LIBRO 01 Pediatria PDF

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P R E FA C I O
Imedba PlataformaCIE está conformado por un grupo de profesionales dedicado a la educación, a

la labor asistencial y, también, al área artística en estrecha relación con el mundo audiovisual.
Elegimos como alumnos a estudiantes de medicina, médicos en formación y especialistas, brin-

dándoles un material de estudio actualizado, didáctico y amable para sellar conceptos importantes
de la medicina. Para ello fueron diseñados, con rigurosa profundidad, los algoritmos, las tablas de
síntesis, gráficos e ilustraciones originales que dan cuenta del producto final.
Este recorrido pedagógico nos permitió alcanzar y superar nuestros objetivos y, además, traspasar
fronteras para llegar a los alumnos que residen en lugares lejanos pero que coinciden en las mismas
necesidades: rendir las materias de grado que la currícula de medicina exige para, luego, alcanzar el
deseo de todo estudiante, que es ingresar a una residencia para formarse como especialista.
Por el impulso de desarrollar nuevos contenidos, elaboramos una plataforma educativa con modali-
dad online que le permite al alumno complementar la lectura ofrecida en el material impreso.
La obra final abarca 6 libros. En cada uno de estos se desarrollan las siguientes materias: Pediatría,
Tocoginecología, Cirugía General, Medicina Interna, Salud Pública, Medicina familiar, Psiquiatría,
Toxicología y Leyes y, por último, el libro de especialidades quirúrgicas (Urología, Traumatología,
Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía). Todo el material de estudio fue elaborado y dise-
ñado bajo el mismo criterio pedagógico, lo que garantiza un modelo de aprendizaje único en el país.
El método Imedba está basado en una metodología de síntesis, relación de conceptos e información
y aplicación de conocimientos. La formación de nuestro propio método surgió del esfuerzo de mu-
chos años de estudio, que se vieron reflejados en los resultados alcanzados por nuestros alumnos.
Nuestra plataforma complementaria cuenta con una variedad de recursos y herramientas multime-
dia que le permite al alumno afianzar el contenido académico y obtener la información que necesita.
Esperemos que les sea de máxima utilidad y les deseamos una amigable lectura.
Jaquelina Cataldi
Melina Porporato
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PRÓLOGO
LIBRO 1.
PEDIATRÍA.
MÉTODO DE ESTUDIO IMEDBA.
Pediatría es definida por la Real Academia Española como la “rama de la medicina que se ocupa de
la salud y enfermedades de los niños”. Es, para quienes la ejercemos, una actividad enormemente
gratificante que implica un compromiso profundo con las familias y su entorno, gran responsabi-
lidad en relación al futuro de nuestros pacientes y conocimiento de las permanentes actualizacio-
nes. Utilizando el modelo de APS, la Pediatría moderna ha hecho del control de salud del niño sano
su actividad fundamental.
El crecimiento y desarrollo del niño debe ser evaluado por el profesional idóneo con las herramien-
tas antropométricas y los métodos de screening, así como también, con criterio médico para inter-
pretar los signos y síntomas presentes. La detección, intervención oportuna y el tratamiento precoz
de la variedad de patologías en la Infancia son esenciales para el bienestar de nuestros pacientes.
Este material de estudio le ofrece al alumno una lectura ágil, didáctica y esencial para afianzar los
conceptos más importantes del desarrollo y crecimiento infantil como de las enfermedades pre-
sentes en Pediatría.
La obra fue rigurosamente elaborada. Se tomaron en cuenta las últimas actualizaciones publica-
das sobre diagnósticos y tratamientos que, posteriormente, fueron volcados en algoritmos, tablas,
gráficos e ilustraciones originales. Junto al texto, completan la información, nuestra plataforma
educativa necesaria para estudiar la materia en pregrado y preparar el exámen que vendrá en un
futuro cercano y les permitirá a acceder a una residencia.
Les deseamos una amable lectura.
Jaquelina Cataldi
Melina Porporato
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AGRADECIMIENTOS
A mi gran compañero de vida, a mis hijas, a mi familia y amigos por el apoyo de siempre.
A los alumnos, por su confianza y fuente de estímulo para continuar estudiando.
Jaquelina Cataldi
A mí familia y amigos, por su amor y apoyo constantes.

A los alumnos, por el estímulo para seguir creciendo.
Melina Porporato
A todo el equipo que integra IMEDba. PlataformaCIE: sin ellos esta obra no hubiese nacido.
Jaquelina Cataldi y Melina Porporato
LIBRO DE ESTUDIO DE PEDIATRÍA. HACEMOS RESIDENTES.
Editores
Jaquelina Cataldi
Melina Porporato
Directora
Jaquelina Cataldi
Coordinadora Académica y Tutora General de plataforma educativa

Melina Porporato
AUTORES
Jaquelina Cataldi Melina Porporato

- Médica. Facultad de Medicina - UBA - Médica. Facultad de Medicina - UBA
- Especialista en Pediatría. Ministerio de Salud de la Nación- - Especialista en Pediatría. Ministerio de Salud de la Nación-
UBA – SAP UBA - SAP
- Especialista en Desarrollo Infantil. UBA - Especialista en Nefrología Infantil. Ministerio de Salud de la Na-
- Especialización en Psicoanálisis Infantil. Asociación Escuela ción - UBA
Argentina de Psicoterapia para Graduados. Universidad Nacio- - Especialista en Educación y Tecnología. FLACSO
nal de la Matanza - Carrera docente. Facultad de Medicina, UBA: en curso
Actividad docente: Actividad docente universitaria:

- Docente adscripta de Facultad de Medicina. UBA - Ayudante de 1ra ad honorem. Cátedra de Fisiología - Facultad
- Validadora del Comité Internacional de Expertos en Pediatría de Medicina, UBA
del programa de Educación Médica PRACTICUM SCRIPT. Or- - Ayudante de 1ra Ad honorem. Cátedra de Pediatría Hospital
ganización Panamericana de la Salud C. Durand - Facultad de Medicina, UBA
- Ayudante de 1ra Ad honorem. Cátedra de Pediatría Hospital C.
Durand - Facultad de Medicina, UBA.
Colaboradores:
Mariana Lavitola: Médica Especialista en Pediatría. Especialista en Emergentología Pediátrica.
Médica de planta del Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”.
Pablo Paz: Médico Especialista en Pediatría. Especialista en Terapia Intensiva Infantil.

Hospital Nacional “Alejandro Posadas” y Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”.
Ilustraciones: Lila Lisenberg

Edición: Erina Zaffrani, Virginia Gallino, Federico Pumar
Corrección de textos: Belén Durán
Diseño de Tapa: Federico Pumar
6 . IMEDBA
[i] ÍNDICE
Capítulo 1: NEONATOLOGÍA
1.1 RECIÉN NACIDO SANO ...................................................................................................................... 19
CIRCULACIÓN
· CIRCULACIÓN FETAL
RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

MEDIDAS PREVENTIVAS
INDICE DE APGAR
DEFINICION POR EDAD Y PESO
EXAMEN FÍSICO
VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL
1.2 RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO ....................................................................................................... 33

TRANSTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL /
TRAUMATISMOS OBSTÉTRICOS
· EL CRÁNEO
· HEMORRAGIA EPIDURAL, SUBDURAL Y SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICAS
· HEMORRAGIA INTRACRANEAL-INTRAVENTRICULAR Y LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
· ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA- ISQUÉMICA
· LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
URGENCIAS EN EL PERIPARTO
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
· APNEA
· OTROS SINDROMES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
· DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) O ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA (EPC)
· HERNIA DIAFRAGMÁTICA
TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

· ILEO MECONIAL
· ENTERITIS NECROTIZANTE
· ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA
· COLESTASIS NEONATAL
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
· ERITROBLASTOSIS FETAL
· HEMORRAGIA NEONATAL
· PLÉTORA NEONATAL (POLICITEMIA)
ENDOCRINOLOGÍA
· RECIÉN NACIDO DE MADRE DIABÉTICA
· HIPOTIROIDISMO CONGENITO
· HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES

TRASTORNOS METABOLICOS
· ABUSO DE SUSTANCIAS Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL
· SÍNDROME DE ALCOHOL FETAL
PATOLOGÍAS DEL OMBLIGO
IMEDBA . 7
Capítulo 2: CRECIMIENTO Y DESARROLLO
2.1. CRECIMIENTO..................................................................................................................................... 65
NORMAS NACIONALES DEL SEGUIMIENTO INFANTIL
DEFINICIONES
· PERCENTILOS
· DESVÍO ESTÁNDAR
· PUNTAJE Z
· ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
· VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
CENTROS DE OSIFICACIÓN DE LACTANTES Y NIÑOS

EDAD ÓSEA
ERUPCIÓN DENTARIA
RECOMENDACIONES DEL CONTROL PEDIÁTRICO
PARÁMETROS NORMALES DE SIGNOS CLÍNICOS
CRECIMIENTO Y REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
DETECCIÓN TEMPRANA DE HIPOACUSIA
2.2. DESARROLLO ..................................................................................................................................... 71

GENERALIDADES DEL DESARROLLO INFANTIL
REFLEJOS PRIMITIVOS
HITOS DEL DESARROLLO DE 0 A 5 AÑOS
· PRIMER SEMESTRE
· SEGUNDO SEMESTRE
· DE 12 A 24 MESES DE VIDA
· CUARTO Y QUINTO AÑO DE VIDA
CONTROL DE ESFINTER
LINEAS DE TIEMPO 0 A 12 MESES / 12 A 60 MESES
TEORÍAS SOBRE EL DESARROLLO INFANTIL
ADOLESCENCIA
2.3. BAJA TALLA ......................................................................................................................................... 84
Capítulo 3: NUTRICIÓN
3.1. ALIMENTACIÓN NORMAL ................................................................................................................ 89
PAUTAS MADURATIVAS Y SUS IMPLICANCIAS EN LA ALIMENTACIÓN
LACTANCIA MATERNA
OPCIONES DE SUCEDÁNEOS DE LECHE MATERNA
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
3.2. PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA NUTRICIÓN ............................................................... 94

DESNUTRICIÓN
OBESIDAD
8 . IMEDBA
VEGETARIANISMO
DEFICIENCIAS Y EXCESOS DE VITAMINAS
DIABETES MELLITUS
· DIABETES TIPO I
· CETOACIDOSIS DIABETICA
· DIABETES TIPO 2
3.3. FISIOPATOLOGIA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ............................................................. 113

DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA (HIPOTÓNICA)
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA (HIPERTÓNICA)
Capítulo 4: VACUNAS
4.1. PROGRAMA DE VACUNACIÓN OBLIGATORIO......................................................................... 121
4.2. TIPOS DE VACUNAS ........................................................................................................................ 125
4.3. APLICACIÓN DE VACUNAS ........................................................................................................... 128
ADMINISTRACIÓN CONJUNTA
ESQUEMAS ATRASADOS
REACCIONES ADVERSAS
VACUNACIÓN Y USO DE PRODUCTOS INMUNOLÓGICOS
4.4. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES ............................................................................ 130

PRECAUCIONES
CONTRAINDICACIONES
4.5. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS ......................................................................... 132

VACUNA BCG
VACUNA ANTI HEPATITIS B
VACUNA ANTI POLIOMIELITIS
VACUNA ANTI HEPATITIS A
VACUNA CUÁDRUPLE BACTERIANA
VACUNA TRIPLE VIRAL
VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA
VACUNA ANTI INFLUENZA
VACUNA CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA
VACUNA CONTRA ROTAVIRUS
VACUNA ANTI VARICELA
VACUNA ANTIMENINGOCÓCCICA
4.6. PROFILAXIS EN EL MANEJO DE HERIDAS ............................................................................... 139

MANEJO DE HERIDAS POR MORDEDURAS DE ANIMALES
MANEJO DE HERIDAS CORTANTES
IMEDBA . 9
4.7. ACCIONES DE BLOQUEO ............................................................................................................... 140
HEPATITIS B
HEPATITIS A
SARAMPIÓN
PARÁLISIS FLACCIDA
VARICELA
TOS FERINA
4.8. VACUNACIÓN EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR HIV .................................................... 142
Capítulo 5: GASTROENTEROLOGÍA
5.1. PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Y ESTÓMAGO .............................................................................. 145
ATRESIA ESOFÁGICA Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO
ESTENOSIS PILÓRICA
5.2. PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .............................................................. 151

DIVERTÍCULO DE MECKEL
TRANSTORNO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
· ESTREÑIMIENTO O CONSTIPACIÓN
· ENCOPRESIS
· ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG (MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO)
· INVAGINACION INTESTINAL
5.3. TRASTORNOS MALABSORTIVOS ................................................................................................ 155

ENFERMEDAD CELÍACA
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
5.4. DIARREA ............................................................................................................................................. 158

GASTROENTERITIS AGUDA
DIARREA CRÓNICA
· SINDROME POSTGASTROENTERITIS
· DEFICIT DE DISACARIDASAS
· INTOLERANCIA A LA LECHE DE VACA
· DIARREA CRONICA INESPECIFICA
5.5. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL (DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO

O RECURRENTE NO ORGÁNICO) ....................................................................................................... 164
5.6. APENDICITIS AGUDA ..................................................................................................................... 165
5.7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ............................................................................................................. 166
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
5.8. HERNIA INGUINAL ........................................................................................................................... 169

5.9. VÓMITOS ............................................................................................................................................ 170
10 . IMEDBA
Capítulo 6: NEUMONOLOGÍA
6.1. INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA BAJA ............................................................................... 171
BRONQUIOLITIS
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD
SUPURACIÓN PLEURO – PULMONAR
LARINGITIS
6.2. SINDROME COQUELUCHOIDE ................................................................................................... 182

6.3. ASMA .................................................................................................................................................... 183
CLASIFICACIÓN DE ASMA POR SEVERIDAD
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO HORIZONTAL DEL ASMA
CRISIS ASMÁTICA
6.4. FIBROSIS QUÍSTICA ........................................................................................................................ 187

6.5. PATOLOGÍA DE LA VIA AÉREA SUPERIOR ................................................................................ 190
EPISTAXIS
LARINGOMALACIA
Capítulo 7: NEFROLOGÍA
7.1. INJURIA RENAL AGUDA ................................................................................................................. 193
IRA PRERRENAL
IRA RENAL INTRÍNSECA
IRA POSTRENAL
INDICACIONES DE DIÁLISIS
7.2. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA................................................................................................. 196

7.3. SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH) ............................................................................... 196
SUH ASOCIADO A SHIGA TOXINA
7.4. SINDROME NEFRÍTICO AGUDO ................................................................................................... 199

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
7.5. SINDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................. 201

SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO
7.6. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO .................................................................................... 203

INFECCIÓN URINARIA
UROPATÍAS MÁS FRECUENTES
7.7. HEMATURIA ....................................................................................................................................... 206

HEMATURIA GLOMERULAR
7.8. ENURESIS ........................................................................................................................................... 208
IMEDBA . 11
7.9. TUBULOPATIAS ................................................................................................................................. 209
SINDROME DE BARTTER
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
7.10. TRASTORNOS UROLÓGICOS ..................................................................................................... 210

CRIPTORQUIDIA
TORSIÓN TESTICULAR (DEL CORDÓN ESPERMÁTICO)
EPIDIDIMITIS
VARICOCELE
HIDROCELE
Capítulo 8: HEMAONCOLOGÍA
8.1. ANEMIAS .......................................................................................................................................... 215
VALORES NORMALES
ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INADECUADA
· ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE
· ANEMIA FERROPÉNICA
· ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
· ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
· ERITROBLASTOPENIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA
ANEMIAS POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN

· SINDROMES TALASÉMICOS
· DREPANOCITOSIS
8.2. PÚRPURA ........................................................................................................................................... 225

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
PÚRPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH
8.3. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ........................................................................................ 227

ESTUDIO DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
HEMOFILIA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
8.4. LEUCEMIAS ....................................................................................................................................... 229

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
8.5. OTROS TUMORES FRECUENTES EN LA INFANCIA ............................................................... 231

LINFOMAS
· LINFOMA DE HODGKIN
· LINFOMA NO HODGKIN
TUMORES DEL SNC

NEUROBLASTOMA
TUMOR DE WILMS
RETINOBLASTOMA
12 . IMEDBA
TUMORES ÓSEOS
FEOCROMOCITOMA
Capítulo 9: CARDIOLOGÍA
9.1. SOPLO FUNCIONAL ...................................................................................................................... 239
9.2. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ...................................................................................................... 239
CARDIOPATÍAS ACIANÓTICAS
· COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
· COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
· COMUNICACIONES AURICULOVENTRICULARES
· CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
· COARTACIÓN DE AORTA
CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS
· TETRALOGÍA DE FALLOT
· TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS (TGV)
9.3. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ............................................................................................ 253

MIOCARDIOPATIA DILATADA
MIOCARDITIS
9.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ............................................................................................................ 255

9.5. FIEBRE REUMÁTICA ........................................................................................................................ 256
9.6. INSUFICIENCIA CARDÍACA ........................................................................................................... 259
Capítulo 10: NEUROLOGÍA

10.1. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA ................................................................................................... 261
10.2. CRISIS COMICIALES EN LA INFANCIA ..................................................................................... 262
CONVULSIONES FEBRILES
CRISIS FOCALES Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS RELACIONADOS
CRISIS GENERALIZADAS Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS RELACIONADOS
CRISIS NEONATALES
ESTATUS EPILÉPTICO
10.3. PROCESOS QUE SIMULAN CRISIS EPILÉPTICAS ................................................................ 268

ESPASMOS DEL SOLLOZO
VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO
SÍNCOPE
SÍNDROME DE «ALICIA EN EL PAÍS DE LAS MARAVILLAS»
TERRORES NOCTURNOS
10.4. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS ............................................................................................... 269
IMEDBA . 13
10.5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO ............................................................................................. 271
ATAXIA AGUDA
COREA
ATETOSIS
TEMBLOR
10.6. PARÁLISIS CEREBRAL ................................................................................................................. 272

10.7. NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS ................................................................................................. 273
SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ
10.8. NEUROPATÍAS TÓXICAS .............................................................................................................. 274

BOTULISMO
TÉTANOS
10.9. TRASTORNOS CONDUCTUALES ............................................................................................... 276

TRASTORNOS DE TICS. TRASTORNO DE LA TOURETTE
TRASTORNO DEL ESPECTRO DEL AUTISMO
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
10.10. SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE Y EVENTOS ASOCIADOS .............. 278
Capítulo 11: INFECTOLOGÍA

11.1. SEPSIS NEONATAL ........................................................................................................................ 281
11.2. LACTANTE FEBRIL ........................................................................................................................ 282
LACTANTE MENOR DE 3 MESES
LACTANTES DE 3 A 36 MESES
11.3. MENINGITIS ..................................................................................................................................... 284

11.4. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTREPTOCOCOS GRUPO A ............................. 286
FARINGITIS
ESCARLATINA
IMPÉTIGO
ERISIPELA
ENFERMEDADES INVASIVAS POR EGA
CELULITIS
11.5 CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA .............................................................................. 291

11.6. OTITIS MEDIA ................................................................................................................................. 292
OTITIS MEDIA AGUDA
OTITIS MEDIA CON DERRAME
11.7. SINUSITIS AGUDA ......................................................................................................................... 294

11.8. ARTRITIS SÉPTICA / OSTEOMIELITIS ...................................................................................... 295
11.9. LINFADENOPATÍAS ......................................................................................................................... 297
14 . IMEDBA
11.10. INFECCIONES POR VIRUS ........................................................................................................ 297
EXANTEMÁTICAS
VIRUS RESPIRATORIOS
SIDA EN PEDIATRÍA
11.11. TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA ............................................................................................... 305

11.12. PARASITOSIS INTESTINAL ....................................................................................................... 307
11.13. INFECCIONES EN COMUNIDADES CERRADAS .................................................................. 309
Capítulo 12: EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA

12.1. PARO CARDIORRESPIRATORIO .............................................................................................. 311
FISIOPATOLOGIA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO
CAUSAS DE PARO CARDIORRESPIRATORIO
12.2. RESUCITACION CARDIOPULMONAR ....................................................................................... 313

SOPORTE VITAL BÁSICO
· CAB: “C” DE COMPRESIONES TORÁCICAS
· CAB: “A” DE VÍA AÉREA
· CAB: “B” DE BUENA VENTILACIÓN
· VENTILACIÓN DE RESCATE
SOPORTE VITAL AVANZADO

· ADYUVANTES DE LA VIA AÉREA Y LA VENTILACIÓN
· INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
· ACCESOS VASCULARES
· ARRITMIAS
12.3. ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO ................................................................................. 320

PARO SIN PULSO
BRADICARDIA
TAQUICARDIA
12.4. OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO .................................................. 321

MANIOBRAS DE DESOBSTRUCIÓN EN EL LACTANTES
O NIÑO PEQUEÑO CONSCIENTE
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCIÓN EN NIÑOS MAYOR CONSCIENTE
MANEJO DE LA VÍCTIMA INCONSCIENTE CON OVACE
12.5. TRAUMA ............................................................................................................................................ 323

12.6. SHOCK ............................................................................................................................................... 326
12.7. VALORES NORMALES ................................................................................................................... 328
IMEDBA . 15
Capítulo 13: MISCELÁNEAS
13.1. ENFERMEDADES REUMATICAS DE LA INFANCIA ................................................................ 329
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
13.2. SÍNDROMES GENÉTICOS ............................................................................................................ 334

TRISOMIAS
· TRISOMÍA 21: SINDROME DE DOWN
· TRISOMÍA 18: SÍNDROME DE EDWARS
· TRISOMÍA 13: SÍNDROME DE PATAU
ANOMALIAS DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES

· SÍNDROME DE KLINEFELTER
· SÍNDROME DE TURNER
SITIOS CROMOSOMICOS FRÁGILES

· SÍNDROME DE X-FRÁGIL
TRASTORNOS GENETICOS AUTOSOMICOS DOMINANTES

· ACONDROPLASIA
· SÍNDROME DE MARFAN
13.3. TRAUMATOLOGÍA .......................................................................................................................... 338

CADERA
· DISPASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
· ALTERACIONES DE LA MARCHA
COLUMNA
· ESCOLIOSIS IDIOPÁTICA
MIEMBRO INFERIOR
· DEFORMIDADES TORSIONALES Y ANGULARES
MIEMBRO SUPERIOR
· CODO DE NIÑERA O SUBLUXACIÓN DE LA CABEZA RADIAL
13.4. OFTALMOLOGÍA ............................................................................................................................. 344

RECOMENDACIONES PARA LAS PRUEBAS DE DETECCIÓN DE TRASTORNOS VISUALES
ESTRABISMO
AMBLIOPIA
OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL (DACRIOESTENOSIS)
13.5. DERMATOLOGÍA ............................................................................................................................ 347

DERMATITIS ATÓPICA
DERMATITIS DEL PAÑAL CANDIDIASICA
DERMATOFITOSIS / TIÑAS
ESCABIOSIS / SARNA
PEDICULOSIS
16 . IMEDBA
13.6. ODONTOPEDIATRÍA ...................................................................................................................... 351
DESARROLLO DE LOS DIENTES
LABIO LEPORINO Y FISURA PALATINA
CARIES DENTAL
TRAUMATISMOS DENTALES
13.7. RECOMENDACIONES DEPORTIVAS EN PEDIATRÍA ............................................................ 353

13.8 PREVENCIÓN DE ACCIDENTES ................................................................................................. 355
ACCIDENTES EN CASA
ACCIDENTES EN LA CALLE
13.9. INTOXICACIONES FRECUENTES............................................................................................... 357
TRABAJOS PRÁCTICOS ......................................................................................................................... 363
IMEDBA . 17
[1]
CAPÍTULO
1 / NEONATOLOGÍA
Jaquelina Cataldi; Melina Porporato
1.1 / RECIÉN NACIDO
C IR CULACIÓN
CIRCULACIÓN FETAL
En la circulación fetal los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en paralelo. En cambio, en el

recién nacido y en el adulto, los circuitos se encuentran en serie. Para mantener esta circulación en
paralelo son importantes tres estructuras cardiovasculares únicas en el feto: el conducto venoso, el
agujero oval y el conducto arterioso. El gasto cardíaco fetal total es de 450 ml/kg/minuto determina-
do, sobre todo, por el ventrículo derecho.
Durante la vida fetal, la placenta permite el intercambio gaseoso y de metabolitos. La sangre oxige-
nada fluye al feto a través de la vena umbilical con una PO2 máxima de 30-35 mmHg. Alrededor del
50% de la sangre venosa umbilical entra en la circulación hepática; el resto se desvía a través del
conducto venoso para alcanzar la vena cava inferior, donde se mezcla parcialmente con la sangre
poco oxigenada proveniente de la parte inferior del cuerpo del feto. Esta combinación de sangre
que contiene presiones de oxígeno entre 26-28 mmHg, ingresa en la aurícula derecha y es dirigida
de forma preferencial hacia la aurícula izquierda a través del agujero oval, desde allí al ventrículo
izquierdo para ser bombeada hacia la aorta ascendente. La sangre de la vena cava superior fetal,
considerablemente menos oxigenada (PO2 de 12-14 mmHg), entra a la aurícula derecha y atraviesa
la válvula tricúspide (en lugar del agujero oval), para pasar al ventrículo derecho y desde allí hacia la
arteria pulmonar. Como la circulación pulmonar fetal está sometida a vasoconstricción, solo el 10%
del volumen bombeado por el ventrículo derecho alcanza los pulmones. La mayor parte de la sangre
con PO2 18-22 mmHg se desvía para evitar los pulmones, y a través del conducto arterioso pasa a
la aorta descendente para perfundir la parte inferior del cuerpo del feto; solo un pequeño volumen
de sangre con mayor PO2 procedente de la aorta ascendente pasa a través del istmo aórtico hacia
la aorta descendente mejorando la PO2 ofrecida. Finalizado el recorrido distal, la sangre retorna a la
placenta por las dos arterias umbilicales (ver figura I y tabla I).
IMEDBA . 19
LIBRO 1 / PEDIATRÍA
CIRCULACIÓN DE TRANSICIÓN
En el nacimiento, la expansión pulmonar, la absorción, el drenaje del líquido pulmonar e incremento

de la PO2 arterial, provocan una rápida disminución de las resistencias vasculares pulmonares. A su
vez, la desaparición de la circulación placentaria favorece un incremento en las resistencias vascu-
lares sistémicas y al cierre del conducto venoso.
Circulación fetal FIGURA I
CONDUCTO ARTERIOSO
P R E G U N TA
En la circulación fetal, el conducto arterioso (ductus) lleva sangre venosa desde la arteria pulmonar a:
a) Vena pulmonar b) Tronco braquiocefálico

c) Cayado de la aorta d) Aorta descendente
RC: D
20 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
NEONATOLOGÍA
El gasto del ventrículo derecho se dirige por completo hacia la circulación pulmonar y, dado que las
resistencias pulmonares son más bajas que las sistémicas, el cortocircuito a través del conducto
arterioso se invierte y pasa de izquierda a derecha. El incremento del flujo sanguíneo pulmonar que
retorna a la aurícula izquierda favorece el bloque de la función del agujero oval ocasionado por el
aumento del volumen y de la presión (aunque este puede permanecer permeable). Por último, la de-
saparición de la circulación placentaria también da lugar al cierre del conducto venoso. El ventrículo
izquierdo, acoplado a la circulación sistémica de alta resistencia, comienza a aumentar el grosor de
sus paredes y de su masa alcanzando un gasto cardíaco en un 200%. Este marcado aumento se
produce por la combinación de señales hormonales y metabólicas, como las catecolaminas y los
receptores miocárdicos (ß-adrenérgicos), necesarios para su acción.
CIRCULACIÓN NEONATAL
La circulación fetal debe adaptarse a los cambios de la vida extrauterina. Algunos se producen de
forma inmediata, otros pueden tardar horas o semanas. Los conceptos más relevantes se sintetizan
en la tabla siguiente.
Diferencias entre la circulación fetal y neonatal TA B L A I
CIRCULACIÓN FETAL CIRCULACIÓN NEONATAL
Circuitos en paralelo Circulación en serie

. Intercambio gaseoso: placenta Con la expansión pulmonar se produce:
. Aumento de Po2
Tres estructuras propias: . Disminución de las resistencias vasculares
. Conducto venoso (CV) pulmonares
. Agujero oval (AO)
. Conducto arterioso (CA) La eliminación de la placenta conduce al:
. Aumento de las resistencias vasculares periféricas.
. Cortocircuito I a D por diferencias de presiones.
. Aumento de la Po2, conlleva al cierre CA (10-15 h)
. Al cierre funcional del AO (3 meses) por el aumento
de volumen y presión de AI. En el 25% de los adultos
permanece permeable
R EC E PCIÓN DEL RE CI É N NA CID O
Todos los investigadores concuerdan en que se debe retrasar el clampeo del cordón con el fin de obtener
efectos sobre la madre y el niño. Los efectos sobre el niño, luego del nacimiento, se obtienen colocando
al recién nacido por debajo o al nivel de la vulva entre 1 y 3 minutos antes del clampeo del cordón o hasta
que este deje de latir. Esto permite el pasaje de 80 ml de sangre placentaria al recién nacido (RN) que, a
pesar de la hemólisis que podría producirse, le aporta 50 mg de hierro; lo cual conlleva a un descenso de
la frecuencia de anemia por déficit de hierro durante el primer año de vida (OMS).
Luego, se debe colocar al niño boca abajo sobre el pecho de su madre para que libere sangre, moco
o restos de líquido amniótico que pueda haber en la boca, nariz y faringe. Debe estimularse el con-
tacto inmediato entre el niño y la madre para favorecer el vínculo y la lactancia.
IMEDBA . 21
Va l o r a r : TA B L A I I
RN VIGOROSO RN DEPRIMIDO
. Término. . Prematuro.
. Llora de forma enérgica o respira . Apnea / esfuerzos respiratorios débiles o
espontáneamente. inefectivos.
. Rosado. . Cianótico.
. Buen tono muscular. . Hipotónico.
. FC > 100 x min. . FC < 100 x min.
CONDUCTA
. Secar bien y calentar. REANIMACIÓN

. Ligadura del cordón.
. Se debe colocar al niño boca abajo sobre el
pecho de su madre para que libere sangre,
moco o restos de líquido amniótico que
pueda haber en la boca, nariz y faringe.
. No es necesario la aspiración de secrecio-
nes si no son abundantes.
. Entregar a la madre para estimular la inte-
racción entre ella, el bebe y el padre.
. Realizar primera puesta al pecho.
. Debe estimularse el contacto inmediato en-
tre el niño y la madre para favorecer el vínculo
y la lactancia.
Procedimientos en presencia de liquido amniótico meconial ALGORITMO I
¿Presencia de meconio?
NO SI
¿Bebé vigoroso?
SI NO
Aspirar boca y tráquea
Continuar con el resto de los pasos iniciales:

1- Aspirar secreciones de la boca y nariz. / 2- Secar, estimular y recolocar.
* Vigoroso se define
*Vigoroso como
se define buen
como buenesfuerzo
esfuerzo respiratorio, buen
respiratorio, buen tono
tono muscular
muscular y FCy >FC >100
100 x minuto.
x minuto.
M EDID AS PREVE NTIVAS
Mantenimiento del calor corporal
El porcentaje de pérdida de calor es cuatro veces mayor en el RN que en el adulto.
NEONATOLOGÍA
En condiciones habituales de la sala de partos, la temperatura es de 20-25° C. La temperatura cu-

tánea del RN disminuye 0,3° C/minuto, y la temperatura corporal central lo hace a razón de 0,1° C/
minuto en el período neonatal inmediato. Esto conlleva a una pérdida acumulada de calor de 2 a 3°
C en la temperatura corporal central.
La pérdida de calor se produce por:

t Convección: transferencia de calor desde la piel hacia el aire frío.
t Evaporación: a partir de la piel húmeda y de los pulmones (una función de la ventilación alveolar).
t Conducción: hacia los materiales más fríos sobre los que reposa el niño.
t Radiación: desde el niño hacia otros objetos sólidos próximos.
Asepsia de la piel y el cordón
Se debe limpiar al niño sano con agua jabonosa para evitar la colonización de microorganismos a
través de la sangre.
Realizar cura diaria del cordón umbilical con una solución bactericida o antimicrobiano. Se puede
utilizar clorhexidina o tintura triple + hisopos con alcohol.
Protección ocular frente a las infecciones gonocóccicas
Las pomadas oftálmicas que protegen contra la oftalmía gonocóccica neonatal son: eritromicina al
0,5% y tetraciclina al 1%. Debe aplicarse a todos los recién nacidos, incluidos los nacidos por cesá-
rea. El nitrato de plata al 1 % es una alternativa aceptable pero puede condicionar a una conjuntivitis
química en el 10-20% de los casos.
RECUERDE
La causa más frecuente de conjuntivitis neonatal es por Chlamydia tracomatis y

aparece dentro de los primeros 14 días de nacido en una mamá colonizada.
Vitamina K hidrosoluble
0.5 - 1 mg intramuscular (IM) para evitar la enfermedad hemorrágica del RN secundaria a factores
vitamina K dependientes: II; VII; IX; X.
Aplicar vacuna contra la hepatitis B en niños que pesen más de 2 kg.
Detección selectiva neonatal para enfermedades genéticas, metabólicas, hematológicas

y endócrinas obtenidas mediante sangre de talón. Detectan:
t Hipotiroidismo.
t Fenilcetonuria.
t Galactosemia.
t Déficit de biotinidasa.
t Hiperplasia suprarrenal congénita.
t Fibrosis quística.
t Hemoglobinopatías.
t Homoscistinuria.
IMEDBA . 23
Detección selectiva de hipoacusia en todos los neonatos (Ley Nº 25.451, 2010).
Detección de hiperbilirrubinemia.
Detección de oximetría de pulso para valorar saturación de oxígeno.

Alerta: con valores < de 95% realizar ecocardiograma e intercosulta con cardiología.
ÍN DIC E DE APGAR
Permite identificar a los que necesitan reanimación inmediata y predice la supervivencia en el perío-
do neonatal.
No es útil para evaluar pronóstico del desarrollo neurológico.
El índice de Apgar y el pH en la sangre de la arteria umbilical permiten predecir la mortalidad neo-
natal. La asociación de estas dos variables aumenta el riesgo relativo de muerte neonatal en niños a
término y pretérmino.
Se evalúa al minuto de vida y puede indicar la necesidad de reanimación inmediata. A los 5, 15 y 20
minutos muestra la probabilidad de que la reanimación del niño resulte satisfactoria.
Índice de Apgar TA B L A I I I
SIGNO 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente Menor de 100 Mayor de 100
Esfuerzo respiratorio Ausente Pobre e irrigular Bueno, llanto
Fláccido Cierta exión en Movimiento

Tono muscular extremidades activo
Ausente Gesticula Tos o estornudo

Respuesta a la sonda
(después de limpiar la orofaringe)
No hay respuesta Reacción discreta Llanto
(mueca)
Azul pálido Cuerpo rosado, Azul pálido

Color extremidades
azules
CLASIFICACIÓN
[ 07-10 ] VIGOROSO
[ 04-06 ] DEPRIMIDO MODERADO
[ 00-03 ] DEPRIMIDO GRAVE
NEONATOLOGÍA
DEF IN ICION POR ED A D G E S TA C I ONA L Y P ES O

t Recién nacido de término y peso adecuado para la edad gestacional (RNTPAEG):
37-42 s / 2500-4000 gr.
t Recién nacido de pretérmino (RNPT): menor de 37s.
t Recién nacido de bajo peso (RNBP): menor de 2500 g.
t Recién nacido de muy bajo peso (RNMBP): <1500 g.
t Crecimiento intrauterino retrasado (CIR).
t Macrosómico: mayor de 4000 g.
EX A M EN FÍ SICO
Generalidades
Se debe explorar al niño mientras se llevan a cabo los procedimientos anteriormente mencionados.
Se evalúa la vitalidad a través del Apgar:
t La FC normal es de 120-160 latidos por minuto.
t La FR normal es de 30-60 respiraciones por minuto.
t Si el neonato parece enfermo o presenta soplo cardíaco se deberá tomar la presión arterial.
Aspecto general
t Observar el tono, postura, movimientos y buscar la presencia de malformaciones y edemas.

t Ante la presencia de edemas (en una o varias extremidades) en una niña recién nacida se deberá
sospechar síndrome de Turner.
Piel
El color rojo oscuro o violáceo durante el llanto en presencia de acrocianosis, marca la inestabi-
lidad vasomotora y una circulación periférica lenta propia del RN. También puede presentarse el
fenómeno de Arlequín (mitad roja, mitad pálida), episodio transitorio e inocuo.
La presión momentánea de la piel es una maniobra utilizada para demostrar la ictericia que puede
no ser evidente si la irrigación es abundante.
Los RN postérmino suelen mostrar una piel más pálida y gruesa de aspecto descamado.
La piel de los prematuros es fina, delgada y de color rojo oscuro. Presentan en el cráneo y las cejas
un pelo fino e inmaduro llamado lanugo. El niño de término presenta vello infantil y vérnix caseosa.
El aspecto rubicundo de la plétora se asocia a policitemia.
Si se observa un mechón de pelo sobre la columna vertebral deberá descartarse espina bífida,
seno pilonidal o tumor.
TA B LA EN PÁG INA SI G UI E NTE
IMEDBA . 25
Examen físico de piel y faneras TA B L A I V
CARACTERÍSTICA NORMAL ALERTA ALARMA
Cianosis Acrocianosis (<12 hs) Central (<1 hs) Central (<1 hs)
Ictericia 48 hs 24-36 hs <24 hs
Palidez > 30 min
Epidermis Dermatoglifos Escoriaciones Denudación
Pelo Lanugo/vello infantil Mechón lumbosacro. De-

fecto en cuero cabelludo
Textura Suave y húmeda Seca y descamación Engrosada y costas
Patrón vascular Arlequín, moteado (frío) Moteado persistente
Quistes Milia y perlas de Eptein
Pápulas Acné y miliaria
Descamación Descamación delicada Descamación Lesiones con denudación

(más de 2 días) (más de 2 días) (en cualquier momento)
Hemangiomas Telangiectásicos Telangiectásicos Angiomas

(frente párpados, labios y nuca) (trigémino y angiomatosos pocos) (múltiples)
Hemorragias Petequias en cabeza o Petequias en otros Equimosis y púrpura

cuerpo superior lugares
Manchas Mongólicas Café con leche Café con leche (+ de 6)

(menos de 6) o en hoja de arce
Pústulas Eritrema tóxico Extensas y dérmicas
Vesículas Cualquiera
Nódulos Necrosis de grasa Escleredema

subcutánea
Pueden presentar las siguientes lesiones:
Hemangiomas maculares: en general transitorios, ubicados en párpados y cuello.
Manchas mongólicas: son manchas azuladas bien delimitadas que se ubican en las nalgas, la es-
palda y en otras partes del cuerpo; son benignas y desaparecen alrededor del primer año de vida.
Eritema tóxico: pápulas blancas con base eritematosa que aparecen en los primeros 3 días de vida
y se distribuyen en cara, tronco y extremidades; contienen eosinófilos.
Melanosis pustulosa: erupción vesículopapulosa alrededor de la barbilla, cuello, espalda, extremi-

dades, palmas o plantas presentes en el nacimiento; contienen neutrófilos.
NEONATOLOGÍA
Bandas amnióticas: de origen desconocido, se relacionan con posibles trastornos vasculares que
dan lugar a la formación de bandas fibrosas. Estas últimas pueden lesionar la piel, las extremidades,
el tronco y la cara.
Millium: quistes de inclusión que contienen láminas de material queratinizado que dan aspecto de
pápulas de color perlado. Se ubican en la cara, también en la línea media del paladar, denominadas
perlas de Epstein.
Cráneo
Observar la forma, medir el perímetro cefálico, determinar las líneas de sutura, el tamaño y la tensión
de las fontanelas anterior y posterior.
La sinostosis craneal es la fusión prematura de las suturas.
Pueden encontrarse áreas blandas (denominadas craneotabes) cercanas a la sutura sagital de los
huesos parietales, sobre todo en prematuros, no presentan significado patológico. Si se las observa
en el área occipital se deberá pensar en calcificación irregular (patología); por ejemplo, osteogénesis
imperfecta.
Cara
Observar:
- Parálisis facial asimétrica: por afectación del VII par craneal.
- Parálisis facial simétrica: síndrome de Möebius.
Ojos: observar asimetrías, epicantus, hipertelonismo, microftalmia. Las hemorragias conjuntivales
o retinianas suelen ser benignas. Evaluar reflejo rojo para descartar cataratas congénitas.
Oídos: observar orejas de implantación baja y otras características dismórficas.
Nariz: los orificios nasales deben ser simétricos y permeables. Evaluar atresia de coanas uni o
bilateral.
Boca:
- Observar el paladar duro y blando para descartar hendidura completa o submucosa.
- Buscar las perlas de Epstien en paladar duro.
- Inspeccionar la forma de la lengua y el frenillo, garganta, úvula y amigdalas.
Recordar que el RN no presenta salivación activa.
RECUERDE
Pensar en atresia esofágica si el RN con antecedentes de polihidramnios presenta:

hipersalivación, babeo, episodios de tos y cianosis.
Cuello
Descartar masas cervicales (bocio, restos de hendiduras branquiales, hemangiomas, etc), tortícolis
congénita y piel redundante.
IMEDBA . 27
Examen físico de cabeza y cuello TA B L A V
LOCALIZACIÓN NORMAL ALERTA ALARMA
Cráneo Caput sucedaneum, Cefalohematoma, craneo- Craneosinostosis,

modelaje tabes, fontanela grande o transiluminación, soplo
marcas de fórceps
Cara Hipoplasia o parálisis
Ojos Hendidura mongoloide Aniridia y cornea

agrandada
Naríz Obstrucción nasal
Boca Paladar arqueado, Paladar o labio hendido

macroglosia micrognatia
Orejas Impantación baja o con-

formación anormal
Cuello Rotación +/- 90 Hendiduras
Tórax
Buscar asimetrías y fractura de clavículas.
La secreción láctea y la hipertrofia mamaria es común en los RN. Si existe una excesiva separación
entre los pezones, asociado a un tórax en escudo, se deberá pensar en síndrome de Turner.
El tipo de respiración es irregular y casi diafragmática. Durante la auscultación se encontrarán ruidos
broncovesiculares. La FR suele estar entre 30-40 respiraciones por minuto (Ver tabla examen físico
de tórax).
Corazón
Localizar el corazón para descartar dextrocardia. Pueden auscultarse soplos transitorios y otros
que corresponden a cardiopatía congénita.
La FC puede variar entre 90-180 latidos por minuto.
Realizar ecocardiograma si presenta saturación de oxígeno menor a 95%.
Abdomen
La pared abdominal suele ser blanda. Pueden encontrarse diástasis de rectos, hernia umbilical,
y otros defectos como onfalocele (defecto de la base del cordón umbilical cubierto de peritoneo) o gas-
trosquisis (pasaje del intestino por un orificio de la pared abdominal a la derecha del cordón abdominal).
El cordón umbilical debe tener 2 arterias y 1 vena. Si solo hay una arteria pensar en anomalía renal oculta.
En las radiografías tomadas a las 24 horas de vida, debe encontrarse aire en el recto. La liberación
de meconio debe producirse en las primeras 48 horas de vida.
Buscar masas abdominales. El abdomen escavado o escafoide hace pensar en hernia diafragmática
(Ver tabla examen físico de abdomen).
NEONATOLOGÍA
RECUERDE
La presencia de masa abdominal en un recién nacido debe sospecharse

alteraciones quísticas renales como: hidronefrosis o riñon multiquística.
Examen físico de tórax TA B L A V I
Respiración Irregular/ 30-60 FR Paradojal, periódica o Apnea, quejido respiratorio,

retracciones aleteo nasal, estridor
Auscultación Ruidos Disminución de la entrada Ruidos intestinales

broncovesiculares de aire
Radiografía de tórax Corazón agrandado Disminución o aumento de

la vasculatura pulmonar
CORAZÓN
Choque de la punta Marcado
Pulsos Llenos Disminuidos Ausentes (femoral) o de-

morados (cardíaco- radial)
Frecuencia y ritmo 110 a 160, arritmia Bradicardia sinusal Persistente taquicardia

sinusal sinusal
Ruidos Tic-toc R2 muy dividido R2 dividido fijo
Soplos Sistólico (<24hs) Sistólico (>24hs) R2 dividido fijo
ELECTROCARDIOGRAMA (QRS)
Eje +35 a +180 grados 0 a -90 o 180 grados
AMPLITUD
V1 Rs Rs rS
V6 QrS qRs QRs
IMEDBA . 29
Examen físico de abdomen TA B L A V I I
Forma Cilíndrica Escafoide Distensión
Pared muscular Diastasis de los rectos Ausencia de músculos
Ombligo Amniótico o cutáneo Exudados, secreciones, Gastrosquisis, onfalitis

granuloma, hernia, inflama- u onfalocele
ción o menos de 3 vasos
Hígado Borde liso, 2 o 3 cm Más de 3 cm debajo Agrandado

debajo de las costillas de las costillas
Bazo No palpable Menos de 1 cm bajo Agrandado

las costillas
Riñones Lobulados o palpables En herradura Agrandados

(polos inferiores)
Genitales
Puede observarse agrandamiento de los genitales femeninos, flujo vaginal no purulento o pseu-
domenstruación por deprivación de estrógenos. Valorar la permeabilidad del himen.
El escroto es relativamente grande, suele presentarse hidrocele transitorio que se debe diferenciar
de una hernia a través de la palpación y la transiluminación. Los testículos deben palparse en el escroto
o en los conductos inguinales. Descartar defectos como hipospadia, epispadia y criptorquidia. Si alguna
de estas manifestaciones es grave se debe pensar en anomalías de los cromosomas sexuales.
Aparato urinario
La diuresis se produce en las primeras 24 horas de vida. El filtrado glomerular está disminuido.
Ano
Para descartar ano imperforado debe colocarse una sonda rectal muy suavemente. La liberación de
meconio, que debe ser eliminado dentro de las primeras 48 hs, no descarta ano imperforado.
Examen físico de periné TA B L A V I I I
LOCALIZACIÓN NORMAL ALERTA ALARMA

Ano Fosa coccígea Imperforado o presencia de
fístulas
GENITALES FEMENINOS
Clítoris Agrandado, en capuchón
Vulva Secreciones sanguinolentas, Hidrometrocoipos
edema, labios entreabiertos,
apéndice himenales
GENITALES MASCULINOS
Gónadas Edema, hidrocele Escroto bífido Criptorquidia, hernia inguinal
Pene Filmosis Hipospadias Micropene
NEONATOLOGÍA
Extremidades
Observar las extremidades por posibles posiciones fetales anómalas que pueden ser transitorias.
Explorar manos y pies en búsqueda de polidactilia, sindactilia y pliegue simiesco.
Descartar displasia del desarrollo de la cadera a través de las maniobras de:
Ortolani: evidencia la sensación de la cadera dislocada que se reduce abduciendo la cadera.
Barlow: es la más importante. Detecta la cadera inestable dislocándose del acetábulo al aducirla.
La subluxación de la cadera hace referencia al contacto parcial entre la cabeza del fémur y el
acetábulo. La luxación manifiesta la ausencia de contacto entre las superficies de las articulaciones
de la cadera.
Los estudios complementarios no son de rutina. Debe valorarse clínicamente durante el primer
mes de vida. Para aquellos que presenten factores de riesgo, independientemente de la clínica, se
aconseja realizar una ecografía de cadera antes de los 4-6 meses. En caso de solicitar radiografía,
debe esperarse a que la fisis proximal del femur se calcifique, hecho que sucede alrededor entre los
4 y los 6 meses.
Displasia del desarrollo de cadera ALGORITMO II
EL MÉDICO DEBE REALIZAR LA EXPLORACIÓN FÍSICA A TODO RN
Dudosa Normal
Evaluar a las 2 semanas Si hay factores de riesgo
Dudosa Factores de riesgo:

. Niña
. Antecedentes familiares y niño / niña
. Realizar interconsulta al especialista . Parto de nalgas y niño
. Ecografía antes de las 4 semanas
. Determinar factores de riesgos
Seguimiento clínico y / o
diagnóstico por imágenes opcional
FR: niña y parto de nalga, única
indicación de solicitud de estudios
complementarios
IMEDBA . 31
Displasia del desarrollo de cadera FIGURA II
MANIOBRA DE ORTOLANI MANIOBRA DE BARLOW
Valoración neurológica
t Reflejo de Moro.
t Reflejo de giro.
t Reflejo de succión.
t Reflejo de prensión.
t Reflejo de colocación.
t Reflejo del paso.
t Reflejo tónico asimétrico del cuello.
VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

Método de Ballard:
Posee una exactitud de +/-2 semanas.
SIGNOS FÍSICOS SIGNOS DE MADUREZ

NEUROMUSCULAR
t Piel.
t Lanugo. t Postura.
t Ojo/oídos. t Ventana cuadrada (muñeca).
t Mamas. t Retroceso del brazo.
t Superficie plantar. t Angulo poplíteo.
t Genitales masculinos. t Signo de la bufanda.
t Genitales femeninos. t Talón a oreja.
A cada criterio se le asigna un valor numérico para obtener la puntuación de madurez en semanas y
calcular así la edad gestacional.
NEONATOLOGÍA
1.2 / RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

TRAUMATISMOS OBSTÉTRICOS
EL CRÁNEO
CAPUT SUCEDANEUM
Edema difuso que atraviesa suturas. Producido en el momento del parto. Se resuelve en unos días y
puede aparecer una piel equimótica.
CEFALOHEMATOMA
t)FNPSSBHJBTVCQFSJØTUJDBTFMJNJUBBVOIVFTP4FGPSNBFOMBTIPSBTQPTUFSJPSFTBMQBSUPZTF
resuelve durante los primeros tres meses. La piel suprayente es normal. A partir de la segunda
semana puede empezar un proceso de calcificación.
t)FNPSSBHJBTVCHBMFBMDPMFDDJØOQPSEFCBKPEFMBBQPOFVSPTJTRVFDVCSFFMDVFSPDBCFMMVEPBMP
largo del músculo occipito-frontal. Suele asociarse a parto con ventosa. Puede originar hiperbilirru-
binemia. Se resuelve en 2 o 3 semanas.
t)FNPSSBHJBTSFUJOJBOBT
t'SBDUVSBEFDSÈOFP
t'SBDUVSBEFDMBWÓDVMBTFQSFTFOUBDPOJSSFHVMBSJEBEØTFBZDSFQJUBDJØOBMBQBMQBDJØO&MSFþFKPEF
Moro es asimétrico.
HEMORRAGIA EPIDURAL, SUBDURAL Y SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICAS
La hemorragia epidural, subdural o subaracnoidea traumática es especialmente frecuente cuan-

do hay desproporción pélvico-fetal, trabajo de parto prolongado, presentaciones de nalgas o ayuda
mecánica en el expulsivo. Ver las diferencias en la tabla siguiente.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL-INTRAVENTRICULAR (HIV) Y LEUCOMALACIA

PERIVENTRICULAR (LPV)
La hemorragia intracraneal suele desarrollarse espontáneamente y menos frecuente se produce

por traumatismos o asfixia. Afecta a menudo a los ventrículos (hemorragia intraventricular [HIV]) de
los lactantes prematuros nacidos espontáneamente sin traumatismos aparentes.
La incidencia ha disminuido durante las últimas décadas. El riesgo esta inversamente relacionado
con la edad gestacional y el peso al nacer. El 3% de los lactantes de menos de 1.000 g de peso
desarrolla leucomalacia periventricular (LPV).
IMEDBA . 33
Diagnóstico diferencial de trastornos del SNC TA B L A I X
TIPOS HEMORRAGIA HEMORRAGIA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA SUBDURAL INTRAVENTRICULAR
Presentación RNT RNT RNPT

Infrecuente Raras Más frecuente
Etiología Por desproporción Por desproporción Espontánea por inmadurez

pélvico cefálica. pélvico cefálica. de los vasos sanguíneos.
Traumatismos o asfixia.
Malformaciones
vasculares.
Localización Subaracnoide Subdural Matriz germinal subependi-

maria (predispone a la LPV)
Clínica Asintomáticos o Sangrado masivo, clínica Entre el nacimiento y el 30

convulsiones a partir al nacimiento. día de vida.
del 20 día de vida. Sangrado leve progresivo, Ausencia de reflejo de
en días produce HEC, Moro, letargia, apneas,
ictericia, irritabilidad. convulsiones, etc.
Diagnóstico Punción Lumbar TC. RM Ecografía cerebral TC (para

TC. RM clasificar grados de HIV).
Tratamiento Se tratan las complicaciones como: convulsiones, anemia, acidosis, etc. Si es

necesario se coloca válvula de derivación y eventualmente punción seriada.
Complicaciones En niños pretérmino: hidrocefalia poshemorrágica y LPV.
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR (LPV)

En los RNPT, la combinación de hipoxia fetal crónica y la lesión hipóxica-isquémica aguda después
del nacimiento genera una lesión anatomopatológica determinada para cada edad. Se produce ne-
crosis de la sustancia blanca periventricular, seguida de atrofia y dilatación ventricular que suele ser
asintomática hasta presentarse como diplejía espástica hacia el final de la lactancia. También pue-
den aparecer lesiones quísticas que se observan en la ecografía cerebral.
ENCEFALOPATÍA HIPOXIA-ISQUEMIA. (EHI)
La encefalopatía hipóxica-isquémica es una de las causas más importantes de lesión permanente de

las células del SNC que puede llevar a la muerte del niño, al retraso intelectual o la parálisis cerebral.
El mayor riesgo se da en neonatos con acidosis fetal grave: pH < 6.7 y déficit de base de > de 25
mmol/l (72% de mortalidad). Puede producir insuficiencia multiorgánica.
Etiología
t Intraútero: aguda y crónica.

t Intraparto.
t Después del nacimiento: aguda.
NEONATOLOGÍA
Fisiopatología y Clínica
Ante la hipoxia, el niño responde aumentando los cortocircuitos a través de las comunicaciones
intracardíacas en un intento de mantener de forma transitoria la perfusión del SNC, corazón y su-
prarrenales a expensas de los pulmones (por vasoconstricción), el hígado, los riñones y el intestino.
Este mecanismo dará lugar a distintas lesiones orgánicas que estarán determinadas por la gravedad
del cuadro y que se traducirán clínicamente con palidez, cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión,
disminución del gasto cardíaco, acidosis respiratoria y metabólica. La presencia de meconio en el
momento del parto da muestra del sufrimiento fetal. Estos niños generalmente nacen deprimidos y
no pueden respirar de forma espontánea. Presentan alteraciones en el tono muscular con edema
cerebral que se desarrolla en las primeras 24 horas. Puede producir depresión del sensorio y convul-
siones de difícil respuesta al tratamiento anticonvulsivante.
RECUERDE
La causa más frecuentes de convulsiones neonatales es por encefalopatía hipóxico-isquémica.
Diagnóstico
t Ecografía: poca utilidad.

t TC: ayuda a identificar las lesiones hemorrágicas.
t RM potenciada en difusión: localiza con mayor sensibilidad y especificidad la lesión.
t aEEG de amplitud integrada: determina lesión cerebral importante y actividad convulsiva.
Tratamiento
t El tratamiento con hipotermia sistémica a temperatura central (rectal) de 33.5º, cuando se aplica antes
de las 6 horas de vida, disminuye la mortalidad y el deterioro del desarrollo neurológico a los 18 meses.
t Es de soporte y está apuntado a las manifestaciones sistémicas.
t Siempre controlar el ABC, el equilibrio ácido-base y las infecciones.
t
Para las convulsiones, el fenobarbital es el fármaco de elección a una dosis de ataque de 20 mg/
kg (puede agregar adicionales de 5 hasta alcanzar los 40-50 mg/kg/d) La dosis de mantenimiento
es de 5 mg/kg/día. Alternativas: fenilhidantoína, lorazepan.
LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Tipos de parálisis braquial TA B L A X
DE ERB-DUCHENNE DISTOCIA DE KLUMPKE DISTOCIA DE

DE HOMBRO (45%) NALGAS
Raíces C5-C6 C7-C8-D1
Clínica Aducción y rotación interna del Parálisis de la mano

brazo con pronación del antebrazo
R. Moro Asimétrico (ausente) Presente
Se puede asociar con Parálisis frénica S.Horner (Ptosis, miosis)
IMEDBA . 35
UR G EN CIAS E N EL PERIPA R TO
Causas
t Insuficiencia del SNC, que representa una depresión o una insuficiencia del centro respiratorio.
t Insuficiencia del centro respiratorio.
t Dificultades respiratorias periféricas.
En la mayoría de los casos, los problemas respiratorios que se observan se relacionan con obstruc-
ción de las vías respiratorias o con depresión del SNC (medicación materna, asfixia) y ausencia de
un esfuerzo respiratorio adecuado. La dificultad respiratoria en presencia de un esfuerzo respiratorio
adecuado debe hacer pensar en una causa subyacente y es una indicación para un estudio radio-
lógico del tórax.
Reanimación neonatal ALGORITMO III
NACIMIENTO
¿Gestación a término, líquido amniótico claro, llora o respira, buen tono muscular?
30 SEGUNDOS
Proveer calor. Posicionar, liberar vía aérea.

[a ] pa sos i n i c iale s
Secar, estimular, reposicionar
Evaluar respiraciones, frecuencia cardíaca y color
FC < 100 o Apnea Respira, FC > 100, cianosis

30 SEGUNDOS
O2 complementario
Persistentemente cianótico
Proveer ventilación a presión positiva* [b ] re spi ra ci ón

FC < 60 FC > 60
Proveer ventilación a presión positiva*

30 SEGUNDOS
[c ] circu la c ió n
Iniciar masaje cardíaco
FC < 60
Administrar adrenalina [c ] drogas
*La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos.
NEONATOLOGÍA
RECUERDE
Debe sospecharse atresia de coanas u otro tipo de obstrucción de las vías respira-
torias altas cuando el niño realiza movimientos respiratorios con la boca cerrada pero
es incapaz de desplazar el aire hacia fuera y hacia dentro de los pulmones.
Diagnóstico
t Dificultad para atravesar una sonda por las narinas.
t Se visualiza por rinoscopia.
t TC de alta resolución evidencia las alteraciones anatómicas.
Tratamiento
t Asegurar la vía aérea.
t Reparación trasnasal mediante endoscopios y luego colocación de endoprótesis durante unas
semanas para evitar la estenosis.
EN F ERMEDADES DE L A PA RATO RE S P IRATO RIO
APNEA
Se caracteriza por la interrupción del flujo aéreo pulmonar durante 10 - 20 segundos. Cuando su du-
ración es mayor a 20 segundos suelen acompañarse de bradicardia y cianosis definido como apnea
grave. Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional. En los niños prematuros
se las denomina “idiopáticas”.
Clasificación
Obstructiva: se caracteriza por la ausencia de flujo aéreo con persistencia de los movimientos de
la pared torácica.
Central: está determinada por una disminución de los estímulos del SNC hacia los músculos res-
piratorios y, por lo tanto, se caracteriza por ausencia de flujo aéreo y movimientos de los músculos
respiratorios.
Mixta: la más frecuente en los neonatos RNPT.
Clínica
La apnea idiopática del prematuro se presenta durante las dos primeras semanas de vida; si aparece
luego de la segunda semana se deberá descartar patología asociada.
Tratamiento
En la apnea idiopática del prematuro se utilizan metilxantinas (cafeína, teofilina).
IMEDBA . 37
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH)
Etiopatogenia
La principal causa es el déficit de agente tensioactivo por disminución en su producción y secreción, lo

que provoca un aumento de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones hacia el colapso
Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. Aparece en un
60-80% de los recién nacidos menores de 28 semanas, también en los hijos de madres diabéticas
y en embarazos múltiples. El riesgo disminuye en embarazos de madres con hipertensión crónica.
Los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de gestación.
Clínica
Suelen aparecer las manifestaciones a los pocos minutos de vida.

Se presenta con taquipnea, quejido intenso, retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal
y cianosis que no responde a la administración de oxígeno.
Las manifestaciones alcanzan un máximo a los tres días y luego se observa una gradual mejoría.
En el examen clínico la auscultación es variada.
Diagnóstico
Rx de tórax: se observa un aspecto característico pero no patognomónico, patrón de granulación reticular

fino con broncograma aéreo (retrocardíaco generalmente) que aparece en las primeras 24 horas de vida.
Laboratorio: hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis metabólica.
Diagnóstico diferencial
Sepsis precoz por Streptococo grupo B.

Cardiopatías cianóticas.
Hipertensión pulmonar persistente.
Neumotórax espontáneo.
Prevención
El tratamiento prenatal con glucocorticoides (betametasona) antes de la semana 34 de gestación

disminuye significativamente la incidencia y la morbimortalidad de SDR.
RECUERDE
El tratamiento prenatal con betametasona disminuye:

t La mortalidad neonatal global.
t La necesidad y soporte de ARM.
t La incidencia de hemorragia intraventricular grave, enterocolitis necrotizante,
sepsis de comienzo precoz y retraso del desarrollo neurológico.
Sin embargo, el riesgo aumenta con el uso de dexametasona.
NEONATOLOGÍA
Tratamiento
Las medidas iniciales deben dirigirse a mantener un adecuado estado hemodinámico e hidroelec-
trolítico.
Mantener ventilación mecánica asistida en aquellos pacientes con SDR grave.
Instilación endotraqueal de agente tensioactivo exógeno en las primeras horas y repetir cada 6 -12
horas hasta 2 a 4 dosis en total.
Tratamiento antibiótico: ampicilina+ gentamicina.
OTROS SINDROMES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
D i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e d i fi c u l t a d r e s p i r a t o r i a e n e l R N TA B L A X I
TAQUIPNEA ASPIRACIÓN DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

TRANSITORIA (SDR II) MECONIO (SAM) PERSISTENTE
F. Riesgo Parto vaginal rápido, Postérmino. RNT y postérmino. Asfixia,

Cesárea. Sufrimiento fetal. SAM, la sepsis precoz, SDR,
RNT, RNPT hipoglucemia, policitemia.
Fisiopatología Enlentecimiento en la Obstrucción de la VA Por resistencia vascular

absorción del líquido pequeña con mecanismo pulmonar elevada, shunt de
pulmonar fetal. valvular. Neumonitis derecha-izquierda.
química.
Clínica Taquipnea de comien- Taquipnea persistente Taquipnea y cianosis
zo precoz que recupera Hiperdistensión torácica. intensa.
en 3 días.
Laboratorio EAB normal Hipoxia. Hipoxia.
Hipercapnia. Hipercapnia.
Acidosis.
Rx de Tórax Trama vascular pulmo- Infiltrados gruesos. Normal.
nar prominente Aumento del diámetro
Derrame pleural. antero-posterior. Aplana-
miento del diafragma.
Tratamiento Halo con O2 ARM y medidas genera- Ventilación suave con
les con antibióticoterapia. hipercapnia permisiva o
normocapnia y sedacion.
Observaciones La aspiración de la naso- Hipoxia que no mejora con O2.

faringea después de la Gradiente de Pao2 entre
salida de la cabeza no sangre preductal (arteria
reduce el riesgo del radial derecha) y posductal
síndrome. (arteria umbilical) > de 20
mmHg: pensar en cortocir-
cuito de D a I a través del CA.
IMEDBA . 39
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) O ENFERMEDAD PULMONAR

CRÓNICA (EPC)
Definición
La EPC se define como la necesidad de oxígeno complementario luego de la semana 36 de post-

concepción y tratamiento con oxígeno >21% durante al menos 28 días.. La frecuencia de aparición
es inversamente proporcional a la edad gestacional.
Fisiopatología
La lesión pulmonar está determinada por un colapso alveolar progresivo generado en la EMH que
requiere una terapéutica ventilatoria responsable, en parte, del daño celular.
La ARM y/o el oxígeno afectan el desarrollo alveolar y vascular produciendo una respuesta inflama-
toria que contribuye a que la lesión pulmonar progrese.
Factores de riesgo: inmadurez, bajo peso e infecciones.
Diagnóstico
RNPT que requirieron ARM y oxigenoterapia prolongada.

Radiografía de tórax variable: desde una imagen casi completa de opacificación con broncograma
aéreo y enfisema intersticial a otras con patrón en esponja (zonas de hiperinsuflación y densidad
irregular).
Tratamiento
t Soporte nutricional.
t Restricción de líquidos.
t Tratamiento farmacológico: furosemida y broncodilatadores.
t Oxigenación adecuada.
t Tratamiento precoz de las infecciones.
Complicaciones y causas de muerte
t Insuficiencia cardíaca derecha.

t Bronquiolitis obliterante por VSR.
.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Comunicación entre la cavidad abdominal y torácica con o sin contenido abdominal en el tórax.
Puede ser de etiología congénita o traumática.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA (BOCHDALEK) HDC

Debida a un defecto en la formación de la membrana pleuroperitoneal, puede producirse alrededor de
la semana 10 de gestación cuando el contenido abdominal vuelve al abdomen procedente del saco
umbilical.
NEONATOLOGÍA
El factor que limita la supervivencia es la hipoplasia pulmonar.
Es más frecuente en mujeres y en el lado izquierdo (85%).
Diagnóstico
t Ecografía prenatal (semana 16-24).

t Postnatal con radiografía de tórax.
t Se asocia a polihidramnios.
Clínica
t Dificultad respiratoria.
t Abdomen escafoide.
t Aumento del diámetro de la pared torácica.
Tratamiento
t ARM con hipercapnia permisiva.

t Reparación quirúrgica (idealmente a las 48 hs de vida, luego de estabilizar el niño).
Debe evitarse la ventilación prolongada con mascarilla, ya que distiende el estómago y el intestino
delgado y dificulta más la oxigenación.
TR A ST OR NOS DEL APA RATO D IGE STI V O
RECUERDE
Se debe pensar en atresia esofágica cuando hay salivación excesiva, resistencia al

paso de la sonda y vómitos durante el primer día de vida.
ILEO MECONIAL
Definición
La impactación de meconio es causa de obstrucción intestinal asociada generalmente a fibrosis quística (FQ).
La ausencia de enzimas pancreáticas altera la actividad digestiva y el meconio adquiere una con-
sistencia viscosa y mucilaginosa que se adhiere a la pared intestinal, sobre todo en el íleon distal,
produciendo el cuadro obstructivo.
Clínica
t Distensión abdominal congénita (con o sin perforación).

t Vómitos persistentes.
t Puede haber liberación de meconio compacto.
IMEDBA . 41
Diagnóstico
Buscar antecedentes de FQ.

Patrón radiológico: asas de distinta amplitud con distribución de gas no homogéneo. Donde hay
más meconio el gas infiltrado puede crear un patrón de gas espumoso (con aspecto de vidrio es-
merilado), a diferencia de la atresia en la que se observan asas intestinales distendidas globalmente.
Confirmatorio: laparotomía.
En los recién nacidos el estudio genético confirma el diagnóstico de fibrosis quistica.
Tratamiento
t Enemas altos con medio de contraste iodados.

t Si fracasa: laparotomía.
Complicación
Peritonitis meconial por perforación intestinal intraútero o poco después del nacimiento.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)
Es la patología vital de urgencia más frecuente del período neonatal. Afecta a RNPT y se caracteriza
por producir diferentes grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal.
Etiología y patogenia
Se le atribuyen múltiples factores. La prematurez es el principal factor de riesgo. La tríada compues-

ta por isquemia intestinal, alimentación enteral y traslocación de microorganismo patógenos se ha
relacionado con esta entidad. También se postula una respuesta particular del huésped relacionado
con mecanismos inflamatorios, inmunológicos y circulatorios.
Los distintos factores pueden contribuir a la necrosis de un segmento del intestino con acumulación
de gas en la submucosa de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y asi conducir a la perforación,
sepsis y muerte.
El ileon distal y el colon proximal son los segmentos más afectados.
Se aislaron distintos gérmenes como Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus epi-
dermidis y Rotavirus pero en la mayoría de los cultivos no se encuentra ningún microorganismo.
Se ha demostrado una menor incidencia de ECN en RNPT alimentados con leche materna. También
se menciona la incorporación de pequeñas cantidades de alimentación con leche materna por vía
enteral (estimulación intestinal) antes de indicar alimentación completa, con el fin de reducir la apa-
rición de esta patología.
Clínica
Los signos clínicos pueden aparecer en las primeras dos semanas de vida y en niños de MBP se
puede presentar hasta los tres meses de edad.
La presentación puede ser insidiosa o repentina hasta fatal.

t Distensión abdominal.
NEONATOLOGÍA
t Retención gástrica.
t Vómitos.
t Sangre en heces.
t Masa abdominal.
t Eritema en la pared intestinal.
t Puede confundirse con un cuadro de sepsis por los signos sistémicos que se asocian.
Diagnóstico
t Rx simple de abdomen:
- Se observan signos de neumatosis intestinal (50 - 75 %).
- La presencia de gas en la vena porta es un signo de gravedad.
- El neumoperitoneo es un signo de perforación.
t Laboratorio:
- Policultivos: LCR, HMC, coprocultivo, urocultivo.
Tratamiento
Se trata a los casos sospechosos y a los confirmados.

t Suspender la vía oral (VO) y colocar SNG abierta.
t Aporte parenteral.
t ATB cubriendo gramnegativos y otros.
t ARM si lo requiere.
Si fracasa el tratamiento médico tiene indicación de laparotomía exploradora con resección quirúr-
gica del intestino necrótico con ileostomía o colonostomía de descarga.
Indicaciones de cirugía
t Perforación (neumoperitoneo).
t Parasíntesis abdominal positiva (heces o microorganismos detectados en Gram).
t Eritema en la pared abdominal.
Complicaciones
t Tempranas: infección, dehiscencia de la herida.

t Tardías: estenosis intestinal.
t Postoperatorias: síndrome de intestino corto.
ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RN
El 60 % de los RNT y el 80 % de los RNPT presentan hiperbilirrubinemia en la primera semana de

vida.
IMEDBA . 43
Esta entidad suele ser benigna. Determinados valores pueden transformar a la bilirruiba indirecta en
neurotóxica. El aumento de la bilirrubina conjugada o directa demuestra una afectación hepática o
sistémica grave.
Existen factores que aumentan la cantidad de bilirrubina que debe metabolizar el hígado. Entre ellos
se encuentran: anemias hemolíticas, disminución de la vida media de los eritrocitos por inmadurez o
transfusiones, aumento de la circulación enterohepática e infecciones. También existen otros facto-
res que alteran la actividad de la transferasa (hipoxia, infecciones, hipotermia, hipotiroidismo) o que
compiten con ella bloqueando su acción.
Clínica
t Se inicia en cara: corresponde a un valor de BI de 5 mg/dl.

t Progresa hasta abdomen: corresponde a un valor de BI de 15 mg/dl.
t Desciende hasta plantas de los pies: corresponde a un valor de BI de 20 mg/dl.
t Estos hallazgos no son fiables para calcular la bilirrubina sérica.
t El aumento de BI se expresa clínicamente con un color amarillo brillante o naranja. La BD de color
verdoso o amarillo parduzco.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
t Características:
- BI de cordón: 1-3 mg/dl.
- Aumenta al 2º-3º día de vida.
- Aumenta < de 5 mg/dl/ día.
- Hasta 10-12 mg/dl.
- Disminuye a valores del adulto a los 10 a 14 días de vida.
t Factores de riesgo:
- Prematuridad.
- Diabetes.
- Policitemia.
- Sexo masculino.
- Trisomía 21.
- Lactancia materna (deshidratación).
t Fisiopatología: aumento de la producción de bilirrubina por destrucción de hematíes fetales y

limitación transitoria de la conjugación hepática.
Pensar en hemólisis...
t Ictericia antes de las 24 hs.

t BI que aumenta más de 5 mg/dl/día.
t BI por encima de 12 mg/dl, o mayor de 14 mg/dl en prematuros.
t Ictericia persistente > de siete días.
t BD mayor de 2 mg/dl en cualquier momento.
t Aumento de BI 0.5 mg/dl/hora.
NEONATOLOGÍA
ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA MATERNA
Características:
t Aumenta después del 7° día de vida.

t La concentración máxima puede alcanzar hasta 10-30 mg/dl en la segunda o tercera semana de vida.
t Persiste por tres a diez semanas.
t La interrupción de la lactancia por 48 hs, disminuye la bilirrubina.
t Raros casos de kernicterus.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con hiperbilirrubinemia de la primer semana de vida en niños
alimentados a pecho materno que puede deberse a una disminución de la ingestión con deshidra-
tación o reducción del aporte calórico.
Ictericia neonatal ALGORITMO IV
AUMENTA LA BILLIRRUBINA DIRECTA AUMENTA LA BILLIRRUBINA INDIRECTA
Sepsis Test de Coombs negativo

Infección intrauterina:
- Toxoplasmosis
- CMV Hemoglobina
- Rubeola
- Herpes
Aumentada Normal o baja
Enfermedades hemolíticas graves
Atresia biliar
Enfermedades metabólicas Por transfusión interge- Recuento de
Sobrealimentación merar materno-fetal CIR reticulocitos
Aumentado Normal
Morfología de eritrocitos - Hemorragia encapsulada

- Obstrucción intestinal de la circula-
ción enterohepática
Características:
- Deshidratación
- Esferocitosis
- Eliptocitosis
- Hematíes fragmentados Hiperbilirrubina prolongada
- Lactancia materna
- Sme. de Down / Sme. de Gilbert
- Hipotiroidismo
IMEDBA . 45
ICTERICIA NUCLEAR O KERNICTERUS O ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Es un síndrome neurológico producido por la acumulación de BI en las células cerebrales (ganglios

basales y los nódulos del tronco del encéfalo).
Se desconoce el valor de bilirrubina neurotóxica pero se estima en valores superiores a 30 mg/dl
(con un intervalo entre 21-50 mg/dl) en RNT, sanos y alimentados a pecho.
Se produce por diferentes mecanismos que afectan la indemnidad de la barrera hematoencefálica
sumado a la susceptibilidad neuronal.
Clínica
Signos y síntomas sutiles.

Somnolencia, letargia, rechazo del alimento, abolición del reflejo de Moro, abolición de los refle-
jos, dificultad respiratoria hasta espasmos y convulsiones.
Factores de riesgo (FR)
t Enfermedades hemolíticas isoinmunitarias.

t Déficit de G6PD.
t Asfixia.
t Sepsis.
t Inestabilidad térmica.
t Letargo importante.
t Acidosis.
t Albúmina < de 3 g/dl.
Prevención
t En todo neonato con ictericia manifiesta en las primeras 24 hs, realizar dosaje de bilirrubina.
t En todo neonato dado de alta antes de 48 hs de vida realizar control clínico a los 2-3 días.
Tratamiento
t Fototerapia.
t Exanguinotranfusión.
Generalidades
Los neonatos “sanos” no presentan ictericia en las primeras 24 horas.

Cualquier signo de encefalopatía bilirrubínica aguda es indicación de exanguinotransfusión o
cuando el nivel de bilirrubina total es > o = a 5 mg/dl en las primeras horas de vida.
La ictericia que aparece súbitamente en la segunda semana de vida o persiste más allá de dicho
período deberán descartarse otras causas como: atresia biliar, galactosemia, hipotiroidismo, he-
patitis neonatal, etc.
NEONATOLOGÍA
Niveles de bilirrubina indirecta (en mg/dl) según horas TA B L A X I I

de vida y tratamiento a realizar
EDAD hs Considerar LMT LMT EXT si falla LMT EXT y LMT

intensiva intensiva
< 24 hs *
25-48 hs > 12 > 15 > 20 > 25
49-72 hs > 15 > 18 > 25 > 30
> 72 hs > 17 > 20 > 25 > 30

* La ictericia que aparece en las primeras 24 hs horas es patológica y requiere una evaluación inmediata y exhaustiva.
Nota: cuando se dice “Considerar luminoterapia“ será usada según las bases del juicio clínico individual. Lumi-
noterapia intensiva es la que resulta de tornar acciones que llevan a incrementar la dosis.
COLESTASIS NEONATAL
Definición
La colestasis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por ictericia prolongada, aumento de
bilirrubina directa directa (más allá de los 14 días), acolia y coluria. Se presenta con mayor frecuencia
en la primer semana y hasta los 3 meses de vida.
Etiología
t Enfermedad intrahepática:
- Por lesión del hepatocito (enfermedad metabólica, vírica o hepatitis neonatal “idiopática”).
- Por lesión del conducto biliar (por hipoplasia o escasez).
t Enfermedad extrahepática:
- Atresia biliar (por lesión u obstrucción del conducto biliar).
Clínica
t Los pacientes presentan ictericia, coluria, heces claras o acólicas y hepatomegalia.
Diagnóstico
t Es muy difícil poder diferenciar entre atresia de vías biliares y hepatitis neonatal “idiopática”.
t Laboratorio: descartar causas infecciosas, función tiroidea, dosaje de alfa 1 antitripsina y alfa feto
proteína.
t Test del sudor.
t Imágenes:
- Ecografía hepática: “signo ecográfico del cordón triangular” / gammagrafía hepatobiliar / biopsia.
Tratamiento
Laparotomía exploratoria y colangiografía directa para determinar la presencia y el punto de obs-
trucción.
Para la atresia biliar se recomienda la técnica quirúrgica de Kasai (hepatoportoenteroanastomía),
debe realizarse antes de las 6 a 8 semanas de vida para obtener mejores resultados.
IMEDBA . 47
TR A S TORNO S HEMAT O LÓ G ICO S

ERITROBLASTOSIS FETAL
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR INCOMPATIBILIDAD Rh
Es la consecuencia del paso de anticuerpos maternos activos a través de la placenta contra antíge-
nos paternos de los hematíes fetales. Estos últimos generados por el pasaje de pequeñas cantida-
des de sangre o transfusiones Rh+ que contienen Ag D a una madre Rh-.
t Es un trastorno relacionado con Ag D del grupo Rh y con la incompatibilidad en los factores ABO.
t Rara vez aparece en la primera gestación.
Clínica
Desde hemólisis leve hasta anemia intensa con hiperplasia compensadora de tejidos eritropoyéti-
cos, que origina una notable hepatoesplenomegalia.
Cuando supera la capacidad compensadora se produce anemia con palidez, signos de descompensa-
ción, insuficiencia cardíaca, anasarca fetal y fallo circulatorio conocido como hidropesía fetal.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento son:
-Prevenir la muerte intrauterina o extrauterina por anemia e hipoxia graves
-Evitar la neurotoxicidad de la hiperbilirrubinemia
Tratamiento del feto

t5SBOTGVTJØOJOUSBWBTDVMBSEJSFDUB WFOBVNCJMJDBM
DPODPODFOUSBEPTEFIFNBUÓFTFOQBDJFOUFTDPO
anasarca o la anemia fetal (hematocrito <30%).
t&YBOHVJOPUSBOTGVTJØO
t*ONVOPHMPCVMJOBJOUSBWFOPTBMBBENJOJTUSBDJØOQSFDP[EFJONVOPHMPCVMJOBJOUSBWFOPTB *(*7
QVF-
de disminuir la hemólisis, los valores máximos de bilirrubina en el plasma y la necesidad de exan-
guinotransfusiones.
Prevención de la sensibilización Rh
Gammaglobulina humana anti-D a las 72 hs posterior a partos o a abortos. Aumenta la eficacia si se
aplica una dosis a la semana 28-32 y se repite al momento del parto.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR INCOMPATIBILIDAD DEL GRUPO SANGUÍNEO A Y B
La causa más frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es por incompatibilidad ABO
(20-25%), pero solo la manifiestan el 10 %.
t La madre suele ser grupo O y el niño A o B (A más frecuentemente).
t Puede presentarse en el primer embarazo dado por Ac “naturales” o luego de la sensibilización de
un embarazo previo por Ac “inmunitarios”.
Diagnóstico
Estudiar incompatibilidad ABO, prueba de Coombs directa leve o moderadamente positivo y presen-
cia de esferocitos en el frotis sanguíneo.
NEONATOLOGÍA
Tratamiento
Fototerapia.
HEMORRAGIA NEONATAL
Existe una disminución moderada de factores de coagulación (II, VII, IX, X) en las primeras 72 hs de
vida que se normalizan a los 7-10 días de vida.
Causas
t Carencias maternas de vitamina K libre.
t Ausencia de flora intestinal bacteriana que sintetiza vitamina K.
t Madres en tratamiento con fenobarbital o fenitoína, aparece precozmente, antes de las 24 hs de
vida y puede ser mortal.
t La hemorragia tardía (mayores de 15 días) se asocia con malabsorción de vitamina K y se presenta
en la hepatitis neonatal y en la atresia de vías biliares.
Hemorragia neonatal TA B L A X I I I
PRECOZ CLÁSICA TARDÍA
Edad Menos de 24 hs 2 - 7 días (máximo 1 - 6 meses (máximo

tercero a quinto). semanas 2 a 8).
Causas y factores Medicamentos ingeridos Contenido mínimo de Contenido mínimo de

de riesgo durante el embarazo vitamina K en la leche vitamina K en la leche
(anticonvulsivos, anti- de madre. Ingesta de madre (idiopática).
coagulantes orales, inadecuada incluyendo Mala absorción de
tuberculostáticos, comienzo tardío de la vitamina K (enfermedad
antibióticos). alimentación. hepática o intestinal).
Localización de la Cefalohematoma, Gastrointestinal, ombli- Intracraneana (30-60%),

hemorragia por ombligo, intracraneal, go, nariz, sitios de piel, nariz, gastrointesti-
frecuencia intrabdominal, intratorá- punción, circuncisión, nal, sitios de punción,
cica, gastrointestinal. intracraneana. ombligo.
Frecuencia si no Menos de 5% en 0,01% a 1,5% amplias 4-20/100.000 nacimien-

se administra la grupos de alto riesgo. variaciones por diferentes tos. Más frecuente en
profilaxis con patrones de alimenta- Asia.
vitamina K ción y factores de riesgo.
Suspender o reemplazar Suministrar vitamina K Profilaxis con vitamina K

Medidas de los medicamentos en forma de profilaxis al y reconocer los factores
prevención mencionados. Suminis- recién nacido. Asegurar predisponentes:
trar vitamina K a la madre una lactancia precoz y Ictericia prolongada y
durante el embarazo. adecuada. desnutrición. Investigar
sangrados.
IMEDBA . 49
Clínica
Hemorragias digestivas, nasales, intracraneales o debido a la circuncisión.
Tratamiento
Administración de vitamina K EV 1-5 mg.
Prevención
Administración de 1 mg devitamina K IM al nacer.
PLÉTORA NEONATAL (POLICITEMIA)
La plétora neonatal se define como aspecto rubicundo, de color rojo oscuro asociado a hematocrito
central mayor o igual a 65%.
Clínica
Irritabilidad, letargia, taquipnea, dificultad respiratoria, cianosis, rechazo del alimento, hiperbilirrubi-
nemia, hipoglucemia y trombocitopenia causados por la hiperviscosidad de la sangre.
Tratamiento
Para los sintomáticos: exsanguineotranfusión parcial con suero salino.
EN DO C RINOLOG ÍA
RN DE MADRE DIABÉTICA
Fisiopatología
El aumento de la glucemia materna causa hiperglucemia fetal. La respuesta pancreática del feto
produce hiperinsulinemia.
En la anatomía patológica de estos niños se observa hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreá-
ticos con un aumento del número de células beta. Ante la irrupción de la circulación placentaria se
produce hipoglucemia en el RN como respuesta al hiperinsulinismo.
Clínica
t.BDSPTPNJBHFOFSBMJ[BEB FYDFQUPDFSFCSP
GBDJFBCPUBHBEBZQMFUØSJDB
t4POJORVJFUPT UFNCMPSPTPT BQÈUJDPT1SFTFOUBOFQJTPEJPTEFDJBOPTJT DPOWVMTJPOFT JSSJUBCJMJEBE
y manifestaciones de hipoglucemia tales como succión débil, letargia e hipotonía; también pueden
presentar hipocalcemia.
t4VEPSBDJØO QBMJEF[TÞCJUB IJQPUFSNJB JOTVýDJFODJBDBSEJBDB UBRVJQOFBUSBOTJUPSJBPQBSPDBSEJP-
respiratorio.
t1SFTFOUBONBZPSJODJEFODJBEF4%3 TFDSFFRVFQPSFGFDUPBOUBHØOJDPFOUSFFMDPSUJTPMZMBJOTVMJOB
sobre la síntesis del agente tensoactivo), hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal.
t&MQBEFDFODBSEJPNFHBMJB&MBQVFEFOQSFTFOUBSJOTVýDJFODJBDBSEÓBDB.BZPSJODJEFO-
cia de cardiopatías congénitas (CIV, CIA) y agenesia lumbosacra. También se pueden asociar a otras
anomalías como defectos del tubo neural, hidronefrosis, agenesia renal, atresia duodenal o anorrectal.
NEONATOLOGÍA
RECUERDE
El síndrome de Beckwith Wiedemann se caracteriza por: hipoglucemia neonatal

resistente al tratamiento / macroglosia / microcefalia / visceromegalia / onfalocele.
Resumen de la fisiopatología del RN de madre diabética. ALGORITMO V
HIPERGLUCEMIA MATERNA
Hiperglucemia fetal Hiperinsulinemia fetal
Aumento de la captación hepática de glucosa y de la síntesis del glucógeno
Aceleración de la lipogénesis
Incremento de la síntesis proteica
Pronóstico
Mayor incidencia de DBT mellitus.
Diagnóstico
Tríada de Whipple para el diagnóstico de hipoglucemia:

t Valor confiable de glucosa baja en sangre (menos de 40 mg/dl).
t Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia.
t Resolución de los signos y síntomas después de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.
Tratamiento
Debe controlarse la glucosa antes y después de la concepción para disminuir el riesgo de compli-
caciones. En la primera hora de vida de un RN debe realizarse una prueba de glucemia y controlar
a los 30 minutos.
El objetivo es lograr una concentración plasmática de glucosa de 45 mg/dl o más antes de las tomas.
El tratamiento estaría indicado si la glucosa plasmática fuese <40 mg/dl y hubiese síntomas clínicos
de hipoglucemia. En los lactantes asintomáticos el tratamiento estaría indicado si la glucosa en plas-
ma fuese menor de 30 mg/dl.
La alimentación es la medida terapéutica inicial para la hipoglucemia. En el algoritmo siguiente se
describe el tratamiento para niños con y sin síntomas.
IMEDBA . 51
Tratamiento de la hipoglucemia en el recién nacido de riesgo ALGORITMO VI
Tratamiento de la hipoglucemia en el recién nacido de riesgo ALGORITMO VI

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO**
ASINTOMÁTICO y <40 mg/dl
SINTOMÁTICO**
y <40 mg/dl
Nacimiento hasta las 4 horas de vida Nacimiento hasta las 4 horas de vida
Nacimiento hasta
Alimentación lasen
inicial 4 horas de vida
la primera hora. Nacimiento hasta
Continuar con las
las 4tomas
horascada
de vida
2-3 horas. Glucosa i.v.
Alimentación inicial en la primera hora. Glucosa i.v.
Medición de la glucosa a los 30 minutos Continuar con las tomas cada 2-3 horas.
Medición de glucosa antes de cada toma.
Medición de la glucosa a los 30 minutos Medición de glucosa antes de cada toma.
de la primera toma.
de la primera toma.
Medición inicial < 25 mg/dl. Medición < 35 mg/dl.

Medición inicial < 25 mg/dl. Medición < 35 mg/dl.
Tomayycontrol
Toma controlenen una
una hora
hora Toma
Toma y control
y control al de
al cabo cabo
unade una hora
hora
<< 25
25mg/dl.
mg/dl. 25-40 mg/dl.
25-40 mg/dl. < 35<mg/dl.
35 mg/dl. 35-45 35-45
mg/dl. mg/dl.
Glucosa i.v.* Nueva toma/ Glucosa i.v.* Nueva toma/

Glucosa i.v.* Nueva toma/ Glucosa i.v.* Nueva toma/
glucosa i.v. en glucosa i.v. en
glucosa i.v. en glucosa i.v. en
función de función de
función de función de
necesidades*. necesidades*.
necesidades*. necesidades*.
*Dosis de glucosa: 200 mg/kg (2 ml/kg de glucosa al 10%) y / o infusión de glucosa intravenosa (i.v.)
*Dosis de glucosa:a 200
5-8 mg/kg/min (80-100
mg/kg (2 ml/kg deml/kg/d)
glucosa al 10%) y / o infusión de glucosa intravenosa (i.v.)
a 5-8enmg/kg/min
Se logra una cifra de glucosa (80-100
sangre de 40-50 ml/kg/d)
mg/dl.
Se logra una cifra de glucosa en sangre de 40-50 mg/dl.

**Los síntomas de hipoglucemia son:
Irritabilidad
**Los / Temblor
síntomas Sacudidas mioclónicas
de/ hipoglucemia son: / Reflejo deMoro exagerado / Llanto de tono agudo /
Convulsiones / Letargo / Flaccidez / Cianosis / Apnea / Dificultad en la alimentación.
Irritabilidad / Temblor / Sacudidas mioclónicas / Reflejo deMoro exagerado / Llanto de tono agudo /
Convulsiones / Letargo / Flaccidez / Cianosis / Apnea / Dificultad en la alimentación.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC)
Definición
El HC por falla primaria tiroidea es una “urgencia endocrinológica” que requiere un diagnóstico se-
guro y tratamiento específico en los primeros días de vida, ya que las hormonas tiroideas juegan un
rol crucial en periodos críticos del desarrollo humano.
La incidencia mundial es de 1/4000 lactantes.
Etiología
El factor común es la cantidad insuficiente de hormona tiroidea disponible.
t Disgenesia tiroidea (90%) (aplasia, hipoplasia o glándula ectópica).
NEONATOLOGÍA
t Error congénito de la síntesis de tiroxina (10%).

t Presencia de Ac maternos que bloquean los receptores de tirotropina.
Clínica
t Los síntomas aparecen en las primeras semanas de vida dado que el pasaje de T4 por la placenta
mantiene un nivel hormonal del 33% sobre el valor normal.
t Relación P/T es igual a 1 y el perímetro cefálico está aumentado por mixedema cerebral.
t Ictericia prolongada (por retraso en la maduración de la conjugación del glucurónido).
t Bocio (específico).
t Falta de interés, somnolencia.
t Crisis de asfixia al alimentarse.
t Dificultad respiratoria por aumento del tamaño lingual que produce apnea, respiración ruidosa,
obstrucción nasal.
t Llanto ronco (poco frecuente).
t Constipación.
t Hipotermia.
t Bradicardia, soplos, cardiomegalia, derrame pericárdico.
t Anemia.
t Fontanela anterior y posterior permeables.
t Crecimiento escaso con extremidades cortas.
t Ausencia del núcleo de la epífisis distal del fémur (núcleo de Beclard) que se forma al séptimo mes
de gestación (50 %).
Diagnóstico
t Laboratorio:
- La muestra de sangre para el diagnóstico se obtiene por punción del talón, se recoge en un papel
de filtro especial en forma de gotas y se envía al laboratorio de pesquisa.
- El screening de HC se debe realizar a partir de las 48 h de vida hasta los 6 días de vida.
- Confirmación del diagnóstico: dosaje de TSH, T4, T3, todos los anticuerpos antitiroideos y tiro
globulilna en sangre periférica.
- VN de T4: 13-18 ug/dl.
- VN de TSH hasta 6,2-22 ug/dl.
t Otros estudios:
- Rx de rodillas: (frecuentemente ausencia de núcleos de Beclard).
- Ecografía de tiroides (menor sensibilidad).
- Centellograma de tiroides para descartar glándula ectópica.
Tratamiento
t La L-Tiroxina sódica oral (I-T4) es el fármaco de elección. Se comienza con dosis entre 10-15 ug/k/día.
t Respuesta clínica a las 24 hs.
t Primer control a las 4-6 semanas y luego trimestral.
Seguimiento
El dosaje de TSH es el indicador más sensible y simple para evaluar al tratamiento con I-T4.
IMEDBA . 53
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (HSR)
Definición
Conjunto de trastornos autosómicos recesivos (brazo corto del cromosoma 6) de la esteroideogéne-
sis suprarrenal que producen déficit del cortisol con aumento de la secreción Corticotrópica. Esto, a
su vez, ocasiona hiperplasia de la glándula suprarrenal (GSR) y producción excesiva de metabolitos
intermedio.
Existen formas graves o leves que dependen de la intensidad de las mutaciones genéticas:
t 90 %: déficit de la 21 OH.
t 5-8% déficit de la 11 B-hidroxilasa.
t Menos del 3 %: déficit de 3B-hidroxiestereido deshidrogenasa.
Fisiopatología de la deficiencia de 21 OH
La imposibilidad de 21-hidroxilar adecuadamente la 17-OHP a 11-Desoxicortisol genera:
t Deficit de cortisol.
t Aumento de ACTH.
t Aumento de la secreción suprarrenal de andrógenos.
En el 75% de los casos existe disminución de la aldosterona que ocasiona la forma “perdedora de
sal”. El trastorno hidroelectrolítico se caracteriza por:
t Hiponatremia / Hipocloremia / Hipercalemia.
Clínica
t Clásica (severas) virilizante o perdedora de sal: mal progreso de peso, vómitos, colapso cardio
vascular, hipoglucemia e hiperpigmentación de pliegues cutáneos y genitales por aumento de ACTH.
t No clásica (leves): de manifestación tardía, en la infancia, pubertad o durante la vida adulta.
Diferencia entre varones y mujeres TA B L A X I V
VARONES MUJERES
Desarrollo isosexual prematuro, desarrollo sexual Seudohermafroditismo, aumento del tamaño del
precoz con aumento del tamaño del pene man- clítoris, fusión de labios mayores, la vagina tiene
teniendo el tamaño de los testículos acorde a una abertura en común con la uretra (seno uroge-
edad. Pubarca, acné, voz grave, músculos desa- nital) que puede confundir con una hipospadia
rrollados y edad ósea más avanzada. Son altos /criptorquidia. Los genitales internos son norma-
de pequeños y bajos de adultos por cierre prema- les. Después del nacimiento continúa la viriliza-
turo de la epífisis. ción.
Desarrollo neuronal normal.
NEONATOLOGÍA
Diagnóstico
t Es esencial la realización del cariotipo.
t Día 2-3 de vida, 17 OH-Progesterona plasmática se encuentra elevada. Se repite a la segunda semana.
t Certificar el sexo con prueba de ADN por biología molecular.
Prevención
Detección selectiva neonatal: miden 17 OH-Progesterona plasmática.
Tratamiento
t Se administran glucocorticoides para disminuir la secreción de ACTH (hidrocortisona, prednisona,
dexametasona).
t Corrección del trastorno hidroectrolítico.
t Tratamiento de mantenimiento: 9 alfa-fluorhidrocortisona y cloruro de sodio.
Pronóstico
t Se debe considerar su remoción frente a la posibilidad de malignización sobre una gónada disge-
nética con material genético del cromosoma “y”).
t Las niñas virilizadas son potencialmente fértiles aunque la tasa de fertilidad es menor que en la
población normal.
IN F ECCIONES CONG É NITA S Y P E RINATA L E S

Generalidades
Presentación:
t Sepsis neonatal con CIR, BPEG.
t Ictericia, hepatoesplenomegalia (HE), anemia, trombocitopenia con petequias y púrpura,
t Neumonitis y encefalitis.
SÍFILIS CONGÉNITA
Clínica
Igual que en el adulto, la sífilis en el recién nacido se divide en temprana y tardía.
Más del 50% de los RN son asintomáticos al momento del nacimiento. Semanas más tarde, estos
niños presentan signos inespecíficos como rinitis, neumonía, mala progresión de peso, adenome-
galias, fiebre, anemia, lesiones cutáneas y/o pseudoparálisis como expresión del compromiso óseo.
t Tempranas (hasta los 2 años de vida).
Lesiones ulcerosas en mucosa nasal denominada coriza sifilítica. Se expresa como rinitis, con
una progresión que va de acuosa, purulenta hasta hemorrágica. Contiene gran cantidad de es-
piroquetas.
Lesiones mucocutáneas, inicialmente rosadas que evolucionan al pénfigo ampollar palmoplan-
tar, también contienen gran cantidad de espiroquetas.
IMEDBA . 55
Lesiones óseas que incluyen osteocondritis (a partir del primer mes de vida) y periostitis (a partir
del cuarto mes de vida).
Las lesiones oculares son: coriorretinitis, con lesiones en sal y pimienta, glaucoma que produce prop-
tosis, blefaroespasmo, opacificación de la córnea, epífora y uveítis como extensión de la coroiditis.
Meningoencefalitis.
t Tardías (después de los 2 años de vida) corresponde al período terciario en el adulto y, por lo tanto,
no es contagiosa.
Malformaciones craneofaciales, nariz en silla de montar, mandíbula prominente, deformaciones
del paladar, cicatrices de la coriza sifilítica (regadíes), periostitis aguda recurrente, alteraciones
dentarias, keratitis intersticial, neovascularización de la córnea, sordera neurosensorial, sinovitis,
neurosífilis, hemoglobinuria, fenómeno de Raynaud, retardo mental e hidrocefalia.
- Tríada de Hutchinson: daño dental, queratitis intersticial y sordera.
Diagnóstico
t Campo oscuro (visualización directa del treponema, puede dar falsos positivos).
t PCR: Alto costo, solo para laboratorios de referencia.
t Pruebas serológicas:
- Pruebas no treponémicas (VDRL).
- Pruebas treponémicas (FTA-Abs). Es la primera en dar POSITIVA. Es la má sensible.
RECUERDE
Para el diagnóstico de neurosífilis, la VDRL en LCR es la única prueba No Treponémi-

ca recomendada.
Una VDRL reactiva en LCR es altamente específica de neurosífilis, pero poco sensible.
Tratamiento
Se considera a la madre adecuadamente tratada y seguida cuando:

t El tratamiento fue con penicilina.
t Recibió 3 dosis separadas por 1 semana cada una (si la sífilis tiene menos de 1 año de evolución,
2 dosis de penicilina benzatínica son suficientes).
t Recibió la última dosis hace más de 1 mes.
NEONATOLOGÍA
S í f i l i s: S e gui m i e nto d e RN h i j os de m adres con V D R L ALGORITMO VII
EXAMEN FÍSICO Y VDRL EN SANGRE
Examen físico normal Con madre no o inadecuadamente Examen físico anormal

tratada, sin documentación de compatible con
tratamiento o seguimiento serológico. sífilis congénita
Tratamiento y seguimiento
serológico adecuado
RN con VDRL RN con VDRL Hemograma, GOT, GPT,
en sangre (-) en sangre (+) sed orina, LCR (VDRL,
Seguimiento clínico y
células y proteínas), RX
seriológico del niño a los
huesos largos
1-2-3-6 y 12 meses Hemograma, GOT / GPT,
RX huesos largos, LCR
(VDRL, células y proteínas). Penicilina G EV 100.000
Si no es posible seguimiento
- 150.000 UI/Kg/día (según
del niño o pareja sexual de
peso y edad) por 10 días.
la madre o no recibió Normal Anormal
tratamiento adecuado.
Seguimiento VDRL: 3, 6
y 12 meses. *LRC a los 6
meses (si el previo fue
Penicilina benzatínica 50.000 UI/Kg. normal). Examen oftalmo-
Unica dosis. lógico y auditivo
* Si no es posible realizar PL, oel procedimiento fue traumático, deberá recibir 10 días de tratamiento con Penicilina G, EV.
Seguimiento
A los 3, 6 y 12 meses con pruebas no treponémicas. A los 6 meses descienden y se negativizan a

los 12 meses.
La VDRL en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se debe negativizar a los 6 meses y las alteraciones del
citoquímico pueden persistir hasta 2 años después de finalizado el tratamiento.
Generalmente las pruebas treponémicas permanecen POSITIVAS toda la vida.
Todos los pacientes tratados deberán tener una evaluación oftalmológica, auditiva y desarrollo ma-
durativo.
ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO DEL GRUPO B (EGB)
Epidemiología
La detección del EGB durante la semana 35-37 de embarazo se correlaciona con la colonización en
el momento del parto con una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90%. Cuando la madre no
recibe tratamiento adecuado, el 50-70% de los niños se colonizan pero solo el 1 al 2% se enferma.
IMEDBA . 57
La enfermedad es más frecuente en prematuros con peso menor de 2000 g.
Recomendaciones para la prevención de la infección neonatal precoz:
Prevención
Se ha demostrado que con la administración de ampicilina o penicilina por vía EV durante las 4 horas
previas al parto y hasta el alumbramiento a la embarazada colonizada, interrumpe la transmisión
madre-hijo.
M a n e j o d e l R N c u y a m a d r e r e c i b i ó PA I ALGORITMO VIII
Factores de riesgo:
SI
- Hijo previo con infección por EGB
- Bacteriuria durante el embarazo por EGB
- Nacimiento prematuro (<37 semanas) Penicilina intraparto
NO EGB (+)
SI
Cultivo vaginal y rectal para búsqueda de
EGB a las 35-37 semanas
EGB (-) Factores de Riesgo:

NO - Temperatura >38º C C intraparto
- RPM >18 hs
*PAI: profilaxis intraparto
P reven c ión de inf ec ción precoz por EGB e n n eon a t os ALGORITMO IX
Factores de riesgo:
- Hijo previo con infección por EGB
- Bacteriuria durante el embarazo por EGB
- RNPT ( <37 semanas)
- RPM >18 hs
- Fiebre materna intraparto >38º C
NO SI
Penicilina intraparto
Manifestaciones clínicas
Existen dos síndromes clínicos de infección neonatal: precoz y tardía.
El 85% de las infecciones neonatales son precoces. Aunque los síntomas pueden iniciarse hasta el
7º día de vida, el 90% de los recién nacidos afectados enferma en las primeras 24 horas. Es más fre-
cuente y más grave en pretérmino. Sin embargo, dado que estos representan el 10 al 12% del total
de nacimientos, la mayoría de los casos de sepsis precoz por EGB se presentan en RNT.
NEONATOLOGÍA
Infección neonatal por EGB. Síndrome clínico TA B L A X V
CARACTERÍSTICAS INFECCIÓN PRECOZ INFECCIÓN TARDÍA
Rango de edad 0 a 7 días. 7 días a 3 meses
Edad promedio al comienzo 1 hora 27 días.
Nacimieno prematuro Frecuente Poco común
Factores de riesgo obstétricos (FRO) Presente Ausentes
Clínica inicial Sindrome de dific. respiratoria Sepsis meningitis
Bacteriana Infección focal
Mortalidad 5 a 20% 2a6%
Tratamiento
t&MUSBUBNJFOUPJOUSBQBSUPEFNPTUSØFýDBDJBFOMBQSFWFODJØOEFJOGFDDJØOQSFDP[ OPBTÓQBSBMBUBSEÓB
t1FOJDJMJOB( EPTJTJOJDJBM6M&7ZDPOUJOVBSDPO6M&7DBEBITIBTUBýOBMJ[BS
el parto.
t-BQFOJDJMJOBEFCFNBOUFOFSTFDPNPNÓOJNPEVSBOUFITBOPTFSRVFFMQBSUPTFQSPEV[DBBOUFT
Conducta terapéutica frente a hijo de madre con EGB ALGORITMO X
CULTIVO VAGINAL + ATB
Cultivo negativo suspender ATB Cultivo positivo continuar ATB
Si el TP comienza en más de 5 semanas Repetir cultivo en 48 hs

repertir cultivo
Cultivo positivo Cultivo negativo
Tratamiento EV Suspender
5-7 (d) y QIP ATB y QIP
QIP: quimioprofilaxis intraparto
RECUERDE
Se toma como tratamiento cumplido cuando la madre lo completó y finalizó antes

de las 4 semanas del parto.
IMEDBA . 59
Infecciones congénitas y perinatales TA B L A X V I I

Infecciones congénitas y perinatales TA B L A X V I
CHAGAS CMV HERPES RUBÉOLA TOXOPLAS- VARICELA
SIMPLE HERPES SIMPLE MOSIS TOXOPLASMO-
CHAGAS CMV RUBÉOLA VARICELA
70-95% HSV-2.70-95% HSV-2. SIS
90 % Pi: 4-21 d.
60-90% 60-90 %90% asintomá- Pi:C 4-21 d.
Síntomas t4ÓOUPNBT
80-90% 80-90 %
Infección Infección
CLÍNICA
asintomáticos. asintomáticos.
asintomáticos. ticos. Microce- Infección de Infección
transitorios: HE, transitorios:
asintomáticos. asintomáti-
materna materna
SS + ftes: piel, ojo (quera-dehepatitis,
+ ftes:falia, HE, Microcefalia,
SSHE*, piel, ojo PT*, HE, hepatitis,
Hidrocefalia, cos. cicatri-
precoz: precoz:
HE*, hipotonía
hipotonía musc ictericia,
HE, ictericia, (querato-
to-conjuntivitis, ME, etc. PT*,
HE, ME,oetc.
micro
Hidrocefalia,
ces en piel,
cicatrices en
musc y fiebre. petequias, conjuntivitis, t1FSNBOFOUFT HE, micro o piel, atrofia de
y fiebre. Micro- petequias, coriorretinitis, C Permanentes: macrocefalia, atrofia de
Microcefalia, púrpura, coriorretinitis, CC: Ductus, macrocefalia, extremidades,
cefalia, M-E*, púrpura, CIR* cataratas) y/o CC: Ductus, calcificaciones extremidades,
M-E*, convul- CIR* cataratas) y/o estenosis pul- calcificacio- lesiones de
Clínica
siones. HiperBI, HiperBI,boca.

convulsiones. (35%) boca.
hemóli- estenosis
(35%) generalizadas,
monar, cata- lesiones de
nes generali- SNC y oculares.
En gral noEn gral no Enfermedad Enfermedad
hemólisis.sis. Retinitis. pulmonar, ratas, retinitis
coriorretinitis, SNCzadas, corio-
y oculares. Infección mater-
presentan generalizada generalizada
presentanRetinitis. Perinatal: cataratas, pigmentaria,
con estrabismo rretinitis, con
Infección na tardía (5 días
en Perinatal: neumonitis.
alteraciones (32%) HE, yME que deja estrabismo
tardía y previos a 48 hs
CLÍNICA
alteraciones (32%) HE, retinitis pigmen- nistagmus, materna

la Rx de en
Tx la Rx de
ni el Tx
neumonitis. ictericia, ictericia,
taria, ME que secuelas.
microftalmía. nistagmus,
(5 días previos posteriores al
ECG. ni el ECG. meningoence- meningoence-
deja secuelas. Microcefalia, microftalmía.
a 48 hs poste- parto): varicela
falitis aguda, falitis aguda,
Microcefalia, sordera (80%) riores al parto): neonatal grave.
convulsiones. convulsiones.
sordera (80%). varicela neona-
Microcefalia. Microcefalia. tal grave.
5-15%: Hipoa-
5-15%: Hipoacu- Sordera progre- Sordera
Uveítis pro- Uveítis
COMPLICACIONES
sia neurosensorial
cusia neuro- siva en el gresiva en el
posterior. posterior.
Complicaciones
hasta los 6 años,

sensorial hasta tiempo, endo- tiempo, en-
los 6 años,altaltmotoras, crinopatías docrinopatías
motoras, coriorretinitis, (DBT, hipo, (DBT, hipo,
discapacidad
coriorretinitis, hipertiroidismo) hipertiroidismo)
mental
discapacidad y progreso del y progreso del
mental. daño del SNC.
daño del SNC
< 7 meses:
<7 meses: t$POýSNBEP
C Confirmado: Congénito: Congénito:
C Confirmada: t$POýSNBEB
1. Fondo de ojo Al nacimien-
Síndrome de Síndrome de
parasitemia (+)
parasitemia (+) detección de cultivo (+) para cultivo
detección de (+) para
síndrome de alsíndrome
nacimiento y to: Excongé-
varicela físico varicela
con MH. con MH. CMV en orina CMV en orina
VHS en las VHSrubéolalas
en congé- alde
mes.rubéola y FO. Imáge-
nita, o varicela congénita,
> 8-9 meses:
>8-9 meses: y/o sangre
y/o sangre has- 1ras. 24hs,
primeras 24 hs, nita y cultivo
congénita y nes cerebra-
al nacer con
o varicela al
2 pruebas ta la 3º semana PCR o IFD Serología
2.cultivo viral (+) les (ecografía nacer con
2 pruebas hasta la 3º PCR o IFD viral (+) de SNF detección viral
serológicas de vida (Shell c/ Ac monoc. de SNF y/o
pareada o Rx de detección viral
serológicas (+): semana de c/ Ac monoc. y/o IgM (+), Ac o herpes zoster
(+): ELISA, vial). O Ig M O HAI, IFI, IgM (+), Ac
(madre-hijo), cráneo) o herpes zoster
Diagnóstico
ELISA, HAI, IFI. vida (Shell vial). O HAI, IFI, antirrubeola Ig en el 1º año de
DIAGNÓSTICO
HAI, IFI. (ELISA o ELISA ELISA, antirrubeola

dia 1 y a los Ig A las 2 en el 1º año de
C/parasit (-) O Ig M (ELISA ELISA, títulos G pareadas: vida sin historia
de captura) títulos (+) G
10-15pareadas:
días. semanas: vida sin historia
Hacer serología o ELISA de (+) valorar elevados > de previa de
C/parasit (-) t1PTJCMFFWBMVBS valorar cua- Persistencia>de
elevados de IgG pareada previa de vari-
Hacer captura). seroconver-
sero- 12 meses.
cuadruplicacióndruplicación 12 meses. varicela.
madre/ hijo cela.
en >7 meses IgG más allá de
logía en >C Posible:
9 sión dede títulos
Ig G yde deC títulos de t$PNQBUJCMF (IFI) e IgM
Compatible: los 9 meses de
meses evaluar sero-confirmar Ac, con clínica Ac, con clínica
con Laboratorio por captura.
Laboratorio edad o IgM/A
pctoscompatible.
virales. compatible. insuficiente Al mes:
conversión de insuficiente específica
pero síndrome 2º FO
Ig G y confir- pero síndrome (ELISA, ELFA,
de rubéola
mar con pctos de rubéola ISAGA) con
congénita.
virales. congénita. clínica compati-
Vacunación
ble en ausencia Gamma
Tratamiento Prevención
global
de CMV. específica EV
Vacunación Gamma
PREVEN-
CIÓN
global. específica EV
Nifurtimox/ Valorar Enfermedad Tomar Pirimetamina Enfermedad
Nifurtimox/ Valorar Ganci-
Beznidazol. Enfermedad
Ganciclovir. Tomar
aguda: Pirimetamina y
precauciones Enfermedad
y sulfadiazina/ aguda:
MIENTO
TRATA-
30-60 días.
Beznidazol. clovir. aguda: Aciclo- Aciclovir 14-
precauciones por 1 año.
sulfadiazina/ Espiramicina.
aguda: Aciclovir.
30-60 días. vir 14-21 días. 21por
días.
1 año. Espiramicina. Aciclovir.
* Referencias:
SS: signos y síntomas / HE: hepatoesplenomegalia / PT: púrpura trombocitopénica / ME: meningoencefalitis
BI: bilirubina indirecta / CIR: crecimiento intrauterino retrasado / CC: cardiopatías congénitas / MH: microhematocrito / FO: fondo de ojo
NEONATOLOGÍA
Evaluación del niño y su madre con Chagas crónico
Evaluación del niño, hijo de madre con chagas crónico A L G O R I T M O XI
MADRE CON SEROLOGÍA REACTIVA (2 PRUEBAS)
Evaluación de RN
Parasitemia
Negativa Positiva
Serología a los 9 meses Tratamiento
Negativa Positiva (2 pruebas)

Fin del seguimiento Tratamiento
TRASTORNOS METABÓLICOS
ABUSO DE SUSTANCIAS Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL

El síndrome de abstinencia puede manifestarse antes del nacimiento, con aumento de la actividad
fetal cuando la madre siente la necesidad de la droga o presenta síntomas de abstinencia.
Los síntomas de abstinencia a benzodiacepinas, barbitúricos, alcohol y otras sustancias (como opiá-
ceos) se presentan durante la primera semana en el 55-94% de los recién nacidos expuestos dentro
del útero.
En estos neonatos está aumentado el riesgo de muerte súbita del lactante.
Los antecedentes y la presentación clínica suelen confirmar el diagnóstico.
El síndrome de abstinencia por fenobarbital suele presentarse entre los 7 días de vida (2-14 días
de intervalo) con irritabilidad, llanto constante, insomnio, hipo y movimientos bucales, seguida de
una fase subaguda con apetito voraz, regurgitación y náuseas frecuentes, irritabilidad esporádica,
hiperacusia, sudoración y trastornos del sueño que puede durar de 2 a 4 meses.
La adicción a la cocaína es frecuente en las mujeres embarazadas, pero el síndrome de abstinencia
en sus hijos es poco frecuente. Pueden desencadenar un parto prematuro, desprendimiento prema-
turo de la placenta y asfixia fetal con retraso del crecimiento intrauterino y alteraciones neurológicas
como así también, afectar el desarrollo y el aprendizaje. Si el entorno familiar es enriquecedor, el CI
puede ser similar al de los niños no expuestos a la cocaína.
IMEDBA . 61
Marihuana y embarazo. No está demostrada una teratogenicidad estructural (ocurrencia de malfor-

maciones) por consumo materno de marihuana, pero puede observarse.
En recién nacidos de madres consumidoras de más de 5 cigarrillos de marihuana por semana pue-
den presentar temblores y alteraciones en los reflejos oculares entre el 2º y 4º día de vida, con remi-
sión total a los 30 días. También se observó restricción del crecimiento uterino y recién nacidos con
bajo peso al nacer por disminución de la perfusión úteroplacentaria. Algunos autores sostienen que
la exposición prenatal a marihuana retarda la maduración del sistema nervioso del feto.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (FETOPATÍA ALCOHÓLICA)
Presente en:
t 32% de hijos de grandes bebedoras.
t 14% de hijos de madres que bebieron moderadamente.
t 9% de madres abstémicas.
Clínica
t Retraso permanente de crecimiento en talla, peso y perímetro cefálico de comienzo prenatal.
t Anomalías faciales: blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, surco subnasal fino
y labio superior fino.
t Defectos cardíacos: sobre todo del tabique.
t Anomalías menores de las articulaciones y las extremidades.
t Retraso del desarrollo y deficiencia mental.
Síndrome alcohólico fetal FIGURA III
LUXACIÓN DE CADERA PLIEGUES PALMARES CARDIOPATÍA

ALTERADOS (defecto sobre el tabique)
Tratamiento de la abstinencia a drogas de abuso

La abstinencia de drogas es un cuadro que se resuelve de forma espontánea; sin embargo, la absti-
nencia de sedantes e hipnóticos, o de opiáceos, puede poner en riesgo la vida. El tratamiento farma-
cológico está indicado en convulsiones, trastornos de la alimentación, diarrea, vómitos excesivos,
incapacidad para dormir y fiebre.
PATOLOGIAS DEL OMBLIGO
El ombligo TA B L A X V I I
CORDÓN PÓLIPO GRANULOMAS ONFALOCELE HEMORRAGIAS INFECCIONES HERNIA

UMBILICAL UMBILICAL CONGÉNITO UMBILICAL
Características de 2 arterias y 1 vena Mucosa intestinal o Capa de piel fina cubre la Herniación o protrusión Por traumatismos, Suele asociarse a
composición: umbilical, vestigios del urinaria (dura), color superficie sangrante en la de contenido abdomi- ligadura inadecuada diastasis de rectos por
conducto onfalomesentéri- rojo brillante con que se forma tejido cicatricial. nal cubierto por perito- del cordón o falla en cierre imperfecto,
co (COM) y gelatina de secreción mucoide. La epitelización incompleta neo sobre la base del la formación del debilidad del anillo
Wharton. forma una zona húmeda de cordón umbilical. trombo. Enfermedad umbilical o pequeñas
Se desprende en las 2 granulación, que libera secre- hemorrágica del porciones de intestino
primeras semanas de vida. ción mucoide o mucopurulen- recién nacido u otras delgado.
ta. La presencia de micro- coagulopatías (déficit
organismos retrasa la caída del del factor XIII), sepsis
cordón y aumenta las posi- o infección local.
bilidades de infecciones leves.
Anomalías Persistencia del COM. Se asocia a:
Persistencia del uraco (quiste de uraco, o - Síndrome de
divertículo), secundaria a un defecto de cierre Beckwith-Wiedemann
del conducto alantoideo. (onfalocele / macroso-
Pólipo umbilical: anomalía infrecuente debida mia / hipoglucemia).
a la persistencia de una parte (o todo) el COM o - Anomalías cromosó
del uraco. micas y otras.
Complicaciones Infección. Si comunica con el En la base del cordón suele Onfalitis / celulitis de la
COM: obstrucción intestinal, íleon o vejiga: puede persistir tejido de granula- pared abdominal / fascitis
prolapsos, pólipos (quistes) o expulsar pequeñas ción, blando, vascular y necrosante / flebitis de la
divertículo de Meckel. cantidades de mate- granular, de color rojo pálido vena porta con hiperten-
Uraco: obstrucción del ria fecal u orina de o rosado, y a veces con sión portal extrahepática.
infundíbulo de salida de la forma intermitente. secreción seropurulenta. Las manifestaciones gene-
vejiga, drena por el ombligo rales pueden ser mínimas
un líquido transparente, ama- (eritema periumbilical),
rillo claro, similar a la orina. incluso en presencia de
septicemia o hepatitis.
Tratamiento Resección quirúrgica de la Limpieza de la zona con Corrección quirúrgica La aplicación tópica de Desaparecen espontá-
anomalía. alcohol varias veces al día. clorhexidina al 4% previe- neamente hacia el año
El tratamiento consiste en la ne las infecciones. de vida.
cauterización repetida con ATB precoz contra No colocar vendajes.
nitrato de plata. Staphylococcus aureus y Tto quirúrgico en
Escherichia coli y, si hay mayores de 4-5 años,
NEONATOLOGÍA
absceso, incisión estrangulamiento o

quirúrgica y drenaje. crecimiento continuo.
IMEDBA . 63
[ 2]
CAPÍTULO
2 / CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Jaquelina Cataldi
El crecimiento y el desarrollo constan de diversos procesos que incluyen la formación de los tejidos,
aumento del tamaño de la cabeza, del tronco y de las extremidades, aumento gradual de la fuerza
muscular y de la capacidad de controlar los grandes y pequeños músculos, desarrollo de la capa-
cidad de relación social, pensamiento y lenguaje y aparición de la personalidad. Vamos a abordar
estos temas en dos grandes grupos: Crecimiento y Desarrollo.
2.1 / CRECIMIENTO
NORMAS NACIONALES DEL SEGUIMIENTO INFANTIL
Utilizaremos como guía para la evaluación del crecimiento físico las normas publicadas por el Comi-
té Nacional de Crecimiento y Desarrollo de la Sociedad Argentina de Pediatría.
La evaluación del crecimiento físico es más predecible y debe ser evaluada teniendo en cuenta las
influencias genéticas y étnicas de cada niño.
El Comité de Crecimiento sugiere utilizar técnicas antropométricas determinadas a través de la eva-

luación del peso, talla, perímetro cefálico y otras variables. Describe e ilustra la forma en que las
P R E G U N TA
¿Entre qué edades un niño aumenta en promedio 20 gramos/día de peso?
a) 3-4 meses b) 5-6 meses

c) 7-8 meses d) 9-10 meses
RC: A
IMEDBA . 65
mediciones deben ser tomadas dada la importancia que implica asumir el uso del método. Defini-
remos conceptos como percentilos, desvíos estándar, puntaje Z y velocidad de crecimiento para
introducirnos en el lenguaje del seguimiento de un niño en cada consulta pediátrica.
En los niños nacidos pretérmino, se debe evaluar el crecimiento y desarrollo hasta los 2 años utili-
zando un factor de corrección para obtener la edad corregida. Nosotros tomaremos un cálculo más
sencillo determinado por la siguiente fórmula.
Edad gestacional + edad cronológica – 40 semanas = edad corregida
RECUERDE
La fórmula no se utilizará al momento de decidir el esquema de vacunación
DEFINICIONES
PERCENTILOS
Son puntos estimativos de una distribución de frecuencia que ubican un porcentaje de individuos
por debajo o por encima de ellos.
Muestran el porcentaje de niños normales que presentan una medición por debajo de la expresada
por dicho centilo y así informan la probabilidad que tiene un individuo de encontrarse dentro de la
variación normal.
Se vuelcan en gráficos agrupados por color y categoría en la bibliografía de referencia.
DESVÍO ESTÁNDAR
Son medidas matemáticas que luego de encontrar su equivalencia en una tabla especial, informan
sobre el porcentaje de individuos que se encuentran por debajo de dichos límites.
Deben mostrar los valores centrales de las mediciones que representan y la variación individual a
cada edad.
PUNTAJE Z
El puntaje Z consiste en especificar en qué medida un valor determinado se aparta de la mediana y
así seleccionar aquellos niños que se encuentren por fuera de los percentilos extremos de referen-
cias de la población (3-97).
Se calcula:
X: estatura del paciente.

