TALLER DE ERC

1. Definición de ERC.
Anomalías de estructuras o función del riñón presentes por más de 3
meses con o sin deterioro de la función renal o una TFG
<60ml/min/1.73m2.

2. Que daño estructural hay que tener en cuenta en la definición de la

ERC.
Poliquistosis, Monorreno, Agenesia renal, Litiasis obstructiva, Hematuria ,
Biopsia y transplante.

3. Clasificación de la ERC.

3. Fórmulas para calcular el estadio de ERC. Ventajas y desventajas.

 MDRD 4: (concentración sérica de creatinina, edad, sexo y raza
negra). Más utilizada en investigación. No puede ser aplicada en
 pacientes hospitalizados, embarazadas y en individuos amputados o
personas con masa muscular o estados nutricionales extremos.
 CKD-EPI: Mas utilizada por su exactitud.
 COCKCROFT – GAULT: 4 parámetros (concentración sérica de
creatinina, edad, peso y sexo). Menos exacta en pacientes mayores
de 65 años y sobreestima px obesos.

4. Detección temprana de la ERC: pruebas de tamizaje. Cuáles y a quien.

ACR, creatinina sérica y uroanalisis HTA, DM, factor de riesgo CV.
PROTEINURIA: Siendo asimismo un factor independiente de riesgo
cardiovascular. Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y
fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa nefronal
Hematuria
Orina en 24horas
5. Fisiopatología de la ERC: Papel de la disminución de la masa renal
funcionante.
Diversas enfermedades pueden afectar a los riñones, las mismas que
pueden o no dejar un daño estructural. Una vez producido el daño, se
observa una progresión de la enfermedad renal que habitualmente es
constante, irreversible e independiente del insulto inicial.La teoría que
mejor explica este comportamiento se denomina ‘del glomérulo
hiperfiltrante’, sugiere que la perdida de masa renal a nivel glomerular, se
produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Este cambio en la
hemodinámica glomerular se considera una respuesta de adaptación para
evitar la disminución de la tasa de filtración glomerular pero, por otro
lado, ocasiona la pérdida progresiva de la función renal y la progresión de
la enfermedad.
Dentro de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo y
progresión de la ERC, la hiperfiltración glomerular descrito por Brenner B
en 1996. El aumento patológico de FG explicaría la progresión de la
insuficiencia renal y el daño estructural glomerular en pacientes con
reducción del número de nefronas funcionantes. Datos experimentales
han demostrado que estados con masa renal reducida conducen a una
esclerosis glomerular de las nefronas funcionantes. Este fenómeno se
puede acelerar mediante dietas hiperproteicas. La reducción en el número
de nefronas condiciona una hiperfiltración en las nefronas intactas, con
una disminución de la resistencia en arteriolas aferentes y eferentes
(menor en estas) glomerulares y aumento del flujo y FG. De todo ello
resultan cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y
las células mesangiales, que provocan microtrombosis, microaneurismas,
expansión del mesangio glomerular y posterior esclerosis glomerular. La
obesidad y la diabetes son situaciones de hiperfiltración con masa renal
normal
6. Autorregulación renal: Respuesta miogénica y retroalimentación
túbulo glomerular.
7. Cuáles son los factores de riesgo o de susceptibilidad para desarrollar
ERC.
Edad, sexo, bajo peso al nacer, HTA, DM, >65 años, antecedentes
familiares de ERC, raza negra.
8. Cuáles son los factores de progresión de la ERC.
Anemia, proteinuria, HTA, DM no controlada, hiperfosfatemia,
hiperuricemia, hiperkalcemia, dislipidemia, obesidad, tabaquismo,
enfermedad cardiovascular, acidosis metabólica. dimetilarginina
asimétrica (ADMA) o el FGF23.
9. Función de la PTH, Vitamina D y del FGF 23.
La PTH: es una hormona producida en la paratiroides, su función es
intervenir en la regulación del metabolismo del calcio y del fosforo, lo que
hace es aumentarse y genera una descalcificación a nivel óseo, y genera
una osteodistrofia renal.
Vitamina D: disminuye la absorción del calcitriol, se produce a nivel del
túbulo C, proximal (Riñón) que actúa a nivel del intestino y disminuye la
absorción de calcio, como consecuencia se genera una hipocalcemia.
FGF 23: regulación de los niveles de fósforo a nivel plasmático. Es
secretado por los osteocitos en respuesta a niveles altos de Calcitriol.
Actúa a nivel renal donde disminuye la expresión de los canales NPT2
(cotransportador sodio-fosfato a nivel del túbulo proximal). De esta forma,
disminuye la reabsorción y aumenta la fosfaturia. Además, tiene un efecto
supresor a nivel de la enzima 1-alfa-hidroxilasa, disminuyendo la
activación de vitamina D.
A nivel de paratiroides, disminuye directamente la secreción de PTH
mientras que debido a la disminución de la vitamina D produce un
aumento indirecto de esta.

