Urgencias Cardiológicas: 2.4. HTA. Crisis Hipertensivas

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2.4. HTA. Crisis hipertensivas
Kattalin Echegaray Ibañez, Arantza Aguillo García primidos), aunque no hay evidencia de que una mayor
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia agresividad terapéutica después del segundo comprimido
mejore el pronóstico.
- Labetalol (Trandate®) 100 mg. Inicio de acción en 15-30
minutos, efecto máximo 2-4h. Se puede repetir dosis a las
DEFINICIONES (1,2) 2h. Dosis máxima diaria 2400 mg/día, aunque no hay evi-
dencia de que una mayor agresividad terapéutica des-
 Hipertensión arterial: PAS >140 y/o PAD >90 mmHg. pués del segundo comprimido mejore el pronóstico.
 Crisis hipertensiva: Urgencia y emergencia hipertensiva. - Amlodipino (Norvas®) 5 mg.
o Urgencia hipertensiva: Ascenso brusco de la Presión
arterial–PA- (PAS >180, PAD >120 mmHg) sin signos Si la PA desciende por debajo de 180/120 mmHg se puede
de daño orgánico. dar de alta.
o Emergencia hipertensiva: Ascenso brusco de la PA  Si el paciente toma tratamiento antihipertensivo: Re-
con signos de daño orgánico. forzar el tratamiento de base (aumentar dosis si no
está tratado con dosis máximas o asociar 2º fármaco).
 Si el paciente no toma tratamiento antihipertensivo
EVALUACIÓN INICIAL iniciar el mismo.
Las cifras absolutas de PA no son tan importantes como la pre- o Elección del antihipertensivo: al alta o ingreso en planta (3).
sencia/ausencia de lesión de órgano diana.  Terapia inicial: Los más indicados son: Diuréticos
Tiazidicos, un betabloqueantes (mejor en <60 años
Pruebas diagnósticas: ECG, radiografía de tórax, TAC craneal si que en >60 años), IECA/ARAII, antagonistas de los
existen síntomas neurológicos, análisis de orina, bioquímica y canales del calcio.
hemograma, enzimas cardiacos, si se sospecha de síndrome Evitar αααα-bloqueantes como terapia inicial.
coronario agudo, examen de fondo de ojo.  Asociación de segundo agente: Si el paciente ya to-
maba un primer fármaco, o si de entrada requiere
asociación de dos fármacos (TA >200/100 mmHg el
TRATAMIENTO objetivo terapéutico, sin repercusión orgánica) se
pueden asociar fármacos del siguiente modo: Por
1. URGENCIA HIPERTENSIVA: ejemplo combinar diurético o antagonista de los cana-
les de calcio con un IECA/ARA II ó betabloqueante
o Disminuir la PA en horas-días. (ejemplos: Enalaril 20 + HCTZ 12.5, Losartan 5 +
o Reposo inicial de 5-10 minutos mientras se realizan las ex- HCTZ 12.5, Losartan + Amlodipino 5 mg, Bisoprolol
ploraciones complementarias. Si existe nerviosismo: Trata- 10 + HCTZ 25). Evitando en lo posible la administra-
miento ansiolítico (menor requerimiento de antihipertensivo ción conjunta de betabloqueante y antagonista de los
posterior). canales de calcio.
o Volver a tomar la PA y descartar emergencia hipertensiva
mediante exploración física y exploraciones complementa-
rias. 2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
 PA <180/120 mmHg: ALTA a domicilio. o Objetivo: Disminuir la PAM un 20-25% del valor inicial en la
- HTA previa/mal cumplimiento terapéutico: Reintroduc- primera hora salvo:
ción del fármaco.  ACV isquémico: Disminuir la PAM un 15-20% en la
- HTA previa/buen cumplimiento: Ajustar tratamiento primera hora o que la PAD no sea <100-110 mmHg
antihipertensivo habitual. en las primeras 24h (4).
- No HTA conocida: Vigilancia estrecha por su médico  Disección aórtica: Disminución rápida de la PA y de la
de cabecera para diagnóstico de HTA e inicio de tra- FC: PAS <120 mmHg y FC < 65 lpm.
tamiento. o Se recomienda iniciar tratamiento intravenoso.
o Habría que valorar el tratamiento en Unidad de Cuidados
 PA >180/120 mmHg: Intensivos.
Tratamiento farmacológico de elección por vía oral. Si no
es posible (postoperatorio) administrar el tratamiento iv
en mismas dosis que en emergencias hipertensivas.
SÍNDROMES CLÍNICOS (EMERGENCIA HIPERTENSIVA)
No existen diferencias en la mortalidad con el empleo de los
distintos fármacos.  Síndromes neurológicos: Cefalea, náuseas y vómitos, estu-
por, convulsiones, delirium, alteraciones visuales, focalidad
- Captopril (Capoten®) 25 mg. Inicio de acción en 15-30 neurológica (más raro, su presencia hace aumentar la sospe-
min, efecto máximo 1-2h. Se puede repetir a los 30 minu- cha de ACV isquémico o hemorragia cerebral)
tos si es necesario. Dosis máxima diaria 450 mg (18 com-
Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

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2.4. HTA. Crisis hipertensivas
 Isquemia miocárdica: Secundaria al aumento del estrés  Hipertensión postoperatoria: Definida como un aumento
miocárdico por el aumento de pos carga y al aumento secun- significativo de la PA en las primeras 2h tras la intervención.
dario de la demanda de oxígeno. Se deben tratar las causas reversibles de activación simpáti-
No olvidar que los agentes de elección son los nitratos y los ca: Dolor, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, sobrecarga de
betabloqueantes volumen, ansiedad.
 Edema agudo de pulmón: La causa de la insuficiencia car-  Estados hiperadrenérgicos: Feocromocitoma, cocaína,
diaca aguda en el contexto de una crisis hipertensiva puede anfetaminas, reacción tiramínica por inhibidores de monoamin
deberse a una disfunción diastólica secundaria a isquemia. El oxidasa (IMAOs).
fármaco de elección en estos casos parece que es el nitro- Fentolamina, fenoxibenzamina o nitroprusiato pueden contro-
prusiato sódico. lar bien la PA en caso de feocromocitoma y reacción tiramíni-
Existe un nuevo fármaco, el Clevidipino, un antagonista del ca a IMAOs
calcio dihidropiridinico de tercera generación que consigue No administrar betabloqueantes porque facilitan la respuesta
disminuir la PA de modo efectivo con mínimos efectos adver- α-adrenergica por ocupación de receptoresβ.
sos. Además se metaboliza por esterasas plasmáticas por lo
que su metabolismo es independiente de la función renal y
hepática. En estos casos la Furosemida ha demostrado tener
efecto antihipertensivo por venodilatación directa y disminuye FÁRMACOS IV (6)
las necesidades de medicación antihipertensiva por lo que se
puede administrar como coadyuvante aunque no ha demos-  Labetalol: Bolos de 2-80 mg cada 10 min o perfusión a 0.5-2
trado disminuir la sensación subjetiva de disnea. mg/min.
 Esmolol: Bolo de 80 mg en 30 seg, posteriormente perfusión
 Disección aórtica: Es una complicación rara pero potencial- a 150 mcg/kg/min.
mente mortal (tasa de mortalidad del 1%/h en las primeras  Nitroprusiato sódico: Perfusión 0.25-10 mcg/kg/min.
24h). Es fácil que se infra diagnostique ya que los síntomas  Nitroglicerina: Perfusión a 5-100 mcg/min.
pueden ser los de un síndrome coronario agudo (por disec-  Hidralazina: Bolo de 10-20 mg.
ción coronaria), una insuficiencia cardiaca aguda, un ACV o  Nicardipino: Perfusión a 2-15 mg/h.
dolor abdominal. Por eso es importante mantener un alto índi-  Clevidipino 1-2 mg/h, después perfusión aumentando el ritmo
ce de sospecha. hasta un máximo de 16 mg/h.
Se caracteriza por un inicio rápido y el dolor intenso (desga-  Fenoldopam: Perfusión a 0.1-0.6 mcg/Kg/min.
rrador) centrotorácico y/o espalda.
 Enalaprilato: Bolos de 1.25-5 mg cada 6h.
El 75% de los pacientes son hipertensos de base.
 Fentolamina: Bolo de 5-15 mg.
La mejor técnica diagnóstica ante la sospecha es un angio-
TAC.
El descenso de la PA debe de ser rápido y debe disminuir
también la frecuencia cardiaca a <65 lpm.
Los fármacos de elección son los betabloqueantes.
 Retinopatía hipertensiva: La retinopatía con hemorragias y

exudados bilaterales indica hipertensión severa, un grado
más avanzado de retinopatía (grado IV) se puede observar en
la encefalopatía hipertensiva.
 Insuficiencia renal aguda: Sugieren afectación renal la pre-

sencia de proteinuria, elevación de creatinina, alcalosis meta-
bólica hipokaliemica y la anemia hemolítica microangiopática.
El Fenoldopam (agonista selectivo del receptor 1 de Dopami-
na) es un fármaco recomendado porque aumenta la perfusión
renal. Labetalol, nicardipino y nitroglicerina también son op-
ciones válidas.
 Hipertensión en el embarazo: Se debe iniciar tratamiento

farmacológico con cifras >160/100 mmHg (5). Con cifras me-
nores no es clara la indicación de inicio de tratamiento.
Los fármacos de elección son el Labetalol y la Hidralazina
principalmente. También pueden administrars Nicardipino y
Urapidilo. Absolutamente contraindicados los IECA (teratoge-
nia).

2.6. Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón
Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se realiza con la suma de
diversos síntomas y signos.
 Los síntomas más típicos suelen ser la tos y la disnea pro-
CONCEPTO gresiva. En los episodios de descompensación, la instaura-
ción suele ser progresiva, a lo largo de días o semanas, sin
 Insuficiencia cardiaca (IC): Síndrome clínico que ocurre en embargo en el EAP la instauración suele ser brusca y de for-
pacientes cuyo corazón, a causa de una anomalía hereditaria ma severa.
o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o am-  Puede haber taquicardia e hipertensión, que suelen acom-
bas, desarrolla una incapacidad para satisfacer las demandas pañarse en el EAP de vasoconstricción periférica severa por
metabólicas del organismo, con síntomas (disnea) y signos aumento de las resistencias vasculares periféricas, con pali-
(edemas y crepitantes) que conducen con frecuencia a hospi- dez, sudación y muy mala percusión periférica.
talización y mala calidad de vida, así como menor esperanza  En caso de que haya hipotensión puede deberse a la exis-
de vida. tencia de disfunción ventricular grave y shock cardiogénico.
 Generalmente suele haber taquipnea y empleo de muscula-
 Edema agudo de pulmón (EAP): Emergencia médica. Claudi- tura accesoria.
cación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba  Auscultación cardiaca: puede aparecer un tercer o cuarto
(insuficiencia cardíaca izda aguda), produciéndose acúmulo ruido, o incluso ambos (ritmo de galope).
de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.  Auscultación pulmonar: crepitantes (edema intersticial pul-
monar) y sibilancias (asma cardial).
 Cor Pulmonale: Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho  La aparición de ingurgitación yugular (IY) suele reflejar
en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar, pa-
aumento de presiones de lado derecho debido a disfunción
rénquima pulmonar o ambos, que son suficientes como para cardiaca derecha o izquierda.
causar hipertensión pulmonar.
 En extremidades inferiores, puede haber edemas, lo que
indica la existencia de edema periférico, aunque a menudo la
exploración suele ser normal.
ETIOLOGÍA
Pruebas complementarias:
Por un lado están los factores que predisponen a padecer una
 Electrocardiograma (ECG): puede identificar tanto factores
insuficiencia cardiaca, las que consideramos factores etiológicos
predisponentes, como desencadenantes de la IC. Pueden
propiamente dichos, y por otro lado están los factores que pueden
existir cambios electrocardiográficos como onda T negativa o
precipitar la descompensación aguda, en los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca crónica estable. QT largo que se resuelven tras el episodio de IC aguda.
Ante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, además de  Radiografía de tórax (Rx tórax): los hallazgos de la radiografía
tratar dicha insuficiencia, es importante identificar y tratar también de tórax pueden ser muy diversos, desde signos de redistri-
el factor desencadenante. bución vascular hasta marcada cardiomegalia y edema inters-
ticial bilateral. En los casos en los que hay engrosamiento pe-
 Factores predisponentes: rihiliar bilateral puede aparecer la típica imagen de “en alas de
mariposa”. Otro de los posibles hallazgos es el derrame pleu-
 Miocardiopatía isquémica.
ral. Una radiografía de tórax normal no descarta la IC.
 Hipertensión arterial
 Análisis sanguíneo: no es imprescindible para llegar al diag-
 Tabaquismo. nóstico y la instauración del tratamiento no se debería de
 Obesidad. posponer a la espera de los resultados.
 Diabetes mellitus.  Gasometría: es recomendable en todos aquellos pacientes
 Valvulopatías. con trabajo respiratorio para conocer el grado de hipoxemia
y estado ácido-base.
 Factor Precipitante  Hemograma: puede resultar útil para identificar signos su-
 Transgresión alimentaria o interrupción del tratamiento gestivos de infección o anemia como factores desencade-
para la insuficiencia cardiaca. nantes.
 Sobrecarga de volumen iatrogénico.  Bioquímica: útil para identificar insuficiencia renal, que pue-
 Interacción farmacológica y efectos secundarios de fár- de ser secundario a bajo gasto por la propia IC o por el con-
macos o tóxicos trario, identificar una enfermedad renal subyacente, espe-
 Síndrome Coronario Agudo cialmente una estenosis bilateral de arteria renal.
 Arritmias  Enzimas cardiacos: se deberían solicitar en los casos en los
 Crisis hipertensiva que se sospecha que pueda existir isquemia. La troponina a
 Tromboembolismo pulmonar. menudo se eleva por la propia IC, por lo tanto, la elevación
de troponina en la IC no indica necesariamente un síndro-
me coronario agudo.