X - p50
Puntaje Z = p50 : mediana o percentilo 50 a la edad y sexo del paciente.
DE DE: desvío estándar.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

El índice de masa corporal (IMC) es un indicador muy usado en adultos y adolescentes para definir
especialmente sobrepeso y obesidad.
Se calcula relacionando peso y la talla elevada al cuadrado:
I M C = P e s o ( k g ) / Ta l l a ( m ) 2 . S u u n i d a d d e m e d i d a e s k g / m 2
En los adultos con sobrepeso (IMC >25 kg/m2) u obesidad (IMC >25 kg/m2) se definen con valores
absolutos. En cambio, en niños y adolescentes, el valor varía según la edad. Por ello se utilizan ta-
blas de percentilo que permiten evaluar el sobrepeso (mayor al percentilo 85) y obesidad (mayor al
percentilo 97). De todos modos, todo IMC superior a 30 indica obesidad a cualquier edad.
RECUERDE
Un incremento brusco en el IMC independientemente del valor inicial ó una ganancia

de 2 puntos en un año debe ser considerado indicador de riesgo de sobrepeso.
Se debe conocer los valores límites para el diagnóstico de sobrepeso y obesidad:
Percentilo Puntaje Z
Sobrepeso > 85 y ≤ 97 > +1 y + ≤ +2
Obesidad > 97 > 2
En niños menores de 2 años, se debe relacionar con otros parámetros: como peso/edad, talla/edad
y la evolución clínica.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
La velocidad de crecimiento se utiliza para interpretar cómo viene creciendo ese niño en los últimos me-
ses. Se calcula a partir de dos mediciones de peso o estatura separadas por un intervalo de tiempo que
va entre 4 a 6 meses para prepúberes-púberes y se utiliza una tabla decimal para completar el cálculo.
CENTROS DE OSIFICACIÓN DE LACTANTES Y NIÑOS.

EDAD OSEA
Según la definición de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP): “La evaluación de la edad ósea es
un parámetro que se relaciona mejor con la edad biológica (desarrollo puberal) que las otras medi-
das de crecimiento como por ejemplo la estatura. La estimación de la edad ósea se realiza por las
características de los núcleos de osificación. Son de importancia el momento de aparición, forma y
fusión de la epífisis con la metáfisis, hecho que implica la desaparición del cartílago de crecimiento”.
IMEDBA . 67
Existen distintos métodos donde se registran las imágenes radiográficas de mano izquierda con foco
en tercer metacarpiano (Greulich & Pyle o Tanner - Whitehouse), de una población con diferentes
edades consideradas normales, donde la radiografía del paciente en estudio es comparada de forma
directa con tales imágenes, de esta manera se obtiene la relación que existe entre la edad cronológi-
ca del paciente y la edad ósea de referencia. Ver Tabla de centros de osificación de lactantes y niños
(aparición en la Rx).
C e nt r o s de os ificaci ón de l ac t a n t e s y n i ñ o s ( a pa r i c i ó n e n l a R x ) TA B L A I
EDAD DE APARICIÓN HUESOS Y CENTROS EDAD DE APARICIÓN

EN NIÑOS EPIFISARIOS EN NIÑAS
Al nacimiento Fémur distal, cadera y rodilla Al nacimiento
Al nacimiento Tibia proximal Al nacimiento
3 semanas Húmero, cabeza 3 semanas
16 m +- 4 m Epífisis de los dedos de la mano 10 m +- 3 m
18 m +- 5 m Metacarpianos 12 m +- 3 m
ERUPCIÓN DENTARIA
La erupción dentaria suele comenzar con los incisivos centrales mandibulares alrededor del sexto
mes de vida y su desarrollo refleja la maduración esquelética y la edad ósea.
El retraso general en la salida de los dientes, que se define más allá de 13 meses de edad, puede
indicar trastornos generales o nutritivos que se deberán estudiar. Patologías como hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo, hipopituitarismo, raquitismo, múltiples síndromes y causas idiopáticas pueden
alterar dicha erupción. Si afecta solo a un diente o a un grupo, las causas pueden ser locales.
Erupción dentaria TA B L A I I
DENTICIÓN EDAD DE ERUPCIÓN DENTICIÓN EDAD DE ERUPCIÓN

PRIMARIA MANDIBULAR DEFINITIVA MANDIBULAR
Incisivos centrales 5-7 meses Incisivos centrales 6-7 años

Incisivos laterales 7-10 meses Incisivos laterales 7-8 años
Caninos 16-20 meses Caninos 9-11 años
1º premolares 10-12 años
2º premolares 11-13 años
1º molares 10-16 meses 1º molares 6-7 años
2º molares 20-30 meses 2º molares 12-13 años
3° molares 17-22 años
20 Piezas totales 32 Piezas totales
RECOMENDACIONES DEL CONTROL PEDIÁTRICO
Durante el periodo de crecimiento y desarrollo de un niño, se recomienda una secuencia de contro-

les según la edad:
t Primer control a las 48 horas post alta del recién nacido, segundo a los 15 y tercero a los 30 días.
t A partir del mes de vida y hasta el año: un control mensual.
t Desde el año hasta los dos años de vida: cada 3 meses.
t Desde los dos años hasta el final de la adolescencia: cada 6 meses.
PARÁMETROS NORMALES DE SIGNOS CLÍNICOS
Desarrollamos una tabla para recordar los valores antropométricos ubicados en el Pc 50 de peso,
talla y perímetro cefálico con su tendencia esperable según la edad.
Parámetros normales (pc 50) de signos clínicos TA B L A I I I
EDAD PESO TALLA PC
RN 2.500-4.000 gr 50 cm 35 cm
1 año 10 kg 75 cm 46 cm
2 años 12 kg 85 cm 48 cm
CRECIMIENTO Y REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
El crecimiento de un niño durante su desarrollo implica el consumo de una cantidad de calorías para
obtener resultados favorables. Mostramos en la tabla siguiente la secuencia de aumento esperable
de peso, talla y perímetro cefálico y las calorías sugeridas para alcanzar los valores deseados.
RECUERDE
Durante la primera semana el niño puede disminuir un 10% de peso del nacimiento.
Debe recuperarlo o superarlo a las dos semanas de vida.
IMEDBA . 69
Crecimiento y requerimientos calóricos TA B L A I V
EDAD gr/día gr/mes cm/mes PC cm/mes Kcal/kg/día
0-3 meses 30 960 gr 3.5 cm 2 115
3-6 meses 20 600 gr 2 cm 1 110
6-9 meses 15 480 gr 1.5 cm 1 100
9-12 meses 12 360 gr 1.2 cm 0.5 100
1-3 años 8 225 gr 1 cm 0.25 100
4-6 años 6 170 gr 3 cm/año 1 cm/año 100
DETECCIÓN TEMPRANA DE HIPOACUSIA
También se debe incluir en los controles de salud una evaluación audiológica. Hay que tener en
cuenta que existe un “Programa Nacional de detección temprana y atención de la hipoacusia” san-
cionado por la Ley 25.415 (2001) que utiliza métodos electrofisiológicos como potenciales evoca-
dos auditivos automatizados y otoemisiones acústicas. Se debe utilizar alguno de estos métodos
durante los primeros 3 meses de vida para detectar de forma precoz niños con hipoacusia.
Métodos de detección de hipoacusia TA B L A V
OTOEMISIONES ACÚSTICAS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

AUTOMATIZADOS
. Son señales acústicas que pueden ser . Registran la actividad bioeléctrica del VIII par y
registradas en el CAE. estructuras del tronco cerebral a partir de un
. Son las más utilizadas. estímulo tonal breve.
. Pueden determinar el topodiagnóstico de la
lesión.
RECUERDE
La causa más frecuente de hipoacusia es la ocupación de líquido en el oído medio.

La causa infecciosa más frecuente de hipoacusia neurosensorial en la infancia es
CMV.
2.2 / DESARROLLO
GENERALIDADES DEL DESARROLLO INFANTIL
Las secuencias neuromadurativas pueden ser evaluadas a través de los hitos madurativos que el
niño va expresando a lo largo de su desarrollo. Estos comportamientos van proporcionando un
método sistemático que permite observar el progreso del niño en el tiempo.
En la literatura mundial aparecen múltiples herramientas estandarizadas que son utilizadas para la
evaluación y pesquisa de los distintos momentos del desarrollo, pero es importante analizar todos los
hitos madurativos dentro del contexto de los antecedentes personales y familiares, el crecimiento y el
examen físico.
Mencionaremos algunas generalidades que se observan durante el desarrollo y que se deben tener
en cuenta a la hora de evaluar a un niño:
t Las respuestas a los estímulos evolucionan desde los reflejos generalizados hasta las acciones
voluntarias definidas y reguladas bajo control cortical.
t El desarrollo neuromotriz progresa en dirección céfalo-caudal y próximo-distal.

t El desarrollo madurativo progresa de la dependencia a la independencia.
REFLEJOS PRIMITIVOS
Los reflejos primitivos aparecen y desaparecen secuencialmente a lo largo del desarrollo y son indi-
cadores del desarrollo neuromotor. Su ausencia o persistencia más allá de un tiempo definido indica
disfunción del sistema nervioso central.
Se han descrito numerosos reflejos primitivos pero solo algunos tienen mayor utilidad clínica, ade-
más se menciona el momento estimativo de su desaparición que dará lugar, a través de la madura-
ción cortical, a las reacciones posturales. Estos son: el reflejo del paracaidista y el reflejo de Landau.
Los reflejos arcaicos desaparecen normalmente entre el tercer y el séptimo mes después del naci-
miento. Las reacciones posturales (que no existen al nacer) se desarrollan en secuencia entre los tres
y diez meses y algunas persisten toda la vida.
R e fl e j o s p r i m i t i v o s TA B L A V I
REFLEJOS PRIMITIVOS
REFLEJOS PRIMITIVOS
Reflejo de Moro Desaparece a los 5-6 meses
Reflejo de giro
Reflejo de búsqueda Menos evidente después del 1º mes
Reflejo de prensión palmar Desaparece 2-3 meses
Reflejo de colocación
Reflejo del paso C ON TINÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE

Desaparece 5-6 meses
IMEDBA . 71
Reflejo tónico-asimétrico del cuello Desaparece 4 meses
Reflejo del paracaidista Aparece a los 7-8 meses y persiste toda la vida
Reflejo de giro
Reflejo de búsqueda Menos evidente después del 1º mes
LIBROReflejo de prensión
1 / PEDIATRÍA palmar Desaparece 2-3 meses
Reflejo de colocación C ONT INÚA DE PAG I NA A NTE R I O R
Reflejo del paso Desaparece 5-6 meses
Reflejo tónico-asimétrico del cuello Desaparece 4 meses
Reflejo del paracaidista Aparece a los 7-8 meses y persiste toda la vida
Reflejo de Landau Aparece a los 3 meses Desaparece al año
HITOS DEL DESARROLLO de 0 a 5 AÑOS

El primer año de vida está marcado por el crecimiento físico, la maduración, la adquisición de competen-
cias y la constitución del aparato psíquico y emocional. Estos cambios modifican cualitativamente la con-
ducta y las relaciones sociales de los niños y están en línea directa con las variables del medio ambiente
en el que el niño se desarrolla. Las capacidades que adquiere se construyen sobre otras más simples,
cualquier afectación impactará sobre las demás. Vamos a fragmentar el primer año de vida en dos semes-
tres con fines didácticos para luego mostrar los hitos del segundo, tercer, cuarto, quinto año de vida y la
adolescencia.
PRIMER SEMESTRE
Hacia los 2 meses, la aparición de sonrisas voluntarias (sociales) y el mayor contacto ocular marcan
un cambio en la relación padres-hijo.
Primer semestre. Hitos del desarrollo TA B L A V I I
MESES MOTOR MOTOR FINO APTITUDES LENGUAJE BANDERAS

GRUESO SOCIALES/ ROJAS
EMOCIONALES
1-2 Posición en flexión Puños apretados. Mira a su madre Alerta ante un No estar alerta a
y con cierta Manos abiertas la cuando le habla. timbre. los estímulos
rigidez. mitad del tiempo Sonríe en res- Ruidos gutura- ambientales
En posición prona, ( 2 m). puesta a voces o les. puede indicar
cabeza levantada caras (6 s). Llanto. Gorjeos. compromiso
eleva el tronco. Sigue horizontal- Vocaliza sonidos sensorial.
mente hasta la de vocales Si rueda: pensar
línea media (90º) simples. en hipertonía.
A las 8 semanas
fija la mirada,
enfoque, conver-
gencia.
Sigue con la vista
a un juguete
colgante 180º (8s).
3-5 Posición prona, se Manos

CONabiertas
T I NÚA en IN A SIlaG UI EN TEHace eco al que 5 meses, mal
Mantiene
E N PÁG
eleva sobre los
72 . IMEDBA.PLATAFORMACIE la mayor parte del mirada. habla. sostén cefáli-
codos. tiempo. Se ríe un poco. Dice “aa”, “gaga”. co.
Balconeo. Intenta alcanzar Se ríe con fuerza Llanto (hambre,
mente hasta la de vocales Si rueda: pensar
línea media (90º) simples. en hipertonía.
A las 8 semanas
fija la mirada,
enfoque, conver-
P r i m e r s e m e s t r e . H i t o sC ONTINÚ
del de s a r gencia.
A DE PA
r oGI
l l NA
o AN TE R I O R
TA B L A V I I
Sigue con la vista
MESES MOTOR MOTOR FINO a un
APTITUDES
juguete
LENGUAJE BANDERAS
colgante 180º (8s).
EMOCIONALES
3-5
1-2 Posición prona, se Puños
en flexión Manos apretados.
abiertas en Mira
Mantiene la
a su madre Hace
Alerta eco
antealun 5 meses,
que No mal a
estar alerta
yeleva
con sobre
cierta los la mayorabiertas
Manos parte del
la mirada.
cuando le habla. habla.
timbre. sostén cefáli-
los estímulos
codos.
rigidez. tiempo.
mitad del tiempo Se ríe un
Sonríe enpoco.
res- Dice “aa”,gutura-
Ruidos co.
“gaga”. ambientales
Balconeo.
En posición prona, (Intenta
2 m). alcanzar Se ríe con
puesta fuerzao
a voces Llanto
les. (hambre, puede indicar
Posición sedente,
cabeza levantada los objetos (4 m). (6 s).
caras dolor).
Llanto. Gorjeos. compromiso
sostiene
eleva la
el tronco. brillantes. Puedehorizontal-
Sigue mostrar Vocaliza sonidos sensorial.
cabeza. Une las manos desagrado
mente hastaalla de vocales Si rueda: pensar
Rueda prono a en la línea interrumpirse
línea el
media (90º) simples. en hipertonía.
supino (4 m). media (4 m). contacto social.
A las 8 semanas
Rueda de supino Prensión volunta- Se ríe
fija la con su
mirada,
a prono (5 m). ria sostenida c/ el imagen
enfoque,frente al
conver-
Protección objeto en cara espejo
gencia.(5 m).
anterior. cubital (3 m). Sigue con la vista
Mira la propia a un juguete
mano (4 m). colgante 180º (8s).
Lleva objetos a
3-5 Posición prona, se la boca-ma-
Manos abiertas en Mantiene la Hace eco al que 5 meses, mal
eleva sobre los no-boca (4-5 m).
la mayor parte del mirada. habla. sostén cefáli-
codos. tiempo. Se ríe un poco. Dice “aa”, “gaga”. co.
Balconeo. de la flexión
El control progresivo Intentadelalcanzar
tronco hace Seposible
ríe con rodar Llanto (hambre,
fuerza intencionadamente.
Posición sedente, los objetos (4 m). dolor).
En este período,
sostiene la
los lactantes alcanzan
brillantes.
una regulación
Puede mostrar
estable de las fases y ciclos regulares
sueño-vigilia.
cabeza. Une las manos desagrado al
Rueda prono a en la línea interrumpirse el
M o t o rsupino
g r u e(4s o .
m). P r i m e r s e m
media (4 m). e s t r e contacto social. FIGURA I
Rueda de supino Prensión volunta- Se ríe con su
RECIÉN NACIDO
a prono (5 m). 3 sostenida
ria - 4 MESES c/ el imagen 4 - 5 alMESES
frente 5 - 6 MESES
Protección objeto en cara espejo (5 m).
anterior. cubital (3 m).
Mira la propia
mano (4 m).
Lleva objetos a
la boca-ma-
no-boca (4-5 m).
SEGUNDO SEMESTRE
El lactante de 6 meses de edad ha descubierto sus manos y pronto aprenderá a manipular objetos a
través del desarrollo de la prensión fina.
Un hito fundamental es la percepción hacia los 9 meses de la permanencia (constancia) del objeto,
la comprensión de que los objetos siguen existiendo aunque no se vean.
IMEDBA . 73
Segundo semestre TA B L A V I I I

EMOCIONALES
6-8 Se sienta apoyado Transfiere objetos Mira al suelo Balbuceo mono- La falta de
en sus manos de una mano a cuando deja caer silábico (6m). balbuceo puede
(trípode), luego otra. un juguete. Polisilábico significar déficit
sin apoyo. Prensión inmadura Retira una tela que (8 -10). auditivo.
Protección de bolita (barrido cubre una cara. Producción de Si se sienta c/
lateral. cubital, 6 m). Distingue a los sonidos sin piernas en W y
Pies a la boca. Prensión de pelo- extraños. significados. saltos de conejo,
Gatea o repta tita por arrastre Angustia de puede haber
(7 m). dentro de la palma separación. espasticidad del
(rastrillo, 7 m). Inhibe en respues- aductor o hipoto-
Prensión con ta al “no”. nía.
palma radial.
9 -11 Intenta pararse. Prensión radial- 9 m: permanen- Asocia palabras

Gatea apoyándo- digital de cubo. cia del objeto. con significaEPT
se en manos y Prensión de .BNÈ
rodillas. pelotita con pinza )BDFTF×BTEF
inferior (pinza de DIBV
pulgar).
Segund o s e m e s tre . M otor f ino. Desarrollo de la prensión FIGURA II
PRESIÓN CUBITO RASTRILLO PRESIÓN CON PINZA PINZA FINA

PALMAR (6 meses) (7 meses ) INFERRIOR ( 9 -11 m ) (12 meses)
DE 12 A 24 MESES DE VIDA
Aproximadamente a los 18 meses de edad, la emergencia del pensamiento simbólico y el lenguaje
causa una reorganización del comportamiento, que se manifiesta a través de muchas facetas del
desarrollo.
Hitos del segundo año de vida TA B L A I X

EMOCIONALES
12-14 Camina. Pinza fina de Sigue órdenes De dos a tres La persistencia

Protección bolita entre la simples con gesto palabras. en llevar objetos
posterior. punta de los (“dame”). Mamá /Papá a la boca puede
dedos (pinza Juego egocéntrico específico. indicar falta de
superior). (comienzo del curiosidad
Deja caer el cubo pensamiento intelectual.
en forma precisa. simbólico). La falta de
Torre de 2 cubos desarrollo de
(14 m). reacciones
protectoras
puede indicar
trastorno neuro-
motor.
15-17 Trepa escaleras. Torre de 2-3 Coloca un círculo De cuatro a seis La falta de
Camina hacia cubos. en un tablero. palabras. producción
atrás. Deja caer con Señala una parte Jerga madura. consonante
precisión bolitas del cuerpo puede indicar
en un recipiente hipoacusia leve.
pequeño.
18-23 Corre con Torre de 4 cubos. Juego simbólico 10 a 25 pala- Dominancia de

rigidez; golpea la Garabatea espon- dirigido hacia una bras. una mano puede
pelota con el pie. táneamente. muñeca. Nombra una indicar debilidad
Imita rasgo Señala 3 partes figura si se le contralateral.
vertical. del cuerpo.
pide.
Come solo. Se señala a sí
Bebe de una mismo.
taza. Puede quejarse de
que esta mojado.
Ansiedad de
separación.
Uso del objeto de
transición.
Entre los 2 y los 5 años de edad el desarrollo está marcado por la emergencia del lenguaje y la ex-
posición del niño a una esfera social en expansión.
IMEDBA . 75
Hitos del segundo año de vida TA B L A X

EMOCIONALES
24 Corre bien. Torre de 6-7 Selecciona objetos. 50 - 100 La ausencia de

Salta en el lugar. cubos. Encastra un bloque frases de 2 o 3 juego simbólico
Patea la pelota. Tren de cubos sin cuadrado. palabras (suje- puede indicar
Sube y baja apilar. Hace corresponder to-verbo-objeto). problemas de
escaleras sin Copia una línea objetos a figuras. Se refiere a sí desarrollos
alternar piernas. horizontal. Intenta doblar papel. mismo por su cognoscitivo y/o
2 ½ a. Salta en Maneja la Consigna de dos pasos. nombre. social.
ambos pies. cuchara. Señala 6 figuras.
Comprende “yo”/”tú”.
Se despierta seco si
orinó antes de acostar-
se. Ayuda a desvestirse.
Escucha relatos con
dibujos.
Presenta “rabietas”.
Los preescolares saben que pueden hacer más cosas que antes, pero también perciben las res-
tricciones impuestas por el mundo de los adultos y las limitaciones de sus propias capacidades. El
lenguaje, la cognición y el juego conllevan función simbólica, un modo de enfrentarse al mundo que
emerge durante este período.
Hitos del segundo año de vida TA B L A X I

EMOCIONALES
36 Sube escalera Uso preferencial Inicia amistades reales. Pregunta “por

alternando los pies. de una mano. Juega en cooperación que”.
Monta en triciclo. Copia un círculo. dentro de grupos Emplea oracio-
Se mantiene por mo- Construye una pequeños. nes de cuatro a
mentos sobre un pie. torre de 9-10 Juega con amigos cinco palabras.
Predominio de lado. bloques. imaginarios. Utiliza plurales.
Tiene genu valgo Dibuja la cabeza Ayuda a vestirse, se
(rodilla en equis) y un de una persona. lava las manos.
pie plano leve. Conoce su edad y
Sueño disminuye a sexo.
11-13 horas diarias
sin siesta.
CUARTO Y QUINTO AÑO DE VIDA

Lenguaje, cognición y juego:
La adquisición del lenguaje depende de la influencia medioambiental.

El período preescolar corresponde a la fase preoperacional (prelógica) de Piaget, caracterizada
por pensamiento mágico, egocentrismo y pensamiento dominado por la percepción, no por la
abstracción.
El juego implica aprendizaje, actividad física, socialización con sus compañeros y la práctica de
papeles adultos.
Cuatro y cinco años de vida TA B L A X I I

EMOCIONALES
48 Lanza pelota por Copia la cruz y Juega con varios niños, Cuenta hasta 4
encima de la el cuadrado. inicia la interacción objetos. Cuenta
cabeza. Recorta Dibuja figura social con desempeño cuentos. Tiempo
figuras con tijera. humana con 2 a de papeles. pasado.
4 partes. Va solo al baño.
60 Evade. Dibuja triángu- Se viste y desviste solo. Repite frases de

los con modelo. Juega a tareas domés- 10 sílabas.
ticas. Cuenta hasta 10.
Tiempo futuro.
CONTROL DE ESFINTER
El control de esfínter puede comenzar a partir de los 18 meses cuando aparece la conciencia de
vejiga llena. En esta etapa avisa a su madre que esta mojado. Alrededor de los 30 a 36 meses se
expresa el control de esfínter en forma voluntaria, primero diurna y luego nocturna, y generalmente
coincide con el control intestinal con el vesical.
Enuresis nocturna en mujeres hasta los 4 años y en varones hasta los 5 años.
LINEAS DE TIEMPO 0 A 12 MESES / 12 A 60 MESES
IMEDBA . 77
Desarrollo 0 a 12 meses LINEA I
0-3 m 3-6 m 6-9 m 9-12 m
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE CUARTO TRIMESTRE
Aparición de la sonrisa social. Se ríe con su imagen frente al espejo. El lactante de 6 meses de edad ha El lactante de 9 meses adquiere un hito
El contacto ocular marcan un cambio Une las manos en la línea media. descubierto sus manos y pronto fundamental: perma-
fundamental percepción de la perma-
en la relación padres-hijo. aprenderá a manipular objetos a través nencia (constancia) del objeto.
Balconeo.
del desarrollo de la prensión fina. Pinza fina de bolita entre la punta de
Angustia de separación. los dedos (pinza superior).
Sostén Se sienta Se para Camina

cefálico solo
Crecimiento y requerimientos calóricos: Crecimiento y requerimientos calóricos: Crecimiento y requerimientos calóricos: Crecimiento y requerimientos calóricos:
Peso por día: 30 gr/día. Peso por día: 20 gr/día. Peso por día: 15 gr/día. Peso por día: 12 gr/día.
Longitud: 3.5 cm/mes. Longitud: 2 cm/mes. Longitud: 1.5 cm/mes. Longitud: 1.2 cm/mes.
Perímetro cefálico: 2 cm/mes. Perímetro cefálico: 1 cm/mes. Perímetro cefálico: 1 cm/mes. Perímetro cefálico: 0.5 cm/mes.
Calorías diarias: 115 Kcal/kg/día. Calorías diarias: 110 Kcal/kg/día. Calorías diarias: 100 Kcal/kg/día. Calorías diarias: 100 Kcal/kg/día.
Desarrollo 12 a 60 meses LINEA II
12 m 18 m 24 m
1 AÑO 1-1/2 AÑO 2 AÑOS
. Corre bien.
. Copia una línea horizontal.
. Maneja la cuchara.
. Camina. . Imita rasgo vertical.
. Comprende “yo”/”tú”.
. Juego egocéntrico (comienzo del pensamiento . Come solo. . Presenta “rabietas”.
simbólico). . Bebe de una taza. . Frases de 2 o 3 palabras (sujeto-verbo-objeto).
. De dos a tres palabras. . 10 a 25 palabras. . Se refiere a sí mismo por su nombre.
36 m 48 m 60 m
3 AÑOS 4 AÑOS 5 AÑOS
. Monta en triciclo. . Evade.
. Predominio de lado. . Recorta figuras con tijera. . Dibuja triángulos con modelo.
. Uso preferencial de una mano. . Copia la cruz y el cuadrado. . Viste y desviste solo.
. Copia un círculo. . Dibuja figura humana con 2 a 4 partes. . Juega a tareas domésticas
. Juega con amigos imaginarios. . Cuenta hasta 4 objetos. . Repite frases de 10 sílabas.
. Pregunta “por qué”. . Cuenta cuentos. . Cuenta hasta 10.
. Emplea oraciones de cuatro a cinco palabras. . Tiempo pasado. . Tiempo futuro.
IMEDBA . 79
TEORÍAS SOBRE EL DESARROLLO INFANTIL
Te o r í a s d e l a s f a s e s c l á s i c a s TA B L A X I I I
LACTANCIA NIÑEZ PRE ESCOLAR ESCOLAR ADOLESCEN-

(0 -1 años) TEMPRANA (3-6 años) (6-12 años) TES
(2-3 años) (12-20 años)
Piaget: Sensitivomotora Sensitivomotora Preoperativa Operaciones Operaciones

Cognitiva concretas formales
Erikson: Confianza frente Autonomía Iniciativa frente Diligencia frente Identidad frente
Psicosocial a desconfianza frente a ver- a culpa a inferioridad a difusión del rol
básica güenza y duda
Freud: Oral Anal Fálico / edípico Latencia Genital

Psicosexual
DR. RENÉ A. SPITZ (1887-1974)
Explica el desarrollo en términos de relación objetal. Considera la relación entre madre e hijo. Des-
cribe el desarrollo del niño durante el primer año de vida en tres etapas:
t Pre-objetal (0-3 meses): etapa sin objeto.

- Comienza desde el nacimiento y termina cuando aparece el primer organizador, que es la sonrisa.
- El niño no sabe distinguir lo externo de su propio cuerpo y no experimenta algo separado de él.
- Percibe al seno materno que lo alimenta como parte integrante de si mismo.
t Objeto precursor (3-7 meses): precursor del objeto.

- El objeto precursor es el rostro humano con sus rasgos (nariz, ojos, frente) y como respuesta el
niño ofrece una sonrisa, dirigida e intencional (gestalt).
- Cobrará un papel muy importante en su desarrollo psíquico.
- Primer organizador: la sonrisa.
t Objeto real (8-12 meses): etapa libidinal propiamente dicha (del objeto real).
- El segundo organizador es la angustia.
- Surge el temor de la angustia ante la ausencia de la madre. Establece relaciones estrechas y ya
no puede confundirla con nada. Se angustia ante todo, excepto a su madre (objeto único).
- Con el lenguaje oral, alrededor de los 9 meses, surge el tercer organizador: el “no”.
- Para proteger al niño, la madre debe poner límites y este debe obedecer. Esta negación irá
configurando la capacidad de juicio.
JEAN PIAGET (1896-1980)

Su teoría se basa en observar el desarrollo cognitivo y las divide en cuatro periodos:
t Período Senso-motor (de 0 a 2 años):
[…] ”falta de función simbólica, el lactante no presenta todavía pensamiento ni afectividad ligada a
representaciones que permitan evocar las personas o los objetos ausentes”.
Describiremos los cuatro (de los seis) estadios que se desarrollan, según Piaget, durante el primer
año de vida.
- Estadio I: (desde el nacimiento y hasta el mes de vida)
- El niño desarrolla reacciones reflejas y reitera acciones casuales que le han provocado placer.
- Un ejemplo típico es la succión de su propio dedo que sustituye la succión del pezón.
- Estadio II: (1-4 meses)

- Se constituye los primeros hábitos, sin existir aún una relación entre el medio y el fin, también
llamado “reacciones circulares primarias”.
- Estas reacciones las realiza el bebé con su propio cuerpo. Los primeros ejemplos son la
protrusión de la lengua y la succión de los dedos.
- Estadio III: (4-8 meses)

- Las reacciones circulares secundarias. Aquí el niño orienta sus acciones hacia el ambiente ex-
terno buscando aprender ó asir objetos.
- Observa los resultados de sus comportamientos para reproducir resultados que le han propor-
cionado gratificación previa.
- Estadio IV: (8-12 meses)

- Realiza acciones intencionales diferenciando los medios del fin.
- Es en este momento que el niño comienza a tener noción de la permanencia de los objetos.
Previo a esta instancia, si el objeto no está directamente estimulando sus sentidos, para él,
literalmente, el objeto “no existe”. Según Piaget: “ se observan actos más completos de inte-
ligencia práctica”.
t Período preoperatorio, semiótico o simbólico: (18 meses a 6-7 años aproximadamente)
- A los 18 meses comienzan los primeros juegos simbólicos del tipo “juguemos a que...”. La
máxima expresión de este sistema de signos (representación simbólica) es el desarrollo del lenguaje.
- Existe inteligencia pero no pensamiento, anuncia Piaget. El pensamiento surge del lenguaje.
t Período de las operaciones concretas: (desde los 7 a los 11-12 años)
En esta etapa, el niño es capaz de resolver problemas frente a situaciones concretas y de forma ló-
gica. Para razonar, necesita la presencia del objeto (por ejemplo: ordenar por tamaño). Durante esta
etapa podrá adquirir la ley de conservación de materia, peso y volumen.
t Período de las operaciones formales: (desde los 12 en adelante, toda la vida adulta).
- Lo que sucede en esta etapa es que el niño cambia su esquema interno con el que interpreta y
conoce el mundo.
- Puede realizar operaciones en el plano simbólico sin necesidad de la presencia del objeto.
IMEDBA . 81
Existen diversos autores que desarrollaron teorías a través de la observación del mundo infantil.
Podemos decir entonces que el desarrollo es un proceso dinámico del área sensorio-motora, emo-
cional, del lenguaje, la inteligencia y el pensamiento en un momento determinado de la historia y en
un contexto sociocultural.
ADOLESCENCIA
Entre la primera infancia y los 8-9 años (etapa prepuberal), el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal se
encuentra en un estado de “inactividad” reflejado por las bajas concentraciones séricas de hormo-
nas sexuales y luteinizantes (LH).
Entre los 10 y los 20 años, los niños sufren rápidos cambios en el tamaño, forma y fisiologías corpo-
rales, así como en el comportamiento psicológico y social.
El desarrollo tiene lugar dentro de tres períodos de la adolescencia (temprano, medio y tardío), abar-
cando una amplia variación individual.
La pubertad comienza con la disminución de la inhibición hipotalámica en respuesta a factores aún

desconocidos. Se produce un aumento durante el sueño en la secreción de gonadotrofinas y hormo-
nas del crecimiento desde la hipófisis anterior, estimulado por el hipotálamo. Los cambios somáticos
y fisiológicos resultantes dan lugar a los estadios de Tanner (SMR: Sexual Maturity Ratings). El inter-
valo de normalidad para la progresión a través de los estadios de Tanner es amplio.
La edad de comienzo de la pubertad es variable y se correlaciona más con la maduración ósea que
con la edad cronológica.
t El primer signo visible de pubertad en las niñas es el desarrollo de los botones mamarios, a partir
de los 8 años; y en los varones, es el crecimiento testicular a partir de los 9.5 años.
t Se define pubertad precoz a la aparición de algún signo de desarrollo puberal antes de los 8 años
en la mujeres y antes de los 9 años en los varones.
t Se define pubertad tardía a la falta de signos de desarrollo puberal a los 13 años o sin menarca a
los 16 años en las niñas y sin signos de desarrollo puberal a los 14 años en los varones.
La menarca puede producirse entre los 9 y 16 años.
P R E G U N TA
Usted atiende a un adolescente de 14 años preocupado pues presenta un abultamiento bilateral de sus tetillas. Al examen
físico presenta una ginecomastia bilateral de 3 cm de diámetro. El examen testicular es normal y presenta un Tanner 3 en su
desarrollo puberal. De acuerdo a la causa más probable de ginecomastia ¿Cuál es la conducta más apropiada?
a) Solicitar FSH, LH, estradiol, testosterona y prolactina.

b) Realizar ecografía mamaria.
c) Realizar interconsulta para eventual cirugía.
d) Tranquilizar al adolescente y recitarlo en 6 meses. RC: D
Estadíos de Ta nne r e n mu j e re s FIGURA III
ESTADIOS PECHO VELLO
I Pecho infantil. Sin vello púbico.
Vello púbico no
II Botón mamario. rizado, escaso.
III Aumento y elevación Vello rizado basto y

de pecho y areola. oscuro sobre el pubis.
Areola y pezón Vello púbico tipo

IV sobreelevado sobre adulto, sin vello
mama. sobre muslos.
Pecho adulto, Vello adulto en zona

V areola no medial de muslos.
sobreelevada.
E s t a d íos de Tanner en homb re s FIGURA VI
ESTADIOS PENE TESTÍCULO VELLO PEVIANO
3 Preadolescente. Preadolescente. Preadolescente.

I
Gonarca: comienza el Pubarca: 1er vello

Pene aun no crece o
crecimiento testicular,
II 4 aumenta ligeramente volumen >4 ml. se ocu- escaso y largo, ligera-
de tamaño rece y arruga el escroto. mente pigmentado.
Aumento evidente en Vello más oscuro
III forma y tamaño a Testiculo más grande. escaso, comienza a
10
predominio longitudinal
rizarse.
Se desarrolla el glande Testiculo más grande, Vello similar al del

IV 16 y el volumen, aumenta escroto se oscurece + adulto, pero menor
en diámetro y largo. y aumentan arrugas cantidad burdo rizado.
Distribución tipo adulto.

Adulto:
V 25 Adulto. Se extiende a superficie
Testiculo > 12 ml.
medial de muslos.
IMEDBA . 83
2.3 / BAJA TALLA
Definición
Se define como baja talla a la estatura medida adecuadamente, según las “Normas y Técnicas de
Antropometría”, por debajo del centilo 3 de los estándares nacionales, que corresponde a 1,882
desvíos estándar por debajo de la mediana de la población.
Diagnóstico
Los datos que deben considerarse al momento de estudiar a un niño con baja talla son:
t El peso, la talla y el perímetro cefálico en el momento de la consulta.
t La velocidad de crecimiento tomadas en dos ocasiones que deben estar separadas por un período
mayor de 6 meses.
t La talla familiar.
t Evaluación de edad osea (Radiografía de mano izquierda).
Crecimiento GRÁFICO I
MEDIO AMBIENTE
GENÉTICA
El crecimiento se produce por la combinatoria del medio ambiente y la genética del individuo
Para conocer la talla final de un niño se utiliza el cálculo del blanco genético.
EM + EP - 12,5 cm (para niñas) o + 12,5 cm (para varones)

2
Blanco genético: +-8,5 cm EM : Estatura Mater na EP: Estatura Pater na
Si el paciente presenta un aspecto general normal (armónicos), se realizará la velocidad de crecimiento

para diferenciar entre las variaciones extremas de la normalidad (baja talla familiar y maduración lenta),
de las secuelas del retardo del desarrollo durante el crecimiento pasado tanto pre como postnatal.
El madurador lento es un término que se aplica a dos entidades:

t Retraso de la maduración ósea
t Retraso de la pubertad
Es una variante muy frecuente de la normalidad. El empuje puberal se produce después de la edad
promedio y antes del extremo tardío del rango normal, que generalmente se asocia con una puber-
tad retrasada y una maduración esquelética acorde.
GRÁFICO II GRÁFICO III
Dentro del potencial genético Fuera del potencial genético
Velocidad de crecimiento normal (57%) Velocidad de crecimiento normal (57%)
Retardo constitucional del crecimiento Causas prenatales:

y del desarrollo
RCIU / patologías tempranas

Baja talla familiar del desarrollo: prematurez.
Las causas más frecuentes de baja talla son: la baja talla familiar y el retardo constitucional del crecimiento.
En estos casos los niños presentan velocidad de crecimiento normal, edad ósea de acuerdo a la
edad cronológica, sin antecedentes patológicos y con examen físico normal.
El tratamiento de estos pacientes es acompañar y promover la autoestima.
Si la velocidad de crecimiento es baja se deberá descartar patologías crónicas.
Toda niña que se estudie por baja talla se deberá descartar síndrome de Turner.
Comparación entre baja talla familiar y retardo constitucional del crecimJFOUP TA B L A X I V
BAJA TALLA RETARDO CONSTITUCIONAL
Talla < de percentilo 3 = P < de percentilo 3
Velocidad de Normal < de 5 cm/año ( levemente menor de

crecimiento anual lo normal)
Enfermedades sistémicas Ausentes Ausentes

o endócrinas
Edad de empuje puberal Normal Retardada (<14 años: varones y <13

años: mujeres)
Edad ósea Adecuada a cronología Atrasada (en general se corresponde

(hasta 2 años) a edad por talla hasta 2 - 2.5 años)
Antecedes familiares De talla baja De retardo puberal
IMEDBA . 85
Niños con baja talla y velocidad de crecimiento disminuida GRÁFICO III
Velocidad de crecimiento disminuida
Apariencia normal
Causas postnatales (pueden afectar el potencial genético de base)
Causas crónicas postnatales de baja talla TABLA XV
CAUSAS POSTNATALES ENDOCRINOPATÍAS

( P / T baja ) ( P / T aumentada )
- Desnutrición (proteico-calórica) - Niños con problemas alimen- - 10%: Hipotiroidismo

tarios solapados (anemia).
- Anemias crónicas.
- Mal vínculo madre-hijo. de crecimiento. Asociado a
- EPOC con hipoxemia
- 6-34% de los que se encuen-
- Cardiopatías descompensadas nes embriológicas prenatales
tran por debajo del pc 3 se los
- IRC tempranas: displasia septo-
considera como “forma parti-
óptica, anomalías del macizo
- DBT 1 de mal manejo. cular del crecimiento”.
facial y en varones micropene.
- ECNE - Para hacer diagnóstico se
deben tomar datos fehacientes
- Malabsorción: Giardiasis /
y haber descartado patologías
Celiaquía / EII / FQ
orgánicas.
Comparación de enfermedades con talla baja y disminución de la velocidad TA B L A X V I

de crecimiento y su relación con el peso.
CAUSAS POSTNATALES ENDOCRINOPATÍAS
Talla baja Talla baja
VC baja VC disminuida
EO ? EO retrasada
P / T baja P / T aumentada
P/T: Relación de percentilos entre el peso y la talla.
Otras causas prenatales
t(FOFUJDPT4ÓOESPNFTEJTNØSýDPT DSPNPTPNPQBUÓBT BDPOESPQMÈTJDP IJQPDPOESPQMÈTJDP 1SBEFS

Willi, síndrome de Down.
t$POTPTQFDIBEF4JOESPNFEF5VSOFS4PMJDJUBSDBSJPUJQP
t3$*6VOBNJOPSÓBQVFEFQSFTFOUBSVOTÓOESPNFHFOÏUJDPBTPDJBEP
t-PTQBDJFOUFTQSFTFOUBO7$CBKB &0HFOFSBMNFOUFOPSNBMDPOVOBSFMBDJØO15CBKB
IMEDBA . 87
[3 ]
CAPÍTULO
3 / NUTRICIÓN
3.1 / ALIMENTACIÓN NORMAL
PAUTAS MADURATIVAS Y SUS IMPLICANCIAS EN LA

ALIMENTACIÓN
P a u t as madu rat ivas en niños d e 0 a 24 m eses y TA B L A I

su s implican cias en la al im entación
EDAD REFLEJOS Y HABILIDADES TIPO DE ALIMENTO A

(MESES) CONSUMIR
0-3 meses. Búsqueda-succión-deglución. Líquidos:

Reflejo de protrusión del 1/3 medio de la lengua. lactancia exclusiva
Aumento de la fuerza de succión.
4-6 meses. Aparecen movimientos laterales de la mandíbula. Lactancia.

Desaparece el reflejo de protrusión de la lengua. Alimentos semisólidos, (tipo
A los 4 meses alcanza la boca con las manos. papillas blancas y amarillas)
7-12 meses. Chupa cucharitas con los labios. Lactancia

Lleva objetos/manos a la boca. Papillas y puré
Se interesa por la comida. Galletitas blandas
Toma alimentos con las manos. Sólidos bien desmenuzados
Mordisquea.
Movimientos laterales de la lengua.
Empuja comida hacia los dientes.
Insiste en tomar la cuchara, pero no la lleva a la boca.
13-24 meses. Movimientos masticatorios rotatorios. Alimentos familiares.

Estabilidad de la mandíbula. Carnes, frutas
Aprende a utilizar cubiertos. Vegetales
IMEDBA . 89
LACTANCIA MATERNA (LM)
t La leche humana es el mejor alimento y la mejor fuente de nutrición para los lactantes, especial-
mente durante los 6 primeros meses de vida. Se recomienda extender la lactancia materna hasta,
por lo menos, los 2 años acompañada de una adecuada complementación de otros alimentos.
t Siempre disponible. Posee la temperatura adecuada. Carece de bacterias contaminantes.
Existen enfermedades para las que se ha sugerido que la leche materna tiene un efecto pro-
tector porque:
t Contiene anticuerpos frente a virus y bacterias con altas concentraciones de IgA secretora que
evita la adherencia de los microorganismos a la mucosa intestinal, como también sustancias inhi-
bidoras del crecimiento de muchos virus habituales.
t Presenta macrófagos que generan altos niveles de lactoferrina (inhibe el crecimiento de la E.Coli),
lisozima y lipasa que destruye la Giardia Lamblia.
t Reduce la incidencia de:
Enfermedades agudas / diarreas / otitis media / infección urinaria / enterocolitis necrotizante / he-
morragias intestinales / alergias (eccema atópico) / DBT / enfermedad celíaca / sepsis / linfomas /
leucemias /botulismo /enfermedad de Crohn / obesidad y sobrepeso / anemias (el contenido de
hierro es bajo pero con alto nivel de absorción) / mortalidad infantil.
Situaciones especiales en relación a la lactancia materna:

t Infección por VIH. Se debe evaluar riesgo-beneficio dependiendo de la disponibilidad de fórmulas
artificiales. Se sugiere evitarla.
t Infección por tuberculosis. Aislamiento hasta completar 2 semanas de tratamiento adecuado.
t Infección por virus de varicela zoster (R). El lactante no debe tener contacto con las lesiones y debe
recibir inmunoglobulina.
t Infección por herpes virus / CMV / hepatitis A - B- C no contraindicar.
t Quimioterapia materna. Generalmente contraindicada.
t Consumo de drogas, psicosis graves. Contraindicada.
t Galactosemia. Contraindicada.
Aunque las recomendaciones actuales intentan evitar el consumo de leche de vaca antes del año de
vida, los estudios indican que un porcentaje importante de niños entre 6 y 12 meses son alimentados
con este tipo de fórmulas. Las consecuencias de estas prácticas no se conocen con seguridad, sin
embargo, se debe tener en cuenta que estos niños reciben:
t El triple de aporte proteico al recomendado para su edad.
t 50% más de sodio que el límite máximo.
t 2/3 del aporte de hierro.
t La mitad de ácido linoleico.
NUTRICIÓN
Comp on ent es de l a lactancia mate r na TA B L A I I
TIPOS DE PROTEÍNAS HIDRATOS DE GRASAS CALORÍAS/ CARGA RENAL

LECHE CARBONO 100 ML SOLUTOS (mOs)
Leche humana 1.2 7 3.8 3.8 9.4
Leche de vaca 3.3 4.8 3.7 3.7 27.7

entera
Leche 1.6 7.4 3.4 3.4 11.9

maternizada
Al principio de la mamada la leche es rica en proteínas, minerales, vitaminas hidrosolubles y lactosa.

Al final, es más blanca y presenta mayor concentración de grasa y vitaminas liposolubles.
Al comienzo de la mamada, si los conductillos todavía están vacíos pueden generar dolor en los
pezones. Para evitarlo se debe presionar la mama desde la base hasta lograr extraer unas gotas de
leche antes de colocar al bebé en el pecho, alternar la posición y colocar un dedo en la boca del
bebé antes de soltar el pezón.
La glándula mamaria produce:

t Calostro: después del parto y durante 3-4 días, es de color amarillo “oro”, de alta densidad y bajo
volumen (2-20 cm3 por vez).
t Leche de transición: del 4º al día 15º aproximadamente.
t Leche madura: después del día 15.
Recomendaciones para la conservación de la leche materna

t Una vez extraída puede mantenerse:
- Hasta 8 horas a temperatura ambiente en el lugar más fresco de la casa o el trabajo.
- Hasta 3 días en congelador común de la heladera.
- Hasta 3 meses en freezer (otras fuentes: Nelson, ed 20º, hasta 6 meses).
t Se debe entibiar a baño de María. Nunca hervirla ni calentarla en microondas.
RECUERDE
La velocidad de crecimiento en niños alimentados con leche artificial es superior a aquellos

alimentados con lactancia exclusiva.
IMEDBA . 91
OPCIONES DE SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA

Lactantes de 0-6 meses
t Primera opción:
- Fórmula infantil de inicio. La preparación es de acuerdo al fabricante con un volumen sugerido de
150 cm3/kg/día.
t Segunda opción:
- Leche entera en polvo fortificada con hierro al 6% + 5% de azúcar + 2% de aceite puro (girasol,
maíz, soja, otro).
Preparación: 100 cm3 de agua previamente hervida + 2 cucharaditas tamaño té colmadas de
leche en polvo + 1 cucharadita tamaño té colmada de azúcar + 1 cucharadita tamaño café de
aceite.
- Leche hervida fluida diluida al 1/2 + 5% de azúcar + 2% de aceite puro.
Preparación: 50 cm3 de leche + 50 cm3 de agua hervida + 1 cucharadita tamaño té colmada de
azúcar + 1 cucharadita tamaño café de aceite.
t Tercera opción:
- Leche entera en polvo fortificada con hierro al 8% + 7% de azúcar.
leche en polvo + 1 cucharadita tamaño té colmada de azúcar.
- Leche hervida fluida diluida 2/3 + azúcar al 7%.
Preparación: 65 cm3 de leche + 35 cm3 de agua hervida + 1 y ½ cucharadita tamaño té colmada
de azúcar.
Lactantes de 6-12 meses

t Primera opción:
- Fórmula de seguimiento o continuación.
t Segunda opción:
- Leche entera en polvo fortificada con hierro al 12,5% + 5% de azúcar.
leche en polvo + 1 cucharadita tamaño té colmada de azúcar.
t Tercera opción:
- Leche entera diluida + 7 % de azúcar.
Preparación: 100 cm3 de leche + 1 y ½ cucharadita tamaño té colmada de azúcar.
NUTRICIÓN
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
t Alimento complementario es cualquier nutriente líquido o sólido provisto al niño pequeño en con
junto con la lactancia materna.
t La alimentación complementaria debe aportar los macro y micronutrientes (especialmente el hierro)
adicionales a los de la lactancia para cubrir las recomendaciones del niño a partir de los 6 meses.
t Debe iniciarse una vez que el niño pueda sentarse sin ayuda (entre el 4º y 6º mes).
Número d e comidas diarias de acue rdo a la edad y TA B L A I I I

apo rt e c alórico. “ Gu ías de Ali mentac ión”
Hasta los 6 Leche materna Aporte calórico de la Requierimiento energéti-

meses a libre demanda más leche materna co a partir de los alimen-
número de comidas (% del total del aporte tos complementarios
diarias requerido) (kcal/d)
6-7 meses LM + 1 comida inicial 60-70 615
7-8 meses LM + 2 ó 3 comidas 60-70 615
9-11 meses LM + 3 ó 4 comidas 40-45 686
9-23 meses LM + 3 ó 4 comidas 30 894
Aportes recomendados de oligoelementos TA B L A I V
VITAMINAS CONCENTRACIÓN EN LA LM
Vitaminas A y C Depende de la ingesta de la madre
t#BKB
Vitaminas K t4FSFDPNJFOEBFMBQPSUFEF7JU,NHBMNPNFOUPEFMOBDJNJFOUPQBSB
evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido
t#BKB
Vitamina D
t4VQMFNFOUPEJBSJP6*EÓBEFTEFMPTNFTFT
t4JFMBHVBRVFDPOTVNFMBNBESF/0FTUBBEFDVBEBNFOUFþVPSBEB
(< o = 0,3 ppm): se debe agregar 0,01 mg /día (1º semestre) y 0,5 mg/día
Flúor (2º semestre).
t4JFMBHVBRVFDPOTVNFMBNBESF4*FTUBBEFDVBEBNFOUFþVPSBEB/PTF
requiere suplementar al lactante
t#BKB
Hierro t4FSFDPNJFOEBTVQMFNFOUPEFIJFSSPBQBSUJSEFMPTNFO3/51"&(ZB
partir de los 2 m en prematuros
Zinc Con LM están cubiertos hasta los 6 meses
IMEDBA . 93
t-PTBMJNFOUPTDPNPDFSFBMFT WFSEVSBT GSVUBT DBSOFTZIVFWPTEFCFOJODPSQPSBSTFFOGPSNBFT-

calonada en consistencia y viscosidad.
t-BTWFSEVSBTQSJNFSPTFPGSFDFSÈODPDJEBTZMVFHPDSVEBTDVBOEPFMOJ×PTFBNÈTHSBOEF
t-BDBOUJEBEEFBMJNFOUPTSJDPTFOýCSBTOPEFCFTFSBCVOEBOUFTEBEPRVFQVFEFOMJNJUBSMBBC-
sorción de micronutrientes como el hierro o el zinc.
t&MHMVUFO IBSJOBEFUSJHP BWFOB DFCBEBZDFOUFOP
QVFEFJOUSPEVDJSTFIBDJBýOBMFTEFMUPNFT
En caso de presentar antecedentes familiares de enfermedad celíaca postergar su introducción
más allá de los 9 meses.
t-BTMFHVNCSFTQVFEFOJODPSQPSBSTFBMNFT
Introducción de alérgenos potenciales:
t:FNBIVFWPTFQVFEFOJODPSQPSBSBMPTNFTFTTJOPIBZBOUFDFEFOUFTEFBMFSHJBFOMBGBNJMJB
t&MQFTDBEPBQBSUJSEFM¡NFT
t&OOJ×PTDPOBMUPSJFTHPEFEFTBSSPMMBSBMFSHJBTFJOEJDBSFUSBTBSMBJODPSQPSBDJØOEFQSPEVDUPTMÈD-
teos hasta el año, huevos hasta los 2 años, maníes, nueces y pescados hasta los 3.
t/PMJNJUBSMBDBOUJEBEEFHSBTBTEVSBOUFMPTQSJNFSPTB×PTEFWJEB
t-BJODPSQPSBDJØOEJFUÏUJDBEFIBSJOBTJOUFHSBMFTFTBQBSUJSEFMPTB×PT
t/PBEJDJPOBSTBMBMBTDPNJEBT
t-PTQSPEVDUPTMÈDUFPTEFTDSFNBEPTQVFEFOTFSJODPSQPSBEPTBQBSUJSEFMPTB×PT
3.2 / PATOLOGIAS RELACIONADAS

CON LA NUTRICIÓN
DESNUTRICIÓN
El mayor riesgo de desnutrición se produce en los primeros 1000 días de vida (desde la concepción
y hasta los 24 meses de edad). El daño producido precozmente por el bajo peso, retraso del creci-
miento, pérdida de peso y déficit de micronutrientes puede tener consecuencias futura en la capaci-
dad intelectual, rendimiento escolar y la productividad laboral.
El término malnutrición abarca ambos extremos del espectro de la nutrición, desde la desnutrición hasta
el sobrepeso. La medición de la desnutrición se obtiene a partir de la valoración antropométrica a través
de los patrones de referencia propuestos por la OMS y la SAP (Sociedad Argentina de Pediatría). El
peso para la edad, la talla (o estatura en menores de 2 años) para la edad, el índice de masa cor-
poral (IMC), el puntaje z y la velocidad de crecimiento ofrecen datos que permiten determinar si
el déficit representa el impacto acumulado de acontecimientos adversos durante los primeros 1000
días de vida o es una condición aguda que afecta el crecimiento actual. Se describen diversas cla-
sificaciones que toman en cuenta la relación peso/edad, peso/talla, talla/edad según edad y grado
de desnutrición.
NUTRICIÓN
Clasificación de la desnutrición TA B L A V
CLASIFICACIÓN ÍNDICE GRADO
Gómez (peso bajo) 90%-75% de la mediana del peso para la edad 1 (leve)
75%-60% 2 (moderado)
< 60% 3 (grave)
Waterlow 90%-80% de la mediana del peso

(emaciación) para la talla Leve
< 70% Grave
Waterlow 95%-90% de la mediana de talla para la edad Leve

(retraso del crecimiento)
90%-85% Moderado
<85% Grave
OMS
< - 2 a > - 3 DE del peso para la talla Moderado
(emaciación)
<-3 Grave
OMS
< - 2 a > - 3 DE de la talla para la edad Moderado
(retraso del crecimiento)
<-3 Grave
Los déficit de micronutrientes son otra dimensión de la desnutrición. Aquellos de mayor trascenden-
cia en salud pública son por hierro y en menor frecuencia: zinc, vitamina A y yodo (este último, muy
poco frecuente en Argentina).
El déficit de hierro produce anemia ferropénica. Este tema se desarrolla en la sección de

hematología.
El déficit de vitamina A produce lesiones oculares de aprición insidiosa (raramente antes de los 2
años), xeroftalmía, especialmente ceguera nocturna y manchas de Bitot, retardo de crecimiento
y mental, degeneración de órganos de la reproducción, malformaciones óseas, alteración en el es-
malte dental, piel seca y escamosa.
El déficit de zinc puede producir retraso del crecimiento, dermatitis de las extremidades y periori-
ficial, alteraciones inmunitarias, mala cicatrización de las heridas, hipogonadismo y diarreas. Debe
sugerirse el consumo de carnes, mariscos, cereales, legumbres y quesos para evitar su déficit.
El trastorno recesivo llamado acrodermatitis enteropática es consecuencia de la mala absorción

del zinc. Los enfermos responden bien al aporte de esta sustancia.
La prevalencia de la desnutrición en nuestro país depende del lugar de residencia pero se sabe que
la tendencia aumenta en hogares de mayor vulnerabilidad socioeconómica. Es por esto que las po-
líticas en salud pública deben abarcar las deficiencias del consumo de alimentos necesarios para el
buen crecimiento y desarrollo infantil.
IMEDBA . 95
RECUERDE
La desnutrición aguda grave se define como una emaciación grave y/o edema bilateral.
La emaciación grave se define mediante un peso para la longitud (o estatura en mayores
de 2 años) por debajo de - 3 DS de las referencias del crecimiento infantil.
El edema bilateral se evidencia presionando los pulgares sobre ambos pies durante 10 segundos,
si queda una fosita bajo cada pulgar pone en evidencia la presencia de edema. Esta diferenciación
selecciona a los niños que requieren atención inmediata ya que para aquellos que presenten baja
talla y peso de larga evolución, no podrá ser corregido a corto plazo.
Se evita el término de desnutrición proteico-calórica, marasmo (emaciación grave), kwashiorkor y
kwashiorkormarásmico (emación grave + edema) por simplificar el complejo mecanismo determi-
nado por múltiples deficiencias.
Signos clínicos de desnutrición
t$BSBEFMVOBMMFOB kwashiorkor), cara simiesca (marasmo).

t0KPTDPOTFRVFEBEPDVMBS QBMJEF[DPOKVOUJWBM NBODIBTEF#JUPU WJUBNJOB"
FEFNBQFSJPSCJUBSJP
t&OCPDBQVFEFQSFTFOUBSFTUPNBUJUJTBOHVMBS RVFJMJUJT HMPTJUJT JOþBNBDJØOZIFNPSSBHJBTEFFO-
cias (vitamina C), hipertrofia parotidea.
t%JFOUFTNPUFBEPTEFFTNBMUF SFUSBTPFOMBFSVQDJØO
t$BCFMMPFTDBTP IJQPQJHNFOUBEP RVFCSBEJ[P TJHOPEFMBCBOEFSB CBOEBTEFDPMPSDMBSPZOPS-
mal), pestañas largas, alopecia.
t1JFMBSSVHBEBZþÈDDJEB marasmo), brillante y edematosa (kwashiorkor), erociones, mala cicatri-
zación de heridas.
t6×BTDPOQMBDBTVOHVFBMFTEFMHBEBTZýOBT ýTVSBTPDSFTUBT DPJMPOJRVJB
t&NBDJØONVTDVMBSFTQFDJBMNFOUFFOHMVUFPT TJHOPTEF5SPVTTFBV IJQPDBMDFNJB

t)VFTPTDPOEFGPSNJEBEFTQPSDPOTFDVFODJBEFMEÏýDJUEFWJUBNJOB% $PDBMDJP
t"CEPNFOEJTUFOEJEP IFQBUPNFHBMJBDPOIÓHBEPHSBTP QVFEFIBCFSBTDJUJT
t#SBEJDBSEJB IJQPUFOTJØO EJTNJOVDJØOEFMHBTUPDBSEÓBDP
t3FUSBTPHMPCBMEFMEFTBSSPMMP QÏSEJEBEFMSFþFKPSPUVMJBOP USBTUPSOPEFMBNFNPSJB
t1BMJEF[ QFUFRVJBT EJBSSFBIFNPSSÈHJDB
t$POEVDUBBQÈUJDB MFUÈSHJDB JSSJUBCJMJEBE
Fisiopatología
El hígado fabrica menor glucosa lo que tiende a presentar hipoglucemia. Produce menos albúmina
y tranferrina reduciendo la capacidad de asumir un exceso proteico de la dieta.
La producción de calor es menor, lo cual hace que el niño sea más vulnerable a la hipotermia.
Los riñones tienen menor capacidad de eliminar líquido, sumado a la reducción de la actividad de la
bomba de sodio/potasio, aumenta el riesgo de sobrecarga hídrica. El potasio sale de la célula y se
excreta por orina, produce mayor desequilibrio hidroelectrolítico, con retención de líquidos, edema
y anorexia.
NUTRICIÓN
El corazón reduce el tamaño, el gasto cardíaco y se debilita. La sobrecarga hídrica puede llevar a la
muerte.
La pérdida de proteína muscular se acompaña de potasio, zinc, cobre y magnesio.
Se reduce la producción de proteínas intestinales, altera la motilidad, absorción y digestión. Aumen-
ta el riesgo de traslocación bacteriana en la mucosa intestinal que promueve a infecciones graves.
La reducción de la masa eritrocitaria con liberación de hierro necesaria para convertirse en ferritina
produce desequilibrio de los aminoácidos y mayor hipoglucemia. Al no completarse la conversión
de ferritina, el hierro libre es utilizado por microrganismos formadores de radicales libres, el menor
aporte de micronutrientes limita la capacidad corporal de desactivarlos, lo cual causa daño celular.
Tratamiento
10 pasos del tratamiento de la desnutrición aguda grave TA B L A V I
ESTABILIZACIÓN REHABILITACIÓN
DÍA 1-2 DÍA 3-7 SEMANA 2-6
Evitar/tratar la hipoglucemia
Evitar/tratar la hipotermia
Tratar/evitar le deshidratación
Corregir el desequilibrio de electrolitos
Tratar las infecciones
Corregir los déficits de micronutrientes Sin hierro Con hierro
Iniciar la alimentación con precaución
Reconstruir el tejido emaciado
Proporcionar atención cariñosa y juego
Preparar para el seguimiento
RECUERDE
El síndrome de realimentación puede producirse tras una alimentación excesiva enteral

o parenteral.
La hipofosfatemia grave (<o = a 0.5 mmol/l) por recaptación celular de fosfato durante
la primer semana de comenzar la alimentación produce: debilidad, rabdomiólisis, disfun-
ción neutrofílica, insuficiencia cardiorrespiratoria, arritmias, convulsiones, alteración de la
conciencia o muerte súbita.
IMEDBA . 97
OBESIDAD
Definición
Enfermedad caracterizada por el aumento de grasa corporal cuya magnitud y distribución condi-
cionan la salud del individuo. Es crónica, multifactorial y cursa (en la mayoría de los pacientes) con
exceso de peso.
Los principales desencadenantes son la ingesta excesiva de energía y el sedentarismo.
Los valores antropométricos más utilizados son los siguientes: el peso, la talla y la circunferencia de la
cintura (CC). Los indicadores empleados son: peso para la edad y el índice de masa corporal (IMC).
Este último es una excelente herramienta que permite dar una aproximación de la determinación de
la grasa corporal. Es la relación entre el peso, expresado en kilogramos, y el cuadrado de la talla,
expresada en metros.
IMC = P/T² o P/T/T
El puntaje Z –o puntaje de desvío estándar– define la distancia a la que se encuentra un individuo

determinado del centro de la distribución normal en unidades estandarizadas, llamadas Z. Permite
cuantificar la gravedad, más allá de los puntos extremos señalados por los percentilos. Se utilizan
para seguir los cambios durante la evolución de la obesidad y para estudios epidemiológicos.
Puntos de corte del índice de masa corporal para el TA B L A V I I

diagnóstico de sobrepeso y obesidad
NIVEL EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
INDICADOR IMC
Entre 2 y 5 años Sobrepeso Sobrepeso
Puntaje Z entre 1 y 2
Puntaje Z entre 1 y 2
Pc 85-97
Obesidad Obesidad
Puntaje Z ≥ 2
Puntaje Z ≥ 2
Pc ≥ 97
Mayores de 5 años Idem entre 2 y 5 años Idem entre 2 y 5 años
Obesidad grave Obesidad grave
Puntaje Z ≥ 3 Puntaje Z ≥ 3
RECUERDE
Un aumento de 2 puntos de IMC/año es un signo de alarma para aumento excesivo de

grasa corporal.
NUTRICIÓN
El aumento de grasa abdominal se asocia con mayor riesgo de hipertensión arterial, dislipidemias,
alteración del metabolismo insulina/glucosa, diabetes de tipo 2, apneas del sueño y esteatosis
hepática.
La CC es un buen predictor de la distribución central de grasa y constituye una gran herramienta
de seguimiento clínico para pacientes obesos y para valorar la composición corporal en función de
cambios en los hábitos.
Etiología
La regulación de los depósitos de grasa corporal y la etiología de la obesidad humana son multifac-
toriales, lo que refleja la existencia de complejas interacciones entre el sustrato genético, estímulos
ambientales, sistemas neuroendócrinos de control de peso (por medio de la leptina y grelina) y pro-
cesos del desarrollo.
Existen factores de riesgo según el grupo etario.
La principal causa de obesidad en la infancia es la primaria, debido al aumento de la ingesta de ca-
lorías y al sedentarismo.
Las causas secundarias se acompañan de los síntomas y signos correspondientes a cada cuadro
clínico.
Diagnósticos diferenciales TA B L A V I I I
OTROS
CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS SÍNDROME GENÉTICOS
SÍNDROMES
Síndrome de Cushing
Hipotiroidismo
Hiperinsulinemia
Síndrome de Turner
Déficit de hormona de crecimiento Síndrome de Cohen
Síndrome de Laurence-Moon-
Alteración de la función hipotalámica Síndrome de
Bield
Síndrome de Prader-Willi Carpenter
Síndrome de Alstrom-Hallgren
Síndrome de Stein-Leventhal (ovario
poliquístico)
Pseudohipoparatiroidismo tipo I
Diagnóstico
Antecedentes personales:
t1FTPEFOBDJNJFOUP
t-BDUBODJBZPCJCFSØO*ODPSQPSBDJØOEFTFNJTØMJEPT
t%FTOVUSJDJØOFOMPTQSJNFSPTB×PTMPTOJ×PTDPOCBKBUBMMBEFDBVTBOVUSJDJPOBMUJFOFONBZPSSJFTHPEF
presentar depósitos de grasa abdominal aumentados y trastornos metabólicos asociados a obesidad.
t3FCPUFBEJQPTJUBSJPQSFDP[EFUFSNJOBNBZPSSJFTHPEFPCFTJEBEFOMBBEVMUF[&MSFCPUFDPOTUJUVZF
uno de los 3 períodos críticos:
-1er año de vida
- 5-7 años
- Adolescencia
IMEDBA . 99
t$BMJEBEZDBOUJEBEEFBMJNFOUPT DPNFOTBMJEBE
t"DUJWJEBEGÓTJDB
Evaluar antecedentes familiares:

t$PNQPOFOUFTEFTÓOESPNFNFUBCØMJDPFOGBNJMJBSFTEFZHSBEPT
t5SBTUPSOPTEFDPOEVDUBBMJNFOUBSJB EFQSFTJØO BEJDDJPOFT
Examen clínico
t7BMPSBDJØOBOUSPQPNÏUSJDBQFTP UBMMB *.$ $$ QMJFHVFTDVUÈOFPTZWFMPDJEBEEFDSFDJNJFOUP

t%JTUSJCVDJØOHSBTBDFOUSBM BCEPNJOBM
QFSJGÏSJDB
tPiel: acantosis nigricans (hiperpigmentación y engrosamiento) en nuca, axilas, pliegues / estrías
rojo-vinosas, nacaradas / hirsutismo/ acné/ xantelasma.
t5FOTJØOBSUFSJBMTFDPOTJEFSBFMFWBEBTJö1D BMNFOPTFOUSFTPQPSUVOJEBEFT
t1BMQBSUJSPJEFT
t&WBMVBSIJQFSUSPýBBNJHEBMJOB
t%FTBSSPMMPQVCFSBM&TUBEJPTEF5BOOFS
t0TUFPBSUJDVMBSMJNJUBDJPOFTEFMNPWJNJFOUP
Exámenes complementarios
t(MVDFNJBFJOTVMJOBCBTBMFOBZVOBT
t$PMFTUFSPMUPUBM DPM)%- DPM-%- USJHMJDÏSJEPT 5(0 5(1 HBNNB(5
t&DPHSBGÓBBCEPNJOBMTJTFTPTQFDIBSBFTUFBUPTJTIFQÈUJDB
t1FSýMUJSPJEFPDPOUBMMBCBKBZPWFMPDJEBEEFDSFDJNJFOUP
t&EBEØTFB
t3BEJPHSBGÓBEFDBWVNTJQSFTFOUBSPORVJEPTZPBQOFBT
Complicaciones
Las más importantes son las consecuencias a largo plazo como las enfermedades cardiovascula-
res y el síndrome metabólico.
tPulmonares: mayor prevalencia de asma en pacientes con obesidad. Sindrome de apnea obstruc-
tiva del sueño (SAOS). Intolerancia al ejercicio. Síndrome Pickwick.
tCardiovascular: hipertensión arterial. Dislipidemias: aumento del colesterol total, LDL, triglicéri-
dos y disminución de HDL. Hipertrofia ventricular. Coagulopatías, entre otras.
tOrtopédicas: enfermedad de Blount (sobrecrecimiento de la vertiente medial de la metáfisis proxi-
mal de la tibia que condiciona un arqueamiento de las piernas). Necrosis de la cabeza femoral,
artropatías degenerativas.
tGastrointestinales: esteatosis hepática. Refujo gastroesofágico. Hernia hiatal. Colelitiasis.
tRenales: glomeruloesclerosis.
tEndocrinológicas: hiperinsulinemia: (resistencia en la acción a la insulina) / intolerancia a la glu-
cosa. Diabetes tipo 2. Sindrome del ovario poliquístico en mujeres.
NUTRICIÓN
tNeurológicas: hipertención intracraneana idiopática (pseudotumor cerebral).

tPiel: acantosis nigricans. Estrías. Foliculitis. Hirsutismo. Intertrigo.
tPsicosociales: Baja autoestima. Depresión. Trastornos de la conducta alimentaria.
SÍNDROME METABÓLICO (SM)

Es la combinatoria de diversas anomalías metabólicas. Estas determinan un factor de riesgo inde-
pendiente de enfermedad cardiovascular y diabetes, y juntas tienen efecto sinérgico. La obesidad
abdominal y la resistencia insulínica son los factores principales.
La prevalencia del 3-4% de la población pediátrica pero asciende al 30%-35% en pacientes con
sobrepeso y/o obesidad.
Criterios diagnósticos (tres de los cinco criterios):
1.$$ö1D
2.(MVDFNJBFOBZVOBTöNHEM
3.5SJHMJDÏSJEPTöNHEM
4. Colesterol-HDL < 40 mg/dl
5.1SFTJØOBSUFSJBMö1D
Con diagnóstico de SM se recomienda solicitar insulinemia en ayunas. Para descartar diabetes tipo
2 es útil medir glucosuria en la primera orina post-cena.
Tratamiento
Se debe tener en cuenta que los niños continuan creciendo, de modo que una limitación severa de la
ingesta calórica puede resultar perjudicial para el desarrollo y alterar su crecimiento. Con frecuencia
es más razonable plantearse como objetivo “mantener el peso, en vez de perderlo”.
Los intentos de pérdida de peso se recomiendan solo en niños maduros a nivel esquelético o que
tengan complicaciones graves derivadas de la obesidad.
tDieta: una restricción calórica severa puede causar reducción inaceptable del ritmo de crecimiento
en altura, por eso se debe planificar un plan dietario tomando precauciones individuales. En niños
pequeños, simplemente con evitar la ganancia de peso durante un periodo se puede alcanzar el
objetivo.
t.PEJýDBDJØOEFMIÈCJUPBMJNFOUBSJP limitar las bebidas azucaradas. Pueden utilizar lácteos des-
cremados en mayores de 2 años sin caer en dietas muy restringidas.
tEstimular la actividad física: no solo incrementa el gasto calórico sino también parece reducir el
apetito.
t5SBUBNJFOUPNÏEJDP los pilares del tratamiento de la obesidad en edades pediátricas siguen sien-
do la modificación de los hábitos de alimentación y la actividad física del niño y de sus familiares.
El tratamiento farmacológico debe realizarlo el médico especialista en Nutrición Pediátrica.
t5SBUBNJFOUPRVJSÞSHJDP cirugía bariática, la seguridad a largo plazo no está valorada en forma
adecuada.
IMEDBA . 101
VEGETARIANISMO
El vegeterianismo es la práctica de seguir una dieta excluyente de carne de origen animal. Existen
variantes que también excluyen a sus derivados.
tVeganismo: excluye todos los productos de origen animal.
tOvovegetarismo: Incluye los huevos pero no los productos lácteos.
tLactovegetarismo: incluye los lácteos pero excluye los huevos.
tOvolactovegetarismo: incluye los huevos y los productos lácteos.
tFlexitarianismo: vegeterianos que ocasionalmente comen carne.
Estas dietas pueden ser muy limitadas en macro y micronutrientes. No se recomiendan para niños
debido a que tienen niveles bajos de grasas saturadas, colesterol y proteínas animales con niveles
relativamente más altos de hidratos de carbono complejos, fibra, magnesio potasio, ácido fólico,
vitamina C, y fitoquímicos.
La atención debe estar focalizada en los siguientes nutrientes:

tHierro: las dietas vegetarianas tienen similar contenido de hierro a las no vegetariana pero es de
menor biodisponibilidad. Además puede estar disminuida su absorción por interferencia con fitatos.
tVitamina B12: para obtenerla se requiere de huevos y lácteos. Los veganos deben estar suple-
mentados.
tÁcidos grasos: pueden tener déficit de ácido ecosapentanoico (EPA) y DHA. Se recomienda inge-
rir linolénico como precursor, presente en nueces, soja, semillas de lino y aceite de girasol.
tCalcio y vitamina D: deben suplementarse en caso de no alcanzar los valores deseados de vita-
mina D-OH (< 30dl). Las fuentes están en la leche de almendra y soja y los jugos de naranja enri-
quecidos.
tZinc: en dietas vegetarianas, la presencia de fitatos y fibras reducen su absorción. Fuentes: pro-
ductos de soja, legumbres, cereales, queso y frutos secos.
DEFICIENCIAS Y EXCESOS DE VITAMINAS

Las vitaminas son sustancias orgánicas esenciales para el organismo y resultan necesarias en pe-
queñas cantidades. Forman parte de coenzimas y su función principal es la regulación de los proce-
sos metabólicos (además de otras funciones específicas).
Se encuentran presentes en los alimentos, aunque algunas son sintetizadas por la flora bacteriana
del intestino.
Vitaminas hidrosolubles y liposolubles TA B L A I X
VITAMINAS
Hidrosolubles Liposolubles
C / Complejo B A/D/E/K
NUTRICIÓN
VITAMINA D. RAQUITISMO
Definición
Término utilizado para referirse a una deficiente mineralización del hueso o tejido osteoide en fase
de crecimiento.
Se debe diferenciar del término osteomalacia (fracaso de la mineralización del hueso maduro) y de
osteoporosis (pérdida del volumen óseo mineral).
Etiologías
Trastornos de la vitamina D/ deficiencia de calcio / deficiencia de fósforo / acidosis tubular renal.
Causas del raquitismo TA B L A X
Trastornos de la Vitamina D
t%FýDJFODJBEFWJUBNJOB%FOMBEJFUB
t%FýDJFODJBDPOHÏOJUBEFWJUBNJOB%
t%FýDJFODJBTFDVOEBSJBEFWJUBNJOB%
- Malabsorción / aumento de la degradación / reducción de la 25 hidroxilasa hepática
t3BRVJUJTNPEFQFOEJFOUFEFMBWJUBNJOB%UJQP*
t3BRVJUJTNPEFQFOEJFOUFEFMBWJUBNJOB%UJQP**
t*OTVýDJFODJBSFOBMDSØOJDB
Deficiencia de Calcio
t#BKBJOHFTUB
- Dieta / lactantes prematuros
t.BMBCTPSDJØO
- Enfermedad primaria / Inhibidores de la absorción de Ca++
Deficiencia de Fósforo
t*OHFTUBJOBEFDVBEB
- Lactantes prematuros / antiácidos con aluminio
Pérdidas Renales
t4JOESPNFEF'BODPOJ
t3BRVJUJTNPIJQPGPTGBUFNJDPMJHBEPB9
t3BRVJUJTNPIJQPGPTGBUFNJDPBVUPOØNJDPEPNJOBOUF
Otros:
Acidosis Tubular Renal distal
RECUERDE
El “rosario“ condrocostal y las alteraciones de los huesos largos están presentes en el

raquitismo. La diferencia es que el escorbuto presenta hemorragias petequiales en piel
y mucosas.
IMEDBA . 103
Fisiopatología
Fisiopatología del raquitismo ALGORITMO I
Déficit de Vitamina D CA++ P+ FAL PH

1° Etapa
Disminución de la absorción
Normal
Normal
intestinal de calcio
Hipocalcemia
Hiperparatiroidismo secundario CA++ P+ FAL PH

2° Etapa
Óseo Renal
Normal
Normal
t%FTNJOFSBMJ[BDJØO
t#MPRVFPEFSFBCTPSDJØOUVCVMBSEF
fósforo.
t"VNFOUPEFMBSFBCTPSDJØOEFDBMDJP
y excreción de bicarbonato.
3° Etapa
CA++ P+ FAL PH
Falla de mecanismos
compensadores
En el raquitismo, el crecimiento óseo defectuoso se debe al retraso o la supresión del crecimiento

normal del cartílago epifisario y de su calcificación, secundario a un déficit sérico de sales de calcio
y fósforo.
El resultado es la presencia de una línea epifisaria irregular y deshilachada. Otro signo característico
es el depósito de tejido osteoide sin calcificar que genera una zona ancha e irregular de tejido no
rígido: la metáfisis raquítica. Al sufrir compresión y hacer prominencia lateral se forman espolones
en los extremos de los huesos puestos en evidencia como ensanchamiento condrocostal llamado
rosario raquítico. Si el proceso continúa, las diáfisis pierden rigidez, el hueso cortical se torna blan-
do y rarefacto provocando deformidades y fracturas.
t&Mcraneotabes es un abombamiento frontal. Además presenta cierre retrasado de las fontanelas,
retraso de dentición y craneosinostosis. Alteraciones del tórax y columna como: escoliosis, cifosis
y lordosis.
NUTRICIÓN
El ensanchamiento de las placas de creciemiento explica la hipertrofia de los tobillos y las muñecas.
Otros síntomas: retraso del crecimiento, apatía, abdomen prominente, debilidad muscular (sobre todo
proximal), fracturas, síntomas de hipocalcemia: tetania, convulsiones, estridor por espasmo laríngeo.
Diagnóstico
t-BCPSBUPSJP
t$MÓOJDB
t3BEJPMPHÓB
- El borde de la metáfisis se describe como deshilachado, el margen tomó una forma de copa (ge-
neralmente en extremos distales de cúbito, radio y peroné).
- Trabeculación de la diáfisis.
- Rarefacción generaliza.
Prevención
t&YQPTJDJØOEFMBQJFMBSBZPT67EFMBMV[TPMBSFODBSBTZNBOPTNJOVUPTEJBSJPT WBSÓBTFHÞOMB
ubicación geográfica y la época del año).
t4FEFCFTVQMFNFOUBSDPO6*EÓBEFWJUBNJOB%BMPTOJ×PTBMJNFOUBEPTBQFDIPNBUFSOPRVF
no cumplan con la exposición solar.
Tratamiento
t7JUBNJOB%
- 300.000-600.000 UI orales o IM en forma de 2- 4 dosis en un día / dosis diarias entre 2000 y 5000
UI/día en 4-6 semanas.
- Ambas opciones deben seguir a la administración de 400 UI/día de vitamina D en forma de com-
plejo vitamínico.
t&TJNQPSUBOUFBTFHVSBSVOBEFDVBEPBQPSUFEFDBMDJPZGØTGPSP
t-PTOJ×PTDPOIJQPDBMDFNJBTJOUPNÈUJDBQVFEFOOFDFTJUBSDBMDJPFOEPWFOPTPFOGPSNBBHVEBTF-
guido de suplementos orales.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Funciones
Interviene en el crecimiento y diferenciación celular, mantención del tejido epitelial y síntesis de

glicoproteinas. Es componente de los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina para la visión
nocturna, desarrollo óseo y dental, espermatogenia y desarrollo placentario.
Deficiencia
Las lesiones oculares aparecen en forma insidiosa y raramente antes de los 2 años. El segmento pos-
terior es afectado inicialmente con el deterioro en la adaptación a la oscuridad y la consecuente cegue-
ra nocturna. Luego, aparece xerosis conjuntival, xerosis corneal, ulceración y queratomalacia. Presen-
tan retardo de crecimiento y mental, degeneración de órganos de la reproducción y malformaciones
óseas, alteración de la resistencia a infecciones, esmalte dental defectuoso, piel seca y escamosa.
IMEDBA . 105
Fuentes
En alimentos de origen animal: vitamina A preformada (retinol). Ej: leche entera, manteca, crema,
quesos, huevo, hígado y pescados grasos.
En alimentos de origen vegetal: pro vitamina A (B carotenoides). Ej: hortalizas de hojas verdes, za-
nahoria, zapallo, batata, frutas.
Tratamiento
Suplemento diario de 1500ug de vitamina A es suficiente para el tratamiento del déficit latente de
vitamina A. Para la xeroftamía la dosis es 1500ug/kg por vía oral
HIPERVITAMINOSIS A
tAguda: produce nauseas, vómitos, somnolencia y en niños pequeños fontanela prominente. Tam-
bién puede dar diplopía, edema de papila, parálisis de los pares craneanos (pseudotumor cerebral).
tCrónica: dosis excesivas por semanas o meses. Irritabilidad, limitación de los movimientos. Tume-
facción de huesos, alopecia, descamación de manos y pies.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
Se denominan de esta manera a los esteroides que poseen la actividad biológica del colecalciferol
(Vit D3). Este proviene de la fotoconversión del 7-dehidrocolesterol (pre vitamina D3) presente en la
piel por acción de la irradiación ultravioleta. Por esta razón, su aporte resulta indispensable solo en
aquellos individuos que no reciben la influencia de los rayos solares.
La vitamina D3 también se encuentra en pequeñas cantidades en la fracción lipídica de los alimen-
tos animales tanto terrestres como marinos; es absorbida en el intestino delgado y (junto con la
originada en piel) llega al hígado como 25 OH D3. Luego, alcanza el riñón donde se convierte en el
metabolito activo: 1-25 Di OH colecalciferol responsable de las funciones de la vitamina D.
Funciones
Participa en la osteogénesis normal regulando el metabolismo del calcio y del fósforo. Su papel prin-
cipal consiste en: facilitar la absorción intestinal de dichos elementos, la reabsorción renal de fósforo
y posee efecto sobre el depósito y la resorción de calcio y fósforo en el hueso.
Deficiencia
En niños y jóvenes: raquitismo, tetania infantil, crecimiento escaso. En adultos: osteomalacia.
Fuentes
Leches y margarinas enriquecidas (máx. 400 UI/L), aceites de hígado y pescado, (sardina, atún, sal-
món), exposición a luz solar o rayos ultravioleta. La vitamina D de la leche materna es suficiente si se
le agrega adecuada exposición solar.
NUTRICIÓN
HIPERVITAMINOSIS D
La hipervitaminosis D es secundaria a una ingesta excesiva de vitamina D. Puede observarse luego

de una ingesta significativa a largo plazo o con una ingesta aguda considerable. La mayor parte de
los casos son secundarios a un mal uso del suplemento de vitaminas D.
Clínica
Los signos y síntomas de la intoxicación por vitamina D se deben a la hipercalcemia. Las manifesta-
ciones clínicas son: nauseas, vómitos, mala ingesta, constipación, dolor abdominal, pancreatitis. A
nivel cardiaco se pueden encontrar arritmias, hipertensión, acortamiento del intervalo QT. En SNC:
obnubilación, hipotonía, confusión, desorientación, alucinaciones, coma.
Tratamiento
Controlar la hipercalcemia con solución salina + diurético del asa. Otra opción es el uso de glucocor-
ticoides que disminuyen la absorción intestinal de calcio.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO). ESCORBUTO

Funciones
Integridad y mantenimiento de la sustancia intercelular. Favorece la absorción de hierro y la conver-
sión de fólico en folínico, metabolismo de la tirosina y fenilalanina, protectora del stress oxidativo.
Asimismo, interviene en reacciones de hidroxilaciones y óxido reducciones, síntesis de colágeno
(acción más importante) y neurotransmisores.
Deficiencia
Su déficit provoca escorbuto (encías dolorosas y sangrantes), fragilidad de las paredes capilares,
aflojamiento de los dientes, mala cicatrización de heridas, fracturas óseas, hemorragias petequia-
les en piel y mucosas.
El rosario escorbútico es más pronunciado que el raquítico.
Fuentes
Frutas cítricas, melones, tomates, hortalizas verdes y papa. Se recomienda una dosis diaria aproxi-
mada de 35 mg/día. La leche humana contiene 3-4 veces mas vitamina C que la leche de vaca.
Cuando el consumo materno durante el embarazo es apropiado, el niño tendrá depósitos adecua-
dos al nacer.
VITAMINA E
Funciones
Reduce al mínimo la oxidación de carotenos, vit A y ácido linoleicoy actúa como estabilizador de
membranas.
Deficiencia
Hemólisis en los prematuros, pérdida de la integridad neuronal que puede dar un síndrome de ataxia
cerebelosa.
IMEDBA . 107
Fuentes
Aceites de semillas, verduras de hojas verdes, nueces, legumbres.
VITAMINA K
Funciones
Formación de protombina; los factores de la coagulación II, VII, IX, X y la osteocalcina son vitamina
K dependientes.
Deficiencia
Manifestaciones hemorrágicas; alteración del metabolismo óseo.
Fuentes
Verduras, hígado, cerdo, propia producción por medio de la flora bacteriana intestinal ausente al
nacer.
GRUPO VITAMINA B
Grupo Vitamina B TA B L A X I
FUNCIÓN CARENCIA FUENTE
B1 Tiamina Cofactor enzimático. Beriberi: fatiga, cefaleas, Hígado de carne, leche

irritabilidad, anorexia, cereales integrales
insomnio, taquicardia, enriquecidos, legumbres
insuficiencia cardíaca, nueces, germen de trigo.
edemas, polineuritis.
#3JCPþBWJOB Cofactor enzimático, "SSJCPþBWJOPTJT Leche, quesos, hígado

Metabolismo de aa, fotofobia, visión carne, huevo pescados,
ácidos grasos e hid borrosa, ojos irritados verduras, cereales,
de carbono. Pigmento y enrojecidos, integrales y enriquecidos.
retiniano para la vascularizacion corneal,
adaptación a la luz. crecimiento escaso,
queilosis.
B3 Acido Constituyente de Pelagra: síndrome Carne, pescados,

Nicotínico coenzimas del NAD y que presenta diarrea, hígado, cereales
NADP. demencia dermatitis integrales enriquecidos,
(en gral por déficit de quesos, frutas,
varias vit del grupo). levaduras.
B6 Piridoxina Cofactor enzimático, Irritabilidad, Carnes, hígado, riñones,

metabolismo de ácidos convulsiones, cereales integrales,
grasos. anemia hipocromica, soja, pescado, verduras,
neuritis periférica. nueces.
CON T I NÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE
NUTRICIÓN
Grupo Vitamina B TA B L A X I
FUNCIÓN CARENCIA FUENTE
B9 Acido Fólico Síntesis de purinas Anemia megaloblástica, Hígado, verduras,

pirimidinas, glositis, úlceras, nueces cereales, quesos,
nucleoproteínas. faríngeas, alteraciones frutas, levaduras.
de la inmunidad.
B12 Actúa en el Anemia perniciosa. Carnes y vísceras,

Cobalamina metabolismo de las pescado, huevos, leche,
purinas,esencial para quesos.
la maduración de
eritrocitos en la médula
ósea, metabolismo de
tejidos nerviosos.
DIABETES MELLITUS (DBT)

La diabetes mellitus es una afectación severa del metabolismo provocada por un déficit de insulina,
alteración de su acción o ambas. Su característica esencial bioquímica es la hiperglucemia.
La diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) es consecuencia de un déficit de secreción de insulina debido a la
lesión de las células beta pancreáticas; mientras que, la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) está causada
por una resistencia a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido adiposo, con diferentes
grados de alteración de las células b.
La DBT tipo I es el trastorno endócrino más frecuente de la infancia y la adolescencia.
Criterios diagnósticos de la intolerancia a la glucosa y de la DM
Criterios diagnósticos de la intolerancia a la glucosa TA B L A X I I

y la diabetes mellitus
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA DIABETES MELLITUS

Síntomas de DM más glucosa plasmática al
Glucosa en ayunas 100-125 mg/dl
azar ≥200 mg/dl
Glucosa plasmática a las 2 horas durante la

Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dl
PTOG ≥140 mg/dl pero <200 mg/dl
Glucosa plasmática a las 2 horas durante la

PTOG ≥200 mg/dl
Hemoglobina A1c ≥ 6,5%
IMEDBA . 109
Signos y síntomas característicos:
t1PMJVSJB
t1PMJEJQTJB
t&TDBTBHBOBODJBEFQFTPPQÏSEJEBJOFYQMJDBCMF
DIABETES TIPO I
Se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina secundaria a la destrucción autoinmuni-
taria de las células beta.
Habitualmente se inicia en la infancia (entre los 7- 15 años) pero puede aparecer a cualquier edad.
Patogenia
En su patogenia contribuyen tanto factores de susceptibilidad genética como ambientales. La

susceptibilidad a la DMT1 está controlada genéticamente por los alelos de los genes del com-
plejo principal de histocompatibilidad de clase II que expresan los antígeno leucocitarios humanos
(HLA). En el plasma de los individuos afectados se detectan: autoanticuerpos contra antígenos de
células b -como el citoplasma de las células del islote (ICA)-, autoanticuerpos contra la insulina
(IAA), anticuerpos contra la ácido glutámico descarboxilasa eI CA512 (IA2). La DMT1 se asocia
con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis, la enfermedad celíaca y la enfermedad de
Addison.
Los síntomas aumentan paulatinamente a medida que va disminuyendo la masa de las células beta con
la consecuente insulinopenia, hiperglucemia y finalmente el cuadro clínico de cetoacidosis (CAD).
Se puede encontrar:
t1PMJVSJB
t1PMJEJQTJB
t1ÏSEJEBEFQFTP
t1PMJGBHJB
t&OVSFTJTOPDUVSOB
t*OGFDDJPOFTBTPDJBEBTJOGFDDJPOFTQJØHFOBTPWVMWPWBHJOJUJTDBOEJEJÈTJDB
t&OGFSNFEBEFTBVUPJONVOFTBTPDJBEBTFOGFSNFEBEDFMÓBDBZUJSPJEJUJTBVUPJONVOF
t)JQFSHMVDFNJBHMVDPTVSJBDFUPOVSJB
Diagnóstico
Se cree que, en el inicio de los síntomas de la DBT, entre el 80% y 90% de los islotes pancreáticos
están destruidos.
Aunque la mayoría de los síntomas son inespecíficos, la sospecha debe ser alta ante una poliuria
inapropiada en cualquier niño con deshidratación y escasa ganancia de peso. La hiperglucemia,
glucosuria y cetonuria pueden determinarse rápidamente. Una glucemia no en ayunas mayor de 200
mg/dl con síntomas típicos es diagnóstica con o sin cetonuria. El dosaje de hemoglobina A1c basal
permite estimar la duración de la hiperglucemia y proporciona un valor inicial mediante el cual se
puede comparar la eficacia del tratamiento posterior.
Debe buscarse la presencia de otras enfermedades autoinmunitarias asociadas como enfermedad
NUTRICIÓN
celíaca e hipotiroidismo por tiroiditis. Entre el 5% al 10% de los pacientes con DBT I presentan en-
fermedad celíaca y entre el 15% - 30% hipotiroidismo con TSH elevada.
RECUERDE
6OEPTBKFEFHMVDFNJBQMBTNÈUJDBBMB[BS OPFOBZVOBT
öNHEMDPOTÓOUPNBTUÓQJDPT
de DM es diagnóstico.
Tratamiento de la DM
Comprende el inicio y el ajuste de la administración de insulina (tanto de acción prolongada como

para las correcciones), la educación del niño y sus cuidadores respecto a síntomas de alarma, ad-
ministración del tratamiento y pautas higiénico-dietéticas.
tObjetivos: mantener un equilibrio entre el control de la glucosa y evitar la hipoglucemia, eliminar
la poliuria y la nicturia, prevenir la cetoacidosis y permitir el crecimiento y desarrollo normales.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

t&TFMSFTVMUBEPýOBMEFMBTBMUFSBDJPOFTNFUBCØMJDBTDPNPDPOTFDVFODJBEFVOEÏýDJUHSBWFEFJOTVMJOB
t4FQSPEVDFFOFMEFMPTOJ×PTDPOEJBCFUFTEFJOJDJPSFDJFOUFZFOOJ×PTDPOEJBCFUFT
conocida que omiten dosis de insulina o que no logran controlar de forma eficaz una enfermedad
intercurrente.
Se caracteriza por:
t"DJEPTJTNFUBCØMJDB
t%JTNJOVDJØOEFMCJDBSCPOBUPQMBTNÈUJDP
t("1BVNFOUBEP PTNPMBSJEBEQMBTNÈUJDBBVNFOUBEB

Clasificación
leve / moderada / grave
Clasificación de la cetoacidosis diabética TA B L A X I I I
NORMAL LEVE MODERADA GRAVE*
CO2 (mEq/l, venoso) 20-28 16-20 10-15 <10
pH (venoso) 7.35-7.45 7.25-7.35 7.15-7.25 <7.15
Clínica Sin cambios. Orientado, Respiración Respiración de

alerta pero de Kussmaul; Kussmaul o depresión
con astenia. orientado pero respiratoria; somnoliento
somnoliento, con depresión del nivel
reactivo. de conciencia hasta el
coma.
*La hipernatremia grave (Na++ corregido > 150mEq/l) debe ser clasificada como cetoacidosis diabética grave.
IMEDBA . 111
Tratamiento de la CAD
t&MQSJNFSQBTPFTMBrehidratación. La restitución del déficit de líquidos debe ser moderada por

el riesgo potencial de edema cerebral.
Los niños con una CAD leve se rehidratan antes y pueden pasar a una ingesta oral;mientras que,
aquellos con una CAD grave y un mayor déficit de volumen requieren 30-36 horas con este protoco-
lo. La rehidratación más gradual de los niños con CAD grave es una medida de seguridad intrínseca.
El bolo intravenoso inicial (20 ml/kg de solución salina isotónica sin glucosa, como Ringer lactato o
cloruro sódico al 0,9%) para todos los pacientes asegura una expansión rápida de volumen y puede
repetirse si no se aprecia una mejoría clínica.
tTratamiento de la hiperglucemia: debe administrarse insulina para acelerar la entrada de la glu-
cosa en las células, reducir la producción hepática de glucosa y detener el movimiento de los áci-
dos grasos desde la periferia al hígado.
tTratamiento de las alteraciones del medio interno: acidosis metabólica, alteraciones del potasio
y el sodio.
t1SFWFODJØOEFMBTcomplicaciones: edema cerebral / shock hipovolémico / hipokalemia severa /
hipoglucemia
DIABETES TIPO 2
La DM tipo 2 es una enfermedad poligénica agravada por factores ambientales, tales como el sed-
entarismo o la dieta hipercalórica rica en grasas. Los pacientes diabéticos tipo 2 obesos muestran
en el músculo esquelético resistencia a la insulina, aumento de la producción hepática de glucosa
y disminución de la secreción de insulina inducida por la glucosa. La DM tipo 2 infantil en adoles-
centes representa una de las formas de diabetes que crece rápidamente en paralelo con la epidemia
emergente de obesidad.
El déficit de insulina pocas veces es absoluto, por lo que los pacientes no suelen necesitarla para
sobrevivir aunque puede mejorarse el control glucémico con insulina exógena.
La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos durante un tiempo porque la hiperglucemia
es moderada, de manera que los síntomas no son tan llamativos como la poliuria y la pérdida de
peso que acompañan a la DM tipo 1. La ganancia de peso puede continuar y la hiperglucemia
prolongada puede estar acompañada, en el tiempo, por el desarrollo de complicaciones micro y
macrovasculares.
RECUERDE
El hallazgo incidental de glucosuria durante un examen físico rutinario y /o la acantosis

nigricans (pigmentación oscura, especialmente en la nuca), un signo de resistencia a la
insulina, está presente en la mayoría de los pacientes con DM 2.
NUTRICIÓN
Criterios diagnósticos
Pruebas para el diagnóstico de diabetes tipo 2 en niños TA B L A X I V
CRITERIOS
t4PCSFQFTP *.$QDQBSBMBFEBEZTFYP
t1FTPQBSBMBUBMMBQD
t1FTPEFMQFTPJEFBM
Más
DOS CRITERIOS DE LOS SIGUIENTES
Historia familiar de DBT tipo 2 en parientes de 1º o 2º grado
Raza/etnias
Signos de resistencia a la insulina o trastornos relacionados (acantosis nigricans, HTA, dislipemia,

SOP*)
* SOP: síndrome de ovario poliquístico
Tratamiento
t-BFEVDBDJØOOVUSJDJPOBMZVOBVNFOUPFOFMOJWFMEFFKFSDJDJPTPOMBQJFESBBOHVMBS4FEFCFFTUJ-
mular la incorporación de hábitos saludables
t"MNPNFOUPEFMEJBHOØTUJDP FMUSBUBNJFOUPDPOJOTVMJOBQVFEFTFSOFDFTBSJP FTGSFDVFOUFRVFMB
dosis necesaria pueda reducirse, sustituirse o incluso interrumpirse a las pocas semanas después
de lograr el control glucémico) y es conveniente la asociación con metformina para disminuir la
producción hepática de glucosa.
3.3 / FISIOPATOLOGIA DE LOS LÍQUIDOS

CORPORALES
El agua corporal total (ACT) como porcentaje del peso corporal total varía según la edad. El feto tiene un
ACT muy elevado, disminuye gradualmente hasta alcanzar el 75% al nacer y llegar al 60% en el primer
año, valor estable hasta la pubertad. En ese momento, el contenido de grasa aumenta en las niñas en
contraposición del aumento de la masa muscular en los varones. Dado que las grasas tienen bajo conte-
nido de agua y el músculo muy alto, al finalizar la pubertad las niñas presentan un valor de ACT del 50%
mientras que los varones del 60%. En pacientes con obesidad o sobrepeso, el ACT disminuye.
El ACT se distribuye en dos compartimentos líquidos:
t-ÓRVJEPJOUSBDFMVMBS -*$
corresponde el 30%-40% del peso corporal.
tLíquido extracelular (LEC): corresponde al 20%-25% del peso corporal. A su vez, el LEC se divi-
de en:
-El agua del plasma (5%) y el volumen sanguíneo (8% del peso corporal respectivamente).
-El líquido intersticial (15% del peso corporal).
IMEDBA . 113
El equilibrio entre ambos compartimentos se da por el balance de fuerzas hidrostáticas y oncóticas.

