UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

BIOQUÍMICA CLÍNICA

INTERPRETACIÓN CLÍNICA

MONOGRAFÍA

Hipertensión arterial

AUTOR: Sáenz Andrade Andrés Camilo

PROFESOR: Dr. Milton Burbano

Quito, 14 de noviembre de 2019

1
 La mayoría de las ideas fundamentales
de la ciencia son esencialmente sencillas, y
por regla general pueden ser expresadas
en un lenguaje comprensible para todos.

Albert Einstein

2
 AGRADECIMIENTO

A mis compañeros y amigos que me apoyaron con su conocimiento y

confianza para luchar por la meta deseada, ser Bioquímico.

Al Doctor Milton Burbano por haber impartido conocimientos tan importantes

como la anatomía y fisiología que fueron uno de los pilares para el
entendimiento de la parte clínica de la carrera.

A todos los que hicieron posible la realización del presente trabajo.

3
 Contenido
Portada 1
AGRADECIMIENTO ....................................................................... 3
PROLOGO ......................................................................................... 6
INTRODUCCIÓN ............................................................................. 7
Objetivos ............................................................................................ 8
Objetivo general ............................................................................. 8
Objetivos específicos ..................................................................... 8
Marco Teórico .................................................................................... 9
CAPÍTULO 1 ..................................................................................... 9
PRESIÓN ARTERIAL ...................................................................... 9
1.1. Concepto ................................................................................. 9
1.2. Presión Sanguínea ................................................................... 9
1.3. Componentes de la Presión Arterial ....................................... 9
1.3.1. Presión Arterial Sistólica ................................................. 9
1.3.2. Presión arterial diastólica ................................................. 9
1.4. Presión Arterial ......................................................................... 10
1.5. Sistemas de regulación de la presión arterial............................ 10
1.5.1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona ...................... 10
1.5.2. Vasopresina .................................................................... 10
1.5.3. Adrenalina-Noradrenalina ............................................. 10
1.5.4. Factores nerviosos.......................................................... 11
1.6. Valores normales de la presión arterial .................................... 11
CAPÍTULO 2 ................................................................................... 12

4
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ........................................................ 12
2.1Concepto. ................................................................................ 12
2.2 Clasificación de la hipertensión arterial ................................ 13
2.3 Aspectos fisiopatológicos: Fisiopatología de hipertensión
arterial esencial ............................................................................ 14
2.3.1 Aumento de la resistencia periférica .............................. 14
2.3.2 Defecto renal de la excreción de sodio a través de la
membrana celular ..................................................................... 14
2.3.3 Endotelina e hipertensión arterial ................................... 15
CAPITULO 3 ................................................................................... 15
Tratamiento de la hipertensión arterial ............................................ 15
3.1 Tratamiento farmacológico .................................................... 15
Conclusiones .................................................................................... 17
Referencias ...................................................................................... 18

5
 PROLOGO

Tomando en consideración que al igual que los demás signos vitales, la

presión arterial es una manifestación de un estado ideal o alterado del concepto
de la salud. Se ha realizado este trabajo con el fin de explicar las principales
causas de la circulación, los movimientos del corazón y como estos se ven
alterados en la patología de la hipertensión arterial. Este trabajo se ha realizado
con la ayuda de bibliografía especializada y ayudas electrónicas.

6
 INTRODUCCIÓN

La presión arterial es un simple resultado de la interacción física entre el gasto sistólico,

volumen de sangre que penetra al lecho arterial en una fracción del ciclo cardíaco y el
volumen de sangre que abandona ese lecho en el curso de todo el ciclo por un lado y la
reacción elástica del lecho arterial por el otro. El hecho que la sangre entre al circuito más
rápido de lo que sale genera una distensión del lecho (Landahl, Bengtsson, & Svandorg,
2017).

La presión que se genera resulta pues de la sangre que penetra en el sistema, de la resistencia
que las arteriolas ofrecen a la salida de esa sangre y de la distensibilidad o elasticidad del
sistema de grandes vasos en la que se acumula la diferencia instantánea entre la sangre que
entra y la que sale (la aorta y las porciones proximales de los grandes vasos constituyen la
cámara de compresión que devolverá a la sangre en energía cinética la energía elástica
acumulada en sus paredes).