 ProBNP: puede ayudar en la sospecha clínica, cuando la  Si persiste la insuficiencia respiratoria a pesar de la VMNI, o
causa de disnea es de origen incierto, especialmente si la no la toleran o está contraindicado su empleo, se debería
probabilidad de presentar IC es intermedia. de proceder a la intubación para la instauración de la venti-
 Ecocardiograma: útil para el diagnóstico y clasificación de la lación mecánica invasiva.
IC, valorando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI), valvulopatías y enfermedad pericárdica.  Diuréticos:
Debido a la sobrecarga hídrica existente, la depleción me-
diante diuréticos endovenosos alivia los signos y mejora la
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL oxigenación. Se recomienda la vía endovenosa, mejor que la
oral, por la biodisponibilidad.
 Tromboembolismo pulmonar (TEP)  Dosis: la dosis inicial, en caso de que la función renal sea
 Neumonía. normal, puede ser Furosemida 40 mg i.v. De todas mane-
 Asma ras, la dosis recomendada se debe individualizar según el
 Edema pulmonar no-cardiogénico paciente; por ejemplo, en los pacientes que habitualmente
están en tratamiento crónico con diuréticos de asa serán
necesarias dosis mayores (2.5 veces mayor de lo habitual).
TRATAMIENTO  El pico de diuresis habitualmente suele ser a los 30 minutos
tras la administración de la medicación.
 Estabilización inicial, que incluye:  Administración: ninguna de las dos fórmulas (bolos o de
 Asegurar la vía aérea para el aporte adecuado de oxigeno manera continua) se ha visto que sea superior a la otra.
(monitorización continua de pulsioximetría).  En caso de que haya hipotensión grave o shock cardiogéni-
 Vigilar signos vitales (especial atención a la hipo o hiperten- co, antes de la depleción de volumen, se deberá identificar
sión) el origen de la inestabilidad hemodinámica y serán necesa-
 Monitorización cardiaca continua rios soporte hemodinámico y ventilatorio.
 Acceso endovenoso.  En caso de estenosis aórtica, la depleción se deberá reali-
 Mantener al paciente sentado. zar con mayor precaución.
 Tratamiento diurético.
 Vasodilatadores.  Vasodilatadores:
 Monitorización de diuresis (valorar sondaje vesical). Disminuyen la precarga, por lo que son beneficiosos en pa-
cientes con sobrecarga hídrica que no estén hipotensos. Se
Estos procedimientos deben iniciarse a la llegada del paciente recomienda la vía endovenosa para conseguir objetivos con
y realizarse al mismo tiempo que la anamnesis, la exploración mayor rapidez.
física y las exploraciones complementarias. Se puede emplear la Nitroglicerina a 5-10 mcg/min incre-
mentando la dosis en 5-10 mcg/min cada 5 min hasta conse-
guir resultados óptimos con buena tolerancia (dosis max 200
 Oxigenoterapia y ventilación:
mcg/min). Es importante la monitorización continua de la ten-
Se debe administrar sólo en caso de que sea necesario. En
sión arterial. Contraindicados con TAs < 90 mm Hg.
los casos en los que no existe hipoxia no se recomienda su-
plemento de oxígeno.
 Cloruro Mórfico:
 Inicialmente, aporte de oxígeno a alto flujo con mascarillas
Reduce la ansiedad del paciente y disminuye el trabajo respi-
sin retorno.
ratorio, se dilatan las venas y arteriolas y en consecuencia
 Si existe distress respiratorio, acidosis respiratoria y/o per-
disminuyen las presiones de llenado cardiaco. Existen datos
siste la hipoxia, se recomienda la ventilación mecánica no
controvertidos sobre su empleo por lo que no se pueden rea-
invasiva (VMNI), salvo que esté contraindicada (tabla 1)
lizar recomendaciones.
Parada cardiaca o respiratoria
 Tratamientos adicionales
Fallo orgánico no-respiratorio
 Agentes inotrópicos: agentes endovenosos como la Dobu-
-Encefalopatía grave (Glasgow<10)
tamina (dosis inicio 2.5 mcg/kg/min aumentar a 15
-Hemorragia digestiva alta grave
mcg/kg/min si buena tolerancia) o Milrinona (dosis de car-
-Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardiaca inestable
ga 50 mcg/kg en 10 min, mantenimiento 0.375-0.750
Alteración facial por traumatismo, deformidad o cirugía mcg/kg/min) pueden ser útiles si existe disfunción sistólica
facial o neurológica
severa del VI o clínica de bajo gasto, particularmente en
Obstrucción de vía respiratoria alta aquellos que presentan hipotensión (TAs <90mmHg).
Imposibilidad para asegurar vía respiratoria Hay que tener en cuenta que estos agentes aumentan el
Imposibilidad para limpiar secreciones riesgo de arritmias auriculares, ventriculares y de isquemia
Alto riesgo de aspiración miocárdica.
 Vasopresores: agentes como la Noradrenalina o Dopami-
Tabla 1. Contraindicaciones para la VMNI na a dosis altas (>5 mcg/Kg/min) se pueden emplear como
medida temporal si persiste hipotensión marcada con sig-

nos de bajo gasto a pesar optimizar presiones de llenado y

considerar el empleo de agentes inotrópicos.
 Otras consideraciones
 Balón de contrapulsación: a valorar en casos de shock car-
diogénico.
 Ultradiafiltración: útil para la depleción de volumen con la
ventaja de que no produce trastornos hidroelectrolíticos y
que disminuye la actividad neurohormonal. Indicado en
aquellos casos que exista insuficiencia renal o resistencia a
diuréticos.
CRITERIOS DE INGRESO
El ingreso estaría indicado en los siguientes casos:

 Descompensación de IC grave que incluya hipotensión, dete-
rioro de función renal o alteración del nivel de consciencia.
 Disnea de reposo, que se caracteriza por taquipnea y SatO2
<90%.
 Arritmia que produce inestabilidad hemodinámica, incluida la
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida de recien-
te aparición.
 Síndrome coronario agudo.
Se debería de considerar el ingreso en los siguientes casos:

 Empeoramiento de los edemas, incluso sin que el paciente
presente disnea.
 Signos y síntomas de IC de predominio izquierdo o derecho,
aunque no haya aumento de peso.
 Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
 Comorbilidad asociada como neumonía, TEP, cetoacidosis
diabética o clínica sugestiva de ICT o ACV.
 Descargas repetidas del DAI.
 Nuevo diagnóstico de IC con signos y síntomas de retención
de líquidos sistémico o pulmonar.

2.7. Shock cardiogénico
Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia 2.-OTRAS CAUSAS
 Miocardiopatía en fase terminal
 Miocarditis
 Shock séptico con depresión miocárdica grave
CONCEPTO
 Obstrucción en el tracto de salida de VI
Estenosis aórtica.
El shock cardiogénico aparece de manera secundaria al fallo de
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
la bomba cardiaca. Disminuye el gasto cardiaco, por lo que la
 Obstrucción en la entrada del VI
resistencia vascular periférica aumenta para intentar mantener la
Estenosis mitral.
perfusión de órganos vitales. La presión capilar pulmonar estará
Mixoma de aurícula izquierda (AI).
aumentado a diferencia de en otros tipos de shock (tabla 1). De-
bido a la hipoperfusión de los tejidos, el aporte de oxígeno y nu-  Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerda)
trientes disminuye, y si se prolonga en el tiempo, puede haber  Insuficiencia aórtica aguda
daño de final de órgano y fallo multiorgánico.  Contusión miocárdica
 Bypass cardiopulmonar prolongado
TIPO DE SHOCK PCP GC RVP
Hipovolémico    Tabla 2. Causas de shock cardiogénico.
Cardiogénico   
Distributivo  o normal  
Tabla 1. Perfiles hemodinámicos en distintos tipos de shock.
PCP: presión capilar pulmonar. GC: gasto cardiaco. RVP: resistencia FACTORES CONTRIBUYENTES:
vascular periférica.
 Shock hemorrágico secundario a tratamiento fibrinolítico o
por anticoagulantes.
 Shock séptico en pacientes portadores de catéter endoveno-
ETIOLOGÍA
so o foco infeccioso conocido.
 Hipovolemia por cualquier causa (incluida por diuréticos).
Existen distintas causas de disfunción sistólica severa del ven-
trículo izquierdo (tabla 2), pero la principal causante del shock  Enfermedad valvular severa con limitada reserva cardiaca:
cardiogénico es la secundaria a un infarto agudo de miocardio estenosis aórtica crítica (con un infarto pequeño pueden en-
(IAM). En la mayoría de los casos se relaciona con un SCACEST, trar en shock cardiogénico).
aunque también puede darse en un SCASEST. Generalmente se  Bradicardia severa (por BAV completo o sinusal).
asocia a infartos anteriores o isquemia extensa por afectación  Arritmias rápidas (fibrilación auricular con respuesta ventricu-
coronaria multivaso. lar rápida o taquicardia ventricular).
 Iatrogenia por agentes hipotensores: nitratos, IECA/ARAII,
Aunque en el contexto del shock cardiogénico hay hipotensión, BB, Ca-antagonistas, diuréticos, morfina.
hay que tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar
otros factores que también estén contribuyendo a la hipotensión Tabla 3. Factores contribuyentes.
(tabla 3) y que será importante identificarlos.
DIAGNÓSTICO
1.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La sospecha diagnóstica del shock cardiogénico principalmente

 Fallo de bomba nos lo dará la anamnesis y la exploración física.
 Infarto extenso, con afectación >40% de ventrículo izquier-
do (VI). Típicamente el paciente con shock cardiogénico presenta hipo-
 Infarto menos extenso, pero con disfunción previa de VI o tensión, signos de hipoperfusión (frialdad cutánea, oliguria y/o
infarto previo. alteración de nivel de consciencia) y distress respiratorio por
congestión pulmonar. A menudo refieren inicio brusco con dolor
 Extensión del infarto.
torácico y dificultad respiratoria.
 Reinfarto.
 Complicaciones mecánicas Ante la sospecha, es recomendable realizar en la mayor breve-
 Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar o dad posible un electrocardiograma (ECG), que podrá confirmar la
cuerda tendinosa o disfunción severa del músculo papilar. etiología en caso de la isquemia, y un ecocardiograma, que con-
 Rotura del tabique interventricular. firmará el propio diagnóstico.
 Rotura de pared del VI.
 Taponamiento pericárdico por rotura de la pared del VI o  Análisis sanguíneo: deberá incluir bioquímica para valorar fun-
derrame pericárdico hemorrágico. ción renal e iones (en caso de hipoperfusión renal nos encon-
 Infarto de ventrículo derecho traremos con creatinina y urea elevadas), hemograma comple-
to, coagulación, enzimas cardiacas y gasometría arterial (para