El LIC y el LEC están en equilibrio osmótico porque la membrana celular es permeable al agua. La
fórmula para calcular la osmolalidad plasmática es:
La osmolaridad plasmática está determinada por la natremia, la glucemia y la urea. Esta última no
es osmóticamente relevante por lo si la glucemia es normal, la osmolaridad plasmática es el doble
de la natremia.
Osm= 2 x (Na)
En caso de hiperglucemia, el desplazamiento del agua genera una dilución del sodio dando lugar a
hiponatremia. Debe calcularse tomando en cuenta que por cada 100 mg/dl por ecima del VN de la
glucemia, disminuye 1.6 meq/l el sodio:
[Na]corregido =[Na]medido +1,6×([glucosa]−100mg /dl)/100

VN: 285- 295 mOsm/kg
Concentración de los principales cationes y aniones del espacio intracelular y el plasma,

expresados en mEq/l
PLASMA INTRACELULAR
Cationes Aniones Cationes Aniones
Na+ (140) Cl– (104) K+ (140) P– (107)
HCO3– (24)
Prot– (40)
Prot– (14)
K+ (4) Na+ (13)
HCO3– (10)
Ca (2,5)
+
Otros (6)
Mg+ (1,1) P (2) Mg+ (7) Cl– (3)
La regulación de la osmolaridad plasmática y del volumen intravascular está controlada por sistemas
independientes para el balance del agua (lo que determina la osmolaridad) y para el balance del so-
dio (lo que determina el estado del volumen).
El sodio es el principal determinante de la osmolaridad y del volumen extracelular.
La regulación del sodio está dada por el sistema de renina angiotensina aldosterona (SRAA), que
regula la excreción renal y la hormona antidiurética (ADH) estimulando el aumento de la osmolaridad
plasmática y la disminución del volumen arterial efectivo.
La depleción de volumen suele producirse cuando las pérdidas de sodio exceden a los aportes y
los mecanismos compensadores que lo retienen. La causa más habitual en los niños es por gastro-
enteritis que genera deshidratación hipotónica.
NUTRICIÓN
DESHIDRATACION
En pediatria, las pérdidas de líquido ocurren generalmente por diversos cuadros que provocan un
balance negativo de agua y electrolitos en proporciones variables. Con frecuencia es el resultado de
una gastroenteritis, aunque existen otras causas que también pueden ocasionarla variando la com-
posición de la pérdida y las características de la solución utilizada para su recomposición.
La deshidratación puede estar causada por:
Aumento de las pérdidas de agua

t1ÏSEJEBTJOUFTUJOBMFTWØNJUPT EJBSSFBT HBTUSPTUPNÓBT JMFPTUPNÓBT GÓTUVMBT
t1ÏSEJEBTQPSQJFMTVEPSBDJØOFYDFTJWB RVFNBEVSBT ýFCSF
t1ÏSEJEBTSFOBMFTQPMJVSJBEFDBVTBSFOBMPFYUBSSFOBM
t1ÏSEJEBTSFTQJSBUPSJBTIJQFSWFOUJMBDJØOQVMNPOBS
Disminución de los ingresos de agua

4FHÞOMBQÏSEJEBEFQFTP
tLeves: pérdida proporcional de peso < 5% en un lactante; < 3% en un niño mayor
tModeradas: pérdida proporcional de peso entre 5-10% en un lactante; 3-6 % en un niño mayor
tGraves: pérdida proporcional de peso mayor del 10% en un lactante y > 6% en un niño mayor
DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA (HIPOTÓNICA)

Producto de la combinación de pérdida de sodio y agua, el paciente pierde mayor cantidad de sodio
que de líquidos. La causa más habitual de deshidratación hipotónica es la gastroenteritis.
Se produce una depleción de volumen intravascular intensa debido al desplazamiento osmótico de
agua del espacio extracelular al intracelular. Los marcadores de signos de hipovolemia se describen en
la tabla siguiente.
Diferencias clínicas de la deshidratación iso-hipotónica TA B L A X V
NORMOHIDRATACIÓN LEVE A MODERADA GRAVE
Estado Muy somnoliento,

Bueno, alerta Irritable o somnoliento
general hipotónico
Lágrimas Presente Disminuidas Ausentes
Ojos Normales Hundidos Muy secos y hundidos
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Fiebre No Puede o No Si
C ON TINÚA EN PÁG IN A SI G UI EN TE
IMEDBA . 115
Diferencias clínicas de la deshidratación iso-hipotónica TA B L A X V
NORMOHIDRATACIÓN LEVE A MODERADA GRAVE
Sensorio Normal Normal o aletargado Deprimido
Respiración rápida y
Respiración Normal Taquipnea
profusa
Mayor taquicardia.
Pulso Normal Taquicardia
Pulso débil o ausente
El pliegue se recupera Se recupera con mucha

Piel Sin pliegue
con lentitud (< 2 seg) lentitud (>2 seg)
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Normal, podría rechazar

Sed Más de lo normal No puede beber
líquidos
Poca cantidad, más

Orina Normal No orinó durante 6hs
concentrada
Ninguno o poca
Vómitos Pocos Muy frecuentes
cantidad
> 10 deposiciones
Catarsis < 4 deposiciones/día 4-10 deposiciones/día
líquidas/día
No hubo pérdida
Peso Pérdida menor al 10% Pérdida mayor al 10%
de peso
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA (HIPERTÓNICA)
Se produce por una mayor pérdida de agua en relación a la pérdida de sodio.

Es la forma más peligrosa de deshidratación debido a las posibles complicaciones y a las dificul-
tades en la valoración clínica. El aumento de la tonicidad intravascular favorece el desplazamiento
de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular. Los signos de hipovolemia son menos
marcados o ausentes y la deshidratación celular es frecuente y grave en células sensibles como las
neuronas.
El tratamiento presenta riesgos, debido a la disminución rápida de la tonicidad intravascular que
puede generar desplazamientos bruscos de agua hacia el intracelular. Esta situación provoca, enton-
ces, la aparición de daño neurológico grave con hemorragia y trombosis del SNC.
Dentro de las causas más habituales de esta particular presentación es la rehidratación con líquidos
inadecuados.
Determinados gérmenes productores de gastroenteritis favorecen el desarrollo específico de esta
forma de deshidratación. Otras posibles causas son: diabetes insípida nefrogénica o central, aporte
de líquidos inadecuado por error en la preparación de sucedáneos de la lactancia materna, sobre-
calentamiento, etc.
NUTRICIÓN
Características clínicas
t*NQPSUBOUFDPNQSPNJTPEFMFTUBEPHFOFSBM
t-MBOUPBHVEP
t)JQFSQOFB
t4FENVZJOUFOTB
t%JVSFTJTQVFEFFTUBSQSFTFSWBEBNÈTUJFNQPRVFFOMBIJQPOBUSÏNJDB
t5BRVJDBSEJB
t-FUBSHJB QFSPJSSJUBCMFTBMUPDBSMPT
t'JFCSF
t)JQFSUPOJDJEBE
t)JQFSSFþFYJB
Complicaciones
La hemorragia cerebral es la consecuencia más grave de este cuadro clínico.
Complicaciones de la deshidratación hipernatrémica TA B L A X V I ( A )
COMPLICACIONES DE LA DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA
Aumento de osmolaridad extracelular

Desplazamiento de agua del EIC (células cerebrales) al EEC que conlleva a:
t(FOFSBDJØOEFJEJPPTNPMFTEFOUSPEFMDFSFCSP
t%B×POFVSPMØHJDPHSBWF
t)FNPSSBHJBQPSSVQUVSBEFWBTPTTBOHVÓOFPTJOUSBDFSFCSBMFT
t5SPNCPTJTEFM4/$
Tratamiento de la deshidratación hiponatrémica
El tratamiento de elección es la rehidratación con sales de rehidratación oral (SRO).
Las SRO estan indicadas en pacientes con deshidración leve o moderada y no que presenten ningún
impedimento para ingerir líquidos por boca. Además, todo paciente con gastroenteritis que se encuen-
tre normohidratado, debe ingerir SRO como forma de prevención de una posible deshidratación.
Una vez completada la hidratación se debe reintroducir la alimentación lo antes posible, continuando
con la reposición de las pérdidas con SRO.
Contraindicaciones de la hidratación con SRO

t1BDJFOUFDPOTJHOPTEFTIPDL
t%FQSFTJØOEFMTFOTPSJP
t*MFP JOWBHJOBDJØOJOUFTUJOBM
t%JýDVMUBESFTQJSBUPSJBHSBWF
t7ØNJUPTJOUFOTPT
t(SBOQSPEVDDJØOEFIFDFT NMLHIPSB

t*ODBQBDJEBEEFUPNBSMÓRVJEPT
IMEDBA . 117
Los factores de riesgo asociados con una deshidratación intensa incluyen:

tNFTFT
t1SFNBUVSPT
t&OGFSNFEBEFTDSØOJDBT
t'JFCSF
t%JBSSFBTBOHVJOPMFOUB
RECUERDE
Monitoreo del tratamiento de rehidratación
t Signos vitales: pulso, presión arterial.

t*OHSFTPTZFHSFTPT balance de líquidos, ritmo diurético y densidad urinaria.
t&YBNFOGÓTJDPpeso, signos clínicos de depleción de volumen / sobrecarga.
Cálculo de líquidos a administrar en pacientes deshidratados
Método del peso corporal para el cálculo del TA B L A X V I I

volumen diario de líquido de mantenimiento
PESO CORPORAL LÍQUIDO POR DÍA

0-10 kg 100 ml/kg
11-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg > 10 kg
1.500 ml + 20ml/kg por cada kg > 20 kg *

>20 kg
*Cantidad máximo de líquidos diarios es 2.400 ml aprox.
Paciente normohidratado con pérdidas

Se debe realizar la sustitución de las pérdidas a 10 ml/kg.
Paciente deshidratado leve o moderado

Se indican 20 ml /kg de peso corporal, debe incorporarse en el lapso máximo de 3 a 4 horas. In-
dicar volúmenes pequeños y aumentar la cantidad según tolerancia. Si el paciente vomita se debe
esperar 15 minutos y recomenzar; si continua vomitando (más de 4 vómitos en una hora) se debe
pasar al plan de rehidratación con sonda nasogástrica. Calcular las pérdidas concurrentes al igual
que en el paciente normohidratado.
Indicaciones al alta una vez normohidratado

t5SBUBNJFOUPEFMBEJBSSFB
t1BVUBTEFFWBMVBDJØOEFTJHOPTEFEFTIJESBUBDJØO
t1BVUBTEFQSFWFODJØOEFMBEJBSSFB
t%BS430EFTQVÏTEFDBEBEFQPTJDJØOJNQPSUBOUFDPNPQSFWFODJØOBNMLH
NUTRICIÓN
Paciente deshidratado grave
Tratamiento de la deshidratación severa TA B L A X V I I I
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN SEVERA
Fase Inicial
Solución Fisiológica (o Ringer lactato): 20 ml/kg de peso corporal en infusión endovenosa rápida.
Se sugiere repetir hasta lograr que mejore la perfusión y el estado mental.
Fase de Mantenimiento
Administrar 100 ml/kg de peso corporal de SRO durante 4 horas o Solución salina al medio con
glucosado al 5% EV, calculando las necesidades basales + el déficit previo y aportando también
cloruro de potasio.
Reposición de las pérdidas

Se maneja igual que en el paciente deshidratado leve-moderado. Si no se puede beber,
administrar por SNG dextrosado al 5 % + solución salina + potasio.
Tratamiento de la deshidratación hipernatrémica
Es importante tener en cuenta que, a medida que aumenta la natremia, el organismo genera idios-
moles para aumentar la osmolaridad intracelular y proteger al tejido neuronal de la salida de agua
y la consecuente deshidratación celular. Si durante el tratamiento el descenso de la natremia se
realiza con rapidez, el agua ingresa bruscamente a la célula por la presencia de los de un gradiente
ormótico secundario a los idiosmoles. El resultado es la posibilidad de desarrollo de edema cere-
bral y sus consecuencias.
Respecto al tratamiento, al igual que en cualquier forma de deshidratación, se debe priorizar la restau-
ración del volumen intravascular. La disminución del sodio sérico debe ser lenta (menos de 12 meq/l
cada 24 horas) y realizarse con soluciones no hipotónicas.
Complicaciones del tratamiento TA B L A X V I ( B )

deshidratación hipernatrémica
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO RÁPIDO
El descenso rápido de la osmolalidad extracelular favorece la entrada de agua al interior de las

células del cerebro produciendo edema cerebral con:
t$POWVMTJPOFT
t"VNFOUPEFMBQSFTJØOJOUSBDSBOFBM
t)FSOJBDJØOJONJOFOUF
IMEDBA . 119
[4]
CAPÍTULO
4 / VACUNAS
Melina Porporato; Jaquelina Cataldi
4.1 / PROGRAMA DE VACUNACIÓN OBLIGATORIO

(PVO)
El programa de vacunación obligatorio es un plan de salud pública implementado y dirigido por el

Ministerio de Salud de la Nación. Su objetivo es proteger de manera universal a aquellos individuos
que epidemiológicamente se consideran vulnerables o de riesgo.
Ni ñ o s TA B L A I
RECIÉN N ACIDO
BCG: HEPATITIS B:
Única dos i s. Dosis neonat al
Menores de 7 días, preferent emente En l as pri meras 12 horas de vida
antes de s alir de la ma t er ni dad
2 MESE S
NEUMOCOCO QUINTUPLE / POLIO ROTAVIRUS

CONJUGADA PENTAVALENTE
1° dosis. 1° dosi s 1° dosis 1° dosi s
Trecevalente Di fter ia, Tét ano, Tos Salk trivalente: 1,2, 3 La prime ra dosis
convul sa, Hepat i t i s B, debe admin i strarse
Haemophi lus ant es de l as 14
influenzae b. semanas y 6 días o
3 meses y medio
3 MESES
MENINGOCOCO:
C ON TINÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE
1° dosis.
Tetravalent e conj ugada: A, C,Y, W135 IMEDBA . 121
4 MESE S
Trecevalente Di fter ia, Tét ano, Tos Salk trivalente: 1,2, 3 La prime ra dosis
semanas y 6 días o
Ni ñ o s TA B L A I
3 meses y medio
RECIÉN
3 MESESN ACIDO
BCG:
MENINGOCOCO: HEPATITIS B:
1° dosis.
Menores de 7 días, preferent emente En l as pri meras 12 horas de vida
Tetravalent e conj ugada: A, C,Y, W135
antes de s alir de la ma t er ni dad
4 MESE S
2 MESE S
CONJUGADA PENTAVALE NTE
2°
1° dosis
dosis. 2°
1° dosi s 2°
1° dosis 2°
1° dosi s
Trecevalente Di fter ia, Tét ano, Tos Salk trivalente: 1,2, 3 La segund
prime raadosis
dosis
convul sa, Hepat i t i s B,
B, debe admin i strarse
14
influenzae b. semanas o y6l os 6 o
días
meses de vid
3 meses y medio a
5
3 MESES
MESES
MENINGOCOCO:
MENINGOCOCO:
2°
1° dosis
dosis.
Tetravalente
4 MESES
6 MESE S
NEUMOCOCO
QUINTUPLE / QUINTUPLEPOLIO
/ POLIO ROTAVIRUS
ANTIGRIPAL
CONJUGADA
PENTAVALENTE PENTAVALE NTE
2° dosis
3° 2° dosi s 3° dosis 2° dosis Dosis anu al2° dosi s
Trecevalente
Difteri a, Tét a no, TosDicon
fter-ia, Tét ano,
SabinTos Salk
bivalente: 1, trivalente:
3 1,2, 3 recibi
Deberán La segund
r en l aaprim
dosisova -
convul sa, Hepat i t i s B,
vulsa, Hepat i t i s B, Haem- cun ación 2debe
dosi sadmin i strarse
de vacun a
influenzae b. Haemophi lus separadas,ant es de l as
al menos, por244
semanas. semanas o l os 6
meses de vid a
12 MESES
5 MESES
NEUMO C OCO HEPATITIS A TRIPLE VIRAL
MENINGOCOCO:
CONJUGADA
2° dosis
Refuerzo Úni ca dosis. 1° dosi s
Tetravalente conj ugada: A, C,Y, W135
Trecevalente Sarampi ón, rubéol a, paperas
6 MESES
15 MESES
QUINTUPLE /
MENINGOCOCO: POLIO VARICELA: ANTIGRIPAL
PENTAVALENTE
Refuerzo CON T I NÚA E N PÁGÚnica dosi
IN A SI G s TE
UI EN
3°. IMEDBA.PLATAFORMACIE
dosis
122Tetravalent e conj ugada: A, C,Y, 3°
W135dosis Dosis anu al
Difteri a, Tét a no, Tos con - Sabin bivalente: 1, 3 Deberán recibi r en l a prim ova -
vulsa, Hepat
15 - 18 MESES i t i s B, Haem- cun ación 2 dosi s de vacun a
semanas.
12 MESES
NEUMO C OCO HEPATITIS A TRIPLE VIRAL

VACUNAS
CONJUGADA
Refuerzo Úni ca dosis. 1° dosi s

Ni ñ o s
Trecevalente TA B L A I
Sarampi ón, rubéol a, paperas
RECIÉN N ACIDO
15 MESES
BCG: HEPATITIS B:
MENINGOCOCO: VARICELA:
Refuerzo
Menores de 7 días, preferent emente Única
En l as dosi s
pri meras 12 horas de vida
Tetravalent e conj
antes de s alir ugada:
de la ma t erA, C,Y, W135
ni dad
2 MESE
15 S
- 18 MESES
CUÁDRUPLE QUINTUPLE
NEUMOCOCOBACTERIANA : / POLIO
POLIO: ROTAVIRUS
1° refuerzo 1° refu erzo
Di fteria, Tét ano, Tos co nvulsa, Ha em -
Trecevalente Sabin biva l ent e: 1, 3
Di fter ia, Tét ano, Tos Salk trivalente: 1,2, 3 La prime ra dosis
influenzae b.
18 MESES semanas y 6 días o
3 meses y medio
FIEBRE AMARILLA:
3 MESES
1° dosis
MENINGOCOCO:
Para resident es en zona de rie sgo: provi ncias de Misiones y Corri ent es
1° dosis.
5 - 6 AÑOS ( i ngreso escol ar)
TRIPLE BACTERIANA POLIO TRIPLE VIRAL
4 MESE S
CELULAR:
NEUMOCOCO QUINTUPLE / 2° refuerzo
POLIO ROTAVIRUS
2° dosis
2° refuer zo
CONJUGADA PENTAVALE NTE
DTP ( Trip le bact eri ana cel ul ar): Sabi n bival ent e: 1, 3 Sarampi ón, rubéola,
Di ft eria, Tétanos, Tos convulsa paperas
2° dosis 2° dosi s 2° dosis 2° dosi s
Trecevalente Di fter ia, Tét ano, Tos Salk trivalente: 1,2, 3 La segund a dosis
11 AÑOS
HEPATITIS TRIPLE TRIPLE BACTERIANA VPH: MENINGO -
semanas o l os 6
B: VIRAL: ACELULAR: COCO
meses de vid a
In
5 iMESE
ciar oS In i ciar o com - Refu erzo Niñ as y Niños. Dosis úni ca.
completar pl et ar esquema Di ft eri a, t ét anos, 4 dosi s.
esquema de
MENINGOCOCO: 3 de 2 dosis. Tos convulsa. Tetr aval ent e.
dosis.
2° dosis
Tetravalente conj ugada: A, C,Y, W135
6 MESES
QUINTUPLE / POLIO ANTIGRIPAL

PENTAVALENTE
3° dosis 3° dosis Dosis anu al IMEDBA . 123

Difteri a, Tét a no, Tos con - Sabin bivalente: 1, 3 Deberán recibi r en l a prim ova -
vulsa, Hepat i t i s B, Haem- cun ación 2 dosi s de vacun a
Adolescentes y adultos TA B L A I I
A PARTIR DE LOS 15 AÑOS
HEPATITIS B: DOBLE VIRAL O TRIPLE VIRAL:

Iniciar o completar esquema de 3 dosis. Iniciar o completar esquema de 2 dosis
Doble: sarampión, rubéola / Triple:
sarampión, rubéola, paperas.
ADULTOS
HEPATITIS B: DOBLE VIRAL O DOBLE BACTERIANA:

TRIPLE VIRAL:
Iniciar o completar esquema Iniciar o completar Difteria, tétanos.

de 3 dosis. esquema de 2 dosis. Refuerzo cada 10 años.
Poblaciones especiales TA B L A I I I
EMBARAZADAS
HEPATITIS B: ANTIGRIPAL: TRIPLE BACTERIANA

ACELULAR:
Iniciar o completar En cualquier trimestre de Una dosis.

esquema de 3 dosis. la gestación. Difteria, tétanos, Tos convulsa.
En cada embarazo. Aplicar en el primer embarazo
y en embarazos posteriores.
Después de la semana 20 de
gestación.
PERSONAL DE SALUD
HEPATITIS B: ANTIGRIPAL: TRIPLE BACTERIANA DOBLE VIRAL O

ACELULAR: TRIPLE VIRAL
:
Iniciar o comple- Dosis anual. Una dosis. Iniciar o completar
tar esquema de 3 Difteria, tétanos, Tos esquema de 2 dosis.
dosis. convulsa.
Se indica a personal de
salud que asiste a niños
menores de 12 meses.
VACUNAS
4.2 / TIPOS DE VACUNA

En términos generales pueden diferenciarse dos tipos de vacunas: las bacterianas y las virales. Cada
una de ellas puede estar formada por gérmenes vivos atenuados, muertos, toxoides o partes del
microorganismo utilizado como antígeno.
Vacunas a agentes vivos atenuados: contienen microorganismos debilitados en sucesivos pasa-

jes por cultivos, que deben replicarse en el huesped y producir, así, una respuesta inmune seme-
jante a la generada por la enfermedad.
Vacunas a agentes inactivados: contienen microorganismos tratados por medios físicos o quími-
cos para eliminar su infectividad, manteniendo su capacidad inmunogénica.
D i f e r e n ci a s e n t r e v a cu n a s a t e n u a d a s e in a ct i v a s TA B L A IV
VACUNAS ATEN UADAS VACUNAS INACTIVAS
Derivad as direct ament e del agente Microorganismos ina cti vados por proce -
causante de la enf ermedad. dim ie ntos quí mi cos o físi cos.
Para producir un a respuest a inmune, No se repl ican en la persona vacunada .
deben multip lic arse en la persona vacu- Están compuestas por todo el virus o
nada. bacteria, o bie n, por fracciones de
La respuesta inmun itaria es i ntensa y de estos:
larga duración. - Proteinas: toxoides, subunidades,
Inducen aparici ón de inmun idad humo- subviri ones.
ral y celular. - Pol isacárid os puros.
La inmun idad que generan puede ser - Polisacáridos co njugados: inmunidad
interfer id a por ant icuerpos circulante s prin cip alment e hu moral.
Suelen estar contraindicadas en huéspedes Indu cen respuesta inmunit ari a de menor
inmunocomprometidos. intensidad y duración que las vacun as
Deben protegerse de la luz. atenuadas.
Se requi eren vari as dosis para la prim o-
vacunación y dosis de refuer zo para
manten er ni vel es adecuados de anti-
cuerpos.
La respuesta a la vacuna no se afecta
por la presencia de ot ros ant i cuerpos,
como gammagl obul in as.
Otras definiciones útiles:
Toxoide: toxina bacteriana modificada para eliminar sus propiedades deletéreas, que retiene la
capacidad de estimular la formación de antitoxinas al ser aplicada al hombre.
Vacunas conjugadas: teniendo en cuenta que el polisacárido capsular de algunos microorganis-

mos (Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis) es esca-
samente inmunogénico en niños menores de 2 años, se lo une a una proteína transportadora para
obtener una vacuna inmunogénica en menores de esa edad.
IMEDBA . 125
Vacunas combinadas:
Algunos ejemplos son:
- Triple viral: Sarampión, Rubéola, Paperas.
- Pentavalente celular: DPT + Hib + HBV.
Vacunas de ingeniería genética: aislamiento de material genético, que unido a un vector resulta
en un recombinante. Una vez inoculado es inmunogénico.
4.3 / APLICACIÓN DE VACUNAS
ADMINISTRACIÓN CONJUNTA
La correcta administración en conjunto de diferentes vacunas se sustenta en algunos conceptos y
nociones básicas: los tipos de vacuna y las vías de administración de cada una.
Tipos de vacunas y vías de administración TA B L A V
VACUNA TIPO VÍA DE ADMINISTRACIÓN
BCG Bacterias vivas atenuadas Intradérmica

Tétanos y Difteria Toxoide Intramuscular
Pertussis Celular Bacteria inactivada Intramuscular
Pertussis Acelular Componentes bacterianos Intramuscular
Haemophilus Influenzae Polisacáridos conjugados Intramuscular
con Toxoide tetánico /Toxoi-
de Diftérico
Sarampión/ Parotiditis/ Rubéola Virus vivos atenuados Subcutánea
Varicela Virus vivos atenuados Subcutánea
Fiebre amarilla Virus vivos atenuados Subcutánea
Sabin Virus vivos atenuados Oral
Salk Virus inactivados Intramuscular
Hepatitis A Virus inactivados Intramuscular
Hepatitis B Antígeno viral Inactivado Intramuscular
Neumococo Polisacáridos Intramuscular/ Subcutánea
Meningococo Polisacáridos Subcutánea
Virus vivo inactivado o Intramuscular
componentes virales
Rotavirus Virus vivos atenuados Oral
HPV Antigeno viral inactivado Intramuscular
Fiebre hemorrágica argentina Virus atenuado Intramuscular
VACUNAS
RECUERDE
El sitio de inyección intramuscular será determinado por la edad del paciente.
En < de 1 año: región anterolateral del muslo.

En > de 1 año: en deltoides.
A p l i c a ci ó n c o n j u n t a d e va cu n a s TA B L A V I
A la hora de apl icar 2 vacunas, se deberá tener en cuenta:
TIPOS DE ANTÍGENO APLIC ACIÓN

Dos o más ant ígenos inact iva dos. Pueden admin i strarse junt as o en cual-
quie r m omento ent re sí.
Antígenos inacti vados y vivos. Pueden admin i strarse junt as o en cual-
quie r momento ent re sí.
Dos o más ant ígenos vivos por la misma Pueden admin i strarse junt as o con un
vía de admi ni stración. int erval o mínim o de 4 semanas.
ESQUEMAS ATRASADOS
En caso de interrupción de los esquemas de cualquier vacuna en huéspedes sanos, se continuará
con las dosis faltantes sin importar el tiempo transcurrido. No es necesario reiniciar el esquema.
Para iniciar o completar esquemas vacunatorios en pacientes que no hayan recibido ninguna dosis
o no hayan completado el esquema correspondiente, es importante, ante todo, conocer la edad
máxima de aplicación de algunas vacunas, además del intervalo interdosis.
Aplicación de vacunas con esquemas atrasados TA B L A V I I
VACUNA EDAD MÍNIMA / MÁXIMA DE APLICACIÓN

BCG Hasta los 6 años, 11 meses y 29 días de edad
Pertussis Celular Hasta los 7 años
Haemophilus Influenzae Hasta los 60 meses
Sarampión/ Parotiditis/ Rubéola A partir del año de vida
Varicela A partir del año de vida
Fiebre amarilla A partir de los 9 meses año de vida
Salk / Sabin Hasta los 18 años
Hepatitis A A partir del año de vida
Neumococo y Meningococo C
polisacárida AINpartir
ON TINÚA E N PÁG A SI Gde losTE2 años
UI EN
A partir de los 6 meses IMEDBA . 127
Rotavirus Entre las 6 semanas de vida y los 6 meses

Varicela A partir del año de vida
Fiebre amarilla A partir de los 9 meses año de vida
Salk / Sabin
Hasta los 18 años
Hepatitis A A partir del año de vida
Neumococo y Meningococo polisacárida A partir de los 2 años
A partir de los 6 meses
Rotavirus Entre las 6 semanas de vida y los 6 meses
HPV A partir de los 11 años
Fiebre hemorrágica argentina 15 años
VACUNACIÓN Y USO DE PRODUCTOS INMUNOLÓGICOS

Los productos que contienen inmunoglobulinas pueden inhibir la respuesta inmunitaria de las
vacunas de virus vivos atenuados. Por eso, deben transcurrir intervalos mínimos entre la adminis-
tración de productos con inmunoglobulinas y estas vacunas. El objetivo es que la vacuna pueda
replicar y estimular la producción de una respuesta inmune adecuada.
El intervalo mínimo que debe respetarse entre la administración de una vacuna de antígeno vivo
atenuado y un producto inmunológico es de 15 días.
En caso de haber recibido inmunoglobulinas, se deberá respetar un intervalo mínimo para recibir
una vacuna a virus vivo, que dependerá de la dosis de inmunoglobulina administrada y de la va-
cuna en cuestión.
Uso conjunto de vacuna y productos inmunológicos TA B L A V I I I
PRODUCTO /INDICACIÓN DOSIS, INCLUYENDO MG DE INTERVALO ANTES

INMUNOGLOBULINA G (IgG) / DE APLICACIÓN DE
Kg DE PESO VACUNAS ATENUADAS S
Anticuerpos monoclonales VSR 15 mg/kg IM. Ninguno.

IG Hiperinmune Antitétanica. 250 U (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
IG Polivalente Hepatitis A. 0,02 ml/kg (3,3 mg IgG/kg) IM. 3 meses.

0,06 ml/kg (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
- Viajero internacional.
IG Anti-Hepatitis B. 0,06 ml/kg (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
IG Antirrábica Humana. 20 IU/kg (22 mg IgG/kg) IM. 4 meses.
- Contacto inmunocompetente). 0,25 ml/kg (40 mg IgG/kg) IM. 5 meses.

- Contacto inmunocomprometido. 0,50 ml/kg (80 mg IgG/kg) IM. 6 meses.
Transfusión de sangre / derivados.

CON T I NÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE
- Globulos rojos lavados. Ninguno.
- Globulos rojos, con agregado de 3 meses.
adenina. 10 ml/kg (10 mg IgG/kg) EV. 6 meses.
- Concentrado de globulos rojos 10 ml/kg (80-100 mg IgG/kg) EV. 6 meses
IG Polivalente Hepatitis A. 0,02 ml/kg (3,3 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
0,06 ml/kg (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
- Viajero internacional.
IG Anti-Hepatitis B. 0,06 ml/kg (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
VACUNAS
IG
U sAntirrábica
o c o n j u nHumana. 20d IU/kg
to de vacuna y pro u c t o(22
s i mg
n mIgG/kg)
u n o l ó IM.
gicos 4 meses.
TA B L A V I I I
PRODUCTO /INDICACIÓN DOSIS, INCLUYENDO MG DE INTERVALO ANTES

- Contacto inmunocompetente). 0,25 ml/kg (40 mg IgG/kg)
INMUNOGLOBULINA IM./
G (IgG) 5 meses. DE
DE APLICACIÓN
- Contacto inmunocomprometido. 0,50 ml/kgKg
(80DE
mg IgG/kg) IM.
PESO VACUNAS ATENUADAS S
6 meses.
Transfusión de
Anticuerpos sangre / derivados.
monoclonales VSR 15 mg/kg IM. Ninguno.
IG Hiperinmune Antitétanica. 250 U (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
- Globulos rojos, con agregado de 3 meses.
IGadenina.
Polivalente Hepatitis A. 10 ml/kg
0,02 (10
ml/kg mgmg
(3,3 IgG/kg) EV.IM.
IgG/kg) 6 meses.
3
- Concentrado de globulos rojos 10 ml/kg
0,06 (80-100
ml/kg (10 mgmg IgG/kg)
IgG/kg) IM.EV. 36 meses.
meses
- (Hct 65%).
Viajero internacional. 10 ml/kg (160 mg IgG/kg) EV. 7 meses.
- Sangre
IG entera (Hto
Anti-Hepatitis B. 35%-50%) 0,06 ml/kg (10 mg IgG/kg) IM. 3 meses.
- Plasma / plaquetas.
IG Antirrábica Humana. 20 IU/kg (22 mg IgG/kg) IM. 4 meses.
IG Hiperinmune humana antivarice- 0.5 a 1 ml/kg/ como dosis 8 meses.
unica EV.
- Contacto inmunocompetente). 0,25 ml/kg (40 mg IgG/kg) IM. 5 meses.
IG intravenosa
- Contacto Polivalente o Ines-
inmunocomprometido. 0,50 ml/kg (80 mg IgG/kg) IM. 6 meses.
Transfusión
- Terapia de de sangre / para
reemplazo derivados.
inmu 300-400 mg/kg EV3. 8 meses.
-- Globulos rojos, con agregado de
Purpura trombocitopenica 400 mg/kg EV. 3
8 meses.
meses.
adenina.
inmune. 10 ml/kg (10 mg IgG/kg) EV. 6 meses.
- Concentrado de globulos rojos 10
400ml/kg
mg/kg(80-100
EV. mg IgG/kg) EV. 86 meses.
meses
(Hct 65%).
varicela. 10 ml/kg (160 mg IgG/kg) EV. 7 meses.
-- Sangre entera
Enfermedad de(Hto 35%-50%)
Kawasaki. 2 g/kg EV. 11 meses.
- Plasma / plaquetas.
IG Hiperinmune humana antivarice- 0.5 a 1 ml/kg/ como dosis 8 meses.

REACCIONES ADVERSAS unica EV.
SeIGdefine
intravenosa Polivalente
como efecto adversoo Ines-
aquel ocurrido luego de la vacunación y sobre el que es necesario
efectuar una investigación para establecer la asociación con la aplicación de la vacuna. En nuestro
- Terapia
país, de reemplazo
el sistema para
de vigilancia estáinmu 300-400
gobernado mg/kg EV3.
por el ANMAT, 8 meses.
que funciona como sistema de notifica-
ción espontánea.
- Purpura trombocitopenica 400 mg/kg EV. 8 meses.
inmune.
Efectos adversos relevantes TA B L A I X
400 mg/kg EV. 8 meses.
VACUNA
varicela. EFECTOS ADVERSOS
- Enfermedad de Kawasaki. 2 g/kg EV. 11 meses.
OPV
- Parálisis asociada a la vacuna: el riesgo es mayor con la primera dosis (1
caso por 1.400.000-3.400.000 dosis) y menor para las subsiguientes (1
caso por 5.900.000 dosis).
DPT La mayoría está determinada por el componente Pertussis celular:

- Dolor, eritema y edema.
- Convulsiones 1/ 1.750 dosis.
CO NTI NÚ A EN PÁG I NA S IG UI ENTE

Rotavirus - Fiebre menor de 39° C.
- Vómitos y diarrea. IMEDBA . 129
- Irritabilidad, hiporexia.
OPV
- Parálisis asociada a la vacuna: el riesgo es mayor con la primera dosis (1
caso por 1.400.000-3.400.000 dosis) y menor para las subsiguientes (1
DPT La mayoría está determinada por el componente Pertussis celular:

E f e c t o s a d v e-r Dolor,
s o s reritema
e l e v a ny tedema.
es TA B L A I X
VACUNA - Convulsiones 1/ 1.750 dosis.

EFECTOS ADVERSOS
Rotavirus
OPV - Fiebre menor de 39° C.
-- Parálisis
Vómitos yasociada
diarrea. a la vacuna: el riesgo es mayor con la primera dosis (1
- caso
Irritabilidad, hiporexia.
por 1.400.000-3.400.000 dosis) y menor para las subsiguientes (1
Triple viral
-LaMeningoencefalitis entre 5-14
mayoría está determinada días.
por el componente Pertussis celular:
DPT
-- Púrpura trombocitopenia
Dolor, eritema y edema. transitoria entre 15-35 días postvacuna.
- Convulsiones 1/ 1.750 dosis.
Varicela - Erupción variceliforme con escasas lesiones (2 a 15 maculopápulas o
Rotavirus - vesículas
Fiebre menordiseminadas)
de 39° C.entre los 5 y 28 días siguientes a la vacunación.
-- El virus vacunal
Vómitos solo es transmisible si la persona vacunada desarrollara
y diarrea. desarrolla
- el exantema,hiporexia.
Irritabilidad, ya que puede aislarse del líquido de las vesículas.
BCG
Triple viral
- Adenitis supurativa,entre
Meningoencefalitis queloide.
5-14 días.
-- Púrpura
Infeccióntrombocitopenia
diseminada por transitoria
BCG (aparece
entreentre
15-351-12
díasmeses postvacuna
postvacuna.
ción): 2 /1.000.000 de dosis aplicadas.
Varicela - Erupción
Osteítis por BCG (aparece
variceliforme con entre 1-12
escasas meses (2
lesiones postvacunación):
a 15 maculopápulas o
1-700/1.000.000 de dosis aplicadas.
vesículas diseminadas) entre los 5 y 28 días siguientes a la vacunación.
- El virus vacunal solo es transmisible si la persona vacunada desarrollara
el exantema, ya que puede aislarse del líquido de las vesículas.
4.4 BCG
/ PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
Adenitis supurativa, queloide.
- Infección diseminada por BCG (aparece entre 1-12 meses postvacuna
PRECAUCIONES ción): 2 /1.000.000 de dosis aplicadas.
- Osteítis por BCG (aparece entre 1-12 meses postvacunación):
No aplicar vacunas en zonas donde sede
1-700/1.000.000 observen signos locales de inflamación.
dosis aplicadas.
Respetar el intervalo mínimo entre dos dosis de una misma vacuna.
Los niños prematuros se vacunarán de acuerdo al calendario vigente, respetando su edad crono-
lógica.
Los niños con alteraciones neurológicas diagnosticadas, estables y no evolutivas, deben ser va-
cunados. En las enfermedades evolutivas están contraindicadas las vacunas que pueden producir
reacciones adversas como cuadros neurológicos (componente pertussis y fiebre amarilla).
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas
Reacción anafiláctica a una dosis previa de la vacuna.

Reacción anafiláctica previa a componentes de la vacuna.
VACUNAS
Falsas contraindicaciones
Reacciones leves a dosis previas de DPT.

Enfermedad aguda benigna (rinitis-catarro-diarrea).
Tratamiento antibiótico y/o fase de convalecencia de una enfermedad leve.
Niño en contacto con embarazadas.
Niño que ha tenido contacto reciente con un persona con patología infecciosa.
Lactancia.
Historia familiar o individual de alergias inespecíficas.
Historia de alergia a los antibióticos contenidos en las vacunas (salvo reacción anafiláctica).
Historia familiar de convulsiones con DPT o SRP.
Historia familiar de muerte súbita en el contexto de la vacunación DPT.
Antecedentes individuales de convulsiones febriles.
Enfermedad neurológica conocida, resuelta y estable o secuelas de enfermedades neurológicas.
Desnutrición.
Niño en tratamiento con bajas dosis de corticoides, por vía oral o inhalatoria.
C o n t r a i n d i c a c i o n e s e s p e c í fi c a s TA B L A X
VACUNA CONTRAINDICACIONES
BCG - Enfermedades con grave compromiso del estado general.

- Afecciones generalizadas de la piel.
- Enfermedades infecciosas (especialmente sarampión y varicela), debiendo
esperar 1 mes de transcurridas estas infecciones.
- Inmunodepresión congénita o adquirida.
- Tratamiento prolongado con corticoesteroides o drogas
inmunosupresoras
- Inmunocomprometidos.
- Los recién nacidos de madre con infección por VIH podrán vacunarse con
BCG cuando se descarte la infección con 2 PCR o cargas virales para VIH
negativas.
- Los niños de 1 mes de vida o mayores, que no hubieran sido vacunados con
BCG al nacimiento, se vacunarán una vez descartada tuberculosis.
OPV - Vómitos. Diarrea moderada a severa.

-
ciencia, hipogamaglobulinemias, agammaglobulinemias), terapia con corticoides
u otros inmunosupresores y/o radioterapia, afecciones proliferativas del
tejido linforreticular, trasplantados.
- Embarazo.
- Pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos o Neonatales.
- Se recomienda no administrar OPV a niños con infección por VIH ni a sus
convivientes; en estos casos la indicación es la IPV.
DPT - EncefalopatíaC ON
no TINÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE
atribuible a otra causa dentro de los 7 días de la vacuna
ción, contraindica nuevas dosis de Pertussis. IMEDBA . 131
Varicela
- Embarazo.
C o n t r a i n d i c a c i o n e s e s p e c í fi c a s TA B L A X
VACUNA convivientes; en estos CONTRAINDICACIONES
casos la indicación es la IPV.
DPT
BCG -- Encefalopatía
Enfermedadesno atribuible
con a otra causadel
grave compromiso dentro de general.
estado los 7 días de la vacuna
- ción, contraindica
Afecciones nuevas dosis
generalizadas de Pertussis.
de la piel.
- Enfermedades infecciosas (especialmente sarampión y varicela), debiendo
Varicela
esperar 1 mes de transcurridas estas infecciones.
- Infección por VIH con inmunocompromiso grave (recuento de linfocitos T
- Inmunodepresión congénita o adquirida.
CD4 inferior a 15%).
- Tratamiento prolongado con corticoesteroides o drogas
- Tratamiento con altas dosis de corticoides sistémicos (dosis > 2 mg/kg/día
inmunosupresoras
de prednisona o equivalentes; o 20 mg/día de prednisona o equivalentes por
- Inmunocomprometidos.
más de 14 días). Los tratamientos corticosteroideos inhalatorios, intranasales
- Los recién nacidos de madre con infección por VIH podrán vacunarse con
o tópicos no constituyen una contraindicación para la vacunación.
BCG cuando se descarte la infección con 2 PCR o cargas virales para VIH
Triple viral - negativas.
Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes. Si una mujer embarazadas
- Los niños de 1inadvertidamente
fue vacunada mes de vida o mayores,
o quedóque no hubieran
embarazada sido vacunados
dentro de las 4 con
BCG al nacimiento,
semanas se vacunarán
postvacunación, una
no existe vez descartada
razón tuberculosis.
para interrumpir el embarazo.
OPV - Vómitos. Diarrea moderada a severa.

-
infección HIV sintomática severo).
- Todo niño infectado con HIV asintomático o sintomático que presente un
recuento de linfocitos T CD4 < al 15% no debe recibir la vacuna.
- Embarazo.
4.5 / PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS
convivientes; en estos casos la indicación es la IPV.
VACUNA
DPT BCG
- Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los 7 días de la vacuna
ción, contraindica nuevas dosis de Pertussis.
La vacuna es una preparación constituida por bacterias vivas, obtenidas de un cultivo de bacilos
Varicela
bovinos atenuados: bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
- Infección por VIH con inmunocompromiso grave (recuento de linfocitos T
Debe aplicarse en el recién nacido durante la primera semana de vida. No es necesario administrar
CD4 inferior a 15%).
esta vacuna en niños mayores de 6 años que no fueron vacunados oportunamente.
- Tratamiento con altas dosis de corticoides sistémicos (dosis > 2 mg/kg/día
La aplicación es intradérmica
de prednisonaestricta. El lugar deo aplicación
o equivalentes; 20 mg/día esde la inserción oinferior
prednisona del músculo
equivalentes por
deltoides del brazo derecho.
más de 14 días). Los tratamientos corticosteroideos inhalatorios, intranasales
Alrededor de un 90% de los vacunados
o tópicos desarrollan
no constituyen un nódulo en el
una contraindicación sitio
para la de aplicación que poste-
vacunación.
riormente se ulcera, genera una secreción seropurulenta y una costra que cae y deja una cicatriz
Triple viral deprimida,
característica, - Embarazo enosacabocado,
posibilidad deprimero
embarazodedentro
color del mes.
rojizo Si unaacrómica.
y luego mujer embarazadas
La falta de
esta reacción post fue
aplicación,
vacunadano inadvertidamente
se relaciona con falta de protección.
o quedó embarazada dentro de las 4
El efecto protectorsemanas postvacunación,
es la reducción no existe razón
de la diseminación para interrumpir
hematógena el embarazo.
no previniendo la primoinfec-
cion bacteriana. De esta manera, evita el desarrollo de formas diseminadas.
infección HIV sintomática severo).

VACUNA ANTI HEPATITIS
- Todo niño infectado B
con HIV asintomático o sintomático que presente un
recuento de linfocitos T CD4 < al 15% no debe recibir la vacuna.
La vacuna contiene el antígeno de superficie (HBsAg) depurado del virus, elaborado por ingeniería
genética, utilizando la técnica de ADN recombinante (ADNr).
VACUNAS
Actualmente, en nuestro plan de vacunación nacional, se aplica una dosis monovalente en neo-
natos como estrategia en la prevención de la infección vertical y 3 dosis combinadas (Quíntuple/
Pentavalente) a los 2,4 y 6 meses.
En recién nacidos inestables clinicamente, se estudia serológicamente a la madre y se indica la
vacuna al niño solo si la madre es HBsAg positiva.
La vacunación monovalente (que puede recibir un adulto, por ejemplo) está compuesta por 3 dosis.
El testeo postvacunación (medición de Ac anti HBs) no es necesario luego de una inmunización
de rutina, salvo en aquellas personas cuya respuesta puede ser variable o estén en riesgo aumen-
tado de exposición. La prueba debe realizarse entre 1 y 2 meses posteriores a la última dosis del
esquema primario de vacunación.
- Pacientes en hemodiálisis.
- Pacientes inmunocomprometidos.
- Equipo de salud en alto riesgo.
- Niños recién nacidos de madre HbsAg (+).
VACUNA ANTI ANTIPOLIOMIELITIS

El virus de Poliomielitis posee tres tipos: 1,2 y 3.
La inmunización contra puede llevarse a cabo con vacunas atenuadas (Sabin u OPV) o inactivas
(Salk o IPV).
Argentina se encuentra incluida dentro de un programa internacional estratégico para la erradica-
ción de la poliomielitis, que se encuentra en su fase final. De esta manera, se prevé la erradicación
de todo tipo de poliomielitis, ya sea causada por poliovirus salvajes o por poliovirus circulantes de
origen vacunal.
A partir de mayo de 2016, se retira de circulación el virus vacinal atenuado tipo 2 encontrándose
Sabin bivalente (bOPV) y Salk trivalente (tIPV).
El esquema actual es secuencial, indicádose 2 primeras dosis de tIPV (2 y 4 meses) y 3 de bOPV
(6 y 15-18 meses y 6 años).
VACUNA ANTI HEPATITIS A

Se trata de una vacuna inactiva, universal en Argentina para todos los niños nacidos a partir del
1ro de enero de 2004.
Una sola dosis genera una respuesta inmune protectiva en el 95-99 % de los vacunados a los 30
días post-vacunación.
Existe amplia experiencia en el uso de una dosis de vacuna para controlar brotes epidémicos blo-
queando la transmisión.
En nuestro país, el esquema es de 1 dosis al año de vida para niños sanos y 2 dosis en niños in-
munocomprometidos o adultos con indicación específica:
- Viajeros a áreas endémicas.
- Pacientes con enfermedad hepática crónica.
IMEDBA . 133
- Hombres homosexuales y bisexuales.

- Riesgo ocupacional: personal de laboratorio.
- Personal y niños de jardines maternales.
- Instituciones penitenciarias: empleados, residentes.
- Trabajadores de salud.
- Personas que manipulan alimentos
La serología postvacunación no esta indicada en inmunocompetentes debido a las altas tasas de
seroconversion.
VACUNA CUADRUPLE BACTERIANA

Se trata de una vacuna combinada de componentes contra Difteria, Tétanos, tos convulsa y Hae-
mophilus influenzae tipo b.
En el esquema de vacunación actual, las primeras dosis se combinan además con HBsAg.
Composición vacuna bacteriana TA B L A X I
EDAD DIFTERIA TÉTANOS PERTUSSIS HIB HB
Quíntuple / 2, 4 y 6 Toxoide Toxoide Concentrado es- Polisacáridos Antígeno de

Pentavalente meses. diftérico. tetánico. téril de células capsulares de
celular (DTP inactivadas de Haemophilus Hepatitis B.
+ Hib + HB). Bordetella
pertussis. tipo b.
Cuádruple 15-18 meses Toxoide Toxoide Concentrado Polisacáridos

celular (1º refuerzo). diftérico. tetánico. estéril de células capsulares de
(DTP+Hib). inactivadas de Haemophilus
Bordetella
pertussis. tipo b.
Triple celular 5 - 6 años Toxoide Toxoide Concentrado

(DTP). (2º refuerzo). diftérico. tetánico. estéril de células
inactivadas de
Bordetella
pertussis.
Triple acelu- 11 años Toxoide Toxoide Toxina pertussis

lar (dTpa). (refuerzo) diftérico tetánico. inactivada.
Doble bacte- Cada 10 años Toxoide Toxoide

riana (dT). (refuerzo). diftérico. tetánico.
VACUNAS
A partir de los 7 años se contraindica el uso de DPT. Los niños mayores de 7 años y menores de
11 años que tuvieran esquema de vacunación incompleto tienen contraindicada la vacuna DTP,
debido a la mayor incidencia de efectos adversos por el componente pertussis, por lo cual, si co-
rrespondiera, se les debe administrar la vacuna dTpa.
Dado que en muchos países se ha observado un aumento de casos de infección oligoasintomática
por Bordetella pertussis en niños mayores y adolescentes, se recomienda una dosis adicional de
una vacuna triple acelular en la preadolescencia (11 años). Asimismo se recomienda la aplicación
en agentes de salud que trabajen con niños.
Se recomienda un intervalo no inferior a 2 años entre dT y dTap.
VACUNA TRIPLE
Combinación de cepas de virus vivos atenuados de Sarampión, Parotiditis y Rubéola de aplicación
subcutánea.
Todos los niños se vacunarán a los 12 meses de edad y al ingreso escolar (5 o 6 años). Los prea-
dolescentes (11 años) que no tengan dos dosis de triple viral anteriores (o una dosis de triple viral
y una dosis de doble viral) deberán recibir, iniciar o completar el esquema.
Si se interrumpe el esquema de vacunación, debe completarse con la dosis faltante. El intervalo
mínimo entre dosis es de 28 días.
Ante situaciones epidemiológicas precisas, la autoridad sanitaria podrá recomendar la aplicación
de vacuna doble o triple viral desde los 6 meses de vida.
Las personas de entre 5 a 50 años de edad deben tener certificadas 2 dosis de vacuna, con el
componente sarampión-rubeóla.
VACUNA ANTINEUMOCÓCCICA
CONJUGADA 13 VALENTE: VCN13

Vacuna conjugada de muy buena inmunogenicidad para la mayoría de los serotipos de neumococo
incluidos. Elevada eficacia protectora desde los 2 meses de edad contra las infecciones invasivas,
incluyendo neumonía, meningitis y bacteriemias. Como características destacables, genera res-
puesta inmune T-dependendiente, favoreciendo el desarrollo de memoria inmunológica, y previene
la portación respiratoria
PVO:
- Esquema “2+1”, a los 2, 4 y 12 meses.
- Los niños prematuros comenzarán su vacunación según su edad cronológica, cuando alcancen
el peso de 1.800 gramos.
Huéspedes especiales
- Niños: esquema de vacunación hasta los 5 años de vida.
- Mayores de 2 años: esquema secuencial con polisacárida 23 valente.
IMEDBA . 135
POLISACÁRIDA 23 VALENTE: VCN23

La vacuna antineumocóccica polisacárida está indicada en pacientes entre los 2 años y 64 años de
edad que integran los grupos de alto riesgo de padecer infecciones invasivas por Streptococcus
pneumoniae, en un esquema secuencial.
Inmunocompetentes: 1 dosis VCN13, 2 dosis VCN23

- Cardiopatía crónica / enfermedades pulmonares crónicas.
- Diabetes mellitus.
- Hepatopatía crónica.
- Fístula de LCR.
- Asplenia funcional o anatómica.
Inmunocomprometidos: 1 dosis VCN13, 2 dosis VCN23, refuerzo de VCN23 a los 5 años
- HIV.
- Leucemias / Linfomas Hodgkin y no-Hodgkin / Mieloma múltiple.
- Otras neoplasias.
- Falla renal crónica.
- Síndrome nefrótico.
- Tratamientos con quimioterapia o corticoides.
- Trasplantes de órganos / Implante coclear.
- Anemia drepanocítica.
En tratamientos secuenciales con conjugada 13 valente, se recomienda esperar 8 semanas en
pacientes inmunocomprometidos (12 en inmunocompetentes) para la aplicación de polisacárida
23 valente.
MAYORES DE 65 AÑOS
Se recomienda esquema secuencial con una dosis de VCN13 y una de VCN23, 12 meses después.
VACUNA ANTI INFLUENZA

Vacuna trivalente inactiva compuesta con antígenos de superficie de virus de la gripe.
Debe aplicarse en otoño, idealmente antes de la segunda quincena de abril. Está indicada a partir
de los 6 meses de edad sin límite máximo de edad.
La primovacunación incluye 2 dosis intramusculares con distancia de 4 semanas, luego una dosis
anual.
Por PVO se indica a:
- Embarazadas.
- Puérperas hasta el 6° mes postparto.
- Niños mayores de 6 meses hasta 2 años.
- Personas mayores de 65 años.
VACUNAS
- Adultos y niños con afecciones crónicas de los sistemas pulmonar y cardiovascular.

- Pacientes con enfermedades metabólicas (diabetes), insuficiencia renal, hemoglobinopatías e
inmunosupresión (incluye infección por HIV e inmunosupresión por medicación.
- Niños o adolescentes que están bajo terapia prolongada con ácido acetilsalicílico (aspirina).
- Convivientes con pacientes inmunosuprimidos.
VACUNA CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA

t7BDVOBQVSJýDBEB JOBDUJWBZSFDPNCJOBOUF&MBCPSBEBBQBSUJSEFQBSUÓDVMBTEFUJQPWJSBM 7-1
QV-
rificadas de la proteína principal de la cápside de los tipos 6, 11, 16 y 18 (vacuna cuadrivalente) y
16 y 18 (vacuna bivalente)
t&ýDBDJBEFMFOMBQSFWFODJØOEFMFTJPOFTSFMBDJPOBEBTDPO71)FONVKFSFTBOUFTEFM
inicio de su vida sexual.
t7BSJBOUFT
- Bivalente: contra VPH 16 y VPH 18
- Tetravalente: contra VPH 6, 11, 16 y 18
t*ODPSQPSBEBBM$BMFOEBSJPOBDJPOBMEF7BDVOBDJØO
- Para adolescentes varones a los 11 años esquema de 2 dosis (0 y 6 meses) en su variante
cuadrivalente.
- Para mujeres entre los 11 años y 14 años: esquema de 2 dosis (0 y 6 meses) en su variante
cuadrivalente.
- Para mujeres nacidas después del 2011 y mayores de 14 años: esquema de 3 dosis (0, 2 y 6
meses) en su variante cuadrivalente.
- Para varones y mujeres que vivan con VIH y quienes hayan sido trasplantados (órganos sólidos
o células hematopoyéticas) entre los 11 y 26 años: esquema de 3 dosis.
VACUNA CONTRA ROTAVIRUS

t7BDVOBBUFOVBEBEFBENJOJTUSBDJØOPSBM%JTQPOJCMFNPOPPQPMJWBMFOUF
t&OFMQSPHSBNBEFWBDVOBDJØOEF"SHFOUJOBTFBENJOJTUSBMBNPOPWBMFOUF
- 1° dosis: 2 meses de edad.
- 2° dosis: 4 meses de edad.
- Si el esquema se inicia tardiamente (> 2 meses) pero sin haber superado las 14 semanas y 6 días,
deberán iniciar esquema. Recibirán dos dosis de vacuna, separadas entre sí por un período mí-
nimo de 4 semanas entre ellas, completando el esquema de vacunación antes de las 24 semanas
(6 meses) de vida.
t/PFTOFDFTBSJPSFQFUJSMBEPTJTBVORVFFMQBDJFOUFSFHVSHJUBSB FTDVQJFSBPWPNJUBSBEVSBOUFP
después de la administración de la vacuna.
t-BWBDVOBUJFOFSFQMJDBDJØOJOUFTUJOBMFMJNJOÈOEPTFQPSNBUFSJBGFDBMFOFMEFMPTOJ×PT
vacunados. Contiene una única cepa de origen humano (cepa G1P[8]) y comparte epítopes neu-
tralizantes contra la mayoría de los rotavirus humanos aislados en pacientes con gastroenteritis
grave, desarrollando protección cruzada.
IMEDBA . 137
VACUNA ANTI VARICELA

Vacuna atenuada de administración subcutanea, de presentación mono y tetravalente (combinada
con triple viral).
Incluida en el PVO para niños de 15 meses. Se recomienda también a húespedes especiales:
- Trabajadores de salud sin antecedentes clínicos o serológicos.

- Convivientes de inmunocomprometidos.
- Personal de guarderías, jardines, colegios e instituciones.
- Mujeres en edad fértil sin antecedente de infección (evitar el embarazo por 1 mes después de la
vacunación).
- Pacientes con infección por VIH: niños con recuento de linfocitos T CD 4 superiores al 15% o
adolescentes y adultos con linfocitos T CD4 superiores a 200/mm3.
- Pacientes con deterioro de la inmunidad humoral.
- Pacientes antes de recibir trasplantes de órganos sólidos (por lo menos, 3 semanas antes del
tratamiento inmunosupresor).
- Pacientes con leucemia, linfomas y otras enfermedades malignas con enfermedad en remisión y
quienes hubieran terminado tratamiento con quimioterapia al menos 3 meses antes.
- Síndrome nefrótico.
La erupción variceloforme que se desarrolla como efectos adverso general es más frecuente de
observar en pacientes con alteraciones de la inmunidad.
VACUNA ANTIMENINGOCÓCCICA
Existen en el mercado diferentes tipos de vacunas contra el meningococo que incluyen variantes
polisacáridas y conjugadas.
Variedades
- Polisacárida BC.
- Conjugadas serogrupo C.
- Conjugadas tetravalentes ( A, C, Y, W135) conjugada con la proteína CRM197 o con la proteína
transportadora modificada de toxoide diftérico.
En el PVO se indica:
- En lactantes: 2 dosis (3 y 5 meses) y un refuerzo a los 15 meses.
- En adolescentes: 1 dosis a los 11 años.
Además se recomienda su uso en:

- Asplenia funcional o quirúrgica.
- Déficits de factores terminales del complemento.
- Niños con infección por VIH.
VACUNAS
En estos huéspedes especiales, el esquema varia según la edad de inicio:

- 2 - 5 meses: 3 dosis (2, 4, 6 meses) + 1 refuerzo (12-16 meses).
- 6 a 23 meses: 2 dosis.
- Mayores de 24 meses: una dosis.
4.6 / PROFILAXIS EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS
MANEJO DE HERIDAS POR MORDEDURAS DE ANIMALES

Existe controversia sobre el tratamiento de las heridas por mordeduras. Algunos autores opinan
que se debe realizar sutura primaria o sutura diferida (3 a 5 días), mientras que otros sugieren que
se debe dejar que cicatrice por segunda intención. Los factores a tener en cuenta son: el tipo,
tamaño y profundidad de la herida, localización y posibilidad de desfiguración estética. Las heri-
das infectadas (o con más de 24 horas) no deben suturarse. Las heridas de la mano son las que
presentan mayor riesgo de infección en contraste con las heridas faciales.
Todas las heridas por mordedura deben recibir tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico
y vacuna antitetánica, si el último refuerzo aplicó más de 5 años antes.
Vacunación antirrábica:
La profilaxis contra la rabia debe ser iniciada lo mas precozmente posible e independientemente del
tiempo transcurrido desde la exposición.
Se utiliza una vacuna a virus inactivo por vía subcutánea.
Profilaxis de pre-exposición: en pacientes con riesgo epidemiológico

Post-exposición:
- Mordedura en cara, cuello, pie o manos por animal con posibilidad de seguimiento clínico: vacu-
nación antirrábica 3 dosis.
- Mordedura por animal desaparecido o muerto: vacunación antirrábica 7 dosis.
P R E G U N TA
Usted atiende a un niño de cinco años con una herida punzante profunda en la mano provocada por la mordedura de un perro
hace dos horas. La herida no presenta signos de flogosis. Tiene vacunas completas para su edad. Luego de realizar la limpieza
inicial. ¿Cuál sería la conducta más adecuada?
a) Suturar la lesión y administrar profilaxis antibiótica y gammaglobulina antitetánica.
b) No suturar la lesión y administrar profilaxis antibiótica.
c) Suturar la lesión y realizar curas planas.
d) No suturar la lesión y administrar gammaglobulina antitetánica. RC: B
IMEDBA . 139
MANEJO DE LAS HERIDAS CORTANTES
Re c o m e n dación s eg ú n t ipo de her id a y vacunación p re via TA B L A X I I
HISTORIA DE VACUNACIÓN HERIDA LIMPIA OTRAS HERIDAS
TT o dT TT o dT
Esquema básico incompleto (< 3

SI NO SI SI
dosis) o esquema desconocido
Esquema básico completo (3

NO* NO NO** NO
dosis o más)
* Se debe administrar si la última dosis se administró hace más de 10 años.

** Se debe administrar si la última dosis se administró hace más de 5 años.
4.7 / ACCIONES DE BLOQUEO
HEPATITIS B
P r o fi l a x i s c o n t r a H B V TA B L A X I I I
CAUSA DE EXPOSICIÓN ACCIÓN

SUGERIDA
Fuente - Exposición mucosa o percutanea (ej. mordedura o Administrar

HBsAg* pinchazo) a sangre o secreciones que contienen sangre vacuna.
positivo HBsAg positiva. Indicar HBIG.
- Contacto sexual, persona que comparte agujas con una
persona HBsAg positiva.
- Victima de violación o abuso sexual siendo el autor
HBsAg positivo.
Fuente con - Victima de violación o abuso sexual y se desconoce la Administrar

condición condición HBsAg del autor. vacuna.
HBsAg - Exposición mucosa o percutanea (ej. mordedura o
desconocida pinchazo) a sangre o a secreciones que contienen
sangre para la que se desconoce la condición HBsAg.
*
debe completar el esquema de vacunación con hepatitis B.
VACUNAS
HEPATITIS A
La vacuna inactiva puede ser aplicada con gammaglobulina estandar sin alterar su inmunogenicidad.
La inmunoglobulina se administra por vía IM dentro de las 2 semanas posteriores a la exposición
al HAV.
I n m un opro fi lax is po s t ex p osición d e la infección p or H AV TA B L A X I V
TIEMPO DESDE LA EDAD DEL PACIENTE PROFILAXIS

EXPOSICIÓN RECOMENDADA
≤ 14 días < 1 año Ig 0,02 ml/kg

>= 1 año Vacuna antiHAV
> 14 días < 1 año Ninguna profilaxis

>= 1 año Ninguna profilaxis
SARAMPIÓN
La vacuna es la intervención de elección para controlar los brotes de sarampión en escuelas y
jardines. Está indicado el uso de vacuna doble viral para las acciones de bloqueo dentro de las 72
horas posteriores a la exposición.
La gammaglobulina polivalente se administra para prevenir o modificar el sarampión en una perso-
na susceptible dentro de los 6 días postexposición. La dosis recomendada es 0,25 ml/kg, adminis-
trada por vía intramuscular; en el niño inmunocomprometido la dosis es 0,5 ml/kg (máximo 15 ml).
Está indicada en convivientes susceptibles de un paciente con sarampión, particularmente en los
menores de 1 año, inmunocomprometidos y embarazadas por el alto riesgo de complicaciones.
PARÁLISIS FLÁCCIDA
Ante la existencia de un caso de Parálisis aguda fláccida (probable Poliomielitis hasta que se de-
muestre lo contrario) se recomienda iniciar, dentro de las 48 hs, en el área de ocurrencia, el control
de la vacunación de todos los niños menores de 18 años con el fin de completar esquemas.
VARICELA
El uso de la vacuna para control de brotes, no sólo evita o modifica la severidad de la varicela,
sino que también acorta el período de brote siempre que se haya aplicado dentro de los 3 días y
posiblemente hasta el 5º día de la exposición al caso de varicela.
La gammaglobulina específica endovenosa tiene indicación en pacientes con alto riesgo de pade-
cer complicaciones por varicela y que no puedan recibir la vacuna. Se aplicará antes de las 96 hs
del contacto:
- Inmunodeficiencia secundaria con afectación celular.
- Cáncer.
IMEDBA . 141
- Trasplante de órganos.
- Infección por HIV.
- Tratamiento con quimioterapia, corticoides o irradiación.
- Quemados.
- Enfermedad fibroquística.
- Embarazadas susceptibles.
- Recién nacidos de madres que presentaron la varicela 5 días antes o dentro de las 48 horas
posteriores al parto.
- Prematuros ( < 28 semanas de gestación o < 1 kg) independiente de historia materna de varicela.
- Prematuros ( > 28 semanas de gestación) cuya madre no ha tenido varicela.
TOS FERINA
Para mejorar la prevención del contagio a poblaciones susceptibles (lactantes y neonatos), se sugie-
re vacunación en:
Adolescentes, incorporando al Calendario Nacional de Vacunación para los niños de 11 años la
triple bacteriana acelular.
Embarazadas a partir de la vigésima semana de gestación. Sin embargo, a las puérperas que no
la recibieron durante su embarazo, se les deberá indicar una dosis antes de su egreso de la ma-
ternidad.
El personal de la salud con riesgo de transmisión de Bordetella pertussis a niños menores de 12
meses. Se recomienda la administración de una dosis única de dTpa en reemplazo de uno de los
refuerzos de doble bacteriana (dT).
En convivientes o cuidadores de recién nacidos prematuros con peso menor de 1.500 gramos,
hasta los 6 meses de vida se debe recomendar vacunación anti pertussis además de antigripal.
4.8 / VACUNACIÓN EN PACIENTE HIV
Si bien la infección por VIH puede disminuir la eficacia de las vacunas y aumentar el riesgo de efectos
adversos de vacunas vivas, la vacunación de estos pacientes es fundamental ya que están expues-
tos a enfermedades prevenibles por vacunas que producen una importante morbilidad y mortalidad.
La magnitud de la respuesta a la vacunación es inversamente proporcional al recuento de CD4; los
niños con porcentajes de CD4 más bajos que el 15% tienen menores respuestas serológicas a las
vacunas, y si desarrollan anticuerpos protectores luego de la inmunización, la persistencia de estos
es inferior al de la población no infectada por el virus.
Debe tenerse en cuenta el recuento de CD4 también a la hora de decidir la aplicacion de vacunas
atenuadas, ya que valores menores a 15% (menores a 200/mm3 en adolescentes y adultos) contra-
indica su uso.
VACUNAS
Vacunas recomendadas en o
l s pacientes con infección por VIH TA B L A X V
BCG Contraindicada en los recién nacidos de madre con infección por

HIV. Podrán vacunarse con BCG cuando se descarte la infección con
2 PCR o cargas virales para HIV negativas.
Cuádruple bacteriana Recomendada según calendario.

(DPT-HIb)
HPV Recomendada según calendario.
Antig ripal Recomendada según calendario.
Triple vi ral (Sarampion- CD4 > 15% o > 200 (en mayores de 4 años).
Rubéol a-Paperas)
Hepatitis A Recomendada según calendario
Hepatitis B Recomendada según calendario.
Antineumocócica Recomendada según calendario ( hasta los 59 meses de vida).

conj ugada
Antineumocócica A partir de los 2 años.

pol isacárid a
HPV Recomendada según calendario.
Fiebre amarill a CD4 > 15% o > 200 (en mayores de 4 años).
Antimeningocócica Recomendada según calendario.

Rotavirus Recomendada según calendario si hubieran cumplido correctamente
Varicela CD4 > 15% o > 200 (en mayores de 4 años).
IMEDBA . 143
[5]
CAPÍTULO
5 / GASTROENTEROLOGÍA
5.1 / PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Y ESTÓMAGO
ATRESIA ESOFÁGICA (AE) Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA

(FTE)
La AT es la anomalía congénita más frecuente del esófago, más del 90 % se asocia con fístula tra-
queoesofágica (FTE). En la presentación habitual, el esófago superior finaliza en un fondo de saco
ciego y la FTE se conecta con el esófago distal. La causa sigue siendo aún desconocida aunque se
consideran características asociadas como la edad materna elevada, etnicidad europea, obesidad,
nivel socioeconómico bajo y tabaquismo.
Clínica
El recién nacido con AE suele presentar hipersalivación y babeo por la boca y la nariz después del
nacimiento, así como episodios de tos, cianosis y dificultad respiratoria. La alimentación acentúa los
síntomas, provoca regurgitación y puede causar aspiración a través de una fístula distal generando
neumonitis. El lactante con una FTE aislada en ausencia de AE (fístula «tipo H»), presenta síntomas
respiratorios crónicos, como broncoespasmo y neumonías a repetición.
Diagnóstico
El antecedente de polihidramnios y la imposibilidad del pasaje de la sonda nasogástrica hacia el
estómago son datos muy sugerentes de AE.
La radiografía de tórax muestra la sonda en espiral en el bolsillo esofágico con distensión gástrica.
Por el contrario, en la AE aislada el abdomen aparece excavado y no tiene aire. La FTE aislada (tipo
H) se puede identificar mediante un esofagograma con contraste administrado a presión
Tratamiento
Mantener la vía aérea permeable, descomprimir la bolsa proximal en el preoperatorio para evitar la
aspiración de secreciones y administrar antibióticos para evitar neumonías.
Colocación del niño en decúbito prono minimiza el movimiento de las secreciones gástricas al inte-
IMEDBA . 145
rior de una fístula distal, y la aspiración esofágica reduce al mínimo la posibilidad de aspiración de
las secreciones de un fondo de saco ciego.
Evitar la intubación endotraqueal con ventilación mecánica si es posible, ya que puede empeorar la
distensión de las vísceras abdominales.
La ligadura quirúrgica de la FTE y la anastomosis primaria término-terminal del esófago a través de
una toracotomía derecha constituye el tratamiento quirúrgico estándar.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la alteración esofágica más frecuente en
los niños de todas las edades. Es el movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago
a través del esfínter esofágico inferior (EEI). Aunque fisiológicamente pueden existir episodios
ocasionales de reflujo, como la regurgitación en los niños normales, algunos pacientes desarro-
llan enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), entidad patológica producida por presentar
episodios frecuentes o persistentes que generan esofagitis, secuelas respiratorias o efectos en
la nutrición.
El reflujo en lactantes se hace presenta en los primeros meses de vida, alcanza su punto máximo
hacia los 4 meses y se resuelve (hasta en el 88% de los casos) hacia los 12 meses. Casi todos están
curados a los 24 meses. Los síntomas tienden a cronificarse en los niños mayores.
Fisiopatogenia
Existen factores que favorecen la aparición de RGE:
t%JTNJOVDJØOEFMUPOPEFM&&*DPOSFMBKBDJPOFTUSBOTJUPSJBTTFDVOEBSJBTBMBJODPSSFDUBQPTJDJØOBOBUØ-
mica (principal mecanismo).
t"DPSUBNJFOUPEFMBQPSDJØOJOGSBEJBGSBHNÈUJDBEFMFTØGBHP
t"VNFOUPEFMBQSFTJØOHÈTUSJDBDPOSFEVDDJØOEFMUJFNQPEFMWBDJBNJFOUPHÈTUSJDP
Clínica
La ERGE se puede manifestar clínicamente por regurgitación o vómitos, dando lugar a signos de
esofagitis por la exposición de la sustancia ácida en el esófago.
Los signos y síntomas esofágicos más frecuentes en el lactante son:
t3FHVSHJUBDJØO FTQFDJBMNFOUFQPTQSBOEJBM
TJHOPTEFFTPGBHJUJT JSSJUBDJØO OÈVTFBT BTýYJB BWFS-
sión a las tomas) / crecimiento retardado.
En los niños mayores puede aparecer regurgitación y en la adolescencia pueden sufrir cuadros de
dolor abdominal y torácico.
t"MHVOPT OJ×PT QSFTFOUBO FM TÓOESPNF EF 4BOEJGFS DVBOEP TF OJFHBO B DPNFS P DPOUPSTJPOBO FM
cuello (arqueamiento con giro de la cabeza).
La sintomatología respiratoria también depende de la edad:

t&OOJ×PTNÈTQFRVF×PTMB&3(&TFQVFEFQSFTFOUBSDPNPBQOFBPCTUSVDUJWB FTUSJEPSPFOGFS-
medad de las vías respiratorias bajas, en cuyo caso el reflujo complica la enfermedad primaria de
la vía respiratoria como: laringomalacia o la displasia broncopulmonar. La otitis media, sinusitis,
hiperplasia linfoide, disfonía, los nódulos en las cuerdas vocales y el edema laríngeo son entida-
des asociadas con la ERGE.
t1PSFMDPOUSBSJP FOMPTOJ×PTNBZPSFTTFSFMBDJPOBODPOFMBTNBPDPOFOGFSNFEBEFTPUPSSJOPMBSJO-
gológicas, como la sinusitis o la laringitis.
GASTROENTEROLOGÍA
Diagnóstico
El primer paso en el diagnóstico es la sospecha clínica. En segundo lugar se debe descartar un re-
flujo fisiológico, ya que este se trata de un fenómeno normal que con el tiempo se resolverá.
Pueden utilizarse diferentes tipos de estudios para establecer el diagnóstico de ERGE:

t&TUVEJPTSBEJPMØHJDPTDPODPOUSBTUF HFOFSBMNFOUFCBSJP
PTFSJBEBFTØGBHPHBTUSPEVPEFOBM
(SEGD)
Valora trastornos anatómicos como estenosis, acalasia, hernia del hiato u obstrucciones. Este
método tiene baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ERGE debido a su corta du-
ración y a la incapacidad de diferenciar el RGE fisiológico de la ERGE.
t1INFUSÓBEFIPSBT
Prueba sensible y cuantitativa que aporta datos relevantes para el diagnóstico de reflujo ácido (el
tipo más frecuente). Los valores normales de exposición del esófago distal al ácido (pH <4) se es-
tablecen en menos del 5-8% del período total de monitorización.
t&OEPTDPQÓBZCJPQTJB
Permite el diagnóstico de esofagitis erosiva y sus complicaciones como las estenosis y el esófago de Barret.
Tratamiento
Medidas conservadoras
tMedidas dietéticas
La combinación de volúmenes de alimentos modificados, fórmulas hidrolizadas para lactantes, me-
didas posturales apropiadas y evitar la exposición al humo de tabaco mejora los síntomas en el 24-
59% de los lactantes con ERGE.
En los niños mayores, evitar las comidas ácidas.
tMedidas de posicionamiento
Se sugiere durante el sueño una posición en decúbito lateral derecho con elevación de la cabecera. La
posición supina aumenta los episodios de reflujo, pero reduce el riesgo de muerte súbita del lactante,
por lo que igual se recomienda para dormir.
Tratamiento farmacológico
tAntiácidos:
Provocan una rápida, pero transitoria mejoría de los síntomas, ya que neutralizan la acidez. No se acon-
seja el uso regular de estos por sus efectos adversos de diarrea (magnesio) y estreñimiento (aluminio)
tBloqueantes de receptores de histamina 2 (cimetidina, ranitidina):
Se aconseja la administración de H2RA como tratamiento de primera línea debido a su exclente
perfil de seguridad global, pero están siendo sustituidos por IBP.
tInhibidores de la bomba de protones (IBP) omeprazol:
Poseen el efecto antirreflujo más potente y se ha convertido en el tratamiento estándar en la actualidad.
tProcinéticos (metoclopramida):
Los estudios controlados disponibles en la actualidad no han demostrado que tengan una gran
eficacia en el tratamiento de la ERGE.
Pronóstico
La enfermedad por reflujo gastroesofágico se asocia a menudo con retraso del vaciamiento gástrico
y contribuye de manera significativa al desarrollo de la enfermedad respiratoria (enfermedad reactiva
de las vías respiratorias.
IMEDBA . 147
5SBUBNJFOUPRVJSÞSHJDP
tFunduplicatura de Nissen (360º)
Complicaciones digestivas y extradigestivas del ERGE TA B L A I
DIGESTIVAS EXTRADIGESTIVAS
Sangrado Faringitis
Esofagitis Disfonía
Odinofagia Otitis recurrente
Esófago de Barret Bronquitis recurrente
Disfagia Dolor retroesternal
Baja talla
Asma
Anemia
Bradicardia
Síndrome de muerte súbita
INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO

El 80% de la ingestión de cuerpos extraños se produce en niños entre los 6 meses y los 3 años. El
material que se ingieren más frecuentemente son las monedas y piezas pequeñas de juguetes que
se alojan en diferentes puntos de estrechamiento como el esfínter esofágico superior e inferior. Al
menos el 30% de los niños no presentan síntomas.
Los síntomas son: crisis inicial de asfixia, náuseas y tos, seguida de hipersalivación, disfagia, recha-
zo de los alimentos, emesis o dolor en la zona del cuello o la faringe. Los síntomas respiratorios,
como estridor, sibilancias, cianosis o disnea, pueden aparecer si el cuerpo extraño afecta a la laringe
o tráquea.
Diagnóstico
Radiografías frontales de tórax, cuello y abdomen, junto con proyecciones laterales.
Tratamiento
Endoscópica para la visualización del objeto y de la mucosa subyacente antes de su extracción.
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
tProduce vómitos, babeo, rechazo a líquidos, quemaduras en la boca, disfagia, disnea, dolor abdo-
minal, hematemesis y estridor. El 20% de los pacientes desarrolla estenosis esofágica. La ausencia
de lesiones orofaríngeas no excluye la posibilidad de una afectación esofagogástrica significativa,
lo que puede causar una perforación o una estenosis.
tEn todos los niños sintomáticos se debe realizar endoscopia alta para identificar la lesión tisular.
Se aconseja la dilución con pequeños volúmenes de agua o leche en la fase aguda; sin embargo,
se contraindican la neutralización, el vómito inducido y el lavado gástrico.
tUna vez en el estómago, el 95% de todos los objetos ingeridos atraviesan el resto del tracto gas-
trointestinal sin dificultad. Está indicado un tratamiento conservador. Se estima que en <1% de los
casos pueden perforarse.
El tránsito de dichos objetos por el intestino suele durar entre 4-6 días hasta 3-4 semanas. Se acom-
paña con una dieta normal y búsqueda en las deposiciones para detectar el objeto ingerido.
GASTROENTEROLOGÍA
INGESTIÓN DE PILAS
tPueden generar una corriente eléctrica responsable de quemaduras de bajo voltaje en el intestino.
tSi una pila de gran diámetro (>20 mm de diámetro) permanece en el estómago durante más de 48
horas, o si se ingiere una de litio, debería extraerse. Las pilas mayores de 15 mm que no atraviesen
el píloro en 48 horas suelen requerir su extracción por endoscopía.
tSi el paciente presenta signos peritoneales, se requiere la extracción quirúrgica.
tLas pilas más allá del duodeno suelen eliminarse por el recto en el 85% de los casos en las 72
horas siguientes.
OBJETOS SEGÚN TAMAÑO

t0CKFUPTDNEFMPOHJUVEPNNEFEJÈNFUSP, en lactantes y niños pequeños, generalmente
no pueden atravesar el píloro y deben extraerse.
t0CKFUPTPWBMBEPTDNEFEJÈNFUSPPDNEFHSPTPS, en niños mayores y adultos, tienden a
localizarse en el estómago, otros más ýOPTDNEFMPOHJUVE no pueden sortear el píloro ni el
ángulo duodenal, deben extraerse por vía endoscópica.
INGESTIÓN DE IMANES
4J TF JOHJFSF TPMP VOP MB QSPCBCJMJEBE EF DPNQMJDBDJPOFT FT NÓOJNB QFSP ö JNBOFT MPT QPMPT
magnéticos se atraen entre sí, lo que conlleva un riesgo de obstrucción, formación de fístula y per-
foración. La extracción endoscópica debe realizarse de urgencia previa reaización de radiografías.
En la tabla siguiente se describe el tratamiento según calidad y ubicación del objeto.
Tratamiento según localización TA B L A I I
ESÓFAGO ESTÓMAGO
Tipos Extracción de objetos punzante Monedas

Pilas de botón Pilas de botón
Asociados a síntomas Imanes
respiratorios
Otros se esperan
Conducta Extracción por vía endoscópica En la mayoría una vez que pasó el esófago,
urgente está indicado tratamiento conservador.
Con objetos punzantes (alfiler de gancho
abierto) y grandes, controlar mediante
radiografías.
La perforación se produce en < del 1%.
ESTENOSIS PILÓRICA
Epidemiología
Constituye la causa más frecuente de vómito no bilioso en lactantes. Se observa en varones recién
nacidos a término con antecedentes familiares y con grupo sanguíneo B y/o O.
IMEDBA . 149
Fisiopatología
Se desconoce la causa de la estenosis pilórica, aunque se han relacionado varios factores. En gene-
ral, no está presente al nacimiento y su desarrollo es progresivo.
Se postula como causa la inervación muscular anormal asociada a un posible aumento de prosta-
glandinas séricas, descenso de óxido nítrico, sintetasa pilórica e hipergastrinemia.
Se encuentra descripta una asociación entre el uso de eritromicina, madres tratadas con antibióticos
macrólidos durante el embarazo y la lactancia con la estenosis pilórica.
Clínica
El cuadro clínico suele manifestarse a partir de la tercera semana de vida (puede comenzar antes)
hasta el quinto mes. La característica principal de la obstrucción gástrica es el vómito no bilioso;
proyectivo o no, progresivo, que aparece luego de la alimentación. El niño se muestra hambriento
luego de cada vómito.
En el abdomen, a nivel del epigastrio, se puede palpar una masa firme en forma de “aceituna”, dura
y móvil, como también una onda peristáltica luego de la alimentación.
Diagnóstico
t$VBESPDMÓOJDP
t-BCPSBUPSJP
Alcalosis metabólica / hipoclorémica / disminución del potasio corporal total (kalemia normal o
disminuida).
t&DPHSBGÓB TFOTJCJMJEBEEFM

Grosor del píloro de 3-4 mm, longitud pilórica global de 15-19 mm y un diámetro pilórico de 10-14 mm.
Tratamiento
t$PSSFDDJØOEFMPTUSBTUPSOPTIJESPFMFDUSPM¶UJDPT
t&M QSPDFEJNJFOUP RVJSÞSHJDP EF FMFDDJØO FT MB QJMPSPNJPUPNÓB &M QSPDFEJNJFOUP USBEJDJPOBM EF
Ramstedt se realiza mediante una incisión transversal corta en la piel.
RECUERDE
La pérdida progresiva de líquidos y electrolitos conlleva al desarrollo de alcalosis me-

tabólica hipoclorémica, con disminución del potasio corporal total (kalemia normal o
disminuida).
P R E G U N TA
¿En cuál de las siguientes situaciones clínicas es esperable el siguiente informe de laboratorio en un lactante: PH 7,54/ P02
85/ PC02 35/ EB +8 / Potasemia 2,5 mEq/1 / Natremia 139 mEq/l.?
a) Intoxicación por salicilatos.
b) Síndrome pilórico.
c) Insuficiencia respiratoria aguda por bronquiolitis grave.
d) Hipovolemia por deshidratación hiponatrémica.

RC: B
GASTROENTEROLOGÍA
5.2 / PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

Y GRUESO
DIVERTÍCULO DE MECKEL
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente (2-3 %) del aparato digestivo y se
debe a la obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico durante la 7.ª semana de gestación.
Se lo describe con la «regla de los 2» porque se diagnostica en el 2% de la población general, (suele
localizarse a 50-75 cm en sentido proximal a la válvula ileocecal y tiene aproximadamente 6 cm de
largo), puede contener 2 tipos de tejido ectópico (pancreático y gástrico), por lo general aparece antes
de los 2 años de edad, y es unas 2 veces más frecuente en el sexo femenino.
Clínica
Hemorragia rectal indolora, presente en el 50% de las hemorragias digestivas bajas en niños meno-
res de 2 años de edad. También puede asociarse con obstrucción intestinal parcial o completa que
se presenta habitualmente en varones mayores con antecedentes de hemorragia intestinal. Típica-
mente se describen las heces como de un color ladrillo o del color de confitura de grosella.
Diagnóstico
El estudio (sensibilidad 85%, especificidad del 95%) es la gammagrafía de Meckel, que se realiza
tras la infusión intravenosa de pertecnetato de tecnecio-99m.
Tratamiento
Quirúrgico
TRANSTORNO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
ESTREÑIMIENTO O CONSTIPACIÓN
Se considera estreñimiento a la evacuación de heces duras con esfuerzo cada 3 días. Un patrón
normal puede ser una deposición blanda cada 2 o 3 días sin esfuerzo.
La constipación durante el período neonatal se debe con mayor frecuencia a enfermedad de Hirs-
chsprung, seudoobstrucción intestinal o hipotiroidismo. Es consecuencia de un defecto del llenado
rectal por ineficacia del peristaltismo colónico que conlleva a una desecación excesiva de las heces,
con ausencia de inicio de los reflejos rectales que normalmente desencadenan la defecación.
La presencia de heces voluminosas y endurecidas en el recto hace difícil e incluso dolorosa la
defecación, por lo que se establece un círculo vicioso. La distensión del colon y del recto disminu-
ye la sensibilidad del reflejo de la defecación y la eficacia del peristaltismo. La impactación fecal
es frecuente y produce otros problemas. Por último, el contenido de agua del colon proximal se
puede filtrar a través de las heces duras retenidas, y es eliminado por el recto sin que el niño se
dé cuenta. En el estrenimiento funcional, la encopresis diurna es frecuente y puede confundirse
con una diarrea.
IMEDBA . 151
RECUERDE
La ENCOPRESIS se define como la defecación voluntaria o involuntaria en lugares inapropiados, al

menos una vez al mes durante 3 meses consecutivos, luego de los 4 años. Se clasifica en:
tSFUFOUJWBEFMPTDBTPT DPOFTUSF×JNJFOUPFJODPOUJOFODJBQPSTPCSFþVKP

tOPSFUFOUJWBBVTFODJBEFEBUPTEFSFUFODJØOGFDBM JNQBDUBDJØO
öFQJTPEJPQPSTFNBOBFOMPT
2 meses previos y sin datos de patología previa.
CONSTIPACIÓN FUNCIONAL
La constipación es el retraso o dificultad en la defecación más allá de 2 semanas. Se puede clasifi-
car en constipación funcional o secundaria a patologías orgánicas, diferenciándose entre sí por sus
antecedentes y examen físico.
La exploración física muestra un gran volumen de heces palpables en el área suprapúbica; mientras
que la exploración rectal revela una ampolla rectal dilatada y llena de heces.
Causas
t$POTUJQBDJØOGVODJPOBM BQBSFDFNÈTBMMÈEFMQFSÓPEPOFPOBUBMZFTMBNÈTGSFDVFOUF
t$POTUJQBDJØOPSHÈOJDB
Causas de constipación TA B L A I I I
CAUSA INTESTINAL CAUSA EXTRAINTESTINAL
t&TUFOPTJTBOBM t)JQPUJSPJEJTNP
t.BMGPSNBDJØOBOPSSFDUBM t%JBCFUFT.FMMJUVT
t"OPJNQFSGPSBEP t)JQFSDBMDFNJB
t4ÓOESPNFEFTFVEPPCTUSVDDJØOJOUFTUJOBM t)JQPDBMFNJB
t&OGFSNFEBEEF)JSTDIQSVOH t&OGFSNFEBEDFMÓBDB
t"HBOHMJPOPTJTBERVJSJEB t'JCSPTJTRVÓTUJDB
t&ODFGBMPQBUÓBDSØOJDB
t"OPSNBMJEBEFTEFMBNÏEVMBFTQJOBM
t1BSÈMJTJTDFSFCSBM
t4FDVOEBSJPBESPHBTTBMFTEFIJFSSP BOUJÈDJEPT
anticolinergicos, codeína
Progresión temporal de la constipación funcional ALGORITMO I
Defecación dolorosa por volumen aumentado

(por ejemplo: secundario a dieta baja en fibras)
Debido al dolor aparecen conductas retentivas que impiden el

vaciado normal de la ampolla.
A largo plazo:
provoca distesión progresiva de la ampolla rectal y el megarrecto,
con la aparición de escape de materia fecal (encopresis).
GASTROENTEROLOGÍA
Diagnóstico
t*OUFSSPHBUPSJP
t&YBNFODMÓOJDP
t%JBHOØTUJDPQPSJNÈHFOFTSBEJPHSBGÓBTJNQMFEFBCEPNFO
Tratamiento
t&EVDBDJØOEFMQBDJFOUFZTVHSVQPGBNJMJBS
t"MJWJBSFMGFDBMPNBZBCMBOEBSMBTIFDFT
t1SPHSBNBEFFOUSFOBNJFOUP
t1SPQPSDJPOBSVOBEJFUBDPOBMUPDPOUFOJEPEFýCSBT
tTratamiento de mantenimiento:
- Leche de magnesia
- Aceite mineral
- Lactulosa
- Polietilenglicol
tFármacos para la desimpactación:

- Supositorios de glicerina (lactantes y niños que empiezan a andar).
- Enema de fosfato.
- Enema de leche de melaza en niños mayores.
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG (MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO)

La enfermedad de Hirschsprung, o megacolon agangliónico congénito, es un trastorno del desarrollo
del sistema nervioso entérico, caracterizado por la ausencia de células ganglionares en los plexos
submucoso y mientérico, que se extiende de forma continua desde el ano hasta una distancia va-
riable. Constituye la causa mas frecuente de obstrucción intestinal inferior en neonatos. Afecta más
frecuentemente a los varones (4:1)
La histología demuestra ausencia de plexos de Meissner y Auerbach.
Clínica
t%FCFTPTQFDIBSTFFODVBMRVJFSMBDUBOUFBUÏSNJOPDPOSFUSBTPEFMBEFGFDBDJØO&TJOGSFDVFOUFFO
prematuros.
t"VTFODJBEFFMJNJOBDJØOEFNFDPOJPFOMBTQSJNFSBTIPSBTEFWJEB
t)JTUPSJBDSØOJDBEFEJýDVMUBEQBSBEFGFDBSDPONBMBSFTQVFTUBBMUSBUBNJFOUPNÏEJDP
t/PTVFMFIBCFSJODPOUJOFODJBGFDBM VSHFODJBQBSBEFGFDBSOJDPOEVDUBTEFSFUFODJØOGFDBM
t"CEPNFOUJNQÈOJDPZEJTUFOEJEP
t-BFYQMPSBDJØOSFDUBMNVFTUSBVOBOPDPNQMBDJFOUFQFSPSFTVMUBFTUSFDIPBMBQBMQBDJØOEl recto
suele estar vacío de heces.
t%JMBUBDJØOEFMJOUFTUJOPQSPYJNBM EJTNJOVDJØOEFMþVKPTBOHVÓOFP FTUBTJTJOUFTUJOBMRVFQVFEFMMFWBS
al megacolon tóxico.
IMEDBA . 153
Diagnóstico
t-BCJPQTJBSFDUBMTFEFCFSÈPCUFOFSBNÈTEFDNEFMBMÓOFBEFOUBEB
t-BNBOPNFUSÓBBOPSSFDUBMNJEFMBQSFTJØOEFMFTGÓOUFSBOBMJOUFSOPNJFOUSBTTFEJTUJFOEFVOHMPCP
en el recto. En estos pacientes el esfínter anal interno no se relaja con la distensión rectal.
t&OFNBEFCBSJPTJOQSFQBSBDJØOJOUFTUJOBMBZVEBBMEJBHOØTUJDPFOMPTOJ×PTNBZPSFTEFNFT
Tratamiento
Quirúrgico tan pronto como se haga el diagnóstico.
El pronóstico de la enfermedad luego de la cirugía suele ser satisfactorio.
Diferencias entre constipación funcional y orgánica
Diferencias generales entre constipación funcional y orgánica TA B L A I V
FUNCIONAL ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

Aparición de los síntomas Mayor de 2 años Desde el nacimiento
Encopresis Habitual Poco frecuente

Retraso del crecimiento Poco frecuente Posible
Control de esfínteres forzado Habitual Ausente
Distensión abdominal Poco frecuente Frecuente
Tono anal Normal Normal
Ampolla rectal Llena Vacía
Manometría anorrectal Se produce relajación del EEI Ausencia de la relajación del EEI o aumento
paradójico de la presión
Biopsia rectal Normal Ausencia de células ganglionares
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 5 meses y los 3 años de edad, y la urgen-
cia abdominal más frecuente en niños menores de 2 años (80%). Tiene una incidencia mayor en varo-
nes con picos en otoño e invierno. Las vacunas antirrotavirus actualmente aprobadas se han asociado
a un riesgo ligeramente mayor de invaginación. La localización más frecuente es ileocolónica.
Clínica
t"UBRVFJOUFSNJUFOUFEFEPMPSQBSPYÓTUJDP DPOþFYJØOEFQJFSOBTZSPEJMMBT MMBOUPJOUFOTP DPOJOUFSWBMPT
frecuentes entre 5 a 20 minutos hasta un estado de letargo que no se relaciona con el cuadro abdominal.
t7ØNJUPTCJMJPTPT IFDFTRVFDPOUJFOFOTBOHSFSPKBZNPDP FOKBMFBEFHSPTFMMBT

RECUERDE
La tríada clásica de dolor en paroxismos, masa abdominal palpable en forma de

salchicha y heces hemáticas o en jalea de grosella es altamente sugestivo de
invaginación intestinal.
GASTROENTEROLOGÍA
t"CEPNFOEJTUFOEJEP BMBQBMQBDJØOTFQVFEFFODPOUSBSVONBTBFOGPSNBEFTBMDIJDIB
t1VFEFEFTBSSPMMBSTFVOFTUBEPTJNJMBSBMTIPDLDPOýFCSFZQFSJUPOJUJT
t-BJOWBHJOBDJØOSFDVSSFOUFFTNÈTGSFDVFOUFMVFHPEFMBSFEVDDJØOIJESPTUÈUJDB

Diagnóstico y terapéutica
t-BFDPHSBGÓBUJFOFVOBTFOTJCJMJEBEEFBMSFEFEPSEFMZVOBTFOTJCJMJEBEEFBMSFEFEPSEFM
98% para el diagnóstico de la invaginación.
t&MBJSF MPTFOFNBTIJESPTUÈUJDPT TVFSPTBMJOP
Z DPONFOPSGSFDVFODJB MPTEFDPOUSBTUFIJESPTPMV-
ble han sustituido a las exploraciones con bario.
t-BUBTBEFÏYJUPEFMBSFEVDDJØOSBEJPMØHJDBHVJBEBNFEJBOUFSBEJPTDPQJBPFDPHSBGÓBFTEFBMSF-
dedor del 80-95%. Se debe realizar inmediatamente después del diagnóstico en preparación para
una posible cirugía.
Complicaciones
t1FSGPSBDJØOJOUFTUJOBMDPOQFSJUPOJUJT
t4IPDLZTFQTJT
t3FJOWBHJOBDJØOJOUFTUJOBM
5.3 / TRASTORNOS MALABSORTIVOS
ENFERMEDAD CELÍACA (ENTEROPATÍA SENSIBLE AL

GLUTEN)
La enfermedad celíaca es un trastorno inflamatorio crónico mediado por linfocitos T con un compo-
nente autoinmunitario. Se desencadena por la ingestión del gluten del trigo y de prolaminas relacio-
nadas al centeno y cebada. Algunos pacientes celíacos tienen linfocitos T en la mucosa reactivos a
la avena que pueden provocar inflamación de la mucosa.
Los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca abarcan a autoanticuerpos anti-TG2 (transglu-
taminasa 2), como anticuerpos endomisiales (EMA) y anticuerpos frente a formas desaminadas de
péptidos de gliadina. Es un trastorno frecuente, con una prevalencia del 1%.
Se cree que el contacto con gliadina en un momento en el que hay una inflamación intestinal activa,
una alteración de la permeabilidad intestinal y un aumento de la presentación de antígenos pueda
incrementar el riesgo de desarrollar la enfermedad, al menos en un subgrupo de personas.
La enteropatía sensible al gluten se asocia con otras enfermedades relacionadas con trastornos
del sistema inmune como diabetes mellitus, enfermedades tiroideas autoinmunitarias, síndrome de
Down y enfermedad de Addison, síndrome de Sjögren, colangitis autoinmunitaria, hepatitis autoin-
munitaria y cirrosis biliar primaria.
Presentaciones clínicas de la enfermedad celíaca
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en una combinación de síntomas, anticuerpos, HLA
e histología duodenal.
IMEDBA . 155
Espectro clínico de la enfermedad celíaca TA B L A V
SINTOMÁTICA Síntomas de malabsorción franca: diarrea crónica, falla en el crecimiento, pérdida de peso.
Manifestaciones extraintestinales: anemia, fatiga, hipertransaminasemia, trastornos
neurológicos, talla baja, defectos del esmalte dental, artralgia, estomatitis aftosa.
SILENTE Ausencia de síntomas aparentes a pesar de evidencia histológica de atrofia vellositaria.

