CAPITULO 14: CIRROSIS

La cirrosis es una enfermedad heptica crnica muy frecuente, es la 10 causa de muerte

en varones y la 12 en mujeres segn estadsticas de los EEUU. El trmino cirrosis quiere
decir condicin que provoca que el paciente se ponga amarrillo y el trmino fue acuado
por Laennec en 1820. Una vez establecida la enfermedad su evolucin es irreversible a la
muerte, slo se puede enlentecer su curso y tiene una mortalidad a 10 aos del 35 al 65%
segn el tipo de cirrosis. La cirrosis alcohlica tiene una mayor mortalidad.
Es necesario la confirmacin con una biopsia heptica para poder afirmar que el paciente
tiene cirrosis, sino se deber considerar al paciente con una probable cirrosis. La biopsia
heptica puede efectuarse por va transyugular, laparoscopica o transparietal (ver captulo
respectivo). Los criterios histopatolgicos de cirrosis requieren la presencia de:
1/ Necrosis hepatocitaria: este es el nico parmetro que podemos determinar con el
laboratorio, la elevacin de las transaminasas crnica nos indica la presencia de necrosis
heptica en estos pacientes.
2/ Fibrosis heptica a partir de la conversin fibroblstica de las clulas de Ito de los
sinusoides hepticos. La fibrosis en puentes aisla zonas sanas de parnquima y ndulos
de regeneracin
3/ Presencia de ndulos de regeneracin heptica: Son acmulos de hepatocitos con
alto grado de mitosis, que intentan compensar la necrosis hepatocitaria que tiene el
paciente.
Se distingue a una cirrosis micronodular (alcohlica o de Laennec), cuyo ndulos tienen
menos de 3 mm y uma macronodular con ndulos mayores de 3 mm. Puede haber formas
con ambos tipos de ndulos
El paciente cirrtico tiene una clnica compleja caracterizada por la presencia de
-- Insuficiencia heptica con encefalopatia heptica
-- Hipertensin portal
-- Ascitis
-- Ictericia hepatocelular
-- Pueden tener sindrome hepato-renal y hepato-pulmonar
-- Tienen alto riesgo de desarrollar hepatocarcinoma
-- Debilidad, fatiga y prdida de peso
-- Contractura de Dupuytren
-- Dedos en palillo de tambor con osteoartropata hipertrfica
-- Trombosis de la porta (1% de los casos)
-- Alta tendencia a presentar neumonas, infeccin urinaria y sepsis.
-- Alto riesgo de peritonitis espontnea del cirrtico
La evolucin a hepatocarcinoma es comn en todos los portadores de cirrosis, por ello se
aconseja efectuar ecografas hepticas con frecuencia, con dosajes de alfa feto protena
(est elevada en estos tumores). Los pacientes con hepatocarcinoma pueden tener dolor
heptico y presentar soplos en la zona heptica.
El hgado suele estar aumentado de consistencia con su borde romo o afilado y
habitualmente indoloro. Puede comprobarse hepatomegalia en las fases iniciales, sobre
todo a expensas del lbulo izquierdo. En estados finales se encuentra disminucin global
del tamao del rgano. En un 40 a 60% de los cirrticos puede encontrarse
esplenomegalia secundaria a la hipertensin portal.
Las principales causas de cirrosis son:

12345678910111213141516-

Alcoholismo
Hepatitis B crnica
Hepatitis C crnica
Hepatitis autoinmune crnica
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante
Dficit de alfa 1 antitripsina
Secundaria a drogas y txicos
Sfilis
Glucogenosis y enzimopatas congnitas.
Esteato-hepatitis crnica
Cirrosis cardaca
Fibrosis qustica
La cirrosis biliar secundaria se refiere a una cirrosis que aparece por la obstruccin de los
conductos biliares por causas benignas o malignas que se mantiene durante ms de un
mes.
Para tratar de determinar la causa antes de la biopsia heptica se tendra en cuenta los
siguientes items:
1- paciento obeso, con sobrepeso, hiperlipidemia o diabtico (esteatonecrosis)
2- presencia de alcoholismo crnico
3- serologa positiva para hepatitis B o C crnicas
4- Ferremia elevada, alta saturacin transferrina y altos niveles de ferritina en la
hemocromatosis
5- Anticuerpo antimitocondrial positivo (cirrosis biliar primaria)
6- Anticuerpos positivos para hepatitis autoinmune
7- Antecedente de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn (colangitis
esclerosante)
8- VDRL (sifilis)
9- Deficit de la fraccin alfa 1 en el proteinograma electrofortico (defcit de alfa 1
antitripsina.
10- Cupremia y ceruloplasmina disminuidas (enfermedad de Wilson)
Laboratorio.
De las manifestaciones patolgicas de la cirrosis, en el laboratorio slo se puede objetivar
la necrosis hepatocitaria por el un aumento de las enzimas de necrosis, AST y ALT. Dicho
aumento no suele ser muy importante, son comunes las transaminasas alrededor de 70 a
90 UI.
A veces puede haber aumento de las enzimas de colestasis, FAL, 5- nucleotidasa y/o glutamil transpeptidasa (GGT).
El descenso de la seudocolinesterasa es proporcional al grado de deterioro heptico, su
valor normal es de alrededor de 5500 UI, cuando sus cifras son menores de 700 el
pronstico del paciente es ominoso en plazo corto.
En los pacientes con cirrosis hay siempre una hiperglobulinemia como consecuencia de la
estimulacin reticuloendotelial, tal vez por antgenos de la luz intestinal que escapan a la
extraccin heptica.

Es comn la anemia en los cirrticos. Pueden presentar una anemia macroctica

producida por alteraciones de los lpidos sanguneos, deficiencia de cido flico, efecto
directo del alcohol sobre la eritropoyesis y respuesta de la mdula sea a la prdida de
sangre y a la hemlisis.
Puede haber anemias ferropnicas por prdida crnica de sangre, y a veces anemia de
trastornos crnicos. Puede haber hemlisis por el hiperesplenismo secundario a la
esplenomegalia de la hipertensin portal.
En los estadios finales de la cirrosis se ha descrito una anemia con acantocitos
espiculados (Acantocitosis) por la presencia de lipoprotenas anormales que recubren
el glbulo rojo. El hematie queda deformado adoptando un aspecto de espuela, lo que
provoca que al pasar por el bazo es hemolisado.
Puede haber trombocitopenia secundaria a la supresin alcohlica de mdula sea,
infeccin, deficiencia de folato o secuestro esplnico.
En los gases en sangre en la cirrosis avanzada hay alcalosis respiratoria por
hiperventilacin central.
ECOGRAFIA
La ecografa de abdomen muestra una hepatomegalia al comienzo que con los aos
evoluciona a un hgado pequeo y nodular con reas de ecogenicidad aumentadas. El
lbulo caudado est aumentado de tamao, hay ensanchamiento de las fisuras hepticas
y esplenomegalia.
Se puede efectuar una elastografa, es un estudio con un ecgrafo especial que mediante
ondas elsticas revela la rigidez de la estructura heptica. Tiene una correlacin aceptable
con los hallazgos autpsicos referidos a la severidad de la fibrosis.
PRONOSTICO
Con el objetivo de establecer pronsticos en los portadores de cirrosis se han propuesto
diferentes criterios, basados en la presencia y magnitud de diferentes variables clnicas y
de laboratorio. En la prctica diaria la ms utilizada es la clasificacin de Child-Pugh.
Un score < 6 corresponde a un estado A de Child-Pugh, entre 6 y 9, al B, y si ste supera
los 10 puntos, a un estado C. El pronstico y la sobrevida empeoran cuando ms
aumenta el puntaje.