valorar acidosis metabólica, en cuyo caso nos encontraremos  IAM por disección de la aorta ascendente. El shock puede
con lactato elevado y bicarbonato bajo). ser resultado de la oclusión de una arteria coronaria, insufi-
ciencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco.
 Radiografía de tórax: para valorar signos de congestión pulmo-
nar.
TRATAMIENTO
 Electrocardiograma: nos podemos encontrar con nuevos signos
de isquemia o empeoramiento de los previamente ya existen- 1. Medidas generales.
tes.
 Soporte respiratorio: puede estar indicado por diversas causas,
 Ecocardiograma: los hallazgos de función sistólica deprimida como asegurar la vía aérea con aporte de oxígeno en caso de
(de VD, VI o ambos), disminución del volumen sistólico y au- reanimación en parada cardiorrespiratoria, para el tratamiento
mento de presiones de llenado apoyan el diagnóstico. Además de la insuficiencia respiratoria aguda (generalmente por EAP) o
también puede identificar factores etiológicos o contribuyentes para mejorar el pH en caso de acidosis metabólica.
como taponamiento por derrame pericárdico, insuficiencia mitral
grave, rotura del septo interventricular o disección aórtica pro-  Monitorización hemodinámica: la introducción de un catéter a
ximal. nivel de las arterias pulmonares (Swan-Ganz) y otro a nivel de
una arteria periférica para el control de la tensión arterial, son
 Monitorización hemodinámica: Si existe duda diagnóstica, se útiles para la evaluación y manejo del paciente con shock car-
puede emplear un catéter de Swan-Ganz para obtener un perfil diogénico. Permiten obtener datos de presiones de llenado
hemodinámico de arterias pulmonares y así confirmar o recha- (ayudan al manejo de volumen), gasto cardiaco o RVP.
zar el diagnóstico, permitiendo además ayudar en el manejo
posterior del paciente. Se obtendrán cifras de presión capilar  Manejo de volumen: La administración empírica de 250 cc de
pulmonar elevadas (>15 mmHg). suero fisiológico (SF) previa a cateterización del ventrículo de-
recho está indicado siempre que se sospeche un shock cardio-
 Angiografía coronaria: Se debe de realizar en todos aquellos génico y no existan signos de congestión pulmonar.
pacientes con shock cardiogénico en los que se sospecha IAM Estará indicada la administración de mayor volumen en caso de
y son candidatos a revascularización. A los pacientes que han que el shock se deba a un IAM de ventrículo derecho (se nece-
recibido tratamiento fibrinolítico también se deberá de realizar sitan mayores presiones de llenado para que la sangre llegue al
angiografía para valorar posibles fallos de la reperfusión. VI) o en caso de IAM inferior (suele existir vasodilatación e hi-
potensión secundarias).
En cambio, en los casos que exista sobrecarga hídrica y edema
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL agudo de pulmón (EAP), habrá que administrar diuréticos, mor-
fina, oxigenoterapia y vasodilatadores, siempre que no haya
Nos podemos encontrar con algunos escenarios que simulan la hipotensión.
presentación del shock cardiogénico que los podemos agrupar en
dos grandes apartados: 2. Fármacos
1. IAM con shock de causa no-cardiogénica. Por ejemplo, shock  Vasopresores e inótropos: Se consideran terapia de primera
séptico por un catéter endovenoso o hipovolémico por forzar línea para el tratamiento precoz de la hipotensión para así man-
diuresis de manera agresiva. Podremos realizar el diagnóstico tener la perfusión de órganos vitales y conseguir además pre-
diferencial valorando los perfiles hemodinámicos (tabla 1). siones de perfusión, tan altas como sean posibles, a nivel coro-
nario.
2. Enfermedades cardiovasculares, en los que el principal pro-
blema no es un IAM.  Noradrenalina (NA) y Dopamina (a dosis > 15 mcg/kg/min):
 Miocardiopatía inducida por estrés (Takotsubo). Suele estar son vasopresores potentes con propiedades inotrópicas po-
desencadenado por un intenso estrés emocional y princi- sitivas que se pueden emplear como soporte circulatorio
palmente aparece en mujeres post-menopáusicas. Se ca- precoz en los casos iniciales. Hay que emplear la menor
racteriza por identificar una discinesia apical en el ecocar- dosis posible, porque se aumenta la RVP ya existente en el
diograma y ausencia de lesiones coronarias significativas. shock cardiogénico. Aunque clásicamente se ha empleado
Generalmente la recuperación suele ser completa de una a más la dopamina, estudios recientes indican que los pacien-
cuatro semanas. tes que recibieron dopamina, frente a los que recibieron NA,
 Miocardiopatía hipertrófica o miocarditis aguda. Se puede presentaron mayor mortalidad.
presentar con dolor torácico, alteraciones electrocardiográ-
ficas sugestivas de IAM y elevación de enzimas cardiacas.  Dobutamina y Milrinona: La Dobutamina es una alternativa
 Tromboembolismo pulmonar. por su propiedad inotrópica positiva, pero no revierte la hi-
 Insuficiencia valvular aguda (tanto aórtica como mitral). potensión, incluso puede tener un efecto de vasodilatación,
por lo que no se recomienda como tratamiento único de

inicio en pacientes hipotensos. Podría emplearse en combi-  Cirugía de bypass de arteria coronaria: Muchos de los pacien-
nación con la NA. tes en shock cardiogénico por IAM suelen presentar estenosis
No se ha estudiado el empleo de los inhibidores de la fos- de coronaria izquierda o enfermedad trivaso, con mejores resul-
fodiesterasa, como la Milrinona, en los pacientes con IAM y tados en caso de cirugía. En la práctica clínica, generalmente,
shock cardiogénico, por lo que no se recomienda su uso. se realiza un tratamiento mixto, angioplastia primaria seguida
de cirugía de revascularización.
 Antiagregantes orales: En el síndrome coronario agudo, tanto
con elevación del segmento ST, como sin él, el ácido-acetil-
salicílico (AAS), Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrelor, reducen la CRITERIOS DE INGRESO
mortalidad en el IAM. En todo paciente con shock cardiogénico,
en el que se sospecha un IAM se recomienda la administración El shock cardiogénico en una situación grave que requiere ingre-
de AAS. En ocasiones, suele ser necesaria la cirugía de reper- so en una unidad coronaria con monitorización continua.
fusión urgente, por lo que se recomienda diferir la administra-
ción de clopidogrel y en su lugar administrar inhibidores de la
GPIIb/IIIa.
 Heparina: La administración de heparina endovenosa, espe-

cialmente si se asocia a tratamientos de reperfusión, reduce la
mortalidad en el IAM. Aunque no se ha estudiado su uso en el
shock cardiogénico, se entiende que su empleo está indicado,
puesto que existe mayor concentración de fibrinógeno, con el
consecuente riesgo aumentado para la trombosis tanto a nivel
de VI, como TVP.
 Inhibidores de la GIIb/IIIa: Mejoran los resultados en los pacien-

tes con SCASEST y en los SCACEST con shock cardiogénico a
los que se realiza angioplastia primaria.
3. Soporte mecánico:
Balón intraaórtico de contrapulsación: No existe evidencia sufi-

ciente para indicar su colocación en todos los pacientes con
IAM y shock cardiogénico, puesto que se suele realizar angio-
plastia primaria o fibrinólisis generalmente con mejoría hemodi-
námica; pero, se pueden beneficiar de su colocación aquellos
que tienen alteraciones mecánicas (insuficiencia mitral o rotura
de septo interventricular) o los pacientes con deterioro rápida-
mente progresivo.
En la actualidad, se están desarrollando otros dispositivos simi-
lares que pueden resultar igual de útiles que el balón intraaórti-
co de contrapulsación.
4. Reperfusión
Es el tratamiento de fondo. Con la reperfusión se puede conse-

guir reducir la extensión del infarto e interrumpir el círculo vicio-
so del shock cardiogénico. Con la mejoría de las técnicas en los
últimos años, se ha conseguido aumentar la supervivencia. La
mayoría de los estudios se han realizado en los casos de
SCACEST.
 Fibrinolísis: En los análisis realizados se observa que es mejor

que el placebo, pero no mejor que la angioplastia primaria, por
lo que se reserva para aquellos casos en los que no se puede
realizar la angioplastia, o se va a retrasar.
 Angioplastia primaria: Es mejor que la fibrinólisis en el shock

cardiogénico secundario a IAM. La angioplastia se realizará so-
bre la arteria causante la de la zona de infarto.

2.9. Bradiarrítmias
Ruth Salaverria Udabe, Manuel Cancio Fanlo

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia  Bloqueo del nodo AV:
1. Bloqueo AV 1º grado: todos los impulsos auriculares

conducen al ventrículo pero con un tiempo alragado (In-
CONCEPTO tervalo PR > 200 mseg). Normalmente benigno y asinto-
mático.
Se denomina bradicardia a una frecuencia menor a 60 lpm. En
ausencias de síntomas se pueden considerar variantes de la
normalidad. La localización del trastorno puede situarse a nivel
del nodo sinusal, de la unión auriculoventricular o de ambos. Las
bradiarritmias son consideradas ritmos excesivamente lentos en
relación a alteraciones intrínsecas o extrínsecas que se pueden
dar en el sistema de eléctrico de conducción del corazón.
2. Bloqueo AV segundo grado: algunos impulsos auricula-
res no son conducidos al ventrículo (faltan algunos QRS
CLASIFICACIÓN tras alguna onda P).
A. Bradicardia sinusal:  Tipo Mobitz I o Wenckebach: Alargamiento progresivo

 ECG: Onda P sinusal seguida de QRS a una frecuencia del PR con un acortamiento progresivo del RR hasta
menor de 60 lpm. que una onda P no conduce. Normalmente el origen es
suprahisiano y puede ser fisiológico en el sueño, pa-
cientes jóvenes o en situaciones de hipertonía vagal.
Raramente avanza a BAV completo en pacientes sin
cardiopatía estructural.
 Clínica: ocurre en atletas o durante el sueño fisiológica-
mente, también en hoipotiroidismo, hipotermia o por fár-
macos (digoxina, betabloquentes) o en el curso de un IAM
inferior.
 Tratamiento: si es asintomática no precisa. Si produce
síntomas evitar desencadenantes. Si se asocia a hipo-
tensión, atropina.  Tipo Mobitz II: Ondas P no conducidas sin alargamien-
to progresivo del PR. Habitualmente infrahisiano y con
alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo.
B. Trastornos de la conducción:
 Pausas o paros sinusales:

Episodios de fallo en el automatismo del nodo sinoauricular.
Son patológicos cuando son superiores a 3 segundos.
 Bloqueo AV 2/1: Por cada dos ondas P, una no condu-

ce.
 Bloqueo AV avanzado: bloqueo de dos o más latidos

auriculares seguidos.
 Enfermedad del nodo sinusal (ENS):
 ECG: se manifiesta por bradicardia sinusal inapropiada,
incompetencia cronotrópica (respuesta reducida de la fre- 3. Bloqueo AV de tercer grado o completo: Ningún impul-
cuencia cardiaca al ejercicio, menor al 85% de la espera- so auricular llega al ventrículo (disociación auriculo-
da para la edad) y pausas sinusales prolongadas además ventricular). El escape puede ser nodal (QRS estrecho a
de la fibrilación o el flúter auricular con respuesta ventricu- 40-60 lpm) o ventricular (QRS ancho a < 450 lpm).
lar lenta. Puede coexistir con taquiarritmias auriculares en
el síndrome bradicardia-taquicardia.
 Clínica: alteración del SN autónomo, enfermedades endo-
crinas, isquemia nodo sinusal (IAM), afectación musculo
auricular (amiloidosis, colagenosis, fibrosis, infecciones),
fármacos y alteraciones electrolítica.
 Tratamiento: En el ENS es la implantación de marcapa-
sos, asociándose además fármacos bradicardizantes en
el síndrome bradicardia-taquicardia.

2.9. Bradiarrítmias
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
 Fármacos: Betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina, El tratamiento depende de la inestabilidad hemodinámica y del

otros antiarrítmicos, psicofármacos, etc. riesgo de BAV completo o asistolia, además de la clínica que
 Aumento del tono vagal: fisiológicas (jóvenes, deportistas), presenta el paciente. Algunos pacientes, con bradicardia sinusal o
síndromes neuromediados (hipersensibilidad del seno caro- pausas asintomáticas no necesitan tratamiento.
tídeo, dolor, vómitos, micción, tos, etc).
 Cardiopatía isquémica: normalmente de localización inferior.  Medidas terapéuticas:
 Alteraciones metabólicas y endocrinas: hiperpotasemia,
hipermagnesemia, hipotiroidismo, hipotermia, hiperbilirrubi-  Evitar factores que favorecen la bradicardia: fármacos beta-
nemia bloqueantes, antagonistas de los canales de calcio y trastor-
 Causas infecciosas, inflamatorias o conectivopatías: enfer- nos hidroeléctricos.
medad de Lyme, enfermedad de Chagas, miocarditis, endo-
carditis, LES, artritis reumatoide, esclerodermia,  Aumento de la frecuencia cardíaca:
 Procesos infiltrativos: sarcoidosis, amiloidosis, hemocroma-  Administración de fármacos: Atropina, adrenalina, Isopro-
tosis, neoplasias. terenol, dopamina.
 Miocardiopatías y enfermedades neuromusculares: Miocar-  Marcapasos temporal externo.
diopatía hipertrófica obstructiva
 Otras patologías: postcirugía cardíaca, traumática, hiperten-  Marcapasos definitivo: en pacientes con bradicardia persis-
sión intracraneal, hipoxia, SAOS, radiación. tente sin causa reversible o evitable.
Las indicaciones más comúnmente aceptadas son:
1. BAV completo (especialmente si se asocia a síntomas,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS escape a < 40 lpm o pausas superiores a 3 segundos).
2. BAV de segundo grado tipo II (especialmente si produce
El descenso de la frecuencia cardíaca se asocia con síntomas de síntomas).
bajo gasto que se hacen más evidentes sobre todo con el esfuer- 3. BAV de 1º y 2º grado tipo I sintomáticos.
zo. Dependiendo de la frecuencia ventricular el paciente se puede 4. Enfermedad nodo sinusal sintomática.
encontrar desde asintomático, o pueden aparecer síntomas ines-
pecíficos de bajo gasto como pueden ser debilidad, astenia, cua-
dro confusional, mareos, presíncopes y síncopes, además de
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o angina, pudiendo
empeorar toda esta sintomatología con el ejercicio.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La historia clínica con la medicación que el paciente toma y la

exploración física pueden guiarnos para saber la etiología.
Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo para

un correcto diagnóstico de la arritmia además de una radiografía
de tórax y una analítica completa, sobre todo para descartar
alteraciones electrolíticas que podamos corregir.

