Pea-Montero C, Rojas-Garca A, Gutirrez-Rojo J

2012; 1(2): 55-61

Revista
Tam

Revisin Bibliogrfica

Mediadores qumicos y el efecto de los analgsicos en el tratamiento de ortodoncia

Pea-Montero Claudia Anglica,* Rojas-Garca Alma Rosa,** Gutirrez-Rojo Jaime Fabin**

Autores:
* Estudiante de la Especialidad
de Ortodoncia.
** Docentes de la Unidad
Acadmica de Odontologa y de
la Especialidad de Ortodoncia.
Universidad Autnoma
de Nayarit.
Correspondencia:
Claudia Anglica Pea Montero
Correo electrnico:
claus_angelica@hotmail.com
Recibido: Marzo 2012.
Aceptado: Agosto 2012.

Resumen:

Abstract:

En el tratamiento de ortodoncia es importante

el entendimiento de los mecanismos celulares y moleculares que regulan el movimiento
dentario durante la aplicacin de fuerzas. Los
cambios se refieren a las modificaciones
tisulares, siendo de gran importancia considerar los cambios en los tejidos, as como las
modificaciones a nivel celular y alteraciones
estructurales que llevan a la liberacin de
mediadores qumicos, para as poder entender todos los procesos involucrados.

In the orthodontic treatment, the understanding

of the cellular and molecular mechanisms that
regulate the tooth movement during the
application of forces is important. The changes
relate to amendments tissue, being of great
importance considering the changes in the
tissues, as well as modifications to the cellular
level and structural changes that lead to the
release of chemical mediators, so to
understand all the processes involved.

La evaluacin de los cambios celulares,

vasculares y de los procesos inflamatorios que
ocurren en un tratamiento de ortodoncia requiere de su conocimiento, evitando daos en
los tejidos involucrados.
La accin relacionada con los efectos de los
antiinflamatorios durante el movimiento dental, inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y
con ello la sntesis de las prostaglandinas, afectando el mecanismo fundamental del movimiento dental (inflamacin), dando como resultado la inhibicin del remodelado seo. El
uso de estos inhibidores de la ciclooxigenasa
comprueba la participacin de las
prostaglandinas relacionada con la actividad
osteoclstica y la resorcin sea.
Palabras clave: Mediadores qumicos,
analgsicos, ortodoncia.

Introduccin
El movimiento dental es un fenmeno fisiolgico
permanente producido entre el diente y el hueso
alveolar para la adaptacin de la denticin que
acompaa al crecimiento y desarrollo crneo-facial.1 El hueso alveolar rodea la raz del diente,
separados por tejido conjuntivo que contiene nervios, vasos sanguneos y linfticos. El ligamento
periodontal (LPD) une el diente a su alveolo, su
funcin es recibir y transmitir las fuerzas de la
masticacin o parafuncin. En el ligamento periodontal abundan elementos proliferativos que acuden a los estmulos funcionales modificando la
posicin del diente, debido a la reabsorcin y neoformacin de hueso durante el movimiento ortodncico.2

Evaluation of cell and vascular changes and

inflammatory processes occurring in
orthodontic treatment requires knowledge,
avoiding damage to the tissues involved.
However, in the treatment of orthodontic forces
produce physiological movement exaggerated
leading to pain.
The action related to the effects of antiinflammatory during tooth movement,
inhibit the activity of cyclooxygenase and
thereby the synthesis of prostaglandins,
affecting the fundamental mechanism of
the dental movement (inflammation),
resulting in inhibition of bone remodeling.
The use of these inhibitors of cyclooxygenase checks the involvement of
prostaglandins related osteoclastic activity
and bone resorption.
Key words: Chemical mediators, analgesics,
orthodontics.