Cuando se valora y registra la presión arterial de un individuo, se está determinando una de

las resultantes de la interrelación entre el estado anatomofuncional del corazón y el sistema
arterial.

La eyección de sangre desde el corazón se realiza simultáneamente hacia dos grandes

circuitos, sistémico y pulmonar, por medio de los ventrículos que actúan como bombas
impelentes (Hall, 2012).

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento

continuo de las cifras de la presión sanguínea por arriba de los límites sobre los cuales
aumenta el riesgo cardiovascular. De acuerdo con numerosos estudios internacionales, la
morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tiene una relación directa con el aumento
de las cifras de presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica
sostenida mayor de 89 Hg, tanto para las complicaciones de la enfermedad coronaria como
para los accidentes vasculares cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular
periférica y la insuficiencia renal. (Alcazar & Oliveiras, 2016)

7
 Objetivos

Objetivo general

 Explicar la fisiología y procesos patológicos de la Hipertensión arterial

mediante un trabajo bibliográfico.

Objetivos específicos

 Describir la importancia de los mecanismos fisiológicos que intervienen en el

mantenimiento de la presión arterial, además del concepto y factores que
intervienen en el desarrollo de la hipertensión arterial.
 Describir la variación de la hipertensión arterial en diferentes grupos de
poblaciones.

8
 Marco Teórico

CAPÍTULO 1

PRESIÓN ARTERIAL

1.1. Concepto

La presión arterial (PA) o tensión arterial (TA) es la presión que ejerce la sangre contra la
pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos
sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que
puedan funcionar. Es un tipo de presión sanguínea (Messerli FH, 2016).

1.2. Presión Sanguínea

Los factores que determinan la presión sanguínea son: el gasto cardíaco y la resistencia.
Esta resistencia se conoce como Resistencia Sistémica Vascular (RSV) y se produce
principalmente en las arteriolas (Messerli FH, 2016).

Presión Sanguínea= Gasto Cardíaco x RSV

1.3. Componentes de la Presión Arterial

Mediante un esfigmomanómetro se toma los dos componentes de la presión arterial

La presión arterial tiene dos componentes

1.3.1. Presión Arterial Sistólica

Corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae).
Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los
vasos (Hall, 2012).

1.3.2. Presión arterial diastólica

Corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole o entre
latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere
al efecto de distensibilidad de las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre
sobre la pared del vaso. Cuando se expresa la tensión arterial, se escriben dos números
separados por un guion, donde el primero es la presión sistólica y el segundo la presión

9
diastólica. La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica (Hall,
2012) (Hall, 2012).

1.4. Presión Arterial

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras que
tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias
a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear como sinónimos,
es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de
presión (por ejemplo, mm de Hg) (Hall, 2012).

La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:

P= Frac [T][r]

Donde T es la tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.

1.5. Sistemas de regulación de la presión arterial

1.5.1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Cuando las células yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo
secretan renina, que transforma el angiotensinógeno en angiotensina I que es convertida en
angiotensina II por la ECA (enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un
potente vasoconstrictor además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la
pérdida de agua por la orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed
(Tortora & Derrickson , 2011).

1.5.2. Vasopresina
Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la osmolaridad del líquido
cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como ADH u hormona anti
diurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón y a su vez en un potente
vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal aumente la presión sanguínea, debido
a que aumenta la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo (Tortora & Derrickson , 2011).

1.5.3. Adrenalina-Noradrenalina
En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas
que modifican el ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar

10
vasodilatación o vaso constricción según que zonas de la red capilar (Tortora & Derrickson
, 2011).

1.5.4. Factores nerviosos

En casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso simpático que hace aumentar el
ritmo del corazón mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en
la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral
necesario para que se genere un potencial de acción pueda alcanzarse antes (en las células
marcapasos cardíacas el sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un
potencial umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor
despolarización, lo que permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la
consiguiente contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el
electrocardiograma). En cambio, la disminución del estrés provoca una activación
parasimpática, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de
potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardíaca (Hall, 2012).

