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LA HIPERNATREMIA

es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un elevado nivel del ion sodio en


la sangre (lo contrario de la hiponatremia, que significa bajo nivel de sodio).

La causa más común de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un relacionado déficit


de agua libre en el cuerpo. Por esta razón, a menudo es sinónimo del menos preciso
término deshidratación.

El agua se pierde en el cuerpo por varias causas:

sudor –incluye transpiración–, pérdidas insensibles por respiración, o en las heces y en


la orina. Si la cantidad de agua ingerida constantemente es menor que la de agua perdida, el
nivel de sodio del suero sanguíneo comienza a elevarse y conduce a la hipernatremia.
Raramente este trastorno puede resultar por ingestión masiva de sal, tal como puede ocurrir
al beber agua de mar.

Por lo general, incluso un pequeño incremento en la concentración de sodio del plasma causa
una fuerte sensación de sed.

Un aumento en toma de agua corrige la anormalidad. Por lo tanto, la hipernatremia ocurre


con frecuencia en infantes con estado mental deteriorado, o
en ancianos cuya fisiología relativa a la sed puede estar intacta pero que están impedidos de
obtener o de pedir agua.

LAS CAUSAS COMUNES DE LA HIPERNATREMIA INCLUYEN:

 Insuficiente toma de agua, típicamente en ancianos o en pacientes lisiados que no


son capaces de tomar agua como les demanda su sed. Es la causa más común de esta
anormalidad.
 Inadecuada excreción de agua, a menudo en la orina, cuyas causas pueden ser medicamentos
como diuréticos o litio o una condición médica denominada diabetes insípida
 Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto del cuerpo).
Esto es relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de una resucitación vigorosa,
cuando un paciente recibe un gran volumen de una solución concentrada de bicarbonato de
sodio.
 Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como el síndrome de
Cushing o de Conn.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERNATREMIA

Pueden ser sutiles: letargo, debilidad, irritabilidad y edema. Con elevaciones más graves del
nivel de sodio pueden ocurrir convulsiones y el coma.
 Generalmente los síntomas graves se deben a elevación aguda del contenido de sodio
del plasma: superior a 158 meq/L (miliequivalentes por litro). Lo normal es
típicamente alrededor de 135 a 145 meq/L.
 Valores superiores a 180 meq/L están relacionados con una alta tasa de mortalidad,
particularmente en adultos. En parte la causa puede ser que raramente estos altos
niveles de sodio ocurren sin condiciones médicas coexistentes graves

 La piedra angular del tratamiento es la administración de agua libre para corregir el


déficit relativo de agua. Este vital líquido puede reemplazarse por vía oral o por
vía endovenosa. Sin embargo la corrección demasiado rápida de la hipernatremia
es potencialmente muy peligrosa.

 El cuerpo (especialmente el cerebro) se adapta al más alto contenido de sodio. Una


vez que haya ocurrido esta adaptación, la disminución rápida de
este elemento propicia en las células flujo del agua hacia dentro e hinchazón.

 Esto puede provocar edema cerebral, cuyo resultado es daño cerebral, permanente o
no, e incluso la muerte. Por lo tanto, la hipernatremia significativa debe ser tratada
cuidadosamente por un médico u otro profesional médico con experiencia en
tratamiento de los desequilibrios electrolíticos

LA HIPONATREMIA
Es un trastorno hidroelectrolítico caracterizado por una concentración de sodio (Na)
en plasma por debajo de 135 mmol/L.
El sodio (Na) es un electrolito cuya concentración en el plasma (natremia) es regulada con
precisión mediante diferentes mecanismos. En condiciones normales su concentración se
encuentra entre 135-145 mmol/L, y es el principal determinante de
la osmolalidad plasmática.
Cuando la natremia es inferior a 135 mmol/L y se acompaña de hipoosmolaridad plasmática,
se produce un movimiento de agua a favor del gradiente osmótico desde el compartimento
extracelular al intracelular, causando un estado de hiperhidratación (edema celular).
SEGÚN EL VOLUMEN EXTRACELULAR

La hiponatremia se divide en tres tipos en función del estado de volumen del líquido
extracelular, que a su vez depende del sodio corporal total (no de la concentración plasmática
de sodio): hipovolémica (descendido), euvolémica (normal) e hipervolémica (aumentado).