En la mayoría de los casos se identifica por búsqueda serológica en grupos de riesgo.
LATENTE Pacientes que tienen una histología normal, pero que en algún otro momento presentaron
enteropatía dependiente del gluten.
POTENCIAL Pacientes con serología positiva para la enfermedad celíaca pero sin evidencia de
alteración de la histología yeyunal. Podría ser o no sintomática
tLaboratorio:
Dosaje de anticuerpos IgA anti-TG2 e IgA sérica total para descartar un déficit de IgA. Como alter-
nativa a la determinación de la IgA total en suero es la determinación de los anticuerpos IgG contra
los pépdidos desamidados derivados de la gliadina (D-AGA).
Interpretación y conducta:
t$POBOUJDVFSQPT*H"BOUJ5(OFHBUJWPTZEPTBKFEF*H"UPUBMFTOPSNBMQBSBMBFEBE PTJMB*H(
contra los péptidos desaminados de gliadina son negativos), es poco probable que seaenferme-
dad celíaca.
t7BMPSFTEFBOUJDVFSQPTBOUJ5(¨MÓNJUFTVQFSJPSEFMBOPSNBMJEBESFBMJ[BSFOEPTDPQJBBMUB
con múltiples biopsias.
t7BMPSFTQPTJUJWPTEFBOUJDVFSQPTBOUJ5(FOP¨MÓNJUFTVQFSJPSEFMBOPSNBMJEBE EFCFSFBMJ[BS
pruebas de HLA y EMA.
t4JQSFTFOUBWBMPSFTQPTJUJWPQBSBBOUJDVFSQPT&."ZQPTJUJWPQBSBMBQSVFCB)-"%2P%2 TF
confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca, debe instaurarse una dieta sin gluten y seguimien-
to con dosajes de anticuerpor
t&OMBTQFSTPOBTUPUBMNFOUFBTJOUPNÈUJDBTRVFQFSUFOFDFOBHSVQPTEFBMUPSJFTHP TJFNQSFEFCF
realizarse biopsias duodenales.
tAnatomía patológica
- Lesión difusa del intestino delgado alto.
- Microscopio óptico: vellosidades aplanadas y cortas, criptas más profundas y epitelio superficial
irregular, vacuolado con un mayor número de linfocitos en la capa epitelial e hiperplasia de las
criptas.
Tratamiento
tDieta libre de gluten para toda la vida.
t%FCFOFMJNJOBSTFUPEPTMPTQSPEVDUPTDPOUSJHP DFOUFOP DFCBEB4JHVFFOEJTDVTJØOFMQBQFMEF
la avena.
Seguimiento
El cumplimiento de la dieta libre de gluten puede realizarse con mediciones periódicas de las con-
centraciones de anticuerpos TG2, hasta lograr su disminución a niveles normales. Con mínimas
ingestiones de gluten los anticuerpos se elevan.
GASTROENTEROLOGÍA
Complicaciones
Si se cumple la dieta el pronóstico es muy bueno.
El linfoma no Hodgkin es la principal causa de muerte. Los pacientes adultos pueden desarrollar
complicaciones como enfermedad celíaca refractaria, yeyunoileítis ulcerosa o linfoma T asociado a
enteropatía.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
El síndrome de intestino corto se debe a malformaciones congénitas o a una resección del intestino
delgado.
La pérdida de >50% del intestino delgado, con o sin una porción del intestino grueso, puede dar lu-
gar a síntomas de trastorno malabsortivo generalizado o a una deficiencia de nutrientes específicos,
dependiendo de la región intestinal extirpada.
La vitamina B12 y las sales biliares sólo se absorben en el íleon distal. Las resecciones yeyunales
suelen tolerarse mejor que la resección ileal, porque el íleon puede absorber nutrientes y líquidos.
La absorción neta de sodio y agua es relativamente mucho mayor en el íleon. La resección ileal tiene
un profundo efecto sobre la absorción de líquidos y electrólitos debido a la malabsorción de sodio
y de agua por el íleon restante; la malabsorción ileal de las sales biliares estimula la secreción por el
colon de líquido y de electrólitos.
Causas
Congénitas:
t4ÓOESPNFEFJOUFTUJOPDPSUPDPOHÏOJUP
t"USFTJBTNÞMUJQMFT
t(BTUSPTRVJTJT
Resección intestinal:
t&OUFSPDPMJUJTOFDSPTBOUF
t7ØMWVMPDPOPTJONBMSPUBDJØO
t&OGFSNFEBEEF)JSTDITQSVOHEFTFHNFOUPMBSHP
t1FSJUPOJUJTNFDPOJBM
t&OGFSNFEBEEF$SPIO
t5SBVNBUJTNP
Tratamiento
t&MUSBUBNJFOUPTFDFOUSBJOJDJBMNFOUFFOMBSFQPTJDJØOEFMBTQÏSEJEBTNBTJWBTEFMÓRVJEPTZFMFDUSØ-
litos, mientras el intestino se adapta inicialmente para absorber estas pérdidas.
t/VUSJDJØOQBSFOUFSBM
t0TUPNÓBZSFFNQMB[BSQÏSEJEBTEFMÓRVJEPTZEFFMFDUSØMJUPT
t4FHVJNJFOUPDPOEFUFSNJOBDJØOEFM/BVSJOBSJPQBSBWBMPSBSMPTEFQØTJUPTEF/BFOFMPSHB-
nismo.
t4PMVDJPOFTPSBMFTEFHMVDPTBZFMFDUSØMJUPTQBSBNFKPSBSMBSFBCTPSDJØOJOUFTUJOBMEFTPEJP TPCSF
todo en pacientes sin colon.
IMEDBA . 157
t%FTQVÏTEFMBTQSJNFSBTTFNBOBTQPTSFTFDDJØO JOJDJBSVOBBMJNFOUBDJØOFOUFSBMUSØýDB QFRVF×PT

volúmenes) con hidrolizado de proteínas y triglicéridos de cadena media con menor contenido de
carbohidratos o leche de la madre para estimular las hormonas intestinales y promover el creci-
miento de la mucosa.
t4VFMF TFS ÞUJM FM USBUBNJFOUP FNQÓSJDP DPO NFUSPOJEB[PM P DPO PUSPT BOUJCJØUJDPT OJUB[PYBOJEB
rifaximina).
5.4 / DIARREA
Definiciones
Diarrea es la pérdida excesiva de líquido y electrólitos a través de las heces.
tDiarrea aguda: presentación súbita >10 ml/kg/día en lactantes y >200 g/24 horas en niños mayo-
res, con una duración menor de 14 días.
tDiarrea crónica o persistente: cuando el episodio persiste más de 14 días.
El intestino delgado absorbe la mayoría del agua, mientras que el colon concentra el contenido intes-
tinal frente a una elevación del gradiente osmótico. Los trastornos que afectan al nivel del intestino
delgado producen generalmente diarreas voluminosas y las que afectan al colon diarreas de menos
volumen. En la siguiente tabla se describe el mecanismo de las diferentes presentaciones de diarrea.
Mecanismo de la diarrea TA B L A V I
CARACTERÍSTI-
CARACTERÍSTICAS
ALTERACIÓN EJEMPLOS CAS GENERA-
DE LAS HECES
LES
Osmótica t.BMBCTPSDJØOEFVO t7PMVNFONMI t*OHFTUJØOEF t$FEFDPOFM

soluto absorbible t"DVPTBT ÈDJEBT sustancias ayuno.
que crea una carga t4VTUBODJBTSFEVDUPSBT hipertónicas. t"VTFODJBEF
osmótica en la positivas. t%ÏýDJUEFMBDUBTB leucocitos en MF.
porción distal del t0TNPMBSJEBE t.BMBCTPSDJØOEF t"VNFOUPEFM
intestino delgado y aumentada: 2 x (Na+K). glucosa-galactosa. hidrógeno
colon. t1IIFDFT t"CVTPEFMBYBOUFT espirado si hay
t"VNFOUPEFMB t/BIFDFTN&RM malabsorción de
pérdida de líquidos. carbonohidratos.
Secretora t"VNFOUPFO t7PMVNFONMI • Vibrio cholerae, t/PDFEFDPOFM

la secreción y t"DVPTBT Escherichia ayuno.
transporte de t4VTUBODJBTSFEVDUPSBT coli toxigénica, t-FVDPDJUPTZ
electrolitos con negativas. Clostridium difficile sangre oculta en
disminución en la t0TNPMBSJEBEOPSNBM Cryptosporidium. heces negativa.
absorción. x (Na+K). HIV.
t1IIFDFT t$BSDJOPJEF 7*1
t/BIFDFTN&RM Neuroblastoma,
t%JBSSFBEFDMPSP
congénita.
GASTROENTEROLOGÍA
CARACTERÍSTI-
CARACTERÍSTICAS
ALTERACIÓN EJEMPLOS CAS GENERA-
DE LAS HECES
LES
Trastornos t%JTNJOVJEB Aspecto de las heces t4FVEPPCTUSVDDJØO Mayor probabilidad

de la (defecto de normales o desligadas. intestinal. de presentar
motilidad las unidades t4ÓOESPNFEFDPMPO sobrecrecimiento
neuromusculares). irritable. bacteriano.
tAumentada t5JSPUPYJDPTJT
(disminución del
tiempo del tránsito).
*OþBNBUPSJB t&YUSBWBTBDJØOB Aumento de leucocitos t&OGFSNFEBE

la luz intestinal de en las heces y *OþBNBUPSJB
moco proteínas presencia de sangre. Intestinal.
y sangre que t&OGFSNFEBEDFMJBDB
contribuyen a la t1SPDFTPT
pérdida de agua y Infecciosos distales
electrolitos. en intestino delgado
t%JTNJOVDJØOEFM o colon.
área de superficie
de absorción
y motilidad
aumentada.
GASTROENTERITIS AGUDA
t-BDBVTBNÈTGSFDVFOUFEFEJBSSFBBHVEBFOMBJOGBODJBTPOMPTBHFOUFTJOGFDDJPTPT-PTQSJODJQB-
les mecanismos de transmisión son por vía fecal-oral y mediante la ingestión de alimento o agua
contaminada.
t&OMBNBZPSÓBEFMPTQBDJFOUFTFMDVBESPFTBVUPMJNJUBEPZOPFTOFDFTBSJPSFBMJ[BSFTUVEJPTDPN-
plementarios. Todos requieren tratamiento hidroelectrolítico y dieta, y solo algunos requieren tra-
tamiento antimicrobiano.
Causas infecciosas
Causas infecciosas TA B L A V I I
BACTERIANAS VIRALES PARASITARIAS
Aeromonas, Salmonella, Rotavirus, Giardia Lamblia, Entamoeba

Shigella, Staphylococo aureus, Adenovirus, histolytica, Balantidium Coli,
Bacillus cereus, Campylobacter Virus Norwalk Isospora belli, Cryptosporidium
jejuni, Escherichia Coli, Cólera, Citomegalovirus,
Yersinia Enterocolitca Herpes simple
(Inmunocomprometidos)
IMEDBA . 159
tVirales
En general afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal. De comienzo brusco, se
manifiesta con vómitos y fiebre que preceden en algunas horas a las deposiciones diarreicas.
tParasitarias
Presentan generalmente poco compromiso del estado general, siendo más frecuentes como agen-
tes causales de diarrea crónica
t#BDUFSJBOBT
- Son más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones desfavorables de higiene
personal, ambiental o alimentaria. La presencia de toxinas preformadas con rápida aparición de sín-
tomas (náuseas, vómitos, cólicos) es sugestiva de infección por S. Aureus. La diarrea acuosa y los
cólicos luego de un periodo de incubación mayor, se relaciona con infección por Bacilus cereus y
Clostridium perfringens.
Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con sín-
drome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica
productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
DISENTERÍA BACILAR POR SHIGELLA

- Diarrea invasiva producida por Shigella. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal intenso,
vómitos, anorexia, tenesmo, pujos, defecación dolorosa, fiebre elevada y toxicidad generalizada. Al
examen físico se puede encontrar distensión abdominal con hipersensibilidad, ruidos intestinales
aumentados y un tacto rectal doloroso. Inicialmente la diarrea es acuosa y de gran volumen, pero
luego evoluciona a un ritmo de deposiciones frecuentes y de menor volumen con heces mucoides y
sanguinolentas. Los signos neurológicos son una de las manifestaciones extraintestinales más fre-
cuente de la disentería bacilar (convulsiones, cefalea, confusión, rigidez de nuca o alucinaciones).La
complicación más frecuente, al igual que en otras formas de diarrea aguda, es la deshidratación. El
diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de leucocitos y hematíes en el frotis de MF y el coprocultivo
positivo correspondiente. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha clínica con ceftriaxona a 50
mg/ kg/ día durante 5 días (o cefixime o TMS-SMX). Según la situación clínica del paciente, se deben
agregar al coprocultivo, hemocultivos, urocultivo y según el estado general, cultivo de LCR.
Causas no infecciosas
Causas no infecciosas TA B L A V I I I
DEFECTOS MALABSOR- ENDOCRINO-

NEOPLASIAS OTRAS
ANATÓMICOS CIÓN PATIAS
t.BMSPUBDJØO t%ÏýDJU t5JSPUPYJDPTJT t/FVSPCMBTUPNBT t*OUPYJDBDJPOFT

Duplicación enzimático. t&OGFSNFEBEEF t5VNPS$BSDJOPJEF alimentarias
t*OUFTUJOP$PSUP t*OTVýDJFODJB Addison t'FPDSPNPDJUPNB t"MFSHJBBMBMFDIFEFWBDB
t"USPýBEF pancreática t&OUFSPQBUJBQFSEFEPSBEF
microvellosidades t$PMFTUBTJT proteínas
t&OGFSNFEBE t&OG*OþBNBUPSJB*OUFTUJOBM
celíaca t"DSPEFSNBUJUJT
enteropática
GASTROENTEROLOGÍA
Examen físico
El examen clínico debe valorar el estado de hidratación, el tiempo de evolución, la magnitud de las
pérdidas y de la calidad y cantidad de líquidos administrados para determinar el grado y tipo de
deshidratación.
Estudios complementarios
t-BNBZPSÓBEFMPTQBDJFOUFTOPSFRVJFSFOJOHÞOFYBNFODPNQMFNFOUBSJP
t &O DBTP EF TFS OFDFTBSJPT EFCFSÈO PSJFOUBSFTF B FWBMVBS BMHÞO USBTUPSOP IJESPFMFDUSPMÓUJDP P MB
búsqueda del agente etiológico.
t&TUBJOEJDBEPSFBMJ[BSMBCPSBUPSJP VSFB FTUBEPÈDJEPCBTF JPOPHSBNB
FOQBDJFOUFTDPODMÓOJDBEF
acidosis severa, hiper o hiponatremia, desnutridos graves, niños con fracaso en la hidratación vía
oral o con sospecha de intoxicación folcklórica.
t-BCÞTRVFEBEFMPTBHFOUFTQBUØHFOPTFONBUFSJBGFDBMEFCFSFTUSJOHJSTFBTJUVBDJPOFTFTQFDJBMFT
Debe solicitarse coprocultivo antes de iniciar terapéutica en pacientes inmunocomprometidos
diarrea sanguinolenta con leucocitos fecales, neonatos, cuadros disentéricos, sospecha de bacte-
riemia o infección diseminada.
Tratamiento
t&MQSJODJQBMPCKFUJWPEFMUSBUBNJFOUPEFMBTEJBSSFBTBHVEBTFTFMNBOFKPIJESPFMFDUSPMÓUJDP TJFOEP
los lactantes el grupo que presenta mayor riesgo para sufrir deshidractación.
t1PSMPHFOFSBMMBIJESBUBDJØOPSBMFTMBGPSNBEFFMFDDJØO SFTFSWÈOEPTFMBIJESBUBDJØOFOEPWFOPTB
en los pacientes gravemente deshidratados o que no puedan ingerir líquidos.
Algoritmo para el tratamiento antibiótico ALGORITMO II

empírico inicial de diarrea aguda
DIARREA ACUOSA DIARREA CON SANGRE
Sin síntomas y signos de compromiso

del estado general
Compromiso sistémico
no atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas
Hidratación oral-dieta
(Bacteriemia-Sepsis)
Observación 48 horas
Cefotaxime
Sin mejoría Con mejoría
o
Ceftriaxone
Coprocultivo Sin ATB

Evaluar
compromiso
sistémico
IMEDBA . 161
t6OBWF[SFIJESBUBEP FMQBDJFOUFEFCFSFJOJDJBSMBBMJNFOUBDJØO&OMPTMBDUBOUFT TFEFCFSFJODPS-

porar la lactancia materna tan pronto como sea posible. Los alimentos de elección son aquellos
con bajo contenido de grasa y azucares simples, son mejor tolerados los hidratos de carbono
complejos.
t/PTFSFDPNJFOEBFMVTPEFBOUJEJBSSFJDPTQPSPUPSHBSQPDPTCFOFýDJPTZQPSTVTFGFDUPTTFDVO-
darios.
El tratamiento de la deshidratación se desarrolla en el apartado de nutrición, trastornos hidro-

electrolíticos.
DIARREA CRÓNICA
La diarrea crónica se define como un volumen de heces mayor de 10 g/kg/ día en lactantes/niños
QFRVF×PTZNBZPSEFHEÓBFOOJ×PTNBZPSFTDPOVOBEVSBDJØOöEÓBT
Causas infecciosas
tParasitarias: Giardia, Ameba Histolytica, Estrongiloides, Trichuris Trichura.
tBacterianas: E Coli 01255-0119-0111, Clostridium difficile, Shigella, Yersinia, Salmonella
tHongos : Cándida.
tVirus: Coronavirus, Rotavirus, Adenovirus
Causas no infecciosas
Causas mas frecuentes por grupo etario TA B L A X I X
LACTANTES INFANCIA ADOLESCENCIA
t4JOEQPTUHBTUSPFOUFSJUJT t%JBSSFBDSØOJDBJOFTQFDÓýDB t4ÓOESPNFEFJOUFTUJOP

t*OUPMFSBODJBBMBMFDIFEFWBDB t%ÏýDJUTFDVOEBSJPEF irritable
t%ÏýDJUTFDVOEBSJPEF disacaridasas t&OGFSNFEBEJOþBNBUPSJB
disacaridasas t*OGFDDJPTBTHJBSEJBTJT intestinal
t'JCSPTJTRVÓTUJDB t4JOEQPTUHBTUSPFOUFSJUJT t*OGFDDJPTBTHJBSEJBTJT
t&OGFSNFEBEDFMJBDB t'JCSPTJTRVÓTUJDB t*OUPMFSBODJBBMBMBDUPTB
SINDROME POSTGASTROENTERITIS
t%JBSSFBBHVEBRVFTFQSPMPOHBNÈTBMMÈEFMPTEÓBT
t1SFTFOUBEFUFSJPSPOVUSJDJPOBMQSPHSFTJWPTFDVOEBSJPBMEB×PTFWFSPEFMBNVDPTBZFZVOPJMFBM TF-
creción biliar defectuosa, disminución de IgA secretora y sobredesarrollo bacteriano. Se manifiesta
con severa malabsorción de hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Tratamiento
Apoyo nutricional adecuado: dieta equilibrada en calorías, proteínas e hidratos de carbono. En casos
graves se requieren dietas semielementales con hidrolizados proteicos
GASTROENTEROLOGÍA
DEFICIT DE DISACARIDASAS
t-BGPSNBEFQSFTFOUBDJØONÈTGSFDVFOUFFTFMEÏýDJUEFMBDUBTBTFDVOEBSJBUSBTMBMFTJØOEFMBNVDPTB
del intestino delgado en la enfermedad celiaca, infección por rotavirus, etc.
t&TFOHFOFSBMVOUSBTUPSOPUSBOTJUPSJPRVFTFNBOJýFTUBQPSEFQPTJDJPOFTBDVPTBTZFYQMPTJWBT
Diagnóstico
Presencia de heces ácidas con sustancias reductoras positivas -prueba de H2.
Tratamiento
La exclusión del disacárido de la dieta durante un tiempo es suficiente para permitir la recuperación del
enterocito.
INTOLERANCIA A LA LECHE DE VACA

t.FDBOJTNPDBVTBMBMFSHJBBMBQSPUFÓOBEFMBMFDIFEFWBDB
t4FDBSBDUFSJ[BQPSEFQPTJDJPOFTEFTMJHBEBTRVFQVFEFOQSFTFOUBSNPDPZTBOHSF
t4FPCTFSWBDPONBZPSGSFDVFODJBFOOJ×PTBMJNFOUBEPTDPOGØSNVMBTPBMJNFOUPTRVFDPOUJFOFO
leche de vaca. Puede presentarse en niños alimentados con pecho materno, cuyas madres reciben
la leche de vaca
t&TNÈTDPNÞOFOMPTQSJNFSPTNFTFTEFWJEB SFTPMWJFOEPFOGPSNBFTQPOUÈOFBIBDJBMPTB×PT
t'SFDVFOUFBTPDJBDJØODPONBOJGFTUBDJPOFTBUØQJDBT
Diagnóstico
Se sospecha sobre los datos clínicos, y se confirma con la exclusión de la proteína de la leche de
vaca de la dieta. Luego de los 2 años de edad se puede realizar el desafío
Tratamiento
Fórmulas con hidrolizados proteicos. Leches de soja (relativo).
DIARREA CRONICA INESPECIFICA

t-MBNBEBUBNCJÏOEJBSSFBGVODJPOBMIBTUBMPTB×PTZTJOESPNFEFJOUFTUJOPJSSJUBCMFFOEFB×PT
t"GFDUBBOJ×PTFOUSFNFTFTZB×PT NÈYJNBGSFDVFODJBNFTFTZB×PT
&TGSFDVFOUFFM
antecedente de cólicos en el primer trimestre de vida.
t /P QSFTFOUBO EFUFSJPSP OVUSJDJPOBM 4PO OJ×PT DPO BTQFDUP TBOP Z DSFDJNJFOUP OPSNBM 1VFEFO
tener hasta 10 deposiciones acuosas y mucosas por día con presencia de alimentos no digeridos.
No presentan deposiciones nocturnas.
t/PTFDPOPDFFYBDUBNFOUFMBDBVTBEFMUSBTUPSOPTÓOUFTJTBVNFOUBEBEFQSPTUBHMBOEJOBT JOUPMF-
rancia a hidratos de carbono, trastornos en la motilidad.
Tratamiento
No existe uno específico, se debe tranquilizar a los padres explicando la inocuidad del trastorno. Se
debe indicar una dieta equilibrada con mayor aporte de grasas y limitar el uso de jugos industriales.
IMEDBA . 163
Estudios complementarios por etapas
Estudios complementarios secuencial para TA B L A X

niños con diarrea crónica
PRIMER PASO SEGUNDO PASO TERCER PASO
t$PQSPDVMUJWP t.PSGPMPHÓBJOUFTUJOBM Pruebas Inmunohistoquímica intestinal

t#ÞTRVFEBEFQBSÈTJUPT t&OEPTDPQJB Ac antienterocito
Virus t7BOEF,BNFS Cromogranina y catecolaminas séricas
t1SVFCBEF)FOFMBMJFOUP t.PSGPNFUSÓB Actividades enzimáticas del borde en cepillo
t-BCPSBUPSJPQBSB t5JODJØODPO1"4 Estudios de motilidad y electrofisiológicos
enfermedad celíaca t.JDSPTDPQJBFMFDUSØOJDB
t1SVFCBTEFBMFSHJB t*NÈHFOFT DPMPOPTDPQJB
alimentaria con biopsias, bario)
5.5 / DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL -DAF-

(DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO O
RECURRENTE NO ORGÁNICO)
Se define como la presencia de al menos 3 episodios de dolor a lo largo de al menos 3 meses que
interrumpe la actividad del niño. Se cree que la hipersensibilidad visceral ante los estímulos (fisioló-
gicos, psicológicos, nocivos) podría desempeñar un papel importante en el dolor abdominal funcio-
nal ya que podría deberse a una interpretación anómala de señales normales por el cerebro o a la
emisión de señales anómalas al cerebro, o bien por una combinación de ambos fenómenos.
Clasificación
t0SHÈOJDP
t/PPSHÈOJDP
Al evaluar a un paciente con dolor abdominal crónico, se debe distinguir entre dolor orgánico y fun-
cional. Existen diversas causas orgánicas que deben descartarse antes de llegar al diagnóstico de
DAF. En la tabla siguiente se describen las diferencias mas relevantes del dolor abdominal no orgá-
nico del orgánico.
Diagnóstico diferencial de DAF TA B L A X I
DAF NO ORGÁNICO DAF ORGÁNICO

Edad Niños y adolescentes Cualquier edad
Localización Periumbilical Siempre en un cuadrante fijo (no periumbilical)
Características Duración gradual Crisis de intensidad severa y prolongada
Puede interferir con la Interrumpe la actividad habitual, juego y sueño
actividad habitual
Laboratorio Normal Alterados
GASTROENTEROLOGÍA
El componente fundamental del tratamiento consiste en tranquilizar y educar al niño y la familia re-
forzando la ausencia de evidencia de trastornos subyacentes graves.
5.6 / APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda sigue siendo la afección quirúrgica aguda más común en lniños. Aumenta su
incidencia con la edad (entre los 12 y 18 años).
Existe predisposición familiar en los pacientes que desarrollan apendicitis antes de los 6 años de
edad.
La infección intestinal por Yersinia, Salmonella y Shigella spp., virus de la paperas, coxsackie B y
adenovirus han sido implicados.
Los niños con fibrosis quística tienen una mayor incidencia y se cree como causante el moco engro-
sado anormal característico de esta enfermedad.
La apendicitis en neonatos es infrecuente, se debe buscar fibrosis quística y enfermedad de Hirs-
chprung.
Diagnóstico
La inspección del comportamiento del niño y el aspecto del abdomen son claves para el diagnóstico.
Los signos y síntomas pueden ser clásicos o variables. La mayoría de los casos en pediatría tienen
una presentación «atípica».
tLa progresión del proceso inflamatorio en las siguientes 12-24 h produce inflamación de las super-
ficies parietales adyacentes, lo que provoca el dolor característico en fosa ilíaca derecha.
tEn más del 50 % presentan náuseas y vómitos que siguen al comienzo del dolor abdominal.
tEn la mayoría se observa anorexia, diarrea y síntomas urinarios, sobre todo en los casos de apen-
dicitis perforada.
tLa fiebre suele ser de bajo grado.
tSi el apéndice tiene una localización retrocecal evoluciona más lentamente.
tEl dolor abdominal localizado es el hallazgo singular más fiable en el diagnóstico de la apendicitis
aguda junto a la rigidez del músculo recto suprayacente.
Si el diagnóstico se retrasa más de 36- 48 horas, la tasa de perforación supera el 65%.
Laboratorio
tHemograma completo: El recuento leucocitario puede ser normal o ligeramente elevado (11.000-
16.000/mm3). Un recuento normal no descarta el diagnóstico.
tEl análisis de orina muestra frecuentemente algunos leucocitos o hematíes, debido a la proximidad
del apéndice inflamado con el uréter o la vejiga, pero debe estar libre de bacterias.
Estudios complementarios:
tLa placa simple de abdomen puede mostrar hallazgos en la apendicitis aguda como:
- Asas centinela del intestino e íleo localizado.
- Escoliosis por espasmo del músculo psoas.
- Nivel hidroaéreo en el colon por encima de la fosa ilíaca derecha (signo de corte del colon) o un
fecalito (5-10% de los casos), pero tienen baja sensibilidad y generalmente no se recomiendan.
IMEDBA . 165
tLa TC es un estudio de referencia pero indicado de forma individualizada.

tLa ecografía abdominal (sensibilidad y especificidad >90%) muestra criterios que incluyen:
- (SPTPSEFMBQBSFEöNN
- Distensión luminal.
- Ausencia de compresibilidad.
- Masa compleja en la fosa ilíaca derecha.
t'FDBMJUP
t(BTUSPFOUFSJUJT
t"EFOJUJTNFTFOUÏSJDB
t%JWFSUJDVMJUJTEF.FDLFM
t&OGFSNFEBEJOþBNBUPSJBJOUFTUJOBM
t/FVNPOÓB
t$PMFDJTUJUJT QBODSFBUJUJT
t*OGFDDJØOEFMUSBDUPVSJOBSJP
t&OUFSJUJTJOGFDDJPTB
t&ONVKFSFT UPSTJØOPWÈSJDB FNCBSB[PFDUØQJDP SPUVSBEFRVJTUFTPWÈSJDPTZFOGFSNFEBEJOþBNB-
toria de la pelvis (incluido el absceso tuboovárico).
Tratamiento
t2VJSÞSHJDPBQFOEJDFDUPNÓB
t)JESBUBDJØO
t"OUJUÏSNJDPT
t"OUJCJØUJDPUFSBQJB
- En la apendicitis simple no perforada, una dosis preoperatoria de un agente único de amplio es-
pectro (cefoxitina) o equivalente es suficiente, aunque la mayoría de los cirujanos continúan con
cobertura durante 24 horas.
- En la apendicitis perforada o gangrenosa, se prefiere el régimen antibiótico «triple» (ampicilina,
gentamicina y clindamicina o metronidazol) durante 3 a 5 días. Se ha demostrado que los anti-
bióticos orales son igual de efectivos que los intravenosos y, por tanto, se puede cambiar a un
régimen oral una vez que el paciente retorna la función intestinal.
5.7 / HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia se puede originar en cualquier punto del tubo digestivo y su identificación puede no
ser sencilla. Las hemorragias digestivas no son infrecuentes en pediatría, pero, afortunadamente, las
masivas son excepcionales.
De acuerdo el origen de la hemorragia se denomina:
Hematemesis
Hemorragia proveniente del esófago, estómago o duodeno. Vómito con sangre roja u oscura expuesta
al contenido alimentario y/o secreciones digestivas.
GASTROENTEROLOGÍA
Hematoquecia
Indica que el punto de sangrado es distal al ángulo de Treitz o que se ha producido un sangrado
importante por encima del íleon distal.
Melena
Hemorragias producidas por encima del ángulo de Treitz. Heces oscuras de consistencia alquitrana-
da, brillantes y malolientes, en estrías o mezcladas con el resto de materia fecal.
Diagnóstico diferencial de hemorragias digestivas TA B L A X I I
LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES
FRECUENTES
t&OUFSJUJTCBDUFSJBOB t&OUFSJUJTCBDUFSJBOB t&OUFSJUJTCBDUFSJBOB

t"MFSHJBBMBQSPUFÓOBEFMB t'JTVSBBOBM t&OGFSNFEBE*OþBNBUPSJB
leche de vaca t1ØMJQPTDPMØOJDPT -Intestinal
t*OWBHJOBDJØOJOUFTUJOBM t*OWBHJOBDJØOJOUFTUJOBM t6MDFSBQÏQUJDBHÈTUSJDB
t%FHMVDJØOEFTBOHSFNBUFSOB tÁMDFSBQÏQUJDBHÈTUSJDB t4ÓOESPNFEF.BMMPSZ8FJTT
t'JTVSBBOBM t&QJTUBYJTEFHMVUJEB t1ØMJQPTDPMØOJDPT
t)JQFSQMBTJBMJOGPOPEVMBS t4ÓOESPNFEF.BMMPSZ8FJTT
POCO FRECUENTES
Vólvulo Várices esofágicas Hemorroides

Enterocolitis necrotizante Esofagitis Várices esofágicas
Divertículo de Meckel Divertículo de Meckel Esofagitis
Ulcera gástrica por stress Hiperplasia linfonodular Telangiectasias
Enfermedad hemorrágica del Púrpura de Henoch –
neonato Schonlein
Cuerpo extraño
Malformaciones
arteriovenosas
Abuso sexual
Síndrome urémico hemolítico
&OGFSNFEBE*OþBNBUPSJB
Intestinal
Coagulopatía
FALSAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

t%FHMVDJØOEFTBOHSFEFHMVUJEBQPSIFNPSSBHJBTOBTPGBSJOHFBTPCVDBMFT
t%FHMVDJØOEFTBOHSFNBUFSOBQPSýTVSBTEFQF[ØO
t$PMPSBOUFTEFBMJNFOUPT DBSBNFMPT HFMBUJOBT SFNPMBDIB

t.FEJDBNFOUPT IJFSSP CJTNVUP

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS

Se definen como sangrados producidos por encima del ángulo de Treitz.
En pediatría, la hemorragia digestiva alta condiciona una situación de emergencia médica. La edad
del paciente es de gran importancia, cuanto menor sea más graves serán las hemorragias.
IMEDBA . 167
Frecuencia por edad

tNeonatal: ingestión de sangre, alteraciones en la coagulación, gastritis o úlceras por stress y mal-
formaciones vasculares.
tLactantes (1-12 meses): gastritis, esofagitis, úlceras gástricas duplicaciones intestinales con mu-
cosa gástrica, malformaciones vasculares.
t Niños y adolescentes: esofagitis, gastritis, úlceras gástricas y duodenales, desgarro de Mallory
Weiss, várices esofágicas, síndrome de Peutz Jegers, traumatismo abdominal, enfermedad de
Crohn.
Evaluación del paciente

t7BMPSBDJØOIFNPEJOÈNJDB
t&YBNFODMÓOJDPDPNQMFUP
t%FUFSNJOBSTJFTVOBNBOJGFTUBDJØOEFFOGFSNFEBETJTUÏNJDB
t#ÞTRVFEBEFTÓOUPNBTBTPDJBEPTWØNJUPT EPMPSBCEPNJOBM EJTUFOTJØO
t"OUFDFEFOUFTQFSTPOBMFTEFDPOTVNPEFNFEJDBNFOUPT "*/&4FTUFSPJEFT
EJTGBHJB DVFSQPTFY-
traños, traumas abdominales, incorporación de leche de vaca.
t"OUFDFEFOUFTNFEJBUPTEFDBOBMJ[BDJØOEFWFOBVNCJMJDBM TFQTJT POGBMJUJTOFPOBUBM IFQBUPQBUÓBT
intervenciones quirúrgicas, pirosis, vómitos frecuentes, anemias inexplicables, dolores abdomina-
les recurrentes.
t)FNPHSBNB DPBHVMPHSBNB HSVQPTBOHVÓOFPZGBDUPS
t&OEPTDPQÓBEJHFTUJWBBMUB
Si es posible en las 24 horas del sangrado, ya que luego de 48 hs pueden no visualizar las
lesiones sangrantes aunque sí las lesiones agudas.
t&TUVEJPTSBEJPMØHJDPTZFDPHSÈýDPT
t&TUVEJPTEFNFEJDJOBOVDMFBS
Para divertículo de Meckel), Gammagrafía con Tc 99.
Tratamiento
t)PTQJUBMJ[BDJØOJONFEJBUBQBSBEJBHOØTUJDPZUSBUBNJFOUP
t$PMPDBDJØOEFBDDFTPWFOPTPQBSBJOGVTJØOEFFYQBOTPSFTZPTBOHSF
t$PMPDBDJØOEFTPOEBOBTPHÈTUSJDBQBSBWBMPSBSMBIFNPSSBHJBZMBJOUFOTJEBEEFMBTQÏSEJEBT-B-
vados con solución fisiológica a temperatura ambiente.
t$POUSPMIFNPEJOÈNJDPQVMTPT QSFTJØOBSUFSJBM
t%SPHBTWBTPBDUJWBT WBTPQSFTJOBPTPNBTUPUBUJOB

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS

Se definen como los sangrados que se originan en posición distal al ángulo de Treitz.
Frecuencia por edad

tNeonatal: enfermedad hemorrágica del recién nacido, enterocolitis necrotizante, vólvulo, malfor-
mación arteriovenosa.
tLactantes: intolerancia a la proteína de la leche, diarrea invasora, invaginación, divertículo de
Meckel, fisura anal.
GASTROENTEROLOGÍA
tPreescolar: púrpura de Schonlein Henoch, colitis Infecciosa, invaginación, divertículo de Meckel,

poliposis.
tEscolar: enfermedad Inflamatoria Intestinal, malformaciones vasculares, divertículo de Meckel, po-
liposis.
t-BCPSBUPSJPIFNPHSBNB DPBHVMPHSBNB HSVQPTBOHVÓOFPZGBDUPS
t&TUVEJPTSBEJPMØHJDPTUSÈOTJUP*OUFTUJOBMDPOEPCMFDPOUSBTUF DPMPOQPSFOFNB HBNNBHSBýBDPO
tecnecio 99, colonoscopía, es más eficaz que los estudios radiológicos de colon ya que permite
visualizar mejor la zona lesionada.
5.8 / HERNIA INGUINAL
t-BT IFSOJBT JOHVJOBMFT TPO IBCJUVBMNFOUF SFTVMUBEP EF MB QFSTJTUFODJB EF MB QFSNFBCJMJEBE
del proceso vaginal (bolsillo peritoneal que desciende hacia el escroto junto a los testículos a
través del anillo inguinal). Las capas del proceso vaginal deben fundirse y asi formar la túnica
vaginal del testículo, pero si esto no ocurre, se mantienen comunicadas la cavidad peritoneal
y el canal inguinal.
t-BGBMUBDPNQMFUBEFPCMJUFSBDJØODBVTBIFSOJBJOHVJOBMRVFQFSNJUFBMDPOUFOJEPBCEPNJOBMEFT-
cender totalmente hacia el escroto.
t-BGVTJØOQSPYJNBMDPOQFSTJTUFODJBEFMBQPSDJØOEJTUBMEFMQSPDFTPWBHJOBMHFOFSBIJESPDFMF
t-BTIFSOJBTJOHVJOBMFTJOEJSFDUBTPDVSSFODVBOEPTFMPHSBMBPCMJUFSBDJØOEJTUBMQFSPQFSNBOFDF
permeable la región proximal, esto conlleva a que las estructuras intraabdominales ingresen en
el canal inguinal.
Clínica
t&MTFQSFTFOUBOBOUFTEFMQSJNFSB×P4PONÈTDPNVOFTFOQSFNBUVSPTZWBSPOFT

La afectación más frecuentes es la derecha (60%), 30% son izquierdas y 10% bilaterales.
t $MJOJDBNFOUF TF QSFTFOUBO DPNP VO BCVMUBNJFOUP SFEVDUJCMF FO FM DBOBM JOHVJOBM JOUFSNJUFOUF Z
asociado al aumento de la presión abdominal. Las hernias estranguladas que no logran ser redu-
cidas y se presentan con intenso dolor deben operarse inmediatamente.
Diagnóstico
En las radiografías simples suelen mostrar distensión intestinal y múltiples niveles hidroaéreos cuan-
do se trata de una hernia inguinal incarcerada. A la exploración, la masa inguinal no es móvil, en
cambio en el hidrocele agudo se puede notar una cierta movilidad.
Un médico experimentado puede palpar el anillo interno por el recto, al tiempo que con la otra mano
aplica una presión suave en la región inguinal sobre el mismo.
Otro método es la transiluminación.
La ecografía puede ayudar a distinguir entre una hernia, hidrocele y adenopatía.
La laparoscopia diagnóstica ha surgido como herramienta eficaz y fiable en este marco, pero re-
quiere anestesia general.
El diagnóstico diferencial incluye hernia inguinal incarcerada, hidrocele agudo, torsión de un testículo
no descendido y linfadenitis inguinal supurativa.
IMEDBA . 169
Tratamiento
t-BQSFTFODJBEFVOBIFSOJBJOHVJOBMFOOJ×PTDPOTUJUVZFJOEJDBDJØOEFSFQBSBDJØORVJSÞSHJDB ZB
que no se resuelve de forma espontánea. La cirugía precoz elimina el riesgo de incarceración
y posibles complicaciones asociadas presentes más frecuentemente entre los 6 y 12 meses de
vida.
t&OMBDUBOUFTNFOPSFTEFB×P MBSFQBSBDJØOEFCFSFBMJ[BSTFQPTUFSJPSBMEJBHOØTUJDP
t&OOJ×PTNBZPSFT FMSJFTHPEFJODBSDFSBDJØOFTNFOPSZMBSFQBSBDJØOQVFEFQSPHSBNBSTFDPO
menos urgencia.
5.9 / VÓMITOS
El vómito es un proceso reflejo coordinado que puede estar precedido por el aumento de la sali-
vación y que se inicia con arcadas involuntarias. El vómito tiene diferente características según la
causa o el origen. Si la obstrucción se produce por debajo de la segunda porción del duodeno, el
vómito suele estar tenido de bilis.
Los neonatos que presentan en la primera semana de vida vómitos biliosos deben sospecharse
obstrucción intestinal aguda.
En la tabla siguiente se describe brevemente las causas frecuentes de vómitos según grupo etario.
Diagnóstico diferencial de los vómitos durante la infancia TA B L A X I I I
NEONATOS LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES
Atresia esofágica Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis

Estenosis pilórica 3FþVKPHBTUSPFTPGÈHJDP Infección sistémica ERGE
Atresia duodenal Sobrealimentación Gastritis Infección
sistémica
Malrotación/vólvulo Obstrucción Ingestión tóxica
Ingestión tóxica
Íleo meconial Infección sistémica Síndrome de tos ferina
Gastritis
Enfermedad de Síndrome de tos ferina Medicación
Hirschsprung Sinusitis
Otitis media 3FþVKP &3(&
Atresia o estenosis Enfermedad

Sinusitis
colónica JOþBNBUPSJB
Otitis media intestinal
Ano imperforado
Obstrucción anatómica Apendicitis
Esofagitis eosinófila Migraña
Embarazo
Medicaciones
Abuso de
ipecacuana/
bulimia
Conmoción
[6]
CAPÍTULO
6 / NEUMONOLOGÍA
Melina Porporato; Jaquelina CataldI
6.1 / INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA BAJA

(IRAB)
Definición
Infecciones respiratorias causadas por virus o bacterias, que tienen una evolución menor a 15 días
y se manifiestan con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales como tos, rinorrea,
obstrucción nasal, odinofagia, disfonía o dificultad respiratoria, acompañadas o no de fiebre. En
Argentina es la causa más frecuente de muertes en niños menores de 5 años.
Abarca diferentes formas:

t Bronquiolitis.
t Neumonías.
t Supuración pleuropulmonar.
t Laringitis y traqueobronquitis
Epidemiología
La causa mas común es la viral. Los más frecuentes son:

t Virus sincicial respiratorio (VSR): predominante, siendo responsable de alrededor del 80% de las
infecciones.
t Parainfluenza (PIN).
t Influenza (IN).
t Metapneumovirus.
t Adenovirus (ADV).
Dentro de las causas bacterianas son relevantes:

t Streptococcus pneumoniae: agente etiológico más frecuentemente en neumonías bacterianas de
la comunidad.
IMEDBA . 171
t Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co): en surgimiento.

t Bordetella pertussis: formas graves más frecuentes en menores de 6 meses.
Factores de riesgo
t Falta de lactancia materna.

t Vacunación incompleta.
t Prematurez/bajo peso al nacer.
t Desnutrición.
t Hacinamiento, contaminación ambiental o domiciliaria (tabaco, etc).
t Época invernal.
t Asistencia a guardería.
t Madre adolescente o analfabeta funcional.
Factores de riesgo para presentación grave
t Menor de 3 meses.
t Inmonodeficiencias.
t Cardiopatía congénita.
t Enfermedad pulmonar crónica.
t Desnutrición.
t Prematurez/bajo peso al nacer.
t Alteraciones del neurodesarrollo (parálisis cerebral, enfermedades neuromusculares).
BRONQUIOLITIS
Definición
Primer episodio de sibilancias asociado a infección viral que causa inflamación difusa y aguda de
las vías aéreas inferiores en niños menores de 2 años y se expresa clínicamente por obstrucción de
la vía aérea pequeña. Se presenta principalmente en menores de 6 meses, con mayor incidencia en
otoño e invierno. Excepcionalmente se requiere internación en lactantes sin factores de riesgo y su
mortalidad es menor al 1 %.
Etiología
El agente etiológico más frecuentemente es el VSR (60%-80% de los casos), especialmente, en

invierno. Su transmisión ocurre por secreciones contaminadas de un contacto cercano, en forma
directa o por medio de fomites.
Otros agentes virales como rinovirus, parainfluenza, metapneumovirus, influenza, adenovirus, ente-
rovirus y otros, pueden causarla, aunque con una frecuencia mucho menor y dependiente de cues-
tiones epidémicas.
La detección de más de un agente viral en el mismo episodio no se relaciona directamente con la

gravedad del cuadro clínico.
NEUMONOLOGÍA
For mas de tr ans m isión e incub ación de agentes v ir ale s TA B L A I
VSR ADV IN (A,B,C)
Formas de - Contacto directo (vía - Contacto directo (vía res- - Contacto directo (vía
transmisión respiratoria) piratoria / vía feca l -oral) . respiratoria)
- Contacto indirecto. - Contacto indirecto. - Contacto indirecto.
Incubación 2-8 días. 2-14 días. 1- 7 días.
Fisiopatología
Fisiopatología
F i s i o p a t o l o g íde
a dlae bronquiolitis
la bronquiolitis A LAGLOGRO
I TRMI TOMI O I
AGRESIÓN VIRAL
Obstrucción bronquiolar por:
AumentB la resistencia de la VA
Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
Zonas atelectasiadas Zonas sobredistendidas
Alteración en el intercambio gaseoso
Alteración V/Q Hipoventilación
Hipoxemia Hipoxemia + Hipercapnia
VA: via aérea V/Q: relación ventilación / perfusión
Clínica
t Síntomas de infección respiratoria alta: en los días previos.

- Rinitis, tos.
- Fiebre leve a moderada.
t Síntomas de obstrucción bronquial periférica: pueden durar 5 o 6 días.
- Tos.
IMEDBA . 173
- Taquipnea.
- Espiración prolongada.
- Utilización musculatura accesoria (retración subcotal, intercostal, aleteo nasal).
t Según gravedad: irritabilidad, cianosis, apnea (más frecuente en neonatos).
t Ausculación:
- Subcrepitantes.
- Sibilancias diseminadas.
- Espiración prolongada
Categorías de gravedad
La gravedad clínica depende del grado de incapacidad ventilatoria.
La valoración prehospitalaria consta de un breve interrogatorio y examen físico; se deduce un score

clínico a través del puntaje de Tal (utilizado en niños menores de 2 años). Esta escala clínica se utiliza
en la práctica y se correlacionan con la saturación de O2 por oximetría de pulso (SpO2) del paciente
que respira aire ambiente, normativizando el manejo y la toma de decisiones clínicas.
P u n ta j e de Tal TA B L A I I
PUNTOS FRECUENCIA FRECUENCIA SIBILANCIAS MÚSCULOS

CARDÍACA RESPIRATORIA ACCESORIOS
< 6 meses > 6 meses
0 < 120 < de 40 < 30 No No
1 120-140 40-55 30-45 Fin Espiración Leve tiraje intercostal
2 140-160 55-70 45- 60 Inspiración / Espiración Tiraje generalizado
3 > 160 > 70 > 60 Sin Estetoscopio Tiraje + aleteo nasal
Clasificación según puntaje de Tal TA B L A I I I
4 o menos Bronquiolitis leve spO2 ≥ 98%
5-8 Bronquiolitis moderada spO2 93%-97%
9 o más Bronquiolitis grave spO2 ≤ 92%).
Diagnóstico
t Clínico: no son necesarios exámenes complementarios de rutina en el paciente con bronquiolitis

típica. Dentro de las posibilidades más útiles:
- Rx de torax: signos de atrapamiento aéreo, imágenes de atelectasia (complicación más frecuente),
engrosamiento peribronquial e infiltrados perihiliares bilaterales.
- Pesquisa etiológica: mediante inmunofluorescencia indirecta en aspirado de secreciones nasofa-
ringeas, no es necesario realizarla en pacientes ambulatorios.
NEUMONOLOGÍA
Internación: indicaciones
t 1SFTFODJBEFIJQPYFNJB öQVOUPTFOMBFTDBMBDMÓOJDBEF5BM

t Falta de respuesta al tratamiento con salbutamol (máximo de dos series de 3 dosis).
t Apneas.
t Cianosis.
t Imposibilidad de alimentarse.
t Presencia de un factor de riesgo para IRAB grave.
E v a l u a c i ó ny conducta
Evaluación y c o n d u c tinicial
a i n i csegún
i a l s e gpuntaje
ú n p u nde
t a jTal
e d e Ta l A LAGLOGRO
I TRMI TOMI O
I II
EVALUACIÓN INICIAL
Puntaje menor a 4 Puntaje de 5 a 8 Puntaje de Tal mayor a 9
Domicilio con salbutamol Secuencial con broncodilatadores Hospitalizar

cada 4-6 hs 3 dosis, 1 cada 20 min.
2 o evaluaciØn con nueva realización del puntaje Tal
Menor a 5 Puntaje de 6 a 8 Mayor o igual a 9
Domicilio con salbutamol 2 o s ecuencial con Hospitalizar

cada 4-6 hs broncodilatadores 3 dosis
3 o evaluaciØn con nueva realización del puntaje Tal
Menor a 5 Mayor o igual a 9
Domicilio con salbutamol Hospitalizar

cada 4-6 hs
IMEDBA . 175
Tratamiento
Medidas generales:
t Posición semisentada.
t Alimentación fraccionada. La taquipnea contraindica la alimentación por vía oral: con frecuencias
respiratorias entre 60 a 80 respiraciones por minuto, colocar sonda nasogástrica. Con frecuencias
respiratorias mayores de 80, colocar plan de hidratación parenteral (PHP). Es importante asegurar
una hidratación y aporte calórico adecuado.
Específico:
t Oxigenoterapia. Única medida terapéutica con probada eficacia en bronquiolitis: es broncodilatador,
vasodilatador y disminuye el trabajo respiratorio. Los pacientes hospitalizados deben recibir oxi-
genoterapia para mantener spO2 > 94%.
t Aspiración de secreciones altas.
t Broncodilatadores inhalados: salbutamol.
t Antivirales: Se reserva el uso de oseltamivir, en las primeras 48 horas desde el inicio de los sín-
tomas, a pacientes con factores de riesgo y para aquellos internados con presentación grave o
progresiva que requiera cuidados intensivos.
t Corticoides: no esta comprobada su eficacia en pacientes que no presentan hiperreactividad bronquial.
Lactante sibilante o BOR (bronquitis obstructiva recidivante)
t Definición: antecedente de 2 o más episodios de sibilancias en un año, en pacientes con predispo-

sición genética, con cierto grado de atopía y factores medioambientales particulares.
t Manejo clínico: la valoración inicial y la primera serie con salbutamol se realiza igual que en los
niños con bronquiolitis. Si persiste broncoobstrucción (score Tal > 5), se debe agregar corticoides
(metilprednisona 1 mg/kg/dosis VO) tanto en la 2da valoración como durante la internación (si
fuera necesaria).
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD

Definición
Inflamación del parénquima pulmonar por una infección aguda, con signos clínicos y radiológicos de
ocupación alveolar, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple.
Etiología
Los virus respiratorios son los causales más frecuentes en niños menores de 2 años; el VSR es el
más común.
En las neumonías bacterianas los patógenos dependen de la edad, del estado de vacunación, de
la presencia de enfermedades de base, de la concurrencia a jardines maternales o de la historia de
exposición previa.
El Neumococo es un germen habitual de la vía aérea superior pero puede volverse invasor; es la cau-
sa más frecuente de neumonía bacteriana extrahospitalaria, bacteriemia y de otitis media. La máxi-
ma incidencia de neumonía se presenta en niños de 13-18 meses y es más frecuente en varones.
NEUMONOLOGÍA
Agentes etiológicos de neumonía de la comunidad según la edad TA B L A I V
Menor de 3 semanas Streptococcus grupo B (S. agalactiae).

Bacilos Gram (-) (Escherichia coli).
TFNBOBT a 3 meses Virus (VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus).

Streptococcus pneumoniae.
Chlamydia trachomatis.
4 meses a 4 años Streptococcus pneumoniae.

Virus (VRS, influenza, parainfluenza, adenovirus).
Haemophilus influenzae.
Streptococcus grupo A (S. pyogenes).
Staphylococcus aureus.
Mycoplasma pneumoniae.
Clínica
t Neumonía típica:
- Lactantes: similar a la bronquiolitis.
- Niños mayores: taquipnea, tos seca, fiebre, dolor pleurítico, matidez a la percusión. A la ausculta-
ción se constata disminución de la entrada de aire y soplo tubario. Puede evolucionar en derrame
pleural o empiema.
t Neumonía intersticial (gérmenes atípicos).

- Cuadro respiratorio leve, rinorrea, tos y ronquera.
- Cefalea, fiebre, malestar general.
- A la auscultación se constatan estertores finos y crepitantes.
t Bronquiolitis, bronquitis obstructiva.

t Meningitis por rigidez de nuca, si la infección se localiza en lóbulo apical.
t Peritonitis por irritación diafragmática, si la infección es basal.
Diagnóstico
t Clínica
t Rx de tórax frente: La consolidación de un lóbulo es más frecuente en niños mayores. La radiografía
puede tener un patrón lobar o lobulillar, alveolar o intersticial (Mycoplasma pneumoniae). La valora-
ción radiológica se realiza al inicio del cuadro y se repite solo en caso de evolución desfavorable.
t Laboratorio:
- Hemograma: leucocitosis y la desviación a la izquierda de lafórmula leucocitaria. La leucopenia
es signo de gravedad.
IMEDBA . 177
- VSG y PCR aumentadas (son indicadores de infección, no son concluyentes para diferenciar infec-
ciones bacterianas de virales).
Diagnóstico etiológico (30-40%)
t Secreciones nesofaríngeas (SNF) para detección de antígeno viral.

t Hemocultivos.
t Serología (Ig M) para a M. pneumoniae.
Tratamiento
Criterios de internación:
t Falta de respuesta al tratamiento antibiótico (en 48-72 horas).
t Insuficiencia respiratoria, dificultad respiratoria de moderada a grave (tiraje, quejido, cianosis) o
insuficiencia respiratoria.
t Alteración del sensorio, convulsiones.
t Descompensación hemodinámica.
t Rechazo/imposibilidad de la alimentación.
t Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave.
t Neumonía complicada (necrosis, derrame, absceso).
t Rápida progresión (menor de 48-72 horas).
De sostén:
t Hidratación adecuada, alimentación fraccionada.
t Antitérmicos según demanda.
t Posición semisentada.
t Oxigenoterapia si fuera necesario.
t Broncodilatadores: en cuadros virales con presencia de obstrucción bronquial.
Tratamiento antibiótico
Debido a la elevada prevalencia de infección viral, los antibióticos no deben ser rutinariamente indi-
cados en lactantes menores de 2 años. Sin embargo, de no poderse descartar la etiología bacteria-
na, se debe instituir tratamiento antibiótico empírico.
t Neumonía típica: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b.
- Duración: 10 días.
- Eventual rotación del antibióticos a via oral luego de mejoría clínica (24 horas afebril) y obten-
ción de hemocultivos negativos.
t Neumonía atípica: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
- Eritromicina 40-50 mg/kg/día, repartidos en 4 dosis durante 7 a 10 días.
- Azitromicina 1o mg/kg/día por 5 días.
t Sospecha infección por Staphylococcus aureus (sepsis, neumonia necrotizante).
- Agregar Vancomicina (de 40 a 60 mg/kg/día cada 6 horas) o Clindamicina (30 mg/kg/día cada 6-8
horas).
NEUMONOLOGÍA
Tr a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o e m p í r i c o TA B L A V
MENOR DE 3 MESES
Internación
Menores 1 mes: Ampicilina 200 mg/kg/d + gentamicina 5 mg/kg/día EV

o Ampicilina 200 mg/kg/d + Cefotaxima 200 mg/Kg/día EV
o Ampicilina 200 mg/kg/d + ceftriaxone 50 mg/kg/día EV
MAYOR DE 3 MESES
Sin factores de riesgo Con factores de riesgo
Manejo ambulatorio Internación
Amoxicilina 80-100 mg/kg/día VO Ampicilina 200mg/kg/día EV

o Ampicilina 200mg/kg/día VO (Si la evolución es desfavorable: Ceftriaxone
o cefotaxime EV)
SUPURACIÓN PLEURO-PULMONAR
Definición
Infección del parénquima pulmonar que, en su evolución, compromete la pleura y el espacio pleural.
Empiema pleural hace referencia a la presencia de colección purulenta en el espacio pleural y puede origi-
narse en el parénquima pulmonar (empiema secundario a una neumonía), en el mediastino o en el abdomen.
El agente etiológico más frecuente en niños sanos menores de 5 años es el Streptococcus pneumo-
niae, seguido con mucha menor prevalencia por el Staphylococcus aureus.
Diagnóstico
t Clínica:
- Empeoramiento de los síntomas de neumonía y asociados a tos intensa y compromiso del
estado general (persistencia del cuadro febril).
- Síndrome de condensación con matidez de columna.
t Laboratorio: similar al de neumonía.
t Rx de tórax:
- Conveniente para el correcto diagnóstico y seguimiento.
- Borramiento del seno costo-diafragmático, opacidad uniforme, línea de despegamiento pleural y
desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
t Ecografía pleural: se solicita ante la sospecha de derrame pleural ya que permite detectar la
presencia de pequeñas cantidades de líquido y evaluar si se encuentra libre o tabicado.
IMEDBA . 179
t TC: es particularmente útil para la evaluación de las infecciones del espacio pleural de evolución
desfavorable, asi como complicaciones del parénquima (abscesos, necrosis, bullas o atelectasias).
t Toracocentesis: se indicará a todo paciente con derrame pleural.
- Técnica: sitio de punción en 6° espacio intercostal en linea axilar media, por encima de la costila
inferior.
- Se realiza estudio citoquímico y bacteriológico.
Citoquímico de líquido pleural TA B L A V I
LÍQUIDO PLEURAL TRASUDADO EXUDADO
pH > 7.20 < 7.20
Glucosa (mg/dl) > 40 mg/dl < 40 mg/dl
LDH (UI) < 200 UI/l > 200 UI/l ( LP/ P > 0,6)
Proteínas (líquido / suero) < 0.5 > 0,5
Leucocitos (PMN/mm3) <10.000 MNM > 10.000 PMN
S egu i m i e n t o de d e r r a m e p l e u r a l ALGORITMO II I
DERRA ME PLEURA L
Laminar Toracocentesis
OBSERVACIÓN Exudado Transudado
Líquido pululento o que ph < 7.20 Cultivo Conducta expectante y control

no se agota. Glu < 50 mg positivo
Visualización de gérme- LDH > 1000 Ul /l
Mala evolución
nes en el examen directo.
DRENA JE PLEURA L
Mala evolución
TORACOSCOPIA Y/O CIRUGÍA
NEUMONOLOGÍA
Tratamiento
t Tratamiento antibiótico al igual que las neumonías.
t La duración del tratamiento depende de la evolución (de 2 a 4 semanas).
LARINGITIS
Las inflamaciones que afectan a las cuerdas vocales y su estructura inferior se denominan: la-
ringitis y laringotraqueobroquitis. La inflamación proximal a las cuerdas vocales se denomina
supraglotitis.
Diagnóstico diferencial de laringitis TA B L A V I I
CARACTE- SUPRAGLÓTICA SUBGLÓTICA (CRUP O CRUP ESPASMÓDICO

RÍSTICAS EPIGLOTITIS AGUDA LARINGOTRAQUEO- O RECIDIVANTE
BRONQUITIS)
Pródromos No presenta CVAS En general no presenta
Aparición Rápida y progresiva con Empeoramiento nocturno. Comienza por la tarde o

compromiso del estado noche de forma abrupta.
general.
Etiología Viral, alergénica o

tipo b. - Adenovirus, VSR, psicológica.
- Streptococcus pyogenes Influenza A y B.
y pneumoniae.
- Staphylococcus aureus
Estridor Inspiratorio y espiratorio. Inspiratorio e intermitente.

Cornaje, aleteo nasal.
Tos Nula o violenta. Metálica o perruna. Metálica o perruna.
Disfagia Presente con babeo. Ausente. Ausente.
Fiebre Siempre y alta. Febrícula o ligeramente Ausente o febrícula.

alta.
Edad 3 a 7 años. 3 meses a 5 años. 1 a 3 años.
Laringoscopía Epitelio aumentado de Pálido.

tamaño y de color “rojo cuerdas vocales y del
cereza”. tejido subglótico.
Tratamiento Internación Humidificación (vapor frio)

Oxígeno, ARM, ATB Adrenalina
(ceftriaxone, ampicilina- Corticoides nebulizables y/o VO
sulbactam).
IMEDBA . 181
Traqueítis bacteriana
t Complicación bacteriana de infección viral (laringotraqueítis), causada generalmente por el

Staphylococcus aureus que afecta predominantemente a niños menores de 3 años.
t Cursa con empeoramiento del estado general, fiebre alta y dificultad respiratoria grave luego de
unos días de aparente mejoría del cuadro viral.
t El tratamiento debe estar enfocado a liberar la vía aérea y administrar antibióticos antiestafilococo.
6. 2 / SÍNDROME COQUELUCHOIDE (TOS FERINA)
Definición
Infección respiratoria aguda reemergente a nivel mundial en los últimos años, caracterizada por epi-
sodios de tos paróxistica.
Epidemiología
t Bordetella pertussis: produce epidemias, la mayoría de los casos se presentan en invierno

t Viral: Influenza, Parainfluenza,
Clínica
t La característica diferencial es la tos paroxistica, que la distingue clinicamente de otras infecciones.

t Presenta 3 fases consecutivas: catarral, paroxística y de convaleciente.
- catarral: periodo de incubación de 3 a 12 días con síntomas inespecíficos (congestión y rinorrea,
febrícula, estornudos, epífora e inyección conjuntival).
- paroxístico (2-6 semanas): tos inicialmente seca, intermitente e irritativa; evoluciona hacia los
paroxismos típicos
DPOWBMFDFODJB öTFNBOBT
EJTNJOVDJØOQSPHSFTJWBEFOÞNFSP JOUFOTJEBEZEVSBDJØOEFMPT
episodios
t Los adolescentes y los niños inmunizados presentan fases mas breves. Los adultos no presentan
estadios definidos.
Diagnóstico
t Se debe sospechar en paciente cuyo síntoma predominante sea la tos, especialmente en ausencia
de otras manifestaciones clínicas (fiebre, mialgias, exantema, faringodinia, disfonía, sibilancias o
crepitantes).
t Confirmación de infección por Bordetella pertussis: cultivo o reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) en secreciones, serología).
Complicaciones
Más frecuentes en menores de 2 meses: neumonías, convulsiones, encefalopatía y muerte (1%).
Tratamiento
t Los menores de 3 meses deben ser internados para recibir asistencia continua.
NEUMONOLOGÍA
t Antibióticos:
- Azitromicina por 5 días (10 mg/kg, dosis máxima 1er día 500 mg, dias posteriores 250 mg)
- Eritromicina por 14 días (40-50 mg/kg/día), en mayores de 1 mes.
Prevención
t Se debe realizar quimioprofilaxis a los contactos de pacientes con diagnóstico de tos convulsa,
cualquiera sea el estado inmunitario del contacto. Esto se debe a que la inmunización que confiere la
vacuna no es total y puede no impedir la infección. Se utiliza azitromicina o eritomicina en igual esque-
ma que el tratamiento para el paciente. Se ha comprobado que de esta forma, además, se elimina el
estado de portador y es efectivo para limitar la transmisión secundaria. Alternativas: claritromicina y
trimetroprima-sulfametoxazol.
t La vacuna combinada (dTPa) con componente pertussis acelular.
- Refuerzo a los 11 años.
- Embarazadas a partir de la semana 20 de gestación para lograr un pasaje trasplacentario de an-
ticuerpos que proteja al lactante durante los primeros meses y disminuir la morbimortalidad por
coqueluche en lactantes pequeños.
6. 3 / ASMA
Definición
t Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que provoca respuestas exageradas ante diferen-
tes estímulos y produce síntomas asociados a la obstrucción bronquial difusa, reversible y variable
del flujo aéreo.
t Principal causa de enfermedad crónica en la infancia. Es la responsable de una cantidad significa-
tiva de ausentismo escolar por enfermedad.
t Los criterios para definir asma son:
- Clínicos: signos y síntomas de obstrucción bronquial recurrente.
- Fisiológicos: hiperreactividad bronquial.
- Histológicos: inflamación bronquial.
Diagnóstico
En pediatría es esencialmente clínico y se basa en dos aspectos:

t Episodios reiterados de obstrucción bronquial.
t Reversibilidad de los mismos en forma espontánea o ante el tratamiento con broncodilatadores.
Se debe realizar una historia clínica minuciosa interrogando sobre síntomas frecuentes que se
presentan en esta enfermedad y todos los antecedentes personales y familiares:
. Tos con expectoración o sin ella.
. Dificultad respiratoria con sibilancias de aparición periódica en forma de crisis diurnas o a predo-
IMEDBA . 183
minio nocturno, con estacionalidad, relación con factores desencadenantes (irritantes, ejercicios,
infecciones virales, cambios climáticos, emocionales, etc).
t Antecedentes de atopía y asma familiar.
t Antecedentes neonatales como displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico, malabsorción
intestinal y estridor, que colaboran con el diagnóstico de exclusión.
Recordar que el 5% de los niños con asma solo presentan antecedentes de tos persistente o
recurrente durante un tiempo determinado.
La presencia de obstrucción bronquial reversible en la espirometría refuerza el diagnóstico de
asma, pero una espirometría normal no lo descarta.
CLASIFICACIÓN DE ASMA POR SEVERIDAD
TA B L A V I I I
INTERMITENTE PERSISTENTE
LEVE MODERADA GRAVE
Síntomas - < 1 vez por - > 1 vez por - Diarios - Diarios

diurnos semana semana pero < 1 - Ataques que - Exacerbaciones
- Exacerbaciones vez por día puedan afectar frecuentes
leves - Ataques que la actividad - Actividad física
puedan afectar la limitada
actividad
Síntomas < 2 veces por - > 2 veces por - >1 vez por - Frecuentes
nocturnos mes mes semana - Sueño limitado
- Ataques que - Ataques que
puedan afectar el puedan afectar
sueño el sueño
Relación > 85% 80-85% 75-80% < 75%

VEF1/CVF.
PEF o VEF1. > 80% > 80% 60-80% < 60%
Variabilidad PEF. < 20% < 20-30% > 30% > 30%
VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

PFE:
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma bronquial incluye dos componentes:
t No farmacológico
- Educación: tratamiento, pautas de alarma, etc.
NEUMONOLOGÍA
- Medidas de control ambiental.

t Farmacológico.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico del asma se clasifica en drogas broncodilatadoras y drogas antiinfla-

matorias (primera linea).
Dentro de los antiinflamatorias se incluyen los corticoides y los antileucotrienos, las drogas bronco-
dilatadoras se clasifican en β2 agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos y metilxantinas.
Tr a t a m i e n t o d e l a s m a s e g ú n g r a v e d a d TA B L A I X
CLASIFICACIÓN INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE

SEGÚN LA LEVE MODERADA GRAVE
GRAVEDAD
Esquema de β2 agonistas - CTCI dosis - CTCI dosis baja - CTCI dosis moderada o
tratamiento según síntomas baja* - β2 agonistas de alta.
farmacológico - Anti LT acción prolongada - β2 agonistas de acción
- Anti LT prolongada.
- Anti LT.
- Tiotropio.
- Omalizumab.
- Mepolizumab.
- CTC orales.
CTC: prednisona oral.

CTCI: corticoides inhalados: Budesonide / Fluticasona.
Anti LT: antileucotrienos.
Tr a t a m i e n t o e s c a l o n a d o TA B L A X
PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

EDUCACIÓN - CONTROL AMBIENTAL
AGONISTAS B2 DE ACCIÓN CORTA A DEMANDA
Elegir uno. Elegir uno. Agregar uno o más. Agregar uno o más.
CI a bajas CI a bajas dosis + B2 CI a dosis moderada o alta Corticoides orales

dosis. acción prolongada. + B2 acción prolongada. (la menor dosis).
Opciones
de control. Anti LT. CI a dosis moderada o alta. Anti LT. Anti IgE
(Omalizumab).
CI a bajas dosis + antileu-

cotrienos.
CI a bajas dosis +
IMEDBA . 185
SEGUIMIENTO HORIZONTAL DEL ASMA

Durante las consultas de seguimiento es importante evaluar:
t Grado de control de la enfermedad .
t Técnica inhalatoria.
t Cumplimiento de las recomendaciones para el control del medio ambiental.
t Conocimiento de pautas de alarma.
Evaluación del grado de control del asma TA B L A X I
EN LAS ÚLTIMAS 4 SEMANAS, GRADO DE

¿EL PACIENTE TUVO LO SIGUIENTE? SÍ CONTROL PARCIAL NO
Síntomas diurnos > 2 veces por semana. NO/SÍ

Algún despertar por asma. NO/SÍ Ninguno 3o4
1 o 2 de ellos.
Medicación de rescate > 2 veces por semana. NO/SÍ de ellos. de ellos.
Limitación en la actividad física. NO/SÍ
El tratamiento antiinflamatorio deberá iniciarse precozmente una vez confirmado el diagnóstico.

Se priorizará la dosis mínima suficiente para lograr un adecuado control de la enfermedad y se man-
tendrá en forma continua y por tiempo no menor de seis meses.
Cada 3 meses se evaluará la evolución de la enfermedad. En caso de control óptimo, se sugiere
evaluar un descenso de la dosis (tratando de indicar la menor dosis posible de corticoide inhalado)
o descomplejizar el tratamiento.
En caso de control aceptable pero no óptimo, no se modificarán las dosis; si la evolución no es
favorable, se evaluará incrementarla o aumentar la complejidad del tratamiento.
CRISIS ASMÁTICA
La crisis o exacerbación aguda de asma se caracteriza por un aumento progresivo de los síntomas
de dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión torácica.
Existe una obstrucción generalizada de las vías aéreas como consecuencia de la exposición a un
factor desencadenante, que produce un aumento desmedido de la inflamación y la reactividad bron-
quial con un amplio espectro de gravedad.
El tratamiento con O2 y un agonista adrenérgico de acción corta debe comenzar inmediatamente
mientras se evalúa la gravedad del episodio.
Tratamiento
Exacerbación leve (posibilidad de manejo domiciliario)

t β2 agonista adrenérgico: cada 4 horas, en caso de requerirse dosis mayores debe realizar una
consulta en centro médico.
t Se desaconseja comenzar con corticoides orales en el hogar.
NEUMONOLOGÍA
Exacerbación moderada (en sala de emergencias)

t Oxígeno humidificado para SaO2 > 95%.
t Salbutamol.
- 3 dosis de 2 disparos de puff en 1 hora.
- Si se requieren más de 10 inhalaciones en 4 horas, se debe considerar la internación.
t Anticolinérgicos: asociación de bromuro de ipratropio con salbutamol.
t Meprednisona: en caso de ausencia de respuesta luego de la segunda hora de tratamiento con
salbutamol.
Exacerbación grave (en internación)

t Monitoreo clínico, posición semisentada, normotermia, hidratación adecuada, oxígeno calentado
y humidificado para mantener SaO2 > 95% utilizando sistemas de bajo o alto flujo.
t Oxígeno humidificado para SaO2 > 95%.
t Salbutamol.
t Anticolinérgicos: asociación de bromuro de ipratropio con salbutamol.
t Hidrocortisona.
6. 4 / FIBROSIS QUÍSTICA (FQ)
Generalidades
Enfermedad de herencia mendeliana autosómica recesiva provocada por un defecto en el canal de

cloro regulado por AMPc presente en las vías respiratorias, tubo digestivo (incluyendo el páncreas y
las vias biliares), las glándulas sudoríparas y el aparato genitourinario. Existen más de 1500 mutacio-
nes, siendo la más frecuente la ∆508 presente en el 70% de los pacientes. El riesgo de recurrencia
en cada gestación es del 25% (homocigotas); los portadores (heterocigotas) suman el 50% y son
sanos.
La edad media de diagnóstico son los 2 años, presentando una incidencia 1: 6130 recién nacidos
vivos.
Diagnóstico
Se basa en la presencia de una prueba de sudor cuantitativa positiva (mayor de 60 mEq/ l) combina-
do con uno o más datos clínicos relevantes:
t Enfermedad pulmonar obstructiva crónica típica.
t Insuficiencia pancreática exócrina documentada.
t Antecedentes familiares positivos.
IMEDBA . 187
TA B L A X I I
Presencia de datos clínicos tÓpicos (respiratorios, gastrointestinales o genitourianos)

o
Antecedente de FQ en un hermano
o
Positividad de la prueba de cribado neonatal
más
Datos de laboratoSJP de disfunción de CFTR (canal de cloruro regulador transmeNbrana de la FQ):
- Dos concentraciones de cMoruro en sudor elevadas obtenidas en días distintos.
o
- Identificación de dos mutaciones del gen de la FQ
o
- Una medición anormal de la diferencia de potencial nasal.
Clínica
t Enfermedad respiratoria (diferentes grados de afectación).

- Responsable de la morbi-mortalidad, junto con la malabsorción intestinal es el modo más fre-
cuente de presentación.
- En los niños pequeños se presenta con tos seca y repetitiva, taquipnea persistente y obstrucción
bronquial. Es frecuente el diagnóstico de bronquiolitis recurrente con pobre respuesta al trata-
miento.
- Los niños mayores pueden presentar obstrucción bronquial pero la tos productiva es el síntoma
más constante. En la enfermedad avanzada pueden demostrarse bronquiectasias con hemopti-
sis o sin ellas, uñas en vidrio de reloj y dedos en “palillos de tambor”.
- Los gérmenes respiratorios que pueden aislarse son Staphylococcus aureus, Pseudomona aeru-
ginosa y Haemophylus influenzae no tipificable.
t Sinusitis crónica, poliposis nasal (10%)
t Malabsorción intestinal (85-90 %) por insuficiencia pancreática. Se manifiesta con deposiciones
abundantes, fétidas, con características grasas. Genera retraso del crecimiento.
t Prolapso rectal (20 %)
t Sudor salado por pérdidas excesivas de cloruro de sodio.
t Ileo meconial (10-15 %)
t Ictericia prolongada (50 %)
t Enfermedad hepática (cirrosis hepática)
t Aparato reproductor:
- Varones: 95% estériles por ausencia congénita de los conductos deferentes.
- Mujeres: retraso puberal y disminución de la fertilidad por menor secreción de moco cervical ó
por mal estado nutricional.
NEUMONOLOGÍA
t Diabetes mellitus (incidencia: 20%).

t Síndrome ascítico edematoso (en lactantes).
M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e l a fi b r o s i s q u í s t i c a FIGURA I
Tratamiento
t Medidas de prevención: educación familiar, completar esquema de vacunación obligatorias,

evitar infecciones cruzadas en le sala de espera, etc.
t Inhalado: ADNasa recombinante humana, N acetil cisteina, solución hipertónica
t Antibióticos:
- Contra posibles colonizadores de la vía aérea: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae no
tipificable y Pseudomona aeruginosa.
- En las intercurrencias infecciosas pulmonares se utilizan esquemas antibióticos por vía endovenosa
durante 14-21 días. Se comienza empíricamente, en menores de 2 años, con cefalosporina de 1ª
generación. En mayores de esa edad se utiliza ceftazidime más amiglucósidos.
IMEDBA . 189
t Broncodilatadores.
t Kinesiología respiratoria.
t Antiinflamatorios tópicos y sistémicos.
t Dieta con aumento del aporte calórico.
P R E G U N TA
Una niña de 3 años y medio ha padecido dos neumonías bacterianas. Es llevada ahora a la consulta por presentar fiebre y tos
matinal. La radiografia de tórax muestra infiltrados difusos y la de senos paranasales opacificación de ambos senos maxilares.
¿Cuál es el examen complementario mas apropiado para esta paciente?
a) Cultivo de la secreción de senos paranasales.
b) Tomografía computarizada de senos paranasales.
c) Hemograma completo y dosaje de gammaglobulinas.
d) Test del sudor. RC: C
6. 5 / PATOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
EPISTAXIS
Definición
Las hemorragias nasales son frecuentes en los niños y su incidencia disminuye en la pubertad; sue-
len ser transitorias y de resolución espontánea.
Se origina en la parte anterior del tabique nasal (el plexo de Kiesselbach) o en la mucosa.
Causas
t Los traumatismos y cuerpos extraños son las causas más frecuentes. Generalmente se asocia con
antecedentes familiares de epistaxis, atopía, adenoiditis, rinitis alérgica, sinusitis, pólipos y otras
infecciones. Puede ser inducida por ejercicio.
t Las más graves (pero menos frecuentes) son por telangiectasias, hipertensión arterial, insuficiencia
renal, congestión venosa o trastornos de la coagulación.
t Cuando la hemorragia se presenta en un adolescente o preadolescente se debe descartar angio-
fibroma nasofaríngeo juvenil.
Tratamiento
t Se debe realizar compresión de las ventanas nasales con la cabeza ligeramente inclinada hacia
delante.
NEUMONOLOGÍA
t Otras opciones:
- Aplicar Oximetazolina.
- Cauterizar con Nitrato de plata.
Pólipos nasales
t Tumores benignos formados por mucosa nasal, frecuentemente inflamados.

t La causa más frecuente en niños es la fibrosis quística. También están asociados a rinitis alérgica
y sinusitis crónica.
t No suelen responder a descongestivos nasales y se los debe tratar quirúrgicamente cuando obs
truyen por completo la nariz.
LARINGOMALACIA
Definición
Anomalía laríngea congénita más frecuente. Es característico el estridor inspiratorio que se debe al
colapso de las estructuras supraglóticas originando cierto grado de obstrucción respiratoria durante
la inspiración.
Clínica
Los síntomas suelen aparecer en las dos primeras semanas de vida. Puede empeorar cuando el niño
se encuentra en decúbito dorsal o en situaciones de esfuerzo respiratorio como la alimentación o el
llanto. Mejora con el crecimiento.
Tratamiento
t Medidas preventivas al alimentarlo.

t Ocasionalmente puede utilizarse un gotero o sonda de alimentación.
t Mejora a partir del año de vida (promedio 18 meses).
IMEDBA . 191
[7 ]
CAPÍTULO
7 / NEFROLOGÍA
7.1 / INJURIA RENAL AGUDA (IRA)
Definición
Disminución brusca de la función renal potencialmente reversible que se acompaña de la incapaci-

dad, por parte del riñón, para mantener una correcta homeostasis hidroelectrolítica. Las causas son
diversas y estan relacionadas con trastornos en la circulación renal o efectos tóxicos de fármacos u
otras sustancias que producen lesiones tubulares y descenso de la filtración glomerular.
Fisiopatología
La IRA se caracteriza por disminución brusca del filtrado glomerular (FG) debido a trastornos glo-
merulares primarios o lesiones tubulares renales. Alrededor del 50% cursa con gasto urinario normal,
el resto con oliguria y solo algunos con anuria.
Las causas de fallo renal pueden agruparse en tres: prerrenal (que es, en realidad, la respuesta ade-
cuada a la hipoperfusión renal), renal y posrenal.
Causas frecuentes de lesión renal aguda TA B L A I
PRER3ENAL RENAL INTRÍNSECA POSRENAL
Deshidratación. Glomerulonefritis. Válvulas uretrales posteriores.

Hemorragia. - Postinfecciosa/postestreptocóDcica. Obstrucción de la unión urete-
ropélvica.
Sepsis. - Lupus eritematoso.
Obstrucción de la unión urete-
Hipoalbuminemia. - Púrpura de Henoch-Shönlein.
rovesical.
InsufJciencia cardíaca. - Membranoproliferativa.
Ureterocele.
- Anti-membrana basal glomerular.
Tumor.
Síndrome hemolítico-urémico.
Urolitiasis.
Necrosis tubular aguda.
Cistitis hemorSágica.
C ON TINÚA E N PÁG IN A SI G UI EN TE
Necrosis cortical.
Vejiga neurógena. IMEDBA . 193
Trombosis de vena renal.
Rabdomiólisis.
ropélvica.
LIBRO 1 / PEDIATRÍA rovesical.
C a u s a s fcardíaca.
InsufJciencia r e c u e n t e -s Membranoproliferativa.
de lesión renal aguda TA B L A I
Ureterocele.
PRER3ENAL RENAL INTRÍNSECA Tumor. POSRENAL
Urolitiasis.
Necrosis cortical.
ropélvica.
Vejiga neurógena.
Trombosis de vena renal.
Rabdomiólisis. rovesical.
InsufJciencia cardíaca. - Membranoproliferativa.
Nefritis interstical aguda. Ureterocele.
Infiltración tumoral. Tumor.
Síndrome de lisis tumoral. Urolitiasis.
Necrosis cortical.
Vejiga neurógena.
IRA PRERRENAL Trombosis de vena renal.
También denominada uremia Rabdomiólisis.
prerenal se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo circu-
lante. Conduce a una inadecuada
Nefritis perfusión
intersticalrenal con caida del filtrado glomerular.
aguda.
La dismución del volumen Infiltración tumoral.activación del sistema de renina-angiotensina-aldos-
circulante genera
terona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la secreción de hormona antidiurética (ADH). Como
Síndrome de lisis tumoral.
consecuencua, el paciente presenta: oliguria, sodio urinario bajo, alta densidad y osmolaridad urina-
ria, urea plasmática elevada, creatinina plasmática normal.
Clínica
La sintomatologia inicial se encuentra relacionada con su causa. La realización de una historia clínica
y un examen físico exhaustivo ayudan a determinar origen del cuadro y enfocar el tratamiento hacia
los factores desencadenantes.
t Taquicardia, hipertensión arterial, hiperpnea.
t Palidez, letargia
t Oliguria: ritmo diurético 0,5 a 1 ml/k/h. Anuria: menor de 0.5 ml/k/h.
t Edema.
t Complicaciones por sobrecarga de volumen como insuficiencia cardíaca, edema de pulmón, arritmias,
convulsiones.
Diagnóstico
tLaboratorio: hemograma (HMG), medio interno, estado ácido base (EAB), ionograma, Ca, P. Orina
completa.
t Rx de tórax, ecografía renal, electrocardiograma.
Tratamiento
t Hidratación:
- En pacientes hipovolémicos: reposición de volumen con 20 ml/kg de solución fisiológica en 30
minutos.
- Una vez hidratado, si no recupera la diuresis, se debe aportar pérdidas insensibles (400 ml/m2)
agregando sólo las perdidas concurrentes.
NEFROLOGÍA
t Tratamiento etiológico.
t Tratamiento de intercurrencias.
IRA RENAL INTRÍNSECA
Producida principalmente por injuria isquémica, puede ser consecuencia del efecto de otras causas
como tóxicos, infecciones y el aumento de la filtración de sustancias endógenas (lisis tumoral) o
exógenas (antibióticos nefrotóxicos como aminoglucósidos).
La disminución de flujo sanguineo renal provoca una reducción significativa de la llegada de oxígeno
tisular, provocando alteración en la funcionalidad de la corteza y principalmente de la médula (sitio
fisiológicamente hipóxico). Se producen una serie de trastornos caracterizados por presentar daño
en el parénquima renal.
La caida del FG y la alteración de la funcionalidad celular tubular provocan retención y ascenso de la

urea y creatinina plasmática con disminución de la reabsorción de sodio e incapacidad de excreción
de hidrogeniones y potasio.
Diagnóstico diferencial de IRA TA B L A I I
ÍNDICE PRERRENAL RENAL INTRÍNSECO
Densidad urinaria. > 1.020 < 1.010

Osmolaridad urinaria (mOm). > 500 < 350
Sodio urinario (mEq/l). < 20 > 40
FENA (%). <1 >2
Urea/creatinina (Cr) en sangre. > 20 < 20
IRA POSTRENAL
Incluye una serie de trastornos caracterizados por la obstrucción del tracto urinario de manera intrín-
sica o extrínseca como malformaciones de válvulas uretrales posteriores o tumores de la vía urinaria
o adyacentes a ella.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
t Anuria / oliguria
t Sobrecarga de volumen con signos de hipertensión y/o edema pulmonar refractario a diureticos.
t Hiperpotasemia persistente.
t Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico.
t Uremia sintomática (encefalopatia, pericarditis, neuropatia).
t Urea > 100 - 150 mg/dl, o un valor superior con rápido ascenso.
t Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia.
t Limitación en aporte de nutrientes por restricción hídrica.
IMEDBA . 195
7.2 / ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
Definición
Sindrome clínico resultante del deterioro progresivo de la estructura renal. Posterior a la pérdida
mayor al 50% del parénquima renal funcionante, se produce la incapacidad de mantenimiento de la
homeostasis hidroelectrolítica.
Por defición implica descenso del clearence de creatinina por debajo de los 60/ml/min/1.73 m2 de
superficie corporal durante (por lo menos) 3 meses.
Etiología
t En menores de 5 años las causas más frecuentes son las alteraciones congénitas como hipoplasia
renal y/o uropatía obstructiva.
t En nuestro país, la segunda causa de ERC es el SUH.
t En mayores de 5 años las causas más frecuentes son las enfermedades adquiridas, como
las glomerulonefritis, y menos frecuentes, las enfermedades hereditarias como síndrome de
Alport.
7.3 / SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)
Definición
Síndrome clínico definido por anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia y daño renal. El
evento principal es la microangiopatía que provoca agresión parenquimatosa con afectación sisté-
mica, predominante en riñón, sistema nervioso central y sistema gastrointestinal.
Afecta fundamentalmente a menores de 5 años, de ambos sexos, eutróficos, con buenas condicio-
nes higiénicosanitarias.
En Argentina es la causa más frecuente de IRA en pediatría y la tercera causa de transplante renal.
Clasificación etiológica
t Infeccioso:
- Conocido como SUH clásico, típico, endémico-epidémico o “diarrea positivo”.
- Escherichia coli (0157:H7) productor de verotoxina, Shigella, Salmonella, Campylobacter, S.
Neumoniae, Bartonella, coxsackie, ECHO, influenza, varicela, HIV, E. Barr.
t Idiopático, esporádico o hereditario.
t Asociado a enfermedades sistémicas como lupus e hipertensión maligna.
t Asociado a tóxicos.
NEFROLOGÍA
SUH ASOCIADO A SHIGA TOXINA

Se caracteriza por un comienzo brusco de IRA, anemia hemolítica, plaquetopenia en un paciente con
diarrea sanguinolenta y previamente sano.
E. coli productor de Stx (STEC), ingresa a la vía intestinal y produce daño en la microvasculatura
intestinal originando colitis hemorrágica. Luego accede a por vía sistémica a distintos órganos pro-
duciendo:
t Coagulación localizada por lesión endotelial y arteriolar.
t Anemia microangiopática por daño mecánico de los eritrocitos.
t Trombocitopenia secundaria a adherencia y daño de las plaquetas dentro del riñón.
Clínica
Los síntomas aparecen luego de 1 a 8 días desde la ingesta del germen. La diarrea está presente
en la mayoria de los casos; alrededor del 70 % presenta diarrea sanguinolenta con fiebre, vómitos
y dolor abdominal. Posteriormente aparecen la palidez, irritabilidad, debilidad, letargia y oliguria.
Pueden observarse también signos de deshidratación, edemas, petequias y hepatoesplenomegalia.
Manifestaciones del síndrome urémico hemolítico FIGURA I
IMEDBA . 197
Diagnóstico
t Se debe solicitar laboratorio que incluya hemograma con frotis (búsqueda de esquistocitos y
recuento de plaquetas), creatinina, urea y medio interno y orina completa (para búsqueda de he-
maturia y proteinuria).
t En materia fecal buscar Stx libre y serología para STEC.
t Para valorar posibles complicaciones pedir: teleradiografía de tórax, EEG y/o TC de cerebro.
Complicaciones
t Anemia, acidosis, uremia. Hiperpotasemia.

t Sobrecarga hídrica.
t Insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión arterial (HTA).
t Alteraciones en el SNC.
t Colitis.
Evolución y pronóstico
t Más del 95% de los niños se recuperan en la etapa aguda.

t La mortalidad es menor del 5%.
t En el seguimiento a diez años:
- 62 % presentan recuperación completa.
- 18 % quedan con función renal normal pero desarrollan HTA y/o proteinuria.
- 20 % finaliza en ERC.
t El daño renal se relaciona con el tiempo de oliguria. Si esta se extiende por más de 15 días, el 90%
desarrolla ERC.
Tratamiento
t Dirigido a corregir el trastorno hidroelectrolítico, la anemia y las alteraciones neurológicas.

t Luego de corregir la deshidratación, se debe aportar líquidos calculando las pérdidas insensibles
más las concurrentes y reponer el déficit previo.
t Se debe evitar el empleo de antibióticos.
t Diálisis eventual.
t La transfusión de glóbulos rojos está indicada con Hto menor de 21 % y Hb menor de 7 g/dl.
Seguimiento
t Luego del egreso hospitalario se controlará con frecuencia inicialmente y luego 1 vez por año hasta
la adolescencia.
t Se debe realizar medición de TA, laboratorio renal y hematológico.
t Para garantizar el control epidemiológico, constatar coprocultivo negativo para reingreso escolar.
NEFROLOGÍA
7.4 / SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
Forma de presentación de enfermedades glomerulares caracterizada por:

t Hematuria, proteinuria y oliguria.
t Edema.
t Hipertensión arterial.
t Diferentes grados de insuficiencia renal.
Etiopatogenia
La nefritis aguda es la expresión de una lesión glomerular ocasionada por una respuesta inmunoló-
gica. En pediatria, es la causa más común de glomerulonefritis aguda es la postinfecciosa postes-
treptocócica, aunque puede deberse a otras causas.
Sín d rome nefr ítico según com p lemen t o TA B L A I I I
C3 BAJO COMPLEMENTO NORMAL
- Lupus eritematoso sistémico - Síndrome de Schonlein-Henoch.

Enfermedades
sistémicas: - Endocarditis bacteriana Streptococco - Poliarteritis nodosa.
viridans y pneumoniae, Stafilococco
- Vasculitis por hipersensibilidad.
aureus y epidermidis.
- Síndrome de Goodspasture.
Enfermedades - Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. -Nefropatía por IgA.

renales:
- Glomerulonefritis membrano-prolifera-
tiva I.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
El agente causal frecuentemente aislado es el Estreptococco b hemolítico del Grupo a, con una va-
riedad de cepas, solo algunas son nefritógenas. Estos gérmenes ingresan a través de una infección
faringea o en piel, e introducen la formación de complejos antígeno-anticuerpo con participación de
la vía alterna del complemento. Este complejo se deposita a nivel glomerular y desencadena una
respuesta inflamatoria que produce un descenso del filtrado glomerular con aparición de hematuria
y ligera proteinuria.
Clínica
Se presenta generalmente entre los 5 a 12 años, después de 1 a 2 semanas de una infección fauces
o 3 a 6 semanas de una piel.
IMEDBA . 199
Presenta
t Hematuria micro o macroscópica.
t Oliguria.
t Edema.
t Hipertensión arterial.
t Puede llegar a cuadros más graves como la ICC y encefalopatía hipertensiva.
Diagnóstico
t Sedimento urinario: hematuria, cilindros hemáticos (si macrohematuria) y glóbulos rojos dismórficos.
t C3 bajo (valores normales a las 6 a 8 semanas), CH50 bajo, C4 habitualmente normal.
t Para valorar infección estreptocócica.
- ASTO.
- Exudado de fauces.
- ADNasa B / Estreptozima.
t Urea, creatinina, medio interno.
t Teleradiografía de tórax
Tratamiento
Se debe internar a todo paciente que debuta con síndrome nefrítico para manejo de la HTA y
la IRA.
t Restricción de sodio.
t Restricción de líquidos a pérdidas insensibles más la diuresis.
t Diuréticos de asa (furosemida comenzando con 2 mg/kg/dosis).
t Si no mejora la HTA, administrar vasodilatadores como nifedipina.
Seguimiento
t Control del grupo familiar para detectar estado de portador.

t Controles semanales durante el primer mes, mensuales los tres primeros meses, trimestrales hasta
el año y luego anualmente.
t Puede reingresar a la escuela cuando presente función renal normal.
Indicaciones de biopsia
t Evolución rápidamente progresiva.

t Asociación de signos de enfermedad sistémica.
t Hipocomplementemia que persiste más allá de la 8ª semana.
t Proteinuria masiva más allá de la 4ª semana.
t IRA que no resuelve dentro del período agudo.
NEFROLOGÍA
7.5 / SÍNDROME NEFRÓTICO

Definición
Sindrome clínico que abarca un espectro de enfermedades y es definido por:

t Proteinuria masiva (mayor de 50 mg/kg/dia): signo marcador.
t Hipoalbuminemia (menor de 2,5 g/dl).
t Edema.
t Hiperlipemia.
Aunque el síndrome nefrótico puede ser secundario a enfermedades renales o sistémicas (cardíacas,
alérgicas, metabólicas y otras), en pediatría la forma más frecuente es la primaria o idiopática (SNP).
SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO

Las variedad histológicas predominantes en la forma idiopática son:
t Enfermedad de cambios alteraciones glomerulares mínimas (85%).
t Glomeruloesclerosis segmentaria focal (10%).
t Proliferación mesangial (5%).
Epidemiología
t La incidencia es mayor en varones. Se presenta entre los 2-6 años.

t Aproximadamente el 80% de los pacientes con SNP tienen respuesta positiva al tratamiento con
corticoides. Se denominan, entonces, corticosensibles.
t Es frecuente en el seguimiento horizontal de estos pacientes el hallazgo de recaidas (proteinuria
nefrótica, edema, hipolabuminemia).
Fisiopatología
El trastorno principal es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, lo que genera

pérdida masiva de proteínas e hipoalbuminemia. Se sospecha que una disfunción de los linfocitos T
origina un trastorno en la regulación de citocinas circulantes que, a su vez, da lugar a la pérdida de
la electroneutralidad de la pared capilar glomerular modificando su permeabilidad.
El edema se produce por:

t Disminución de la presión oncótica secundario a la hipoalbuminemia.
t Reducción del volumen intravascular con activación del SRAA, lo que estimula la reabsorción de
sodio y agua, y de la secreción de ADH que incrementa la reabsorción de agua en el túbulo colector.
Clínica
Es frecuente la aparición de los síntomas luego de infecciones leves o picaduras de insectos.

t Edema blando en miembros inferiores y periorbitario, derrame pleural, generalizado y ascitis.
t Oliguria.
t Puede asociarse con dolor abdominal, anorexia, irritabilidad y diarrea.
IMEDBA . 201
Diagnóstico
t Proteinuria: índice proteinuria/creatininuria > 2 mg/mg (o proteinuria cuantitativa > de 40 mg/m2/
hora o > de 50 mg/kg/día).
t Albuminemia menor de 2,5 g/dl.
t Colesterol y triglicéridos: elevados.
t Creatinina y urea: normal.
t Ionograma: normal.
t C3 y C4: normales en SNP.
t Sedimento urinario: cilindros hialinos y leucocitos.
t Si se sospecha SN secundario, solicitar:
- ASTO, C3, C4, ANCA, FAN, antiDNA.
- Serologías para hepatitis A, B, C, HIV y TORCH.
t Estudios complementarios agregados para valorar complicaciones:
- Teleradiografía de tórax, ecografía renal y PPD.
Tratamiento
t Inespecífico.
- Dieta hiposódica, normoproteica.
- No deben restringirse los líquidos.
- Vitamina D y calcio.
t Específico: inmunosupresión.
- Metilprednisona 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/m2/día) durante 4-6 semanas y continuar en días
alternos con 40 mg/m2/día durante 4-6 semanas más .
Complicaciones y tratamiento de las complicaciones

t Infecciosas.
- En caso de presentar una intercurrencia infecciosa se deberá suspender el tratamiento con
corticoides e indicar dosis antiestrés.
- Los gérmenes más frecuentes son Streptococco pneumoniae y los gram negativos.
> Peritonitis primaria.
> Neumonía.
> Erisipela (también por Stafilococco aureus).
- La infección por el virus de la varicela tiene indicación de tratamiento con aciclovir EV.
t Edemas grave sintomático y anasarca.
- En pacientes euvolémicos, puede indicarse triple terapia diurética (furosemida, espironolactona
y tiazidas).
- En pacientes hipovolémicos se debe recomponer el espacio intravascular con albúmina desalada
(1 g/kg EV) y luego indicar el pasaje de furosemida.
t Metabólicas: hiponatremia, hipocalcemia.
t Trombóticas: evitar el reposo, accesos venosos e hipovolemia.
NEFROLOGÍA
Indicaciones de biopsia renal

t Niños < 1 año o > 8 años
t Hematuria macroscópica
t Microhematuria e hipertensión arterial persistente
t C3 bajo
t Fallo renal no atribuido a hipovolemia
t Corticorresistencia
7.6 / INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

INFECCIÓN URINARIA
Definición
Presencia de bacterias en el tracto urinario acompañada de reacción inflamatoria en la orina, con o

sin síntomas asociados.
Las ITU están causadas principalmente por bacterias colónicas. Alrededor del 80% son causadas
por Escherichia coli, seguida por Klebsiella o Proteus.
Puede ser la primera manifestación de uropatías o reflujos vesicoureterales (RVU). Es más habitual
en los varones menores de 1 año y luego predomina en las mujeres.
t Cistitis: infeccion urinaria baja con compromiso de la vejiga y de la uretra.
t Pielonefritis aguda: infección urinaria alta con compromiso del parénquima. Constituye la Infección
bacteriana grave más común en menores de 2 años.
Clínica
Dependiente de la edad del paciente:
tEn neonato y menores de 2 meses puede manifestarse con sepsis, dificultad para alimentarse,
vómitos, diarrea, irritabilidad, hipo e hipertermia e ictericia.
t Entre los 2 meses y los 2 años los síntomas son inespecíficos como pobre ganancia de peso,
vómitos o dolor abdominal.
t En niños mayores se diferencia según la localización de la infección:
- Alta: fiebre, dolor en flanco, dolor abdominal, vómitos.
- Baja: febrícula, disuria, alteraciones en el hábito miccional.
Diagnóstico
La presencia de bacterias en la orina acompañada de sedimento urinario inflamatorio en una mues-
tra correctamente recolectada es la forma de certificar la ITU.
t Leucocitos > 5 por campo.
t Piuria.
t Nitritos positivos (en tira reactiva).
Urocultivo positivo
t > 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) de un único germen tomado con adecuada limpieza.
t > 10.000 UFC de un único germen en muestra tomada por cateterismo vesical.
t Cualquier recuento en una muestra tomada por punción suprapúbica.
IMEDBA . 203
Diagnóstico por imágenes

t Ecografía renal, ureteral y vesical.
- Para valorar alteraciones del parénquima renal, la presencia de hidronefrosis o alteraciones vesi-
cales.
t Cistouretrografia miccional (CUGM):
- Para valorar presencia de reflujo vesicoureteral (RVU).
- Indicaciones: ecografía es anormal, antecedentes de hidronefrosis en la etapa fetal, signos de
ITU con compromiso generalizado.
- En nuestro país se sugiere, además, en todos los pacientes menores de 1 año que cursen una ITU.
t Centellograma con DSMA:
- Para diagnosticar cicatrices en el parénquima que se evidencian a los 4-6 meses del episodio de ITU.
- Indicaciones: pacientes con ITU a repetición, RVU o anomalias ecográficas.
Tratamiento
Se debe internar a:
t Todo paciente menor de 2 meses con ITU y se debe policultivar (punción lumbar y hemocultivos).
t Todo lactante con compromiso sistémico.
Infección tractourinaria baja (ITUB):

t Cefalexina 50 -10 mg/kg/día durante 7 días.
t Amoxicilina clavulánico 40 mg/kg/dia por 7 días.

t Trimetroprima sulfametoxazol (TMS/SMX) 10 mg/kg/día durante 3-5 días.
Infección tractourinaria alta (ITUA):

t Ceftriaxone 75 - 100 mg/kg/día EV o IM, 72 horas por lo menos (revalorando según evolución clínica).
Profilaxis
t Con cefalexina (30 mg/kg dosis) o TMS/SMX (2,5 mg/kg/dosis) en única dosis nocturna.
t Indicaciones:
- Después de finalizado el tratamiento y hasta la realización de estudios de screening.
- Con Ecografía y CUGM patológica.
- ITU recurrentes (3 o más episodios de IU en 6 meses).
Seguimiento
t Urocultivo a los 7 días después de finalizado el tratamiento
t Urocultivo mensual durante 1 año.
t Urocultivo trimestral hasta la desaparición del reflujo.
UROPATÍAS MAS FRECUENTES

El hallazgo ecográfico de hidronefrosis durante la valoración prenatal o en el contexto del estudio de
una ITU obliga al descarte de entidades urológicas frecuentes en la infancia:
t Reflujo vesicureteral: hidronefrosis con CUGM patológica con observación de reflujo.
NEFROLOGÍA
t Válvula de uretra posterior: hidronefrosis bilateral, vejiga alterada y observación en CUGM de uretra
posterior.
t Estenosis ureteropiélica: dilatación pielocalicial ecográfica con CUGM normal.
t Megaureter primario: observación ecográfica de ureteres con CUGM sin reflujo.
REFLUJO VESICOURETERAL
Definición
Retorno anormal de orina desde la vejiga hacia el ureter. Puede ser primario por incopetencia de la
válvula ureterovesical (causa más frecuente en los niños) o secundaria a anomalias vesicales o ure-
terales.
Se clasifica en grados del I al V en base a la CUGM. La incidencia de cicatrices renales o nefropatía

por reflujo se relaciona con el grado del reflujo.
El reflujo tiende a mejorar con el tiempo considerándose una edad promedio de resolución entre los
6-7 años.
Clasificación
t Grado I: reflujo en ureter no dilatado.
t Grado II: Reflujo en sistema colector superior, sin dilatación.
t Grado III: Reflujo en ureter dilatado.
t Grado IV: Reflujo en uréteres con gran dilatación.
t Grado V: Reflujo intenso con gran dilatación, tortuosidad ureteral y pérdida del perfil papilar.
Tratamiento
Los RVU de bajo grado suelen resolverse espontáneamente sin necesidad de intervenciones quirúrgicas.
La indicación de profilaxis antibiotica nocturna para lograr una orina esteril se lleva a cabo en la ma-
yoría de los pacientes en los que se decide una conducta espectante.
En caso de RVU bilaterales, de alto grado o que provocan alteraciones en el flujo urinario, se planifi-
can correcciones quirúrgicas como el reimplante ureteral o intervenciones endoscópicas.
VÁLVULAS URETRALES POSTERIORES
Producidas por engrosamiento e hipertrofia de la pared de la vejiga. Generan obstrucción casi com-
pleta del flujo de orina con reflujo vesicouretral. Constituyen la causa más usual de obstrucción grave
del tracto de salida vesical en niños.
El diagnóstico ecográfico prenatal por hidronefrosis, distensión vesical y oligohidramnios se realiza

si la obstrucción es grave; generando, a su vez, evidencias ecográficas de displasia renal.
En el recién nacido se palpa vejiga distendida con chorro urinario débil. En los lactantes puede pre-
sentarse como falta de crecimiento secundaria a uremia.
La resolución definitiva es quirúrgica. Se debe indicar sondaje hasta su realización para evitar mayor
daño al parénquima renal.
IMEDBA . 205
ESTENOSIS URETEROPIÉLICA
La obstrucción de la unión pieloureteral es la lesión obstructiva más común en la infancia y frecuen-

temente está causada por una estenosis intrínseca
El aspecto típico en la ecografía es el de una hidronefrosis de grado 3 o 4 sin dilatación ureteral.
La estenosis ureteropiélica se diagnostica habitualmente durante la realización de una ecografía fetal

que muestra hidronefrosis. Clinicamente se presenta como masa renal palpable en el lactante, dolor
abdominal, hematuria o ITU febril.
El seguimiento de la evolución se realiza con ecografías, indicándose resolución quirúrgica ante em-
peoramientos u obstrucción del flujo orinario (radiorrenograma con evidencia de curva obstructiva).
MEGAURETER PRIMARIO
La dilatación ureteral puede observarse en el contexto de otras uropatías (RVU por ejemplo) o como
entidad primaria.
El manejo es habitualmente clínico, indicando seguimiento ecográfico evolutivo y profilaxis anti-

biótica.
P R E G U N TA
Un varón de 3 meses es traído al servicio de urgencias con fiebre y vómitos. Presenta letargo, ictericia, temperatura 39C,
presión arterial 70/40 mmHg, pulso 160/minuto, creatinina 0,3 mg/dl, bilirrubina total 7 mg/dl, hemoglobina 10 g/dl, leucocitos
20.000/mm 3 y, en el análisis de orina, 30-50 leucocitos por campo de gran aumento. El diagnóstico MAS probable es un
episodio agudo de:
a) Apendicitis.
b) Colecistitis.
c) Cistitis.
d) Pielonefritis. RC: D
7.7 / HEMATURIA
Definición
Presencia en orina de más de 5 glóbulos rojos (GR) por ml.
Constituye un signo frecuente de enfermedad renal en todas las edades de la vida, pudiendo origi-
narse en trastornos del parénquima renal (hematurias glomerulares las mas frecuentes) o de las vías
urinarias (hematurias secundarias a ITU las más comunes).
NEFROLOGÍA
Causas
Causas de hematuria TA B L A I V
HEMATURIA GLOMERULAR HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR

Enfermedades renales: Tracto urinario superior:
- GN postinfecciosa (postestreptocóccica). - Pielonefritis
- Nefropatía por Ig A. - Nefritis intersticial
- Síndrome de Alport. - NTA
- Nefrocalcinosis
Por enfermedades sistémicas:
- Nefritis por LES. Vascular
- Nefritis por Púrpura de Schönlein-Henoch. - Trombosis arterio-venosa
- Glomerulomatosis con poliangitis (de Wegener). - Malformaciones
- SHU.
Tracto urinario inferior
- Infecciones urinarias
- Urolitiasis
- Traumatismos
Diagnóstico de hematuria ALGORITMO I
HEMATURIA
Descartar falsa hematuria. SI NO
¿Hematuria con proteinuria?

Fármacos o metabolitos. Con cilindro hemáticos.
Síndrome nefrítico.
SI NO
Hematuria glomerular: Hematuria extraglomerular:

Hemograma. 1- Solicitar urocultivo.
Urea, creatinina. 2- Creatinina y calcio en orina.
Ionograma. Ecografía renal y vesical.
Calcio. 3- Analisis de orina a padres y hnos.
Proteína / albumina.
Electrolito en suero.
Colesterol.
- Si hay cristaluria o nefrocalcinosis
C3 / C4.
solicitar: Calcio, creatinina, a. úrico
ASTO. y oxolatos en orina en 24 hs.
ANA.
- Si hay hidrocalcinosis o ectasia
pielocalicial: Estudios por imágenes.
Cultivo de fauses.
Proteinuria y clearence de
cratinina en orina de 24 hs.
IMEDBA . 207
HEMATURIA GLOMERULAR
Dentro de las variantes glomerulares, la forma más habitual es la glomerulonefritis postinfecciosa,
aunque son relevantes también la Nefropatia por IgA y el sindrome de Alport.
Indicaciones de biopsia
t Niños con hematuria recurrente glomerular sin diagnóstico.
t Niños con hematuria mas proteinuria significativa persistente en el análisis de orina.
t Niños con hematuria con C3 bajo persistente.
t Niños con hematuria y antecedentes familiares de IRC o Hipoacusia (realizar microscopía electró-
nica).
NEFROPATÍA IGA
t Es la glomerulopatia más frecuente a nivel mundial.
t Histologicamente presenta depóstios de Ig A a nivel mesangial glomerular en ausencia de otras
enfermedades.
t Característicamente presentan episodios de hematuria macroscópica en el transcurso de una
infección viral o microscópica, aunque puede generar proteinuria, síndrome nefrítico agudo, sín-
drome nefrótico o ambos. Puede evolucionar al deterioro de la función renal.
t El complemento es normal.
SÍNDROME DE ALPORT
t Nefritis hereditaria que puede evolucionar a la esclerosis glomerular progresiva.
t Presenta en general hematuria microscópica asintomática intermitente o luego de 1-2 días de una
infección viral, aunque puede provocar proteinuria y síndrome nefrótico.
t Son frecuentes las manifestaciones extrarrenales como:
- Déficit auditivos.
- Alteraciones oculares (lenticono anterior: patognomónico).
7.8 / ENURESIS
Definición
Micción involuntaria durante la noche en niños mayores de 5 años que se presenta como única sin-
tomatología, es decir, sin incontinencia urinaria diurna.
Clasificación
t Primaria: el niño no ha logrado 6 meses consecutivos de cama seca durante las noches.
t Secundaria: enuresis luego de haber logrado el control vesical por unos meses (10 - 25%).
Se debe diferenciar de la incontinencia urinaria diurna, en la que se debe descartar, en primer lugar,
diabetes, infecciones urinarias, constipación asociada.
NEFROLOGÍA
7.9 / TUBULOPATÍAS
Múltiples enfermedades renales comprometen fundamentalmente la función tubular, con eventual
afectación glomerular. Pueden ser primarias o secundarias.
SINDROME DE BARTTER
El síndrome de Bartter es una forma infrecuente de alcalosis metabólica hipopotasémica con hipercal-
ciuria, que se hereda con un patrón autosómico recesivo. Clínicamente se puede diferenciar una forma
prenatal (con alteraciones graves que incluyen pérdida salina y deshidratación grave) y otra clásica
(que se presenta en la infancia con déficit del crecimiento y episodios recidivantes de deshidratación).
Fisiopatogenia y manifestaciones clínicas

t Las alteraciones electrolíticas observadas en el síndrome de Bartter (entre las que se incluyen
la alcalosis metabólica hipokalémica con hipercalciuria) son similares a las que se producen tras el
empleo crónico de diuréticos de asa (furosemida) y reflejan un defecto en el transporte de cloruro
de sodio y potasio en la rama ascendente del asa de Henle.
t La eliminación excesiva de ClNa y la deplesión de volumen, estimula el SRAA favoreciendo la re
absorción distal de Na y la excreción de K y H+, explicando así la alcalosis metabólica hipokalé-
mica. La depleción de potasio estimula la secreción de prostaglandinas. La presión arterial y la
función renal son normales.
El síndrome de Bartter se asocia con 5 defectos genéticos diferentes involucrados en el sistema de trans-
portadores del asa de Henle, cada uno de los cuales contribuye en alguna medida al transporte de ClNa.
Va r i a n t es SÓn drome de B ar tter d iferencial d e hem atur ia TA B L A V
I Cotransportador apical Na+/Cl-/K+. Prenatal
II Canal apical de K+. Prenatal
III Canal basolateral de Cl-. Clásico
IV Proteína asociada a ClC-Kb. Prenatal
V Receptor basolateral sensor de Ca++. Receptor basolateral sensor de Ca++
Diagnóstico
Se basa en las manifestaciones clínicas y de laboratorio típicas.
t El hallazgo de alcalosis metabólica hipokalémica asociado a aumento de pérdida urinaria de sodio,
potasio y calcio en pacientes con antecedentes de retraso del crecimiento y tendencia a la deshi-
dratación grave son sugestivos de Síndrome de Bartter.
t El estudio de la mutación genética causante confirma el diagnóstico.
Tratamiento y pronóstico
t Los pilares en el seguimiento de estos niños son la prevención de la deshidratación y la recuperación
nutricional, además de la corrección de la hipokalemia.
t Se utilizan suplementos de potasio e inhibidores de la síntesis de prostaglandinas para modular la
estimulación del SRAA y sus consecuencias.

t El mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico favorece el adecuado crecimiento y mejora el
pronóstico a largo plazo.
IMEDBA . 209
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

Trastorno tubular caracterizado por insensibilidad de los túbulos renales a la acción de la hormona
antidiurética (ADH). Se diferencia de la variante central, en la que hay ausencia de secreción de ADH,
con respuesta tubular conservada.
Puede ser de etiología primaria o secundaria a múltiples patologías renales o tóxicos.
Clínica
tPoliuria
tOrina hipotónica
tIntensa sed
tTendencia a la deshidratación
Diagnóstico
tOsmolaridad plasmática elevada con osmolaridad urinaria baja
tConcentración ADH plasmática normal o altas
tAusencia de respuesta a la administración exógena de ADH
Tratamiento
Administración de agua en cantidad y frecuencia proporcional a la poliuria
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica con anión restante normal. Puede
ser causado por una alteración en la reabsorción tubular proximal de bicarbonato, una falla en la
excreción urinaria de hidrogeniones, o ambos mecanismo combinados.
Se desarrollará este tema en profundidad en el Área de Clínica médica.
7.10 / TRASTORNOS UROLÓGICOS
CRIPTORQUIDIA
Definida como la falta de descenso testicular uni o bilateral. El 4.5 % de los niños presenta crip-
torquidia unilateral. La mayoría de los testículos descienden espontáneamente entre los 3 y los 6
meses, reduciendo la incidencia a 0,8%.
El descenso completo concluye en el último trimestre del embarazo pudidendo permanecer en algún
punto del trayecto (intraabdomimal, canal inguinal o en la raíz del escroto), por eso la prevalencia es
mas alta en niños pretérmino.
Etiología
Las causas pueden ser múltiples, asociadas a anomalías anatómicas, a deficiencias hormonales, a
malformaciones congénitas o idiopáticas.
Diagnóstico
t4FEFCFSFBMJ[BSVOFYBNFOGÓTJDPNJOVDJPTPRVFJODMVZFMBQBMQBDJØOEFMB[POBJOHVJOPFTDSPUBMZ
la evaluación del reflejo cremasteriano para diferenciar criptorquídia del testículo retráctil.
NEFROLOGÍA
Criptorquidia FIGURA II
t-BFDPHSBGÓBFTJOFýDB[-B5$FTSFMBUJWBNFOUFQSFDJTBQBSBEFNPTUSBSMBQSFTFODJBEFMUFTUÓDVMP
más aún lo es la RM (la desventaja es la necesidad de sedación para realizarla).
Tratamiento
Quirúrgico: Debe tratarse entre los 9 a 15 meses de edad mediante orquidopexia.
Complicaciones
La incidencia de malignización es 4 a 10 veces mayor que la población general.
Suele aparecer en la segunda o tercera década de la vida, principalmente seminomas.
TORSIÓN TESTICULAR (DEL CORDÓN ESPERMÁTICO)

Etiopatogenia
La torsión se debe a la fijación inadecuada del testículo en el escroto como consecuencia de una
túnica vaginal redundante que favorece una excesiva movilidad del testículo.
La torsión del cordón en su propio eje, genera congestión venosa y posteriormente se interrumpe el
flujo arterial. Constituye la causa más frecuente de dolor testicular en niños de 12 años o más, siendo
infrecuente en menores de 10 años.
Diagnóstico
tDolor agudo y tumefacción del escroto difícil de explorar.
tEl reflejo cremastérico está casi siempre ausente.
Tratamiento
tLa torsión testicular requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos para conservar el testículo. Si el
testículo se explora durante las 6 horas posteriores a la torsión, son viables el 90% de las gónadas.
tSe debe realizar orquidopexia escrotal.
5.14.1.2. Torsión del apéndice testicular

La torsión del apéndice testicular es la causa más frecuente de dolor testicular en niños entre los 2
y 10 años, rara en adolescentes.
El apéndice es una estructura remanente del sistema de conductos mülleriano y que está fijada al
polo superior del testículo. Sometido a torsión, se produce inflamación y edema progresivos del tes-
tículo y el epidídimo, que genera dolor testicular y eritema escrotal.
IMEDBA . 211
EPIDIDIMITIS
Etiopatogenia
Es la causa principal de tumefacción escrotal aguda y dolorosa en varones jóvenes sexualmente
activos. Después de la pubertad, se vuelve cada vez más frecuente.
Diagnóstico
Este trastorno provoca dolor, eritema y edema escrotal agudo.
El análisis de orina suele mostrar la presencia de piuria. La epididimitis puede ser de causa infeccio-
sa (habitualmente gonococo o chlamydia), pero a menudo no se logra identificar el germen.
En los niños más pequeños, el microorganismo responsable a menudo es Escherichia coli.
Entre otras etiologías se incluyen la púrpura de Schönlein- Henoch, la fiebre mediterránea familiar,
los enterovirus y los adenovirus.
Tratamiento
El tratamiento consiste en reposo en cama y antibióticos.
En caso de duda debe realizarse una exploración quirúrgica.
VARICOCELE
Etiopatogenia
Trastorno congénito caracterizado por la dilatación anómala del plexo pampiniforme del escroto. Es
la causa más frecuente de subfertilidad corregible quirúrgicamente en varones.
Se observa en el 5-15% de los adolescentes varones. Poco frecuente por debajo de los 10 años.
Diagnóstico
Habitualmente es una masa paratesticular no dolorosa, descrita como un «saco de gusanos». En
ocasiones, los pacientes refieren un dolor sordo en el testículo afectado que aumenta de tamaño
con las maniobras de valsalva.
Se producen principalmente en el lado izquierdo, en el 10% son bilaterales y raramente afectan al
lado derecho.
En menores de 10 años, o en el lado derecho requiere un estudio mediante ecografía o TC ab-
dominal.
Clasificación
Se clasifican en 3 grados:
t(SBEPTØMPFTQBMQBCMFDPOMBNBOJPCSBEF7BMTBMWB
t(SBEPFTQBMQBCMFTJONBOJPCSBEFWBMTBMWBQFSPOPFTWJTJCMFBMBJOTQFDDJØO
t(SBEPFTBRVFMRVFFTWJTJCMFBMBTJNQMFJOTQFDDJØO
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando existe una disparidad importante en el tamaño testi-
cular o dolor en el testículo afectado, o si el testículo contralateral está alterado o ausente.
NEFROLOGÍA
HIDROCELE
Definición
El hidrocele es una acumulación de líquido en la túnica vaginal presente en el 1-2% de los recién
nacidos varones.
Diagnóstico
En la exploración, los hidroceles son uniformes y no dolorosos a la palpación. La transiluminación
del escroto confirma la presencia de líquido. Es importante palpar el testículo, ya que en algunos
varones jóvenes el hidrocele se presenta asociado a un tumor testicular.
Tratamiento
La mayoría de los hidroceles congénitos se resuelve hacia los 12 meses de edad tras la reabsorción
del líquido.
Cuando se trata de un hidrocele voluminoso y a tensión, se debe considerar su reparación quirúrgica
temprana, ya que es difícil determinar si existe asociado una hernia. Además los hidroceles de gran
tamaño no suelen desaparecer espontáneamente.
IMEDBA . 213
[ 8]
CAPÍTULO
8 / HEMAONCOLOGÍA
Melina Porporato; Jaquelina Cataldi
8.1 / ANEMIAS
Definición
Disminución de la masa de glóbulos rojos y/o de la concentración de hemoglobina (Hb) por debajo
del segundo desvío estándar respecto de la media para edad y sexo.
Hemoglobina
Formada por cuatro cadenas polipeptídicas (globinas), cada una se une un grupo hemo, cuyo átomo
de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxígeno.
Causas de anemia FIGURA I
Trastornos genéticos
de la hemoglobina:
Talasemias
Variantes de la hemoglobina
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Ovalocitosis
Nutrición: Enfermedades infecciosas:
Déficit de hierro Tuberculosis

Déficit de ácido fólico SIDA
Celiaquía y otros trastornos de absorción Helmintos transmitidos por la tierra
Déficit de vitamina A Paludismo
Malnutrición proteica y energética Esquistosomiasis
Leishmaniasis
IMEDBA . 215
Clasificación de anemias
Microcítica Normocítica Macrocítica
Recuento reculocitario Recuento reculocitario Recuento reculocitario
Bajo / Bajo / Bajo /

inadecuado Elevado inadecuado Elevado inadecuado Elevado
Déficit de hierro Síndromes Enfermedad Hemólisis Déficit de folato Hemólisis activa

talasémicos crónica / mediada por
Rasgo talasémico inflamatoria anticuerpos Déficit de Anemia
Trastornos con vitamina B12 diseritropoyética
Enfermedad hemoglobina C Aplasia de Hiperesplenismo tipo I y II
crónica / yE eritrocitos Anemia aplásica
inflamatoria (eritroblastopenia Microangiopatia adquirida
transitoria de (SUH / PTT / CID)
Saturnismo Anemia aplásica
la infancia /
Membranopatias congénita (anemia
Anemia infección /
(esferocitosis, de Fanconi,
sideroblástica fármacos)
eliptocitosis, de Blackfan-
Neoplasias ovalocitosis) Diamond,
Déficit de cobre
Sindrome de
Endocrinopatias Enzimopatias Pearson)
(déficit G6PD,
Insuficiencia PK) Inducida por
renal fármacos
Hemoglobino-
Hemorragia patías Trisomonia 21
aguda
Hipotiroidismo
Hiperesplenismo
Sindrome
hemofagocítico
La mayoría de la Hb del adulto normal es la Hb A, formada por un par de cadenas alfa (α) y un par
de cadenas beta (β).
En el feto, la Hb más importante es la Hb F. Está formada por un par de cadenas α y un par de cade-
nas gamma (γ). Presenta característicamente mayor afinidad por el O2, lo que le permite cumplir su
función en la vida intrauterina.
VALORES NORMALES
Los valores normales de Hb y hematocrito (Hto) varían considerablemente en función de la edad y el
sexo. Durante los primeros meses de vida, los valores se ven influenciados por la edad gestacional
y el peso de nacimiento.
En general, los lactantes nacidos pretérmino y de bajo peso, aunque al nacer tengan hemoglobinas
comparables a los nacidos de buen peso, presentan durante los primeros meses de vida valores más
bajos de hemoglobina, situación que favorece la aparición más marcada de anemias carenciales.
HEMAONCOLOGÍA
Valores normales de Hb y Hto TA B L A I
EDAD HB (G/DL) HTO (%)

6 a 23 meses 12,5 (11) 37 (33)
2 a 4 años 12,5 (11) 38 (34)
5 a 7 años 13 (11,5) 39 (35)
8 a 11 años 13,5 (12) 40 (36)
Mujer 12 a 14 años 13,5 (12) 41 (36)
Varón 12 a 14 años 14 (12,5) 43 (37)
Mujer 15 a 17 años 14 (12) 41 (36)
Varón 15 a 17 años 15 (13) 46 (38)
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior normal (media - 2 DE).
Valores normales de volumen corpuscular medio TA B L A I I

durante la infancia y adolescencia
EDAD VCM (FL)

Nacimiento 108 (98)
1 mes 104 (85)
2 meses 96 (77)
3 a 6 meses 91 (74)
6 meses - 23 meses 77 (70)
2 a 4 años 79 (73)
5 a 7 años 83 (76)
Mujer 12 a 14 años 85 (78)
Varón 12 a 14 años 86 (78)
Mujer 15 a 17 años 87 (79)
Varón 15 a 17 años 86 (78)
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior normal (media - 2 DE).
ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INADECUADA
1) ANEMIA FISIOLÓGICA DEL LACTANTE

Los niveles de Hb y Hto de los recién nacidos son mayores respecto a los valores encontrados en los
niños y adultos. A partir de la primera semana y hasta la 6º - 8º semana de vida, se produce una caída
de progresiva de los niveles de Hb. Este descenso, asociado a la relativa hipoxia tisular generada por la
mayor afinidad de la HbF por el O2, estimula la secreción de eritropoyetina y su acción en la médula ósea.
Se favorece entonces, el switch normal de Hb fetal por Hb del adulto, que posee menor afinidad y puede
otorgar mayor fracción de O2 a los tejidos.
Representa una adaptación fisiológica a la vida extrauterina que alcanza el equilibrio en la produc-
ción entre las 8-12 semanas de vida. Por lo tanto, no requiere tratamiento.
IMEDBA . 217
Los lactantes nacidos pretérmino desarrollan una anemia fisiológica más marcada y precoz (entre la
3º y 6º semana).
Las deficiencias dietarias pueden agravar la anemia, de ahí la importancia de la profilaxis con hierro
en los lactantes.
2) ANEMIA FERROPÉNICA
Es el trastorno hematológico más frecuente en la infancia. Afecta al 30 % de la población mundial,
teniendo mayor incidencia entre los 6 y 24 meses y en la adolescencia.
La presentación en edades atípicas debe hacer sospechar pérdidas de sangre (por ejemplo: úlcera
péptica, Meckel, pólipos o alergia a leche de vaca).
El signo clínico característico es la palidez, sobre todo en las anemias leves a moderadas. En ca-
sos más graves puede aparecer irritabilidad, taquicardia y soplo sistólico. La deficiencia de hierro,
a largo plazo, puede producir trastornos en las funciones neurológicas e intelectuales.
Causas de la anemia ferropénica TA B L A I I I
Absorción insuficiente
tIngesta dietética insuficiente o inadecuada
tSíndrome de malabsorción
tResección intestinal
Depósitos disminuidos
tPrematuros
tGemelares
t Hemorragia intrauterina
Aumento de requerimientos
t Crecimiento acelerado
- Lactantes
- Adolescentes
t Embarazo
tLactancia
Pérdidas aumentadas
t Hemorragias perinatales
t Hemorragias digestivas
t Pérdidas menstruales excesivas
t Epistaxis reiteradas
t Pérdidas de sangre por otros órganos
Laboratorio
t.JDSPDJUPTJTFIJQPDSPNJBWPMVNFODPSQPSBMNFEJP 7$.
ZIFNPHMPCJOBDPSQVTDVMBSNFEJB )$.

disminuidos.
t1PMJDSPNBUØýMJBPQVOUFBEPCBTØýMP
t3FUJDVMPDJUPTHFOFSBMNFOUFOPSNBMFT TJFTUÈOBVNFOUBEPTCVTDBSQFSEJEBTVPUSPEJBHOØTUJDP

t4JEFSFNJBEJTNJOVJEB
t$BQBDJEBEUPUBMEFTBUVSBDJØOEFMIJFSSPBVNFOUBEB
t1PSDFOUBKFEFTBUVSBDJØOEFUSBOTGFSSJOBEJTNJOVJEP
t'FSSJUJOBTÏSJDBEJTNJOVJEB
HEMAONCOLOGÍA
RECUERDE
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño,

especialmente en la edad preescolar
Diagnóstico diferencial de anemias microcíticas hipocrómicas TA B L A I V
BETA TA- ANEMIA

