Manual de Clamidias y Rickettsias

QFB
MANUAL DE CLAMIDIAS
Y RICKETTSIAS
Luis Csar Lpez Nez
PRLOGO
El Manual de Clamidias y Rickettsias pretende fungir como material de apoyo a la
asignatura de Microbiologa General I de la carrera de Qumica Farmacutico
Biolgica impartida en la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, con la
finalidad de brindarle a los estudiantes de sexto semestre un material que pueda
ser consultado para ampliar su aprendizaje, que les proporcione informacin clara
y reciente en un formato digital y que les brinde las facilidades para poder
emplearlo desde cualquier equipo electrnico y en cualquier lugar.
Este manual est organizado de tal forma que el estudiante primero pueda
conocer las generalidades de la microbiologa y despus los aspectos especficos
de las clamidias y rickettsias, incluyendo su morfologa y fisiologa, su
clasificacin, las enfermedades que produce en el hombre y animales, sus
vectores, su epidemiologa, sus mtodos de diagnstico serolgicos y moleculares
y,
finalmente,
la
incidencia
microorganismos en Mxico.
de
las
enfermedades
causadas
por
estos
No os dejis corromper por un escepticismo estril y deprimente;

no os desalentis ante la tristeza de ciertas horas que pasan sobre las naciones.
Vivid en la serena paz de los laboratorios y las bibliotecas.
Preguntaos primero: Qu he hecho por instruirme? Y, despus, al ir progresando,
qu he hecho por mi patria? Hasta que llegue el da en que podis sentir la ntima satisfaccin de
pensar en que de alguna manera habis contribuido al progreso y bienestar de la humanidad.
Louis Pasteur.
NDICE
1. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS
1.1 CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS
1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS
1.3 MORFOLOGA BACTERIANA
1.4 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS EUCARIOTAS
1.5 RINCION DE GRAM
12
1.6 RAXONOMIA BACTERIANA
13
2. MERABOLISMO BACTERIANO
17
2.1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
18
2.2 REQUERIMIENTOS FISICOS
20
2.3 METABOLISMO
22
2.4 MEDIOS DE CULTIVO
23
3. CLAMIDIAS
30
3.1 GENERALIDADES DE LAS CLAMIDIAS
30
3.2 C.trachomatis
36
3.3 C. psittaci
44
3.4 C. pneumoniae
47
4. RICKETTSIAS
51
4.1 GENERALIDADES DE LAS RICKETTSIAS
51
4.2 R. prowazekii
57
4.3 R. ryphi
60
4.4 R. rickettsii
61
4.5 R. akari
64
4.6 R. australis
66
4.7 R. conorii
67
4.8 R. sibirica
69
4.9 O. tsutsugamushi
69
4.10 C. brunetii
71
5. DIAGNSTOCO
76
5.1 DIAGNOSTICO DE CLAMIDIAS
76
5.2 DIAGNOSTICO DE RICKETTSIAS
79
6. CLAMIDIAS Y RICKETTSIAS EN MEXICO
84
6.1 CLAMIDIAS EN MEXICO
84
6.2 RICKETTSIAS EN MEXICO
86
CAPTULO I: GENERALIDADES
DE LAS BACTERIAS
1.1
Clasificacin de las bacterias
1.2
Tincin de Gram
1.3
Importancia de las bacterias
1.4
Morfologa bacteriana
1.5
Estructuras de las clulas

procariotas
1.6
Taxonoma bacteriana
1. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS

1.1 CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS
De acuerdo al rbol de la Vida de Woese, microbilogo creador de la nueva
taxonoma molecular basada en la comparacin entre especies de la fraccin 16s
del ARN ribosomal, se proponen 3 dominios: Archaea, Bacteria y Eucarya (ver
figura 1.1), en los que se incluye a todos los seres vivos.1
Figura 1.1 rbol de la Vida segn Carl Woese.
Lo dominios Bacteria y Archaea incluyen a todos los procariontes. La palabra

procarionte significa antes del ncleo, lo cual nos recuerda que los primeros
procariontes evolucionaron antes que los primeros eucariontes. Son unicelulares y
como grupo constituyen las formas de vida ms pequeas y de mayor diversidad
metablica conocida. Los procariontes habitaron en etapas tempranas en casi
todos los entornos de la Tierra, incluyendo algunos sitios sumamente hostiles.2
Se acepta la aparicin del dominio Eukarya, con membrana nuclear y orgnulos
ms desarrollados, desde hace unos dos billones de aos; de este dominio
derivan todos los organismos eucariontes unicelulares y multicelulares (ver figura
1.2).1
Figura 1.2 Organismos eucariotas y procariotas.
1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS

Los miembros pertenecientes a los dominios Bacteria y Archaea son las formas
ms abundantes en el planeta. Las bacterias constituyen una proporcin
significativa por lo que respecta al peso corporal de los diferentes hospederos
(desde 0.5 kb hasta unos 2.5 kg). Su biomasa total lleg a estimarse en 3.5 1014
kg de carbono. Sin embargo, en 2008 solo se aceptaban ~7,000 especies
microbianas, versus 300 000 especies de plantas y 1 250 000 de animales, lo cual
no refleja la biodiversidad total de las bacterias.
La Bacteriologa es una disciplina de la Microbiologa, que ha estado presente a lo
largo de la historia de la humanidad. Las bacterias son responsables de millones
de muertes de personas a nivel mundial. Entre algunas enfermedades infecciosas
bacterianas causantes de grandes epidemias que han mermado la poblacin, se
encuentran: la difteria, clera, tuberculosis, sfilis, ttanos, tos ferina y fiebre
tifoidea (ver figura 1.3). Sin embargo, tambin existen infecciones bacterianas
que aunque estn asociadas en menor frecuencia como causa de muerte, son un
3
problema de salud pblica en pases en vas de desarrollo como el nuestro, entre

las que podemos mencionar: diarreas (causadas por Shigella o Escherichia coli),
infecciones de vas urinarias, faringoamigdalitis, gonorrea, tracoma y brucelosis.
Figura 1.3 Aviso para prevenir el clera en la epidemia del siglo XIX en el que se puede ver la
ignorancia de la poca.
Otro aspecto de primordial importancia en bacteriologa es la microbiota del

cuerpo humano, en especial del tracto gastrointestinal. Se estima que en el
intestino de un ser humano adulto, existe un billn de microorganismos por mililitro
de contenido fecal y alberga entre 500 y 1000 diferentes especies bacterianas. La
mayora de esos microorganismos pertenecen al Dominio Bacteria, que incluye
tanto a bacterias Gram negativas como Gram positivas. La microbiota intestinal
difiere de una persona a otra y esa diversidad se ha visto en la composicin del
lumen (heces) y de la mucosa (epitelial), aunque el genotipo del hospedero es
ms importante en determinar la microbiota intestinal que la dieta, edad y estilo de
vida.1
1.3 MORFOLOGA BACTERIANA

Las clulas bacterianas tienen una gran variedad de formas y tamaos. Por lo
general, tienen 0.2 a 2 m de dimetro y 1 a 6 m de largo. Existen cuatro
morfologas bsicas: clulas esfricas o cocos, clulas con forma de bastn o
bacilos, clulas con forma de espiral o espirilos y clulas con forma de coma
llamadas vibriones. La disposicin de los cocos en pares, cadenas o racimos
define a grupos de microorganismos que se denominan, respectivamente,
diplococos, estreptococos y estafilococos.
Los microorganismos con forma de
bastn pueden ser de morfologa regular, ms cortos (cocobacilares) o tener

alguno de sus extremos ensanchados (corineformes). Las clulas con forma de
coma definen una carcaterstica bsica de ciertas especies (Vibrio). Lo mismo es
vlido para ciertas bacterias en espiral (Campylobacter y Treponema) (ver figura
1.4).7
Figura 1.4 Morfologa de las bacterias
1.4 ESTRUCTURA DE LAS CLULAS PROCARIOTAS

La clula procariota es ms simple que la eucariota al nivel de la energa, con una
excepcin: la envoltura celular es ms compleja.3
ENVOLTURA CELULAR
La envoltura celular esta constituida por la membrana citoplasmtica, la pared
celular y la membrana externa (ver figura 1.5)
Figura 1.5 Envoltura celular bacteriana.
MEMBRANA EXTERNA
Las membranas externas solo se encuentran en las bacterias Gram negativas,

actan como barrera inicial de la clula contra el ambiente. Estas membranas
sirven como barreras de permeabilidad primarias contra los compuestos hidrfilos
e hidrfobos. La membrana es una estructura en bicapa, compuesta por

polisacridos, que desempea un papel significativo en la capacidad de ciertas
bacterias para causar enfermedad.
PARED CELULAR
Es una estructura esencial presente en casi todas las bacterias clnicamente

importantes. Esta estructura otorga forma y rigidez a la clula bacteriana para
resistir los cambios en las presiones osmticas medioambientales que de otro
modo produciran la lisis. Tambin protege contra la ruptura mecnica y ofrece una
barrera parcial al pasaje de sustancias grandes.
La estructura de la pared celular esta compuesta por subunidades de Nacetilglucosamina y cido N-acetilmurmico. Los polmeros de estas subunidades
se enlazan entre s por medio de puentes petdicos para formar las hojas de
peptidoglucano. Las capas de estas hojas a su vez estn entrelazadas para dar
una estructura entretejida en multicapa bastante rgida (ver figura 1.6).
Figura 1.6 Micrografa electrnica donde se aprecia el peptidoglucano de la pared celular (arriba) y
la membrana plasmtica (abajo).
MEMBRANA CITOPLASMTICA
Esta presente tanto en las bacterias Gram negativas como Gram positivas. Es una
bicapa lipdica que se une con fuerza con varias protenas. Las funciones de la
membrana citoplasmtica incluyen:
7
Transporta solutos hacia el interior y el exterior de la clula
Alberga enzimas involucradas en la sntesis de la membrana externa, la

sntesis de la pared celular y en el ensamblaje y secrecin de sustancias
extracitoplasmticas y extracelulares
Genera energa qumica (ATP)
Mediacin de la segregacin cromosmica durante la replicacin
Alberga sensores moleculares que controlan los cambios qumicos y fiscos

en el medio ambiente.
APNDICES CELULARES
CPSULA
Se encuentra inmediatamente fuera de la membrana externa. Esta compuesta de

polisacridos de alto peso molecular cuya produccin puede depender del medio
ambiente y las condiciones de crecimiento que rodean a la clula bacteriana.
Protege a la bacteria del ataque por las clulas del sistema inmune; tambin
facilita y mantiene la colonizacin bacteriana de las superficies biolgicas y las
superficies de objetos inanimados (ver figura 1.7).
Figura 1.7 Tincin en la que se aprecia la capsula bacteriana (parte no teida).

8
FIMBRIAS O PILI
Son estructuras protenicas, similares a pelos, que se extienden desde la

membrana celular al ambiente externo. Se conocen dos tipos de pilis: pili comunes
y pili sexuales. Los comunes son adhesinas que permiten a las bacterias unirse a
la superficie de clulas de origen animal. El pili sexual, sirve como canal para el
pasaje de ADN del donante al receptor durante la conjugacin (ver figura 1.8).
Figura 1.8 Pili sexual durante la conjugacin.
FLAGELOS
Son estructuras complejas, compuestas de protena, anclados en la envoltura

nuclear (ver figura 1.9). De estas estructuras depende la movilidad de la bacteria.
Si bien no todas las bacterias son mviles, la movilidad desempea un papel
importante en la supervivencia y la capacidad de ciertas bacterias para causar
enfermedad. De acuerdo con las especies bacterianas, los flagelos pueden
localizarse en un extremo de la clula (montricos) o
en ambos extremos
(loftricos), o cubren toda la superficie celular (pertricos).
Figura 1.9 Flagelo bacteriano.
ESPACIO INTRACELULAR
CITOSOL
Contiene miles de enzimas y es el sitio de la sntesis proteica. Tiene un aspecto

granular causado por la presencia de muchos polisomas (complejos de ARNm con
diversos ribosomas durante la traduccin y sntesis proteica) e inclusiones
(grnulos de depsito de reservas). La cantidad y naturaleza de los grnulos
varan, lo que depende de las especies bacterianas y del estado nutricional del
medio ambiente. Dos tipos comunes son los de glucgeno y los grnulos de
polifosfato.
PLSMIDOS
Son los otros elementos genticos que existen en forma independiente en el

citosol y sus cantidades pueden variar de ninguno a varios por clula bacteriana
(ver figura 1.10). Estos elementos genticos son extracromosomales, se replican
de manera independiente bacteriano y codifican para una variedad de enzimas
que confieren resistencia a antibiticos y metales pesados, degradan complejos
orgnicos y producen toxinas.8
10
Figura 1.10 Cromosoma bacteriano y plsmidos.
ENDOSPORA
En condiciones qumicas y fsicas adversas o cuando los nutrientes son escasos,

algunos gneros bacterianos pueden formar esporas (ver figura 1.11). La clula
pasa de un estado de crecimiento con metabolismo activo a un estado inactivo,
con una disminucin en el citosol y aumento simultaneo en es espesor y rigidez de
la envoltura celular. El estado de la espora se mantiene hasta que aparezcan de
nuevo las condiciones favorables para el crecimiento.4
Figura 1.11 Endospora bacteriana (zona no teida dentro de las bacterias).
11
NUCLEOIDE
Las clulas procariotas no tienen ncleo verdadero; almacenan su ADN en una

estructura conocida como nucleoide. La regin nuclear esta llena con fibrillas de
ADN. El nucleoide de la mayor parte de las clulas bacterianas consiste en una
molcula circular nica y continua, que vara en tamao de 0.58 a casi 10 millones
de pares de bases (ver figura 1.12). Sin embargo unas cuantas bacterias han
demostrado poseer dos, tres o cuatro cromosomas diferentes.3
Figura 1.12 Nucleoide bacteriano (parte aclarada).
1.5 TINCIN DE GRAM