2.10. Taquiarrítmias de QRS ancho
Naiara Etxeberria Altuna, Manuel Cancio Fanlo

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia b. TV polimorfas, en las que la morfología de los QRS es
cambiante. A este grupo pertenece la TV helicoidal o torsa-
da de puntas (TdP).
CONCEPTO
Por taquicardia entendemos todo aquel ritmo cardíaco superior a figura 4

100 lpm. Se considera taquicardia de QRS ancho (TQA), a tres o
más latidos que tienen un QRS igual o superior a 120 milisegun-
dos. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Las taquicardias de QRS ancho (TQA) ocurren cuando la activa- El diagnóstico es incierto debido a que no existe un único o com-
ción ventricular es anormalmente lenta, la mayoría de las veces binación de varios criterios que proporcionen precisión diagnósti-
por arritmias originadas fuera del sistema de conducción normal; ca sobre su origen, supraventricular o ventricular.
o por anormalidades del sistema de His-Purkinje, es decir, son
taquicardias de origen ventricular (TV). Por este motivo, ante una TQA se debería tratar como una TV a
falta de evidencias que defiendan lo opuesto. Esto se debe a que
Mucho menos frecuente es que sean debidas a taquicardias el 80% de las taquicardias de QRS ancho en población no selec-
supraventriculares (TSV) con bloqueo de rama prexistente o cionada se deben a taquicardias ventriculares (TV). La presun-
desarrollado durante la taquicardia o por la conducción anteró- ción de TV además evita la utilización de terapias dirigidas al
grada a través de la vía accesoria al ventrículo en la fibrilación tratamiento de TSV (adenosina, calcioantagonistas o betablo-
auricular preexcitada (figura 1) o en la taquicardia por reentrada queantes) que pueden ser nocivas, precipitando la parada cardía-
AV antidrómica. ca en caso de TV.
Por ello, el tratamiento de la TSV como si fuera TV es seguro

(amiodarona, procainamida, lidocaína o cardioversión eléctrica) y
figura1 frecuentemente efectivo para retornar a ritmo sinusal.
Las TV ocasionan más del 80% de las muertes súbitas. La mayo- Ante un paciente con taquicardia y más si se trata de una TQA
ría se deben a fibrilación ventricular (FV) (figura 2), que a menudo debemos valorar los siguientes puntos:
va precedida de una TV.
1. Estabilidad hemodinámica:
Ante un paciente con compromiso o inestabilidad hemodiná-
mica (definida como hipotensión, clínica anginosa, deterioro
del nivel de conciencia y fallo cardíaco), pero que se encuen-
figura 2 tra consciente y con pulso, el tratamiento de elección sería la
cardioversión eléctrica.
CLASIFICACIÓN La repercusión hemodinámica grave es posible tanto en TSV
como TV, aunque es más probable en la TV en un paciente
Desde el punto de vista clínico las TV se clasifican en: con cardiopatía estructural.
a. TV sostenida, cuya duración es superior a 30 segundos o Igualmente una buena tolerancia hemodinámica no excluye
que precisa de interrupción urgente al causar colapso he- una TV.
modinámico. Si el paciente no responde o está sin pulso debe ser conside-
rado como parada cardiorrespiratoria y ser tratado según los
b. TV no sostenida, cuya duración es inferior a 30 segundos. algoritmos de resucitación.  
Por sus características electrocardiográficas se distinguen: 2. Anamnesis:

a. TV monomorfas en las que los QRS tiene una morfología Existen una serie de datos que nos pueden guiar a la hora de
constante. (figura 3) diagnosticar la TQA:
 Historia de cardiopatía: La presencia de patología estructu-
ral cardíaca, sobretodo cardiopatía isquémica, sugieren
fuertemente TV ante una TQA.
figura 3  Presencia de marcapasos o DAI: sugiere la posibilidad de
TQA asociada a dispositivo. La presencia de DAI indica el
riesgo incrementado de padecer TV.
 Síntomas: No son útiles a la hora de determinar el diagnós-
tico, pero son un importante indicador de severidad de
compromiso hemodinámico.

 Edad: TQA en pacientes mayores de 35 años es más fre- 6. Intervenciones farmacológicas:

cuente que sea debido a una TV. Existen ciertos fármacos que pueden proporcionar informa-
 Duración de la taquicardia: Si la taquicardia se ha repetido ción diagnóstica, aunque algunos de ellos (verapamilo, ade-
en un período de más de 3 años es más probable que sea nosina o betabloqueantes) pueden provocar un grave deterio-
de origen supraventricular. ro hemodinámico en pacientes con TV que inicialmente era
bien tolerada pudiendo desencadenar una fibrilación ventricu-
3. Medicación: lar (FV) y parada cardíaca. Por lo tanto, estos fármacos se re-
 Es importante la obtención detallada del tratamiento habi- servan para el tratamiento de TSV ya diagnosticadas.
tual del paciente y del tratamiento administrado en las últi-
mas horas ya que existen muchos medicamentos que tie- Orientación diagnostica según respuesta farmacológica:
nen efectos proarrítmicos.  Lidocaína: Las TV responden a este fármaco, sobre todo en
 Prolongación del intervalo QT: La TQA inducida por fárma- aquellos que presentan signos de IAM.
cos más común es la TV polimórfica llamada Torsada de  Digoxina, verapamilo, diltiazem, adenosina/ATP: Las TSV
Puntas (TdP), que se asocia a la prolongación de intervalo responden a estos fármacos.
QT en ritmo sinusal. Los agentes implicados son muchos,  Procainamida y amiodarona: Tanto la TV como la TSV res-
entre ellos los fármacos antiarrítmicos como la quinidina y el ponden a estos fármacos.
sotalol y algunos antimicrobianos como la eritromicina y las
quinolonas. 7. Pruebas complementarias:
 Antiarrítmicos de clase I: Pueden causar tanto TV como  Analítica: la hipocalemia e hipomagnesemia predisponen al
TSV aberrada. Estos fármacos y especialmente los del gru- desarrollo de TV. La hiperpotasemia puede cursar con
po IC tienen un efecto de enlentecimiento de la conducción, complejos QRS anchos con pérdida de onda P detectable.
pudiendo así provocar aberrancia en la conducción además En pacientes que toman digoxina, quinidina o procainamida
de la posibilidad de provocar TV. deben controlarse los niveles plasmáticos por una posible
 Digoxina: puede ser causa de prácticamente todos los tipos toxicidad.
de arritmia, sobre todo cuando los niveles en plasma supe-  Rx tórax: presencia de cardiopatía estructural, evidencia de
ran los 2 ng/ml, aunque puede presentarlos a cualquier ni- cirugía cardiotorácica previa y presencia de marcapasos o
vel si se acompaña de hipopotasemia. DAI.
 Diuréticos: Pueden ser causa de alteraciones iónicas (hipo-
potasemia e hipomagnesemia) que pueden ser causa de 8. Evaluación del ECG:
arritmias tipo TdP. Aunque el ECG nos puede proporcionar un diagnostico pro-
bable del TQA, el diagnóstico definitivo no siempre es posible
4. Examen físico: y puede llevar mucho tiempo, sobre todo si no estamos fami-
El examen físico debe centrarse en la existencia o no de en- liarizados con la metodología diagnostica. Siempre que sea
fermedad cardiovascular subyacente. Los hallazgos que de- posible debe obtenerse un ECG y debe ser comparado con
bemos valorar son: ECG previos. Los siguientes aspectos ECG sugieren la etio-
 Signos de insuficiencia cardíaca aguda o crónica.  logía de una TQA:
 Signos de cirugía cardiotorácica previa.   Ritmo: De poca utilidad para diferencia entre TV o TSV.
 Secuelas de enfermedad arterial periférica o accidente ce- Cuando la frecuencia es aproximadamente 150 lpm debe
ser siempre considerado el flúter auricular.
rebrovascular. 
 Regularidad: TV generalmente suele ser regular, a pesar de
 Presencia de marcapasos o DAI. 
una ligera variación de los intervalos RR. Una aparición de
 Fluctuaciones en la presión debido a la variabilidad en el arritmia llamado como fenómeno de calentamiento sugiere
grado de contribución auricular izquierda para el llenado del TV. Una irregularidad más marcada sugiere TV polimórfica
VI, el volumen sistólico y el gasto cardíaco.  y FA con conducción aberrante.
 Variabilidad en la aparición y la intensidad de los sonidos  Eje: Un eje derecho superior (- 90 a ± 180º) es raro en TSV
del corazón (especialmente S1), que se escucha con más y sugiere fuertemente TV. En comparación con el eje en
frecuencia cuando la velocidad de la taquicardia es más ritmo sinusal un desplazamiento del eje de más de 40º su-
lenta. giere TV. Un paciente con imagen de BRD con eje a la iz-
quierda (- 30º) sugiere TV. Un paciente con imagen de BRI
5. Maniobras diagnósticas: con eje a la derecha (90º) sugiere TV.
El masaje del seno carotídeo aumenta el tono vagal y por tan-  Duración QRS: Un QRS amplio en general favorece TV.
to deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV. Las Una imagen de BRD con QRS >140 mseg y BRI con QRS
taquicardias que se originan por encima de esta pueden res- >160 mseg sugieren TV.
ponder a la presión sobre la misma, como la taquicardia sinu-  Concordancia: todos los complejos QRS en las 6 derivacio-
sal, flúter auricular, taquicardia auricular y TSV paroxística, e nes precordiales (V1-V6) son monofásicos con la misma po-
incluso tratamiento en esta última al posibilitar su reversión. laridad. Si cualquiera de las seis derivaciones tiene un QRS
bifásico (qR o RS), la concordancia no está presente. Aun-
que la existencia de concordancia es muy sugestiva de TV,
su ausencia no facilita el diagnóstico.

 Disociación auriculoventricular (ondas P disociadas de los

complejos QRS), latidos de fusión (morfología intermedia TV POLIMORFA
entre QRS sinusal y QRS durante la taquicardia) y latidos
de captura (QRS estrecho, idéntico al sinusal, que se inter- TV irregular y con QRS de morfología cambiante (figura 4) que
calan dentro de los QRS anchos): Indican TV. Sin embargo, con frecuencia degenera en FV (figura 2).
su ausencia no es útil para descartar TV. Acontece en el contexto de isquemia aguda o alteraciones elec-
trolíticas, pudiendo también asociarse a miocardiopatía hipertrófi-
 Existen varios criterios morfológicos que nos pueden ayudar ca o al síndrome de Brugada. Generalmente se observa asociada
distinguir una TV de una TSV aberrada, como la ausencia a un síndrome de QT largo, congénito o adquirido.
de complejos RS en todas las precordiales o un intervalo En los casos adquiridos, se puede utilizar sulfato de magnesio no
desde la R al nadir de la S superior a 100 mseg, casi ase- siendo efectivo si el QT es normal.
guran una TV. Se ve favorecido por la bradicardia por lo que se recomienda para
prevenirla utilizar isoproterenol o implantar un marcapasos tempo-
 Englobando todos estos aspectos existen diversos algorit- ral con estimulación a 100 lpm.
mos diagnósticos que nos pueden guiar a la hora de diag- En los casos congénitos es de elección el tratamiento con beta-
nosticar una TQA, siendo uno de los más conocidos los cri- bloqueantes.
terios de Brugada:
Evaluación secuencial con cuatro criterios diagnósticos de
TV si cumple cualquiera de ellos; si no cumple ninguno, ACTITUD TERAPÉUTICA
diagnóstico de TSV con una sensibilidad del 98.7% y una
especificidad del 96.5%. A. En las taquicardias mal toleradas, sedación y cardioversión
eléctrica externa sincronizada urgente.
Ausencia de complejo RS en todas las precordiales → Sí → TV B. En las taquicardias bien toleradas:

↓ No  En las taquicardias regulares, si no hemos conseguido de-
Intervalo RS > 100 mseg en alguna precordial → Sí → TV mostrar su origen supraventricular tras maniobras vagales o
↓ No administración de adenosina /ATP, debemos tratarlas como
Disociación aurículoventricular → Sí → TV
si fueran de origen ventricular especialmente si hay antece-
↓ No
Criterios morfológicos de TV en V1-V2 y V6 * → Sí → TV dentes de cardiopatía isquémica.
↓ No Según el contexto clínico, si la TV es durante la fase aguda
TSV con aberrancia de un IAM, podemos realizar cardioversión eléctrica o ad-
ministrar amiodarona o lidocaína.
Fuera de la fase aguda de IAM podemos optar por el trata-
*Criterios morfológicos: diagnóstico de TV más probable en miento eléctrico o farmacológico con procainamida o amio-
las siguientes situaciones: darona.
1. Deflexión positiva del QRAS en todas las precordiales Evitaremos la administración de verapamil o diltiazem al
desde V1 a V6. poder inducir una descompensación hemodinámica y una
2. Morfología QRS durante toda la taquicardia similar a la FV (figura 2).
de las extrasístoles ventriculares aisladas previas en
ritmo sinusal.  En pacientes con FA preexcitada (figura 1) pueden ser úti-
3. Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1): les flecainida (si no hay cardiopatía) o procainamida, evi-
a. En V1-V2, rS con r ancha (> 30 mseg), duración tando la liodocaína, amiodarona, verapamil, diltiazem y
superior a 60 mseg desde el inicio del QRS al na- digoxina, al facilitar el desarrollo de una FV.
dir de la S y empastamiento de la rama descen-
dente de la S.  Los pacientes que han presentado una FV recuperada, TV
b. En V6, qR. sincopal o aquellos con TV sostenida y disfunción ventricu-
4. Bloqueo d erama derecha (positivo en V1): lar (FE <40%, tienen una alta incidencia de muerte súbita
a. En V1, morfología tipo R, qR, RS, Rsr´o R´r. por lo que se benefician de la implantación de un desfibrila-
b. En V6, morfología tipo rs, QS, QR o R. dor automático (DAI).