10. Fisiopatología del metabolismo óseo mineral en la ERC y su relación

con la enfermedad cardiovascular.
cualquier anormalidad en el metabolismo del calcio, fósforo,
paratohormona o vitamina D, anormalidad en el recambio óseo,
mineralización, fuerza, crecimiento lineal y/o presencia de calcificaciones
extraesqueléticas asociada a la enfermedad renal. Casi la totalidad de
pacientes que se encuentren en el estadio 5 de enfermedad renal crónica
cursarán con algún grado de EMO. Con la pérdida de la masa renal, la
síntesis de calcitriol disminuye y, por tanto, la capacidad renal de
promover la reabsorción de calcio se va perdiendo. Adicionalmente, la
función paratiroidea se incrementa en el afán de normalizar los niveles
séricos de calcio y fósforo. Otros factores, proteínas y hormonas han sido
descritos como el FGF-23, klotho, entre otros que interactúan
favoreciendo la excreción de fósforo y reabsorción de calcio
El FGF-23 es producido principalmente por los osteocitos y osteoblastos, y
se considera un inhibidor de la mineralización. El efecto principal FGF23 es
actuar como una hormona contrarreguladora de la vitamina D, reduciendo
los niveles de 1,25(OH)2 D al actuar sobre las enzimas Cyp27b1 y Cyp24a1
de tal manera que disminuye su producción y se incrementa su
catabolismo. El FGF suprime la expresión del cotransportador de sodio y
fosfato NPT2a y NPT2c incrementando así la excreción urinaria de fosfato
a nivel de túbulo contorneado proximal. El FGF-23 ha mostrado reducir
directamente la secreción de PTH in vivo e in vitro, esto sugiere que FGF
tiene un doble efecto sobre PTH: un efecto indirecto a través de la
disminución de la síntesis de vitamina D y un efecto directo sobre las
células paratiroideas que expresan diferentes receptores para FGF-23 y
para klotho logrando así unirse a FGF23 con gran afinidad.
El FGF-23 ha sido relacionado con complicaciones en diálisis como
hipertrofia ventricular izquierda, calcificaciones vasculares y, por tanto,
mayor morbimortalidad. Klotho y FGF-23 tienen efectos en las paredes de
los vasos sanguíneos, y disminuye el efecto vasoconstrictor del fosfato y
FGF-23 al incrementar la producción de óxido nítrico. Kitagaw. encuentran
que la disminución de la fracción soluble de Klotho está
independientemente relacionada con signos de disfunción vascular y
rigidez arterial en pacientes con ERC.
11. Porque ocurre la anemia en la ERC. Como se trata.
La anemia es una complicación común de la ERC y un poderoso predictor
de complicaciones y muerte cardiovascular. La principal causa de anemia
en la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina endógena,
hormona que actúa sobre la diferenciación y maduración de los
precursores de la serie roja, aunque en los últimos años se han reconocido
otros factores que contribuyen a ella, como una respuesta eritropoyética
disminuida de la médula ósea debido a las toxinas urémicas y al estado
inflamatorio, la disminución de la disponibilidad de hierro para la
eritropoyesis y el aumento de los niveles de hepcidina, una vida media de
los hematíes acortada o déficits vitamínicos (vitamina B12 o ácido fólico),
entre otros.
La anemia en la ERC puede aparecer desde estadios precoces (2 y 3), con
descensos de la Hb cuando la TFGe se sitúa alrededor de
70ml/min/1,73 m2 (M) y 50ml/min/1,73 m2 (F). Sin embargo, lo más
habitual es que aparezca en estadio 4 (incluso antes en pacientes
diabéticos) y que se agrave a medida que progresa la ERC. En estadios más
avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los pacientes
presenta anemia.
La anemia asociada a la ERC es habitualmente normocítica y
normocrómica y sin ferropenia (ferritina> 100 ng/ml e índice de saturación
de transferrina [IST]> 20%). Si no es así, deben sospecharse otras causas
de anemia.
El tratamiento de la anemia asociada a la ERC se basa en la terapia con
hierro y AEE-EPO.

Beneficios Riesgos
Riesgo en el paciente individual (p. ej.):
•Ictus
•Reduce el riesgo de transfusiones •Hipertensión arterial
•Mejora los síntomas de anemia •Trombosis del acceso vascular
•Mejora la calidad de vida •Progresión del cáncer

12. Tratamiento de la proteinuria.

Principalmente controlar la HTA Y la Diabetes y fármacos como los IECA,
ARA2. (Reducen la presión intraglomerular y, como consecuencia, la
proteinuria un 30-40 %.)

13. Tratamiento general de la ERC.

RENOPROTECTOR:
 Bloqueantes de SRAA
  IECAS (tos)
 ARA II
Estan contraindicados en pacientes con estenosis de arteria renal bilateral,
o con severas lesiones vasculares renales distales difusas, ya que pueden
reducir seriamente el FG.
 ANTI-HTA: El tratamiento antihipertensivo es primordial, ya que
tiene un efecto triple: reducir la presión arterial, reducir el riesgo
de complicaciones cardiovasculares y retardar la progresión de la
ERC
El primer fármaco son los bloqueantes del SRAA si no hay efectos
adversos o contraindicaciones, dados su beneficios cardioprotectores y
antiproteinúricos.
β bloqueantes: insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria y
miocardiopatía hipertrófica. Tendencia a la bradicardia. Cardioprotectores
de primera linea.
 DIURETICOS DE ASA (Furosemida, torasemida)
 Diurético antialdosteronicos: (espironolactona,eplerenona). No
recomendable en estadios 3-5 por riesgo de hiperpotasemia
especialmente cuando se asocia a bloqueantes del SRAA y B-
Bloqueantes. Requiere control de K serico.