Esta tincin desarrollada por el doctor Christian Gram en 1884, es hoy la ms
utilizada en los laboratorios de bacteriologa y permite, de acuerdo con la
estructura y grosor de la pared bacteriana, agrupar a las bacterias en Gram
positivas y Gram negativas.5
Casi todas la bacterias de importancia clnica pueden detectarse con este mtodo;
las nicas excepciones son los microorganismos que se hallan casi con
exclusividad dentro de las clulas husped, por ejemplo las clamidias, los que
carecen de pared celular como los micoplasmas y ureaplasmas, y los que tienen
un tamao insuficiente para ser observados con el microscopio ptico como las
12
espiroquetas. La tincin de Gram puede utilizarse para separar a la mayora de las

bacterias en dos grandes grupos: las que captan el colorante bsico cristal violeta,
y las que pierden ese colorante por lavado con el decolorante alcohol o acetona.
Las diferencias en la composicin de las paredes de las clulas Gram positivas,
que contienen una capa gruesa de peptidoglucano con numerosos enlaces
cruzados de cido teicico, y las paredes de las clulas Gram negativas, en las
que la capa de peptidoglucano es ms delgada, explica las diferencias de tincin
entre estos dos grupos de bacterias (ver figura 1.13). Es probable que la gran
cantidad de enlaces cruzados de cido teicico de los microorganismos Gram
positivos contribuya a su capacidad de resistir la decoloracin con alcohol.6
Figura 1.13 Diferencias de la pared celular de bacterias Gram negativas y Gram positivas.
1.6 TAXONOMA BACTERIANA

Las especies deberan caracterizarse basndose en la descripcin de sus
fenotipos o genotipos. La prctica taxonmica no llega a estos ideales ya que, en
la mayor parte de los grupos de seres vivos, incluso la descripcin del fenotipo es
fragmentaria y la caracterizacin de genotipos incompleta.
13
Por regla, los caracteres fenotpicos de ms fcil determinacin son los

estructurales y anatmicos que pueden observarse directamente. La clasificacin
bacteriana constituye la nica excepcin. Su extrema simplicidad estructural
implica que se disponga de un rango demasiado reducido de caracteres para
poder hacer una caracterizacin adecuada. Por ello, los taxnomos bacterianos se
han visto forzados a buscar otros tipos de propiedades-bioqumicas, fisiolgicas,
ecolgicas-para aadir los datos estructurales. La clasificacin de las bacterias se
basa, en un grado mucho mayor que la de cualquier otro ser vivo, en atributos
funcionales. La mayor parte de las bacterias slo pueden identificarse por lo que
hacen y no por su apariencia.7
DENOMINACIN DE LAS ESPECIES
De acuerdo con la convencin que establece el sistema binomial de nomenclatura,
cada especie biolgica lleva un nombre latinizado que consiste de dos palabras,
La primera indica el gnero a que pertenece la especie, y la segunda palabra lo
identifica como una determinada especie de ese gnero. La primera letra del
nombre genrico se escribe con mayscula y la totalidad del nombre de la especie
debe ir en letra bastardilla, por ejemplo Escherichia (nombre genrico) coli
(nombre especfico) (ver figura 1.14).7
Figura 1.14 Nombre cientfico del ser humano segn la nomenclatura binomial.
14
REFERENCIAS
1. Lpez MJ, Uribarren BT. [Pgina de internet]. Mxico: Departamento de
Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM; 2011c [12 de junio
de 2015; citado 6 de junio de 2015]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/generalidades.html
2. Starr L. Bilogia. La unidad y diversidad de la vida. 12 ed. Mxico: Cengage
learning; 2009.
3. Brooks F. Microbiologa mdica, Jawetz. 25a ed. Mxico:Mc Graw Hill; 2010.
4. Bailey. Diagnstico mdico. 11a ed. Buenos Aires: Editorial mdica
panamericana; 2004.
5. Rodrguez C. E. Bacteriologa general: principios y prcticas de laboratorio.
Costa Rica: Editorial Universidad de Costa Rica; 2005.
6. Forbes B. Baley and Scott. Diagnstico microbiolgico. 12 ed. Buenos Aires:
Mdica panamericana; 2009.
7. Stanier R.Y. Microbiologa. 2 ed. Espaa: Editorial Reverte; 1992.
15
CAPTULO II: METABOLISMO

BACTERIANO
2.1 Requerimientos nutricionales

2.2 Requerimientos fsicos
2.3 Metabolismo
2.4 Medios de cultivo
2. METABOLISMO BACTERIANO
En las bacterias, la conservacin intracelular de energa tambin ocurre
principalmente por medio de la sntesis de ATP. Los mtodos usados por las
bacterias para generar este ATP son principalmente:
Respiracin aerbica: proceso metablico en el que el oxgeno
molecular es el aceptor final de electrones. Es utilizada por bacterias

aerbicas.
Respiracin anaerbica: en este proceso, el aceptor final de
electrones son otros compuestos, tales como nitratos o sulfatos. Es

utilizada por bacterias anaerobias obligadas. Existen las bacterias
facultativas, que pueden utilizar los dos tipos de respiracin aerbica y
anaerbica.
Fermentacin: aqu un intermediario orgnico derivado de un sustrato
capaz de ser fermentado, es el aceptor final de electrones. Un ejemplo: la

fermentacin
de
glucosa
(sustrato)
cido
lctico;
un
producto
intermediario, el piruvato, es el aceptor final de electrones (ver figura 2.1).1
Figura 2.1 Diferencias entre respiracin y fermentacin.

17
2.1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
CARBONO
Las bacterias se pueden dividir en dos grandes grupos de acuerdo con sus
requerimientos de carbono: las bacterias litotrficas o autotrficas y las bacterias
organotrficas o heterotrficas. Las primeras pueden usar el dixido de carbono
(materia inorgnica) como nica fuente de carbono y sintetizar a partir de ste
todos sus metabolitos orgnicos. Las bacterias organotrficas son incapaces de
utilizar el dixido de carbono como nica fuente de carbono y lo requieren en una
forma orgnica como la glucosa (materia orgnica) (ver figura 2.2).
Figura 2.2 Diferencias entre bacterias auttrofas y hetertrofas.
18
OXGENO
El requerimiento de oxgeno de una bacteria en particular refleja el mecanismo
utilizado para satisfacer sus necesidades energticas. En funcin de estos
requerimientos pueden dividirse en cinco grupos. Lo anaerobios obligados crecen
slo en condiciones intensamente reductoras y para las cuales el oxgeno es
txico. Los anaerobios aerotolerantes son bacterias anaerobias que no mueren
por la exposicin al oxgeno. Los anaerobios facultativos son capaces de crecer en
condiciones aerbicos y anaerbicas. Los aerobios obligados presentan un
requerimiento de oxgeno absoluto para
tener capacidad de crecimiento. Los
microorganismos microaroflicos crecen mejor en condiciones de baja tensin de

oxgeno (ver figura 1.3).
Figura 2.3 Resumen de los requerimientos de oxgeno de las bacterias.
NITRGENO
Los tomos de nitrgeno de biomolculas importantes, provienen de iones
amonio. La generacin de iones amonio comienza con la reduccin del nitrgeno
atmosfrico. El ion amonio es entonces asimilado en macromolculas ms
complejas a travs de compuestos claves como el glutamato y la glutamina.
Ciertas especies de bacterias y las algas verde-azuladas son capaces de fijar el
19
nitrgeno en una forma orgnica utilizable ms rpidamente. La capacidad para

fijar nitrgeno es lograda principalmente por las bacterias que habitan el suelo.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Estas sustancias promueven el crecimiento de los microorganismos y son
provistas in vivo por varios lquidos corporales y tisulares e in vitro en la forma de
extractos de levadura, sangre o productos derivados de la sangre. Estos factores
incluyen el complejo de la vitamina B, minerales, algunos aminocidos, purinas y
pirimidinas. Los microorganismos que no precisan de una fuente exgena de un
factor de crecimiento porque son capaces de sintetizarlos ellos mismos se
denominan prototrficos. Los microorganismos auxotrficos precisan que se
adicione un factor de crecimiento al medio de cultivo. Pequeas cantidades de
iones inorgnicos tambin son requeridos por todas las bacterias. 8
2.2 REQUERIMIENTOS FSICOS
TEMPERATURA
La temperatura es un factor importante en el crecimiento de las bacterias, ya que
existen grupos bacterianos que crecen mejor a diferentes temperaturas. Cuando
sube la temperatura las funciones metablicas aumentan hasta cierto punto donde
se producen las reacciones de inactivacin. De esta manera, cada bacteria tiene
una temperatura mnima, por debajo de la cual no produce crecimiento, una
temperatura ptima en la que se da el crecimiento ms rpido y una temperatura
mxima por encima de la cual no es posible su desarrollo. Por su comportamiento
ante la temperatura las bacterias se agrupan en:
Criofilas o psicrfilas: son las que crecen mejor a temperaturas bajas,
el rango va desde -5C hasta 30C.
Mesfilas: son las que se desarrollan a temperaturas medias,
parasitan organismos superiores, su mayor rango de crecimiento esta entre

20 a 40C.
20
Termfilas: son las que crecen mejor a temperaturas altas; su rango
de crecimiento va desde 25 hasta 80C (ver grfica 1).
Grfica 1 Rango de temperatura en el que crecen los diferentes tipos de microorganismos.
POTENCIAL DE HIDRGENO
El pH es tambin un factor muy importante en el metabolismo y la reproduccin de
las bacterias. De esta forma tenemos tres tipos de bacterias: acidofilas, que
crecen mejor en pH menor de 7, las neutrfilas, que se desarrollan en un pH
alrededor de 7, y las alcalfilas o basfilas, que son las se desenvuelven mejor en
un pH alto.
PRESIN OSMTICAP
El citoplasma, por lo general, tiene una concentracin de solutos mayor que el
medio, de manera que el agua tiende a penetrar a la clula. Al encontrarse en un
medio ms concentrado, el agua sale de las clulas, por lo que los organismos se
desecan y mueren, fenmeno llamado plasmlisis. Lo contrario sucede al
encontrarse en un medio ms diluido, como el agua destilada. Aqu el agua
penetra al interior, dilatndola hasta reventar, proceso denominado plamoptisis.10
21
2.3 METABOLISMO
El uso de carbohidratos por las bacterias y las condiciones en las cuales sucede
esta utilizacin son la clave para la caracterizacin amplia de las bacterias. En
general, muchas pruebas empleadas en el laboratorio de microbiologa involucran
la deteccin de productos finales del metabolismo bacteriano en medios de cultivo
lquido, tanto por indicadores de pH tanto por cromatografa gas-lquida. La
capacidad de un microorganismo dada para producir cido
variedad
de
carbohidratos
refleja
la
capacidad
a partir de una
enzimtica
de
estos
microorganismos para convertir inicialmente estos carbohidratos en glucosa, que

es el punto de partida tanto para el catabolismo aerobio como el anaerobio.
La utilizacin de glucosa en condiciones anaerbicas se denomina fermentacin.
La fermentacin ocurre va gluclisis, donde el cido pirvico o el piruvato son los
productos finales. La gluclisis no es el nico camino para el metabolismo de los
carbohidratos. Otros, como el de las pentosas fosfato y el de Etner-Doudoroff,
comienzan con una glucosa que se transforma en cido 6-fosfoglucnico.
El piruvato puede entrar en una variedad de caminos, para dar como resultado
distintos productos finales. Las vas metablicas incluyen:
Fermentacin homolctica: el nico producto de la fermentacin de la
glucosa es el cido lctico. No se forma gas.
Fermentacin
heterolctica:
el
piruvato
es
metabolizado
acetaldehdo y etanol con liberacin de CO 2 .
Fermentacin cido-mixta: el piruvato es metabolizado a diferentes
productos (cido actico, etanol, cido succnico, cido frmico). La

cantidad y la naturaleza de los distintos cidos dependen de las
caractersticas de cada microorganismo.
22
Fermentacin butanodilica: el piruvato es el precursor de la acetona
que, en presencia de oxgeno, es reducida a 1,3-butanodiol.
Fermentacin
cido
butrica:
dos
molculas
de
piruvato
se
condensan para formar cido acetoactico, el que luego es reducido a

cido butrico.
Fermentacin cido propinica: esta es una reaccin cclica donde se
produce oxalato a partir de CO 2 y piruvato, y luego es reducido a cido

succnico. La descarboxilacin del succinato determina la formacin de
cido propinico.
La utilizacin de glucosa en condiciones aerbicas se denomina respiracin. El

piruvato producido durante la fermentacin entra el ciclo de Krebs, donde es
degradado a CO 2 y agua con generacin de ATP.9
2.4 MEDIOS DE CULTIVO
Un medio de cultivo es un sustrato o solucin de nutrientes en los que crecen y se
multiplican los microorganismos en el laboratorio, con el objeto de aislar diferentes
especies bacterianas, proceder a su identificacin y llevar a cabo una serie de
estudios complementarios (ver figura 2.4).
Figura 2.4 Medios de cultivo slidos en cajas Petri.

