Expo Cirugia
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Puntos clave
1 La duración de la vida de las plaquetas varía entre siete y 10 días. 4 La anticoagulación terapéutica en el preoperatorio y en el
Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria incluyen posoperatorio se ha vuelto cada vez más común. El riesgo de
ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol y los los pacientes con hemorragia transoperatoria o posoperatoria
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Deben pasar debe guiar la necesidad de antagonizar el tratamiento anticoa-
alrededor de cinco a siete días desde la suspensión del fármaco gulante en el preoperatorio con restablecimiento del mismo de
antes de realizar un procedimiento electivo. manera oportuna en el posoperatorio.
2 La coagulopatía aguda por traumatismos es consecuencia de la 5 La reanimación con control de daños tiene tres componentes
combinación de activación de proteína C y fibrinólisis. Es dife- básicos: hipotensión permisiva, disminución de reanimación
rente de la coagulación intravascular diseminada, se presenta al con cristaloides y administración de hemoderivados predeter-
momento de la llegada a la sala de urgencias y se asocia con minados.
incremento en la mortalidad. 6 Debe anticiparse la necesidad de transfusión masiva y contar
3 No hay un método accesible para la valoración del grado de anti- con guías para la administración simultánea de sangre, plasma
coagulación producida por los anticoagulantes nuevos, como el y plaquetas.
dabigatrán y rivaroxabán, y su efecto no es fácil de revertir.
ble. La trombospondina es otra proteína secretada por los gránulos factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al factor
α, que estabiliza los puentes de fibrinógeno con la superficie de las X. Las plaquetas también participan en la activación inicial de los
plaquetas activadas e incrementa las interacciones interplaqueta- factores XI y XII.
rias. El factor plaquetario 4 (PF4) y la tromboglobulina α también
se secretan durante la reacción de liberación. El PF4 es un anta- Coagulación
gonista potente de la heparina. La segunda oleada de agregación La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas
plaquetaria es inhibida por ácido acetilsalicílico y otros NSAID por de interacciones entre plaquetas, endotelio y múltiples factores de
acción del monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y por el óxido coagulación circulantes y unidos con la membrana. Aunque es un
nítrico. Como consecuencia de la reacción de liberación, ocurren poco simplista y no refleja la profundidad o la complejidad de estas
alteraciones en los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo interacciones, la cascada de coagulación se ha mostrado siempre
que permite que el calcio y los factores de coagulación se unan a como dos vías posibles que convergen en una sola vía común (fig.
la superficie plaquetaria, dando origen a complejos con actividad 4-3). Aunque esta vía refleja el proceso y secuencia básicos que
enzimática. La alteración de las lipoproteínas de superficie (en oca- conducen a la formación de un coágulo, no incluye los numerosos
siones denominada factor plaquetario 3) cataliza las reacciones que ciclos de retroalimentación, interrelación endotelial y funciones
participan en la conversión de protrombina (factor II) a trombina plaquetarias. La vía intrínseca comienza con la activación del fac-
(factor IIa) por acción del factor X activado (Xa) en presencia de tor XII que luego activa a los factores XI, IX y VIII. En esta vía,
factor V y calcio y participan en la reacción por medio de la cual el cada uno de los factores primarios es “intrínseco” al plasma circu-
Trombina
CA2+v CA2+
Factores de Factores de
coagulación coagulación
VIII, IX, X, XI, XII Fibrina VII
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Lesión del endotelio de la vía intrínseca de la coagulación (II, IX, X, XI, XII), mientras 87
vascular que la prolongación del tiempo de protrombina (PT) se asocia con
la vía extrínseca (II, VII, X). La deficiencia de vitamina K y el uso
Función hemostática Vasoconstricción de warfarina afectan a los factores II, VII, IX y X.
Superficie Inflamación
Lesión vascular
Factor XII Factor XIIa Activación del complemento
Fibrinólisis
Calicreína Precalicreína
Factor hístico +
Cininógeno HMW ¿Fisiológico?
factor VII
Superficie
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88 En la búsqueda de equilibrar la hemorragia intensa con la carga
abrumadora de un coágulo, existen varios procesos relacionados
Plaqueta Trombina Fibrina FDP
para evitar la propagación del coágulo más allá del sitio de lesión.1
Primero, la inhibición de la cascada de coagulación por retroali-
mentación desactiva los complejos enzimáticos que conducen a la
ParTe i
Plasminógeno Plasmina
formación de trombina. La trombomodulina (TM) presentada por el
endotelio sirve como “vertedero de trombina”; forma un complejo
con ésta que termina su disponibilidad para dividir al fibrinógeno.
Esto activa la proteína C (APC) y reduce la generación adicional de
trombina mediante la inhibición de los factores V y VIII. En segundo tPA
ConsideraCiones BásiCas
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de tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea. Los pacientes con deficiencias se heredan como rasgo autosómico recesivo. Causan 89
hemofilia moderada tienen menos hemorragias espontáneas, pero hemorragia significativa en los homocigóticos con actividad < 1%
es probable que sangren de manera profusa después de un trau- de lo normal. La hemorragia con cualquiera de estas deficiencias se
matismo o intervención quirúrgica. Los pacientes con hemofilia trata con FFP. Igual que para el factor XI, el FFP contiene una unidad
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90 al subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusión de uso de quimioterapéuticos, radioterapia, intoxicación aguda por
plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias. etanol o infecciones virales. Si existen anomalías cuantitativas y
Los defectos plaquetarios intrínsecos más comunes son las está indicado el tratamiento, ya sea para corregir los síntomas o por
enfermedades por almacenamiento. Implican la pérdida de grá- la necesidad de realizar un procedimiento con penetración corporal,
nulos densos (sitios de almacenamiento para ADP, trifosfato de se utiliza la transfusión de plaquetas. En el cuadro 4-1 se revisan las
ParTe i
adenosina [ATP], Ca2+ y fosfato inorgánico) y gránulos α. La defi- causas de los trastornos cuantitativos y cualitativos.