1.6. Valores normales de la presión arterial

Presión sistólica: entre 100 y 140 mm de Hg (lo ideal sería tener una presión sistólica que no
superara los 120 mm Hg, o, a los más, los 130 mm Hg). Presión diastólica: entre 60 y 90 mm
de Hg (lo ideal sería tener una presión diastólica por debajo de los 90 mm Hg).
Se considera que un paciente está comenzando a ser hipertenso cuando su registro es igual o
mayor de 140/90 mm de Hg. Algunas personas, especialmente mujeres jóvenes, tienen
presiones que normalmente son bajas (100/60 mm Hg o incluso menos). En otras situaciones,
la presión baja es una manifestación de shock o colapso circulatorio, pero en estos casos, se
presentan signos de mala perfusión tisular (compromiso de conciencia, extremidades frías,
diuresis escasa) (Landahl, Bengtsson, & Svandorg, 2017).
Cuando existe una arritmia acentuada, como en la fibrilación auricular, la determinación de
la presión arterial es un poco más difícil. En estos casos, conviene desinflar el manguito
lentamente y, si es necesario, repetir la medición para ver cuán consistentes son los valores
obtenidos. En una fibrilación auricular, los manómetros digitales automáticos pueden
registrar valores errados (Messerli FH, 2016).

11
 TABLA 1. VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (según sociedad
europea de hipertensión)
Clasificación de la presión arterial en el consultorio y definición de hipertensión
según el grado

(SHE , Sociedad española de hipertensión arterial : liga española para la lucha contra la
hipertensión arterial, 2018)

CAPÍTULO 2

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2.1Concepto.

La relación entre la presión sanguínea y cardiovascular y renal los eventos son continuos,
haciendo la distinción entre normotensión e hipertensión, basada en valores de corte de la
presión sanguínea, algo arbitrario Sin embargo, en la práctica, la presión sanguínea de corte
los valores se utilizan por razones pragmáticas para simplificar el diagnóstico y decisiones
sobre el tratamiento. Epidemiológico las asociaciones entre la PA y el riesgo cardiovascular
se extienden desde niveles muy bajos de presión arterial (es decir,> 115 mmHg). Sin
embargo, “Hipertensión” se define como el nivel de PA en el que Los beneficios del
tratamiento (ya sea con intervenciones de estilo de vida o drogas) superan inequívocamente
los riesgos del tratamiento, ya que documentado por ensayos clínicos. Esta evidencia ha sido

12
revisado y proporciona la base para la recomendación de que la clasificación de la PA y la
definición de hipertensión se mantengan sin cambios de las Directrices ESH / ESC anteriores
(Williams, Mancia, & Spiering, 2018).

La hipertensión se define como valores de PAS de oficina de al menos 140 mmHg y / o

valores de PA diastólica (PAD) de al menos 90 mmHg. Esto se basa en la evidencia de
múltiples ECA de que el tratamiento de pacientes con estos valores de PA es beneficioso. La
misma clasificación se usa en personas más jóvenes, de mediana edad y mayores, mientras
que los centiles de presión sanguínea se usan en niños y adolescentes, en los que no se dispone
de datos de ensayos intervencionistas. Los detalles sobre la clasificación de la presión
sanguínea en niños y niñas de 16 años o menos se pueden encontrar en las Guías de ESH
2016 para niños y adolescentes (Williams, Mancia, & Spiering, 2018).

2.2 Clasificación de la hipertensión arterial

La presión arterial se clasifica en 4 niveles con base en las cifras promedio de presión arterial
clínica: PA normal (PAS 120 – 129 y PAD <80 mmHg) PA elevada (PAS 120 – 129 y PAD
<80 mmHg), HTA grado 1 (PAS 130 – 139 o PAD 80 – 89 mmHg) y HTA grado 2 (PAS
>140 o PAD >90 mmHg). La nueva clasificación se muestra en la tabla 2. La prevalencia de
HTA en adultos estadounidenses es significativamente mayor cuando se usa la definición de
la presente guía frente a la definición JNC7 (46 frente a 32%) lo que supone un incremento
del 14% que se produce fundamentalmente a expensas de personas más jóvenes. Este último
análisis se estima que la mayoría de los casos de nuevo diagnóstico serían subsidiarios de
tratamiento no farmacológico con cambios de etilos de vida y que entre un 10 y un 15% de
los casos de nuevo diagnóstico necesitarían tratamiento farmacológico.

