Introduccin

El equilibrio cido- base es de mucha importancia, ya que nos permite tener una
produccin de hidrogeniones normales en nuestro cuerpo, as como una produccin
importante del bicarbonato que va a servir como un amortiguador frente al hidrogenin;
y son los riones que desempean una funcin fundamental en la regulacin de la
eliminacin de H+ en el organismo, y a la vez se va a dar la participacin de otros
rganos importantes que a travs de mecanismos de amortiguacin van a permitir que
el mantenimiento de las concentraciones de H+ sean normales tanto en el lquido
extracelular como intracelular.
Cuando hay alteracin del equilibrio cido-base se produce enfermedades como la
acidosis metablica y la alcalosis metablica.

Valores normales de:

pH: 7.35- 7.45
pCO2: 35-48
Bicarbonato (HCO3-): 18-24mmol/L
Paciente 1
Resultados del AGA:
Valores en la paciente
pH

7.26

pCO2

25

HCO3-

11.2

Segn los resultados del primer paciente muestra que tiene el diagnstico de acidosis
metablica en compensacin con alcalosis respiratoria, estos resultados se hacen evidentes al
observar que su pH se encuentra disminuido, presentando un valor de 7.26 que est por de
debajo de lo normal que es de 7.35-7.45; en el caso de la pCO 2 se halla disminuido por debajo
de los valores normales que son de 35 a 38 mmHg, y el bicarbonato tambin est disminuido
presentando el valor de 11.2 que no est en relacin con el valor normal que es de 18 a 24.
mmol/L. Esta alcalosis se desarrolla por la presencia de una mayor cantidad de hidrogeniones
que de bicarbonato.

Paciente 2:
Su diagnstico es que no tiene acidosis ni alcalosis segn las comparaciones realizadas con
los determinantes de estas alteraciones, ya que presenta un pH, pCO2 y HCO3- normal en
relacin con los valores normales de estos indicadores. Esto hace ver que la paciente se halla
en un adecuado equilibrio cido-base.
Paciente 3:
Segn los resultados se diagnstica que la paciente presenta una alcalosis metablica, ya que
segn los indicadores observados en la parte superior nos hacen notar que indudablemente la
paciente tiene alteracin en su pH, pCO2 y HCO3-, los cuales estn aumentados. Esta
alcalosis hace notar que existe ms cantidad de bicarbonato que de hidrogeniones.

ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo
(concentracin elevada de H+) como consecuencia de una reduccin en la concentracin
plasmtica de HCO3-. En forma compensadora, se produce tambin un descenso de la PCO2,
que tiende a amortiguar el descenso de pH, ya que el pH corporal definitivo, segn expresa la
ecuacin de Henderson Hasselbalch modificada, depende de la relacin existente entre HCO3y PCO2, y no del valor absoluto de cada uno de ellos.

FISIOPATOLOGA:
Desde el punto de vista fisiopatolgico, son tres los mecanismos
fundamentales involucrados en la gnesis de la acidosis metablica:
- Aumento en la produccin de cidos fijos (por ej: cetoacidosis y acidosis
lctica)
- Prdida de bicarbonato (por ej: diarrea alta o acidosis tubular renal
proximal (tipo 2))
- Disminucin en la excrecin renal de cido (por ej: Insuficiencia renal y
Acidosis tubular renal distal (tipo 1)).
La respuesta del organismo a una sobrecarga cida consta de cuatro
procesos bsicos: la amortiguacin extracelular, la amortiguacin
intracelular, la compensacin respiratoria y la excrecin renal del exceso de
H+. Los tres primeros mecanismos tienden a minimizar el aumento de la
concentracin de H+ hasta que el rin pueda reestablecer el equilibrio
mediante la eliminacin del exceso de H+.