2.11. Taquiarrítmias de QRS estrecho
Leyre Amas Gómez, Manuel Cancio Fanlo

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia ACTITUD GENERAL EN URGENCIAS ANTE UNA ARRITMIA
A. Valoración rápida de la tolerancia hemodinámica de la arrit-

mia.
CONCEPTO
B. Anamnesis: cardiopatía previa y severidad, otras patologías
Taquicardias (por definición frecuencia cardiaca (FC) superior a subyacentes (EPOC, hipertiroidismo, etc), hábitos tóxicos y
100 lpm), que para mantenerse precisan estructuras por encima fármacos (puede ser arritmógenos o provocar alteraciones
de la división del haz de His, es decir, de origen supraventricular, electrolíticas).
aurícular o a nivel del nodo AV.
Ante un QRS estrecho (menos de 120 segundos, es decir, 3 C. Exploración física y analítica: exploración del pulso venoso
cuadritos del ECG) podemos afirmar que el ritmo es supraventri- yugular, auscultación cardiopulmonar, etc. Con la analítica
cular. Sin embargo, un ritmo con QRS ancho puede ser de origen descartar hipoxemia, anemia o alteraciones hidroelectolíticas
ventricular pero también supraventricular, al conducir con un que las pueden causar.
bloqueo de rama preexistente o desarrollado durante la taquicar-
dia o bien por conducir con preexcitación por una vía accesoria. D. Valoración ECG: Registrar ECG de 12 derivaciones con tira
de ritmo y comparar con ECG previos.
1. Frecuencia cardiaca,
CLASIFICACIÓN 2. Regularidad del intervalo entre los complejos QRS: la
irregularidad descarta casi por completo el origen ventri-
Se pueden clasificar las taquicardias de QRS estrecho según su cular de la taquicardia.
regularidad y su origen. 3. Anchura del QRS: si es menor a 120 mseg la activación
es supraventricular. Si es ancha puede ser ventricular pe-
 Según regularidad del ritmo ro también supraventricular conducida con aberrancia.
4. Valoración de las ondas P y su relación con los QRS: en
 REGULARES las taquicardias de QRS estrecho la onda auricular puede
 Taquicardia sinusal dar el diagnóstico tanto por su morfología como por su re-
 Taquicardia auricular unifocal lación con el QRS.
 Taquicardia aproxística supraventricular 5. Respuesta a las maniobras vagales y/o ATP/adenosina:
 Por reentrada en el nodo AV ( TRIN) Ambos procedimientos frenan la conducción del nodo AV
 Por reentrada mediante vía accesoria (TRVA) pudiendo interrumpir las arritmias que precisan del nodo
 Flúter auricular AV para su mantenimiento y enlentecen la respuesta ven-
tricular en las taquicardias que dependen de la aurícula.
 IRREGULARES Ver tabla 2 de fármacos antiarrítmicos.
 Fibrilación auricular
 Flúter con conducción variable Grupo Denominación Fármacos
I Bloqueantes de los Ia: procainamida, quinidina.
 Taquicardia auricular multifocal canales de sodio
 T. auricular con conducción variable Ib: lidocaína
 Según localización de formación del impulso Ic: flecainida, propafenona
 SINUSAL II Bloqueantes Esmolol, atenolol, metoprolol

 Taquicardia sinusal betadrenérgicos
III Bloqueantes de los Amiodarona, dronedarona, sotalol
 AURICULAR canales de potasio
IV Calcioantagonistas Verapamil, diltiazem
 Fibrilación auricular
no dihidropiridínicos
 Flúter auricular Otros Digoxina, ATP, adenosina,
 Taquicardia auricular unifocal vernakalant
 Taquicardia auricular multifocal Clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos.
 UNIÓN AV
 Taquicardia paroxística por reentrada
 Taquicardia no paroxística

 Tratamiento: Si hay inestabilidad, cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA SINUSAL Maniobras vagales como maniobras de Valsalva o masaje del
seno carotídeo (Clase I, nivel B), Si fracasa fármacos como
 Etiología: fisiológica (ejercicio, ansiedad) o por estados pato- ATP o adenosina (clase I, nivel A) y, si recurrencia o contrain-
lógicos (fiebre, anemia, hipoxia, fármacos). dicación de éste, calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
 Criterios ECG: FC 100-160 lpm. Ritmo regular, onda P idénti- (clase I, nivel A). Si episodios frecuentes y sintomáticos, fár-
ca a la del ritmo sinusal (Figura 1). macos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioanta-
 Tratamiento: de la causa subyacente. gonistas o antiarrítmicos Ic) o valorar ablación de la vía lenta.
Figura 1
Figura 3
TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA / UNIFOCAL / TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA AURICULO-

MONOMÓRFICA / PAROXÍSTICA VENTRICULAR MEDIADA POR VÍA ACCESORIA (TRAV)
 Etiología: en pacientes sanos o con cardiopatías orgánicas,
 Características: Más frecuente en varones, generalmente sin
intoxicación digitálica, hiperpotasemia. cardiopatía estructural, producida al existir una conexión
 Criterios ECG: ≥3 impulsos auriculares que se forman en anormal (vía accesoria) entre aurículas y ventrículos.
sitios diferentes al nodo sinusal, ondas P constantes y distin- Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria conduce anterógra-
tas a las de origen sinusal (ondas P´) (Figura 2). FC 100-240 damente origina el patrón electrocardiográfico de preexcita-
lpm con conducción ventricular variable según la conducción ción caracterizado por un PR corto, onda delta (empastamien-
nodal. La provocación de bloqueo AV frena, pero no la revier- to inicial del QRS) dando un QRS más ancho (Figura 4).
te. Cuando la vía accesoria sólo tiene capacidad de conducción
 Tratamiento: Lo primero tratar causa desencadenante. No retrógrada se denomina “vía oculta” y el ECG en ritmo sinusal
suele responder a la cardioversión eléctrica. es normal, aunque con un sustrato para la aparición de taqui-
Para revertir antiarrítmicos Ia (procainamida) y Ic (flecainida y cardias.
propafenona) si no hay cardiopatía estructural. Cuando la vía accesoria interviene en la producción de las ta-
Si hay cardiopatía, antiarrítmico III (amiodarona, sotalol). quicardias se habla de Síndrome Wolff-Parkinson-White.
Si no hay respuesta, control de la FC (betabloqueantes, cal-  Criterios ECG: Frecuencia de los QRS 160-250 lpm, con ritmo
cioantagonistas no dihidropiridínicos). muy regular (Figura 4).
Figura 4. ECG con signos de preexcitación: PR corto y onda

Figura 2 delta con ensanchamiento QRS.
 Clases:
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA  Ortodrómico (Wolf-Parkinson-White): Se desencadena con
INTRANODAL (TRIN) una extrasístole (auricular/ventricular). El impulso viaja de
manera normal dando QRS estrecho, pero asciende retró-
 Son el 60% de las taquicardias supraventriculares, más fre- gradamente por la vía accesoria hasta las aurículas, ce-
cuentes en mujeres de edad media. rrándose el circuito y perpetuándose (Figura 5).
 Etiología: con o sin cardiopatía. Diagnóstico diferencial: taquicardia reentrada intranodal
 Clínica: palpitaciones en tórax y cuello. (TRIN) y flúter con conducción 2/1.
 Mecanismo de reentrada en el nodo AV por existencia de dos Tratamiento: Maniobras vagales, adenosina o calcioantago-
vías de conducción a través del nodo AV (rápida y lenta). Ha- nistas (clase I, nivel B). Si no cede, cardioversión eléctrica
bitualmente se inicia por una despolarización auricular prema- sincronizada (primera opción si hay inestabilidad), y si no es
tura que conduce por la vía lenta anterógradamente, activan- posible, fármacos Ic o procainamida (clase I, nivel B).
do los ventrículos y la vía rápida retrógradamente, despolari-
zando las aurículas en sentido caudocraneal.
 Criterios ECG: Regular. Comienzo y fin brusco. FC 150-250
lpm. Las ondas P frecuentemente no se ven, suelen ser nega-
tivas y ocultas en la porción terminal del QRS (Figura 3).
Figura 5. Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL / RITMO

 Antidrómico: El impulso desciende desde las aurículas por AURICULAR CAÓTICO
la vía accesoria y despolariza los ventrículos de manera
anómala y asciende retrógradamente por el sistema normal  Etiología: se asocia a patología pulmonar (avanzada) en un
de conducción hasta las aurículas dando un QRS ancho por 60%, siendo un marcador de severidad de la enfermedad
lo que puede ser indistinguible de una TV. subyacente (cardiópata, EPOC, insuficiencia respiratoria).
Evitar el uso de frenadores del nodo AV (adenosina, cal-  Características: episodios que duran varios días, rara vez se
cioantagonistas, betabloqueantes) al facilitar el impulso por cronifica.
el haz accesorio, siendo eficaces procainamida, propafeno-  Criterios ECG: ≥ 3 impulsos auriculares originados en focos
na o flecainida. ectópicos diferentes. Rápida e irregular sucesión de ondas P`
En la prevención de recurrencias de estas taquicardias (orto de forma diferente. FC 100-200 lpm (Figura 8).
o antidrómicas), ablación de la vía accesoria.  Diagnóstico diferencial: Fibrilación auricular.
 Tratamiento: No responde a la cardioversión eléctrica. Tratar
la causa subyacente; frenar la conducción AV (verapamil / dil-
FLÚTER AURICULAR tiazem o digitálicos); suprimir la actividad auricular ectópica
(amiodarona, utilidad aún no contrastada); si persiste ablación
 Etiología: sobre cardiopatías orgánicas, agudización EPOC, del nodo AV + marcapasos definitivo.
tromboembolismo pulmonar, etc.
 Criterios ECG: Deflexiones auriculares anchas - ondas F
(ondas en diente de sierra). Conducción AV con tendencia a
la regularidad (R-R regulares), relación A/V más frecuente
2/1. Frecuencia auricular a 250-350 lpm (Figura 6).
 Tratamiento: Mala respuesta a la cardioversión farmacológica.
Los antiarrítmicos Ic pueden favorecer la conducción 1/1 Figura 8. Taquicardia auricular multifocal.
agravando la arritmia, por ello asociar a frenadores del nodo
AV (betabloqueantes, calcioantagonistas). Si inestabilidad
hemodinámica y menos de 48 de evolución, intentar cardio-
versión (eléctrica/fármacos). Si más de 48 horas de evolución,
anticoagulación, control de FC y cardioversión programada
(como la fibrilación auricular). Profilaxis tromboembolismo ar-
terial igual que la fibrilación auricular.
Figura 6. Flúter auricular con conducción 3/1.
FIBRILACIÓN AURICULAR
 Etiología: sobre cardiopatía previa.

 Criterios ECG: P sustituidas actividad auricular caótica e
irregular con múltiples y pequeñas ondas de diferentes morfo-
logías, amplitud y duración (ondas f). Activación ventricular
irregular con frecuencias variables. Frecuencia auricular a
400-700 lpm (Figura 7).
 Tratamiento: si frecuencia ventricular alta (>110 lpm), tratar.
Valorar control del ritmo (cardioversión), control de frecuencia
y profilaxis de tromboembolismo arterial.
Figura 7. Fibrilación auricular.