Clasificacin de Child-Pugh
Hallazgos
Puntuan 1
Bilirrubinemia
1-2
(mg/dL)
Albuminemia
> 3,5 g/L
Tiempo
de 1-4
protrombina
(en
segundos
por
encima del valor
nrmal)
Ascitis
Ausencia
Encefalopata
No

Puntuan 2
2-3

Puntuan 3
>3

2,8 -3,4 g/L

4-6

< 2,8 g/L

>6

Leve
Grado 1-2

Moderada-tensa
Grado 3-4

INDICE MELD (MODELO PARA ENFERMEDAD HEPTICA TERMINAL)

Este ndice se usa mucho para llegar a la indicacin de transplante heptico en los
pacientes con cirrosis. Se lo calcula de la siguente manera:
3,78 x bilirrubina + 11,3 x Quick expresado por RIN x 9,57 + la creatininemia x 6,43 + 6,43
x la etiologa (0 para colestsica o alcohlica, 1 para los otros tipos)
Todo valor que sea menor de 1 se lleva a 1.
Si el paciente fue dializado dos veces la ltima semana se considerar una creatininemia
de 4 mg/dl.
La mortalidad a tres meses es de:
71% si reune 40 puntos o ms
52% si reune entre 30 a 39 puntos
20% entre 20 a 29 puntos
6% entre 10 a 19 puntos
2% si es menor de 9 puntos
Las causas de muerte en la cirrosis avanzada son las mismas que las que sealamos en
la insuficiencia heptica masiva.

ALGORITMO DE MANEJO DE LA ASCITIS POR CIRROSIS

-- Reposo en cama, restriccin sdica 2 g de sal por da, leve restriccin hdrica.
-- Se tratar que la prdida de peso del paciente no supere los 500 g por da, ya que si se
supera dicha cifra, se est retirando volemia del intravascular y hay riesgo de falla renal
-- Espironolactona (Aldactone A comp. 100 mg) se comienza con 100 mg por da, tarda
algunos das en alcanzar su mximo efecto, la dosis mxima es de 400 mg por da. Es un
inhibidor competitivo del receptor de la aldosterona a nivel del tbulo colector renal.
-- Si con la espironolactona sola no se puede controlar la ascitis se puede agregar
furosemida, comenzando por comp. por da hasta una dosis de 1 comp por da.
-- Si ha pesar de los diurticos el paciente contina con ascitis, se trata de una ascitis
refractaria a los diurticos. Ello obliga a descartar la peritonitis espontnea del cirrtico
que frecuentemente se manifiesta por refractariedad al tratamiento diurtico usual. Si no
hay evidencias de infeccin, se proceder a paracentesis programadas.
--El riesgo de las paracentesis es la disfuncin circulatoria postparacentesis

Disfuncin circulatoria postparacentesis

Se denomina as al riesgo de aparicin de cuadros de hipotensin arterial y shock en el
paciente cirrtico luego de efectuada una paracentesis con evacuacin masiva del lquido
asctico. Se producira por una exacerbacin de la vasodilatacin perifrica arterial usual
en los pacientes con cirrosis. Se asocia a rpida reacumulacin de la ascitis y a menor
sobrevida.
Se la previene usando un expansor plasmtico inmediatamente luego de efectuada la
paracentesis. Se usan usualmente 6 a 8 g de albmina por cada litro de ascitis extrada.
Se ha probado adems efectuar la expansin con dextran 70, haemacel o solucin
fisiolgica con similares resultados y menor costo. Se ha utilizado tambin con igual fin
una dosis oral de 15 mg de midadrine o de 3 mg de terlipresina, con buenos resultados.