Amortiguacin extracelular: Es la que se produce por accin de los Buffers

corporales.
Amortiguacin intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa
al medio intracelular, intercambindose por otros iones positivos
intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares
(fundamentalmente protenas). Este intercambio de iones, imprescindible
para mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es
el que explica la tendencia que existe en las acidosis metablicas a
producirse un aumento en la concentracin plasmtica de K+ (ion
intracelular ms abundante).
Compensacin respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores
centrales y perifricos lo que determina un aumento en la ventilacin
alveolar. Este aumento empieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su mximo
al cabo de 12 a 24 horas.
Afecta ms al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria (respiracin
de Kussmaul). La pCO2 cae en una media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l
que baje la concentracin plasmtica de HCO3 hasta una pCO2 mnima de
10 a 15 mm Hg. Los valores que se encuentran fuera de este clculo
previsto representan trastornos mixtos.
La compensacin respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este
efecto sueledurar unos pocos das. Esta limitacin se debe a que la cada de
la pCO2 provoca directamente una reduccin en la reabsorcin renal de
HCO3 que resulta en su prdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja
un aumento del pH celular de los tbulos renales inducido por la hipocapnia.
Excrecin renal de H+: El metabolismo de la dieta de un adulto genera
unos 50 a 100 mEq/da de H+, los cuales deben excretarse por orina. Este
proceso se lleva a cabo en dos pasos: la reabsorcin de HCO3 y la excrecin
de la carga cida diaria.
El bicarbonato filtrado debe reabsorberse ya que su prdida significa un
aumento de la carga cida neta y su consiguiente reduccin plasmtica. La
carga cida diaria se excreta mediante la secrecin de H+ de las clulas
tubulares al lumen, que se unen a los amortiguadores urinarios o al NH3. En
general se excretan 10 a 40 mEq en forma de acidez titulable y de 30 a 60
mEq en forma de NH4+. La rectificacin de la acidosis requiere la excrecin
renal del exceso de H+, lo cual se realiza incrementando la produccin de
NH3 en los tbulos y la posterior excrecin de NH4+. Existe poca capacidad
para el aumento de la acidez titulable ya que la excrecin de fosfato se
mantiene relativamente constante.
Introduccin cido-base)
En lneas generales, existen algunas diferencias en los distintos tipos de
acidosis metablica, segn cual sea el mecanismo responsable de su origen:
cuando es la excrecin deficiente de H+ lo que produce la acidosis, sta es

de instauracin lenta y progresiva, ya que slo parte de la carga cida diaria

no se excreta y se vareteniendo (por ej: IRC); si por el contrario, la acidosis
se debe a un aumento agudo en la produccin de cidos fijos que supera la
capacidad excretora renal, se produce una acidosis grave de inicio rpido
(por ej.: Cetoacidosis y acidosis lctica).
GAP aninico:
Como ya explicamos en el captulo de introduccin a los trastornos cidobase, el GAP aninico, Anin Gap Anin Restante equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmticas del catin ms abundante (Na+) y los
aniones cuantificados ms abundantes (Cl-y HCO3-). Su clculo es til en el
diagnstico diferencial de las acidosis metablicas.
Na+ - [Cl- + HCO3-] = Anin GAP
Clsicamente se acepta que su rango normal va de 10 a 14 mEq/L, pero
este rango debe ser corregido ante la presencia de hipoalbuminemia (Se
disminuye 2,5 mEq/L por cada gramo % por debajo del valor normal). Este
valor normal del Anin Gap ha sido cuestionado ltimamente, dependiendo
del mtodo utilizado para la determinacin del cloro y puede ser tan bajo
como 3 a 11 mEq/L.
Un aumento del GAP puede producirse por una cada de los cationes no
cuantificados (K+, Ca2+, Mg2+) o lo que es ms importante, por un
aumento de los aniones nos cuantificados.
En las prdidas digestivas o renales de NaHCO3, el rin tiende a retener
NaCl en un intento de conservar volumen extracelular, lo que provoca un
intercambio neto de HCO3 por Cl, sin que exista variacin en el GAP ya que
la suma de ambos se mantiene constante.
En comparacin si el H+ se acumula con cualquier anin distinto del Cl-, el
HCO3 se ve reemplazado por un anin no cuantificado, cuya acumulacin va
a provocar un aumento del GAP.
GAP aninico/ concentracin plasmtica de HCO3:
Por definicin, el HCO3- debe estar descendido por tratarse de una acidosis
metablica, y por lo tanto, para conservar el equilibrio, debe producirse un
aumento del A. Gap, del Cl- o de ambos para neutralizar el descenso del
HCO3- y mantener la igualdad en la frmula, surgiendo las siguientes
posibilidades:
- Si el DGAP (Delta Anin Gap) es igual a DHCO3- (Delta HCO3-), se
interpreta como acidosis con GAP aumentado. Esta situacin coexiste con
normocloremia.
- Si el DGAP es mayor al DHCO3 o no existe descenso del mismo, se debe
sospechar adems la existencia de alcalosis metablica previa o
concomitante. Esta situacin coexiste con hipocloremia.