No existe gran diferencia entre las reacciones hsticas en el movimiento dentario fisiolgico y las
del movimiento ortodncico, pero como los dientes se mueven rpidamente al estimulo del tratamiento de ortodoncia, los cambios son ms marcados y extensos.3
El movimiento dental ortodncico es un fenmeno
fisiolgico para la adaptacin de la denticin,1 en
la que las fuerzas mecnicas aplicadas sobre el
diente provocan eventos biolgicos en las clulas
y la matriz extracelular que las rodea.4 Para mover los dientes se estimula el periodonto de forma
mecnica aplicando fuerzas en la corona dental.
Segn la cantidad de presin y el tiempo en que
acta, se crean reas de reabsorcin y aposicin
sea.5

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Los movimientos de ortodoncia producen cambios

en los genes y molculas contenidas en las clulas que involucran una interaccin entre los segundos mensajeros bioqumicos y los elementos estructurales celulares y extra-celulares. La
deformacin mecnica activar enzimas y canales
inicos, a travs de cambios generados en la matriz extracelular, que son comunicados al citoesqueleto celular por las protenas de membrana. 6
El ligamento periodontal y el hueso alveolar responden ante el estmulo de la fuerza produciendo
zonas de isquemia e inflamacin por lo que ocurre una remodelacin sea y desplazando los dientes. Al haber inflamacin genera dolor durante el
movimiento dental en los pacientes.5,6.
La inflamacin es la reaccin del tejido vascularizado ante una agresin local7 del husped a una
injuria en el tejido, producida por estmulos mecnicos y qumicos.6 Se caracteriza por eventos
celulares y vasculares que regulan la respuesta
biolgica, como la que se presenta despus de
aplicar una fuerza a un diente o grupo de dientes.8
En el tratamiento de ortodoncia hay un proceso
de inflamacin aguda, en el cual hay eventos celulares y vasculares en los tejidos radiculares, perirradiculares y pulpares; que son mediadas por
la histamina y la bradiquinina, reconocidas como
potentes vasodilatadores9 que regulan la respuesta
biolgica al tratamiento de ortodoncia.6 Posteriormente se incrementa el flujo sanguneo y la permeabilidad vascular, lo que permite la salida de
lquidos y de protenas, provocando as edema
que a acompaa la migracin de polimorfonucleares neutrlos (PMNn), con la aparicin de los
macrfagos que darn origen a los osteoclastos.9
Independientemente de la causa por la que se produzca, la respuesta inflamatoria siempre ser
igual; hay cambios en el flujo, en el calibre vascular, en la permeabilidad vascular y exudado leucocitario.7 Durante la inflamacin se puede presentar infeccin metastsica o bacteriemia.10

un diagnstico certero abarca varios aspectos tales como: momento de aparicin, grado de intensidad, frecuencia de aparicin, tiempo de duracin, nivel de tolerancia, su asociacin con el
proceso inflamatorio, limitaciones que provoca y
la necesidad de tratamiento.12
Movimiento ortodncico ideal

Durante el movimiento de los dientes en ortodoncia

se involucran procesos qumicos, fsicos y mecnicos. A partir de la aplicacin de una fuerza, se da
inicio a una serie de acontecimientos que dan como
resultado el traslado del diente desde su posicin
original.13
Los cambios en la posicin de los dientes dependern del tiempo y magnitud de la fuerza.
Las fuerzas intensas dan lugar a la rpida aparicin del dolor, a necrosis de los elementos
celulares del ligamento periodontal y al fenmeno de la resorcin basal. Las fuerzas de menor
intensidad son compatibles con la supervivencia de las clulas del ligamento periodontal y
con una remodelacin del alvolo dental, mediante una resorcin frontal relativamente indolora. En la prctica ortodncica, se pretende conseguir el mayor movimiento dental posible
mediante resorcin frontal.14,15.
Una vez que se aplica la fuerza en el diente se
presenta la compresin del ligamiento periodontal en el lado de presin, se iniciar la reabsorcin alveolar, en el lado de tensin las fibras
del ligamento se orientarn en direccin a la fuerza que apliquemos causando as la aposicin
de hueso. Dando como resultado el movimiento
dental. 16
Existen dos teoras principales que explican cmo
una fuerza ligera es capaz de estimular la resorcin sea: la teora presin tensin y la teora de la
electricidad biolgica o hiptesis piezoelctrica.13
Teora de la presin tensin

