NOMBRE GENÉRICO LIDOCAÍNA CLORHIDRATO

NOMBRE COMERCIAL Fidecaína; Gobbicaína; Indic�n; Larjancaína; Xylocaína

GRUPO AGENTES UTILIZADOS EN ANESTESIA
SUBGRUPO ANESTÉSICOS LOCALES
COMENTARIO:ACCIÓN Anestésico local del grupo amida. Arritmias ventriculares como antirrítmico.
TERAPÉUTICA
Anestésico: 3-5 mg/kg sin epinefrina, 7 mg/kg con epinefrina Arritmias ventriculares: Dosis de carga: 1
mg/kg pudiendo repetir el doble de esta dosis si el primer bolo fue ineficaz, mantenimiento: 20-50
DOSIS �g/kg/minuto en goteo continuo. Adultos: 2-4 mg/minuto. Hepatitis o cirrosis hepática, reducir la dosis al
50%.
VIAS DE APLICACIÓN Local y regional (S.C.) E.V.
Disociación, parestesias periorales, tinnitus, logorrea, somnolencia y agitación, bradicardia, hipotensión,
EFECTOS ADVERSOS
bloqueo, paro cardíaco, hipoacusia, desorientación. Contracciones musculares, convulsiones.
PRESENTACIÓN F.A. / amp. con o sin epinefrina: 1 - 2 % Spray (10 %)
Efectos en el recién nacido: atraviesa rápidamente la circulación placentaria, puede aparecer
bradicardia y depresión S.N.C. Administración E.V.: disminuir la velocidad de infusión en insuficiencia
OBSERVACIÓN cardíaca congestiva, enfermedades hepáticas o administración concomitante de betabloqueantes.
Presentación en spray, peligro de sobredosis por la alta concentración de anestésico en el spray y la
rápida absorción por mucosas (1 aplicación = 10 mg).
Inhiben la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que
aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo
y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-
Purkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime
despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y parece
actuar preferentemente sobre el tejido isquémico.
Acorta el período refractario, a diferencia de la procainamida, que se alarga, y no posee propiedades
MECANISMO DE vagolíticos.
ACCIÓN Produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir
la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en
las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que
aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el
siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden
inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto,
la propiocepción y el tono del músculo esquelético.

NOMBRE AMINOFILINA
GENÉRICO
NOMBRE A. Apolo; A. Bioquim; A. Richmond; A. Biocrom; A. Experientia; Cardirenal; Fadafilina; Larjanfilina
COMERCIAL
GRUPO APARATO RESPIRATORIO
SUBGRUPO BRONCODILATADORES
ACCIÓN Aumenta la contractilidad diafragmática. Apnea del recién nacido.
TERAPÉUTICA
Dosis ataque E.V.: 7 mg/kg/dosis en 20-30 minutos. Dosis mantenimiento: 1-6 meses: 0,4mg/kg/hora, 6-12
meses: 0,6 mg/kg/hora, 1-9 años: 0,8 mg/Kg/hora, > 10 años y adultos: 0,7 mg/kg/hora. Apnea del recién
DOSIS
nacido: dosis de carga: 5 mg/kg, mantenimiento: 5 mg/kg/día cada 12 hs (monitorear niveles séricos para
determinar la dosis apropiada).
VIAS ADM. E.V.
EFECTOS Irritabilidad, inquietud, convulsiones, cefalea, insomnio, palpitaciones, hipotensión, extrasístoles,
ADVERSOS hiperglucemia, dolor abdominal, vómitos.
PRESENTACIÓN Ampollas de 10 ml: 24 mg/ml
Concentración sérica: apnea primaria R.N.: 3-10 �g/ml, broncodilatador pico 10-15 �g/ml. Aumentan los
niveles de teofilina: eritromicina, ciprofloxacina, norfloxacina. Disminuyen los niveles de teofilina:
OBSERVACIÓN rifampicina, carbamacepina, fenobarbital, difenilhidantoína. Aumenta el riesgo de hipokalemia con dosis
altas de salbutamol. Para su administración diluir con solución fisiológica (preferentemente) o dextrosa 5%
a una concentración de 1 mg/ml (máxima concentración: 25 mg/ml).
Libera in vivo teofilina, la cual es la forma activa. La teofilina relaja directamente los músculos lisos de los
bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, aliviando el broncospasmo y aumentando las
MECANISMO DE
velocidades de flujo y la capacidad vital. Se cree que esto se debe a un aumento del 3',5'-adenosina
ACCIÓN
monofosfato cíclico intracelular (AMP cíclico) tras la inhibición de la fosfodiesterasa, que es la enzima que
degrada al AMP cíclico. Otras teorías propuestas son la inhibición de los efectos de las prostaglandinas en
 el músculo liso, alteración del ión Ca en el músculo liso, bloqueo de los receptores de la adenosina e
inhibición de la liberación de histamina y leucotrienos en los mastocitos. Se cree que la teofilina actúa por
estimulación del centro respiratorio medular. Parece que aumenta la sensibilidad del centro respiratorio al
estímulo del dióxido de carbono. Además, aumenta la diuresis, estimula el corazón, cerebro y músculo
esquelético, estimula el músculo liso del tracto biliar y gastrointestinal, inhibe las contracciones uterinas y
estimula la secreción gástrica.

