1.

Esquematice la Arborización Bronquial y señale sus nombres y

características
2. Esquematice la Laringe señalando sus partes e importa
Cartílago tiroides: es el cartílago más grande. Su parte superior está a
la altura de C4. Posee dos láminas de forma cuadrilátera que se
encuentran unidas en su parte inferior, formando la prominencia
laríngea, que es evidente en los hombres y se conoce como nuez o
manzana de Adán.

Cartílago cricoides: Se encuentra por debajo del cartílago tiroides y

por encima de la tráquea. Tiene forma de anillo de sello con su porción
posterior más ancha. Su arco está formado por la parte anterior y lateral
y la lámina está formada por la parte posterior. El ligamento
cricotiroideo permite la unión de este cartílago con el cartílago tiroides.

Epiglotis: es un cartílago ovalado, elástico y cubierto por una

membrana mucosa. Se encuentra detrás de la raíz de la lengua y del
hueso hioides, y por delante de la entrada a la laringe.

Cartílagos aritenoides: es un cartílago con forma piramidal, con un

vértice superior, una base inferior con la apófisis muscular y la apófisis
vocal anterior. Este cartílago tienen tres caras. La apófisis vocal aloja al
ligamento vocal y la apófisis muscular permite la inserción de los
músculos cricoaritenoideos posterior y lateral. Por la parte superior se
articula lateralmente con el cartílago cricoides, en el vértice se fija del
pliege ariepiglótico.

Cartílagos corniculados o de Santorini: son pequeños y

cartilaginosos y se localizan en la parte posterior de los pliegues
ariepiglóticos, fijos al vértice de los cartílagos aritenoides.

Cartílagos cuneiformes, de Morgagni o de Wrisberg: son cartílagos

pequeños, cartilaginosos e inconstantes. Se ubican en la parte posterior
de los pliegues ariepiglóticos.

Cartílagos tritíceos: son cartílados muy pequeños comparados con un

grano de trigo, son elásticos y se ubican en el espesor del ligamento
tirohioideo.

Cartílagos sesamoideos: son inconstantes y se dividen en anteriores y

posteriores. Los anteriores están en el extremo anterior de los
ligamentos vocales y los posteriores que son más voluminosos están en
cerca de los cartílagos corniculados.

Cartílago interaritenoideo o de Luschka: es un cartílago inconstante,

localizado entre los cartílagos aritenoides.
3. Esquematice la Segmentación Pulmonar.
 4. ¿Quién irriga al Pulmón? Esquematice el Mediastino y refiera su
contenido.

Los pulmones humanos son estructuras anatómicas pertenecientes

al aparato respiratorio, se ubican en la caja torácica, a ambos lados
del mediastino. Debido al espacio ocupado por el corazón, el pulmón
derecho es más grande que su homólogo izquierdo. Poseen tres caras;
mediastínica, costal y diafragmática, lo irrigan las arterias bronquiales y las
arterias pulmonares le llevan sangre para su oxigenación.
Embriológicamente deriva del endodermo.
Los pulmones son los órganos en los cuales
la sangre recibe oxígeno procedente del aire y se desprende del dióxido de
carbono, el cual pasa al aire. Este intercambio, se produce
mediante difusión simple de los gases gracias a la diferencia de presiones
parciales de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos.
El mediastino es el compartimento anatómico extrapleural situado en el
centro del tórax, entre los pulmones derecho e izquierdo, por detrás
del esternón y las uniones parodontales y por delante de las vértebras y de
la vertiente más posterior de las costillas óseas. Por debajo está limitado
por el músculo diafragmal y por arriba por el istmo cervicotorácico. En su
interior se alojan el corazón, la arteria aorta, las venas cavas,
la vena ácigos, las venas hemiácigos, las arterias y venas pulmonares,
la tráquea y los bronquios principales, el esófago, el conducto torácico,
el timo en los niños y otros vasos linfáticos, ganglios linfáticos y algunos
troncos y ganglios nerviosos importantes.

Mediastino superior: ocupa la región cuyo límite superior es el orificio

torácico superior y su límite inferior, el marcado por el plano imaginario.
Mediastino inferior: éste a su vez se subdivide en tres porciones:
anterior, medio y posterior.