Tanto la hiponatremia hipovolémica (por bajo volumen circulante efectivo) como la


hipervolémica (por patología cardiaca, renal o hepática) se caracterizan por la potente
activación de mecanismos neuro hormonales, tales como la hormona antidiurética (ADH),
el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y el sistema nervioso simpático, que
estimulan la reabsorción de sodio y agua a nivel renal.
La hiponatremia euvolémica suele presentarse con volumen circulante efectivo normal o alto,
a pesar de lo cual pueden existir niveles inadecuadamente elevados de ADH en plasma.

SEGÚN LA PROFUNDIDAD BIOQUÍMICA

Desde el punto de vista de profundidad bioquímica, la hiponatremia se divide en tres grupos


:
 Leve: Entre 130-134 mmol/L.
 Moderada: Entre 125-129 mmol/L.
 Grave: Menor de 125 mmol/L.

SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

Las células cerebrales se adaptan al ambiente hipotónico reduciendo las moléculas


osmóticamente activas en su interior, en un proceso que tarda 48-72 horas y define la
adaptación a la hiponatremia crónica. Por convenio se considera hiponatremia crónica la que
tiene un tiempo de evolución mayor de 48 horas o desconocido, y aguda la que tiene un
tiempo de evolución menor de 48 horas.

 Hipovolémica
o Pérdidas renales de sodio:
o
o Insuficiencia suprarrenal primaria, hipoaldosteronismo primario, síndrome pierde-sal
cerebral, tratamiento con diuréticos tiazídicos.
o
o Pérdidas extrarrenales de sodio: Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos), tercer
espacio (pancreatitis, íleo paralítico...).
o
 Euvolémica: Por la presencia de niveles circulantes de ADH a pesar de la hipoosmolalidad,
o por la alteración del mecanismo renal de dilución urinaria. En ambos casos existe un
impedimento para la eliminación del exceso de agua libre.
o Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
o Fármacos que alteran el mecanismo de dilución urinaria: Diuréticos tiazídicos, análogos
de ADH (desmopresina, terlipresina), antiinflamatorios no esteroideos.
o Insuficiencia suprarrenal secundaria.
o Ejercicio físico intenso.

 Hipervolémica
o Insuficiencia cardiaca
o Cirrosis hepática
o Enfermedad renal crónica avanzada
o Síndrome nefrótico

Los síntomas y signos producto de la hiponatremia se deben a las alteraciones cerebrales


secundarias al estado hipoosmolar, y se agrupan dentro de la denominada encefalopatía
hiponatrémica. Son muy inespecíficos y heterogéneos, y dependen tanto de la velocidad
de instauración como de la gravedad de la alteración hidroelectrolítica, así como de la
susceptibilidad individual.

LA HIPOPOTASEMIA
También conocida como hipokalemia o hipocalemia, es un trastorno en el equilibrio
hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles
del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L.
Puede ser causada por varias anomalías. Entre las más frecuentes están:

Diarrea, quemaduras, disminución de la ingesta, enfermedades intestinales. A su vez, se


pueden dividir según el mecanismo por el cual desciende su concentración plasmática:

DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
La disminución de la ingesta: esta causa es poco frecuente debido a que los riñones tienen la
capacidad de reabsorber el potasio (K), que se encuentra en la mayoría de los alimentos.

