadamente aceptado (Hurt C, 2007; Blanco

JR, 2010). Un caso de MN con anticuerpos heterfilos negativos al comienzo de la enfermedad aconseja
repetir el test antes que cualquier otra prueba y en el caso de persistir negativos se deben realizar los
ACV tipo IgM.
Los casos de MN con anticuerpos ACV IgM negativos son subsidiarios de realizar test serolgicos CMVIgM, herpes humano 6-IgM y toxoplasma-IgM. En estos casos tendran un inters de diagnstico ms
epidemiolgico que clnico ya que la evolucin de los SM-noVEB de esa etiologa es muy benigna en el
sujeto inmunocompetente, con la excepcin del embarazo donde puede tener trascendencia dadas la
malformaciones fetales asociadas a la infeccin por toxoplasma y citomegalovirus. Cuando los test
anteriores son negativos hay que reconducir cada caso particular indicado segn los antecedentes
epidemiolgicos test para VIH (antigenemia, PCR RNA VIH, ELISA-VIH), y buscar otras etiologas
alternativas (procesos linfoproliferativos, LES o frmacos).

Figura 2. Algoritmo de decisin para valorar un SM

Modificado de Hurt C, 2007 y Blanco JR, 2010. * Se considera diagnstico si la triada clnica est
presente ya que existen muy pocos falsos positivos en infeccin por VIH, rubola, LES y leucemia.

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Cmo evolucionan los SM y cules son las complicaciones?

La evolucin es generalmente benigna con curacin para la mayora de los SM en el curso de 3-4
semanas desde el comienzo. Los sntomas agudos desaparecen aunque puede persistir adenopatas y un
cierto grado de astenia entre 3 y 6 meses. Es muy frecuente la observacin de alteraciones en el perfil
bioqumico heptico de forma transitoria (80-90 %) y extraordinariamente infrecuente la necrosis
progresiva con hepatitis fulminante o la granulomatosis heptica sintomtica.

En los SM-VEB la rotura esplnica espontnea o traumtica es una clsica complicacin aunque muy
poco frecuente (1/1000). Los cuadros neurolgicos asociados a SM-VEB aparecen entre el 1 y 5 %, y
comprenden un amplio espectro de afectaciones desde radiculomielitis de Guillain-Barr, mielitis
transversa, meningitis asptica, neuritis ptica, parlisis facial y meningoencefalitis) y las complicaciones
hematolgicas de diversa gravedad en general ocurren en el 25% de los casos (trombocitopenia severa,
anemia hemoltica por crioaglutininas, purpura trombocitopnica trombtica y sndrome hemoltico
urmico) tienen que diagnosticarse de forma temprana ya que requieren tratamiento especfico (Jenson
HB, 2000; Herrero JA, 2010). La MI es raramente fatal pero se han descrito casos en que la infeccin por
VEB a puesto de manifiesto un cuadro de hemofagocitosis severa en sujetos familiarmente predispuestos.
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Cul es el manejo y tratamiento de los SMN?

En cada caso el SM se abordar segn su etiologa. El SM-VEB y los relacionados con otros virus (con
excepcin del VIH) tienen un tratamiento sintomtico y de sostn. La utilizacin de antitrmicos
(paracetamol o AAS) y antinflamatorios no esteroideos, una adecuada hidratacin y humidificacin son los
pilares fundamentales. El reposo en cama no es necesario aconsejando reposo relativo y una actividad
fsica moderada que permita el estado del paciente.
Los agentes antivirales no estn indicados en los pacientes con SM-VEB ya que no existen estudios
prospectivos que avalen su uso, tan solo se ha mostrado la disminucin de aislamiento del virus en la
faringe mientras persista el tratamiento con aciclovir o valaciclovir pero con su reaparicin tras la
suspensin y sin cambios en la evolucin de la enfermedad (Balfour HH, 2007). En algunos casos graves
con afectacin del SNC o cardiopulmonar se han utilizado con resultados variables. Estudios de casos
aislados y pequeas series de pacientes con manifestaciones graves de la mononucleosis infecciosa
apuntan a la utilidad de asociaciones de antivirales y corticoides como un opcin teraputica (Rafailis PI,
2010). Los corticoides solos, por el contrario, pueden ser utilizados y estn recomendados desde un punto
de vista de la experiencia clnica (no existen ensayos prospectivos) en casos de anemia hemoltica por
crioaglutininas tipo IgM anti-i, trombocitopenia severa y en casos con obstruccin de la va area superior
con grave hipertrofia de las amgdalas. En casos con esplenomegalia es adecuado recomendar el cese
en la prctica de deportes de contacto y en general cualquier actividad fsica intensa que pueda facilitar la
rotura esplnica que puede requerir, en su caso, ciruga urgente. Esta rara complicacin tiene lugar en
las 3 primeras semanas. Muchos casos con rotura esplnica han sobrevivido con tratamiento conservador
y se debe considerar esta ltima opcin siempre que la evolucin lo permita.
El resto de causas virales con excepcin del VIH tendrn tambin un tratamiento sintomtico y un curso
clnico generalmente benigno por lo que los tratamientos antivirales no se contemplan en ninguno de los
casos.
El uso de frmacos implicados en el SM debe suspenderse y adoptar una a actitud de mera observacin
de la evolucin clnica hasta confirmar su desaparicin tras la suspensin de los mismos.
Por ltimo, la antibioterapia dirigida a estreptococos debe iniciarse en todo caso en el que se sospeche
este diagnstico, o se ha constatado con el uso de la deteccin del antgeno en exudado farngeo o
cultivo. Puede ser necesario usarlos de forma emprica en el inicio del cuadro clnico si no se ha llegador
al diagnstico de infeccin por VEB. En algunos casos, puede coexistir una sobreinfeccin por
estreptococos sobre faringitis por VEB y nos puede obligar a utilizar antibioterapia especfica. En esta
situacin se recomienda evitar el uso de amoxicilina o derivados por la frecuente asociacin con rash
cutneo maculo-papular caracterstico en esta situacin (hasta 90% de los casos).
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Bibliografa