Tabla 2 categorías de presión arterial en adultos

(Conde, Gorostidi, & Camafort, 2018)

13
2.3 Aspectos fisiopatológicos: Fisiopatología de hipertensión arterial
esencial

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales

o idiopáticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevación de la presión
arterial (PA). En su génesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su
conjunto producirían esta enfermedad. En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial
(HTA) (Vasquez , 2006).

Irving Page imaginó un mosaico (teoría del mosaico patogénico) formado por grados
diversos de participación de múltiples factores, hipótesis que en la actualidad goza de
aceptación al postularse diferentes mecanismos patogénicos para explicar la HTA esencial y
que desglosamos a continuación:

1. Aumento de la resistencia periférica.

2. Defecto renal de la excreción de sodio.
3. Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares.

2.3.1 Aumento de la resistencia periférica

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular periférica de

pequeñas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso
establece un índice pared-luz elevado, con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro
de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que individuos
genéticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrés, hecho que,
al provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional
protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del mecanismo reflejo
miogénico de autorregulación. Con el cursar de los años se produce hipertrofia del músculo
liso de los vasos con depósito de colágeno y de material intersticial, factores que provocan
un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos
mantengan, aun en estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada en
el antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos (Vasquez , 2006).

2.3.2 Defecto renal de la excreción de sodio a través de la membrana celular

Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio intracelular
en la hipertensión arterial, en ambos se sugiere un defecto del movimiento normal de sodio
a través de la membrana celular, proceso que mantiene la concentración intracelular habitual
de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140
mmol/L. Una hipótesis propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba (Na+,
K+) ATPasa, el principal regulador fisiológico del transporte de sodio, mientras la otra
propone un defecto heredado en 1 o más de los múltiples sistemas de transporte (Na+, K+)

14
ATPasa (Vasquez , 2006).

2.3.3 Endotelina e hipertensión arterial

En 1988, Yanagisawa et al.8 descubrieron un potente vasoconstrictor obtenido del fluido de

células endoteliales que denominaron endotelina. El papel de esta sustancia en el control de
la PA en normo e hipertensos aún permanece incierto. Se argumenta que en ambos, los
niveles plasmáticos de endotelina son normales9 por ello en la actualidad se considera que su
acción sobre la PA se ejerce a través de una secreción vascular local epicrina o autocrina y
no como una hormona endocrina circulante. A un nivel práctico, la posibilidad de producir
antagonistas de la endotelina que actúen al nivel de receptor o bloqueador su síntesis es una
preocupación que ocupará a los investigadores en los años venideros (Conde, Gorostidi, &
Camafort, 2018).

CAPITULO 3

Tratamiento de la hipertensión arterial

3.1 Tratamiento farmacológico

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los problemas básicos de salud al ser uno de los
principales factores de riesgo cardiovascular y tener, por tanto, un impacto directo sobre la
enfermedad vascular que es la primera causa de morbimortalidad en los países occidentales.
La prevalencia de HTA en España se sitúa en el 45,1% en la población de 35 a 64 años y
alcanza el 68,3% entre los mayores de60 años (Marín, 2013).