23
CLASIFICACIN
Los medios de cultivo pueden clasificarse segn su consistencia, origen,
composicin y utilizacin.
CONSISTENCIA
LQUIDOS
Contienen nutrientes, a los cuales se les adiciona una sustancia capaz de

mantener un pH adecuado. Entre los ms empleados estn el caldo nutritivo y el
caldo peptona.
SLIDOS
Se obtienen agregando agar, sustancia polisacrida obtenida de algas, en una

concentracin de 1.5 a 2.0%, a un medio lquido determinado. Este conjunto se
vierte en una caja Petri o en un tubo de ensayo. Ofrecen posibilidad de obtener
colonias aisladas.
SEMISLIDOS
Son semejantes a los medios slidos, con la diferencia que a estos se les
disminuye la concentracin de agar a 0.5%. Se utilizan para la conservacin de
cepas bacterianas y la observacin de bacterias mviles.
ORIGEN
SINTTICOS O QUMICAMENTE DEFINIDOS
Son medios compuestos por productos qumicos conocidos y se usan para

estudios metablicos. Ejemplo: agar nutritivo, agar eosina azul de metileno (ver
figura 2.5), etc.
24
Figura 2.5 Agar eosina azul de metileno (EMB).
NATURALES O QUMICAMENTE NO DEFINIDOS
Son aquellos medios preparados a partir de sustancias naturales animales o

vegetales, de composicin no rigurosamente constante. Ejemplo: el suero, la
leche, la papa, etc.
COMPOSICIN Y UTILIZACIN
MEDIOS SIMPLES
Poseen los requisitos nutricionales mnimos para permitir el desarrollo bacteriano

en general. Ejemplos: agar nutritivo y caldo nutritivo.
MEDIOS ENRIQUECIDOS
Son medios simples o comunes, a los que se aaden ciertos componentes como
sangre, suero, huevo, glucosa, vitaminas, entre otros, que permiten el aporte de
factores de crecimiento o sustancias que neutralizan agentes inhibidores del
crecimiento, en bacterias exigentes nutricionalmente. Ejemplos: agar sangre y
medio de Lwestein Jensen (ver figura 2.6).
25
Figura 2.6 agar Lwestein Jensen.
MEDIOS SELECTIVOS
Se consiguen agregando al agar nutritivo compuestos qumicos nocivos para las

bacterias cuyo crecimiento no interesa o tambin alterando las condiciones fsicas
del medio. Ejemplos: agar Mac Conkey (ver figura 2.7) y Thayer-Martn.
Figura 2.7 Agar Mac Conkey.
MEDIOS DIFERENCIALES
Se les adicionan sustancias para que slo crezcan determinadas bacterias y

estas, al actuar sobre algunas de las sustancias adicionadas, permiten observar
26
macroscpicamente ciertas propiedades de crecimiento que ayudan a diferenciar

sus colonias de otras especies diferentes.
MEDIOS DE ENRIQUECIMIENTO
Medios lquidos que favorecen o permiten la multiplicacin de bacterias cuando la

muestra obtenida es muy pobre.
MEDIOS DE RECUENTO
Se utilizan para determinar el contenido bacteriano de sustancias como leche,

agua, carnes, etc. El nmero de colonias resultante del sembrado de la muestra,
se cuentan macroscpicamente y luego se aplican frmulas matemticas para
obtener el resultado final.
MEDIOS DE TRANSPORTE
Se utilizan para asegurar la viabilidad de las bacterias y evitar que se reproduzcan

alterando el nmero de bacterias iniciales, desde el momento de la toma de la
muestra hasta su posterior siembra en el laboratorio o para su envo de unos
laboratorios a otros. Ejemplo: medio de Stuart (ver figura 2.8).11
Figura 2.8 Medio de Stuart.
27
REFERENCIAS
1. Lpez MJ, Uribarren BT. [Pgina de internet]. Mxico: Departamento de
Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM; 2011c [12 de junio
de 2015; citado 6 de junio de 2015]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/generalidades.html
8. Koneman E. W. Diagnstico microbiolgico texto y atlas a color. 5a ed. Buenos
Aires: Editorial mdica panamericana; 1999.
9. Puerta B. Prcticas de biologa molecular. Bogot: Pontifica Universidad
Javeriana; 2005.
10. Romero C. R. Microbiologa y parasitologa humana. 3 ed. Mxico: Editorial
Mdica Panamericana; 2007.
11. Montoya VHH. Microbiologa bsica para el rea de la salud y afines. 2 ed.
Colombia: Editorial Universidad de Antioquia; 2008.
28
CAPTULO III: CLAMIDIAS
3.1 Generalidades de las clamidias

3.2 C. trachomatis
3.3 C. psittaci
3.4 C. pneumoniae
3. CLAMIDIAS
3.1 GENERALIDADES DE LAS CLAMIDIAS
Los microorganismos clasificados actualmente en el gnero Chlamydia fueron
descritos por primera vez en 1907, en relacin con el tracoma, una infeccin
ocular que afecta al hombre. Durante mucho tiempo se consider que el agente
que produca el tracoma era un protozoo, pero en la dcada de los 20s, cuando se
descubri que un organismo similar produca la psitacosis, se lleg a la conclusin
de que eran virus grandes.12 Sin embargo, al igual que otras bacterias, las
clamidias: 1) poseen una envoltura celular similar a la de las bacterias Gram
negativas (ver figura 3.1), 2) contienen ADN y ARN, 3) poseen ribosomas
procariontes y sintetizan sus propias protenas, cidos nucleicos y lpidos y 4) son
susceptibles a una amplia gama de antibiticos.13
Figura 3.1 C. trachomatis en el interior de una clula.
Las clamidias que infectan a seres humanos se dividen en tres especies:

Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci. Todas las
clamidias exhiben caractersticas morfolgicas similares, comparten un grupo
30
antignico comn y se multiplican en el citoplasma de las clulas del hospedador

por medio de un ciclo vital caracterstico. Las clamidias se pueden considerar
bacterias Gram negativas (ver figura 3.1) que carecen de mecanismos para la
produccin de energa metablica y no pueden sintetizar ATP. Esto las limita a
una existencia intracelular, donde la clula hospedadora elabora productos
intermedios con abundante energa.14
Las clamidias son parsitos ubicuos de una gran variedad de vertebrados.
Chlamydia psittaci en esencialmente patgeno animal, que afecta tanto a
mamferos domsticos como a mamferos silvestres, as como a un gran nmero
de pjaros y aves de corral. El hombre slo se ve afectado accidentalmente por
esta especie.
En contraste, Chlamydia trachomatis parece estar confinada al humano, en quien
produce varios tipos de enfermedades como el tracoma (figura 3.2) y otras
infecciones oculares, el linfogranuloma venreo, artritis, infecciones genitales y
neumona neonatal.12
Figura 3.2 Tracoma causado por C. trachomatis.
CLASIFICACIN
Los miembros del orden Chlamydiales (ver figura 3.3) se han reagrupado en dos
gneros y nueve especies sobre la base de diferencias en el fenotipo, el rRNA 16S
y el rRNA 23S. El gnero Chlamydia comprende tres especies: C. trachomatis, C.
31
suis y C. miridarum. El otro gnero, Chlamydophila 1 , esta constituido por seis

especies: C. peneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. felis, C. caviae y
C.
abortus. Las clamidias poseen un antgeno termoestable especfico de la familia,

que es un componente especial del lipopolisacrido de la membrana celular,
tambin hay antgenos proteicos especficos de especie y tipo.15
Figura 3.3 Especies de importancia clnica del Orden Chlamydiales.
MORFOLOGA
Existen dos formas morfolgicamente diferentes de clamidias: el cuerpo elemental
(CE) y el cuerpo reticular (CR). El CE es un cuerpo esfrico pequeo y denso de
0.2 a 0.4 m de dimetro. Es la forma infecciosa del microorganismo, responsable
de la fijacin a la clula blanco y de promover su ingreso. El CR es la forma
intracelular, metablicamente activa que se divide por fisin binaria. Es ms
grande que el CE, de alrededor de 0.6 a 1 m de dimetro, y osmticamente frgil
(ver figura 3.4).
La separacin del gnero Chlamydia en los gneros Chlamydia y Chlamydophila an no ha sido

totalmente aceptada, por eso algunos autores siguen englobando en el gnero Chlamydia a todas
las especies.
32
Figura 3.4 Cuerpos elementales (E) y cuerpos reticulares (R) de C. trachomatis.
Los CR sintetizan su propio ADN, ARN y protenas, pero algunas de sus

capacidades metablicas estn limitadas. Por ejemplo, no pueden completar el
ciclo de las pentosas y no utilizan el piruvato por la va del ciclo del cido
tricarboxlico. Ms aun, los CR no pueden generar uniones fosfato de alta energa.
Por consiguiente su adaptacin a un ambiente intracelular en apariencia se debe a
su total dependencia de la energa de las clulas eucariotas.
Las clamidias no son mviles, carecen de flagelos y no poseen pili. No obstante, s
poseen proyeccin cilndricas poco habituales en sus superficie, en un promedio
de 18 y dispuestas de forma hexagonal.13
CICLO VITAL
Se multiplican en vesculas dentro del citoplasma de la clula hospedadora,
mediante un ciclo complejo con dos etapas.
Despus de adherirse el CE a receptores especficos, penetra en la clula
hospedadora por medio de un proceso comparable a la fagocitosis. Estos CE que
penetran dentro del fagosoma e inhiben la fusin con los grnulos lisosomales
33
aumentan de tamao hasta llegar a los 800-1000 nm y se tornan esfricos, ms

frgiles, menos densos y ricos en ARN; en esta etapa del ciclo no son infecciosos,
pero s metablicamente activos y se denominan cuerpos reticulados (CR) (ver
figura 3.5).
Figura 3.5 Primera parte del ciclo vital de las clamidias
Dentro de las vesculas fagosmicas, estos CR se multiplican por fisin binaria y

producen microorganismos pleomrficos. En esta etapa pueden visualizarse
inclusiones intracitoplasmticas. Una vez que se han multiplicado, los CR se
condensan y dan origen a los CE que, por autolisis celular, quedan libres y con
capacidad de infectar otras clulas. Se estima que este ciclo in vitro demora de
48 a 72 horas, como ocurre con los cultivos celulares (ver figura 3.6).16
34
Figura 3.6 Ciclo vital de las clamidias.
PROPIEDADES DE TINCIN
Las clamidias tienen propiedades caractersticas de tincin. Los CE se tien de
color prpura con el colorante de Giemsa, a diferencia del color azul que adquiere
el citoplasma de la clula hospedadora. Los CR ms grandes y no infecciosos se
tien de color azul con el colorante de Giemsa. La tincin de Gram de la clamidia
es negativa y variable y carece de utilidad identificar a estos microorganismos.
Las inclusiones intracelulares maduras y formadas de C. trachomatis son
formaciones compactas cerca del ncleo que se tien de color prpura oscuro con
colorante de Giemsa a causa de las partculas maduras compactas (ver figura
3.7). Si se les tie con solucin diluida de yodo Lugol, algunas de la inclusiones de
C. trachomatis son de color caf a causa de la matriz de glucgeno que rodea a
las partculas.14
35
Figura 3.7 Tincin de Giemsa que muestra inclusiones intracelulares teidos de azul intenso.
3.2 C. trachomatis
Con la excepcin de algunas cepas que producen neumonitis en roedores,
Chlamydia trachomatis es tpicamente un patgeno para el hombre, siendo ste el
nico hospedero natural.12
C. trachomatis se divide en varios serotipos, los cuales se correlacionan con el
sndrome clnico que causan (ver tabla 1).16
Aunque las distintas cepas de C. trachomatis estn inmunolgicamente
relacionadas entre s, suelen diferenciarse algunos serotipos, y existe esta
correlacin entre el serotipo y las diferentes enfermedades.
36
Tabla 1 Enfermedades relacionadas con los diferentes serotipos de C. trachomatis.
Serotipo
Enfermedad
A,B,C
Tracoma
D-K
Cervicitis
Endometritis
Epididimitis
Conjuntivitis de inclusin del recin nacido y del adulto (CIRN)
Sndrome de neumona infantil
Uretritis no gonoccica
Proctitis
Salpingitis
L 1 , L 2 , L 3 Linfogranuloma venreo (LGV)
Tracoma
El tracoma es una queratoconjuntivitis crnica causada por los serotipos A, B y C
de C. trachomatis. El nombre tracoma, que deriva del vocablo griego trakhus
(rugoso), se refiere al aspecto granuloso de la conjuntiva infectada (ver figura
3.8).
Figura 3.8 Aspecto granuloso de la conjuntiva ocasionado por el tracoma.
Es una enfermedad de la pobreza y contina persistiendo en las reas menos

desarrolladas de frica, Medio Oriente, Afganistn, India, sudeste de Asia y las
islas del Pacfico. En reas endmicas los nios actan como el reservorio
37
principal para la transmisin de la enfermedad. En estas reas, el tracoma se

encuentra en lactantes de 2 a 3 meses de vida y en nios de edad preescolar la
prevalencia puede llegar del 70 al 100%. Las familias numerosas que viven juntas
y el hacinamiento consiguiente constituyen uno de los factores de riesgo ms
significativos para esta enfermedad. Estas condiciones promueven la transmisin
de la infeccin de ojo a ojo por medio de microgotitas, manos y vestimentas
contaminadas.
C. trachomatis se replica de preferencia sobre superficies mucosas dentro de las
clulas epiteliales cilndricas o de transicin. Los microorganismos estimulan una
infiltracin activa de las clulas polimorfonucleares, en especial al comienzo de la
infeccin. La infiltracin linfoctica de la submucosa conduce a la formacin de
folculos linfoides y a alteraciones fibrticas.
De acuerdo con la clasificacin de MacCallan para el tracoma, existen cuatro
estadios para la enfermedad. En el estadio I o incipiente, el tracoma puede ser
relativamente asintomtico, con escaso exudado conjuntival. Habitualmente hay
una queratitis mnima. El estadio II corresponde al tracoma establecido, con
hipertrofia folicular y papilar. El pannus (tejido inflamatorio granuloso) tracomatoso
acompaa la infiltracin de la crnea. El estadio III incluye complicaciones
cicatrizales, desarrollo de triquiasis, entropin y mayor pannus (ver figura 3.9). El
estadio IV representa el tracoma curado sin evidencias de inflamacin activa.
Figura 3.9 Cicatrizacin de la conjuntiva por tracoma.

38
Se producen largos periodos de infeccin latente y la sobreinfeccin por otras

bacterias contribuye a formas ms avanzadas de la enfermedad. Las personas
tracomatosas que viven en condiciones higinicas experimentan un curso leve o
una resolucin clnica de la infeccin.
Los antibiticos pueden utilizarse de forma tpica y sistmica. Si bien la
administracin sistmica de tetraciclinas y sulfonamidas induce una regresin de
la actividad tracomatosa clnica, la infeccin persiste y es posible que el desarrollo
de la enfermedad subclnica contine. Aun as, el tratamiento puede limitar las
complicaciones y debe administrarse. No se dispone de vacunas eficaces y
seguras y dado que la proteccin que proporcionan casi todas ellas es de un nivel
y duracin relativamente bajos, en general no se emplean. Para el control
definitivo del tracoma es fundamental contar con buenas normas de higiene
acompaas por un mejoramiento de los niveles de vida13.
LINFOGRANULOMA VENREO
El linfogranuloma venreo (LGV) es una enfermedad venrea producida por
microorganismos del complejo C. trachomatis. Esta enfermedad tambin se
conoce como bubn climtico, bubn tropical, linfopata venrea y linfogranuloma
inguinal (ver figura 3.10).
Figura 3.10 Linfogranuloma venreo o bubn tropical.
39
Esta afeccin tiende a aparecer en regiones tropicales, debido a condiciones

socioeconmicas ms que al clima, pero se desconoce cul es la incidencia real
de esta enfermedad, porque generalmente no es declarable. Se sabe que es
prevalente en Sudamrica, en el oeste de India, frica y en el sudeste asitico. En
los pases desarrollados aparece en varones homosexuales y en viajeros que
vuelven de reas endmicas.
Las clamidias responsables del LGV comparten el antgeno de grupo con otras
clamidias pero su inmunotipo es nico; por microinmunofluorescencia se
distinguen tres serotipos llamados L 1 , L 2 y L 3 , y as se distinguen de otras cepas
de C. trachomatis.
Despus de la diseminacin inicial del microorganismo por la sangre, el lquido
cefalorraqudeo y otros tejidos, la lesin primaria tarda algunos das en aparecer.
Adopta la forma de una lesin vasicular o herpetiforme que suele aparecer en el
glande o en el prepucio en los varones, o en la parte posterior de los labios, la
pared vaginal o el cuello del tero en las mujeres (ver figura 3.11), pudindose
tambin encontrar en la uretra y en la regin anal. La vescula se rompe para dejar
una lcera poco profunda no endurecida que se cura sin cicatrizacin; la lesin no
es dolorosa y, con frecuencia, se pasa por alto.
Figura 3.11 Linfogranuloma venreo en el cuello uterino.

40
La segunda etapa de la enfermedad consiste en la invasin de los ganglios

linfticos. Los ganglios regionales, por lo general los ganglios inguinales y los
plvicos en las mujeres, se inflaman y se vuelven dolorosas para formar el bubn.
En la mitad de los casos o ms, supuran y a veces pueden hacerlo durante un
largo tiempo. En este estado, generalmente tambin se
producen sntomas
locales, incluyendo fiebre y dolores generales; en algunos casos, pueden aparecer

sntomas artrticos y conjuntivales, y signos del compromiso del sistema nervioso
central.
La tercera etapa se caracteriza por un sndrome uretrogenitoperineal. Entre los
cambios estructurales se produce elefantiasis no destructiva de los labios y el
cltoris en las mujeres (estimeno), y del pene y el escroto en los varones: pueden
estar comprometidos el ano y el recto con el desarrollo de estenosis rectal (ver
figura 3.12). La enfermedad puede tratarse con resultados con sulfamidas o
tetraciclinas12.
Figura 3.12 Estiomeno vulvar con compromiso del ano.
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN
C. trachomatis puede causar una conjuntivitis folicular crnica en los adultos y en
los recin nacidos. La forma adulta suele ser de transmisin sexual. Se ha
41
estimado que 1 de cada 300 pacientes con una infeccin genital por clamidias
sufrir una conjuntivitis, que puede producirse por la transmisin de las
secreciones por la ruta bucogenital o de la mano al ojo. La forma de presentacin
ms frecuente en como un cuadro de ojo rojo unilateral, con adenopata
preauricular, hipertrofia papilar, hiperemia marcada, secrecin mucopurulenta y
reaccin folicular (ver figura 3.13). Los varones a menudo presentas una uretritis
concomitante y las mujeres pueden padecer una cervicitis crnica. La cicatrizacin
y la neovascularizacin son menos frecuentes en la conjuntivitis de inclusin que
en el tracoma17.
Figura 3.13 Conjuntivitis de inclusin por C. trachomatis.
En el lactante la conjuntivitis de inclusin es una enfermedad ocular del recin

nacido que deriva del pasaje por el canal de parto infectado. La enfermedad en el
recin nacido por lo general se vuelve clnicamente evidente 5 a 12 das despus
del nacimiento, Se caracteriza por un exudado pegajoso y conjuntivitis y puede ser
unilateral. La enfermedad ocular puede estar acompaada de vulvovaginitis,
infeccin de odo y rinitis mucopurulenta (ver figura 3.14).
42
Figura 3. 14 Conjuntivitis de inclusin en el recin nacido.
La conjuntivitis de inclusin del recin nacido tiene una alta incidencia de

micropannus, cicatrices conjuntivales y recurrencia tarda, problemas que pueden
prevenirse por medio del tratamiento.13
NEUMONA NEONATAL
Los nios que tienen conjuntivitis de inclusin, con frecuencia albergan clamidias
en la nasofaringe y en el tracto respiratorio superior, como demuestran los
estudios de cultivo. En estos nios el riesgo de neumona producida por clamidias
es importante; una elevada proporcin de los casos de neumona neonatal, quizs
del 30 al 50% de las que se desarrollan en los primeros seis meses de vida, se
deben a C. trachomatis. La neumona se caracteriza por seguir una evolucin
afebril, con una tos que se desarrolla lentamente y se parece a la de la tos ferina,
pero sin el ruido inspiratorio.12
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
La relacin entre la conjuntivitis de inclusin y las infecciones genitales esta
actualmente bien demostrada, quedando claro que la enfermedad ocular se
transmite por contacto sexual. La uretritis no gonoccica (NGU), llamada con
frecuencia uretritis inespecfica (NSU) tiene una prevalencia probablemente
43
superior a la gonorrea. En los varones, la infeccin del tracto genital producida por
clamidias generalmente se pone de manifiesto como una uretritis, complicada a
veces con epididimitis. En las mujeres, a menudo se obtienen clamidias del cuello
uterino, especialmente en aquellas que asisten a la clnica a causa de
enfermedades de transmisin sexual (ver figura 3.15).
Figura 3.15 Infeccin por C. trachomatis en cuello uterino.
Las clamidias tambin son una posible causa de enfermedad inflamatoria plvica
no gonoccica y, posiblemente, de perihepatitis. En las mujeres las infecciones
causadas por clamidias no son tan evidentes como en los varones, de maneta que
las mujeres infectadas pueden servir como reservorio parcialmente oculto de la
enfermedad de transmisin sexual.12
3.3 C. psittaci
El trmino psitacosis o, ms ampliamente, ornitosis, se aplica a una enfermedad
zoontica que se transmite a los seres humanos por inhalacin de polvo
contaminado con las secreciones respiratorias o las heces de aves infectadas.17
La Chlamydia psittaci es el agente etiolgico de la psitacosis. La infeccin en el
ser humano fue reconocida por primera vez en 1879 por un mdico suizo que
44
describi una neumona poco habitual en personas que haban estado en contacto
con pjaros tropicales. Debido a que muchas aves que no pertenecen a la especie
de los psitcidos (loros) pueden albergar al agente etiolgico, se ha sugerido el
trmino ornitosis como una designacin ms precisa para esta infeccin (ver
figura 3.16).
Figura 3.16 Psitcidos o loros.
El aparato respiratorio es la principal puerta de entrada y la infeccin

habitualmente se adquiere por la inhalacin de microorganismos a partir de aves
infectadas o de sus excrementos. Adems, se puede producir la transmisin
interhumana.
C. psittaci penetra en el organismos a travs del aparato respiratorio, ingresa con
rapidez en la sangre y es transportada a las clulas reticuloendoteliales del hgado
y el bazo. Luego los microorganismos invaden los pulmones y otros tejidos. En los
pulmones la respuesta inflamatoria es sobre todo de linfocitos. Se produce
consolidacin, caracterizada por espesamiento de las paredes alveolares,
infiltracin de las clulas mononucleares y un exudado alveolar gelatinoso que
tambin contiene clulas mononucleares.
La mayor parte de los casos son precedidos por signos constitucionales como
fiebre, mialgias y muchas veces una severa cefalea frontal. Estos signos preceden
45
los signos pulmonares de la enfermedad, que incluyen tos no productiva,

estertores y consolidacin.
El segundo sistema orgnico que se afectado con mayor frecuencia es el sistema
nervioso central. Los sntomas por lo general no son ms pronunciados que una
severa cefalea, pero pueden desarrollarse encefalitis, coma, convulsiones y
muerte. Habitualmente se considera que la causa es una encefalitis txica ms
que una invasin directa del sistema nervioso central por las clamidias (ver figura
3.17).
Los pacientes con psitacosis tambin pueden desarrollar carditis, endocarditis
bacteriana subaguda, hepatitis con formacin de granulomas, eirtema nudoso y
queratoconjuntivitis folicular. Se pueden usar tetraciclina con cierto xito, y aunque
se ha logrado una buena respuesta con el empleo de eritromicina, los hallazgos
pulmonares persisten durante semanas.13
Figura 3.17 Ciclo infectivo de la psitacosis producida por C. psittaci.
46
3.4 C. pneumoniae
Este microorganismo ocasiona neumona y bronquitis. El cuadro clnico de la
neumona es el de la forma atpica. El microorganismo contribuye con cerca de
10% de las neumonas extrahospitalarias y ocupa el segundo lugar despus de los
agentes patgenos del gnero Mycoplasma como agente productor de la
neumona atpica.18
En un inicio a C. pneumoniae se le refiri como el agente etiolgico de la
neumona atpica leve en reclusos militares y estudiantes universitarios. El
espectro clnico de la infeccin incluye faringitis aguda, sinusitis, bronquitis y
neumonitis, en especial en adultos jvenes. La neumona por C. pneumoniae se
asemeja a la neumona por Mycoplasma en el sentido de que es frecuente que no
exista leucocitosis y que los pacientes muchas veces refieren un antecedente
prominente de sntomas en va respiratorias superiores, fiebre, tos seca, cuadro de
intensidad leve a moderada, hallazgos mnimos en la auscultacin del trax (ver
figura 3.18). En pacientes ancianos la neumona por C. pneumoniae puede ser
especialmente grave, y pudieran requerir hospitalizacin y apoyo respiratorio.19
Figura 3.18 Radiografa de trax. Neumona por Chlamydia pneumoniae. Se observan infiltrados
intersticiales, bilaterales en los dos tercios inferiores de los campos pulmonares.
47
Diversos estudios recientes han relacionado los antgenos de C. pneumoniae (o