2.12. Fibrilación auricular
Manuel Cancio Fanlo, Miguel Basabe Zapirain ETIOLOGÍA

Aproximadamente el 75% de los casos de FA están relacionados
con patología subyacente por lo que se denominan FA secunda-
ria, presentando la mayoría cardiopatía (sobe todo hipertensiva,
CONCEPTO isquémica o valvular), pero en algunos casos son secundarios a
patología extracardiaca (hipertiroidismo, embolismo pulmonar).
Es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del mayor
número de hospitalizaciones. Su prevalencia está en aumento y Causas:
se incrementa con la edad (prevalencia superior al 10% por enci-  Cardiopatía isquémica
ma delos 80 años) y con la coexistencia de cardiopatía, constitu-  Hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva)
yendo un factor predictor de morbimortalidad.  Valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatías congénitas
Además de los síntomas que puede producir la propia arritmia,
 Alteraciones de la conducción: Enfermedad del seno,
atribuibles a la taquicardia, la pérdida de la actividad mecánica
preexcitación, síndrome QT corto.
auricular puede precipitar un deterioro importante en pacientes
 Patología pericárdica
con cardiopatía. A todo ello añadir las potenciales complicaciones
 Embolismo pulmonar
cardioembólicas (presente hasta en un 20% de los ictus) y la
necesidad de tratamiento antitrombótico crónico, que aumenta el  Causas metabólicas: hipoxia, alteraciones electrolíticas,
riesgo hemorrágico. intoxicación monóxido de carbono.
 Fármacos y drogas: Alcohol, cafeína, teofilina, salbutamol,
La fibrilación auricular (FA) se caracteriza en el ECG por ondas antidepresivos tricíclicos, simpatocomiméticos,
irregulares muy rápidas de bajo voltaje (ondas f). La respuesta  Estados hiperadrenérgicos transitorios: Post-cirugía car-
ventricular es irregular y generalmente rápida (salvo tratamiento diaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, anemia, hipovo-
farmacológico) o trastorno de la conducción preexistente). Consti- lemia, infección, agudización EPOC, SAOS, abuso y abs-
tuye una actividad auricular caótica y desorganizada, sin una tinencia alcohol, hipoglucemia, situaciones de estrés.
contracción auricular efectiva (figura 1).  Hipertonía vagal en pacientes jóvenes.
En aproximadamente un 25% no se identifica ninguna causa, lo

que se conoce por FA primaria, idiopática o solitaria.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Figura 1. Fibrilación auricular. Las manifestaciones clínicas son variables, desde pacientes
asintomáticos hasta síntomas como palpitaciones, dolor torácico
anginoso, disnea, mareo, síncope o astenia, todo ello en función
CLASIFICACIÓN de la frecuencia cardiaca y de la patología cardiaca subyacente.
No olvidar la posibilidad de que se manifieste como un accidente
Por su forma de presentación la FA se clasifica en: cerebro vascular agudo o una embolia periférica.
a. Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez En general se procederá tras confirmación ECG a efectuar una
y se desconcoce su patrón temporal. analítica con hemograma, bioquímica y coagulación además de
b. Paroxística: autolimitada, habitualmente en menos de 48 h. una radiografía tórax según clínica y evolución, valorando la ne-
c. Persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención cesidad de realizar una gasometría arterial y una cuantificación
(farmacológica o eléctrica) para la reversión. Se incluyen los de las enzimas cardiacas.
episodios de duración desconocida.
d. Permanente: de forma crónica (meses o años). No se ha
conseguido reversión a ritmo sinusal tras cardioversión, ha ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS
recurrido o no se intenta.
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, prevenir
En urgencias existe otro concepto que es la FA de reciente co- las complicaciones (deterioro hemodinámico, taquimiocardiopatía,
mienzo: episodio con certeza razonable de duración inferior a 48 embolismo) y en casos seleccionados, curación del paciente.
horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del Para ello existen tres estrategias de manejo:
ritmo sin riesgo embolígeno postcardioversión.
Los episodios de duración desconocida deben manejarse como si 1. Control de la respuesta ventricular,
fueran de más de 48 horas. 2. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles
en los que resulta seguro su intento y
3. Efectuar la profilaxis de enfermedad tromboembólica arterial.

Al igual que en toda arritmia, lo primero es determinar si hay tico de tromboembolismo arterial y no cardiovertir hasta que el
inestabilidad hemodinámica: procedimiento sea seguro.
 Descenso sintomático de la TA de 30 mmHg o TA menor
a 90/50 mmHg. La FA con preexcitación (como el síndrome de Wolff-Parkinson-
 Disfunción orgánica grave: angor, insuficiencia cardiaca White) tiene características especiales por el mayor riesgo que
grave, compromiso perfusión periférica, deterioro función supone la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos por
renal, disminución nivel de conciencias, etc. la vía accesoria. El ECG muestra un ritmo irregular de QRS an-
 Otras situaciones que conlleven riesgo vital en urgencias. cho con anchura variable en los QRS (figura 2).
 En caso de inestabilidad hemodinámica, realizar cardiover-
Ante un paciente con inestabilidad hemodinámica debida a la sión eléctrica.
arritmia se debe realizar cardioversión eléctrica urgente sincroni-  Si es bien tolerada utilizar antiarrítmico grupo IC o procai-
zada. namida. No se deben emplear fármacos frenadores del nodo
AV al poder degenerar en fibrilación ventricular (FV).
 Tras conseguir el ritmo sinusal el mejor tratamiento es la
1.-CONTROL DEL RITMO ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria.
En primer lugar se planteará si se persigue recuperar el ritmo

sinusal en urgencias, es decir, si es factible obtener y, sobre todo,
mantener al paciente en ritmo sinusal tras la cardioversión, ya
que en muchos casos no lo es.
Habrá que considerar la tolerancia de la arritmia, edad, comorbili-

dad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, riesgo de Figura 2. Fibrilación auricular con preexcitación.
proarritmia, recurrencias previas, cardiopatía y tamaño auricular,
entre otros aspectos.
Si la FA lleva menos de 48 horas de evolución, el paciente ha

estado correctamente anticoagulado al menos durante las 3 se- 2.-PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
manas previas o bien nos aseguramos de que no existen trombos
en al aurícula izquierda mediante una ecocardiografía transesofá- El 50% de los pacientes en los que la FA revierte a ritmo sinusal
gica (excepcionalmente disponible), se debe plantear la posibili- sufren una recurrencia durante el primer año, siendo los factores
dad de cardioversión teniendo en cuenta los factores expuestos predictores más relevantes al respecto la edad avanzada, la
en la tabla 1. presencia de cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda.
El primer paso es tratar adecuadamente la enfermedad subya-
A favor En contra cente y evitar los factores desencadenantes.
 Duración de la FA inferior a 48 h.  Alta recurrencia precoz o tardía
 Primer episodio de FA  Recaída precoz tras cardiover- Así un primer episodio de FA y la FA paroxística poco frecuente y
 Historia previa de FA paroxística sión bien tolerada no serían subsidiarios de tratamiento antiarrítmico
 FA con sintomatología grave  Valvulopatía mitral de mantenimiento.
 Elección del paciente  Aurícula izquierda muy dilatada
(< 55 mm) Debemos plantear éste ante episodios frecuentes o mal tolerados
 Fracaso de 2 antiarrítmicos para
clínica o hemodinámicamente.
mantener el RS
 Rechazo del paciente  En pacientes sin cardiopatía estructural se utiliza flecainida
 FA de larga duración (>1 año) asociada un frenador del nodo AV, o propafenona.
 En los que tiene insuficiencia cardiaca o disfunción ventricu-
Tabla 1. Factores a considerar ante una posible cardioversión de lar el fármaco de elección es la dronedarona, como alterna-
una FA. tiva la amiodarona.
 El sotalol sería útil en pacientes con cardiopatía isquémica.
Si no existe cardiopatía estructural, se puede administrar un anti-
arrítmico IC (flecainida o propafenona). En caso de cardiopatía
probablemente la mejor opción sea la cardioversión eléctrica pues CONTROL DE LA FRECUENCIA
la amiodarona tiene escasa eficacia para la cardioversión no así
parar prevenir recurrencias. De forma reciente disponemos del Debe ser un objetivo en todos los pacientes con FA, aconseján-
vernakalant, antiarrítmico eficaz y seguro en pacientes con FA y dose en reposo una FC de 60-80 lpm y 90-115 lpm durante el
cardiopatía estructural (grado I-II de la NYHA). ejercicio. Para dicho control de FC lo primero es establecer si hay
alguna circunstancia que favorezca una FC elevada y corregirla.
Cuando la FA presenta un tiempo de evolución superior a 48 Posteriormente se debe valorar si está en insuficiencia cardiaca
horas o es desconocido, el paciente no ha estado anticoagulado (IC) y tratarla.
correctamente al menos 3 semanas o tenga trombos en la aurícu-
la izquierda, se debe controlar la FC e iniciar tratamiento profilác-

Una vez llevadas a cabo estas medidas, si mantiene una FC alta A la hora de valorar la escala CHA2DS2-VASc hay que tener en
se administra digoxina y si no se consigue el control se puede cuenta lo siguiente:
añadir diltiazem, o como segunda alternativa amiodarona. En los  Insuficiencia cardiaca/disfunción ventricular: FE <40 % o
pacientes que no presentan insuficiencia cardiaca se pueden haber presentado una descompensación reciente que haya
utilizar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos requerido hospitalización independientemente de la FE.
(verapamil o, de primera elección, diltiazem).  Enfermedad vascular: Infarto de miocardio previo, enferme-
dad arterial periférica, placa aórtica.
 El ítem sexo femenino solo puntúa en si está presente otro
3.-PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES factor de riesgo.
TROMBOEMBÓLICAS
CHA2DS2-VASCc Terapia recomendada
La FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardiaco ≥2 AC
(por formación de trombos en la aurícula debido al estasis circula- 1 AC (preferible) o AAS 75-325 mg diarios.
torio) y el 75% de las mismas se manifiestan como un accidente 0 AAS 75-325 mg diarios o no tratamiento (preferible)
cerebrovascular. Tabla 3. Enfoque para la tromboprofilaxis en pacientes con FA.
El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardiover-
sión, independientemente que la FA sea paroxística, persistente y Hasta hace pocos años la anticoagulación oral se realizaba con
o permanente. los derivados dicumarínicos antivitamina K (AVK), debiendo man-
Los pacientes en fibrilación auricular y con valvulopatía mitral tener un INR entre 2-3. Recientemente han surgido los nuevos
tienen indicación absoluta de anticoagulación. anticoagulantes orales (de momento, dabigatrán, rivaroxabán y
apixabán), con sus ventajas e inconvenientes que ya están inclui-
En relación a la cardioversión se deben tener en cuenta los si- dos en algunas guías. En nuestro ámbito, tienen unas indicacio-
guientes puntos: nes determinadas estando su uso restringido a situaciones espe-
 Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia ciales.
de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo,
se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede inten- Riesgo de hemorragia: La anticoagulación supone un riesgo de
tar realizar la cardioversión con seguridad. Si no es así, se hemorragia mayor (cerebral y digestiva principalmente). No hay
debe anticoagular 3 semanas o realizar un ecocardiograma incremento de sangrado con INR entre 2 y 3 respecto a INR más
transesofágico antes del intento. bajos. Por el contrario el riesgo de sangrado mayor con aspirina
 Mantener el INR entre 2-3 durante al menos 3 semanas pre- es similar que con AVK especialmente en ancianos.
vias y al menos 3 semanas después de la cardioversión si la
FA es de evolución indeterminada o superior a 48 horas. En Existe una escala que mide el riesgo de sangrado (HAS-BLED)
pacientes con riesgo embólico la tendencia es a mantener la en pacientes anticoagulados. Su determinación se valora conjun-
anticoagulación de forma indefinida. tamente con el CHA2DS2-VASc. Un score HAS-BLED ≥ 3 es de
 No hacer diferencia en cuanto a la anticogaulación entre alto riesgo y obliga a replantearse la indicación de anticoagula-
fibrilación y flúter auricular. ción (no es contraindicación).
 Si se debe proceder a una cardioversión urgente, ya sea
farmacológica o eléctrica, es aconsejable iniciar la anticoagu- Clínica Puntuación
H Hipertensión 1
lación con heparina.
A Función renal y/o hepática alterada 1ó2
 En aquellos pacientes que presentan una cardioversión es- S Ictus 1
pontánea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubie- B Hemorragia 1
ra llevado a cabo una cardioversión eléctrica o farmacológica. L INR lábil 1
 La anticogaulación oral reduce el riesgo de embolismo en un E Edad > 65 años 1
62%, con una reducción de la mortalidad del 33%. Es un tra- D Fármacos y/o alcohol 1ó2
tamiento seguro si se mantiene una intensidad de anticoagu- Máximo 9 puntos
lación adecuada (INR entre 2-3). Es preciso estratificar el Tabla 4. Escala de riesgo hemorrágico HAS-BLED.
riesgo embólico según una serie de factores de riesgo y pres-
cribir la profilaxis según los mismos (tablas 2 y 3). La asociación de AAS y anticoagulación oral no aporta beneficio
en la prevención de fenómenos tromboembólicos y aumenta el
Factor de riesgo Score riesgo hemorrágico, por lo que se recomienda sólo en embolia a
C (cardiac failure) IC o disfunción ventricular 1 pesar de correcta anticoagulación, indicación absoluta de antia-
H (hypertension) Hipertensión 1 gregación (coronarios).
A (age) Edad ≥ 75 años 2
D (diabetes) Diabetes mellitus 1 La asociación de dos antiagregantes es claramente inferior a la
S (stroke) ACV/ICT/ tromboembolismo arterial 2 anticoagulación oral crónica en este contexto.
V (vascular) Enfermedad vascular 1
A (age) Edad 65 – 74 años 1
Sc (sex category) Sexo femenino 1
Score máximo 9
Tabla 2. Escala de estratificación del riesgo embólico CHA2DS2-VASc.

