4 de noviembre de 2015 [LA CIRCULACIN CORONARIA]

ANATOMIA DEL RIEGO CORONARIO.

Las arterias coronarias emergen directamente de la Aorta, son sus primeras ramificaciones.
Es a travs de esas arterias que casi todo el corazn recibe su aporte de nutricin sangunea. Solo la dcima parte del
milmetro interno de la superficie endocardica puede obtener una nutricin significativa directamente de la sangre
que recorre el interior de las cmaras cardiacas, por lo que esa fuente de nutricin muscular es minscula. Esto es, la
irrigacin del miocardio depende totalmente de esta circulacin ya que el volumen de sangre que se filtra a travs
del endocardio es despreciable.
La arteria coronaria izquierda nutre principalmente las porciones anterior e izquierda de las porciones laterales del
ventrculo izquierdo.
La arteria coronaria derecha nutre principalmente la mayor parte del ventrculo derecho y tambin la parte posterior
del ventrculo izquierdo en el 80 al 90% de las personas.
La mayora del flujo sanguneo venoso coronario del musculo ventricular izquierdo vuelve hacia la aurcula derecha
del corazn a travs del seno coronario, que supone aproximadamente el 75% del flujo sanguneo coronario total.
Y la mayora de la sangre venosa coronaria del musculo ventricular derecho vuelve a travs de pequeas venas
cardiacas anteriores que fluyen directamente en la aurcula derecha, y no a travs del seno coronario.

FLUJO SANGUNEO CORONARIO NORMAL.

El flujo sanguneo coronario en reposo del ser humano alcanza un promedio en reposo de un 4-5% del gasto cardiaco
total.
Durante el ejercicio extenuante el corazn del adulto joven aumenta su gasto cardiaco entre 4 y 7 veces y bombea
esta sangre frente a una presin arterial mayor de lo normal (mayor resistencia). Al mismo tiempo, el flujo sanguneo
coronario aumenta entre 3 y 4 veces para aportar los nutrientes extra que necesita el corazn. Este aumento es
menor que el del trabajo cardiaco, lo que significa que aumenta la relacin entre el gasto energtico del corazn y el
flujo sanguneo coronario. Es decir, la eficiencia de la utilizacin cardiaca de energa aumenta para compensar la
deficiencia relativa del aporte sanguneo coronario.

Variaciones fsicas del flujo coronario:

Obsrvese en este diagrama que el flujo sanguneo de los capilares coronarios del musculo ventricular izquierdo
desciende hasta un valor bajo durante la sstole, que es lo contrario de lo que sucede con el flujo en los lechos
vasculares de cualquier otra zona del organismo. La razn de esta importante compresin del musculo ventricular
izquierdo que rodea los vasos intramusculares durante la contraccin
sistlica. Durante la distole el msculo cardaco se relaja y ya no obstruye
el flujo sanguneo a travs de los capilares musculares del ventrculo
izquierdo, de forma que la sangre fluye rpidamente durante toda la
distole.
El flujo sanguneo que atraviesa los capilares coronarios del ventrculo
derecho tambin sufre cambios fasicos durante el ciclo cardaco, pero como
la fuerza de contraccin del msculo ventricular derecho es mucho menor
que la del msculo ventricular izquierdo, los cambios fsicos inversos solo
son parciales, al contrario de lo que sucede en el musculoventricular
izquierdo.
Flujo epicrdico y subendocrdico.
Las arterias epicardicas coronarias de la superficie externa nutren mayor parte del musculo. Las arterias
intramusculares, ms pequeas, derivan de las arterias epicardicas y penetran en el msculo, aportando los
nutrientes necesarios. Inmediatamente por debajo del endocardio se encuentra un plexo de arterias
subendocardicas. El plexo subendocrdico es de mayor dimetro que el plexo supepicrdico.
Durante la sstole, el flujo sanguneo a travs del plexo subendocardico del ventrculo izquierdo, en el que los vasos
coronarios intramusculares se comprimen mucho con la contraccin del musculo ventricular, tiende a disminuir pero
los vasos extra del plexo subendocardico normalmente compensan este descenso. Durante la distole, el flujo
aumenta.
Las capas ms internas del miocardio estn sometidas a mayor presin que las externas durante la sstole, debido al
efecto sumatorio de la presin en las distintas capas. Por tanto, hay un gradiente de presin mayor en el interior,
que va descendiendo hasta la capa subpericrdica.
CONTROL DEL FLUJO CORONARIO.
Ei flujo sanguneo que atraviesa el sistema coronario est regulado principalmente por la vasodilatacin arteriolar
local en respuesta a las necesidades nutricionales del musculo cardiaco. Es decir, siempre que aumente la fuerza de
la contraccin cardiaca, la velocidad del flujo sanguneo coronario tambin lo hace. Por el contrario, el descenso de
la actividad cardiaca se acompaa de un descenso del flujo coronario.
Demanda de oxigeno como factor principal en la regulacin del flujo sanguneo coronario local. El flujo sanguneo
en las arterias coronarias est regulado casi exactamente en proporcin a las necesidades de oxigeno de la
musculatura cardiaca. Normalmente, casi el 70% del oxgeno en la sangre arterial coronaria es extrado a medida que
el flujo sanguneo atraviesa el musculo cardiaco (En reposo). Si aumenta el consumo de oxgeno, la nica manera de
incrementar el aporte de O2 es incrementando el flujo coronario.
No obstante, se desconoce por qu el aumento del consumo de oxigeno provoca la dilatacin coronaria. Muchos
investigadores han propuesto que el descenso de la concentracin de oxgeno en el corazn provoca la liberacin de
sustancias vasodilatadoras desde los miocitos, que dilatan las arteriolas (adenosina). Tambin puede deberse a que
una concentracin baja de oxgeno impide la contraccin de la pared muscular, por tanto, se produce una
vasodilatacin.