- Si el DGAP es menor al DHCO3, se debe sospechar la coexistencia de

acidosis hiperclormica. En este caso, la suma del DCl y el DGAP es igual al
DHCO3.
- Si el GAP es normal, y el DHCO3 es igual al DCl, deber interpretarse una
acidosis metablica GAP normal (tambin llamadas Hiperclormicas).
Causas de GAP disminudo: Sobretodo por aumento de los cationes no
cuantificados (hipercalcemia, hipercalemia, hipermagnesemia, intoxicacin
por litio) o en algunos casos de mieloma mltiple en los que se produce
paraprotena IgG catinica.
Todas estas consideraciones fisiopatolgicas son de gran inters, pero es
importante destacar que existen otras variables que pueden alterar este
sencillo enfoque de las acidosis metablicas, dificultando su adecuado
encasillamiento. A modo de ejemplo, en la acidosis lctica, uno de los
cuadros clnicos agrupados dentro de las acidosis metablicas A. Gap
elevado, uno esperara que el delta A.Gap/delta HCO3- fuera igual a uno,
pero suele ser mayor, debido a que el volumen de distribucin del lactato y
del H+ es diferente, ya que el primero permanece en el lquido extracelular
mientras que el segundo se distribuye ampliamente entre el LEC y el LIC. Es
decir, que en este ejemplo, la elevacin del anin Gap suele exceder al
descenso del bicarbonato. La relacin entre ambos parmetros vara segn
la magnitud de la acidosis y la velocidad con que se estableci, pero el delta
A.Gap/delta bicarbonato suele ser alrededor de 1,6.
Otro mecanismo que puede afectar estas consideraciones, es la eliminacin
urinaria de aniones no medidos, como por ejemplo en la cetoacidosis, donde
se eliminan Beta hidroxibutirato y acetoacetato con la orina, a diferencia de
la acidosis lctica, en la cual habitualmente existe shock con profundo
deterioro de la funcin renal.
GAP aninico urinario y GAP osmolar urinario:
Al igual que en el plasma, existe en la orina un equilibrio entre los aniones y
cationes que forman parte de ella. Habitualmente se miden los cationes
Na+ y K+, y el anin Cl- pero existen cationes no medidos (Ca, Mg y
Amonio) y aniones no medidos (Bicarbonato, sulfato, fosfato, cidos
orgnicos). En base a esto, podemos calcular al Anin Gap Urinario, segn la
frmula:
A Gap U = (Na + + K+) Cl
Su valor es habitualmente negativo, alrededor de 20. La excrecin de
amonio por la orina, que va acompaado por Cloro, hace que este valor sea
cada vez ms negativo en la medida que aumenta la excrecin de NH4,
mientras que la disminucin del amonio urinario, torna al Gap U en un valor
cada vez ms positivo.

Este concepto es de utilidad en el diagnstico diferencial de las acidosis

tubulares renales (acidosis hiperclormicas).
Por otro lado, el GAP Osmolar, es la diferencia que existe entre la
osmolaridad medida con el osmmetro y la calculada segn frmula:
GAP osmolar = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada = < 10 -15
mOmsm/l
Osmolaridad calculada = (Na x 2) + glucemia/18 + urea/6
Cuando existen sustancias extraas, con actividad osmtica, se producir
un aumento del GAP osmolar (Ver luego).
CUADRO CLNICO:
Si bien las manifestaciones clnicas de las acidosis metablicas van a tener
rasgos caractersticos segn cual sea la causa subyacente de la misma (por
ej en la acidosis lctica secundaria a shock sptico donde el cuadro clnico
est dominado por el shock y la sepsis subyacente, o en la IRC dnde
predomina el sndrome urmico), existen ciertos rasgos comunes a todas las
acidosis metablicas.
Los pacientes suelen tener hiperventilacin profunda, rtmica (respiracin de
Kussmaul de la cetoacidosis); son frecuentes los vmitos, de origen central.
Como resultado de la acidosis se producen cambios hemodinmicos:
vasodilatacin perifrica con respuesta inicial cronotrpica e inotrpica
compensadora, ayudada por el aumento de adrenalina descargada como
consecuencia de la acidosis. A medida que la acidosis progresa y a partir de
un pH de 7,20 aproximadamente, comienza a aparecer la respuesta
inhibidora de la actividad miocrdica que puede llevar a bradiarritmias y
fallo cardaco, con shock y/o edema agudo de pulmn.
A nivel cerebral, la vasodilatacin que genera, en primera instancia es
compensada por la autorregulacin cerebral con vasoconstriccin, pero
luego de superado este mecanismo, cae la perfusin cerebral efectiva con
trastornos secundarios del estado de conciencia de grado variable,
pudiendo llegar al coma.
En los casos de acidosis graves, suele aparecer leucocitosis por
demarginacin de los leucocitos perifricos, pudiendo llegar a cifras tan
altas como 40.000/mm3. Es frecuente observar hiperpotasemia, por el
intercambio de los H+ con K+ intracelular, aunque el comportamiento del
K+ es muy variable, segn la causa de la acidosis y el estado de la
hemodinamia a nivel renal.
Las acidosis crnicas suelen disminuir la fijacin sea de calcio, su unin a
protenas y aumentar su filtrado con descenso de su reabsorcin tubular,
generando as un balance negativo del mismo, con movilizacin del