ANEMIA ANEMIA
LASEMIA DE LA TALASE-
ESTUDIO FERRO- SIDERO- IRIDA*
HETERO- INFLAMA- MIA
PÉNICA BLÁSTICA
CIGOTA CIÓN
Ferremia D N N N A D
Capacidad total de A N N/D N N/D N/A

saturación
Porcentaje de D N N/D N A D
saturación
Ferritina sérica D N A N A N
Protoporfirina libre A N N N N N
eritrocitaria
Hemoglobina A N/D A N N N N
Hemoglobina F N N/A N N N N
Hermosiderina en D N N/A N A D
médula ósea
Prueba terapéutica + - - - - -
*Siglas en inglés de Iron Refractory Iron Deficiency Anemia (Anemia por Deficiencia de Hierro Refractaria al Hierro)
Tratamiento
t)JFSSPFMFNFOUBMNHLHEÓB WJBPSBM QSFQBSBEPEFFMFDDJØOTVMGBUPGFSSPTP

t&EVDBDJØOEJFUBSJB WPMVNFOEFMFDIFEFWBDBNFOPSBNMEÓB
t%VSBDJØOEVSBOUFVOUJFNQPJHVBMBMRVFGVFOFDFTBSJPQBSBBMDBO[BSMPTWBMPSFTOPSNBMFT
t3FTQVFTUBBMUSBUBNJFOUP
- 12-24 horas: mejoría subjetiva (menor irritabilidad, mayor apetito).
- 48-72 horas: reticulocitosis (máxima entre 5-5 días.)
- 1 mes: Aumento de la Hb (1 gr/ dl a los 30 días).
- 1-3 meses: Repleción de los depósitos.
Causas de fallo terapéutico

t&SSPSEJBHOØTUJDP
t*ODVNQMJNJFOUPEFMUSBUBNJFOUP
t1SFTDSJQDJØOJOBEFDVBEB
t'BMUBEFSFTPMVDJØOEFMBDBVTBQSJNBSJB
t.BMBCTPSDJØOPDVMUB FTQFDJBMNFOUFFOGFSNFEBEDFMÓBDB
IMEDBA . 219
Profilaxis
t&OSFDJÏOOBDJEPTEFUÏSNJOPNHLHEÓB DPNFO[BOEPBOUFTEFMDVBSUPNFTEFWJEB
t&OSFDJÏOOBDJEPTQSFUÏSNJOP H
NHLHEÓB DPNFO[BOEPBOUFTEFMNFTEFWJEB
t&OSFDJÏOOBDJEPTQSFUÏSNJOPEFNVZCBKPQFTP H
NHLHEÓB DPNFO[BOEPEV-
rante el primer mes de vida.
t&OSFDJÏOOBDJEPTQSFUÏSNJOPEFQFTPFYUSFNBEBNFOUFCBKP H
NHLHEÓB DPNFO[BOEP
durante el primer mes de vida.
t&OUPEPTMPTDBTPT MBBENJOJTUSBDJØOEFCFSÈQSPMPOHBSTFJEFBMNFOUFIBTUBMPTNFTFT
Indicación de transfusiones
La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión clínica que debe
adoptarse dentro del siguiente contexto:
t$POIFNPHMPCJOBöHEMOPUSBOTGVOEJSFYDFQUPQBSBDPSSFHJSIJQPYFNJBFOQBDJFOUFTDPOJOTV-
ficiencia respiratoria.
t$POIFNPHMPCJOBHEMUSBOTGVOEJS
- Para corregir descompensación hemodinámica.
- Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
- Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).
- Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl.
Control
El control del tratamiento y alta hematológica presenta pautas similares, independientemente de la
vía por la que se administró el tratamiento:
t-PTQBDJFOUFTDPOIFNPHMPCJOBHEMBMEJBHOØTUJDPTFDPOUSPMBSÈODBEBEÓBTIBTUBBMDBO[BS
dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
t-PTQBDJFOUFTDPOIFNPHMPCJOBöHEMBMEJBHOØTUJDPTFDPOUSPMBSÈODBEBEÓBTIBTUBBMDBO[BS
valores normales para la edad.
t4FEBSÈFMBMUBIFNBUPMØHJDBVOBWF[DPNQMFUBEPVOQFSÓPEPEFUSBUBNJFOUPJHVBMBMRVFTFFN-
pleó para normalizar la hemoglobina.
t4FEFCFDPOTJEFSBSMBOFDFTJEBEEFEFKBSBMQBDJFOUFDPOEPTJTQSPýMÈDUJDBTTJTFDSFFOFDFTBSJP
dada su edad, tipo de dieta o patología de base.
t4FSFDPNJFOEBSFBMJ[BSVOIFNPHSBNBEFDPOUSPMBMPTNFTFTEFTVTQFOEJEPFMUSBUBNJFOUPQBSB
detectar posibles recaídas.
3) ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

Es la anemia que aparece como complicación de distintas enfermedades crónicas asociadas a acti-
vación inmunitaria mantenida.
Se presenta como anemia hipoprolifertaiva normocrómica y normocítica, asociada a un hierro sérico
disminuido y ferritina elevada.
Se caracteriza por presentar disminución de la vida media eritrocitaria acompañado de una insufi-
ciencia relativa de la medula ósea con acumulación de hierro en macrófagos por el aumento de los
niveles de hepcidina.
Laboratorio
t)CFOUSFoHE
HEMAONCOLOGÍA
t"OFNJB OPSNPDÓUJDB Z OPSNPDSØNJDB BMHVOPT NJDSPDJUPTJT F IJQPDSPNÓB MFWF

DPO SFUJDVMPDJUPT
normales o bajos.
t'FSSFNJBZTBUVSBDJØOEFUSBOTGFSSJOBOPSNBMFTPMFWFNFOUFEJTNJOVJEBTZGFSSJUJOBFMFWBEB
Tratamiento
No responden al hierro. Debe resolverse el cuadro clínico de base.
4) ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Describen un conjunto de trastornos causados por alteraciones en la síntesis de ADN.
Se caracterizan por eritropoyesis infectiva con asincronía nucleocitoplasmática (VCM aumentado, neutrófi-
los hipersegmentados). Presenta reticulocitos bajos y, en casos avanzados, neutropenia y plaquetopenia.
Casi la totalidad de los casos de anemia megaloblástica en la infancia se deben a déficit de ácido
fólico o de vitamina B12, encargados de la síntesis de nucleoproteinas.
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO:

Los folatos se encuentran en vegetales verdes, frutas, órganos animales (hígado, riñón). Son sensibles a
la temperatura por lo que la cocción de los alimentos disminuye la carga de esta vitamina. Además, los
depósitos corporales de folatos son limitados.
Causas: ingesta insuficiente, disminución de la absorción o trastornos en su metabolismo o transporte
(uso de metrotexate, pirimetamina o trimetoprima).
Clinicamente presentan, ademas de los síntomas propios de la anemia (que aparece luego de 2 a 3
meses de dieta sin folatos), irritabilidad, pobre ganancia de peso y diarrea crónica.
Laboratorio
t"OFNJBNBDSPDÓUJDB
t&SJUSPDJUPTEFEJTUJOUBTGPSNBTZUBNB×PT QSFTFODJBEFNFHBMPCMBTUPTFOTBOHSFQFSJGÏSJDB
t&ODBTPTBWBO[BEPT QVFEFFYJTUJSOFVUSPQFOJBZUSPNCPDJUPQFOJB
t%PTBKFEFÈDJEPGØMJDPCBKP OHNM
Tratamiento
Ácido fólico (via oral o parenteral) 0.5 - 1 mg/dia
DÉFICIT DE VITAMINA B12:

Se encuentran mayormente en fuentes animales. Los humanos no pueden sintetizarla, de manera
que dependen del aporte exógeno. Para la absorción en el ileon terminal es necesaria la unión en el
estómago al factor intrínseco.
Causas: aporte insuficiente, trastornos de la absorción (cirugías gástricas, fármacos que alteran la
secreción ácida, déficit hereditaria de factor intrínseco, anemia perniciosa o gastritis autoinmune),
ausencia de proteina trasportadora de vitamina B12.
Puede presentar síntomas neurológicos (déficit sensitivos, convulsiones, retraso y regresión del de-
sarrollo) incluso sin anemia.
Laboratorio
t"OFNJBNBDSPDÓUJDB
t.BDSPPWBMPDJUPT
t&ODBTPTBWBO[BEPT QVFEFFYJTUJSOFVUSPQFOJBZUSPNCPDJUPQFOJB
t"VNFOUPEFÈDJEPNFUJMNBMØOJDPFOPSJOB
IMEDBA . 221
Tratamiento
t3FTPMVDJØOUSBTUPSOPEFCBTF
t"QPSUFWJUBNJOB#
5) ERITROBLASTOPENIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA

Es la aplasia eritrocitaria adquirida más frecuente.
Afecta a niños sanos entre 6 meses y 3 años.
La causa es la supresión inmunitaria transitoria de la eritropoyesis.
Laboratorio
t"OFNJBOPSNPDÓUJDBDPOQMBRVFUBTOPSNBMFTBBMUBT
t%JTNJOVDJØOEFMPTSFUJDVMPDJUPTZEFMPTQSFDVSTPSFTFSJUSPJEFT
Tratamiento
t-BNBZPSÓBTFSFDVQFSBBMDBCPEFNFTFT
t/PSFTQPOEFOBMPTDPSUJDPJEFT
t%FTFSNVZJOUFOTBMBBOFNJB TFEFCFOSFBMJ[BSUSBOTGVTJPOFT
ANEMIAS POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN

(HEMOLÍTICAS)
Se defiene como hemólisis a la destrucción prematura de glóbulos rojos.
Se caracterizan por aumento de los reticulocitos en ausencia de hemorragia o de tratamiento con
hierro, con aumento de bilirrubina indirecta.
DEFECTOS CELULARES DEFECTOS EXTRACELULARES
Defectos de la membrana Autoinmunes
Esferocitosis hereditaria Por anticuerpos calientes (alteración Ag Rh)
Eliptosis hereditaria Por anticuerpos frios
Hemoglobinuria paroxística nocturna Por fragmentación
Deficiencias enzimáticas SUH / CID / PTT / SUHa
Deficiencia de G6PD Prótesis valvulares cardíacas
Deficiencia de piruvato quinasa Hiperesplenismo
Alteraciones de la hemoglobina Por factores plasmáticos
Drepanocitosis Infecciones
Sindromes talasémicos Hepatopatias
Enfermedad de Wilson
HEMAONCOLOGÍA
La hemoglobina es una tetrámero formado por 2 pares de cadenas de globina. La Hb A, predominan-

te en la vida extrauterina (95%), está formada por 2 cadenas α y 2 cadenas β. Las otras 2 Hb halladas
son Hb A2 (3.5%, 2α2δ) y Hb F (3.5%, 2α2γ).
Las anormalidades en alguna de las cadenas de globina dan lugar a las hemoglobinopatias, entre
ellas, las más frecuentes las talasemias y la drepanocitosis.
1) SÍNDROMES TALASÉMICOS
Trastorno genético en la producción de las cadenas de globina que genera un desequilibrio entre la
producción de las cadenas α y β.
tβ talasemia: falta parcial o total de cadenas β, exceso relativo de cadenas α.
- Trastornos homocigotas (β°)
- Alteraciones con menor producción (β+).
tα talasemia: falta parcial o total de cadenas α, exceso relativo de cadenas β.
β TALASEMIA HOMOCIGOTA O TALASEMIA MAYOR:

t"VTFODJBEFQSPEVDDJØOEFDBEFOBTβ.
t4FNBOJýFTUBBQBSUJUEFMNFTDPNPVOBBOFNJBIFNPMÓUJDBJOUFOTBZQSPHSFTJWBBTPDJBEBB
- Hipertrofia del tejido hematopoyético intra y extramedular que determinan
- deformaciones óseas (facie talasémica, fracturas óseas patológicas)
- hepatoesplenomegalia
- Descompensación cardiovascular.
- Hemosiderosis e ictericia.
Laboratorio
t4DSFFOJOHOFPOBUBM JODMVJEPFOQBOBMFTOPFTUÈOEBSEFQFTRVJ[BOFPOBUBM

t)JQPDSPNÓB NBDSPDJUPTJT QSFTFODJBEFEJBOPDJUPT
t)C
t3FUJDVMPDJUPT JOBEFDVBEBNFOUFCBKPQPSFSJUSPQPZFTJTJOFýDB[

t"VNFOUPEFCJMJSSVCJOBOPDPOKVHBEB
t1FSýMGÏSSJDPOPSNBM
t&MFDUSPGPSFTJTEF)C
Tratamiento
t5SBOTGVTJØOEFHMØCVMPTSPKPTEFTQMBNBUJ[BEPT 5(3%
ZRVFMBOUFTEFMIJFSSPQBSFOUFSBM
t5SBOTQMBOUFEFDÏMVMBTIFNBUPQPZÏUJDBTQMVSJQPUFODJBMFT
t&TQMFOFDUPNÓBRVJSÞSHJDB
α TALASEMIA:
t"VTFODJBEFQSPEVDDJØOEFDBEFOBTα
t.BZPSQSPEVDDJØOGFUBMEF)CEF#BSU γ4)
t&YJTUFOBMFMPTEFMPTHFOFTEFMBHMPCJOBα y 4 fenotipos de α talasema delecional.
Deleción de 1 gen (rasgo silente):

t1PSUBEPSPDVMUP
IMEDBA . 223
Deleción de 2 genes:
t3BTHPα talasémico.
t"OFNJBNJDSPDÓUJDB )CEF#BSU OPSNBM
QFSP
t&TUBCMFDFFMEJBHOPTUJDPEF&OGFSNFEBEEF)C)
t)CEF#BSU
t0MJHPTJOUPNÈUJDPBOFNJBMFWFDPONJDSPDJUPTJT FTQMFOPNFHBMJBMFWF PDBTJPOBMJDUFSJDJB
t*OUFOTBBOFNJBEVSBOUFMBWJEBJOUSBVUFSJOBDPOIJESPQFTJBGFUBM
t"MOBDJNJFOUPOPQSFTFOUBOOJOHVOB)COPSNBM FODPOUSBOEPTFQSFEPNJOBOUFNFOUF)CEF#BSU
con cantidades menores de Hb Gower y Portland.
t%FQFOEJFOUFTEFUSBOTGVTJPOFTZFWFOUVBMUSBOTQMBOUFEFDÏMVMBTIFNBUPQPZÏUJDBTQMVSJQPUFODJBMFT
2) DREPANOCITOSIS
Consecuencia de un cambio puntual en pares de bases (timina por adenina) en el sexto cordón de la
cadena β con formación de Hb S y hematíes “falciformes”.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES:

La asociación de moléculas de Hb S desoxigenadas forma polímeros rígidos intraeritrocitarios que
alteran la forma del eritrocito (forma de hoz). Esta deformación se observa principalmente a nivel
venular (mayor desoxigenación), provocando obstrucción mecánica.
Los síntomas pueden aparecer desde los 2-4 meses (momento de sustitución de Hb F α2γ2 por Hb S).
t"OFNJBESFQBOPDJUJDBBMUFSBDJØOIPNPDJHPUBEFMPTBMFMPTEFHMPCJOBβ, con HS > 90%.
t&OGFSNFEBEESFQBOPDÓUJDBVOBBMFMPDPONVUBDJØOEF)C4BTPDJBEPBPUSBNVUBDJØOFOFMTFHVO-
do alelo. Hb S > 50%.
Clínica:
t&OGFSNFEBEIFNPMÓUJDBDSØOJDBJOUFOTB
t5SBTUPSOPTJONVOJUBSJPTNBZPSSJFTHPEFJOGFDDJPOFTHSBWFTZCBDUFSFNJB
t%PMPSWBTPPDMVTJWPBHVEP OFDSPTJTBWBTDVMBS
t1SJBQJTNP
t$PNQMJDBDJPOFTOFVSPMØHJDBTBDDJEFOUFTDFSFCSPWBTDVMBSFTJTRVÏNJDPTBHVEPT EFýDJUGPDBMFT
cefaleas, convulsiones.
t4JOESPNFUPSÈDJDPBHVEP
t/FGSPQBUJBIFNBUVSJB OFDSPTJTQBQJMBSJTRVÏNJDB TJOESPNFOFGSPUJDP JOGBSUPSFOBM
t$PNQMJDBDJPOFTQTJDPMØHJDBTZDPHOJUJWBT
Laboratorio:
t'SPUJTDPOBQBSJDJØOEFIFNBUÓFTGBMDJGPSNFT
t)C4Z)C" α2δ2) alta (> 3.5%)
t3FUJDVMPDJUPTBVNFOUBEPTZCJMJSSVCJOBJOEJSFDUBFMFWBEB
HEMAONCOLOGÍA
Otros estudios
t.ÏEVMBØTFBIJQFSQMBTJBFSJUSPJEF
t3YFYQBOTJØOEFMPTFTQBDJPTNFEVMBSFT
Tratamiento:
t%FTPTUÏOIJESPYJVSFB QBSBFQJTPEJPTEPMPSPTPT

t5SBOTQMBOUFEFDÏMVMBTIFNBUPQPZÏUJDBTQMVSJQPUFODJBMFT
t5SBOTGVTJØOEFHMØCVMPTSPKPTBTPDJBEPTBRVFMBOUFTEFIJFSSP
8.2 / PÚRPURA
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI) AGUDA

Fenómeno autoinmune que constituye la causa más frecuente de púrpura de la infancia (entre 1 y 4
años) en niños sanos
Se caracteriza por presentar una reducción del recuento de plaquetas por debajo de 150.000/mm3
asociado a las lesiones en piel.
Etiología
Aparece entre 1 y 4 semanas después de la exposición a una infección viral común, como conse-
cuencia de la generación de autoanticuerpos.
La infección por EBV esta asociada a PTI de corta duración, en cambio el HIV provoca afectación
crónica.
Clínica
t"QBSJDJØOCSVTDBEFQFUFRVJBTZQÞSQVSBHFOFSBMJ[BEBT
t)FNPSSBHJBTEFNVDPTBT
t4JOIFQBUPFTQMFOPNFHBMJBOJBEFOPNFHBMJBT
t.FOPTEFMEFTBSSPMMBIFNPSSBHJBTHSBWFT
t&MSFTVFMWFFOGPSNBFTQPOUÈOFBFOMPTNFTFTTJHVJFOUFT
t&OUSFFMFWPMVDJPOBBVOB15*DSØOJDB QFSTJTUFODJBEFMDVBESPQPSNÈTEFNFTFT

Laboratorio
t1MBRVFUPQFOJBHFOFSBMNFOUFJOUFOTB NFOPSEFNN

t-FVDPDJUPT IFNBUPDSJUPZIFNPHMPCJOBOPSNBMFT
t4PMJDJUBSNFEVMPHSBNBTJ
- Recuento o fórmula leucocitaria anormales.
- Anemia que no se explica por el sangrado.
- Datos clínicos que sugieran un diagnóstico diferencial.
Tratamiento
t&MEFMPTQBDJFOUFTTFSFDVQFSBOTJOUSBUBNJFOUP
IMEDBA . 225
t&TUÈ DPOUSBJOEJDBEB MB USBOTGVTJØO EF QMBRVFUBT TBMWP FO QSFTFODJB EF IFNPSSBHJB QPUFODJBMNFOUF
mortal.
t$POQMBRVFUBTNFOPS SJFTHPEFIFNPSSBHJBHSBWF

- Gammaglobulina 0.8-1 gr/kg endovenosa por 1 o 2 días.
- Prednisona 1-4 mg/kg/dia en ciclos cortos.
- Ig anti D endovenosa 50-75 ug/ kg dosis única (solo en pacientes Rh positivos).
PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH
Definición
Púrpura no trombocitopénica caracterizada por presentar una vasculitis leucocitoclástica con depó-
sitos de IgA en vasos de pequeño calibre (piel, articulaciones, tubo digestivo y riñon).
Es la vasculitis más frecuente de la infancia.
Se observa entre los 3 y 10 años durante los meses de invierno y primavera. En algunos casos aso-
ciado a infecciones de vías aéreas superiores.
El pronostico en la mayoria de los niños es buena, con evolución aguda y autolimitada.
Clínica
tPiel
- Lesión distintiva: púrpura palpable que puede evolucionar a equimosis.
- Afecta característicamente en zonas declive (afectación en pantalón), aunque puede comprome-
ter también extremidades superiores, tronco y cara.
- Suele aparecer en brotes (lesiones en diferentes estadíos) y se asocia con edema angioneurótico
en cuero cabelludo, párpados, labios, orejas, dorso de manos y pies, escroto.
t"SUSJUJTFOFMEFMPTDBTPT-BTBSUJDVMBDJPOFTNÈTGSFDVFOUFNFOUFBGFDUBEBTTPOSPEJMMBTZUPCJ-
llos. No deja secuela y es oligoarticular.
t(BTUSPJOUFTUJOBMFOBMSFEFEPSEFMEFMPTQBDJFOUFT4FQVFEFNBOJGFTUBSDPOEPMPSBCEP-
minal, cólicos, vómitos, sangre en materia fecal, hematemesis. Menos frecuente: invaginación,
obstrucción, infarto y perforación.
t3FOBMFONÈTEFMEFMPTQBDJFOUFT4FDBSBDUFSJ[BQPSIFNBUVSJB QSPUFJOVSJB TÓOESPNFOFGSØUJ-
co, hipertensión arterial y caída del filtrado glomerular.
t4/$BGFDUBDJØOSBSBQFSPQPUFODJBMNFOUFNPSUBM$VSTBDPOMBBQBSJDJØOEFDPOWVMTJPOFT QBSFTJB
y coma.
Diagnóstico:
Clínico
Tratamiento
t4JOUPNÈUJDPQBSBFMEPMPSVUJMJ[BSQBSBDFUBNPM
t1BSBBGFDUBDJØOEJHFTUJWBTJHOJýDBUJWBVPUSBTBMUFSBDJPOFTHSBWFT TFTVHJFSFVUJMJ[BSQSFEOJTPOB
1-mg/kg/día.
t1BSBMBOFGSJUJTFYJTUFOEJTUJOUPTFTRVFNBTJONVOPTVQSFTPSFT
HEMAONCOLOGÍA
8.3 / TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
ESTUDIO DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN

t2VJDLP51WÓBFYUSÓOTFDBPEFJOJDJBDJØOGBDUPS7**
t7ÓBDPNÞOGBDUPSFT**7Z9
t,155 USPNCPQMBTUJOBQBSDJBMBDUJWBEB
WÓBJOUSÓTFDBPEFBNQMJýDBDJØOGBDUPSFT7****99*9**
Sistema de coagulación ALGORITMO II
VIA EXTRÍNSECA O VIA INTRÍNSECA O

DE INICIACIÓN DE AMPLIFICACIÓN
IMEDBA . 227
HEMOFILIAS
Los déficits de factores VIII (hemofilia A) y IX (hemofilia B) son las enfermedades hemorrágicas here-
ditarias graves más frecuentes. Los genes de ambos factores se encuentran en el cromosoma X, por
lo que son rasgos ligados al cromosoma X.
Los factores VIII y IX forman parte del complejo necesario para la activación del factor X. Junto
con fosfolípidos y calcio forman la “tenasa” o complejo activador del factor X. Esta vía es conocida
también como “tenasa” extrínseca o de amplificación y es valorada por el tiempo de tromboplastina
parcial activada (KPTT o aPTT), sensible a variaciones de los factores VIII, IX, XI y XII.
La hemofilia A (déficit de factor VIII), es la más frecuente (80%).
Clínica
t/JOHVOPEFMPTGBDUPSFTBUSBWJFTBMBQMBDFOUB1PSFTUBSB[ØO MPTTÓOUPNBTQVFEFONBOJGFTUBSTF
desde el nacimiento.
t-PTTÓOUPNBTDPNPMBGPSNBDJØOEFFRVJNPTJT IFNBUPNBTJOUSBNVTDVMBSFTZIFNBSUSPTJTBQBSF-
cen caracteristicamente con el inicio del gateo o la deambulación.
t4PODPNVOFTMPTTBOHSBEPTQFSTJTUFOUFTBOUFTNÓOJNBTMFTJPOFTCVDBMFT
t-BTIFNPSSBHJBTEFMNÞTDVMPQTPBTQVFEFOTFSJOBEWFSUJEBTPHFOFSBSNÓOJNPEPMPSQFSPQVFEFO
provocar shock hipovolémico.
Laboratorio
t ,155 QSPMPOHBEP RVF DPSSJHF DPO QMBTNB OPSNBM &M SFTUP EF MBT QSVFCBT EF DPBHVMBDJØO TPO
normales.
t%ÏýDJUEFEPTBKFGBDUPS7***P*9
Clasificación:
(según porcentaje de actividad encontrado en plasma)
t(SBWF
- Actividad < 1%
- Hemorragias espontáneas
t.PEFSBEB
- Actividad entre 1-5%.
- Hemorragias frente a traumatismos leves
t-FWF
- Actividad > 5%.
- Síntomas ante traumatismos importantes
Tratamiento
t1SPýMBYJTDPOGBDUPSFTTVTUJUVUJWPTSFDPNCJOBOUFT
- Para evitar hemorragias graves y deformidades articulares
t"OUJDJQBDJØOZFEVDBDJØOEFMPTQBESFTTPCSFUSBVNBUJTNPT
t"QPSUFEFGBDUPSFTTVTUJUVUJWPTSFDPNCJOBOUFT
- Ante hemorragias leves o moderadas: niveles hemostáticos de actividad 35 - 50%
- En hemorragias graves: 100%
HEMAONCOLOGÍA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Es el trastorno hemorrágico hereditario más común. Se caracteriza por un defecto en el factor de
von Willebrand, heredándose de forma autosómica.
El factor de von Willebrand interviene en la adhesividad plaquetaria y transporta al factor VIII evitan-
do su degradación.
$MBTJGJDBDJØOTFHÞOGBDUPS78
La enfermedad de von Willebrand puede deberse a defectos cuantitativos o cualitativos del factor:
t5JQPSFEVDJEPQFSPOPBVTFOUF
t5JQP$VBMJUBUJWBNFOUFBMUFSBEP
t5JQP"VTFOUF
Clínica
t4BOHSBEPTNVDPDVUÈOFPTFTQPOUÈOFPT TPCSFUPEPFOCPDBZOBSJ[ BOUFUSBVNBUJTNPTPDJSV-
gías. En mujeres adolescentes suele diagnosticarse por la aparición de menorragias.
t&TSBSBMBBQBSJDJØOEFIFNBSUSPTJT
Laboratorio
t5JFNQPEFTBOHSÓBQSPMPOHBEPDPOSFDVFOUPQMBRVFUBSJPOPSNBM
t,155QVFEFTFSOPSNBM UJQP
PQSPMPOHBEP TJTFBTPDJBBEÏýDJUEFGBDUPS7***

Tratamiento
t5JQPEFTNPQSFTJOB QBSBGBDJMJUBSTVMJCFSBDJØOEFTEFMPTEFQØTJUPT

t5JQPZDPODFOUSBEPTEFGBDUPSEFWPO8JMMFCSBOE
8.4 / LEUCEMIAS
Generalidades
Se definen como un grupo de enfermedades malignas en las que los trastornos genéticos de una
determinada célula hematopoyética dan lugar a una proliferación clonal no regulada de células.
Constituyen los tumores malignos más frecuentes de la infancia (31% en menores de 15 años).
Se clasifican en:
t-FVDFNJBMJOGPCMÈTUJDBBHVEB --"

t-FVDFNJBNJFMPJEFBHVEB -."

t-FVDFNJBNJFMPJEFDSØOJDB -.$

t-FVDFNJBNJFPMPNPOPDÓUJDBKVWFOJM -..+

IMEDBA . 229
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
Etiopatogenia
t-BNBZPSÓBEFMPTDBTPTTPODBVTBEPTQPSNVUBDJPOFTTPNÈUJDBTQPTUDPODFQDJPOBMFTFODÏMVMBT
linfoides.
t%FTEFFMQVOUPEFWJTUBGFOPUÓQJDP FMEFSJWBEFMBTQSPHFOJFT#ZFMEFMBT5
Clínica
t4FPCTFSWBFOQBDJFOUFTEFFOUSFZB×PT DPOVOBJODJEFODJBNÈYJNBFOUSFMPTZB×PT
t -B MFVDFNJB BHVEB FT NÈT GSFDVFOUF FO QBDJFOUFT DPO BOPNBMÓBT DSPNPTØNJDBT TÓOESPNF EF
Down, anemia de Fanconi).
t4FQSFTFOUBEFGPSNBJOFTQFDÓýDBZSÈQJEBDPOBOPSFYJB GBUJHBZGFCSÓDVMBJOUFSNJUFOUF
t"NFEJEBRVFMBFOGFSNFEBEQSPHSFTB BQBSFDFOMPTTJHOPTEFJOTVýDJFODJBNFEVMBSDPNPQBMJEF[
hemorragias, petequias y fiebre.
t 5BNCJÏO TF BTPDJB DPO EPMPSFT PTUFPBSUJDVMBSFT MJOGBEFOPQBUJBT Z FTQMFOPIFQBUPNFHBMJB 3BSB-
mente puede presentarse con signos de hipertensión endocraneana por compromiso del sistema
nervioso central (edema de papilas, hemorragias retinianas, pares craneales) y afección testicular y
ovárica.
Diagnóstico
t%FCFTPTQFDIBSTFBOUFMBFYJTUFODJBEFEBUPTTVHFTUJWPTEFGBMMPNFEVMBS BOFNJB QMBRVFUPQFOJB
t4FEJBHOPTUJDBDVBOEPTFEFNVFTUSBRVFNÈTEFMEFMBTDÏMVMBTNFEVMBSFTDPSSFTQPOEFB
una formación homogénea de linfoblastos.
t&TOFDFTBSJPFMFTUVEJPEFMÓRVJEPDFGBMPSSBRVÓEFPQBSBMBFTUBEJýDBDJØOEFMBFOGFSNFEBE MJOGP-
blastos o leucocitosis).
Pronóstico
Los factores más importantes para definir el pronóstico son:
t3JFTHPOPSNBM
- Edad (1-10 años).
- Recuento inicial de leucocitos < 50.000/mm3.
t3JFTHPBMUP
- Edad <1 o > 10 años.
- Recuento inicial de leucocitos > 50.000/mm3
- Fenotipo T
- Respuesta lenta al tratamiento inicial.
- Presencia de anomalías cromosómicas
t-BWFMPDJEBEEFSFTQVFTUBBMUSBUBNJFOUP
Recidiva
t&ONÏEVMBØTFB
t4/$
t5FTUÓDVMPT
HEMAONCOLOGÍA
Tratamiento
t*OEVDDJØO TFNBOBT
- Objetivo: erradicación de células leucémicas de la médula ósea.

- 98% pacientes logran remisión (blastos en médula ósea < 5% y recuperación (a valores casi nor-
males) de neutrófilos y plaquetas
t$POTPMJEBDJØO
- Objetivo: tratamiento intensivo del SNC
t*OUFOTJýDBDJØO
t.BOUFOJNJFOUP B×PT
Sindrome de lisis tumoral

t$PNQMJDBDJØOEFUSBUBNJFOUP
t4FDBSBDUFSJ[BQPSMBBQBSJDJØOBHVEBEF
- Hiperuricemia
- Hipercalemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Insuciencia renal aguda
t.BOFKPIJQFSIJESBUBDJØO BMDBMJOJ[BDJØOEFMBPSJOBZBENJOJTUSBDJØOEFBMMPQVSJOPM
8.5 / OTROS TUMORES FRECUENTES

EN LA INFANCIA
LINFOMAS
El linfoma es el cáncer más frecuente en adolescentes.
Las dos categorías principales: linfoma de Hodgkin (LH) y linfoma no Hodgkin (LNH) tienen diferentes
manifestaciones clínicas y tratamientos.
LINFOMA DE HODGKIN
Proceso maligno que afecta al sistema linforreticular, que representa el 6% de los cánceres de la
infancia siendo más frecuente en pacientes mayores a 15 años y después de los 50 años
El LH se origina en el tejido linfoide, siendo la célula de Reed-Stenberg patognomónica. Existe dise-
minación hematógena y la propagación a zonas adyacentes, con afectación del hígado, el bazo, el
hueso, la médula ósea o el cerebro, y habitualmente se asocia a síntomas sistémicos
Algunas infecciones virales parecen estar implicadas (EVB, CMV, HSV 6)
Clinica:
t"EFOPQBUÓBDFSWJDBMPTVQSBDMBWJDVMBSJOEPMPSB ýSNFZFMÈTUJDB BEFNÈTEFDJFSUPHSBEPEFBGFD-
tación mediastínica.
t-BTNBOJGFTUBDJPOFTTJTUÏNJDBT DPOPDJEPTDPNPTÓOUPNBT#
TPOJNQPSUBOUFTQBSBMBFTUBEJýDBDJØO
- Fiebre de origen desconocido.
- Pérdida de peso (>10%) en 6 meses.
- Sudoración nocturna profusa.
IMEDBA . 231
Diagnóstico
t3YUPSBYBUPEPQBDJFOUFDPOBEFOPQBUÓBQFSTJTUFOUFEFDBVTBEFTDPOPDJEBTJOSFMBDJØODPOVO
proceso inflamatorio o infeccioso evidente.
t#JPQTJBFTDJTJPOBMPDPOBHVKB
t&TUBEJýDBDJØO
- Hemograma (para determinar compromiso de médula ósea y expresión en sangre periférica), VSG
y ferritina sérica (para evaluar respuesta al tratamiento)
- TC cervical, torácica, abdominal y pélvica y PET
- Punción - aspiración y biopsia de médula ósea
Tratamiento
Quimioterapia combinada con o sin radioterapia
LINFOMA NO HODGKIN
El linfoma no Hodgkin supone alrededor del 60% de los linfomas infantiles y es el segundo cáncer
más frecuente entre los 15 y los 35 años.
El LNH infantil es habitualmente agresivo. Aunque la mayoria de los pacientes presentan enfermedad
avanzada, el pronóstico con el tratamiento ha mejorado mucho.
Tipos histopatológicos
t-JOGPNBMJOGPCMÈTUJDPPSJHFOFOMJOGPDJUPTJONBEVSPT
t-JOGPNBEF#VSLJUU
t-JOGPNBEJGVTPEFMJOGPDJUPT#HSBOEFT
t-JOGPNBBOBQMÈTJDPEFMJOGPDJUPTHSBOEFT
Clínica:
Dependen de subtipo histopatológico y de las regiones afectadas.
t-BNBZPSJBEFMPTQBDJFOUFTQSFTFOUBVOBFOGFSNFEBEBWBO[BEB DPOFOGFSNFEBEFYUSBHBOHMJPOBS
en la médula ósea y en el sistema nervioso central (SNC).
t1VFEFQSFTFOUBSTFDPNPVOBVSHFODJBPODPMØHJDBQPUFODJBMNFOUFNPSUBM
t1VFEFOUFOFSTÓOUPNBT#
t&MMJOGPNBMJOGPCMÈTUJDPQSPEVDFIBCJUVBMNFOUFVOBNBTBJOUSBUPSÈDJDBPNFEJBTUÓOJDB FMEF#VSLJUU
se manifiesta habitualmente por un tumor abdominal o en la cabeza y el cuello. Ambos pueden
metastatizar en la médula ósea o el SNC.
Diagnóstico
t-BCPSBUPSJPDPNQMFUP
t1VODJØOBTQJSBDJØOZCJPQTJBEFNÏEVMBØTFB
t$JUPMPHÓBEFMMÓRVJEPDFGBMPSSBRVÓEFP
t3BEJPHSBGÓBTEFUØSBY
t5$DFSWJDBM UPSÈDJDB BCEPNJOBMZQÏMWJDB DSBOFBMBOUFTPTQFDIBEFBGFDUBDJØOEFM4/$
Z1&5
t&TUVEJPEFUFKJEPUVNPSBMDPODJUPNFUSJBEFþVKPQBSBEFUFSNJOBSFMPSJHFOJONVOPGFOPUÓQJDP 5 #
o nulo).
HEMAONCOLOGÍA
Tratamiento
t2VJNJPUFSBQJBTJTUÏNJDBNÞMUJQMFDPORVJNJPUFSBQJBJOUSBUFDBM
t$PNQMJDBDJPOFTTJOESPNFEFMJTJTUVNPSBM
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los tumores del sistema nervioso central (SNC) son las segundas neoplasias malignas más frecuen-
tes de la infancia, presentando su incidencia máxima en lactantes y niños menores de 6 años.
Variantes histológicas más frecuentes por edad:
tBB×PTBTUSPDJUPNBQJMPDÓUJDPZNFEVMPCMBTUPNBPUVNPSOFVSPFDUPEÏSNJDPQSJNJUJWP
tBB×PTUVNPSFTIJQPýTBSJPTZBTUSPDJUPNBQJMPDÓUJDP
Ubicación: Infratentorial (43.2%), supratentorial o corticales (40.9 %), médula espinal (4,9%) y mul-
tifocal (11%).
Clínica
t"MUBNPSCJNPSUBMJEBE
t)JQFSUFOTJØOJOUSBDSBOFBM
t%JTGVODJØODFSFCSBMGPDBM
t5VNPSFTDPSUJDBMFTPTVQSBUFOUPSJBMFTDBNCJPTEFQFSTPOBMJEBE FTUBEPNFOUBMZMFOHVBKFEÏýDJUT
lateralizados (debilidad motora focal) cambios sensitivos focales, trastornos del lenguaje, convul-
siones focales y asimetría de los reflejos.
t5VNPSFTFOMBMÓOFBNFEJBPJOGSBUFOUPSJBMFTUSÓBEBUJQJDBEFDFGBMFB OÈVTFBTZWØNJUPTBTPDJBEB
a papiledema.
t 5VNPSFT JOGSBUFOUPSJBMFT USBTUPSOPT EFM FRVJMJCSJP MB NBSDIB Z MB DPPSEJOBDJØO WJTJØO CPSSPTB
diplopía y el nistagmo.
Diagnóstico
t3./
t&WBMVBDJØOEFEJTGVODJØOOFVSPFOEPDSJOB UVNPSFTFOMBMÓOFBNFEJBZFOMBSFHJØOIJQPýTBSJB

Tratamiento:
t$JSVHÓBDPOSFTFDDJØODPNQMFUBTJFTGBDUJCMF FMFNFOUPQSJODJQBM

t3BEJPZRVJNJPUFSBQJB
NEUROBLASTOMA
Tumor maligno embrionario del sistema nervioso simpático periférico con evolución clínica heterogenea.
Originados en células de la cresta neural primordial, forman un espectro con grados variables de
diferenciación neural.
Aproximadamente la mitad se localizan en las glándulas suprarrenales (generando masa abdominal)
y la mayoría de los restantes en los ganglios simpáticos paravertebrales.
Es el tumor sólido extracraneal más frecuente en los niños y el cáncer diagnosticado con más fre-
cuencia en lactantes.
El 90% se diagnostican en menores de 6 años.
IMEDBA . 233
Clínica
t-PTTJHOPTZTÓOUPNBTSFþFKBOMBMPDBMJ[BDJØOEFMUVNPSZMBFYUFOTJØOEFMBFOGFSNFEBE
t4JNVMBOPUSPTNVDIPTUSBTUPSOPT MPRVFQVFEFSFUSBTBSFMEJBHOØTUJDP
t1VFEFOQSFTFOUBSTJHOPTZTÓOUPNBTOFVSPMØHJDPT
t"MHVOPTUVNPSFTQSPEVDFODBUFDPMBNJOBT
Diagnóstico
t3Y 5$P3./NBTBTDPODBMDJýDBDJPOFTPIFNPSSBHJBT
t.FUBCPMJUPTEFDBUFDPMBNJOBT ÈDJEPIPNPWBOÓMJDPZÈDJEPWBOJM NBOEÏMJDP
FMFWBEPTFOMBPSJOB
en el 95%.
t(BNNBHSBGÓBØTFB QVODJØOBTQJSBDJØOZCJPQTJBEFNÏEVMBØTFB
Tratamiento:
t1SPHSFTJWPTFHÞOFTUBEJýDBDJØO
t2VJNJPUFSBQJBBTPDJBEBBDJSVHÓBZSBEJPUFSBQJB
TUMOR DE WILMS
También denominado nefroblastoma, es el tumor renal maligno primario más frecuente en la infancia
y constituye el segundo tumor abdominal más frecuente. El 75% de los pacientes son niños menores
de 5 años con una incidencia máxima entre los 2 y 3 años.
Clínica:
t1SPOØTUJDPGBWPSBCMF
t)BCJUVBMNFOUFTFQSFTFOUBDPNPVOBNBTBBCEPNJOBMBTJOUPNÈUJDBEFUFDUBEBBDDJEFOUBMNFOUF
Puede ser uni o bilateral.
t0USBTNBOJGFTUBDJPOFTIJQFSUFOTJØOBSUFSJBM
EPMPSBCEPNJOBM IFNBUVSJBNBDSPTDØQJDB
indolora y fiebre.
Diagnóstico
t&DPHSBýBZ5$
t1&5
Tratamiento
t$JSVHÓBZRVJNJPUFSBQJB
t&WFOUVBMSBEJPUFSBQJB
P R E G U N TA
Respecto al tumor de Wilms, marque la opción correcta:
a) La media de edad son los 10 años

b) Su presentación clínica más frecuente es la hematuria microscópica
c) Puede acompañarse con hipertensión arterial
d) Es la causa mas frecuente de tumoración abdominal en los lactantes
RC: C
HEMAONCOLOGÍA
RETINOBLASTOMA
Cáncer embrionario de la retina, más del 90% de los casos se diagnostica en menores de 5 años.
El 75 % son unilaterales y el 25% son bilaterales (hereditarios y en niños más pequeños). La forma
hereditaria se asocia con la inactivación del gen del retinoblastoma (RB1), que codifica una proteína
supresora de tumores.
Clínica
t-FVDPDPSJBPSFþFKPQVQJMBSCMBODP EFMBEFUFDDJØO

t&TUSBCJTNP
t &TUBEJPT NÈT BWBO[BEPT EJTNJOVDJØO EF MB WJTJØO JOþBNBDJØO PSCJUBSJB IJGFNB F JSSFHVMBSJEBE
pupilar
Diagnóstico
t)BMMB[HPTPGUBMNPMØHJDPTNBTBSFUJOJBOBCMBODBHSJTDBMDÈSFBEFDPOTJTUFODJBGSJBCMFZCMBOEB
t&DPHSBGÓB 5$P3.EFMBØSCJUB
Tratamiento
t5FSBQJBGPDBM GPUPDPBHVMBDJØOMÈTFSPDSJPUFSBQJB
t2VJNJPUFSBQJB
t&OVDMFBDJØO TJOPFTQPTJCMFDPOTFSWBSVOBWJTJØOÞUJM
TUMORES ÓSEOS
TUMORES MALIGNOS
El osteosarcoma es el tumor óseo maligno primario más frecuente en niños y adolescentes, seguido
del sarcoma de Ewing (que es más común en menores de 10 años).
Ambos tipos de tumores aparecen con más asiduidad en la segunda década de la vida.
Como generalidad, el dolor óseo sin respuesta a analgésicos presenta alta sospecha de malignidad.
OSTEOMA OSTEOIDE
Tumor benigno de aparición frecuente entre los 5 y 20 años.
Clínica
t%PMPSQFSTJTUFOUFRVFFNQFPSBQPSMBOPDIFZTFBMJWJBDPO"*/&
t&TNÈTGSFDVFOUFFOWBSPOFTZBGFDUBHFOFSBMNFOUFEFGPSNBQSPYJNBMBMGÏNVSPBMBUJCJB
Diagnóstico
t3BEJPHSBGÓBSBEJPUSBOTQBSFODJBSFEPOEBVPWBMNFUBýTBSJBPEJBýTBSJB
tTPMPTFPCTFSWBOQPS5$
Tratamiento
tExtirpación mediante resección en bloque.
IMEDBA . 235
Diferencias entre tumores óseos malignos frecuentes TA B L A V
OSTEOSARCOMA EWING
Edad Segunda década Segunda década
Sexo (M : F) 1.5 : 1 1.5 : 1
Predisposición Retinoblastoma, Li-Fraumeni, Desconocido

Paget, radioterapia
Sitio Metáfisis de huesos largos Diáfisis de huesos largos y huesos planos
Presentación %PMPSMPDBMFJOþBNBDJØO %PMPSMPDBMFJOþBNBDJØO

Historia de traumatismo frecuente Fiebre
Hallazgos Patrón en sol naciente Lesiones líticas, reacción perióstica

radiográficos Destrucción esclerótica multilaminar
Patrón en catáfilas de cebolla
Metástasis Pulmón - huesos Pulmón - huesos
Tratamiento Quimioterapia Quimioterapia

Extirpación quirúrgica del tumor Radioterapia y/o cirugía del tumor
primario primario
Pronóstico Curación del 70% sin metástasis Curación del 60% sin metástasis
Supervivencia ≤20% con Supervivencia del 20-30% con metástasis
metástasis al hacer el diagnóstico al hacer el diagnóstico
Osteosarcoma FIGURA II
HEMAONCOLOGÍA
FEOCROMOCITOMA
Tumores secretores de catecolaminas que surgen de las células cromafines.
El 10% se produce en niños, en los que se presentan con más frecuencia entre los 6 y los 14 años
de edad.
Pueden estar asociados con síndromes genéticos como la enfermedad de von Hippel-Lindau, for-
mar parte de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) MEN2A y MEN2B, y con menos
frecuencia asociarse a sindromes neurocutaneos (neurofibromatosis tipo 1, esclerosis tuberosa, sín-
drome de Sturge-Weber, ataxia-telangiectasia).
Origen:
t"MSFEFEPSEFMNÏEVMBTVQSBSSFOBM
t1VFEFOEFTBSSPMMBSTFFODVBMRVJFSMVHBSBMPMBSHPEFMBDBEFOBTJNQÈUJDBBCEPNJOBM
Clínica
t)JQFSUFOTJØOBSUFSJBM )5"
QBSPYÓTUJDBBTPDJBEBBDFGBMFB QBMQJUBDJPOFT EPMPSBCEPNJOBM NB-
reo, palidez, vómitos y sudoración.
t3FUSBTPEFMDSFDJNJFOUP
Diagnóstico
t/JWFMFTQMBTNÈUJDPTPVSJOBSJPTFMFWBEPTEFDBUFDPMBNJOBTZTVTNFUBCPMJUPT'VOEBNFOUBMNFOUF
aumento de metabolitos de noradrenalina (normetanefrina) en orina.
t5$P3.
t%JBHOØTUJDPEJGFSFODJBMQPS)5"
- Enfermedad renal o vasculorrenal, coartación de aorta
- Hipertiroidismo, síndrome de Cushing, déficit de 11b-hidroxilasa, 17a-hidroxilasa o de 11b-hi-
droxiesteroide deshidrogenasa (isoenzima tipo 2), el aldosteronismo primario o los tumores cor-
ticosuprarrenales
- Hipertensión esencial
Tratamiento
t3FTFDDJØORVJSÞSHJDB
t#MPRVFPBMGBZCFUBBESFOÏSHJDPZVOBSFQPTJDJØOEFMÓRVJEPTFOFMQSFPQFSBUPSJP
IMEDBA . 237
[ 9]
CAPÍTULO
9 / CARDIOLOGÍA
9.1 / SOPLO FUNCIONAL

Definición
Los soplos funcionales o inocentes son frecuentes en pediatría. No se asocian, por definición, a ano-
malías hemodinámicas importantes ni a alteraciones anatómicas o funcionales cardíacas.
El soplo funcional más frecuente es un soplo sistólico de eyección relativamente corto, de tonali-
dad intermedia, vibratorio, que se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo medio e inferior
y de escasa irradiación. La intensidad se modifica con la respiración y el cambio de posición, ate-
nuándose en decúbito prono o sedestación.
9.2 / CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)
Adaptación en la circulación neonatal

En el nacimiento, la circulación fetal debe ajustarse a la vida extrauterina. Algunos cambios son
instantáneos con la primera inspiración, mientras que otros se desarrollan a lo largo de períodos de
horas o días.
Tras una caída ligera inicial de la presión sanguínea, esta aumenta de forma progresiva conforme
avanza la edad. La frecuencia cardíaca se enlentece debido a una respuesta barorreceptora al au-
mento de las resistencias vasculares sistémicas cuando se elimina la circulación placentaria, siendo
la presión aórtica central media en un neonato a término de 75/50 mmHg.
Con el inicio de la ventilación, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen. En un neonato
normal, el cierre del conducto arterioso y la caída de las resistencias vasculares pulmonares provo-
can una disminución de las presiones del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar. La principal
caída de la resistencia pulmonar ocurre en los primeros 2-3 días, pero puede prolongarse a lo largo
de 7 días o más. Durante las primeras semanas de vida, las resistencias vasculares pulmonares
disminuyen aún más debido a la remodelación de los vasos pulmonares, incluido el adelgazamiento
del músculo liso vascular y el reclutamiento de nuevos vasos. Este descenso en las resistencias vas-
culares pulmonares influye de forma significativa en el momento de la aparición clínica de muchas
cardiopatías congénitas que dependen de las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.
La función del agujero oval se encuentra bloqueada hacia el tercer mes de vida.
IMEDBA . 239
El cierre funcional del conducto arterioso se suele completar hacia las 10-15 horas en los neonatos
normales, aunque el conducto puede permanecer permeable durante mucho más tiempo cuando
existe una cardiopatía congénita, sobre todo si ésta se asocia a cianosis.
Incidencia
Globalmente, las cardiopatías tienen una incidencia de 0,8 % en lo recién nacidos vivos. Es la prin-
cipal causa de muerte en niños con malformaciones congénitas.
Clasificación
La estrategia para el estudio y clasificación de una posible cardiopatía congénita puede dividirse en
pasos:
tValorar la presencia o no de cianosis; puede determinarse por medio de la exploración física con
la ayuda de un pulsioxímetro.
tEstablecer si la radiografía de tórax muestra signos de aumento o reducción del flujo pulmonar o
flujo pulmonar normal.
tDeterminar en el electrocardiograma si existen signos de hipertrofia ventricular izquierda, derecha
o biventricular.
Las características de los ruidos cardíacos y la presencia y características de soplos permiten redu-
cir todavía más el diagnóstico diferencial. La ecocardiografía, la TC o la RM o el cateterismo confir-
man el diagnóstico final.
Clasificación de las cardiopatías congénitas TA B L A I
CLÍNICA FLUJO PULMONAR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Acianóticas Aumentado Comunicación interauricular

Comunicación interventricular
Conducto arterioso persistente
Normal Estenosis pulmonar
Estenosis aórtica
Coartación de aorta
Cianóticas Aumentada Transposición de los grandes vasos
Ventrículo único
Disminuida Tetralogía de Fallot
Atresia pulmonar
Atresia tricuspídea
Frecuencia
t$PNVOJDBDJØOJOUSBWFOUSJDVMBS ....................... 30-35%
t$PNVOJDBDJØOJOUSBBVSJDVMBS .............................. 6-8%
t$POEVDUPBSUFSJPTPQFSTJTUFOUF ......................... 6-8%
t$PBSUBDJØOEFBPSUB .......................................... 5-7%
t5FUSBMPHÓBEF'BMMPU ............................................ 5-7%
t&TUFOPTJTWBMWVMBSQVMNPOBS ............................. 5-7%
t&TUFOPTJTWBMWVMBSBØSUJDB ................................. 4-7%
t5SBOTQPTJDJØOEFMPTHSBOEFTWBTPT ................ 3- 5%
CARDIOLOGÍA
Estudio de pacientes con sospecha de ALGORITMO I

cardiopatía congénita (CC)
Corazón y circulación normal FIGURA I
IMEDBA . 241
Fisiopatología de las cardiopatías congénitas TA B L A I I
ACIANÓTICAS CIANÓTICAS
Lesiones asociadas con sobrecarga de volumen. Con aumento del flujo pulmonar
Comunicación interauricular Transposición de los grandes vasos

Comunicación interventricular Ventrículo único
Canal auriculoventricular
Conducto arterioso persistente
t$PSUPDJSDVJUPEFJ[RVJFSEBBEFSFDIB *B%
La cianosis es secundaria a conexiones
t&YJTUFVOBDPNVOJDBDJØOTJTUÏNJDBZQVMNPOBSMPRVFTFUSBEV- ventrículo-arteriales anómalas o mezcla
ce en una derivación de sangre oxigenada hacia los pulmones; total de sangre venosa sistémica y pul-
su dirección y magnitud depende del tamaño del defecto y de monar en el interior del corazón.
las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.
t$BSBDUFSÓTUJDBNFOUF BMEJTNJOVJSMBSFTJTUFODJBWBTDVMBSQVMNP-
nar (RVP) en las primeras semanas de vida, aumenta el volu-
men derivado de I a D y así aparecen los primeros síntomas.
t&MNBZPSWPMVNFOEFTBOHSFRVFQFOFUSBBMPTQVMNPOFTSFEVDF
la distensibilidad y aumenta el trabajo respiratorio. El exceso de
líquido en intersticio y los alvéolos produce edema pulmonar y
síntomas símiles a los generados por IC como taquipnea, tiraje
y jadeo.
t&M7*MPHSBNBOUFOFSVOHBTUPDBSEJBDPBVNFOUBEPBFYQFOTBT
del aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico
por aumento de estímulo simpático. El aumento de las cateco-
laminas junto con el trabajo respiratorio, produce un incremen-
to del consumo de O2 corporal que supera la capacidad para
transporte distal, sumando sudoración, irritabilidad, y fracaso
del crecimiento.
t4JOUSBUBNJFOUP TFQSPEVDFVOBSFNPEFMBDJØOEFMDPSB[ØOB
predominio de dilatación y un aumento progresivo de la RVP
hasta favorecer la inversión del cortocircuito de derecha a iz-
quierda (D a I).
Lesiones asociadas con sobrecarga de presión Con disminución del flujo sanguíneo
pulmonar
Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot

Estenosis aórtica Atresia pulmonar con tabique intacto
Coartación de aorta Atresia tricúspide
t0CTUSVDDJØOBMUSBDUPEFTBMJEBEFWFOUSÓDVMPTPFTUSFDIBNJFO- t &YJTUF VOB PCTUSVDDJØO BM þVKP QVMNP-

to de grandes vasos. nar, así como una vía de cortocircuito
t-BDPNQFOTBDJØOQBSBNBOUFODJØOEFMHBTUPDBSEÓBDPGBWPSF- de D a I, para que la sangre venosa sis-
ce el desarrollo de hipertrofia. témica sea capaz de alcanzar la circu-
lación sistémica (CIV-CIA).
t&MHSBEPEFDJBOPTJTEFQFOEFEFMHSBEP
EFPCTUSVDDJØOEFMþVKPQVMNPOBS4JFT
HSBWF FMþVKPQVMNPOBSEFQFOEFEFMB
permeabilidad del conducto arterioso;
cuando este se cierra aparece hipoxia
grave y shock.
CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍAS ACIANÓTICAS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULARES (CIV)

Las CIV son las malformaciones cardíacas más frecuentes y suponen el 25% de todas las cardiopa-
tías congénitas.
Los defectos pueden localizarse en cualquier zona del tabique interventricular, pero la mayoría son
de tipo membranoso.
El tamaño de la comunicación, así como la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y
las sistémicas, determina la magnitud y la dirección del cortocircuito:
t$VBOEPFYJTUFVOBDPNVOJDBDJØOQFRVF×B IBCJUVBMNFOUFNNPEJÈNFUSPEFMBSBJ[BPSUB

la CIV se denomina restrictiva y la presión del VD es normal. La mayor presión del VI dirige el cor-
tocircuito de I a D y el tamaño del defecto limita la magnitud del flujo.
t&OMBT$*7HSBOEFTOPSFTUSJDUJWBT IBCJUVBMNFOUFNNPEFMBSBJ[EFMB"PSUB
MBTQSFTJP-
nes del ventrículo izquierdo (VI) y ventrículo derecho (VD) se igualan. Determinan, de esta manera,
la dirección del cortocircuito y su magnitud, además de la relación entre las resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares.
Clínica
Los hallazgos clínicos en los pacientes con CIV varían según el tamaño del defecto, el flujo sanguí-
neo y la presión pulmonar.
Las CIV pequeñas con cortocircuitos de izquierda a derecha son las más frecuentes:
t1SFTFOUBOQSFTJØOBSUFSJBMQVMNPOBSOPSNBM
t4VFMFOTFSBTJOUPNÈUJDBTZTVIBMMB[HPFTBDDJEFOUBMFOVOBFYQMPSBDJØOGÓTJDBSVUJOBSJB
t4PQMP EF BMUB JOUFOTJEBE IPMPTJTUØMJDP RVF TF FTDVDIB NFKPS TPCSF FM CPSEF FTUFSOBM J[RVJFSEP
inferior y se acompaña a menudo de un frémito.
Comunicación interventricular (CIV) FIGURA II
IMEDBA . 243
En las CIV grandes, el exceso de flujo sanguíneo pulmonar se manifiesta al descender las resisten-
cias vasculares pulmonares durante las primeras semanas de vida.
t1SFTFOUBOIJQFSUFOQSFTJØOBSUFSJBMQVMNPOBSQPSFYDFTPEFþVKP
t1SPEVDFOEJTOFB EJýDVMUBEFTFOMBBMJNFOUBDJØO DSFDJNJFOUPJOTVýDJFOUF TVEPSBDJØOQSPGVTB JO-
fecciones pulmonares recurrentes e insuficiencia cardíaca en fases precoces de la lactancia.
t4PQMPIPMPTJTUØMJDP DPOQSFDPSEJPJ[RVJFSEPBDUJWPZFMDPNQPOFOUFQVMNPOBSEFMTFHVOEPSVJEP
cardíaco aumentado debido a la hipertensión pulmonar.
t-BDJBOPTJTTFQSFTFOUBEFGPSNBUBSEÓB-BFYQPTJDJØODPOUJOVBEFMMFDIPWBTDVMBSQVMNPOBSBBMUBT
presiones y flujo elevado, desarrolla enfermedad vascular pulmonar. Cuando la relación entre las
resistencias vasculares pulmonares y sistémicas se aproxima a 1:1, el cortocircuito se vuelve bidi-
reccional, los signos de insuficiencia cardíaca disminuyen y el paciente presenta cianosis (fisiología
de Eisenmenger).
Diagnóstico
t3YEFUØSBYZ&$(
- CIV pequeñas: suelen ser normales, pueden existir signos de hipertrofia del VI.
- CIV grandes: cardiomegalia con prominencia de ambos ventrículos y aurícula izquierda; tramas
vasculares pulmonares aumentadas y edema pulmonar. Hipertrofia biventricular, las ondas P
pueden ser melladas o picudas.
t&DPDBSEJPHSBNBDPOEPQQMFSVCJDBDJØOZUBNB×PEF$*7 WPMVNFOZHSBEJFOUFEFQSFTJØOEFMDPS-
tocircuito.
Evolución
El curso natural de las CIV depende en gran medida del tamaño del defecto.
t%FGFDUPTQFRVF×PTTFDJFSSBOEFGPSNBFTQPOUÈOFBBOUFTEFMPTB×PTEFFEBEFTQPSFTUPRVF
la reparación quirúrgica no está recomendada. La mayoría de los niños con CIV pequeñas per-
manece asintomática, sin evidencia de un aumento del tamaño del corazón, de la presión arterial
pulmonar o de las resistencias.
t&TJOGSFDVFOUFFMDJFSSFFTQPOUÈOFBMBT$*7EFUBNB×PNPEFSBEPPHSBOEF-BIJQFSUFOTJØOQVMNP-
nar aparece como consecuencia del flujo sanguíneo pulmonar elevado. Estos pacientes corren el
riesgo de desarrollar con el tiempo una enfermedad vascular pulmonar o valvular si no se repara
el defecto.
Tratamiento
t1SPýMBYJTDPOUSBMBFOEPDBSEJUJTJOGFDDJPTBNBOUFOFSMBJOUFHSJEBEEFMBEFOUJDJØO
t$*7HSBOEFT*OEJDBEPFMDJFSSFRVJSÞSHJDP
- Pacientes de cualquier edad en los que no se pueden controlar con tratamiento médico los sín-
tomas clínicos y el retraso del crecimiento.
- Lactantes de entre 6 y 12 meses con defectos grandes asociados a hipertensión pulmonar.
- Pacientes mayores de 24 meses con un Qp:Qs (flujo pulmonar: flujo sistémico) mayor de 2:1.
CARDIOLOGÍA
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Las CIA pueden localizarse en cualquier parte del tabique interauricular (septum secundum, primum
o seno venoso). Las CIA aisladas tipo ostium secundum (ubicadas en la zona de la fosa oval) son la
variedad de CIA más frecuentes y comprenden alrededor del 7% de todas las cardiopatías congéni-
tas, siendo mas frecuentes en mujeres (relación 3:1).
En la lactancia, la presencia de un agujero oval permeable aislado con incompetencia de su me-
canismo valvular es un hallazgo ecocardiográfico frecuente: no suele presentar ninguna impor-
tancia hemodinámica, por lo que no se considera una CIA. Sin embargo, puede desempeñar un
papel importante cuando existen otras cardiopatías estructurales, por lo que debe ser valorado
en el contexto clínico particular.
Comunicación interauricular (CIA) FIGURA III
Fisiopatogenia
El grado del cortocircuito de izquierda a derecha depende del tamaño del defecto, la distensibilidad
de los ventrículos y las resistencias vasculares relativas en las circulaciones sistémica y pulmonar.
Es frecuente que los lactantes sean asintomáticos debido a las características del ventrículo dere-
cho. A medida que el niño va creciendo, las resistencias vasculares pulmonares caen, la pared del
ventrículo derecho adelgaza y aumenta el cortocircuito de izquierda a derecha a través de la CIA.
A pesar del gran volumen de flujo pulmonar, la presión arterial pulmonar suele ser normal, ya que no
existen comunicaciones de alta presión entre las circulaciones pulmonar y sistémica.
Las resistencias vasculares pulmonares permanecen bajas a lo largo de la infancia, aumentando
hacia la adultez invirtiendo el cortocircuito con la consiguiente cianosis clínica.
Clínica
t-PTOJ×PTDPO$*"EFUJQPPTUJVNTFDVOEVNTVFMFOTFSBTJOUPNÈUJDPT IBCJUVBMNFOUFTPOEJBHOPT-
ticados durante el control de salud. En los defectos de gran tamaño puede existir un ligero retraso
en el crecimiento y, en los niños mayores, puede observarse intolerancia al ejercicio.
IMEDBA . 245
t-PTIBMMB[HPTEFMBFYQMPSBDJØOGÓTJDBTPOTVUJMFT
- R2 desdoblado y fijo durante todas las fases de la respiración.
- Soplo sistólico de eyección sin frémito en borde esternal izquierdo medio y superior. Es generado
por el aumento de flujo en el tracto de salida de VD.
Diagnóstico
t3YEFUØSBY EFQSFGFSFODJBFOQSPZFDDJØOMBUFSBM
BVNFOUPEFUBNB×PEFMB"%Z7%BSUFSJBQVM-
monar (AP) grande y trama vascular pulmonar está aumentada.
t&$(TPCSFDBSHBEFWPMVNFOEFM7% FMFKFEFM234OPSNBMPEFTWJBEPIBDJBMBEFSFDIB
t&DPDBSEJPHSBNBTPCSFDBSHBEFWPMVNFOEF7%
Tratamiento
t &O MPT QBDJFOUFT DPO $*" UJQP PTUJVN TFDVOEVN QFRVF×BT DPO DPSUPDJSDVJUP NÓOJNP EF * B %
existe consenso en que el cierre no es necesario, debido a que, es frecuente el cierre espontáneo.
t*OEJDBDJPOFTEFDJSVHÓBPFMDJFSSFQPSDBUFUFSJTNP EFTQVÏTEFMQSJNFSB×PEFWJEB

- Pacientes sintomáticos.
- Pacientes asintomáticos con una relación Qp:Qs de, al menos, 2:1.
- Hipertrofia del VD.
COMUNICACIONES AURÍCULOVENTRICULARES
Las anomalías englobadas bajo el término de comunicaciones auriculoventriculares (AV) se agrupan
porque representan un espectro de una anomalía embriológica básica en el tabique AV.
Las comunicaciones de tipo ostium primum se sitúan en la porción más baja del tabique interau-
ricular. Poseen un tabique interventricular íntegro y, en la mayoría de los casos, existe un defecto
en la valva anterior de la válvula mitral.
Las comunicaciones AV del tipo conducto AV (o defecto de los cojinetes endocárdicos) están consti-
tuidas por una combinación de defectos de los tabiques interauricular e interventricular en presencia
de válvulas AV anómalas. Esta cardiopatía es frecuente en niños con síndrome de Down y puede
asociarse a veces a estenosis pulmonar.
Fisiopatogenia
t$PNVOJDBDJPOFTUJQPPTUJVNQSJNVN
- Shunt de izquierda a derecha (por CIA) asociado a insuficiencia mitral leve.
t$POEVDUPT"7
- Cortocircuito de izquierda a derecha tanto a nivel auricular como ventricular.
- La hipertensión pulmonar aparece de manera temprana y las insuficiencias de las válvulas AV
aumentan la sobrecarga de volumen en uno o ambos ventrículos.
- Puede existir un componente de cortocircuito de derecha a izquierda tanto a nivel auricular como
ventricular, lo que da lugar a desaturación arterial.
- La evolución de la enfermedad vascular pulmonar aumenta el volumen del cortocircuito de dere-
cha a izquierda desarrollando cianosis clínica.
CARDIOLOGÍA
Canal AV FIGURA IV
Clínica
t$PNVOJDBDJPOFTUJQPPTUJVNQSJNVN
- La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.
- Aquellos que presentan cortocircuitos de volumen moderado se asocian con leve insuficiencia
mitral. Los signos físicos son similares a los propios de las CIA de tipo ostium secundum, pero
existe, además, un soplo apical causado por la insuficiencia mitral.
- Intolerancia al ejercicio, fatigabilidad y neumonías recurrentes.
t$POEVDUPT"7
- Es frecuente la aparición de insuficiencia cardíaca e infecciones intercurrentes durante la lactancia.
- Hepatomegalia y signos de retraso del crecimiento.
- Es posible palpar frémito en el borde esternal izquierdo inferior y auscultar un R1 acentuado con
un R2 ampliamente desdoblado, además de un soplo sistólico pulmonar producido por el gran
flujo pulmonar y uno holosistólico producto de la insuficiencia mitral.
Diagnóstico
t3YEFUØSBYBVNFOUPEFUBNB×PNPEFSBEPPHSBWFEFMDPSB[ØODBVTBEPQPSMBQSPNJOFODJBEF
ambos ventrículos y aurículas; AP grande y trama vascular pulmonar aumentada.
t&$(EFTWJBDJØOEFMFKFIBDJBDVBESBOUFTTVQFSJPSFT TJHOPTEFIJQFSUSPýBCJWFOUSJDVMBSPIJQFSUSPýB
ventricular derecha aislada, ondas P normales o altas y prolongación ocasional del intervalo P-R.
t&DPDBSEJPHSBNBBVNFOUPEFMUBNB×PEFM7% QPTJDJØOCBKBEFWÈMWVMBT"7
Tratamiento
t4FJOEJDBUSBUBNJFOUPDPSSFDUPSRVJSÞSHJDPEFMBTDPNVOJDBDJPOFT"7 UBOUPPTUJVNQSJNVNDPNP
canal AV.
t&OMBTDPNVOJDBDJPOFTDPNQMFUBTFTOFDFTBSJPSFBMJ[BSMBJOUFSWFODJØOFOUSFMPTZNFTFTEF
vida para evitar la progresión de la enfermedad vascular pulmonar.
IMEDBA . 247
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)

Durante la vida fetal, la mayoría de la sangre de la arteria pulmonar pasa por el cortocircuito del
conducto arterioso (CA) hacia la aorta. El cierre funcional del CA suele ocurrir poco tiempo después
del nacimiento. Si se mantiene permeable cuando las resistencias vasculares pulmonares caen, la
sangre de la aorta se desvía hacia la arteria pulmonar.
El CAP afecta predominantemente a las mujeres y se asocia con la infección materna por rubéola en
los primeros meses del embarazo.
Es más frecuente en los prematuros, en quienes puede generar trastornos hemodinámicos graves.
En los lactantes a término con CAP, la pared del conducto presenta defectos que impiden el cierre es-
pontaneo, motivo por el cual es necesaria la intervención quirúrgica para su reparación. En cambio, en
los prematuros, suele tener una estructura normal y la permeabilidad se debe a la hipoxia y la inmadurez.
El 10% de los pacientes con otras cardiopatías congénitas presenta además un CAP que favorece
el aporte de flujo sanguíneo pulmonar cuando el tracto de salida del ventrículo derecho se encuentra
obstruido o flujo sanguíneo sistémico en los casos de coartación o interrupción de la aorta.
Clínica
t-PT$"1QFRVF×PTTVFMFOTFSBTJOUPNÈUJDPT
t-PT$"1HSBOEFTQSPEVDFOJOTVýDJFODJBDBSEÓBDBTJFOEPVOBEFMBTQSJNFSBTNBOJGFTUBDJPOFTFM
retraso del crecimiento.
t$BSBDUFSÓTUJDBNFOUFQSFTFOUBOVOBBNQMJBQSFTJØOEFQVMTP EFCJEPBMFTDBQFEFTBOHSFIBDJBMB
arteria pulmonar durante la diástole con pulsos arteriales periféricos saltones.
t&MTPQMPTJTUØMJDPDPOUJOVPDMÈTJDPTFEFTDSJCFDPNPiSVJEPEFNBRVJOBSJBwPiSVJEPEFSPEJMMPTwZTVFMF
estar acompañado de frémito.
Diagnóstico
t&$(FO$"1HSBOEFT FYJTUFIJQFSUSPýBWFOUSJDVMBSJ[RVJFSEBPCJWFOUSJDVMBS
t3YEFUØSBY
- AP prominentes con aumento de la vascularización pulmonar.
- El tamaño del corazón depende del grado del cortocircuito de izquierda a derecha; puede ser
normal o presentar un aumento de tamaño moderado o notable con afectación de las cavidades
izquierdas.
t&DPDBSEJPHSBNBDPOEPQQMFSBVNFOUPEF"*Z7* WJTVBMJ[BDJØOEFDPOEVDUP WBMPSBDJØOEFþVKPT
retrógrados pulmonares (en diástole y/o sístole) y aórtico en diástole.
Pronóstico y tratamiento
t*OEFQFOEJFOUFNFOUFEFMBFEBE MPTQBDJFOUFTDPO$"1SFRVJFSFOTVDJFSSFRVJSÞSHJDPPDPODBUÏUFS
t -B JOTVýDJFODJB DBSEJBDB *$
TVFMF PDVSSJS FO MBT QSJNFSBT GBTFT EF MB MBDUBODJB DVBOEP FYJTUFO
conductos grandes, pero también puede aparecer de forma tardía.
t4FQVFEFQSPEVDJSFOEPDBSEJUJTJOGFDDJPTBBDVBMRVJFSFEBEDPNPFNCPMJBTQVMNPOBSFTPTJTUÏ-
micas.
COARTACIÓN DE AORTA
La coartación de aorta pertenece al subgrupo de las cardiopatías no cianóticas con lesiones obs-
tructivas.
Es más frecuente en varones y representa alrededor del 5% de las malformaciones cardíacas diag-
nosticadas en la infancia.
CARDIOLOGÍA
Conducto arterioso FIGURA V
La ubicación de la estenosis es variable, aunque en el 98% de los pacientes se localiza justo por
debajo del origen de la arteria subclavia izquierda a la altura del origen del conducto arterioso (coar-
taciones yuxtaductales).
La coartación de la aorta puede ser una de las características del síndrome de Turner y se asocia con
válvulas aórticas bicúspides en más del 70% de los pacientes.
Fisiopatogenia
Las coartaciones de la aorta se manifestan en forma de obstrucciones yuxtaductales discretas.
En los primeros días de vida, la persistencia de un CA permeable alivia la obstrucción. Si no se rea-
liza una corrección quirúrgica, se desarrolla una extensa circulación colateral.
Clínica
El signo clásico de la coartación de la aorta es la disparidad de la presión arterial entre los brazos y
las piernas. Los pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios son débiles, a diferencia
de los pulsos saltones de los brazos y de los vasos carotídeos.
Los lactantes con coartaciones graves presentan signos de hipoperfusión del hemicuerpo inferior,
acidosis e insuficiencia cardíaca grave. Estos signos pueden retrasarse hasta que se cierra el CA. Si
se detecta antes del cierre del conducto, los pacientes pueden mostrar cianosis diferencial, que se
demuestra con la oximetría simultánea de las extremidades superiores e inferiores. Al examen físico,
el corazón es grande y se escucha un soplo sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo, con un
R2 intenso.
Las coartaciones de la aorta que son descubiertas después de la lactancia generalmente no se mani-
fiestan con síntomas significativos. Algunos niños y adolescentes se quejan de debilidad o dolor en las
piernas tras el ejercicio. Otros son diagnósticados al presentar registros hipertensivos en mediciones en
miembros superiores.
IMEDBA . 249
Diagnóstico
t3YEFUØSBYMPTIBMMB[HPTEFQFOEFOEFMBFEBEEFMQBDJFOUF
- Lactantes con coartaciones graves: cardiomegalia y congestión pulmonar.
- Al final de la infancia: muescas en los bordes inferiores de las costillas debidas a la erosión cau-
sada por la presión del aumento de tamaño de los vasos colaterales.
t&$(TVFMFTFSOPSNBMFOMPTOJ×PTQFRVF×PT QFSPNVFTUSBEBUPTEFIJQFSUSPýBWFOUSJDVMBSJ[RVJFS-
da en los pacientes mayores.
t&DPDBSEJPHSBNBMPDBMJ[BDJØOZHSBWFEBEEFMBPCTUSVDDJØO
Tratamiento
t&OMPTOFPOBUPTDPODPBSUBDJØOHSBWFEFMBBPSUB FMDJFSSFEFM$"TVFMFEBSMVHBSBIJQPQFSGVTJØO
acidosis y a un rápido deterioro. Estos pacientes deben recibir una perfusión de prostaglandina E1
para mantener permeable el CA.
t6OBWF[RVFTFDPOýSNBFMEJBHOØTUJDPZTFIBFTUBCJMJ[BEPBMQBDJFOUF TFEFCFMMFWBSBDBCPMB
reparación quirúrgica.
CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS
Este grupo de cardiopatias producen cianosis cuando la obstrucción del tracto de salida del VD da
lugar a cortocircuitos de D a I o cuando existen defectos anatómicos complejos que provocan una
mezcla de la sangre procedente del retorno venoso pulmonar y sistémico en el corazón.
Característicamente, los recién nacidos con CC cianóticas no suelen tener aumentos importantes de
la PaO2 con la administración de oxígeno al 100%.
TETRALOGÍA DE FALLOT
La tetralogía de Fallot presenta como defecto principal una desviación anterior del tabique infundi-
bular (que separa los tractos de salida aórtico y pulmonar).
Las consecuencias de esta desviación son:
t0CTUSVDDJØOEFMUSBDUPEFTBMJEBEFM7% FTUFOPTJTQVMNPOBS

t$*7
t%FYUSPQPTJDJØOEFMBBPSUBDPODBCBMHBNJFOUPTPCSFFMUBCJRVFJOUFSWFOUSJDVMBS
t)JQFSUSPýBEFM7%
El grado de obstrucción del tracto de salida pulmonar varía y la gravedad de la obstrucción determi-
na el grado de cianosis del paciente.
Clínica
Los lactantes con grados leves de obstrucción del tracto de salida del VD pueden manifestarse
inicialmente con IC sin cianosis, que aparece luego del desarrollo progresivo de hipertrofia del VD
durante el primer año de vida. La cianosis es más llamativa en las mucosas de los labios y de la
boca y en los lechos ungueales de los dedos de los pies y de las manos.
En los lactantes con obstrucciones graves del tracto de salida del VD, la cianosis neonatal puede
ser precoz y el flujo sanguíneo pulmonar depender del flujo a través del CA, de manera que el
cierre fisiológico de este puede generar cianosis intensa y colapso circulatorio.
Es característica la disnea de esfuerzo y la postura en cuclillas para aliviar la sintomatología.
CARDIOLOGÍA
Tetralogía de Fallot FIGURA VI
Los ataques hipercianóticos paroxísticos (o brotes azules) representan un problema frecuente so-
bre todo en el primer y segundo año de vida: el lactante muestra taquipnea e inquietud, su cianosis
aumenta, respira de forma entrecortadas, y puede acabar con síncope; las crisis pueden tener
duración variable, pero rara vez son mortales.
El crecimiento y el desarrollo pueden retrasarse, así como el desarrollo puberal.
En la mitad de los pacientes, se palpa un frémito sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo
asociado a un soplo sistólico intenso y áspero
Diagnóstico
t3YEFUØSBY
- Silueta cardíaca en “bota o zueco”.
- Campos pulmonares claros por la disminución del flujo pulmonar.
t&$(
- Desviación del eje hacia la derecha y signos de hipertrofia ventricular derecha.
- Onda P es alta y picuda o bífida.
t&DPDBSEJPHSBNB
Tratamiento
t-BDJSVHÓBDPSSFDUPSBDPOTJTUFFOMBFMJNJOBDJØOEFMBPCTUSVDDJØOEFMUSBDUPEFTBMJEBEFM7%
t1SFWJPBQPEFSSFBMJ[BSFTUBJOUFSWFODJØO TFJOEJDBNBOUFODJØOEFMBQFSNFBCJMJEBEEFM$"PDJSV-
gías de derivación paliativa sistémico-pulmonar para aumentar el flujo sanguíneo pulmonar.
IMEDBA . 251
TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS (TGV)
Fisiopatogenia
El defecto principal es la salida anómal de los grandes vasos. La aorta nace del VD y la arteria pulmonar
del VI, de manera que la sangre desaturada que retorna desde todo el organismo al hemicardio dere-
cho se dirige, inapropiada y directamente, a la aorta y regresa al organismo. Mientras que, la sangre
oxigenada del retorno venoso pulmonar que llega al hemicardio izquierdo, vuelve directamente a los
pulmones. Las circulaciones sistémica y pulmonar se presentan como circuitos paralelos.
Las venas sistémicas y pulmonares desembocan con normalidad; las conexiones entre las aurículas
y los ventrículos son también normales.
La supervivencia en estos recién nacidos depende del agujero oval y del CA que permiten que se
produzca algo de mezcla entre la sangre oxigenada y la desoxigenada. Aproximandamente el 50%
de los pacientes también presenta una CIV, que permite una mejor mezcla.
Clínica
t%FQFOEJFOEPEFMBJOUFHSJEBEEFMUBCJRVFJOUFSWFOUSJDVMBS MBTNBOJGFTUBDJPOFTTFSÈONÈTPNFOPT
severas.
t&OBRVFMMPTOJ×PTRVFOPQSFTFOUBO$*7 MBDJBOPTJTZMBUBRVJQOFBTVFMFOBQBSFDFSFOMBTQSJNFSBT
horas o días de vida. Si no reciben tratamiento, la gran mayoría no sobrevive después del período
neonatal, constituyendo una urgencia médica. La hipoxemia suele ser grave y la IC es menos fre-
cuente.
t$VBOEPQSFTFOUBO$*7ZFTUBFTHSBOEFZOPSFTUSJDUJWB TFQSPEVDFVOBNF[DMBTJHOJýDBUJWBEFTBO-
gre oxigenada y no oxigenada. Aparecen, entonces, las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
con cianosis tardía y de intensidad es variable.
Transposición de los grandes vasos FIGURA VII
CARDIOLOGÍA
t-B5(7FTNÈTGSFDVFOUFFOMPTMBDUBOUFTEFNBESFTEJBCÏUJDBTZFOMPTWBSPOFT
$VBOEPTF
asocian a otros defectos cardíacos (como la estenosis pulmonar o el cayado aórtico derecho) pue-
den relacionarse con síndromes genéticos como el síndrome de Di George.
Diagnóstico
t3YEFUØSBY
- Corazón aumentado de tamaño (más evidente si existe CIV)
- Hiperaflujo pulmonar.
t&$(
- Desviación del eje hacia la derecha, hipertrofia del VI y derecha
t&DPDBSEJPHSBNB
Tratamiento
La cirugía reparadora del defecto es la indicación. Debe mantenerse permeable el CA hasta tanto pue-
da realizarse la intervención.
9.3 / ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO

Las miocardiopatías pueden dividirse según su etiología en primarias (aquellas causadas por ano-
malías genéticas del músculo cardíaco), secundarias (las que se deben a una infección, trastornos
endocrinos, enfermedades metabólicas y nutricionales, enfermedades neuromusculares, enferme-
dades hematológicas y tumores) e idiopáticas.
Otra forma útil de clasificar las cardiopatías es basarse en las anomalías estructurales y funcionales
predominantes:
t.JPDBSEJPQBUÓBEJMBUBEB EJTGVODJØOQSFEPNJOBOUFNFOUFTJTUØMJDB

t.JPDBSEJPQBUÓBIJQFSUSØýDB EJTGVODJØOQSFEPNJOBOUFNFOUFEJBTUØMJDB

t.JPDBSEJPQBUÓBSFTUSJDUJWB EJTGVODJØOQSFEPNJOBOUFNFOUFEJBTUØMJDB QFSPDPNCJOBEBDPOEJTGVO-
ción sistólica).
La incidencia anual es superior al 1 por cada 100.000 niños, mayor en niños que en niñas y en lac-
tantes de menos de 1 año. La miocardiopatías dilatada es la más frecuente de las variantes.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Fisiopatogenia
La miocardiopatía dilatada se caracteriza por la presencia de un grado variable de dilatación de los
ventrículos, en general a predominio izquierdo. Puede ser idiopática, tener base genética (en 20-50%
de los casos, la enfermedad presenta un patrón familiar siendo la herencia autosómica dominante es
la más frecuente), encontrarse en el contexto de una enfermedad sistémica o ser secundaria a una
infección viral.
La miocarditis viral es la principal causa de miocardiopatía dilatada. El diagnóstico etiológico (así
como el antecedente de la infección previa) es, a menudo, difícil de realizar.
IMEDBA . 253
Clínica
t-BGPSNBEFQSFTFOUBDJØONÈTGSFDVFOUFFTMBJOTVýDJFODJBDBSEÓBDB&MJOJDJPTVFMFTFSJOTJEJPTP
pero en algunas ocasiones los síntomas aparecen de forma brusca.
t&TIBCJUVBMMBBQBSJDJØOEFJSSJUBCJMJEBE BOPSFYJB EPMPSBCEPNJOBM UPTEFCJEBBDPOHFTUJØOQVMNP-
nar y disnea de esfuerzo.
t1BSBPSJFOUBSFMEJBHOØTUJDPFUJPMØHJDPFTÞUJMFWBMVBSFMNPNFOUPEFBQBSJDJØO
- En el período neonatal, la afectación sistémica (hipoglucemia, acidosis, insuficiencia hepática)
sugiere la presencia de un error innato del metabolismo.
- En los pacientes mayores, la afectación muscular periférica sugiere bien una de las distrofias
musculares o un trastorno mitocondrial.
- Los antecedentes familiares de insuficiencia cardíaca inexplicada o muerte súbita sugieren un
trastorno genético/endocrino.
Diagnóstico
t3BEJPHSBGÓBEFUØSBYDBSEJPNFHBMJBZEJGFSFOUFTHSBEPTEFDPOHFTUJØOQVMNPOBSTFDVOEBSJBBMB
insuficiencia.
t&DPDBSEJPHSBNBEJMBUBDJØOEF"*Z7*DPONBMBDPOUSBDUJMJEBE
t#JPQTJBNJPDÈSEJDBÞUJMTPMPFOGBTFTJOJDJBMFTEFMBFOGFSNFEBE
Evolución y tratamiento
t&MDVSTPEFMBFOGFSNFEBETVFMFTFSVOEFUFSJPSPQSPHSFTJWP BVORVFBMHVOPTQBDJFOUFTQVFEFO
permanecer estables durante años.
t&MUSBUBNJFOUPNÏEJDPEFCFTFSFOÏSHJDPQBSBDPSSFHJSMBJOTVýDJFODJBDBSEÓBDBZTVTDPNQMJDBDJP-
nes.
t$VBOEPFMUSBUBNJFOUPNÏEJDPGSBDBTB TFIBFNQMFBFMUSBTQMBOUFDBSEÓBDPFOMBDUBOUFTZOJ×PT
con miocardiopatía dilatada.
MIOCARDITIS
Definición
El término hace referencia a la inflamación, necrosis o lisis del tejido muscular producida por proce-
sos infecciosos (lo más frecuente), enfermedades del tejido conectivo, procesos granulomatosos,
tóxicos o idiopáticos que afectan al miocardio.
Puede o no tener manifestaciones asociadas del endocardio o del pericardio, estando siempre au-
sente la patología coronaria. La manifestación más usual es la insuficiencia cardíaca, aunque los
primeros signos de la enfermedad pueden ser también las arritmias o la muerte súbita.
Las causas más habituales son las infecciones víricas y, dentro de estas, los virus más comunes son
los adenovirus, el virus coxsackie B y otros enterovirus.
t/FPOBUPTýFCSF JOTVýDJFODJBDBSEJBDBHSBWF EJýDVMUBESFTQJSBUPSJB DJBOPTJT UBRVJDBSEJBEFT-
proporcionada a la fiebre.
t/J×PTNBZPSFTQVFEFOEFCVUBSDPOJOTVýDJFODJBDBSEJBDBBHVEBQFSPFOBMHVOPTDBTPTQVFEFTFS
insidiosa o presentarse como arritmias.
CARDIOLOGÍA
Diagnóstico
t-BCPSBUPSJPFMFWBDJØOEFFO[JNBTDBSEÓBDBT FSJUSPTFEJNFOUBDJPO 74(
FMFWBEB QSVFCBTEF1$3
virales.
t&DPDBSEJPHSBNBEJTGVODJØOWFOUSJDVMBS
t#JPQTJBFOEPNJPDÈSEJDB
Tratamiento
t4FEFCFSFBMJ[BSUSBUBNJFOUPEFMBJOTVýDJFODJBDBSEÓBDB
t5FOFSFODVFOUBRVFFTUPTQBDJFOUFTQVFEFOTFSNBTTVTDFQUJCMFTBTVGSJSBSSJUNJBTQPSFMUSBUBNJFOUP
con digoxina.
9.4 / HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Definición
t4FEFýOFDPNPIJQFSUFOTJØOBSUFSJBMBMWBMPSEFUFOTJØOBSUFSJBM 5"
QPSFODJNBEFMQFSDFOUJMP TF-
gún talla/edad/sexo), confirmado en tres mediciones con intervalos semanales.
t1VFEFDMBTJýDBSTFDPNPQSJNBSJBPTFDVOEBSJB
HTA primaria
t&OMPTÞMUJNPTB×PT IBBVNFOUBEPMBQSFWBMFODJBEFMBGPSNBQSJNBSJB BTPDJBEPBMBVNFOUPEF
obesidad infantil.
t&TDPNÞOFMBVNFOUPEFMB5"TJTUØMJDB
t$BSBDUFSÓTUJDBTHFOFSBMFT
.BZPSFTFEBE öB×PT

- Antecedentes positivos familiares (en un padre y / o abuelo) de HTA.
- Sobrepeso u obesidad.
- Ausencia de datos sugestivos de HTA secundaria.
HTA secundaria
t&OGFSNFEBESFOBMZSFOPWBTDVMBS
- Glomerulonefritis.
- Cicatrices renales.
- Enfermedad renal poliquistica.
- ERC.
- Displasia fibromuscular.
t5SBTUPSOPTDBSEJPWBTDVMBSFT $PBSUBDJØOEFBØSUB

t&YQPTJDJPOFTBNCJBOUBMFT QMPNP DBENJP NFSDVSJP
t)5"NPOPHÏOJDB
t5SBTUPSOPTFOEPDSJOPMØHJDPT GFPDSPNPDJUPNB IJQFSUJSPJEJTNP IJQFSDBMDFNJB

t%SPHBT
Tratamiento
Orientado según la causa y se desarrollará en el Área de Clínica Médica.
IMEDBA . 255
9.5 / FIEBRE REUMÁTICA
Definiciones
Enfermedad sistémica inflamatoria con afectación predominante de articulaciones, corazón y SNC,
cuya patogenia es autoinmune y se encuentra en íntima relación con el antecedente reciente de una
infección en faringe por Streptococcus pyogenes o hemolítico del grupo A (EGA).
El tratamiento antibiótico que elimina el EGA de la faringe también previene los episodios iniciales de
fiebre reumática.
La afectación reumática de las válvulas es la principal secuela de la fiebre reumática. La válvula que
más se afecta es la mitral, seguida por la aórtica. Son infrecuentes las manifestaciones derivadas de
la afectación de las válvulas derechas.
Epidemiologia
t-BJODJEFODJBEFMPTCSPUFTJOJDJBMFTZEFMBTSFDJEJWBTEFýFCSFSFVNÈUJDBUJFOFVOQJDPFOUSFMPTZ
15 años, que es el momento de mayor riesgo de faringitis estreptocócica.
t-BDBSEJPQBUÓBSFVNÈUJDBFTMBDBVTBNÈTGSFDVFOUFEFDBSEJPQBUÓBBERVJSJEBFOUPEPTMPTHSVQPTEF
edad.
Fisiopatología
Con el antecedente de una infección de las vías respiratorias altas por EGA, se desarrolla una reacti-
vidad cruzada entre antígenos de la pared del germen y antígenos de tejidos propios de un huésped
susceptible.
Periodo latente: 2-4 semanas
Factores de riesgo
t)BDJOBNJFOUP
t#BKPOJWFMTPDJPFDPOØNJDP
t$PNVOJEBEFTDFSSBEBT
t%FTOVUSJDJØO
Clínica y diagnóstico
Para diagnóstico de brote agudo se utilizan los criterios de Jones, requiriéndose:
t%PTDSJUFSJPTNBZPSFTPVOPNBZPSZEPTNFOPSFTNÈT
t1SVFCBEFJOGFDDJØOFTUSFQUPDPDDJDBQSFWJB
t$VMUJWPGBSÓOHFPQPTJUJWPPQSVFCBBOUJHÏOJDBSÈQJEBQPTJUJWB
t5ÓUVMPEFBOUJDVFSQPTBOUJFTUSFQUPDØDJDPTBMUPPFOBVNFOUP
tPoliartritis migratoria
- Primera afectación.
- Afectación migratiz de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos).
- Articulaciones afectadas calientes, enrojecidas, inflamadas y muy dolorosas.
- Respuesta notoria a los salicilatos.
- No deformante.
CARDIOLOGÍA
tCarditis
- Manifestación más graves de la fiebre reumática aguda.
- Pancarditis (inflamación activa del miocardio, del endocardio y del pericardio), aunque la endo-
carditis (valvulitis) es una manifestación universal.
- Afectación valvular mitral aislada o combinación de afectación valvular mitral y aórtica.
- insuficiencia valvular en período agudo y convalecencia; estenosis valvular mitral y/o aórtica en
secuela a largo plazo.
tCorea de Sydenham
- Labilidad emocional, descoordinación, bajo rendimiento escolar, movimientos involuntarios y
gesticulación facial
- Se exacerban por el estrés y desaparecen durante el sueño.
tEritema marginado
- Lesiones maculares, eritematosas, serpiginosas, con centros pálidos, no pruriginosas.
- En tronco y extremidades, no cara.
tNódulos subcutaneos
- Nódulos firmes en las superficies extensoras de los tendones, cercanas a las prominencias
óseas.
- Existe correlación entre los nódulos y la cardiopatía reumática significativa.
Criterios de Jones TA B L A I I I
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Carditis (50-60 %): Fiebre

- soplo nuevo
EBUPTFDPDBSEJPHSÈýDPTEFSFþVKPNJUSBM
Poliartritis migratoria (75%) Artralgias
Eritema marginado (1%) Aumento de VSG
Corea (10 -15%) PCR elevada
Nódulos subcutáneos (<1%) Intervalo PR prolongado
Laboratorio
t%FUFDDJØOEFJOGFDDJØOFTUSFQUPDØDJDBSFDJFOUF
- ASTO (sensibilidad 80 % )
- Streptozime (sensibilidad mayor de 95 %)
- Cultivo de fauces
t3FBDUBOUFTEFGBTFBHVEB
- Eritrosedimentacion
- Proteína C reactiva
- Hemograma
- Proteinograma
- Valoración del riesgo tisular miocárdico: TGO,LDH, fracción miocárdica, CPK mb.
- Impacto en otros parénquimas: hepatograma, urea , creatinina, orina completa.
IMEDBA . 257
Imágenes
t5FMFSBEJPHSBGÓBEFUØSBY
t&DPDBSEJPHSBNB
t0USPT&$( 11%
Tratamiento
t"OUJCJØUJDP
- Penicilina o amoxicilina por vía oral durante 10 días o una dosis intramuscular de penicilina benzatina.
- Alergia a penicilina: 10 días de eritromicina o clindamicina o 5 días de azitromicina.
t"OUJJOþBNBUPSJP
- Pacientes con poliartritis migratoria típica y aquellos con carditis sin cardiomegalia o insuficiencia
cardiaca: salicilatos orales (aspirina a 50 - 70 mg/kg/día por 3-5 días seguido de 50 mg/kg/día
durante 3 semanas y 25 mg/kg/día durante otras 2 a 4 semanas).
- Pacientes con carditis y cardiomegalia o insuficiencia cardíaca: corticoides (prednisona a 2 mg/
kg/día por 2-3 semanas seguido de 1 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas y luego una pauta des-
cendente reduciendo 5 mg/24 h cada 2 a 3 días). Durante el descenso se agrega AAS.
Prevención:
Primaria
t5SBUBNJFOUPBOUJCJØUJDPBEFDVBEPJOTUBVSBEPBOUFTEFM¡EÓBEFTEFFMJOJDJPEFMPTTÓOUPNBTEF
faringitis.
t'BWPSFDFFMDPOUSPMFQJEFNJPMØHJDP
Secundaria
t%JSJHJEBBMBQSFWFODJØOEFMBTGBSJOHJUJTBHVEBTQPS&("FOMPTQBDJFOUFTDPOSJFTHPEFSFDJEJWB
de fiebre reumática.
t3ÏHJNFO
- Penicilina G Benzatínica: 1 dosis IM (600.000 UI en niños que pesan ≤27 kg y 1,2 millones de UI
en los que pesan >27 kg) cada cada 3 semanas.
- Penicilina V oral: 2 veces al día (250 mg en los que pesan ≤27 kg o 1.000 mg en los que pesan
>27 kg) o eritromicina para pacientes alérgicos.
t%VSBDJØO
- Sin carditis: 5 años después del último episodio o hasta los 21 años (el que resulte más prolon-
gado).
- Con carditis (mayor riesgo de carditis durante las recidivas) edad adulta o de por vida.
P R E G U N TA
Respecto a la carditis de la fiebre reumática, marque la opción correcta:
a) La válvula mas comunmente afectada es la aórtica.
b) Es una manifestación infrecuente (< 5%).
c) La afectación valvular se manifiesta inicialmente como insuficiencia.
c) Solo se afecta el miocardio.