concentraciones ms elevadas de anticuerpos contra el microorganismo) con
procesos arteroesclerticos y asma. Sin embargo, no se ha determinado qu
papel podran desempear estos organismos en estas enfermedades.17
48
REFERENCIAS
12. Freeman. Microbiologa de Burrows. 22 ed. Mxico: Interamericana-Mc Graw
Hill; 1989.
13. Zinseer. Microbiologa. 20 ed. Argentina: Panamericana; 1994.
14. Brooks G.F. Jawetz, Melnick y Adelberg: Microbiologa Mdica. 25 ed. Mxico:
Mc Graw Hill; 2011.
15. Harvey R. A. Microbiologa. 2 ed. Espaa: Walters Kluwer; 2007.
16. Negroni M. Microbiologa Estomatologa: fundamentos y gua prctica. 2 ed.
Buenos Aires: Mdica Panamericana; 2009.
17. Mendell G. L. Enfermedades infecciosas: principios y prctica. 6 ed. Espaa:
Elsevier; 2006.
18. McPhee S. J. Lange: Diagnstico y Tratamiento. 50 ed. Mxico: Mac Graw
Hill; 2011.
19. Longo D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mxico: Mc Graw
Hill; 2012.
49
CAPTULO IV: RICKETTSIAS
4.1 Generalidades
4.2 R. prowazekii
4.3 R. typhi
4.4 R. rickettsii
4.5 R. akari
4.6 R. australis
4.7 R. conorii
4.8 R. sibirica
4.10 C. brunetii
4 RICKETTSIAS
4.1 GENERALIDADES
Las rickettsias son parsitos intracelulares obligados que crecen en distintas
partes de las clulas. Las del grupo del tifus suelen encontrarse en el citoplasma,
las del grupo de las fiebres exantmicas en el ncleo.
La proliferacin de las rickettsias aumenta en presencia de sulfonamidas y las
rickettsiosis son ms graves con estos frmacos. La tetraciclina y el cloranfenicol
inhiben la proliferacin de las rickettsias y en ocasiones son eficaces desde el
punto de vista teraputico. La mayor parte de las rickettsias sobrevive durante
periodos muy cortos fuera del vector u hospedador. Son destruidas rpidamente
por el calor, la desecacin y los bactericidas qumicos.14
La distribucin de las enfermedades causadas por las rickettsias se ve dominada
por la distribucin de los artrpodos que actan como anfitriones o vectores. Casi
todas las enfermedades con vectores garrapata (como la fiebre exantmica)
presentan una distribucin geogrfica restringida, mientras que las infecciones por
rickettsias en las que participan otros vectores, como los piojos (R. prowasekii), las
pulgas (R. thypi) y los caros (R. akari) muestran una distribucin universal (ver
figura 4.1).20
Figura 4.1 Las garrapatas (izquierda) y los caros (derecha) son algunos de los principales
vectores de las enfermedades causadas por rickettsias.
51
Este grupo de microorganismos infecta a animales silvestres y los seres humanos

actan como huspedes accidentales en la mayora de los casos. Casi todos
estos microorganismos se transmiten entre animales a travs de un insecto vector.
De modo similar, los seres humanos se infectan tras la picadura de un artrpodo
vector infectado o por la inhalacin de aerosoles infecciosos.
MORFOLOGA Y TINCIN
Las rickettsias son cocobacilos pleomrficos con aspecto de varillas cortas (0.3 X
1 a 2 m) o de cocos (0.3 m de dimetro). No se tien bien con colorante de
Gram pero se observan fcilmente bajo el microscopio de luz cuando se tien con
colorante de Giemsa, colorante de Gimenez, naranja de acridina y otras tinciones
(ver figura 4.2).
Figura 4.2 Rickettsia rickettsii teida con tincin de Gimnez.
Las rickettsias poseen paredes celulares Gram negativas con cido murmico que
contiene peptidoglucano y cido diaminopimlico. Los grupos del tifus y las fiebres
exantmicas contienen lipopolisacrido. En las paredes celulares contienen
52
protenas de superficie OmpA y OmpB, que son importantes para la respuesta

inmunitaria humoral y proporcionan la base para la serotipificacin.14
CICLO VITAL
Los microorganismos pertenecientes al gnero Rickettsia no presentan ningn tipo
de ciclo de desarrollo intracelular. Despus de ser depositados directamente en el
torrente sanguneo a travs de la picadura de un artrpodo vector, estos
microorganismos inducen a las clulas endoteliales de los vasos sanguneos del
husped a que los fagociten, tras lo cual son transportados hacia el interior del
citoplasma celular dentro de una vacuola. Luego de la infeccin los
microorganismos escapan de la vacuola y se liberan en el citoplasma. Entonces
las especies de Rickettsia se multiplican hasta causar lesin celular y muerte. Las
lesiones vasculares posteriores por el dao inducido por las rickettsias en las
clulas endoteliales comprometen todo el organismo pero en particular la piel (ver
figura 4.3), el corazn, el cerebro, los pulmones y los msculos.6
Figura 4.3 Lesiones de la piel causadas por algunas rickettsiosis.
53
Las bacterias acceden al interior de las clulas eucariotas mediante la unin con
receptores de la superficie de la clula anfitriona y estimulacin de la fagocitosis.
Despus de ser engullidas, Rickettsia y Orientia degradan la membrana del
fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa y pasan al citoplasma para
poder sobrevivir. La multiplicacin en la clula anfitriona por fisin binaria es lenta,
de 9 a 12 horas. El grupo de las fiebres exantmicas se desarrollan en el
citoplasma y el ncleo de las clulas infectadas, y se liberan de las clulas de
manera continua a travs de largas proyecciones citoplasmticas. Por el contrario,
el grupo del tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las
membranas celulares con destruccin de la clula y liberacin de las bacterias. Se
cree que la principal diferencia radica en la movilidad intracelular: el grupo de las
fiebres exantmicas es capaz de polimerizar actina de la clula anfitriona (ver
figura 4.4), mientras el grupo del tifus carece del gen necesario para esta
actividad. Las bacterias se tornan inestables y mueren con rapidez tras ser
liberadas de la clula anfitriona.
Figura 4.4 Esquema de las rickettsias que polimerizan actina para desplazarse.
54
Las bacterias dependen de la clula anfitriona para muchas funciones:

metabolismo de los carbohidratos y sntesis de lpidos, nucletidos y aminocidos.
Las bacterias pueden sintetizar ATP por el ciclo de los cidos tricarboxlicos o
pueden comportarse como parsitos a nivel energtico y emplear el ATP de la
clula anfitriona mientras este disponible.20
El gnero Rickettsia incluye los siguientes tres grupos de bacterias: el grupo que
causa la fiebre manchada, el grupo que causa el tifus y el grupo que causa el tifus
de los matorrales. La trada de fiebre, cefalea y erupcin es la principal
manifestacin clnica en pacientes expuestos a insectos vectores. Las infecciones
causadas por estos microorganismos pueden ser graves y en ocasiones mortales
(ver tabla 2).6
CLASIFICACIN
Los agentes de la familia Rickettsiaceae que causan enfermedades humanas
pertenecen a cinco gneros: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma y
Neorickettsia.
Orientia
tsutsugamushi
(que
antes
se
llamaba
Rickettsia
tsutsugamushi) fue ubicado en un gnero propio debido sobre todo a la probable

ausencia de LPS y peptidoglucano y a la presencia de una importante protena de
superficie. Hasta hace poco se incluan en esta familia otros dos gneros
causantes de enfermedad humana, Coxiella y Bartonella. Sin embargo, sobre la
base de diferencias filogenticas se ha propuesto sacar estos dos gneros de la
familia Rickettsiaceae.6
Los gneros Rickettsia, Ehrlichia y Coxiella se han clasificado tradicionalmente
dentro de la familia Rickettsiaceae, por tratarse en los tres casos de bacilos Gram
negativos aerobios intracelulares obligados. El anlisis de secuencia de ADN
invalid este sistema de clasificacin. Asimismo, se observ que el antiguo gnero
Rickettsia haba de subdividirse en dos gneros (Rickettsia y Orientia) y Ehrlichia
en otros dos gneros (Ehrlichia y Anaplasma).20
55
Tabla 2 Principales caractersticas de las rickettsiosis.

Grupo
Microorganismo
Enfermedad
Distribucin geogrfica
Vector
Reservorio mamfero
Del tifus
Rickettsia prowazekii
Tifus epidmico
Mundial: Sudamrica, frica,
Piojo
Seres humanos
Asa, Norteamrica
Enfermedad de Bril-Zinsser
Rickettsia typhi
Tifus murino, tifus endmico
Mundial: focos pequeos
Pulga
Roedores
Del tifus de los
Orientia
Tifus de los matorrales
Asa, Pacfico sur, norte de
caro
Roedores
matorrales
tsutsugamushi
De la fiebre de
Rickettsia rickettsii
Garrapatas
Roedores, perros
caro
Ratones
Garrapata
Roedores, marsupiales
Garrapata
Roedores, perros
Siberia, Mongolia
Garrapata
Roedores
Mundial
Area,
Ganado bovino, vacuno,
las
Australia
Fiebre exantmica americana
Hemisferio
Montaas
occidental:
Estados Unidos, Sudamrica
Rocosas
Rickettsia akari
Rickettsiosis vesiculosa
Estados
Unidos,
Corea,
Rusia, Sudamrica
Rickettsia australis
Tifus por garrapata de Queensland
Austraia
Rickettsia conorii
Rickettsiosis exantmica de Conor,
Pases
fiebre exantmica israel, fiebre por
frica, Medio Oriente, India
garrapata
sudafricana,
garrapata
africana,
tifus
tifus
Mediterrneos,
por
por
garrapata india
Rickettsia sibirica
Tifus por garrapata siberiana (tifus

por garrapata del norte de Asa)
Fiebre Q
Coxiella ournetii
Fiebre Q
garrapata
fomite,
caprino, otros
56
GNERO RICKETTSIA
Debido a la mejora en los mtodos de diagnstico y al incremento en su inters, el
nmero de representantes del gnero Rickettsia ha incrementada en los recientes
20 aos, con cerca de 25 especies vlidas. Estas bacterias intracelulares
asociadas a artrpodos son ahora reconocidas en todas partes del mundo. La
comparacin de la organizacin filogentica obtenida del estudio de varios genes
con diferentes funciones, y ms recientemente de las secuencias genmicas,
provieron bases para establecer una segura taxonoma de las bacterias incluidas
en el gnero Rickettsi (ver figura 4.5).21
Figura 4.5 Clasificacin filogentica en base a las comparaciones de secuencias del gen OmpB
4.2 R. prowazekii
TIFUS EPIDMICO
R. prowazekii produce el tifus endmico. Tanto von Prowazek como el Dr. Howard
Taylor Ricketts murieron de esta enfermedad; el Dr Riketts, cuando estudiaba una
epidemia en la Ciudad de Mxico en 1910. Se transmite de un humano a otro por
57
contaminacin de una picadura del piojo del cuerpo Pediculus humanus corporis
(ver figura 4.6), que tiende a vomitar o defecar cuando come y que, a su vez, se
infect al picar a un enfermo. Las rickettsias son depositadas con las heces del
piojo sobre la herida y es el sujeto mismo quien se inocula al rascarse. Es una de
las enfermedades ms graves (hasta 60% de mortalidad en ausencia de
tratamiento) y ha cambiado en muchas ocasiones el curso de las guerras. Se
conoce desde el siglo XVI y se le asocia con miseria, hambre y suciedad. Aparece
en epidemias masivas entre individuos que conviven en condiciones de
hacinamiento y desaseo como tiende a ocurrir en asilos, campamentos de
refugiados y prisiones.22
Figura 4.6 Pediculus humanus corporis o piojo del hombre, vector de R. porwazekii.
Entre los aos 1918 y 1922, murieron cerca de tres millones de personas en
Europa Occidental y la antigua Unin Sovitica a causa de esta enfermedad;
adems, se sabe que diezm ejrcitos desde el siglo XV hasta 1947 en Corea.
Zinsser, en su libro Ratas, piojos e historia (1934), menciona, en forma jocosa, que
quiz muchos no sepan que la retirada de Napolen de Mosc se debi a los
piojos. Esto para indicar que la enfermedad tuvo consecuencias decisivas en las
campaas militares, de tal manera que moran ms soldados por sta que en las
batallas mismas (ver figura 4.7).23
58
Figura 4.7 Cartel nazi avisando del rea de cuarentena por tifus.
La enfermedad inicia bruscamente con fiebre elevada y gran cefalea que no

mejora con analgsicos, despus de un periodo de incubacin de 10 a 15 das.
Hacia el da 7 aparece el exantema centrifugo que generalmente respeta palmas y
plantas (ver figura 4.8). El paciente se ve muy grave con estupor y delirio.
Figura 4.8 Exantema por tifus epidmico.
59
Se maneja bien con tetraciclinas o clarafenicol, siempre y cuando se administren

en forma temprana. Las sulfas agravan el cuadro y estn contraindicadas.22
ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER
Es una forma recurrente del tifus epidmico causado por R. prowazekii, que ocurre
de forma espordica meses o aos despus de la primera enfermedad,
especialmente en situaciones de debilitamiento. La Rickettsia permanece latente,
probablemente en clulas del sistema mononuclear-fagoctico, y aos despus se
multiplica, causando un segundo episodio agudo. Es poco frecuente en los pases
desarrollados, tiene importancia mdica porque los pacientes con tifus
recrudescente pueden infectar a los piojos corporales y servir de foco de nuevos
brotes en las comunidades infestadas de dichos artrpodos. De hecho, estos
enfermos representan el reservorio del tifus epidmico en los periodos
interepidmicos. Se han descrito casos de enfermedad de Brill-Zinsser en Estados
Unidos, Canad, Francia y Croacia.
Los sntomas son similares a los del tifus epidmico, con comienzo sbito, pero
ms suave, menos prolongado (10-14 das) y a menudo sin exantema, el cual es
maculopapular.24
4.3 R. typhi
TIFUS ENDMICO O TIFUS MURINO

Tambin conocido como el tifus de las pulgas, es causado por Rickettsia typhi. Las
ratas son el reservorio natural y en ellas la infeccin suele ser inaparente. Las
zarigeyas, los perros y gatos domsticos pueden infectarse y actuar como
huspedes. El vector para la transmisin entre las ratas y los seres humanos es la
pulga de la rata (en general, Xenopsilla cheopis). Las heces de las pulgas
infectadas son frotadas en la piel o mucosa o pueden inhalarse. La enfermedad se
distribuye en todo el mundo y tiende a ser ms frecuente en los adultos, en los
varones y durante los meses de abril a octubre en el hemisferio norte.
60
El tifus endmico es similar al tifus epidmico, aunque suele aparecer de manera

ms insidiosa con sntomas sistmicos menos graves. En los nios pequeos la
enfermedad suele ser leve. La fiebre puede acompaarse por cefalea y mialgias
persistentes. A los 4 a 7 das de la enfermedad aparece una erupcin
maculopapular que dura de 4 a 8 das y tiende a persistir con lesiones separadas y
esparcidas y sin hemorragias (ver figura 4.9). La enfermedad rara vez dura ms
de 2 semanas, el compromiso visceral es infrecuente, aunque la enfermedad
grave no tratada puede ser fatal.
El tratamiento de eleccin es la doxiciclina administrada por va oral o
intravenosa.25
Figura 4.9 Erupcin maculopapular del tifus murino.
4.4 R. rickettsii
FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAAS ROCOSAS

Es causada por Rickettsia rickettsii y se observa en todos los Estados Unidos
entre los meses de abril y septiembre. La infeccin tambin se observa en Cand,
el oeste y centro de Mxico, Panam, Costa Rica, Colombia, Argentina y Brasil.
En la naturaleza, la infeccin se perpeta por el paso transovrico y transestadial
en las garrapatas. Las rickettsias pueden transmitirse a los perros, algunos
61
roedores y a otros animales; las infecciones en los animales suelen ser

subclnicas, pero se ha observado enfermedad declarada en roedores y perros.
La enfermedad se transmite generalmente por la picadura de una garrapata
infectada. La garrapata tiene que estar adherida durante varias horas (de 4 a 6
horas) y succionar sangre para que las rickettsias se reactiven e infecten a la
persona. La contaminacin de abrasiones en la piel o en las mucosas por tejidos
de la garrapata aplastada o sus heces, tambin pueden causar infeccin. En el
este y el sur de los Estados Unidos, el vector comn es Dermacentor variabilis, la
garrapata norteamericana del perro; en el noroeste, D. andersoni, la garrapata
selvtica de la Montaas Rocosas. El principal vector en Amrica Latina es
Amblyomma cajennense.
Se caracteriza por fiebre moderada o alta de comienzo repentino, que por lo
general dura de 2 a 3 semanas en enfermos no tratados, malestar general notable,
mialgias profundas, cefaleas intensas, escalofros e hiperemia conjuntival. En el
tercero y quinto das suele aparece erupcin maculopapulosa en las extremidades,
que pronto abarca las plantas de los pies y las palmas de las manos, y se propaga
rpidamente a casi todo el cuerpo (ver figura 4.10). Por lo regular en el sexto da
o poco despus, surge un exantema petequial en 40 a 60% de los enfermos (ver
figura 4.11). La tasa de letalidad es de 13 a 25% en caso de administrase
tratamiento especfico.26
Figura 4.10 Erupcin maculopapulosa en la planta del pie por la Fiebre de las Montaas Rocosas.
62
No existen indicios de que R. rickettsii produzca toxina ni de que la respuesta

inmunitaria del organismo anfitrin se la responsable de las manifestaciones
patolgicas de la fiebre exantmica de las Montaas Rocosa. La protena de la
membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre la superficie de R. rickettsii,
es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las clulas
endoteliales. Cuando las bacterias entran en la clula, se libera del fagosoma, se
multiplica con libertad en el citoplasma y el ncleo y sale de una clula para pasar
a la adyacente. Las principales manifestaciones clnicas parecen ser consecuencia
de la replicacin de las bacterias en las clulas endoteliales, lo que origina un
dao ulterior a estas clulas y la extravasacin de los vasos sanguneos. La
hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la prdida de plasma hacia los
tejidos pueden llevar a la reduccin de la perfusin de varios rganos y a procesos
de insuficiencia orgnica.
Figura 4.11 Exantema petequial por fiebre de las Montaas Rocosas.
El frmaco de eleccin para el tratamiento de todas las infecciones por rickettsias

es la doxiciclina. Aunque en general las tetraciclinas estn contraindicadas en
gestantes, este antibitico se recomienda en todos los pacientes con sospecha de
enfermedad por rickettsias porque es el tratamiento ms eficaz y una enfermedad
mal tratada se asocia con una mortalidad elevada.20
63
4.5 R. akari
RICKETTSIOSIS VESICULAR
R. akari, el microorganismo responsable de la rickettsiosis vesicular o varicela por
rickettsias, es una de las pocas rickettsias del grupo de las fiebres exantmicas
que tiene una distribucin cosmopolita y se transmite por caros infectados. Se
han descrito casos confirmados mediante cultivo de la enfermedad en Ucrania,
Corea, Croacia y Estados Unidos, principalmente en la regin de la ciudad de
Nueva York.20
Se sospecha que esta rickettsiosis se presenta entre los nativos de frica
ecuatorial y en Sudfrica, donde adems hay evidencias serolgicas. Como
resultado de una encuesta serolgica realizada en Amrica Central, se sospecha
que la enfermedad pudo haber estado presente en Costa Rica.27Las infecciones
por R. akari se mantienen en la poblacin de roedores a travs de la picadura de
los ectoparsitos del ratn y en los caros por transmisin transovrica. Las
personas se convierten en anfitriones accidentales cuando reciben la mordedura
de un caro infectado.20
La enfermedad es de curso benigno; se inicia con una lesin cutnea en el lugar
de la picadura del caro (L. sanguineus) y contina con una semana de fiebre
acompaada de una erupcin variceliforme. Desde la picadura hasta la aparicin
de los sntomas transcurren de 9 a 24 das. La lesin cutnea inicial aparece cerca
de una semana antes de la fiebre, en forma de una pequea ppula que se
vesiculiza y despus se cubre de una costra (ver figura 12). La lesin deja una
cicatriz.
64
Figura 4.12 Lesin cutnea inicial de la rickettsiosis vesiculosa.
El perodo febril se caracteriza por escalofros, sudoracin abundante, fiebre

intermitente, cefalalgia y mialgias. Algunos pacientes pueden tener flujo nasal, tos,
nausea, vmitos y dolores abdominales. Entre el primero y cuarto da de la fiebre
aparece una erupcin maculopapulosa que evoluciona a maculovesiculosa y
desaparece al cabo de una semana sin dejar cicatrices (ver figura 4.13). La
erupcin no produce escozor y se presenta en muchas partes del cuerpo, pero no
afecta la palma de las manos ni la planta de los pies. En el perodo temprano de la
fiebre hay leucopenia y una relativa linfocitosis.
Figura 4.13 Erupcin maculovesicular.
65
Si bien la enfermedad es de un curso benigno y se cura sola, es conveniente

suministrar antibiticos con el fin de reducir la duracin de los sntomas. El
tratamiento recomendado consiste en suministrar 250 mg de tetraciclina cada 6
horas durante 2 a 5 das.27
4.6 R. australis
TIFUS POR GARRAPATA DE QUEENSLAND

A pesar de su nombre, esta enfermedad pertenece al grupo de las fiebres
maculosas y su agente es Rickettsia australis. La enfermedad original se limita al
territorio comprendido entre Queensland y Sydney, en Nueva Gales del Sur,
Australia.
La infeccin del hombre se asocia desde hace mucho tiempo a la picadura de I.
holocylus, una especie de garrapata que se alimenta sobre una gran variedad de
animales vertebrados y se prende a menudo al hombre (ver figura 4.14).
Figura 4.14 I. holocylus, vector de R. australis.
66
R. australis produce una enfermedad maculosa benigna similar a la fiebre

botonosa y a la ixodo-rickettsiosis asitica. Frecuentemente se observa una
escara en el lugar donde se ha prendido la garrapata en estado larval o adulto, y
adenopata regional dolorosa, La erupcin que aparece en la primera semana de
la enfermedad desaparece pronto despus de la fiebre.27
4.7 R. conorii
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRNEA

Tambin conocida como fiebre exantmica de Conor, es la rickettsiosis
exantmica ms frecuente en los pases de la cuenca del Mediterrneo, donde la
enfermedad es epidmica. Causada por Rickettsia conorii y transmitida por la
garrapata del perro (Rhipicephalus sanguineus), fue descrita por primera vez en
1910 por Conor y Bruch en Tnez y, de forma simultnea, por la escuela de
Marsella. En la dcada de los setenta y buena parte de los ochenta se apreci un
surgimiento de la enfermedad en Espaa, Francia, Italia e Israel.
Se estima que hasta el 20% de las garrapatas estn infectadas por R. conorii. Si
bien no experimentan dao alguno. Las garrapatas tambin actan como
reservorio de la enfermedad debido a su capacidad de transmitir las rickettsias por
va transovrica y transestadial. Los hospedadores habituales son pequeos
mamferos, roedores y perros (ver figura 4.15).
Figura 4.15 Rhipicephalus sanguineus, vector de R. conorii.

67
La fiebre botonosa mediterrnea aparece fundamentalmente en la poca estival,

con una incidencia mxima en el mes de agosto, coincidiendo con el ciclo
biolgico de la garrapata que infesta al perro desde el inicio del verano.
El perodo de incubacin suele ser de 4 a 20 das. La lesin de la inoculacin,
producida por la picadura de la garrapata, es indolora y rara vez puruginosa. Est
presente en el 70 a 85% de los casos y puede ser mltiple, aunque no es
frecuente. Consiste en una lesin ulcerosa, recubierta por una escara negra y
rodeada de un halo eritematoso (ver figura 4.16). Puede acompaarse de una
adenoptia regional. Las manifestaciones clnicas se instauran de forma brusca,
con fiebre alta, escalofros, cefalea, torpor mental, fotofobia, intensa afectacin del
estado general, mialgias y atralgias. A partir del tercer o cuarto da aparece, en
casi todos los casos, un exantema generalizado. En ocasiones puede ser
purprico.
Figura 4.16 Lesin por picadura de la garrapata del perro infectada con R. conorii.
68
Si bien se trata de una enfermedad benigna, que cura sin secuelas, existen con
cierta frecuencia (7.5%) formas graves. Se han descrito casos letales hasta en el
2.5% de los pacientes, aunque en general la mortalidad es muy baja o nula.
La sensibilidad de R. conorii a las tetraciclinas y en particular a doxiciclina es alta,
al igual que al cloranfenicol y la rifampicina.24
4.8 R. sibirica
TIFUS POR GARRAPATA SIBERIANA

Tambin conocida como ixodo-reckettsiosis asitica o tifus por garrapata del norte
de Asa, es provocada por Rickettsia siberica. Se encuentra distribuida en Siberia,
Armenia, Kazajtn, norte de China, Japn, Mongolia; tambin en la antigua
Checoslovaquia y Pakistn.
Se presenta sobre todo en agricultores, cazadores, obreros forestales y personas
que penetran en los focos naturales de estepas con escasas precipitaciones de
lluvia y cerca de formaciones montaosas. En los pueblos tambin pueden
presentarse algunos casos de infeccin transmitida por garrapatas transportadas
desde los focos naturales por los animales domsticos, la lea u otros medios.
El hombre contrae la infeccin por la picadura de garrapatas. Los principales
vectores son las garrapatas de los gneros Dermacentor, Haemophysalis y
Rhipicephalus.
Es una enfermedad aguda, febril y benigna, y es clnicamente similar a la fiebre
botonosa o, a veces, a la forma grave o moderada de la fiebre de las Montaas
Rocosas. El periodo de incubacin es de 2 a 7 das y para el tratamiento se
emplean tetraciclinas.27
TIFUS DE LOS MATORRALES

La causa del tifus de los matorrales es Orientia tsutsugamushi, un parsito de
roedores que se transmite por caros. La enfermedad es endmica de Corea,
69
China, Taiwan, Japn, Pakistn, India, Tailandia, Malasia y en Queensland,

Australia, que forman un rea conocida como el tringulo tsutsugamushi. Los
caros viven en la vegetacin, pero completan su ciclo de maduracin al morder a
los seres humanos, que entran en contacto con la vegetacin infestada, por lo
tanto la enfermedad es ms frecuente en las reas rurales de los pases
mencionados.
Despus de un periodo de incubacin de una a tres semanas, aparecen malestar
general, escalofros, cefalea intensa y dorsalgia. En el sitio de la mordedura, surge
una ppula que se convierte en una cicatriz negra plana, un hallazgo que casi
siempre ayuda al diagnstico (ver figura 4.17). Los ganglios linfticos regionales
crecen, presentan hipersensibilidad y puede haber adenopata generalizada. La
fiebre se incrementa de manera gradual y aparece un exantema macular sobre
todo en el tronco despus de una semana de fiebre, que puede ser fugaz o durar
una semana (ver figura 4.18). El paciente se muestra aturdido. Los sntomas
gastrointestinales incluyen nausea, vmito y diarrea, se presentan en casi el 66%
de los pacientes y corresponden a la presencia de una hemorragia superficial de la
mucosa, erosiones mltiples o lcera en el tubo digestivo. Durante la segunda o
tercera semana pueden haber complicaciones graves, como neumonitis,
miocarditis e insuficiencia cardaca, encefalitis o meningitis, dolor abdominal
agudo, hepatitis granulomatosa, coagulacin intravascular diseminada o nefropata
aguda.
Figura 4.17 Cicatriz negra y plana en el sitio de la mordedura del caro.