El tratamiento de la HTA se basa inicialmente en la estratificación del riesgo vascular según

el grado de PA, la ausencia o presencia de otros factores de riesgo, la ausencia o presencia
de lesión en los órganos diana de la HTA y la ausencia o presencia de trastornos clínicos
asociados o enfermedad de órgano diana (tabla 1).Cuando el riesgo es bajo o medio el
tratamiento puede iniciarse con medidas no farmacológicas o modificación del estilo de vida,
fundamentalmente control del exceso de peso, práctica controlada de ejercicio físico y
reducción del contenido de sal en la dieta, durante un período de tiempo de 3 a 12 meses
según los casos. Cuando el riesgo cardiovascular es alto o muy alto se indica el tratamiento
farmacológico desde el primer momento. Las bases para el tratamiento farmacológico de la
HTA se exponen en la tabla 2. Existen 6 clases principales de fármacos para el tratamiento
de la HTA: diuréticos, bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores dela enzima de
conversión de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina

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II(ARA-II) y bloqueadores alfa adrenérgicos o bloqueadores alfa. Además, también están
disponibles fármacos de acción central y vasodilatadores arteriales. La amplia información
disponible sobre la eficacia de los fármacos antihipertensivos clásicos, diuréticos y
bloqueadores beta, en la reducción de la morbimortalidad asociada al síndrome hipertensivo
hace que estos fármacos sean la referencia en el tratamiento de la HTA. El VI Informe
del Joint National Committee3estadounidense recomienda que diuréticos y bloqueadores
beta sean los fármacos de elección para utilizar como primer escalón terapéutico salvo
que estén contraindicados, ocasionen efectos secundarios, sean ineficaces o exista una
indicación especial para utilizar otro tipo de fármaco. En los últimos años se han
publicado diversos estudios comparativos entre diuréticos o bloqueadores beta y
fármacos más recientes, fundamentalmente antagonistas del calcio e IECA, que han
demostrado, en líneas generales, la eficacia de estos últimos en disminuir la
morbimortalidad del pacientehipertenso. (Marín, 2013).

16
 Conclusiones

 La frecuencia cardíaca normal está entre 60 y 90 latidos por minuto. Esto hace que la
presión se eleve en las arterias. Por otra parte su presión baja cuando su corazón
descansa entre latidos. Por debajo se denomina bradicardia, y por encima taquicardia.

 La HTA es una de las enfermedades letales cuya tasa de mortalidad ha crecido más
en los últimos años (el 32%) y causa, directa o indirecta, de una elevada
morbimortalidad en la población española que por su magnitud, 14 millones de
afectados, impacto socioeconómico, sus costes suponen un 6,5% del gasto sanitario
español, un 13% del gasto total farmacéutico y un 7% de las consultas médicas en
asistencia primaria, ha sido calificada como un problema de salud pública de primer
orden para el sistema sanitario

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 Referencias

 Alcazar, J., & Oliveiras, A. (2016). Hipertensión arterial

esencial. Revista Nefrología al Día .
 Conde, T. G., Gorostidi, M., & Camafort, M. (2018).
Elsevier.es. doi:https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.04.001
 Hall, G. (2012). Tratado de Fisiología Médica. Mexíco:
Elsevier .
 Landahl, S., Bengtsson, C., & Svandorg, A. (agosto de 2017).
AHA/ASA journals. Recuperado el 11 de noviembre de 2019, de
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/01.hyp.8.11.1044
 Marín, R. (2013). Tratamiento farmacológico de la hipertensión
arterial . Revista de cardiologia: hipertension arterial, 20 - 30 .
 Messerli FH, W. B. (julio de 2016). PubMed. Obtenido de
https://es.pubmed.org/Presi%C3%B3n_sangu%C3%ADnea
 SHE , Sociedad española de hipertensión arterial : liga
española para la lucha contra la hipertensión arterial. (2018).
Recuperado el 10 de Noviembre de 2019, de https://www.seh-
lelha.org/guias-europeas-2018/
 Tortora , & Derrickson . (2011). Principios de anatomía y
fisiología. Bogotá, Colombia: Editorial medica panamericana.
 Vasquez , A. (2006). Hipertensión arterial. Aspectos
fisiopatológicos . Revista Cubana de medicina , 5-10.
 Williams, B., Mancia, G., & Spiering, W. (2018). 2018
ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
hypertension. Journal of Hypertension, 1953 - 2041.

18
 ANEXOS

Figura 1. Equipos indirectos Figura 2. Presión arterial

para medir la presión arterial

19
Figura 3. Técnica para la medida indirecta de la presión
arterial

2
Figura 4. Cambios que pueden darse en la presión arterial