ALTERACIONES RENALES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS

HIPONATREMIA DILUCIONAL
En los pacientes con cirrosis avanzada se produce con facilidad hiponatremia dilucional e
hipoosmolaridad. La causa sera el aumento de la liberacin de la hormona antidiurtica
por la activacin de la angiotensina II en la cirrosis. Contribuira adems una menor
sintesis renal de prostaglandinas.
Se recomienda una restriccin hdrica durante pocos das de 1000 ml por da, junto a una
dieta pobre en sodio.
En su manejo se pueden utilizar los antagonistas del receptor V2 de la hormona ADH, que
actan en el tbulo colector renal. Estas drogas producen un aumento de la eliminacin
del agua libre, con mejora de la hiponatremia. Se puede usar el conivaptn por va
intravenosa 20 mg a pasar en 30 minutos como dosis de carga y luego 20 mg por da en
infusin intravenosa continua durante uno a tres das. La dosis mxima es de 40 mg por
da.
Tambin ha demostrado su eficacia el tolvaptn que es un antagonista exclusivo del
receptor V2. Se administran 15 mg por via oral, cada da, si es necesario se puede
aumentar la dosis a 30 mg por da. La dosis mxima debe ser menor de 60 mg por da.
Estn en investigacin el lixivaptn y el satavaptn.
Estn en experimentacin los agonistas opioides con accin selectiva sobre el receptor
kappa. Estas drogas inhiben la liberacin de la hormona antidiurtica en la hipofisis
posterior y tambin ejercera cierto efecto tubular directo. Ello aumento la diuresis con
prdida de agua libre y mejoria de la natremia. Se utiliza la niravolina 0,25 a 2 mg
intravenosos. Se deber tener en cuenta que puede producir efectos colaterales en el
sistema nervioso central.
GLOMERULOPATIA DEL CIRRTICO
Hay afectacin de los glomrulos en el 50% de los cirrticos. En las hepatitis crnicas es
comn la afectacin glomerular con una glomerulonefritis membranosa con o sin
crioglobulinemia. Tambin se puede observar en pacientes con hepatitis crnica por virus
B una glomerulonefritis membrano proliferativa.
INSUFICIENCIA RENAL POR AMINOGLUCSIDOS
Los cirrticos tienen un riesgo elevado de presentar insuficiencia renal aguda secundaria
al uso de aminoglucsidos, por ello se prefiere tratar las infecciones por gram negativos
de estos pacientes con cefalosporinas de 3era generacin o con quinolonas.
SINDROME HEPATORRENAL
Es un deterioro agudo de la funcin renal en una cirrosis avanzada con ascitis
que se produce por una vasoconstriccin generalizada de las arterias renales. Ello
conduce a un deterioro progresivo de la creatininemia y una disminucin del clearence de
creatinina.
Se producira por un aumento de la actividad de sustancias vasoconstrictoras con
disminucin de las sustancias vasodilatadoras.
Se presenta en el 10% de los cirrticos avanzados. Se asocia a hiponatremia dilucional. A
veces, el cuadro es desencadenado por una hepatitis alcohlica aguda o por una
peritonitis bacteriana espontnea. Tambin puede, a veces, aparecer luego de una
paracentesis aguda si no se tom el recaudo de expandir el volumen minuto luego de su
realizacin.
Hay dos tipos:

a)

Tipo 1 : tienen creatininemia superior a 2,5 mg por dl, y un filtrado glomerular

menor de 50 ml por minuto en 24 hs. Tienen peor pronstico
b)
Tipo 2: tienen creatininemias entre 1, 5 a 2, 5 mg/dl, tienen mejor pronstico.
Criterios diagnsticos del sndrome hepatorrenal
Aumento de la creatinina srica mayor a 1.5 mg% o clearence de creatinina menor a
40 ml/min en orina de 24 hs.
Ausencia de shock, SIRS/sepsis, hipovolemia, y tratamiento con drogas
nefrotxicas.
Ausencia de mejora de la funcin renal con el retiro de diurticos y expansin
plasmtica con 1.5 l de cualquier coloide.
Proteinuria menor a 500 mg/da si est presente.
Ausencia de lesin parenquimatosa renal o uropata obstructiva por ecografa.
Criterios adicionales del sndrome hepatorrenal
Sodio urinario menor a 10 mEq/l/24 hs.
Volumen urinario menor de 500 ml/da
Osmolaridad urinaria mayor que la plasmtica
Microhematuria menor a 50 cl/campo
Natremia menor a 130 mEq/l

a)
b)
c)
d)

e)
f)
g)

