Practica 8 Anticoagulantes

PRACTICA
ANTICOAGULANTES
HEMATOLOGIA
FARMACO 2018
CATEDRA DE FARMACOLOGIA 2
CASCADA DE COAGULACION
Puntos de actuación de los distintos

anticoagulantes en la cascada de la coagulación.
Diferencias entre HNF y HBPM

HBPM: Enoxaparina
• Mecanismo de Acción: • Ha demostrado reducir la
mortalidad y el infarto de
• Aumenta la actividad de la
miocardio en pacientes con
antitrombina III potenciando su
síndrome coronario agudo con o
efecto inhibidor sobre algunos
sin elevación del segmento ST
factores de la coagulación (Xa,
(SCACEST o SCASEST), en
trombina, IXa y XIa).
comparación con heparina no
• La capacidad de inhibición de la fraccionada*
trombina es menor con las
HBPM que con las heparinas no
fraccionadas
* estudios EXTRACT-TIMI-25, NEJM 2006, y

ESSENCE, J Am Coll Cardiol 2000
Enoxaparina:
•Sobredosificación: puede causar complicaciones

hemorrágicas graves:
•Tratamiento: Protamina sulfato, aunque su efecto es sólo
parcial. La dosis se calcula en función de la dosis de
enoxaparina administrada y el tiempo transcurrido desde la
última dosis:
•Si han transcurrido menos de 8 horas: 1 mg de protamina
por cada 100 UI de enoxaparina.
•Si han transcurrido más de 8 horas: 0,5 mg de protamina
por cada 100 UI de enoxaparina.
Enoxaparina: Posología
Trombocitopenia Inducida por Heparina

• HIT resulta de un autoanticuerpo
dirigido contra el factor plaquetario
endógeno 4 (PF4) en complejo con
heparina.
• Este anticuerpo activa las plaquetas
y puede causar una trombosis
arterial y venosa catastrófica con
una tasa de mortalidad de hasta el
20 por ciento; aunque con un
reconocimiento mejorado y una
intervención temprana, se ha
informado que la tasa de mortalidad
es inferior al 2 por ciento.
• Hay eliminación de plaquetas
recubiertas con IgG por macrófagos
del sistema reticuloendotelia
TIH : Algoritmo de manejo

Selección de un anticoagulante sin heparina en un paciente

con HIT sospechoso o confirmado
Selección de un anticoagulante sin heparina en un paciente

con HIT sospechoso o confirmado
• La warfarina inhibe competitivamente la

Warfarina: subunidad 1 del complejo VKOR de
unidades múltiples, agotando así las
reservas funcionales de vitamina K y,
• La síntesis hepática de factores de por lo tanto, reduce la síntesis de
coagulación II, VII, IX y X , así como factores de coagulación activos.
las proteínas C y S, requieren la
presencia de vitamina K. • Tiene una semivida más larga que
• Estos factores de coagulación se el acenocumarol (30-40 horas) y un
activan biológicamente mediante la efecto más duradero (4-5 días).
adición de grupos carboxilo a los
residuos clave de ácido glutámico
dentro de la estructura de las
proteínas.
• En el proceso, la vitamina K "activa"
se convierte oxidativamente en una
forma "inactiva", que luego es
reactivada por el complejo de
vitamina K epóxido reductasa 1
(VKORC1).
Warfarina: Farmacocinética/dinamia
• Inicio de la acción: Anticoagulación: de 24 a 72 horas
• Efecto máximo: efecto terapéutico completo: de 5 a 7 días; INR puede
aumentar en 36 a 72 horas
• Duración: de 2 a 5 días
• Absorción: rápida, completa
• Distribución: 0.14 L / kg
• Unión a proteínas: 99%
• Metabolismo: Hepático, principalmente a través de CYP2C9; vías menores
incluyen CYP2C8, 2C18, 2C19, 1A2 y 3A4
• Variantes genómicas: Aproximadamente 37% de aclaramiento reducido de
S-warfarina en pacientes heterocigotos para 2C9, y ~ 70% reducido en
pacientes homocigotos para alelos de función reducida
• Eliminación de vida media: de 20 a 60 horas; Media: 40 horas; muy variable
entre individuos
• Tiempo para alcanzar el máximo, plasma: ~ 4 horas
• Excreción: Orina (92%, principalmente como metabolitos, mínimo como
fármaco inalterado)
Ribaroxaban
• Anticoagulante oral, inhibidor directo del
factor Xa. Interrumpe las vías intrínseca y
extrínseca de la cascada de la
coagulación, inhibiendo la formación de
trombina y de trombos.
• No inhibe la trombina y no ha mostrado
efecto sobre las plaquetas.
• En el estudio pivotal de no inferioridad
frente a warfarina (estudio ROCKET-AF,
NEJM 2011), no se observaron
diferencias significativas en la tasa
de episodios de ictus o embolismo
sistémico en pacientes con fibrilación
auricular no valvular y al menos un factor
de riesgo adicional (2,12% anual vs
2,42%)
Ribaroxaban: Indicaciones
Prevención del
Prevención del ictus y de la
tromboembolismo venoso en
embolia sistémica en pacientes
pacientes adultos sometidos a
adultos con fibrilación auricular
cirugía electiva de reemplazo de
no valvular
cadera o rodilla.
Prevención de eventos
aterotrombóticos en pacientes Tratamiento de la trombosis
adultos tras un SICA con venosa profunda (TVP) y de la
biomarcadores cardiacos embolia pulmonar (EP),
elevados administrado en y prevención de las
combinación con ácido recurrencias de la TVP y de la
acetilsalicílico (AAS) solo, o con EP en pacientes adultos.
AAS más clopidogrel o ticlopidina.
Ribaroxaban: Posologia/sobredosis
Dabigatran:
• Antitrombótico inhibidor directo de
la trombina.
• Inhibe la cascada de la coagulación
evitando la aparición de trombos, y
además parece inhibir la
agregación plaquetaria.
• En el estudio pivotal abierto frente a
warfarina (estudio RE-LY, NEJM
2009) se ha observado una
reducción significativa del número
de episodios de ictus o embolismo
sistémico en pacientes con
fibrilación auricular no valvular y al
menos un factor de riesgo adicional
(1,11% anual vs 1,71%, NNT=91 a
los 2 años).
Dabigatran: Indicaciones
Dabigatran: Posología
Dabigatran: Efectos Adversos

Ventaja y Desventaja de lo ACO

DIAGNOSTICO DE EMBOLISMO PULMONAR

Índice PESI

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Puntos de actuación de los distintos

Diferencias entre HNF y HBPM

* estudios EXTRACT-TIMI-25, NEJM 2006, y

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TIH : Algoritmo de manejo

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