N. GENÉRICO ATROPINA
N. COMERCIAL A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; Tuteur
GRUPO MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN INTOXICACIONES
ACCIÓN Intoxicación por insecticidas órganofosforados, carbamatos, fisostigmina, pilocarpina, nafazolina.
TERAPÉUTICA
0,01 mg/kg/dosis hasta lograr atropinización (midriasis, sequedad de mucosas, rash, reducción de
DOSIS
secreciones bronquiales) Dosis máxima: 0,5 mg/dosis.
VIAS ADM. E.V.
EFECTOS Cuando aparece taquicardia de riesgo, fiebre, óleo, alucinaciones, se debe reducir la dosis de atropina
ADVERSOS (intoxicación atropínica).
PRESENTACIÓN Ampollas: 1 mg/ml
Las intoxicaciones con compuestos órganofosforados pueden requerir dosis elevadas. El tratamiento se
mantiene por una semana o más. Nunca discontinuarla bruscamente. Administrar por vía E.V. a goteo
OBSERVACIÓN
continuo (pueden utilizarse las vías S.C. o I.M. como alternativas). Prueba terapéutica: dar atropina S.C. a la
dosis indicada 2 o 3 veces y evaluar respuesta.
N. GENÉRICO Atropina Sulfato
N. COMERCIAL A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; A. Tuteur; Isoptoatropina
GRUPO AP. CARDIOVASCULAR / OFTALMOLOGÍA
SUBGRUPO ANTIARRÍTMICO - MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÁGICOS
ACCIÓN Bradicardia. Para reducir secreciones de vía aérea superior y salivación. Oftalmología: midriático y
TERAPÉUTICA cicloplágico.
20 �g/kg/dosis (dosis mínima: 100 �g); se puede repetir en intervalos de 5 minutos hasta una dosis
DOSIS
máxima total: niños: 1 mg; adolescentes: 2 mg
VIAS ADM. E.V. I.M. S.C. Intratraqueal
EFECTOS Midriasis, boca seca, cicloplegía, fotofobia, bradicardia seguida de taquicardia, palpitaciones, arritmias,
ADVERSOS retención urinaria, confusión, alucinaciones.
PRESENTACIÓN Ampollas: 1 mg/ml Gotas: 1%
No administrar I.M. en neonatos. Administrar sin diluir por vía E.V. Contraindicado en obstrucción del tracto
OBSERVACIÓN urinario y glaucoma. Para la administración intratraqueal diluir con solución fisiológica, en un volumen total de
1-2 ml.
Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce
MECANISMO DE
secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e incrementa así la
ACCION
frecuencia cardiaca.