El tratamiento del sindrome hepatorrenal incluye:

Administrar albmina 1,5 g/kg en pacientes que presentan peritonitis
espontnea del cirrtico asociada a los antibiticos, ello tendra un efecto preventivo.
En pacientes con hepatitis alcohlica la administracin de pentoxifilina tiene un
efecto protector sobre la aparicin del sindrome hepatorrenal.
Se debe administrar terlipresina 0,5 mg iv cada 4 hs hasta un mximo de 2 mg
iv cada 4 horas. Se la emplea asociada a la albmina en las dosis indicadas. Se mantiene
este tratamiento 7 a 14 dias
Administracin de midodrine (agonista alfa adrenrgico) 7,5 mg oral 3 veces
por da hasta un mximo de 12 mg oral 3 veces por da asociado a octeotride 100 a 200
ug 3 veces por da, ms albmina en las dosis indicadas. Se mantiene este tratamiento 7
a 14 das.
Derivacin portosistmica intraheptica transyugular (est en evaluacin)
Hemodilisis, est discutida, algunos la usan para llegar al transplante
heptico
Transplante heptico: luego del transplante suele haber un empeoramiento
transitorio de la funcion renal y requieren dilisis, luego mejora el filtrado glomerular
lentamente a lo largo de semanas.

TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS HEPATICA EN LA CIRROSIS

En el higado cirrtico las clulas de Ito que normalmente almacenan vitamina A sufren una
transformacin a clulas estrelladas que fabrican excesiva cantidad de matriz colgena,
aumentando de 3 a 10 veces el contenido heptico de colgeno. Dicha fibrosis afecta en
primer lugar al espacio de Disse ocluyendo las fenestraciones de los sinusoides

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
m)
n)

hepticos, lo que impide el paso normal de los nutrientes de la sangre al hepatocito.

Habra un aumento de la fibronectina que activara an ms a la celula estrellada
acelerando la fibrosis. Se activaran tambin una serie de inhibidores de las enzimas
capaces de degradar colgeno como las colagenasas, gelatinasas, estromalisinas y
metaloelastasas que seran fabricadas por las celulas estrelladas. Uno de dicho
inhibidores es el llamado TIMP-1 que seria un factor clave para la progresin de la fibrosis
heptica.
La lesin inicial que provoca la transformacin de la clula de Ito en clula estrellada sera
gatillada por la llegada de estmulos provenientes de las celulas adyacentes como el
endotelio sinusoidal, las clulas de Kupffer, los hepatocitos y las plaquetas circulantes. Se
ha sealado que la presencia de perxidos de lpidos facilitara la transformacin a clula
estrellada sobre todo en el hgado graso, la hemocromatosis y la hepatitis C. El factor de
crecimiento derivado de las plaquetas es el mitgeno ms potente sobre las clulas
estrelladas. El estmulo ms potente para la produccin de colgeno tipo es el TGF-beta
(factor de crecimiento transformante beta). El TNF y la IL-1b son tambin estimulantes de
la fibrosis heptica.
Las celulas estrelladas poseen cierta capacidad contrctil que contribuira al desarrollo de
la hipertensin portal al ocluir an ms los sinusoides hepticos. El principal estmulo
contrctil es la produccin de endotelina tipo 1 por el endotelio vascular. Las celulas
estrelladas fabricaran xido ntrico para contrarrestar dicho efecto vasoconstrictor.
Las clulas estrelladas ejerceran efectos de atraccin sobre los monocitos y los
polimorfonucleares neutrfilos provocando la aparicin de infiltrados inflamatorios. Los
factores que provocan una progresin ms acelerada de la fibrosis son: a) alta ingesta de
alcohol b) hepatitis virales crnicas como factor agregado c) hgado graso d) sobrecarga
de hierro. La fibrosis en sus estados iniciales pueden ser altamente reversible, pero no as
en sus estados avanzados.
El grado de fibrosis heptica puede cuantificarse de 1 a 5 puntos mediante la biopsia
heptica teida con tinciones que detectan tejido conectivo como el tricrmico de Masson.
En el tratamiento de la fibrosis se pueden usar:
est en experimentacin el uso de antagonistas del factor de necrosis tumoral.
El cido ursodesoxiclico (ha demostrado su utilidad en las cirrosis biliar primaria)
El captopril est en fase de experimentacin
La vitamina E por su efecto antioxidante (experimental)
Fosfatidilcolina como estabilizante de membranas (experimental)
Interfern gamma (uso experimetal)
Factor de crecimiento de los hepatocitos (uso experimental)
Safironilo es un inhibidor de la fibrognesis, esta en experimentacin
Roxiglitazona y pioglitazona por su efectos sobre el PPAR
Sinvastatina
Pentoxifilina
Rapamicina: inhibe la proliferacin de las clulas estrelladas.
Relaxina: es una hormona natural fabricada durante el parto que inhibe la sntesis
de colageno y aumenta su degradacin
Bosentn por su efecto antiendotelina tipo 1
Propiltiouracilo en el tratamiento de las cirrosis
La idea de utilizar medicacin antitiroidea en los cirrticos alcohlicos surgi al comprobar
que el etanol induce en el hgado un estado hipermetablico similar al provocado por la
hormona tiroidea. Se utiliza el propiltiouracilo en dosis de 300 mg por da, diariamente con
3 meses de tratamiento y uno de descanso, habindose continuado el tratamiento hasta 4