La evaluacin de los procesos inflamatorios y de

los cambios celulares y vasculares que ocurren
en el tratamiento de ortodoncia, requieren conocimientos en anatoma, biologa celular y molecular.6 El movimiento ortodncico podra ser considerado como un movimiento fisiolgico exagerado
mas que como una respuesta inflamatoria.11
En el proceso inflamacin se debe tener en cuenta la presencia del dolor, el cual puede ser definido como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada con una lesin potencial
o presente.11 La correcta evaluacin del dolor para

Se debe a cambios celulares producidos por la

accin de sustancias qumicas que se originan
cuando se altera el flujo sanguneo adyacente al
diente durante el movimiento dental17 debido a la
reduccin o aumento del dimetro de los vasos
sanguneos; relaciona el movimiento dentario con
respuestas bioqumicas de las clulas y componentes extracelulares del ligamento periodontal y
el hueso alveolar.18
A nivel microscpico en el movimiento dental
fisiolgico hay presencia de osteoclastos residentes en lagunas esparcidas en la pared sea

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alveolar, indicando resorcin activa. Despus

la resorcin cesa y las lagunas de Howship son
ocupadas por osteoblastos, que forman el hueso donde quedan incluidas nuevas fibras periodontales.19
Teora de la piezoelectricidad

O teora bio-elctrica se atribuye el movimiento

dental a cambios en el metabolismo seo que son
controlados por seales elctricas generadas
cuando17 el hueso alveolar se flexiona y se deforma20 por la aplicacin de una fuerza; las seales
elctricas modifican la remodelacin sea de la
que depende el movimiento dental.17
Existen ciertas seales elctricas de gran importancia en el movimiento dental; se observa un tipo
endgeno en el hueso sometido a tensin, lo cual
se conoce como potencial bioelctrico.20 Las clulas metablicamente activas del hueso y tejido
conjuntivo producen cargas electronegativas proporcionales a su actividad; mediante la aplicacin
de seales elctricas exgenas se ha podido modificar la actividad celular, observndose una serie de respuestas a nivel de las membranas celulares, cuya despolarizacin genera impulsos
nerviosos y contracciones musculares.21
El mecanismo exacto del movimiento dental an
no se conoce, pero sabemos que este movimiento
puede estar mediado por la produccin y accin
local de prostaglandinas, histamina, bradiquinina,
serotonina, sustancia P. catepsina K, e interleuquinas 1 y 6, entre otros mediadores qumicos.5
Mediadores qumicos

En la inflamacin, hay una cascada de reacciones bioqumicas que producen varias sustancias
como las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epxidos. La histamina y las
quininas plasmticas dilatan los vasos de la microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la
pared vascular y protenas vasculares de gran tamao se extravasan al tejido conectivo. El fluido
tisular de los vasos sigue a las protenas al espacio extracelular y causa edema. Adems del aumento del edema, las quininas plasmticas estimulan las fibras dolorosas. Las quininas
plasmticas activan la enzima fosfolipasa A2, esta
enzima convierte los fosfolpidos de la membrana
celular22 en metabolitos del cido araquidnico,23
procedente de los lpidos, el cual es capturado
durante los procesos inflamatorios por las cliclooxigenasas que se encuentran en ntima relacin con
la membrana celular, para transformarlos en prostaglandinas, entre los cuales se encuentra la
prostaglandina E2 (PgE2).9