ciencia de gránulos densos es la variante más prevalente. Puede ser Defectos cuantitativos de las plaquetas. La reducción en la
un defecto aislado u ocurrir con albinismo parcial en el síndrome de supervivencia plaquetaria se observa en trombocitopenia inmunita-
Hermansky-Pudlak. La hemorragia es variable, dependiendo de la ria, coagulación intravascular diseminada y trastornos caracterizados
gravedad del defecto de los gránulos. La hemorragia es causada por por la formación de trombos plaquetarios, como púrpura trombocito-
ConsideraCiones BásiCas
disminución en la liberación de ADP por las plaquetas. Se han des- pénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico. La trombocitope-
crito unos cuantos casos de pacientes con disminución en el número nia inmunitaria puede ser idiopática o tal vez esté relacionada con
de gránulos α y gránulos densos. Tienen un trastorno hemorrágico otros trastornos autoinmunitarios o bien con trastornos malignos de
más grave. Los pacientes con hemorragia leve como consecuencia células B de baja malignidad y también puede ser ocasionada por
de una forma de enfermedad por almacenamiento pueden tratarse infecciones virales (lo que incluye VIH) o el uso de ciertos fár-
con DDAVP. Es probable que las altas concentraciones de vWF en macos. La trombocitopenia inmunitaria secundaria a menudo se ma-
el plasma después de la administración de DDAVP compensen en nifiesta con recuentos plaquetarios muy bajos, petequias, púrpura y
cierta forma el defecto plaquetario intrínseco. En casos de hemorra- epistaxis. En el extendido de sangre periférica pueden observarse
gias más graves, es necesaria la transfusión plaquetaria. plaquetas grandes. El tratamiento inicial consiste en la administra-
ción de corticoesteroides, gammaglobulina intravenosa o inmuno-
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA globulina anti-D en pacientes con Rh positivo. La gammaglobulina y
la inmunoglobulina anti-D son de inicio rápido. No suele ser necesa-
Anomalías plaquetarias rio transfundir plaquetas a menos que haya hemorragia en el sistema
Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitati- nervioso central o exista hemorragia activa en otros sitios. La super-
vas o cualitativas, aunque algunos pacientes tienen ambos tipos vivencia de las plaquetas transfundidas suele ser corta.
de defectos. Es posible que los trastornos cuantitativos sean resul- La trombocitopenia primaria inmunitaria también se conoce
tado de producción insuficiente, disminución de la supervivencia como púrpura trombocitopénica idiopática (ITP, idiopathic thrombo-
o secuestro. La producción insuficiente suele ser consecuencia de cytopenic purpura). En niños suele ser aguda, de corta duración y por
trastornos de la médula ósea como los causados por leucemia, sín- lo común ocurre después de infecciones virales. Por el contrario, la
drome mielodisplásico, deficiencia grave de vitamina B12 o folato, ITP en adultos suele ser de inicio gradual, crónica y no tiene una causa
identificable. Las plaquetas circulantes en la púrpura trombocitopénica
idiopática son jóvenes y funcionales y, por lo tanto, la hemorragia es
Cuadro 4-1
menos intensa para un recuento plaquetario dado cuando hay dismi-
Causas de los trastornos plaquetarios nución en la producción de plaquetas. Se cree que la fisiopatología
de dicho trastorno incluye alteración en la producción de plaquetas
A. Trastornos cuantitativos
y destrucción de las mismas mediada por linfocitos T.10 Las opcio-
1. Producción insuficiente relacionada con alteración de la
nes de tratamiento se resumen en el cuadro 4-2.11 El tratamiento de
función de la médula ósea
la trombocitopenia inmunitaria farmacoinducida puede incluir la
a. Leucemia
simple interrupción del fármaco causal, pero los corticoesteroides,
b. Trastornos mieloproliferativos
la gammaglobulina y la inmunoglobulina anti-D pueden acelerar la
c. Deficiencia de folato o de vitamina B12 recuperación del recuento plaquetario. La trombocitopenia inducida
d. Quimioterapia o radioterapia
e. Intoxicación aguda con alcohol
f. Infecciones virales
Cuadro 4-2
2. Disminución de la supervivencia
a. Inmunitarios Tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática
1) Trombocitopenia idiopática (ITP) (ITP) en adultos
2) Trombocitopenia inducida por heparina Primera línea
3) Trastornos autoinmunitarios o neoplasias de a. Corticoesteroides: la mayoría de los pacientes responde,
linfocitos B pero sólo unos cuantos por largo plazo
4) Trombocitopenia secundaria b. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) o inmunoglobulina
b. Coagulación intravascular diseminada (DIC) anti-D: indicada para hemorragia clínica
c. Relacionados con el trombo plaquetario
1) Púrpura trombocitopénica (TTP) Segunda línea. Necesario en la mayoría de los pacientes
2) Síndrome hemolítico-urémico (HS) a. Esplenectomía: abierta o laparoscópica. Los criterios
3. Secuestro incluyen trombocitopenia grave, riesgo elevado de
a. Hipertensión portal hemorragia y necesidad persistente de corticoesteroides.
b. Sarcoide La falla puede deberse al tejido esplénico accesorio
c. Linfoma retenido
d. Enfermedad de Gaucher b. Rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD 20
B. Trastornos cualitativos c. Agonistas del receptor para trombopoyetina (TPO), como
1. Transfusión masiva romiplostim y eltrombopag
2. Tratamiento de inhibidores plaquetarios Tercera línea. Para usarse después del fracaso de la
3. Estados patológicos esplenectomía y rituximab
a. Trastornos mieloproliferativos a. Agonistas del receptor para TPO
b. Gammapatías monoclonales b. Inmunodepresores. En caso de falla de agonistas del
c. Hepatopatías receptor para TPO
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por heparina (HIT, heparin induced thrombocytopenia) es una forma características de púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome 91
de trombocitopenia inmunitaria farmacoinducida. Es un fenómeno hemolítico urémico. Esto puede ocurrir con enfermedades autoin-
inmunitario en el cual los anticuerpos contra el factor plaquetario 4 munitarias, en especial con lupus eritematoso sistémico, infección
(PF4) formados durante la exposición a heparina afectan la activación por VIH o en asociación con ciertos fármacos (como ticlopidina,
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92 Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria inclu- traciones de marcadores de fibrina (productos de la degradación de
yen ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol e fibrina, dímero D, monómeros solubles de fibrina). Un sistema de cali-
inhibidores de GP IIb/IIIa. El ácido acetilsalicílico, clopidogrel y ficación desarrollado por la International Society for Thrombosis and
prasugrel inhiben la función plaquetaria de manera irreversible. El Hemostasis es muy sensible y específico para diagnosticar la DIC, ade-
clopidogrel y prasugrel lo hacen mediante la inhibición irreversible más de mostrar una correlación sólida entre la calificación ascendente
ParTe i
de la agregación plaquetaria inducida por ADP.20 El ácido acetilsa- de DIC y la mortalidad, sobre todo en pacientes con infecciones.26
licílico actúa mediante acetilación irreversible de la prostaglandina Los aspectos más importantes del tratamiento son aliviar el
sintasa plaquetaria. problema primario, médico o quirúrgico que causó el trastorno y la
No hay estudios prospectivos con asignación al azar en conservación de una perfusión adecuada. Si hay hemorragia activa,
pacientes de cirugía general para guiar la programación de la deben suministrarse factores hemostáticos mediante la adminis-
ConsideraCiones BásiCas
cirugía en aquellos que toman ácido acetilsalicílico, clopidogrel tración de plasma fresco congelado, que suele ser suficiente para
o prasugrel.21 La recomendación general es que deben pasar cinco corregir la hipofibrinogenemia, aunque podría ser necesaria la admi-
a siete días desde la suspensión del fármaco para realizar un pro- nistración de crioprecipitados y concentrados plaquetarios. Durante
cedimiento electivo.22 Está menos clara la programación de inter- la DIC se producen microtrombos y por lo tanto se ha propuesto el
venciones quirúrgicas urgentes. Las transfusiones preoperatorias tratamiento con heparina. Sin embargo, la mayoría de los estudios
de plaquetas pueden ser provechosas, pero no hay datos adecuados muestra que la heparina no es útil en las formas agudas de la DIC,
para guiar su administración. Sin embargo, ahora hay nuevas prue- aunque está indicada en casos con predominio de la trombosis, como
bas funcionales que demuestran mejor los defectos en la función en la tromboembolia arterial o venosa y la púrpura grave fulminante.