NOMBRE GENÉRICO MIDAZOLAM

NOMBRE COMERCIAL Dormicum
GRUPO PSIQUIATRÍA Y NEUROLOGÍA
SUBGRUPO PSICOFÁRMACOS HIPNÓTICOS
COMENTARIO DE Inductor de sueño, inductor anestesia general. En status epiléptico puede ser alternativa a otras
ACCIÓN TERAPÉUTICA benzodiacepinas.
DOSIS Sedación consciente: 0,05-0,2 mg/kg/dosis Sedación procedimiento V.O.: 0,1-0,2 mg/kg/dosis, 30-45
minutos pre-procedimiento, dosis máxima: 15 mg. Status epilépticus, intubación endotraqueal, A.R.M.:
(E.V.-I.M.-Rectal): 0,1 - 0,3 mg/kg/dosis; (Infusión continua): 0,05 - 0,3 mg/kg/hora.
VIAS DE APLICACIÓN V.O. E.V. I.M. Rectal I.N.
EFECTOS ADVERSOS Cefalea, vértigo, depresión cardiorrespiratoria, dolor en el sitio de inyección.
PRESENTACIÓN Comprimidos: 7,5 - 15 mg Ampollas de 3 ml: 5 mg/ml
MECANISMO DE Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico.
ACCIÓN
 NOMBRE HIDROCORTISONA
GENÉRICO
NOMBRE Fridalit; Hidrotisona; H. Klonal; H. Richmond; H. Austra; l H. Biocrom; H. Drawer; H. Duncan; H. Fabra
COMERCIAL
GRUPO ENDOCRINOLOGÍA
SUBGRUPO CORTICOIDES DE USO SISTÉMICO
ACCIÓN Terapéutica de reemplazo en insuficiencia suprarrenal. Antiinflamatorio.
TERAPÉUTICA
Antiinflamatorio o efecto inmunosupresor: E.V./I.M.: 1-5 mg/kg/día o 30-150 mg/m�día cada 12-24 hs, V.O.:
2,5-10 mg/kg/día o 75-300 mg/m�/día cada 6-8 hs; insuficiencia adrenal aguda: E.V./I.M.: lactantes y < de 12
años: 25-150 mg/día cada 6-8 hs, >12 años: 150-250 mg/día cada 6-8 hs; crisis asmática moderada y grave:
DOSIS
E.V.: 5 mg/kg/dosis cada 6 hs; terapia de reemplazo fisiológico e hiperplasia adrenal congénita: V.O.: 0,6-0,8
mg/kg/día o 15-20 mg/m�/día cada 8 hs, I.M.: 0,3-0,4 mg/kg/día; cada 24 hs; pre-anfotericina: 1 mg/kg;
antiestrés: estrés leve: V.O.: 50 mg/m�/día, estrés grave: E.V./I.M.: 60 mg/m�/dosis
VIAS ADM. E.V. I.M. V.O.
Hipertensión, hiperglucemia, úlcera péptica, miopatía, detención del crecimiento, osteoporosis, cataratas
EFECTOS
ADVERSOS subcapsular posterior, síndrome cushingoide, alcalosis hipocalémica, edema, susceptibilidad aumentada a
las infecciones, osteonecrosis. La adm
PRESENTACIÓN F.A.: 100-500 mg Comprimidos: 10-20 mg
Infusión intermitente: diluir a 0,1-1 mg/ml de Dx 5% o Sol. F. (cc. máxima: 125 mg/ml) y administrar en 20-30
OBSERVACIÓN
minutos. Estabilidad de la droga reconstituida: 72 hs.
N. GENÉRICO Hidrocortisona Acetato
N. COMERCIAL Microsona;Transderma H; Preparado magistral
GRUPO TERAPIA DERMATOLÓGICA
SUBGRUPO CORTICOSTEROIDES
DOSIS 2 veces por día, no más de una semana. Disminuir gradualmente.
VIAS ADM. Local
EFECTOS Hipertricosis, atrofia, hiperpigmentación. En niños el uso prolongado puede detener el crecimiento.
ADVERSOS
PRESENTACIÓN Crema: 1%
No usarlo en una superficie extensa de piel, sobre párpados, ni grandes pliegues; no usarlo en el área del
OBSERVACIÓN
pañal y/o bajo oclusión.
los corticosteroides endógenos secretados por la corteza suprarrenal, y sus efectos son debidos a
modificaciones enzimaticas en lugar de una acción inducida directamente de la hormona. Los
corticosteroides se clasifican en en dos categorías, mineralocorticoides y glucocorticoides, en función de su
actividad farmacológica primaria.
Los mineralocorticoides alteran el equilibrio de líquidos y electrolitos, facilitando la reabsorción de sodio y de
hidrógeno y la excreción de potasio a nivel del túbulo renal distal, lo que resulta en edema e hipertensión. Los
glucocorticoides ejercen algunos efectos mineralocorticoides pero también están implicados en cierto número
de otras vías metabólicas, incluyendo la gluconeogénesis, redistribución de la grasa, metabolismo de las
proteínas, y el equilibrio del calcio.
La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides. Las acciones
antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa
A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su vez, controlan la biosíntesis de mediadores
potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación
de la molécula precursora del ácido araquidónico.
Las dosis farmacológicas de los glucocorticoides inhiben la liberación de la hormona adrenocorticotrópica de
MECANISMO DE
la pituitaria, precipitando así la insuficiencia suprarrenal secundaria (cese de la secreción de corticosteroides
ACCIÓN
endógenos). Si se administran dosis suprafisiológicas de glucocorticoides durante largos períodos de tiempo,
la corteza suprarrenal se atrofia. La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir si estos pacientes son sometidos
a estrés fisiológico (por ejemplo, cirugía, infección sistémica, la pérdida de sangre).