aos. Se demostr una disminucin de la mortalidad contra placebo muy significativa

(13% vs 25%), los pacientes que ms se beneficiaron fueron aquellos con la enfermedad
heptica ms severa (25% vs 55% de mortalidad), el efecto benfico requiere que el
paciente se mantenga en abstinencia alcohlica o que tome slo escasas cantidades de
alcohol.
Colchicina en los pacientes con cirrosis
La colchicina inhibe la migracin de los leucocitos y su funcin, adems tendra un efecto
antifibrtico. A una dosis de 1 mg por da fue usada contra placebo en perodos
prolongados mostrando una mejora de la sobrevida (75% de sobrevida versus 34% con
placebo). Al controlar a algunos de esos pacientes tratados con colchicina las biopsias
hepticas seriadas demostraron mejora de la fibrosis. Sin embargo, algunos autores han
criticado estos resultados y los han cuestionado, por lo cual resta efectuar controles en
poblaciones ms numerosas.
Silamarina en los pacientes con cirrosis
Es un derivado de un arbusto llamado cardo mariano. Se lo ha utilizado en la enfermedad
heptica relacionada con el alcoholismo, en las hepatitis, en la cirrosis y en la litiasis biliar.
La silimarina es un flavonoide formado por silibilina, silidianina y silicristina, siendo la
silibilina la parte activa de la molcula. Bloquea el ingreso de sustancias txicas al interior
del hepatocito y remueve los txicos del interior de las clulas hepticas. Es un potente
antioxidante y regenera a los hepatocitos daados, bloquea la fibrosis heptica. Modifica
la composicin de la bilis disminuyendo el riesgo de litiasis biliar. La dosis es de 420 a 600
mg por da
Silimarina: Laragn comp. 150 mg

ENFERMEDAD HEPATOPULMONAR EN LA CIRROSIS

(Ver Tomo de enfermedades pulmonares)