plaquetaria y pueden servir para guiar el momento adecuado para la Fibrinólisis primaria. La hipofibrinogenemia adquirida en el
operación o que aclaran la indicación de transfusiones plaquetarias. paciente quirúrgico también puede ser consecuencia de fibrinólisis
Otros trastornos relacionados con función plaquetaria normal patológica. Esto puede ocurrir en pacientes después de la resec-
incluyen uremia, trastornos mieloproliferativos, gammapatías mono- ción prostática cuando se libera urocinasa durante la manipulación
clonales y hepatopatías. En el paciente quirúrgico, a menudo puede quirúrgica de la próstata, o bien, en aquellos sometidos a deriva-
corregirse la disfunción plaquetaria de la uremia por medio de diáli- ción extracorpórea. La gravedad de la hemorragia por fibrinólisis
sis o con la administración de acetato de desmopresina. La transfu- depende de la concentración de los productos de degradación cir-
sión de plaquetas podría no ser de utilidad si el paciente tiene uremia culantes. El ácido ε-aminocaproico interfiere con la fibrinólisis al
al momento de la administración de DDAVP. Es probable que la inhibir la activación de plasminógeno.
transfusión plaquetaria no sea útil en presencia de uremia, cuando se
administran plaquetas y sólo sirven para aumentar los anticuerpos. Enfermedades mieloproliferativas
La disfunción plaquetaria en trastornos mieloproliferativos es intrín- La policitemia, o el exceso de eritrocitos, pone en riesgo a los
seca a las plaquetas y por lo común mejora si el recuento plaquetario pacientes quirúrgicos. La trombosis espontánea es una compli-
puede reducirse a cifras normales con quimioterapia. Si es posible, cación de la policitemia vera, una neoplasia mieloproliferativa, y
debe retrasarse la intervención quirúrgica hasta que disminuya dicho puede explicarse en parte por el aumento de la viscosidad sanguí-
recuento. Estos pacientes se encuentran en riesgo de hemorragia y nea, incremento del recuento plaquetario y mayor tendencia a la
trombosis. La disfunción plaquetaria en individuos con gammapa- estasis. Aunque resulta paradójico, estos pacientes también pre-
tías monoclonales es consecuencia de la interacción de las proteínas sentan mayor tendencia a hemorragia espontánea. La trombocitosis
monoclonales con las plaquetas. El tratamiento con quimioterapia o, puede reducirse con la administración de ácido acetilsalicílico en
en ocasiones, la plasmaféresis para reducir el recuento de proteínas dosis bajas, flebotomía e hidroxiurea.27
monoclonales, mejora la hemostasia. Coagulopatía de la enfermedad hepática
Hipofibrinogenemia adquirida El hígado tiene una función clave en la hemostasia porque sintetiza
Coagulación intravascular diseminada (DIC). La DIC es un sín- muchos de los factores de coagulación (cuadro 4-3). Por lo tanto, los
drome adquirido caracterizado por la activación sistémica de las vías pacientes con hepatopatía tienen menor producción de varios facto-
de coagulación, lo que conduce a la generación excesiva de trombina res de coagulación clave no derivados de las células endoteliales y de
y desarrollo difuso de microtrombos. Al final, este trastorno lleva al proteínas anticoagulantes naturales, lo que altera el balance entre las
consumo y agotamiento de las plaquetas y factores de coagulación, vías procoagulantes y las anticoagulantes. Este trastorno en los meca-
con el cuadro típico consecuente de hemorragia difusa. Los trombos nismos de coagulación produce un paradigma complejo con riesgo
de fibrina que se forman en la microcirculación pueden causar isque- elevado de hemorragia y de trombosis. Las alteraciones más frecuen-
mia microvascular e insuficiencia orgánica subsiguiente, si es grave. tes de la coagulación relacionadas con la disfunción hepática son la
Existen muchos trastornos distintos que predisponen al paciente a la trombocitopenia y coagulación humoral alterada, que se manifiesta
DIC y es necesaria la presencia de un trastorno subyacente para esta- por prolongación del tiempo de protrombina y de la razón interna-
blecer el diagnóstico. Por ejemplo, las lesiones que causan emboli-
zación de materiales como sustancia cerebral, médula ósea o líquido
amniótico, pueden actuar como tromboplastinas potentes que activan Cuadro 4-3
la cascada de la DIC.23 Algunas causas adicionales incluyen cáncer,
lesión de órganos (como pancreatitis grave), insuficiencia hepática, Factores de coagulación sintetizados en el hígado
ciertas anomalías vasculares (como aneurismas grandes), mordedu- Factores dependientes de vitamina K: II (protrombina), VII,
ras de serpientes, drogas ilegales, reacciones transfusionales, rechazo IX, X
de trasplantes y septicemia.24 La DIC con frecuencia acompaña Fibrinógeno
a esta última y puede asociarse con falla orgánica múltiple. Hasta
el momento, los sistemas de calificación para insuficiencia orgánica Factor V
no incorporan de manera habitual la DIC. De hecho, la importante Factor VIII
interacción entre la septicemia y las anomalías de coagulación fue Factores XI, XII, XIII
demostrada por Dhainaut et al., quienes mostraron que la adminis-
tración de proteína C activada era en particular eficaz en pacientes Antitrombina III
con septicemia con DIC.25 El diagnóstico se establece con base en la Plasminógeno
causa desencadenante con trombocitopenia asociada, prolongación de Proteínas C y S
PT, bajas concentraciones de fibrinógeno e incremento en las concen-
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cional normalizada (INR, international normalized ratio). La causa La disminución en la producción o incremento en la destrucción 93