70
Figura 4.18 Exantema macular por tifus de los matorrales.
Sin tratamiento, la fiebre desaparece de forma espontnea luego de dos semanas,

pero la tasa de mortalidad puede alcanzar 10 a 30%. El tratamiento evita la mayor
parte de las muertes y recurrencias. Se han comunicado cepas resistentes al
cloranfenicol y las tetraciclinas en el sureste de Asa, donde la azitromicina o
roxitromicina puede ser el frmaco ideal para nios, embarazadas y pacientes con
enfermedades resistentes al tratamiento.28
4.10 C. burnetii
FIEBRE Q
Tambin conocida como fiebre de Query, es provocada por Coxiella burnetii. Se
ha notificado en todos los continentes. Es endmica en las zonas donde viven los
animales que le sirven de reservorio, y afecta a veterinarios, trabajadores de
mataderos, a quienes manipulan ovejas y a agricultores. Se han registrado
epidemias entre trabajadores de mataderos, plantas empacadoras de carne y
extraccin de sebo, laboratorios y centros mdicos y veterinarios que utilizan
ovinos con fines de investigacin.
71
Los reservorios naturales son el ganado bovino, ovino y caprino, los gatos y los
perros, algunos mamferos silvestres (roedores del gnero Bandicota y muchas
especies de roedores de campo), aves y garrapatas (ver figura 4.19). Es
frecuente la transmisin transovrica y trnasestadial en garrapatas que participan
en los ciclos de transmisin silvestres en los roedores, animales de mayor talla y
pjaros. Los animales infectados, incluso las ovejas y los gatos, por lo comn son
asintomticos, pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en los tejidos
placentarios al parir.
Figura 4.19 El ganado caprino es una de las principales fuentes de C. burnetii.
Por lo comn, se transmite la enfermedad por diseminacin rea de las coxielas

en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios, lquidos del parto
y excreta de animales infectados; en establecimientos donde se procesan
animales infectados o sus derivados; y en salas de autopsia. Las partculas que
contienen microorganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un
kilmetro o ms; tambin hay contaminacin por contacto directo con animales
infectados y otros materiales contaminados, tales como lana, paja, fertilizante y
ropa sucia. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganismos y
72
puede ser la causa de algunos casos. Tambin se ha notificado la transmisin

directa por trasfusin sangunea o mdula sea.
Esta rickettsiosis inicia de forma repentina con escalofros, cefalea retrocular,
debilidad, malestar general y diaforesis profusa. Su gravedad y duracin varan
considerablemente; las infecciones pueden ser asintomticas o manifestarse como
una fiebre inespecfica de causa desconocida. En las radiografas puede
observarse neumonitis, pero la tos, la expectoracin, el dolor retroesternal y los
signos pulmonares no son notables. Se ha notificado aparicin de hepatitis
granulomatosa aguda y crnica. La forma crnica de fiebre Q se manifiesta
principalmente como endocarditis; esta afeccin puede presentarse hasta en la
mitad de los pacientes con antecedentes de enfermedad valvular. La endocarditis
por fiebre Q puede afectar tanto las prtesis valvulares como las vlvulas
cardacas propias del paciente; estas infecciones siguen un curso indolente que se
extiende por varios aos y pueden manifestarse por primera vez hasta dos aos
despus de la infeccin inicial (ver figura 4.20). En casos agudos no tratados, la
tasa de letalidad suele ser menor de 1%, pero ha llegado a 2.4%. La letalidad es
insignificante en los casos tratados, excepto en personas que presentan
endocarditis, las cuales requieres antiobiticos por lapsos prolongados.29 El
tratamiento continuo con tetraciclinas durante varios meses, en ocasiones con
sustitucin valvular, ofrece una supervivencia prolongada.14
Figura 4.20 Endocarditis bacteriana.

73
REFERENCIAS
6 Forbes B. Baley and Scott. Diagnstico microbiolgico. 12 ed. Buenos Aires:
Mdica panamericana; 2009.
14 Brooks G.F. Jawetz, Melnick y Adelberg: Microbiologa Mdica. 25 ed. Mxico:
Mc Graw Hill; 2011.
20 Murray PR. Microbiologa Mdica. Espaa: Elsevier; 2009.
21 Hechemi KE, Brouqui P, Samuel JE, et al. Rickettsiology and Rickettsial
Diseases: Fifht International Conference. United States: John Wiley and Sons;
2009.
22 Tay ZRJ. Microbiologa y Parasitoloa Mdicas. 2 ed. Mxico: Mndez
Editores; 1994.
23 Vera G. Introduccin a la Microbiologa. 2 ed. Costa Rica: EUNED; 2004.
24 Ruz VA, Moreno GS. Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y
Microbiologa Mdica. Buenos Aires, Madrid: Mdica Panamericana; 2005.
25 Taveira J. Red Book: Atlas de las Enfermedades Infecciosas en Pediatra.
Madrid, Espaa: Ediotorial Mdica Panamericana; 2007.
26 Chin J. El Control de las Enfermedades Trnasmisibles. 17 ed. Washington:
Organizacin Panamericana de la Salud; 2001.
27 Organizacin Panamericana de la Salud. Zoonosis y Enfermedades
transmisibles Comunes al Hombre y a los Animales: Clamidiosis, Rickettsiosis
y Virosis. 3 ed. Washington DC: Organizacin Panamericana de la Salud;
2003. 3:580.
28 Papadakis Ma, MacPhee SJ, Rabow MW. Diagnstico Clnico y Tratamiento.
Mxico: Mc Graw Hill; 2014.
29 Heymann DL. El Control de las Enfermedades Trnasmisibles. 18 ed.
Washington DC: OPS; 2005. 613.
74
CAPTULO V: DIAGNSTICO
5.1 Diagnstico de clamidias

5.2 Diagnstico de rickettsias
5. DIAGNSTICO
5.1 DIAGNSTICO DE CLAMIDIAS
Todas las clamidias comparten antgenos especficos del gnero. El antgeno
especfico del grupo dominante es un lipopolisacrido cido y termoestable. El
antgeno reacciona en la reaccin de fijacin de complemento, que ha sido la
prueba serolgica utilizada con ms frecuencia. En las infecciones sistmicas se
inducen anticuerpos fijadores de complemento frente a los antgenos especficos
de grupo, excepto en los nios, pero en el tracoma, la conjuntivitis de inclusin o la
uretritis, no alcanza niveles tiles para el diagnstico. Las pruebas serolgicas que
detectan respuesta de anticuerpos frente a la infeccin no son especialmente
informativas. La fijacin de complemento puede ser til en algunas infecciones
sistmicas, tales como el linfogranuloma venreo (LGV), pero no en otras
infecciones provocadas por clamidias. En la conjuntivitis de los recin nacidos, los
ms tiles son los mtodos citolgicos, como la tincin de Giemsa, pero para otras
infecciones son menos sensibles. La ayuda ms sensible y satisfactoria para el
diagnstico es el aislamiento directo y el cultivo del agente causante. Aunque se
ha utilizado embriones de pollo para el cultivo, es lento, complicado y
relativamente poco sensible. La tcnica de eleccin es el cultivo en sistemas de
cultivos tisulares, generalmente clulas de McCoy que se replican, por ejemplo,
clulas tratadas con iododesoxiuridina o ciclohexamina. Despus de 48 a 72 horas
de incubacin, se examinan las clulas de la monocapa por tincin con Giemsa,
iodo o anticuerpos fluorescentes, para buscar inclusiones por clamidias (ver figura
5.1).12
Figura 5.1 Cuerpos de inclusin teidos con yodo en medio de McCoy.

76
Las pruebas de fijacin del complemento y los enzimoinmunoanlisis que detectan

lipopolisacrido permiten identificar clamidias slo a nivel de gnero. La prueba de
microinmunofluorescencia (MIF) permite distinguir entre las tres especies.31
DIAGNSTICO DE C. trachomatis
El diagnstico clnico se basa en la presencia de dos de los siguientes signos:

folculos linfoides en la conjuntiva tarsiana superior, cicatrizacin conjuntival
caracterstica, pao vascular o folculos del limbo.
Las inclusiones por clamidia intracitoplasmticas se observan en 10 a 60% de los
frotis conjuntivales teidos con la tcnica de Giemsa. Sin embargo, las pruebas de
amplificacin de cido nucleico (PCR) de clamidia son ms sensibles para
detectar la infeccin.
Para el lifogranuloma venreo (LGV) y otras infecciones urogenitales causadas
por C. trachomatis, los mtodos diagnsticos ms indicados son los NAAT (del
ingls nucleic acid amplification test o examen de amplificacin de cido nucleicos)
de orina o de material urogenital obtenido por aplicadores. Los estudios
serolgicos pueden ser tiles en el diagnstico de LGV y neumona neonatal, pero
no son tiles para diagnsticar infecciones sin complicaciones en el aparto
urogenital.31 La reaccin de fijacin de complemento es positiva con sueros
procedentes de individuos infectados con otras clamidias, pero pueden hacerse
ms especfica mediante una adsorcin preliminar del suero con antgenos
heterlogos. La respuesta de anticuerpos especficos puede detectarse mediante
la prueba de microinmunofluorescencia (MIF) (ver figura 5.2).12
Figura 5.2 C. trachomatis por la prueba de MIF.

77
En 1925, Frei observ el fenmeno de hipersensibilidad, que apareca como una

reaccin retardada tpica despus de la inoculacin intradrmica con el
microorganismo. La hipersensibilidad en la prueba de Frei se desarrolla de una a 6
semanas despus de la infeccin y posiblemente sigue siendo positiva durante
toda la vida del individuo. Sin embargo, la prueba de Frei es relativamente
insensible, y ha dejado de considerarse til para el diagnstico.12
C. psittaci
Este diagnstico se confirma mediante pruebas serolgicas. El estudio diagnstico
de referencias en la prueba de MIF.31 La infeccin por C. psittaci puede
establecerse por aislamiento del agente infeccioso de la sangre, esputo o tejido
pulmonar. El organismo se cultiva mejor en cultivos tratados con clulas
de
McCoy, en las cuales las inclusiones pueden identificarse mediante tincin de

Giemsa o por inmunofluorescencia (ver figura 5.3). El procedimiento serolgico
ms utilizado para el diagnstico es la prueba del complemento. Generalmente se
produce un aumento del ttulo entre los 10 das y las 2 semanas.12
Figura 5.3 C. psittaci por el mtodo de MIF.
C. pneumoniae
La deteccin directa de cuerpos elementales en muestras clnicas utilizando
tcnicas de anticuerpos fluorescentes es insensible. Otros colorantes no permiten
demostrar de manera eficaz al microorganismo.
78
El mtodo ms sensible para diagnosticar infeccin por C. pneumoniae es la

serologa con prueba de MIF. Esta prueba es especfica para cada especie y
permite detectar IgG e IgM utilizando los reactivos correspondientes. La fijacin
del complemento se puede utilizar, pero reacciona por grupo y no permite
distinguir entre una infeccin por C. penumoniae y una psitacosis o un LGV y es
menos sensible que la MIF.14
5.2 DIAGNSTICO DE RICKETTSIAS
Las infecciones por rickettsias abundan en todo el mundo y son difciles de
combatir debido a su trasmisin por diferentes artrpodos hematfagos. La
mayora de las rickettsias causan fiebres tficas maculosas o tifus exantmico,
limitadas a distintas reas geogrficas.
TCNICAS DIRECTAS
Se puede intentar el diagnstico directo detectando al microorganismo mediante
inmunofluorescencia en biopsias de piel, en el caso de la fiebre de las Montaas
Rocosas y de la fiebre botonosa mediterrnea. Tambin se pueden investigar en
sangre con sondas de ADN o por tcnicas de hibridacin (PCR). El cultivo en
lneas celulares (cell vial) o en huevos embrionados, con posterior tincin de
fluorescencia o tincin de Gimnez, se reserva para casos extremos (ver figura
5.4).
Figura 5.4 Rickettsias en lnea celular teidas con el colorante de Gimnez.