AUMENTO EN LAS PÉRDIDAS DE POTASIO


El aumento en las pérdidas de potasio se puede producir por diferentes maneras:

 pérdidas a través del tubo digestivo: vómitos, aspiración gástrica;


 diarreas: de causas infecciosas;
 tumores intestinales;
 fístulas digestivas;
 abusos de laxantes; MN
TIPOS
 hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L)
 hipopotasemia moderada (2.5 – 3.0 mmol/L)
 hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

El potasio es el principal catión intracelular del ser humano por lo cual tiene una gran cantidad
de funciones fisiológicas, las cuales al existir una alteración en la homeostasis del ion produce
una serie de anormalidades. Dentro de las funciones del potasio destacan:

 Regula el contenido en agua de las células, impidiendo su fuga.


 Mantiene el equilibrio ácido-base y, junto con el sodio, regulariza la cantidad y el reparto
normal del agua en el organismo. En equilibrio con el calcio y el magnesio, contribuye a la
regularización de todas las funciones celulares y en especial a la excitabilidad del corazón,
del sistema nervioso y de los músculos. Es indispensable para el movimiento del miocardio
y activa los sistemas enzimáticos.
 Interviene en la construcción de las proteínas.
 Incrementa la excitabilidad neuromuscular, y se encarga de facilitar la transmisión del
impulso nervioso a través de la membrana celular.

LAS ALTERACIONES QUE SE PUEDEN OBSERVAR EN UNA HIPOPOTASEMIA


SE PUEDEN DIVIDIR SEGÚN EL ÓRGANO O SISTEMA AFECTADO:

Músculo-esqueléticoEditar
 Musculares: son las manifestaciones clínicas más frecuentes: cansancio, debilidad muscular,
mialgias (dolor muscular), calambres, etc.

Las hipopotasemias más severas puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por
afección de los músculos respiratorios) y parálisis completa.[2][6]
Aparato cardiovascularEditar
 Alteraciones en el electrocardiograma ECG: Aumento del PR (>0.2 seg), aparición de onda
U, depresión ST y ondas T invertidas o aplanadas[7] (puede simular un Síndrome coronario
agudo sin supradesnivel).

Aparato digestivoEditar
 Estreñimiento;
 Íleo paralítico.
HIPERKALEMIA
Es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático,
por encima de 5.5 mmol/L.
Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la
excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al
riesgo de arritmias cardiacas
Las causas de hiperkalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la
retención renal y la pseudohiperpotasemia.

 Aumento de ingesta de K+
 Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores
carcinoide, rabdomiólisis, síndrome de lisistumoral
 Disminución del la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison,
diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, amiloride)
 Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de
este ion desde las células después de la toma la muestra de sangre, se observa especialmente
cuando este procedimiento se realiza de manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con
la aguja puesta, que produce hemólisis de los glóbulos rojos).
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica

 Trombocitosis
o Nefropatía diabética
o Uropatía obstructiva
o Nefropatía intersticial crónica

 Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)


 Alteraciones renales que alteran el túbulo distal
o Trasplante renal
o Lupus eritematoso sistémico
o Drepanocitosis
o Amiloidosis-mieloma múltiple

Alteraciones en la distribución del potasioEditar


 Déficit de insulina
 Bloqueantes b-adrenérgicos
 Acidosis metabólica o respiratoria
 Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

Liberación de potasio por destrucción celularEditar


 Rabdomiólisis
 Lisis tumoral
 Quemaduras
 Traumatismo
 Hematomas
 Ejercicio físico intenso

También puede presentarse por causas no medicamentosasEditar


 Exceso de aporte de potasio
 Esfuerzos intensos y prolongados
 Ardores prolongados
 Hemorragias digestivas severas
 Hipotermia
 Insuficiencia renal
 Diabetes por déficit de insulina

Esta lista no es exhaustiva.

Síntomas
 Irritabilidad e inquietud
 Ansiedad
 Náuseas y vómitos
 Dolores abdominales
 Debilidad
 Entumecimiento y hormigueo de la punta de los dedos
 Irregularidades cardíacas en el ECG
 Cuadriplejia Flácida (Si el cuadro se agrava

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