de la trombocitopenia en pacientes con hepatopatía casi siempre se de factores de coagulación y la deficiencia de la vitamina K pueden
relaciona con hiperesplenismo, síntesis reducida de trombopoyetina y contribuir a la prolongación del PT e incremento de INR en pacientes
destrucción inmunitaria de las plaquetas. La masa plaquetaria corporal con hepatopatías. Conforme empeora la disfunción hepática, también
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94 Participación central de la trombomodulina Cuadro 4-4
en la coagulopatía aguda de traumatismos (ATC)
Fármacos que alteran la dosificación de warfarina
Choque ↓ Efecto de la warfarina Barbitúricos, anticonceptivos orales,
↑ Las necesidades de
ParTe i
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en pacientes que reciben heparina. El primer paso en estos pacien- periodo posoperatorio inmediato, pero los estudios muestran que 95
tes es interrumpir la administración de heparina. Para un antago- la administración indiscriminada con plaquetas no confiere una
nismo más rápido de la anticoagulación, es eficaz la administración ventaja terapéutica.46 En estos pacientes se requieren pruebas de
de sulfato de protamina. Sin embargo, pueden encontrarse reaccio- coagulación rápidas para ayudar a dirigir el tratamiento con transfu-
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96 Agentes hemostáticos tópicos. Los hemostáticos tópicos de sangre Rh negativo. Sin embargo, no debe transfundirse sangre Rh
pueden tener una función importante para facilitar la hemostasia positivo a mujeres con Rh negativo que se encuentran en edad fértil.
quirúrgica. Se clasifican con base en su mecanismo de acción y En situaciones de urgencia, la sangre tipo O negativo puede
muchos actúan en etapas específicas de la cascada de coagulación y transfundirse a todo tipo de receptores. Los eritrocitos O negativo
aprovechan las respuestas fisiológicas naturales a la hemorragia. 50 de tipo sanguíneo específico mayor tienen la misma seguridad para
ParTe i
El hemostático tópico ideal tiene un efecto hemostático significa- las transfusiones de urgencia. Los problemas se relacionan con la
tivo, reactividad hística mínima, ausencia de carácter antigénico, administración de cuatro o más unidades de sangre O negativo por
es biodegradable in vivo, es fácil de esterilizar, tiene costo bajo y el incremento significativo en el riesgo de hemólisis. En pacientes
puede adaptarse a necesidades específicas.51 con concentraciones clínicamente significativas de aglutininas en
En 2010, Achneck et al. publicaron una revisión integral sobre frío, debe administrarse sangre con el uso de un calentador para
ConsideraCiones BásiCas
compuestos absorbibles, biológicos y sintéticos. 52 Los compuestos hemoderivados. Si hay anticuerpos en títulos altos, está contrain-
absorbibles incluyen espumas de gelatina, celulosa oxidada y colá- dicada la hipotermia.
genas microfibrilares. Tanto la espuma de gelatina como la celulosa En pacientes que han recibido transfusiones en múltiples oca-
oxidada proporcionan una matriz física para iniciar la coagulación, siones y que desarrollaron anticuerpos o que tienen anemia hemo-
mientras que las colágenas microfibrilares facilitan la adherencia lítica autoinmunitaria con anticuerpos para todos los eritrocitos,
y activación de las plaquetas. Los compuestos biológicos incluyen a menudo es difícil realizar reacciones cruzadas; debe permitirse
trombina tópica, selladores de fibrina y selladores plaquetarios. el tiempo suficiente en el preoperatorio para acumular la sangre
Los derivados de trombina humana o recombinante, que facilitan necesaria durante la operación. Las reacciones cruzadas siempre se
la formación de coágulos de fibrina y la activación subsiguiente de revisan antes de la administración de dextrano, porque esta sustan-
varios factores de coagulación, aprovechan los procesos fisiológi- cia interfiere con el procedimiento de tipificación.
cos naturales, con lo que se evita un cuerpo extraño o reacciones Se está incrementando el uso de transfusiones autólogas.
inflamatorias.51 Debe tenerse cautela para juzgar el calibre vascular Pueden recuperarse hasta cinco unidades para su uso subsiguiente
en la herida, ya que la entrada de trombina a vasos de gran calibre durante procedimientos programados. Los pacientes pueden donar
puede causar exposición sistémica a la trombina, con riesgo de coa- sangre si su concentración de hemoglobina se encuentra por arriba
gulación intravascular diseminada o la muerte. Son muy eficaces de 11 g/100 ml o si el hematócrito es > 34%. La primera recupera-
para controlar la hemorragia en lechos capilares cuando la presión ción se realiza 40 días antes en la operación planificada y la última
o la ligadura son insuficientes. Sin embargo, los derivados bovinos tres días antes de la cirugía. Las donaciones deben programarse a
deben usarse con cautela por la posibilidad de respuesta inmuni- intervalos de tres a cuatro días. La eritropoyetina humana recom-
taria con agravación de la coagulopatía. Los selladores de fibrina binante (rHuEPO) acelera la producción de eritrocitos y permite la
se preparan a partir de crioprecipitado (homólogo o sintético) y recuperación más frecuente de sangre.
tienen la ventaja de no causar inflamación ni necrosis del tejido.53
Sangre entera de banco. La sangre entera de banco fue en alguna
Los selladores plaquetarios son una mezcla de colágena y trombina
ocasión el producto sanguíneo ideal, hoy día rara vez se encuentra
combinada con fibrinógeno derivado del plasma y plaquetas del
disponible en naciones occidentales. Con los cambios secuenciales
paciente, lo que requiere además centrifugación y procesamiento.