79
SEROLOGA
La deteccin de anticuerpos en el suero es el procedimiento usado habitualmente
para el diagnstico. Las diferentes rickettsias presentan reacciones cruzadas entre
ellas y es difcil identificar el agente causal, lo cual carece de inters clnico pues
el tratamiento es el mismo en todos los casos (tetraciclina). Existen varias tcnicas
disponibles, algunas de ellas con escasa especificidad.
AGLUTINACIN DE WEIL-FELIX
Se basa en la correspondencia antignica existente entre algunas rickettsias y el
antgeno polisacrido (somtico O) de ciertas cepas de Proteus vulgaris (cepas X).
Estas cepas son las OX19, OX2 y OXK (ver tabla 3).30
Tabla 3 Resultados de la prueba de Weil-Felix para las distintas rickettsias.
Especie
OX19
OX2
OXK
R. prowazewkii
+++
R. typhi
+++
O. tsutsugamushi
R. rickettsii
+++
++
R. sibirica
+++
++
R. australis
+++
++
R. akari
R. quintana
R. conorii
+++
++
Esta respuesta, aparentemente anmala, observada por Weil y Felix en 1915, ha

tenido una considerable importancia clnica. Estos investigadores descubrieron
que una cepa de Proteus vulgaris, que ellos designaron como X-2, era aglutinada
por el suero de los pacientes de tifus, y otra cepa designada como X-19 era
aglutinada de la misma forma, pero con un ttulo mucho ms alto. El antgeno
reactivo de Proteus es una parte del conjunto antignico somtico O, y estas
cepas se denominan comnmente cepas OX. La aglutinacin de Proteus se debe
80
a que las rickettsias del tifus y las cepas X de Proteus presentan secuencias
polisacridas comunes en sus antgenos O.12
Esta tcnica es poco sensible y especfica; puede dar resultados falsos positivos
en las infecciones por proteus y borrelias. Actualmente se prefieren las pruebas
con antgenos especficos.30
TCNICA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
Permite investigar anticuerpos de tipo IgG e IgM, usando como antgeno una
suspensin de rickettsias inactivas, preparada a partir de un cultivo celular. Es una
tcnica muy sensible que solamente presenta algunas reacciones cruzadas con la
IgM de Proteus, pero no con la IgG. Es la ms extendida y rentable. Los
anticuerpos alcanzan ttulos significativos a los 7-10 das; los de tipo IgG
permanecen elevados durante dos o tres aos (ver figura 5.5).30
Figura 5.5 R. conorii observada por microscopia de fluorescencia
TCNICAS DE ELISA Y RIA

Son muy sensibles y apropiadas para el diagnstico precoz. Permiten estudiar un
gran nmero de muestras al mismo tiempo. Las tcnicas de RIA mantienen los
problemas propios del manejo de istopos radiactivos.30
81
TCNICA DE WESTERN BLOT

Posibilita la diferenciacin de anticuerpos de distintas especies. Es ms especfica
que la inmunofluorescencia indirecta pero de igual sensibilidad.30
TCNICA DE HEMAGLUTINACIN
De igual sensibilidad que la inmunofluorescencia indirecta pero con los
inconvenientes del manejo de eritrocitos.30
TCNICA DE FIJACIN DEL COMPLEMENTO
Es poco sensible pero muy especfica. No permite detectar IgM y presenta falsos
positivos.30
82
REFERENCIAS
12. Freeman. Microbiologa de Burrows. 22 ed. Mxico: Interamericana-Mc Graw
Hill; 1989.
14. Brooks G.F. Jawetz, Melnick y Adelberg: Microbiologa Mdica. 25 ed. Mxico:
Mc Graw Hill; 2011.
30. Garca MP, Fernndez DMP, Paredes SF. Microbiologa Clnica Prctica. 2
ed. Espaa: Universidad de Cdiz; 1994.
31. Longon DL. Harrison: Manual de Medicina. 18 ed. Mxico: Mac Graw Hill;
2013.
83
CAPTULO VI: CLAMIDIAS Y

RICKETTSIAS EN MXICO
6.1 Clamidias en Mxico

6.2 Rickettsias en Mxico
6. CLAMIDIAS Y RICKETTSIAS EN MXICO

6.1 CLAMIDIAS EN MXICO
TRACOMA
En Mxico el tracoma forma parte de un grupo de enfermedad denominadas

Enfermedad del Rezago. En el Estado de Chiapas son 5 los municipios endmicos
para el tracoma y 8 municipios a los cuales se les denomina vecinos, lo cual
corresponde a aquellos municipios que, de alguna manera, tuvieron tracoma hace
muchos aos y donde se mantienen las acciones de vigilancia epidemiolgica
para demostrar la ausencia de la enfermedad.
Tabla 4 Antecedentes del tracoma en Mxico.
84
Los municipios endmicos en el Estado de Chiapas corresponden a Chanal,

Huistn, Oxchuc, Tenejapa y San Juan Cancuc; y los municipios vecinos
corresponden a Ocosingo, San Cristobal, Chamula, Chalchichuitn, Chenalho,
Pantelho, Altamirano y Chiln (ver grfico 1).32
Grfico 1 Casos de tracoma en Chiapas del 2008 al 2010.
LINFOGRANULOMA VENREO
El linfogranuloma venreo tambin conocido como enfermedad de Durand

Nicolas-Favre o como linfogranuloma inguinal es una enfermedad causada
por Chlamydia trachomatis, que histricamente se ha confundido con otras
enfermedades que se acompaan de lceras y linfadenopata tales como sfilis,
infeccin por el virus del herpes simple y chancroide.
En Mxico es poco frecuente con una tasa de incidencia de 0.2% por cada
100000 habitantes de acuerdo al panorama epidemiolgico de infecciones de
transmisin sexual en el 2006, sin embargo en algunos pases de frica y Asia se
considera una enfermedad endmica.33
De acuerdo con los datos de la Direccin General de Epidemiologa de la
Secretara de Salud sobre las infecciones de transmisin sexual, durante el
perodo de 1986 a 2000 hubo en Mxico una disminucin en la tasa por 100,000
habitantes de las llamadas clsicas, siendo un 0.29 a 0.16 para el linfogranuloma
venreo (LGV). Segn esto, es poco frecuente observar casos nuevos de LGV.34
85
INFECCIONES UROGENITALES
Segn datos de la Direccin General de Epidemiologa de la Secretara de Salud,

en 2013, las infecciones sexuales menos frecuentes son la clamidia y el chancro
blando, con una incidencia de 0.58 y 0.39, respectivamente, a nivel nacional.
Zacatecas es la entidad con mayor incidencia de chancro blando y Sonora lo es en
casos de clamidia (ver grfico 2). 35
Grfico 2 Casos de infecciones urogenitales por clamidias por cada 100,000 habitantes.
6.2 RICKETTSIA EN MXICO
Las rickettsiosis ms importantes en Mxico de acuerdo a lo notificado en el

Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica son: a) el tifo endmico causado
por R. prowazekii que ocurre principalmente entre los individuos que viven en
condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias y de la cual en la
ltima dcada slo se han presentado 13 casos: 10 en 2006, 2 en 2010 y 1 en
2011; b) el tifo murino que constituye la segunda rickettsiosis en importancia en el
pas y de la cual se reportaron 203 casos en periodo 2001 a 2011, concentrando el
91% entre 2009-2011; y c) el tercer grupo de rickettsiosis que corresponde a la
fiebre manchada ocasionada por R. rickettsii y que es la de mayor morbilidad en el
pas al notificarse 2,616 casos en el periodo 2009 a 2011 con la tasa de incidencia
de 0.8 por cada 100,000 habitantes (ver grfico 3).36
86
Grfico 3 Distribucin de los casos confirmados de rickettsiosis en el periodo de 2007 a 2009.
Rickettsia rickettsii cuya enfermedad se conoce como la fiebre manchada de la

Montaas Rocosas, tiene como principal vector a la garrapata Rhipicephalus
sanguineus. Esta garrapata tiene como hospedador frecuente al perro (ver figura
6.1).37
Figura 6.1 Rhipicephalus sanguineus, garrapata del perro.
87
Desde 1930 se tienen registros de la presencia clnica de la enfermedad en

Mxico, y actualmente la enfermedad se distribuye, con mayor prevalencia, en los
estados del norte con climas clidos y ridos. En los pacientes no tratados el
desenlace puede ser fatal, llegando la tasa de mortalidad hasta al 35%. Datos del
2007-2009 muestran que 25 estados de la Repblica Mexicana han reportado
casos confirmados de la enfermedad, resaltando el brote en Mexicali, Baja
California del 2009 con 278 casos, donde la gravedad de la enfermedad se tradujo
en una letalidad de 2.8%.37
88
REFERENCIAS
32. Eliminacin del Tracoma en las Amricas: Primeria Reunin Regional de los
Gerentes de Programas. Bogot DC; 23-25 de mayo de 2011. Colombia:
Organizacin Panamericana de la Salud; 2011.
33. Domnguez SL, Daz GJM. [pgina de internet]. Mxico: Departamente de
dermatologa del Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez; 2015c [citado
18 de ago 2015] Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ago_01_ponencia.html
34. Simental LF, Fierro AL, Mercadillo PP. Linfogranuloma venreo. Dermatologa
Rev. 2006; 50 (6):9-226.
35. Islas L. [Pgina de internet]. Puebla: Unin; 2015c [actualizado 8 jul 2015;
citado
3
de
ago
2015]
Disponible
en:
http://www.unionpuebla.mx/articulo/2015/07/08/salud/las-infecciones-sexualesde-los-mexicanos
36. Comit Nacional de Vigilancia Epidemiolgica: Aviso Epidemiolgico
Rickettsiosis. Incremento de Casos de Rickettsiosis en Coahuila, 7, (15 nov
2012).
37. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica. Rickettsiosis:
Enefermedad Presente pero Olvidada. Epidemiologa. 2011; 27 (46).
una
89
Un agradecimiento al QFB Jos Oscar Gonzlez Moreno

por todo su apoyo y enseanzas.
Ciudad de Mxico a 25 de agosto de 2015.

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Luis Csar Lpez Nez

No os dejis corromper por un escepticismo estril y deprimente;

1.1 CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS

1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS

1.3 MORFOLOGA BACTERIANA

1.4 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS EUCARIOTAS

1.5 RINCION DE GRAM

1.6 RAXONOMIA BACTERIANA

2.1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

2.2 REQUERIMIENTOS FISICOS

2.4 MEDIOS DE CULTIVO

3.1 GENERALIDADES DE LAS CLAMIDIAS

4.1 GENERALIDADES DE LAS RICKETTSIAS

5.1 DIAGNOSTICO DE CLAMIDIAS

5.2 DIAGNOSTICO DE RICKETTSIAS

6. CLAMIDIAS Y RICKETTSIAS EN MEXICO

6.1 CLAMIDIAS EN MEXICO

6.2 RICKETTSIAS EN MEXICO

Clasificacin de las bacterias

Importancia de las bacterias

Estructuras de las clulas

1. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS

Figura 1.1 rbol de la Vida segn Carl Woese.

Lo dominios Bacteria y Archaea incluyen a todos los procariontes. La palabra

Figura 1.2 Organismos eucariotas y procariotas.

1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS

problema de salud pblica en pases en vas de desarrollo como el nuestro, entre

Otro aspecto de primordial importancia en bacteriologa es la microbiota del

1.3 MORFOLOGA BACTERIANA

Los microorganismos con forma de

bastn pueden ser de morfologa regular, ms cortos (cocobacilares) o tener

Figura 1.4 Morfologa de las bacterias

1.4 ESTRUCTURA DE LAS CLULAS PROCARIOTAS

Figura 1.5 Envoltura celular bacteriana.

Las membranas externas solo se encuentran en las bacterias Gram negativas,

e hidrfobos. La membrana es una estructura en bicapa, compuesta por

Es una estructura esencial presente en casi todas las bacterias clnicamente

Transporta solutos hacia el interior y el exterior de la clula

Alberga enzimas involucradas en la sntesis de la membrana externa, la

Genera energa qumica (ATP)

Mediacin de la segregacin cromosmica durante la replicacin

Alberga sensores moleculares que controlan los cambios qumicos y fiscos

Se encuentra inmediatamente fuera de la membrana externa. Esta compuesta de

Figura 1.7 Tincin en la que se aprecia la capsula bacteriana (parte no teida).

Son estructuras protenicas, similares a pelos, que se extienden desde la

Figura 1.8 Pili sexual durante la conjugacin.

Son estructuras complejas, compuestas de protena, anclados en la envoltura

(loftricos), o cubren toda la superficie celular (pertricos).

Figura 1.9 Flagelo bacteriano.

Contiene miles de enzimas y es el sitio de la sntesis proteica. Tiene un aspecto

Son los otros elementos genticos que existen en forma independiente en el

Figura 1.10 Cromosoma bacteriano y plsmidos.

En condiciones qumicas y fsicas adversas o cuando los nutrientes son escasos,

Figura 1.11 Endospora bacteriana (zona no teida dentro de las bacterias).

Las clulas procariotas no tienen ncleo verdadero; almacenan su ADN en una

Figura 1.12 Nucleoide bacteriano (parte aclarada).

1.5 TINCIN DE GRAM

espiroquetas. La tincin de Gram puede utilizarse para separar a la mayora de las