2.13. Pericarditis, derrame y taponamiento pericárdico
Marta Vaquero Valencia, Cristina Oria Ponce El roce pericárdico está presente en un 35-85% de los casos,
Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia se ausculta mejor en el borde esternal izdo con el paciente
sentado hacia delante y en espiración forzada.
-Pruebas complementarias:
INTRODUCCIÓN:  ECG: los cambios en el ECG reflejan la inflamación del epi-
El pericardio es un saco fibroelástico compuesto de dos hojas cardio y están presentes en el 60% de los casos, ya que el
separadas por un espacio virtual. En individuos sanos, la cavidad pericardio parietal es eléctricamente inerte. Algunas causas
pericárdica contiene 15-50 ml de ultrafiltrado del plasma. A pesar de pericarditis no afectan al epicardio y por tanto no se produ-
de la variedad en la etiología de la enfermedad pericárdica, la cen alteraciones en el ECG, como en el caso de la pericarditis
respuesta del pericardio es inespecífica para la mayoría de las urémica. Los cambios característicos se recogen en la Tabla
causas produciendo inflamación y aumento en la producción de 2. Menos frecuente es la aparición de taquiarritmias auricula-
líquido pericárdico. La pericarditis aguda es la inflamación del res.
saco pericárdico.  Rx de tórax: la mayoría de las veces es normal. Ocasional-
mente se puede observar cardiomegalia sin signos de con-
gestión pulmonar en pacientes con derrame pericárdico signi-
EPIDEMIOLOGÍA: ficativo asociado, ya que precisa la acumulación de al menos
La pericarditis aguda (PA), es la forma más frecuente de enfer- 200ml.
medad del pericardio, afecta aproximadamente al 5% de los pa-  Hemograma, enzimas miocárdicos, PCR, VSG
cientes que acuden a urgencias por dolor torácico. La etiología
 Hemocultivos si fiebre > 38ºC
más frecuente en países desarrollados es la forma idiopática y/o
 Ecocardiograma en todos los casos, urgente si sospecha de
viral (80-90% de casos) y en países en desarrollo VIH y TBC.
taponamiento. Suele ser normal salvo si hay derrame asocia-
Otras causas de PA y en general de enfermedad pericárdica se
do.
recogen en la Tabla 1.
CAMBIOS EN EL ECG
CAUSAS PRINCIPALES DE ENFERMEDAD PERICÁRDICA
FASE 1: Horas-días. Elevación ST difusa cóncava con depresión
 Idiopática en aVR y V1. Elevación PR en aVR
 Infecciosa FASE 2: Primera semana. Normalización de los segmentos ST y
- Viral: coxackie, Echovirus, Adenovirus, VEB, CMV, VVZ, Rubeo- PR
la, VIH, VHB, Parvovirus, Parotiditis, gripe.. FASE 3: Inversión difusa de la onda T
- Bacteriana: Staphylococo, Streptococo, Haemophilus, Neisseria,
Chlamydia, Legionella, TBC, Salmonella, Lyme.. FASE 4: Crónico. Normalización o persistencia de la inversión de
- Micoplasma la onda T.
- Fúngica: histoplasma, aspergillus, candida.. Tabla 2.
- Parásitos: toxoplasma, amebiasis
 Radioterapia -Se considera el diagnóstico de pericarditis aguda si están pre-
 Cardíaca sentes 2 o más criterios de los siguientes (dolor, cambios en el
 Pericarditis IAM ECG y presencia de roce pericárdico).
- Sd Dressler
- Miocarditis -Se considera el diagnóstico de miopericarditis, si tras el diagnós-
- Aneurisma aorta disecante
tico de PA hay evidencia de elevación de marcadores de daño
 Neoplásica/Paraneoplásica
miocárdico y/o disfunción global o focal del VI de reciente apari-
 Metabólica
- Hipotiroidismo
ción. Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas de
- Urémica dolor torácico, sobre todo cardiopatía isquémica.
- Sd hiperestimulación ovárica
 Otras: autoinmune, traumática, fármacos. Los pacientes de mayor riesgo con necesidad de hospitalización
son aquellos que presentan:
Tabla 1
 Fiebre >38ºC y leucocitosis,
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:  Sospecha de taponamiento cardíaco,
-Anamnesis: valorar la presencia de datos que orienten a la pre-  Derrame pleural moderado-severo,
sencia de enfermedad asociada y las características del dolor. El  Inmunosupresión,
dolor generalmente es de características pleuríticas, de inicio  Anticoagulación,
brusco afectando la zona retroesternal o costal y disminuye con el  Traumatismo agudo,
paciente sentado hacia delante.  Fracaso terapéutico a 7 días de AINEs,
 Elevación de Tn sugestiva de miopericarditis (la elevación
-Exploración física: valorar la presencia de síntomas y signos de aislada de TnTn puede ser debida a inflamación pericár-
enfermedad asociada, características del dolor, presencia de roce dica).
y signos asociados a taponamiento.

Tratamiento invasivo (drenaje pericárdico, pericardiotomía,

TRATAMIENTO: ventana pericárdica y pericardiectomía); se debe valorar en las
siguientes situaciones:
En la pericarditis viral/idiopática no se ha probado que ninguna
terapia prevenga ninguna complicación, aunque son poco fre- o Derrame pericárdico moderado-severo, sobre todo si es
cuentes. hemodinámicamente significativo o es refractario al trata-
El tratamiento es sintomático: miento médico.
o Sospecha de etiología bacteriana o neoplásica y derrame
 Evitar el ejercicio físico hasta la resolución de los síntomas. moderado.
o Pericarditis recurrente frecuente muy sintomáticas y con
 AINEs: indicados en todos los pacientes, salvo contraindica- derrame asociado.
ción para su uso, con una duración 2-3 semanas. El régimen o Pericarditis constrictiva.
preferido es el Ibuprofeno, 400-800 mg tres veces al día, por
su baja incidencia de efectos secundarios, su efecto benefi-
cioso sobre el flujo coronario y el rango amplio de dosis. Otras PRONÓSTICO:
opciones son el AAS 750-1000 mg cada 6-8h o Indometacina Los pacientes con PA idiopática/viral presentan buen pronóstico a
50 mg 3 veces al día. largo plazo, raramente desarrollan taponamiento pericárdico y
 En el caso de una pericarditis aguda concomitante con un aproximadamente el 1% evolucionan a pericarditis constrictiva.
IAM el AAS es el tratamiento de elección, ya que el uso El 15%-30% de pacientes no tratados con colchicina desarrollan
de AINEs favorece la creación de la cicatriz miocárdica. Si pericarditis recurrente (uso de glucocorticoides, falta de respuesta
el paciente está antiagregado también es de elección el a AINEs, pericardiotomía inapropiada o realización de ventana
AAS. pericárdica).
 En los pacientes que precisan más de un antiagregante o
anticoagulación, no hay un aumento del riesgo de derra-
me pericárdico, taponamiento cardiaco o pericarditis recu-
rrente. Sin embargo hay que realizar una monitorización DERRAME PERICÁRDICO:
estrecha, ya que tanto los AINEs como el AAS potencian
el efecto de la anticoagulación. INTRODUCCIÓN.
El derrame pericárdico (DP) es la acumulación de >50cc de líqui-
 Colchicina. A pesar de que la mayoría de pacientes presen- do entre ambas hojas pericárdicas. Los factores que determinan
tan una resolución rápida de los síntomas, sin desarrollar pe- el grado de compromiso hemodinámico incluyen el volumen de
ricarditis recurrentes cuando se tratan sólo con AINEs, el uso líquido pericárdico, la velocidad de acumulación de líquido y si el
concomitante de colchicina reduce los síntomas, reduce la in- pericárdico presenta adherencias o cicatrices.
cidencia de pericarditis recurrente y es generalmente bien to-
lerada. La dosis utilizada es de 0,5-1 mg al día, durante apro- ETIOLOGÍA:
ximadamente 3 meses. Los efectos secundarios más frecuen- La causa principal es la PA idiopática, aunque en el caso de DP
tes son gastrointestinales (naúseas, vómitos, diarrea), menos moderados-graves y DP sin PA asociada el porcentaje de idiopá-
frecuentes mielotoxicidad, hepatotoxicidad. A dosis bajas los ticos es menor. Otras causas son las expuestas en la tabla 1.
efectos secundarios son infrecuentes, pero se debe tener
precaución en los pacientes con insuf renal crónica ya que DIAGNÓSTICO:
aumentan los niveles. La presencia de derrame pericárdico se debe sospechar ante la
historia clínica, exploración física, ECG y Rx de tórax.
 Glucocorticoides. Se deben utilizar con dosis entre 0,5-1
mg/kg/d de prednisona durante dos semanas, e ir bajando a -Anamnesis: la mayoría de pacientes con derrame pericárdico sin
lo largo de 2-4 semanas, en pacientes con síntomas refracta- afectación hemodinámica no presentan síntomas específicos,
rios al tratamiento habitual, PA secundaria a enfermedades pero sí relacionados con la causa (fiebre, etc.). Frecuentemente
del tejido conectivo, PA de mecanismo inmune, P urémica y P es un hallazgo en el estudio de otras enfermedades cardiopulmo-
tuberculosa, siempre asociada a tuberculostáticos. Se puede nares. En los casos con compromiso hemodinámico o tapona-
asociar colchicina durante el descenso y mantenerla durante miento cardíaco, presentan síntomas de insuficiencia cardíaca
meses. (fatiga, disnea, edema…).
En el caso de las pericarditis recurrentes, cuya causa más fre- Se debe sospechar la presencia de derrame pericárdico ante las
cuente es la idiopática, el tratamiento es AINEs y colchicina a 1-2 siguientes situaciones:
mg/d con mantenimiento a 0,5 mg/d al menos un año. o Todos los pacientes con pericarditis aguda.
o Cardiomegalia radiológica de nueva aparición sin edema
pulmonar
o Fiebre persistente inexplicada con o sin foco evidente.
o Presencia de derrame pleural aislado, o si el izdo es mayor
que el derecho.

o Fiebre o deterioro hemodinámica en pacientes con otro dos rápida suele provocar la aparición los signos típicos del
proceso que puede afectar al pericardio. taponamiento.
-REGIONAL: Un derrame loculado, excéntrico o un hematoma
-Exploración física: en ausencia de taponamiento pericárdico, los localizado puede producir compresión selectiva de una de las
signos tienen baja sensibilidad y especificidad. A la auscultación cámaras cardíacas. Se observa con mayor frecuencia tras
los tonos están apagados y puede haber roce. una pericardiotomía o infarto de miocardio.
-ECG: QRS de bajo voltaje (≤5 mm en todas las derivaciones de DIAGNÓSTICO:

extremidades y en ocasiones ≤10 mm de V1 a V6) y cambios de -Exploración física: La taquicardia sinusal está presente en la
latido a latido en el eje, amplitud y/o morfología del QRS. La al- mayoría de los pacientes, como compensación en parte para
ternancia del QRS sola no es específica para el derrame pericár- mantener el gasto cardíaco. Puede estar ausente en etiologías
dico, pero la alternancia del QRS y la onda P es patognomónico. asociadas a bradicardia como el hipotiroidismo. Aumento de la
presión venosa yugular. Pulso paradójico que consiste en el des-
-Ecocardiograma: Ante la sospecha se debe confirmar mediante censo >10 mmHg de la tensión arterial sistólica durante la inspi-
ecocardiograma, que además va a permitir la estimación del ración (es frecuente en los taponamientos moderados-severos).
tamaño del derrame: Pequeño (≤5 mm de grosor), moderado (5- Roce pericárdico en los casos secundarios a pericarditis aguda.
20 mm) y grande (≥20 mm)
-Pruebas complementarias: Ante la sospecha de TP en el ECG y
TRATAMIENTO: Rx tórax encontraremos los mismos datos que en el derrame
Si se conoce la causa se realizará tratamiento etiológico y si no pericárdico. El TP se debe confirmar mediante la realización de
sintomático. Sólo es necesario realizar drenaje del líquido si hay un ecocardiograma urgente que mostrará la presencia de un
repercusión clínica y/o hemodinámica. La técnica de elección es derrame moderado-grave con signos de compromiso hemodiná-
la pericardiocentesis guiada por ecografía. En casos de recidivas, mico: colapso diastólico de cavidades derechas y variaciones
derrames loculados o con objetivo diagnóstico, puede ser necesa- respiratorias significativas de los patrones de flujo transvalvular.
rio el drenaje quirúrgico mediante ventana pericárdica. Otras pruebas de imagen, TAC y RMN pueden ser de utilidad en
la valoración del tamaño y los derrames simples o severos, sobre
todo en pacientes con mala ventana ecográfica o postquirúrgicos
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO: en que pueden ser derrames loculados.
INTRODUCCIÓN. -TRATAMIENTO:
El taponamiento pericárdico (TP) ocurre por aumento de la pre- -Medidas generales: Expansión de volumen mediante infusión de
sión intrapericárdica, impidiendo el llenado de los ventrículos e expansores plasmáticos o transfusión de hemoderivados para
igualándose la presión de ambos ventrículos durante la diástole intentar aumentar las presiones derechas y superar la presión
con aumento de la presión venosa yugular y caída del volumen intrapericárdica. No se deben usar diuréticos.
minuto.
-Tratamiento específico. En todos los casos se debe realizar
CLÍNICA: evacuación del derrame mediante pericardiocentesis guiada por
La presentación clínica depende de la velocidad de acumulación ecografía o guía fluoroscópìca; En casos de emergencia se pue-
del líquido y de la situación clínica: de realizar a ciegas.
-AGUDO: ocurre en minutos, secundario a traumatismos, ruptura Es preciso tratamiento quirúrgico en:
cardíaca o aórtica o como complicación de un procedimiento  Hemopericardio: Para determinar la localización del sangrado
diagnóstico o terapéutico cardíaco. Se presenta con dolor to- y realizar tratamiento definitivo.
rácico, taquipnea y disnea, elevación de presión venosa yugu-  Derrames purulentos
lar y dilatación de las venas craneofaciales, hipotensión y  Localización posterior
shock cardiogénico. En estos casos la cuantía del derrame  En las situaciones en las que se prevea la recurrencia se
suele ser pequeña. El diagnóstico es clínico: aumento de la debe plantear la realización de una ventana pericárdica o una
presión venosa yugular, hipotensión arterial y pulso paradóji- pericardiectomía.
co (descenso >10 mmHg de TAS en la inspiración)
-SUBAGUDO: Ocurre a lo largo de días/semanas, secundario a
procesos neoplásicos, uremia o idiopático. Se presenta con PUNTOS CLAVE:
disnea, dolor torácico, edemas y astenia. 1-. La PA se diagnostica ante dolor torácico sugestivo y/o altera-
-DE BAJA PRESIÓN: Los pacientes que están severamente ciones ECG y/o roce pericárdico.
hipovolémicos (hemorragia postraumática, hemodiálisis, poliu- 2.- Es importante valorar la presencia de complicaciones como
ria) pueden presentarse con taponamiento pericárdico de baja miopericarditis o derrame asociado.
presión en el que las presiones intracardíacas y pericárdicas 3.- El tratamiento de la PA se basa en AINEs y colchicina como
son bajas. La inestabilidad hemodinámica de estos derrames primera elección.
se demuestra ecográficamente con el colapso de las cámaras 4.- Ante el hallazgo de un derrame pericárdico siempre recordar
derechas y las variaciones respiratorias. La reposición de flui- los signos de TP que precisan de tratamiento urgente.

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3.5. Tromboembolismo pulmonar
Olaia Recondo Goitia, Pablo Busca Ostolaza PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 Analítica: Hemograma, bioquímica y coagulación. Dimero D
(mediante ELISA cuantitativo). La sensibilidad de este último,
es superior al 95 % y su especificidad del 40%, por lo que
CONCEPTO: resulta útil para excluir el diagnostico de TEP cuando su va-
lor es <500 mcg/L combinándolo con escalas pronosticas de
Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en la obstrucción de diagnóstico.
la arteria pulmonar, o de una de sus ramas, por un trombo aun-
que también puede existir obstrucción por tejido tumoral, gas o  Gasometría arterial basal: Valorar hipoxemia con/sin hipo-
grasa o líquidos amnióticos. En el 80 % de los casos procede de capnia y aumento gradiente alveolo-arterial de oxígeno,
territorios venosos profundo de extremidades inferiores (iliofemo- siendo este último la diferencia existente entre los valores de
ral la más frecuente y poplíteo) y menos frecuentemente de otros la presión alveolar de oxígeno y las presiones arteriales de
territorios venosos como pelvis, extremidades superiores, cavi- oxígeno, calculado mediante la siguiente formula
dades cardiacas o renales. Gradiente (FIO2)x(Patm–47mmHg)-(PaCO2)/0.8-PaO2.
 ECG: Signos de sobrecarga derecha, BRD, eje derecho, P

CLASIFICACIÓN CLÍNICA: pulmonale y patrón S1Q3T3. Inversión de onda T de V1- V3.
Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos mues-
1. Masivo: Cuando afectan a >50 % de territorio vascular pul- tran un ECG normal o únicamente con taquicardia sinusal.
monar. En ocasiones cursan con hipotensión aguda, definida
como una presión arterial sistólica, PAS <90 mmHg o una
 Radiografía de Tórax: Típicamente normal aunque puede
caída en la PAS ≥40 mmHg respecto al valor basal de >15 aparecer, elevación de hemidiafragma con atelectasia basal
minutos de duración.
o consolidación de predominio periférico con opacidad (joro-
ba de Hampton).
2. Submasivo: Los que no cumplen criterios de masivo, así
como cuando afecta <50 % de territorio vascular pulmonar.
 Angio-TAC helicoidal: Se considera la prueba de elección
Generalmente afectación de rama lobar y/o segmentaria y se
ante la sospecha de TEP. La sensibilidad y especificidad os-
acompaña de dilatación y disfunción de ventrículo derecho.
cilan entre (53-100%) y (73-100%) respectivamente.
 La gammagrafía de ventilación/perfusión continúa siendo útil

FACTORES DE RIESGO:
en caso de no disponer o estar contraindicado el Angio-TAC,
siendo una prueba de alta sensibilidad y baja especificidad.
El más importante es presentar una trombosis venosa profunda
(TVP) actual, o tener historia de TVP. Otros factores de riesgo
son la inmovilización >3 días, la cirugía en los últimos tres me-  Eco-Dopller de extremidades inferiores si sospecha de TVP,
ses, accidente cerebro vascular, cáncer, enfermedad cardíaca ya que el 80% de los émbolos en el TEP provienen de una
crónica, obesidad… trombosis venosa de extremidades inferiores (EEII)
CLÍNICA: PRONOSTICO
Es una clínica muy variable, los síntomas son inespecíficos y La escala pronóstica más ampliamente utilizada es el índice de
comunes a otras enfermedades. Los más frecuentes son disnea puntuación de embolia pulmonar PESI (Pulmonary Embolism
brusca en reposo, dolor torácico de características pleuríticas, Severity Index) (Anexo I) para estratificar a los pacientes con
palpitaciones, sincope o mareo así como hemoptisis, ortopnea y TEP agudo el riesgo de muerte en el momento del diagnóstico y
dolor en pantorrillas. a los 30 días, con grado de evidencia Grade 1.
La presencia de shock o hipotensión sigue siendo el principal
Los signos más comunes son taquipnea, taquicardia, fiebre o marcador clínico mal pronóstico.
febrícula, crepitantes en bases pulmonares, un componente
pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, ingurgitación
yugular o signos de TVP en extremidades inferiores. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es disminuir la mortalidad, recurrencia

y las complicaciones. Hoy por hoy sigue siendo necesario el
ingreso hospitalario, con oxigenoterapia y tratamiento funda-
mentalmente de la enfermedad de base mediante anticoagula-
ción con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutáneo
con un nivel de evidencia Grade 1 B.

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3.5. Tromboembolismo pulmonar
Clases de riesgo Puntos

Entre las HBPM podemos elegir entre los siguientes: Clase I muy bajo < 65
 Benziparina (Innohep ®): 115 U / Kg / 24 h Clase II bajo 66-85
 Dalteparina (Fragmin ®): 100 U / Kg / 12 h Clase III intermedio 86-105
 Enoxaparina (Clexane ®): 1 mg / Kg / 12 h Clase IV alto 106-125
 Nadroparina:(Fraxiparina®)225U/Kg/12h:0,1 ml/Kg/12h Clase V muy alto >125
 Tinzaparina (Hibor ®): 175 U / Kg / 24 h
La anticoagulación de inicio es por vía subcutánea y hay que

mantenerla durante 5 o 6 días en combinación con anticoagulan-
tes orales hasta que el INR este en rango terapéutico entre 2.0-
3.0 durante 2 días consecutivos. Después de un primer episodio,
deben administrarse durante los 3 meses el tratamiento siempre
que los factores de riesgo que provocaron el TEP hayan desapa-
recido, aunque en la práctica habitual se sigue administrando
durante 6 meses a pesar de que tratamientos más largos no han
demostrado un beneficio adicional.
En caso de contraindicación de anticoagulación hay que plantear

colocar un filtro de vena en cava inferior o realizar trombectomía.
Otras estrategias de tratamiento incluyen, fibrinólisis con grado

de evidencia Grade 1C, en caso de TEP masivo.
 Estreptoquinasa: 250.000 en 30 minutos, seguida de perfu-

sión de 100.000 U / Kg / 24 horas
 rT-PA: 100 mg en 2 horas. Bolo inicial de 10 mg.
 Uroquinasa: 4.400 U / Kg en 10 minutos, seguidas de perfu-
sión de 4.400 U / Kg/ h durante 12 horas.
También se puede realizar embolectomía, con grado de eviden-

cia 2C. Evidencia 1C para aquellos casos de TEP masivo e
inestabilidad hemodinámica en los que la trombolisis ha fracasa-
do.
ANEXO I. Escala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
Variables Puntos
Edad Años
Sexo varón +10
Cáncer +30
Fallo cardiaco +10
EPOC +10
Frecuencia cardiaca >110 lpm +20
Presión arterial sistólica <100 mmHg +30
Frecuencia respiratoria >30 rpm +20
Temperatura < 36ºC +20
Estado mental alterado +60
Saturación Oxigeno < 90 % +20

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Urgencias Cardiológicas e-Larrialdiak.

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

 Retinopatía hipertensiva: La retinopatía con hemorragias y

 Insuficiencia renal aguda: Sugieren afectación renal la pre-

 Hipertensión en el embarazo: Se debe iniciar tratamiento

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García DIAGNÓSTICO

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

nos de bajo gasto a pesar optimizar presiones de llenado y

El ingreso estaría indicado en los siguientes casos:

Se debería de considerar el ingreso en los siguientes casos:

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 3

Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García

1.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La sospecha diagnóstica del shock cardiogénico principalmente

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

 Heparina: La administración de heparina endovenosa, espe-

 Inhibidores de la GIIb/IIIa: Mejoran los resultados en los pacien-

Balón intraaórtico de contrapulsación: No existe evidencia sufi-

Es el tratamiento de fondo. Con la reperfusión se puede conse-

 Fibrinolísis: En los análisis realizados se observa que es mejor

 Angioplastia primaria: Es mejor que la fibrinólisis en el shock

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 3

Ruth Salaverria Udabe, Manuel Cancio Fanlo

1. Bloqueo AV 1º grado: todos los impulsos auriculares

A. Bradicardia sinusal:  Tipo Mobitz I o Wenckebach: Alargamiento progresivo

 Pausas o paros sinusales:

 Bloqueo AV 2/1: Por cada dos ondas P, una no condu-

 Bloqueo AV avanzado: bloqueo de dos o más latidos

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

 Fármacos: Betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina, El tratamiento depende de la inestabilidad hemodinámica y del

La historia clínica con la medicación que el paciente toma y la

Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo para

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

Naiara Etxeberria Altuna, Manuel Cancio Fanlo

Por taquicardia entendemos todo aquel ritmo cardíaco superior a figura 4

Por ello, el tratamiento de la TSV como si fuera TV es seguro

Por sus características electrocardiográficas se distinguen: 2. Anamnesis:

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

 Edad: TQA en pacientes mayores de 35 años es más fre- 6. Intervenciones farmacológicas:

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

 Disociación auriculoventricular (ondas P disociadas de los

Ausencia de complejo RS en todas las precordiales → Sí → TV B. En las taquicardias bien toleradas:

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 3

Leyre Amas Gómez, Manuel Cancio Fanlo

A. Valoración rápida de la tolerancia hemodinámica de la arrit-

 Según localización de formación del impulso Ic: flecainida, propafenona

 SINUSAL II Bloqueantes Esmolol, atenolol, metoprolol

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 1

 Tratamiento: Si hay inestabilidad, cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA / UNIFOCAL / TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA AURICULO-

Figura 4. ECG con signos de preexcitación: PR corto y onda

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 2

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL / RITMO

Figura 6. Flúter auricular con conducción 3/1.

 Etiología: sobre cardiopatía previa.

Figura 7. Fibrilación auricular.

Temas básicos en Medicina de Urgencias y Emergencias Pág. 3