Alcaide ML, Bisno AL. Pharyngitis and epiglottitis. Infect Dis Clin North Am. 2007;21(2):449-69,
vii. PubMed PMID: 17561078
Balfour HH Jr, Hokanson KM, Schacherer RM, et al. A virologic pilot study of valacyclovir in
infectious mononucleosis. J Clin Virol 2007;39:16-21.
Bennett NJ. Pediatric Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Infection [Internet]; 2012 [acceso
19/7/2013]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/963894-overview
Blanco JR, Oteo JA. Protocolo diagnstico diferencial de las linfocitosis con clulas activadas.
Medicine. 2010;10(58):4007-10.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Epstein-Barr Virus and Infectious
Mononucleosis [Internet]; 2006 [acceso 19/7/2013]. Disponible
en: http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/ebv.htm
Ebell MH. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis. Am Fam Physician. 2004;70(7):1279-87.
PubMed PMID: 15508538. Texto completo
Godshall SE, Kirchner JT. Infectious mononucleosis. Complexities of a common syndrome.
Postgrad Med. 2000;107(7):175-9, 183-4, 186. PubMed PMID: 10887454
Henle G, Henle W, Diehl V. Relation of Burkitt's tumor-associated herpes-ytpe virus to infectious
mononucleosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1968;59(1):94-101. PubMed PMID: 5242134. Texto
completo
Herrero JA, Garca E, Hernndez A, Gmez J. Espectro clnico de las infecciones por el virus de
Epstein-Barr. Medicine. 2010;10:3968-76.
Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med.
2007;120(10):911.e1-8. PubMed PMID: 17904463. Texto completo
Jenson HB. Acute complications of Epstein-Barr virus infectious mononucleosis. Curr Opin
Pediatr. 2000;12(3):263-8. PubMed PMID: 10836164
Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. N Engl J Med.
1998;339(1):33-9. PubMedPMID: 9647878
Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious mononucleosis. N Engl J Med. 2010;362(21):1993-2000.
PubMed PMID: 20505178
Macsween KF, Crawford DH. Epstein-Barr virus-recent advances. Lancet Infect Dis.
2003;3(3):131-40. PubMed PMID: 12614729
Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. 2004;363(9425):1965-76. PubMed PMID:
15194258
Niederman JC, Liu CR, Kaplan MH, Brown NA. Clinical and serological features of human
herpesvirus-6 infection in three adults. Lancet. 1988;2(8615):817-9. PubMed PMID: 2902266
Rafailidis PI, Mavros MN, Kapaskelis A, et al. Antiviral treatment for severe EBV infections in
apparently immunocompetent patients. J Clin Virol 2010;49:151-157.
Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica (SEIMC) [Internet].
Pgina web [acceso 19/7/2013]. Disponible en:http://www.seimc.org/inicio/index.asp
Sprunt TP, Evans FA. Mononucleosis leukocytosis in reaction to acute infections (infectious
mononucleosis). Johns Hopkins Hosp Bull. 1920;31:410.
Tsaparas YF, Brigden ML, Mathias R, Thomas E, Raboud J, Doyle PW. Proportion positive for
Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, human herpesvirus 6, Toxoplasma, and human
immunodeficiency virus types 1 and 2 in heterophile-negative patients with an absolute
lymphocytosis or an instrument-generated atypical lymphocyte flag. Arch Pathol Lab Med.
2000;124(9):1324-30. PubMed PMID: 10975931. Texto completo
Vincent MT, Celestin N, Hussain AN. Pharyngitis. Am Fam Physician. 2004;69(6):1465-70.
PubMed PMID: 15053411.Texto completo
Vouloumanou EK, Rafailidis PI, Falagas ME. Current diagnosis and management of infectious
mononucleosis. Curr Opin Hematol. 2012 Jan;19(1):14-20. PubMed PMID: 22123662
Wreghitt TG, Teare EL, Sule O, Devi R, Rice P. Cytomegalovirus infection in immunocompetent
patients. Clin Infect Dis. 2003;37(12):1603-6. PubMed PMID: 14689339. Texto completo
subir

Ms en la red

Bravender T. Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and infectious mononucleosis. Adolesc Med

State Art Rev. 2010 Aug;21(2):251-64, ix. PubMed PMID:21047028
Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med. 2007
Oct;120(10):911.e1-8. PubMed PMID: 17904463
Hunt DP, Thabet A, Rosenberg ES. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case
29-2010. A 29-year-old woman with fever and abdominal pain. N Engl J Med. 2010 Sep
23;363(13):1266-74. PubMed PMID:20860509
Vouloumanou EK, Rafailidis PI, Falagas ME. Current diagnosis and management of infectious
mononucleosis. Curr Opin Hematol. 2012 Jan;19(1):14-20. PubMed PMID: 22123662