RC: C
CARDIOLOGÍA
9.6 / INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es manifestación de la incapacidad del corazón para bombear el gasto
cardíaco necesario para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
$MÓOJDB
Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca dependen en parte del grado de reserva cardíaca
del niño.
t-BDUBOUFT
- Menor volumen de alimento con cada toma.
- Disnea y sudoración durante la succión.
t/J×PT
- Fatiga e intolerancia al esfuerzo.
- Anorexia.
- Disnea y tos.
t"EPMFTDFOUFT
- Poca sintomatología respiratoria.
- Síntomas abdominales: dolor abdominal, náuseas, anorexia.
&UJPMPHÓB
Las causas de insuficiencia cardíaca varían según la edad.
TA B L A I V
Recién nacidos Sobrecarga de líquidos

pretérmino Conducto arterial persistente
Comunicación interventricular
Cor pulmonale (por displasia broncopulmonar)
Miocarditis
Miocardiopatía genética
Recién nacidos a Miocardiopatía por asfixia
término Malformaciones arteriovenosas
Lesiones obstructivas del lado izquierdo (coartación aórtica, por ejemplo)
Cardiopatías con gran mezcla venosa (ventrículo único, tronco arterial)
Miocarditis
Miocardiopatía genética
Lactantes y preescolar Cortocircuitos cardíacos de izquierda a derecha (CIV)
Hemangioma (malformación arteriovenosa)
Miocardiopatía genética o metabólica
Hipertensión arterial aguda
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de Kawasaki
Miocarditis
Niños y adolescentes Fiebre reumática
Hipertensión aguda
Miocarditis
Anemia drepanocítica
Endocarditis
Cor pulmonale (por fibrosis quística)
Tóxicos
Miocardiopatía genética o metabólica (hipertrófica, dilatada)
IMEDBA . 259
%JBHOØTUJDP
t3YUPSBYDBSEJPNFHBMJB
t&$(IJQFSUSPýBEFDBWJEBEFT
t&DPDBSEJPHSBNBWBMPSBDJØOEFGVODJØOWFOUSJDVMBS
- Acortamiento fraccionado: diferencia entre los diámetros telesistólico y telediastólico dividida por
el diámetro telediastólico (valor normal entre 28% y 42%).
- En adolescentes se puede utilizar, al igual que en los adultos, la fracción de eyección (intervalo
normal entre 55% y 65%)
5SBUBNJFOUP
Orientado según la causa y se desarrollará en el Área de Clínica Médica.
[10]CAPÍTULO
10 / NEUROLOGÍA
10.1 / EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Durante la consulta pediátrica, es de vital importancia indagar acerca de la historia neurológica y

neurodesarrollo del niño y su familia. Valorar sus habilidades a nivel social, cognitivo, desarrollo del
lenguaje, motricidad fina y gruesa, son los procedimientos necesarios para diferenciar entre un de-
sarrollo típico, un retraso del desarrollo de forma aislada o un retraso global del desarrollo (es decir,
en dos o más áreas). Una alteración del desarrollo neurológico desde el nacimiento sugiere causa
intrauterina o perinatal, mientras que la pérdida de habilidades (regresión) a lo largo del tiempo ad-
vierte una enfermedad degenerativa subyacente del SNC, como un error congénito del metabolismo.
Los trastornos del desarrollo que se observan con más frecuencia pueden estar causados por:
t1SPCMFNBTEFMMFOHVBKF BMPTNFTFT
&MSFUSBTPEFMEJBHOØTUJDPFTQPSMBGBMUBEF
utilización de herramientas de screening y/o seguimiento.
t5SBTUPSOPTEFMFTUBEPFNPDJPOBMTPDJBMZEFDPOEVDUBTBMVENFOUBM

t5SBTUPSOPQPSEÏýDJUEFBUFODJØOIJQFSBDUJWJEBE

t%JýDVMUBEFTEFMBQSFOEJ[BKF

t%JTDBQBDJEBEFTJOUFMFDUVBMFT

t5SBTUPSOPTEFMFTQFDUSPBVUJTUB

Las patologías menos frecuentes son:

t1BSÈMJTJTDFSFCSBMZPUSPTUSBTUPSOPTPSUPQÏEJDPTNPUPSFT

t%ÏýDJUBVEJUJWP

t"MUFSBDJPOFTWJTVBMFT

t1BUPMPHÓBTBTPDJBEBTBEJTDBQBDJEBE QPSFKFNQMPTÓOESPNFEF%PXOZTÓOESPNFEF9GSÈHJM MF-
sión cerebral postraumática).
Existen señales de alarma en el control del desarrollo de un niño que deben ser detectadas para
realizar una derivación inmediata al especialista.
Los siguientes indicadores son sugerentes de derivación:

t1ÏSEJEBEFMBTDBQBDJEBEFTEFMEFTBSSPMMPBDVBMRVJFSFEBE
t1SFPDVQBDJØOEFMPTQBESFTPQSPGFTJPOBMFTTPCSFMBWJTJØO MBýKBDJØOPFMTFHVJNJFOUPEFVOPCKFUP
(derivación simultánea a un oftalmólogo pediatra).
IMEDBA . 261
t1ÏSEJEBBVEJUJWBBDVBMRVJFSFEBE EFSJWBDJØOTJNVMUÈOFBQBSBWBMPSBDJØOBVEJPMØHJDBFTQFDJBMJ[BEB
u otorrinolaringológica).
t5POPNVTDVMBSQFSTJTUFOUFNFOUFEJTNJOVJEPPþBDDJEF[
t'BMUBEFMFOHVBKFBMPTNFTFT FTQFDJBMNFOUFTJFMOJ×POPJOUFOUBDPNVOJDBSTFQPSPUSPTNFEJPT
como, por ejemplo, los gestos (derivación simultánea para pruebas urgentes de audición).
t"TJNFUSÓB EF MPT NPWJNJFOUPT V PUSBT DBSBDUFSÓTUJDBT TVHFSFOUFT EF QBSÈMJTJT DFSFCSBM DPNP VO
aumento del tono muscular.
t1FSTJTUFODJBEFMBNBSDIBEFQVOUJMMBT
t%JTDBQBDJEBEFTDPNQMFKBT
t1FSÓNFUSPDSBOFBMQPSFODJNBEFMQFSDFOUJM PQPSEFCBKPEFMQFSDFOUJM "EFNÈT TJFMQFSÓ-
metro ha variado 2 percentiles (hacia arriba o hacia abajo) en la gráfica adecuada o es despropor-
cionado respecto al perímetro craneal de los padres.
t.ÏEJDP FWBMVBEPS RVF OP FTUÈ TFHVSP TPCSF BMHÞO BTQFDUP EF MB WBMPSBDJØO QFSP RVF DSFF RVF
puede haber un trastorno del desarrollo.
10.2 / CRISIS COMICIALES EN LA INFANCIA

Una crisis convulsiva consiste en la aparición transitoria de signos y/o síntomas secundarios a la
actividad neuronal anómala excesiva o sincrónica en el cerebro.
La clasificación internacional de las crisis epilépticas las divide en 2 grandes categorías:
tCrisis focales (antes denominadas parciales). Existen cambios clínicos y electroencefalográficos (EEG)
que sugieren la activación inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral.
tCrisis generalizadas. Los primeros cambios clínicos y del EEG indican la participación sincrónica
de la totalidad de ambos hemisferios.
Alrededor del 30% de los pacientes que tienen una primera crisis comicial afebril presentarán epi-
lepsia a futuro.
Las crisis febriles se describen en una categoría individual.
La epilepsia es un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición permanente a producir
convulsiones y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta
afección. El diagnóstico clínico de epilepsia suele requerir la presencia de (al menos) una crisis epi-
léptica no provocada, ya sea con una segunda crisis de este tipo o con información suficiente del
EEG y clínica para demostrar de manera convincente que existe una predisposición permanente a
desarrollar recidivas.
Se considera que existe epilepsia cuando se producen 2 o más crisis no provocadas en un período
de más de 24 horas. Alrededor del 4-10% de los niños sufre al menos una crisis (febril o afebril) en
los primeros 16 años de vida.
Un síndrome epiléptico es un trastorno que presenta uno o más tipos de crisis comiciales especí-
ficas, tiene una edad concreta de inicio y un pronóstico determinado. Se pueden distinguir varios
tipos de síndromes epilépticos.
Esta clasificación es diferente a la de las crisis epilépticas. Se refiere a episodios individuales y no a
los síndromes clínicos. En general, el tipo de crisis comicial es el principal determinante del tipo de
medicamentos a los que el paciente es probable que responda y el síndrome epiléptico determina
el tipo de pronóstico previsible.
NEUROLOGÍA
CONVULSIONES FEBRILES
El trastorno convulsivo más habitual en la infancia es la convulsion febril. Se produce entre los 6
meses y 5 años con temperaturas mayor de 38º C. Suele tener un pronóstico excelente aunque,
también, pueden indicar la presencia de un proceso infeccioso agudo subyacente. Debido a esto, los
niños con una primera crisis febril deben ser cuidadosamente evaluados para determinar la causa
de la fiebre.
Clínica
Las crisis febriles ocurren a menudo en el contexto de la otitis media, la roséola y la infección por
virus herpes humano (VHH) tipo 6, shigelosis o infecciones similares. En los pacientes con estatus
febril se observó que las infecciones por VHH-6B (con más frecuencia) y VHH-7 suponían un tercio
de los casos. Según su duración, se describen en:
tCrisis febril simple: se asocia con aumentos rápidos de temperatura, hasta o por encima de los 38 °C.
La crisis suele ser tónico-clónico y generalizada de inicio. Raramente supera los 15 minutos de dura-
ción, presenta un breve período poscrítico de somnolencia y ocurre una sola vez en 24 horas.
tCrisis febril compleja: cuando la duración supera los 15 minutos, aparecen convulsiones repetidas
en un mismo día, el paciente manifiesta una actividad convulsiva focal o hallazgos neurológicos
focales durante el período poscrítico. Esta variante de convulsión febril presenta riesgo aumentado
de epilepsia (9% vs 1% de la población general y los convulsivos febriles típicos).
tEstatus epiléptico febril: una crisis que se prolonga más de 30 minutos. Algunos autores uti-
lizan el término de crisis febril simple plus para los pacientes con crisis febriles recidivantes
en un período de 24 horas. Suele estar causada por una infección del SNC (meningitis vírica o
bacteriana).
Existen factores de riesgo para su recidiva y para el desarrollo de epilepsia luego de una crisis
convulsiva febril. Estos se detallan en la tabla siguiente.
Estudios
t1VODJØOMVNCBSEFCFSFBMJ[BSTFFOMBDUBOUFTNFOPSFTEFNFTFTRVFQSFTFOUFOýFCSFZDSJTJTDP-
miciales o si el niño tiene aspecto de enfermo. Es optativa en los niños de 6-12 meses cuyo estado
vacunal es desconocido o dudoso.
t4FHÞOFMDBTPDMÓOJDPTFEFCFQFEJSMBCPSBUPSJP GVOEBNFOUBNFOUFQBSBFMFTUVEJPEFMGPDPGFCSJM
t/PFTUÈJOEJDBEBMBSFBMJ[BDJØOEFMFMFDUSPFODFGBMPHSBNB &&(
OJFTUVEJPTQPSJNÈHFOFTFYDFQUP
en convulsiones atípicas o con factores de riesgo para epilepsia.
P R E G U N TA
¿Cuál de las siguientes características corresponden a una convulsión febril simple?
a) tónica-clónica generalizada breve b) clónica focal prolongada
c) tónica generalizada prolongada d) en salvas de mioclonías gen

RC: A
IMEDBA . 263
Tratamiento
t$POUSPMEFMBUFNQFSBUVSBDPOBOUJUÏSNJDPT
t&EVDBSBMPTQBESFT
t/PFTUÈJOEJDBEBMBQSPýMBYJTDSØOJDBDPOBOUJDPOWVMTJWBOUFT4FTVFMFQSFTDSJCJSEJB[FQBNSFDUBMQBSB
usarlo en el momento de una recidiva de la crisis febril que dure más de 5 minutos. En nuestro país se
utiliza diazepan 0.3 mg/k cada 8 horas vía oral al comienzo de todos los episodios febriles (durante 2-3
días). Este tratamiento ayuda a reducir (pero no a eliminar) los riesgos de recidiva.
Factores de riesgo de recidiva de las crisis febriles y de TA B L A I

la aparición de epilepsia
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE

FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA
EPILEPSIA CON POSTERIORIDAD DESPUÉS DE
DE LAS CRISIS FEBRILES
UNA CRISIS FEBRIL
Mayores Edad <1 año Crisis febril simple 1%

Duración de la fiebre <24 horas Crisis febriles recidivantes 4%
Fiebre 38-39 °C Crisis febriles complejas (duración mayor de
15 min o recidiva en 24 h) 6%
Menores Antecedentes familiares de crisis
Fiebre <1 hora antes de la crisis febril 11%
febriles
Antecedentes familiares de epilepsia 18%
Antecedentes familiares de epilepsia
Crisis febriles complejas (focales) 29%
Crisis febriles complejas
Anomalías del neurodesarrollo 33%
Asistencia a guardería
Sexo masculino
Menor concentración de sodio sérico
en el momento de la presentación
Riesgo de recidiva: La ausencia de factores de riesgo conlleva un riesgo de 12%

1 factor de riesgo: 25-50%
2 factores de riesgo: 50-59%
3 o más factores de riesgo: 73-100%.
CRISIS FOCALES Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS

RELACIONADOS
Las crisis focales (antes denominadas parciales) representan alrededor del 40% de las crisis en los
niños y se pueden dividir en:
tCrisis focales sin alteración de la consciencia (antes denominadas parciales simple).

tCrisis focales con alteración de la consciencia o crisis discognitivas focales (antes denomina-
das crisis parciales complejas).
Ambas pueden producirse de forma aislada; una puede evolucionar a la otra (por lo general de sim-
ple a compleja) y/o cada una puede progresar a crisis generalizadas secundarias (tónicas, clónicas,
atónicas o, más a menudo, las crisis tónico-clónicas).
NEUROLOGÍA
CRISIS FOCALES SIN ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA

Pueden presentarse como crisis sensoriales (auras) o crisis motoras breves. Son las más comunes y
engloban las tónicas focales, clónicas o atónicas. Se manifiestan con progresión motora (jacksonia-
na) de la cara al brazo y a la pierna, movimientos de la cabeza y el ojo hacia el lado contralateral o
parálisis poscrítica (de Todd) que puede durar minutos u horas de carácter involuntario.
CRISIS FOCALES CON ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA

Estas crisis suele durar 1-2 minutos y a menudo se preceden de un aura, sensación de elevación
abdominal, déjà vu, sensación de miedo, alucinaciones visuales complejas, micropsia o macropsia
(lóbulo temporal), sensaciones generalizadas difíciles de caracterizar (lóbulo frontal), sensaciones
focales (lóbulo parietal), o experiencias visuales simples (lóbulo occipital).
Los automatismos son movimientos automáticos de la boca con un propósito aparente (oral, ali-
mentario, como mascar) o de las extremidades (manual, por ejemplo, la manipulación de las hojas;
automatismos de las piernas como arrastrar los pies o caminar). A menudo hay salivación, midriasis
y rubefacción o cambio de color.
CRISIS SECUNDARIAS GENERALIZADAS

Este tipo de crisis se denominaban previamente crisis focales con alteración de la consciencia con
evolución a crisis convulsivas bilaterales.
Las crisis generalizadas secundarias pueden comenzar con fenómenos clínicos generalizados (de-
bido a la rápida propagación de la descarga desde el foco inicial) o como crisis parciales simples o
complejas con generalización clínica posterior.
La mayoría de estas crisis duran 1-2 minutos.
El EEG en los pacientes con crisis focales/parciales suele mostrar picos u ondas agudas focales en
el lóbulo donde se origina la crisis.
En general, la RM es preferible a la TC, que pasa por alto lesiones sutiles, pero que en ocasiones
pueden ser clínicamente significativas.
Tratamiento: según línea terapéutica se indica como primera elección la oxcarbazepina, levetira-
cetam, carbamazepina (EE.UU.) o valproato (Europa).
SÍNDROMES EPILÉPTICOS BENIGNOS CON CRISIS FOCALES

El síndrome más común de este tipo es la epilepsia infantil benigna con puntas centrotempora-
les, que suele comenzar durante la infancia (3-10 años) y se supera en la adolescencia. El niño se
suele despertar por la noche debido a una crisis focal (parcial simple) que causa hormigueo bucal
y faríngeo, contracciones tónicas o clónicas de un lado de la cara, con babeo e incapacidad para
hablar, pero con la consciencia y la comprensión conservadas. También pueden producirse crisis
focales discognitivas (parciales complejas) y generalizadas secundarias.
El EEG muestra las típicas puntas centrotemporales de base amplia que tienen una frecuencia nota-
blemente aumentada durante las fases de somnolencia y el sueño.
La RM es normal.
Los pacientes responden muy bien a los anticonvulsivantes como la carbamazepina. En algunos
pacientes que sólo tienen crisis poco frecuentes y leves el tratamiento puede no ser necesario.
En la mayoría de las crisis y epilepsias focales, el tratamiento de primera elección es la oxcarbaze-
pina y la carbamazepina.
IMEDBA . 265
CRISIS GENERALIZADAS Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS

RELACIONADOS
CRISIS DE AUSENCIA
Las crisis de ausencia típicas, por lo general, comienzan a los 5-8 años. Por su corta duración (se-
gundos) puede pasar inadvertida.
No tienen aura, se acompañan de aleteo palpebral o giro ascendente de los ojos, pero no de auto-
matismos y sin período poscrítico.
La hiperventilación durante 3-5 minutos puede desencadenarla junto a la aparición de descargas de
punta-onda lenta de 3 Hz.
Las crisis de ausencia atípicas se asocian a componentes mioclónicos y cambios del tono de la ca-
beza (caída de la cabeza) y el cuerpo. Son más difíciles de tratar.
Tratamiento: etosuximida.
CRISIS MOTORA GENERALIZADA

Las crisis motoras generalizadas más comunes son las tónico-clónicas generalizadas, que pueden
ser generalizadas de forma primaria (bilaterales) o secundaria a partir de un foco unilateral. Suele
comenzar con la pérdida del conocimiento, un grito, un giro ascendente de los ojos y una contrac-
ción tónica generalizada con caída, apnea y cianosis. La fase tónica se sigue de una fase clónica
con contracciones rítmicas que duran de 1-2 minutos. Luego puede producirse incontinencia y un
período poscrítico que puede durar entre 30 minutos y varias horas.
EPILEPSIAS GENERALIZADAS BENIGNAS

La epilepsia con crisis de ausencia (petit mal) suele comenzar en la fase media de la infancia y la
mayoría de los pacientes la supera antes de la edad adulta. Alrededor del 25% de los pacientes
también desarrolla crisis generalizadas tónico-clónicas, la mitad antes y la otra mitad después del
inicio de las ausencias. La epilepsia mioclónica benigna de la lactancia consiste en la aparición de
crisis mioclónicas y de otro tipo durante el primer año de la vida, con descargas generalizadas de
punta-onda lenta de 3 Hz. Al principio es difícil distinguir este tipo de otros síndromes más graves,
pero el seguimiento aclara el diagnóstico.
Tratamiento
Etosuximida para la crisis de ausencia. El valproato y la lamotrigina para la epilepsia mioclónica
juvenil.
EPILEPSIAS GENERALIZADAS GRAVES

Las epilepsias generalizadas graves se asocian con crisis comiciales refractarias y retraso del desarrollo.
tEncefalopatía mioclónica precoz del lactante (se inicia durante los primeros 2 meses de vida).
tEncefalopatía epiléptica precoz del lactante (síndrome de Ohtahara) aparece a una edad similar.
NEUROLOGÍA
tEpilepsia mioclónica grave del lactante (síndrome de Dravet). Es muy grave, se presenta en lac-
tantes. Tratamiento: valproato y benzodiazepinas como clobazam o clonazepam. La dieta cetógena.
t&MTÓOESPNFEF8FTUcomienza a los 2-12 meses. Consta de una tríada de espasmos epilépticos
del lactante que suelen presentarse en grupos (sobre todo en momentos de somnolencia o tras
fases de excitación), regresión del desarrollo y un patrón típico del EEG denominado hipsarrit-
mia. La hipsarritmia es una actividad de fondo caótica lenta de alto voltaje con puntas multifocales.
Pueden presentarse con un desarrollo normal antes de la aparición o con retraso del desarrollo
previo debido a otras etiologías. Tratamiento: ACTH.
tEl síndrome de Lennox-Gastaut suele comenzar a los 2-10 años. Consiste en una tríada de retra-
so del desarrollo; también con varios tipos de crisis que, como norma, incluyen ausencias atípicas
y crisis mioclónicas y tónicas. Tratamiento: clobazam, valproato, el topiramato, la lamotrigina y,
recientemente, se puede asociar la rufinamida.
RECUERDE
Algunos pacientes empiezan con un síndrome de Ohtahara, desarrollan un síndrome

de West y luego progresan a síndrome de Lennox-Gastaut.
CRISIS NEONATALES
Las crisis comiciales neonatales siempre indican enfermedad neurológica significativa. Existen 5
tipos principales (muy difíciles de diferenciar entre sí): sutiles, clónicas, tónicas, espasmos y miocló-
nicas. La causa más frecuente es la encefalopatía hipóxica-isquémica (50-60%). Las crisis secun-
darias a esta encefalopatía aparecen en las primeras 12 horas de vida. El diagnóstico se realiza con
EEG y la punción lumbar está indicada en casi todos los recién nacidos con crisis convulsivas.
Se deben sospechar errores congénitos del metabolismo por enfermedad de la orina del jarabe de
arce cuando la acidosis metabólica se asocia con crisis clónicas generalizadas, vómitos, fontanela
abultada y rigidez muscular durante la 1ª semana de vida.
El tratamiento se encuentra descripto en el apartado de «Neonatología» .
ESTATUS EPILÉPTICO
Se define como una crisis convulsiva continua o recidivante que dura más de 5 minutos. Se ha redu-
cido el tiempo para remarcar los riesgos que implican las duraciones más prolongadas. Por esto, se
aconseja iniciar las medidas terapéuticas lo antes posible.
El tipo más común es el estatus epiléptico febril. De causa no febril es el tipo tónico generalizado,
clónico o tónico-clónico. También existen otras formas: el estatus no convulsivo (parcial complejo,
ausencia), el estatus mioclónico, la epilepsia parcial continua y el estatus epiléptico neonatal.
En alrededor del 30% de los pacientes se presenta como primera crisis comicial y alrededor del 40%
de ellos desarrolla una epilepsia.
Las etiologías son múltiples y deben ser estudiadas de forma profunda para alcanzar la causa subyacente.
IMEDBA . 267
Conducta inicial
t$POUSPMEFWÓBBÏSFB
t&TUBCJMJ[BDJØOIFNPEJOÈNJDBDPONPOJUPSJ[BDJØODPOUJOVBEFMPTTJHOPTWJUBMFT JODMVJEPFM&$(
t"DDFTPWBTDVMBS SFBMJ[BSFYUSBDDJØOEFTBOHSFQBSBFOWJBSBMMBCPSBUPSJP

Tratamiento farmacológico:
t-BQSJNFSBESPHBEFFMFDDJØOFTFMMPSB[FQBOEF B NHLHEPTJT1VFEFSFQFUJSTFBMPT
minutos (dura más con menos efectos adversos).
t4JFMQBDJFOUFQFSTJTUFFODSJTJTTFJOJDJBSÈJOGVTJØODPOGFOJUPJOBEFNHLH EJMVJEBDPOTPMV-
ción fisiológica, control de FC y TA) que se reducirá a las 12 horas a 5 mg/kg/día. Se deben respetar
las precauciones referentes a la velocidad de infusión.
t0USBTESPHBTEJB[FQBO SFFNQMB[BBMMPSB[FQBO
NHLHIBTUBNHLHZGFOPCBSCJUBM
mg/kg).
La evidencia actual para el tratamiento de urgencia apoya el uso de valproato seguido de difenilhi-
dantoína/fosfenitoína e infusión continua de midazolam y, después, por fenobarbital y levetiracetam.
Este último se utiliza cada vez más.
Cuando el paciente no responde al tratamiento mencionado se puede iniciar una infusión continua
de midazolan. Si la crisis continua, debe considerarse la inducción de un coma barbitúrico.
Internación en UTIP (Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica) o su derivación a centro de mayor com-
plejidad en caso de no contar con la misma.
RECUERDE
No debe asociarse diazepan con fenobarbital por tener mayor riesgo de depresión
respiratoria.
10.3 / PROCESOS QUE SIMULAN CRISIS

EPILÉPTICAS
ESPASMOS DEL SOLLOZO

Son episodios que suelen presentarse entre los entre los 6 y 18 meses de edad. Los traumatismos,
la ira y la frustración pueden desencadenarlos. Se deben a la inmadurez del sistema autónomo y se
manifiestan de dos formas:
Espasmo del sollozo pálido, con bradicardia debida a un reflejo cardíaco vagal y asistolia.
Espasmo del sollozo cianótico o «azul», que se debe a una apnea espiratoria prolongada y a un
cortocircuito intrapulmonar.
Tranquilizar a los padres, informando que desaparecen en pocos años.
Tener en cuenta si el paciente tiene déficit de hierro, ya que empeoran debido a la anemia ferro-
pénica.
NEUROLOGÍA
VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO (VPB)

Se presenta de forma súbita y se acompaña de ataxia y vértigo impidiendo la deambulación. El
nistagmus horizontal puede ser evidente en la crisis, vómitos, náuseas sin pérdida de la conciencia ni
del habla. No presenta estado poscrítico. Los episodios suelen remitir a los 6 años de edad.
Se lo relaciona con trastornos migrañosos. Suele responder a la difenhidramina (5 mg/kg/día,
máximo 300 mg/día).
SÍNCOPE
El síncope puede manifestarse como una caída súbita o convulsiones generalizadas, denominadas
crisis anóxicas. Se producen por una reducción súbita del aporte de oxígeno al cerebro y pueden ser
confundidas con crisis comiciales generalizadas.
Existen diferentes tipos:
tSíncope vasovagal (neurocardiogénico): esta mediado por mecanismos neurales y puede pro-
gresar a una crisis convulsiva. Suele estar desencadenado por: calor, deshidratación, estar de pie
durante mucho tiempo sin moverse, ducha de agua caliente, dolor, vómito y/o el estrés repentino.
tSíncope cardíaco: generalmente causados por los síndromes de QT largo (LQT).
SÍNDROME DE «ALICIA EN EL PAÍS DE LAS MARAVILLAS»

Consiste en la experiencia episódica de distorsiones transitorias de la imagen corporal o de las imá-
genes visuales que, muy a menudo, constituyen un equivalente migrañoso. También puede ser un
fenómeno epiléptico.
TERRORES NOCTURNOS
Frecuentes en los varones de 5-7 años. Aparecen a la medianoche durante la fase 3-4 del
sueño lento.
El niño grita y está asustado con pupilas dilatadas, taquicardia e hiperventilación. No se lo puede
consolar y no reconoce la presencia de los padres. Luego de unos minutos, retoma el sueño y por
la mañana presenta amnesia del episodio. Se asocia al sonambulismo. Si son persistentes y pro-
longados se debe evaluar trastorno emocional.
10.4 / SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS

Incluyen un grupo de trastornos caracterizados por presentar simultáneamente anomalías dermato-
lógicas y del SNC. Muchos de estos son hereditarios y se sospecha un defecto en la diferenciación
del ectodermo primitivo. Se consideran síndromes neurocutáneos a: la neurofibromatosis, la escle-
rosis tuberosa, la enfermedad de Sturge-Weber, la ataxia telangiectasia, el síndrome del nevo lineal,
la hipomelanosis de Ito, la incontinentia pigmenti entre otros.
IMEDBA . 269
En la tabla se describen los más frecuentes.
Diagnósticos diferenciales de síndromes neurocutáneos TA B L A I I
NEUROFIBROMATOSIS COMPLEJO ESCLEROSIS ENFERMEDAD DE

(VON RECKLINGHAUSEN) TUBEROSA STURGE-WEBER
Patogenia t5SBTUPSOPBVUPTØNJDPEPNJOBOUFDPO Trastorno autosómico Trastorno vascular

riesgo del 50% de transmisión; 50% dominante con frecuente esporádico
mutaciones de novo presentación de mutación
t&YJTUFVOBGBMMBFOMBEJGFSFODJBDJØOZ esporádica
migración de la cresta neural
Clínica y NF tipo 1 Criterios mayores: t.BMGPSNBDJØODBQJMBS

diagnóstico t&TMBWBSJBOUFNÈTGSFDVFOUF Hamartoma cortical facial (mancha en vino
t4FEJBHOPTUJDBDPODSJUFSJPTEFMPT Nódulo subependimario de Oporto)
1. 6 o más máculas café con leche de Astrocitoma de células gigantes t"OPNBMÓBTFOMPT
> 5 mm en prepúber y > de 15 mm en subependimario vasos sanguíneos
postpúber. 100% presentes en el RN, Angiofibroma facial o placa frontal cerebrales (angioma
van aumentando de tamaño y número. Fibroma ungueal o periungueal (no leptomeníngeo)
No en la cara traumático) t"OPNBMÓBTWBTDVMBSFT
2. Efélides axilares o inguinales Máculas hipomelanóticas (>3) del ojo que provocan
3. 2 o más nódulos de Lisch en iris (su Placa de chagrín glaucoma.
presencia aumenta con la edad) Hamartomas retinianos múltiples t$POWVMTJPOFT
4. 2 o más neurofibromas (piel, nervios, Rabdomioma cardíaco focales refractarias
vísceras). Nódulos púrpuras en la Angiomiolipoma renal (contralateral al nevo)
adolescencia o embarazo. NF plexifome Linfangioleiomiomatosis pulmonar t$FGBMFBTZSFUSBTP
5. Lesión ósea peculiar (esfenoides, tibia, mental probablemente
escoliosis) Criterios menores: como consecuencia
6. Gliomas del nervio óptico. (trastornos Líneas de migración radial en la de la epilepsia
visuales o pubertad precoz) sustancia blanca cerebral intratable y de la
7. Familiar de 1- con NF 1 Hoyuelos dentales múltiples atrofia cerebral
Fibromas gingivales progresiva
NF tipo 2 : Quistes óseos t$BMDJýDBDJPOFT
Se diagnostica con 1 criterios de los 4: Mancha acrómica retiniana generalmente
1. Schwannomas vestibulares bilaterales Lesiones cutáneas unilateral
2. Familiar de 1º grado enfermo Hamartomas no renales
3. Schwannoma vestibular unilateral Quistes renales múltiples
4. Meningiomas múltiples (2 o más) Pólipos rectales hamartomatosos
Estudios TC , RM y PET RM, TC y EEG cerebral cada t5$Z3.

complemen- 1-3 años. t$POUSPMEFQSFTJØO
Eco renal y pruebas de ocular
tarios
neurodesarrollo
Complicacio- t5SBTUPSOPTQTJDPMØHJDPT EFMBQSFOEJ[BKF t3BCEPNJPTBSDPNBDBSEÓBDP Glaucomas

nes del lenguaje, ADD t2VJTUFTZUVNPSFTSFOBMFT Trastornos de la
t$POWVMTJPOFT NBDSPDFGBMJB "$7 t-JOGBOHJPNBUPTJTQVMNPOBS conducta
t/FPQMBTJBTNBMJHOBT t)JESPDFGBMJB/FPQMBTJBT4/$
(feocromocitomas, leucemias, tumor Retraso mental variable
de Wilms)
t)5"
Tratamiento t4FHVJNJFOUPQPSOFVSPMPHÓBZ Anticonvulsivantes t"OUJDPOWVMTJWBOUFT

neurodesarrollo t)FNJTGFSFDUPNÓB
t&WBMVBDJØOBVEJUJWB WJTVBMZ t-ÈTFSEFJNQVMTPT
traumatología intermitentes para el
t1SVFCBTQTJDPMØHJDBT angioma facial
t$POTFKPHFOÏUJDP
NEUROLOGÍA
10.5 / TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Los trastornos del movimiento se caracterizan por movimientos involuntarios, anormales o excesi-
vos que condicionan anomalías posturales, del tono, el equilibrio o el control motor fino.
Deben diferenciarse entre movimientos excesivos e involuntarios (llamados hipercinéticos) y los vo-
luntarios y lentos (denominado hipocinéticos).
ATAXIA AGUDA
Es la incapacidad para realizar movimientos finos, exactos y coordinados. Generalmente, es con-
secuencia de un trastorno del cerebelo y/o de las vías sensitivas de las columnas posteriores de la
médula espinal.
Clínica
Dificultad para caminar o sentarse, caída hacia un lado, disartria, hipotonía, temblor intencional, ma-
reos y retraso del desarrollo motor.
Causas
tInfecciosas:
- Ataxia cerebelosa aguda
- Abscesos cerebelosos, laberíntitis aguda.
t-BTBOPNBMÓBTDPOHÏOJUBTEFMBGPTBQPTUFSJPS DPNPMBNBMGPSNBDJØOEF%BOEZ8BMLFSEF$IJBSJZ
el encefalocele, se manifiestan frecuentemente con ataxia por afectación del cerebelo.
t5ØYJDBTBMDPIPM CFO[PEJB[FQJOBT GFOJUPÓOB
t0USBTUVNPSFTDFSFCFMPTPT USBTUPSOPTNFUBCØMJDPT USBTUPSOPTEFHFOFSBUJWPTEF4/$ BUBYJBUF-
langiectasia, ataxia de Friedreich, entre otras.
ATAXIA CEREBELOSA AGUDA

t&TMBDBVTBNÈTDPNÞOEFBUBYJBFOMBJOGBODJB
t4FQSFTFOUBGSFDVFOUFNFOUFFOOJ×PTEFB×PTZTFEJBHOPTUJDBQPSFYDMVTJØO
t"QBSFDFEFTQVÏTEFTFNBOBTEFVOBFOGFSNFEBEWJSBMDPNPWBSJDFMB $PYTBDLJFP&$)0
t1SFTFOUBJOJDJPTÞCJUP WØNJUPT TJOýFCSFOJSJHJEF[EFOVDB OJTUBHNVTIPSJ[POUBM
&OOJ×PT
mayores puede aparecer disartria.
t4VFWPMVDJØOFTCFOJHOBBVORVFMPTTÓOUPNBTQVFEFOQFSTJTUJSQPSNFTFT
COREA
Corea (“baile”) son movimientos involuntarios, rápidos y caóticos que cambian de una parte del
cuerpo a otra. Calma con el sueño y aumenta con el estrés. Puede tener un origen genético o secun-
daria a otras causas. La más frecuente es la corea de Sydenham (baile de San Vito), que aparece en
el 10-20% de los pacientes con fiebre reumática aguda y suele resolverse espontáneamente en 6-9
meses o durar hasta 2 años.
IMEDBA . 271
ATETOSIS
La atetosis se caracteriza por movimientos reptantes que aparecen en reposo. Se caracterizan por
ser lentos y continuos. Afectan de forma repetida a la misma parte del cuerpo, habitualmente a las
extremidades, la cara, el cuello o el tronco.
TEMBLOR
El temblor es un movimiento rítmico y oscilatorio alrededor de un punto o un plano central como
consecuencia de la acción de los músculos antagonistas. Afecta extremidades, cabeza, tronco o la
voz y puede clasificarse según su frecuencia en Hz.
Se presentan como:
t5FNCMPSEFSFQPTP
t5FNCMPSQPTUVSBM
t5FNCMPSEFBDDJØO
t5FNCMPSDJOÏUJDPTJNQMF
t5FNCMPSJOUFODJPOBEP
t5FNCMPSFTFODJBM 5&
FTFMNÈTGSFDVFOUFFOMPTBEVMUPTZFMEFMBTQFSTPOBTEJBHOPTUJDBEBT
de TE manifiesta un inicio durante la infancia
t5FNCMPSEF)PMNFT
t5FNCMPSQTJDØHFOP
10.6 / PARÁLISIS CEREBRAL
La parálisis cerebral (PC) abarca a un grupo de trastornos permanentes del movimiento y la postura
que limitan la actividad. Se le atribuye a trastornos no progresivos del desarrollo cerebral del feto o
del lactante. Suelen acompañarse de alteraciones sensitivas, de la percepción, cognitivas, de la co-
municación y del comportamiento. Pueden presentar epilepsia y complicaciones ortopédicas. Otros,
en cambio, cursan con un típico nivel educativo sin signos de disfunción cognitiva.
Epidemiología y etiología
La PC es la forma más frecuente y costosa de discapacidad crónica motora.
En diversos estudios se observó que la mayoría de los recién nacidos fueron de término y sin com-
plicaciones:
Se asociaron diferentes factores para el desarrollo de PC:
t'BDUPSFTQSFOBUBMFT
DPNPDBVTBEFMBBMUFSBDJØOEFMEFTBSSPMMPDFSFCSBM
t"OPNBMÓBTDPOHÏOJUBTBTPDJBEBTRVFOPBGFDUBCBOBMTJTUFNBOFSWJPTPDFOUSBM 4/$

tEFMDPOTJHOPTEFBTýYJBJOUSBQBSUP
t*OGFDDJPOFTNBUFSOBT QFK DPSJPBNOJPOJUJT TFQTJTNBUFSOB UFNQFSBUVSB¡$EVSBOUFFMQBSUP
e infección del tracto urinario, entre otras) incrementan significativamente el riesgo de PC en lac-
tantes de peso normal al nacer.
NEUROLOGÍA
t1SFNBUVSPTDPOVOQFTPHSBNPT QPSIFNPSSBHJBJOUSBDFSFCSBMZMBMFVDPNBMBDJBQFSJWFOUSJ-
cular).
t7BSPOFTDPOSFUSBTPEFMDSFDJNJFOUPJOUSBVUFSJOPZQFTPBMOBDFSNFOPSEFM1D
t-BDUBOUFTDPOQFTPTBM1D
Clínica
La PC se divide en afectaciones motoras de acuerdo con el patrón de afectación neurológica.
tHemiplejía espástica: cursa con disminución de los movimientos espontáneos en el lado afecta-
do y muestran precozmente preferencia por una mano. El miembro superior suele afectarse más
que pierna. La marcha se suele retrasar hasta los 18-24 meses.
tDiplejía espástica: consiste en espasticidad bilateral de las extremidades inferiores en mayor me-
dida que en los brazos.
tTetraplejía espástica: compromete a las cuatro extremidades con discapacidad intelectual, crisis
comiciales y trastornos de la deglución. Es la presentación más grave.
Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física detalladas para descartar un trastorno progresivo del SNC.
RM cerebral para determinar la localización y la extensión de lesiones estructurales o malformacio-
nes congénitas asociadas.
Pruebas de audición y función visual.
Evaluación genética.
Tratamiento
t"CPSEBKFNVMUJEJTDJQMJOBSJPQBSBMBWBMPSBDJØOZFMUSBUBNJFOUPEFFTUPTOJ×PT
t'ÈSNBDPTDPNPFMTVMGBUPEFNBHOFTJP*7FONBESFTFOTJUVBDJØOEFQBSUPQSFNBUVSPDPOVOOB-
cimiento inminente (antes de las 32 semanas de gestación) mostraron una reducción significativa
del riesgo de PC a los 2 años de edad.
t&OGSJBNJFOUPB ¡$EFMPTMBDUBOUFTDPOFODFGBMPQBUÓBIJQØYJDPJTRVÏNJDBEVSBOUFEÓBT)BTUB
las 6 horas de vida (después del parto) reduce el riesgo de PC con tetraplejía discinética o espástica.
t1BSBFMUSBUBNJFOUPEFMBFTQBTUJDJEBETFVUJMJ[B
- Benzodiazepinas y el baclofeno.
- Toxina botulínica inyectada en grupos musculares específicos.
- Rizotomía
- Dispositivos para tratar los trastornos del aprendizaje, déficit de atención y el retraso mental por
psicólogo y educador.
10.7 / NEUROPATÍAS AUTONOMICAS
SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ

Es una enfermedad autoinmune definida como polineuropatía desmielinizante postinfecciosa, que
afecta a los nervios motores, sensitivos y autonómicos.
Se asocia a infecciones previas (Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori o Mycoplasma pneumo-
IMEDBA . 273
niae). También a vacunas contra rabia, gripe, polio (oral) y a la vacuna conjugada del meningococo
(sobre todo del tipo C).
Clínica
t-PTTÓOUPNBTTFQSFTFOUBOEÓBTEFTQVÏTEFVOBJOGFDDJØOSFTQJSBUPSJBPHBTUSPJOUFTUJOBM$P-
mienza con debilidad muscular ascendente (parálisis fláccida ascendente de Landry) gradual y
simétrica, dolor y parestesias.
t-PTSFþFKPTPTUFPUFOEJOPTPT FOHFOFSBM EFTBQBSFDFO
t&M DPNQSPNJTP CVMCBS DPNQSPNFUF MB SFTQJSBDJØO DPO EJTGBHJB QBSÈMJTJT GBDJBM EJTOFB IBTUB
paro respiratorio.
t&MTÓOESPNFEF.JMMFS'JTIFS 4.'
DPOTJTUFFOPGUBMNPQMFKÓBFYUFSOBBHVEBZPDBTJPOBMNFOUFPGUBM-
moplejía interna, ataxia y arreflexia.
Laboratorio
t-$3QSPUFÓOBTFMFWBEBTHMVDPSSBRVJBOPSNBMOPFYJTUFQMFPDJUPTJT
t&M FMFDUSPNJPHSBNB &.(
NVFTUSB TJHOPT EF EFOFSWBDJØO BHVEB -B WFMPDJEBE EF DPOEVDDJØO
motora está muy retrasada y, en muchos casos, el tiempo de latencia de los nervios sensitivos está
aumentado.
RECUERDE
La disociación entre la elevación de las proteínas en el LCR y la ausencia de respuesta ce-

lular en un paciente con una polineuropatía aguda o subaguda es diagnóstica de síndrome
de Guillain-Barré.
Tratamiento
t4PTUÏOSFTQJSBUPSJP DPOUSPMEFTJHOPTWJUBMFT
t-BQBSÈMJTJTBTDFOEFOUFSÈQJEBNFOUFQSPHSFTJWBTFUSBUBDPOJONVOPHMPCVMJOBJOUSBWFOPTB *(*7

administrada durante 2, 3 o 5 días. Plasmaferesis, inmunosupresores, Interferón.
Pronóstico
Favorable. Remite en 2 a 3 semanas de forma descendente.
En algunos pacientes persisten secuelas.
10.8 / NEUROPATÍAS TÓXICAS
BOTULISMO
Es una parálisis fláccida aguda producida por la neurotoxina de Clostridium Botulinum. La miel es
una fuente de contaminación. Cuando se genera por una neurotoxina es termolábil, a diferencia de
la espora que resiste altas temperaturas. El botulismo del lactante se ocasiona por la ingestión de la
espora que germina, se multiplica y produce la toxina en el intestino grueso. Este proceso es favore-
NEUROLOGÍA
cido por el ph alcalino del tracto gastrointestinal del lactante, que facilita la germinación de la espora.
La lactancia materna, en este caso, actúa como factor de riesgo.
Se presenta con más frecuencia en lactantes de 3 semanas a 6 meses de vida.
Clínica
Las manifestaciones clínicas comienzan en horas con nauseas, vómitos y diarrea asociado a pa-
rálisis bulbares que provocan ptosis, fotofobia y visión borrosa debido a dificultades para la aco-
modación. Los síntomas pueden progresar y surgir disartria, disfonía y disfagia y, finalmente, una
parálisis simétrica descendente. Por regla general, la sensibilidad y el sensorio no están afectados.
Si no hay intervención, la muerte sobreviene con frecuencia por una insuficiencia de la musculatura
respiratoria.
RECUERDE
La tríada clásica del botulismo consiste en una parálisis flácida, simétrica, descendente,
de comienzo agudo con conservación del sensorio, sin fiebre ni parestesias.
Diagnóstico
tClínico
El diagnóstico de botulismo se confirma inequívocamente al demostrar la presencia de toxina botulí-
nica en el suero o de toxina o microorganismos de C. botulinum en material de heridas, en el líquido
del enema o en las heces.
Tratamiento
Se ha autorizado el uso de inmunoglobulina humana antibotulínica por vía intravenosa (IGB-IV) para
el tratamiento del botulismo del lactante producido por toxina botulínica de tipo A o B.
Los antibióticos no forman parte del tratamiento del botulismo del lactante. Se reservan para tratar
las infecciones secundarias y, a falta de tratamiento humoral, conviene utilizar un antibiótico no clos-
tridiocida, como la trimetoprima-sulfametoxazol.
TÉTANOS
Es una parálisis espástica aguda producida por la neurotoxina de Clostridium Tetani (inhibe GABA
bloqueando la inhibición normal de los músculos antagonistas).
t4FPCTFSWBFOIJKPTEFNBESFTOPJONVOJ[BEBT4FHFOFSBDVBOEPMBTFTQPSBTJOUSPEVDJEBTHFSNJ-
nan y producen toxinas en heridas infectadas con potencial de óxido-reducción.
Diagnóstico
tClínico: parálisis espástica aguda o disminución de los movimientos, rigidez, espasmos, con o
sin opistótonos. El muñón umbilical presenta, frecuentemente, restos de suciedad. No muestra
alteración del sensorio.
t5PYJOBFOTVFSP NBUFSJBGFDBM
Tratamiento
t*ONVOPHMPCVMJOBT5SBUBNJFOUPBOUJCJØUJDP5SBUBNJFOUPEFTPTUÏO
IMEDBA . 275
10.9 / TRASTORNOS CONDUCTUALES
TRASTORNOS DE TICS. TRASTORNO DE LA TOURETTE (TT)

Es un trastorno que se caracteriza por presentar tics involuntarios, rápidos, repetitivos, únicos o
múltiples, que pueden ser motores y/o vocales/fónicos. Suelen aparecer entre los 4 y los 6 años con
un pico de gravedad entre los 10 y los 12 años, y una disminución a los 18-20 años.
Se presentan con tics motores que afectan a un o algún grupo muscular. Estos se pueden manifes-
tar de diversas maneras, por ejemplo: parpadeo, torsiones del cuello, encogimientos de hombros,
extensión de las extremidades.
Los tics vocales se presentan como carraspeo, inhalación, coprolalia, ecolalia, palilalia (repite sus
propias palabras).
Existen criterios del DSM V para diagnosticar TT:

A. Los tics motores múltiples y uno o más tics vocales han estado presentes en algún momento
durante la enfermedad, aunque no necesariamente de forma concurrente.
B. Los tics pueden aparecer intermitentemente en frecuencia, pero persisten durante más de un año
desde la aparición del primer tic.
C. Comienza antes de los 18 años.
D. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (por ejemplo: cocaína)
o a otra afección médica (por ejemplo: enfermedad de Huntington, encefalitis posvírica).
Tratamiento
t$POEVDUVBM
t"HPOJTUBTBBESFOÏSHJDPT DMPOJEJOBZHVBOGBDJOB

TRASTORNO DEL ESPECTRO DEL AUTISMO (TEA)

El trastorno del espectro del autismo (TEA) se caracteriza por una dificultad en la comunicación e
interacción social recíprocas con patrones repetitivos y restrictivos, es decir, limitados por las con-
ductas e intereses. Comprende un enorme abanico de variedades clínicas que, en muchos casos,
es difícil de diferenciar. El DSM V describe criterios diagnósticos.
Existen factores genéticos, familiares, neurobiológicos y neuropatológicos que podrían influir en su
presentación.
Todos los niños deben ser evaluados a los 18 y a los 24 meses con herramientas específicas, ade-
más de una valoración global del desarrollo a los 9, 18 y 24 meses.
Clínica
Los síntomas de TEA suelen reconocerse durante los dos primeros años de vida, aunque pueden
observarse antes de los 12 meses si existe un retraso grave del desarrollo. La ausencia de encuentro
con la mirada materna es un signo de alarma durante los primeros meses de vida. La falta de interés
social y el retraso del lenguaje acompañado de patrones de juego extraños son patrones sugestivos
de TEA. Se suman las conductas raras, repetitivas y juego atípico que suelen ser descriptas por los
padres con cierta preocupación.
NEUROLOGÍA
Criterios del DSM-5 para el diagnóstico del trastorno del espectro del autismo
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contex-
tos, manifestadas por:
1. Deficiencias en la reciprocidad socioemocional.
2. Deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social.
3. Deficiencias en el desarrollo, el mantenimiento y la comprensión de las relaciones.
B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, que se manifiestan
en dos o más de los siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes:
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos.
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de com-
portamiento verbal o no verbal.
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de inte-
rés.
4. Hiperreactividad o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspec-
tos sensoriales del entorno.
C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden
no manifestarse hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar
enmascarados por estrategias aprendidas en fases posteriores de la vida).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento habitual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo
intelectual) o por el retraso global del desarrollo.
Signos y síntomas de posible autismo en niños preescolares (o con una edad mental
equivalente)
Retraso en el lenguaje / vocalizaciones que no parecen palabras, entonación extraña / ecolalia / re-
ferencia a sí mismo como «tú», «ella» o «él» más allá de los 3 años / respuesta ausente o retardada
cuando se le llama por su nombre /sonrisa social reducida o ausente / conducta evitativa / poco
interés social / juega solo / escasa o nula imaginación y variedad de juego fingido / movimientos
repetitivos “estereotipados” / exceso de concentración en los intereses o intereses poco corrientes
/ reactividad emocional extrema a los cambios y a los estímulos sensoriales.
Todos los pacientes deben ser valorados clinicamente con examen de audición, inspección con
lámpara de Wood para descartar signos de esclerosis tuberosa y diversas herramientas de screening
con el fin de plantear estrategias terapéuticas de forma interdisciplinaria y en centros especializados.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON

HIPERACTIVIDAD (TDAH)
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es el trastorno neuroconductual más
frecuente en la infancia.
Se caracteriza por:
t%JTUSBJCJMJEBEBVNFOUBEBEJýDVMUBEQBSBNBOUFOFSMBBUFODJØODPOUSPMEFýDJFOUFEFMPTJNQVMTPT
/ disminución de la capacidad de autoinhibición.
Habitualmente, coexiste con otros trastornos emocionales, conductuales, del lenguaje y del apren-
dizaje.
IMEDBA . 277
Afecta al 9% de los niños en edad escolar (con variaciones por países). Existe un gran componente
genético.
Los hallazgos de la RM funcional indican una disminución del flujo sanguíneo en el estriado que ha
conducido a la hipótesis de la dopamina, donde se postula la existencia de bajos niveles de activi-
dad dopaminérgica. La tomografía por emisión de positrones con fluorodopa también apoya esta
hipótesis.
Los criterios actuales del DSM-5 identifican 3 subtipos y estipulan que debe comenzar antes de los
12 años, durar al menos 6 meses, presente en 2 o más contextos y documentada por dos observa-
dores independientes y no debe ser secundaria a otro trastorno.
No se dispone de pruebas de laboratorio estándar para la identificación del TDAH en los niños.
Los defectos en los movimientos, en la coordinación motora fina y otros signos neurológicos mo-
tores sutiles (repiqueteo de dedos, movimientos alternantes, prueba dedo-nariz, saltar a la comba,
seguir un laberinto, cortar papel) son frecuentes pero no suficientes.
Tratamiento
t5SBUBNJFOUPTQTJDPTPDJBMFT
t5SBUBNJFOUPTDPOEVDUJTUBT
t.FUJMGFOJEBUP MBBOGFUBNJOBZPWBSJBTQSFQBSBDJPOFTEFBOGFUBNJOBZEFYUSPBOGFUBNJOB
10.10 / SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL

LACTANTE (SMSL) Y EVENTOS
ASOCIADOS
El TÓOESPNF EF NVFSUF TÞCJUB EFM MBDUBOUF 4.4-

se define como un hecho inesperado y sin
explicación tras los resultados de la autopsia, evaluación del lugar de la muerte y la revisión de la
historia médica.
.VFSUFTÞCJUBFJOFTQFSBEBEFMMBDUBOUF .4*-
es un término que abarca todas las muertes súbi-
tas e inesperadas de un lactante. La MSIL de causa no explicada es equivalente al SMSL.
La Academia Americana de Pediatría incorporó el término BRUE (evento breve resuelto inexpli-
cado), también denominado episodio de riesgo vital aparente (ERVA), para incluir a los menores
de 1 año que presenten un episodio súbito y de corta duración (< de 1 minuto), presenciado por un
adulto y caracterizado por al menos uno de los siguientes signos: respiración irregular (apnea cen-
tral, obstructiva o mixta), cambio de coloración (cianótico, pálido, pletórico o eritematoso), hipotonía,
hipertonía o capacidad de respuesta alterada.
SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE (SMSL)

Luego de una campaña a favor de dormir boca arriba, se ha observado una disminución progresiva
de la incidencia de este síndrome.
Existen factores de riesgo ambiental materno y del lactante asociados.
NEUROLOGÍA
Factores ambientales asociados a aumento del riesgo de TA B L A I I I

muerte súbita del lactante
FACTORES DE RIESGO MATERNOS Y

FACTORES DE RIESGO DEL LACTANTE
PERINATALES
Elevación de la concentración sérica de alfa- Edad (máximo a los 2-4 meses, aunque puede estar
fetoproteína en el 2° trimestre disminuyendo)
Tabaquismo Sexo masculino
Consumo de alcohol Raza y etnicidad (afroamericanos y nativos
Consumo de drogas (cocaína, heroína) estadounidenses)
Deficiencia nutricional Retraso del crecimiento
Asistencia prenatal inadecuada Ausencia de lactancia materna
Nivel socioeconómico bajo Ausencia de chupete
Menor edad Prematuridad
Menor nivel educativo Posición de decúbito prono o decúbito lateral para dormir
Madre soltera Enfermedad febril reciente (infección leve)
Intervalo corto entre gestaciones Vacunaciones inadecuadas
Hipoxia intrauterina Exposición al tabaco (prenatal y posnatal)
Retraso del crecimiento fetal Superficie blanda para dormir, cama blanda
Compartir la cama con los progenitores o con otros niños
Agresión térmica, calentamiento excesivo
Bajas temperaturas, sin calefacción central
Factores protectores
t1PTJDJØOTVQJOBQBSBEPSNJS
t6TPEFDIVQFUF
t-BDUBODJBNBUFSOB
GRUPOS DE LACTANTES CON MAYOR RIESGO DE SÍNDROME DE MUERTE SÚ-

BITA DEL LACTANTE
Episodios de riesgo vital aparente no explicados (ERVA) / Hermanos de un paciente
muerto por SMSL nacidos posteriormente / Prematuridad
Los lactantes con un episodio de riesgo vital aparente (ERVA) no explicado tienen mayor riesgo de
SMSL.
Se han descrito antecedentes de ERVA no explicado en un 5-9% de los muertos por SMSL. El riesgo
de padecer este síndrome parece ser mayor tras dos o más episodios no explicados. Este aumenta
tras un ERVA unas 3-5 veces más que el de un lactante sano. Se asocia a niños nacidos con menos
de 37 semanas de edad gestacional.
Recomendaciones para la reducción del riesgo de SMSL

t$PMPDBSFOEFDÞCJUPTVQJOPEVSBOUFFMTVF×P/PTFSFDPNJFOEBEPSNJSFOEFDÞCJUPMBUFSBM
t$PIBCJUBDJØOQFSPOPDPMFDIP
t$PMDIØOýSNF
IMEDBA . 279
t&WJUBSFMDBMFOUBNJFOUPFYDFTJWPZFMFYDFTPEFSPQB
t.BOUFOFSFTRVFNBEFWBDVOBDJØODPNQMFUP%BUPTSFDJFOUFTJOEJDBORVFMBTWBDVOBDJPOFTQVF-
den tener un efecto protector contra el SMSL.
t'BWPSFDFSMBMBDUBODJBNBUFSOBFYDMVTJWBIBTUBMPTNFTFTEFFEBE
t$POTJEFSBSFMVTPEFVODIVQFUFQBSBEPSNJS3FUSBTBSTVJOUSPEVDDJØOIBTUBRVFMBMBDUBODJBFTUF
bien establecida.
t-BTNBESFTOPEFCFOGVNBS CFCFSBMDPIPMPDPOTVNJSESPHBTEVSBOUFFMFNCBSB[POJEFTQVÏTEFM
parto y no se debe exponer al lactante al humo ambiental.
t-BNPOJUPSJ[BDJØOEPNJDJMJBSJBEFMBGVODJØODBSEJPSSFTQJSBUPSJBPEFMBTBUVSBDJØOEF0OPTFSF-
comienda ya que no hay evidencia que reduzca su aparición.
[11]CAPÍTULO
11 / INFECTOLOGÍA
11.1 / SEPSIS NEONATAL

Los recién nacidos con sepsis bacteriana pueden tener signos y síntomas inespecíficos o signos
focales de infección.
Dada la inmadurez del sistema inmunológico, las infecciones que aquejan a este grupo etario suelen
ser graves por tal motivo, se deben tomar conductas terapéuticas precoces.
Etiología
Los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus del grupo B, Escherichia coli, Listeria monocy-
togenes (en orden de frecuencia). Las infecciones por virus en el periodo neonatal son por herpes
simplex o enterovirus.
Dada la inmadurez inmunológica que presentan los neonatos, el riesgo de enfermar gravemente es
alto. Por ello deben ser tratados de forma inmediata.
La presentación de la sintomatología depende del momento de aparición.
Manifestaciones clínicas de sepsis

tGenerales: inestabilidad térmica, rechazo del alimento, edema.
tAparato digestivo: distensión abdominal, vómitos, diarrea, hepatomegalia.
tAparato respiratorio: apnea, disnea, taquipnea, quejido, cianosis.
tAparato renal: oliguria.
tAparato cardiovascular: palidez, piel moteada, húmeda, taquicardia, hipotensión, bradicardia.
tHematológicas: ictericia, petequias, púrpura, hemorragias.
tSNC: irritabilidad, letargo, convulsiones, hiporreflexia, hipotonía, reflejo de Moro anormal, respira-
ción irregular, fontanela tensa, llanto agudo.
En la Tabla I se describen las diferencias que existen entre la sepsis neonatal precoz y tardía, com-
plicaciones, etiología frecuente y clínica.
Al momento del diagnóstico se debe:

t*OUFSOBS
t1PMJDVMUJWBSIFNPDVMUJWPT VSPDVMUJWP QVODJØOMVNCBS
t.FEJDBSFNQÓSJDBNFOUF
IMEDBA . 281
Sepsis neonatal TA B L A I
SEPSIS NEONATAL
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
TEMPRANA
>7-30 DÍAS
0-7 DÍAS
Complicaciones Frecuentes Infrecuentes

obstétricas
Prematurez Frecuentes Variante
Origen del germen Aparato genital materno Aparato genital materno

Comunidad
Tipo de germen • Streptococcus grupo B tStaphylococo aureus y

• E. Coli (ITU) coagulasa negativo
• Listeria monocytogenes • Neisseria meningitidis
tStreptococcus pneumoniae
Manifestación clínica Multiorgánica (sepsis) Multiorgánica o focal

(15% riesgo de bacteriemia) (meningitis)
Tratamiento
t1BSB sepsis de comienzo precoz se recomienda:
- Ampicilina + aminoglucósido (gentamicina) por 10 días en caso de bacteriemia y meningitis no
complicada; 14 días para EGB; ampliar hasta 21-28 días en infecciones complicadas.
t1BSBTFQTJTEFDPNJFO[PUBSEÓP
Vancomicina + aminoglucósido. La duración depende del patógeno y del foco.
11.2 / LACTANTE FEBRIL
La fiebre sin signos localizadores, de comienzo agudo y de al menos de 1 semana de duración,

constituye un dilema diagnóstico en los niños menores de 36 meses de edad. Los lactantes mues-
tran pocos signos de infección y suele dificultar la diferenciación clínica entre una infección bacteria-
na grave y una infección viral autolimitada.
LACTANTE MENOR DE 3 MESES
En el 70% de los lactantes menores de tres meses se logra indentificar el agente infeccioso de
origen (generalmente) viral. La probabilidad de padecer infección bacteriana grave es del 10-15 %
en los RNT, previamente sanos y con fiebre mayor de 38º. Entre todas las infecciones bacterianas
graves, la pielonefritis es la más común y puede surgir en lactantes con apariencia sana y fiebre
sin foco o en aquellos con mal estado general. Estos pacientes requieren una rápida hospitaliza-
ción y tratamiento antimicrobiano parenteral inmediato después de que se hayan obtenido cultivos
de sangre, orina y LCR.
INFECTOLOGÍA
Diagnóstico y tratamiento del lactante menor de 3 meses ALGORITMO I
HMC: hemocultivo PL: punción lumbar EV: endovenoso

UC: urocultivo ATB: antibiótico
Criterios de Rochester
Los lactantes están en riesgo bajo si tienen buen aspecto, una exploración física normal y pruebas
de laboratorio con:
t)FNPHSBNBMFVDPDJUPTNNSFDVFOUPBCTPMVUPEFDBZBEPTõNN
t0SJOBMFVDPDJUPTDBNQPEFHSBOBVNFOUPB¨
t)FDFTMFVDPDJUPTDBNQPEFHSBOBVNFOUPTJEJBSSFB
LACTANTE DE 3 A 36 MESES
El 30% no presenta signos localizadores de infección. La bacteriemia oculta (sin foco infeccioso
aparente) se produce en 1,5 % de los casos por: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Salmonella sp. El 90 % de las bacteriemias ocultas se deben a S. pneumoniae.
Los factores de riesgo para bacteriemia oculta son:

t5¡$
t-FVDPDJUPTNN OFVUSØýMPT DBZBEPT
t-BQSPDBMDJUPOJOB MBWFMPDJEBEEFTFEJNFOUBDJØOHMPCVMBS 74(

ZMBQSPUFÓOB$SFBDUJWBFMFWBEBT
RECUERDE
Los criterios de ROCHESTER se utilizan para valorar a niños de 1-3 meses de edad
con fiebre,buen aspecto general y bajo riesgo de enfermedad grave.
IMEDBA . 283
Plan terapéutico en lactante febril de 3 a 36 meses ALGORITMO II
GB: glóbulos blancos
11.3 / MENINGITIS
Definición
Es la inflamación de las meninges de origen infecciosa (viral, bacteriana, micótica, etc) con compromiso
de las leptomeninges, aracnoides y piamadre. En los niños, la infección aguda del SNC es la causa más
frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas neurológicos.
Etiología
Etiología de meningitis en neonatos y mayores de 30 días TA B L A I I
NEONATOS MAYORES DE 30 DÍAS
tStreptococcus agalactiae (grupo B) t(ÏSNFOFTEFMQFSJPEPOFPOBUBM QVFEFOFYUFOEFSTF

tE. Coli hasta 3 meses)
tListeria monocytogenes tNeisseria Meningitidis (28%)
t Staphylococcus aureus tStreptococcus Pneumoniae (25%)
tHaemophilus Influenzae
Clínica
tLactantes:
Fiebre / letargia / rechazo del alimento / vómitos / irritabilidad / sensorio alternante / hipotonía /
convulsiones / fontanela bombé.
tNiños:
Fiebre / cefalea / fotofobia / vómitos / irritabilidad / alteración de la conciencia / rigidez de nuca
(signos de Kernig y Brudzinski) / convulsiones / coma / ataxia / signos neurológicos focales.
INFECTOLOGÍA
Hallazgos en el LCR según agente infeccioso TA B L A I I I
MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS

LCR NORMAL
BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA MICÓTICA
Presión 50-80 Habitualmente Normal o Habitualmente Habitualmente

(mm H2O) elevada ligeramente elevada elevada
(100-300) elevada
(80-150)
Leucocitos <5 células 100-10.000 <1.000 células. 10-500 células. 5-500 células.
(mm³) >75% linfocitos células PMN al princi- Predominio Predominio
(predominio pio, luego MMN linfocitario linfocitariario
PMN)
Proteínas 20-45 100-500 50-200 100-3.000 25-500
(mg/dl) (puede ser
mayor)
Glucorra- 75% de la Reducida Generalmente Reducida Reducida
quia glucemia <40% de la normal o menor
glucemia de 40%
LCR normal neonatal presenta:

t-FVDPDJUPTIBTUBNN 1./IBTUB
t1SPUFÓOBTNHt(MVDPTBEFMBHMVDFNJB
Contraindicaciones de punción lumbar

t%FTDPNQFOTBDJØOIFNPEJOÈNJDB
t*OGFDDJØOTFWFSBEFMBQJFM [POBEFQVODJØO
t5SPNCPDJUPQFOJB NFOPSB¡M
t4JIBZFEFNBEFMEJTDPPTJHOPTGPDBMFTRVFTVHJFSFOVOBNBTB TFEFCFPCUFOFSVOB5$
Tratamiento
Se recomienda la administración de dexametasona a 0.15 mg/kg/dosis cada 6 hs durante 2 días
previamente o en forma conjunta con la administración del antibiótico. Los mejores resultados se
obtienen 1-2 hs antes del ATB o inmediatamente después de la 1° dosis de ATB. La eficacia para
reducir el riesgo de hipoacusia neurosensorial fue demostrada para Haemophilus Influenzae.
tNFTFTDFGPUBYJNFPDFGUSJBYPOFBNQJDJMJOBEVSBOUFBEÓBT
tNFTFTBB×PTDFGBMPTQPSJOBEFHFOFSBDJØODPNPDFGPUBYJNFNHLHEÓBDITP
ceftriaxona 100 mg/kg/24 horas, administrada una vez al día o 50 mg/kg/dosis, administrada cada
12 hs + vancomicina 60 mg/kg/día c/6hs.
Complicaciones agudas
t$POWVMTJPOFT BVNFOUP1*$ QBSÈMJTJTEFMPTOFSWJPTDSBOFBMFT IFSOJBDJØODFSFCSBMPDFSFCFMPTB
SIHAD.
t.FOJOHPDPDDFNJBýFCSFQFUFRVJBTZQÞSQVSBTIPDLTÏQUJDP
RECUERDE
El SIHAD cursa con hiponatremia dilucional, disminución de la osmolaridad y de la

diuresis.
IMEDBA . 285
Secuelas
La secuela neurológica más frecuente es la hipoacusia neurosensorial por lo que requiere evaluación
auditiva frecuente. Otras menos frecuentes: trombosis arterial, empiema subdural, convulsiones,
hidrocefalia, etc.
Profilaxis de meningitis
Se define como contacto familiar al individuo que reside con el paciente índice o que no reside pero pasó
öEFITDPOÏMEVSBOUF DPNPNÓOJNP EFMPTEÓBTQSFWJPTEFMJOHSFTPBMIPTQJUBMEFMDBTPÓOEJDF
La inmunización completa antiHib se define como haber recibido: al menos una dosis de vacuna a
los 15 meses de vida o después, ó 2 dosis entre los 12 y 14 meses, ó una serie primaria de 2 –3 dosis
antes de los 12 meses más 1 dosis de refuerzo a los 12 meses o después.
t Meningococo
- Contactos íntimos (>4 hs diarias durante 5 días a la semana) expuestos de familia, guardería o
colegios.
- Contacto con secreciones orales 7 días previos de comenzada la enfermedad.
- Personal médico: solo en maniobras de reanimación boca a boca, intubación, aspiración de secre-
ciones (previo al tratamiento antibiótico).
- Niños y adultos: rifampicina 10 mg/kg/dosis (máximo 600 mg) en 4 tomas durante 48 hs.
- Neonatos: 5 mg/kg/dosis.
- Embarazadas: ceftriaxone.
t Haemophilus Influenzae b: (HI b)

- Todos los contactos familiares (excepto embarazada), de cualquier edad, entre los cuales hay por
lo menos 1 contacto <4 años de edad no inmunizado o con inmunización incompleta.
- Todos los contactos familiares entre los cuales hay un niño <12 meses de edad (no recibió la dosis
refuerzo).
- Todos los contactos familiares entre los cuales hay un paciente inmunocomprometido, cualquiera
sea su edad, aunque tenga la inmunización completa.
- Todos los contactos de guarderías y jardines, cualquiera sea la edad, cuando ocurren 2 o más casos de
enfermedad invasiva por Hib en el término de 60 días, administrar rifampicina 20 mg/kg/día por 4 días.
11.4 / ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR

ESTREPTOCOCOS GRUPO A (EGA)
El estreptococo del grupo A (EGA), conocido como Streptococcus pyogenes, es una causa muy
frecuente de infección:
t&O7"4GBSJOHJUJT
t&OQJFMJNQÏUJHPZQJPEFSNJUJT
Otras entidades clínicas son:

t&TDBSMBUJOB
t&SJTJQFMB
t4ÓOESPNFEFMTIPDLUØYJDPFTUSFQUPDØDJDP
t'BTDJUJTOFDSPTBOUF
INFECTOLOGÍA
El EGA también origina dos complicaciones no supurativas potencialmente graves:

t'JFCSFSFVNÈUJDB
t(MPNFSVMPOFGSJUJT
Menos frecuentemente puede producir celulitis perianal, vaginitis, septicemia, neumonía, endocardi-
tis, pericarditis, osteomielitis, artritis infecciosa, miositis, celulitis y onfalitis.
FARINGITIS
La incidencia de infecciones faríngeas es mayor entre los niños de 5-15 años, especialmente en los
más pequeños. Son más habituales durante el invierno y el principio de la primavera.
La faringitis puede estar causada por agentes virales y por EGA.
Clínica
Presenta un período de incubación de 2-5 días. Luego continúa de forma rápida con odinofagia, fie-
bre, cefaleas y síntomas digestivos (“angina que vomita”). Las amígdalas se encuentran enrojecidas,
hipertrofiadas y con exudados amarillentos-sanguinolentos.
Las faringitis virales se caracterizan por su presentación gradual. Se puede acompañar de tos, rino-
rrea y diarrea.
Diagnóstico
Dado que clínicamente no puede diferenciarse entre una faringitis de causa viral o bacteriana, debe
confirmarse con:
t1SVFCBTEFEFUFDDJØOSÈQJEBEFBOUÓHFOPT 1%3"

t$VMUJWP
Tratamiento
Se recomienda:
- Penicilina V oral (250 mg/dosis 2-3 veces al día para niños ≤27 kg y 500 mg/dosis 2-3 veces al día
para niños >27 kg vo), durante 10 días completos aunque la mejoría sintomática ya se empiece a
sentir a los 3-4 días.
- Se prefiere la penicilina V (fenoxietilpenicilina) a la penicilina G porque se puede administrar sin
tener en cuenta las comidas.
- Fenoximetilpenicilina 50.000 UI/kg/día durante 10 días.
- Se ha demostrado que la amoxicilina 1 vez al día (50 mg/kg, máximo 1.000 mg) durante 10 días es
eficaz en el tratamiento de la faringitis por EGA.
RECUERDE
Los niños dejan de ser infectivos en general, 24 horas después del inicio del tratamiento
antibiótico adecuado.
Los portadores faríngeos crónicos del EGA rara vez transmiten ese microorganismo a los
demás.
IMEDBA . 287
Complicaciones
t4VQVSBUJWBTMPDBMFT
- Absceso parafaríngeo.
- Flemones.
t/PTVQVSBUJWBT
- Fiebre reumática.
- Glomerulonefritis.
Indicaciones de adenoidectomía/amigdalectomía
t"QOFBTPCTUSVDUJWBTEFMTVF×P
t"CTDFTPQFSJBNJHEBMJOP EPFQJTPEJP

t*OEJDBDJØOSFMBUJWBEFGBSJOHJUJTSFDVSSFOUF
- 7 episodios en el último año.
- 5 en cada uno de los 2 años anteriores.
- 3 en cada uno de los últimos 3 años.
ESCARLATINA
La escarlatina es una infección de la VAS asociada a un exantema característico causada por EGA
productor de exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no disponen de anticuer-
pos antitoxina.
Puede presentarse de forma cíclica.
El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los síntomas, alrededor del cuello y se ex-
tiende por el tronco y las extremidades. De característica difusa, eritematosa, papular, de color rojo
intenso que se blanquea a la presión. Suele ser más intenso a lo largo del pliegue del codo, las axilas
y las ingles. Las mejillas están eritematosas y se observa palidez alrededor de la boca. Luego de 3-4
días se apaga y descama. Tras la descamación, las papilas enrojecidas se hacen prominentes y la
lengua adquiere un aspecto aframbuesado.
La escarlatina puede confundirse con exantemas virales, enfermedad de Kawasaki y erupciones
relacionadas con fármacos.
La identificación de un EGA en la faringe confirma el diagnóstico.
IMPÉTIGO
El pioderma estreptocócico (impétigo) se produce con mayor frecuencia en verano y en climas tem-
plados a través de abrasiones y picaduras de insectos. La colonización de la piel sana por el EGA
suele preceder al desarrollo del impétigo.
Se clasifica en dos formas clínicas:
- Ampolloso (menos frecuente). Causado por cepas de S. aureus productor de toxinas exfoliativas.
- No ampolloso (más del 70% de los casos). Causado por S. aureus solo o en combinación con el
EGA.
INFECTOLOGÍA
Comienza con una lesión papulovesicular discreta rodeada por un área localizada de eritema, evo-
luciona a vesículas purulentas y recubiertas de una costra gruesa confluente de color ámbar que
impresiona adherirse a la piel.
Se localizan más frecuentemente en cara y las extremidades. Se extiende a otras partes del cuerpo,
aunque en ocasiones es autolimitada. No suele acompañarse de fiebre u otros síntomas o signos
sistémicos.
Las complicaciones (infrecuentes) que pueden presentarse es la glomerulonefritis postestreptocó-

cica (entre 18-21 días del inicio del cuadro).
No se relaciona con la aparición de fiebre reumática.
Tratamiento
t%FQFOEFEFMOÞNFSPEFMFTJPOFTZMPDBMJ[BDJØO
t&OMBFOGFSNFEBEMPDBMJ[BEB FMUSBUBNJFOUPUØQJDPDPONVQJSPDJOBBMZSFUBQBNVMJOBBM
veces al día durante 10-14 días es aceptable.
t&OBGFDUBDJØOFYUFOTBEFJOGFDDJPOFTFTUBýMPDØDJDBTMBDFGBMFYJOBFTMBESPHBEFFMFDDJØOB
mg/kg/día, 3 o 4 veces al día o de 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día durante 10 días.
ERISIPELA
La erisipela es, en la actualidad, una infección aguda por EGA relativamente rara que afecta a las
capas profundas de la piel y al tejido conjuntivo subyacente. La piel sobre la zona afectada presenta
inflamación, enrojecimiento y dolor. A veces hay ampollas superficiales. El signo característico es un
borde claramente definido y ligeramente elevado.
En ocasiones, desde los márgenes de la lesión, se proyectan líneas rojizas de linfangitis. El comien-
zo es súbito; suele presentar signos y síntomas de infección sistémica, como fiebre alta. Los cultivos
obtenidos por medio de aspirado con aguja del borde de avance de la lesión suelen revelar el agente
causal.
ENFERMEDADES INVASIVAS POR EGA

Se define por el aislamiento de EGA en una localización corporal estéril. Incluye tres síndromes que
se superponen:
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

Se presenta con falla multiorgánica y shock tóxico en estadios evolutivo temprano de la infección.
FASCITIS NECROSANTE
Consiste en una infección del tejido celular subcutáneo que afecta a la capa profunda de la fascia
superficial y respeta la epidermis adyacente, la fascia profunda y el músculo.
La mayoría (55-75%) de los casos son de naturaleza polimicrobiana (fascitis necrosante sinérgica).
IMEDBA . 289
Las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia son: S. aureus, especies de estreptococos, espe-
cies de Klebsiella, E. coli y anaerobios.
Las infecciones polimicrobianas tienden a localizarse en el tronco y la zona perineal.
Inicio brusco caracterizado por inflamación, eritema mal definido, dolor y calor local.
Las alteraciones cutáneas aparecen a lo largo de 24-48 hs a medida que los vasos se trombosan y
surge isquemia cutánea.
Se puede acompañar de una importante afectación sistémica, incluidos shock, insuficiencia orgáni-
ca y muerte. En las extremidades puede surgir un síndrome compartimental que requiere urgencia
quirúrgica.
Diagnóstico
Por clínica y exploración quirúrgica.
Tratamiento
El desbridamiento quirúrgico y la administración parenteral de antibióticos. Puede requerir explora-
ción cada 24-36 hs.
Antibióticoterapia con: piperacilina-tazobactam (para cubrir aerobios-anaerobios) o vancomicina
(para cubrir grampositivos).
GRUPO DE INFECCIONES LOCALES Y SISTÉMICAS

No reúnen criterios de síndrome del shock tóxico ni de fascitis necrosante pero pueden presentar
bacteriemia sin foco identificable, meningitis, neumonía, peritonitis, sepsis puerperal, osteomielitis,
artritis infecciosa, miositis e infecciones de heridas quirúrgicas.
CELULITIS
Etiología
La celulitis se caracteriza por una infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afecta-
ción limitada de la dermis y la epidermis. Puede producirse por traumatismo, intervención quirúrgica
o una lesión cutánea subyacente. Los agentes infecciosos encontrados con más frecuencia son:
Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) y S. aureus.
La celulitis se caracteriza clínicamente como una zona edematosa, caliente, eritematosa y dolo-
rosa, con bordes laterales mal definidos. Si se presiona puede aparecer fóvea.
La celulitis causada por S. aureus tiende a ser más localizada y supurativa, mientras que, aquella
que se debe a S. pyogenes (estreptococo del grupo A) tiende a extenderse con más rapidez y se
acompaña de linfangitis.
Diagnóstico
En el 25-30% de los casos de celulitis, el aspirado del lugar de inflamación, la biopsia cutánea y los
hemocultivos permiten identificar el microorganismo.
INFECTOLOGÍA
Tratamiento
Ante el aumento de los casos de infecciones de partes blandas por SAMRco (S. aureus meticilino resis-
tente) en nuestro país (Argentina), el tratamiento empírico inicial debió ser modificado.
Se sugiere cefalosporina de 1ª generación, como cefalexina (100 mg/kg/día, 4 veces al día) o Trimetopri-
ma/sulfametoxazol (TMP-SMZ) + amoxicilina.
Para los pacientes que no responden al tratamiento con b-lactámicos, se recomienda la cobertura para
el SARMco con clindamicina.
11.5 / CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA

Definición
tCelulitis orbitaria: inflamación de los tejidos de la órbita.
tCelulitis periorbitaria o preseptal: inflamación de los párpados y tejidos periorbitarios por fuera
del septo orbitario (fascia que se extiende desde el periostio de los huesos que forman la órbita
hasta los bordes superior e inferior de los párpados).
Diferencias entre celulitis orbitaria y periorbitaria TA B L A I V
CELULITIS PERIORBITARIA
CELULITIS ORBITARIA
O PRESEPTAL
Edad Niños pequeños Niños mayores

(<18 meses)
Antecedentes CVAS, infección localizada Sinusitis, traumatismos

en conjuntiva, párpados o
estructuras adyacentes, puerta
de entrada
Edema de párpado Usualmente moderado Severo
Motilidad ocular Normal Disminuída o ausente
Dolor al movimiento Ausente Presente

ocular
Proptosis Ausente Presente
Quemosis Usualmente ausente Frecuente
Etiología S. pneumoniae, Hib, con S. aureus, S.pyogenes, S. pneumoniae, HI,

puerta de entrada: S.aureus. Moraxela Catharralis, anaerobios.
Conducta t*OUFSOBDJØO t*OUFSOBDJØO

t*DDPO0GUBMNPMPHÓB t*DDPO0GUBMNPMPHÓB
t"5#FWDFGVSPYJNF t5$EFDFSFCSP ØSCJUBTZTFOPT
cefalotina. t"5#FWDFGVSPYJNBBNQJDJMJOBTVMCBDUBN
t7BMPSBSESFOBKFRVJSÞSHJDP
IMEDBA . 291
11.6 / OTITIS MEDIA
El término otitis media (OM) engloba 2 categorías:

- Infección aguda denominada otitis media aguda (OMA) o supurativa.
- Inflamación acompañada de derrame en el oído medio (DOM), llamada OM no supurativa o secre-
tora, u otitis media con derrame (OMD). El DOM es una característica tanto de la OMA como de la
OMD. Es una manifestación de la inflamación subyacente de la mucosa del oído medio y provoca
hipoacusia de conducción (HC).
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
Epidemiología
t"MNFOPTVOFQJTPEJPEFPUJUJTNFEJBTFEFTDSJCFFOFMEFMPTOJ×PTBMPTNFTFTZFO
el 66-99% a los 5 años.
t.ÈTGSFDVFOUFFOJOWJFSOP
t'BDUPSFTEFSJFTHPWBSPOFT FOGFSNFEBEFTWJSBMFT DBUBSSPEFWÓBTBÏSFBTTVQFSJPSFT $7"4
BTJT-
tencia a guarderías, hermanos mayores, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, uso de chupe-
te, ausencia de lactancia materna, fumadores pasivos, hermanos mayores con antecedentes de
OMA, anomalías craneofaciales.
Clínica
Otalgia, fiebre (50%), irritabilidad, rechazo del alimento.
Etiología por grupo etario

En RN y lactantes muy pequeños (hospitalizados): S. aureus y microorganismos gramnegativos.
En niños ambulatorios:
- Viral: 30% (con o sin otro germen). Los más habituales: rinovirus y sincicial respiratorio.
- Bacteriana: S. pneumoniae (40%), H. influenzae no tipificable (20-30%), Moraxella catarrhali (10-15%).
Criterios diagnósticos de OMA

1 Antecedentes de signos y síntomas de inicio agudo.
2 Presencia de derrame en el OM.
3 Signos y síntomas de inflamación del OM.
4 Abombamiento moderado o intenso de la membrana timpánica u otorrea de inicio reciente no
causada por otitis externa.
5 Abombamiento leve de la membrana timpánica y otalgia o eritema intenso de reciente aparición
(<48 hs).
No se debería realizar diagnóstico de OMA en niños sin DOM.
El eritema como único hallazgo, a menos que sea intenso, es insuficiente. Esto se debe a que puede
estar producido por el llanto o por hiperemia vascular en ausencia de otras anomalías de la mem-
brana timpánica (MT).
Tratamiento empírico inicial

tDe elección: amoxicilina 80-90 mg/kg/día (dividido en 2 dosis) durante 7-10 días.
- En <2 años se recomienda tratar todos los casos de diagnóstico confirmado de OMA.
- En <6 meses deben tratarse incluso los casos sospechosos de OMA debido a la alta tasa de
complicaciones.
INFECTOLOGÍA
- En niños de 6-24 meses, con diagnóstico dudoso, pero con enfermedad grave (fiebre >39°C,
otalgia intensa o aspecto tóxico), también se recomienda el uso de antibióticos. Sin embargo, los
niños de este grupo de edad en quienes el diagnóstico es cuestionable o la enfermedad no es
grave pueden observarse durante 2-3 días con un seguimiento estrecho.
- En > 2 años podría considerarse la observación en todos los episodios de OM no grave o en
aquéllos de diagnóstico dudoso, reservando el tratamiento antibiótico para los episodios confir-
mados y graves de OMA.
tOpciones:
Ante la falta de mejoría clínica a las 48-72 hs, tratamiento reciente con ATB (menos de 1 mes) o aler-
gias indicar:
- cefuroxime 30 mg/kg/día o cefriaxone 50 mg/kg/día por 3 días IM.
Indicaciones de timpanocentesis
t0."TJOSFTQVFTUBBMUSBUBNJFOUP"5#EFFMFDDJØO
t1BDJFOUFDPO0."NÈTDPNQMJDBDJØOTVQVSBUJWB
t1BDJFOUFJONVOPTVQSJNJEP
t3FDJÏOOBDJEP
t1BDJFOUFUØYJDPPHSBWFNFOUFFOGFSNP
Complicaciones de OMA TA B L A V
NO SUPURATIVAS SUPURATIVAS
t)JQPBDVTJBUSBOTJUPSJB Intratemporales: perforación de membrana timpánica, parálisis

t0UJUJTDPOFYVEBEPDSØOJDP facial, mastoiditis
t"MUFSBDJPOFTFOMBDBEFOBEF Intracraneales: meningitis, absceso cerebral, extradural, subdural,
huesecillos USPNCPþFCJUJTEFMPTTFOPTMBUFSBMFT
P R E G U N TA
La droga de elección para el tratamiento de la otitis media aguda en pediatría es:
a) Amoxicilina-+ácido clavulánico b) Cefuroxima
c) Ceftibuten d) Amoxicilina
RC: D
OTITIS MEDIA RECURRENTE (OMR)

Se define como más de 3 episodios en 6 meses y/o más de 4 episodios en 1 año. Debe plantearse
tratamiento quirúrgico.
Estos niños pueden tener OMD persistente entre los episodios, con hipoacusia asociada. Valorar
colocación de tubos de timpanostomía.
OTITIS MEDIA CON DERRAME (OMD)

Los patógenos que se encuentran en la OMA están presentes (30%) en esta entidad. Sin embargo, en estu-
dios realizados con reacción en cadena de la polimerasa en niños con OMD, una proporción mucho mayor
presenta ARN vírico viable. Es decir que no tienen derrames estériles, como se pensaba con anterioridad.
IMEDBA . 293
La OMD no se suele acompañar de sintomatología muy llamativa, pero suele asociarse a una hipoa-
cusia que puede manifestarse como alteraciones de los patrones del habla. También puede relacio-
narse con alteraciones del equilibrio o desequilibrio.
Tratamiento: la mayoría de los casos se resuelven sin tratamiento en un plazo de 3 meses.
11.7 / SINUSITIS AGUDA
t-PTTFOPTFUNPJEBMFTFTUÈOOFVNBUJ[BEPTEFTEFFMOBDJNJFOUP
t-PTNBYJMBSFTMPIBDFOBMSFEFEPSEFMPTB×PT
t-PTFTGFOPJEBMFTBMPTB×PT
t-PTTFOPTGSPOUBMFTFNQJF[BOBEFTBSSPMMBSTFBMPB×PTZTFDPNQMFUBOFOMBBEPMFTDFODJB
Factores de riesgo
Exposición al tabaco, CVAS, natación, reflujo gastroesofágico, FQP, discinesia ciliar, obstrucción
nasal (cuerpo extraño, pólipo, hipertrofia adenoidea), rinitis alérgica.
Etiología
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae no b, Moraxela catarrhalis.
Clínica
Tos que empeora en decúbito supino, secreción nasal, halitosis, pérdida de olfato (hiposmia), ede-
ma periorbitario, presión facial o frontal, fiebre. Puntos sinusales dolorosos.
Diagnóstico
t$MÓOJDBMBQFSTJTUFODJBEFTÓOUPNBTEFJOGFDDJØOEFWÓBTSFTQJSBUPSJBTBMUBTDPOUPTZSJOPSSFBEV-
rante más de 14 días o empeoramiento del cuadro clínico.
t&MDVMUJWPEFMPTTFOPTFTFMÞOJDPNÏUPEPFYBDUPQBSBEJBHOPTUJDBSQFSPOPFTQSÈDUJDPFOFMVTP
cotidiano.
t3Y NFOUPOBTPQMBDB GSPOUPOBTPQMBDB
NVFTUSBOPQBDJýDBDJØO FOHSPTBNJFOUPEFMBNVDPTBP
presencia de niveles hidroaéreos pero no tiene valor diagnóstico.
t5PNPHSBGÓBDPNQVUBEBDPOJOEJDBDJPOFTQSFDJTBT
Tratamiento
t"NPYJDJMJOBNHLHEÓBQPSEÓBTDVBOEPOPFYJTUBOTJHOPTEFSFTJTUFODJBBOUJCJØUJDB
t¡FMFDDJØOTJOPSFTQPOEFBMBTIT BNPYJDJMJOBDMBWVMÈOJDP NHLEEFBNPYJDJMJOBUPUBM

azitromicina, cefalosporinas de 2° generación y se extenderá hasta 10 días.
Complicaciones
tOrbitarias: celulitis orbitaria y periorbitaria.
t Intracraneales: meningitis, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural, absceso cerebral.
INFECTOLOGÍA
11.8 / ARTRITIS SÉPTICA / OSTEOMIELITIS
Definición
tArtritis séptica: infección bacteriana de las articulaciones.
tOsteomielitis aguda: infección supurativa de los huesos de menos de 1 mes de evolución ( >3
meses: crónica).
Etiología
En todos los grupos etarios, el germen más frecuente es el Staphylococcus aureus.
Etiología de artritis séptica TA B L A V I
NEONATOS 1 M - 5 AÑOS >5 AÑOS
Streptococcus agalactiae Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus

Bacilos Gram (-) Streptococcus pyógenes Streptococcus pyogenes
E. coli Streptococcus pneumoniae Pseudomona aureginosa
Staphylococcus aureus H.I.b (pacientes no vacunados) (traumatismo de pie)
Epidemiología
tOsteomielitis aguda: varones de 2 a 5 años (50% tienen 5 años).
Ubicación: huesos largos, tibia, fémur, húmero. Antecedente de traumatismo.
t Artritis séptica: menores de 2 años (adolescente para el gonococo).
Ubicación: monoarticular, afecta mayormente rodilla, cadera, codo, tobillo.
Patogenia
Secundaria a diseminación hematógena con hemocultivos positivos en el 50-60%.
En los niños menores de 1 año, dado que los capilares metafisarios atraviesan la placa de crecimien-
to epifisario, es mayor la incidencia de osteoartritis.
Clínica
Neonatos:
Pueden presentar pseudoparálisis o dolor con el movimiento de la extremidad afectada. Solo el 50%
tiene fiebre.
Lactantes y niños mayores:
tOsteomielitis: fiebre, dolor puntual (finger pain).
tArtritis séptica: síndrome febril (60-80%), dolor, impotencia funcional, flogosis.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se obtiene a partir de la aspiración del foco infeccioso y cultivo.
IMEDBA . 295
ARTRITIS SÉPTICA
tLaboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, ERS elevada (80-90%), PCR aumentada.
t3BEJPHSBGÓB: edema de partes blandas, aumento del espacio articular.
t&DPHSBGÓBNÏUPEPTFOTJCMFQBSBEFUFDUBSEFSSBNFBSUJDVMBS QSJODJQBMNFOUFFOMBDBEFSB

t).$

t1VODJØOBSUJDVMBSDJUPRVÓNJDPDÏMVMBTQSFEPNJOJP1./
QSPUFÓOBTBVNFOUBEBT HMVDPTB
baja.
t$VMUJWPZDPMPSBDJØOEF(SBN
FOFM
OSTEOMIELITIS
t3BEJPHSBGÓBDPNQSPNJTPEFQBSUFTCMBOEBT QÏSEJEBEFMPTQMBOPTEFMIVFTP"QBSFDFBMPT
días: lesiones líticas, rarefacción metafisaria, destrucción perióstica, reacción perióstica.
t&MEJBHOØTUJDPQSFDP[QVFEFSFBMJ[BSTFDPO3./%FOPDPOUBSDPOFTUFFTUVEJPDPNQMFNFOUBSJP
solicitar centellograma con tecnesio 99.
t-BCPSBUPSJPMFVDPDJUPTJTDPOEFTWJBDJØOBMBJ[RVJFSEB &34FMFWBEB 1$3DVBOUJUBUJWBBVNFOUBEB
t).$

Tratamiento
t.FOPSEFNFTDFGPUBYJNFPDFGBMPUJOBBNJOPHMVDØTJEP
tNB×PTDFGVSPYJNFPDFGBMPUJOB
tB×PTDFGBMPUJOBPDFGPUBYJNF
ARTRITIS SÉPTICA
t%SFOBKFBSUJDVMBSTFSFBMJ[BOQVODJPOFTFWBDVBEPSBT-BJOEJDBDJØORVJSÞSHJDBBDJFMPBCJFSUPFT
en artritis séptica de cadera (riesgo de necrosis avascular de fémur por compresión de material
purulento) o el fracaso de las punciones evacuadoras.
t*ONPWJMJ[BDJØOUSBDDJØOEFQBSUFTCMBOEBTFOVOBQPTJDJØOGVODJPOBMØQUJNB
t.PWJMJ[BDJØOQBTJWBQSFDP[
OSTEOMIELITIS
t2VJSÞSHJDPFODBTPEFGBMMPEFUSBUBNJFOUPNÏEJDP GPSNBDJØOQSFDP[EFBCTDFTPØTFPPEFQBSUFT
blandas o inestabilidad inminente.
t5JQPEFDJSVHÓBESFOBKF EFTCSJEBNJFOUPEFUFKJEPTOFDSØUJDPT PCMJUFSBDJØOEFFTQBDJPTNVFSUPT
cobertura adecuada de los tejidos blandos, restauración del flujo sanguíneo efectivo.
%VSBDJØOUSBUBNJFOUPBOUJCJØUJDPTFHÞOFMQBUØHFOPZMBFWPMVDJØODMÓOJDB
tStaphylococcus o Gram negativo: duración mínima 21 días, si el paciente mejora clínicamen-
te entre los 5-7 días y la VSG se halla normalizado. En algunos casos puede llegar hasta 4-6
semanas.
tStreptococcus pyogenes, neumoniae o HI b, con mejoría clínica y de VSG: la duración mínima
es de 14 días.
tPseudomona: se mantiene el tratamiento hasta 7 días después de la remoción quirúrgica.
INFECTOLOGÍA
11.9 / LINFADENOPATÍAS
Definición
La exposición a antígenos provoca que el tejido linfático aumente de volumen. Como consecuencia,
en la infancia, pueden palparse ganglios cervicales, axilares e inguinales. Se considera, entonces,
que el diámetro está aumentado si supera 1 cm (en el caso de los cervicales y axilares) y 1,5 cm (en
los inguinales).
Diagnóstico
t&MBVNFOUPEFUBNB×PEFMPTHBOHMJPTMJOGÈUJDPTPDVSSFQPSQSPMJGFSBDJØOEFFMFNFOUPTMJOGÈUJDPT
normales o por infiltración por células malignas.
t -PT HBOHMJPT DPO JOGFDDJØO BHVEB TVFMFO TFS EPMPSPTPT B MB QBMQBDJØO UBNCJÏO QVFEFO QSPEVDJS
eritema y calor en la piel que los cubre. La fluctuación indica la formación de un absceso. En las in-
fecciones crónicas no se encuentran muchos de estos signos.
t-PTHBOHMJPTUVNPSBMFTTVFMFOTFSEVSPTZOPEPMPSPTPTQVFEFOGVTJPOBSTFPýKBSTFBMBQJFMPB
las estructuras subyacentes. Un ganglio linfático duro y fijo siempre debe hacer pensar en una
neoplasia maligna, independientemente de que existan o no síntomas sistémicos u otros hallazgos
físicos anormales.
Tratamiento
t%FQFOEJFOUFEFMGBDUPSFUJPMØHJDPQSPCBCMF RVFEFCFTFSEFEVDJEPEFMPTBOUFDFEFOUFTZMBFYQMP-
ración física.
t"OUFMBTPTQFDIBEFVOBJOGFDDJØOCBDUFSJBOB TFJOEJDBUSBUBNJFOUPBOUJCJØUJDPRVFDVCSB BMNF-
nos, Staphylococcus y Streptococcus (cefalexina/amoxicilina).
t&OMPTQBDJFOUFTRVFOPSFTQPOEFOBMPTBOUJCJØUJDPTPSBMFT EFNPTUSBEPQPSMBUVNFGBDDJØO
persistente y la fiebre, se deben administrar antibióticos antiestafilocócicos ev.
t&ODBTPEFýFCSFQFSTJTUFOUFPEFPSJHFOEFTDPOPDJEP BEFMHB[BNJFOUP TVEPSFTOPDUVSOPT
ganglios duros o fijados a tejidos adyacentes, se debe considerar la realización de una biopsia.
t5BNCJÏOFTUÈJOEJDBEBMBCJPQTJBTJFMHBOHMJPBVNFOUBEFUBNB×PBMPMBSHPEFTFNBOBTFOSFMB-
ción con el tamaño inicial, o no disminuye en 4-6 semanas, no recupera su tamaño normal en 8-12
semanas o aparecen nuevos signos y síntomas.
11.10 / INFECCIONES POR VIRUS
Las enfermedades exantemáticas son erupciones agudas y extensas de la piel, generalmente de

resolución espontanea. Abarcan una amplia variedad de lesiones (eritematosas, purpúricas, papu-
lares, vesiculares) como de agentes etiológicos que caracterizan las presentaciones clínicas. En
ocaciones, la similitud de algunos patrones exantemáticos, requieren realizar estudios complemen-
tarios para llegar al diagnóstico. En la tabla siguiente, se describen las diferencias que existen en
las presentaciones clínicas más frecuentes en pediatría de las enfermedades exantemáticas virales
y bacterianas.
IMEDBA . 297
EXANTEMÁTICAS
Diagnóstico diferencial de enfermedades exantemáticas TA B L A V I I
SARAMPIÓN RUBEOLA PV B19 * ROSEOLA* VARICELA ESCARLATINA
Incubación 10-12 días 14-21 días 4-28 días 5-15 días 10-21días 2-5 días
Contagio Vía resp. 3 días Vía resp. 5 Vía respiratoria. Vía oral? Vía respiratoria/ Hasta 24 hs
antes hasta 4-6 días antes No necesita Escasa trans- contacto directo de iniciado el
días después a 6 días aislamiento misibilidad 2 días antes y tratamiento
de aparecido el después de la No se aísla hasta aparición
exantema aparición del de costras
exantema
Epidemi- Invierno - Primavera Invierno- 6-12 meses Invierno- Invierno-

logía primavera Niños de 5 a primavera. primavera primavera
9 años De 5 a 15 años 5-11años
Clínica 4 fases: tAdenopa- tPródromos Fiebre alta tPródromos -Fiebre, odinofa-

tF.iIncubación tias retroau- leves Cuando cede: leves gia, faringitis
tFase prodró- riculares, tErupción: rash macular tMáculas, pápu- -Rash eritemato-
mica: fiebre, cervicales 1º Eritema o maculopa- las, vesículas, so micropapu-
triple catarro*, posteriores, facial en pular. costras lar, áspero
manchas de occipitales bofetada Polimorfismo Respeta zonas
Koplik (enan- tExantema 2º Eritema en lesional. Sitios periorificiales (fa-
tema patogno- máculo- tronco y característicos: cies de Filatow)
mónico) papular no miembros. cuero cabelludo, Predomina
tFase exantemá- DPOþVFOUF 3º Aclaramiento orofaringe, vulva en sitios de
tica: exantema descen- central (en þFYJØO TJHOP
máculopapular dente encaje) Res- de Pastia).
DPOþVFOUF tFiebre baja peta palmas Involución a las
cefalocaudal y plantas 48hs. 5-7ºdía:
tFase de recu- descamación
peración.
Complica- tBacterianas Raras tRaras tBacterianas tSupurativas:

ciones más frecuen- Niñas mayo- tNiñas mayo- más frecuen- absceso
tes: neumonía res artritis res: artritis, tes: impétigo, retrofaríngeo,
de células artralgias neumonia, periamigdali-
gigantes tCrisis aplási- artritis,sepsis no, laterofarín-
tVirales: diarrea, ca transitoria tVirales: neumo- geo
laringitis, nía, encefalitis tNo supura-
neumonia , la- tivas: fiebre
ringotraqueitis, reumática y
bronquiolitis glomerulone-
fritis aguda
Inmuniza- Gammaglobulina Gammaglobulina

ción hasta 72 hs de la hasta de las 96
pasiva exposición hs del contacto
Tratamiento tSoporte Aciclovir 20mg/ Penicilina

tSintomático kg/dosis, (máxi- 50.000 UI/kg/día
mo 800mg/dosis) por 10 días (ver
c/6 hs durante 5 tratamiento de
días** faringitis)
* PV B19: Parvovirus B19 (Eritema infeccioso o 5º Enfermedad)

* Triple catarro: conjuntivitis, coriza y tos intensa.
* Roseola (virus herpes 6 y 7), exantema súbito.
INFECTOLOGÍA
Tratamiento en pacientes con varicela

Puede indicarse en individuos con aumento del riesgo para desarrollar varicela moderada a grave como:
Mayores de 12 meses que sufran trastornos crónicos cutáneos o pulmonares / personas que reci-
ben corticoides inhalados / pacientes tratados con salicilatos a largo plazo / casos secundarios en
contactos domésticos.
El tratamiento se debe iniciar en las 24 hs siguientes al comienzo del exantema, ya que su beneficio
clínico es menor si se retrasa más de 72 hs desde su aparición.
La dosis recomendada es:
Aciclovir via oral (20 mg/kg/dosis; máximo: 800 mg/dosis), en 4 tomas al día durante 5 días.
VIRUS RESPIRATORIOS
Diagnóstico diferencial de virus respiratorios TA B L A V I I I
ADENOVIRUS PARAINFLUENZA VSR* MPN RINOVIRUS
Incubación 4-5 días 4 días 3-5 días 1-4 días
Contagio Vía respiratoria y Vía respiratoria y Vía respiratoria Vía respira- Vía respiratoria
fecal-oral fómites toria
Epidemiología Primavera e invierno (en t1****QSJNBWFSB t*OWJFSOP t'JOBMEF Principal

climas templados) (< de 6 meses) t.BZPSNFOUF invierno- desencadenante de
t1****WFSBOPPUP×P en el primer inicio de las crisis asmáticas
año de vida primavera
(principal cau- t-BDUBOUFT
sa de BQL)
Clínica t3FTQJSBUPSJBýFCSF t3FTGSÓPDPNÞO t'BSJOHJUJT SJOP- t3FTGSJBEP t3FTGSJPDPNÞO

(diarrea) faringitis, t'BSJOHJUJT rrea, fiebre común t3JOPSSFB UPT
Neumonía, sindrome t0." t#SPORVJPMJUJT t#SPORVJP- disfonía
tos ferina t-BSJOHPUSBRVFP t/FVNPOÓB litis t'JFCSF OPBMUB
t'JFCSFGBSJOHPDPOKVO- bronquitis t/FVNPOÓB t4JCJMBODJBT

tival: fiebre 4-5 días, t#SPORVJMJUJT t$SVQ
faringitis, conjuntivitis
no purulenta, adeno-
patías preauriculares,
cervicales y rinitis
t$POKVOUJWJUJTZRVF-
ratitis.
t.JPDBSEJUJT
t*OGFDDJØOHBTUSPJOUFT-
tinal.
t$JTUJUJTIFNPSSÈHJDB
Complicaciones t5SBRVFÓUJTCBDUFSJBOB Sobreinfección OMA t0." 4PCSFJOGFD-

t0." TPCSFJOGFDDJØO bacteriana (rara) (Sobrein- ción bacteriana)
bacteriana) fección t4JOVTJUJT/FVNPOJB
t1BSPUJEJUJT SBSB
bacteriana) (sobreinfección
bacteriana)
Tratamiento t$JEPGPWJS JONVOPEF- t4JDSVQ$5$IVNJ- Sintomático Sintomático Sintomático

primidos) dificación y adrenali-
na nebulizada
t4JOUPNÈUDP
VSR: virus sincicial respiratorio BQL: bronquiolitis

MPN: metapneumovirus CTC: corticoides
PI: parainfluenza I-II-III.
IMEDBA . 299
ENFERMEDAD MANO PIE BOCA
La enfermedad de mano-pie-boca es uno de los síndromes exantemáticos más característicos

causados por enterovirus, en general se debe al coxsackie A16. La transmisión es por vía oral o
por vía fecal-oral. Afecta a niños entre 2 y 7 años.
Clínica
t'JFCSF
t4ÓOUPNBTHFOFSBMFTBOPSFYJB GBUJHB GBSJOHJUJT
t-BTMFTJPOFTDMÈTJDBNFOUFTPOWFTJDVMBSFT EFJOJDJP QPTUFSJPSNFOUFUBNCJÏOFOMBTNBOPTZQJFT
Las vesículas se rompen y originan lesiones similares a las aftas dolorosas.
Tratamiento
t4JOUPNÈUJDP
t7BMPSBSFTQFDJBMNFOUFMBJOHFTUBZFMFTUBEPEFIJESBUBDJØO
Enfermedad mano, pie y boca FIGURA I
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
La mononucleosis infecciosa es un síndrome caracterizado por cansancio, malestar general,

fiebre, faringitis y linfadenopatías generalizadas.
Se observa en todas las edades. En menores de 4 años suele ser asintomático.
E. Barr provoca más del 90% de la mononucleosis infecciosa, el resto se reparte entre CMV, toxo-
plasmosis, adenovirus, hepatitis viral, VIH y, posiblemente, el virus de la rubéola.
t7ÓBTEFUSBOTNJTJØOTFDSFDJPOFTPSBMFT SFMBDJPOFTTFYVBMFT
t5JFNQPEFFYDSFDJØONÈTEFNFTFTMVFHPEFMBJOGFDDJØOBHVEB1VFEFFYDSFUBSTFFOGPSNB
intermitente toda la vida.
Clínica
t1FSJPEPEFJODVCBDJØOEÓBT
t"TJOUPNÈUJDPFOOJ×PTQFRVF×PT
INFECTOLOGÍA
t1FSJPEPQSPESØNJDPIBTUBEÓBTTríada clásica en adolescentes y adultos: astenia, faringitis

y linfadenopatías generalizadas. También: fiebre, cefaleas, dolor abdominal por esplenomega-
lias y mialgias.
- En menores de 4 años suele ser asintomática.
- Examen físico: adenopatías generalizadas en el 90 %.
- Esplenomegalias en el 50% y hepatomegalias en el 10%. Faringitis indiferenciable clínicamente de la
estreptocóccica. Exantema maculopapular y edema de párpado.
- El 80-90 % presenta exantema por amoxicilina o ampicilina (de origen inmunológico).
Diagnóstico
t-BCPSBUPSJP
- Leucocitosis y linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos.
- Trombocitopenia.
- Aumento transaminasas.
- Ac heterófilos (prueba cualitativa): pruebas de Paul –Bunnell-Davidsohn (PBD) (monotest), solici-
tar en >de 4 años
t4PMJDJUBS"DFTQFDÓýDPTFOEFB×PTPDPOMBQSVFCBEF1#%OFHBUJWB
- IgM VCA (Ag de la cápsula vírica) 4 semanas a 3 meses. Es la prueba más útil.
- IgG VCA se eleva en el período agudo y queda toda la vida.
- EA-D (componente de tinción difusa del Ag precoz)
- EA R (componente restringido al citoplasma del Ag precoz)
- EBNA (Ag nucleares de VEB), los Ac son los últimos que aparecen, 3-4 meses después de la
infección aguda y en forma gradual para persistir con niveles bajos toda la vida.
Representación esquemática del desarrollo de GRÁFICO II

anticuerpos contra Ag del virus E.Barr
Tratamiento
t4FEFTBDPOTFKBFMEFQPSUFEVSBOUFMBTPQSJNFSBTTFNBOBTEFFOGFSNFEBE
t/PFYJTUFBOUJWJSBMFTEFFýDBDJBDPNQSPCBEB
Complicaciones: infrecuentes
t3PUVSBFTQMÏOJDB
t0CTUSVDDJØOEFMBWÓBSFTQJSBUPSJB
t"MUFSBDJPOFTOFVSPMØHJDBTDPOWVMTJPOFT NFOJOHJUJT FODFGBMJUJT BUBYJBZQBSÈMJTJTGBDJBM
t4ÓOESPNFEFi"MJDJBFOFMQBÓTEFMBTNBSBWJMMBTw NFUBNPSGPQTJB

t"OFNJBIFNPMÓUJDB BOFNJBBQMÈTJDB USPNCPDJUPQFOJBZOFVUSPQFOJB
IMEDBA . 301
HEPATITIS VIRALES
La hepatitis viral es una infección primaria del hígado causada por diferentes tipos de virus, que afec-
tan a individuos de diversas edades, raza, género, distribución geográfica, forma de vida, condición
socio-económica, etc.
Se han identificado 5 virus específicos causales de hepatitis A-B-C-D y E distintos entre sí, pertene-
cen a distintas familias y sus ciclos replicativos son diferentes. Todos ellos pueden producir hepatitis
aguda. Sólo tres (B, C y D) pueden evolucionar a hepatitis crónica y sus consecuencias, como la
cirrosis y el carcinoma hepatocelular en adultos.
HEPATITIS A
Clínica
En niños, la mayoría de los casos son asintomáticos o cursan solo la fase preictérica.
t'BTFQSFJDUÏSJDBýFCSF DFGBMFB BTUFOJB BOPSFYJB WØNJUPT EPMPSBCEPNJOBM
t'BTF*DUÏSJDBJDUFSJDJB DPMVSJB IJQPPBDPMJB IFQBUPNFHBMJBEPMPSPTB
t'PSNBTBUÓQJDBTIFQBUJUJTDPMFTUÈTJDB SFDBÓEBPGPSNBCJGÈTJDB
t$PNQMJDBDJPOFTIFQBUJUJTGVMNJOBOUF
Seguimiento
t/PFTOFDFTBSJPFMSFQPTPBCTPMVUP4FSFDPNJFOEBMJNJUBSMBBDUJWJEBEFOFMIPHBSIBTUBRVFIBZB
una mejoría clínica de las pruebas de laboratorio.
t-BBDUJWJEBEGÓTJDBQVFEFJODSFNFOUBSTFHSBEVBMNFOUFVOBWF[RVFFMIFQBUPHSBNBIBZBNFKPSBEP
sustancialmente. Esto es: bilirrubina <2 mg %, transaminasas menor 4-5 veces el límite superior
normal.
t /P EFCFSÓBO SFUPSOBS BM DPMFHJP IBTUB RVF MB JDUFSJDJB TF IBZB SFTVFMUP Z DPO USBOTBNJOBTBT OP
mayor a 2 veces el límite superior al normal.
t$POUSPMFTEFMBCPSBUPSJPIFQBUPHSBNBZDPBHVMPHSBNBBMPTEÓBTEFMEJBHOØTUJDPZMVFHPNFO-
sualmente hasta su normalización.
La profilaxis se trata en el apartado de vacunas.
HEPATITIS B
Clínica
t*OGFDDJØOBHVEBTJNJMBSB)FQBUJUJT"
t*OGFDDJØODSØOJDBQSFTFODJBEF)CT"HFOTVFSPEVSBOUF QPSMPNFOPTNFTFT
P)CT"HQPTJUJWP
e Ig M anti-HBc negativo en una muestra única de suero.
Curva serológica de hepatítis B GRÁFICO III
INFECTOLOGÍA
Interpretación de los marcadores serológicos TA B L A I X
AN- AN- AN-

HBSAG HBEAG INTERPRETACIÓN
TI-HBC TI-HBS TI-HBE
+ + + - - Infección por VHB en curso:

Si Anti –HBc es IgM: hepatitis aguda
Si Anti –HBc es IgG: hepatitis crónica
- - + + + Curación reciente de una infección por VHB

(Convalecencia)
Individuo protegido
- - - + - Curación de una infección por VHB

Vacunación
- - + - - Infección por VHB en curso

Período ventana (desaparición de Ag HBs y
aparición del Ac-HBs)
Inmunidad y prueba diagnóstica para TA B L A X

infecciones por VHB
AG O AC DE LA VHB USO
HBsAg Antígeno de superficie Detección de pacientes con enfermedad

aguda o portadores
Anti –HBs Anticuerpos contra Antígeno Infección pasada o

de sup. (HbsAg) convalescencia
Inmunidad después de la
vacunación / infección
HBe Ag Antígeno e Presente en infección aguda.

Detecta portadores con alto riesgo de
transmitir HBs Ag
Anti-HBe Anticuerpos contra el Identifica portadores HBs Ag con bajo

Antígeno e riesgo de infecciosidad
Anti HBc total Anticuerpo contra Antígenos Identifica personas que han tenido
de núcleo o core infección por VHB
(IgG/IgM) Enfermedad aguda y persiste de por vida
IMEDBA . 303
Diagnóstico diferencial de hepatitis virales TA B L A X I
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C
Incubación 15-50 días 6 semanas a 15 días a 6 meses

6 meses
Vías de Fecal-oral. 2 semanas antes y 1 Parenteral, Parenteral vertical

transmisión después de la ictericia sexual. (sexual e intrafamiliar en
Vertical mucho menor % que
Intrafamiliar Hepatitis B)
Epidemiología Argentina: alta prevalencia Baja prevalencia (1% en Baja prevalencia

sangre de banco)
Formas Clínicas Sólo produce hepatitis aguda Hepatitis aguda y Hepatitis aguda
crónica (en relación y crónica
inversa a la edad) (independientemente
de la edad)
Profilaxis Gammaglobulina específica <1 año Gammaglobulina No existe

Gammaglobulina específica + específica + vacuna
vacuna (a >1 año) hasta 2 semanas (en RN hijos de madres
después de la exposición. infectadas dar antes de
Bloqueo de brote: con vacuna (a las 12 hs de vida)
>1 año)
SIDA EN PEDIATRÍA
Desde el inicio de la epidemia hasta diciembre de 2014, el Ministerio de Salud de la Nación Argentina
recibió notificaciones de 10.264 personas de 0 a 19 años, de las cuales 5.397 (53%) pertenecían al
grupo de 0 a 14 y 4867 (47%) al grupo de 15 a 19.
Se observa a partir del 2002 una disminución progresiva de la incidencia de infecciones por trans-
misión vertical y el aumento de las infecciones durante relaciones sexuales desprotegidas de ado-
lescentes de 15 a 19.
Se considera como diagnóstico oportuno a aquel que ocurre durante las etapasasintomáticas y
como diagnóstico tardío los que tienen lugar durante una fase sintomática.
Más del 40% de los niños y niñas menores de 14 años presentan diagnóstico tardío. Por ello es im-
portante conocer los métodos, momentos e interpratación de los estudios diagnósticos para iniciar
el tratamiento oportuno.
Diagnóstico de infección por HIV en pediatría

t.BZPSFTEFNFTFT&-*4")*7Z8FTUFSO#MPU
t.FOPSFTEFNFTFTTFVUJMJ[BONÏUPEPTEFEFUFDDJØOWJSBM 1$3)*7 "HQ DVMUJWPWJSBM
&M
diagnóstico se realiza con:
- Dos muestras positivas confirman el diagnóstico.
- Dos muestras negativas: al menos una debe realizarse luego del 4- mes de vida, excluyen el
diagnóstico.
Clasificación clínica
tE: niño expuesto perinatal.
tSR: niño negativizado serológicamente.
INFECTOLOGÍA
tClase N: asintomático o sólo un síntoma de clase A.

tClase A: síntomas leves. Dos o más de los siguientes: linfadenomegalias en más de dos sitios, hepa-
tomegalia, esplenomegalia, dermatitis, hipertrofia parotídea, infecciones recurrentes o persistentes
de VAS, sinusitis, OMA.
tClase B: síntomas moderados (síntomas atribuibles al HIV que no son A ni C). Ejemplos: ane-
mia, neutropenia, trombocitopenia, meningitis bacteriana, neumonía, sepsis, muguet persistente
en mayores de 6 meses, miocardiopatía, infección por citomegalovirus o toxoplasmosis antes del
mes de edad, diarrea recurrente o crónica, hepatitis, infecciones recurrentes por herpes virus, más
de un episodio de herpes-zoster, varicela crónica o herpes-zoster diseminado, nefropatía, nocar-
diosis, fiebre persistente, neumonía intersticial linfoidea.
tClase C: síntomas severos (enfermedades marcadoras de SIDA). Infecciones bacterianas severas,
múltiples o recurrentes, candidiasis esofágica o pulmonar, coccidiodomicosis diseminada, crip-
tococosis extrapulmonar, criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea persistente, enfermedad
por Citomegalovirus que comienza después del mes de edad y en un sitio diferente a hígado,
bazo o ganglios), encefalopatía, infección mucocutánea por virus herpes persistente o bronquitis,
neumonitis o esofagitis de cualquier duración, histoplasmosis diseminada, sarcoma de Kaposi,
linfoma cerebral primario, linfoma de Burkitt, o inmunoblástico, o de células grandes B, tubercu-
losis diseminada o extrapulmonar, otras especies de mycobacterias diseminadas, neumonía por
pneumocystis Carinii, leucoencefalopatía multifocal progresiva, sepsis recurrente por salmonella,
toxoplasmosis cerebral, sindrome de emaciación (wasting syndrome).
Clasificación Inmunológica
tClase 1:TJODPNQSPNJTPöEFMJOGPDJUPT$%
tClase 2: compromiso moderado 15-24 % linfocitos de CD4.
tClase 3: compromiso severo < 15% de linfocitos CD4.
11.11 / TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica, prevenible, curable
y su prevalencia tiende a disminuir naturalmente; sin embargo, en las últimas décadas hubo un
aumento, tanto en incidencia como en su severidad. En poblaciones con gran cantidad de enfermos
bacilíferos, las mayores tasas de incidencia se observan en niños pequeños y adultos jóvenes. Una
vez infectado, el riesgo de enfermar del individuo depende de su situación inmunológica.
En Argentina:
t&MEFMPTDBTPTQVMNPOBSFTFONBZPSFTEFB×PTTPOCBDJMÓGFSPTZEJTFNJOBOMBFOGFSNFEBE
t-BEJTUSJCVDJØOQPSFEBEEFMBFOGFSNFEBEZMBPDVSSFODJBBOVBMEFDBTPTFOOJ×PTZBEPMFTDFOUFT
muestra la transmisión activa de la enfermedad en la población.
t-BUFOEFODJBEFMBOPUJýDBDJØOEFDBTPTFTFTUBCMFEFMPTÞMUJNPTB×PT UBOUPFOUPEBTMBTFEBEFT
como en niños y adolescentes.
t0DVSSFOBOVBMNFOUFNÈTEFNVFSUFTQPSUVCFSDVMPTJTFOUPEBMBQPCMBDJØOZ FOMPTBEPMFT-
centes de 15 a 19 años se registró un aumento de la mortalidad en los últimos nueve años.
t.ÈTEFMEFMPTDBTPTEFUVCFSDVMPTJTJEFOUJýDBEPTZRVFJOJDJBOFMUSBUBNJFOUPMPBCBOEPOBO
antes de finalizarlo; y entre un 30% y un 40% de los casos no tienen información sobre el resultado
del tratamiento.
IMEDBA . 305
Clínica
t Infección tuberculosa (Primoinfección)
Es el primer contacto fértil del bacilo tuberculoso con el organismo. Activa al mecanismo inmuno-
lógico correspondiente y solo se observa viraje tuberculínico entre las 3 y 8 semanas después del
ingreso del bacilo.
El paciente no presenta síntomas clínicos, signos radiológicos ni bacteriología de enfermedad.
Entre el 90-95 % resuelve espontáneamente. Estos pacientes no son considerados enfermos, pero
presentan un riesgo elevado de enfermar. En consecuencia, deben recibir siempre quimioprofilaxis.
t 'PSNBNPEFSBEB PDPNÞO
Frecuentemente están asintomáticos y el diagnóstico se realiza a través de un catastro familiar.