en las soluciones para almacenamiento, ahora la vida de anaquel
Los agentes tópicos no son sustitutos de la técnica quirúr- de los eritrocitos es de 42 días. La evidencia reciente demostró que
gica meticulosa y sólo funcionan como adyuvantes para facilitar la la edad de los eritrocitos puede tener una participación significa-
hemostasia quirúrgica. Deben considerarse las ventajas y desventajas tiva en la respuesta inflamatoria y la incidencia de falla orgánica
de cada compuesto, y su empleo debe limitarse a la menor cantidad múltiple.54 Los cambios que experimentan los eritrocitos durante el
necesaria para minimizar la toxicidad, reacciones adversas, interfe- almacenamiento incluyen reducción del ADP y 2,3-difosfoglicerato
rencia con la cicatrización de la herida y costos del procedimiento. (2,3-DPG) intracelulares, lo que altera la curva de disociación de la
hemoglobina y el oxígeno y reduce el transporte de oxígeno. Los
TRANSFUSIÓN eritrocitos almacenados se vuelven cada vez más acidóticos, con
concentraciones altas de lactato, potasio y amoniaco.
Antecedentes Eritrocitos y eritrocitos congelados. Los eritrocitos son el
El tratamiento de reemplazo sanguíneo humano se aceptó a finales
producto de elección en la mayor parte de los eventos clínicos que
del siglo xix. Luego siguió la introducción de los grupos sanguí-
requieren reanimación. Pueden prepararse suspensiones concentra-
neos por parte de Landsteiner, que identificó los grupos principales
das de eritrocitos mediante la eliminación de la mayor parte del
A, B y O en 1900, lo que derivó en el uso frecuente de hemoderiva-
plasma sobrenadante después de la centrifugación. La preparación
dos durante la Primera Guerra Mundial. En 1939, Levine y Stetson reduce, pero no elimina, las reacciones causadas por los compo-
publicaron el concepto del grupo Rh. Estos descubrimientos esta- nentes plasmáticos. En la actualidad, los eritrocitos congelados no
blecieron las bases sobre las cuales creció la medicina transfusio- están disponibles para uso en urgencias, ya que la descongelación
nal. La sangre entera se consideraba el estándar para la transfusión y preparación toma horas. Se usan en pacientes con sensibilización
hasta finales del decenio de 1970, cuando ganó prominencia el tra- previa. La viabilidad de los glóbulos rojos mejora, y las concentra-
tamiento con hemoderivados dirigidos al logro de un objetivo. Este ciones de ATP y 2,3-DPG se conservan.
cambio en la práctica fue posible por el desarrollo de mejores estra-
tegias de recolección de sangre, pruebas para infección y avances Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos
en soluciones para la conservación y almacenamiento. y lavados/con bajo contenido de leucocitos. Estos productos
se preparan por filtración que elimina casi 99.9% de los leucocitos y
Tratamiento de sustitución la mayor parte de las plaquetas (concentrado de eritrocitos con bajo
Tipificación y reacciones cruzadas. La compatibilidad serológica contenido de leucocitos) y, si es necesario, con lavado adicional con
para los grupos A, B, O y Rh se establece de manera sistemática. Se solución salina (concentrado de eritrocitos lavados/con bajo conte-
realizan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del nido de leucocitos). La reducción de leucocitos evita casi todas las
receptor (reacción cruzada mayor). Los individuos receptores con Rh reacciones febriles, no hemolíticas (fiebre, escalofrío o ambos), la
negativo sólo deben ser transfundidos con sangre Rh negativo. Sin aloinmunización a antígenos HLA clase I y la resistencia a la trans-
embargo, este grupo representa sólo 15% de la población. Por lo tanto, fusión de plaquetas, así como transmisión de citomegalovirus. En la
es aceptable la administración de sangre Rh positivo si no se dispone mayor parte de naciones occidentales es el hemoderivado ideal para
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transfusión. Los autores que apoyan el uso de hemoderivados con por hemorragia, la mayoría el día de la distribución aleatoria. Los 97
reducción de leucocitos argumentan que la transfusión alógena de autores publicaron que el uso de TXA produjo una reducción esta-
leucocitos predispone a las infecciones maternas posoperatorias e dísticamente significativa en el riesgo relativo (RR) de 9% en la
insuficiencia de múltiples órganos. La revisión de estudios clínicos mortalidad por cualquier causa (14.5% en comparación con 16.0%,
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98 equivale a incremento en el suministro y utilización celular del oxí- a un centro de urgencias tienen una elevada incidencia de hemorragia
geno. Las razones para esta aparente discrepancia se relacionan con troncal y puede prevenirse la muerte en este grupo de pacientes. Los
las modificaciones que ocurren en la sangre almacenada. La dismi- sujetos con hemorragia en el tronco en estado de choque a menudo
nución en la concentración de 2,3-difosfoglicerato y P50 afecta el llegan a la sala de urgencias en la etapa temprana de la coagulopatía
suministro de oxígeno y la deformación de los eritrocitos deteriora por traumatismo y corren un riesgo de muerte sustancial.71-73
ParTe i
fusión preoperatoria de eritrocitos. Esto se corroboró en un estu- una unidad de sangre poco después de llegar al hospital, sólo un
dio clínico prospectivo, con asignación al azar y grupo testigo en pequeño porcentaje de pacientes recibe una transfusión masiva.
pacientes graves, éste comparó el uso de transfusiones restrictivas En ambientes militares, el porcentaje de pacientes que reciben una
con el uso de una estrategia más liberal, y demostró que la conser- transfusión casi se duplica.74
vación de concentraciones de hemoglobina entre 7 y 9 g/100 ml Reanimación de control de daños. De acuerdo con las guías
no tenía efectos adversos en la mortalidad. De hecho, los pacientes estándar para el apoyo vital avanzado, en individuos traumatizados
con calificaciones en la escala APACHE II (Acute Physiology and se inicia con la reanimación con soluciones cristaloides, seguida de
Chronic Health Evaluation II) ≤ 20 o pacientes < 55 años de edad la administración de concentrados de eritrocitos.75 Sólo después
o menores en realidad tuvieron menores tasas de mortalidad.65 de la transfusión de varios litros de soluciones cristaloides se lleva
Pese a estos resultados, han sido pocos los cambios en la prác- a cabo la transfusión de unidades de plasma o de plaquetas. Esta
tica de la transfusión. En un estudio observacional grande, reciente, transfusión masiva convencional se basaba en un estudio retrospec-
los pacientes con enfermedades graves recibieron con frecuencia tivo pequeño, sin grupo testigo, que utilizó hemoderivados con alto
transfusiones con concentraciones de hemoglobina a partir de 9 contenido de plasma, los cuales ya no están disponibles.76 Debido a
g/100 ml.66 Esta estrategia anticuada expone de manera innecesaria la coagulopatía temprana del traumatismo, la estrategia actual para
a los pacientes a un mayor riesgo con poco beneficio. tratar a los pacientes con hemorragia masiva incluye la implemen-
Un aspecto sin resolver relacionado con las indicaciones tación temprana de la reanimación con control de daños (DCR).