El fármaco circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte no unida de una dosis
tiene actividad La hidrocortisona sistémica se distribuye rápidamente en los riñones, los intestinos, la piel, el
hígado y el músculo. Las preparaciones tópicas se distribuyen a lo largo de la zona de aplicación, pero sólo
pasan mínimamente a la circulación.
Los corticosteroides se distribuyen en la leche materna y atraviesan la placenta.
Las preparaciones tópicas de hidrocortisona se metabolizan en la piel, mientras que la hidrocortisona
sistémica se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una
pequeña porción de fármaco inalterado, se excretan en la orina. La semi-vida biológica de la hidrocortisona
es de 8-12 horas.
 NOMBRE GENÉRICO METILPREDNISOLONA
NOMBRE COMERCIAL Cipridanol; Corticel; Cortisolona; Solu Medrol; M. Richet
GRUPO ENDOCRINOLOGÍA
SUBGRUPO CORTICOIDES DE USO SISTÉMICO
ACCIÓN Antinflamatorio e inmunosupresor. Injuria del cordón espinal. Tratamiento de rechazo glomérulopatias
TERAPÉUTICA (lupus, etc)
Antiinflamatorio e inmunosupresor: E.V.: 30 mg/kg en una dosis, seguido de 15-30 mg/kg/día o 600
mg/m�/día cada 24 hs durante 3 días; injuria de médula espinal: E.V.: dosis de carga 30 mg/kg seguido
DOSIS de 5,4 mg/kg/hora por 23 hs; tratamiento de rechazo - glomérulopatías: E.V.: 10 mg/kg/dosis durante 3
días consecutivos, dosis máxima: 1 g/dosis; taquicardia ventricular - miocarditis linfocítica silente: 30
mg/kg/día, en una dosis por 3 días.
VIAS DE APLICACIÓN E.V.
Hipertensión, hiperglucemia, úlcera péptica, miopatía, detención del crecimiento, osteoporosis, cataratas
EFECTOS ADVERSOS subcapsular posterior, síndrome cushingoide, alcalosis hipocalémica, edema, susceptibilidad aumentada a
las infecciones, osteonecrosis.
PRESENTACIÓN F.A.: 500 mg
Infusión intermitente: diluir en Dx 5% o Sol.F. en una concentración de 2,5 mg/ml (cc. máxima: 125 mg/ml)
OBSERVACIÓN y administrar en 20-60 minutos. Una vez reconstituido es estable 48 hs . Con altas dosis puede requerirse
profilaxis antiácida.
Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo
receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN,
MECANISMO DE
que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de
ACCIÓN
determinadas proteínas en los órganos diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de
la acción del corticoide.