Carbonato de Ca seo con la consecuente hipercalciuria, con nefrocalcinosis

o litiasis renal.
Los efectos clnicos de la acidosis metablica tienen importancia diagnstica
y adems establecen las pautas para iniciar el tratamiento determinando la
agresividad que deber tener la correcin de la bicarbonatemia (ver
tratamiento).
ETIOLOGIA:
Existen numerosas causas de acidosis metablica, las cuales suelen ser
clasificadas, segn el Anin GAP en 2 grupos:
1- ACIDOSIS METABOLICAS ANION GAP AUMENTADO:
A. Acidosis lctica
1. Tipo A (con Hipoxemia evidente)
2. Tipo B (sin Hipoxemia evidente)
B. Cetoacidosis
1. Diabtica
2. Alcohlica
3. De Ayuno
C. Insuficiencia renal
D. Intoxicacin
1. Salicilatos
2. Metanol o formaldehdo
3. Etilenglicol
4. Paraldehdo
5. Tolueno
6. Azufre
E. Rabdomilisis masiva
2- ACIDOSIS METABOLICAS ANION GAP NORMAL O
HIPERCLOREMICAS
A. Prdidas digestivas de HCO3
1. Diarrea
2. Ileostoma

3. Fstula pancretica/drenaje biliar

B. Prdidas renales de HCO3
1. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)
2. Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida)
C. Disfuncin en la eliminacin renal de H+
1. Algunos casos de insuficiencia renal
2. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)
3. Hipoaldosteronismo Hiporreninmico
4. Acidosis tubular renal tipo 4
D. Intoxicacin
1. Acido clorhdrico
2. Cloruro de Amonio
3. Acidosis por expansin de volumen (Cl de Na)
E. Cetoacidosis durante el tratamiento.
1- ACIDOSIS METABOLICA con GAP aumentado o
NORMOCLOREMICAS:
Las entidades que producen este tipo de acidosis son en general
enfermedades graves. Siempre hay un tratamiento de la entidad causal que
debe ser llevado a cabo (Tratamiento del shock en acidosis lctica,
Administracin de Insulina IV y reposicin adecuada de fluidos y electrolitos
en cetoacidosis diabtica, etc). Es importante conocer el valor numrico del
Anin GAP ya que tiene implicancias clnicas. A mayor Anin GAP, mayor
probabilidad de acidosis orgnica y mayor probabilidad de hacer
inicialmente un diagnstico clnico correcto. Las acidosis metablicas por
intoxicacin exgena (metanol, etilenglicol), se caracterizan por tener un
Anin GAP sumamente elevado. Otro elemento que puede ser de utilidad
para el diagnstico en estos casos es el clculo del GAP osmolar que
tambin est aumentado, ya que existe en el plasma una sustancia
osmticamente activa, exgena, que no interviene en la frmula utilizada
para calcular la osmolaridad.

2- ACIDOSIS METABOLICA con GAP normal o HIPERCLOREMICAS:

Se pueden considerar tres mecanismos en su gnesis:
-Prdida de HCO3: rin (ATR proximal y acetazolamida)
extrarrenal (Diarrea)
-Incapacidad renal de regenerar HCO3: Incapacidad tubular de secretar H+
(ATR tipo 1 o distal)
Reduccin de NH3 disponible en el
intersticio (ATR tipo 4 y algunos casos de IRC)
-Por ingreso de cloro al organismo: cido clorhdrico, cloruro de amonio,
clorhidrato de arginina, expansin con solucin fisiolgica.
Cuando existe acidosis con GAP aumentado a expensas de un anin
combustible, la eliminacin renal del mismo genera acidosis hiperclormica
de la misma manera que si se perdiera bicarbonato. En la prctica se
observa en la cetoacidosis diabtica.
Para evaluar si el rin est cumpliendo su funcin de reabsorber y
regenerar