para transfusión es la seguridad de mantener una concentración
de hemoglobina de 7 g/100 ml en pacientes con cardiopatía isqué-
5 Aunque la mayor parte de la atención en la reanimación del
choque hemorrágico se ha enfocado en índices más altos entre
mica. Los datos con respecto a este tema son contradictorios, y plasma y plaquetas, la DCR en realidad tiene tres componentes
muchos estudios tienen problemas significativos en el diseño, lo básicos: hipotensión permisiva; minimización de la reanimación
que incluye su naturaleza retrospectiva. Sin embargo, la mayor con cristaloide, y la liberación y administración inmediatas de pro-
parte de los datos publicados favorece un umbral de transfusión ductos sanguíneos predefinidos (eritrocitos, plasma y plaquetas) en
restrictivo para pacientes con síndrome coronario agudo sin eleva- proporciones similares a los de la sangre.
ción de segmento ST; muchos publicaron peores resultados en los En Irak y Afganistán, las prácticas de DCR están demos-
pacientes que recibieron transfusiones.67,68 trando un éxito sin precedente con mejoría en la supervivencia
general.77 Los datos civiles también sugieren que una estrategia de
Reposición de volumen reanimación balanceada conduce a mejores resultados en pacientes
La indicación más común para transfusión de hemoderivados en traumatizados con lesiones graves y hemorragia.69 Para verificar los
pacientes quirúrgicos es la reposición del volumen sanguíneo, cuyo datos militares y de una sola institución sobre la DCR, se realizó
déficit es difícil de valorar. Con frecuencia se utilizan hemoglobina un estudio retrospectivo multicéntrico de la práctica de transfusión
o el hematócrito para valorar la pérdida de sangre. En ocasiones moderna en 17 centros traumatológicos civiles. 78 Se encontró que
estas mediciones pueden ser confusas en situaciones de hemorragia las proporciones entre plasma, plaquetas y eritrocitos variaban de
aguda. La intensidad y velocidad de la hemorragia son factores en 1:1:1 hasta 0.3:0.1:1, y las tasas de supervivencia correspondientes
el desarrollo de signos y síntomas de hemorragia. iban desde 71 a 41%. Se observó un efecto significativo de la insti-
La hemorragia en la sala de operaciones puede valorarse al tución, con amplia variación documentada en la práctica de trans-
estimar la cantidad de sangre en la herida y en los campos quirúr- fusión y en los resultados entre los centros traumatológicos de
gicos, al pesar las compresas y gasas y cuantificar la sangre aspi- nivel 1. Esta variación se relacionó con las proporciones entre los
rada del campo quirúrgico. En pacientes con cifras preoperatorias hemoderivados. El aumento en las proporciones plasma:eritrocitos y
normales, la pérdida de hasta 20% del volumen sanguíneo total plaquetas:eritrocitos redujo de manera significativa la muerte por
puede sustituirse con soluciones cristaloides o coloides. La pérdida hemorragia troncal y la mortalidad a 30 días sin aumento conco-
sanguínea mayor a este valor requiere la adición de reanimación mitante en la falla orgánica múltiple como causa de muerte. En
balanceada, que incluye plaquetas, eritrocitos, FFP y plaquetas (se fecha reciente se publicó un estudio prospectivo de observación
detalla más adelante en este capítulo) (cuadro 4-5). que valoró la práctica de transfusión vigente en 10 centros de nivel
1, y de nuevo documentó una amplia variabilidad en la práctica, y
Nuevos conceptos en la reanimación mejores resultados con el uso más temprano de mayores índices
Los algoritmos habituales para reanimación se basan en una entre plasma y plaquetas.79 Los pacientes que recibieron índices
secuencia de solución cristaloide seguida de eritrocitos y luego de menores de 1:2 tuvieron una probabilidad cuatro veces más alta de
plasma y transfusiones placentarias; se han usado mucho desde la morir que los tratados con proporciones 1:1 o mayores.
década de 1970. No hay datos clínicos de calidad que apoyen este Sin considerar cuál sea la proporción ideal, es esencial que el
concepto. En fecha reciente, la estrategia de reanimación con con- centro traumatológico tenga un mecanismo establecido para sumi-
trol de daño (DCR, damage control resuscitation), cuyo objetivo nistrar estos productos con rapidez y en cantidades adecuadas a
es detener o evitar en lugar de tratar la tríada letal de coagulopatía, estos pacientes con lesiones críticas. En realidad, varios autores
acidosis e hipotermia, pone a prueba el pensamiento acostumbrado mostraron que un protocolo bien desarrollado para transfusión
de las estrategias de reanimación iniciales.69 masiva se relaciona con mejores resultados, sin importar los índi-
Justificación. En los sistemas civiles de traumatismos, casi la ces que se elijan.80 Esta administración intensiva de hemoderivados
mitad de las muertes ocurren antes que el paciente llegue al hospital y predeterminados debe comenzar antes de cualquier anemia o coa-
muchas son no evitables.70 Los pacientes que sobreviven hasta llegar gulopatía definida por el laboratorio.