Control nervioso del flujo sanguneo coronario

Los efectos directos son consecuencia de la accin de varios transmisores nerviosos, acetilcolina de los nervios vago
y noradrenalina y adrenalina de los nervios simpticos sobre los propios vasos coronarios. Los efectos indirectos son
consecuencia de los cambios secundarios del flujo sanguneo coronario provocado por el aumento o descenso de la
actividad cardiaca.
Los efectos indirectos, que son principalmente contrarios a los efectos directos, tienen un papel ms importante en
el control normal del flujo sanguneo coronario. Es decir, la estimulacin simptica, que libera noradrenalina y
adrenalina, aumenta tanto la frecuencia cardiaca como la contractilidad cardiaca y tambin aumenta la velocidad del
metabolismo cardiaco. A su vez, el aumento del metabolismo del corazn anula los mecanismos reguladores del
flujo sanguneo local para dilatar los vasos coronarios y el flujo sanguneo aumenta aproximadamente en proporcin
a las necesidades metablicas del musculo cardiaco. Por el contrario, la estimulacin vagal disminuye la velocidad
cardiaca al liberar acetilcolina y tiene un pequeo efecto depresor sobre la contractilidad cardiaca. A su vez estos
efectos disminuyen el consumo cardiaco de oxgeno y, por tanto, contraen indirectamente las arterias coronarias.
Efectos directos de los estmulos nerviosos sobre la vasculatura coronaria.
La distribucin de las fibras nerviosas parasimpticas (vagales) hacia el sistema coronario ventricular no es muy
grande (muy pocos receptores), pero la acetilcolina liberada por la estimulacin parasimptica tiene un efecto
directo dilatando las arterias coronarias.
La inervacin simptica de los vasos coronarios es mucho ms extensa. En los vasos epicrdicos predominan los
receptores sp y en los subendocrdocos hay un predominio de sp . (Dependiendo si el receptor sea o , vara la
accin de las catecolaminas)

CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL METABOLISMO DEL MUSCULO CARDIACO

Los principios bsicos del metabolismo celular, se aplican al musculo cardiaco igual que a los dems tejidos, aunque
hay algunas diferencias cuantitativas. Una de las ms importantes es que, en condiciones de reposo, el musculo
cardiaco consume normalmente cidos grasos para aportar la mayora de la energa, y no hidratos de carbono
(aproximadamente el 70% de su energa procede de los cidos grasos).
Sin embargo, tambin es as en otros tejidos, y el metabolismo cardiaco puede activar mecanismos de glucolisis
anaerbica para obtener energa en condiciones anaerobias o de isquemia. Por desgracia, la glucolisis consume
cantidades enormes de glucosa sangunea, a la vez que forma grandes cantidades de cido lctico en el tejido
cardiaco, que es quizs una de las causas de dolor cardiaco en las afecciones cardiacas isqumicas.
Al igual que sucede en otros tejidos, ms del 95% de la energa metablica liberada desde los alimentos se usa para
formar ATP en la mitocondria. A su vez, este ATP acta como convector de energa para la contraccin y para otras
funciones celulares de la clula muscular cardiaca.
En la isquemia coronaria intensa el ATP se degrada primero a difosfato de adenosina, despus a monofosfato de
adenosina y, por ltimo, a adenosina. Como la membrana celular del musculo cardiaco es ligeramente permeable a
la adenosina, gran parte de ella puede difundir desde los miocitos hacia la sangre circulante.
La adenosina liberada es una de las sustancias que provoca la dilatacin de las arteriolas coronarias durante la
hipoxia. Sin embargo, la perdida de adenosina impide la neosntesis de ATP, lo que provoca un dao miocrdico
irreversible.