HCO3 es necesario evaluar la presencia de NH4+ en la orina, lo cual se

puede inferir indirectamente mediante el clculo del GAP urinario
[GAPu=(Nau+Ku)-Clu].
Cuanto ms negativo dicho valor, inferimos que existe mayor secrecin de
NH4+. El valor lmite es 20. Existen dos situaciones en las que puede
variar esta apreciacin:
-Cuando existen en orina otros aniones distintos del cloro
(cetocidos,penicilinas) Ante la duda se debe calcular el GAP osm urinario.
Si es <100 el GAPu es vlido, no as si este es >200.
GAP osm u= Osm urinaria medida- Osm urinaria calculada
Osm urinaria calculada= (Na+K)x2 + urea/5,8
-Cuando el pH urinario es >6,7. En dicho caso se debe sumar la
bicarbonaturia al Clu para el clculo del GAP urinario.
Cuando el GAPu es el adecuado (negativo) asumimos que la acidificacin
renal no est deteriorada y la acidosis es consecuencia de la prdida de
HCO3 renal o extrarrenal. Por ej: diarrea o acidosis tubular tipo 2, en la que
el problema est en la reabsorcin del HCO3 filtrado; existe bicarbonaturia y
por lo tanto el pH urinario es alto cuando la bicarbonatemia se encuentra
por encima del umbral renal de HCO3. Sin embargo cuando la concentracin
plasmtica de HCO3 se encuentra por debajo de dicho umbral la orina es
cida.
Cuando el GAPu es positivo, existen 2 opciones:
- con pH urinario < 5,5 indica escasa cantidad de buffer NH3/NH4+ en la
orina porque a pesar de estar disminuida la secrecin de H+, es suficiente
para disminuir el pH urinario. Suele acompaarse de hiperpotasemia y
sugiere la presencia de un dficit selectivo de aldosterona.
- con pH urinario >5,5 implica incapacidad de secretar H+ con NH3/NH4+
normal. Suele acompaarse de normo o hipopotasemia y debe hacer
sospechar una ATR distal.

Alcalosis
Es una afeccin provocada por el exceso de base (lcali) en los lquidos del cuerpo. La
alcalosis es lo opuesto al exceso de cido (acidosis) y se puede originar por diferentes causas.

Causas
Los pulmones y los riones regulan el equilibrio apropiado de qumicos, llamados cidos y
bases, en el cuerpo. La disminucin en el nivel de dixido de carbono (un cido) o el aumento

del nivel de bicarbonato (una base) hacen que el cuerpo est demasiado alcalino, una afeccin
llamada alcalosis.
La alcalosis respiratoria es ocasionada por los niveles bajos de dixido de carbono en la
sangre, lo cual puede deberse a:

Fiebre

Estar a grandes alturas

Falta de oxgeno

Enfermedad heptica

Enfermedad pulmonar, que lo lleva a uno a respirar ms rpido ( hiperventilarse)

Intoxicacin con salicilatos

La alcalosis metablica es ocasionada por demasiado bicarbonato en la sangre.

La alcalosis hipoclormica es causada por una carencia extrema o prdida de cloruro, que
puede ocurrir con el vmito prolongado.
La alcalosis hipocalimica es ocasionada por la respuesta del rin a una carencia extrema o
prdida de potasio, lo cual puede ocurrir con personas que toman ciertos diurticos.
La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo retorna el equilibrio cido/bsico a lo
normal en casos de alcalosis, pero los niveles de bicarbonato y dixido de carbono
permanecen anormales.

Sntomas

Confusin (puede progresar a estupor o coma)

Temblor de manos

Mareo

Fasciculaciones musculares

Nuseas, vmitos

Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies

Espasmos musculares prolongados (tetania)

Pruebas y exmenes

Una gasometra arterial y un grupo de pruebas metablicas bsicas confirmarn la alcalosis y

determinarn si se trata de alcalosis respiratoria o metablica.
Se pueden necesitar otros exmenes para determinar la causa de la alcalosis, como:

Anlisis de orina

pH de la orina

Tratamiento
Para el tratamiento de la alcalosis, el mdico necesita encontrar la causa.
Para la alcalosis ocasionada por hiperventilacin, el hecho de respirar dentro de una bolsa de
papel le permite a uno conservar ms dixido de carbono en el cuerpo, lo cual mejora la
alcalosis. Si su nivel de oxgeno est bajo, se lo pueden administrar.
Algunas personas necesitan medicamentos para corregir la prdida de qumicos (como cloruro
y potasio). Adems, el mdico monitorear sus signos vitales (temperatura, pulso, ritmo
respiratorio y presin arterial).