PERITONITIS ESPONTANEA EN LA CIRROSIS

Es una infeccin del lquido asctico que se produce sin que existan focos
intraperitoneales o circunstancias exgenas (paracentesis, laparoscopas) que la
justifiquen. La llegada de los grmenes a la cavidad peritoneal se producira por
translocacin a partir de las asas intestinales. Por ello, los grmenes ms comunes son
los gram negativos, el ms frecuente es la E. coli seguido por la Klebsiella pneumoniae.
El cuadro es muy comn, se calcula que est presente en el 25% de los ingresos por
ascitis y cirrosis (uno de cada cuatro pacientes). Por ello se debe punzar a todo paciente
cirrtico con ascitis que ingrese al hospital.
En la mayora de los casos la clnica no es de peritonitis. Los enfermos suelen
presentarse febriles o subfebriles, con molestias abdominales vagas. No hay signos de
irritacin peritoneal en la mayora de los casos (Blumberg negativo). Se observa con
frecuencia el debut del cuadro directamente con signos de sepsis sistmica y la presencia
de descompensacin del manejo de su ascitis que se vuelve sbitamente refractaria al
tratamiento diurtico. Pueden tener encefalopata sptica (puede ser confundida con una
encefalopata heptica)

Una minora de pacientes puede tener signos peritoneales francos, fiebre elevada y
escalofros, con dolor a la palpacin abdominal, dolor a la descompresin brusca del
abdomen y a veces diarrea en su presentacin. Pueden tener deterioro renal por
sndrome hepatorrenal. A veces la presentacin es directamente con shock sptico.
El diagnstico de certeza se basa en la demostracin de la presencia de ms de 250
neutrfilos por mm3 en el lquido asctico . La positividad del cultivo del lquido asctico no
es una condicin indispensable para el diagnstico ya que el 20% de los casos presentan
un cultivo negativo. El porcentaje de positividad de los cultivos de lquido asctico es
superior al 80% si se cultivan 10 ml de lquido asctico directamente en frascos de
hemocultivo en la misma cabecera del enfermo. Son hallazgos significativos adems una
disminucin del pH del lquido asctico menor de 7,35 y un aumento de los niveles de
lactato del lquido asctico mayor de 32 mg/dl.
El tratamiento es con antibiticos y debe instaurarse en forma inmediata, el antibitico de
eleccin es la ceftriazona 1 g cada 12 hs por via intravenosa por 14 das. Se evitn los
aminoglucsidos por el riesgo de falla renal. Los pacientes con peritonitis espontnea
primaria, habitualmente responden dentro de las 48 horas al tratamiento antimicrobiano
adecuado, observndose un descenso progresivo del nmero de leucocitos del lquido
asctico.
La peritonitis espontnea del cirrtico es una infeccin altamente recidivante, la
probabilidad de tener un nuevo episodio es de ms del 70% dentro del primer ao, siendo
ms frecuente en pacientes con protenas en el lquido asctico menores de 10 g/l. Ello se
debe a que estos pacientes tienen una menor actividad bactericida en su lquido ascitico.
Se recomienda, por ello, que los enfermos que superaron una peritonitis espontnea
reciban antibioticoterapia permanente profilctica, se utiliza a tal fin un comprimido diario
de norfloxacina o ciprofloxacina oral
La mortalidad de la peritonitis bacteriana espontnea en su primer episodio es del 12% y
un 20 % de los afectados se cura pero con deterioro de su funcin heptica y renal