 Mediastino anterior: es la parte más pequeña del mediastino y se

localiza anterior al pericardio fibroso, entre este y el esternón. Aunque
es pequeño en el adulto, es relativamente grande durante los primeros
meses de vida, debido a que la porción inferior del timo se extiende en
esta región. En los primeros años de vida, la imagen del timo es tanto o
más ancha que la del corazón en las radiografías de tórax.
 Mediastino medio: es la subdivisión más importante, ya que en él se
ubica el corazón, ocupa la región que comprende el pericardio. En el
pericardio se distingue dos capas la fibrosa y la serosa. Esta última se
divide igualmente en la hoja parietal y la visceral unida directamente al
corazón; y entre estas dos hojas se delimita la cavidad pericárdica que
permite los movimientos mecánicos del corazón.
 Mediastino posterior: se localiza posterior al pericardio fibroso y
al diafragma, y anterior a los cuerpos vertebrales de las ocho vértebras
dorsales inferiores.
1. Esquematice Las capacidades Pulmonares y refiera la
importancia de las mismas
 2. ¿Dónde están ubicados los centros respiratorios y como
se llaman?

el centro respiratorio (CR) se encuentra en la médula oblonga, que

es la parte más baja del tronco del encéfalo. El CR recibe señales de
control de sustancias químicas, neuronales y hormonales y controla la
velocidad y la profundidad de los movimientos respiratorios del
diafragma y otros músculos respiratorios. La lesión a este centro
puede llevar a una insuficiencia respiratoria central, que requiere
ventilación mecánica, pero por lo general el pronóstico es grave.
En los individuos saludables la presencia de niveles elevados de
dióxido de carbono en la sangre es el estimulante que el CR responde
con el fin de dar señal a los músculos respiratorios que respiren. Los
quimiorreceptores encontrados en los cuerpos carotídeos y aórticos
son responsables de la detección de este dióxido de carbono.
Los individuos que sufren de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica por lo general tienen un nivel crónicamente elevado de
dióxido de carbono presente en su sangre debido a su función
pulmonar disminuida. Como resultado, sus quimiorreceptores
 específicos se desensibilizan a la hipercapnia y en su lugar responden
a una cantidad disminuida de oxígeno presente.
Los grupos de células nerviosas en el cerebro que regula la
respiración rítmica son conocidos colectivamente como centros
respiratorios.
La mayor parte de los animales necesitan respirar continuamente.
Por esa razón, los movimientos que proporcionan o permiten el flujo
de medio respiratorio al órgano correspondiente son generados por
programas rítmicos innatos que corren a cargo de estructuras
neuronales específicas y pueden operar independientemente de los
centros encefálicos superiores. Esos centros procesan señales
procedentes de quimiorreceptores que reciben información relativa a
la concentración de los gases respiratorios en el fluido interno que los
transporta. Y como consecuencia de la valoración de esa información
emiten señales que regulan la concentración de esos gases mediante
un sistema de retroalimentación negativa

3. ¿Qué es la Polipnea?

la polipnea es un signo y síntoma clínico que consiste en el aumento de

frecuencia y volumen inspiratorio durante la respiración. Es producido por la
asociación de dos síntomas (taquipnea e hiperpnea) debido a la estimulación
del centro respiratorio. Como resultado de un estímulo determinado, las
respiraciones se hacen más rápidas y profundas.

En condiciones normales, la frecuencia respiratoria de un adulto oscila entre

16 y 20 respiraciones por minuto. La profundidad de la inspiración
determinará el volumen de aire pulmonar en un momento determinado. El
volumen inspiratorio corresponde a unos 500 mililitros de aire —unos 7 ml
por kilogramo de peso— y es parte del volumen corriente.

La polipnea supone una alteración del proceso respiratorio normal. El

proceso de la respiración depende de la concentración de oxígeno y dióxido
de carbono en sangre; esto representa un estímulo. Receptores específicos
del sistema nervioso reconocen el estímulo y, en consecuencia, activan los
movimientos respiratorios.
La disminución de la presión parcial de oxígeno (hipoxemia) es uno de los
estímulos que puede desencadenar la polipnea. El síntoma es una respuesta
a la demanda de oxígeno, expresado en la frecuencia respiratoria e
inspiración aumentadas.

Cualquier proceso que disminuya los niveles de oxígeno en sangre afectará

el patrón respiratorio normal, produciendo en ocasiones polipnea. El
tratamiento debe instituirse para eliminar la causa, para así restaurar tanto
la respiración como concentración de oxígeno.

La polipnea es un síntoma asociado a la alteración del patrón respiratorio

normal. Se caracteriza por un aumento de la frecuencia respiratoria con una
inspiración profunda y prolongada. Esto se debe a la necesidad de ingresar
oxígeno por encontrarse este disminuido, lo que se denomina hipoxia.

Existe una relación causal entre patologías respiratorias y polipnea. A los

síntomas respiratorios que forman parte de la polipnea y la acompañan se
suman los síntomas de las patologías desencadenantes. Los síntomas que
pueden describirse con frecuencia son los siguientes:

– Taquipnea o aumento de la frecuencia respiratoria por encima de las 20

respiraciones por minuto.

– Hiperpnea, que consiste en una inspiración lenta y profunda seguida de una

espiración prolongada.