Hay dos vas por las que el cido araquidnico es

metabolizado: la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa, los productos de la primera son las prostaglandinas (Pgs) de la serie E y F,24 presentes en
los fosfolpidos de la membrana celular y liberadas por estmulos inflamatorios bajo la accin de
la fosfolipasa A2,9 stas favorecen la quimiotaxisis vascular, la permeabilidad de la membrana celular al calcio25 y el nmero de osteoblastos, los cuales a su vez regulan la actividad
de los osteoclastos24 a la vez que activan los
segundos mensajeros AMPC y GMPC; la prostaglandina E favorece la actividad osteoclstica y
osteoblstica,26 por lo que el proceso final depende de stas.27 Tambin encontramos prostaciclinas (como la PGI2) y los de la segunda son los
leucotrienos. Los leucotrienos, pueden ayudar a la
movilizacin del calcio en el interior de la clula.24
Los leucocitos producen y liberan clulas inflamatorias que dan lugar a las citocinas, que a su
vez, liberan interleuquinas, que interactan con
los receptores de las clulas implicadas en el
proceso de remodelado como los osteoblastos.26
Sistemas enzimticos plasmticos

En la respuesta inflamatoria sistmica participan

por lo menos cuatro sistemas de protenas plasmticas,28 estimulados por el factor de Hageman
en respuesta a la endotoxina circulante durante la
sepsis, a las proteasas derivadas de los polimorfonucleares, a la kallicrena, a la plasmina y al
factor XIa.29
a. Sistema de contacto: Tambin es activado por
el factor Hageman. ste convierte la pre-kallicrena en kallicrena. La kallicrena se convierte en
kiningeno y posteriormente en bradikinina. La
bradikinina es un metabolito que causa vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, vasoconstriccin pulmonar y coronaria, adems de
la activacin de la fosfolipasa A2.28
b. Sistema de complemento: Durante la sepsis
se producen opsoninas como la C3a y C5a que
estimulan la migracin, adherencia y degranulacin de neutrfilos vasodilatacin, aumento
de la permeabilidad vascular y disminucin de
la resistencia vascular perifrica. Desencadenado a travs de la va clsica del complemento, estimulado por los complejos antgenos anticuerpos circulantes, mientras que la va alterna
inicialmente es activada por las bacterias.28
c. Sistema de la coagulacin: Desencadenado
por la elaboracin de una protena asociada
con la membrana de los monocitosmacrfagos con actividad procoagulante. Estas sus-

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tancias inician la coagulacin a travs del factor VII. Una de las formas de localizar la respuesta inflamatoria es a travs de la trombosis, pero cuando esto falla predispone la
evolucin del proceso hacia el sndrome de
distrs respiratorio.28
d. Sistema fibrinoltico: Este sistema se estimula por la activacin del factor XI que produce la conversin del plasmingeno en plasmina y activa la va intrnseca de la
coagulacin.2
Sustancia P
Se encuentra en altas concentraciones en las terminaciones aferentes en la primera sinapsis de la
va del dolor lento.27 Cuando se produce la liberacin de sustancia P, interacta con diferentes poblaciones de clulas inflamatorias produciendo liberacin de histamina, la cual causa una elevacin
en la presin sangunea del tejido y un aumento
de la permeabilidad vascular y potencial el efecto de las clulas inflamatorias. La capsaicina local o parenteral disminuye la sustancia P en las
terminaciones nerviosas de las fibras tipo C, debido a que la membrana celular de las neuronas
ubicadas en estas terminaciones nerviosas, tienen receptores especficos para la capsaicina. Otra
molcula capaz de modular el dolor por inhibicin
de la sustancia P es la encefalina.27
Metabolitos del cido araquidnico
Los eicosanoides son un grupo de potentes sustancias vasoactivas, cuyo origen comn es el cido araquidnico, el cual se libera a partir de los
fosfolpidos de la membrana por la accin de la
fosfolipasa A, y se degrada a travs de tres vas
metablicas:30
Ciclooxigenasa: Que da lugar a: prostaglandinas (PgE1, PgE2, PgF2 alfa, PgD2, PgH2 y PgI2
o prostaciclina) y tromboxanos A2 (TXA2) y B2
(TXB2).30
Lipooxigenasa: Que da lugar a los leucotrienos.30
Epooxigenasa o del citocromo P450: Que da
lugar a los cidos epxieicosatrienoicos.30
Todas estas sustancias actan como mediadores
en todos los pasos de la inflamacin aguda.25
Prostaglandinas (Pgs)
En la inflamacin provocada por la ortodoncia se
incrementa la permeabilidad vascular y estimula
la infiltracin celular, as linfocitos, monocitos y