Diagnsticos diferenciales de la peritonitis espontnea

Bacteriascitis monomicrobiana: se diagnostica con un cultivo positivo de lquido
asctico para un solo germen y un recuento de neutrfilos menor a 250/mm3. Quizs una
de las explicaciones para la no presencia de abundantes neutrfilos en el lquido asctico
sera que el paciente tiene una defensa inmune intraperitoneal ms eficiente a cargo de
los macrfagos o que tiene cierta incapacidad para opsonizar adecuadamente a las
bacterias, lo que implica menor estimulacin para el pasaje de neutrfilos a la cavidad
peritoneal.
Si el paciente presenta bacteriascitis y est asintomtico no se les administra tratamiento.
Pero si presentan sntomas similares a la peritonitis espontnea deben ser tratados de
inmediato ya que un 60% progresan a la peritonitis espontnea del cirrtico
Bacteriascitis polimicrobiana: tienen un recuento de neutrfilos menor de 250 por mm3
de lquido asctico y un cultivos positivo para ms de un germen, sin una fuente de
infeccin intraabdominal evidente que requiera tratamiento quirrgico.
La bacteriascitis polimicrobiana se diagnostica esencialmente por una perforacin
intestinal inadvertida por la aguja de la paracentesis. La perforacin del intestino por una
aguja es muy bien tolerada; slo el 18% de los pacientes a los que se les perfora el
intestino de esta manera desarrollan peritonitis, y slo el 0,07% de las paracentesis
causan peritonitis. Tendran un mayor riesgo de peritonitis los pacientes con protenas
totales bajas en el lquido asctico, mientras que los que tienen un valor adecuado, la
capacidad opsonisante mantendra libre de grmenes al mismo. Si se tratan, debe

cubrirse empricamente con Ceftriaxona ms Metronidazol; otra conducta sera repetir las
paracentesis esperando el viraje del lquido y si esto sucediera, iniciar tratamiento
antibitico de inmediato.

Peritonitis bacteriana secundaria : se diagnostica cuando el cultivo de lquido

asctico es positivo usualmente para mltiples organismos gram negativos, el recuento de
neutrfilos es mayor de 250/mm3 (habitualmente > 1000/mm3) y hay una fuente de
infeccin primaria intraabdominal identificada.
La peritonitis bacteriana secundaria a perforacin visceral debe ser tratada con
antibiticos y ciruga, a diferencia de la peritonitis espontnea del cirrtico que se trata
solamente con antibiticos. La peritonitis secundaria puede ocurrir en cualquier paciente
con ascitis, incluso en aquellos con ascitis de causa no cirrtica.
Estos pacientes infectados con ascitis aunque tengan perforacin visceral no suelen
desarrollar un cuadro clsico de abdomen agudo, debido a que los signos peritoneales
requieren el contacto de la vscera inflamada con la superficie del peritoneo parietal, cosa
que no sucede cuando hay ascitis de gran cuanta interpuesta..
La peritonitis secundaria por perforacin de vscera hueca debe ser sospechada cuando
se tiene un lquido asctico con dos de los tres siguientes criterios:

Protenas totales > 1 g%

Glucosa <0.5 g/l

LDH > al lmite superior srico normal (habitualmente 225 mU/ml).

Todos los lquidos de las perforaciones demuestran la presencia de mltiples organismos
en los cultivos (100% polimicrobianos en la peritonitis secundaria contra 12% en la PBE);
excepto en la ruptura de la vescula biliar. Si en la tincin de Gram (de alta utilidad
diagnstica en la peritonitis secundaria), se ven mltiples bacterias y gran cantidad de
PMN, la probabilidad de perforacin es muy alta.
Un lquido asctico marrn con una concentracin de bilirrubina mayor de 6 mg% y ms
elevada que el nivel srico es indicativa de perforacin biliar o intestinal, especialmente de
intestino superior. El anlisis del lquido asctico es de gran utilidad para determinar cuales
pacientes probablemente presenten perforacin intestinal: estos pacientes necesitan una
evaluacin radiolgica de emergencia y tratamiento quirrgico. La cobertura antibitica
ser con ceftriazona + metronidazol.
CATEGORA
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Neutrascitis
Bacteriascitis monomicrobiana
Bacteriascitis polimicrobiana
Peritonitis bacteriana secundaria (PB2)

ANLISIS DEL LQUIDO ASCTICO

PMN >=250/mm3 + cultivo (+) para 1
germen
PMN >= 250/mm3 + cultivo (-)
PMN <250/mm3 + cultivo (+) para 1 germen
PMN <250/mm3 + cultivo (+) para ms de
un germen
PMN >=250/mm3 + cultivo (+) para ms de
un germen