También pueden presentar síntomas respiratorios.
La prueba tuberculinita (PPD) es positiva y la radiografía de tórax es patológica.
La única patología extrapulmonar considerada dentro de esta clasificación es la “pleuresía tuberculosa”.
tForma grave
Los pacientes siempre son sintomáticos, la radiografía pulmonar es patológica y la PPD es positiva
aunque puede ser negativa en caso de anergia severa.
Pertenecen a este grupo:
- Forma extendida (miliar o extrapulmonar: óseas, meníngeas , etc).
- Forma progresiva (broncógena y cavitaria).
- Formas complicadas con atelectasia, perforación gangliobronquial ganglioesofágica (rara).
- La forma moderada se considera grave en menores de un año.
Diagnóstico
t$MÓOJDB
t"OUFDFEFOUFTEFFYQPTJDJØO
t3BEJPHSBGÓBDPNQBUJCMF
- Primoinfección: complejo primario.
t1SVFCBUVCFSDVMÓOJDB 11%
-FDUVSBEFCFSFBMJ[BSTFBMBTIPSBTEFBQMJDBEB IT

tHiperergia tuberculínica
- Positiva: desde 10 mm.
- Pacientes HIV positivos: mayor o igual a 5 mm.
- Viraje tuberculínico: cuando la prueba se positiviza en un lapso menor de un año.
- Luego de la BCG, se debe esperar 1 mes para realizar PPD en casos sospechosos.
tDiagnóstico bacteriológico:
- Esputo seriado (tres muestras): en niños mayores de 10 años.
- Lavado gástrico seriado en niños menores de 10 años solo para cultivo.
tOtros métodos diagnósticos:

- Técnica de amplificación de ácidos nucleicos (PCR).
INFECTOLOGÍA
Tratamiento de TBC TA B L A X I I
1° fase 2° fase
Forma moderada 2 HRZ 4 HR 6 meses totales
(Categoría III de la clasificación de la OMS)
Forma grave 2 HRZE O 2 4 HR 6 meses totales
(Categoría I de la clasificación de la OMS) HRZS
Miliar, meníngea, osteorticular, HIV, SIDA 2 HRZE O 2 7 a 10 HR 9-12 meses totales
HRZS diaria
H: Isoniacida / E: Etambutol / R: Rifampicina / S: Estreptomicina /Z: Pirazinamida
Quimioprofilaxis
Quimioprofilaxis de TBC TA B L A X I I I
Indicación < de 15 años < de 5 años con:

prioritaria Contacto con TBC PPD (–) o PPD (+) / (primoinfectados): H 6 meses
5-15 años con PPD (-):
H hasta descartar viraje tuberculínico (3 meses).
Otras 5-15 años con PPD (+) Silicosis, DBT, inmunosupresores, etc. H 6 meses
Indicaciones de corticoterapia
Se utiliza para evitar secuelas graves, se propone un tratamiento durante 4-6 semanas con predni-
sona 1- 2 mg/kg/día.
t5VCFSDVMPTJTNFOÓOHFBZQFSJDÈSEJDB
t"EFOPQBUÓBRVFDBVTFBUFMFDUBTJBPDPNQSFTJØOEFMBWÓBBÏSFBBDPNQB×BEBEFNBOJGFTUBDJPOFT
clínicas.
t%FSSBNFQMFVSBMDPOSFQFSDVTJØOTPCSFMBGVODJØOSFTQJSBUPSJB
t'PSNBNJMJBSDPOJOTVýDJFODJBSFTQJSBUPSJB
t'PSNBHSBWFZUØYJDBDPOSFQFSDVTJØOFOFMFTUBEPHFOFSBM
11.12 / PARASITOSIS INTESTINAL

Los enteroparásitos (EP) son organismos unicelulares (protozoos) o pluricelulares (helmintos), adap-
tados para vivir en la luz del aparato digestivo del hombre.
La parasitosis es frecuente en niños y adolescentes y afecta a cualquier nivel socioeconómico, pero
las condiciones desfavorables incrementan su frecuencia y daño.
La Organización Mundial de la Salud las considera una de las principales causas de morbilidad,
estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal, incorrecta mani-
pulación de los alimentos crudos, falta de servicios sanitarios, falta de provisión de agua potable y
contaminación fecal del ambiente.
IMEDBA . 307
En nuestro país, una de las causas más frecuentes de síndrome de mala absorción y diarrea crónica
se debe a parasitosis por giardia lamblia. Por ello, en lugares de alta prevalencia, se aplican progra-
mas de desparasitización masiva con mebendazol con la finalidad de disminuir la morbimortalidad
existente en pacientes con factores de riesgo. En la tabla siguiente se describe la diferencias de los
parásitos más frecuentes en la población infantil.
Diagnósticos diferenciales de las parasitosis TA B L A X I V
ENTEROBIUS ENTAMOEBA
ASCARIS
VERMICULARIS HISTOLYTICA GIARDIA LAMBLIA
LUMBRICOIDES
(OXIURIUS) (AMEBIASIS)
Nematodo Nematodo Protozoario Protozoario
(2da larva) Agua o Huevos Quistes Quistes

Contagio
alimentos Persona a persona Contaminación fecal Contaminación con quistes

contaminados Alta frecuencia del agua y alimentos del suelo y alimentos
autoinfección Vía fecal-oral Vía fecal-oral
Retardo del crecimiento, Prurito anal Disenterí. Diarrea, distensión
malabsorción de grasas, Vulvovaginitis Absceso hepático abdominal, heces
proteínas, vitamina A malolientes, esteatorreicas,
Intolerancia a la lactosa dolor epigástrico o
Dolor abdominal posprandial inmediato,
Clínica
recurrente. anorexia, nauseas, vómitos

Suboclusión intestinal Cronicidad: desnutrición
4ÓOESPNFEF-PFGþFS por síndrome de
(eosinofilia severa) malabsorción de grasas,
disacáridos, almidón,
vitamina A, B12, ácido
fólico, Fe
Parasitológico en MF: Test de Grahan Parasitológico en Parasitológico seriado en
gusanos y/o huevos fresco: trofozoitos MF : quistes
Diagnóstico
Esputo, lavado gástrico Parasitológico en En fresco: trofozoitos

formol: quistes Sondeo duodenal
Enfermedad invasiva (alta sospecha con
o absceso hepático: parasitológico negativo)
serología
Mebendazol 100 mg Mebendazol 100 mg Metronidazol 7-10 Metronidazol 7 días.
c/12 hs x 3 días dosis única y repetir días Repetir en 10 días
Tratamiento
Albendazol única dosis o a las 2 semanas.

palmoato de pirantel MU13.1
Obstrucción intestinal Albendazol igual,
citrato de piperazina. o pamoato de
pirantelo una dosis
Tratamiento familiar
INFECTOLOGÍA
11.13 / INFECCIONES EN COMUNIDADES

CERRADAS
Infecciones en comunidades cerradas TA B L A X V
FORMAS DE PERÍODOS DE CONTAGIO. MEDIDAS PREVENTIVAS

INFECCIÓN
CONTAGIO EVICCIÓN ESCOLAR Y REINGRESO
CMV Secreciones No es necesaria la exclusión Evitar contactos con

Sangre embarazadas y niños
menores de 2 años. Lavado
de manos y uso de guantes
Conjuntivitis Exudado Contagia hasta 24 hs de iniciado el Lavado de manos
bacteriana tratamiento.
Viral Contagio durante el periodo sintomático
Coqueluche Secreciones Contagia hasta los primeros 5 días Profilaxis con eritromicina 40-
respiratorias después de iniciado el tratamiento ATB 50 mg/kg/d en 4 dosis por
14 días a los contactos y/o
convivientes
Diarreas Materia fecal, Todo el período sintomático Lavado de manos
bacterianas alimentos y aguas Shigella: se recomienda 5 días de ATB a Pedir coprocultivos a los
virales (rotavirus) contaminadas niños que van al jardín. sintomáticos
E coli enterohemorrágica: se reintegra
con 2 coprocultivos negativos con 24
hs de diferencia o 10 días después de
finalizada la diarrea
Rotavirus: Se debe excluir mientras
tenga diarrea
Salmonella typhi, hasta que se resuelva
la diarrea y, en niños <5 años, se
obtengan 3 coprocultivos negativos con
intervalos de 24 horas
Parasitosis Materia fecal y Oxiurus: no es necesaria la evicción Se trata a los sintomáticos y
ropa infectada escolar es muy conveniente tratar al
Giardia: excluidos los sintomáticos; los grupo familiar
asintomáticos no evicción
Crytosporiduim: regresa cuando no hay
clínica
Eritema Secreciones No es necesaria la exclusión
infeccioso respiratorias
Parvovirus
Escabiosis Contacto persona Contagia hasta 24 hs de iniciado el Convivientes: tratamiento
a persona tratamiento simultáneo
Vestimentas Jardines: control clínico para
contaminadas detectar lesiones
Pediculosis Por contacto o Excluir al niño hasta el inicio del
sus pertenencias tratamiento
Escarlatina Secreciones Contagia hasta 24 hs de iniciado el
Faringitis por respiratorias tratamiento
Estreptococo
BGA
IMEDBA . 309
Infecciones en comunidades cerradas TATA

B LBAL X
A VX B
V
FORMAS DE PERÍODOS DE CONTAGIO. MEDIDAS PREVENTIVAS

INFECCIÓN
CONTAGIO EVICCIÓN ESCOLAR Y REINGRESO
Exantema súbito Desconocido Puede reintegrarse una vez

desaparecido el exantema
Gingivoestomati- Contacto de Herpes labial: no es necesaria la Escolar: evitar el contacto

tis herpética secreción de exclusión Personal: lavados de manos
vesículas Lesiones en piel: contagian hasta la
formación de costras
Hepatitis A Materia fecal Contagia hasta 1 semana del inicio de Gammaglobulina 0.02-0.06
Alimentos los síntomas ml/kg hasta 15 días después
y aguas Se debe reintegrar con mejoría clínica del contacto
contaminadas Familiar y jardines:
convivientes susceptibles
Colegios: contactos muy
estrechos
Hepatitis B Saliva o sangre No concurrir durante la enfermedad Evaluar inmunizaciones

aguda
Impétigo Contacto con Contagia hasta las 48 hs de iniciado

secreciones de el tratamiento, no debe reingresar si
lesiones presenta supuración
t*OþVFO[B Secreciones No concurrir durante la enfermedad

t.POPOVDMFPTJT respiratorias aguda
infecciosa
Meningitis Secreciones Puede reintegrarse luego del Quimioprofilaxis a los

• H. Influenzae respiratorias tratamiento y con mejoría clínica contactos: Rifampicina 20
t.FOJOHPDPDP Es frecuente mg/kg/día, en dos tomas
la colonización por 4 días
asintomática En menores de 1 mes, 10
mg/kg/día por 2 días
1. Parotiditis 1. Contagia hasta que desaparezca la Evaluar inmunización a los

2. Rubeola tumefacción (alrededor del 9- día) contactos susceptibles
3. Sarampión 2.Hasta 7 días del comienzo del
exantema
3. Hasta 5 días del comienzo del 3. Susceptible: vacuna hasta
exantema las 72 hs. Gamma según
indicación
Tiñas Contacto Tratamientos a los enfermos

• Dermatophytos directo con
(capitis, corporis) lesiones, ropa No es necesaria la evicción
t$BOJT y elementos escolar
contaminados.
Tuberculosis Secreciones Contagia hasta 2 o 4 semanas de Estudio de los contactos

respiratorias iniciado el tratamiento (sobre todo en la
abierta en adultos)
[12]
CAPÍTULO
12 / EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
Melina Porporato
12.1 / PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) en pediatria es un evento poco frecuente que habitualmente ocurre
en el contexto de un derioro clínico progresivo
Aunque comparten un mecanismo final común, el PCR puede dividirse fisiopatogénicamente en:
tParo cardíaco:
Cese de circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente o ineficaz.
Clinicamente el paciente se encuentra inconsciente y no respira o jadea. No existe pulso palpable.
La hipoxia cerebral por hipoflujo favorece la pérdida de la conciencia y falla ventilatoria.
t1BSPSFTQJSBUPSJPPBQOFB
Ausencia de respiraciones en pacientes con pulso palpable. De persistir en el tiempo, sobreviene
el paro cardiaco.
FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio en pediatría es un paro hipóxico e hipercápnico, con paro respiratorio que
precede a la bradicardia y progresión a la actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
El paro de causa cardíaca primaria debe considerarse en pacientes con enfermedades cardíacas
previas y adolescentes.
RECUERDE
El PCR en pediatria, ocurre en general en pacientes que cursan un deterioro progre-

sivo de su condición clínica. Es por eso que se considera “evitable” y el foco debe
concentrarse en la solución precoz de los factores detrerminantes (shock hipovolé-
mico, hipoxia, etc)
IMEDBA . 311
Cuando ocurre de manera extrahospitalaria, el PCR presenta elevada morbimortalidad: sobreviven

solo entre el 2% y el 10% de los niños, la mayoría con graves secuelas neurológicas. De esta situación
deriva la importancia de la prevención reconociendo de manera precoz los causales más frecuentes,
tales como el shock de cualquier tipo y la insuficiencia respiratoria. Si el paro ocurre, se debe piorizar
la ventilación y la reanimación cardiopulmonar. Esto se diferencia de lo necesario en la atención de un
paciente adulto, donde el foco debe ser la activación del sistema de emergencias y la eventual desfi-
brilación.
CAUSAS DE PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio pediátrico es, típicamente, el resultado final del deterioro progresivo de
la función respiratoria o circulatoria. De esta manera, la presentación súbita es infrecuente.
Secuencias a diferentes tipos de paro cardíaco ALGORITMO I
Insuficiencia Shock
respiratoria hipotenso
Insuficiencia cardiopulmonar Arritmia ventricular súbita
Paro por hipoxia / asfixia Paro cardíaco súbito
Clasificándose por edad, podemos dividir:

t-BDUBOUF NFOPSFTEFB×P
- Enfermedad respiratoria
- Sepsis
- Muerte súbita del lactante
- Obstrucción de vía aérea
- Ahogamiento
t/J×P B×PIBTUBQVCFSUBE
- Accidentes de tránsito
- Ahogamiento
- Quemaduras
- Intoxicaciones
- Lesiones por armas de fuego
El PCR en pediatría puede estar asociado a condiciones reversibles, que resultan frecuentes en la
clínica pediátrica. El reconocimiento es fundamental para su precoz tratamiento y manejo del paro.
EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
Causas reversibles paro cardíaco – TA B L A I

Regla de las “H” y las “T”
H T
Hipovolemia Neumotórax a tensión
Hipoxia Taponamiento
Hidrogeniones (acidosis) Toxinas
Hipoglucemia Trombosis pulmonar
Hipo / Hiperpotasemia Trombosis coronaria
Hipotermia
12.2 / RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

La resucitación cardiopulmonar (RCP) o soporte vital (SV) es un conjunto de maniobras secuenciales
normatizadas internacionalmente. Están destinadas a asegurar la oxigenación de los órganos vita-
les. El SV Incluye dos fases: básica y avanzada:
tSV básico: tiene como objetivo evaluar e iniciar el soporte de la respiración y la circulación de una víc-
tima en paro respiratorio o cardiorrespiratorio, utilizando maniobras secuenciales.
tSV avanzado: incluye toda la reanimación básica, pero suma el uso de equipamiento adyuvante y
técnicas especiales para el establecimiento y mantenimiento de una efectiva ventilación y perfusión.
Además, la atención avanzada provee:

- Monitoreo electrocardiográfico, detección de arritmias y su tratamiento.
- Establecimiento y mantenimiento de un acceso venoso.
- Terapéutica farmacológica del paro.
- Estabilización del paciente pos-reanimación
RCP básica en FIGURA I (A) RCP básica FIGURA I (B)

adolescentes en niños
IMEDBA . 313
SOPORTE VITAL BÁSICO

A partir del año 2010, en base a las recomendaciones y la bibliografía disponible, se realizaron y
publicaron cambios en relación al manejo de las maniobras de reanimación. Centrándose en la mejora
de la calidad de atención, disminuyendo el retraso en el inicio del soporte vital y focalizandose en
una acción inicial facilmente realizable por toda la población, se recomendó modificar la secuencia
de acción inicial previa, descripta como “ABC” a “CAB”, de manera que:
t$DPNQSFTJPOFTUPSÈDJDBT
t"BQFSUVSBEFMBWÓBÈFSFB
t#CVFOBSFTQJSBDJØO
Soporte vital básico en pediatría ALGORITMO II
1 No responde
Sin respiración o sólo jadeo
Envie a alguien a activar el sistema de emergencias,
consiga un DEA / desfibrilador
2 3FBOJNBEPSÞOJDPTØMPFODBTPEFDPMBQTPTÞCJUP
Active el sistema de emergencias y
consiga un DEA / desfibrilador
3 Compruebe el pulso:
Pulso
palpable
3A- Administre 1 ventilación
¿Existe pulso palpable en 10 segundos? cada 3 segundos.
- Realice compresiones
Sin pulso adicionales si el pulso
sigue siendo < 60/min y
la perfusión es deficiente
4 Un reanimador: administre ciclos de

aunque la oxigenación y la
ventilación sean adecuadas.
30 compresiones y 2 ventilaciones - Vuelva a verificar el pulso
cada 2 minutos.
Dos reanimadores: administre ciclos de
15 compresiones y 2 ventilaciones
5 Después de 2 minutos, active el sistema de

emergencias y consiga un DEA / desfibrilador
Use el DEA tan pronto como sea posible
6 Compruebe el ritmo: ¿es un ritmo desfibrilable?
Desfibrilable No desfibrilable
Administre 1 descarga Reanude la RCP

Reanude la RCP inmediatamente durante
inmediatamente durante 2 2 minutos.
minutos Compruebe el ritmo cada 2
minutos; continúe hasta que le
sustituya otro reanimador o la
víctima comience a moverse
Evaluación inicial
La valoración inicial comprende la evaluación del paciente y la del entorno (en el que se llevará a
cabo la reanimación). Una vez garantizada la seguridad del lugar, se debe realizar una apreciación
visual rápida del niño, valorando su aspecto general y la función cardiopulmonar y neurológica, con-
siderando:
t"TQFDUPHFOFSBMDPMPS UPOP HSBEPEFBMFSUBZSFTQVFTUB
t4VýDJFODJBEFMBSFTQJSBDJØOSFTQJSBDJPOFTOPSNBMFT EJýDVMUBESFTQJSBUPSJBPBQOFB
t4VýDJFODJBEFMBDJSDVMBDJØOQSFTFODJBEFDJBOPTJTPQBMJEF[
Durante la evaluación inicial, es importante rescatar los signos que amenazan la vida del paciente
para poder actuar de manera inmediata:
TA B L A I I
Insuficiencia circulatoria Ausencia de pulso palpable, mala perfusión, hipotensión, bradicardia
Insuficiencia respiratoria Obstrucción total o grave de la vía área

Apnea, aumento considerable del esfuerzo respiratorio, bradipnea
Déficit neurológico Falta de respuesta, disminución del nivel de consciencia
Exposición Hipotermia, hemorragias, petequias
En caso de que el niño esté inconsciente, es requisito estimularlo y preguntarle “¿estás bien?”. Si
responde a los estímulos, se moverá o contestará. Además, es imprescindible comprobar si tiene
alguna lesión o necesita asistencia médica. Si es necesario, comunicarse con el sistema de emer-
gencias. Se debe controlar al niño frecuentemente.
Si el niño no responde a los estímulos o no respira, iniciar la RCP.
A diferencia de lo que ocurre en los adultos, que (en su mayoría) necesitarán maniobras avanzadas
que incluyen la desfibrilación, en los pacientes pediátricos no es prioritaria la activación del siste-
ma de emergencias y no debe retrasarse el inicio de las maniobras de soporte vital básico.
t4JFMOJ×PFTUÈJODPODJFOUFZIBZTPMPVOSFBOJNBEPS TFEFCFHSJUBSQJEJFOEPBZVEBFJOJDJBS3$1
básica por 2 minutos. Si hay 2 reanimadores, uno de ellos debe activar el sistema de emergencias
y traer un DEA si está disponible.
Secuencia en adultos y niños ALGORITMO III
RCP primero
Casi ahogado y
Lactantes y niños (renanimar y luego
Politrauma
llamar)
A cualquier edad
Llame primero Cardiopatia previa

Adultos
(llamar y renanimar) o Síncope
IMEDBA . 315
t4JFMQBDJFOUFFTBEVMUPPTVGSFVOTÓODPQFQSFTFODJBEP QPSFKFNQMP VOEFQPSUJTUBDPSSJFOEP

TF
debe activar el sistema de emergencias primero (pidiendo DEA), y, luego, iniciar RCP (ya que es
probable que el paro sea de origen cardíaco).
CAB: “C” DE COMPRESIONES TORÁCICAS

La valoración del pulso es esencial en el evaluación inicial. Se debe chequear el pulso braquial en los
lactantes y el pulso carotideo en los niños o el femoral en ambos. Si no se palpa el pulso en forma
definida (es decir, no hay pulso, no se está seguro de palparlo o la frecuencia es menor a 60 latidos
por minuto) dentro de los 10 segundos, se debe iniciar las compresiones seguidas de la ventilación.
Características de las compresiones:

t6CJDBDJØONJUBEJOGFSJPSEFMFTUFSOØO
t1SPGVOEJEBEEFQSJNJSBQSPYJNBEBNFOUFEFMUØSBY DNFOMBDUBOUFTZDNFOOJ×PT
EFKBOEP
la completa relajación posterior para mejorar el flujo sanguineo al corazón.
t'SFDVFODJBNJOVUPBQSPYJNBEBNFOUF
t$POUJOVBTTFEFCFONJOJNJ[BSMBTJOUFSSVQDJPOFT
Técnica:
t-BDUBOUFTDPNQSFTJØOQPSEFCBKPEFMBMJOFBJOUFSNBNBSJBVUJMJ[BOEPEFEPT VOSFBOJNBEPS

compresión rodeando el tórax con ambas manos y ejercer presión con ambos pulgares en la mitad
inferior del esternón.
t/J×PTDPNQSFTJØOVUJMJ[BOEPFMUBMPOEFVOBPBNCBTNBOPT
Relación ventilación-compresión
tSFTDBUBEPSDPNQSFTJPOFTTFHVJEBTEFWFOUJMBDJPOFTQBSBUPEBTMBTFEBEFTNFOPTMPTOFP-
natos.
tSFTDBUBEPSFT
- Lactantes y niños: 15 compresiones seguidas de 2 ventilaciones
- Adultos: 30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones
t7ÓBBÏSFBDPOUSPMBEBOPTFDJDMBWFOUJMBDJØODPNQSFTJPOFT3FBMJ[BSDPNQSFTJPOFTQPSNJOVUP
y 8 a 10 ventilaciones por minuto sin pausa.
t-PTSFBOJNBEPSFTEFCFOUVSOBSTFQBSBSFBMJ[BSDPNQSFTJPOFTDBEBNJOVUPT DJDMPTTJMBSFMB-
ción es 15:2 o 5 ciclos 30:2).
Compresiones torácicas en lactantes FIGURA II
CAB: “A” DE VÍA AÉREA

La relajación de los músculos y el desplazamiento posterior de la lengua provoca la obstrucción de
la vía aérea en el paciente inconsciente. Se debe posicionar al paciente de manera que disminuya al
mínimo la resistencia a la ventilación y el riesgo de aspirar secreciones; además, es necesario retirar
elementos extraños visibles en la boca. Como opciones, se puede utilizar:
t1PTJDJØOEFPMGBUFPDPMPDBSMBDBCF[BFOQPTJDJØOEFFYUFOTJØOZFMFWBSFMNFOUØO
t.BOJPCSBEFUSBDDJØONBOEJCVMBSBOUFMBTPTQFDIBEFMFTJØODFSWJDBM
Posicionamiento de vía aérea para ventilación FIGURA III
CAB: “B” DE BUENA VENTILACIÓN

Luego de permeabilizar la vía aérea, se debe inicia la ventilación:
t6UJMJ[BOEPEJTQPTJUJWPTEFCBSSFSB CBSSFSBGBDJBM NBTDBSJMMBGBDJBM
CPMTBZNÈTDBSBPUVCPTFOEP-
traqueales
t#PDBBCPDBFOOJ×PTZBEVMUPTCPDBBCPDBOBSJ[FOMBDUBOUFT
Ventilación efectiva:
t*OTVþBDJØOTFHVOEP
t'VFS[BTVýDJFOUFQBSBNPWJMJ[BSFMUØSBY
Se debe evitar la hiperventilación: la distención gástrica secundaria, además de la disminución del

volumen minuto cardíaco secundario y el impedimento del retorno venoso, empeoran el pronóstico.
La ventilación con bolsa y máscara puede ser eficaz y más segura que la intubación endotraqueal al
ser realizada por personal médico. Idealmente, debe realizarse por 2 rescatadores: uno de ellos es el
encargado de comprimir la bolsa y el otro se encarga de posicionar la vía aérea y mantener sellada
la máscara con la cara usando la técnica “C-E” (índice y pulgar sostienen la máscara formando una
C, el resto de los dedos se elevan hacia adelante la mandibula formando una E).
La ventilación endotraqueal en pacientes pediátricos requiere entrenamiento especial, ya que la
anatomía de la vía aérea de los niños difiere respecto a la de los adultos. Es por eso que ante la inex-
periciencia, se prefiere la ventilación con máscara y bolsa.
VENTILACIÓN DE RESCATE
En presencia de apnea o paro respiratorio, se debe provocar la apertura de la vía aérea y ventilar
de forma adecuada expandiendo el tórax a una frecuencia de 12 a 20 ventilaciones por minuto en
lactantes y niños. En adultos, de 10 a 12.
Se debe comprobar el pulso cada 2 minutos: de no palparse o presentar una frecuencia menor a 60
pulsaciones por minuto, se debe iniciar RCP.
IMEDBA . 317
SOPORTE VITAL AVANZADO
ADYUVANTES DE LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN

El sistema de aporte de oxígeno debe adecuarse a las condiciones del paciente. Generando, de
esta manera, el menor disconfort posible en quienes presentan dificultad respiratoria sin alteración
de la conciencia. Durante la RCP (o en pacientes en shock, insuficiencia respiratoria o trauma) se
debe administrar oxígeno al 100%. Previamente, se debe permeabilizar la vía aérea y aspiración de
secreciones y, en la medida de lo posible, utilizar oxígeno humidificado.
Si la ventilación espontánea es eficaz, se administrará oxígeno de acuerdo a la concentración requerida.
En pacientes en PCR o con ventilación inadecuada por somnolencia o esfuerzo respiratorio máxi-
mo, se debe ventilar al niño con bolsa de reanimación y máscara. Para esto, se utilizan las bolsas
autoinflables: no necesitan flujo de gas para inflarse y presentan una válvula que evita la reinhalación
de C02.
Existen distintos tipos:

t/FPOBUBMDNQBSBOBDJEPTQSFUÏSNJOP
t1FEJÈUSJDBTDNQBSBOBDJEPTUÏSNJOP MBDUBOUFTZOJ×PTIBTUBMPTB×PT
t"EVMUPTDNQBSBOJ×PTNBZPSFTEFB×PTZBEVMUPT
En pacientes inconcientes, con ventilación eficaz, se pueden utilizar cánulas aéreas orofaríngeas (o
tubo de Mayo) o nasofaríngeas para mantener la vía aérea permeable, evitando su colapso.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Debe recordarse que, debido a las dificultades técnicas, siempre que el paciente pueda ventilarse
con bolsa y máscara, no es urgente la intubación. Es fundamental minimizar las interrupciones en las
compresiones torácicas.
El control de la vía aérea facilita la ventilación con presión positiva y protege la vía aérea de la aspi-
ración y de la obstrucción.
El tamaño del tubo endotraqueal (TET) se puede calcular de manera rápida según el diámetro del
dedo meñique del paciente o según la fórmula: n- de tubo = edad en años/4 + 4 (o + 3,5 si el tubo
tiene manguito).
La correcta profundidad de fijación del tubo se puede valorar mediante la fórmula: longitud del
tubo = edad en años/2 + 12 (en mayores de 12 años).
Ante el deterioro agudo de pacientes intubados, es importante evaluar su estado rápidamente y

considerar posibles causas:
t%FTQMB[BNJFOUPVPCTUSVDDJØOEFM5&5
t/FVNPUØSBY
t'BMMBTFOFMFRVJQP
ACCESOS VASCULARES
Los accesos vasculares son esenciales para la administración de medicaciones y líquidos. Se debe-
rá limitar el tiempo de intentos de colocación del acceso vascular.
Durante la atención de un PCR, se recomienda la colocación de un acceso intraóseo (IO) si el pacien-
te no tiene acceso endovenoso (EV) previo.
Acceso intraóseo
Constituye una vía rápida y segura a la circulación si un acceso venoso no se ha logrado con rapidez.
Se pueden administrar, de forma presurozada o mediante bomba de infusión, todo tipo de solucio-
nes, hemoderivados o sangre y todas las medicaciones de la reanimación y estabilización. También
se pueden obtener muestras de sangre.
tColocación
- Lugar: tibia, 1 a 2 cm por debajo de la tuberosidad anterior (preferible en lactantes).
- Técnica: se utiliza una aguja intraósea, aguja de biopsia de médula o punción lumbar. La aguja
debe introducirse con un movimiento de rotación, en forma perpendicular al eje longitudinal del
hueso (90°) y con una ligera inclinación, alejándose del cartílago de crecimiento. Se debe dejar
de avanzar cuando se perciba una disminución súbita de la resistencia; luego estabilizar la aguja,
comprobar la correcta colocación y fijar.
Acceso venoso central

Requiere de personal entrenado para su correcta colocación. Debido a esto, se recomienda la colo-
cación de acceso IO en la atención del PCR.
La administración por esta vía no posee mayores ventajas que el uso de otros accesos.
Vía endotraqueal
Se debe usar solo si no se ha conseguido aún un acceso venoso o intraóseo
Pueden administrarse por esta vía fármacos liposolubles (lidocaina, adrenalina, atropina y naloxo-
na), teniendo el cuidado de pasar luego 5 ml de solución fisiólogica seguido de 5 ventilaciones.
ARRITMIAS
Se debe realizar monitoreo electrocardiográfico para diagnósticar el ritmo del PCR. Las arritmias fre-
cuentemente encontradas en pacientes en PCR pueden clasificarse según el manejo clínico teniendo
presente que, en cualquier caso, se debe continuar el soporte vital básico.
TA B L A I I I
Fibrilación ventricular Desfibrilar, reanudar rápidamente RCP

Taquicardia ventricular sin pulso
Actividad electrica sin pulso Continuar RCP

Asistolia
Taquicardia supraventricular Cardiovertir, reanudar rápidamente RCP
Los desfibriladores pueden ser manuales o automáticos (DEA). En niños de 1 a 8 años, se prefiere el
DEA con atenuación de descarga para dosis pediátricas. En lactantes se utiliza solo el manual.
La dosis de energía en el desfibrilador manual es de 2 J/kg de inicio, y 4 J/kg para las segundas y
siguientes dosis.
IMEDBA . 319
12.3 / ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO
En pacientes gravemente enfermos, es posible encontrar distintas alteraciones del ritmo cardíaco y
su tratamiento difiere para cada variedad.
Estas arritmias pueden clasificarse según las características del pulso: si este se encuentra ausente
(paro sin pulso), acelerado (taquiacardias) o enlentecido (bradicardia).
PARO SIN PULSO

En caso de constatar ausencia de pulso, se debe iniciar inmediatamente RCP y valorar mediante un
monitor el ritmo. Si no se cuenta con monitor, tratar al paciente como asistolia.
Ya que la fibrilación ventricular y la actividad eléctrica sin pulso son poco comunes, es probable ob-
servarlas en niños con paro súbito.
Asistolia
Realizar RCP básico y colocar acceso vascular. Administrar adrenalina (1- dosis: 0,01mg/kg, 2- do-
sis: 0,01mg/kg) mientras se continua con la RCP.
Se debe buscar causas reversibles (regla “H” y “T”) y tratarlas.
Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso:

La desfibrilación es el tratamiento definitivo; se debe realizar RCP hasta que se pueda iniciar las
descargas. De ser neceserio, utilizar adrenalina.
BRADICARDIA
La bradicardia secundaria a hipoxia es frecuente y debe ser tratada con adecuada ventilación y oxi-
genación. Es importante vigilar la perfusión periférica, dado que es común el falla de bomba por
hipoxia miocárdica. Ante signos de deficiencia y FC < a 60 latidos por minuto, se debe iniciar RCP.
Si persiste el cuadro, se indica la utilización de adrenalina.
La bradicardia secundaria a estimulación vagal responde a atropina (0,02 mg/kg; dosis mínima:
0,1 mg, dosis total máxima para niños 1mg, para adolescentes: 3mg).
TAQUICARDIA
En caso de constatar signos de compromiso hemodinámico, asociados a taquicardia, es importante
asegurar una vía aérea despejada, asistir la ventilación, administrar oxígeno suplementario y colocar
un monitor de ECG. Se debe evaluar la duración del QRS para clasificar la taquiarritmia y decidir su
adecuado tratamiento:
t QRS ≤ 0,08 segundos: taquicardia de complejos angostos.
t QRS >0,08 segundos: taquicardia de complejos anchos.
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS ANGOSTOS

Taquicardia sinusal:
Originada en el nodo sinusal, es característica la presencia de complejos QRS precedidos de onda
P y su presentación progresiva.
El tratamiento de la taquicardia sinusal debe orientarse hacia los causales que son de origen no
cardíaco y reversibles. Entre los más frecuentes se encuentran: la fiebre, el dolor, el shock, la deshi-
dratación y el estrés.
Taquicardia supraventricular (TSV):

Se trata de la arritmia más común. Produce compromiso hemodinámico en lactantes y niños. Tiene
ritmo rápido y regular, presentándose y resolviéndose de forma abrupta. Al inicio es bien tolerada, pero
su mayor compromiso puede evolucionar a la insuficiencia cardíaca o al shock.
La elección del tratamiento dependerá del grado de inestabilidad hemodinámica del paciente. Se debe
intentar, inicialmente, maniobras de estimulación vagal sin demorar la cardioversión química o eléctrica.
Si existe el acceso EV, es necesario administrar adenosina (0,1 mg/kg en bolo, seguido de 2-5 ml de
solución fisiólogica para acelerar la llegada a circulación, dosis siguientes a 0.2 mg/kg).
Si el paciente está inestable o el acceso EV es dificultoso, se debe realizar cardioversión eléctrica. Si una
segunda descarga no tiene éxito o si la taquicardia recurre rápidamente, se debe considerar la utilización
de drogas antiarrítmicas (amiodarona) antes de efectuar un tercer disparo.
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS

Con compromiso hemodinámico:
Probablemente sea de origen ventricular. Se debe tratar con cardioversión eléctrica. Si con ello no se lo-
gra la cardioversión, se debe intentar con una dósis de adenosina para determinar si el ritmo es TSV con
conducción anómala. Si fracasa una segunda descarga (2 J/kg) o si la taquicardia recurre rápidamente,
es necesario considerar la utilización de amiodarona antes de intentar una tercera descarga.
Sin compromiso hemodinámico:

Se debe considerar consulta con Cardiólogo infantil antes de tratar niños estables. En el caso de
diagnosticar taquicardia ventricular, hay que administrar una infusión lenta de amiodarona (5 mg/
kg) mientras se realiza el monitoreo del ECG y la presión arterial. Si no se observa respuesta y no
hay signos de toxicidad, se deben suministrar dosis adicionales. Si no se dispone de amiodarona,
es preciso considerar la administración de lidocaína.
12.4 / OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

POR CUERPO EXTRAÑO
Las causas de obstrucción de la vía aérea alta pueden ser:

tCuerpo extraño
tEpiglotitis
tLaringitis subglótica
tLaringoespasmo
La sospecha diagnóstica se basa en el interrogatorio, la edad y impresión clínica.
La obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) puede ser leve o grave. El cuadro clínico
característico de la obstrucción grave presenta inicio brusco, con mala entrada de aire y dificultad
respiratoria intensa, tos inefectiva, incapacidad para hablar o respirar y cianosis. Las maniobras de
desobstrucción de la vía aérea deben realizarse solamente ante obstrucciones graves. En caso de
IMEDBA . 321
obstrucción leve no se debe intervenir y se debe permitir que el niño intente expulsar el cuerpo ex-
traño mediante el mecanismo de tos, trasladándolo hacia un centro asistencial si persiste.
Las maniobras de desobstrucción intentan reproducir el mecanismo de la tos con incremento de la
presión intratorácica para facilitar la salida de aire y liberar la vía aérea.
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN EL LACTANTE O

NIÑO PEQUEÑO CONCIENTE
Se realiza la maniobra de golpes en la espalda y compresiones en el pecho.

tColocando al niño boca abajo con el cuerpo apoyado sobre el antebrazo del reanimador apoyado
sobre su muslo, se sostiene la mandíbula con la mano dejando la cabeza más baja que el resto del
cuerpo.
tSe dan 5 golpes fuertes en la espalda con el talón de la mano en la región interescapular y se rota
en bloque para que quede boca arriba apoyado sobre el otro antebrazo. La cabeza deberá per-
manecer por debajo del nivel del tronco.
tLuego realizar 5 compresiones torácicas similares al masaje cardíaco debajo de la línea de los pe-
zones para generar aumento de la presión intratorácica.
Se continúa con la misma secuencia hasta la eliminación del cuerpo extraño o hasta que el niño
pierda la conciencia.
Maniobra de desobstrucción en lactantes FIGURA IV
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN EL NIÑO MAYOR

CONCIENTE
Preguntar: ¿te estás asfixiando? Si el niño asiente, se considera una obstrucción grave y se debe
realizar la maniobra de Heimlich para generar compresión abdominal subdiafragmática.
tUbicándose detrás del niño abrazándolo por debajo de las axilas y rodeando el torso, colocar el
puño de la mano apoyando sobre la línea media del abdomen por arriba del ombligo y alejado
del xifoides.
tEnvolver el puño con la otra mano y realizar 5 compresiones hacia dentro y hacia arriba. Se debe
continuar con hasta que el niño elimine el cuerpo extraño o pierda la conciencia.
Maniobra de desobstrucción en el niño mayor conciente FIGURA V
MANEJO DE LA VÍCTIMA INCONCIENTE CON OVACE
Se debe realizar RCP observando dentro de la boca antes de administrar cada respiración artificial.
No se debe realizar barrido digital a ciegas por el riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia la faringe
y dañar la orofaringe.
P R E G U N TA
Ud. está de guardia e ingresa la madre de un niño de 18 meses gritando desesperadamente que se “tragó algo”. Acude inmedia-
tamente y se encuentra con que el niño presenta tos inefectiva, cianosis y dificultad respiratoria severa. ¿Cuál es la maniobra
indicada para que despida el cuerpo extraño?
a) Desobstrucción manual
b) Se para detrás del niño y efectúa compresiones abdominales sobre el abdomen por encima del ombligo
c) Lo acuesta boca arriba y coloca el talón de la mano en al línea media del abdomen y efectúa compresiones a ese nivel
d) Coloca al niño boca abajo RC: D
12.5 / TRAUMA
Los traumatismos constituyen la principal causa de muerte en los niños de 10 a 20 años en todo
el mundo. Los accidentes de tráfico, los ahogamientos, los incidentes relacionados con el fuego
y las caídas están entre las causas principales de muerte y discapacidad en los niños. Aunque
las muertes representan solo una pequeña fracción del total de traumatismos, se consideran más
graves por el solo hecho de ser prevenibles. El traumatismo se puede clasificar según el número de
las partes del cuerpo lesionadas de modo signicativo, la gravedad de las lesiones (leve, moderada
o grave) y el mecanismo etiológico (cerrado, penetrante). En los niños predomina el traumatismo
cerrado; mientras que, en la adolescencia aumenta la frecuencia de traumatismos penetrantes.
Durante la valoración primaria, la situación hemodinámica, las localizaciones anatómicas afec-
tadas y los mecanismos de la lesión determinan la clasificación de la víctima en el lugar de los
hechos y si se debe activar al equipo de atención al politraumatizado. La atención debe centrarse
en el compromiso fisiológico y no en el mecanismo de la lesión. Se utilizan distintas escalas, que
permiten preveer la necesidad de atención especializada y urgente.
IMEDBA . 323
Indice de trauma pediátrico (ITP) TA B L A I V
COMPONENTES +2 +1 -1
PESO >20 10-20 <10
VÍA AÉREA Normal Sostenible Insostenible
PRESIÓN >90mmHg o pulso <90mmHg o pulso <50 mmHg o pulsos

SISTÓLICA radial presente femoral presente ausentes
SNC Lúcido Obnubilado o pérdida Coma o descerebrando

de conciencia
HERIDAS No Menor Mayor o penetrante
FRACTURAS No Cerrada Expuesta o múltiple
Inicialmente, se debe realizar una valoración rápida y tratar cualquier lesión potencialmente mortal.
Las principales causas de muerte poco después de un traumatismo son: la obstrucción de la vía
aérea, la insuficiencia respiratoria, el shock por hemorragia y la lesión del sistema nervioso central.
La evaluación primaria se guía por el ABCDE: vía Aérea, Buena respiración, Circulación, Déficit
neurológico y Exposición del paciente y control del entorno.
Dentro de las lesiones potencialmente mortales, son destacables (por la urgencia en su atención)
los traumatismos torácicos graves y las hemorragias:
Diagnóstico diferencial entre lesiones torácicas TA B L A V

potencialmente mortales
NEUMOTÓRAX A TAPONAMIENTO
HEMOTÓRAX MASIVO
TENSIÓN CARDÍACO
Ruidos respiratorios Disminución homolateral Disminución homolateral Normales

más que contralateral
Percusión Hiperresonancia Mate Normal
Localización de la Desplazada Línea media o Línea media

tráquea contralateralmente desplazada
Venas del cuello Distendidas Aplanadas Distendidas
Tonos cardíacos Normales Normales Amortiguados
Clasificación de las hemorragias según TA B L A V I

su gravedad y síntomas
PÉRDIDA MODERADA
SISTEMA PÉRDIDA LEVE (<30%) PÉRDIDA GRAVE (>45%)
(30-45%
Cardiovascular t"VNFOUPEFMB t"VNFOUPOPUBCMFEFMB t5BRVJDBSEJBTFHVJEBEF

frecuencia cardíaca frecuencia cardíaca bradicardia
t1VMTPTQFSJGÏSJDPT t1VMTPTDFOUSBMFTýMJGPSNFT t1VMTPTDFOUSBMFTNVZ
débiles y filiformes pulsos periféricos débiles o ausentes, pulsos
t1SFTJØOBSUFSJBMTJTUØMJDB ausentes periféricos ausentes
normal, presión del t1SFTJØOBSUFSJBMTJTUØMJDB t)JQPUFOTJØO MBQSFTJØO
pulso normal normal o baja arterial diastólica puede ser
indetectable
Neurológico Ansiedad, irritabilidad, Letargo, respuesta al dolor Coma
confusión amortiguada
Piel t'SÓB NPUFBEB t$JBOØUJDB Pálida y fría
t3FMMFOPDBQJMBS t3FMMFOPDBQJMBS
enlentecido notablemente enlentecido
Diuresis Baja o muy baja Mínima Anuria
Para la valoración neurológica, se utiliza la escala de Glasgow. Clasifica a los pacientes utilizando
3 criterios clínicos, la apertura ocular, la respuesta motora y la verbal.
tQBDJFOUFJSSJUBCMF EFTPSJFOUBEPPDPOGVTP
tQBDJFOUFMFUÈSHJDPPTPNOPMJFOUP
tQBDJFOUFFTUVQPSPTP
Escala de Glasgow TA B L A V I I
PUNTOS
Apertura ocular
Espontánea Espontánea 4
A la voz A la voz 3
Al dolor Al dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta verbal
Orientada Balbuceo, locuela 5
Confusa Irritable 4
Palabras incoherentes Llora al dolor 3
Sonidos inespecíficos Quejidos al dolor 2
Ausencia Ausencia 1
Respuesta motora
Obedece órdenes Movimientos espontáneos 6
Localiza al dolor Retira al tacto 5
Retira al dolor Retira al dolor 4

Flexión anormal (decorticación) Flexión anormal (decortificación) 3
Extensión anormal (descerebración) Extensión anormal (descerebración) 2
Ausencia Ausencia 1
IMEDBA . 325
12.6 / SHOCK
El shock es un proceso agudo definido por la incapacidad del organismo para aportar el oxígeno
adecuado para satisfacer las demandas metabólicas de órganos y tejidos vitales. Para compensar
el aporte inadecuado de oxígeno se ponen en marcha una serie de respuestas compensadoras que
intentan preservar la oxigenación de los órganos vitales (cerebro, corazón, riñones, hígado) a expen-
sas de otros órganos (p. ej., piel, aparato digestivo, músculos).
El shock puede clasificarse en 5 grupos de acuerdo al mecanismo fisiopatogénico. La variante hipo-
volémica es, por mucho, la mas frecuente en pediatria y se debe a condiciones frecuentes en la
infancia, como las pérdidas gastrointestinales (diarrea o vómitos) o las hemorragias.
Tipos de shock TA B L A V I I I
HIPOVOLÉ- CARDIOGÉ-
DISTRIBUTIVO SÉPTICO OBSTRUCTIVO
MICO NICO
Mecanismos Déficit Fallo de Anomalías del Conformado por Disminución del

fisiopatogé- absoluto la bomba tono vasomotor varias formas de gasto cardíaco
nicos. de volumen cardíaca secundarias shock. secundaria a
sanguineo secundario a a la pérdida t%JTUSJCVUJWP la obstrucción
intravascular. disminución de capacidad fase inicial del GÓTJDBEFMþVKP
en la función venosa y arterial. shock con sanguineo.
miocárdica. disminución de
la poscarga.
t)JQPWPMÏNJDP
de tercer espa-
cio en el espa-
cio intersticial
extracelular.
t$BSEJPHÏOJ-
co: depresión
de la función
miocárdica por
endotoxinas.
Etiologias t1ÏSEJEBT t$BSEJPQBUÓBT t"OBýMBYJB t#BDUFSJBOB t/FVNPUØSBYB

potenciales. de agua y congénitas. t/FVSPMØHJDBT t7JSBM tensión.
electrólitos: t.JPDBS- pérdida del t.JDØUJDB FO t5BQPOBNJFOUP
vómitos, diopatías: tono vascu- inmunodeprimi- pericárdico.
diarreas. infecciosas lar simpático dos). t5SPNCPFNCPMJT-
t1ÏSEJEBTEF o adquiridas, secundaria a mo pulmonar.
sangre: he- dilatadas o lesión medular t.BTBTFOFM
morragias. restrictivas. o del tronco mediastino
t1ÏSEJEBT t*TRVFNJB del encéfalo. anterior.
de plasma: t"SSJUNJBT t'ÈSNBDPT t$PBSUBDJØOEF
quemaduras, aorta crítica.
síndrome
nefrótico.
Independientemente de su causa, es importante el reconocimiento precoz del shock. La disminución

de la perfusión períferica genera signos en distintos órganos que deben ser valorados.
TA B L A I X
PERFUSIÓN GRAVEMENTE
DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN
COMPROMETIDA
Sistema nervioso central Intranquilidad, apatía, ansiedad Agitación/confusión, estupor, coma
Sistema cardiovascular Aumento frecuencia cardíaca Taquicardia marcada

Pulsos periféricos débiles Disminución presión arterial
Pulsos periféricos ausentes
Sistema respiratorio Aumento frecuencia respiratoria Taquipnea marcada
Piel Relleno capilar enlentecido Cianosis, moteado

Extremidades frías
Riñon Oliguria Anuria
Intestino Motilidad disminuida Ileo
Metabolismo Acidosis metabólica Acidosis metabólica

compensada descompensada
Manejo clínico del shock ALGORITMO IV
Identificar signos de hipoperfusión
$PMPDBS0BMUPþVKPZFTUBCMFDFSBDDFTP&7P*0
Reanimación inicial:
t"ENJOJTUSBSCPMPTEFNMLHEFTPMVDJØOýTJPMØHJDBPDPMPJEFTIBTUBNMLH
hasta que mejore la perfusión o desarrolle hepatomegalia o edema agudo de pulmón
t$PSSFHJSIJQPHMVDFNJBFIJQPDBMDFNJB
t$PNFO[BSDPOBOUJCJØUJDPT
Shock refractario a líquidos:

t$PNFO[BSDPOJOPUSØQJDPT&7*0
t6UJMJ[BSBUSPQJOBLFUBNJOB&7*0*.QBSBMPHSBSBDDFTPDFOUSBM
t3FWFSUJSshock frio ajustando la adrenalina por acceso vascular
t3FWFSUJSFMshock caliente ajustando la noradrenalina por via central
Shock resistente a catecolaminas:

t$PNFO[BSDPOIJESPDPSUJTPOBTJIBZSJFTHPEFJOTVýDJFODJBTVQSBSSFOBMBCTPMVUB
IMEDBA . 327
12.7 / ANEXO: VALORES NORMALES
Constantes vitales normales según edad TA B L A X
FRECUENCIA
FRECUENCIA PRESIÓN
RESPIRATORIA
CARDÍACA ARTERIAL
(RESPIRACIONES/
(LATIDOS/MINUTO) (MMHG)
MINUTO)
Prematuros 120-170 55-75/35-45 40-70
0-3 meses 100-150 65-85/45-55 35-55
3-6 meses 90-120 70-90/50-65 30-45
6-12 meses 80-120 80-100/55-65 25-40
1-3 años 70-110 90-105/55-70 20-30
3-6 años 65-110 95-110/60-75 20-25
6-12 años 60-95 100-120/60-75 14-22
+12 años 55-85 110-135/65-85 12-18
[13] CAPÍTULO
13 / MISCELÁNEAS
13.1 / ENFERMEDADES REUMÁTICAS

DE LA INFANCIA
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
La enfermedad de Kawasaki (EK), conocida como síndrome linfático mucocutánea y poliarteritis
nudosa infantil, es una vasculitis febril aguda de la infancia que afecta a las arterias coronarias y
se asocia a otros múltiples trastornos sistémicos.
Es más frecuente en varones menores de 5 años con una media de presentación a los 3 años.
Se desconoce la causa pero, por las características epidemiológicas y clínicas de su presentación,
indica un origen infeccioso.
Etiopatogenia
Se produce una vasculitis en las arterias de calibre medio con predilección de los vasos coronarios aun-
que otras arterias, como las poplíteas y braquiales, pueden también dilatarse. Se ha descrito un proceso
de arteriopatía de la EK en tres fases.
tFase 1: arteritis necrosante neutrofílica en la 1ª o 2ª semana de la enfermedad.
tFase 2: vasculitis subaguda/crónica por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, que puede durar
de semanas a años.
tFase 3: Los vasos afectados producen miofibroblastos de célula muscular lisa que conllevan a una
estenosis progresiva.
P R E G U N TA
Un niño de 18 meses, tratado con amoxicilina por una faringitis, vuelve a la consulta por fiebre persistente de seis días de evo-
lución de 39,8° C. Presenta exantema maculopapular en tronco, inyección conjuntival, labios secos y agrietados y las palmas
de las manos eritematosas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Alergia a los antibióticos b) Escarlatina c) Sarampión d) Síndrome de Kawasaki

RC: D
IMEDBA . 329
Clínica
Presenta 3 fases clínicas:
tFase febril aguda: dura 1-2 semanas, fiebre y signos de enfermedad aguda.
tFase subaguda: dura hasta la 4° semana. Inicia cuando cede la fiebre; pueden persistir la inyec-
cion conjuntival, irritabilidad. Esta fase se asocia a descamacion de los dedos, trombocitosis y
aneurismas coronarios.
tFase convalecencia: comienza cuando todos los signos clínicos de la enfermedad han desaparecido
y continúa hasta que la VSG y PCR se normalicen (aproximadamente 6-8 semanas desde inicio de la
enfermedad).
-B ýFCSF FT DBSBDUFSÓTUJDBNFOUF BMUB ö ¡$
OP SFNJUF Z OP SFTQPOEF B MPT BOUJCJØUJDPT 4V
duración sin tratamiento suele ser de 1-2 semanas pero puede persistir durante 3-4 semanas.
Además de la fiebre, los cinco criterios clínicos principales de la EK son:

1. Inyección conjuntival bilateral sin exudado.
2. Eritema de la mucosa faríngea y oral, labios rojos y agrietados con lengua en fresa.
3. Edema y/o eritema de manos y pies.
4. Exantema polimorfo (maculopapular, eritema multiforme o escarlatiniforme).
5. Linfadenopatía cervical no supurativa, generalmente unilateral, con un ganglio de >1,5 cm Adeno-
patía cervical no supurativa, unilateral.
La descamación perineal es frecuente en la fase aguda. La periungueal de los dedos de las manos y
los pies empieza 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad y puede progresar hasta afectar
a toda la mano y el pie. Ver figura I.
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Kawasaki FIGURA I
Otros signos y síntomas

- Digestivos (vómitos, diarrea o dolor abdominal).
- Respiratorio (rinorrea o tos).
- Irritabilidad especialmente lactantes.
- Meningitis aséptica.
MISCELÁNEAS
- Uretritis, meatitis con piuria estéril.

- Artritis transitoria (manos, tobillos o cadera), en general simétrica.
- Afectación cardiaca: es la afectación más importante. Se presenta con miocarditis, taquicardia
desproporcionada respecto de la fiebre, que puede progresar a una pericarditis. Los aneurismas
arteriales coronarios aparecen hasta en el 25% de los pacientes no tratados, demostrable por
ecocardiograma bidimensional.
Diagnóstico
En la EK clásica, los criterios diagnósticos requieren la presencia de fiebre durante al menos 4 días
y al menos cuatro o cinco de las demás características principales de la enfermedad.
En la EK atípica o incompleta, los pacientes tienen fiebre persistente pero menos de cuatro de las
cinco características.
t-BCPSBUPSJPZFTUVEJPTDPNQMFNFOUBSJPT
- Leucocitosis con predominio de neutrófilos y formas inmaduras.
- Anemia normocítica - normocrómica.
- Plaquetas en aumento.
- Los reactantes de fase aguda (proteina C reactiva y VSG) se encuentran elevados.
- Colagenograma: normal.
- Ecografía bidimensional: realizarla al momento del diagnóstico y a las 2-3 semanas. Si ambas son
normales repetir a las 6-8 semanas del inicio de la enfermedad.
Tratamiento
t*ONVOPHMPCVMJOBTJOUSBWFOPTBTHLHEFOUSPEFMPTEÓBTEFDPNFO[BEPFMDVBESPPEFTQVÏT
si persisten los síntomas.
t"TQJSJOB ""4
NHLHEÓBDITWÓBPSBMEVSBOUFMBGBTFGFCSJM-VFHPSFEVDJSBEPTJTBOUJJO-
flamatoria o antitrombótica, 3-5 mg/kg/día hasta 6 a 8 semanas después del inicio de la enferme-
dad, se interrumpe con ecocardigrama normal.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

La artritis idiopática juvenil (AIJ) es la enfermedad reumática más frecuente en los niños y una de
las enfermedades crónicas (signos presentes por más de 6 semanas) habituales en la infancia. Se
caracteriza por inflamación articular persistente (artritis). Idiopática significa que no se conoce la
causa de la enfermedad y, cuando se refiere a juvenil, indica que los síntomas aparecen antes de los
16 años de edad.
Presentación clínica
Algunos niños comienzan su enfermedad con cansancio, falta de apetito y pérdida de peso.
Los signos y síntomas más frecuentes son:

Dolor / hinchazón / limitación de los movimientos de la articulación por rigidez producto del reposo
prolongado. Por esto se la denomina rigidez matinal.
IMEDBA . 331
Los niños toman una posición “antálgica” (en flexión) que conlleva a lesiones en huesos (por erosión
ósea) e hipotrofia muscular.
Síntomas extra-articulares:
t3BTIDVUÈOFP MPDBMJ[BEBFOFMQFDIP FTQBMEBZSBÓ[EFCSB[PTZQJFSOBT
TFDBSBDUFSJ[BQPSBQB-
recer y desaparecer espontáneamente.
t'JFCSF
t*OþBNBDJØOPDVMBSQVFEFQBTBSEFTBQFSDJCJEB TPCSFUPEPFOOJ×BTNFOPSFTBB×PT
PQSFTFO-
tar ojo rojo no doloroso (más común en varones adolescentes).
La oligoartritis se caracteriza por la afectación de ≤4 articulaciones en los primeros 6 meses del

comienzo de la enfermedad, en el 50% de los casos afecta solo a una articulación (monoarticular).
Se presenta de forma predominante en grandes articulaciones (como las rodillas y los tobillos).
En un alto porcentaje de pacientes, se puede observar una inflamación crónica de los ojos (cámara
anterior), asintomática, conocida con el término de uveítis-iridiociclitis crónica anterior. Por tal motivo
deben controlarse cada 3 meses por oftamología.
La poliartritisTFDBSBDUFSJ[BQPSMBJOþBNBDJØOEFöBSUJDVMBDJPOFTEFMBTFYUSFNJEBEFTTVQFSJPSFT
o inferiores con ausencia de los síntomas sistémicos (mencionados anteriormente) durante los 6
primeros meses de la enfermedad. Es simétrica, más frecuente en niñas y comienza habitualmente
después de los 10 años de edad.
La presencia o ausencia en sangre de factor reumatoide (FR) permite diferenciarla en dos subgrupos:
tCon FR negativo: puede observarse a cualquier edad.
tCon FR positivo: más rara en niños.
También pueden presentar nódulos reumatoides en las superficies extensoras de los codos, colum-
na y tendones de Aquiles. Se asocia a gravedad.
La AIJs (sistémica) se caracteriza por artritis, fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia, linfade-

nopatía y serositis (pericarditis). Es la presentación más severa. Se caracteriza por la presencia de
fiebre cotidiana y rash.
Otras formas de AIJ están asociadas a:

tFOUFTJUJT
tQTPSJÈUJDB
Ver Tabla I
Tratamiento
No existe hasta el momento un fármaco que cure la enfermedad; debe ser “individualizado”. Los
objetivos fundamentales son: controlar el dolor, preservar el movimiento, la fuerza muscular y la
función.
Seguimiento
Por médico de cabecera, reumatólogo infantil, kinesiólogo, oftalmólogo y controles de laboratorio.
MISCELÁNEAS
Criterios de clasificación de la artritis reumatoidea juvenil TA B L A I
Edad de comienzo: < de 16 años
Artritis en ≥1 articulación con: Edema o derrame, o la presencia de 2 o más de los

siguientes signos:
t-JNJUBDJØOEFMBBNQMJUVEEFMNPWJNJFOUP
t4FOTJCJMJEBEPEPMPSFOFMNPWJNJFOUP
t"VNFOUPEFMBUFNQFSBUVSB
Duración de la enfermedad: ≥6 semanas
Tipo de inicio: tPoliartritis:öBSUJDVMBDJPOFTJOþBNBEBT

tOligoartritis: õBSUJDVMBDJPOFTJOþBNBEBT
t&OGFSNFEBEEFJOJDJPTJTUÏNJDPBSUSJUJTDPOFYBOUFNBZ
fiebre característica
Exclusión de otras formas de artritis juvenil
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria crónica caracterizada por
una inflamación multiorgánica y por la presencia de autoanticuerpos circulantes dirigidos contra
antígenos propios.
La patogenia del LES sigue siendo poco conocida, pero la producción de autoanticuerpos dirigidos
contra los propios antígenos, particularmente los ácidos nucleicos, son los responsables de mu-
chas de las afectaciones de la enfermedad.
Los síntomas pueden ser variados. Van desde fiebre, astenia, anomalías hematológicas, artralgias y
artritis (a menudo como poliartritis simétrica). La enfermedad renal suele ser asintomática.
Existen criterios de clasificación diagnóstica, pruebas de laboratorio y tratamiento que serán de-
sarrollados en el «capítulo de reumatología» de Clínica Médica.
LUPUS NEONATAL
El lupus neonatal, una entidad distinta del LES, es uno de los pocos trastornos reumáticos que se
manifiestan en los recién nacidos.
Las manifestaciones clínicas características son:
t&YBOUFNBBOVMBSPNBDVMPTPRVFBGFDUBUÓQJDBNFOUFBMBDBSB FTQFDJBMNFOUFMB[POBQFSJPSCJUBSJB

tronco y cuero cabelludo.Suele aparecer en las primeras 6 semanas de vida tras exponerse a la luz
ultravioleta o tardar 3-4 meses; sin embargo, puede debutar en el momento del nacimiento.
Ante la presencia de Ac anti RO, anti LA, y/o anti U1RNP materno, descartar bloqueo cardíaco con-
génito.
IMEDBA . 333
13.2 / SÍNDROMES GENÉTICOS

Las anomalías cromosómicas pueden ser numéricas o estructurales y se deben a errores en la divi-
sión celular.
Existen dos tipos de división celular: mitosis (que se produce en la mayoría de las células somáti-
cas) y meiosis (que se limita a la producción de células germinales). En la mitosis se producen dos
células hijas genéticamente idénticas a partir de una única célula progenitora; mientras que, en la
meiosis, una célula diploide (2n = 46 cromosomas) se divide para formar células haploides (n = 23
cromosomas).
Se describen algunos de los síndromes genéticos producidos por anomalías cromosómicas como:
trisomías, anomalías de los cromosomas sexuales, sitios cromosómicos frágiles y trastornos genéti-
cos autosómicos dominantes.
TRISOMIAS
TRISOMÍA 21: SINDROME DE DOWN 1/733-850
Es la causa genética más común de discapacidad intelectual moderada. La incidencia en nacidos

vivos es 1/733-850 aproximadamente. La aparición de trisomía 21, así como de otras trisomías
autosómicas, aumenta con la edad materna avanzada mayor de 35 años.
A todas las mujeres se les debería ofrecer realizar pesquisa para determinar probabilidad.
En el primer trimestre, la translucencia nucal (TN) del feto mide el grosor. Por sí sola puede detectar
≤70% de los embarazos con síndrome de Down.
Si en el segundo trimestre se agregan perfiles bioquímicos como: dosaje de gonadotropina coriónica
humana-b [b-hCG] libre, estriol no conjugado, inhibina y a-fetoproteína, la tasa de detección llega al
95%.
Si no se cuenta con los métodos de detección, se sugiere seguimiento durante el segundo trimestre
con a-fetoproteína en suero materno (aparece disminuida en los embarazos afectados). En la figura II
y en la tabla II, se ilustra y describen las características clínicas más relevantes del síndrome de Down.
Manifestaciones clínicas de Síndrome de Down FIGURA II
MISCELÁNEAS
Seguimiento del niño con síndrome de Down TA B L A I I
MOMENTO PARA SOLICITAR ESTUDIOS

NEONATO 1- AÑO DE VIDA INFANCIA
NIÑOS ADOLESCENTES
Cardiopatías t$"7$*"$*7 Control Prolapso de la Control toda la Control con

congénitas: t&DPDBSEJPHSBNB con ecocardio válvula mitral vida ecocardiograma
Riesgo del t$POUPMQPS cada 10 años
50 % cardiología
Gastroentero- t"USFTJBEVPEFOBM RGE Celiaquía 13% A partir de los Control c/2 -3

logía t"OPJNQFSGPSBEP 2 años de edad años o cuando
15 % t)JSTDIQSVOH pedir Ac antiTG haya síntomas
t$POTUJQBDJØO IgA anual
Endocrino- Pesquisa neonatal TSH, T4, Control anual Control anual

logía para hipotiroidismo Ac antitiroideos
Ortopedia DDC t1JFQMBOP Entre 3 y 5 Control con Rx

t&TDPMJPTJT años: cada 10 años
t-VYBDJØOEFSØUVMB Rx cervical
t4VCMVYBDJØO
atlanto-axoidea y
de cadera.
Hematología t1PMJDJUFNJB Mayor incidencia de Hemograma

t3FBDDJØOMFVDFNPJ- LLA
de transitoria LMA
Oftalmología Cataratas Control 6 meses y t&TUSBCJTNP Control anual Control cada

50% congénitas 12 meses t$BUBSBUBT 2 años
15% t#MFGBSJUJT
Control t.JPQÓB
t2VFSBUPDPOP
(adolescentes)
Infecciones t5JNPBOPSNBM
t%FQMFDJØOEFMJOGP-
citos T
t$BMDJýDBDJPOFTFO
el timo
t"MUFSBDJØOFOMB25
y fagocitosis
ORL OEAs t%JTNJOVDJØOEFMB Audiometría + Audiometría

Riesgo 50-70% audición timpanometría timpanometría
t)JQFSUSPýBBEFOPJ-
dea y amigdalina Control anual Cada 2 años
t"QOFBTEFMTVF×P
Neumonología t#03 ATB agresiva

t/FVNPQBUÓBT
(por alter alveolar)
Alimentación t-BDUBODJBFYDMVTJWB t5BCMBTFTQFDJýDBT tQUBVNFOUBEB Estimulación Estimulación

y desarrollo t&TUJNVMBDJØO t&TUJNVMBDJØO t&TUJNVMBDJØO
temprana
DDC: displasia del desarrollo de cadera. CAV: canal aurículo-ventricular. CIV: comunicación inter-ventricular. CIA: comunicación inter-
aurícular. RGE: reflujo gastroesofágico. LLA: leucemia linfoide aguda. LMA: leucemia mieloide aguda. OEAs: otoemisiones acústicas.
BOR: bronquitis obstructiva recidivante.
IMEDBA . 335
TRISOMÍA 18: SÍNDROME DE EDWARS 1/7500

Aspecto pequeño y prematuro / fisuras palpebrales muy juntas / nariz estrecha y alas nasales
hipoplásicas / diámetro bifrontal estrecho / occipucio prominente / micrognatia / labio lepori-
no o paladar hendido / microcefalia.
Bajo peso al nacer / puños cerrados con el dedo índice solapado sobre el 3° dedo y el 5° sobre el
4°/ caderas estrechas con limitación de la abducción / esternón corto / pies en mecedora / malfor-
maciones cardíacas y renales / retraso mental.
El 95% muere antes del año.
TRISOMÍA 13: SÍNDROME DE PATAU 1/22700
Defectos del cuero cabelludo / microftalmía / anomalías corneales / labio leporino y paladar hendido en
el 60-80% de los casos / microcefalia / microftalmía / frente inclinada hacia atrás / holoprosencefalia
(arrinencefalia) / hemangiomas capilares / cardiopatía congénita / costillas posteriores delgadas (au-
sencia de costillas) / clinodactilia / polidactilia / hipoplasia ungueal, uñas hiperconvexas / retraso del
desarrollo grave y retraso del crecimiento pre y posnatal / anomalías renales.
Solo el 5% vive más de 6 meses.
ANOMALIAS DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES
SÍNDROME DE KLINEFELTER: 47 XXY (80%), 48 XXXY
Este síndrome es la causa más habitual de hipogonadismo e infertilidad en varones, así como la aneu-
ploidía de los cromosomas sexuales más frecuente en el ser humano. La pubertad se produce a la edad
normal pero los testículos mantienen un tamaño pequeño (microorquidia). Los pacientes desarrollan tar-
de las características sexuales secundarias y la mitad de ellos presentará ginecomastia. Tienen talla alta.
Debido a que muchos pacientes con síndrome de Klinefelter tienen un fenotipo normal hasta la pubertad,
no suelen diagnosticarse hasta la edad adulta, cuando su infertilidad ayuda a realizar la identificación
clínica. Pueden presentar problemas conductuales, dificultades del aprendizaje y déficits del lenguaje.
Suelen tener problemas de autoestima en la adolescencia y la edad adulta.
SÍNDROME DE TURNER: 45 X Y VARIANTES MOSAICOS 1/5000

El síndrome de Turner es un trastorno que consiste en la monosomía completa o parcial del segundo
cromosoma X y se define por una combinación de características fenotípicas.
Manifectaciones clínicas
Baja talla / aumento de la distancia intermamilar / cuello alado / cúbito valgo / orejas prominentes /
paladar ojival / tórax ancho.
Cardiopatías con: válvula aórtica bicúspide y coartación de aorta.
Disgenesia gonadal / amenorrea primaria con ausencia de caracteres sexuales secundarios. La ma-
yoría presenta inteligencia normal.
MISCELÁNEAS
Manifestaciones clínicas del Síndrome de Turner FIGURA III
SITIOS CROMOSOMICOS FRÁGILES
SÍNDROME DE X-FRÁGIL
Las principales manifestaciones clínicas del síndrome del X frágil en los varones afectados
son la discapacidad intelectual / conducta autista / macroorquidia / hiperextensibilidad de las
articulaciones interfalángicas / rasgos faciales característicos. La macroorquidia puede no ser
evidente hasta la pubertad.
Los rasgos faciales que consisten en: cara y orejas alargadas y prognatismo se hacen más evi-
dentes con la edad.
Las mujeres afectadas con X frágil presentan grados variables de discapacidad intelectual y/o
problemas de aprendizaje.
TRASTORNOS GENETICOS AUTOSOMICOS DOMINANTES
ACONDROPLASIA
La acondroplasia es un trastorno autosómico dominante, ya que la mayoría de los casos surgen por
una mutación nueva con padres sanos. El 95% de los casos se deben a mutaciones del gen que
codifica el receptor de tipo 3 del factor de crecimiento de fibroblastos.
Cursa con talla baja, acortamiento proximal de extremidades superiores e inferiores, hipotonía leve,
prominencia frontal e hipoplasia mediofacial. Con frecuencia se asocia a infecciones recurrentes,
cor pulmonale y disnea.
Hay aumento del riesgo de apnea o hipopnea del sueño obstructiva.
Se dispone de curvas de crecimiento especiales para su valoración antropométrica.
IMEDBA . 337
SÍNDROME DE MARFAN (SMF)

Es un trastorno hereditario y sistémico del tejido conectivo causado por mutaciones en el gen que
codifica la proteína fibrilina-1 de la matriz extracelular (MEC). Se asocia principalmente a:
tPatología esquelética: Talla alta / deformidad torácica con pectus carinatum (torax hacia fuera)
o pectus excavatum (hacia adentro) / escoliosis dorsolumbar / protrusión del acetábulo hacia el
interior de la pelvis / pie plano / hiperlaxitud articular / contracturas articulares.
t Patología cardiovascular: Engrosamiento de las válvulas auriculoventriculares / prolapso val-
vular / insuficiencia de la válvula mitral que puede conducir a insuficiencia cardíaca congestiva /
hipertensión pulmonar / muerte.
tPatología ocular: Luxación del cristalino (60-70%) / miopía / córnea plana / hipoplasia del múscu-
lo ciliar, que causa disminución de la miosis / desprendimiento de retina / cataratas precoces /
glaucoma.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, algunos de los cuales dependen de la edad.
13.3 / TRAUMATOLOGÍA
CADERA
DISPASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC)

La DDC hace referencia a patologías de la articulación de la cadera inmadura. Anteriormente cono-
cida como luxación congénita de cadera. Los términos como:
t%JTQMBTJBBDFUBCVMBSSFýFSFBBMUFSBDJPOFTNPSGPMØHJDBTZEFMEFTBSSPMMPEFMBDFUÈCVMP
t4VCMVYBDJØOEFMBDBEFSBFTFMDPOUBDUPQBSDJBMFOUSFMBDBCF[BEFGÏNVSZFMBDFUÈCVMP
t-VYBDJØOEFDBEFSBIBDFSFGFSFODJBBMBBVTFODJBEFDPOUBDUPFOUSFMBTTVQFSýDJFTBSUJDVMBSFTEF
la cadera.
Clasificación
t5ÓQJDBBQBSFDFFOJOEJWJEVPTOPSNBMFT
t5FSBUPMØHJDBBQBSFDFBOUFTEFMOBDJNJFOUPZTVFMFUFOFSVOBDBVTBDPNPMBBSUSPHSJQPTJT
La frecuencia de caderas luxadas o luxables es de 1/1.000 recién nacidos vivos.
Manifestaciones clínicas:
En neonatos
La DDC en neonatos es asintomática y debe detectarse mediante maniobras específicas.
La maniobra de provocación de Barlow explora la inestabilidad potencial de una cadera no luxada.
El examinador aduce la cadera flexionada y empuja suavemente el muslo hacia atrás con intención
de luxar la cabeza femoral.
La maniobra es positiva cuando la cadera se desliza fuera del acetábulo.
La maniobra de Ortolani es la opuesta a la de Barlow: el examinador trata de reducir la cadera luxa-
da. El examinador agarra el muslo del niño entre el pulgar y el índice y, con el 4.° y 5.° dedo, levanta
el trocánter mayor mientras abduce simultáneamente la cadera.
MISCELÁNEAS
La maniobra es positiva cuando la cabeza femoral se reduce en el acetábulo.

Ver gráfico figura 2 en « capítulo 1: neonatología ».
En lactantes
Cuando el niño alcanza los 2-3 meses de vida, las partes blandas comienzan a tensarse y las ma-
niobras de Ortolani y de Barlow ya no son fiables.
En este grupo de edad, se debe explorar limitación de la abducción de la cadera, acortamiento apa-
rente del muslo, localización más proximal del trocánter mayor, asimetría de los pliegues glúteos o
del muslo y la posición.
El signo más representativo de una luxación de cadera en este grupo de edad es la limitación de la
abducción.
En niños que caminan

En niños que han comenzado a caminar se observa cojera. El lado afectado es más corto que la
extremidad normal y el niño camina sobre la punta del pie en el lado afectado. El signo de Trendelen-
burg es positivo en el lado afectado y suele observarse una marcha con igual nombre..
Estudios diagnósticos
tEcografía
Es el método diagnóstico de elección para la DDC antes de que aparezca el núcleo de osificación
de la cabeza femoral (4-6 meses). Brinda información estática y dinámica sobre la estabilidad de la
articulación de la cadera.
Sin embargo, durante el período neonatal precoz (0-4 semanas) se prefiere la exploración física a la
ecografía, ya que existe una alta incidencia de falsos positivos.
t3BEJPHSBGÓBTJNQMF
Se recomienda una vez que la fisis proximal del fémur se calcifica, habitualmente, en torno a los 4-6
meses de edad. En niños de esta edad, la radiología simple ha demostrado ser más efectiva, menos
costosa y dependiente del explorador que la ecografía.
La radiografía anteroposterior de la pelvis se interpreta con ayuda de diversas líneas clásicas como:
la línea de Hilgenreiner, la línea de Perkins y la línea de Shenton que se trazan sobre la imagen para
valorar los ángulos de la cadera.
Tratamiento
t3FDJÏOOBDJEPTZMBDUBOUFTEFNFOPTEFNFTFT
Los recién nacidos con caderas positivas se deben tratar, por lo general, con un arnés de Pavlik.
En menores de 4 semanas de edad, el tratamiento está menos definido debido a que una proporción
importante de estas caderas se normalizarán en 3-4 semanas.
No se utilizan pañales triples y/o la abducción considerando que no se ha observado beneficio alguno.
t/J×PTEFNFTFTBB×PT
El objetivo ante el diagnóstico de forma tardía es obtener y mantener la reducción de la cadera sin
dañar la cabeza femoral.
La reducción cerrada se realiza en quirófano bajo anestesia general. Se mantiene con un yeso bien
moldeado en «posición humana» con las caderas en moderada flexión y abducción.
En caso de fracasar con este procedimiento, se debe probar con una reducción abierta.
IMEDBA . 339
t/J×PTNBZPSFTEFB×PT
En los niños de 2-6 años con luxación de cadera suele ser necesaria la reducción abierta. Es habitual
realizar una osteotomía femoral de acortamiento para disminuir la presión sobre el fémur proximal y
reducir al mínimo el riesgo de osteonecrosis.
Es frecuente, en niños de mayor edad, llevar a cabo una osteotomía pélvica junto a la reducción
abierta. Se inmoviliza con un yeso durante 6-12 semanas.
Complicaciones
La complicación más grave de la DDC es la necrosis avascular de la epífisis femoral.
ALTERACIONES DE LA MARCHA
En la práctica pediátrica se presentan distintas formas de claudicación de la marcha.
SINOVITIS TRANSITORIA
La sinovitis transitoria (o sinovitis tóxica de cadera) es una artritis reactiva y la causa más frecuente
de dolor de cadera en niños pequeños. En la mayoría de los pacientes existe el antecedente de in-
fección viral de VAS 7 a 14 días previos y la presentación habitual es dolor en la cadera, ingle o rodilla
como dolor referido de la cadera.
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES (ELCP)

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (ELCP) es un trastorno de origen desconocido producido
por la interrupción temporal del flujo sanguíneo al núcleo de osificación de la epífisis proximal del
fémur que condiciona una osteonecrosis y una deformidad de la cabeza del fémur.
El curso de la enfermedad puede tener 4 estadios con sus variaciones.
El estadio inicial (dura 6 meses) y se caracteriza por presentar sinovitis, irritación de la articulación
y necrosis precoz de la cabeza femoral.
El segundo estadio es el de fragmentación y suele durar 8 meses. La epífisis femoral empieza a
colapsarse, habitualmente por la parte externa, y comienza a extrudir del acetábulo.
El estadio de cicatrización (dura aproximadamente 4 años) comienza con la neoformación ósea en
la región subcondral.
El estadio final es el residual. Inicia después de que se ha reosificado toda la cabeza femoral.
Con frecuencia produce daño en la metáfisis femoral proximal, lo que conduce a un cuello corto
(coxa brevis) e hipertrofia del trocánter.
EPIFISIÓLISIS DE LA CABEZA FEMORAL (ECF)

La epifisiólisis de la cabeza femoral (ECF) es un trastorno de la cadera que afecta a adolescentes,
generalmente entre los 10 y los 16 años, y consiste en fracaso de la metáfisis y el desplazamiento de
la epífisis de la cabeza femoral respecto al cuello.
Clasificación
La ECF se puede clasificar temporalmente según la aparición de los síntomas en: aguda, crónica o
aguda sobre crónica.
La ECF aguda es la que aparece con síntomas prodrómicos de 3 semanas o menos.
Suele tener síntomas prodrómicos de dolor en la ingle, muslo o rodilla por traumatismo menor (un
giro o caída).
MISCELÁNEAS
La ECF crónica es la más frecuente. Cursa con varios meses de evolución de molestias indefinidas
en la ingle o tercio inferior del muslo y cojera.
Las radiografías muestran una migración posterior e inferior de la cabeza femoral de magnitud varia-
ble con remodelación del cuello en la misma dirección.
Los niños con ECF aguda sobre crónica pueden tener características de ambos extremos del espectro.
Las radiografías muestran una remodelación del cuello femoral con desplazamiento adicional de la
epífisis femoral.
En la tabla siguiente se describen los diagnósticos diferenciales.
Diagnóstico diferencial de trastornos de la marcha TA B L A I I I
ENFERMEDAD DE LEGG- DESPRENDIMIENTO EPIFISARIO

TIPOS SINOVITIS TRANSITORIA
CALVÉ-PERTHES DE LA CABEZA FEMORAL
Factores Infección viral previa de VAS Se cree que alteraciones Mecánicos y endócrinos como
asociados (7 a 14 días previos) en la cascada de la obesidad, hipotiroidismo,
coagulación producen un hipopituitarismo y osteodistrofia
aumento de la viscosidad renal
de la sangre con riesgo de
trombosis venosa
Edad 3-8 años 4-8 años 10-16 años

Es la más frecuente en la Más frecuente en varones La más frecuente en varones
infancia adolescentes
Clínica t%PMPSBHVEPJOHVJOBM EPMPS ti$PKFSBJOEPMPSBwEPMPS t%PMPSTPSEPZWBHPJOHVJOBM

en la cara anterior del leve e intermitente en la muslo o rodilla
muslo y rodilla (por dolor región anterior del muslo t$BEFSBþFYJPOBEBZFO
referido de la cadera) o ingle rotación externa
t$PKFSBZEPMPS t.BSDIBBOUÈMHJDBEFTQVÏT t.BSDIBBOUÈMHJDB
t-JNJUBDJØOMJHFSBEF de actividad física intensa t'PSNBBHVEBSFMBDJPOBEBB
movimientos en rotación t-JNJUBDJØOFOMBSPUBDJØO traumatismo menor
interna. interna y abducción t'PSNBDSØOJDBNÈTGSFDVFOUF
t'FCSÓDVMBPBGFCSJM
Diagnóstico t3YBOUFSPQPTUFSJPSZMBUFSBM t3YBOUFSPQPTUFSJPSZMBUFSBM t3YBOUFSPQPTUFSJPSZMBUFSBMEF

de Lauenstein (rana) de de Lauenstein (rana) de Lauenstein (rana) de pelvis
pelvis pelvis t5$DPOýSNBEFTQMB[BNJFOUP
t&DPHSBGÓB t $MBTJýDBDJØOSBEJPMØHJDB
t(BNNBHSBýBDPOUD
t(BNNBHSBGÓBDPOUD
en fases precoces
Tratamiento t"OBMHÏTJDPT t1SFWFOJSMBEFGPSNJEBEZMB t&QJýTJPEFTJT

t3FQPTP osteoartritis t$POUFODJØOEFMBDBCF[B
t3FQPTPZUSBUBNJFOUP femoral
sintomático t"SUSPEFTJTEFDBEFSBTJIBZ
t5SBUBNJFOUPRVJSÞSHJDPFO deformidad grave
etapas tardias t&OQBDJFOUFTDPOUSBTUPSOPT
endócrinos se recomienda la
fijación profiláctica de la cadera
contralateral
IMEDBA . 341
LA COLUMNA
ESCOLIOSIS IDIOPÁTICA (EI)
Definición
La escoliosis es una deformidad tridimensional compleja de la columna que se define en el plano
coronal como una curva de al menos 10º, medida por el método de Cobb, en una radiografía poste-
roanterior (PA) de la columna vertebral. La deformidad también incluye la rotación de las vértebras y
la mala alineación en el plano sagital, tal como una lordosis apical segmentaria en curvas torácicas.
Etiopatogenia
Pueden dividirse según la edad en: infantil, juvenil y adolescente (siendo esta la más frecuente). Apa-
rece en niños sanos, con una incidencia de 2 a 10 veces más común en mujeres.
Clínica
t&YBNFOGÓTJDPCVTDBSBTJNFUSÓBT
t 1SVFCB EF "%".4 TF SFBMJ[B DPMPDBOEP VO FTDPMJØNFUSP FO FM WÏSUJDF EF MB EFGPSNJEBE DPO FM
paciente inclinado hacia delante 45º. Una inclinación mayor o igual a 7º constituye el límite para
derivar al cirujano ortopédico.
Diagnóstico radiográfico
t3YEFDPMVNOB FTQJOPHSBNB
QPTUFSPBOUFSJPSZMBUFSBMFOCJQFEFTUBDJØO
t.FEJSFMHSBEPEFDVSWBUVSBQPSFMNÏUPEPEF$PCC
Tratamiento
Ortopédico
El tratamiento con corsé puede prevenir la progresión de la curva en un número significativo de pa-
cientes con EI y es más eficaz cuando se establece un diagnóstico precoz.
2VJSÞSHJDP
Consiste en la artrodesis o fusión vertebral y, por lo general, se recomienda en pacientes con es-
queleto inmaduro con curvas progresivas >45º y pacientes con esqueleto maduro con curvas >50º.
MIEMBRO INFERIOR
DEFORMIDADES TORSIONALES Y ANGULARES
En forma rutinaria se deben evaluar problemas de alineación de la extremidad inferior y de la morfo-

logía del pie.
Las deformidades torsionales pueden ser simples (afectando a un solo segmento) o complejas (afec-
tando múltiples segmentos). Estas últimas pueden ser aditivas o compensatorias.
MISCELÁNEAS
La evaluación de las deformidades angulares debe incluir:
tÁngulo de avance del pie

Solo sirve para establecer si existe una marcha con el pie hacia adentro o hacia afuera.
tLa anteversión femoral

La rotación interna de la pierna ipsilateral produce una rotación interna de la cadera; mientras que,
la rotación de la contralateral, provoca una rotación externa. Una anteversión excesiva aumenta la
rotación interna y visceversa. La retroversión aumenta la rotación externa.
tÁngulo muslo-pie
Se valora la rotación tibial en ausencia de deformidades del pie, si no, debería medirse el ángulo
transmaleolar. La rotación interna indica una torsión tibial interna y una rotación externa indica una
torsión tibial externa.
t-BFYQMPSBDJØOEFMBBEVDDJØOPBCEVDDJØOEFMQJF
Se utiliza la bisectriz del talón para valorar aducción y abducción del pie. Cuando la bisectriz se di-
rige al segundo dedo es normal, cuando cae medial, el antepié está en abducción y cuando queda
lateral, el antepié está en aducción.
Deformidades torsionales
t5PSTJØOGFNPSBMJOUFSOB
La anteversión femoral excesiva es la deformidad más común. Se presenta en forma de marcha con
los pies hacia adentro. Se observa en niños de 3-6 años de edad y la etiología es controvertida. La
rótulas apuntan hacia adentro cuando los pies están rectos compensada por una torsión tibial exter-
na. Se corrige con el crecimiento y se indica cirugía solo en deformidades persistentes.
t5PSTJØOGFNPSBMFYUFSOB
Puede ser secundaria a una epifisiólisis de la cabeza del femoral. Marcha con los pies hacia afuera.
t5PSTJPOUJCJBMJOUFSOB
Se manifiesta en forma de marcha con el pie hacia adentro. Más frecuente a los 2 años de vida.
Resolución espontánea en la mayoría de los casos.
t5PSTJØOUJCJBMFYUFSOB
Menos frecuente. La rótula mira hacia afuera.
En los niños más pequeños se recomienda calzado que ajuste bien y con suela flexible.
En niños y adolescentes deportistas es útil un calzado bien acolchado para absorber los golpes y
reducir el riesgo de padecer lesiones por sobreuso.
IMEDBA . 343
MIEMBRO SUPERIOR
CODO DE NIÑERA O SUBLUXACIÓN DE LA CABEZA RADIAL
La pronación dolorosa es más una subluxación ligamentosa que una subluxación o luxación de la
cabeza radial. Si el radio se tracciona distalmente, el ligamento anular puede deslizarse en el extre-
mo proximal fuera de la cabeza radial y dentro de la articulación entre la cabeza radial y el húmero.
Cuando esto ocurre se produce dolor inmediato con limitación de la supinación y, en consecuen-
cia, el niño toma una postura en pronación.
Tratamiento
La rotación de la mano y el antebrazo en posición supina mientras se aplica presión sobre la cabeza
del radio. Esta maniobra suele reducir el ligamento anular restableciendo el funcionamiento.
13.4 / OFTALMOLOGÍA
RECOMENDACIONES PARA LAS PRUEBAS DE DETECCIÓN

DE TRASTORNOS VISUALES
Las anomalías refractivas y del acomodamiento, así como el resto de las patologías oculares, se
desarrollarán en el libro Especialidades Quirúrgicas, capítulo de «Oftalmología». En esta sección se
describen las alteraciones más frecuentes en la consulta pediátrica y en la tabla IV se sintetiza las
recomendaciones para la detección de trastornos visuales.
ESTRABISMO
El estrabismo o desalineamiento de los ojos es uno de los problemas oftalmológicos más habituales
en niños y afecta, aproximadamente, al 4% de los menores de 6 años. Este trastorno puede producir
pérdida de visión (ambliopía) en el 30-50%.
El término estrabismo significa «desviar la mirada o mirar torcido».
Los términos relacionados que se deben conocer son:
tOrtoforia: alineación perfecta. Es infrecuente porque la mayoría de los sujetos tienen una pequeña
desviación latente (heteroforia).
tHeteroforia: tendencia latente a desviar un ojo. Se presenta frente a diferentes circunstancias
como cansancio, enfermedad y estrés. Es habitual encontrar cierto grado de heteroforia que
suele ser asintomática.
tHeterotropia: defecto de alineación fijo.
tTropias pueden ser alternantes y afectar a ambos ojos con visión normal o pueden ser unilate-
rales con la consecuente pérdida de la visión o ambliopía.
Clínica y diagnóstico
Determinar la agudeza visual.
MISCELÁNEAS
Recomendaciones para las pruebas de detección TA B L A I V

de trastornos visuales
PRUEBAS CRITERIOS DE
FUNCIÓN COMENTARIOS
RECOMENDADAS DERIVACIÓN
EDAD 3-5 <4 de 6 correctas Las pruebas se enumeran en

AÑOS Prueba de la E iletrada monocularmente (<10/20 orden decreciente de dificultad
o 20/40), o cognitiva; debe
Agudeza visual diferencia de dos líneas emplearse la primera de la lista
lejana entre ambos ojos, que el niño sea capaz de realizar
incluso aunque superen Prueba de la E iletrada:
el nivel requerido en 3-5 años
(10/12,5 y 10/20 o 20/25 Letras o números de Snellen:
y 20/40) para > de 6 años
Pruebas con dibujos: Se recomienda una distancia de

-Figuras de Allen 3 m para todas las pruebas de
-Símbolos de Lea agudeza visual
Alineamiento Prueba de oclusión Cualquier movimiento

ocular alternante a 3 m ocular
EDAD 6 AÑOS Letras y números de <4 de 6 correctas Las pruebas se enumeran en

O MÁS Snellen monocularmente (<10/15 orden decreciente de dificultad
o 20/30) cognitiva; debe emplearse la
Agudeza visual Prueba de la E iletrada primera de la lista que el niño sea
lejana capaz de realizar
Pruebas con dibujos Diferencia de dos líneas

entre ambos ojos
(10/10 y 10/15 o 20/20 y
20/30)
-Figuras de Allen Se prefiere una línea de optotipos.

-Símbolos de Lea El ojo no explorado debe taparse
con un oclusor sostenido por el
examinador
Alineamiento Prueba de oclusión Cualquier movimiento

ocular alternante a 3 m ocular
Prueba estéreo de E <4 de 6 correctas

de puntos aleatorios a
40 cm
Se suele aceptar como normal una agudeza de: 20/30 en los niños de 4 años
20/40 en los niños de 3 años 20/20 hacia los 5-6 años
Prueba de los reflejos corneales de Hirschberg.

Las pruebas de oclusión (cover tests) para el estrabismo requieren la atención y colaboración, inclu-
yen la de tapar-destapar (cover-uncover) y oclusión alternante.
La clasificación etiológica del estrabismo es compleja y debe distinguirse el tipo de desviación según
la causa. Existen formas concomitantes e incomitantes.
IMEDBA . 345
El seudoestrabismo (seudoendotropia) es uno los motivos de consulta pediátrica más frecuente en

lactantes. Se caracteriza por un estrabismo aparente, aunque los ejes visuales están alineados de
manera correcta.
Agudeza visual
Existen distintas formas de medir la agudeza visuaL. La elección depende de la edad del niño.
La prueba más habitual en lactantes es la valoración de su capacidad para fijar y seguir un objeto.
Los niños de 2,5-3 años se exploran mediante la prueba de la E iletrada.
Hacia los 5-6 años pueden usarse los optotipos de Snellen para adultos, si el niño conoce las letras.
ESTRABISMO NO PARALÍTICO O CONCOMITANTE
Es la forma más frecuente. Los músculos extraoculares son normales y el grado de desviación es
constante.
tEndodesviaciones. Es el tipo más frecuente en pediatría e incluye:
- Estrabismo congénito o del lactante (durante los 6 primeros meses).
- Estrabismo adquirido.
La ambliopía es habitual en los niños con endotropia congénita.
tExodesviaciones
Dentro de la desviación divergente, la exotropia intermitente es la más frecuente.
ESTRABISMO PARALÍTICO O INCOMITANTE
Cuando hay una parálisis o paresia de uno o más músculos se produce una desviación asimétrica.
Esta aumenta cuando la mirada se dirige hacia el músculo afectado.
t$POHÏOJUP
t"ERVJSJEP
Tratamiento
Corregir el defecto de alineación con lentes y/o cirugía para evitar la ambliopía.
AMBLIOPÍA
Es la disminución de agudeza visual unilateral o bilateral que se produce en niños visualmente inma-
duros como resultado de la falta de una imagen nítida proyectada en la retina.
tAmbliopía estrábica: secundaria a una desviación ocular.
tAmbliopía anisometrópica: defecto refractivo diferente en ambos ojos.
tAmbliopía por privación: opacidad de los medios transparentes en el eje visual.
Tratamiento
Consiste, inicialmente, en eliminar cualquier opacidad de los medios o prescribir lentes adecuados
para que pueda formarse una imagen nítida en la retina de ambos ojos. Luego, se tapará el ojo sano
(terapia de oclusión) o se dificultará su visión mediante lentes (empañados) o gotas (terapia de pena-
lización). El objetivo es estimular el desarrollo visual en el ojo más afectado.
MISCELÁNEAS
OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL CONDUCTO

NASOLAGRIMAL (DACRIOESTENOSIS)
Es el trastorno lagrimal más frecuente (hasta el 20% de los neonatos). Se presenta como epífora.
El tratamiento inicial es un régimen de masajes nasolagrimales, 2-3 veces al día, acompañados de
limpieza de los párpados con agua templada.
Se utilizarán antibióticos tópicos para el control de la secreción mucopurulenta. El 96% desaparece
antes del año de vida. De lo contrario, puede sondarse en forma quirúrgica.
13.5 / DERMATOLOGÍA
DERMATITIS ATÓPICA (DA)
Definición
La dermatitis atópica (o eczema) es la enfermedad cutánea crónica en recaídas más común. Afec-
ta al 10-30% de los niños en todo el mundo. Es un trastorno génico complejo que cursa con una
alteración en la barrera cutánea, disminución de las respuestas inmunitarias innatas y respuesta
exagerada de los linfocitos T a los alérgenos y microorganismos ambientales que conduce a una
inflamación cutánea crónica.
Clínica
El del 50% de los pacientes presenta síntomas en el primer año de vida.
El prurito intenso (en especial por la noche) y la reactividad cutánea son características cardinales
de este trastorno. El rascado y las excoriaciones inflaman más la piel y contribuyen a la aparición de
lesiones cutáneas eczematosas más pronunciadas. Los alimentos (leche, huevo, maní, frutos secos,
trigo, pescado, marisco), los aeroalérgenos (polen, epitelios de animales, ácaros del polvo), la infec-
ción (estafilococos, herpes simple, molusco), la reducción de la humedad, la sudoración excesiva y
los irritantes (la lana, los acrílicos, los jabones, los detergentes) pueden exacerbar (desencadenar) el
prurito y el rascado.
Las lesiones cutáneas agudas son intensamente pruriginosas con pápulas eritematosas. Progresan a
subaguda con pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas. Mientras que, en el estadío crónico,
se caracteriza por una liquenificación o engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas su-
perficiales y pápulas fibróticas. En esta etapa pueden coexistir tres fases de las reacciones cutáneas.
En la fase de la lactancia (3 meses a 3 años de edad) afecta a la cara, el cuero cabelludo y las super-
ficies extensoras de las extremidades. Suele respetarse el área del panal.
En la fase infantil (3 a 10 años de edad) tienen su localización característica en las zonas de flexión y
pliegues (principalmente cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos).
La fase del adolescente afecta, particularmente, el dorso de manos, párpados y zonas de flexión.
La DA remite a menudo cuando el paciente se hace mayor.
Diagnóstico
No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la DA. Muchos pacientes
tienen una eosinofilia sanguínea periférica y un aumento de las concentraciones séricas de IgE.
IMEDBA . 347
Criterios mayores
t1SVSJUP DPOEJDJØOCÈTJDB
t%JTUSJCVDJØODBSBDUFSÓTUJDB
t"OUFDFEFOUFTQFSTPOBMFTPIJTUPSJBGBNJMJBSEFBUPQÓB
t%FSNBUJUJTEFDVSTPDSØOJDPDPOFYBDFSCBDJPOFTZSFNJTJPOFT
Criterios menores
t9FSPTJT
t*DUJPTJTIJQFSMJOFBSJEBEQBMNBSRVFSBUPTJTQJMBS
t3FBDUJWJEBEJONFEJBUB UJQP
BUFTUDVUÈOFPT
t*H&FMFWBEB
t&EBEEFDPNJFO[PQSFDP[
t5FOEFODJBBJOGFDDJPOFTDVUÈOFBTEFGFDUPTEFMBJONVOJEBENFEJBEBQPSDÏMVMBT
t0USPT
Tratamiento
El enfoque terapéutico de la DA comprende el manejo del brote propiamente dicho y las medidas
generales para prevenir o amortiguar los síntomas.
Tratamiento pro activo

Evitar factores desencadenantes
Restablecer la función barrera de la piel
Mejorar la sintomatología durante los brotes
Hidratación cutánea con baños tibios, emoliente oclusivo y vestimenta suelta, blanca o de colo-
res claros, suave y de algodón capaz de absorber el sudor. Se debe considerar la posibilidad de
que un alérgeno alimentario pueda ser desencadenante.
Tratamiento en el brote
Tópico
t1SJNFSBMÓOFBHMVDPDPSUJDPJEFTUØQJDPTEFCBKBQPUFODJB FOCSPUFBHVEP

t4FHVOEBMÓOFBJONVOPNPEVMBEPSFTUØQJDPT JOIJCJEPSFTEFMBDBMDJOFVSJOB
Sistémico
Antihistamínicos / Probióticos (no existe evidencia suficiente) / Fototerapia / Ciclosporinas e inter-
ferones. Todos tiene indicación individualizada.
RECUERDE
Los corticoides sistémicos raramente están indicados en el tratamiento de la DA crónica.

La mejoría clínica espectacular que puede producirse con los corticoides sistémicos se
asocia con frecuencia a un rebote de la DA tras la suspensión del tratamiento.
DERMATITIS DEL PAÑAL CANDIDIASICA

La dermatitis atópica, seborreica o irritativa de contacto suele servir de puerta de entrada para la C.
albicans.
La manifestación clínica inicial es una placa intensamente eritematosa, confluente, con un borde
MISCELÁNEAS
festoneado y bien delimitado, formada por numerosas pápulas y vesiculopústulas. Las pústulas
satélites, que se localizan en la piel adyacente, constituyen una característica de la infección candi-
diásica localizada. La piel perianal, los pliegues inguinales, el periné y la zona inferior del abdomen
suelen estar afectadas.
Tratamiento
t-BQSPUFDDJØOEFMB[POBEFMQB×BMNFEJBOUFMBBQMJDBDJØOEFVOBDBQBHSVFTBEFQBsta de óxido
de zinc cubriendo el preparado anticandidiásico puede ser beneficiosa.
tAntimicóticos tópicos: nistatina, clotrimazol o miconazol (2 veces al día). La combinación de un
corticoide y un antimicótico está justificada cuando la inflamación es intensa. El uso del corticoide
no se debe prolongar durante más de algunos días.
DERMATOFITOSIS / TIÑAS
Etiología
Los 3 principales géneros responsables de las infecciones son: Trichophyton, Microsporum y Epi-
dermophyton.
La tina de la cabeza es una infección por dermatofitos del cuero cabelludo ocasionada con mayor
frecuencia por Trichophyton tonsurans, a veces por Microsporum canis y mucho menos a menudo
por otras especies de Microsporum y Trichophyton.
tT. tonsurans es una especie antropofílica que se adquiere, con frecuencia, por el contacto con
pelos infectados y células epiteliales que están en las superficies de butacas, sombreros y peines.
Las esporas de los dermatofitos también se transportan por el aire a zonas cercanas y se han de-
mostrado altas cifras de portadores en compañeros de escuela y familiares no infectados. Tiene
un patrón conocido como «tiña de puntos negros», que se caracteriza por la aparición de muchas
placas circulares pequeñas de alopecia en las que los pelos están rotos en un punto cercano al
folículo piloso. Pueden cursar con una respuesta inflamatoria grave que produce una masa gra-
nulomatosa, blanda y elevada (querión), con pústulas salpicadas en su superficie. Es frecuente
que se acompañe de fiebre, dolor y adenopatías regionales. Puede producir una cicatrización con
alopecia permanente
tMicrosporum canis es una especie zoofílica que se contrae a partir de los gatos y los perros.
También provocan querión. Se caracteriza, inicialmente, por una pequeña pápula en la base del
folículo piloso. La infección se extiende periféricamente formando una placa eritematosa y desca-
mativa circular (culebrilla), el pelo se torna quebradizo y se rompe. Se forman numerosas placas de
alopecia y los pacientes refieren un prurito intenso.
Tratamiento
El tratamiento recomendado es griseofulvina microcristalina (20-25 mg/kg/24 horas). La absorción
de griseofulvina se potencia con las comidas grasas y deberían recomendarse. Puede ser necesario
mantenerlo durante 8-12 semanas. Suspender cuando el cultivo sea negativo.
IMEDBA . 349
ESCABIOSIS / SARNA
Definición
La escabiosis está producida por la formación de túneles y la liberación de sustancias tóxicas o antigé-
nicas por la hembra del ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis. El factor más importante que determina el
contagio es el contacto físico extenso y duradero con una persona afectada.
Clínica
Presenta lesiones polimorfas, pápulas, vesículas, pústulas y surcos o “galerias” muy pruriginosas.
En los niños pequeños se distribuye en forma generalizada comprometiendo el cuello, el tronco, la
cabeza, palmas y plantas.
t1SVSJUPJOUFOTPBQSFEPNJOJPOPDUVSOP
t-FTJPOFTZEJTUSJCVDJØODBSBDUFSÓTUJDBT
t1SVSJUPFODPOWJWJFOUFT
t%FNPTUSBDJØOEFÈDBSPT IVFWPTPNBUFSJBGFDBMQPSNJDSPTDPQJBEJSFDUB
Tratamiento
t.FEJEBTHFOFSBMFTMBWBEPTDPOBHVBDBMJFOUF
QMBODIBEPPHVBSEBSMBSPQBFOCPMTBTDFSSB-
das durante 48 horas.
tPermetrina al 5% (crema) droga de elección en recién nacidos, lactantes y embarazadas. Aplicar
tres veces con intervalo de 5 días durante 8-12 hs desde el cuello hacia las extremidades.
t-JOEBOP MPDJØOPDSFNB
"QMJDBSFOUPEPFMDVFSQPTBMWPFOMBDBCF[BDPOMBQJFMTFDB EVSBOUF
6 hs. Lavar con jabón. No repetir antes de los 7 días, no en embarazadas y <1 año.
t"[VGSFBMFOWBTFMJOB&ONFOPSFTEFNFTFTTFBQMJDBEFMDVFMMPIBDJBBCBKPEVSBOUFUSFT
noches consecutivas.
t7ÓBPSBMVOBTPMBEPTJTEFJWFSNFDUJOB çHLH

PEDICULOSIS
Hay tres tipos de piojos que son parásitos obligados del ser humano: el piojo del cuerpo o la ropa
(Pediculus humanus corporis), el de la cabeza (Pediculus humanus capitis) y el del pubis o ladilla
(Phthirus pubis). La pediculosis de la cabeza es una infestación muy pruriginosa producida por el
piojo en el cuero cabelludo. Es la forma más frecuente de piojos que afectan a los niños (en particular
aquellos que se encuentran entre los 3-12 años).
La transmisión de los piojos se produce a través de peines, cepillos o toallas. Los huevos son tras-
lúcidos y se encuentran cerca de la zona proximal del tallo piloso, adhiriéndose a uno de los lados
del pelo.
Tratamiento
Debido a la resistencia de los piojos de la cabeza, en EEUU se recomienda el malatión al 0,5% en
isopropanol. Puede ser necesaria una nueva aplicación a los 7-9 días del tratamiento inicial. En nues-
tro país se recomienda:
MISCELÁNEAS
t1FSNFUSJOBFOMPDJØOEVSBOUFNJOVUPT OVFWBBQMJDBDJØOEÓBT

t-JOEBOPTIBNQPPEVSBOUFNJOVUPT OVFWBBQMJDBDJØOEÓBT

t&OKVBHBSDPOTPMVDJØOEFÈDJEPBDÏUJDP VOBQBSUFEFWJOBHSFNÈTEPTEFBHVB

t3FNPWFSMBTMJFOESFTDPOQFJOFýOPEJBSJBNFOUF
t0USPTDPNPMBJWFSNFDUJOB MPDBMPTJTUÏNJDB
EFCFOUFOFSJOEJDBDJØOJOEJWJEVBMJ[BEB
13.6 / ODONTOPEDIATRÍA
DESARROLLO DE LOS DIENTES
Cronología de la dentición humana (dientes primarios) TA B L A V
EDAD DE ERUPCIÓN EDAD DE CAÍDA

DIENTES PRIMARIOS
INFERIORES SUPERIORES INFERIORES SUPERIORES
incisivos centrales 5-7 meses 6-8 meses 6-7 años 6-8 meses
Incisivos laterales 7-10 meses 8-11 meses 7-8 años 8-11 meses
Caninos 16-20 meses 16-20 meses 9-11 años 16-20 meses
Primer molar 10-16 meses 10-16 meses 10-12 años 10-16 meses
Segundo molar 20-30 meses 20-30 meses 11-13 años 20-30 meses
Cronología de la dentición permanente TA B L A V I
EDAD DE ERUPCIÓN
DIENTES SECUNDARIOS O
PERMANENTES
INFERIORES SUPERIORES
Incisivos centrales 6-7 años 6-8 años
Incisivos laterales 7-8 años 8-11 años
Caninos 9-11 años 16-20 años
Primer premolar 10-12 años 10-16 años
Segundo premolar 11-13 años 20-30 años
Primer molar 6-7 años
Segundo molar 12-13 años
Tercer molar 17-21 años
El desarrollo dental incluye mineralización, erupción y exfoliación.

t-BNJOFSBMJ[BDJØODPNJFO[BFOFMTFHVOEPUSJNFTUSFEFMFNCBSB[P DPOUJOÞBIBTUBMPTB×PTEF
edad para los dientes primarios (de leche) y los 25 años para los dientes permanentes.
IMEDBA . 351
t-BFSVQDJØODPNJFO[BDPOMPTJODJTJWPTDFOUSBMFTZQSPHSFTBFOTFOUJEPMBUFSBM4FDPOTJEFSBSFUSB-
sada cuando no existen dientes a los 13 meses de edad.
t-BFYGPMJBDJØODPNJFO[BIBDJBMPTB×PTZDPOUJOÞBIBTUBMPTB×PT-BFSVQDJØOEFMPTEJFOUFT
permanentes puede comenzar inmediatamente después de la exfoliación o se puede retrasar 4-5
meses.
La dentición puede provocar molestia intermitente localizada en la zona de erupción de los dientes
primarios, irritabilidad, febrícula y sialorrea. El tratamiento es sintomático con analgésicos orales y
aros fríos para morder.
LABIO LEPORINO Y FISURA PALATINA

Las hendiduras del labio y del paladar son entidades distintas pero relacionadas desde su embrio-
logía, función y genética.
El labio leporino parece deberse a una falla en la fusión de los procesos nasal y maxilar mediales.
En el paladar hendido, la falla estaría relacionada con la falta de aproximación o fusión de las láminas
palatinas. Entre las posibles etiologías se encuentran: la exposición materna a fármacos, el complejo
síndrome-malformación o factores genéticos y, también, puede presentarse de forma esporádica.
Clínica
El labio leporino puede ir desde una pequeña muesca en el bermellón del labio hasta una separación
completa que afecta a la piel, el músculo, la mucosa, el diente y el hueso.
Las hendiduras labiales pueden ser unilaterales (sobre todo en el lado izquierdo) o bilaterales.
La hendidura palatina aislada aparece en la línea media y puede afectar solo a la úvula o extenderse
por dentro y a través del paladar blando y duro hasta el agujero incisivo.
Tratamiento
El problema más inmediato de un lactante que nace con labio leporino o paladar hendido es la ali-
mentación.
Se recomienda la colocación de un obturador de plástico para facilitar las comidas, pezones artifi-
ciales suaves con grandes aberturas o un biberón exprimible, junto con las instrucciones necesarias
para un uso adecuado.
La oclusión quirúrgica del labio leporino suele realizarse a los 3 meses de edad. A los 4-5 años debe
revisarse la reparación realizada.
CARIES DENTAL
El pediatra debe recomendar una primer consulta adontológica antes de los 3 años para tomar me-
didas preventivas.
t-BBQMJDBDJØOEFþVPSVSPUØQJDPSFBMJ[BEBTEPTWFDFTBMB×PSFEVDFOMBDBSJFTFOBMSFEFEPSEFM
t$FQJMMBEPEJBSJP
t%JFUB
t4FMMBEPSFTEFOUBMFT
MISCELÁNEAS
TRAUMATISMOS DENTALES
CONTUSIÓN
Son por lesiones leves del ligamento periodontal. No suele requerir tratamiento y se resuelve sin
complicaciones.
SUBLUXACIÓN
Los dientes subluxados muestran una movilidad horizontal, vertical o ambas de leve a moderada.
Algunos de estos dientes presentarán necrosis de la pulpa.
INTRUSIÓN
Los dientes incrustados son impulsados hacia adentro. Los incisivos primarios incrustados pueden
dar la falsa impresión de haber sufrido avulsión (expulsión).
EXTRUSIÓN
Esta lesión se caracteriza por un desplazamiento del diente desde su alveolo. El diente suele despla-
zarse hacia el lado lingual, con una fractura de la pared del alveolo.
AVULSIÓN
Si un diente permanente que ha sido expulsado se reimplanta a los 20 minutos siguientes de la lesión
puede haber buenos resultados. Sin embargo, si se retrasa más de 2 horas, es frecuente el fracaso.
Pasos a seguir en presencia de esta situación:
t3FDVQFSBSFMEJFOUF
t&OKVBHBSFMEJFOUF OPUPDBSMBSBÓ[ TVKFUBSFMEJFOUFEFMBDPSPOBZMBWBSTPMPDPOBHVB

t$PMPDBSFMEJFOUFFOTVBMWÏPMP
t"DVEJSBMPEPOUØMPHPNBOUFOJFOEPFMEJFOUFFOFMBMWÏPMP
13.7 / RECOMENDACIONES DEPORTIVAS

EN PEDIATRÍA
El Comité Nacional de Medicina del Deporte Infantojuvenil de la Sociedad Argentina de Pediatría
diseñó algunas recomendaciones sobre constancia de salud del niño y del adolescente para la rea-
lización de actividades físicas y/o deportivas.
Los puntos más relevantes son:
t&MDBNCJPEFMUÏSNJOPiDFSUJýDBEPwQPSFMEFiDPOTUBODJBw-BýOBMJEBEFTDPNQBSUJSMBSFTQPOTB-
bilidad del médico, los padres, la institución y los profesores a la hora de tener en cuenta al niño
que hace actividad física.
t-BEFUFSNJOBDJØOEFMNPNFOUPJEFBMQBSBQFEJSVOFMFDUSPDBSEJPHSBNB
t7BMPSBDJØOEFMBQBSBUPMPDPNPUPSFOFMNPNFOUPEFMFYBNFOGÓTJDP
RECUERDE
Los niños sanos, sin antecedentes familiares ni personales patológicos, no requieren

ECG para la realización de actividad física.
IMEDBA . 353
El principal propósito de este examen médico es observar la salud del paciente y el impacto del en-
trenamiento sobre ella para determinar si está en condiciones de realizar un esfuerzo físico.
En la adolescencia, existe mayor riesgo de arritmias por miocardiopatías y trastornos eléctricos por
los cambios hormonales ocurridos en el empuje puberal. Por esto, se recomienda hacer un ECG
junto con el interrogatorio y el examen físico.
El ECG informado como normal no tiene indicación de ser repetido, excepto que el niño/adolescente
presente patología adquirida con repercusión cardiovascular.
Los estudios de mayor complejidad, como el ecocardiograma y la ergometría, deberán estar a cargo
del especialista.
Dado que el aparato locomotor del niño está sometido a constantes cambios, producto del creci-
miento y del desarrollo, existen importantes diferencias morfológicas, fisiológicas y biomecánicas
propias de su inmadurez que pueden exponerlo a diversas alteraciones frecuentemente encontradas
en los exámenes deportivos.
Se pondrá atención en la actitud y la postura, simetrías corporales, movilidad articular y evaluación
de la fuerza.
Un concepto para tener en cuenta es equiparar las categorías deportivas, sobre todo las infantiles, se-
gún edades biológicas más que cronológicas, principalmente en los deportes que requieran contacto.
En la tabla siguiente se describen las sugerencias deportivas según grupo etario.
Prescripción de actividad física por edad TA B L A V I I
FRE-
EDAD INTENSIDAD TIEMPO ACTIVIDAD
CUENCIA
4a7 Diaria Moderada: actividad 30 minutos Juegos libres. Actividades como:

años que le haga sentirse continuos o reptar, trepar, correr, saltar; lanzar
acalorado y ligermente fraccionados objetos, juegos de pelota, carreras,
“sin aliento” (40-60% cada 10 bicicletas, patines, natación, juegos
del VO2 max) minutos con sus pares
8a9 Diaria Ídem 30 minutos Saltar, bailar, correr, rotar, saltar la

años contínuos o cuerda, caminar con un buen balanceo
fraccionados de brazos, andar en bicicleta, remar,
cada 10 nadar, patinar, participar en juegos de
minutos equipo. Iniciación deportiva.
10 a 12 Diaria Ídem 30 minutos Todos los anteriores más estímulos

años FTQFDÓýDPTEFþFYJCJMJEBE GVFS[BZ
resistencia. Deportes, recreación o
cualquier otro ejercicio estructurado.
13 a 15 Diaria Moderada o vigorosa* 60 minutos Los anteriores más deportes de

años o equipo: fútbol, básquet, voley, hockey,
mas etc o individuales como natación, tenis,
atletismo, etc.
Actividades cotidianas**
* La AF de mayor intensidad o vigorosa debe realizarse aproximadamente tres veces por semana. Es la actividad que
usualmente equivale al trote, que hace sentir sin aliento y transpirado (70 - 80% del VO2max).
** Las actividades intermitentes o pulsos de actividad (de por lo menos 10 minutos de duración) que incluyen tareas en la
casa o cotidianas tienen similares beneficios cardiovasculares y sobre la salud si se realizan a una intensidad moderada y
con una acumulación de por lo menos 30 minutos por día (por ejemplo, caminata rápida, hacer reparaciones en el hogar,
barrer, jardinería, etc.).
MISCELÁNEAS
13.8 / PREVENCIÓN DE ACCIDENTES

Los accidentes constituyen la principal causa de mortalidad en niños entre 1 y 18 años.
ACCIDENTES EN CASA
t7JHJMBSDPOUJOVBNFOUFBMPTOJ×PT
t/PEFKBSOBEBFONFTBEBT DPDJOBT OJTVQFSýDJFTRVFQVFEBTFSWJTUPEFTEFBCBKPQPSFMOJ×P
t6UJMJ[BSMBTIPSOBMMBTUSBTFSBTEFMBDPDJOB
t$FSSBSMBTMMBWFTEFFOUSBEBEFHBT
t$PMPDBSQSPUFDDJØODPOUSBEFTDBSHBTFMÏDUSJDBTZUBQBTFOMPTFODIVGFT
t$PMPDBSVUFOTJMJPTEFWJESJPMFKPTEFMBMDBODFEFMPTOJ×PT
t/PEFKBSTJMMBTPNFTBTBMBMDBODFEFMPTOJ×PTRVFQVFEBOTFSUSFQBEBT
t(VBSEBSMPTQSPEVDUPTUØYJDPTZNFEJDBNFOUPTFOMVHBSFTBMUPTZEFTFSQPTJCMFCBKPMMBWF
t.BOUFOFSGØTGPSPTZFODFOEFEPSFTMFKPTEFMBMDBODFEFMPTOJ×PT
t/PVTBSFTUVGBTEFHBTPDBMFGØOFOFMJOUFSJPSEFMCB×P
t/PEFKBSBMOJ×PTPMPFOCB×FSBTPQJMFUBTQPSSJFTHPEFJONFSTJØO
t/PDPMPDBSFMFNFOUPTNØWJMFT DPNPBMGPNCSBT PVUJMJ[BSMBTDPOFOHPNBEP
PNVFCMFTNØWJMFT
t&WJUBSRVFMPTFTQFKPTMMFHVFOIBTUBFMQJTPQBSBQSFWFOJSUSBVNBUJTNPTQPSJNQBDUP
t&MNBUFSJBMEFMRVFFTUÏOIFDIPTMBTDVOBTOPEFCFUFOFSBTUJMMBT QVOUBTýMPTBT ZMPTCBSSPUFT
deben tener una distancia tal entre sí, que no sea mayor a la circunferencia cefálica del bebe y
la altura debe ser igual a la del bebe parado sobre el colchón, que debe ser firme, y de la misma
medida que la cuna.
t/PEFKBSCPMTBTQMÈTUJDBTFOMBDVOBEFMCFCF
t/PTFEFCFOVTBSFTQJSBMFT SFQFMFOUFTEFJOTFDUPTOJUBCMFUBTEFDPOTVNPFMÏDUSJDPFOIBCJUBDJP-
nes de niños pequeños. Se puede usar insecticida en aerosol y luego ventilar.
t/PPGSFDFSBMOJ×PCPMJUBT DVFOUBTQBSBBSNBSDPMMBSFT QSFOEFEPSFT PCKFUPTQFRVF×PT
Recomendaciones para un sueño seguro durante el primer año de vida

Se recomienda que el bebé duerma boca arriba, en un colchón firme de igual tamaño que la cuna, sin
objetos dentro de esta (almohada, nido, chichonera, edredones, colchas, frazadas gruesas o jugue-
tes), tapado hasta las axilas con los brazos fuera de la ropa de cama. Se recomienda que comparta
la habitación de los padres. Compartir la cama de los padres puede ser riesgoso. Evite el exceso de
abrigo y la temperatura ambiente elevada.
ANDADORES Y DEAMBULACIÓN
Los niños que utilizan andador retrasan su maduración para la deambulación, tienen dificultades
para desarrollar el equilibrio, no gatean lo suficiente y caminan más tarde, por ello no deben usar
andadores. La Sociedad Argentina de Pediatría desaconseja su uso.
Los centros de actividad fijos pueden ser una alternativa al uso de andadores, pues, al no poder
desplazarse, son más seguros. Sin embargo, no garantizan que el desarrollo motor del niño atraviese
las etapas de gatear, trepar, explorar sus habilidades, pararse con apoyo.
CUNAS SEGURAS Y SU USO ADECUADO

Se puede utilizar:
t.PJTÏTIBTUBMPTPNFTFT PLH

IMEDBA . 355
t$VOBTEFTEFMPTNFTFTIBTUBDVBOEPFMOJ×PBMDBO[BDNEFBMUVSB BQSPYJNBEBNFOUF
años)
t$BNBBQBSUJSEFMPTB×PT
Se recomienda que el espacio entre barrotes sea menor de 6 cm, menor de 4,5 cm, existe riesgo de
atrapamiento de dedos o una mano pequeña. La altura de los laterales se calcula por lo menos igual
a la de un bebé parado sobre el colchón (60 cm). Debe evitarse la colocación de juguetes o mantas
que pueden anular esta precaución por permitir el escalamiento del niño. Las barandas deben ser fijas.
El colchón debe ser plano e indeformable, de tamaño exacto de la cuna. No debe haber más de 2
cm (dos dedos de su mano) entre el borde del colchón y la cuna.
CAMAS CUCHETAS, LITERAS O MARINERAS

No se recomienda el uso de camas marineras para niños en general y, especialmente, el uso de la
parte superior de la cama cucheta a menores de 6 años.
En la cama superior no debe haber más de un niño, ni permitirse como lugar de juegos.
ACCIDENTES EN LA CALLE
t4JTUFNBTEFSFUFODJØOJOGBOUJM 43*
t"SHFOUJOBFTVOQBÓTGFEFSBM Z BQFTBSEFRVFFYJTUFVOB-FZ/BDJPOBMEF5SBOTQPSUF -FZ

la adhesión y reglamentación de las provincias es voluntaria y el marco normativo difiere de acuer-
do con las localidades. Según la ley nacional, es obligatorio que menores de 10 años deben viajar
en el asiento trasero. La Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires aprobó una ley que obligaba a
usar asientos especiales para niños hasta los 12 años o 1,50 m de estatura.
t&YJTUFOEJWFSTPT43*DMBTJýDBEPTFOHSVQPT TFHÞOFMQFTPZMBUBMMBEFMOJ×P
Grupos: 0 / 0+ / 1 / 2 / 3
t4JMMBDVOBPiIVFWJUPwQPSUBCFCFTEFMHSVQP EFBLHEFDNEFBNFTFT

Solo pueden usarse mirando hacia atrás y es preferible ubicarlos en el centro del asiento trasero,
ya que protegen mejor en caso de colisiones laterales.
t4JMMBTJOGBOUJMFTEFMHSVQPZ EFBLHNFOPTEFDNBNFTFT
Son disposi-
tivos de tipo sillas con arnés para la sujeción del niño.
t4JMMBTJOGBOUJMFTEFMHSVQP EFBLHEFBDNIBTUBB×PT

t4JMMBTJOGBOUJMFTEFMHSVQP EFBLHZEFBDNB×PT
Se trata de un elevador
o amoldador con respaldo que permite adaptar el recorrido del cinturón del vehículo al SRI.
t4JMMBTJOGBOUJMFTEFMHSVQP EFBLHEFBDNB×PT
Elevadores sin res-
paldo que permiten el uso del cinturón del automóvil para sujetar al niño.
RECUERDE
Los niños mayores de 12 años pueden viajar en el asiento delantero, con cinturón de seguri-
dad correspondiente. Si el vehículo está equipado con airbag, el asiento debe correrse lo más
posible hacia atrás.
t-BNBESFFNCBSB[BEBEFCFQSPUFHFSBTVCFCFVTBOEPTJFNQSFFMDJOUVSØOEFTFHVSJEBE
t5PEPTMPTWJBKBOUFTFOFMIBCJUÈDVMPEFCFOVTBSDJOUVSØOEFTFHVSJEBE
t/0USBOTQPSUBSBOJ×PTNFOPSFTEFB×PTFOFONPUPDJDMFUBT
MISCELÁNEAS
13.9 / INTOXICACIONES FRECUENTES

t&MUJFOFOMVHBSFOOJ×PTEFB×PTPNFOPT-BNBZPSQBSUFEFMBTNVFSUFTOPTPOJOUFODJP-
nadas (no se trata de suicidios).
t&OMPTBEPMFTDFOUFT MBJOUPYJDBDJØOFTMBUFSDFSBDBVTBNÈTGSFDVFOUFEFNVFSUFBDDJEFOUBM
t.ÈTEFMUJFOFOMVHBSFOFMIPHBS-BJOHFTUJØOFTMBWÓBNÈTIBCJUVBM
TFHVJEBQPSEÏS-
mica, inhalatoria y oftálmica.
La descontaminación dérmica y ocular se puede realizar lavando la zona con agua tibia. En caso de
exposición ocular el lavado debe durar al menos 10 minutos.
t-BNBZPSÓBEFMBTJOUPYJDBDJPOFTFOMPTOJ×PTNFOPSFTEFB×PTTFQVFEFOUSBUBSTJOJOUFSWFODJØO
médica directa (salvo llamar al centro de intoxicaciones), ya sea porque el producto ingerido no
es tóxico o porque la cantidad de la sustancia no es suficiente para producir efectos tóxicos clíni-
camente relevantes. Sin embargo, muchas sustancias son potencialmente tóxicas para los niños
pequeños en dosis bajas.
t"QSPYJNBEBNFOUFFMFTDPOTFDVFODJBEFDPNQVFTUPTOPGBSNBDPMØHJDPTDPNPDPTNÏUJDPT
productos para el aseo personal, productos de limpieza, plantas, hidrocarburos, etc.
t1BSBFWJUBSMBBCTPSDJØOEFVOUØYJDPFOFMFTUØNBHPZUVCPEJHFTUJWPTFVTBOWBSJPTNÏUPEPT QPS
tal motivo, se debe tener en cuenta el tiempo de absorción que tiene la sustancia ingerida. En el
caso de líquidos (30-45 minutos) y sólidos (1-2 horas).
Medidas generales en la asistencia médica inicial

Emesis (VP)
Se utiliza como emético el jarabe de Ipecacuana. No debe administrarse en menores de 6 meses y
la dosis depende de la edad:
tBNFTFTNM
tB×PTNM
tEFB×PTNM
Este procedimiento está contraindicado en pacientes con:

t%FUFSJPSPEFMBDPODJFODJB
t*OHFTUBEFNBUFSJBMDÈVTUJDPIJESPDBSCVSPTNFSDVSJPDVFSQPFYUSB×P
t)FNBUFNFTJT
Lavado gástrico (LG)

Se introduce una sonda en el estómago para aspirar el contenido gástrico seguido del lavado con
solución fisiológica.
Las contraindicaciones son similares a la provocación de la emesis con jarabe de Ipecuana o fracaso de
ese procedimiento.
Uso de carbón activado (CA)

Este preparado reduce la absorción de toxinas en el intestino.
RECUERDE
El tratamiento del paciente intoxicado se basa en la descontaminación, el aumento de la elimi-

nación del tóxico, el uso de antídotos y el tratamiento de soporte.
IMEDBA . 357
La dosis recomendada es de 10-50 g para los niños y 50-100 g para los adultos, se disuelve en una so-
lución azucarada.
Catárticos (C )
Frecuentemente se utiliza el sulfato de magnesio para acelerar la liberación del complejo car-
bón-toxina.
Medidas para aumentar la eliminacion del toxico

Diurisis forzada
Se utiliza para aumentar la liberación de la toxina por vía renal. Se realiza a través de la técnica de
atrapamiento iónico:
tNeutra: con solución dextrosada 5% a un volumen superior a 2000 ml/m2.
t"lcalinización de la orina con bicarbonato de sodio más cloruro de potasio para la liberación de
ácidos como: AAS, sulfas, pirazolonas.
tAcidificación de la orina con vitamina C se utiliza para aumentar la liberación de bases como: anfe-
taminas, fenotiazidas, imipramina.
Esta técnica se contraindica en pacientes con:
t4IPDL
t%FTDPNQFOTBDJØODBSEJPWBTDVMBS
t'BMMPSFOBM
t&EFNBEFQVMNØO
Diálisis
t)FNPEÈMJTJT
t1FSJUPOFBM
t)FNPQFSGVTJØO
Lavado de arrastre
Este procedimiento está indicado en intoxicaciones por: hidrocarburos, plaguicidas, cáusticos, irri-
tantes o sustancias que envenenan y se absorban por piel.
RECUERDE
En un paciente intoxicado, se debe controlar: signos vitales, estado mental, pupilas (tamaño, reactivi-
dad, nistagmo), piel, ruidos intestinales y olores. En conjunto, estos resultados podrían sugerir un sín-
drome tóxico reconocible, que puede orientar al diagnóstico diferencial y al tratamiento inicial.
Existen pruebas de laboratorio para diversas sustancias como: salicilatos, algunos antiepilépticos,
paracetamol, hierro, digoxina, metanol, litio, etilenglicol, monóxido de carbono y plomo que deter-
minan la concentración en sangre. Es importante confirmar el diagnóstico para formular un plan de
tratamiento.
RECUERDE
Los toxicólogos prestan especial atención a los intervalos del ECG. Un intervalo QRS ensanchado o
un intervalo QTc ensanchado sugieren riesgos de complicaciones cardíacas. Existen otras pruebas y
procedimientos.
MISCELÁNEAS
Se describen en la tabla siguiente el mecanismo de acción, clínica, pruebas de laboratorio, diagnós-

tico, tratamiento y seguimiento de las sustancias tóxicas más frecuentes en pediatría.
Intoxicaciones más frecuentes en pediatría TA B L A V I I I ( A )
MONÓXIDO DE SUSTANCIAS METAHEMO- INSECTICIDAS ORGANO-

CARBONO (CO) GLOBINIZANTES (METAHB) FOSFORADOS.
t6OJØOBMBIFNPHMPCJOBZ t4FPCTFSWBFONFTFT t1SPEVDFOJOIJCJDJØOEF

desplazamiento de O2. que reciben agua de pozo la acetilcolinesterasa con
Mecanismo de acción
t.PEJýDBDJØOEF con nitrato. Ante el hervido acumulación de acetilcolina

capacidad de la Hb para intenso se transforman en (Ach).
liberar O2 a los tejidos. nitritos que son sustancias t'VFOUFTJOTFDUJDJEBT
t6OJØOBMDJUPDSPNP oxidantes. organofosforados o
oxidasa de los tejidos, lo t-B.FUB)CFTMBPYJEBDJØO carbamatos.
que impide la utilización del Fe++ de la Hb Fe+++,
del O2. este inhabilita el transporte
t)JQPYJBBMPTUFKJEPT de O2 a los tejidos.
t$FGBMFB DPOGVTJØO Cianosis peribucal y t.VTDBSÓOJDPTCSBEJDBSEJB

mareos, náuseas, periungueal que no cede con hipotensión, broncorrea,
vómitos, debilidad, O2. sialorrea, lagrimeo, disuria,
alteraciones visuales, Además: vómitos, diarrea, diarrea, sudoración profusa,
síncope depresión deshidratación, convulsiones náuseas, vómitos, miosis
del SNC, taquipnea, hasta la depresión del SNC. puntiforme.
hipotensión, convulsión, t/JDPUÓOJDPTGBUJHBNVTDVMBS
Clínica
coma. Siempre descartar: fasciculaciones, temblores,

t$PNQMJDBDJPOFTSFOBMFT t$BSEJPQBUÓBDPOHÏOJUB calambres, taquicardia,
cardíacas, pulmonares y t*OUPYJDBDJØODPO$0 hipertensión, hiperglucemia.
neurológicas. t#BDUFSFNJBWJSFNJB t4/$BOTJFEBE DPOGVTJØO
t-PTTÓOUPNBTTPO cefalea, labilidad emocional,
proporcionales a la ataxia, parálisis del centro
concentración de respiratorio, depresión del
carboxihemoglobina. centro cardíaco, coma.
Evaluar función orgánica. Dosaje de MetaHb. Dosaje de acetilcolinesterasa

Dosaje de VN: < 2.5%. eritrocitarias.
Laboratorio
carboxihemoglobina. Evaluar función de órganos.