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Cuadro 4-5
Sustitución de factores de coagulación
SUSTANCIA IDEAL
CONCENTRACIONES DESTINO DURANTE NIVEL NECESARIO PARA EN SANGRE DE BANCO HEMODERIVADO IDEAL PARA
FACTOR NORMALES SEMIVIDA IN VIVO LA COAGULACIÓN HEMOSTASIA SEGURA CON ACD (4°C) SUSTITUCIÓN DEL DÉFICIT
I (fibrinógeno) 200 a 400 mg/100 ml 72 h Consumido 60 a 100 mg/100 ml Muy estable Sangre de banco; concentrados
de fibrinógeno
II (protrombina) 20 mg/100 ml (100% de 72 h Consumido 15 a 20% Estable Sangre de banco; preparaciones
la concentración normal) de concentrados
V (proacelerina, globulina 100% de la concentración 36 h Consumido 5 a 20% Lábil (40% de Plasma fresco congelado;
aceleradora, factor lábil) normal concentraciones sangre obtenida en un
normales periodo menor a siete días
a una semana)
VII (proconvertina, 100% de la concentración 5h Persiste 5 a 30% Estable Sangre de banco; preparaciones
acelerador de la conversión normal de concentrados
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de protrombina sérica,
factor estable)
VIII (factor antihemofílico, 100% de la concentración 6 a 12 h Consumido 30% Lábil (20 a 40% de la Plasma fresco congelado; factor
globulina antihemofílica) normal (50 a 150% de la concentración antihemofílico concentrado;
concentración normal) normal a una semana) crioprecipitados
IX (factor de Christmas, 100% de la concentración 24 h Persiste 20 a 30% Estable Plasma fresco congelado;
componente de la normal sangre de banco; preparaciones
tromboplastina plasmática) de concentrados
X (factor de Stuart-Prower) 100% de la concentración 40 h Persiste 15 a 20% Estable Sangre de banco; preparaciones
normal de concentrados
XI (antecedente de la 100% de la concentración Probablemente Persiste 10% Probablemente estable Sangre de banco
tromboplastina plasmática) normal 40-80 h
XII (factor de Hageman) 100% de la concentración Desconocida Persiste El déficit produce Estable No se requiere la sustitución
normal tendencia hemorragípara
XIII (fibrinasa, factor 100% de la concentración 4-7 días Persiste Probablemente < 1% Estable Sangre de banco
estabilizador de la fibrina) normal
Plaquetas 150 000 a 400 000/μl 8-11 días Consumidas 60 000-100 000/μl Muy lábil (40% de las Sangre o plasma frescos;
cifras normales a 20 h; concentrado plaquetario
0 a 48 h) fresco (no plasma congelado)
ACD, ácido-citrato-dextrosa.
Fuente: Reproducido con permiso de Salzman EW: Hemorrhagic disorder. In: Kinney JM, Egdahl RH, Zuidema GD (eds): Manual of Preoperative and Postoperative Care, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1971,
p 157. Copyright Elsevier.
99
100 Cuadro 4-6
Guías prácticas para la transfusión clínica en adultos
A. Transfusión inicial de concentrado de eritrocitos (RBC):
ParTe i
3. Debe concluirse la entrega de sangre. Si se desconoce el tipo de sangre y la transfusión es necesaria de inmediato, debe
administrarse un concentrado de eritrocitos O negativo
4. Se transfunden los concentrados de eritrocitos en la forma habitual. Todos los pacientes deben ser identificados (nombre
y número) antes de la transfusión
5. Los pacientes que se encuentran inestables o que reciben uno o dos concentrados de eritrocitos y que no responden con rapidez
deben considerarse elegibles para protocolo de transfusión masiva (MT)
B. Guía para la transfusión masiva en adultos:
1. Las guías para transfusión masiva (MTG) deben iniciarse tan pronto como se detecte que el paciente necesita la transfusión
masiva (≥ 10 unidades de concentrados de eritrocitos en 24 h). El banco de sangre debe esforzarse por suministrar el plasma,
plaquetas y concentrados de eritrocitos en una razón 1:1:1. Para que sea eficaz y se reduzca al mínimo la coagulopatía por
dilución, la razón 1:1:1 debe iniciarse en etapas tempranas, de manera ideal con las primeras dos unidades de concentrados de
eritrocitos transfundidos. Deben administrarse cantidades mínimas de soluciones cristaloides
2. Una vez que se ha iniciado la MTG, el banco de sangre contará con seis concentrados de eritrocitos, seis FFP y seis
concentrados plaquetarios ubicados en una hielera portátil para transporte rápido. Si no se dispone de inmediato de las seis
unidades de FFP, el banco de sangre suministrará las unidades que tenga disponibles y notificará al personal apropiado cuando
se cuente con el resto. Deben realizarse todos los intentos para obtener una razón de 1:1:1 de plasma:plaquetas:concentrado
de eritrocitos
3. Una vez iniciado, el protocolo de transfusión masiva se continúa hasta que lo interrumpa el médico tratante. Dicho protocolo
debe concluirse cuando el paciente ya no presente hemorragia activa
4. Ningún hemoderivado se suministra sin verificar el nombre y número de expediente del paciente
5. Deben obtenerse de inmediato muestras para exámenes de laboratorio básicos en la ED facilitando el suministro oportuno de
información relevante al médico tratante. Estas pruebas deben repetirse cuando estén indicadas con bases clínicas (p. ej., después
de la administración de cada hemoderivado). Los exámenes de laboratorio recomendados son:
• CBC
• INR, fibrinógeno
• pH, déficit de base, o ambos
• TEG, cuando esté disponible el estudio
CBC, biometría hemática completa; ED, sala de urgencias; FFP, plasma fresco congelado; INR, razón internacional normalizada; TEG, tromboelastografía.
El cuadro 4-6 muestra un ejemplo de lineamiento clínico para con bajo contenido de leucocitos. Por otro lado, la administración
transfusión masiva que especifica el uso temprano de componentes de paracetamol antes de la transfusión reduce la gravedad de la
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reducir la velocidad de administración de la sangre y disminuir el 101
Cuadro 4-7
suministro de líquidos durante la transfusión de hemoderivados.
Administración de hemoderivados durante la transfusión El síndrome de lesión pulmonar aguda relacionada con la trans-
masiva fusión (TRALI, transfusion related acute lung injury) se define como
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102 Cuadro 4-9
Complicaciones relacionadas con la transfusión
NHTR Reacción Fiebre 0.5 a 1.5% de las Citocinas preformadas Uso de sangre con bajo
transfusional transfusiones Anticuerpos del contenido de
febril, no hospedador contra leucocitos
hemolítica linfocitos del Almacenar las plaquetas
donante menos de cinco días
ConsideraCiones BásiCas
Transmisión de enfermedades. Entre las enfermedades que se descenso en las tasas de transmisión. Los estudios clínicos actuales
transmiten por transfusión se encuentran el paludismo, enfermedad de “sistemas de inactivación de patógenos” que reducen las cifras de
de Chagas, brucelosis, y en raras ocasiones la sífilis. El paludismo infección por todos los virus y bacterias conocidos transmisibles por
puede transmitirse a través de todos los hemoderivados. El parásito transfusión están analizando las preocupaciones recientes con respecto
implicado con mayor frecuencia es Plasmodium malariae. El periodo a la transmisión poco común de estos y otros patógenos, como el virus
de incubación es de ocho a 100 días y las manifestaciones iniciales del Nilo occidental. Las enfermedades por priones (p. ej., enfermedad
consisten en escalofrío y fiebre en espigas. Ha ocurrido infección de Creutzfeldt-Jakob) también se transmiten por transfusión, pero a la
por citomegalovirus y se comporta como mononucleosis infecciosa. fecha no hay información con respecto a la inactivación de priones en
La transmisión del virus de la hepatitis C y VIH-1 ha disminuido hemoderivados para transfusión.