macrfagos, se infiltran en el tejido inflamado, donde las Pgs son liberadas. Las Pgs promueven la
resorcin sea, estimulando e incremento el nmero y tamao de los osteoclastos. Este mecanismo puede estar relacionado con la presencia
de mediadores inflamatorios como la prostaglandina E2 (PgE2) y las interleucinas (IL- 1b), las
cuales interactan con las clulas seas.31
El proceso final depende de las prostaglandinas, molculas derivadas del cido araquidnico,27 semejantes a las hormonas, y contribuyen
al desarrollo de la inflamacin,16 stas se liberan en respuesta de agresiones mecnicas, trmicas, qumicas y bacterianas.31
Tipos de prostaglandinas
PgI2
Produce vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria, se contrapone el efecto del
TXA2 que constituye un excelente agregante
plaquetario y un potente vasoconstrictor. Las
acciones de la PGI2 vienen mediadas por la
estimulacin de la adenilato ciclasa, enzima
que produce aumento de los niveles de adenosn monofosfato cclico (AMPc) en las plaquetas y en la musculatura lisa vascular. 25
P012
Inhibe la adhesin de las plaquetas para el subendotelio31 y aumenta la produccin de PC12 y de
su metabolito el 6-ceto-PGFia.24
PgE1
Es un vasodilatador modesto, pero en altas concentraciones se ha asociado con mayor riesgo de
reabsorcin radicular.27 La reabsorcin sea disminuye la sntesis de colgeno y aumenta el Adenosin Monofosfato Cclico (AMPc), por lo que la
funcin de las prostaglandinas como mediadores
de la reabsorcin sea inducida por el tratamiento
de ortodoncia aumentara el movimiento dental
pero con riesgo de reabsorcin radicular.32
PgE2
La reabsorcin radicular externa por tratamiento
ortodntico se caracteriza por la sntesis de prostaglandina E2, la cual juega un papel importante
como mediador de la reabsorcin y remodelacin
sea inducida por estrs mecnico, disminuyendo la sntesis de colgeno e incrementando el
AMPc. Este proceso es regulado por la hormona
PTH y la calcitonina, produciendo una activacin
de los osteoclastos. Otros elementos involucrados en la regulacin son los neurotransmisores
(SP, VIP, CGRP), citoquinas o monoquinas (in-

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terleucina 1, interleucina 2, factor de necrosis tumoral e interfern gamma).33

PgF2 Alfa
Contribuye en los procesos de activacin plaquetaria.34
PgD2
Se comporta como vasodilatador pulmonar en edades tempranas, pero con el paso del tiempo acta
como vasoconstrictor, este efecto tambin se ha
observado tambin con la histamina. Ambos,
PGD2 e histamina, se hayan presentes en los
mastocitos, cuyo nmero aumenta al final del nacimiento y disminuye marcadamente tras el mismo. Adems, la histamina estimula la secrecin
del Factor Activador Plaquetario (PAF).27
PgH2
Es un potente vasoconstrictor y precursora de todas las PGs de la serie 2 y tromboxanos (TXS),35
y es un receptor de TP agonista de las plaquetas
de manera irreversible en los agregados humanos, es considerada como un sustrato de suicidio
de plaquetas sintasa TX.36
Prostaciclinas
Es considerada como el principal eicosanoide
sintetizado por el endotelio de los vasos. Una
vez liberada, su conversin es iniciada por la
enzima ciclooxigenasa (COX), que lo transforma primeramente en los endoperxidos cclicos
(PGG2 y PGH2), los que a su vez son convertidos en fraccin de segundos por enzimas tisulares locales en prostaciclina.36
Tromboxanos
Son inductores de la agregacin plaquetaria37 y la
reaccin liberadora de plaquetas, se cree que es
un mediador fisiolgico de la agregacin plaquetaria, ya que estimula el receptor TP junto con las
prostaglandinas produciendo as el cmulo de las
plaquetas y la facilitacin de la agregacin.38
Leucotrienos
Dan lugar a vasoconstriccin, aumento de permeabilidad, as como son potentes broncoconstrictores y favorecen la vasoconstriccin.30
Catepsina k
Es una enzima que acta en contra de protenas
de matriz como los colgenos tipo I y II. Esta enzima est presente en el osteoclasto y en las lagunas de resorcin de la superficie sea, la presencia de sta favorece la formacin de dichas
lagunas para comenzar con la resorcin osteoclstica. 39