– Tiraje subcostal e intercostal, debido a la contracción muscular por el uso

de músculos accesorios respiratorios.

4. ¿Qué es el Alcalosis respiratoria y Acidosis respiratoria?

La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la PCO2 con

disminución compensadora de la concentración de HCO3− o sin ella; el pH
puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o
el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática,
pero la aguda causa mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope.
Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El
diagnóstico es clínico y se confirma con la medición de los gases en sangre
arterial y los electrolitos séricos. El tratamiento está destinado a la causa.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la PCO2. La
alcalosis respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas
y periorales, calambres y síncope. Se cree que el mecanismo de producción
de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH cerebral. En
ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos
graves puede producirse un espasmo carpopedio debido a una disminución
de los niveles de calcio ionizado en sangre (que ingresa en las células a
cambio del ion hidrógeno [H+]).

En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce

signos distintivos.

 Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos

 En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva

La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal

apropiada requiere la medición de los gases en sangre arterial y las
concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse hipofosfatemia e
hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el
compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio
(Ca++) ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.

El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a)

de O2 (PO2 insipirada − [PO2 arterial + 5/4 PCO2 arterial]) requiere una
búsqueda exhaustiva de la causa. Otras etiologías pueden evidenciarse a
través de la anamnesis y la exploración física. No obstante, dado que
la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia, debe considerarse
este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de relacionar el
cuadro con la ansiedad.

 Tratamiento del trastorno subyacente

El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente. La alcalosis

respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que no es
necesario implementar intervenciones para descender el pH. El aumento de
la concentración inspirada de CO2 a través de un circuito de re-respiración
(como se lograría con una bolsa de papel) es una práctica frecuente pero
puede ser riesgosa en al menos algunos pacientes con enfermedades del
SNC, en los cuales el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser inferior
al normal.

La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-

base en la que la disminución en la frecuencia de las respiraciones
o hipoventilación, provoca una concentración creciente del dióxido de
carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la
sangre.
El dióxido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo
metaboliza energía, el cual se acumulará en la circulación con rapidez si los
pulmones no lo eliminan adecuadamente. La hipoventilación alveolar
conduce así a un aumento de la presión parcial de CO2arterial (PaCO2), un
trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es de 36-44 mm
Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relación entre el
bicarbonato (HCO3) y la PaCO2 con el consecuente aumento de la acidez o
disminución del pH sanguíneo
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la acidosis
respiratoria aguda, la PaCO2 se encuentra elevada por encima del límite
superior del rango de referencia normal (más de 6,3 kPa o 45 mmHg) con
una concomitante acidemia (pH < 7,35).1
En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO2 se encuentra también elevada
por encima del límite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo
con un pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a
la compensación renal y a nieveles elevados de bicarbonato (HCO-3 > 30
mEq/L)
En la compensación renal, el bicarbonato del plasma sanguíneo se eleva 3.5
mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2. El cambio esperado en la
concentración de bicarbonato del suero en la acidosis respiratoria puede ser
estimado como sigue:
 Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por
cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2.
 Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por
cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2.
El cambio esperado de pH con acidosis respiratoria puede ser estimado con
las siguientes ecuaciones:
 Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40
− PaCO2)
 Acidosis respiratoria crónica: cambios en el pH = 0,003 X (40
− PaCO2)
 Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de
electrolitos. Algunos efectos pequeños ocurren en los niveles
de calcio y potasio. Acidosis disminuye de enlace de calcio a albúmina
y tiende a aumentar los niveles de calcio del suero ionizado.

El linfoma de Hodgkin, antes conocido como «enfermedad de Hodgkin», es un

cáncer del sistema linfático, que forma parte del sistema inmunitario. Puede
afectar a personas de cualquier edad, pero es más frecuente en personas de
20 a 40 años y en los mayores de 55 años de edad.

En el linfoma de Hodgkin, las células del sistema linfático crecen de manera

anormal y pueden diseminarse mucho más.

Tipos de linfoma de Hodgkin

Linfoma de Hodgkin clásico

El linfoma de Hodgkin clásico (cHL) representa más de 9 de 10 casos de
linfoma de Hodgkin en los países desarrollados.

Las células cancerosas en el cHL se denominan células Reed-Sternberg. Por

lo general, estas células son un tipo anormal de linfocitos B. Los ganglios
linfáticos agrandados en las personas con cHL, usualmente tienen un
pequeño número de células Reed-Sternberg con muchas células
inmunitarias normales circundantes. Estas otras células inmunitarias causan
la mayor parte de la hinchazón en los ganglios linfáticos.

Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular

El linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular (NLPHL)

representa alrededor del 5% de los casos. Las células cancerosas en el
NLPHL son grandes, llamadas células popcorn (ya que lucen como palomitas
de maíz), las cuales son variantes de las células Reed-Sternberg. También
es posible que a estas células le llamen células linfocíticas y histiocíticas (L
& H).Por lo general, el NLPHL se origina en los ganglios linfáticos en el
cuello y debajo del brazo. Puede presentase en personas de cualquier edad,
y es más común en los hombres que en las mujeres. Este tipo de linfoma de
Hodgkin suele crecer más rápidamente y el tratamiento es diferente al que
se emplea para los tipos clásicos.
la púrpura trombocitopénica idiopática es un trastorno que puede provocar
exceso de hematomas y sangrado. El sangrado se debe a niveles
anormalmente bajos de plaquetas: las células que ayudan a coagular la
sangre.

La púrpura trombocitopénica idiopática, también llamada trombocitopenia

inmune, afecta a niños y adultos. Los niños con frecuencia contraen púrpura
trombocitopénica idiopática después de una infección viral y, por lo general,
se recuperan totalmente sin tratamiento. En el caso de los adultos, el
trastorno suele ser a largo plazo (crónico).

Si no tienes signos de sangrado y tu recuento de plaquetas no es

demasiado bajo, es posible que no necesites tratamiento. En casos raros, el
recuento de plaquetas puede ser tan bajo que se produce un sangrado
interno peligroso. Hay opciones de tratamiento disponibles.

La púrpura trombocitopénica idiopática puede no tener signos ni síntomas.

Cuando aparecen, pueden incluir los siguientes:

 Tendencia a tener moretones o exceso de moretones (púrpura)

 Sangrado superficial en la piel que parece sarpullido de manchas de

color púrpura rojizas del tamaño de puntitos (petequias), normalmente
en la parte baja de las piernas

 Sangrado de encías o nariz

 Sangre en la orina o heces

 Flujo menstrual raramente denso

En algunas personas, la trombocitopenia es causada por el sistema

inmunitario que ataca por error y destruye plaquetas. Si la causa de esta
reacción es desconocida, la afección recibe el nombre de «púrpura
trombocitopénica idiopática». «Idiopático» quiere decir que sus causas
son desconocidas.

En la mayoría de los niños con púrpura trombocitopénica idiopática, el

trastorno es una consecuencia de una enfermedad viral, como las
paperas o la influenza. Puede suceder que la infección provoque un
malfuncionamiento del sistema inmunitario.
La enfermedad de Kawasaki produce la inflamación de las paredes de las
arterias medianas de todo el organismo. Afecta principalmente a los niños.
La inflamación tiende a afectar las arterias coronarias que suministran
sangre al músculo cardíaco.

En ocasiones, la enfermedad de Kawasaki es llamada síndrome de los

ganglios linfáticos mucocutáneos porque también afecta los ganglios
linfáticos, la piel y las membranas mucosas en el interior de la boca, la nariz
y la garganta.

Los signos de la enfermedad de Kawasaki, como la fiebre alta y la

descamación de la piel, pueden ser alarmantes. Las buenas noticias son que
la enfermedad de Kawasaki generalmente es tratable y la mayoría de los
niños se recuperan sin sufrir problemas graves.

Los síntomas de la enfermedad de Kawasaki generalmente se manifiestan

en tres etapas.

Primera etapa

Los signos y síntomas de la primera fase son:

 Una fiebre que frecuentemente es superior a los 102.2°F (39°C) y dura

más de tres días

 Ojos extremadamente enrojecidos (conjuntivitis) sin flujo espeso

 Una erupción en la parte principal del cuerpo (tronco) y en la zona

genital

 Labios rojos, secos y agrietados, y lengua muy roja e hinchada (lengua

de fresa)

 Piel de las palmas de las manos y de las plantas de los pies roja e
hinchada

 Ganglios linfáticos del cuello y quizá de otra zona inflamados

 Irritabilidad

Segunda etapa

En la segunda fase de la enfermedad, tu hijo puede presentar:

  Descamación de la piel de las manos y de los pies, sobre todo en las
puntas de los dedos, a menudo, en forma de láminas grandes

 Dolor articular

 Diarrea

 Vómitos

 Dolor abdominal

Tercera etapa

En la tercera fase de la enfermedad, los signos y síntomas desaparecen

lentamente, a menos que se manifiesten complicaciones. Es posible que
transcurran hasta ocho semanas antes de que los niveles de energía
parezcan normales de nuevo.

Causas

Nadie conoce las causas de la enfermedad de Kawasaki, pero los científicos

no creen que esta enfermedad se pueda transmitir de una persona a otra.
Algunas teorías relacionan la enfermedad con la bacteria, virus u otros
factores ambientales, pero ninguno ha sido probado. Ciertos genes pueden
aumentar la susceptibilidad del niño para contraer la enfermedad de
Kawasaki.