de manera espectacular con la introducción de mejores pruebas para
la detección de estos patógenos para anticuerpos y ácidos nucleicos. PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Ahora se calcula que el riesgo residual entre las donaciones alógenas
es < 1 por 1 000 000 de donaciones. El riesgo residual de hepatitis B DE LA SANGRE
se aproxima a 1 en 300 000 donaciones.91 La transmisión de hepatitis El método inicial para valorar la función hemostática es la revisión cui-
A es muy rara porque no existe un estado portador asintomático. La dadosa de la historia clínica del paciente (lo que incluye antecedentes
mejoría en la selección y pruebas de los donadores es la causa del de hemorragias anormales o equimosis) que usa fármacos o drogas,
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así como las pruebas de laboratorio básicas. Las pruebas comunes de Algunos fármacos adicionales como los antiagregantes pla- 103
laboratorio incluyen recuento plaquetario, PT o INR y aPTT. Puede quetarios (clopidogrel e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa),
ocurrir disfunción plaquetaria en ambos extremos del recuento plaque- anticoagulantes (hirudina, sulfato de condroitina, sulfato de derma-
tario. El recuento plaquetario normal varía de 150 000 a 400 000/μl. tán) y trombolíticos (estreptocinasa, tPA) pueden alterar de manera
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104 Se generan varios patrones a partir del trazo de la TEG. El común de trombocitopenia y de la hemorragia relacionada después
valor r (tiempo de reacción) representa el tiempo entre el inicio de de transfusión. Las plaquetas sensibilizan al receptor, quien pro-
la prueba y la formación del coágulo inicial. Esto refleja la acti- duce anticuerpos contra los antígenos plaquetarios extraños. Estos
vidad del factor de coagulación y la formación inicial de fibrina, últimos no desaparecen por completo de la circulación del receptor,
y se intensifica con la deficiencia de factores o la hemodilución sino que se unen a las propias plaquetas del mismo. Más tarde,
ParTe i
marcada. El tiempo k (cinética del coágulo) es el tiempo necesario los anticuerpos destruyen las propias plaquetas del receptor. La
para alcanzar la fuerza especificada del coágulo y representa las trombocitopenia y hemorragia resultantes pueden continuar por
interacciones entre los factores de coagulación y las plaquetas. Por varias semanas. Ésta es una causa poco común de trombocitope-
lo tanto, el tiempo k se prolonga en la hipofibrinogenemia y en la nia que debe tenerse en mente si ocurre hemorragia cinco o seis
deficiencia significativa de factores. La prolongación del valor r y días después de una transfusión. La transfusión de plaquetas es de
ConsideraCiones BásiCas
el tiempo k son frecuentes con las transfusiones de plasma. El valor poca utilidad en el tratamiento de este síndrome, porque las nue-
alfa o ángulo (α) es la pendiente del trazo y refleja la aceleración vas plaquetas de donante están sujetas a la unión del antígeno y el
del coágulo. El ángulo refleja las interacciones entre los factores daño por el anticuerpo. Los corticoesteroides pueden ser de cierta
de coagulación y las plaquetas. La pendiente disminuye en la hipo- utilidad para reducir la tendencia hemorrágica. La púrpura después
fibrinogenemia y la disfunción plaquetaria. En caso de ángulos de transfusión desaparece en forma espontánea pero con el paso de
disminuidos, el tratamiento es con transfusión de crioprecipitado algunas semanas inevitablemente remite el problema.
o fibrinógeno. La amplitud máxima (mA) es la altura máxima del La DIC se caracteriza por la activación sistémica del sistema de
trazo y representa la fuerza del coágulo. Su altura se reduce en la coagulación, que produce el depósito de coágulos de fibrina e isque-
disfunción o deficiencia de plaquetas o de fibrinógeno. La dismi- mia microvascular, y puede contribuir al desarrollo de falla orgánica
nución de mA se corrige con transfusión de plaquetas y cuando múltiple. El consumo y agotamiento subsiguiente de las proteínas
también está disminuido el ángulo, también con crioprecipitado de coagulación y plaquetas por activación continua del sistema de
(o fibrinógeno). El valor G es una medición paramétrica derivada coagulación pueden inducir complicaciones hemorrágicas graves.
del valor de mA y refleja la fuerza o firmeza general del coágulo. Por último, han ocurrido trastornos hemorrágicos graves por
Un valor G aumentado se relaciona con hipercoagulabilidad, mien- trombocitopenia como consecuencia de septicemia por bacterias
tras que su decremento se observa en estados hipocoagulables. Por gramnegativas. También puede ocurrir desfibrilación y trastornos
último, LY30 es la magnitud de lisis ocurrida en el coágulo y el de la hemostasia con la meningococemia, en la septicemia por
valor es el porcentaje de la reducción en la amplitud a los 30 min Clostridium perfringens o por estafilococo. La hemólisis parece
después de alcanzar la mA. LY30 representa la estabilidad del coá- ser uno de los mecanismos por medio de los cuales la septicemia
gulo e indica cuando hay aumento de la fibrinólisis. ocasiona desfibrinación.
La TEG es la única prueba que mide todos los pasos dinámicos
de la formación del coágulo hasta su lisis o retracción finales. También
está demostrado que esta prueba permite identificar desde el ingreso
BIBLIOGRAFÍA
a los pacientes con probabilidad de desarrollar complicaciones trom- Las referencias resaltadas en color azul claro son publicaciones importantes.
boembólicas después de una lesión o intervención quirúrgica.95-97 . ,1CoBhreonhiMJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of
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plaquetas y crioprecipitado.98 La TEG también pronostica la necesi- 2. Kulkarani R. Comprehensive care of the patient with haemophilia
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así como para pronosticar la mortalidad a las 24 h y a los 30 días.99 2013;19(1):2-10.
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relacionado con la administración de hemoderivados es la reacción ment. Thromb Haemost. 2008;99:4-13.
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