Interleuquinas
Es inducida y secretada por diferentes clulas,
como los monocitos, linfocitos, fibroblastos, clulas epiteliales y clulas endoteliales. La IL-8 se
encarga de inducir la adhesin de los LPMN a las
clulas endoteliales as como de su posterior migracin. Presenta quimiotaxis y liberacin de grnulos, conteniendo diversas enzimas lisosomales que
originan la reabsorcin sea.40
Analgsicos en Ortodoncia
Existe una accin relacionada con los efectos de
las drogas antiinflamatorias en el rango del movimiento dental, son usadas para controlar el dolor
durante el movimiento dental ortodncico, al inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la
sntesis de las Pg. Por lo que puede afectar el
movimiento dental, no permitiendo la remodelacin seo.25
Nimesulide
Es un inhibidor dbil de la sntesis de prostaglandinas, capaz de disminuir la poblacin de osteoclastos en el hueso. La expresin de las molculas de adhesin ICAM-1 es importante en la
migracin de las clulas precursoras de los osteoclastos hacia los sitios de resorcin.4
Diclofenaco
Posee actividad analgsica, antipirtica y antiinflamatoria, por lo tanto, es un inhibidor de la ciclooxigenasa y su potencia es sustancialmente
mayor a la indometacina.38 El diclofenaco disminuye la produccin de leucotrienos, estimulando la reincorporacin del cido araquidnico libre a triglicridos, as como tambin inhibe la
liberacin de radicales libres oxigenados que
participan en el dao tisular. Inhibe la migracin leucocitaria, y la actividad de la catepsina
1, disminuyendo la degradacin del cartlago articular.42 Hay evidencias de que el diclofenaco
al igual el ibuprofeno y la indometacina, retrasan la reparacin de los tejidos lesionados y en
el hueso interfieren no slo con la reparacin si
no tambin con el crecimiento.42
Indometacina
Es una droga que tiene efectos antiinflamatorios,
analgsicos y antipirticos, ha sido muy estudiada en el movimiento dentario Ortodncico.41 Es
un potente inhibidor de la ciclooxigenasa que forma las prostaglandinas, tambin inhibe la motilidad de leucocitos polimorfonucleares y la reabsorcin del hueso alveolar, favoreciendo la prdida
de adhesin de las fibras periodontales al hueso e
inhibiendo el remodelado seo.32

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Ibuprofeno

Es otra droga antiinflamatoria que deriva del

cido propinico. Es mejor tolerada que la indometacina y la aspirina. Los derivados del cido
propinico son inhibidores efectivos de la ciclooxigenasa.32 Tiene accin similar a la aspirina, altera la funcin plaquetaria prolongando el
tiempo de coagulacin. Tambin inhibe la produccin de la prostaglandina PgE2 en el ligamento periodontal disminuyendo los osteoclastos. 32
SULINDAC

Inhibidor de la ciclooxigenasa, en especfico es

inhibidor de las prostaglandinas.38

los cambios dentinopulpares, el movimiento dental

y la inhibicin de la reabsorcin radicular durante la
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