VN: hasta 5%.
Orina completa
ECG.
t0BMBDPSUBMB Aporte de líquidos VP, LG, CA, lavado de arrastre

semivida de COHb en parenterales. t"USPQJOB CMPRVFBFM
sangre y los tejidos. t*OUPYJDBDJØOMFWFÈDJEP receptores muscarínico), 0.03
Tratamiento
(durante 4 horas). ascórbico (Vit C) 50 mg/kg mg/kg SC y repetir si no hay

t&OJOUPYJDBDJPOFTHSBWFT EV para reducir al Fe+++ respuesta.
puede indicarse Cámara t*OUPYJDBDJØONPEFSBEBB[VM t1SBMJEPYJNB SFBDUJWBEPSEFMB
hiperbárica (síntomas de metileno, 0.2 cm3/kg, EV colinesterasa).
neurológicos). rápido. t)JESBUBDJØOZDPSSFDDJØOEFM
medio interno.
Segui- Durante 6 meses Si fue grave, control de SNC Durante 1 mes por la aparición
miento por 6 meses con EEG de neuropatía retardada
IMEDBA . 359
Intoxicaciones más frecuentes en pediatría TA B L A V I I I ( B )
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO PARACETAMOL BENZODIAZEPINAS
Desacople de la fosforilación oxidativa, inhibe las La intoxicación lleva a la Actúan positivamen-

enzimas del ciclo de Krebs y la síntesis de aminoáci- formación de metabolito te sobre el receptor
Mecanismo
dos Disminuye la adhesividad plaquetaria e incre- intermedio muy reactivo GABA favorecien-
de acción
mentan la permeabilidad capilar pulmonar. (NAPQI) que agota al glutation do efecto sedante,
Dosis tóxica aguda: 150 mg/kg y superior a 300- produciendo daño hepático hipnótico, ansiolítico,
500 mg/kg para las intoxicaciones moderadas o hasta la necrosis. miorrelajante y anticon-
graves. Dosis tóxica: 200 mg/kg en vulsivante.
niños
t/ÈVTFBTZWØNJUPT Por sobredosis aguda existen t$FGBMFB WÏSUJHPT

t)JQFSWFOUJMBDJØOQPSFTUJNVMBDJØOEFMDFOUSPSFT- 4 estadíos: ataxia, depresión
piratorio, esto produce alcalosis respiratoria con tBITBOPSFYJB WØ- respiratoria.
alcaluliria compensadora, luego aparece deshidra- mitos mal estado general, t1VFEFEBSTÓOESPNF
tación y acidosis metabólica con GAP aumentado palidez, diaforesis paradojal con exci-
por acumulo de acido láctico y otros metabolitos tITEFTBQBSFDFOMPT tación (por liberación
ácidos. anteriores, dolor en hipo- subcortical).
t4/$BHJUBDJØO JORVJFUVEZDPOGVTJØO FTUJNVMB- condrio derecho, aumento t4FHÞOFMQSFQBSBEP
ción, luego depresión). de bilirrubina, TP y transa- puede dar miosis o
t)JQFSHMVDFNJBMVFHPIJQPHMVDFNJB minasas, oliguria midriasis.
t)JQFSQJSFYJB tITNÈYJNBGBMMBIF-
Clínica
t.VFSUFQPSFEFNBQVMNPOBSFJOTVýDJFODJBSFT- pática, reaparece anorexia,

piratoria, edema cerebral, hemorragia y colapso vómitos, mal estado general
cardiovascular. tEÓBTTFNBOBTSFTP-
t"MUFSBDJØOEFMNFEJPJOUFSOP lución de la falla hepática
- Alcalosis respiratoria (aumenta la liberación renal o insuficiencia hepática
de bicarbonato de sodio). completa
- Se pierden altas concentraciones de K+ por
orina, es reemplazado por H+ que lleva a la
aciduria paradojal.
- Acidosis metabólica con acumulación de ácido
láctico y aumento del anión GAP.
- Hiperglucemia o hipoglucemia.
- Inhibición de la Vit K: hemorragias.
Dosaje de AAS en sangre cada 2-3 horas. Conduc- Dosaje de paracetamol a Dosaje de
ta según concentraciones séricas: partir de las 4 horas de la Benzodiazepinas en
tNHEMPCTFSWBDJØOZNPOJUPSJ[BDJØO ingesta, segunda muestra 4-6 orina.
Laboratorio
tNHEMJOUPYJDBDJØOQPUFODJBMNFOUFNPSUBM hs de la primera.
Evaluar EAB, volumen urinario, ionograma, coagu- Administrar NAC si la cifra cae
lación y función hepática en pacientes con intoxica- dentro del intervalo tóxico del
ciones graves. nomograma.
Evaluar: función hepática,
renal, coagulación.
t%FTDPOUBNJOBDJØOHÈTUSJDBDPO$"FOJOUPYJDBDJØO Hasta 4 horas: VP, LG t$POQBDJFOUFMÞDJEP

aguda no efectiva en crónica t "OUÓEPUP/BDFUJMDJTUFÓOB y hasta las 4 horas
t3FIJESBUBDJØODPODPSSFDDJØOEFMNFEJPJOUFSOP (es un precursor del gluta- postingesta: VP, LG,
t"MDBMJOJ[BSMBPSJOBQBSBNBOUFOFS1I DPO tion) VO o SNG, dosis inicial CA.
Tratamiento
bicarbonato de sodio 140mg/kg y completar 17 t"OUÓEPUPþVNB[FOJM

dosis de 70 mg cada 4 hs.
Indicaciones de diálisis: Puede darse por vía EV.
salicilemia > 90mg/dl, alt neurológicas, I. respirato-
ria, I. cardiovascular, hipopotasemia grave, I. renal,
Ac. metabolica refractaria.
Segui- Durante 6 meses controlar los órganos afectados. Durante 3 meses con control
miento de función de órganos
MISCELÁNEAS
Una sustancia folklórica es definida por la OMS como “sustancias terapéuticas complementarias a
la medicina tradicional útiles para alivianar diversas dolencias”.
Intoxicaciones folklóricas se define como la administración de infusiones de hierbas medicinales
preparadas en forma de té, para tratar síntomas tales como, dolor abdominal, diarrea, tos, etc. Suele
ser administrada por madre, abuela o famiiar de manera inadecuada. En pacientes sanos o previa-
mente enfermos, produce un cuadro de intoxicación severa, que si no es tratado de manera inme-
diata, puede llevar al niño a la muerte. El grupo de individuos más propensos a sufrir intoxicaciones
por las plantas medicinales, son niños menores de 2 años de edad.
Las plantas más usadas en nuestro país son:
Anís estrellado / boldo / manzanilla / paico / yerba de pollo
En la tabla siguiente se describe brevemente algunas características de cada sustancia.
Intoxicaciones folklórica más frecuentes en pediatría TA B L A I X
ANIS ESTRELLADO Irritación digestiva y respiratoria

(usado para el Diarrea, excitación, llanto continuo,
meteorismo o las insomnio, convulsiones.
alteraciones digestivas)
Tratamiento: sintomático. En casos severos: diálisis.
PAYCO Gastroenteritis (puede ser hemorrágica), acidosis metabólica,

(usado como depresión del SNC, convulsiones. Signos de daño hepatorrenal.
normalizador intestinal,
antiparasitario y sedante) Tratamiento: sintomático. En casos severos: diálisis.
YERBA DE POLLO Aumento de secreciones digestivas, sudor y diuresis, pudiendo

(usado como agravar la deshidratación.
febrífugo)
RUDA Gastroenteritis intensa, congestión pelviana, fibrilación de la lengua,

(usado como convulsiones.
normalizador intestinal y
paraticida) Tratamiento: expandir volemia, dieta gastroprotectora,
anticonvulsivante si presenta convulsiones. En casos severos: diálisis
MENTA Aumento de secreciones digestivas y respiratorias, hasta producir

(usado como anticatarral obstrucción bronquial. Rubefacción dérmica en el sitio de aplicación.
y digestivo) Excitación y luego depresión del SNC.
Tratamiento: sintomático.
Aspiración de secreciones. Sedantes si lo necesita.
BORRAJA Aumento de secreciones respiratorias con riesgo de obstrucción

(usado como febrífugo y bronquial, diarrea y aumento de sudoración. Posible deshidratación.
sudoríparo) Metahemoglobinemia.
Tratamiento: sintomático.
Aspiración de secreciones.
IMEDBA . 361
BIBLIOGRAFÍA
NELSON “Tratado de Pediatría” 20° edición. Kliegman, Stanton, Capítulo 6:

St. Geme, Schor. Saunders/Elsevier, 2016.
t Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños >
6 años. Actualización 2016. Comité de Neumonología, Comité
Nacional de Alergia, Comité Nacional de Medicina Interna, Co-
Capítulo 1: mité Nacional de Familia y Salud Mental. SAP.
t Recomendaciones para el manejo de las infecciones respira-
t Guía de prevención y tratamiento de las infecciones congéni- torias agudas bajas en menores de 2 años. Comité de Neumo-
tas y perinatales. Ministerio de Salud de la Nación, 2010. nología, Comité Nacional de Infectología y Comité de Medicina
t Guía para la atención del parto normal en maternidades cen- Interna. SAP.
tradas en la familia. 2010 t Abordaje integral de las infecciones respiratorias agudas. Guia
t Tablas de Ictericia. The American Academy of Pediatics. para el equipo de salud. MSal 2011.
Capítulo 2: Capítulo 7:
t Guía para la evaluación del crecimiento físico. Comité Nacional t Nefrología pediátrica, 3º Edición. SAP 2017.
de Crecimiento y Desarrollo. Sociedad Argentina de Pediatría. t Nuevas recomendaciones frente a las actuales controversias
2013. en infección urinaria. Comité de Nefrología 2011 – 2013. SAP.
t Familia. El primer año de vida en la mira. Desarrollo normal en
el primer año de vida. Pautas de control de niño de 1 a 5 años,
desarrollo del niño de 1 a 5 años. Año 2006.
t El nacimiento de la inteligencia en el niño. Jean Piaget. 1985. Capítulo 8:
Ed. Crítica
t Deficiencia de hierro y anemia ferropénica. Guía para su pre-
vención, diagnóstico y tratamiento. Comité Nacional de Hema-
tología, Oncología y Medicina Transfusional y Comité Nacional
Capítulo 3: de Nutrición. SAP 2017.
t Guías alimentarias para la población infantil (consideraciones

para los equipos de salud). Ministerio de Salud. Presidencia de
la Nación. Febrero 2010. Capítulo 11:
t Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso
sobre diagnóstico y tratamiento. Archivos Argentinos de Pe-
Capítulo 4: diatría. 2014; 112(2):183-191.
t Prevención de la transmisión perinatal de sífilis, hepatitis B y
t Preguntas frecuentes para la fase final de la erradicación de la VIH. Algoritmos para diagnóstico y tratamiento. 2016.
polio. MSal 2016.
t Vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH): incor-
poración de la vacunación contra VPH en varones y fortaleci-
miento de la vacunación contra VPH en mujeres. Lineamientos Capítulo 12:
técnicos. MSal 2017.
t Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar pediátrica.
t Resolución 265/2015 Resolución N° 563/2011. Modificación.
Comité Nacional de Emergencias y Cuidados Críticos. Progra-
MSal 2015.
ma de Emergencias y Reanimación Avanzada (E.R.A). 2013.
t Fundamentos en la introducción de la vacuna tetravalente
t Pediatric advanced life support (PALS). American Heart Asso-
(ACYW) conjugada contra meningococo al calendario nacional
ciation.
de inmunizaciones. MSal 2017.
t Fundamentos en la introducción de la vacuna contra rotavirus.
MSal 2015.
t Fundamentos en la introducción de la vacuna contra varicela. Capítulo 13:
MSal 2015.
t Vacunación contra neumococo. Lineamientos técnicos. MSal t Actualización del consenso sobre constancia de salud del niño
2017. y del adolescente para la realización de actividades físicas y/o
t Recomendaciones Nacionales de Vacunación - MSal 2012. deportivas. Archivos Argentinos de Pediatría 2014; 112(4):375-
390.
t Consenso nacional de dermatitis atópica. Archivos Argentinos
de Pediatría. 2013. Sociedad Argentina de Pediatría.
Capítulo 5: t Manual de prevención de accidentes. subcomisión de pre-
vención de accidentes. Sociedad Argentina de Pediatría. Año
t Diarrea aguda en la infancia. actualización sobre criterios de
2005.
diagnóstico y tratamiento. (FUNDASAP). Sociedad Argentina
de Pediatría. Año 2008.
[ TP] TRABAJOS
PRÁCTICOS
PEDIATRÍA
RECIEN NACIDO SANO
1) Un recién nacido tiene frecuencia cardíaca de 110 lpm, respiración regular, flexión moderada de extremi-
dades, llanto espontáneo y cianosis distal. ¿Qué conducta adopta en este momento?
a) Pide un hemograma con frotis, gases en sangre y Rx de tórax.
b) Lo interna en neonatología para control.
c) Toma cultivos y comienza tratamiento antibiótico empírico.
d) Tranquiliza a la madre y deja al niño con ella.
2) ¿Qué puntaje de Apgar al minuto de vida, le corresponde a un recién nacido con una frecuencia cardíaca de
80 por minuto, respiración irregular, flexión moderada de las extremidades, llanto vigoroso con tos como
respuesta a la sonda nasal y cianosis distal?
a) 3
b) 4
c) 6
d) 8
3) ¿Cuál es la conducta que Ud. adopta ante un recién nacido a quien encuentra en el examen físico una for-
mación quística blanquecina localizada en mucosa palatina; presenta succión enérgica y se encuentra en
buen estado general?
a) Extirpación
b) Antimicóticos locales
c) Topicaciones con bicarbonato
d) Expectante
4) Ingresa al Servicio de Neonatología un recién nacido con diagnóstico de neumonía. Su peso de nacimiento
fue de 2400 gramos y su edad gestacional 38 semanas. De acuerdo a la clasificación de los recién nacidos
por peso de nacimiento, el mismo estaría incluido en el grupo de recién nacidos:
a) Extremadamente bajo peso al nacer.
b) Muy bajo peso al nacer.
c) Bajo peso al nacer.
d) Micronato
IMEDBA . 363
5) Dentro de los cuidados del recién nacido normal se establece que este debe recibir:
a) Vitamina K intramuscular dentro de las primeras 6 horas de vida en dosis única
b) Vitamina K vía oral dentro de las primeras 6 horas de vida en dosis única
c) Nitrato de plata al 1% sólo en caso de presentar riesgo para oftalmia gonocóccica
d) Vacuna antihepatitis B luego del primer mes de vida
6) Un niño de 14 días presenta en el control de salud múltiples papulas blanco amarillentas de 1 a 2 mm de

diámetro en las mejillas la nariz y la frente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Milium.
b) Eritema tóxico.
c) Acné neonatal.
d) Perlas de Epstein.
7) Los siguientes sucesos fisiológicos ocurren en el momento del nacimiento de un RN normal excepto uno,
márquelo:
a) La expansión pulmonar aumenta la PO2 con disminución de la Resistencia vascular pulmonar.
b) El VD expulsa mayor flujo de sangre al pulmón, el cortocircuito a través del conducto arterioso se invierte
de Izquierda a Derecha.
c) La PO2 > de 50 mmHg es uno de los estímulos que contribuyen al cierre del conducto arterioso en los
próximos días.
d) El conducto venoso permanece permeable.
8) Los embarazos de término se extienden de la 37 a 42 semanas. Luego de la semana 42 se denomina em-

barazo postérmino. ¿Cuál es el signo físico más característico de un recién nacido postérmino?
a) Ausencia de pliegues plantares
b) Piel agrietada y descamativa
c) Peso corporal inferior al percentilo 10
d) Vermix caseosa excesiva
9) La madre de un bebé de 2 días de vida consulta preocupada por que descubrió un área de color azulada en
la región sacra y nalgas del niño. ¿Qué diagnóstico le sugiere?
a) Melanoma maligno.
b) Eritema tóxico.
c) Mancha mongólica,
d) Mancha en vino Oporto
10) Durante un parto, el neonatólogo debe estar atento a que el recién nacido no pierda una cantidad excesiva
de calor. ¿Cuál es la causa más probable de este fenó-meno?
a) Puntuación de Apgar bajo
b) Administración de anestésicos a la madre poco antes del parto
c) Oligohidramnios
d) La relación superficie/masa corporal alta del neonato.
TRABAJOS PRÁCTICOS
RECIEN NACIDO PATOLOGICO
1) Un paciente de 6 días de vida, nacido de término (40 sem) por parto vaginal eutócico y con peso adecuado
para la edad gestacional (3650g), presenta una tumoración parietal derecha, sin cambios de la coloración
del cuero cabelludo. No presenta aumento de la presión con el llanto. El perímetro craneal es de 34,5 cm.
¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable?
a) Craneosinostosis.
b) Meningocele craneal.
c) Cefalohematoma.
d) Caput succedaneum.
2) Ud. es el neonatologo de guardia en la UCIN y está revisando un neonato que pre-senta los siguientes
antecedentes perinatales: Recién nacido pretérmino, bajo peso edad gestacional (RNPT/BPEG), con una
edad gestacional de 30 semanas, peso de nacimiento de 1800 grs., que al examen físico presenta letargo
e inestabilidad térmica, mala perfusión periférica, distención abdominal y deposiciones sanguino-lentas
mientras le revisa el abdomen. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
a) Enterocolitis necrotizante
b) Alergia alimentaria
c) Enfermedad inflamatoria intestinal
d) Divertículo de Meckel
3) Un varón de 1300 g de peso nació después de 31 semanas de gestación de un embarazo no controlado,

que terminó con un parto prematuro vaginal en avalancha. Las membranas permanecieron íntegras hasta el
momento del parto. A las 4 hs del nacimiento el neonato presenta: taquipnea, estridor, aleteo nasal y tiraje
subcostal. Usted solicita una radiografía de tórax. ¿Cuál es el signo radiológico más probable?
a) Infiltrados gruesos difusos
b) Infiltrado retículo-nodulillar finos
c) Líquido en las cisuras
d) Derrame pleural
4) Una niña de 2 meses, en buen estado general, afebril y con buena actitud alimentaria, presenta un cuadro
de ictericia y acolia. En los exámenes de laboratorio presenta un aumento franco de la bilirrubina directa.
¿Cuál de las siguientes patologías está obligado a descartar?
a) Esferocitosis
b) Déficit de G6PDH
c) Isoinmunización ABO
d) Atresia biliar
5) Una madre con diabetes mellitus mal controlada da a luz a un niño de 4,5 Kg de peso. ¿Cuál de las siguien-
tes es la manifestación MÁS probable en este recién nacido?
a) Cetoacidosis diabética.
b) Hiperglucemia.
c) Hipercalcemia.
d) Policitemia.
6) Las muestras de sangre para realizar el screening de hipotiroidismo congénito primario deben obtenerse:
a) Dentro de las primeras 6 horas de vida
b) Dentro de las primeras 12 horas de vida
c) Dentro de las primeras 24 horas de vida
d) Después de las 48 horas de vida
IMEDBA . 365
7) Un niño de 2 semanas de vida es ingresado por guardia por vómitos de tres días de evolución. Presenta
signos de deshidratación, destacándose al examen físico hiperpigmentación escrotal con tamaño testicular
normal para la edad. Los estudios de laboratorio revelan alcalosis metabólica, hipocloremia, hiponatremia
e hiperpotasemia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Oclusión intestinal
b) Estenosis hipertrófica del píloro
c) Hiperaldosteronismo primario
d) Hiperplasia suprarrenal congénita
8) Usted recibe en la unidad neonatal a un RN que presenta una glucemia de 30 mg/dl a las 2 hs de vida. Su
peso fue de 4250 g. Al examen físico encuentra macroglosia, visceromegalia y una gran hernia umbilical.
¿Cuál es la causa más probable de la hipoglucemia de este lactante?
a) Oxidación anormal de ácidos grasos
b) Insuficiencia suprarrenal
c) Hiperplasia de células de los islotes de Langerhans
d) Adenoma pancreático
9) Recibe un recién nacido a término, de peso adecuado con antecedentes de ruptura prolongada de mem-
branas ovulares, fiebre materna y amnionitis. Comienza dentro delas 24 hs de vida con manifestaciones
clínicas compatibles con sepsis. El hemocultivo del neonato fue positivo a Estreptococo del grupo B. ¿Cuál
es el factor pre-dictivo más importante de infección por estreptococo del grupo B en el recién nacindo?
a) La exposición al microorganismo en el aparato genital materno
b) La exposición transplacentaria al microorganismo
c) La exposición posnatal al microorganismo
d) La exposición intrahospitalaria al microorganismo
10) Un neonato de término de 48 horas de vida cuyo parto fue atendido por una comadrona presenta en el
examen clínico melena, hematomas en miembros inferiores y hemorragia umbilical. Los tiempos de pro-
tombina, de coagulación y parcial de tromboplastina están prolongados. El tiempo de sangría, la retracción
del coágulo, el recuento de plaquetas y el fibrinógeno son normales. El recuento de glóbulos blancos es de
17.500 mm3 con predominio de neutrófilos y 3 % cayados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
b) Coagulación intravascular diseminada.
c) Púrpura trombocitopénica neonatal.
d) Sepsis
11) Usted atiende un niño de 5 días de vida sin ningún antecedente de patología perinatal. Nació con 3300 gr
y pesa actualmente 3000 gr. Los padres refieren que comenzó a ponerse “amarillo” al 3 día de vida. Pre-
senta ictericia generalizada y el resto del examen físico normal. Se alimenta exclusivamente a pecho. Trae
un dosaje de bilirrubina hecho unas pocas horas antes en otro centro: BT 18 mg/dl y BD 1,5 mg/dl. ¿Qué
conducta adopta?
a) Indicar mamadas más frecuentes y controlar en 24 h.
b) Indicar complemento con leche maternizada y controlar en 24h.
c) Comenzar luminoterapia intermitente y continuar con pecho exclusivo.
d) Pedir hematocrito, frotis para ver serie roja, grupo, factor y reacción de Coombs.
TRABAJOS PRÁCTICOS
12) Realiza el control de salud al 5to día de vida de un neonato de término, peso adecuado, parto vaginal, cefáli-
co. Apgar 9/10, alimentado con leche de madre exclusiva. Se presenta vital, con succión enérgica, descenso
fisiológico de peso e ictericia generalizada, que según refiere la madre comienza luego del alta de la materni-
dad. El grupo y factor materno es 0 positivo y el del recién nacido es A negativo. Solicita dosaje de bilirrubina
total y fraccionada presentando hiperbilirrubinemia indirecta con criterios de internación para tratamiento con
luminoterapia. ¿Cuál es la respuesta que refleja el diagnóstico de la afección del recién nacido?
a) Hiperbilirrubinemia indirecta por incompatibilidad Rh
b) Hiperbilirrubinemia indirecta por incompatibilidad ABO
c) Hiperbilirrubinemia indirecta por incompatibilidad ABO y Rh
d) Hiperbilirrubinemia indirecta fisiológica
13) Se evalúa a un recién nacido de término de 3.100 g en la unidad de atención neonatal poco después del
parto. El examen físico revela catarata del ojo izquierdo y soplo cardíaco. No hay indicios de retraso del
crecimiento intrauterino, microcefalia ni hepatomegalia. De las siguientes causas ¿Cuál es la causa más
probable de estos datos del lactante?
a) Citomegalovirus
b) Virus herpes simple
c) Rubéola
d) Toxoplasmosis.
14) Usted recibe en sala de partos un bebé, cuya madre oriunda de Salta refiere que en el embarazo le detec-
taron Chagas. ¿Qué estudios le solicitaría para diagnosticar Chagas congénito?
a) Hemograma, plaquetas, hepatograma, rx de tórax
b) Microhematocríto.
c) Técnica de ELISA para T.Cruzi.
d) Inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta.
15) Usted atiende un paciente de 2 horas de vida, nacido de término (38 sem) y con peso adecuado para la
edad gestacional (2720 g). Es hijo de una madre con FTAbs y VDRL positivas que inició tratamiento con
penicilina G benzatínica 2 semanas previas al parto. ¿Qué conducta adopta en primera instancia?
a) Solicita pruebas no treponémicas al recién nacido.
b) Inicia tratamiento con penicilina G cristalina en el recién nacido.
c) Solicita radiografía de huesos largos, hepatograma, orina completa y punción lumbar para evaluar infección.
d) Solicita títulos a la madre para certificar que tuvo respuesta terapéutica
16) Recién nacido de 24 días de vida, que desprendió el cordón umbilical a los 8 días y cuyo ombligo no ha
cicatrizado. Presenta a su nivel una tumoración roja, prominente, circular y que segrega un contenido alca-
lino. La madre a veces nota en ella ruido de gases. El diagnóstico más probable será:
a) Persistencia del conducto onfalomesentérico.
b) Granuloma umbilical.
c) Hernia umbilical
d) Pólipo umbilical
17) Recibe un recién nacido a término de bajo peso, que presenta las siguientes manifestaciones clínica: hi-
poplasia de las extremidades con escaras cútáneas e hipopigmentación; encefalitis y microftalmia: realiza
RMN observándose atrofia cerebral y en la evaluación oftálmológica se observa coriorretinitis ¿En cuál de
los siguientes síndromes congénitos encuadraría al neonato basado en los datos aportados para solicitar
las serologías correspondientes?
a) Rubéola.
b) Varicela.
c) Herpes Simplex.
d) Toxoplasmosis.
IMEDBA . 367
18) Una secundípara que cursa su tercer embarazo en la semana 32, ingresa en trabajo de parto. Por última
menstruación estaría de 38 semanas de gesta. Las membranas están intactas. La paciente está afebril y
parece estar bien. No recibió atención prenatal. Tiene un varón de un año que al día de vida tuvo bacterie-
mia por Streptococo grupo B (SBG). Se lo trato y anda bien. ¿Cuál de las siguientes estrategias es la más
adecuada para tratar a éste recién nacido?
a) Administrar penicilina inmediatamente después del parto
b) Iniciar tratamiento materno con penicilina ahora
c) Observar al paciente en neonatología e iniciar tratamiento en cuanto presente algún síntoma compatible
d) Tratar al recién nacido si el cultivo de la madre es positivo para SBG
19) Atiende un recién nacido prematuro de peso adecuado para la edad gestacional, que presenta desde el
nacimiento manifestaciones clínicas y de laboratorio compatible con sepsis; como antecedente, presenta
los siguientes factores de riesgo obstétrico: rotura prematura de membranas, fiebre materna intraparto y
corioamnionitis. Ante la sospecha de sepsis precoz por Stretococcus Beta hemolítico del grupo B ¿cuál de
los siguientes antibiótico sería el de elección para el tratamiento del neonato?
a) Cefotaxime.
b) Ampicilina.
c) Ceftriaxona.
d) Vancomicina.
20) ¿Cuál de las siguientes manifestaciones puede presentar un recién nacido como consecuencia del consu-
mo excesivo de alcohol durante el embarazo?
a) Hiperbilirrubinemia y policitemia
b) Agenesia y displasias renales
c) Malformaciones congénitas cardíacas
d) Hipoplasia del esmalte dentario
TRABAJOS PRÁCTICOS
1) Concurre a la consulta Lucía de 3 meses de edad. La niña fue nacida de término de 39 semanas. Su peso
de nacimiento fue de 3,5 kg y su talla de nacimiento fue de 51 cm. Actualmente mide 61,5 cm (P75). La
madre mide 152 cm (P10) y el padre 162 cm (P10). Le refieren que están contentos porque la niña va a ser
alta. ¿Cuál es mejor respuesta para dar en esta instancia?
a) Será alta ya que se encuentra en percentilo 75.
b) Será alta si tiene su menarca en las edades habituales.
c) No será alta ya que su blanco genético se encuentra entre los percentilos 3 y 10.
d) Se debe esperar para afirmarlo hasta los 2-3 años de la niña
2) Ud. realiza el control de salud de Tobías de 2 años, su IMC es mayor al percentilo 97 con un score Z de 2,5.
¿Cómo clasificaría el estado nutricional de Tobías.
a) Normopeso
b) Sobrepeso
c) Obesidad
d) Obesidad grave
3) Al año de vida ¿cuántas kcal/kg debe recibir un niño?

a) 50-80 Kcal/Kg.
b) 80-120 Kcal/Kg.
c) 120-150 Kcal/Kg.
d) 150-180 Kcal/Kg.
4) Los padres primerizos de un niño de un mes y medio de vida, consultan porque su hijo tiene un patrón irre-
gular de sueño y alimentación. Los intervalos entre mamadas varían de 1 a 4 horas y el niño llora alrededor
de 3 horas al día. Ha aumentado 20 gr por día en las últimas dos semanas, el examen físico es normal.
¿Cuál es su conducta con la familia?
a) Descarta una causa orgánica subyacente.
b) Aconseja alimentarlo a intervalos fijos para organizar sus ciclos.
c) Sugiere no alzarlo cada vez que el niño llora.
d) Refuerza la normalidad de este patrón de comportamiento.
5) Nicolás sostiene la cabeza en el plano del cuerpo en suspensión ventral. En posición supina predomina la
postura cervical tónica y aún retrasa la cabeza al llevarlo hasta la posición sentada. Sigue a los objetos en
movimiento en un rango de 180°. Al contacto, le sonríe y le presta atención a su voz. ¿Con que edad son
compatibles estos hitos del desarrollo?
a) 1 mes
b) 2 meses
c) 3 meses
d) 4 meses
6) Se encuentra evaluando el desarrollo neuromadurativo de Lucia. Ud. toma un objeto y lo cubre, y ella no lo
descubre. Señale a qué edad se logra la permanencia del objeto.
a) 3 meses
b) 6 meses
c) 9 meses
d) 12 meses
IMEDBA . 369
7) ¿Cuál es la edad madurativa de una niña que se mantiene parada sostenida de la silla, señala con el dedo,
pone un objeto dentro de otro, dice mamá, papá, imita acciones y ayuda a vestirse?
a) 6 meses
b) 9 meses
c) 12 meses
d) 15 meses
8) ¿Qué patrones de conducta en cuanto al lenguaje, son característicos de un niño de 24 meses?
a) Referirse a sí mismo con el pronombre “yo”, conocer su nombre completo
b) Decir 10 palabras, nombrar figuras, identificar una o más partes del cuerpo
c) Saber su edad y su sexo, repetir tres números
d) Unir tres palabras (sujeto, verbo, objeto)
9) Se encuentra evaluando a José de 1 año en el consultorio. La madre nota que a veces toma el lápiz con la
mano derecha y a veces con la izquierda. Señale en qué edad se suele establecer el predominio de lado
(diestro/zurdo).
a) Dos años
b) Tres años
c) Cuatro años
d) Cinco años
10) Usted atiende en el consultorio a un niño de 11 meses, con antecedentes de bronquiolitis a los 4 meses
y sin otro dato patológico de importancia. Observa que el percentilo de peso a descendido 1 DS (del 50 al
25) en los últimos 5 meses. La talla continúa en percentilo 50. El niño se encuentra en buen estado general,
activo durante la visita. La madre refiere que continúa con pecho 2 a 3 veces por día y alimentos variados.
¿Cuál es su conducta?
a) Solicita hemograma
b) Solicita urocultivo
c) Solicita un registro de la dieta dando pautas de alimentación y controla en 15 días
d) Solicita HIV
TRABAJOS PRÁCTICOS
ADOLESCENCIA Y BAJA TALLA
1) Usted es el pediatra de una joven a quien atiende desde que nació. Ahora ella tiene 13 años y aún no tuvo
su menarca. Después de examinarla y evaluar que todo está bien, la tranquiliza y le indica a la mamá y a
ella que debe seguir sus controles. ¿Cada cuánto debe realizar sus controles?
a) Dos veces al año, durante el período de empuje puberal.
b) Recién cuando tenga su menarca
c) Cada 4 meses acompañada por su mamá.
d) Al ser una adolescente sana requiere control una vez por año.
2) Un varón de 13 años, de aspecto armónico, concurre a la consulta preocupado por falta del desarrollo de su
pene. Presenta testículos de 5 ml, escroto arrugado y levemente pigmentado. ¿Qué conducta adoptaría?
a) Evaluaría trastorno endocrinológico.
b) Le explicaría que está comenzando su pubertad y que los testículos crecen antes que el pene.
c) Descartaría síndrome genético.
d) Dada la asincronía en el desarrollo puberal, solicitaría ecografía testicular
3) Los padres de un niño de 8 años consultan por la baja estatura de su hijo. El examen físico del niño es normal.
¿Cuál es el estudio complementario de mayor utilidad para acercarse al diagnóstico de este niño?
a) Averiguar la edad de la menarca de la madre.
b) Medir a ambos progenitores.
c) Solicitar una RX para evaluar la maduración esquelética.
d) Determinar hormona de crecimiento.
4) Miguel tiene 6 años, su papá está muy preocupado porque “es muy bajo”, el niño tiene una talla en percen-
tilo 3. Su blanco genético está en percentilo 3-10. Presenta una velocidad de crecimiento en percentilo 50.
No tiene antecedentes patológicos de importancia. Su edad ósea es de 5 años ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a) Déficit de hormona de crecimiento
b) Baja talla familiar
c) Retardo constitucional del crecimiento
d) Síndrome de Noonan
5) ¿Cuál de las siguientes es la secuencia más frecuente en la que se producen los eventos puberales normales
en las niñas?
a) Mamas 2 (M2), vello pubiano 2 (VP2), pico de empuje puberal y por último menarca.
b) Mamas 2 (M2) en forma simultánea con pico de empuje puberal, luego vello pubiano 2 (VP2) y por último
menarca.
c) Mamas 2 (M2), pico de empuje puberal, vello pubiano 2 (VP2) y por último menarca.
d) Vello pubiano 2 (VP2), mamas 2 (M2), pico de empuje puberal y por último menarca.
6) En las niñas el primer signo visible de pubertad es la aparición del o los botones mamarios. ¿Luego de qué
período de tiempo se esperaría la menarquia?
a) 6 a 12 meses.
b) 12 a 16 meses.
c) 18 a 22 meses.
d) 24 a 30 meses.
IMEDBA . 371
7) Una niña de 7 años está siendo tratada por asma persistente grave con corticoides inhalatorios en dosis
altas junto con un beta agonista de acción prolongada y montelukast. ¿Cuál de los siguientes parámetros
es el más importante para controlar durante las consultas de control?
a) Densidad mineral ósea.
b) Glucemia en ayunas.
c) Grosor de las paredes del ventrículo izquierdo.
d) Tasa de aumento en la talla.
8) Usted está evaluando a un niño de 2 años que le ha sido derivado porque aumenta poco de peso. Antes
de ver al paciente usted examina su gráfica de crecimiento, que indica peso corporal inferior al percentil
3° (percentil 50° para los 12 meses), talla en el percentil 25° y circunferencia cefálica en el percentil 50°. Si
considera únicamente los parámetros de la gráfica de crecimiento, ¿cuál de las siguientes sería la causa
más probable del deficiente aumento ponderal?
a) Fibrosis quística.
b) Deficiencia de hormona del crecimiento.
c) Aporte calórico inadecuado.
d) Trastorno genético de base.
9) Usted diagnostica retraso del crecimiento a un varón de 15 meses que examina por primera vez en el con-
sultorio. El niño tiene un desarrollo normal, sin antecedentes de vómitos, diarrea o infecciones crónicas.
Nunca ha tenido un médico de cabecera. Sus parámetros de crecimiento son: peso en el percentil 25°, talla
por debajo del percentil 3° (percentil 50° para los 10 meses) y circunferencia cefálica en el percentil 25°. El
examen físico no muestra anomalías. ¿Cuál de los siguientes estudios es el que más probablemente revele
el diagnóstico de este niño?
a) Hemograma completo con fórmula diferencial.
b) Estudios metabólicos completos.
c) Determinación de la hormona de crecimiento.
d) Prueba del sudor.
10) Una joven de 16 años de edad consulta por amenorrea primaria. Su talla es de 1,40 m (inferior a percen-
tilo 3) y su peso es de 50 kg (percentilo 25-50). Al examen físico se observa ausencia de tejido mamario y
vello pubiano estadio 3 de Tanner. No inició relaciones sexuales. No presenta antecedentes personales de
importancia. La talla de su madre es de 1,73 m y la de su padre es de 1,78 m. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?
a) Síndrome de Turner
b) Síndrome de Kallmann
c) Retraso constitucional del crecimiento
d) Baja talla familiar
TRABAJOS PRÁCTICOS
NUTRICIÓN
1) Durante una consulta de control de salud, en el mes de junio, a la semana de vida, una madre que alimenta a
su hijo con lactancia materna exclusiva le pregunta sobre los suplementos de vitaminas y de hierro para su
hijo sano, nacido a término. ¿Cuál de los siguientes es el suplemento MÁS adecuado para que este lactante
comience a recibir por vía oral a partir de esta consulta?
a) Calcio
b) Ácido fólico
c) Hierro
d) Vitamina D
2) La madre de un lactante de 9 meses de vida consulta a la guardia porque el niño presenta un cuadro de
gastroenteritis aguda. No presenta antecedentes perinatales patológicos. La madre refiere que presentó
reflujo gastroesofágico a los 2 meses, por el cual no recibió tratamiento. En el examen físico está afebril con
leve distención abdominal y signos de deshidratación moderada. De las siguientes, ¿cuál es la conducta
más adecuada?
a) Indicar hidratación endovenosa en forma inmediata
b) Realizar una consulta con gastroenterólogo infantil
c) Indicar un plan de rehidratación oral en la guardia por 6 hs.
d) Recomendar pautas de alarma para rehidratación en el hogar.
3) Niño de 4 años, que presenta peso para talla bajo, y talla para edad normal; ¿cuál es el diagnóstico desde
el punto de vista nutricional?
a) Desnutrido agudo
b) Desnutrido crónico
c) Desnutrido crónico reagudizado
d) Secuelar de desnutrición
4) Un lactante de 8 meses debe recibir leche en polvo como sucedáneo de la leche materna; según las Guías
Alimentarias para la Población Infantil, ¿cómo se indica la preparación de la leche?
a) Leche entera en polvo fortificada con hierro al 12,5% más 5% de azúcar
b) Leche hervida fluida diluida al ½ más 5% de azúcar
c) Fórmula infantil de seguimiento: una medida estandarizada cada 60 cc de agua
d) Leche hervida fluida entera más 5% azúcar
5) Ud. debe comenzar a valorar a un niño obeso con exámenes complementarios. ¿Cuáles de los siguientes
estudios son los más adecuados inicialmente?
a) Glucemia y perfil lipídico.
b) Insulinemia y hormonas tiroideas.
c) Ecografía abdominaly edad ósea,
d) Rx. tórax y hemograma.
IMEDBA . 373
6) Usted se encuentra atendiendo en un tren sanitario en un pueblo del norte argentino, donde es llevado a la
consulta un paciente de 8 meses, que presenta irritabilidad, hiporexia y dolor a la palpación de las piernas,
que se encuentran en la típica posición de “rana”. Además presenta un color azulado en la mucosa gingival,
escasas petequias en el tronco y un “rosario“ condrocostal. Las radiografías de huesos largos presentan
una línea radioopaca metafisaria, con rarefacción por debajo de ella. ¿Cuál es el diagnóstico más probable
en este paciente?
a) Déficit de vitamina A
b) Déficit de vitamina D (raquitismo)
c) Déficit de tiamina (Beri Beri)
d) Déficit de vitamina C (escorbuto)
7) Recibe la consulta prenatal de una pareja vegetariana estricta. Entre los distintos aspectos abordados, Usted
jerarquiza la lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida. En ese caso, ¿cuál de las
siguientes vitaminas debe-rá suplementarse a la madre para evitar complicaciones en el hijo?
a) Vitamina A
b) Vitamina E
c) Vitamina B12
d) Ácido fólico
8) Usted recibe en el servicio de emergencias a una niña de 8 años con vómitos y dolor abdominal de 12 horas
de evolución Se encuentra en regular estado general, afebril, con mucosas semihúmedas, dientes sin brillo
y taquipnea. En el examen físico se constata un impétigo en el hallux del pie izquierdo que compromete la
región dorsal del mismo pie. Su madre manifiesta que en el último tiempo ha tenido episodios de enuresis y
le impresiona que ha perdido peso a pesar de tener buen apetito. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico
MÁS probable en esta paciente?
a) Gastroenteritis aguda
b) Neumonía aguda de la comunidad
c) Pielonefritis aguda
d) Diabetes mellitus
9) Un bebé de 7 meses es llevado a la consulta por sus padres porque presenta vómitos y diarrea de 3 días de
evolución. Su alimentación ha sido mucho menor que lo habitual y está muy irritable. Diuresis disminuida,
temperatura de 39º, frecuencia cardiaca de 200 x minuto, TA 50-70. Fontanela anterior tensa, turgencia de
la piel pastosa y mucosas secas. ¿Qué tipo de deshidratación presenta este paciente?
a) Hiponatrémica moderada
b) Hipernatrémica leve
c) Isotónica
d) Hipernatrémica grave
10) Un paciente de 10 meses presenta diarrea aguda sin pus ni sangre de 72 horas de evolución. Recibe en su
casa agua hervida de red para su hidratación. Por notarlo muy decaído la madre lo trae a la consulta. Ingre-
sa con deshidratación moderada, hipotónico, hiporreactivo y taquipneico. Ud. solicita estudios de medio
interno. ¿Cuáles son las alteraciones que más probablemente presenta este lactante?
a) Acidosis metabólica con hiponatremia.
b) Alcalosis respiratoria con hiponatremia.
c) Acidosis metabólica con hiperkalemia.
d) Alcalosis respiratoria con hipernatremia.
TRABAJOS PRÁCTICOS
VACUNAS
1) Usted debe indicar las vacunas correspondientes al ingreso escolar a una niña de 5 años y 11 meses. La
niña tiene las vacunas completas hasta los 18 meses. La madre refiere que hace una semana recibió inmu-
noglobulina estándar por un brote de hepatitis A en el colegio. ¿Cuáles son las vacunas a indicar?
a) Sabin y triple viral. Difiere la triple bacteriana por tres meses.
b) Sabin, triple bacteriana y triple viral.
c) Triple bacteriana. Difiere la Sabin y Triple Viral por tr es meses.
d) Triple bacteriana y Sabin. Difiere la triple viral por tres meses.
2) Niño de 6 meses que concurre con su madre a vacunarse en el mes de Abril. Presenta el siguiente carnet:
Hepatitis B al nacimiento, BCG, Quíntuple celular/Pentavalente 1° dosis, Salk 1° dosis y Vacuna Neumo-
cóccica Conjugada 13(VNC 13) 1° dosis. ¿Qué vacunas debe recibir?
a) Quíntuple celular/Pentavalente, Salk, VNC 13, Meningocócica Antigripal, Rotavirus
b) Quíntuple celular/Pentavalente, Sabin, Antigripal, Rotavirus
c) Quíntuple celular/Pentavalente, Sabin, Meningocócica cuadrivalente
d) Quíntuple celular/Pentavalente, Salk, VNC 13
3) En ocasión del control del año de vida, prescribe a María las vacunas triple viral y varicela. Una semana más
tarde llama la madre y le comenta que el día de la consulta María recibió sólo vacuna triple viral ya que la
vacuna de varicela no estaba disponible; pregunta cuándo podrá hacérsela aplicar. ¿Cuál es la indicación
adecuada al respecto?
a) Aplicar vacuna de varicela el mismo día del llamado
b) Esperar un mínimo de 4 semanas desde la aplicación de triple viral
c) Esperar un mínimo de 3 meses desde la aplicación de triple viral
d) Esperar un mínimo de 6 meses desde la aplicación de triple viral
4) Un adolescente de 13 años recibió una dosis de vacuna Antihepatitis B hace 2 años. Ante esta situación,
¿cuál es la conducta adecuada?
a) Comenzar nuevamente el esquema 0-1-6 meses
b) Aplicar una nueva dosis y espera 2 meses para completar el esquema
c) Aplicar una nueva dosis y espera 6 meses para completar el esquema
d) Solicitar dosaje de anticuerpos (Anti HBs Ag) y decidir vacunación de acuerdo al resultado
5) Sergio de 15 meses, es llevado al consultorio por resfrío. No tuvo controles en los últimos 9 meses. Presenta
el siguiente carnet de inmunizaciones: BCG, Salk 2 dosis, Quíntuple 2 dosis (última dosis al 4° mes de vida),
Hepatitis B 1 dosis al nacer. ¿Cuál es la indicación adecuada con respecto al plan de vacunación?
a) Recomenzar esquema de vacunación, excepto BCG.
b) Indicar triple viral, primera dosis de Sabin, Quíntuple y antineumocócica. Una dosis de antigripal, antimenin-
gocócica, HAV y varicela
c) Indicar tercera dosis de Salk, Cuádruple y Hepatitis B. Una dosis de antigripal. Esperar 30 días para Triple
viral, varicela y antimeningocóca.
d) Esperar al próximo control hasta que mejore el cuadro de vías respiratorias.
IMEDBA . 375
6) Usted atiende a un niño de cinco años con una herida punzante profunda en la mano provocada por la
mordedura de un perro hace dos horas. La herida no presenta signos de flogosis. Tiene vacunas completas
para su edad. Luego de realizar la limpieza inicial. ¿Cuál sería la conducta más adecuada?
a) Suturar la lesión y administrar profilaxis antibiótica y gammaglobulina antitetánica.
b) No suturar la lesión y administrar profilaxis antibiótica.
c) Suturar la lesión y realizar curas planas.
d) No suturar la lesión y administrar gammaglobulina antitetánica.
7) Ud. se encuentra realizando el control de salud de Malena de 11 años. Es una niña sana sin antecedentes
patológicos de importancia. Las últimas vacunas que se aplicó fueron las del ingreso escolar. La madre le
pregunta sobre la vacuna contra el HPV. Cuantas dosis requiere Malena?
a) Dos dosis separadas por 4 meses
b) Dos dosis separadas por 6 meses
c) Tres dosis separadas por 4 meses
d) Tres dosis separadas por 6 meses
8) Los padres de Santiago, de 8 meses de edad, se acaban de mudar del interior y han extraviado el carnet de
vacunación del pequeño. Aseguran que recibió todas las vacunas. Presenta cicatriz de BCG en su brazo
derecho. ¿Cuál es la indicación más adecuada para este caso?
a) Aplicar vacuna antisarampionosa
b) Darle todas las vacunas nuevamente
c) Darle todas las vacunas excepto BCG porque tiene cicatriz.
d) Continuar esquema de vacunación de acuerdo con la edad.
9) La madre de un niño de 4 años lo consulta porque en el jardín de infantes donde concurre el hijo, un com-
pañero está enfermo de varicela. El niño recibió hace tres semanas gammaglobulina hiperinmune por púr-
pura trombocitopénica idiopática (PTI). El niño no tuvo varicela ni tampoco recibió la vacuna. ¿Cuál es la
conducta más adecuada?
a) Aplicación de la vacuna antivaricelosa dentro de las 72 horas del contacto
b) Gamaglobulina hiperinmune 1 ml/kg intravenosa dentro de las 96 hs postexposición
c) Aciclovir 80 mg/kg/día por vía oral durante 5 a 7 días entre el séptimo y noveno día del contacto
d) Control clínico y aplicación de la vacuna en 8 meses
10) ¿Qué vacunas Ud. debe indicar durante la consulta de un lactante de 12 meses de vida?
a) Triple viral, neumococo y hepatitis
b) Triple viral, rotavirus y neumococo.
c) Triple viral, neumococo y hepatitis A.
d) Doble viral, hepatitis A, neumococo
TRABAJOS PRÁCTICOS
GASTROENTEROLOGÍA
1) ¿Cuál de los siguientes datos es más probable que se presente en la enfermedad Hirschprung?
a) Ampolla rectal vacía
b) Heces de gran volumen
c) Tono anal normal
d) Escurrimiento de materia fecal
2) Usted recibe a un niño de 7 años que consulta por dolor abdominal de inicio brusco, continuo e intenso,
náuseas, vómitos y fiebre de reciente comienzo, sin antecedentes de importancia referidos. Al examen físi-
co encuentra los siguientes datos positivos: T° axilar 38.7°C, FC 138 x´, hiperestesia cutánea abdominal y
reacción peritoneal a la palpación. ¿Qué diagnóstico presuntivo se plantea como más probable?
a) Colecistitis aguda
b) Apendicitis aguda
c) Diverticulitis de Meckel
d) Adenitis mesentérica
3) ) Laura de 5 meses es traída a la guardia por llanto y vómitos, que han empeorado en los últimos diez días.
Los vómitos son alimentarios, de entre 15-20 ml y se pro-ducen 10 a 20 minutos después de cada mama-
da. Se alimenta a pecho exclusivo desde el nacimiento. La madre refiere que en algunas tomas la niña se
arquea ha-cia atrás, adquiriendo postura en hipertonía generalizada. ¿Cuál es su presunción diagnóstica?
a) Mala técnica alimentaria
b) Síndrome convulsivo
c) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
d) Síndrome de Hipertensión endocraneana
4) Usted atiende a una lactante de 1 mes de vida para controlarla después de haber estado hospitalizado por
gastroenteritis aguda causada por rotavirus. La diarrea había disminuido en el hospital tomando solución de
rehidratación oral, pero cuando comenzó a darle nuevamente leche maternizada (su alimentación habitual),
el número de deposiciones con materia fecal muy líquida aumentó. Se la ve con hidratación adecuada y
el examen del abdomen es normal. ¿Cuál de las siguientes es la mejor conducta terapéutica para tratar la
diarrea de esta lactante?
a) Cambiar a fórmula sin lactosa durante unos pocos días
b) Darle a la lactante sólo solución de rehidratación oral hasta que desaparezca la diarrea
c) Hospitalizar nuevamente a la paciente para administrarle líquidos por vía intravenosa
d) Repetir los estudios en materia fecal para confirmar el diagnóstico de infección por rotavirus
5) La madre de un niño de 2 meses refiere que el lactante ha tenido diarrea sanguinolenta y distensión ab-
dominal al alimentarse con fórmula a base de leche de vaca. Su cuñado, que es médico, evaluó al niño y
diagnosticó intolerancia a la proteína de la leche de vaca. ¿Cuál de los siguientes es el MEJOR tratamiento
para la intolerancia a la proteína de la leche de vaca?
a) Inmunoterapia para la alergia a la proteína de la leche de vaca
b) Permitir la ingestión solo de pequeñas cantidades de productos lácteos
c) Eliminar completamente de la dieta los productos lácteos por uno o dos años
d) Permitir la ingestión solo de proteína de la leche de vaca cocida
IMEDBA . 377
6) Los padres de Martín, de 1 año y medio lo consultan porque notaron que su hijo está delgado. No refieren
otros síntomas. Traen anotados en la libreta sanitaria los siguientes datos: Nacido de término. Parto normal.
Cefálica. Apgar 9/10. Peso de nacimiento: 3.200 g Percentilo 50 (P50). Talla de nacimiento. 50 cm (P50). A
los 6 meses: Peso: 7.500 g (P50), Talla: 68 cm (P50). A los 12 meses: Peso: 8.000 g (P3), Talla: 71 cm (P10).
Actualmente: Peso: 8.200 g (menor al P3) Score z -2,9 y Talla: 72 cm (menor al P3) Score z -2,79. La talla
materna es de 160 cm y la paterna, de 170 cm. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Baja talla familiar
b) Recanalización genética
c) Retardo de crecimiento intrauterine
d) Enfermedad celiaca
7) Un neonato de 4 horas de vida ha tenido copiosas secreciones orales y episodios de ahogo y cianosis. El
embarazo tuvo como complicación: polihidramnios. Usted sospecha atresia esofágica con fístula traqueoe-
sofágica. De las siguientes, ¿cuál es el examen más útil para confirmar el diagnóstico?
a) Obtener una tomografía del cuello
b) Realizar una fibrobroncoscopía
c) Colocar una sonda para succión oro gástrica y obtener una Rx de tórax
d) Colocar una sonda endotraqual y examinar el líquido obtenido
8) Un niño de 5 meses, alimentado exclusivamente con lactancia materna, presenta desde hace 24 horas un
cuadro de gastroenterocolitis. En el examen físico se encuentra normohidratado. ¿Cuál es la conducta más
adecuada a seguir?
a) Administrar sales de rehidratación oral sin aporte de leche
b) Continuar con lactancia materna, siempre que tolere la vía oral
c) Suspender la lactancia materna y comenzar con fórmula ya que es más fácil de medir el aporte hídrico
d) Suspender la lactancia materna por riesgo a intolerancia o alergia
9) Ud. recibe en guardia un niño de 3 años que acaba de ingerir un clavo de 1 cm de longitud. Realiza una
radiografía de abdomen y el mismo se encuentra en el estómago. No presenta signos ni síntomas compa-
tibles con complicaciones. En base al siguiente enunciado ¿qué conducta debe adoptarse?
a) Endoscopía digestiva con anestesia general y extracción del cuerpo extraño
b) Dieta rica en fibras, tamizado de las heces y control radiográfico diario. La cirugía sólo se indica ante la
presencia de complicaciones
c) Observación con el niño internado, antiácidos y cirugía programada por tra-tarse de un cuerpo extraño
punzante.
d) Endoscopía digestiva, si fracasa cirugía convencional para evitar complicaciones.
10) Un lactante de 11 meses, previamente sano, es traído a la guardia a la madrugada por presentar llanto sú-
bito cada 20’, deposiciones sanguinolentas y regular estado general. El niño presenta dolor a la palpación
abdominal, y se encuentra ligeramen-te pálido. El diagnóstico más probable es:
a) Síndrome urémico hemolítico
b) Gastroenteritis secundaria a infección por shigella
c) Invaginación intestinal
d) Divertículo de Meckel
TRABAJOS PRÁCTICOS
NEUMONOLOGÍA
1) Un niño de dos años, que presenta rinorrea desde hace 48 horas, comienza bruscamente con tos perruna,
metálica, disfonía e intenso estridor inspiratorio. No presenta fiebre, la respiración es ruidosa y dificultosa,
llora y se intensifica la obstrucción. Usted es consultado en la guardia y diagnostica laringitis subglótica
moderada. El examen complementario adecuado para el manejo de este paciente es:
a) Rx lateral del cuello.
b) Hisopado de fauces y cultivo.
c) Hemograma con eritrosedimentación.
d) Ninguna de las anteriores.
2) Usted es consultado por un niño de cuatro años de edad que después de cinco días de hipertermia comien-
za con el siguiente cuadro clínico: tos leve de tipo irritativo, quejido espiratorio, dolor referido al hombro
derecho. En el examen físico, usted nota taquipnea, disminución de entrada de aire en campos superior
y medio de hemitórax derecho y broncofonía en vértice del mismo lado. ¿Cuál considera como examen
complementario más útil para llegar a un diagnóstico?
a) Hemograma, eritrosedimentación y PCR.
b) Hemocultivos obtenidos en los picos de hipertermia.
c) Rx de tórax.
d) Contrainmunoelectroforesis en orina para antígenos bacterianos.
3) La complicación más frecuente en un lactante con bronquiolitis aguda es:

a) Apneas.
b) Infección bacteriana.
c) Atelectasia.
d) Enfisema intersticial.
4) Se ha confirmado el diagnóstico de tos ferina en un niño de 3 años que concurre a Jardín de infantes. ¿Qué
contactos deben recibir eritromicina durante 10 a 14 días?
a) Los niños convivientes y del Jardín no inmunizados menores de 4 años
b) Todos los niños convivientes no inmunizados
c) Los niños y adultos convivientes sintomáticos no inmunizados
d) Todos los niños y adultos convivientes y del Jardín, independientemente del estado inmunitario y de los síntomas
5) Una niña de 3 años y medio ha padecido dos neumonías bacterianas. Es llevada ahora a la consulta por
presentar fiebre y tos matinal. La RX de tórax muestra infiltrados difusos y la de senos paranasales opacifi-
cación de ambos senos maxilares. ¿Cuál es el examen complementario mas apropiado para esta paciente?
a) Cultivo de la secreción de senos paranasales.
b) Tomografía computarizada de senos paranasales.
c) Hemograma completo y dosaje de gammaglobulinas.
d) Test del sudor.
6) Un paciente de 6 meses de edad con bronquiolitis presenta la siguiente clínica: tiraje generalizado, aleteo
nasal, FC: 148 por minuto, FR: 55 por minuto y sibilancias inspiratorias y espiratorias. De acuerdo con el
puntaje de gravedad de Tal, ¿en qué categoría ubica al paciente?
a) Leve.
b) Moderado.
c) Grave.
d) Los datos son insuficientes para estimar puntaje.
IMEDBA . 379
7) Un paciente de 2 meses de vida, varón, presenta desde el nacimiento estridor inspiratorio que empeora al
acostarlo. No le causa alteraciones en la alimentación y el resto del examen físico es normal. ¿Cuál es el
diagnóstico MÁS probable?
a) Traqueomalacia.
b) Angioma subglótico.
c) Hipertrofia adenoidea severa.
d) Laringomalacia.
8) Moira, de 10 meses, es llevada a la consulta por presentar fiebre de 4 días de evolución, tos y disminución
del apetito. La madre refiere que cuando le baja la fiebre juega, pero está más decaída que lo habitual. En el
examen físico presenta una frecuencia respiratoria de 40 por minuto e hipoventilación en la base del pulmón
izquierdo. En la radiografía de tórax se observa una consolidación pulmonar en la base izquierda. ¿Cuál es
la conducta terapéutica más adecuada para esta paciente?:
a) Tratamiento ambulatorio con amoxicilina
b) Internación y tratamiento con cefalosporinas de tercera generación
c) Tratamiento ambulatorio con amoxicilina-ácido clavulánico
d) Internación y tratamiento con ampicilina
9) Una niña de seis años es traída a la consulta por vómitos no biliosos y dolor abdominal de ocho horas de
evolución. Su madre refiere que ha tenido tos, catarro y fiebre durante los últimos tres días. Al examen físico
presenta temperatura de 37,5°, regular estado general, taquipnea y defensa voluntaria difusa del abdomen.
El examen que más probablemente confirme la etiología del dolor abdominal y la fiebre es:
a) Rx de abdomen de pie.
b) Rx de tórax.
c) Hemograma y eritrosedimentación.
d) Ecografía abdominal.
10) Un niño de 9 años con diagnóstico de asma presenta habitualmente dos episodios diurnos de tos y sibilan-
cias por semana y accesos similares en la segunda mitad de la noche, tres o cuatro veces al mes. Esta con-
dición genera algunas ausencias escolares, fundamentalmente en las clases de educación física. Se realizó
una espirometría y la relación VEF/CVF resultó 83%. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico recomendado?
a) Agonistas beta 2 de acción corta según los síntomas
b) Corticoides inhalatorios a bajas dosis
c) Agonistas beta 2 de acción prolongada
d) Corticoides inhalatorios a dosis moderadas
TRABAJOS PRÁCTICOS
NEFROLOGÍA
1) Un niño de 8 años es traído a la consulta por presentar dificultad respiratoria y edema de miembros inferio-
res. El examen físico revela taquicardia, de 130 por minuto, con ritmo de galope. TA: 160 -110 mmHg. No
presenta compromiso articular. Rx de Tórax: cardiomegalia e infiltrados pulmonares bibasales. La orina es
oscura y escasa. El diagnóstico más probable es:
a) Forma hipervolémica de nefritis aguda.
b) Taquicardia supraventricular
c) Miocarditis aguda
d) Pericarditis constrictiva
2) Señale cuál de los siguientes parámetros de laboratorio hace MÁS probable que una Insuficiencia Renal
Aguda sea de origen renal en un niño de 6 años:
a) U/P de creatinina 45.
b) Sodio Urinario 12 mEq/l.
c) Fracción Excretada de Sodio > 2 (FENA).
d) Densidad urinaria 1020.
3) Elena de 4 años, concurre a control de salud. En el último año presentó 2 a 3 episodios de infecciones uri-
narias febriles. Ud. quiere valorar si Elena tiene cicatrices renales ¿Qué estudio debe solicitar?
a) Ecografía renal y vesical
b) Cistouretrografía miccional
c) Centellografía renal
d) Tomografía Computada
4) Un niño de 11 meses presenta diarrea mucosanguinolenta y en el coprocultivo desarrolla Escherichia coli

enterohemorrágica. ¿Qué actitud terapéutica adopta?
a) Indica trimetoprima sulfametoxasol.
b) Indica cefalexina.
c) Indica ampicilina.
d) No indica tratamiento antibiótico.
5) Concurre a la consulta Pablo, de 15 años, a quien en un análisis de orina de rutina se le detectó microhe-
maturia, con glóbulos rojos dismórficos y cilindros hemáticos. Se encuentra normotenso y su examen físico
es normal. El único antecedente de importancia es haber padecido un cuadro gripal 48 horas antes de la
consulta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable frente a este caso?
a) Glomerulonefritis postestreptocócica
b) Nefropatía por IgA
c) Trombosis de la vena renal
d) Glomerulonefritis a cambios mínimos
6) Un niño de 2 años, previamente sano, padece una diarrea aguda. Seis días más tarde presenta palidez, po-
lipnea y oliguria. ¿Qué examen complementario es de mayor utilidad para confirmar el diagnostico probable
de este cuadro clínico?
a) Gases en sangre.
b) Ionograma.
c) Frotis de sangre periférica.
d) Uremia y creatininemia
IMEDBA . 381
7) Un niño de 3 años, previamente sano, es traído a la guardia por presentar edemas. Al examen físico se en-
cuentra en buen estado general, afebril, hemodinámicamente compensado, normotenso, con edemas bi-
palpebral bilateral y pretibial que deja Godet. Solicita orina completa que informa proteínas ++++,. Rx tórax
(F): Índice Cardio Torácico conservado. Ud. Sospecha síndrome nefrótico. ¿Cuál es la conducta indicada?
a) Indicar dieta hiposódica, líquidos medidos para lograr balance negativo de agua e iniciar tratamiento con
corticoides
b) Internar, indicar restricción hidrosalina y comenzar tratamiento con corticoides en forma inmediata
c) Internar, indicar dieta hiposódica, líquidos a necesidades basales e inicia tratamiento con Ciclofosfamida
d) Indicar dieta hiposódica, restricción hídrica y diuréticos, e inicia tratamiento con corticoides
8) Uno de los siguientes datos referentes al síndrome hemolítico urémico no es cierto:

a) En todos los pacientes a la larga se produce una insuficiencia renal.
b) Como secuela puede aparecer hipertensión arterial.
c) La diálisis, de ser necesaria, debe ser precoz.
d) Cursa con anemia hemolítica microangiopática.
9) Llega al consultorio Ana de 4 años y 2 meses por fiebre de 48 hs de evolución, irritabilidad y vómitos aisla-
dos. Al examen físico constata buen estado general y semiología dentro de parámetros normales, excepto
por T° 38°C. Decide solicitar análisis del sedimento de orina. ¿Qué técnica sugiere?
a) Colector plástico
b) Al acecho con buena higiene
c) Punción suprapúbica
d) Sonda vesical
10) Marque el enunciado correcto para infección del tracto urinario (ITU) en pediatría:
a) La ITU en recién nacido debe considerarse como sepsis potencial.
b) La fiebre elevada, acompañada de dolor lumbar, aparece en cuadros de cistitis.
c) Cifras entre 10000 y 100000 colonias son diagnósticas de ITU y deben ser tratadas.
d) En menores de dos meses, el tratamiento de elección es amoxicilina.
TRABAJOS PRÁCTICOS
HEMATOONCOLOGÍA
1) Respecto al tumor de Wilms, todas las siguientes frases son correctas excepto:
a) La mediana de la edad de presentación es a los 3 años
b) Su presentación clínica más frecuente es la hematuria microscópica
c) Puede acompañarse con hipertensión arterial
d) La deleción del cromosoma 11 se detecta con frecuencia en las células tumorales
2) Un niño de 4 años de edad presenta dolores en los miembros inferiores, síndrome febril de 12 días de evo-
lución y hepato-esplenomegalia. Los exámenes de laboratorio indican pancitopenia, eritrosedimentación
acelerada y hepatograma normal. ¿Cuál es el siguiente estudio que debe solicitarse para orientar el diag-
nóstico?
a) Centellograma óseo
b) Tomografía de abdomen
c) Punción-aspiración de médula ósea
d) Radiografía de miembros inferiores
3) La madre de un niño de 20 meses refiere haber palpado una tumoración en el abdomen del niño cuando lo
bañaba. A la palpación abdominal Ud. constata la presencia de dicha tumoración no dolorosa en hipocon-
drio izquierdo. Así mismo se observan equimosis periorbitarias. ¿Cuál es la causa más probable de este
cuadro?
a) Tumor de Wilms
b) Linfoma no Hodgkin
c) Poliquistosis renal
d) Neuroblastoma
4) Un niño de 5 años es llevado a la consulta por presentar lesiones purpúricas en ambos miembros inferiores y
dolor abdominal. Presenta un hemograma con: hematocrito 29 %, hemoglobina 9,8 g/dl, glóbulos blancos
11.500 mm3, plaquetas 162.000 mm3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Púrpura trombocitopénica idiopática
b) Síndrome de Kawasaki
c) Púrpura de Schoenlein-Henoch
d) Síndrome de Evans
5) Debe evaluar a un lactante de 12 semanas de vida, NT-PAEG, de origen mediterráneo. Se alimenta con leche
materna en forma exclusiva. El hemograma muestra un valor de hemoglobina de 11,4 g%y un VCM= 90 fl.
El examen físico se encuentra dentro de los parámetros normales para la edad. ¿Cuál de las siguientes es
la causa más probable de la anemia de este lactante?
a) Rasgos de α-talasemia
b) Deficiencia de G6PD
c) β-talasemia homocigota
d) Anemia fisiológica del lactante
6) ¿Cuál de las siguientes es causa de anemia con un índice de producción de reticulocitos mayor o igual a
2,5? UBA 8-17
a) Talasemia
b) Nefropatía
c) Efectos tóxicos de fármacos
d) Hemólisis intravascular
IMEDBA . 383
7) Los padres de Pedro de 12 meses, consultan a la guardia porque cuando comenzó a caminar hace 1 sema-
na, le aparecieron 2 hematomas en las piernas y se le hinchó el tobillo izquierdo. Por las características del
examen físico del tobillo, usted sospecha hemartrosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Enfermedad de Von Willebrand
b) Déficit del factor VII
c) Hemofilia
d) Déficit de fibrinógeno
8) Un paciente de 2 años presenta lesiones petequiales en el tronco y los miembros inferiores de 24 horas de
evolución, sin otros hallazgos semiológicos patológicos. La madre refiere que 15 días antes presentó odino-
fagia y escasos registros de hipertermia (38.5º C axilar) que se resolvieron espontáneamente. Los datos de
laboratorio indican: Hemoglobina 12,2 g/dl, recuento de glóbulos blancos 9.800/mm3, plaquetas 70.000/
mm3. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable?
a) Púrpura de Schönlein Henoch
b) Púrpura trombocitopénica idiopática
c) Meningococemia
d) Síndrome de Wiskott-Aldrich.
9) Una niña de 10 años se presenta con cefalea constante que lleva 2 meses. El dolor es sordo abarca todo el
cráneo y varia de intensidad despertándola a la noche. La madre y la hermana sufren de cefaleas unilatera-
les pulsátiles y recurrentes ¿Cuál es la explicación más probable para estos hallazgos?
a) Lesión ocupante intracraneana
b) Migraña
c) Sinusitis
d) Cefalea por tensión
10) Paciente de catorce años que comienza con dolor en rodilla derecha. Refiere antecedente de traumatismo.
La madre le administró analgésicos pero el dolor persistió y se intensificó, despertándolo por la noche. Al
mes aparece tumefacción en rodilla derecha, sin signos de flogosis, persistiendo el dolor con limitación de
movilidad. Se realiza radiografía de miembro inferior que revela imagen conocida como “en sol naciente”.
Clínicamente usted sospecha:
a) Esguince
b) Osteomielitis
c) Osteosarcoma
d) Hematoma
TRABAJOS PRÁCTICOS
CARDIOLOGÍA
1) ¿Cuál de los siguientes hallazgos es indicativo de soplo fisiológico en un niño?

a) Soplo diastólico
b) Intensidad del soplo de 5/6
c) Presencia de clic protosistólico y mesosistólico.
d) Cambio de la intensidad del soplo con los decúbitos.
2) ¿Cuál de éstas no es una manifestación clínica del ductus?

a) Cianosis.
b) Insuficiencia cardíaca congestiva.
c) Cuadros respiratorios a repetición.
d) Pulsos amplios, precordio hiperactivo, soplo continuo.
3) ¿Cuál es el diagnóstico más probable en un recién nacido con insuficiencia cardiaca grave que presenta
pulsos femorales no palpables:
a) Ductus.
b) Comunicación interventricular.
c) Comunicación interauricular.
d) Coartación de aorta.
4) La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita cianótica y consiste en la combinación de:

a) Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho más comunicación interventricular (CIV) más dextro-
posición de la aorta sobre el tabique más hipertrofia ventricular derecha.
b) Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho más comunicación interauricular (CIA) más cabalga-
miento de la aorta sobre el tabique más hipertrofia ventricular.
c) CIA más CIV más cabalgamiento de la aorta sobre el tabique más estenosis pulmonar.
d) Estenosis pulmonar más CIA más CIV más hipertrofia ventricular derecha.
5) Las manifestaciones clínicas que son suficientes para el diagnóstico de carditis reumática aguda en un pa-
ciente con infección estreptocócica previa son:
a) Presencia de carditis y artralgias
b) Presencia de corea y fiebre
c) Presencia de poliartritis migratriz con signos de inflamación
d) Presencia de nódulos subcutáneos y poliartritis migratriz
6) Las CIV pequeñas que habitualmente no causan trastornos en el desarrollo o el estado de salud general
habitualmente presentan un soplo:
a) Intenso y de tono alto.
b) Intenso y de tono bajo.
c) Suave y de tono alto.
d) Suave y de tono bajo.
7) ¿Cuál de las siguientes cardiopatías puede cursar con cianosis?

a) Coartación de Aorta
b) Tetralogía de Fallot
c) CIA
d) CIV
IMEDBA . 385
8) Llega a guardia un lactante de 6 meses portador de Tetralogía de Fallot, con hiperpnea, respiración jadeante,
cianosis acentuada e inquietud. ¿Cuál es la conducta terapéutica INICIAL?
a) Colocación en posición genupectoral y extracción para estado ácido-base arterial
b) Colocación en posición genupectoral, nebulización con salbutamol y morfina subcutánea
c) Colocación en posición genupectoral, oxígeno por máscara y morfina subcutánea
d) Oxígeno, toma de muestra para hematocrito y estado ácido-base arterial. Bicarbonato IV según resultado
9) Las válvulas más comúnmente afectadas por la fiebre reumática son:

a) Mitral y tricuspídea
b) Mitral y aórtica
c) Pulmonar y aórtica
d) Mitral y pulmonar
10) ¿Cuál es la causa más probable de hipertensión arterial en la infancia?

a) Hipertensión arterial primaria
b) Hipertensión por trastornos endócrinos
c) Hipertensión arterial por fármacos
d) Hipertensión arterial renal y nefrovascular
TRABAJOS PRÁCTICOS
NEUROLOGÍA
1) La madre de una niña de 7 años refiere que su hija presenta diariamente episodios en los que durante unos
segundos queda con la mirada fija y que están acompañados con parpadeo. No hay otras manifestaciones
durante estos episodios, que ocurren en cualquier momento del día. ¿Cuál de los siguientes es el dato de
mayor utilidad para diagnosticar crisis de ausencias en esta paciente?
a) Antecedentes familiares de epilepsia.
b) Una duración promedio de las crisis de menos de 30 segundos.
c) Electroencefalograma normal.
d) Presencia de un aura.
2) Lo consulta una madre, porque su hijo de 6 años, se despertó a los gritos por la noche a las 2 hs de haberse
dormido. Al entrar la madre, en la habitación del niño, lo vio polipneico, taquicárdico, con las pupilas dilata-
das y sin hablar. El niño no re-cuerda el episodio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Terror nocturno
b) Intoxicación por fármacos
c) Pesadillas
d) Convulsiones nocturnas
3) En un lactante de término saludable se observa una mancha color vino de Oporto que abarca la primera y
segunda rama del trigémino: Usted sospecha síndrome de Sturge Weber. La mejor prueba para confirmar
el diagnóstico es:
a) Análisis de LCR
b) Electroencefalograma
c) Resonancia Magnética de cerebro
d) Radiografía de cráneo
4) Al examen físico se constata debilidad e hipotonía muscular generalizadas, pérdida del sostén cefálico,
ptosis palpebral unilateral y reflejo fotomotor lento. Los padres refieren que está constipado. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a) Síndrome de Guillain Barré
b) Miastenia gravis congénita
c) Botulismo infantil
d) Distrofia miotónica
5) La observación cuidadosa del juego de niños normales ha sido importante para reconocer mejor a los niños
con autismo. Estos niños rara vez dan muestra de practicar: PIR2008
a) Juego constructivo.
b) Juego motor oral.
c) Juego “violento”.
d) Juego simbólico.
IMEDBA . 387
6) Lo consulta una familia porque su hijo dejó la escuela secundaria mientras cursaba el primer año. Desde
entonces no logra organizarse y perdió recientemente una oportunidad laboral por llegadas tarde. Comple-
tó su escolaridad primaria en tiempo adecuado pero durante la misma nunca completaba las tareas y era
frecuente que llamaran a los padres por su conducta, desde su inquietud en el aula hasta episodios tales
como lanzarse jugando sobre un compañero y lastimarlo con un compás en la espalda sin que mediara pe-
lea previa y sin poder explicar posteriormente los motivos de tal acto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable
y la conducta más adecuada ante este paciente?
a) Trastorno depresivo, tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y derivación
para inicio de psicoterapia
b) Trastorno por consumo de sustancias y recomendación a los padres de una consulta con un centro de
atención especializado en adicciones
c) Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y derivación a psiquiatría infantil para confirmación diag-
nóstica y tratamiento
d) Fracaso escolar y derivación a psicopedagogía para diagnóstico con evaluación del coeficiente intelectual
7) Un niño de 18 meses sin antecedentes personales de importancia, comienza en forma súbita con inesta-
bilidad en la marcha y falta de equilibrio por lo que llora y se aferra a la madre cuando intenta deambular.
Se pone pálido durante el episodio, que dura aproximadamente 2 minutos y cede en forma espontánea.
Está afebril, conectado, en buen estado general, con un examen físico normal. Su madre padece migraña
crónica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Cerebelitis
b) Tumor de fosa posterior
c) Vértigo paroxístico benigno
d) Síndrome de Méniere
8) Es llevado a la guardia de su hospital un niño de 9 años que presenta debilidad en los miembros inferiores e
irritabilidad. En el examen físico usted constata dolor muscular en las piernas, reflejos tendinosos abolidos
e hipotensión postural. Se realiza una punción lumbar que informa los siguientes resultados: glucorraquia:
60 mg/dl (glucemia 100 mg/dl); Células: 5 leucocitos/mm3 y proteinorraquia: 60 mg/dl. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
a) Síndrome de médula anclada
b) Síndrome de Guillain Barré
c) Meningitis tuberculosa
d) Meningitis por enterovirus
9) Un varón de 6 años es traído al servicio de urgencias en status convulsivo. ¿Cuál es el mejor tratamiento
inicial?
a) Administrar Difenilhidantoina intramuscular
b) Administrar Lorazepan endovenoso
c) Administrar Difenilhidantoina endovenosa
d) Administrar Carbamacepina vía oral
10) Una niña de 1 año es traída al servicio de urgencia luego de presentar una convulsión tónico-clónica gene-
ralizada de 10’ de duración. Al ingreso presenta temperatura de 40°. Después de realizar el interrogatorio y
el examen físico, usted diagnostica convulsión febril. Los padres le preguntan sobre el riesgo posterior de
epilepsia. ¿Cuál de los siguientes es el factor de riesgo de epilepsia más importante?
a) Menos de 6 meses de vida al momento de la convulsión.
b) Antecedentes familiares de convulsión afebril.
c) Sexo femenino
d) Anomalías del neurodesarrollo
TRABAJOS PRÁCTICOS
INFECTOLOGÍA
1) Un niño de 4 años es llevado a la consulta por otalgia, rinorrea mucopurulenta y tos productiva. En el examen
físico se auscultan rales gruesos diseminados en ambos campos pulmonares. Por otoscopia se observan
tímpanos ligeramente retraídos con inflamación peritimpánica y triangulo luminoso conservado. ¿Cuál es la
conducta mas adecuada?
a) Indicar vaporterapia y gotas nasales de solución fisiológica.
b) Indicar amoxicilina y gotas nasales de solución fisiológica.
c) Indicar amoxicilina y gotas nasales con un descongestivo.
d) Indicar cefaclor y gotas nasales con solución fisiológica.
2) Ingresa a la guardia un lactante de 5 meses que desde hace 24 horas presenta fiebre de 39º C, rechazo del
alimento, irritabilidad y vómitos. Al entrar al consultorio presenta una convulsión tónico-clónica generaliza-
da. Luego de tratar la convulsión permanece febril, con regular estado general e hipotonía. Por otoscopia
se observa membrana timpánica izquierda congestiva, abombada y opaca. ¿Cuál es la conducta inicial mas
adecuada?
a) Indicar tratamiento antibiótico y antitérmico, dar pautas de alarma y citar para control en 48 horas.
b) Controlar al paciente en la guardia durante 3 horas. Si no repite la convulsión, indicar tratamiento antibiótico
y antitérmico, dar pautas de alarma y controlar en 24 horas.
c) Internar al paciente y efectuar punción lumbar.
d) Realizar timpanocentesis para cultivar líquido del oído medio e indicar tratamiento antibiótico.
3) Un niño de 7 años tiene confirmación por test rápido de faringitis por estreptococo betahemolítico del Gru-
po A. Ha iniciado tratamiento con penicilina y refiere mejoría clínica. ¿Cuál es el período mínimo que debe
pasar, desde el inicio del tratamiento, para que pueda regresar a la escuela?:
a) 24 horas
b) 48 horas
c) 72 horas
d) Cuando un nuevo test rápido sea negativo
4) Un paciente de 10 años padeció faringitis y se le realizo un estudio de exudado de fauces. Los síntomas
cedieron espontáneamente y no concurrió a control en la semana. A los 7 días consulta en perfecto estado
de salud y con el resultado del cultivo positivo para estreptococo beta hemolítico del grupo a. Señale cual
es la conducta prioritaria a adoptar:
a) Indicar penicilina v (fenoximetilpenicilina) 50.000u/kg/día durante 10 días.
b) Repetir el exudado para certificar curación microbiológica.
c) Explicar a los padres la importancia de concurrir a control en futuros episodios.
d) En este momento no se justifica ninguna conducta activa.
5) Un niño sano de 5 años, con cicatriz de BCG, es traído a la consulta porque su abuelo está internado con
diagnóstico de TBC pulmonar bacilífera. ¿Cuál es la conducta inmediata adecuada que debe adoptarse
con este niño?
a) Iniciar quimioprofilaxis con isoniazida
b) Revacunar con BCG
c) Iniciar tratamiento con isoniazida y rifampicina
d) Solicitar PPD y radiografía de tórax.
IMEDBA . 389
6) Un niño de 3 años es compañero de banco de una niña que fue internada por presentar una meningitis con
cultivo positivo para Neisseria meningitidis. ¿Qué conducta debe adoptarse con respecto a la profilaxis del
niño?
a) Rifampicina 20 mg/Kg/día cada 12 horas durante 2 días
b) Rifampicina 10 mg/Kg/día cada 12 horas durante 4 días
c) Ceftriaxona 250 mg/día cada 24 horas durante 4 días
d) No es necesario indicar profilaxis pues el riesgo de contagio es bajo
7) Es llevado a la guardia un paciente de 1 año con signos clínicos compatibles con meningitis. Se le realiza
una punción lumbar y el informe del líquido cefalorraquídeo es: citoquímico 190 elementos/mm3 con pre-
dominio linfomonocitario, proteinorraquia 800 mg/dl, glucorraquia 45 mg/dl (glucemia de 120 mg/dl); en la
tinción de Gram no se observan gérmenes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Meningitis bacteriana
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis viral
d) Meningitis micótica
8) Un varón de 5 años presenta tos nocturna y halitosis después de una enfermedad de las vías aéreas supe-
riores. Usted sospecha sinusitis aguda. ¿Cuál es el germen que más probablemente se aísle si se efectúa
una aspiración del seno maxilar?
a) Un anaerobio
b) Streptococo pneumoniae
c) Streptococo pyogenes
d) Staphylococo aureus
9) Una empleada de una guardería, responsable de la sala de lactantes presenta fiebre, ictericia y náuseas
desde hace 3 días. Se le diagnostica una infección por virus de hepatitis A (HAV). En la guardería nadie más
parece enfermo. ¿Cuál de las siguientes es la medida mas útil para evitar la propagación de la hepatitis A
en esta situación?
a) Administrar inmunoglobulina a todos los niños y empleados de la guardería.
b) Administrar Ig a todos los niños menores de un año y vacunas a los empleados que han tenido contacto
con el caso índice.
c) Indicar una minuciosa higiene de manos para todos los empleados
d) No contratar nuevos empleados ni aceptar nuevos niños durante un mes
10) Lo consultan los padres de una niña de 18 meses que tiene una temperatura de 37,5º C y leve decaimiento
general. En el examen físico presenta edema bipalpebral unilateral, movilidad ocular conservada e indolora,
sin quemosis. Tres días antes tuvo un traumatismo de cara con excoriaciones en la mejilla y arco superciliar
derecho por lo que recibió amoxicilina. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable en este caso?
a) Impétigo
b) Celulitis periorbitaria
c) Celulitis orbitaria
d) Reacción alérgica al derivado penicilínico
11) Una paciente de 15 años consulta por aparición de lesiones vesiculares pruriginosas en la cabeza y en el
tronco de 12 horas de evolución. En la anamnesis, surge el antecedente reciente de un hermano menor con
varicela. La paciente no presentó la enfermedad previamente. ¿Cuál es la conducta indicada?
a) Conducta expectante, con pautas de alarma
b) Indicar Aciclovir 800 mg c/6hs por 5 días
c) Indicar Inmunoglobulina anti-varicela
d) Indicar Vacuna anti-varicela
TRABAJOS PRÁCTICOS
12) Ante la presencia de un niño que se encuentra en tratamiento antibiótico con cefalexina por impétigo ge-
neralizado. ¿Cuándo puede reiniciar sus actividades escolares?
a) A las 24 hs de comenzado el tratamiento.
b) A las 48 hs de comenzado el tratamiento.
c) A las 72 hs de comenzado el tratamiento.
d) Cuando complete los 10 días de tratamiento.
13) Usted es consultado por un paciente de 24 meses de edad que es traído por presentar supuración es-
pontánea purulenta del conducto auditivo derecho. El niño había presentado el día anterior un pico febril,
disminución del apetito, irritabilidad y le costaba conciliar el sueño. Antecedentes: es su primera enferme-
dad febril. Padres fumadores concurre a guardería, toma mamadera acostado. Examen físico: Buen estado
general, febril, rinitis serosa y fauces congestivas. Otoscopia: se observa otorrea en el conducto derecho
que no permite visualizar la membrana. Oído izquierdo apenas congestivo. Si usted sospecha de etiología
bacteriana, ¿Cuál de los gérmenes es más frecuente?
a) Neumococo.
b) Estafilococo.
c) Estreptococo beta hemolítico.
d) Pseudomona.
14) ¿Qué estudio debe realizarse para establecer el diagnóstico de infección por HIV en un recién nacido de
madre seropositiva para HIV?:
a) PCR posparto y a los 4 meses
b) ELISA al mes y a los 6 meses
c) Antígeno p24 de sangre de cordón y a los 3 meses
d) ELISA posparto y Western Blot a los 6 meses
15) Un niño de 6 meses sin antecedentes patológicos llega al servicio de urgencias con tumefacción del lado
izquierdo del cuello de aparición aguda de un día de evolución. El examen físico revela tumefacción consi-
derable del lado izquierdo del cuello y un tumor caliente, eritematoso y doloroso de aproximadamente 5 x 4
cm ubicado en el triángulo anterior. Está febril y con aspecto de levemente enfermo. ¿Cuál de los siguientes
microorganismos es más probable que cause estos síntomas?
a) Bartonella henselae.
b) Streptococcus grupo B.
c) Complejo Mycobacterium avium.
d) Staphylococcus aureus.
16) El síndrome de mala absorción en niños, secundario a enteroparasitosis, es bastante frecuente en nuestro
medio. ¿Cuál de los siguientes es el agente etiológico más frecuente?
a) Stongiloides stercolaris.
b) Tenia saginata.
c) Entamoeba histolytica.
d) Giardia lamblia.
17) Un lactante de 6 meses presentó un síndrome febril de 3 días de evolución que cesó súbitamente seguido
por la aparición de una erupción micropapular eritematosa a predominio de tronco. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable? INFECTO
a) Enfermedad causada por parvovirus B 19
b) Enfermedad causada por herpesvirus 6 y 7
c) Enfermedad causada por streptococcus pyogenes
d) Enfermedad causada por virus de la rubeola
IMEDBA . 391
18) En un paciente con diagnóstico de artritis séptica, ¿en cuál de las siguientes localizaciones está indicado
el drenaje quirúrgico inmediato?
a) Rodilla
b) Tobillo
c) Codo
d) Cadera
19) Un varón de 8 años es traído a la consulta por fiebre y dolor en la pierna derecha de 2 días de evolución.
Al examen físico presenta temperatura de 38º y dolor a la palpación sobre la región anterior de la tibia de-
recha. El recuento de leucocitos es de 11.400 mm/3 con predominio PMN con Rx de esa pierna normal.
De los siguientes ¿Cuál es el estudio con más probabilidades de confirmar el diagnóstico de osteomielitis?
a) Hemocultivos
b) RMN
c) Reiterar RX de la pierna en una semana
d) Ecografía de la pierna derecha
20) Usted recibe a un niño de 3 años en quien sospecha un síndrome de mononucleosis infecciosa. ¿Qué res-
puesta serológica solicitaría para esta infección reciente, considerando que los anticuerpos de Paul-Bunnell
pueden encontrarse falsamente negativos a esta edad?
a) Anticuerpos IgG anti-antígenos nucleares.
b) Anticuerpos IgG anti-antígenos de la cápside viral (VCA).
c) Anticuerpos IgM anti-antígenos nucleares.
d) Anticuerpos IgM anti-VCA.
TRABAJOS PRÁCTICOS
MISCELÁNEAS
1) Se presenta un varón de 14 años, delgado, que según refiere la madre, en el último año tuvo un gran pico de
crecimiento. Refiere molestias en ingle izquierda de 3 semanas de evolución; las últimas horas se agudiza-
ron y le impiden caminar por el dolor provocado al apoyar esa pierna. Ante estos síntomas, el diagnóstico
más probable es:
a) Osgood Schlatter.
b) Necrosis avascular de cabeza femoral.
c) Epifisiolisis de cabeza femoral.
d) Sinovitis transitoria de cadera.
2) Usted se encuentra en la guardia del hospital de niños, donde es llevado a la consulta Matías de 8 años,
por haber presentado 6 días de fiebre. Usted encuentra: estado general regular, rash polimorfo no vesicular
en el tronco, labios secos, lengua aframbuesada, inyección conjuntival bulbar bilateral no purulenta y una
adenopatía cervical derecha de 2 cm de diámetro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
a) Escarlatina
b) Sarampión
c) Síndrome de shock tóxico
d) Enfermedad de Kawasaki
3) Según el manual de prevención de accidentes de la SAP, ¿cuál es la mejor opción como repelente de mos-
quitos en la habitación donde duerme un niño de 1 mes de edad?
a) Tabletas antimosquitos
b) Espirales
c) Insecticida en aerosol y luego ventilar el ambiente
d) Cremas repelentes con dietiltoluamida al 25%
4) Llega a la consulta Leonel de 2 años y medio de edad, con antecedente de fiebre de 48 Hs. de evolución. Al
ingreso presenta taquipnea, vómitos porráceos, diarrea, sensorio alternante. En el laboratorio se encuentra
acidosis metabólica, con anión gap aumentado e hipoglucemia. Se sospecha intoxicación. ¿Cuál es el me-
dicamento que provoca con más frecuencia este cuadro?
a) Paracetamol
b) Ácido acetil salicílico
c) Dipirona
d) Ibuprofeno
5) ¿Cuál de los siguientes es la cardiopatía más frecuente en los pacientes con síndrome de Down?
a) Canal AV
b) Tetralogía de Fallot
c) Transposición de los grandes vasos
d) CIA
6) ¿Cuál de las siguientes situaciones es la causa más frecuente de una cadera dolorosa en la edad prees-
colar?
a) Coxalgia tuberculosa
b) Sinovitis transitoria
c) Osteartritis
d) Enfermedad de Legg Calve Perthes
IMEDBA . 393
7) ¿Que categoría de artritis idiopática juvenil tiene su inicio más frecuentemente en la adolescencia?
a) Oligoarticular
b) Poliartritis Factor Reumatoideo positivo
c) Sistémica
d) Artritis psoriásica
8) Un niño de 7 meses es llevado a la consulta por presentar placas eritematosas, costrosas y pruriginosas en
mejillas, cuello, pliegues poplíteos y antecubitales. Ud. interpreta el cuadro como compatible con eczema
atópico. ¿Cuál es la MEJOR opción terapéutica inicial para este niño?
a) Administrar cefalexina
b) Administrar difenhidramina oral
c) Aplicar crema con corticoides de baja potencia
d) Administrar prednisona por vía oral.
9) ¿Cuál es la causa MÁS común de ambliopía unilateral en los niños?

a) Estrabismo
b) Miopía
c) Hipermetropía
d) Astigmatismo
10) Llega a la guardia Matías de 18 meses de edad, que está cursando una gastroenteritis aguda. La madre
comenzó a hacerle tratamiento casero dándole un té cada 3 horas. En el momento de la consulta se lo ve
excitado, con llanto persistente, irritación digestiva y respiratoria. ¿En cuál de las medicaciones caseras se
debe pensar?
a) Borraja
b) Payco
c) Menta
d) Anís estrellado
11) Concurre por primera vez a la consulta Yamila de 14 años de edad, se acaba de mudar de Córdoba a Bue-
nos Aires. La madre le refiere que Yamila siempre fue más baja que sus compañeras. La madre mide 167 cm
y el padre 178 cm. Al examen físico Yamila presenta: talla 138 cm, (Z = -2.96), Tanner VP1 M1, aumento de
la distancia intermamilar, cubito valgo, orejas prominentes, paladar ojival y tórax ancho. Dada su sospecha
clínica, ¿cúal es el estudio que solicitaría en primera instancia para estudiarla?
a) Cariotipo
b) Cromatina sexual
c) Edad ósea
d) Dosajes hormonales
12) Una niña de 15 meses estaba jugando con sus hermanos que la hamacaban de los dos brazos. De pron-
to comenzó a llorar desconsoladamente. El examen inicial revela una niña llorosa que sostiene el brazo
izquierdo en pronación y levemente flexionado en el codo. No hay tumefacción ni hiperestesia en la zona.
¿Cuál es el diagnostico más probable?
a) Fractura de la clavícula con desplazamiento
b) Lesión de los tejidos blandos de la muñeca
c) Subluxación de la cabeza del radio (prono doloroso)
d) Fractura supracondilea del húmero distal
TRABAJOS PRÁCTICOS
13) Un obstetra está controlando estrechamente a una mujer embarazada de 25 años que sufre lupus erite-
matoso diseminado. Su embarazo ha sido estable. Lo consultan a usted para asesorar a la mujer sobre
los riesgos en el neonato. Usted afirma que el lactante sufrirá lupus eritematoso neonatal si la madre tiene:
a) Baja concentración de C4
b) Anticuerpos anti- Ro.
c) Anticuerpos anti- Sm (Smith).
d) Proteinuria
14) Durante el examen de un niño de 12 años, usted comprueba que su talla sobrepasa ampliamente el per-
centilo 97 para la edad cronológica, mientras que su peso está en el percentilo 50. Los geni-tales externos
aparentan ser pequeños cuando el niño se para erguido. El diagnóstico más proba-ble es:
a) Sindrome de Klinefelter
b) Hipotiroidismo
c) Hipogonadismo
d) Obesidad exógena
15) Un niño de 6 años con talla en percentilo 3, refiere dolor moderado de la cadera derecha y claudicación de
la marcha cuando corre. Al examen físico se observa ligera atrofia del muslo y limitación de los movimientos
a la rotación interna y a la abducción. La radiografía de cadera muestra una ligera osteoporosis del núcleo
epifisario de la cabeza femoral. ¿Cuál es su sospecha clínica?
a) Artritis reumatoidea monoarticular
b) Enfermedad de Perthes
c) Epifisiolisis femoral
d) Tuberculosis
16) Juan de 12 años consulta por trastornos del aprendizaje. Al examen físico presenta talla y peso en percen-
tilo 75, cara larga, orejas largas y prominentes, frente amplia, macroorquidismo y paladar alto. La madre
refiere que Juan tuvo una adquisición tardía del lenguaje. ¿De acuerdo a esto, el diagnóstico más probable
de Juan es?:
a) Síndrome de Sotos.
b) Síndrome de Klinefelter.
c) Síndrome de XYY.
d) Síndrome de X frágil.
17) El examen físico de un recién nacido de término aporta los siguientes hallazgos: circunferencia cranea-
na 38 cm (Percentilo 97), talla 46 cm (Percentilo 3), acortamiento proximal de extremidades superiores e
inferiores, hipotonía leve, prominencia frontal e hipoplasia mediofacial. ¿Cuál es el diagnóstico que MÁS
probablemente explique este cuadro clínico?
a) Acondroplasia
b) Hipotiroidismo congénito
c) Mucopolisacaridosis
d) Osteogénesis imperfecta tipo III
18) Un niño de 3 meses tiene historia y signos que sugieren obstrucción del conducto lácrimo-nasal derecho.
¿Cuál de las siguientes manifestaciones es MÁS probable que se asocie con este cuadro?
a) Úlcera de córnea
b) Limitación de movimientos oculares
c) Edema y eritema de párpados superior e inferior derechos
d) Secreción mucopurulenta recurrente homolateral
IMEDBA . 395
19) Usted ve en su consultorio a un niño de seis años que presenta desde hace dos semanas lesiones pa-
pulares eritematosas de 2 mm, pruriginosas, localizadas en pliegues cutáneos de las muñecas, entre los
dedos, las axilas, la línea de la cintura y en escroto.El prurito empeora por la noche.¿Cuál es el tratamiento
más apropiado?
a) Ketoconazol topico
b) Hidrocortisona tópica
c) Permetrina tópica
d) Prednisona oral
20) Un niño sano de 10 años sufre avulsión de un incisivo como consecuencia de un traumatismo en la es-
cuela. Lo llama la Directora para consultar qué debe hacer mientras espera la ambulancia que lo llevará a
la consulta odontológica. Ud. indica que laven el diente cuidadosamente con abundante agua de la canilla.
¿Cuál es su indicación con respecto a la MEJOR conducta para transportar la pieza?
a) Envolver el diente en una gasa estéril
b) Sumergir la pieza en agua oxigenada
c) Colocar la pieza en el alvéolo dentario correspondiente.
d) Transportar la pieza en un recipiente plástico estéril

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Imedba PlataformaCIE está conformado por un grupo de profesionales dedicado a la educación, a

Elegimos como alumnos a estudiantes de medicina, médicos en formación y especialistas, brin-

Les deseamos una amable lectura.

A mí familia y amigos, por su amor y apoyo constantes.

Coordinadora Académica y Tutora General de plataforma educativa

Jaquelina Cataldi Melina Porporato

Actividad docente: Actividad docente universitaria:

Pablo Paz: Médico Especialista en Pediatría. Especialista en Terapia Intensiva Infantil.

Ilustraciones: Lila Lisenberg

RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

1.2 RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO ....................................................................................................... 33

TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES

PATOLOGÍAS DEL OMBLIGO

CENTROS DE OSIFICACIÓN DE LACTANTES Y NIÑOS

2.2. DESARROLLO ..................................................................................................................................... 71

2.3. BAJA TALLA ......................................................................................................................................... 84

3.2. PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA NUTRICIÓN ............................................................... 94

3.3. FISIOPATOLOGIA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ............................................................. 113

4.4. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES ............................................................................ 130

4.5. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS ......................................................................... 132

4.6. PROFILAXIS EN EL MANEJO DE HERIDAS ............................................................................... 139

4.8. VACUNACIÓN EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR HIV .................................................... 142

5.2. PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .............................................................. 151

5.3. TRASTORNOS MALABSORTIVOS ................................................................................................ 155

5.4. DIARREA ............................................................................................................................................. 158

5.5. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL (DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO

5.8. HERNIA INGUINAL ........................................................................................................................... 169

6.2. SINDROME COQUELUCHOIDE ................................................................................................... 182

6.4. FIBROSIS QUÍSTICA ........................................................................................................................ 187

7.2. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA................................................................................................. 196

7.4. SINDROME NEFRÍTICO AGUDO ................................................................................................... 199

7.5. SINDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................. 201

7.6. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO .................................................................................... 203

7.7. HEMATURIA ....................................................................................................................................... 206

7.8. ENURESIS ........................................................................................................................................... 208

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

7.10. TRASTORNOS UROLÓGICOS ..................................................................................................... 210

ANEMIAS POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN

8.2. PÚRPURA ........................................................................................................................................... 225

8.3. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ........................................................................................ 227

8.4. LEUCEMIAS ....................................................................................................................................... 229

8.5. OTROS TUMORES FRECUENTES EN LA INFANCIA ............................................................... 231

TUMORES DEL SNC

9.3. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ............................................................................................ 253

9.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ............................................................................................................ 255

Capítulo 10: NEUROLOGÍA

10.3. PROCESOS QUE SIMULAN CRISIS EPILÉPTICAS ................................................................ 268

10.4. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS ............................................................................................... 269

10.6. PARÁLISIS CEREBRAL ................................................................................................................. 272

10.8. NEUROPATÍAS TÓXICAS .............................................................................................................. 274

10.9. TRASTORNOS CONDUCTUALES ............................................................................................... 276

Capítulo 11: INFECTOLOGÍA

11.3. MENINGITIS ..................................................................................................................................... 284

11.5 CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA .............................................................................. 291

11.7. SINUSITIS AGUDA ......................................................................................................................... 294

11.11. TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA ............................................................................................... 305

Capítulo 12: EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA