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imagenología no-invasiva cardiovascular clínica
David Bialostozky
David Bialostozky
imagenología
no-invasiva
cardiovascular
clínica
PUBLICACIONES PERMANYER
www.permanyer.com
David Bialostozky
imagenología
no-invasiva
cardiovascular
clínica
PUBLICACIONES PERMANYER
www.permanyer.com
© 2009 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona, España
Tel.: +34 93 207 59 20 Fax: +34 93 457 66 42
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Edición para México
ISBN: 978-84-9926-059-4
Ref.: 190AF071
Impreso en papel totalmente libre de cloro
Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO

Z39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente)
Diseño de cubierta: Roger Adam y Héctor Bialostozky
Reservados todos los derechos.

Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación,
ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica,
mecánica, fotocopiando, grabando o cualquier otro modo.
La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún
tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.
Agradecimientos
Agradecimientos
En el quehacer diario de la prestación de servicios a nuestra institución, hemos logrado desarrollar,

en el Departamento de Cardiología Nuclear, un ambiente cálido, amigable, de cooperación, de
armonía y de respeto, con gran entrega y sacrificio personal de cada uno de los miembros del equipo
que colaboran conmigo.
Quiero agradecer a Teresa Bustamente, técnica en medicina nuclear, su dulzura, simpatía y gran
responsabilidad; a Gerardo Plancarte, quien por muchos años ha sido un gran compañero, trabajador,
empeñoso como jefe de los técnicos; a Rene Vázquez Escobar, Gabriel Osorio Valencia y Guillermo
San Vicente Sánchez, excelentes profesionales y compañeros de trabajo. Graciela Villanueva Medina
y Maribel Borja Carrillo, secretarias responsables y respetuosas, y a Enrique Ramos Posadas, nuestro
incansable y trabajador ayudante de intendencia.
La QFI Irma Martínez Hernández y el ingeniero biomédico Luis Jiménez-Ángeles son dos colegas
cuya calidad de trabajo, compañerismo, lealtad han sido de enorme ayuda diaria. A ellos, y en
particular a Luis, le aprecio la enorme paciencia y su indudable ayuda en la elaboración de este libro.
Del maestro Ignacio Chávez Sánchez obtengo esta reflexión: «… no estaría imbuido de espíritu
científico si mostrará olvido o desdén por el pasado y si quisiera ignorar la vida y la obra de nuestros
precursores. La ciencia no ha nacido hoy ni siquiera ayer, se ha gestado penosamente a lo largo de
siglos…».
No puedo dejar de admirar la sabiduría de Ignacio Chávez Sánchez, que, como científico,
inteligente, visionario, culto y con gran espíritu nacionalista y de amor a su patria, concibió, fundó
y desarrolló esta ejemplar institución.
A Teodoro Cesarman, cardiólogo inteligente y con enorme calidad humana, que me atrajo al
Instituto y pude realizar la residencia en la especialidad de cardiología. Ahí empezó mi amor y
el gozo de la especialidad.
A Jorge Espino Vela, con quien colaboré durante su estancia en el Departamento de Pediatría,
una persona honesta, inteligente y con gran cariño por la institución.
A Raúl Contreras, anatomopatólogo y sincero amigo y por quien profesé cariño y respeto, y quien
con su trabajo, dedicación y enseñanza mostraba su amor al Instituto.
A Carlos García Moreira, con quien mantuve largas conversaciones y compartí preocupaciones
y esperanzas sobre la condición humana. Una frase describe nuestras conversaciones: «aquí estoy
desbrozando caminos para que otros mejores que yo puedan pasar».
II
??
Capítulo
Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica
Quiero reconocer los elevados principios morales, y principalmente el sentido ético-profesional,

así como la generosidad de mi amigo Sergio Mario Férez Santander, a quien agradezco su ayuda y
sus consejos a lo largo de la elaboración de este libro. Siempre atento, honesto y generoso.
Debo agradecer a mis padres, ambos seres excepcionales, quienes en condiciones particularmente
difíciles pudieron, con gran esfuerzo y tenacidad, lograr su desenvolvimiento y el de sus hijos. Ellos
nos enseñaron a querer a este su único y real país.
Todo el cariño y respeto a Clara, mi extraordinaria e inteligente esposa, a mis tres excepcionales
y amorosos hijos: Claudia, Adriana y Héctor, así como a mi yerno David Andrés y a mis nietos
Sebastián y Martín. Todos ellos han sido una bendición en mi vida.
David Bialostozky Krichevsky

Autor-editor
IV
Autores
Autores
~ Autor - Editor ~ Javier Altamirano Ley

Servicio de Medicina Nuclear y Unidad PET/CT
Hospital Ángeles Lomas
David Bialostozky Krichevsky Huixquilucan
Servicio de Cardiología Nuclear Servicio de Medicina Nuclear
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
México, D.F. México, D.F.
Víctor Manuel Ángel Juárez

Profesor Curso de Postgrado de Cardiología
~ Autores ~ Miembro del Comité de Cardiología
Centro Médico ABC
México, D.F.
Mireya Alcaraz Zubeldia
Departamento de Neuroquímica
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Liliana Benavente Montoya
Manuel Velasco Suárez Servicio de Cardiología Nuclear
México, D.F. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Mexico, D.F.
Myriam M. Altamirano-Bustamante
Investigador independiente RENIECYT, CONACYT Eduardo Bucio-Reta
Unidad de Investigación en Economía de la Salud, Servicio de Ecocardiografía
IMSS Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Nelly F. Altamirano Bustamante Michael J. Campbell

Servicio de Endocrinología División de Cardiología Pediátrica
Instituto Nacional de Pediatría Hospital de Vanderbilt
México, D.F. Nashville, TN, EE.UU.
V
Autores
José Miguel Casanova Garces Diego González Rivera

Servicio de Cardiología Nuclear Servicio de Cardiología Nuclear
Ramón Cue-Carpio Salvador Hernández Sandoval

Servicio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Nuclear
Hilda Delgadillo Rodríguez Oscar Infante Vázquez

Departamento de Instrumentación Electromecánica
Servicio de Investigación Clínica
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
México, D.F.
México, D.F.
Andrés Jacobo Ruvalcaba

Julio Erdmenger-Orellana Servicio de Cardiología Nuclear
Departamento de Ecocardiografía Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez México, D.F.
México, D.F.
Diwakar Jain
Nilda Espinola Zavaleta Cardiología Nuclear
Ecocardiografía, Consulta Externa Facultad de Medicina
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Universidad de Drexel
México, D.F. Philadelphia, PA, EE.UU.
Gisela del Rocío Estrada Sánchez Luis Jiménez-Ángeles

Unidad PET/CT Servicio de Cardiología Nuclear
CT Scanner del Sur Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Servicio de Medicina Nuclear Laboratorio de Neuroimagenología
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Departamento de Ingeniería Eléctrica
México, D.F. Universidad Autónoma Metropolitana Iztapalapa
México, D.F.
María Guadalupe Franco-Zaragoza

Hospital Naval de Veracruz
Eric Kimura Hayama
Servicio de Tomografía Computada
Veracruz
México, D.F.
María del Carmen García López
Departamento de Radiofarmacia y Ciclotrón Mayela Leyva Garcilazo
Hospital Ángeles del Pedregal Servicio de Nefrología
México, D.F.
José Rafael García Ortiz
Servicio de Medicina Nuclear César Martínez Hernández
Unidad PET/CT Servicio de Cardiología Nuclear
Centro Médico ABC Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
VI
Autores
Autores
Irma Martínez Hernández David A. Parra Tamayo

Departamento de Cardiología Nuclear División de Cardiología Pediátrica
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Hospital de Vanderbilt
México, D.F. Nashville, TN, EE.UU.
Raúl Martínez Memije

Departamento de Instrumentación Electromecánica
Marco Antonio Peña Duque
Servicio de Hemodinámica
México, D.F.
Felipe Alonso Massó Rojas

Biología Celular Héctor Pérez-Grovas
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Servicio de Nefrología
México, D.F.
Verónica Medina Bañuelos
Laboratorio de Neuroimagenología
Departamento de Ingeniería Eléctrica
Gerardo Plancarte Martínez
Universidad Autónoma Metropolitana Servicio de Cardiología Nuclear
Unidad Iztapalapa Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Gabriela Meléndez Ramírez Adriana Puente Barragán

Servicio de Resonancia Magnética y Tomografía Departamento de Cardiología Nuclear
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Hospital 20 de Noviembre, ISSSTE
Omar Minaya Hernández

Servicio de Cardiología Nuclear Lisbeth Quintero Rueda
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Servicio de Cardiología Nuclear
México, D.F. Instituto nacional de Cradiología Ignacio Chávez
Mexico, D.F.
Martha Morelos Guzmán

Departamento de Resonancia Magnética Verónica Ramírez Rodríguez
Cardiovascular Departamento de Radiofarmacia y Ciclotrón
Departamento de Radiología y Cardiología Hospital Ángeles del Pedregal
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición México, D.F.
Salvador Subirán
México, D.F.
Gerardo Rodríguez Diez
Sandra Nagay-Hernández Subsección de Arritmias
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Hospital Central Militar
Claudia Padilla Barrera Mercedes Rodríguez Villafuerte

Servicio de Cardiología Nuclear Instituto de Física
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Universidad Nacional Autónoma de México
VII
Autores
Fernando Roffe Gloria Enrique Vallejo Venegas

Servicio de Cardiología Nuclear Servicio de Cardiología Nuclear
Francisco-Javier Roldán-Gómez Samuel Varela Ortiz

Servicio de Ecocardiografía Departamento de Cardiología Nuclear
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Hospital Cardiológica Aguascalientes
México, D.F. Aguascalientes, Ags
Gilberto Vargas Alarcón

Ángel Romero-Cárdenas Servicio de Cardiología Nuclear
Departamento de Ecocardiografía Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez México, D.F.
México, D.F.
Jesús Vargas-Barrón
Óscar Ruiz de Jesús Departamento de Ecocardiografía
Laboratorio de Neuroimagenología Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
Departamento de Ingeniería Eléctrica México, D.F.
Universidad Autónoma Metropolitana Iztapalapa
México, D.F. Clara A. Vázquez-Antona
Departamento de Ecocardiografía
Jorge Schalch Ponce de León
Servicio de Medicina Nuclear México, D.F.
Unidad PET/CT
Centro Médico ABC Jesús Gustavo Vázquez Figueroa
México, D.F. Servicio de Cardiología Nuclear
México, D.F.
Lilia Mercedes Sierra Galán
Centro Médico ABC
Campus Santa Fe Teresa Villareal Molina
Imagenología y Cardiología Unidad de Biología Molecular y Medicina Genómica
México, D.F. Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutrición Salvador Zubirán
México, D.F.
Ajax Nivardo Sobrino Saavedra
Servicio de Cardiología Nuclear Greby Zambrana Balta
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Residente de la subespecialidad en Tomografía
México, D.F. y Resonancia cardiovascular
México, D.F.
Raquel Valdés Cristerna
Laboratorio de Neuroimagenología
Departamento de Ingeniería Eléctrica Cecilia Zazueta Mendizabal
Universidad Autónoma Metropolitana Departamento de Bioquímica
Unidad Iztapalapa Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
VII
Abreviaturas
Abreviaturas
ACC angiografía coronaria convencional CIA comunicación interauricular

ACS aterosclerosis coronaria subclínica COURAGE clinical outcomes utilizing revasculari-
ACTP angioplastia coronaria transluminal percu- zation and aggressive drug evaluation
tánea CPT cold test pressure
AD aurícula derecha CRVC cirugía de revascularización coronaria
ADSPECT SPECT de estrés utilizando adenosina CsF fluoruro de cesio
AIF apoptosis inducing factor CX circunfleja
ALARA as low as reasonably achievable DA descendente anterior
AMPc adenosina monofosfato cíclico DAG diacilglicerol
AMPK AM proteína cinasa DAI desfibrilador automático implantable
APAF-1 apoptotic protease activating factor-1 DF defectos fijos
APP arteria pulmonar principal DFM displasia fibromuscular
ARB bloqueador del receptor de la angiotensina DISC death inducing signaling complex
ARM angiografía de resonancia magnética DM diabetes mellitus
ARVD displasia arritmogénica de ventrículo dere- DMF dilatación mediada por flujo
cho DR defectos de reversibilidad o isquémicos
ASD defecto septal auricular ASD DR/R defectos de reversibilidad reversa
ATP adenosina trifosfato D-TGA dextrotransposición de grandes arterias
AVC accidente vascular cerebral DTPA ácido dietilentriaminopentacético
BaF2 fluoruro de bario EAC enfermedad arterial coronaria
BGO germanato de bismuto EACC enfermedad arterial coronaria crónica
BMC bone marrow cells EBCT electron-beam computed tomography
BRIHH bloqueo de la rama izquierda del haz de ECA enzima convertidora de la angiotensina
HIS ECE enzima convertidora de la endotelina
CAD coronary arthery disease ECG electrocardiograma
CAT curva de actividad tiempo ECTb emory cardiac toolbox
CC cardiopatía coronaria EDHF endothelium-derived hyperpolarizing factor
CCO cardiopatía coronaria obstructiva EDRF endothelium-derived relaxing factor
CCOE cardiopatía coronaria obstructiva estable EF ejection fraction
CCS cardiopatía coronaria subclínica EFE fibroelastosis endocárdica
CD coronaria derecha EM estrés mental
cGMP monofosfato cíclico de guanosina EndoG endonuclease G
CHD enfermedad coronaria congénita ER ecorrealzadores
IX
Autores
ERNA equilibrium radionuclide angiography MDCT tomografía computarizada con detectores

ESRD end stage renal disease múltiples
ETa endotelina a MESA Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis
ETb endotelina b MH miocardiopatía hipertrófica
ETE ecocardiografía transesofágica MHz megahertz
FADD Fas-associated via death domain MIBG meta-yodo-benzilguanidina
FBP filter back projection MIBI metoxi-isobutil-isonitrilo
FC frecuencia cardíaca MIP máxima intensidad de proyección
FCE fuerza de cizallamiento endotelial MSCT tomografía computarizada con cortes múlti-
FDG fluorine-18-deoxyglucose ples
FE fracción de eyección MUGA multigated acquisition
FEVI fracción de eyección del ventrículo izquierdo NCEP/ATP III National Cholesterol Education
FFA free fatty acids Program/Adult Treatment Panel III
FG filtrado glomerular NO óxido nítrico
FGF fibroblasts growth factor NTG nitroglicerina
FISP proyección de imagen rápida con precesión Omi/HtrA2 high temperature requirement pro-
en estado estacionario tein A2
FLIP FLICE-like inhibitory protein OMS Organización Mundial de la Salud
FNT factor de necrosis tumoral OSEM ordered-subset expectation maximization
FOV field of view PAD presión en la aurícula derecha
FR flujo regional PAI-1 inhibidor del plasminógeno
FRP frecuencia de repetición del pulso PCA principal components analysis
FSC flujo sanguíneo coronario PCI procedimientos coronarios intervencionistas
FSM flujo sanguíneo miocárdico PCR proteína C reactiva
FWHM full-width half-maximum PDGF platelet-derived growth factor
G-CSF factor de crecimiento de granulocitos PET positron emission tomography
GMPc guanidina monofosfato cíclico PISA proximal isovelocity surface area
GSO ortosilicato de gadolinio PM peso molecular
HAP hipertensión arterial pulmonar PN péptidos natriuréticos
HAPP hipertensión arterial pulmonar primaria POE personal ocupacionalmente expuesto
HAS hipertensión arterial sistémica PS fosfatidilserina
HED 11C-hidroxiefedrina PSAP presión sistólica de la arteria pulmonar
HPLC high performance liquid chromatography PSP presión sistólica pulmonar
HPT hormona paratiroidea PSVI presión sistólica del ventrículo izquierdo
HR high resolution PTPM poro de la transición de la permeabilidad
HRV hipertensión renovascular mitocondrial
HS hidrosolubilidad QGS/QPS quantitative SPECT/quantitative perfusion
HVI hipertrofia ventricular izquierda SPECT
IAM infarto agudo del miocardio RCR relación contraste-ruido
IAME infarto agudo del miocardio estable RE resolución espacial
IC insuficiencia cardíaca RF radiofrecuencia
ICRP International Commission of Radiological RM resonancia magnética
Protection RMC resonancia magnética cardiovascular
IECA inhibidores de la enzima convertidora de la RMP relación médico-paciente
angiotensina ROS reactive oxygen species
IM infarto de miocardio R-R reversibilidad reversa
IP3 inositol trifosfato RSR relación señal-ruido
IR-A insuficiencia renal avanzada RT resolución temporal
IRM imagen por resonancia magnética SC superficie corporal
IVUS ultrasonido intravascular SCA síndromes coronarios agudos
LIMA hemoducto arterial mamario interno izquierdo SICA síndrome isquémico coronario agudo
LS liposolubilidad Smac/DIABLO second mitochondrial derived acti-
LSO ortosilicato de lutecio vator of caspase/direct IAP-binding protein
X
Abreviaturas
Abreviaturas
SNA sistema nervioso autónomo t-PA activador tisular del plasminógeno

SP superficie de permeabilidad TRC terapia de resincronización cardíaca
SPAMM spatial modulation of magnetization UA unidades Agatston
SPECT single photon emission computed tomogra- US ultrasonografía
phy VAo válvula aórtica
SSFP steady state free precesion VCI vena cava inferior
STIR secuencia ponderada en T2, inversión recupe- VD ventrículo derecho
ración VDF volumen diastólico final
SV volumen sistólico VEC cine-RM con velocidad codificada
SXC síndrome X cardíaco VEGF vascular endothelial growth factor
TAPSE excursión sistólica del plano anular tricuspí- VI ventrículo izquierdo
deo VIT velocidad del flujo de regurgitación tricuspídea
TC tomografía axial computarizada VL volumen latido
Tc99m tecnecio 99 metaestable VM válvula mitral
TCC tomografía computarizada cardíaca VP velocidad de propagación
TCI tronco de la coronaria izquierda VPID vena pulmonar inferior derecha
TCMD tomografía helicoidal computarizada con VPII vena pulmonar inferior izquierda
múltiples detectores VPN valor predictivo negativo
TD tiempo de desaceleración VPP valor predictivo positivo
TFM tubos fotomultiplicadores VPSD vena pulmonar superior derecha
TID transitory ischemic dilatation VPSI vena pulmonar superior izquierda
Tl201 cloruro de talio VRIE ventriculografía radioisotópica en equilibrio
TLC thin layer cromatography VRP regurgitación a través de la válvula pulmonar
TOF tetralogía de Fallot VS volumen sistólico
TOPCARE-AMI transplantation of progenitor cells VSD defecto septal ventricular
and regeneration enhancement in acute myocar- VSF volumen sistólico final
dial infarction WPW síndrome de Wolff-Parkinson-White
XI
Índice
Índice
Prefacio ......................................................................................................................... XVII

Prólogo ......................................................................................................................... XIX
1. Ciencia, tecnología y valores en biomedicina..................................................... 1
Myriam M. Altamirano-Bustamante y Nelly F. Altamirano Bustamante
2. Desarrollo tecnológico en el diagnóstico de la cardiología: principios básicos...... 13
Mercedes Rodríguez Villafuerte
3. Principios básicos de adquisición, procesamiento y cuantificación
de las imágenes SPECT y ECG gated SPECT......................................................... 23
Luis Jiménez-Ángeles, Verónica Medina Bañuelos, Raquel Valdés Cristerna y Gerardo Plancarte Martínez
4. Principios de radiofarmacia. Su aplicación en cardiología nuclear..................... 43
Irma Martínez Hernández
5. Seguridad radiológica en cardiología nuclear.................................................... 49
6. Aplicación del esfuerzo físico y el estrés farmacológico a la cardiología nuclear...... 55
Salvador Hernández Sandoval
7. Interpretación de las imágenes de cardiología nuclear....................................... 75
David Bialostozky K.
Parte I. La SPECT en la perfusión miocárdica . .................................................. 76
Parte II. Interpretación del estudio de perfusión miocárdica SPECT
y gated SPECT....................................................................................... 84
A. Reversibilidad-Reversa (R-R).................................................................. 84
B. BRIHH de grado avanzado . .................................................................... 86
XII
Índice
C. El Ventrículo Derecho (VD) en la cardiopatía coronaria.

Perfusión miocárdica (SPECT) y función ventricular
(Ventriculografía Radioisotópica en Equilibrio, VRIE-VD)....................... 89
D. La viabilidad miocárdica........................................................................ 102
E. La mujer y la cardiopatía coronaria........................................................ 106
F. Valor de la coronariografía..................................................................... 108
G. Nuevos horizontes se vislumbran........................................................... 109
Parte III. Secuencia en la interpretación de las imágenes SPECT y
gated SPECT......................................................................................... 111
8. Las imágenes de perfusión miocárdica normal por SPECT y gated SPECT
¡Cómo interpretar lo que parece normal y no siempre lo es!
Pronóstico y estratificación del riesgo............................................................... 123
David Bialostozky K., Salvador Hernández Sandoval y Luis Jiménez-Ángeles
9. Reversibilidad reversa en imágenes de tomografía por emisión

de fotón único (SPECT)..................................................................................... 135
Samuel Varela Ortiz
10. Dilatación isquémica transitoria subendocárdica.............................................. 145

10.1. En la cardiopatía coronaria obstructiva............................................................. 145
David Bialostozky K., Luís Jiménez-Ángeles, Salvador Hernández Sandoval,
Liliana Benavente Montoya y Lisbeth Quintero Rueda
10.2. Signo de dilatación isquémica subendocárdica transitoria

en presencia de bloqueo de la rama izquierda de grado avanzado...................... 150
David Bialostozky K., Salvador Hernández Sandoval, Fernando Roffe Gloria,
Claudia Padilla Barrera y Luis Jiménez-Angeles
10.3. Signo de la dilatación isquémica subendocárdica transitoria

en el síndrome X cardíaco. Diagnóstico de la microcirculación.......................... 154
David Bialostozky K., Andrés Jacobo Ruvalcaba, Jesús Gustavo Vázquez Figueroa,
Hilda Delgadillo Rodríguez, Gilberto Vargas Alarcón, Ajax Nivardo Sobrino Saavedra
y César Martínez Hernández
11. El sistema de endotelinas y la disfunción endotelial en asociación

con la enfermedad cardiovascular..................................................................... 163
Nilda Espinola Zavaleta, Jesús Gustavo Vázquez Figueroa y David Bialostozky K.
12. Estudio de la función ventricular con ventriculografía radioisotópica

en equilibrio (VRIE).......................................................................................... 175
Adriana Puente Barragán y Luis Jiménez-Ángeles
13. Utilidad de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio

en la evaluación de la sincronía de la contracción ventricular............................ 189
Enrique Vallejo Venegas, Luis Jiménez-Ángeles y Óscar Ruiz de Jesús
XIV
Índice
Índice
14. Estudio gammagráfico de la inervación adrenérgica cardíaca

mediante I123-MIBG........................................................................................... 197
14.1. La gammagrafía con I123-MIBG en el estudio de la inervación

adrenérgica cardíaca.......................................................................................... 197
14.2. La importancia del estudio de la inervación adrenérgica del corazón................. 205

15. Terapia celular. Estado del arte......................................................................... 207
15.1. Las células madre en cardiología. Pasado, presente y futuro.............................. 207

15.2. Terapia celular en la isquemia miocárdica aguda y crónica ............................... 214

15.3. La angiogénesis. Indicaciones y su diagnóstico a través

de la imagenología cardiovascular .................................................................... 217
16. La apoptosis cardíaca, mecanismos y detección mediante

la cardiología nuclear ....................................................................................... 223
David Bialostozky K., Gerardo Rodríguez Diez, Cecilia Zazueta Mendizabal y Diwakar Jain
17. La miocardiopatía renal.

Estudio de la perfusión y función ventricular en la insuficiencia renal
avanzada (IR-A) y en el postrasplante renal....................................................... 233
David Bialostozky K., Mayela Leyva Garcilazo, Teresa Villareal Molina, Luis Jiménez-Ángeles,
José Miguel Casanova Garces y Héctor Pérez-Grovas
18. La imagenología cardiovascular en los servicios de urgencias médicas................. 245

18.1. La unidad de dolor precordial........................................................................... 245
18.2. SPECT de alta velocidad..................................................................................... 265

David Bialostozky K., Luis Jiménez-Ángeles y Diego González Rivera
19. La mente y el corazón. Estado del arte.............................................................. 267

19.1. El estrés mental en la cardiopatía coronaria...................................................... 267
David Bialostozky K., Omar Minaya Hernández, Mireya Alcaraz Zubeldia,
Oscar Infante Vázquez, Raúl Martínez Memije y Luis Jiménez-Ángeles
19.2. Estrés psicosocial y enfermedades psiquiátricas................................................ 283

20. ¿Cambio de rumbo?.......................................................................................... 295

XV
Índice
21. Hipertensión arterial sistémica de causa renovascular y suprarrenal................. 307

Javier Altamirano Ley y Gisela del Rocío Estrada Sánchez
22. Ecocardiografía................................................................................................. 319
22.1. Aspectos generales............................................................................................ 319
Francisco-Javier Roldán-Gómez, Ángel Romero-Cárdenas, Ramón Cue-Carpio, Eduardo Bucio-Reta,
Sandra Nagay-Hernández, María Guadalupe Franco-Zaragoza, Clara A. Vázquez-Antona,
Julio Erdmenger-Orellana y Jesús Vargas-Barrón
22.2. Ecocardiografía en cardiopatías congénita......................................................... 379
Clara A. Vázquez-Antona, Julio Erdmenger-Orellana, Ángel Romero-Cárdenas,
Francisco-Javier Roldán-Gómez y Jesús Vargas-Barrón
23. Fundamentos de tomografía por emisión de positrones ................................... 425
23.1 Tomografía por emisión de positrones en cardiología........................................ 425
Javier Altamirano Ley, Gisela del Rocío Estrada Sánchez, Jorge Schalch Ponce de León
y José Rafael García Ortiz
23.2 Tomografía por emisión de positrones y producción de radiofármacos.............. 449
Verónica Ramírez Rodríguez y María del Carmen García López
24. Tomografía helicoidal multicorte cardiovascular................................................ 455
24.1 Evaluación de las arterias coronarias con tomografía helicoidal multicorte...... 455
Enrique Vallejo Venegas
24.2. Tomografía computada multidetector en la evaluación
de las arterias coronarias ................................................................................. 461
Eric Kimura Hayama, Gabriela Meléndez Ramírez y Greby Zambrana Balta
25. Calcificación coronaria...................................................................................... 475
25.1. Fisiopatología y evidencia clínica de riesgo........................................................ 475
25.2. La prevención de la aterosclerosis..................................................................... 485
26. Resonancia magnética cardiovascular................................................................ 491
26.1 Insuficiencia coronaria crónica. Angor e infarto.
Papel en el diagnóstico y orientación terapéutica.............................................. 491
26.2 Aplicación clínica de la resonancia magnética cardiovascular
en los síndromes coronarios agudos.................................................................. 508
26.3 La resonancia magnética en la cardiología pediátrica ....................................... 525
David A. Parra Tamayo y Michael J. Campbell
27. Utilidad de los péptidos natriuréticos en la cardiología..................................... 551
David Bialostozky K. e Irma Martínez Hernández
XVI
Prefacio
Prefacio
Este libro fue primordialmente diseñado con el objeto de familiarizar al cardiólogo, al médico
internista y al intensivista con las nuevas formas de pensamiento clínico, asociándolo con el diag-
nóstico no invasivo de las imágenes cardiovasculares. La cardiología se encuentra en plena transi-
ción, y mediante el uso de nuevos métodos de diagnóstico es posible ser más objetivo, preciso,
rápido y eficaz, para así lograr el desarrollo de nuevos esquemas de tratamiento y prevención.
Estamos en un momento estelar de la imagenología cardiológica por el surgimiento de nuevos
descubrimientos, ideas y teorías. No se acaba de secar la tinta de la última impresión cuando surgen
novedades significativas.
En el desarrollo del libro he vivido la maravillosa experiencia de la colaboración científica
comprometida, aunada al cariño y respeto, de las y los autores de los diversos capítulos. Sin su
aporte, compromiso e interés esta obra no hubiera podido realizarse, por lo cual les estoy pro-
fundamente agradecido. A partir de esta experiencia compruebo que la construcción colectiva del
conocimiento es una de las ausencias que afectan al avance científico en nuestro país.
Reconozco que el goce excepcional de la creación está íntimamente asociado al sufrimiento
que la misma conlleva, significa un gran esfuerzo personal. Es una forma de compartir una sínte-
sis de lo aprendido a través de los años en ejercicio de la docencia, la práctica clínica y la inves-
tigación.
En este sentido, los jóvenes alumnos y los residentes han sido para mí un gran y permanente
estímulo. La docencia representa un reto de sistematización del conocimiento y de comunicación.
Esta práctica por años me ha redituado como ser humano y como profesor.
Mis compañeros médicos y los cardiólogos del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
me han brindado la oportunidad de crecer científicamente a través del intercambio de conocimien-
tos, la colaboración en investigaciones, el tratamiento de pacientes y el empeño de muchos de ellos
de lograr una institución destacada por su excelencia.
El Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, espacio dedicado a la investigación y a la en-
señanza, ha formado a cientos de cardiólogos mexicanos, centro y sudamericanos, españoles y de otras
nacionalidades; asimismo, ha proporcionado cuidado y tratamiento a miles de mexicanos y mexicanas
con un muy alto nivel de calidad en un ambiente cálido, de respeto y de buen trato, al que han con-
tribuido el singular grupo profesional de las enfermeras y el personal administrativo, imbuidos por la
mística de «amor y ciencia al servicio del corazón»… que ha dado tradición a esta casa.
XVII
??
Capítulo
Finalmente, con Fause Attie, anterior director del Instituto, siempre tuve una relación de respeto,
reconocimiento y cariño, y de él recibí un gran apoyo y solidaridad. Reconozco su enorme entrega
y esfuerzo en beneficio de la institución y de México.
Por años ha existido respeto, reconocimiento y una gran amistad entre Marco Martínez Ríos y
yo. El abrazo cariñoso es siempre la manifestación al encontrarnos. Su apoyo como director del
Instituto Nacional de Cardiología ha sido incondicional ahora que lo he necesitado. Se le agradece
sinceramente. Muchas gracias, Marco.
David Bialostozky Krichevsky

Autor-editor
XVII
Prólogo
Prólogo
Los avances recientes en la tecnología para la obtención de imágenes cardiovasculares mediante la medicina
nuclear, los sistemas tomográficos multicortes sincronizados con la electrocardiofisiología han revolucionado
el entendimiento de la información anatomofisiológica del trabajo del corazón y nos han permitido comprender
el comportamiento del miocardio dependiendo de la condiciones metabólicas, tanto en las condiciones de
salud como en las cardiopatías.
D. Bialostozky se planteó la responsabilidad implícita en el compromiso de escribir un gran libro con todos
los avances que en la actualidad dispone la Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica.
Ello ha dado el origen del título de la obra que nos presenta D. Bialostozky, junto con el grupo de expertos
fisiólogos, bioingenieros, cardiólogos nucleares y técnicos en medicina nuclear. Todos ellos con muchísima
experiencia en esta materia; experiencia obtenida a lo largo de muchos años tanto en esta casa como en otras
instituciones médicas de renombrado prestigio en nuestro país.
El Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, por mi conducto, expresa su beneplácito y gran
satisfacción por la aparición de esta obra que el autor-editor y sus colaboradores nos ofrecen a la comunidad
cardiológica de nuestro país y para todos los especialistas de habla castellana interesados en el estudio y
diagnóstico de las cardiopatías.
Debo decir que D. Bialostozky es un gran mexicano, formado en la Escuela Mexicana de Cardiología,
entregado con entusiasmo a su labor de docencia y asistencia, y en los últimos 20 años en la cardiología
nuclear. Gracias a él este Departamento, a lo largo de los años de existencia, ha tenido el progreso y la
evolución tecnológica indispensable para la formación de recursos humanos en esta especialidad, por lo
que el Instituto Nacional de Cardiología agradece de sobremanera su entusiasmo, sus cualidades de maestro
y de amigo.
Este libro no es producto de la casualidad, sino de una larga y madura idea proyectada para el binomio de
experiencia en la enseñanza y el aprendizaje, tanto de las generaciones actuales como de futuros cardiólogos.
Agradezco a D. Bialostozky la distinción al pedirme que escriba este prólogo, y lo felicito porque ha
entregado toda su vida académica a nuestro Instituto; esto lo hace merecedor del gran cariño, estimación de
todos los que trabajamos en esta noble casa formadora de cardiólogos con intensa vida académica y excelente
calidad humana.
Este libro enriquece el acervo de grandes obras sobre la cardiología altamente especializada que a través
de 65 años el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez ha ofrecido al mundo médico.
Fause Attie Cury†
XIX
Capítulo
1
Ciencia, tecnología y valores
en biomedicina
Myriam M. Altamirano-Bustamante y Nelly F. Altamirano Bustamante
Resumen produce alterations in the material world. Throughout

history, technology has opened new possibilities for
Actualmente, la Medicina de alta tecnología for- actions; as a result, it has also raised new ethical
ma parte de la práctica diaria. Los instrumentos mé- questions.
dicos son complejos, exactos y precisos, y permiten Today modern medicine is unimaginable without
de manera eficiente minimizar el estrés y el dolor, technical instruments, tools, and device. When more
agilizando el proceso diagnóstico y el tiempo de technology is involved, more attention should be
hospitalización de los pacientes. paid to physician-patient relationship and do not
En este capítulo se analizan las cuestiones básicas forget that healing is not only a science of biotech-
de la filosofía de la tecnología desde una perspectiva nology but also an art, the art of handling patients
transfuncional. Asimismo, se discuten algunos de los and instruments.
problemas relacionados con la toma de decisiones,
sobre la aplicación de la tecnociencia biomédica. Key words: Science, technology and values. Medi
Tras distinguir entre ciencia, tecnología y tecnocien- cine based on values. Physician-patient relationship.
cia, nos centramos en la cuestión ética de fondo, los
valores y la responsabilidad moral respecto a las tec
nologías en Biomedicina y sus repercusiones en la Introducción
práctica clínica.
La publicación del libro de Imagenología car-
Palabras clave: Ciencia, tecnología y valores. Me- diovascular, cuyo núcleo central es la alta tecnolo-
dicina basada en valores. Relación médico-paciente. gía médica, nos brinda una gran oportunidad para
la reflexión crítica y transfuncional, sobre el papel
de la ciencia, la tecnología y la tecnociencia en la
Abstract Medicina moderna y su impacto en la práctica
clínica.
High-tech medicine is a part of the everyday prac- Iniciamos este análisis con un diálogo imaginario
tice. Medical tools are complex, exact and precise; entre dos filósofos contemporáneos que han enrique-
with their help it becomes possible to minimize cido la ética biomédica hispanoamericana. Uno es
stress, pain and time spent hospitalized. Augusto Hortal, quien lanza el siguiente interrogan-
In this paper we are talking about philosophy of te a los profesionales de este milenio: «¿Cuál puede
technology under a cross-functionality approach. ser el lugar de la ética en esta torre de Babel de los
Technology should mean the study of activities, di- saberes y métodos cada vez más fragmentados y
rected to the satisfaction of human needs, which necesitados de interrelación?». la mejor respuesta a
1
1
Capítulo
esta pregunta abierta creemos que sería lo que pro- Filosofía de la tecnología
pone Juliana González1:
«La ética se requiere para ser, en el sentido más En las últimas décadas se ha desarrollado un inte
profundo de lo que esto significa; para el cumpli- rés creciente por una reflexión sistemática acerca del
miento de su propia naturaleza, para el ejercicio de poder del conocimiento para cambiar la realidad, de
la fuerza más poderosa que en el fondo tiene cada intervenir activamente en ella y rediseñarla conforme
ser humano, que es justamente su poder moral (po- a las necesidades de los seres vivos; una reflexión
tencia de amor y libertad)». que tiene un objetivo específico y difícil de alcanzar:
En la práctica hipocrática se articularon armóni- identificar valores y normas que guíen el actuar hu-
camente la philanthropie y la philoteknie, el amor mano, la intervención de la ciencia y de la tecnolo-
al hombre y el amor al arte, que desde entonces gía en la vida misma y en la biosfera5,6.
marcan los valores sustanciales de la ética de la Nuestro punto de partida es que la ciencia, la tec
práctica clínica. El núcleo central del razonamiento nología y la tecnociencia constituyen una parte de la
ético deriva del hecho de que es la persona real y realidad social y consisten en complejos de acciones
concreta, en virtud de su dignidad y estructura on- intencionales, saberes, conocimientos, instituciones,
tológica, la que define el ámbito del deber moral del sistemas de normas y valores, capacidades, habilida-
médico y del paciente. La vida y la salud subordi- des, instrumentos y artefactos7,8.
nadamente son bienes confiados a las personas y El desarrollo científico y tecnológico se ha conver
cada uno tiene el derecho y el deber de conservar- tido en un asunto global debido a su creciente perti-
los responsablemente. nencia para sectores clave, como la seguridad alimen-
Las teorías y prácticas científico-tecnológicas del taria, la salud, el trabajo, el comercio, la cultura y el
siglo XX generaron grandes avances científicos y tec- patrimonio, el medio ambiente, las inversiones, etc.
nológicos, pero, al mismo tiempo, la superespeciali- Los economistas son conscientes desde hace varias
zación trajo como consecuencia la falta de armonía décadas de que los productos intangibles como las
del conocimiento y la despersonalización de la cien- ideas, el conocimiento, la tecnología y los descubri-
cia. El nuevo milenio tiene como desafío la armoni- mientos científicos son los que impulsan el crecimien-
zación del conocimiento y la humanización de la to económico y generan riqueza y bienestar social.
ciencia en general y de la Medicina en particular, a Esta característica totalizadora, que crea un ma-
través de la formación de equipos transfuncionales de croambiente tecnológico y que abarca toda nuestra
científicos humanistas y de ciencias naturales, para vida, provoca ambivalencia en nuestra relación con
crear la cultura científico-tecnológica que demanda la la ciencia y la tecnología. Plantea desafíos para su-
sociedad actual. Para ello, se requiere una nueva ge- perar las diferentes visiones relativistas elaboradas
neración de médicos, científicos y tecnólogos cuya durante el siglo XX en el análisis de la ciencia y la
búsqueda e intereses sean alcanzar un equilibrio entre tecnología. De ahí que resulte importante la ense-
la apertura de nuevos caminos y la consolidación ñanza filosófica y la reflexión crítica en la prepara-
profunda del conocimiento, permaneciendo siempre ción de los nuevos científicos y tecnólogos.
en el horizonte sapiencial en el que los logros cien- La filosofía de la tecnología permite avanzar en
tíficos y tecnológicos se acompañan de valores filo- la comprensión de la naturaleza y en el valor de la
sóficos y éticos, que son una manifestación caracte- técnica y la tecnología para la humanidad. Debemos
rística e imprescindible de la persona humana2-4 . entender por filosofía de la tecnología el área espe-
El médico del siglo XXI debe adquirir simultánea- cializada de reflexión filosófica que contempla el
mente una sólida preparación tecnocientífica y una estudio, tanto de la técnica antigua como de las dos
formación humanística para su propio perfecciona- formas contemporáneas de técnica: la tecnología y
miento moral y profesional. Esto es un requisito indis la tecnociencia.
pensable para entender con visión y perspectiva la Conviene ahora distinguir entre técnica, tecnolo-
integridad de la persona, de la enfermedad y de la re gía y tecnociencia. Carl Mitcham9 define técnica
lación médico-paciente. como «el conjunto de procedimientos puestos en
La verdadera y auténtica humanización de la cien práctica para obtener un resultado determinado». En
cia biomédica y la tecnología está en juego. Es evi- otras palabras, es el sistema de habilidades y reglas
dente que en el campo de la Biomedicina necesita- que sirven para resolver problemas. Por ejemplo,
mos provocar «civilización de amor y vida sin la cual existe la técnica para la cerámica, la pesca, la pin-
la existencia de individuos y la sociedad pierden su tura, etc. Las técnicas se inventan, se comunican, se
auténtico significado humano». aprenden y se aplican (véase Quintanilla 1989).
2
1
Capítulo
Ciencia, tecnología y valores en biomedicina
La tecnología es la técnica de aplicación indus- tecnociencia biomédica pone al alcance del médico
trial y se basa en conocimientos científicos. Mario un poderío tecnológico que le permite descubrir el
Bunge10 propone que un cuerpo de conocimientos mundo no sólo en su realidad, sino en su potencia-
es una tecnología si y solamente si: lidad, en sus posibilidades inagotables. Esto conlleva
– Es compatible con la ciencia y controlable por la creación de nuevos dilemas éticos, ya que el co-
el método científico. nocimiento deja de ser un fin en sí mismo y se con
– Se emplea para controlar, transformar o crear vierte en un medio que puede afectar la vida del
cosas o procesos, naturales o sociales. paciente, como nunca antes, y proponer retos a la
Mientras que la tecnociencia es un sistema de co ética del ejercicio profesional.
nocimientos e intervención en el mundo que combina Tenemos que definir el papel de la ciencia y la
investigación científica y aplicación tecnológica. tecnología en relación con la persona. La técnica
El Doctor Quintanilla11 propone como tareas de la como práctica configura la relación instrumental de
filosofía de la técnica una lista de problemas abiertos la persona con el mundo; es la prolongación y la
como: problemas ontológicos que se encargan de la potenciación del humano. La tecnología genera nue-
estructura de la acción intencional y la causalidad vas posibilidades de acción y nuevas capacidades de
instrumental; problemas epistemológicos que estudian desarrollo individual. La tecnología exige comple-
la naturaleza de una invención, las relaciones entre mentarse y referirse a una antropología global en la
conocimiento científico y tecnológico; problemas va- que pueda encontrar su función junto a las demás
lorativos que se encargan del estudio de los criterios dimensiones del hombre.
de evaluación de tecnologías, los objetivos de la ac- Se ha comprobado que hay una interdependencia
ción tecnológica, las implicaciones morales, políticas, entre el progreso tecnológico y las mutaciones socio-
económicas y culturales del desarrollo tecnológico. culturales del hombre sobre la tierra19,20. La pregunta
Un avance significativo durante el siglo XX fue la esencial «¿Qué reconfiguración en los valores huma-
tecnociencia o Big science, que se caracteriza porque nos se requerirá para garantizar la supervivencia de la
no hay progreso científico sin avance tecnológico. La humanidad en este milenio?»21,22 está abierta, y de su
investigación requiere grandes equipamientos y consi- respuesta dependerá el futuro de nuestra especie.
derables recursos económicos para ser desarrollada12.
Para el Doctor Echeverría, la tecnociencia es una
especie de híbrido entre la ciencia y la tecnología Ciencia, tecnología y valores
que refleja una nueva situación en la que la investi-
gación científica tiene una dependencia directa de La ciencia y la tecnología son fundamentales para
los recursos y posibilidades tecnológicas. En este el bienestar de la humanidad, ya que favorecen la
contexto, la tecnología se convierte en condición de creación, fomentan el desarrollo y cifran su valor éti
posibilidad de la investigación científica. co, en su virtud humanizante, al satisfacer la tenden-
La tecnociencia tiene entre sus beneficios reales y cia natural de los seres humanos a ver y conocer.
potenciales la resolución del problema de la alimen- El factor impulsor del proceso creativo de los in
tación en el mundo, los avances en la Biomedicina, dividuos depende del ambiente intelectual, espiritual
la Biotecnología, las Telecomunicaciones y es, ade- y material en el que se encuentren. Villoro23 define
más, la responsable de la creación del macroambien- al sujeto epistémico «como el sujeto posible de co-
te tecnológico en el que todos estamos inmersos. nocimiento, es una persona real considerada en un
La tecnociencia provoca una discusión profunda respecto en cuanto tiene acceso a un número deter-
entre científicos, tecnólogos, filósofos, economistas, minado de razones y creencias». Todos somos su
políticos y la sociedad en general, porque abarca jetos epistémicos respecto a ciertos saberes y no
cada vez más nuestra vida cotidiana: nuestros cuer- respecto a otros. Por lo tanto, todos formamos parte
pos, nuestra familia, nuestro ambiente y la visión de de ciertas comunidades epistémicas. Para este autor,
lo que es correcto13,14. la comunidad epistémica es el conjunto de sujetos
El conocimiento científico y tecnológico se ex- epistémicos que comparten un saber; por ejemplo,
pandió de manera exponencial, y un alto porcentaje la comunidad epistémica formada por científicos, los
del mismo, en el campo de las ciencias de la vida y médicos, los maestros, la comunidad de los agricul-
la salud15,16. Por eso, las Biociencias, y en particular tores, los pintores, etc.
la Biomedicina, poseen un enorme capital cultural y Con frecuencia pensamos en la ciencia y en la
comercial. Ambas están en los campos más visibles tecnología como un conocimiento puro, aislado, que
e influyentes del mundo globalizado actual17,18. La no obedece a intereses, valores y pasiones de las per
3
1
Capítulo
sonas. Se nos olvida concebir al sujeto como la fuen- Los problemas fundamentales de la axiología es-
te de actos intencionales como percibir, creer, pensar, tán presentes en las manifestaciones más diversas de
imaginar, esperar, desear, amar, etc. Por lo tanto, de- la vida diaria, lo que origina las preguntas: ¿Tienen
bemos tener en cuenta su idiosincrasia y sus debili- las cosas valor porque las deseamos o las deseamos
dades humanas, incluyendo sus bienes humanos, los porque tienen valor? ¿Son los valores objetivos o sub
cuales tienen un impacto e influencia directa en su jetivos? El valor será objetivo si existe independien-
trabajo científico y en la manera en que cuenta la temente de un sujeto o de una conciencia valorativa;
historia de lo que hace, sus descubrimientos, sus in a su vez, será subjetivo si debe su existencia, su sen
ventos, la formulación de sus teorías, su ubicación y tido o su validez a reacciones, ya sean fisiológicas o
su relación con la comunidad científica (comunidad psicológicas del sujeto que valora. Un punto parece
epistémica) a la que pertenecen, su papel como su- claro: no podemos hablar de valores fuera de una
jeto epistémico cooperativo o adversario24. valoración real o posible. Sin entrar al examen a
La relación entre ciencia, tecnología y valores es fondo del problema de la naturaleza de los valores,
un vector central del progreso científico y tecnológi- Scheler31 los compara con los colores para mostrar
co. Iniciemos esta reflexión con la pregunta «¿Qué que, en ambos casos, se trata de cualidades que exis
es la ciencia?». La ciencia se define por sus fines ten independientemente de los respectivos deposita-
cognoscitivos, que llevan implícitos valores éticos y rios. Puedo referirme al rojo como un color puro del
humanizantes25 como la philia o el amor al saber, el espectro, sin tener necesidad de concebirlo como la
thauma o el estado de asombro y maravilla, la alé- cobertura de una superficie corpórea, sino como un
theia o la verdad, el estado de alerta o de vigilia quale extensivo. Del mismo modo, el valor que des-
cuando se busca el saber. El fin principal de la voca cansa en un depositario con el que constituye un
ción científica es conocer para ser. bien es independiente del depositario.
Bas van Fraassen, representante del realismo cien- La presencia del valor confiere el carácter de bien
tífico, defiende la concepción empirista de la cien- al objeto valioso. Para Scheler, la jerarquía de los
cia, de la siguiente manera: «El objetivo de la ciencia valores reside en la esencia misma de los valores y
es ofrecer a través de sus teorías una historia literal- se aplica aun a aquellos valores que no conocemos.
mente verdadera acerca de cómo es el mundo, y la Scheler propone cinco criterios que hay que utilizar
aceptación de una teoría científica implica la creen- para determinar la jerarquía axiológica32:
cia de que es verdadera»26. Por su parte, Larry Lau- – El primer criterio es la durabilidad del valor.
dan proclama una visión pragmatista de la ciencia: Siempre se han preferido los bienes duraderos
«El fin principal de la ciencia es el de asegurar teo- a los pasajeros y cambiantes. Por ejemplo, la
rías con una alta efectividad en la resolución de capacidad de persistir a través del tiempo es
problemas»27-29 . Esto significa que a la pregunta una nota que caracteriza las grandes obras
«¿Qué es la ciencia?» no podemos responder con literarias.
una simple definición. Existe una variedad de posi- – El segundo criterio es la divisibilidad. La altura
bles respuestas que tienen en cuenta todo lo que se de los valores es tanto mayor cuanto menos
hace en la ciencia y en pro de la ciencia. divisible son. Los valores inferiores deben frac-
La axiología30, disciplina que estudia los valores, cionarse para poder gozarlos, mientras que los
nace en la segunda mitad del siglo XIX. Pero ¿qué superiores ofrecen una creciente resistencia a
son los valores? Los valores no existen por sí mismos, división. De ahí que los bienes materiales se-
necesitan de un depositario en que descansar. Los paran a las personas, al establecerse conflictos
valores no son cosas, ni elementos de cosas, sino de intereses sobre su posesión, mientras que
propiedades, cualidades sui generis que poseen cier- los bienes espirituales unen a los hombres en
tos objetos llamados bienes. una posesión común.
Una característica fundamental de los valores es – La fundación constituye el tercer criterio: si un
la polaridad. Los valores se presentan desdoblados valor funda a otro, es más alto que éste.
en un valor positivo y el correspondiente valor nega – Existe una relación esencial entre la profundidad
tivo. Así, a la belleza se le opone la fealdad; lo malo de la satisfacción que acompaña el percibir sen-
a lo bueno; lo injusto a lo justo. Los valores, además, timental de los valores y la jerarquía de éstos.
están ordenados jerárquicamente: hay valores infe- – La relatividad se refiere al ser de los valores
riores y superiores. La jerarquía de los valores es la mismos. Un valor es tanto más alto cuanto me
dimensión personal. No debe confundirse la ordena- nos relativo es. El valor más alto de todos es el
ción jerárquica de los valores con su clasificación. valor absoluto.
4
1
Capítulo
La actividad tecnocientífica depende de un com- dicos y quirúrgicos utilizados en la atención médica

plejo sistema de valores. Debido a que el núcleo de y los sistemas organizativos con los que se presta la
este número de la revista es la alta tecnología médi- atención sanitaria35. El control completo sobre el
ca, o tecnociencia biomédica, nos centraremos en cuerpo humano es el ideal, por lo que la tecnocien-
analizar la axiología de la tecnociencia guiados por cia biomédica abre nuevas dimensiones del pen
Javier Echeverría33. samiento médico y un amplio espectro de acciones
Sistema de valores en la actividad tecnocientífica: que se pueden realizar.
– Valores epistémicos (basados en el conocimien El arsenal de instrumentos que la Medicina de
to científico) como: verosimilitud, adecuación alta tecnología ofrece se desarrolla a partir de los
empírica, precisión, rigor, coherencia, repeti avances en ciencias naturales, bioingeniería, física e
bilidad de observaciones, mediciones y expe- informática; es decir, es producto de una interacción
rimentos. transfuncional entre las diferentes áreas del conoci-
– Valores típicos de la técnica y la tecnología miento humano. Se dividen en:
que incluyen la innovación, la funcionalidad, – Tecnologías de diagnóstico que permiten iden-
la eficiencia, la eficacia, la utilidad, la aplica- tificar y determinar los procesos mórbidos.
bilidad, la fiabilidad, la sencillez de uso, la – Tecnologías preventivas que protegen al indi-
rapidez de funcionamiento, la flexibilidad, la viduo contra la enfermedad.
robustez, la durabilidad, la versatilidad, la in- – Tecnologías de terapia o rehabilitación que li-
tegrabilidad, entre otros. beran al paciente de su enfermedad o corrigen
– Valores económicos como la apropiación del sus efectos sobre las funciones del paciente.
conocimiento, la optimización de los recursos, – Tecnologías de administración y organización
la buena gestión de la empresa científica, el que permiten llevar a cabo el otorgamiento
beneficio, la rentabilidad, etc. correcto y oportuno de los servicios de salud.
– Valores ecológicos (riesgos de las innovaciones La evaluación de las tecnologías es una área de
tecnocientíficas) como la salud, la biodiversi- investigación reciente que posee dos dimensiones
dad, el desarrollo sostenido, etc. axiológicas: la dimensión axiológica interna y la
– Valores humanos, políticos y sociales (basados dimensión axiológica externa. La dimensión axio-
en la incidencia de las nuevas tecnologías so- lógica interna, siguiendo a Olivé36, «está constitui-
bre la vida cotidiana y sobre la sociedad), tales da por el conjunto de valores y fines, así como por
como la intimidad, privacidad, autonomía, es- los criterios para juzgar como valioso el resultado
tabilidad, seguridad, publicidad, multicultura- de la aplicación de la técnica», valoración interna
lismo, etc. y constitutiva de cada técnica en cuestión. La di-
– Valores éticos fundamentales como la vida, la mensión axiológica externa es la valoración externa
dignidad humana, la libertad de conciencia, el de los resultados y sus aplicaciones. Se centra en el
respeto a las creencias, la tolerancia, el respe- logro de objetivos deseables para la comunidad que
to a los animales, la minimización del sufri- hace la evaluación, mediante una discusión de las
miento en la experimentación, el derecho a la necesidades, deseos y fines de los seres humanos
disidencia y a la diferencia, la honestidad, por afectados. Tal es el caso de la evaluación de las
decir algunos. tecnologías para la salud o ETS, que se define37
La tecnociencia es una actividad que, además de como la valoración de la seguridad, eficacia, efec-
describir, conocer o explicar al mundo, también lo tividad y eficiencia de los medicamentos, equipos
transforma. Por lo tanto, requiere una integración y procedimientos que se utilizan en los servicios de
transfuncional de sus valores. Sólo después de una salud para el diagnóstico, tratamiento y rehabilita-
reflexión crítica y holística puede surgir lo bueno, lo ción de los pacientes. Es un área transfuncional en
correcto y generar el bien. A la luz de esto, se debe la que convergen disciplinas como la economía, las
discutir la responsabilidad moral y social de los cien- ciencias sociales y la medicina.
tíficos y tecnólogos. Las principales funciones de las unidades o agen-
La tecnociencia biomédica, también llamada Me- cias de evaluación de tecnología para la salud38,39
dicina de alta tecnología, es cualquier técnica o he- en 16 países miembros de INAHTA incluyen los si-
rramienta, producto o proceso, método o aparato, guientes aspectos:
que permita ampliar las capacidades humanas34. In- – Seguridad de la tecnología: evaluar los efectos
cluye los medicamentos, los aparatos de alta com- adversos potenciales de tecnologías diagnósti-
plejidad y costos elevados, los procedimientos mé- cas y terapéuticas.
5
1
Capítulo
– Eficacia y efectividad: valorar la capacidad de En 1974, Daniel Callahan definió a la Bioética

las tecnologías para producir efectos benéficos, como la aplicación de la teoría ética a los dilemas
tanto en condiciones ideales como reales. provocados por la práctica de la Medicina moderna,
– Eficiencia (evaluación económica): evaluar su especialmente a los desarrollados por la aplicación
aplicación en forma eficiente en los servicios de nuevas tecnologías42-44 .
de salud. El punto central de la problemática ética en Me-
– Consecuencias sociales (intencionales y no in- dicina es la Relación Médico-Paciente (RMP) enten-
tencionales): evaluar la equidad, así como el dida como fidelidad y subordinación médica a los
coste/oportunidad asociado con el uso de una valores absolutos de la persona humana, en el sen-
tecnología. tido de una valoración y constante revalorización de
– Implicaciones éticas: reflexión y análisis de las esta relación. La vida y la salud subordinadamente
implicaciones éticas de las decisiones sobre la son bienes confiados a las personas, bienes que cada
incorporación de nuevas tecnologías. uno tiene el derecho y el deber de conservarlos res-
– Indicaciones de aceptabilidad, disponibilidad, ponsablemente.
accesibilidad y utilización. Esta etapa final in- La RMP es el centro del acto médico, cuya razón
cluye la evaluación de aspectos operativos acer de ser tiene como intención concreta la búsqueda
ca de la incorporación y uso de tecnología del bien del paciente. La RMP es un encuentro entre
para la salud. dos personas45. Entre ellas se articulan de manera
La importancia de la sensibilización y reflexión armoniosa el menester de un hombre y la capacidad
filosófica sobre las innovaciones tecnológicas y sus de otro hombre para remediar el menester. Es una
aplicaciones en el área de la salud es muy clara y relación interhumana y una relación de ayuda.
exige que en la formación de los nuevos médicos El paciente es responsable de su vida y de su sa
especialistas en alta tecnología el entrenamiento en lud, pero no tiene la facultad moral de manejarlas
la reflexión crítica de los valores, normas, fines y arbitrariamente, sino que tiene el deber de salvaguar-
criterios que sirven para la evaluación de las tecno- dar su propia vida y promover su salud.
logías en el área de la salud sea un rubro central. El paciente es siempre el agente principal (en
caso de impedimento, la función activa pasa a los
familiares o a los representantes legales) de la gestión
Tecnociencia biomédica y la práctica de su propia salud.
clínica El médico es el profesional solicitado y escogido
libremente por el paciente y aceptado por éste (o, en
En la medida en que el conocimiento tecnocien- cualquier caso, llamado por la familia u ofrecido por
tífico descubre los secretos de la naturaleza y los la sociedad) para ayudar a prevenir la enfermedad o
comprende, el poder del saber es inmenso, pero tam a curarla, o para rehabilitar las fuerzas y capacidades
bién más ambivalente, capaz del bien o mal, de vida del sujeto, y se configura como prestador de un ser-
o muerte. En esa medida, se acrecienta su importan- vicio calificado (servicio profesional).
cia ética y la necesidad de una reflexión crítica de El respeto por las personas y sus decisiones autó-
los valores, los fines, las metas y la legitimidad de nomas es el principio conductor del pensamiento mo
los medios de la tecnociencia biomédica40. ral de la modernidad, sustentado en la segunda for-
La necesidad intelectual del ser humano por co- mulación del imperativo categórico de Kant, como en
nocer induce en el médico la reflexión crítica acerca la tradición moderna de los derechos humanos que
de su profesión, la interrelación con nuevas discipli- inicia con Locke. Las personas y su autonomía tienen
nas que le permitan dilucidar de manera correcta la su consagración política en las revoluciones liberales
solución de los problemas biomédicos que surgen del siglo XVIII y en la democracia liberal moderna,
del avance científico y tecnológico. Estos avances que se presenta en la actualidad como el único para-
despiertan su inquietud moral y hacen dirigir su mi- digma político. La democracia no puede subsistir sin
rada a la perfección, es decir, a ser más humano. el respeto de las personas y su autonomía.
A esta conjunción de disciplinas, que gracias a la En la literatura anglosajona sobre Bioética se en-
contribución del Doctor Potter se conoce como Bio- cuentran referencias sobre otros principios que guían
ética, se debe el retorno del humanismo hacia la al médico en su relación con el paciente, en toda
Medicina. El Doctor Potter acuñó el término de Bio- acción o elección en el campo biomédico. En el ám
ética en 1970, en un artículo titulado The Science of bito de debate en Estados Unidos, se ha difundido
survival41. el llamado «principialismo», que se trata de la ética
6
1
Capítulo
propuesta por T. L. Beauchamp y J. F Childress. Este terminados por las decisiones autónomas de cada
«paradigma consiste en la formulación de los prin- uno de ellos (Beauchamp y Childress, 1998).
cipios de autonomía, de beneficencia, de no male El principio moral básico de respeto a la autonomía
ficencia y de justicia, interpretados a la luz de dos es el único principio fundamental. Dispone que el mé
teorías: el utilitarismo y la deontología». dico respete las decisiones y acciones autónomas del
El principialismo en general, y la obra de Beau- paciente concernientes a la asistencia médica.
champ y Childress en particular, han jugado un papel Las obligaciones morales del médico relaciona-
clave en el desarrollo de la Bioética y surgió del de das derivan del principio de respeto a la autonomía:
sarrollo de los principios enunciados por la Comi- revelación de la información médica, confidenciali-
sión Nacional, conocido como el Informe Belmont, dad, fidelidad.
que se publicó en 1978. Las virtudes morales del médico relacionadas con
El modelo de autonomía insiste en las decisiones del su papel derivan del principio de respeto a la auto-
paciente en relación con la asistencia. Desde este pun- nomía: veracidad, ecuanimidad, fidelidad.
to de vista, las obligaciones del médico no deben inter- El principio de respeto por la autonomía se pue-
ferir con las decisiones autónomas del paciente; debe de formular de manera positiva y negativa:
ayudar a su realización en la medida en que lo permi- – Positiva: en el contexto biomédico, exige que
tan sus conocimientos y la capacidad profesional. se otorgue un trato respetuoso a las personas
El respeto por la autonomía exige, cuando menos, en la comunicación de la información y se fa
el derecho del sujeto moral que es capaz de decidir vorezcan sus decisiones autónomas; esto es,
autónomamente a tener sus propios puntos de vista; que los profesionales sanitarios promuevan
a elegir sus propias opciones; y a obrar según sus una adecuada toma de decisiones, asegurán-
valores y creencias personales. dose que los pacientes tengan una compren-
El modelo de autonomía considera los valores y sión adecuada y obren de manera voluntaria.
creencias del paciente como la principal considera- – Negativa: exige que las acciones autónomas no
ción moral en la determinación de las responsabili- sean sometidas por otras personas a controles
dades morales del médico en la asistencia a los pa- externos que las limiten o impidan.
cientes: si los valores de los pacientes se enfrentan En poco tiempo un derecho negativo a rechazar
directamente con los de la Medicina, la responsabi- la terapia se ha transformado en un derecho positivo
lidad fundamental de los médicos estriba en facilitar de participar en las elecciones terapéuticas. En las
y respetar la autodeterminación del paciente en la últimas décadas, muchos pacientes han empezado a
toma de decisiones sobre su destino médico. exigir tratamientos en nombre de la autonomía.
Las obligaciones y virtudes del médico brotan, por El principio de autonomía es un principio prima
tanto, del respeto de principio de autonomía. Sus facie, es decir, que obliga «en principio» o en «igual-
fundamentos principales se encuentran en las histo- dad de condiciones», pero que puede ser rebasado
rias del derecho y la filosofía. En los medios jurídicos, o vencido por otras condiciones morales en situa-
donde la autodeterminación se considera sinónimo ciones de conflicto. En esos casos, se podría restrin-
de la autonomía (es decir, la capacidad de compren gir legítimamente el principio de la autonomía para
der la situación propia y de perseguir objetivos per- respetar otros valores morales que deben prevalecer
sonales sin estar dominado por coacciones), el prin- en una situación concreta. La autonomía no es el
cipio de autodeterminación alude a que se tiene único valor moral, y el respeto de la autonomía no
soberanía sobre la propia vida; una soberanía que es el único principio. La autonomía no puede pre-
protege la intimidad y también los derechos de con- valecer cuando entra en conflicto con otros valores
trolar lo que le sucede a cada persona y sus bienes. y principios, ni está en primer lugar en una jerarquía
Los elementos del modelo de autonomía se apo- de deberes.
yan unos a otros y se entretejen con las dimensiones Beauchamp y Childress señalan que el principio
morales del papel del médico: su fin moral, sus prin- de autonomía no se extiende a las personas que no
cipios, sus obligaciones y sus virtudes. pueden obrar de manera suficientemente autónoma:
inmadurez, incapacidad u otras situaciones. Es en-
tonces y sólo entonces cuando se pueden justificar
Representación esquemática las intervenciones de índole paternalista.
El modelo de autonomía puede no ser aplicable
El fin moral de la Medicina es promover los me- a los pacientes psiquiátricos, en las situaciones de
jores intereses del paciente, tal y como vienen de- demencia o psicosis graves, o cuando se es incapaz
7
1
Capítulo
de manifestar hasta el consentimiento mismo (pacien En estos casos, la autonomía del paciente no pue-
tes en coma, menores de edad). de prevalecer ante la consciente objeción moral del
Cuando las personas tienen autonomía disminui- médico. Los médicos pierden autoridad y puede es-
da y no es posible conseguir que obren autónoma- tar en riesgo su competencia profesional, por lo que
mente, se pueden justificar las intervenciones de ín deben ser respetados como personas. Ni el médico
dole paternalista o autoritarismo. ni el paciente deben imponer su voluntad al otro.
Es importante distinguir entre el paternalismo dé- Por otra parte, la formulación de los principios
bil y el paternalismo fuerte. En el paternalismo débil, por sí sola es tan sólo un punto de partida. Requiere
se interviene en el principio de no-maleficencia (que y exige el complemento areteico (paradigma de las
se relaciona con la máxima hipocrática del «primun virtudes).
non nocere») o de beneficencia para evitar que las El enfermo que toma conciencia de su estado de
personas realicen acciones que les pueden dañar salud y de sus límites reconoce su incompetencia en
y que son sustancialmente voluntarias, como por el campo de la enfermedad que lo amenaza y, mu-
ejemplo el suicidio de un paciente gravemente chas veces, menoscaba su autonomía. A fin de recu-
deprimido. perar o prevenir el daño a su autonomía, toma la
El paternalismo fuerte implica la limitación de iniciativa de dirigirse a otro; esto es, al médico, quien,
opciones arriesgadas pero sustancialmente autóno- por su preparación y experiencia en el ejercicio de
mas. Este tipo de paternalismo, si bien es difícil de su profesión, es capaz de ayudarlo. El enfermo sigue
justificar, puede ser aplicado en caso de «excepción siendo el actor principal en la gestión de la salud. El
terapéutica» o «privilegio terapéutico». médico que acepta ayudarlo es también actor, pero
Beauchamp y Childress señalan dilemas éticos so- en el sentido no de quien actúa sobre un objeto, sino
bre la beneficencia, como es el paternalismo versus que colabora con un sujeto principal para alcanzar
la beneficencia, cuando la beneficencia se ejerce vio- un propósito determinado.
lentando el respeto de la autonomía del paciente. El hecho de que muchos enfermos sean pasivos y
Los autores refieren que se obra de manera pa- muchos médicos se conviertan en actor único (paterna
ternalista cuando no se respetan las decisiones de lismo) no constituye la configuración de la relación.
una persona, anulando o coartando su autonomía, El acto médico y el control médico es una rela-
por el bien de la persona cuya autonomía ha sido ción de sinergia.
violentada. El enfermo no puede solicitar cualquier acción al
Las intervenciones paternalistas pueden estar jus- médico ni usurpar las competencias propias del mé-
tificadas en situaciones de urgencia de un hospital. dico. Se mantiene íntegra la conciencia y la compe-
Sin embargo, hay que recordar que cuando se anula tencia del médico, así como la obligación que am-
el ejercicio de autonomía de una persona competen- bos tienen de actuar en forma ética.
te, se está ante una violación del principio de respe- Si el paciente-actor y primer responsable (pero ya
to por las personas y ante un problema moral. no dueño de la vida propia ni de la conciencia del
Los principios de Beauchamp y Childress son médico) pretende obtener prestaciones ilícitas (por
muy generales. Ellos formulan otros dos principios: ejemplo, la eutanasia), el médico puede y debe opo-
no maleficencia y beneficencia, que es el principio nerse a ello, de igual manera que tendría que oponer
de la Medicina hipocrática; y el de justicia en rela- se cuando en conciencia sabe que no debe intervenir
ción con la economía sanitaria. Los principios tienen con cuidados que él en su competencia considera
que ser especificados (normas operativas) y ponde- inadecuados o perjudiciales. Se trata de un pacto
rados (ponerlos en la balanza) para determinar cuál entre personas de la que una es la responsable prin-
es el principio preponderante que sobrepasa a los cipal de la iniciativa y la otra es más competente en
otros en una situación concreta. la forma de resolver el problema. Se trata de un pac-
Los tres principios que son óptimos se utilizan sin to o contrato que se puede rescindir si una de las dos
una jerarquía y su aplicación puede conducir a un partes considerase que la otra ya no es capaz de
relativismo ético. llevar a cabo la acción terapéutica.
El principio de autonomía, que es el principio de El acto médico en sus componentes dinámicos se
la filosofía liberal y moderna. En la reflexión filosófica obtiene como resultado, en cualquier caso, de una
y jurídica, los médicos pueden ser forzados a objetar responsabilidad prioritaria y general del paciente, y
(objeción de conciencia) para evitar ejercer una Me- otra sectorial y especializada del médico, si bien de
dicina irracional, inclusive en contra del respeto a la carácter subsidiario tiene su propio ámbito de res-
vida, o bien practicar terapias desproporcionadas. ponsabilidad autónoma.
8
1
Capítulo
El razonamiento bioético sobre el acto médico pendiente de la enfermedad, debe ser valorado en
analiza, además, los valores que debe tener presen- forma integral, cómo vive la enfermedad según su es
tes el médico en su relación con el paciente. De tado emotivo, psicológico y espiritual, lo cual puede
acuerdo con Cattorini, el encuentro terapéutico tiene o no manifestar. Se establece una relación interperso-
un carácter progresivo hacia niveles cada vez más nal, una comunicación entre dos personas libres. Es
altos y cada vez más ricos. de vital importancia el diálogo entre el paciente y el
El primer nivel es objetivo y corporal. Desde este médico; un diálogo que tiene valor informativo, tera-
nivel, la atención del médico se desplaza a la integridad péutico y decisorio. Un diálogo que pone a dos con-
somática. En este nivel se observa el órgano enfermo o ciencias frente a un bien que trasciende a ambos: la
la disfunción fisiológica (enfermedad). El siguiente nivel vida y la persona con sus valores.
es una mirada diacrónica del historial del enfermo: el El diálogo informativo se entiende en sentido dual
hecho particular de la enfermedad y el organismo glo- e interpersonal: guardar el secreto profesional e in-
bal tiene una historia. En esta historia se inscribe la formar al paciente con veracidad sobre las condicio-
génesis y etiopatogénesis de la enfermedad. nes de su salud, su agravamiento y el carácter irreme
El paso ulterior es el método de análisis: hipoté- diable de su enfermedad (valores-responsabilidades).
tico-deductivo, o bien basado en evidencias para En el médico se requiere también madurez ética.
evaluar con ellos los síntomas y los datos objetivos, Actualmente, la ética de la virtud46 exige como pre-
los que al ser procesados por la mente del médico supuesto una comprensión del bien humano del telos
le permite emitir un juicio. de la vida humana. Las éticas de la virtud son teleoló
La comunicación entre el médico y el paciente gicas. «Las virtudes son rasgos que hacen a la persona
es determinante en la RMP. La comunicación se da buena y que la capacitan para hacer bien su trabajo».
a través de la mirada, la palabra y el silencio, el con Tres son los factores constitutivos:
tacto manual y la relación instrumental. – La naturaleza de la enfermedad. El hecho de la
La relación instrumental es una parte inherente a enfermedad crea un vínculo entre los enfermos
la terapéutica médica desde el nacimiento de la me- y los médicos, los cuales invitan al paciente a
dicina. El proceso diagnóstico aparece en los siglos fiarse y prometen poner sus conocimientos mé-
XVII y XVIII con el uso de relojes para medir el pul- dicos a su servicio. El paciente busca ayuda para
so y de termómetros para medir la temperatura cor- lograr la curación. Si no fuera posible ser curado,
poral37. Los aparatos de alta tecnología, como por busca encontrar alivio, consuelo y cuidados.
ejemplo las cámaras de medicina nuclear, son una – La índole comunitaria de los conocimientos mé
constante en la Medicina de este milenio, por lo que dicos (patrimonio de la humanidad). Los co
examinar lo que la tecnología significa en la RMP es nocimientos del médico no son propiedad pri-
un imperativo profesional. El empleo de la tecno- vada. Se adquieren a través de una educación
ciencia en la medicina puede ser para el paciente un médica. No deben usarse principalmente para
recurso técnico, un recurso mágico, un objeto sim- obtener lucro personal, prestigio y poder.
bólico o un muro de separación. Ante todo, es un – El juramento profesional. El médico ha hecho
recurso tecnológico que potencia los cinco sentidos un acto de profesión (promesa) pública de estar
del médico, afinando las manos y los ojos del médi- al servicio de los enfermos. Una profesión que
co. El empleo de la tecnociencia biomédica puede establece una alianza de mutua confianza en-
ser un factor que enriquece la RMP. Fomenta la con- tre el paciente y el profesional. El fin del acto
fianza del paciente en la Medicina cuando la comu- médico es el bien del paciente, que incluye y
nicación fundamento de la RMP se da en todas sus trasciende el sólo «bien médico», que consiste
dimensiones y de forma humanizada. Esto es una en la restauración de la fisiología y del equili-
condición sine qua non para evitar favorecer una brio emocional; el bien percibido por el pa-
RMP tanto de dominio y sometimiento como de des ciente a partir de lo que éste percibe como su
humanización y cosificación, en la cual el paciente bien; lo que es bueno para los seres humanos
se transfiere de un servicio médico a otro, es exami- como humanos y lo que es bueno para los
nado con instrumentos que no conoce y es atendido seres humanos como seres espirituales.
por varios médicos que ve por primera vez y sólo El telos de la Medicina es el bien del paciente.
durante unos minutos, sin que ninguno de ellos se Ferrer, en su análisis señala que Pellegrino y Thomas-
tome un tiempo para explicarle y tranquilizarle. ma proponen una ética médica cuyo principio fun-
El paciente, sujeto prioritario del proceso de apoyo damental es la beneficencia, sin incurrir en el pater-
a la vida y a la salud, con identidad propia, inde nalismo. La autonomía del paciente se debe respetar
9
1
Capítulo
porque forma parte del bien del paciente. Los autores pone a elegir de manera razonable y ponderada,
proponen un modelo que ellos llaman «beneficence buscando los medios más eficaces el fin de la Medi-
in trust» (beneficencia en confianza). cina que es el bien integral del paciente.
La relación entre el médico y el paciente se com- El desarrollo técnico y social de la medicina im-
prende como una alianza fundamentada en la mutua pone un contexto: la necesidad de la especializa-
confianza, al servicio del bien cabal del paciente. El ción, la atención del enfermo por un equipo, la
médico debe ser una persona virtuosa, digna de con- participación de varios equipos de especialistas en
fianza. Sus conocimientos médicos son en primer el mismo proceso, la necesidad de incorporar perso-
lugar para el bien del enfermo y no para el propio nal no sanitario a la asistencia integral del paciente,
lucro, prestigio o poder. La relación terapéutica es el ejercicio asistencial se desarrolla en una o varias
una relación entre desiguales. Para Pellegrino (1987), instituciones, todo lo cual implica un alto nivel de
el médico tiene el «poder de Esculapio», que le da complejidad en las relaciones sanitarias. Los mode-
sus conocimientos médicos y la posición de autori- los de financiación de la atención de pacientes im-
dad que inevitablemente tiene en la relación terapéu ponen la intervención de actores (profesionales) que
tica. Por eso, el médico tiene la mayor parte de las están muy alejados del contexto clínico.
responsabilidades morales en la RMP. En este contexto, consideramos al igual que Pe-
Virtudes médicas: llegrino y Thomasma que solamente la preservación
Fidelidad a la promesa. Servicio del bien integral del ideal de la Medicina como profesión dedicada
del paciente. al bien del enfermo, de esta persona singular que
Benevolencia. «Querer el bien del paciente». Bus tenemos ante nosotros en el acto clínico, puede sal-
car que todos los actos sirvan al bien del paciente. vaguardar suficientemente los intereses de todos no-
Abnegación. Asumir los sacrificios necesarios sotros cuando nos encontremos en algún momento
para garantizar el bien del paciente; los intereses en la posición de debilidad del paciente.
personales, como el lucro, el prestigio y el poder se El grave peligro de la Medicina moderna es la po
subordinan al fin propio de la Medicina que es el sición utilitarista que centra el bien del paciente en-
bien del paciente. tendido en forma general, sin un rostro, sin identidad
Compasión. «Sufrir con» o «Sufrir juntos». La com propia, sopesando el coste/beneficio institucional.
pasión es el «cuidado» del paciente, que conlleva Otro peligro evidente es el pragmatismo clínico
empatía y consideración por la persona del enfermo. en que los diagnósticos y las decisiones son por con
Humildad intelectual. Para reconocer los límites senso: Medicina basada en evidencias en la pobla-
de sus conocimientos y admitir su ignorancia cuando ción en general y la preocupación de algunos clínicos
no sabe. por obtener los resultados estadísticos deseados.
Justicia. La justicia conmutativa exige que se dé La Medicina aún en sus más altos niveles de tec-
a cada uno su derecho, aquello que le es debido nología es un encuentro entre dos personas. Esto
(alianza terapéutica), y también que los casos iguales impone la enorme exigencia de adherirse a los valo-
reciban un trato igual. Que el profesional se ajuste res de la práctica médica, como son el respeto irres-
a las necesidades específicas del paciente, aun cuan- tricto a la vida y a la dignidad del paciente, la bon-
do esas necesidades puedan exceder lo que es debi- dad, la comprensión, la empatía, la solidaridad,
do en sentido estricto. sentir pasión por la profesión, por mencionar algu-
Prudencia. La recta razón en el deliberar y en el nos. El fortalecimiento del binomio Medicina basada
obrar humano es la virtud del discernimiento y de la en evidencia y la Medicina basada en valores es el
liberación moral; ocupa un lugar central en una éti- desafío del tercer milenio, y todos formamos parte
ca médica, no nos hace infalibles, pero nos predis- de esta lucha a contracorriente.
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11
Capítulo
2
Desarrollo tecnológico
en el diagnóstico de la cardiología:
principios básicos
Mercedes Rodríguez Villafuerte
Introducción tivas se limitó al tratamiento y control de algunas

enfermedades debido a que los elementos radiacti-
La medicina nuclear molecular es una técnica vos descubiertos no eran adecuados para ser utiliza-
para el diagnóstico de enfermedades que utiliza ele- dos en el diagnóstico. La medicina nuclear molecu-
mentos radiactivos para obtener imágenes bidimen- lar tuvo un desarrollo que se considera importante
sionales y tridimensionales de la distribución de mo- después de la Segunda Guerra Mundial, una vez que
léculas radiactivas dentro del cuerpo humano. La fue posible producir de manera artificial elementos
potencialidad de esta técnica permite estudiar en el radiactivos en cantidades suficientes y con las carac-
ser humano procesos metabólicos o funcionales de terísticas adecuadas para poder ser utilizados con
tejidos y órganos. La gammacámara, desarrollada seguridad en el ser humano.
originalmente por Anger en 1957, es el detector que Existen diferentes modalidades de la medicina
se utiliza por excelencia en estudios de medicina nuclear molecular. Su denominador común es su
nuclear. Es de resaltar que los equipos actuales fun- potencialidad para estudiar los procesos metabólicos
cionan bajo los mismos principios físicos que la ga- o funcionales de tejidos y órganos. La medicina nu-
mmacámara de Anger1. La gran diferencia radica en clear involucra la producción de compuestos quími-
que sus componentes son de una tecnología mucho cos capaces de incorporar átomos radiactivos (deno-
más avanzada. Adicionalmente, con el uso de orde- minados radiofármacos), los cuales son diseñados
nadores más potentes y rápidos, así como de algo- para que sigan una trayectoria metabólica dentro del
ritmos de reconstrucción de imágenes tomográficas cuerpo humano. Los radiofármacos se administran a
más sofisticados, actualmente se pueden producir través de inyección, ingestión o inhalación, y se me-
imágenes de alta calidad con mejoras importantes tabolizan por el órgano o tejido bajo estudio. La
con respecto a su resolución espacial, contraste y radiación emitida por los átomos radiactivos se de-
ruido. En este capítulo se revisarán los aspectos más tecta y procesa para producir imágenes bidimensio-
importantes de la instrumentación en medicina nu- nales o tridimensionales de la concentración de
clear, los conceptos básicos para la formación de actividad. Estas imágenes muestran la trayectoria
imágenes con la gammacámara, así como los proto- metabólica del radiofármaco, permitiendo de esta
colos de control de calidad recomendados por orga- manera diagnosticar enfermedades.
nismos internacionales. Existen tres modalidades en medicina nuclear:
El descubrimiento de la radiactividad natural a – Gammagrafía (producción de imágenes planas).
finales de 1896 por Henri Becquerel y el trabajo – Tomografía computarizada por emisión de un
posterior realizado por Pierre y Marie Curie dieron fotón único (Single Photon Emission Compu
lugar a una aplicación importante de las radiaciones ted Tomography2,3, SPECT por sus siglas en
en la medicina. El uso inmediato de fuentes radiac- inglés).
13
2
Capítulo
– Tomografía computarizada por emisión de po-

sitrones (positron emission tomography2,3, PET
por sus siglas en inglés). 200
Las dos primeras utilizan radionúclidos emisores
de radiación electromagnética (rayos X o gamma, 0
también llamados fotones). La PET utiliza radionúcli-
dos que emiten positrones, y es el producto de la
Y
aniquilación de estos positrones (dos rayos gamma 130
viajando en direcciones opuestas) lo que se emplea
para formar las imágenes (para mayor información
sobre la técnica de PET, consultar Rodríguez-Ramírez
X
V en este volumen).
El tecnecio 99 metaestable (representado como Figura 1. Una imagen digital es un conjunto de números co
Tc99m, donde la «m» indica metaestable) es el locados en líneas horizontales y verticales, dispuestos en forma
radionúclido que se utiliza preferentemente en estu- de cuadrado o rectángulo.
dios de medicina nuclear. El Tc99m se obtiene del
decaimiento del molibdeno 99 (Mo99m), el cual
tiene una vida media de 66.7 horas. Utilizando no-
tación de física nuclear, el decaimiento del Mo99m
se puede representar de la siguiente manera: de la imagen se le llama píxel. La imagen se visua-
liza en una pantalla electrónica, asociándole a cada
Mo99m → Tc99m + b– + v– número una tonalidad diferente de gris o de color.
La gammacámara fue desarrollada por Hall O.
En donde el molibdeno-99 (Mo99m), que es el Anger1 en 1957 en Berkeley, California. Su diseño
átomo radiactivo «madre», se transforma en el tec- consistía de una cubierta de plomo alrededor de un
necio-99 metaestable (Tc99m) (también conocido cristal centellador con una pequeña apertura a través
como el átomo radiactivo «hija»), produciendo ade- de la cual los rayos gamma podían entrar. El cente-
más dos partículas: un electrón (b–) y un antineutrino llador utilizado fue de yoduro de sodio activado con
(v–). Posteriormente, el Tc99m decae el 98% del talio, NaI(Tl), de 4 pulgadas de diámetro y 0.25 pul-
tiempo a 99Tc, con una vida media de seis horas, gadas de espesor, cubierto de una capa altamente
emitiendo rayos gamma de 140 kiloelectronvolts reflectora (óxido de magnesio). Siete fotomultipli
(keV). Son estos rayos gamma los que se utilizan para cadores de 1.5 pulgadas de diámetro se acoplaban
formar las imágenes en medicina nuclear. ópticamente al cristal.
Las gammacámaras modernas se basan en los
mismos principios físicos en los que se basó Anger
La gammacámara en su diseño original. Sin embargo, los avances tec-
nológicos de los últimos años han permitido mejorar
La gammacámara es el detector de fotones más notablemente los componentes de la gammacámara,
comúnmente utilizado en medicina nuclear. Ésta tiene así como la adición de un sistema de cómputo para
dos funciones: detectar rayos gamma individuales y procesar los datos.
determinar su posición y energía. Los fotones emitidos Los componentes de la gammacámara, mostrados
durante el decaimiento radiactivo se convierten en esquemáticamente en la figura 2, son: colimador,
pulsos de luz y, posteriormente, en señales eléctricas. cristal de centelleo, arreglo de tubos fotomultiplica-
Estas señales se utilizan para formar una imagen bidi- dores, analizador de altura de pulsos y electrónica
mensional de la distribución espacial tridimensional asociada. Las señales de salida de la gammacámara
del radionúclido. La gammacámara puede determinar son procesadas por un ordenador, en el cual se vi-
qué fotón proviene de determinado lugar y permite sualiza la imagen.
ubicarlo en el espacio utilizando un sistema de coor-
denadas cartesiano (x, y). Con esta información, se
produce una imagen digital (Fig. 1), la cual es un con- Colimador
junto de números (que representan la intensidad) co-
locados en líneas horizontales y verticales y dispuestos Debido a que los fotones son emitidos en todas
en forma de cuadrado o rectángulo. A cada elemento direcciones en el espacio durante el decaimiento
14
2
Capítulo
Desarrollo tecnológico en el diagnóstico de la cardiología: principios básicos
detectados2. El colimador es el elemento que más

influye en la calidad de la imagen, tanto en su reso-
E lución espacial* como en su nivel de ruido.
x Señales de salida
y En medicina nuclear se pueden utilizar colimado-
Blindaje de plomo res de diferentes formas y tamaños, de enfoque (por
Tubos ejemplo, pinhole, convergente o divergente) o de ho-
fotomultiplicadores
yos paralelos (Fig. 3). El tipo de estudio que se desee
Guía óptica de luz
realizar define qué colimador se debe utilizar.
Cristal centelleador
El colimador de hoyos paralelos (perpendiculares a
la cara del detector) es el que más se utiliza en estudios
de medicina nuclear. El campo visual que ofrece este
Colimador colimador es independiente de la distancia colimador-
objeto, con una correspondencia de 1 a 1 entre el ta-
maño de la imagen y el tamaño del objeto.
Visto de frente, el colimador tiene un arreglo de
Paciente
hoyos formando un patrón similar a un panal de abe
jas, los cuales pueden tener diferentes formas (he
xagonales, cuadrados o circulares). Los hoyos hexa-
gonales permiten utilizar la mayor área de cristal
Figura 2. Sección transversal de una gammacámara mostran centellador, produciendo así una mayor eficiencia
do sus componentes.
que cualquier otro tipo de hoyos. La gran desventaja
de los colimadores de hoyos paralelos es que su re
solución espacial depende de la distancia objeto-de
tector, lo que puede producir artefactos. La resolu-
ción espacial de un colimador de baja energía de
radiactivo, no hay una dirección preferencial de lle- propósito general, para una distancia fuente-detector
gada de éstos al detector. Sin embargo, la formación de 10 cm, es de alrededor de 1 cm.
de una imagen requiere que los fotones emitidos por Los parámetros más importantes para el diseño de
la fuente radiactiva lleguen al detector de una ma- un colimador de hoyos paralelos son: el tipo de ma
nera predecible para que se pueda tener una corres- terial, el espesor de las paredes, la longitud y el diá
pondencia uno a uno entre la posición de emisión metro de los hoyos. Existen tres tipos de colimadores
de un fotón y su punto de detección. Esto se logra de hoyos paralelos, cuyo diseño (en particular, el
colocando un colimador entre el paciente y el cristal espesor de sus paredes) depende de la energía del
de centelleo. El colimador sólo permite el paso de fotón incidente: 1) de baja energía (hasta 160 keV);
aquellos fotones que viajen hacia el cristal en una 2) de energía intermedia (hasta 250 keV); y 3) de alta
dirección preferencial, mientras que aquellos que no energía (hasta 400 keV). La tabla 1 muestra algunos
cumplen con este requisito serán absorbidos por sus ejemplos de los parámetros utilizados en colima
paredes. No todos los fotones emitidos viajan en la dores de hoyos hexagonales paralelos de baja ener-
dirección definida por el colimador y, por lo tanto, gía, cuyo diseño depende de la resolución espacial
no contribuyen a la formación de la imagen2. requerida4.
Los colimadores se fabrican con placas de un
material de número atómico grande, con hoyos que
lo atraviesan de un lado a otro. El material más uti- Cristal de centelleo
lizado por su bajo costo y facilidad de manejo es el
plomo, aunque también es posible emplear tungste- Este cristal convierte los fotones que logran atra-
no o tantalio. El espesor de las paredes tiene que ser vesar el colimador en pulsos de luz, los cuales, a su
lo suficientemente grueso para evitar que los fotones vez, son convertidos en señales eléctricas por tubos
crucen de un hoyo a otro, manteniendo la penetra- fotomultiplicadores y la electrónica asociada. El cris-
ción por debajo de cierto porcentaje (típicamente,
menor al 5%). Este método de selección de fotones
para formar la imagen tiene la gran desventaja de
que la mayoría de éstos son absorbidos por el colima *La resolución espacial se refiere a la nitidez o detalle de una
dor y sólo 1 de cada 100,000 fotones emitidos son imagen.
15
2
Capítulo
Convergente
Pinhole
Divergente
Objeto
Objeto
Objeto
Paralelo
Paralelo (vista frontal)
Plomo
Objeto
Figura 3. Vistas transversales de los colimadores más comúnmente utilizados en medicina nuclear. Las regiones oscuras representan las
paredes de los colimadores.
Tabla 1. Características de diseño de colimadores de hoyos hexagonales paralelos de baja energía
Modelo Tipo Diámetro del Espesor de la Longitud del hoyo

hoyo (mm) pared (mm) (mm)
GE 400XCT Uso general 2.5 0.3 41
Alta resolución 1.8 0.3 40
Neurocam Uso general 1.8 0.2 31.5
Alta resolución 1.4 0.2 31.5
Ultra-alta resolución 1.4 0.2 31.5
tal de centelleo más comúnmente utilizado es de fotones y, al mismo tiempo, obtener imágenes con una
yoduro de sodio con impurezas de talio: NaI(Tl). Un buena resolución espacial. Una ventaja de el NaI(Tl) es
cristal centellador típico de NaI(Tl) está diseñado que se puede fabricar de tamaños desde los 25 hasta
para detectar de manera óptima fotones de 140 keV. El los 50 cm, y pueden ser circulares o rectangulares.
espesor del cristal, normalmente de entre 6 a 12.5 mm, El cristal se cubre con un material altamente re
se selecciona para poder detectar eficientemente los flejante y se sella para protegerlo de la humedad2.
16
2
Capítulo
Tubos fotomultiplicadores, analizador En la figura 4 se muestra un ejemplo de una sec-

de altura de pulsos y electrónica asociada ción transversal de un objeto donde los diferentes
niveles de gris están relacionados con diferentes ni-
Los tubos fotomultiplicadores convierten la luz veles de concentración de radiactividad. Durante un
generada por el cristal centellador en una señal eléc- estudio SPECT, la gammacámara rota en una trayec-
trica, la cual es procesada por un analizador de al- toria (en este caso circular) alrededor del objeto,
tura de pulsos y la electrónica asociada. De esta deteniéndose en diferentes posiciones y registrando
manera, por cada fotón emitido por el paciente y que imágenes planas (también llamadas proyecciones).
interacciona en el detector, se producen tres señales De estas imágenes se extraen perfiles, los cuales se
de salida: dos relacionadas con las coordenadas don- emplean junto con métodos matemáticos de recons-
de interaccionó el fotón, (x,y), y la otra con su ener- trucción de imágenes tomográficas para calcular la
gía (E). Utilizando esta información, se produce una distribución de radiactividad en el objeto.
imagen en dos dimensiones de la distribución es-
pacial de los fotones emitidos por el paciente. El
analizador de altura de pulsos permite clasificar Factores que afectan la cuantificación
los fotones detectados en términos de su energía, de las imágenes
permitiendo que se forme la imagen sólo con
aquellos fotones que tengan energías dentro de un El objetivo de SPECT es poder medir con preci-
intervalo. A este intervalo también se le conoce sión áreas (cm2), volúmenes (cm3) y concentración
como «ventana en energía», y la define el operador de actividad, es decir, la cantidad de actividad por
de la gammacámara. Tiene valores estándares entre unidad de volumen (mCi/cm3) en una región de in-
el 15 y el 20%. terés dentro del paciente. Esto implica poder produ-
cir imágenes en las que el valor de una región en la
imagen represente la concentración absoluta de ac-
Gammagrafía tividad en la región correspondiente dentro del pa-
ciente. Este objetivo no puede llevarse a cabo debido
Las gammagrafías se refieren a la adquisición de a diferentes factores que degradan la calidad de la
imágenes bidimensionales resultantes de la proyec- imagen. En la tabla 2 se resumen los factores que
ción de la distribución espacial de la fuente radiac- afectan la cuantificación en estudios de SPECT5.
tiva distribuida en diferentes regiones del cuerpo En un estudio de medicina nuclear, las interaccio
humano. Las gammagrafías presentan el problema de nes más comunes entre los fotones y los tejidos del
que la información de diferentes planos del paciente paciente son el efecto fotoeléctrico y la dispersión
se superpone una sobre otra. Esto quiere decir que Compton2. En el efecto fotoeléctrico (Fig. 5a), los
la actividad de los tejidos que quedan por encima o fotones interaccionan con los electrones de los áto-
por debajo del objeto bajo estudio se suma a la ac- mos que forman los tejidos, transfiriendo toda su
tividad de interés. Esto ocasiona que el contraste† en energía y desapareciendo del medio (es decir, son
las imágenes planas se deteriore. absorbidos). El efecto neto de esta absorción de radia
ción en los tejidos es una disminución en el número
de fotones que llega a la gammacámara.
SPECT La dispersión Compton (Fig. 5b) es otro tipo de
interacción de fotones con electrones en la cual par-
La SPECT permite obtener información tridimen- te de la energía del fotón es transferida a un electrón,
sional sobre la distribución de actividad, adquiriendo mientras que otro fotón con energía reducida se dis-
imágenes planas (proyecciones) alrededor del pacien persa a un ángulo θ (con respecto a su dirección
te y utilizando algoritmos matemáticos para recons- original). Debido a que hay un cambio en la energía
truir imágenes tomográficas. Estas imágenes dan in- y dirección de movimiento del fotón inicial, cual-
formación a lo largo de diferentes planos (sagital, quier fotón dispersado que llegue a la gammacáma-
coronal o transaxial) del paciente. ra llevará información errónea y degradará la calidad
de la imagen.
La absorción y dispersión de los fotones son las
†El contraste es la diferencia en intensidad de diferentes partes de
principales causas que impiden la correcta cuantifica
una imagen que corresponden a diferentes niveles de concentra- ción de las imágenes en medicina nuclear. Un pa
ción de material radiactivo en el paciente. rámetro que permite cuantificar la pérdida de fotones
17
2
Capítulo
Gammacámara
1
1
Proyecciones
+
Algoritmos de
2 reconstrucción
de imágenes tomográficas
Objeto
2
Y 3
3 4
4 Imagen reconstruida
Perfiles extraídos
de las proyecciones
Figura 4. Representación de la adquisición de datos con un estudio SPECT.
Tabla 2. Factores que afectan la cuantificación de las imágenes en SPECT
Categoría Subcategoría Factores

Paciente Anatómicos Tamaño del paciente, estructuras anatómicas
Temporales Relacionadas con la biocinética del radiofármaco en movimiento
Físicos Atenuación y dispersión de la radiación
Técnicas Instrumentación Eficiencia del detector, tiempo muerto, resolución en energía,
uniformidad, linealidad, alineamiento del sistema
Adquisición Número de proyecciones, tiempo de adquisición por proyección, radio
de rotación, forma de la órbita
Reconstrucción/ Algoritmo de reconstrucción, métodos de compensación, procesamiento
procesamiento de la imagen
debido a su interacción con el medio (es decir, su y 4.3 cm para fotones del Tc99m (140 keV). Esto
atenuación) es el coeficiente de atenuación lineal µ quiere decir que normalmente se produce una pér
(x, y). El grado de atenuación depende mucho de la dida importante de fotones desde su punto de emi
composición del material que atraviesan y de la ener- sión hasta que salen del paciente. En estudios del
gía de la radiación incidente. Por ejemplo, tan sólo cerebro, por ejemplo, los fotones detectados se re-
se necesitan 3.4 cm de tejido blando para reducir la ducen entre un 20 y un 25% únicamente por efectos
intensidad de fotones del Tl-201 (75 keV) a la mitad, de atenuación. La atenuación depende de la energía
18
2
Capítulo
A Electrón B
Fotón
Fotón dispersado
incidente
Fotón
incidente
Electrón
Núcleo
Núcleo
Efecto fotoeléctrico Dispersión Compton
Figura 5. Representación de las interacciones de fotones con materia más relevantes en medicina nuclear.
de los fotones emitidos, del tamaño del paciente, del la atenuación. En general, si no se compensa por la
lugar donde se encuentra concentrado el radionúcli- atenuación, no se puede cuantificar de manera
do, del espesor de los materiales atravesados y de su adecuada la información proporcionada por la
composición elemental2. imagen SPECT, por lo que el diagnóstico puede ser
Desafortunadamente, los µ (x, y) asociados a los impreciso.
diferentes tejidos del cuerpo humano son grandes Por otro lado, la dispersión Compton también es
para el intervalo de energías utilizado en medicina muy importante debido a que este tipo de interac-
nuclear. Está claro que para fuentes radiactivas que ción es predominante para las energías de los fotones
se encuentran a distancias profundas dentro del cuer- usados en medicina nuclear. Aunque la gammacá-
po la atenuación va a ser mayor que para aquellas mara funciona normalmente usando una ventana en
que se encuentren cerca de la superficie. El efecto energía que permite discriminar la radiación disper-
neto se puede mostrar de manera muy sencilla en la sa, hay una cierta fracción de fotones dispersados
figura 6, en la cual se muestra la imagen tomográfi- que pueden contribuir entre un 20 hasta un 40% del
ca de un objeto cilíndrico con una fuente radiactiva número total de cuentas en la imagen. Los fotones
distribuida uniformemente sobre todo su volumen. dispersados deterioran la calidad de la imagen dis-
La imagen ideal debería producir perfiles de activi- minuyendo su contraste5.
dad constantes. Sin embargo, en la práctica se pro- En los últimos años se han desarrollado siste-
duce un efecto tal que la actividad medida es menor mas híbridos de adquisición de imágenes de emi-
en el centro que en los bordes, debido a que los fo sión-transmisión. Éstos incluyen, además de una
tones emitidos en el centro tuvieron que atravesar gammacámara para el estudio de emisión, un es-
mayor material que los de la superficie y en su ca- cáner de tomografía computarizada (CT, por sus
mino fueron atenuados. siglas en inglés) que produce mapas de atenuación
Este efecto puede corregirse para cuerpos de geo- µ (x, y) de la región del paciente bajo estudio. Estos
metría sencilla y con coeficientes de atenuación li- mapas de atenuación se utilizan por algoritmos de
neal constantes (suposición válida para el cerebro o reconstrucción de las imágenes tomográficas de emi-
el abdomen). Sin embargo, en regiones como el tó- sión muy sofisticados que permiten corregir median-
rax, los efectos de la atenuación son más drásticos e te la atenuación de la radiación en el paciente. Un
impredecibles, ya que hay un gran número de tejidos ejemplo de este tipo de equipos híbridos es la ga-
involucrados con coeficientes de atenuación lineal mmacámara Millennium VG H3000YB VG5 del Ins-
muy variables. Bajo tales circunstancias no se puede tituto Nacional de Cardiología «Ignacio Chávez», la
suponer µ (x, y) constante, y como primera aproxi- cual es de detector dual y cuenta con un escáner de
mación se reconstruye la imagen «despreciando» CT denominado Hawkeye.
19
2
Capítulo
Imagen ideal Imagen real
Intensidad
Intensidad
Posición Posición
Figura 6. Efecto de la atenuación de los fotones en una imagen SPECT de un cilindro con una fuente uniformemente distribuida en su
volumen. Se muestran perfiles de cada una de las imágenes: ideal y real.
Modos de adquisición En el modo de «lista», las posiciones (x, y) de los

fotones se digitalizan junto con algún tipo de señal
El número de cuentas en las imágenes de medi- temporal y/o fisiológica y se guardan en la memoria
cina nuclear se registra en formato binario, utilizan- del ordenador. La imagen se genera tras la adquisición
do 8 bits (1 byte) o 16 bits (1 palabra). Un byte de estos datos. Esta modalidad ofrece una gran fle-
puede representar dos8 valores diferentes, desde 0 xibilidad, ya que es posible formar imágenes usando
hasta 255, mientras que una palabra puede almace- diferentes intervalos de tiempo, o bien sincronizar
nar valores en el intervalo de 0 hasta 65.535. los datos que están formando la imagen con alguna
En un estudio de medicina nuclear, la gammacá- señal fisiológica. La desventaja es que se requiere
mara puede guardar las señales de salida de dos una gran cantidad de espacio en disco para guardar
maneras: en modo de cuadro o en modo de lista. La los datos.
primera modalidad involucra el registro de fotones Otro tipo de adquisición se denomina «sincroni-
detectados por la gammacámara y su clasificación zado» (también conocido como de gatillado, MUGA
inmediata en su respectiva posición (x, y) dentro de por sus siglas en inglés). Es un tipo de adquisición
una imagen digital. Esta última se forma simultánea- dinámica de cuadros, los cuales se registran en sin-
mente conforme se van detectando los fotones, y su cronía con el latido cardíaco o con el ciclo de res-
visualización y procesamiento se pueden hacer fácil piración, de tal manera que todas las imágenes se
mente. El registro de los datos termina tras un interva adquieren al mismo tiempo durante el ciclo de mo-
lo de tiempo dado o hasta que se registra un número vimiento2,6. En el caso de estudios del corazón, el
predeterminado de cuentas. El tamaño de las imáge- ciclo cardÍaco es dividido en un número fijo de seg-
nes en medicina nuclear es típicamente de 64 × 64, mentos, típicamente 16 ó 24. La gammacámara re
128 × 128 ó 256 × 256. Cuanto mayor sea el tama- gistra en modo de cuadro (de 64 × 64 ó 128 × 128)
ño de la matriz, mejor será la resolución espacial, a y controla el ciclo cardíaco del paciente para deter-
expensas de incrementar el ruido. minar su tiempo promedio. Al principio de cada ci
20
2
Capítulo
Cuadros 1 2 15 16
Ciclo 1 Ciclo 2 Ciclo 3
1 2 15 16 1 2 15 16
Figura 7. Representación de un estudio sincronizado con la señal ECG.
clo, las cuentas se registran en el primero de los medidas se tomarán como valores iniciales de refe-
cuadros, y cuando el siguiente segmento comienza, rencia en los programas de control de calidad. Estos
las cuentas se registran en el segundo de los cuadros, programas incluirán, como mínimo, las pruebas de
y así consecutivamente hasta que se completa el ci referencia y constancia que se indican a continua-
clo total (Fig. 7). Este procedimiento se repite cientos ción.
de ciclos cardíacos para conseguir imágenes con un En general, se recomiendan las siguientes condi-
número significativo de cuentas. ciones de medida:
– Radionúclido: Tc99m (o 57Co cuando por ra-
Control de calidad zones prácticas así se requiera).
– Ventana de energía: 20%.
Para asegurar un correcto funcionamiento de la – Tasa de cuentas máxima: 20.000 cuentas por
gammacámara en estudios clínicos, es necesario rea- segundo (20 kcps). En la prueba de sensibi
lizar una serie de pruebas periódicas de control de lidad, se recomienda no sobrepasar 10 kcps.
calidad en el equipo. El número y tipo de pruebas – Zona de imagen a analizar: campo total y cen-
dependerá de las normativas nacionales de cada tral de visión.
país. En México no existen tales normativas, por lo – Colimador: el habitual de baja energía con ho
que las pruebas mencionadas en este informe acep- yos paralelos.
tan como referencia protocolos internacionales7-10. – Periodicidad mínima de registro:
En particular, se hará referencia a los criterios de ca • Uniformidad extrínseca. Semanalmente, se
lidad en medicina nuclear establecidos por el Minis- estimará la falta de uniformidad integral y
terio de Sanidad y Consumo Español10. diferencial (UI y UD), debiendo ser ambas
inferiores al 10%.
• Sensibilidad. Mensualmente, se determina-
Gammacámaras planas rá la sensibilidad con el colimador habi-
tual, comprobándose que su valor relativo
Todo equipo destinado a proporcionar imágenes sea mayor al 80% del que indica el fabri-
mediante técnicas de medicina nuclear deberá cum- cante. Si el colimador habitual es el de uso
plir estrictamente las especificaciones del fabricante general, su valor absoluto deberá ser mayor
en el proceso de adquisición. Los valores de estas de 100 cps/MBq.
21
2
Capítulo
Se utilizará una fuente cuya actividad esté sí en más de un 5%, lo que se comprobará
determinada lo más exactamente posible, lo semestralmente.
más plana posible, para minimizar la atenua
ción de la fuente y su contenedor (se re
comienda un espesor de ambos inferior a Sistemas SPECT
3 mm), y lo más extensa posible (al menos
150 mm de diámetro para evitar posibles Los equipos SPECT deberán cumplir todos los re
faltas de uniformidad). quisitos exigidos a las gammacámaras planares. Adi-
• Resolución espacial extrínseca. Se mide men cionalmente, también deberán realizarse las siguien-
sualmente con una fuente lineal a 10 cm del tes pruebas:
colimador. Deberán mostrar una resolución – Uniformidad planar. Se deberá realizar una vez
espacial, medida como el ancho a mitad de al mes (o con mayor frecuencia si así lo indican
altura (FWHM), dentro de una desviación las instrucciones del fabricante) la prueba de
inferior al 5% de acuerdo con lo especifica- uniformidad planar necesaria en los programas
do por el fabricante. de reconstrucción tomográfica, de manera que
• Resolución temporal. Semestralmente, se com se adquieran como mínimo 10,000 cuentas por
probará el valor extrínseco observado de la píxel.
tasa de recuento con un 20% de pérdida, no – Centro de rotación. Mensualmente, y de acuer-
debiendo ser inferior en más del 10% del do con las especificaciones del fabricante, se
valor especificado por el fabricante. determinará la desviación del centro de ro
• Resolución en energía. Se mide semestral- tación, que deberá ser inferior a la mitad del
mente en el espectro producido por el Tc99m tamaño de píxel más pequeño empleado en
el valor del FWHM normalizado con respec- tomografía.
to a la energía del fotopico. Este valor debe- – Uniformidad tomográfica. Mensualmente, se
rá diferir en menos de un 10% de lo espe- deberán adquirir imágenes tomográficas de un
cificado por el fabricante. maniquí cilíndrico de 20 cm de diámetro mí-
• Tamaño del píxel. Los tamaños de píxel a lo nimo, no debiendo mostrar artefactos visibles
largo de los ejes X e Y no deben diferir entre en forma de anillo.
Bibliografía
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22
Capítulo
3
Principios básicos de adquisición,
procesamiento y cuantificación
de las imágenes SPECT
y ECG gated SPECT
Luis Jiménez-Ángeles,Verónica Medina Bañuelos, Raquel Valdés Cristerna
y Gerardo Plancarte Martínez
Introducción iterativos, mejorando aspectos como la calidad de la

imagen y la velocidad de reconstrucción.
Desde su desarrollo conceptual en la década de Actualmente las imágenes adquiridas se pueden
1960, la adquisición y el procesamiento de imágenes procesar para observar la perfusión de las paredes
a través de la tomografía computadorizada por emi- del miocardio en cortes específicos. Además, utili-
sión de fotón único (SPECT [Single Photon Emission zando métodos de procesamiento específicos es po-
Computed Tomography]) ha sido la técnica de imagen sible obtener una reconstrucción tridimensional del
más utilizada para la valoración de la perfusión mio- corazón con la evaluación objetiva de la función
cárdica. Con el desarrollo tecnológico en la instrumen- ventricular.
tación, aunado a la disponibilidad de equipos de cóm- Se han desarrollado métodos de cuantificación au-
puto con mayor velocidad de procesamiento y con tomáticos basados en sistemas expertos que evalúan
mayores recursos de memoria, ha sido posible sincro- automáticamente la información y pueden ayudar al
nizar la adquisición de las imágenes SPECT con la entrenamiento del cardiólogo nuclear, o para la inter-
señal electrocardiográfica del paciente (ECG gated pretación de casos complejos. La integración de imá-
SPECT) y, así, poder evaluar cuantitativamente la fun- genes de perfusión con estudios previos del mismo
ción ventricular. La evaluación simultánea de la perfu paciente, o con información de otras modalidades,
sión miocárdica y la función ventricular ha permitido será una metodología de diagnóstico clínico muy
una valoración más objetiva, comprensiva y precisa de práctica para comparar e integrar toda la información
individuos con sospecha o diagnóstico de enfermedad disponible de una imagen de un caso específico.
arterial coronaria. Esta revisión está diseñada para darle al cardió-
El primer sistema de adquisición desarrollado en logo nuclear, o al técnico en cardiología nuclear, los
la mitad de la década de 1970 consistía en un solo conceptos básicos de la adquisición, procesamiento
cabezal con una órbita de rastreo circular que utiliza- y cuantificación de las imágenes SPECT y ECG gated
ba como método de reconstrucción la retroproyección SPECT, con el objetivo de ayudarle a comprender los
filtrada. Desde la década de 1980 se han desarrollado fenómenos derivados de las actividades que realiza
diversos tipos de sistemas para la adquisición de imá- de manera cotidiana en un Servicio de Cardiología
genes SPECT, con uno o más cabezales, con órbitas Nuclear.
de rastreo circular y/o elipsoidales. Así también, los
programas de reconstrucción han tenido un desarrollo
significativo en los últimos años y, aunque aunque la Instrumentación
retroproyección filtrada ha permanecido como méto-
do de reconstrucción más utilizado en la práctica El desarrollo de la instrumentación para la adqui-
clínica, se han propuesto métodos de reconstrucción sición de imágenes SPECT se origina en 1934, cuando
23
3
Capítulo
Jean Frederic Curie e Irene Curie descubrieron el 32P

y demostraron la propiedad del decaimiento ra Tabla 1. Principales radiofármacos utilizados en cardiología
dioactivo1. Posteriormente, en 1951, Cassen2 adqui- nuclear
rió imágenes de la glándula tiroides después de ad- Radionúclido Energía Vida media
ministrar 131I por vía endovenosa. En 1952, Anger (KeV)
desarrolló la cámara de centelleo, también conocida
como cámara de Anger3, utilizando como detectores Tecnecio Tc99m 140 6 h
cristales de NaI acoplados con tubos fotomultiplica- Talio Tl-201 68-82, 135 73 h
dores. En la década de 1960, Khul y Edwards4 desa- Yodo 123I 159 13 h
rrollaron un sistema de adquisición de imágenes to Yodo 131I 364 8 d
mográficas utilizando radionúclidos. El sistema de
Kuhl y Edwards consistía en múltiples detectores co- Indio 113In 393 102 min
limados alrededor del paciente, con movimientos de Galio 68Ga 511 68 min
rotación y traslación para la adquisición de las imá-
genes. Con el avance producido en los métodos de
reconstrucción y la instrumentación de los detecto-
res, esta modalidad de imagen es ahora conocida muy afín a ser metabolizada por un órgano especí-
como SPECT, con imágenes tridimensionales de prác fico. La tabla 1 muestra los principales radiofármacos
ticamente cualquier órgano del cuerpo humano. La que se utilizan en cardiología nuclear con la técnica
figura 1 ilustra la instrumentación básica para la for de SPECT4.
mación de la imagen. El radiofármaco es inyectado en el cuerpo y, de-
El radiofármaco, también denominado radiotraza- bido al decaimiento del radioisótopo, el órgano es-
dor, es la unión de un radioisótopo y una molécula pecífico se convierte en un emisor de radiación γ que
Computadora
Analizador de
altura de pulsos
Circuito de Anger
Preamplificadores
Fotomultiplicadores
A
Acoplamiento óptico
Cristal de centelleo
De Colimador
tec
tor
Fotones
Corazón
Computadora
Paciente
Monitor de ECG
Figura 1. A: esquema del sistema de adquisición de imágenes. B: componentes básicos del detector.
24
3
Capítulo
Principios básicos de adquisición, procesamiento y cuantificación de las imágenes SPECT y ECG gated SPECT
se propaga en todas direcciones. Con el propósito d (L + z)

de determinar la posición de la fuente de rayos γ, se R=
L
coloca un colimador entre el tórax del paciente y el
detector, de tal manera que únicamente se registran donde L es la longitud de la septa, d es la distancia
aquellos rayos que tienen una trayectoria cercana a entre septa, y z es la distancia entre la fuente de
los 90º al plano del detector. El cristal de centelleo radiación γ y la parte frontal del colimador. Por lo
se emplea para convertir la energía de los rayos γ en tanto, la resolución espacial puede mejorarse si se
fotones de luz, y estos fotones de luz son convertidos incrementa la longitud de la septa en el colimador
en una señal eléctrica por medio de los tubos foto- (d) o disminuyendo la distancia entre el colimador
multiplicadores. La imagen se forma por medio del y el paciente (z). Es importante hacer notar que, de
análisis de la distribución espacial y la magnitud de acuerdo a la relación anterior de R, la resolución
las señales eléctricas de cada tubo fotomultiplicador. espacial depende de la distancia que existe entre el
Las imágenes planares resultantes son caracterizadas colimador y el órgano específico en el que se acu-
por tener una pobre relación señal-ruido, además de muló el radiofármaco. Por lo tanto, las regiones del
tener una limitada resolución espacial (aproximada- órgano que estén más cercanas a la superficie del
mente 5 mm), pero con una alta sensibilidad para la colimador tendrán una mayor resolución espacial
detección de pequeñas cantidades de material ra- que aquellas que se encuentren más alejadas. Como
diactivo y con alta especificidad debido a que el resultado de la dependencia de la profundidad, se
cuerpo no tiene radiación de fondo6. pueden observar imágenes resultantes con cierta dis-
torsión geométrica.
Existen diferentes geometrías de los colimadores,
Colimadores como las de las figuras 2 C-F; que permiten amplifi-
car o reducir el tamaño de la imagen. Por ejemplo,
Existen diversos tipos de colimadores diseñados un colimador convergente (Fig. 2 D) puede ser utili-
para dejar pasar únicamente aquellos rayos γ que zado para adquirir la información de objetos grandes
coincidan con su arreglo geométrico7. La función que estén cerca del colimador y disminuir el tamaño
principal del colimador es reducir la contribución de de la imagen. Por el contrario, un colimador como
rayos γ que provienen de radiación dispersa del teji- el «pinhole» se puede utilizar para magnificar la
do, ya que esta radiación no contiene información información de objetos pequeños (Fig. 2 F).
espacial útil y puede reducir la relación señal-ruido Respecto a la energía que pueden absorber, exis-
de la imagen. De esta manera, el cristal de centelleo ten principalmente dos clases de colimadores: los de
recibe únicamente radiación γ de un órgano en con- alta resolución (HR) y los de alta sensibilidad (HS).
creto y con una determinada dirección. El colimador En los colimadores HR, el grosor de la septa es de
se construye esencialmente con placas de plomo o aproximadamente 0.4 mm, y la longitud, de 24 mm,
aluminio, con el propósito de que la transmisión de mientras que en los colimadores HS tienen la misma
rayos γ entre placas sea despreciable. La figura 2 longitud que los HR (24 mm), pero tienen un grosor
ilustra las distintas geometrías de los colimadores, de septa menor (0.15-0.2 mm).
siendo la geometría más común la hexagonal, o tam-
bién conocida como «geometría de panal». Una for-
ma específica de colimador es el denominado «pin- Cristal de centelleo y tubos
hole», que se utiliza para obtener imágenes de fotomultiplicadores
órganos muy pequeños. El colimador «pinhole» in-
crementa significativamente la resolución espacial de El detector de radiación γ más común está basado
la imagen. Sin embargo, también presenta cierta dis- en un cristal único de ioduro de sodio activado con
torsión geométrica, concretamente en los bordes de talio [NaI(Tl)]8,9. El Tl crea imperfecciones en la es-
la imagen. tructura del cristal de NaI, de tal manera que los
Las dimensiones y el arreglo geométrico de las átomos dentro del cristal únicamente pueden ser
placas determinan la contribución del colimador a excitados a niveles elevados de energía. Cuando un
la resolución espacial de la gamacámara. En la figu- rayo γ colisiona contra el cristal, pierde energía por
ra 2 B podemos observar que si dos fuentes puntua- las interacciones Compton y fotoeléctricas con el
les de radiación γ están separadas por una distancia cristal. Los electrones expulsados por estas interac-
menor a R, dichas fuentes no pueden ser diferencia- ciones pierden energía, ionizando y excitando las
das. El valor de R está determinado por la relación: moléculas del cristal. El paso del estado excitado al
25
3
Capítulo
A B
d t
z R
C D
Imagen Imagen
Objeto Objeto
E Imagen F Imagen
Objeto
Objeto
Figura 2. A: vista superior de un colimador con geometría hexagonal. B: vista lateral de un colimador con cristal, donde z, R, d, t y L son
los parámetros de los que depende la resolución espacial de la imagen. C: colimador de hoyos paralelos. D: colimador convergente. E:
colimador divergente. F: colimador tipo «pinhole».
estado basal produce la emisión de fotones con una del cristal de NaI(Tl) a 140 keV tiene un valor de
longitud de onda cercana a 415 nm (luz azul visible), 2.22 cm-1. Por lo tanto, el 90% de los rayos γ que
correspondiendo a un fotón con energía de 4 eV. La colisionan con el cristal son absorbidos con un gro-
intensidad de la luz es proporcional a la energía del sor de cristal de 1 cm. Aproximadamente el 13% de
rayo γ incidente. La constante de decaimiento de la la energía depositada en el cristal de NaI(Tl), vía la
luz, la cual es el tiempo de pasar del estado excita- absorción de la radiación γ, es emitida como luz
do al basal, es de aproximadamente 230 ns para el visible. Una desventaja del cristal de NaI(Tl) es que
NaI(Tl). Esto significa que tazas de conteo de 104 a es higroscópico; es decir, pierden sus características
105 rayos γ por segundo pueden ser registrados de de centelleo al contacto con la humedad, por lo que
manera precisa. El coeficiente de atenuación lineal debe de permanecer sellado y sumergido en aceite
26
3
Capítulo
Dínodo 1 Dínodo 3
Cristal
X+ X–
hv
Fotocátodo
Dínodo 2 Figura 4. Esquema del circuito lógico de Anger para localizar
espacialmente la detección de un fotón γ.
Figura 3. Esquema de los TFM. La luz emitida por el cristal
de centelleo es convertida a una corriente eléctrica. Sólo se
ilustran 3 dínodos, pero generalmente se utilizan más de 10.
Por cada electrón que interacciona con un dínodo se emite
una gran cantidad de electrones.
y digitalizada a través de un convertidor analógico/
digital. Todos los TFM deben tener idealmente la
misma respuesta de energía; es decir, la corriente de
refrigerante. La elección del grosor del cristal exige salida debe ser proporcional a la energía de los rayos
siempre un compromiso entre resolución espacial y γ detectados. Si esto no ocurre, entonces la imagen
sensibilidad. El grosor de cristal óptimo para la ob- resultante presentará artefactos. Para imágenes SPECT,
tención de imágenes con Tc99m o Tl-201 es de 0.6 se requiere que la variación de uniformidad de los
cm. Sin embargo, este grosor proporciona poca sen- TFM sea menor al 1%. En la práctica, las ganancias
sibilidad para las imágenes adquiridas con radiofár- de los TFM se calibran por medio de fuentes unifor-
macos que contengan galio, yodo o indio. mes con una determinada actividad.
El segundo paso en la formación de la imagen es
la detección de los fotones de luz, emitidos por el
cristal, a través de un arreglo hexagonal de tubos Circuito lógico de Anger y el analizador
fotomultiplicadores (TFM)10,11, que se encuentran de altura de pulsos
muy cerca del cristal de centelleo. El arreglo hexa-
gonal tiene ventajas como un empaquetado compacto En la salida de los TFM se tienen corrientes con
y que es posible determinar la localización espacial distintas magnitudes. La localización de un centelleo
del evento de centelleo debido a que la distancia del individual puede ser estimada al comparar las mag-
TFM central a cualquiera de sus vecinos es la misma. nitudes de dichas corrientes. Esta comparación de
Usualmente se utilizan arreglos de 61, 75 o 91 TFM, corrientes es realizada con un arreglo de resistencias
cada uno con un diámetro de 25 a 30 mm. Un como el que se muestra en la figura 4, denominado
diagrama básico de un TFM se representa en la figu- circuito lógico de Anger11,12, en honor a Hal Anger,
ra 3. Los fotones de luz pasan a través de una ven- que fue uno de los pioneros en el desarrollo de la
tana transparente del TFM y colisionan con un foto- gamacámara. El circuito produce cuatro salidas (X+,
cátodo, el cual está hecho con un material X–, Y+, Y–), con los valores y signos que determinan
bi-alcalino con una sensibilidad espectral que coin- el evento de centelleo en el cristal.
cide con las características del cristal de centelleo. En adición al circuito lógico de Anger, la suma de
Debido a que la energía del fotón es mucho mayor las cuatro salidas z = X++ X– +Y++Y– es enviada a un
que la función de trabajo fotoeléctrica del fotocátodo, analizador de altura de pulsos. Este analizador com-
se liberan electrones por interacciones fotoeléctricas. para la magnitud con un valor umbral de referencia.
Los electrones liberados tienen energías de 0.1 y 1 eV. Si el valor de z es menor a dicho umbral, entonces se
Un voltaje entre 300 y 5,000 V aplicado entre el considera que el fotón detectado proviene de energía
primer ánodo (también llamado dínodo) y el fotocá- dispersa y no representa información espacial.
todo hace que los electrones se proyecten hacia dicho La resolución de energía de la gamacámara, defi-
ánodo. La colisión de este electrón con el ánodo nida como ancho total a la mitad de la energía máxima
provoca que se liberen otros electrones que también (FWHM, Full-Width Half-Maximum), es de alrededor
son acelerados al siguiente ánodo. Como resultado, se de 14 keV para la mayoría de las gamacámaras. Cuan-
obtiene una avalancha de electrones, o corriente eléc- to más angosto sea el FWHM, mejor será el sistema
trica, a la salida de los TFM, la cual es amplificada para discriminar la energía de dispersión.
27
3
Capítulo
Características de la imagen longitud de la septa, se incrementará la

RSR.
Como se mencionó anteriormente, las imágenes 6. Filtro de posprocesamiento: debido a la baja
de cardiología nuclear se caracterizan por tener una RSR de las imágenes adquiridas, el procesamien
baja relación señal-ruido y una pobre resolución to de la imagen final, para intentar establecer
espacial. Sin embargo, tienen una elevada relación un diagnóstico clínico, consiste en aplicar un
contraste-ruido debido a que no existe radiación de filtro pasa-bajas a las imágenes adquiridas. El
fondo7,13,14. filtro reduce la contribución de las fluctuaciones
rápidas; es decir, reduce el nivel de ruido y pro
porciona un efecto de suavizado, aumentando
Relación señal-ruido (RSR) la RSR.
El decaimiento radiactivo es un proceso estadís-

tico en el que no hay forma de conocer exactamen- Resolución espacial
te que átomo decaerá en un determinado tiempo.
El número de desintegraciones por unidad de tiem- Existen tres contribuciones principales a la reso-
po fluctúa alrededor de un valor promedio que está lución espacial de las imágenes de cardiología nu-
descrito por una distribución estadística tipo Pois- clear:
son13. La RSR es proporcional a la raíz cuadrada del 1. La resolución espacial intrínseca de la gama-
número total de cuentas y, por lo tanto, a mayor cámara Rgama (excluyendo el colimador) refleja
número de radiaciones γ detectadas, mayor será la incertidumbre en la localización exacta del
dicha relación. Los factores que influyen en la RSR evento de centelleo que ocurrió en el cristal.
son: El grado de incertidumbre está determinado
1. La dosis administrada: que es proporcional al por el grosor del cristal de centelleo y por la
número de radiaciones γ detectadas (cuentas). resolución intrínseca del circuito lógico de An-
Sin embargo, existe un límite en el número de ger. Cuanto mayor sea el grosor de cristal, ma-
cuentas que pueden ser detectadas por unidad yor será la RSR, pero menor la Rgama. Un valor
de tiempo debido al denominado «tiempo típico de Rgama está entre 3 y 5 mm.
muerto». 2. La geometría del colimador RCol. Como se men
2. La efectividad del radiofármaco en la fijación cionó anteriormente, la resolución espacial
al órgano específico: cuanto mayor sea la can- también está determinada por la longitud y el
tidad de radiofármaco depositado en el órga- grosor de la septa de las placas de plomo, la
no específico, mayor será la cantidad de distancia del órgano de interés y la geometría
cuentas detectadas y, por lo tanto, mejor será del colimador.
la RSR. 3. El grado de dispersión Compton de la radiación
3. El tiempo de adquisición: a mayor tiempo de γ dentro del paciente RCompton. A mayor profun-
adquisición, mayor será el número de cuentas didad del órgano de interés, mayor será la dis-
detectadas y, por lo tanto, mejor será la RSR. persión Compton de la radiación γ, y menor la
Este tiempo va en función de la comodidad del resolución espacial. La cantidad de dispersión
paciente, la vida media física y biológica de Compton de radiación γ está determinada por
los radiofármacos. la geometría del colimador, considerando siem
4. Atenuación: cuanto menor sea la distancia en- pre que existe un compromiso entre la RSR y
tre el órgano de interés y el detector, menor la resolución espacial.
será la atenuación de la radiación γ. Existen Considerando los tres términos anteriormente
radiofármacos que tienen mayor energía y, por mencionados, la resolución espacial del sistema com
lo tanto, menor atenuación; por lo que las imá- pleto Rsistema está determinada por:
genes tendrán mayor RSR.
5. La sensibilidad intrínseca de la gamacámara: Rsistema = √R2gama + R2Col + R2Compton
un incremento en el grosor del cristal de cen-
telleo aumentará la RSR debido a que más Valores típicos de la Rsistema son de 1-2 cm a
rayos γ son detectados. Sin embargo, eso con- mayores profundidades del órgano de interés; y de
lleva una disminución de la resolución espa- 5-8 cm de órganos cercanos a la superficie del
cial. Similarmente, si se reduce el grosor o colimador.
28
3
Capítulo
A B
De De
tec tec
tor tor
1 1
2
or 2
tor
tec
ect
Fotones
De
Fotones
Det
Paciente Paciente
De
cto te
r3
Figura 5. Ejemplos de sistemas de adquisición con 2 (A) y 3 detectores (B).
Relación contraste-ruido (RCR) tanto, una alta resolución espacial, además de que
la obtención de imágenes es en menos tiempo. Sin
El contraste de la imagen es muy alto, debido a embargo, la complejidad de este tipo de configura-
que no existe radiación de fondo en el tejido donde ción, asociado a su alto costo, hace que estos siste-
el radiofármaco no se ha distribuido. Sin embargo, mas no sean ampliamente utilizados en la práctica
la dispersión Compton de la radiación γ contribuye clínica. Una segunda configuración es mediante la
a disminuir la RSR. Si la RSR está disminuida, tam- rotación de los detectores alrededor del paciente.
bién disminuirá la RCR, debido a que un suavizado Este sistema, además, permite la obtención de imá-
de la imagen causa una especie de erosión de las genes planares para otras aplicaciones clínicas y tie-
áreas con alta intensidad. Este fenómeno, también ne un costo significativamente menor. Ejemplos de
denominado efecto parcial de volumen, es principal- estos sistemas se ilustran en la figura 5.
mente atribuido a órganos pequeños.
Matriz de adquisición
Principios de adquisición
Esencialmente, la computadora de adquisición di-
La adquisición de imágenes SPECT aplica el prin- vide el campo de vista (FOV) en pequeñas áreas cua-
cipio de reconstrucción tomográfica con el objetivo dradas, comúnmente de 64 3 64 o 128 3 128 ren-
de producir una serie de imágenes bidimensionales glones por columnas. La elección del tamaño de la
de rebanadas adyacentes del órgano o tejido de inte- matriz depende de varios factores, tales como:
rés6,8,9,15. Es importante hacer notar que las imágenes El tamaño del píxel, que debe ser idealmente me-
SPECT tienen una RCR de cinco a seis veces más alta nor de 1/3 de la resolución espacial del sistema. El
que las imágenes planares debido a que los órganos tamaño del píxel (D) puede calcularse por la siguien-
o tejidos emisores de radiación γ no se traslapan. te relación:
La adquisición de imágenes puede realizarse me- D = FOV/(Z 3 n)
diante un sistema multidetector en forma de anillo. Donde:
Este sistema tiene una elevada sensibilidad y, por lo D = tamaño de píxel (mm)
29
3
Capítulo
Tabla 2. Requerimientos de espacio en disco para imágenes SPECT
Vistas Tamaño Tamaño Valor máximo Espacio en disco

de la imagen del píxel del píxel (bytes)
64 64 × 64 Byte 255 262,144 (256 kb)
64 64 × 64 Word 65,535 524,288 (512 kb)
128 128 × 128 Byte 255 2,097,152 (2 Mb)
128 128 × 128 Word 65,535 4,194,304 (4 Mb)
FOV = el tamaño del campo de vista los de 180 a 360º son redundantes. Sin embargo, las
Z = zoom gamacámaras no son un sistema de adquisición de
n = número de píxeles. imágenes perfectas, ya que las proyecciones opues-
La relación señal-ruido. La mayor resolución siem- tas no son necesariamente las mismas, además de
pre se conseguirá con el menor tamaño de píxel de que la resolución de la imagen adquirida se degrada
matrices de 128 3 128. Sin embargo, la relación se por el aumento en la distancia al órgano de interés,
ñal-ruido por píxel puede ser menor (1/3) comparada además de la radiación γ dispersa y la absorción de
con la de una matriz de 64 3 64. la radiación por el tejido o medio que atraviesa la
Finalmente, se debe considerar en la computadora radiación. En cardiología nuclear, la adquisición de
de procesamiento la cantidad de memoria y espacio imágenes SPECT habitualmente se realiza con una
en el disco para leer, escribir, procesar y desplegar las orbita de 180º.
imágenes. Para un mismo número de proyecciones, El número de proyecciones para la reconstrucción
una adquisición con una matriz de 128 3 128 píxeles de la imagen debe ser al menos del mismo tamaño de
consumirá 4 veces más memoria y de 4 a 8 veces más la matriz de adquisición. Es decir, para una matriz de
de tiempo de procesamiento, comparado con una 128 3 128 se deben adquirir 128 proyecciones. Cuan-
matriz de 64 3 64 píxeles16. Afortunadamente, el do el número de proyecciones es menor pueden apa-
crecimiento exponencial en el desarrollo de sistemas recer pequeños artificios después de la reconstrucción.
de cómputo más eficientes, rápidos y económicamen-
te accesibles logrará que el tamaño de la información
y el tiempo para procesar dicha información no sea Adquisición de imágenes SPECT sincronizadas
significativo. La tabla 2 muestra los requerimientos de con el ECG (ECG gated SPECT)
la computadora de procesamiento para reconstruir las
imágenes SPECT adquiridas con distintas proyeccio- La adquisición sincronizada con la señal electro-
nes a diferentes tamaños de matriz. cardiográfica del paciente permite obtener imágenes
tomográficas dinámicas del miocardio y son repre-
sentativas de las fases temporales que se presentan
Órbita de rastreo y número de proyecciones durante el ciclo cardíaco17,18. La señal electrocardio-
gráfica permite identificar las fases temporales del
La adquisición de las imágenes SPECT se realiza ciclo cardíaco, lo que posibilita que la gamacámara
rotando el detector (o detectores) alrededor del ór- «fotografíe» un determinado instante la distribución
gano de interés, mientras que los datos son adquiri- del radiotrazador. La figura 6 esquematiza este prin-
dos y almacenados en la memoria de la computado- cipio de adquisición.
ra para diferentes ángulos de adquisición. De acuerdo La computadora asocia a un único cuadro (frame)
con la teoría de la tomografía axial computarizada, los fotones emitidos en cada fase del ciclo cardíaco.
las proyecciones adquiridas en 180º son suficientes Para una frecuencia cardíaca sinusal de 72 latidos/
para reconstruir correctamente el órgano de interés, minuto, cada uno de los ocho cuadros tiene una
ya que la información de las proyecciones en ángu- duración de 150 ms. Sin embargo, cambios en la
30
3
Capítulo
ECG
Eje
corto
Eje
largo
vertical
Eje
largo
hori-
zontal
Figura 6. Imágenes de perfusión miocárdica adquiridas con referencia a la señal electrocardiográfica (ECG gated SPECT).
frecuencia cardíaca pueden originar que las cuentas ventana de aceptación de la variación del intervalo
se asocien a más de un cuadro, o pueden originar R-R, de aproximadamente ±10% del valor promedio.
una distorsión espacial de la imagen. Esta distorsión Durante la adquisición, la computadora almacena
es independiente de la distorsión que tiene la imagen temporalmente los fotones adquiridos, mientras que
debido al movimiento del corazón. analiza la duración del intervalo R-R. Si esta dura-
Existen dos modos de adquisición para que la ción no se encuentra dentro de la ventana de acep-
computadora determine la duración del intervalo R-R. tación, entonces la información de los fotones preal-
En el modo fijo, la duración del ciclo cardíaco es macenados es rechazada. Se han descrito diversos
preestablecida a un valor promedio de la duración de tipos de artefactos relacionados con los cambios en
la frecuencia cardíaca que tiene el paciente previo al la frecuencia cardíaca, por lo que es muy importan-
inicio de la adquisición. Este valor permanece sin te que el técnico encargado de la adquisición preste
cambio durante todo el estudio. En el modo variable, especial atención a éstos19. En la tabla 3 se resumen
la computadora controla la frecuencia cardíaca y las recomendaciones de adquisición de acuerdo a la
compensa de manera automática los cambios que American Society of Nuclear Cardiology (ASNC),
pueda tener. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca pro- para una adecuada calidad de imagen20.
medio puede ser recalculada al inicio de cada pro-
yección considerando los latidos de la proyección
anterior. En ambos modos, el técnico debe controlar Principios de procesamiento
constantemente los cambios de la frecuencia cardíaca
del paciente para asegurar una correcta representa- Reconstrucción de la imagen
ción de la duración del ciclo cardíaco.
Para minimizar la distorsión de la imagen debido El principio de la generación de proyecciones en
a los cambios de la frecuencia cardíaca, el sistema los sistemas SPECT se puede esquematizar como se
de adquisición permite especificar una tolerancia o ilustra en la figura 7.
31
3
Capítulo
Tabla 3. Parámetros de adquisición recomendados por la ASNC20 para los protocolos de esfuerzo-reposo con Tc-99m y esfuerzo-redistribu
ción con Tl-201
Sestamibi Tc-99m Tl-201

Esfuerzo Reposo Esfuerzo Redistribución
Dosis 22-25 mCi 8-9 mCi 3 mCi No
Posición Supino o prono Supino o prono Supino o prono Supino o prono
Tiempo inyección- 15 min-1 h 1-2 h 10-15 min
imagen
Tiempo reposo- 1-4 h 4h
esfuerzo
Ventana de energía Simétrica 20% Simétrica 20% 20% simétrica 20% simétrica
Colimador Baja energía Baja energía Baja energía Baja energía
Alta resolución Alta resolución Alta resolución Alta resolución
(LEHR) (LEHR) (LEHR) (LEHR)
Órbita 180 grados 180 grados 180 grados 180 grados
Tipo de órbita Circular Circular Circular Circular
Tamaño del píxel 6.4 ± 0.2 mm 6.4 ± 0.2 mm 6.4 ± 0.2 mm 6.4 ± 0.2 mm
Tipo de adquisición Step-and-shot Step-and-shot Step-and-shot Step-and-shot
N.o de proyecciones 64 64 32 32
Matriz 64 × 64 64 × 64 64 × 64 64 × 64
Tiempo por 20 s 25 s 40 s 40 s
proyección
Tiempo total 25 min 30 min 22 min 22 min
ECG gated Sí No Sí No
Frames por ciclo 8 8
Ventana R-R 100% 100% 100%
En la ecuación de la figura 7 A, I es la atenuación menor actividad de fondo y, por lo tanto, un mejor

de un haz monoenergético de intensidad inicial I0 a contraste. El problema se plantea como la obten-
través de un medio homogéneo con absorción (µ) y ción de un volumen tridimensional (en este caso,
espesor l. el corazón), a partir de un número adecuado de
En la figura 8 se muestra un ejemplo de 3 pro- proyecciones bidimensionales captadas por la ga-
yecciones generadas a partir de una fuente circular. macámara.
A diferencia de las imágenes proyectivas, que están La obtención de imágenes tomográficas a partir
contaminadas por información proveniente de es- de medicina nuclear es posible gracias a técnicas
tructuras externas al corazón, y por el movimiento matemáticas de reconstrucción. Entre ellas, se pue-
del corazón, los cortes tomográficos sólo están de- den mencionar: los métodos iterativos, la retropro-
gradados por movimiento cardíaco, presentan una yección simple y la retroproyección filtrada.
32
3
Capítulo
A B
x
Haz de radiación gama
I (µ,d) = I0e–µd
µ1
Fuente radiante
µ2
I
Detectores
I
I
Perfil de intensidad
de radiación detectada x
x
Figura 7. Generación de proyecciones. A: principio de generación. B: generación de diversas proyecciones.
dientes a la radiación emitida por la fuente (el pa-

ciente), son utilizados para construir una matriz de
I
los elementos de la rebanada. La proyección es di-

vidida en partes iguales que son distribuidas de ma-
I
nera uniforme en las columnas de la matriz, corres-

pondientes a la orientación de la proyección.
Posteriormente, la suma de los datos en otra orien-
tación angular es comparada con la proyección co-
rrespondiente a ese ángulo y las diferencias se su-
man o restan de manera distribuida en cada celda
de la matriz. El proceso se repite para todas las
x
orientaciones angulares y una fracción decreciente

x
de las diferencias se suma cada vez para asegurar la

convergencia. Como ejemplo, en la figura 9 se
muestra una iteración del proceso de reconstrucción
de una imagen de 2 3 2 elementos, cuyas proyec-
ciones son los números indicados al exterior de la
Figura 8. Proyecciones de una fuente circular.
matriz. Primeramente, se propaga la proyección a 0º
(11 y 9) dividiendo uniformemente en las dos celdas
de las columnas; la suma de los valores en la direc-
ción horizontal se compara con la proyección en
ese ángulo (12 y 8) y las diferencias se propagan
Métodos iterativos nuevamente de manera equitativa en los renglones;
el procedimiento se repite para cada proyección y
En los métodos iterativos, los datos detectados se itera nuevamente hasta la convergencia. Este mé-
por la gamacámara en cada proyección, correspon- todo converge de manera iterativa a una distribución
33
3
Capítulo
técnicas iterativas, por lo que han ganado cierta

popularidad en los equipos comerciales de SPECT.
11 9
7 13
? ? 12 Retroproyección simple
? ? 8
La retroproyección es un método sencillo para
obtener una reconstrucción volumétrica del órgano
11 9 10 10 en estudio, a partir de múltiples proyecciones. La
imagen retroproyectada es la composición de la su
5,5 4,5 10 6,5 5,5 12-10 ma radial de las proyecciones en sus respectivos án
5,5 4,5 10 4,5 3,5 8-10 gulos (Fig. 10 A). Cada proyección se divide en ele-
mentos igualmente espaciados, suponiendo que cada
Figura 9. Iteración del proceso de reconstrucción de una uno de ellos contribuye en igual medida a la ac
imagen de 2 × 2 elementos.
tividad total registrada en la gamacámara. La reba
nada tomográfica consiste en los elementos de la
matriz que contienen la superposición de todas las
en la matriz, correspondiente a la actividad generada proyecciones.
por cada elemento de una rebanada en profundidad. Aunque es un método de reconstrucción fácil y
Los métodos iterativos presentan la desventaja de directo, la retroproyección introduce una distorsión
requerir de todas las proyecciones antes de iniciar denominada «efecto estrella», además de producir
el proceso de reconstrucción. Sin embargo, permi- un efecto de alisamiento en los bordes, como se
ten la incorporación de información a priori para puede observar en la figura 10 B. Es por esto que los
reducir el ruido y mejorar la información temporal sistemas de SPECT frecuentemente emplean el pro-
y/o espacial. Adicionalmente, la velocidad y la ca- ceso de retroproyección filtrada en la reconstrucción
lidad de la reconstrucción han aumentado con estas de la imagen.
A B
I
I
x
x
Figura 10. A y B: retroproyección simple.
34
3
Capítulo
imagen. El uso más común de los filtros en cardiolo-

gía nuclear es suprimir el ruido de la imagen; es decir,
eliminar las fluctuaciones estadísticas que presentan
las imágenes de bajas cuentas. No es objetivo de esta
revisión dar a conocer todo el planteamiento mate-
mático de la teoría de filtros digitales, ya que existe
bibliografía suficiente sobre el tema21. Sin embargo,
sí se plantean los conceptos básicos para la compren-
sión y el uso adecuado de los mismos.
Es difícil comprender el funcionamiento y el efec-
to de un filtro. Para ello, es necesario representar la
imagen en términos de sus componentes en frecuen-
cia. Estos componentes pueden ser divididos en
componentes de baja frecuencia, que se presentan
en aquellas regiones que tienen pocos o muy ligeros
cambios respecto a la distancia. Los componentes de
alta frecuencia se presentan en las regiones de la
Figura 11. Retroproyección filtrada.
imagen donde existen cambios abruptos o muy rápi-
dos, como pueden ser los bordes.
Un filtro digital no modifica determinados com
ponentes de la imagen, mientras que sí elimina
Retroproyección filtrada otros. Por ejemplo, si se desea preservar los com-
ponentes de baja frecuencia de una imagen y eli-
Para resolver el problema de alisamiento en los minar los componentes de alta frecuencia que fre-
bordes, cada proyección es filtrada, previamente al cuentemente son asociados con ruido, se desea que
proceso de retroproyección. Un filtro es una fun- el filtro tenga un comportamiento (respuesta en fre-
ción que transforma los datos de la proyección, cuencia) como el que se ilustra en la figura 12. A
adquiridos por la gamacámara, para eliminar los este tipo de filtros se les denomina pasa-bajas. La
componentes en frecuencia causantes del efecto de banda de paso es la parte donde el filtro no tiene
alisamiento. Adicionalmente, se considera que la efecto significativo sobre los componentes en fre-
contribución de los elementos centrales de la reba- cuencia de la imagen. La banda de rechazo es la
nada no es la misma que los elementos periféricos, parte del filtro que bloquea todos los componentes
por lo que se puede agregar también un factor de en frecuencia. La frecuencia de corte es el valor
ganancia mediante una función tipo rampa. La fi- donde el filtro comenzará su efecto; es decir, es la
gura 11 muestra las proyecciones originales, segui- frontera entre la banda de paso y la banda de re-
das de la función posterior al filtro. Estas nuevas chazo. Existen diferentes tipos de filtros y difieren
proyecciones filtradas se retroproyectan y el resul- principalmente en su respuesta en frecuencia. El
tado muestra una figura más nítida, sin el efecto de filtro tipo Butterworth, que es el más comúnmente
estrella alrededor del objeto reconstruido. La ven- utilizado en imágenes de perfusión miocárdica, tie-
taja de estos métodos es que no es necesario tener ne principalmente dos componentes: la frecuencia
todas las proyecciones para obtener la imagen final. de corte y el orden de filtro. El orden del filtro de-
Tanto en el caso de la retroproyección simple como termina el ancho de la banda de transición; a mayor
la filtrada es posible reconstruir la imagen con una orden, más abrupta es la banda de transición.
cierta precisión, dependiendo del número de pro-
yecciones superpuestas, al mismo tiempo que se
realiza la recolección de los siguientes datos. Corrección por atenuación y dispersión
Las cuentas en las imágenes SPECT son, en teoría,

Filtros directamente proporcionales a la concentración ab-
soluta del radiofármaco depositado en el órgano de
Los filtros son una parte esencial del procesamien- interés. Los dos factores principales que limitan esta
to digital de imágenes, ya que permiten eliminar ar- proporcionalidad son la atenuación y la dispersión
tefactos y/o realzar determinadas características de la Compton de los rayos γ durante la adquisición de la
35
3
Capítulo
Respuesta en frecuencia Parámetros del filtro Imagen filtrada

A
Figura 12. Resultado de la aplicación de dos tipos de filtro pasa-bajas frecuencias tipo Butterwoth para distintos valores de frecuencia de
corte (crítica) y distinta potencia.
imagen, y dan como resultado la distorsión espacial

de la imagen. Estos artefactos pueden limitar la es-
pecificidad y la sensibilidad del estudio. El origen
A
más común de los artefactos por atenuación son
atribuibles a la densidad de las glándulas mamarias
y a la densidad del abdomen.
Atenuación: para una determinada concentración B
de radioactividad que emite radiación γ, el número
relativo de radiación γ que escapa del medio atenua-
dor (el paciente), y es detectado por la gamacámara,
está determinado por la siguiente relación:
I = I0 3 e-µLq Figura 13. Atenuación de los fotones e impacto sobre la
medición de las proyecciones. A: ilustra la absorción por efec
Donde: to fotoeléctrico. B: ilustra la dispersión de los fotones por
I = la intensidad de los rayos gamas atenuados. efecto Compton. El efecto de atenuación causa distorsión en
I0 = la intensidad de los rayos gamas sin atenua- las proyecciones y, por lo tanto, origina errores en la cuanti
ficación. La línea continua ilustra el perfil esperado, y la línea
ción. punteada, el perfil atenuado.
µ = coeficiente de atenuación lineal del medio.
Lq = la profundidad del medio atenuador en la
proyección q.
Esto resulta en una imagen reducida de forma ex-
ponencial de los extremos hacia el centro del paciente El estudio de transmisión mide la atenuación total
(Fig. 13). El fenómeno de atenuación es más complejo de una fuente externa de radiación que pasa a través
a nivel del tórax, debido a que µ no es constante y del órgano de interés. El resultado es un conjunto
varía a través del volumen (es decir, tejido suave, pul- proyecciones que reflejan la anatomía del paciente.
món, hueso, etc.). Una aproximación a la corrección Una vez adquiridas estas proyecciones, son norma-
de la atenuación de órganos de interés, donde el co- lizadas a un valor de referencia o «blanco», adqui-
eficiente de atenuación lineal µ no es constante, es la rido en la ausencia de cualquier objeto dentro del
medición de la atenuación que originan los diferentes campo de vista. Este valor de referencia es usualmen-
tejidos por medio de un estudio de transmisión. te adquirido durante el control de calidad o durante
36
3
Capítulo
tos por dispersión son amplificados durante el pro-

Cuentas cedimiento de corrección por atenuación24. Los ma-
Eventos pas de atenuación también pueden ser utilizados en
primarios los algoritmos de reconstrucción iterativos con el
Eventos
de
propósito de corregir por dispersión.
Dispersión
Delimitación y reorientación
Ventana de Ventana del Energía (KeV)
dispersión fotopico El primer paso para generar las imágenes tran-
saxiales a partir de las imágenes de los datos crudos
Figura 14. Dibujo de las ventanas de aceptación para la co
rrección por dipersión. (raw data) consiste en delimitar perfectamente el
área cardíaca. Esta delimitación permitirá excluir re-
giones con elevada captación del radiotrazador y
que no pertenecen al área de interés, además de eva
luar aspectos como el tamaño de la cavidad, la cap
la calibración del sistema de adquisición. Una vez tación del radiotrazador a nivel pulmonar y la posible
generados los mapas de atenuación, éstos son usados causa de artefactos originados por el movimiento del
junto con las imágenes de emisión como entrada a paciente.
los algoritmos de reconstrucción para la corrección La reconstrucción tomográfica de las proyeccio-
por atenuación de las imágenes de perfusión. nes produce imágenes transaxiales; es decir, imáge-
Dispersión Compton: los datos registrados por el nes perpendiculares al eje largo del paciente. Debi-
sistema de adquisición pueden incluir radiación que do a que la orientación del corazón varía de paciente
ha sido dispersada de cualquier otra parte del cuer- a paciente, resulta necesario reorientar las imágenes
po. Considerando una ventana de aceptación de transaxiales de manera que se pueda evaluar correc-
energía para el Tc99m del 20%, los rayos γ que han tamente la perfusión miocárdica en tres ejes princi-
sido dispersados en ángulos de hasta 50º tienen una pales: eje corto, eje largo horizontal y eje largo ver-
probabilidad de hasta el 50% de ser aceptados22. En tical del ventrículo izquierdo. Una reorientación
un estudio habitual con Tc99m, aun utilizando una correcta permitirá evaluar visualmente los defectos
ventana de aceptación más estrecha, el cociente ende perfusión y la correcta y precisa cuantificación de
tre el número de fotones dispersos detectados y el los parámetros de la función ventricular25.
número de fotones no dispersados puede ser del or La reorientación consiste en dividir perfectamente
den del 40%. La detección de eventos de dispersión por la mitad la cavidad ventricular izquierda tanto en
da como resultado la disminución en el contraste de el eje largo horizontal como en el eje largo vertical,
la imagen23. y especificar la posición para generar el eje corto en
Uno de los métodos más utilizados para corregir los tercios basal, medio y apical. Este procedimiento
por dispersión es el de adquirir simultáneamente con es totalmente manual y requiere de muy poco tiempo
dos ventanas de aceptación. Una ventana centrada de entrenamiento para que la persona encargada de
en el fotopico del radiotrazador utilizado y otra ven- dicha tarea sea capaz de realizar una correcta reorien-
tana (de dispersión) centrada en una energía menor tación. Sin embargo, se pueden producir artificios
(Fig. 14). Las proyecciones adquiridas en el fotopico cuando los defectos de perfusión son graves. La figu-
son corregidas por dispersión restando las proyeccio- ra 15 ilustra el proceso de reorientación de los ejes.
nes de la ventana de dispersión multiplicadas por un
factor de ponderación.
La exactitud de este método está limitada por el Principios de cuantificación
hecho que los rayos γ en la ventana de dispersión
corresponden más a interacciones Compton múlti- Además del progreso en el desarrollo de radiofár-
ples que a los eventos de dispersión detectados en macos más específicos al órgano de interés, así como
la ventana del fotopico, por lo que las distribuciones el desarrollo de sistemas de cómputo para la adquisi-
espaciales de la dispersión registradas en las dos ven ción de imágenes de alta calidad, los programas de
tanas pueden ser diferentes. cuantificación de la perfusión de imágenes SPECT
Si los efectos por dispersión no se corrigen antes tienen un rol muy importante para el diagnóstico de
de aplicar las correcciones por atenuación, los even- la enfermedad arterial coronaria, permitiendo la cuan
37
3
Capítulo
Raw data anterior Raw data lateral
Delimitación del eje largo horizontal Delimitación del eje largo vertical
Eje largo vertical Eje corto

Eje largo horizontal
Figura 15. Delimitación y reorientación de las imágenes de perfusión miocárdica.
tificación rápida y automática de parámetros de inte- QGS/QPS (Quantitative Gated SPECT/Quantitative

rés como la clasificación de los defectos de perfusión Perfusion SPECT): este programa fue desarrollado por
(es decir, normal, isquemia, infarto), la cuantificación el Cedairs-Sinai Medical Center de Los Ángeles, Cali-
del score de perfusión, la dilatación isquémica transi- fornia27. Es un programa totalmente automatizado
toria (TID), la cuantificación de los volúmenes y la para la estimación de los parámetros de la función
fracción de expulsión de la cavidad ventricular iz- ventricular (QGS). Está basado principalmente en un
quierda, la masa del miocardio, el engrosamiento algoritmo que estima la superficie del miocardio. Pos-
sistólico y la evaluación de la movilidad de las pa- teriormente, normaliza y ajusta a una elipsoide el
redes del ventrículo izquierdo. Estos parámetros han ventrículo izquierdo para remuestrear el miocardio.
ayudado a definir los límites de normalidad para la Una función gaussiana es ajustada a los perfiles de
perfusión y la función ventricular, además del recono- cada muestra y el mejor ajuste es utilizado para esti-
cimiento de artefactos y mejorar la reproducibilidad mar el centro del miocardio en cada perfil. Este pro-
al minimizar la variabilidad interobservador. Existen grama cuantifica la fracción de expulsión del ventrí-
desarrollos en el área de sistemas expertos para la culo izquierdo, la movilidad regional y los mapas de
identificación y el diagnóstico de enfermedad arterial engrosamiento sistólico con bases de datos para rea-
coronaria. A continuación, se describirán tres progra- lizar una comparación, y las imágenes tridimensionales
mas comerciales que proporcionan de manera inte- para evaluar la movilidad de las paredes. El programa
gral la evaluación de la perfusión y de la función QPS proporciona los mapas polares en reposo/esfuer-
ventricular.26 zo, el análisis de reversibilidad de los defectos de
Actualmente, existen diversos programas de cuan- perfusión y la cuantificación de la perfusión segmen-
tificación, incluyendo programas de la Universidad taria. Ambos programas permiten la superposición de
de Michigan (Ann Arbor, Mich), la Universidad de etiquetas para identificar los territorios coronarios. La
Emory (Atlanta, Ga), la Universidad de Stanford (Stan figura 16 ilustra la página de resultados de la evalua-
ford Calif) y la Universidad de Yale (New Haven, ción de la perfusión con este programa.
Conn). Estos programas han sido validados clínica- ECTb (Emory Cardiac Toolbox) (Fig. 17): este pro-
mente y comparados con otros métodos como la grama fue desarrollado en la Universidad de Emory,
ecocardiografía, la resonancia magnética y la ventri- Atlanta, Georgia28, y tiene un ambiente integral que
culografía radioisotópica en equilibrio. permite la evaluación tanto de la perfusión como de
38
3
Capítulo
Figura 16. Evaluación de la perfusión miocárdica mediante el programa QGS/QPS desarrollado por el Cedairs-Sinai Medical Center de Los
Ángeles, California.
la función ventricular. El procesamiento es totalmen- tamaño, la extensión y la gravedad de los defectos

te automático y utiliza un algoritmo generador de de perfusión al realizar las comparaciones con bases
superficie basado en la relación tamaño-intensidad de datos de pacientes normales preestablecidas. Per-
para la estimación del engrosamiento sistólico. El mite la superposición de las arterias en las imágenes
ECTb despliega una curva volumétrica representativa tridimensionales, con el objetivo de identificar qué
para todo el ciclo cardíaco, además de parámetros arterias se encuentran dañadas. La figura 17 ilustra
como la masa del miocardio, los volúmenes ventri- la página de resultados de la evaluación de la per-
culares y el engrosamiento sistólico regional en dos fusión con este programa.
y tres dimensiones. También permite evaluar la per- Wackers-Liu Cardiac Quantitation: este programa
fusión a través de los mapas polares y cuantificar el fue desarrollado por la Universidad de Yale, New Hea-
39
3
Capítulo
Figura 17. Evaluación de la perfusión miocárdica mediante el programa ECToolbox desarrollado en la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia.
ven, Connecticut29. Tiene un ambiente integral que perfusión en una vista tridimensional, codificando en
permite la evaluación tanto de la perfusión como de distintos colores el grado de perfusión.
la función ventricular. El procesamiento es totalmente El uso y desarrollo de programas computacionales
automático y despliega el perfil circunferencial de la eficaces para la cuantificación de la función y perfu-
captación del radiotrazador en la cavidad ventricular sión ventricular en cardiología nuclear es un aspecto
izquierda en los tercios basal, medio y apical, expre- esencial para poder competir con otras modalidades
sado en porcentaje respecto a la región analizada de imagen. De los programas anteriormente descritos,
(Fig. 18). Estos perfiles pueden ser comparados con mientras cada uno permite evaluar aspectos en común
un perfil de referencia extraído de una base de datos de la perfusión y la función ventricular, también cada
de sujetos normales y desplegados en tres dimensio- uno de ellos tiene sus características específicas que
nes. El programa también cuantifica la extensión del lo distingue. En general, es altamente recomendado
defecto como porcentaje de la perfusión total de la incluir los programas de cuantificación en la práctica
cavidad ventricular izquierda y puede desplegar bidi- clínica rutinaria, y el uso particular de uno de ellos
mensionalmente la extensión y la gravedad del defec- depende de las necesidades, condiciones y preferen-
to. Además, permite el despliegue de los defectos de cias específicas de cada centro.
40
3
Capítulo
Figura 18. Evaluación de la perfusión miocárdica mediante el programa de cuantificación Wackers-Liu desarrollado por la Universidad de
Yale, New Heaven, Connecticut.
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41
Capítulo
4
Principios de radiofarmacia.
Su aplicación en cardiología
nuclear
Introducción Un generador es un dispositivo del que se puede

obtener un radionúclido que puede utilizarse para el
La Medicina Nuclear es hoy una especialidad mé- marcado de material. De forma esquemática, un gene-
dica reconocida y practicada en todo el mundo. Desde rador consta básicamente de una columna de alúmina
mediados del siglo XX, el uso de moléculas marcadas en la que se encuentra adsorbida una cantidad deter-
con un radionúclido (radiofármacos) está presente para minada de un núclido precursor «padre» (99Mo, t1/2 de
la realización de estudios diagnósticos in vivo o in vitro, 67 h) que se transforma para dar lugar a la aparición
o para conseguir un efecto terapéutico. de un radionúclido hijo (Tc99m, t1/2 de 6 h), de vida
A principios de la década de los setenta, su de- media más corta1.
sarrollo y evolución se acentuó gracias a la electró- Por el interior de este cilindro se hace pasar una
nica, al aporte de nuevos instrumentos de detección solución estéril y apirógena de NaCl al 0.9% para
para el diagnóstico por imágenes (cámara gamma) y arrastrar por elusión al Tc99m en forma de pertecne-
a la aparición de nuevos radionúclidos (en particular, ciato de sodio1.
el tecnecio 99m [Tc99m]). La valencia del Tc99m en el eluido es de 7+. Para su
La radiofarmacia trajo consigo la formación de es unión a distintas moléculas se pueden obtener otras va
pecialistas (radiofarmacéuticos), entrenados para pre- lencias estables, como 3+, 4+ y 5+ mediante la utiliza-
parar, fraccionar, controlar y entregar los radiofárma- ción de un agente reductor como el cloruro estanoso2.
cos, ya que el uso de generadores, en especial de El diagrama de decaimiento del 99Mo/Tc99m
molibdeno 99/tecnecio 99m (Mo99/Tc99m), ha exigi- (Fig. 1) es de la siguiente forma: el 99Mo se transfor-
do la preparación in situ de los distintos radiofármacos ma por emisión beta negativa, dando lugar a la apa-
a partir del radionúclido. De esta manera, las diferen- rición de 99Tc (12.5%) y de Tc99m (87.5%). Median-
tes técnicas implementadas y la variedad de radiofár- te transformación isomérica, este último (Tc99m) se
macos disponibles permiten estudiar los distintos pro- transforma a 99Tc (T1/2 = 1.2 × 105 años), transfor-
cesos fisiológicos o bioquímicos que ocurren en el mándose este último en rutenio estable (99Ru).
organismo, en situación normal o patológica. Por tanto, ya sabemos cómo se obtiene el radio-
La obtención de los radionúclidos que se utilizan núclido que se utiliza para el marcado de algunas
para la preparación de los radiofármacos se lleva a moléculas. Ahora definamos el radiofármaco.
cabo por varios métodos1. Los radionúclidos de vida
media física corta se obtienen a través de generado-
res o de un ciclotrón. ¿Qué es un radiofármaco?
Pero, ¿qué es y cómo funciona un generador? Para
entender esto, veamos el generador más utilizado en Se denomina radiofármaco a «toda sustancia que,
Medicina Nuclear: el generador de 99Mo/Tc99m. por su forma farmacéutica, cantidad y calidad de ra-
43
4
Capítulo
Fagocitosis
Tc99
b- 8h Proceso de ingestión de materia por ciertas cé-
(87.5%) lulas denominadas fagocitos. Este mecanismo lo
utilizan aquellos radiofármacos que constituyen las
suspensiones coloidales con el tamaño de la partí-
Mo99 γ (140 Kv)
cula inferior a 1 µm. Estas partículas son captadas
67 h
por las células fagocitarias del sistema retículo-en-
dotelial9.
b-
(12.5%)
Tc99 β-
Transporte activo
Estable
1.2 3 105 años Mecanismo que permite a la célula transportar sus
99Mo/Tc99m.
tancias disueltas a través de su membrana desde re-
Figura 1. Esquema de decaimiento del
giones menos concentradas a otras más concentradas.
Es un proceso que requiere energía. Normalmente, las
sustancias disueltas en forma de partículas con carga
diación emitida, puede usarse en el diagnóstico o tra- eléctrica llamadas iones tienden a difundirse o pasar
tamiento de las enfermedades de los seres vivos, cual- pasivamente desde regiones de concentración alta a
quiera que sea la vía de administración empleada»3. otras de concentración baja, de acuerdo con el gra-
Un radiofármaco consta de dos partes bien dife- diente de concentración. Ese proceso natural de difu-
renciadas: la molécula soporte a la que se une el sión tiende a que las sustancias se distribuyan de
radionúclido y que condiciona la ruta metabólica del manera uniforme. Sin embargo, el transporte activo
radiofármaco dentro del organismo, y el radionúcli- invierte esa tendencia, pues el proceso vital de una
do propiamente dicho, que emite radiación permi- célula requiere que algunas sustancias, como nutrien-
tiendo la detección externa del radiofármaco y la tes ricos en energía, minerales o desechos, pasen a
valoración del proceso estudiado cualitativa y/o cuan través de la membrana en contra del gradiente de
titativamente. concentración. Ese transporte es activo porque requie-
El transporte in vivo de los compuestos marcados re energía, ya que funciona en contra de la fuerza de
se ve condicionado por las características de la mo- la difusión. El transporte activo permite a la célula
lécula portadora del radionúclido. Por lo tanto, la regular y controlar el movimiento de sustancias, trans-
cinética (absorción, transporte, captación, excreción) portándolas al interior o al exterior.
varía en función de las propiedades de ésta. Los Por este mecanismo un radiotrazador es incorpo-
mecanismos de localización de cada molécula son rado en un proceso metabólico de un órgano, per-
los que van a permitir un estudio orgánico morfoló- mitiendo no sólo un estudio morfológico sino tam-
gico y/o funcional de un órgano determinado. bién funcional.
Mecanismos de captación Localización compartimental

de radiofármacos
Ocurre en aquellos radiofármacos que, una vez
Bloqueo capilar introducidos en un compartimiento orgánico, no di-
funden ni sufren de algún tipo de transporte hacia el
Es el mecanismo de localización de los radiofár- exterior del mismo.
macos formados por partículas de gran tamaño en
suspensión. Normalmente, estas partículas poseen un
diámetro entre 10 y 60 µm, lo que es superior a la luz Difusión simple
de un capilar. Tras su administración, se produce una
microembolización dentro de un territorio determina- Es un proceso de difusión de sustancias a través
do. El número de partículas inyectadas (100,000 par- de la membrana. Se produce siempre a favor del gra
tículas) produce la obstrucción parcial de uno de cada diente; es decir, de donde hay más hacia el medio
100,000 capilares del territorio expuesto9. donde hay menos. Este transporte puede darse por:
44
4
Capítulo
Principios de radiofrecuencia. Su aplicación en cardiología nuclear
– Difusión simple. Es el paso de pequeñas molé-

culas a favor del gradiente; puede realizarse a
través de la bicapa lipídica o a través de cana-
les proteicos9.
– Difusión simple a través de canales. Se realiza
mediante las denominadas proteínas de canal.
Así entran iones como el Na+, K+, Ca2+ y Cl-.
Fluido
Las proteínas de canal son proteínas con un extracelular
orificio o canal interno cuya apertura está re-
gulada por un ligando, que se unen a una
determinada región del canal que sufre una ATPasa
transformación estructural que induce la aper-
tura del mismo9. Interior de
la célula
- Difusión facilitada. Permite el transporte de pe-
queñas moléculas polares, como los aminoá-
cidos, monosacáridos, etc. que, al no poder
atravesar la bicapa lipídica, requieren que pro-
teínas transmembranosas faciliten su paso (pro-
teínas transportadoras o permeasas). Al unirse
Figura 2. Transporte activo. En este proceso también actúan
a la molécula a transportar, sufren un cambio proteínas de membrana, pero éstas requieren energía, en for
en su estructura que arrastra a dicha molécula ma de ATP, para transportar las moléculas al otro lado de la
hacia el interior de la célula9. membrana. Se produce cuando el transporte se realiza en
contra del gradiente electroquímico. Son ejemplos de trans
En este tipo de transporte se incluyen todos los porte activo la bomba de Na/K y la bomba de Ca. La bomba
procesos pasivos sin que se vean limitados por las de Na+/K+ requiere una proteína transmembranosa que bom
distintas barreras orgánicas (membranas). bea Na+ hacia el exterior de la membrana y K+ hacia el interior.
Esta proteína actúa contra el gradiente gracias a su actividad
como ATPasa, ya que rompe el ATP para obtener la energía
necesaria para el transporte.
Adsorción
Se lleva a cabo cuando el radiofármaco es fijado

mediante enlaces electroquímicos en la superficie de
algunos componentes orgánicos.
existente (Fig. 2). En condiciones normales de perfu-
sión, a nivel miocárdico, un 85% del Tl-201 es ex-
Radiofármacos utilizados traído por el miocito durante el primer paso (fracción
en estudios de perfusión de extracción miocárdica), y esta extracción se man-
y viabilidad miocárdica tiene lineal en relación con el flujo coronario para
valores bajos y moderados, pero tiende a la satura-
Talio-201 (Tl-201) ción intracelular a valores altos. Entre un 3.5 y un
4.5% de la dosis inyectada es incorporada al mio-
El Tl-201 es un radionúclido producto de ciclotrón cardio. A los 2 minutos, se alcanza el 80% de la
con unas características químicas de catión monova- concentración máxima que se mantiene durante los
lente, análogo al potasio, que le confieren una farma 18 y 25 minutos después de la inyección. A partir de
codinámica muy parecida al potasio. Se convierte, por este momento, se inicia el proceso de lavado o re-
captura electrónica, en 201Hg (mercurio estable) con distribución, con salida del talio hacia el espacio
un periodo de semidesintegración de 73.5 h. En su vascular, siguiendo un patrón monoexponencial, con
transición emite radiación gamma de 135 keV (2.7%) un tiempo medio de aclaramiento miocárdico de
y 167 keV (9.4%), pero la energía principal proviene unas 2 horas. El Tl-201 recirculante es expuesto de
del 201Hg, que emite rayos X de 68-84 keV2. nuevo a la célula miocárdica, llegándose a una si-
Tras su administración endovenosa, el 201TlCl se tuación de equilibrio por redistribución. En los terri-
incorpora rápidamente a las células del organismo a torios con disminución de flujo, la concentración
través de la bomba de Na/K-ATPasa, de forma propor- máxima se consigue más tardíamente (> 24 h) y su
cional al flujo sanguíneo y al metabolismo celular lavado también es más lento4,8.
45
4
Capítulo
Radiofármacos marcados con Tc99m
En la actualidad, existen dos productos marcados Tc99m-MIBI

con Tc99m autorizados para su uso como trazadores
de perfusión miocárdica: el Metoxi-Isobutil-Isonitrilo Fluido
extracelular
(MIBI) y la tetrofosmina.
El Tc99m-MIBI, como todos los isonitrilos, es un
compuesto lipofílico que no se une a las proteínas
del plasma y se incorpora a las células por difusión
pasiva de forma proporcional al flujo sanguíneo, fi-
Interior de
jándose más del 90% en las mitocondrias metabóli-
la célula
camente activas4. Tc99m-MIBI
Los radiofármacos marcados con Tc99m presentan
óptimas características de detección, emisión gamma Figura 3. Es un proceso de difusión de sustancias a través de
de 140 keV y periodo de semidesintegración corto la membrana. Se produce siempre a favor del gradiente; es
decir, de donde hay más hacia el medio donde hay menos. Es
(6.02 h). Su captación miocárdica es proporcional al el paso de pequeñas moléculas a favor del gradiente. Puede
flujo coronario regional en una amplia franja del ran- realizarse a través de la bicapa lipídica o a través de canales
go fisiológico, aunque esta proporcionalidad se pierde proteicos.
en los valores extremos. Durante el primer paso, la
fracción de extracción del mismo por el miocito es de
un 65%, siendo el 1 y el 1.5% el porcentaje de dosis
administrada fijada al miocardio.
Los principales factores que parecen intervenir en
la captación del radiofármaco son la perfusión y la
atracción electrostática entre la carga positiva de la Tc99m-tetrofosmín
molécula del radiofármaco y la carga negativa de la
mitocondria. La captación del Tc99m-MIBI también Fluido
parece ser un marcador in vivo de la actividad de la extracelular
glicoproteína P, asociada con la resistencia a la qui-
mioterapia.
La redistribución del Tc99m-MIBI es mínima y
permite demorar 30-90 minutos la obtención de las
imágenes hasta conseguir la mejor relación corazón- Interior de
fondo. Las imágenes obtenidas horas después de la la célula
administración del complejo reflejan la situación del
flujo regional coronario que existía en el momento
de la inyección del radiofármaco.
Proteína transportadora
La Tc99m-tetrofosmina, introducida más recien-
temente, pertenece al grupo de las fosminas, que Figura 4. Permite el transporte de pequeñas moléculas pola
son cationes lipofílicos de elevada extracción mio- res, como los aminoácidos, monosacáridos, etc. que, al no
poder atravesar la bicapa lipídica, requieren que proteínas
cárdica (se mantiene en torno al 1.5% de la dosis trasmembranosas faciliten su paso. Estas proteínas reciben el
inyectada durante los primeros 60 minutos y decre- nombre de proteínas transportadoras o permeasas que, al
ce lentamente a partir de los 120 minutos) y rápido unirse a la molécula a transportar, sufren un cambio en su
estructura arrastrando dicha molécula hacia el interior de la
aclaramiento sanguíneo y hepático. Como el Tc99m- célula.
MIBI, mantiene una buena correlación con el flujo
miocárdico a niveles intermedios del rango fisioló-
gico, aunque la captación miocárdica de estos tra-
zadores sobrestima los flujos muy bajos y subesti-
man los muy altos. Su incorporación a las células
se produce por un proceso metabólicamente activo La farmacodinámica de los radiofármacos marca-
sin implicación de los canales catiónicos (Na+/K+) dos con tecnecio implica que, para la valoración de
con retención en las mitocondrias cuando el mio- la perfusión miocárdica, son necesarias dos dosis:
cito es viable5,6. una para la obtención de las imágenes de esfuerzo
46
4
Capítulo
Principios de radiofrecuencia. Su aplicación en cardiología nuclear
y otra para las de reposo. A pesar de que la actividad plicar este fenómeno, con lo cual se puede detectar
total inyectada es muy superior a la del Tl-201, la el compuesto en el paciente a lo largo de los días
dosimetría total de la exploración con Tc99m es que se realizan imágenes.
menor que con Tl-201. Originalmente, este compuesto fue sintetizado
para estudios del sistema esquelético, pues se fija al
mismo, pero se detectó que esto es un efecto de
Radiofármacos emisores de positrones «transportador» y que, después de un tiempo, no
muestra imágenes de buena calidad. La desaparición
La tomografía por emisión de positrones permite del trazador una vez administrado se presenta en una
evaluar de forma muy precisa la perfusión miocárdi- curva de tres fases. El primer componente consiste
ca debido a que su emisión fotónica es mucho más en que el 50% de la dosis administrada en los prime
penetrante (511 keV). Es una técnica no invasiva que ros nueve minutos de vida media sale del pool vas-
permite cuantificar actualmente el flujo sanguíneo cular; con el segundo componente de la curva, con
regional7. una vida media de dos horas; y la fracción remanen-
Los radiofármacos empleados son el nitrógeno-13 te (10%), que tiene una vida media de 48 horas. El
(13N-amoniaco) y el oxígeno-15 (15O-agua). Los dos galio circulante es transportado a los tejidos por me-
son productos de ciclotrón de vida media muy corta dio de proteínas con alto grado de unión al hierro,
(10 minutos para el 13N y 2 minutos para el 15O), de depositándose en forma variable en diferentes órga-
forma que sólo pueden emplearse en una instalación nos, dependiendo de su presencia o no de dicho
de PET capaz de producirlos. El 15O-agua es el radio material. Algunos de estos tejidos incluyen (pero no
fármaco más puro de perfusión, porque no presenta limitados únicamente a éstos) la corteza renal, híga-
retención celular significativa, aunque es el menos do, sistema lacrimal y salivar, seno en fase de lactan
empleado debido a la complejidad que representa cia, hueso y nódulos linfáticos. Asimismo, el com-
su detección7. puesto se fija a los abscesos aparentemente asociados
Dado el corto periodo de semidesintegración de a la invasión de leucocitos y productos de las bac-
todos los emisores de positrones, es muy difícil en terias patógenas. También se detectan algunos tipos
la práctica obtener con ellos imágenes de esfuerzo de tumores, pero en estos últimos todavía no se co-
dinámico. Es necesario, por tanto, que las pruebas noce con exactitud el mecanismo.
de provocación de isquemia sean farmacológicas. Posterior a la administración endovenosa del ma-
Para la valoración de la viabilidad miocárdica, se terial, al realizar imágenes en pacientes en quienes
emplean marcadores del metabolismo de la glucosa no se detectaron enfermedades, los primeros órganos
(18F-fluorodesoxiglucosa) y de los ácidos grasos (áci- que se observan son los riñones y, posteriormente, el
dos grasos marcados con 11C), cuya incorporación a hígado (48 y 72 horas). Se detecta en menores can-
las células miocárdicas vivas tiene lugar incluso con tidades en los riñones, con un porcentaje de elimi-
reducciones muy intensas del flujo. nación a través de la materia fecal, situación que
debe ser tenida en cuenta para los estudios en abdo-
men, pues puede generar falsas áreas «positivas».
Otros radiofármacos empleados Ésta se corrige aumentando la velocidad del conte-
en Cardiología Nuclear nido fecal por medios fisiológicos (dieta líquida) o
farmacológicamente (enema o laxantes).
Galio citrato (67Galio). Miocarditis Existen dos aplicaciones clínicas más utilizadas:
una es la localización de sitios de infección, y otra
Se trata de un compuesto producido en un ace- la detección de tumores y, en algunos casos, linfo-
lerador de partículas por el bombardeo con proto- mas. En los casos de infección, es mayor su aplica-
nes a un «blanco» de zinc. El 67 Galio (67Ga) pre- ción en casos crónicos, pues para las agudas es más
senta un decaimiento por un sistema que se llama rutinario el uso de leucocitos marcados (Tc99m o
captura de electrones, con una vida media radiac- con 111In) o inmunoglobulinas.
tiva de 78 horas. Las energías que emiten son de Actualmente, las principales líneas de trabajo en
tres tipos (93 Kev [35%], 185 Kev [20%] y 300 Kev radiofarmacia comprenden el desarrollo de radiofár-
[20%]). Su administración endovenosa presenta macos marcados con radionúclidos terapéuticos, tales
unión rápida a las proteínas sanguíneas que normal- como anticuerpos monoclonales y péptidos bioacti
mente transportan hierro. El comportamiento quí- vos, así como radiofármacos de diagnóstico marcados
mico similar entre el hierro y el galio permite ex- con Tc99m y basados en péptidos.
47
4
Capítulo
Bibliografía
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48
Capítulo
5
Seguridad radiológica
en cardiología nuclear
Introducción comisión y pasó a denominarse «Internacional Com-

mission of Radiological Protection (ICRP) », nombre
A raíz del descubrimiento de la radiactividad y con el que se la conoce en la actualidad2.
los rayos X a finales del siglo XIX, se pusieron de Durante los inicios de la comisión, a pesar de sus
manifiesto tanto los beneficios potenciales como los recomendaciones, muy pocos países emprendieron
daños producidos por las radiaciones ionizantes. una acción legislativa en este campo. No es hasta
Desde entonces, se ha identificado la importancia después de la II Guerra Mundial cuando, después de
de los usos benéficos de las radiaciones ionizantes las investigaciones de la energía atómica con fines
y el desarrollo de nuevos procesos tecnológicos que bélicos, se empieza a barajar la posibilidad de utili-
las generan, siendo paralelo el mayor conocimiento zar la energía nuclear en diversos fines pacíficos, por
del daño producido, y poniendo de manifiesto la lo que se impone la regulación y el control de las
necesidad de establecer medidas protectoras para sustancias radiactivas naturales y artificiales y la im-
asegurar un nivel adecuado de protección al ser hu- plantación de las primeras normas legales de protec-
mano y que constituye el origen de la disciplina ción radiológica.
denominada protección radiológica. Actualmente, está generalizada la existencia de
La protección radiológica es una disciplina cien- normas de protección radiológica en la mayoría
tífico-técnica que tiene como finalidad la protección de los países, basándose en las recomendaciones
de las personas y del medio ambiente frente a los dictadas por la ICRP. Ello permite un elevado nivel
riesgos derivados de la utilización de las radiaciones de homogeneidad en los criterios de protección
naturales y/o de generadores de radiaciones ionizan- radiológica reflejados en la legislación de la ma-
tes, ya sean procedentes de fuentes radiactivas o de yoría de países2.
generadores de radiaciones ionizantes.
El uso de las radiaciones ionizantes ha ofrecido
importantes beneficios a la humanidad y, aunado a Principios de seguridad radiológica
ello, también reporta ciertos riesgos.
Las primeras normativas sobre protección radio- El objetivo principal de este sistema es asegurar
lógica datan de 1928 y fueron elaboradas por un que no se adopte ninguna práctica a menos que su
organismo internacional independiente de cualquier introducción produzca un beneficio neto y positivo,
autoridad nacional o supranacional, denominado en que todas las exposiciones necesarias se mantengan
tonces «Comisión Internacional de Protección contra tan bajas como sea razonablemente posible, tenien-
los Rayos X y el Radio», fundado en base a una de do en cuenta los factores económicos y sociales, y
cisión adoptada en el Segundo Congreso Internacio- que las dosis recibidas por los individuos no excedan
nal de Radiología2. En 1950, se reestructuró esta ciertos límites establecidos.
49
5
Capítulo
Se considera que una práctica (uso de radiaciones – La distancia entre la fuente y el individuo.
ionizantes) está justificada cuando el beneficio que – La materia interpuesta entre el uno y el otro
aporte (obtención de energía eléctrica, información (blindaje).
diagnóstica, etc.) compense con creces el daño oca-
sionado como consecuencia de la exposición a la ra
diación. Además, el asumir un modelo lineal y sin Límites de dosis para el personal
umbral para los efectos de tipo estocástico obliga a que profesionalmente expuesto
las dosis se mantengan tan bajas como sea razonable y para los miembros del público.
mente permitido, teniendo presente factores económi
cos y sociales. Se debe tener un proceso de optimiza Los límites de dosis para el personal ocupacional-
ción, de modo que en las prácticas se adopten mejoras mente expuesto4 es de una dosis efectiva máxima de
hasta que se alcance un punto donde el coste de estas 50 mSv al año7. Actualmente, el ICRP 602 recomien-
mejoras no se vea compensado por la disminución del da que la dosis permisible sea de 20 mSv anual.
coste asociado al «detrimento radiológico». También se han establecido limitaciones específicas
A fin de garantizar un adecuado grado de protec- a tres órganos o zonas de cuerpo:
ción individual, se establecen límites individuales de El cristalino: límite de dosis equivalente de 150 mSv
dosis1,8. por año.
Resumiendo, el sistema de protección radiológica La piel: límite de dosis equivalente de 500 mSv
actualmente recomendado por la ICRP2 está basado por año. Dicho límite se aplicará a la dosis prome-
en tres principios fundamentales: diada sobre cualquier superficie de 1 cm², con inde-
– Justificación. pendencia de la zona expuesta.
– Optimización. Las manos, antebrazos, pies y tobillos: 500 mSv
– Limitación de dosis. por año.
En cuanto a los límites para los miembros del pú
blico5, la dosis recibida está establecida en la décima
Justificación parte de la autorizada para el POE, es decir, de 5 mSv
anual a cuerpo entero y de 15 mSv al cristalino8.
Toda exposición a radiación ionizante debe estar En el caso de mujeres embarazadas, la protección
justificada. El beneficio que nos aporte tiene que ser del feto ha de ser comparable a la de los miembros del
superior al riesgo de exponerse a ella. público, es decir, que la dosis al feto desde el diagnós-
tico del embarazo hasta el final de la gestación no
excederá de 1 mSv. Para el caso específico de la lac-
Optimización tancia, se indica que a dicha mujer no se le asignarán
trabajos que supongan un riesgo significativo de con-
Se sigue el criterio «ALARA» (As Low As Reasona taminación radiactiva.
bly Achievable), según el cual todas las exposiciones
a las radiaciones ionizantes deben ser mantenidas tan
bajas como razonablemente sea posible, teniendo en Efectos biológicos de la radiación
cuenta los citados factores económicos y sociales.
¿Qué sucede cuando la radiación ionizante pasa
a través de nuestro cuerpo? ¿Cuáles son los efectos
Limitación de dosis que puede provocar?
La radiación transfiere energía a las moléculas de
En todo caso, la dosis de radiación que puede las células de estos tejidos. Como resultado de esta
recibir cualquier individuo no debe superar los valo interacción, las funciones de las células pueden de-
res establecidos como límites legales, lo que garan- teriorarse de forma temporal o permanente y ocasio-
tiza la protección del público en general y del Perso nar incluso la muerte de las mismas. La gravedad de
nal Ocupacionalmente Expuesto (POE). la lesión depende del tipo de radiación, de la dosis
La dosis de radiación recibida por un individuo absorbida, de la velocidad de absorción y de la sensi
al permanecer en las proximidades de un emisor o bilidad del tejido frente a la radiación. Los efectos
generador de radiaciones ionizantes depende de tres de la radiación son los mismos, tanto si ésta procede
factores: del exterior como si procede de un material radiac-
– El tiempo de permanencia tivo situado en el interior del cuerpo
50
5
Capítulo
Seguridad radiológica en cardiología nuclear
Los efectos biológicos de una misma dosis de ra Efectos retardados

diación varían de forma considerable según el tiem
po de exposición. Los efectos que aparecen tras una Las consecuencias menos graves de una radiación
irradiación rápida se deben a la muerte de las células ionizante se manifiestan en muchos órganos; en con-
y pueden hacerse visibles pasadas horas, días o secreto, en la médula ósea, riñones, pulmones y el
manas. Una exposición prolongada se tolera mejor cristalino de los ojos, debido al deterioro de los va-
y es más fácil de reparar, aunque la dosis radiactiva sos sanguíneos. Como consecuencias secundarias,
sea elevada. No obstante, si la cantidad es suficien- aparecen cambios degenerativos y funciones altera-
te para causar trastornos graves, la recuperación será das. No obstante, el efecto retardado más importan-
lenta e incluso imposible. La irradiación en pequeña te comparándolo con personas no irradiadas es el
cantidad, aunque no mate a las células, puede pro- aumento de la incidencia de casos de cáncer y leu-
ducir alteraciones a largo plazo3. cemia. El aumento estadístico de leucemia y cáncer
de tiroides, pulmón y mama, es significativo en po-
blaciones expuestas a cantidades de radiación rela-
Trastornos graves tivamente altas (más de 1 Gy).
Dosis altas de radiación sobre todo el cuerpo

producen lesiones características. La radiación ab- Clasificación de los efectos de las radiaciones
sorbida se mide en grays (1 gray = 1 Julio de energía ionizantes
absorbido por kilogramo de material; su símbolo es
Gy). Una cantidad de radiación superior a 40 Gy Recientemente, la ICRP ha introducido un nuevo
produce un deterioro grave en el sistema vascular concepto en la clasificación de los efectos basado
humano que desemboca en edema cerebral, tras- en la probabilidad de ocurrencia: los efectos esto-
tornos neurológicos y coma profundo. El individuo cásticos y determinísticos (Tabla 1).
muere en las 48 horas siguientes. Cuando el organis- Los efectos estocásticos son aquellos cuya proba-
mo absorbe entre 10 y 40 Gy de radiación, los tras- bilidad de ocurrencia se incrementa con la dosis
tornos vasculares son menos serios, pero se produce recibida, así como con el tiempo de exposición. No
la pérdida de fluidos y electrolitos que pasan a los tienen una dosis umbral para manifestarse. Pueden
espacios intercelulares y al tracto gastrointestinal. El ocurrir o no ocurrir; no hay un estado intermedio. La
individuo muere en los diez días siguientes a conse- inducción de un cáncer en particular es un efecto
cuencia del desequilibrio osmótico, del deterioro de estocástico. Su probabilidad de ocurrir depende de
la médula ósea y de la infección consecuente. Si la la dosis recibida. Sin embargo, no se puede asegurar
cantidad absorbida oscila entre 1.5 y 10 Gy, se des- que el cáncer se presente. La protección radiológica
truye la médula ósea, provocando infección y hemo- trata de limitar en lo posible los efectos estocásticos,
rragia. La persona puede morir cuatro o cinco sema- manteniendo las dosis lo más bajas posible.
nas después de la exposición. Los efectos de estas En los efectos no estocásticos, la gravedad au-
radiaciones poco intensas son los que pueden tratar- menta con la dosis y se produce a partir de una dosis
se de forma eficaz. La mitad de las personas que han umbral. Para dosis pequeñas, no habrá efectos clíni-
recibido una radiación de 3 a 3.25 Gy y que no camente detectables. Al incrementar la dosis, se lle-
hayan recibido tratamiento pierden la médula ósea. ga a niveles en que empiezan a evidenciarse, hasta
La irradiación de zonas concretas del cuerpo (ra- llegar a situaciones de gravedad. Para estos casos, la
diaciones accidentales) produce daños locales en los protección consiste en prevenir los efectos no exce-
tejidos. Se lesionan los vasos sanguíneos de las zonas diendo los umbrales definidos en cada caso. Las
expuestas alterando las funciones de los órganos. quemaduras caen en esta categoría (Tabla 2).
Cantidades más elevadas desembocan en necrosis El daño biológico por radiación puede manifes-
(zonas de tejido muerto) y gangrena. No es probable tarse directamente en el individuo que recibe la ra-
que una irradiación interna cause trastornos graves, diación o en su progenie. En el caso en que el daño
sino más bien algunos fenómenos retardados que se manifieste en el individuo irradiado, se trata de
dependerán del órgano en cuestión y de su vida me un daño somático, es decir, el daño se ha circuns-
dia, de las características de la radiación y del com- crito a sus células somáticas. Por otro lado, el daño
portamiento bioquímico de la fuente de radiación. a las células germinales resultará en daño a la des-
El tejido irradiado puede degenerar o destruirse e, cendencia del individuo. Se pueden clasificar los
incluso, desarrollar un cáncer. efectos biológicos en el hombre como somático y
51
5
Capítulo
Tabla 1. Clasificación de los efectos de la radiación basados en la probabilidad de ocurrencia
Efecto Causa Ejemplo

Estocástico Cuando la probabilidad de que se La probabilidad de que aparezca leucemia
o aleatorio presente es proporcional a la dosis en un sujeto irradiado es tanto más grande
recibida, no existiendo una dosis cuanto mayor sea la dosis recibida y puede
umbral, por debajo de la cual no se aparecer aunque la dosis recibida sea casi
presente el efecto despreciable
No estocástico Es aquel cuya intensidad (no su La aparición de alopecia (calvicie)
o determinista aparición o no aparición) es tanto radioinducida es tanto más intensa cuanto
mayor cuanto mayor sea la dosis mayor es la dosis, pero no aparecerá nunca si
recibida, existiendo una dosis umbral la dosis es inferior a 2,000 rads
para la aparición del mismo
Tabla 2. Algunos efectos de la radiación para diversos equivalentes de dosis3
Equivalente de dosis Efecto aleatorio Efecto determinístico

2 mSv fondo natural Mutaciones genéticas naturales. Del
0.1 al 2% de todas las enfermedades
hereditarias
5 mSv; dosis promedio del 3 muertes/10,000 personas en 50 años;
personal profesionalmente 0.65 casos de efectos hereditarios graves
expuesto. Límite legal para el en dos generaciones
público
50 mSv, límite legal para el 3 muertes/1,000 personas en 50 años;
personal profesionalmente 6.5 casos de efectos hereditarios graves
expuesto en dos generaciones
3-4 Sv, dosis local Depilación
3-6 Sv, dosis local Eritema
2-9 Sv, dosis local Opacificación del cristalino
2.5-3 Sv, dosis cuerpo entero Mortalidad 50% en menos
de 60 días
10 Sv, dosis cuerpo entero Mortalidad 100% en menos
de 10 días
hereditario. El daño a los genes de una célula somá- El síndrome de irradiación aguda es el conjunto
tica puede producir daño a la célula hija, pero sería de síntomas por la exposición de cuerpo total o una
un efecto somático no hereditario. El término «daño gran parte de él a la radiación. Provoca náuseas,
genético» se refiere a efectos causados por mutación vómito, anorexia (inapetencia), pérdida de peso, fie-
en un cromosoma o un gen. Esto lleva a un efecto bre y hemorragia intestinal. Según su periodo de
hereditario solamente cuando el daño afecta a una latencia, los efectos se han clasificado en agudos (a
línea germinal. corto plazo) y diferidos (a largo plazo).
52
5
Capítulo
Seguridad radiológica en cardiología nuclear
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53
Capítulo
6
Aplicación del esfuerzo físico
y el estrés farmacológico
a la cardiología nuclear
Introducción Bases fisiopatológicas para

la detección de isquemia miocárdica
La prueba de esfuerzo físico, como procedimiento
que incrementa el consumo de oxígeno por el mio La perfusión miocárdica con radionúclidos en re-
cardio (MVO2), ha sido el método más ampliamente poso puede ser normal, a pesar de existir enfermedad
utilizado para el diagnóstico de isquemia miocárdica. arterial coronaria obstructiva significativa. Esto se ex-
Inicialmente, su objetivo primario fue detectar los cam- plica por la reserva de flujo coronario, es decir, la
bios electrocardiográficos en el segmento ST secunda- respuesta vasodilatadora coronaria y el correspon-
rios a la isquemia miocárdica. Posteriormente, se in- diente aumento del flujo sanguíneo en respuesta al
corporó a su interpretación el valor de otras variables mayor MVO2. Sin embargo, esta respuesta compen-
electrocardiográficas y de parámetros de la respuesta sadora sólo puede mantenerse hasta un determinado
cardiovascular, tales como el comportamiento de la nivel, por lo que un incremento exagerado en la de
frecuencia cardíaca y de la presión arterial ante el manda miocárdica por el oxígeno puede poner en
esfuerzo físico. Se ha combinado además con estudios evidencia una obstrucción parcial coronaria1.
de imagen y, actualmente, es parte fundamental en el El esfuerzo físico permite crear un desequilibrio
estudio de la perfusión miocárdica con radionúclidos entre el aporte y la demanda de oxígeno por el mio-
para investigar isquemia. Además, se ha aplicado el cardio, es decir, inducir isquemia1. No obstante, para
estrés farmacológico en los estudios de imagen cuando que la prueba de esfuerzo sea confiable se requiere
el paciente no puede realizar o tiene contraindicado alcanzar una carga de trabajo adecuada2, lo que no
el esfuerzo físico. De tal forma es posible obtener in- siempre es posible por la presencia de mala capaci-
formación en cuanto a la presencia, localización, ex- dad funcional, limitaciones físicas, comorbilidad o
tensión y gravedad de la isquemia (o de la heteroge- contraindicación para someter a una persona a un
neidad de flujo miocárdico). Se ha demostrado que la esfuerzo físico3,4. En estas situaciones, es posible uti
adición de la información proporcionada por el esfuer- lizar agentes farmacológicos que, con algunos me-
zo físico o el estrés farmacológico incrementa el valor canismos diferentes al del esfuerzo físico, permiten
diagnóstico y pronóstico de las imágenes de perfusión demostrar isquemia miocárdica y tienen mayor obje
miocárdica. Sin embargo, para que el diagnóstico de tividad cuando logran combinarse con la obtención
la presencia o ausencia de isquemia sea confiable, se de imágenes de perfusión4. A esta modalidad se le
requiere que la prueba provocadora sea realizada en denomina estrés farmacológico y, a diferencia del
forma óptima. Por lo anterior, se hace indispensable el esfuerzo físico en el que es posible demostrar isque-
adecuado conocimiento de las bases fisiopatológicas mia miocárdica a través de manifestaciones clínicas
de la aplicación del esfuerzo físico y el estrés farma- y alteraciones electrocardiográficas, el estrés farma-
cológico a la Cardiología Nuclear. cológico precisa de la combinación con técnicas de
55
6
Capítulo
imagen. El estrés farmacológico de primera elección vascular es capaz de incrementar el gasto cardíaco
son los vasodilatadores adenosina y dipiridamol5. Su en 4 a 6 veces su valor en reposo. El incremento en
mecanismo de acción no es inducir isquemia, sino el gasto cardíaco debe cumplir las demandas meta-
provocar vasodilatación coronaria e incremento de bólicas de los músculos ejercitados y, al mismo tiem-
flujo, lo que estará limitado en presencia de obstruc- po, mantener una perfusión adecuada a órganos vi-
ción coronaria y podrá demostrarse con imágenes de tales como cerebro, riñones y corazón1.
perfusión. Sólo en caso de lesiones coronarias críti- En la evaluación de la máxima capacidad de ejer
cas ocurre el fenómeno de robo coronario y, real- cicio se han utilizado diferentes variables, princi
mente, se induce isquemia5-7. palmente la frecuencia cardíaca máxima, el doble
La dobutamina es un agente de última elección, producto máximo y el consumo máximo de oxígeno
principalmente por sus efectos adversos. Produce un (VO2) expresado por los equivalentes metabólicos
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxíge- (METS) alcanzados13.
no miocárdico en presencia de obstrucción corona- No obstante, estas variables no han demostrado
ria e induce isquemia. Sin embargo, a diferencia del tener el mismo valor con fines pronósticos. Hay una
esfuerzo físico, únicamente incrementa la demanda fuerte evidencia para utilizar el VO2 máximo, menor
de oxígeno a nivel cardíaco por un mayor efecto evidencia para el doble producto y, aún menor, para
inotrópico y cronotrópico8,9. la frecuencia cardíaca13 y la respuesta de la presión
Siempre que sea posible, es preferible el esfuerzo arterial sistémica tanto sistólica como la diastólica.
físico al estrés farmacológico, pues, además de poder
demostrar isquemia, se obtiene una valiosa informa-
ción en cuanto a la capacidad funcional y la respues- VO2 máximo
ta del sistema cardiovascular al ejercicio, lo cual
tiene un importante valor pronóstico1. La capacidad máxima de ejercicio puede expre-
Sin embargo, en lo que respecta a las imágenes sarse en términos del consumo de oxígeno máximo
de perfusión obtenidas con esfuerzo físico o estrés alcanzado (VO2 máximo); es decir, la máxima canti-
farmacológico, aun cuando existen diferencias, és- dad de oxígeno que puede extraerse del aire inspi-
tas son mínimas, por lo que en la práctica son rado durante el ejercicio. El VO2 máximo está limita
equivalentes10,11. do por la capacidad del sistema cardiovascular para
aportar oxígeno y por la capacidad de los músculos
ejercitados para utilizarlo. Se caracteriza por la apa-
Pruebas de esfuerzo físico rición de una meseta en el consumo de oxígeno du
rante el ejercicio dinámico, a pesar de que se incre-
Fisiopatología mente la carga de trabajo. La unidad en que se
expresa se denomina equivalente metabólico o MET,
La prueba de esfuerzo físico ha sido una valiosa que corresponde al consumo de oxígeno en reposo
herramienta para la detección de isquemia miocár- (1 MET = 3.5 ml/kg/min). El consumo máximo de
dica a través de cambios en el electrocardiograma y oxígeno alcanzado con el esfuerzo físico se expresa
parámetros fisiológicos, así como mediante otras mo- en múltiplos del consumo en reposo. La utilidad de
dalidades, tales como la perfusión miocárdica con esta unidad es que permite la comparación de dife-
radionúclidos12. rentes protocolos de esfuerzo físico y permite, tam-
Sin embargo, para que la prueba de esfuerzo sea bién, la comparación con el esfuerzo requerido en
confiable, se requiere alcanzar un nivel adecuado de diversas actividades de la vida diaria, laborales y re
ejercicio. Determinar cuál es este nivel adecuado es creativas1,12-14.
uno de los aspectos más importantes de la prueba El VO2 máximo es una medición fisiológica alta-
de esfuerzo13. mente reproducible en un individuo, con poca va-
En presencia de enfermedad arterial coronaria riación de un día a otro. Por ello, es un parámetro
significativa, el esfuerzo físico provoca un desequili- adecuado para evaluar la capacidad funcional y la
brio entre el aporte y la demanda de oxígeno al respuesta cardiovascular al ejercicio dinámico13.
miocardio1. El esfuerzo físico puede poner de mani- La medición precisa del VO2 máximo y requiere la
fiesto alteraciones no evidentes en el reposo2. determinación del análisis del gas espirado. Sin em-
En personas sanas, el esfuerzo máximo puede in bargo, es posible calcular el número aproximado de
crementar hasta 20 veces la tasa metabólica en re- METS alcanzados en cada etapa de un protocolo de
poso. Para satisfacer esta demanda, el sistema cardio ejercicio. Existen también ecuaciones de regresión
56
6
Capítulo
Aplicación del esfuerzo físico y el estrés farmacológico a la cardiología nuclear
que permiten calcular el VO2 máximo esperado de

acuerdo a variables como edad, sexo, peso o talla14.
Etapa Velocidad Inclinación Tiempo VO2
Sin embargo, se recomienda realizar la prueba de (mph) (°) (min) (METs)
esfuerzo limitada por síntomas, es decir, detenerla en
I 1.7 10 3 5
base a manifestaciones de máximo esfuerzo.
II 2.5 12 3 7
III 3.4 14 3 10
Frecuencia cardíaca IV 4.2 16 3 13
V 5.0 18 3 16.5
La frecuencia cardíaca máxima se ha utilizado
VI 5.5 20 3 20
ampliamente como medida indirecta del máximo
esfuerzo. Esto es debido a la facilidad para calcular VII 6.0 22 3
la frecuencia máxima esperada (220-edad) y a la Figura 1. Protocolo de Bruce.
facilidad para su control3. Generalmente, se consi-
dera que debe alcanzarse al menos el 85% de la
frecuencia máxima esperada, ya que hasta el 50%
de las alteraciones en una prueba de esfuerzo ocurre Protocolos de esfuerzo físico
por encima de este valor2. Un esfuerzo inadecuado
es una de las principales causas de resultados falsos Existen dos modalidades para realizar esfuerzo
negativos2,13. físico: en banda sin fin y en bicicleta ergonómica3,14.
Sin embargo, la interpretación de la frecuencia En América, incluyendo México, se prefiere la banda
máxima alcanzada presenta varias dificultades. En sin fin, debido principalmente a la dificultad de la
primer lugar, una frecuencia cardíaca que no se ele- mayoría de las personas para coordinar adecuada-
va en forma adecuada al nivel de ejercicio puede mente el movimiento de los miembros inferiores y a
corresponder a un atleta entrenado o a la presencia la rápida fatiga de sus grupos musculares3. Por el
de «incompetencia cronotrópica», la cual, a su vez, contrario, en Europa se prefiere la bicicleta ergomé-
puede ser debida a disfunción autonómica, enferme- trica por la familiaridad de la población con este tipo
dad del nodo sinusal o disfunción del ventrículo iz de ejercicio.
quierdo. Por ello, la «incompetencia cronotrópica» Los protocolos en banda sin fin consisten en eta-
implica mayor probabilidad de cardiopatía y peor pas que requieren un esfuerzo progresivamente ma-
pronóstico, mientras que en el caso de un atleta yor. Cada etapa está definida por su duración y por
tiene buen pronóstico. Por el contrario, cuando se la velocidad e inclinación de la banda. Además, ca
alcanza una carga de trabajo elevada, una frecuencia da etapa corresponde a una carga de trabajo defini-
cardíaca alta significa buen pronóstico. Pero si la da que puede expresarse en METS3,12,14.
frecuencia se eleva desproporcionadamente a la car- De los protocolos en banda sin fin, el más am-
ga de trabajo, puede corresponder a una persona con pliamente usado es el de Bruce (Fig. 1), debido a que
falta de condición física o a un bajo volumen latido gran parte de los datos publicados con respecto a la
que implicaría un factor de mal pronóstico13. prueba de esfuerzo están basados en este protocolo.
Sin embargo, actualmente se considera que el pro-
tocolo debe adecuarse a cada persona para permi-
Doble producto tirle realizar de 6 a 12 minutos de ejercicio3,12,15.
En Cardiología Nuclear, independientemente del
El producto de la frecuencia máxima por la pre- protocolo utilizado, la administración del radiotraza-
sión arterial sistólica máxima (doble producto máxi- dor de perfusión se hace en el esfuerzo máximo y se
mo) se considera una medición indirecta del máximo continúa el ejercicio, a ser posible, durante 1 ó 2
consumo de oxígeno por el miocardio (MVO2). minutos más. Sin embargo, si la prueba es positiva a
Se ha postulado que la capacidad de alcanzar un isquemia, se detiene (aun cuando sea submáxima) y
doble producto máximo elevado se asocia con un se inyecta el radiotrazador. En caso necesario, se
flujo coronario adecuado e implica buen pronóstico. pueden administrar nitratos sublinguales 1 ó 2 minu-
Sin embargo, la presencia de isquemia a valores por tos después (Fig. 2). Si no puede alcanzarse el es-
debajo de 14,000 mmHg.lat/min (TA sistólica × FC) fuerzo máximo por fatiga o por presentarse criterios
se asocia con una significativa disminución del flujo de suspensión de la prueba no debidos a isquemia,
coronario13,14. se tiene la posibilidad de continuar el estudio con
57
6
Capítulo
Esfuerzo Recuperación
0 Administración
1 ó 2 minutos de nitratos en
(Sólo si la prueba es negativa) caso necesario
Máximo esfuerzo
o
positividad de la prueba
Inyección del
radionúclido
• Monitoreo electrocardiográfico continuo.

• Toma de electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo, en cada etapa y a los minutos 1, 3 y 5 de la recuperación, por lo menos.
• Registro de frecuencia cardíaca y presión arterial en reposo, en cada etapa y a los minutos 1, 3 y 5 de la recuperación, por lo menos.
Figura 2. Protocolo de esfuerzo físico en Cardiología Nuclear.
estrés farmacológico. Cuando la prueba es submá 12 horas después de la presentación) y en pa-

xima y existe duda en cuanto a la positividad a is- cientes de riesgo intermedio 1 a 3 días después
quemia, es preferible no administrar el radionúclido de la presentación (sin isquemia activa y/o sín-
y cambiar a estrés farmacológico. tomas de insuficiencia cardíaca).
- Estratificación de riesgo antes de cirugía no
cardíaca en pacientes con EAC conocida o en
Indicaciones de la prueba aquellos con factores de alto riesgo para EAC.
de esfuerzo físico16,17 - Evaluar la eficacia de intervenciones terapéuti-
cas (terapia farmacológica antiisquémica o re-
- Detección de Enfermedad Arterial Coronaria vascularización coronaria) y en seguimiento
obstructiva (EAC) en los siguientes casos: subsecuente del riesgo en base a cambios se-
• Pacientes con probabilidad pretest intermedia riados en la imágenes de perfusión en pacien-
de EAC en base a edad, sexo y síntomas. tes con EAC conocida.
• Pacientes con factores de alto riesgo para
EAC.
- Estratificación de riesgo en pacientes posterior Contraindicaciones de la prueba
a infarto de miocardio antes del alta hospitala- de esfuerzo físico16,17
ria (prueba submáxima a los 4 a 6 días) y
posterior a la misma, en forma temprana (limi- Contraindicaciones absolutas
tada por síntomas a los 14 a 21 días) o tardía
(limitada por síntomas a las 3 a 6 semanas). – Angina inestable de alto riesgo. Sin embargo,
- Estratificación de riesgo en pacientes con EAC pacientes con sospecha de angina inestable
crónica estable, ya sea en categoría de bajo que en el momento de la presentación se en-
riesgo que puede manejarse médicamente, o cuentran estables y sin dolor pueden someter-
en alto riesgo que debería considerarse para se al esfuerzo físico.
revascularización coronaria. – Insuficiencia cardíaca descompensada o con
- Estratificación de riesgo de pacientes con sín- inadecuado control.
drome coronario agudo de bajo riesgo (sin is- – Hipertensión arterial descontrolada (presión ar
quemia activa y/o insuficiencia cardíaca 6 a terial > 200/110 mmHg).
58
6
Capítulo
– Arritmias descontroladas (que causan síntomas un incremento en la carga de trabajo, cuando se

o compromiso hemodinámico). acompaña de otra evidencia de isquemia.
– Estenosis aórtica grave sintomática. – Respuesta hipertensiva (presión arterial sistólica >
– Embolia pulmonar aguda. 250 mmHg y/o presión diastólica > 115 mmHg).
– Miocarditis o pericarditis agudas. – Dificultades técnicas en el monitoreo del elec-
– Disección aórtica. trocardiograma o de la presión arterial.
– Hipertensión arterial pulmonar grave.
– Infarto agudo de miocardio de menos de cua-
tro días de evolución. Criterios de positividad para isquemia
Existen dos criterios ampliamente aceptados:

Contraindicaciones relativas - Infradesnivel del segmento ST horizontal o des-
cendente ≥ 1 mm, medido 60 a 80 ms después
– Enfermedad conocida del tronco de la corona-
del punto J. La depresión del punto J con as-
ria izquierda.
censo lento también se ha considerado una
– Estenosis aórtica moderada.
respuesta anormal, aunque no ha habido acuer-
– Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva u otras
do en la definición de ascenso lento. Se ha
formas de obstrucción al tracto de salida del
recomendado considerar una depresión de 1.5
ventrículo izquierdo.
mm a 80 m después del punto J como una
– Taquiarritmias o bradiarritmias significativas.
respuesta positiva. Es importante notar que la
– Bloqueo auriculoventricular de alto grado.
localización de la depresión del segmento ST
– Alteraciones electrolíticas.
no se relaciona con la arteria coronaria afec-
– Deterioro mental o físico que conduzca a in-
tada, pues en la mayor parte de los casos, in-
capacidad para ejercitarse adecuadamente.
dependientemente del vaso involucrado, las
– Si se combina con imágenes de perfusión, en
alteraciones se presentan en las derivaciones
los pacientes con bloqueo completo de rama
V4 a V6, que se consideran las más confiables
izquierda de haz de His, marcapasos perma-
para la detección de isquemia. Las derivacio-
nente o síndrome de preexcitación ventricular
nes inferiores (DII, DIII y aVF) aportan poca
(Wolf-Parkinson-White), se debe preferir el es-
información adicional y, de hecho, cuando las
trés farmacológico con vasodilatadores (no con
alteraciones se encuentran limitadas a estas
dobutamina).
derivaciones generalmente se trata de una res-
puesta falsa positiva. Se ha propuesto el uso de
Criterios para detener la prueba derivaciones precordiales derechas en el diag-
de esfuerzo físico16,17 nóstico de isquemia ventricular derecha, lo que
no ha sido comprobado. También es importan-
– Angina moderada a grave. te señalar que el infradesnivel del segmento ST
– Marcada disnea o fatiga. puede ocurrir después de haber terminado el
– Ataxia, vértigo o lipotimia. ejercicio, o sea en el postesfuerzo, con signifi-
– Signos de hipoperfusión periférica (cianosis y cado y pronóstico similar a cuando ocurre du-
palidez). rante el esfuerzo. Sin embargo, cuando aparece
– Deseo del paciente por terminar la prueba. tardíamente, es decir, más de 2 a 3 minutos
– Excesiva depresión del segmento ST (> 2 mm). después de concluido el esfuerzo, es muy pro-
– Elevación del ST (> 1 mm) en derivaciones sin bable que se trate de un falso positivo. Final-
ondas Q patológicas (excepto en las derivacio- mente, se ha sugerido que la depresión isqué-
nes V1 o aVR). mica del segmento ST depende de la amplitud
– Taquicardia sostenida supraventricular o ven- global de la señal del electrocardiograma y, en
tricular. particular, de la amplitud de V5. Mientras que
– Desarrollo de bloqueo completo de rama iz- en individuos con ondas «r» pequeñas es infre-
quierda de haz de His o retraso en la conduc- cuente la depresión del segmento ST, en aque-
ción intraventricular que no puedan distinguir- llos con ondas «R» muy altas se puede ver
se de taquicardia ventricular. exagerado el infradesnivel, por lo que se han
– Descenso de la presión arterial sistólica mayor diseñado algoritmos para corregir el cambio del
de 10 mmHg con respecto a la basal, a pesar de segmento ST con la amplitud de la onda «R»,
59
6
Capítulo
los cuales requieren comprobarse y validar su – La inversión de la onda «U» se ha propuesto

utilidad práctica3,12,18-21. como un indicador de isquemia extensa, aunque
– Supradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm. En la dificultad para detectar sus cambios en presen-
ausencia de infarto del miocardio previo, es cia de taquicardia limita su utilidad3,12,26,27.
una hallazgo infrecuente (la incidencia infor- – La desviación del eje de QRS a la derecha es
mada es del 0.2 al 1.7% de personas con dolor un fenómeno normal durante el esfuerzo físico.
torácico), pero implica isquemia miocárdica Sin embargo, la desviación más allá de +90°
transmural grave, mayor que la asociada con es infrecuente y se ha asociado con isquemia
infradesnivel del segmento ST. Generalmente, septal. Por el contrario, la desviación a la iz-
se asocia con estenosis arterial coronaria proxi- quierda o la falta de desviación a la derecha
mal de alto grado y existe una buena correla- se ha considerado con una alta especificidad
ción entre el sitio de la elevación del segmen- de obstrucción de la arteria descendente ante-
to ST y la arteria coronaria involucrada. La rior, lo cual posiblemente causa isquemia del
elevación de este segmento es más frecuente fascículo anterior de la rama izquierda del haz
en individuos que han tenido infarto, con una de His3,12,25,28,29.
incidencia del 14 al 27%, es más común en – El intervalo QT normalmente se acorta con el
los infartos de localización anterior que en los ejercicio. Se ha demostrado que la isquemia
inferiores y casi siempre ocurre en derivacio- provoca falta de acortamiento o prolongación
nes con onda «Q» presente. En estos casos, se de este intervalo, o bien mayor dispersión. La
asocia con acinesia o discinesia de la pared dificultad de medir este intervalo en presencia
ventricular izquierda correspondiente y es usual de taquicardia limita su uso3,12,30-33.
encontrar disfunción sistólica3,12. – La onda «Q» se incrementa en la derivación
Existen otros criterios menos utilizados: V5, normalmente en respuesta al esfuerzo físi-
– La relación entre el desplazamiento del seg- co, posiblemente por engrosamiento septal por
mento ST y el incremento en la frecuencia el estímulo inotrópico. Cuando este aumento
cardíaca (ΔST/HR), que no ha ganado una gran en la onda «Q» no ocurre, se ha relacionado
aceptación porque requiere una medición me- con estenosis de la arteria descendente ante-
ticulosa o computarizada de los desplazamientos rior, generalmente en asociación con enferme-
del ST y no se ha comprobado su superioridad dad trivascular3,12,34.
sobre los criterios tradicionales. No obstante, – Aunque los cambios en la onda T no son es-
podría ser de utilidad en ciertas situaciones, pecíficos para el diagnóstico de isquemia, se
como en el caso de alteraciones limítrofes del ha informado que la inversión de las ondas T
ST o no concluyentes3,12,22. con profundidad mayor o igual a 5 mm en
– El incremento en la amplitud de la onda «R» combinación con depresión del ST es altamen-
> 2 mm inmediatamente después del ejercicio te específica de enfermedad multivascular con
máximo, que se supone sucede debido a dila- estenosis graves3,12,35.
tación isquémica transitoria del ventrículo iz-
quierdo y sugeriría enfermedad trivascular con
disfunción ventricular. Se ha mostrado que este Respuesta de la frecuencia cardíaca
hallazgo es específico de isquemia, aunque con al ejercicio y la recuperación
baja sensibilidad. Sin embargo, generalmente
no se realiza el análisis de la amplitud de la La frecuencia cardíaca se incrementa durante el
onda «R», debido a que en condiciones nor- esfuerzo físico en proporción al aumento en el VO2.
males esta onda se incrementa con el esfuerzo Sin embargo, esta respuesta es influida por varios
hasta un nivel submáximo y, después, disminu- factores, entre ellos la edad, tipo de ejercicio, entre-
ye en el esfuerzo máximo, lo que ofrece difi- namiento previo, posición corporal, volumen sanguí-
cultades para su interpretación3,12,23,24. neo, medicamentos y presencia o ausencia de cardio-
– El desarrollo de bloqueo completo de rama iz- patía. El aumento inicial en la frecuencia cardíaca
quierda o derecha del haz de His inducido por durante los primeros segundos de ejercicio, hasta apro
el esfuerzo es inespecífico por sí solo. No obs- ximadamente 100 latidos/min, es debido exclusiva-
tante, si se acompaña de alguna otra evidencia mente a inhibición del sistema nervioso parasimpático
de isquemia, es fuertemente sugestivo de obstruc- o a un ligero predominio simpático, independiente-
ción proximal de la descendente anterior3,12,25. mente de la intensidad del esfuerzo. Posteriormente,
60
6
Capítulo
tiene mayor importancia la activación simpática, que Si la presión arterial sistólica no se eleva con el
es proporcional a la intensidad del esfuerzo, con ace- esfuerzo a un valor ≥ 130 mmHg o tiene una caída
leración progresiva de la frecuencia cardíaca. Inme- ≥ 10 mmHg, generalmente se debe a disfunción ven
diatamente después de suspender el ejercicio se ob- tricular izquierda asociada con isquemia miocárdica
serva disminución de la frecuencia cardíaca como extensa45,46.
resultado de la reactivación vagal y la disminución de Por el contrario, la elevación de la presión arterial
la estimulación simpática1,12. sistólica ≥ 214 mmHg en sujetos normotensos en
Por lo tanto, se ha estudiado el valor de la res- reposo indica un alto riesgo de hipertensión arterial
puesta de la frecuencia cardíaca en dos momentos: sistémica sostenida en el futuro, de aproximadamen-
– En el esfuerzo: se define la respuesta cronotró- te el 10-26% en los siguientes 5 a 10 años, además
pica como el porcentaje alcanzado de la fre- de un pequeño pero significativo incremento en el
cuencia cardíaca máxima en el esfuerzo, cal- riesgo de eventos cardiovasculares47. La respuesta
culada de acuerdo a la edad del individuo máxima de la presión arterial sistólica ≥ 210 mmHg
(220-edad). La incapacidad de llegar al 85% se ha correlacionado también con un riesgo tres
de la frecuencia máxima esperada se denomi- veces mayor de hipertrofia ventricular izquierda en
na «incompetencia cronotrópica» y se asocia sujetos normotensos en reposo48.
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares En la fase de recuperación, la presión arterial sis
y muerte. Se ha descrito además una mayor tólica normalmente disminuye con rapidez. A los tres
frecuencia de defectos de perfusión miocárdica minutos de suspender el ejercicio, esta disminución
en individuos incapaces de alcanzar el 85% de debe ser ≥ 15%. La relación presión arterial a los tres
la frecuencia cardíaca máxima esperada12,36-39. minutos de recuperación/presión arterial en el esfuer-
Conviene observar a los cardiópatas isquémi- zo máximo > 90% (es decir, una caída < 10%) sugie-
cos que taquicardizan en etapas muy tempra- re isquemia miocárdica49. Esta relación se ha validado
nas de la prueba de esfuerzo. tanto en sujetos normotensos como hipertensos50.
– En la recuperación: se define la recuperación No se conoce con certeza el mecanismo de estas
de la frecuencia cardíaca como la diferencia respuestas anormales de la presión arterial en pre-
entre su valor en el esfuerzo máximo y un mi sencia de isquemia. Sin embargo, se ha propuesto la
nuto después del mismo. Se ha demostrado combinación de disfunción ventricular izquierda in-
una significativa correlación entre la presencia ducida por el esfuerzo, seguida de recuperación al
y gravedad de la isquemia con la recuperación pasar al reposo12.
de la frecuencia cardíaca. Se ha propuesto que
una recuperación de la frecuencia cardíaca ≤
12 latidos/min (mientras se camina a una velo- Extrasistolia ventricular inducida por
cidad de 1.5 mph con inclinación de 2.5°) es el esfuerzo y durante la recuperación
un factor de mal pronóstico, con una mortali-
dad a seis años cuatro veces mayor que en El significado pronóstico de las extrasístoles ven-
presencia de una recuperación normal12,40-44. triculares inducidas por el esfuerzo físico en sujetos
El cardiópata isquémico tarda más tiempo en asintomáticos no es claro. Varios estudios iniciales
recuperar la frecuencia cardíaca basal. mostraron un pronóstico benigno en un seguimiento
relativamente corto (< 5 años)51-54. Sin embargo, es-
tudios posteriores con un seguimiento incluso mayor
Respuesta de la presión arterial a 20 años encontraron un incremento en el riesgo
al esfuerzo y la recuperación de muerte de origen cardiovascular55-60. En pacientes
con probabilidad pretest intermedia de enfermedad
La presión arterial sistólica se eleva normalmen- arterial coronaria, la aparición de complejos ventri-
te con el ejercicio hasta aproximadamente 160 a culares prematuros en el esfuerzo tiene un alto valor
220 mmHg en el esfuerzo máximo. La presión arterial predictivo de anormalidades en las imágenes de per-
diastólica tiene poco o ningún cambio (< 10 mmHg), fusión miocárdica y alta incidencia de eventos car-
debido a que en condiciones normales se presenta diovasculares subsecuentes61,62.
disminución de las resistencias vasculares periféricas Al igual que en la recuperación de la frecuencia
inducida por el ejercicio1,12. Sin embargo, el incre- cardíaca, se ha dado gran importancia a la inhibición
mento de las cifras de presión arterial diastólica con de la reactivación vagal en la aparición de extrasís-
el ejercicio tiene valor predictivo de coronariopatía. toles ventriculares en el reposo posterior al esfuerzo
61
6
Capítulo
máximo. Se ha demostrado que la extrasistolia ven- díaco, con respecto a la evaluación clínica previa a
tricular frecuente en la recuperación es un predictor la prueba de esfuerzo72. Cuando se ha comparado
de isquemia en las imágenes de perfusión miocár con los resultados de las imágenes de perfusión mio-
dica e indica un mayor riesgo de muerte que cuan- cárdica, se ha encontrado que el 50% de los indi
do las extrasístoles ventriculares se presentan en el viduos con un índice de bajo riesgo no tiene enfer-
esfuerzo63,64. medad coronaria o la tiene limitada a un vaso. No
obstante, el 50% restante tiene coronariopatía signi-
ficativa73. En el extremo opuesto, el 75% de los en-
Capacidad física fermos con índice de alto riesgo tiene enfermedad
multivascular, pero el 25% restante no tiene lesiones
La incapacidad para realizar ejercicio durante más coronarias73. Por lo tanto, se debe considerar que el
de seis minutos en el protocolo de Bruce o su equi- índice de Duke es informativo pero no definitivo,
valente en otros protocolos (6 a 7 MET) o la incapa- motivo por el que se ha propuesto que la prueba de
cidad para alcanzar el 85% de la frecuencia cardía- esfuerzo físico sea el estudio de elección para inves-
ca máxima calculada se asocia con un mayor riesgo tigar cardiopatía isquémica en personas de baja pro-
de eventos coronarios. En sentido opuesto, una alta babilidad antes de la prueba de esfuerzo, mientras
tolerancia al ejercicio (> 10 MET) se acompaña de que en aquellos con mayor riesgo se prefiera un es
un excelente pronóstico, independientemente de los tudio de perfusión miocárdica con radionúclidos para
cambios electrocardiográficos y aun con enfermedad establecer el diagnóstico y pronóstico74. Otra de las
coronaria ya conocida65-67. limitaciones mayores del índice de Duke es el im-
En aproximadamente el 90% de pacientes que portante número de sujetos que resultan tener un
presentan manifestaciones de isquemia miocárdica riesgo intermedio, que va del 34 al 70%, dependien-
con bajas cargas de trabajo (etapas I o II del protoco- do de la población, y que requieren valoraciones
lo de Bruce, o sus equivalentes en otros protocolos) o adicionales70-72. Sin embargo, este grupo puede be-
que persisten durante más de ocho minutos una vez neficiarse de un gammagrama de perfusión miocár-
terminado el ejercicio, se documenta enfermedad tri- dica, como se ha demostrado en un estudio en el
vascular o del tronco de la coronaria izquierda68,69. que fue posible reclasificar al 70.3% de los pacientes
a bajo riesgo y el 14.2% a alto riesgo75.
Índice de Duke
Seguridad de la prueba
La combinación de múltiples variables ha permi- de esfuerzo físico
tido mejorar la precisión pronóstica de la prueba de
esfuerzo. El índice de Duke es ampliamente utilizado Es un procedimiento relativamente seguro. Se ha
y se calcula con tres variables: tiempo total de ejer- informado de una mortalidad global menor a un caso
cicio, máxima depresión isquémica del segmento ST en 50,000 estudios, mientras que las complicaciones
y presencia o no de angina. La fórmula para obte- no fatales como infarto de miocardio ocurren con
nerlo es: índice de Duke = tiempo de ejercicio - una frecuencia menor a 4 en 10,000 pruebas76. En
(5 3 infradesnivel del ST inducido por el esfuerzo) cardiópatas con antecedente de taquicardia o fibri-
- (4 3 índice de angina). El tiempo se expresa en lación ventricular se presentan arritmias graves pero
minutos, el descenso del ST en mm, y el índice de no fatales en el 2.3% de los casos, pero sin este an
angina es de 0 si no se presentó, 1 si ocurrió angina tecedente la incidencia disminuye a aproximada-
leve y 2 si fue angina limitante. Los pacientes que mente al 0.05%77.
obtienen un índice mayor a 4 tienen un bajo riesgo
anual de muerte cardiovascular, aproximadamente
del 0.5%. En el extremo opuesto, aquellos con un Valor de la información aportada
índice menor a –11 tienen una mortalidad anual por la prueba de esfuerzo al estudio
igual o mayor al 5%. Valores intermedios en el índi- de perfusión miocárdica con
ce de Duke corresponden asimismo a un riesgo de radionúclidos
mortalidad intermedio70,71. Se considera que el índi-
ce de Duke aporta de un 20 a un 30% de informa- Se ha informado que las variables clínicas y elec-
ción adicional para predecir cardiopatía isquémica trocardiográficas de la prueba de esfuerzo físico per-
y un 10% más para predecir muerte de origen car- miten discriminar satisfactoriamente individuos sin
62
6
Capítulo
defectos de perfusión reversibles o, por el contrario, Vasodilatadores

con graves anormalidades de perfusión (sensibilidades (adenosina y dipiridamol)
del 75 y el 77%, respectivamente)78. Sin embargo, los
resultados no son adecuados cuando los defectos re- Son los agentes de primera elección en el estrés
versibles de perfusión son ligeros a moderados (sen- farmacológico, debido a su superioridad sobre la
sibilidad del 50%)78. dobutamina para producir heterogeneidad de flujo
La prueba de esfuerzo físico, como evaluación de en presencia de lesiones coronarias y por la amplia
la respuesta cardiovascular al ejercicio, ha demostra- experiencia con esta modalidad de estrés.
do proporcionar una importante información pronós-
tica en enfermos con defectos de perfusión fijos, en
donde la incapacidad para alcanzar una adecuada Fisiología
carga de trabajo se ha relacionado con un alto ries-
go relativo de muerte de origen cardíaco (aproxima- La adenosina es un vasodilatador coronario direc-
damente 3)79. to. La adenosina endógena es producida por las cé-
En personas con un estudio de perfusión miocár- lulas de músculo liso vascular y por las células en-
dica normal, se ha descrito el valor de la frecuencia doteliales. Se mantiene en el espacio extracelular y
cardíaca máxima alcanzada. Aquellos individuos con puede unirse a los receptores A2A de adenosina lo-
una frecuencia máxima superior a 130/min o al 80% calizados en las membranas celulares. También pue-
de la frecuencia máxima calculada, tienen bajo ries- de producirse por la desfosforilación extracelular del
go de eventos coronarios a largo plazo y puede no trifosfato y del difosfato de adenosina que es libera-
ser necesario repetir el estudio a menos que haya do por células nerviosas, plaquetas, mastocitos y
cambios clínicos o se tenga documentada enferme- otras células. La adenosina puede reingresar a las
dad coronaria. Sin embargo, si la frecuencia cardía- células de músculo liso, endoteliales y eritrocitos,
ca máxima es menor a 130/min o al 80% de la má donde es fosforilada por la adenosincinasa y conver-
xima frecuencia calculada, se incrementa el riesgo tida en monofosfato de adenosina o es inactivada
de eventos coronarios, probablemente porque se dis- mediante su incorporación a otras moléculas. Cuan-
minuye la sensibilidad de las imágenes gammagrá do la adenosina se une a los receptores de adenosi-
ficas para detectar isquemia, por lo que puede ser na acoplados a una proteína G de membrana, se
conveniente repetir el estudio en 1 ó 2 años y, posi- produce vasodilatación de las arterias coronarias por
blemente, con estrés farmacológico80,81. activación de la adenilciclasa, que resulta en la aper-
tura de los canales de potasio. La apertura de estos
canales en las células de músculo liso vascular hiper
Pruebas de estrés farmacológico polariza a las células e inhibe a los canales de calcio
(cuya apertura depende de voltaje) y la liberación de
La prueba de esfuerzo físico es la modalidad más calcio intracelular, lo que resulta en relajación82. La
ampliamente utilizada para el diagnóstico no invasi- adenosina no es específica de los receptores A2A y
vo y la evaluación funcional de la enfermedad ar se une también a receptores responsables de algunos
terial coronaria. Sin embargo, existe un importante de sus efectos indeseables: bloqueo auriculoventricu
número de personas incapaces de realizar el esfuer- lar (A1), vasodilatación periférica (A2B) y broncocons-
zo físico, debido a circunstancias tales como desacon tricción (A2B y A3)17,82.
dicionamiento físico, enfermedad articular degene- El dipiridamol es un vasodilatador coronario indi
rativa, trastornos neurológicos, neumopatía crónica, recto. El dipiridamol exógeno inhibe la recaptura
enfermedad vascular periférica o limitaciones físicas. celular de adenosina, incrementa la cantidad de ade-
Además, entre quienes son capaces de realizar es- nosina endógena disponible para la unión al receptor
fuerzo físico, una proporción significativa sólo alcan- y promueve indirectamente la relajación del múscu-
za ejercicio submáximo, lo que disminuye la sensi- lo liso vascular16,17,82.
bilidad de la prueba para la detección de isquemia Tanto la adenosina como el dipiridamol pueden in
miocárdica. En estos casos, es posible realizar un crementar en 3 a 5 veces el flujo sanguíneo, con res-
estudio de perfusión miocárdica con radionúclidos pecto al basal, en arterias coronarias normales16,17,82.
con prueba de estrés farmacológico82. El dipiridamol endovenoso produce máxima vaso
Existen dos modalidades diferentes de estrés far- dilatación coronaria tras 5 minutos y su efecto per-
macológico: vasodilatadores (adenosina y dipirida- siste durante 10-30 minutos tras la infusión. Sin em-
mol) y dobutamina. bargo, su vida media puede ser de hasta 13 horas.83
63
6
Capítulo
La aminofilina es un antagonista competitivo no se- tes que toman medicamentos antiisquémicos

lectivo de la adenosina endógena que revierte rápi- (incluyendo betabloqueantes, nitratos y calcio-
damente la vasodilatación84. antagonistas) deberán suspenderlos al menos
La adenosina tiene una vida media muy corta, de 48 horas antes del estudio.
aproximadamente 2 a 10 segundos, con el estable- – Anormalidades basales en el electrocardiogra-
cimiento de la acción en pocos segundos y la máxi- ma: bloqueo completo de rama izquierda de
ma vasodilatación en 2 minutos85,86. haz de His, pre excitación ventricular (Wolff-
Tanto la adenosina como el dipiridamol producen Parkinson-White) y marcapaso permanente.
mínimo o ningún incremento en la demanda mio- – Estratificación muy temprana de riesgo después
cárdica de oxígeno, por lo que no inducen isquemia de un infarto agudo de miocardio (≥ 1 día), en
en forma directa. Su utilidad radica en que la cap pacientes clínicamente estables, en grupos de
tación del radionúclido (Talio o Tecnecio) es pro bajo y alto riesgo o en pacientes que se presen
porcional al flujo coronario y, debido a la diferente tan en Urgencias con sospecha de un síndrome
capacidad de vasodilatación entre las coronarias coronario agudo.
normales y las estenóticas, se induce una heteroge-
neidad de flujo entre los diferentes territorios, que
puede demostrarse mediante las imágenes gamma- Contraindicaciones16,17
gráficas87,88. Por lo tanto, las imágenes realmente
reflejan las diferencias en la reserva de flujo corona- – Enfermedad obstructiva grave de las vías aéreas
rio y, por lo tanto, el significado funcional de las le (particularmente, si existen sibilancias o una
siones estenóticas, aunque realmente no se produzca exacerbación reciente de su enfermedad pul
isquemia. No obstante, en presencia de enfermedad monar). Los asmáticos bronquiales adecuada-
arterial coronaria grave, puede ocurrir isquemia mio- mente controlados pueden someterse al estrés
cárdica verdadera por el fenómeno de robo corona- con vasodilatadores.
rio. Esto significa que en presencia de arteriopatía – Bloqueo auriculoventricular de segundo y ter-
trivascular o del tronco coronario izquierdo el incre- cer grado sin marcapaso, síndrome del seno
mento de flujo en los territorios con mayor reserva enfermo.
coronaria puede provocar un descenso de flujo en – Hipotensión arterial sistémica sistólica < 90
los territorios más enfermos, lo que conduce a is mmHg.
quemia verdadera que puede manifestarse electro- – Uso de dipiridamol o aminofilina en las 24 ho
cardiográficamente y con discinesia de las paredes ras previas al estudio o ingesta de alimentos o
ventriculares89-97. bebidas con xantinas (cafeína o teofilina) 12 ho
ras antes. La pentoxifilina debe suspenderse tam
bién antes del estudio, ya que es un derivado
Efectos hemodinámicos de la metilxantina, que incrementa los niveles
de teofilina en algunos pacientes que toman
Tanto la adenosina como el dipiridamol provocan medicamentos que contienen teofilina.
un moderado incremento en la frecuencia cardíaca – Bradicardia sinusal con frecuencia < 40/min
(en promedio, unos 10 latidos/min) y una moderada (contraindicación relativa).
disminución en la presión arterial, tanto sistólica co – Hipersensibilidad conocida a la adenosina o al
mo diastólica (en promedio, unos 10 mmHg)16,17. dipiridamol.
– Infarto agudo de miocardio o angina inestable.
Indicaciones16,17
Criterios para suspender la prueba16,17
Las indicaciones de los vasodilatadores son las
mismas que para un estudio de perfusión miocárdica – Hipotensión grave (presión arterial sistólica
con esfuerzo físico en las siguientes condiciones: < 80 mmHg).
– Incapacidad para realizar esfuerzo físico ade- – Desarrollo de bloqueo auriculoventricular de se-
cuado debido a limitaciones físicas no car gundo grado persistente o de bloqueo completo.
díacas (pulmonares, del sistema vascular peri- – Sibilancias.
férico, musculoesquelético o por condiciones – Dolor de pecho grave asociado con depresión
mentales) o a falta de motivación. Los pacien- del ST de 2 mm o más.
64
6
Capítulo
Aplicación de
aminofilina
Infusión de adenosina
125 a 250 mg
140 µg/kg/min
(rara vez necesaria)
0 6 minutos
Inyección del
radionúclido

• Toma de electrocardiograma de 12 derivaciones en cada etapa y a los 3 a 5 minutos de la recuperación.
• Registro de frecuencia cardíaca y presión arterial en cada etapa y a los 3 a 5 minutos de la recuperación.
Figura 3. Protocolo de estrés con adenosina.
– Signos de hipoperfusión periférica (palidez, cia Protocolo con adenosina16,17

nosis, piel fría).
– Problemas técnicos con el equipo de control. La adenosina debe administrarse en infusión con-
– Solicitud del paciente de detener la prueba. tinua a dosis de 140 μg/kg/min durante 6 minutos,
mediante bomba de infusión (Fig. 3). Se ha informa-
do que puede disminuirse el tiempo de infusión a 4
Criterios de positividad de la prueba minutos sin diferencia significativa.
El radio trazador se administra por vía endoveno-
Son los mismos que en la prueba de esfuerzo sa al minuto 3 de la infusión.
físico. Sin embargo, su significado es diferente. El Se realiza monitoreo electrocardiográfico continuo
infradesnivel horizontal o descendente del segmen- y se toman cinco electrocardiogramas de 12 deri
to ST mayor a 1 mm tiene una alta especificidad vaciones: 1) en reposo; 2) al momento de la admi
para la detección de enfermedad coronaria trivas- nistración del radiotrazador; 3) al terminar la infusión
cular o de tronco89-97. Se ha informado que ocurre de adenosina; 4) al minuto 3 de la recuperación; y 5)
del 3 al 22% de los estudios con estrés vasodilata- el último a los 5 minutos de recuperación.
dor16,17,97. Sin embargo, la sensibilidad global del La presión arterial se toma en reposo en el brazo
electrocardiograma para la detección de isquemia contralateral al sitio de la infusión endovenosa, cada
es muy baja, por lo que necesariamente se requie- minuto durante la infusión de adenosina y a los mi-
re que el estrés farmacológico con vasodilatadores nutos 3 y 5 de la recuperación.
se acompañe de un estudio de imagen que demues- En los enfermos inestables se puede iniciar la in
tre la normalidad o disparidad de flujo en los dife- fusión con 70 μg/kg/min durante un minuto y si es
rentes territorios coronarios16,17. En cardiópatas que bien tolerada aumentarla a 140 μg/kg/min y mante-
toman digoxina, el descenso del segmento ST tam- ner la infusión durante 4 minutos más. El radiotraza-
bién es altamente específico de enfermedad coro- dor debe administrarse un minuto después de au-
naria, y si es mayor o igual a 2 mm se asocia con mentar la infusión a 140 μg/kg/min.
enfermedad multivascular7,98. Por el contrario, no La infusión de adenosina debe suspenderse inme
se ha definido el significado del infradesnivel del diatamente en cualquiera de las siguientes circunstan-
segmento ST en presencia de hipertrofia ventricular cias: hipotensión arterial sistólica grave (< 80 mmHg),
izquierda97. aparición de bloqueo auriculoventricular de segundo
El dolor precordial de tipo anginoso es muy poco o tercer grado, desarrollo de sibilancias, dolor precor-
específico y por sí solo no es criterio de isquemia dial grave asociado a infradesnivel del segmento ST
miocárdica, ya que ocurre aproximadamente en el mayor de 2 mm.
35% de los estudios con adenosina y en el 20% de Debido a la vida media ultracorta de la adenosi-
los estudios con dipiridamol, debido a la activación na (menos de 10 s), los efectos adversos desaparecen
de los receptores de adenosina A182. generalmente pocos segundos después de detener la
65
6
Capítulo
Aplicación de
Inyección del aminofilina
Infusión de dipiridamol radionúclido 125 a 250 mg
0.56 mg/kg
0 4 minutos 7 minutos 9 minutos

Figura 4. Protocolo de estrés con dipiridamol.
infusión y en muy pocos casos es necesaria la admi- ventajas: disminuye la frecuencia de efectos adversos,
nistración de aminofilina. se atenúa la caída en la presión arterial y se mejora
la calidad de las imágenes gammagráficas al dismi-
nuir los artefactos por alta captación hepática, que
Protocolo con dipiridamol16,17 es frecuente en el estrés vasodilatador. Únicamente
en el caso del bloqueo completo de rama izquierda
La dosis total de dipiridamol es de 0.56 mg/kg, que de haz de His no debe combinarse el esfuerzo físico
se administra en un periodo de 4 minutos (Fig. 4). con el vasodilatador, pues no es deseable el incre-
Aunque es deseable el uso de una bomba de infu- mento de la frecuencia cardíaca debido a que se
sión continua, también puede administrarse en forma pueden acentuar los artefactos de perfusión antero-
manual. septal asociados a este tipo de bloqueo16,17,82,99-103.
El radiotrazador se aplica por vía endovenosa de
3 a 5 minutos una vez terminada la infusión de di-
piridamol. Seguridad
Se realiza monitoreo continuo, con tomas del
electrocardiograma de 12 derivaciones y de la pre- Los efectos adversos son muy frecuentes con am-
sión arterial primero en el reposo, segundo a la mitad bos fármacos: hasta el 80% de las personas llegan a
de la infusión de dipiridamol, tercero al terminar la referir algún malestar con adenosina y hasta el 50%
infusión, cuarto al administrar el radiotrazador y quin con dipiridamol16,17. Aunque con dipiridamol la in-
to al menos 2 minutos después. cidencia de efectos indeseables es menor, su dura-
Frecuentemente se requiere aminofilina endove- ción es mayor y con frecuencia se requiere revertirlos
nosa (125-250 mg) para revertir los efectos colatera- con aminofilina. Sin embargo, la incidencia de efec-
les del dipiridamol. Debe intentarse no administrar tos adversos graves es baja. La incidencia de bloqueo
la aminofilina hasta por lo menos 2 minutos después auriculoventricular de alto grado es mayor con ade-
de aplicado el radiotrazador. Los criterios para sus- nosina que con dipiridamol (7 vs 2%)16,17. La morta-
pender la infusión de dipiridamol son los mismos lidad mostrada con dipiridamol es del 0.0001%, y
que para la adenosina, aunque debido a la prolon- con adenosina, del 0%, mientras que la ocurrencia
gada duración de sus efectos, además, puede reque- de infarto no fata se ha mostrado en 0.0002 y
rirse la administración de aminofilina. 0.0001%, respectivamente104,105.
Combinación de vasodilatadores Valor diagnóstico y pronóstico

con esfuerzo físico
Las personas con un estudio de perfusión miocár-
Se ha demostrado que la combinación de esfuer- dica normal con prueba de esfuerzo físico tienen, en
zo físico de bajo nivel con la administración de ade general, un bajo riesgo anual de eventos coronarios
nosina o dipiridamol es segura y tiene las siguientes (< 1% anual)106,107. En el caso de un estudio de per-
66
6
Capítulo
fusión normal con estrés farmacológico con vasodila- zar la frecuencia cardíaca máxima esperada. Esto ge-
tadores, el riesgo es ligeramente más alto (del 1.3 al neralmente ocurre en pacientes que están tomando
2.3%), lo cual se explica porque los enfermos referi- betabloqueantes. En caso contrario, es infrecuente si
dos a estrés farmacológico representan, en general, se utiliza la combinación dobutamina-atropina8,9. En
una población de mayor riesgo por la comorbilidad segundo lugar, la prueba puede ser submáxima por la
que impide la realización del esfuerzo físico11,108-114. presencia de efectos colaterales cuya intensidad o gra
En diferentes estudios se ha informado de una sen- vedad obliguen a suspenderla8,9.
sibilidad del 83 al 97% y una especificidad del 38 al
94% para la detección de isquemia miocárdica115-120.
La extensión de los defectos de perfusión induci- Fisiología
dos por vasodilatadores se correlaciona con la gra-
vedad de la enfermedad coronaria y el riesgo de La dobutamina es una catecolamina sintética con
eventos coronarios11. actividad agonista potente en los receptores β1 y acti-
La depresión del segmento ST inducida por vaso- vidad agonista ligera en los receptores α1 y β217,144,145.
dilatadores es altamente específica de enfermedad Cuando se administra por vía endovenosa, tiene una
coronaria trivascular o de tronco y se asocia con un vida media plasmática de aproximadamente 2 minu-
alto riesgo de eventos coronarios7,89-97, incluso en tos, debido a que se metaboliza rápidamente en el
pacientes que toman digoxina7,98 o en presencia de hígado146 A dosis baja, de hasta 10 μg/kg/min, tiene
imágenes de perfusión normales121,122. efectos inotrópicos mediados por los receptores α1 y
El incremento anormal en la captación pulmonar β18,9. Cuando se administra en dosis mayores a 40
de Talio después de la administración de vasodilata- μg/kg/min, se observa un incremento progresivo de
dores también se ha asociado con enfermedad coro- la frecuencia cardíaca, mediado por receptores β18,9.
naria extensa123-125. A pesar del incremento del gasto cardíaco, la presión
La dilatación de la cavidad ventricular izquierda arterial se eleva en forma mínima, debido a que el
inducida por estrés con vasodilatadores también es efecto vasodilatador de los receptores β1 excede al
un marcador de enfermedad coronaria grave y ex- efecto vasoconstrictor de los receptores α18,9. A con-
tensa y es predictiva de un alto riesgo de eventos secuencia de estos cambios hemodinámicos, se pro-
cardíacos123,126-130. duce un incremento en la demanda de oxígeno, lo
que induce vasodilatación coronaria e incremento
del flujo sanguíneo. Además, la dobutamina tiene un
Dobutamina ligero efecto vasodilatador directo en las coronarias.
Como resultado de lo anterior, la dobutamina en
El estrés farmacológico con dobutamina se ha con dosis alta incrementa el flujo sanguíneo en las arte-
siderado de segunda elección, debido principalmente rias coronarias sanas en aproximadamente tres veces
a que induce menor incremento en el flujo coronario con respecto al valor basal131, mientras que en pre-
que los vasodilatadores adenosina y dipiridamol17,131- sencia de estenosis coronaria significativa no se
136
. Por lo tanto, en presencia de estenosis coronaria, puede satisfacer la mayor demanda de oxígeno con
la menor heterogeneidad de flujo disminuiría la sen- incremento del flujo sanguíneo en el territorio co-
sibilidad para la detección de isquemia. No obstante, rrespondiente147. Sin embargo, para poner en eviden-
se ha informado que con el protocolo de dobutamina- cia esta heterogeneidad de flujo mediante imágenes
atropina se logra un incremento de flujo incluso ma- de perfusión miocárdica, es requisito que, además
yor que con dipiridamol137. Además, se ha sugerido de un adecuado incremento del flujo basal, también
que la dobutamina puede afectar adversamente la se cumpla el hecho de que el radionúclido utilizado
captación miocárdica del Tecnecio 99 e infraestimar sea captado por el miocardio en proporción al flujo
las diferencias relativas de flujo miocárdico138,139, lo sanguíneo, en el rango de incremento inducido por
cual no ocurre con Talio 201136,140. la dobutamina. Varios estudios han demostrado que
Por otra parte, aproximadamente el 10% de los esta captación proporcional al flujo inducido por la
estudios con dobutamina son no diagnósticos; es de- dobutamina es adecuada en el caso del Talio 201, de
cir, no se observan defectos de perfusión isquémicos, grado intermedio entre el esfuerzo físico y los va
pero la prueba es submáxima por frecuencia cardía- sodilatadores136,140. Sin embargo, se ha sugerido que
ca141-143. Lo anterior se puede deber a dos motivos: la dobutamina afecta adversamente la captación mio-
primero, por una inadecuada respuesta cardiovascular cárdica de Tecnecio 99, y ello subestima la disminu-
a los efectos de la dobutamina, lo que impide alcan- ción de flujo en arterias coronarias estenóticas138,139.
67
6
Capítulo
Efectos hemodinámicos fusión de dobutamina tienen baja sensibilidad para

la detección de isquemia, probablemente debido al
La dobutamina induce incremento en el gasto bajo valor del doble producto que se alcanza y a que
cardíaco y disminución en las resistencias vasculares los pacientes referidos frecuentemente tienen anor-
periféricas, lo cual da como resultado neto un ligero malidades en el electrocardiograma de reposo9. Ocu
aumento en la presión arterial8,9. rren en aproximadamente la tercera parte de los
casos17. Sin embargo, la especificidad de la respues-
ta isquémica del segmento ST el alta, con valores
Indicaciones16,17 informados entre el 88 y el 93%9. No obstante, por
la baja sensibilidad, necesariamente se requiere com
La dobutamina es un fármaco de segunda elec- binar con una prueba más sensible, como la perfu-
ción para inducir estrés farmacológico, debido a que sión miocárdica con radionúclidos o la ecocardio-
el valor diagnóstico y pronóstico de las imágenes de grafía. La elevación del segmento ST en ausencia de
perfusión asociadas no se ha estudiado tan extensa- infarto previo se asocia con anormalidades graves de
mente como con la adenosina y el dipiridamol. perfusión, pero en presencia de infarto previo esta
La dobutamina se indica en pacientes que no alteración no es consistente con la aparición de de-
pueden someterse a esfuerzo físico y tienen contra- fectos isquémicos148. A diferencia del esfuerzo físico,
indicaciones para el uso de vasodilatadores. en que el infradesnivel del segmento ST en presencia
de perfusión normal traduce bajo riesgo, en el caso
de respuesta isquémica del segmento ST con dobu-
Contraindicaciones16,17 tamina en presencia de perfusión normal el riesgo
de muerte de origen no cardíaco o infarto no fatal
– Infarto de miocardio reciente (< 1 semana). es significativamente más alto, cercano al 4%149.
– Angina inestable.
– Obstrucción hemodinámicamente significativa
del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Protocolo
– Estenosis aórtica grave.
– Taquiarritmias auriculares con respuesta ventri- Existen diferentes protocolos. Difieren principal-
cular descontrolada. mente en la duración de cada etapa (3 ó 5 min), la
– Historia de taquicardia ventricular. dosis máxima de dobutamina (de 20 a 50 μg/kg/min)
– Hipertensión arterial sistémica descontrolada y la dosis de atropina (de 0 a 2 mg). Uno de los más
(presión arterial > 200/110 mmHg). utilizados es el siguiente8,9,16,17:
– Disección aórtica o gran aneurisma aórtico. Es recomendable que se suspendan betabloquean
– Enfermos que toman betabloqueantes, ya que tes 48 horas antes del estudio, ya que pueden dismi-
la respuesta cronotrópica estará atenuada. nuir la sensibilidad del estudio. El paciente debe
– Además, la atropina está contraindicada en tener un ayuno de 4 a 6 horas.
glaucoma de ángulo estrecho, miastenia gravis, Se requiere monitoreo electrocardiográfico conti-
uropatía obstructiva y trastornos gastrointesti- nuo. Se adquiere un electrocardiograma de 12 deri-
nales obstructivos. vaciones y se mide la presión arterial en reposo y al
término de cada etapa de 3 minutos.
Se inicia la administración de dobutamina me-
Criterios para detener la prueba16,17 diante bomba de infusión continua con una dosis de
10 μg/kg/min. Cada 3 minutos de incrementa la do-
Las indicaciones para detener la prueba de estrés sis de 10 en 10 μg/kg/min y la prueba se suspende
con dobutamina son las mismas que en el esfuerzo cuando: 1) se alcanza al menos el 85% de la fre-
físico. cuencia cardíaca máxima calculada de acuerdo a la
edad (220-edad); 2) la prueba se hace positiva para
isquemia; 3) se presentan otros criterios de suspen-
Criterios de positividad de la prueba16,17 sión de la prueba; o 4) se alcanzan 40 μg/kg/min. Si
al llegar a 40 μg/kg/min la frecuencia cardíaca es
Son los mismos que en la prueba de esfuerzo fí- submáxima y no hay criterios de isquemia, o para
sico, pero su significado es diferente. Los cambios suspender la prueba, se administra atropina endove-
electrocardiográficos del segmento ST durante la in- nosa a dosis de 0.25 a 0.5 mg, que se puede repetir
68
6
Capítulo
Aplicación de
Propranolo o esmolol
intravenoso
Infusión de dobutamina (Rara vez necesario)
10-40 µg/kg/min
10 20 30 40
Administración de atropina si no se alcanza

0 Etapas de 3 minutos el 85% de la frecuencia cardíaca máxima
(0.25 a 0.5 mg que se pueden repetir
Hasta un máximo de 2 mg en 4 minutos)
Inyección del radionúclido al alcanzar
el 85% de la frecuencia cardíaca máxima esperada

Figura 5. Protocolo de estrés con dobutamina.
hasta llegar a un máximo de 1.0 a 2.0 mg en un la perfusión141. La hipotensión arterial, definida por
tiempo de 4 minutos, hasta alcanzar la frecuencia descenso de la presión arterial sistólica ≥ 20 mmHg,
cardíaca máxima. El radionúclido debe administrarse se observa en el 15% de los casos, aunque por lo
durante la frecuencia cardíaca máxima y continuarse general no es de gravedad y no requiere suspender
la infusión de dobutamina por 1 ó 2 minutos más. la prueba141,150,151. Las arritmias cardíacas que se
Sin embargo, si la prueba es positiva a isquemia a una presentan generalmente son extrasístoles supraventri-
frecuencia cardíaca submáxima, se debe administrar culares o ventriculares. Las taquicardias supraven
el radionúclido en ese momento y se debe detener la triculares o ventriculares ocurren, cada una, en apro
infusión de dobutamina. Si se considera necesario ximadamente el 4% de los pacientes141,150,152.
revertir los efectos de la dobutamina, se pueden apli- En tres estudios que incluyeron en total a más de
car metoprolol (1 a 5 mg) o esmolol (0.5 mg/kg en 2,500 pacientes, a quienes se realizó estrés con do-
1 minuto) endovenosos. En pacientes que presentan butamina con dosis hasta de 40 gammas y en uno
angina y tienen contraindicación a betabloqueantes, de ellos con adición de atropina, no se registraron
se pueden administrar nitratos (Fig. 5). casos de muerte, infarto no fatal ni fibrilación ven-
tricular141,150,152.
Seguridad
Valor diagnóstico y pronóstico
Con frecuencia se presentan efectos colaterales
no cardíacos que, por lo general, son bien tolerados Las personas con perfusión normal con estrés far-
y no requieren que se detenga la prueba. Los más macológico con dobutamina tienen un bajo riesgo de
comunes son náuseas, cefalea, escalofríos, urgencia eventos coronarios, aunque es mayor que en el caso
urinaria y ansiedad8,9. de una perfusión normal con esfuerzo físico. Esto es
Dentro de los efectos cardiovasculares más fre- debido a que quienes son referidos a un estudio gam-
cuentes, se encuentran la angina, hipotensión arterial magráfico con dobutamina constituyen una población
y arritmias cardíacas8,9. La angina ocurren aproxima- de mayor riesgo por su comorbilidad (al igual que
damente en el 25% de los casos y su intensidad no aquellos referidos a estrés con vasodilatadores)11.
se relaciona con la gravedad de los defectos de per- En diferentes estudios se ha informado de una
fusión reversibles, aunque es raro que si presenta sensibilidad del 83 al 90% y una especificidad del 70
angina grave no se observen defectos isquémicos en al 77 % para la detección de isquemia miocárdica9.
69
6
Capítulo
Al igual que en el caso de los vasodilatadores, la de individuos sometidos a estrés con dobutamina-
extensión de los defectos de perfusión se correlacio- atropina con sestamibi Tc99, el riesgo anual de even-
na con la gravedad de la enfermedad arterial coro- tos coronarios en caso de defectos fijos fue del 6.8%,
naria y el riesgo de eventos coronarios11. con defectos reversibles de 8.1% y con defectos
En un estudio de sujetos sometidos a estrés con parcialmente reversibles de 11.6%153.
dobutamina, las imágenes de perfusión con sestami-
bi Tc99 normales se asociaron a una tasa anual de
eventos coronarios del 2.3%/año, mientras que en el Conclusión
caso de tener imágenes anormales el riesgo fue del
10%/año. La presencia de infradesnivel del segmen- El profundo conocimiento de la fisiopatología
to ST con un estudio de perfusión normal implicó un de la prueba de esfuerzo físico y del estrés farma-
riesgo de muerte de origen cardíaco o infarto de cológico aplicado a la Cardiología Nuclear, así
miocardio no fatal cercano al 4%. Pero si la respues- como de su adecuada interpretación, aporta infor-
ta isquémica del segmento ST se acompañaba de mación que incrementa el valor diagnóstico y pro-
perfusión anormal, el riesgo de muerte fue del 8%, nóstico de las imágenes gammagráficas de perfu-
y el de infarto no fatal del 13%149. En otro estudio sión miocárdica.
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6
Capítulo
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73
Capítulo
7
Interpretación de las imágenes
de cardiología nuclear
¡Aprender a Razonar! cardiografía (ECO)? ¿De la Tomografía por Emisión

de Protones (PET)? ¿De la Tomografía Computarizada
El objetivo fundamental de esta revisión es enten- Helicoidal o Angiotomografía Coronariográfica (an-
der las características generales del estudio de perfu- gio-TAC)? ¿De la Resonancia Magnética Cardiovas-
sión miocárdica y de la función ventricular izquierda cular (RMC)?
y derecha a través de la tomografía computarizada por Increíble, pero todas estas técnicas no invasivas,
emisión de fotón único (SPECT) y de su modalidad rápidas y «artísticas» poseen el don de ser muy ob-
sincronizada, la gated SPECT, técnicas no invasivas jetivas y nos proporcionan la capacidad de acercar-
que representan en la actualidad la metodología más nos a mayores detalles, mismos que en la actualidad
confiable y utilizada en la evaluación del enfermo son indispensables, tanto para la prevención, diag-
con sospecha o con diagnóstico establecido de car- nóstico y tratamiento de las enfermedades cardiovas-
diopatía coronaria isquémica tanto en su fase aguda culares. Son relativamente fáciles de interpretar con
como crónica, y con la simultánea evaluación de su adecuado y corto entrenamiento.
función ventricular. El cardiólogo se encuentra hoy día otra vez in-
La evolución de la Cardiología diagnóstica por imá- merso en una nueva etapa de transición, y así está
genes ha sido maravillosa. emergiendo el estudio del miocardio en distintos
¡¡Imagínense!!, «poder ver» la perfusión o irriga- niveles: metabólico, molecular, celular, genético, etc.
ción sanguínea de la pared miocárdica en el humano, Es indispensable que el cardiólogo actual («como
con una sensibilidad diagnóstica cercana al 100% (87 integrante de grupos de trabajo») tenga los conoci-
al 98%) (Fig. 1). Es decir, dicha metodología permite mientos básicos importantes en el entendimiento e
la «visión directa» del flujo sanguíneo normal o bien interpretación de las tecnologías emergentes.
del anormal, reducido o ausente del flujo sanguíneo Estamos viviendo otro de los grandes periodos
miocárdico a nivel de la pared miocárdica, es decir, orientados hacia el conocimiento de la ciencia: de la
de la isquemia o del infarto, en la cardiopatía isqué- subjetividad a la objetividad, la cual históricamente
mica coronaria obstructiva. inicia su desarrollo gradual a mediados del XVII y
¿Cómo hemos llegado? Son «hermosas» las imá- continúa en los siglos XVIII, XIX, y todo el siglo XX
genes que vemos de la anatomía, de la perfusión, del y principios del XXI1,2,2a.
metabolismo, del movimiento, de las diferentes es- ¿Cómo hemos llegado? Las respuestas se presentan,
tructuras del corazón, así como la evaluación de la y prosigue la integración del conocimiento. La infor-
función ventricular. ¿Cuál es más detallada? ¿cuál es mación es fuente de conocimiento y transformación.
la más sensible? ¿Cuál o cuáles son las que se nece- La SPECT estudia la perfusión y viabilidad miocár-
sitan en cada caso en particular? ¿Son las imágenes dica tanto del Ventrículo Izquierdo (VI) como del Ven
de perfusión de la SPECT y gated SPECT? ¿De la Eco- trículo Derecho (VD) y a través de la gated SPECT
75
7
Capítulo
Eje corto Casillero del Raw-data en esfuerzo
1/3 apical 1/3 medio 1/3 basal
Raw-data en reposo
Eje largo vertical

Pared anterior
Pared inferior
Estrés
Se inicia el corte a nivel del Septum Lateral
Pared lateral
Pared septal
Eje largo horizontal Reposo
Estrés
Se inicia el corte a nivel de la pared inferior Anterior
Reposo
Figura 1. Despliegue de las imágenes «estáticas» de SPECT, en reposo y estrés, y su subdivisión en los ejes corto: a nivel de su tercio
basal, medio y distal o apical, y de los ejes largos, vertical y horizontal. La perfusión de las paredes del VI es normal con distribución
homogénea en sus paredes. La imagen tomográfica del corazón en el eje Largo vertical da la impresión de estar «acostado», con la pared
anterior «arriba» y la inferior «abajo»; en cambio, en el Eje Largo horizontal, la imagen está «parada» colocando la pared septal a la
izquierad y la lateral a la derecha. Los cortes tomográficos en los ejes largos y su nomenclatura dan la impresión de que las imágenes
están al revés. en el eje largo vertical, los cortes tomográfcos se realizan de la pared septal a la pared lateral. En el eje largo horizontal,
los cortes tomográficos se realizan de la pared Inferior a la pared Anterior. En el casillero del «Raw-Data» se observa la imagen «direc
ta» del corazón en movimiento.
determina la función sistólica del VI, es decir, la frac- la ventriculografía radioisotópica en equilibrio11b y la
ción de eyección sistólica, la movilidad de la pared, evaluación de la sincronización ventricular11c.
tanto global como regional, e incluye la visión tridi-
mensional de la movilidad de dichas paredes, el en-
grosamiento sistólico, el volumen latido, los volúme- Parte I
nes del final de la sístole y de la diástole y la función LA SPECT en la perfusión miocárdica
diastólica del VI3. Cuantifica el tamaño del infarto4-6,
la dilatación de las cavidades, permite diagnosticar y ¿Por qué la sensibilidad diagnóstica del estudio
evaluar la isquemia, la viabilidad, así como la movi- SPECT de la perfusión miocárdica es tan elevada y
lidad parietal tanto del ventrículo derecho como del es tan excelente su correlación con los fenómenos
izquierdo7. También estudia la función coronaria mi- fisiopatológicos e histológicos consecutivos al flujo
crovascular8, la inervación adrenérgica del corazón a sanguíneo de la circulación coronaria?
través de la meta-yodo-benzilguanidina (MIBG)9, la – El radiofármaco suministrado por vía endovenosa
apoptosis10,10a, la terapia celular11 y la angiogénesis11a, sistémica fluye en un 95% a través de la pared
76
7
Capítulo
Interpretación de las imágenes de cardiología nuclear
% captación Distribución: la captación en el miocardio

radiotrazador del radiotrazador es porporcional al flujo coronario
100
90 Flujo coronario
Perfusión Radiofármaco
80
70 Viabilidad
60 Captación del miocito
T1-201 Bomba Na-K
50
Análogo del K+ Enzimático
40
Tc 99 m Directo
30
Sestamibi por difusión
20 Tetrofosmín
10 La captación del radiotrazador es directamente
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 proporcional a la masa del tejido
Flujo sanguíneo miocárdico
Microcristales (cerdo)
Figura 2. La distribución del radiotrazador en la pared miocárdica es:

– Paralela y proporcional al flujo coronario, lo que se ha comprobado a través de estudios realizados con microcristales en el cerdo.
– Su redistribución (Tl-201) es directamente proporcional a la masa del tejido viable.
– Los radiotrazadores (Tl-201, Tc99m sestambi y tetrofosmin) son capatados por los miocitos.
El radiofármaco posee la capacidad de penetrar y/o circular en el miocito
El TI-201 utiliza el mecanismo de acción

enzimático para entrar y salir en el miocito El MIBI-Tc99m utiliza para atravesar
a través de la membrana celular la membrana celular los mecanismos de acción
Espacio extracelular (medio intersticial)
Na+/K+ Na+/K+ Membrana

celular
Arteria Coronaria
Molécula
Célula Capa lipídica MIBI-Tc99m
(fosfolípidos)
K+/TI+ K+/TI+
Citoplasma Mitocondria
(Medio acuoso intracelular)
A Transporte activo. B – Transporte pasivo por difusión simple
Con gasto de energía celular – Gradiente de concentración
Circula (fase de redistribución) – Liposolubilidad del MIBI-Tc99m
Permanece en el miocito dado que prácticamente no se redistribuye
– Sin gasto de energía celular
Figura 3. Mecanismos de acción para el T1-201 (A) y Tc-99m (B). Ver texto y leer el contenido de la figura.
del miocardio con una trayectoria paralela y pro- – El radiofármaco es flujo-dependiente y se dis-
porcional a la del flujo sanguíneo miocárdico (ml/ tribuye en el miocardio dentro de los primeros
min/gm), es decir, es un «método fisiológico» que minutos de su administración12-14.
visualiza «la perfusión-riego sanguíneo-radiofár- – Los radiofármacos poseen la capacidad de pe-
maco» en la pared miocárdica12-14 (Fig. 2). netrar en el miocito (Figs. 2, 3 A y B).
77
7
Capítulo
A
Flujo coronario Obstrucción coronaria
100
Reposo
90
80 E Reserva
70 miocardica C
60
50
40
Esfuerzo
30
20
10
B 0
0 1 2 3 4 5 6 D
Flujo sanguíneo miocárdico

(ml/min/gm)
Sin
isquemia > 90% Con > 40-50%
isquemia
Estrés físico o farmacológico
Reposo Obstrucción SPECT perfusión miocárdico
perfusión normal > 90%
Obstrucción
Reposo SPECT Perfusión anormal
> 40-50%
perfusión miocárdica
Figura 4. A pesar de la obstrucción coronaria > del 90% (B), la perfusión miocárdica puede ser normal, (SPECT, A) y no presentar isquemia,
principalmente en base a la reserva miocárdica (E). En cambio, con el estrés (físico o farmacológico), una obstrucción coronaria > del 40-
50% (D) puede producir significativa isquemia miocárdica (SPECT C). En el individuo normal el estrés, físico o farmacológico. aumenta de
3 a 5 veces el flujo-perfusión coronario (Reserva miocárdica y vasodilatación). La obstrucción coronaria previene, limita o evite el flujo
hiperémico (flujo-perfusión heterogenea).
El Talio201 es un análogo del K+ y se introduce al carácter homogéneo, tanto en reposo como en

miocito debido a la gran avidez que la célula posee esfuerzo, y esta misma característica se obser-
por el K+, y utilizando la bomba de Na+/K+ le permite va con la distribución del radiofármaco a nivel
una continua redistribución o recirculación: «torrente de la pared miocárdica, es decir, ambas, distri-
sanguíneo-miocardio-célula-torrente sanguíneo», sien- bución de la perfusión y del radiofármaco, son
do esta recirculación relativamente prolongada dada semejantes13,16,17 (Fig. 2).
su vida media de 73 h12,13,15 (Fig. 3 A). – En el individuo en condiciones normales, el
El sestamibi Tc99m o el tetrofosmín son radiofár- mioc ardio sometido a esfuerzo físico y/o al
macos liposolubles que atraviesan por difusión simple est ímulo farmacológico eleva la demanda
a la doble capa lipídica de la membrana, siendo su de flujo coronario, es decir, aumenta el flu-
transporte pasivo y siempre a favor del gradiente de jo de perfusión coronario de 3 a 5 veces a
concentración. Este radiofármaco se fija en el miocito, través de la vasodilatación y como respues-
donde tiene una mínima redistribución, siendo su vida ta a la demanda metabólica (reserva miocár-
media de seis horas (Fig. 3 B). Esta característica per- dica) (Fig. 4).
mite obtener «imágenes congeladas», es decir, imáge- En reposo, la perfusión de la pared miocárdica,
nes de «lo sucedido» durante las seis horas de su vida es decir, el «flujo coronario-perfusión/radiofármaco-
media y permite compararlas con nuevas imágenes perfusión» puede aparentar ser normal en presencia
«posteriores», como por ejemplo visualizar los resul- de una obstrucción coronaria del 90% de la luz co
tados obtenidos de una reperfusión miocárdica secun- ronaria, dado que la relación demanda-oferta en re-
daria a la revascularización12,13,15. poso se mantiene a través de la respuesta vasodila-
– La distribución «fisiológica» de la perfusión en tadora de la reserva miocárdica coronaria (Figs. 4 A,
la pared miocárdica se caracteriza por ser de B y E). Sin embargo, durante el incremento del MV02
78
7
Capítulo
VIABILIDAD
Isquemia Infarto NO transmural inferior Infarto transmural Infarto transmural
con isquemia inferior
T1-201
Distribución
Estrés
Redistribución
Reinyección
Reposo B
C
A
Figura 5. A: isquemia inferior, el grado de hipoperfusión en el reposo se exagera notablemente con el estrés (físico o farmacológico). B:
infarto no transmural de pared inferior con isquemia: sobre el ± 20% del tejido residual: el grado de severa hipoperfusión parietal aumen
ta con el estrés y se extiende además a las uniones inferoseptal e inferolateral. Infarto transmural: la ausente perfusión tisular abarca la
pared inferior y sus uniones. C: viabilidad, en presencia de infarto transmural. Se administra una dósis extra de 2-3 mCi de Tl-201 inme
diatamente después de la toma de imágenes de la redistribución y se observa en la fase de reinyección (protocolo de Diltizian) la aparición
de franco aumento del visible tejido viable.
por el esfuerzo físico o por el reto farmacológico mite establecer la diferencia entre el infarto «trans
frente a una obstrucción coronaria que exceda el mural», en el que se observa ausencia total de perfu-
50% la capacidad de la reserva miocárdica «no se sión en la pared miocárdica, tanto en reposo como
adecua» a la necesidad metabólica que, aunada a la en esfuerzo, y el infarto «no transmural o suben
presencia de la estrechez coronaria, impide que se docárdico», en el cual la destrucción de la pared
realice la vasodilatación necesaria. En estas cir- miocárdica es parcial o casi total, alrededor del 80%,
cunstancias, la obstrucción coronaria previene, li- dejando viable y «visible», en reposo y/o en esfuerzo,
mita o evita el hiperflujo sanguíneo. La perfusión aproximadamente un 20% del tejido que corresponde
miocárdica resultante es menor en dicha área y la generalmente al subendocárdico12,13 (Fig. 5 B).
distribución de la perfusión-radiofármaco adquiere un Se ha obtenido una excelente correlación histoló
carácter heterogéneo (isquemia) (Figs. 4 C, D y E). gica tanto ante la presencia de isquemia como del
– La diferencia relativa del grado de la hipoper- infarto con las imágenes de perfusión miocárdica,
fusión, «perfusión heterogénea», entre el re- SPECT y gated SPECT12.
poso y el esfuerzo, permite establecer el diag- – En la valoración del «miocardio en riesgo» tan-
nóstico centelleográfico de «isquemia» o imagen to la SPECT y gated SPECT han permitido situar
«reversible», al aparecer o aumentar la hipo- a este método no invasivo como el estudio con
perfusión ante una mayor demanda miocárdica mayor sensibilidad en el diagnóstico, el pro-
de oxígeno (el estrés o esfuerzo)16,17 (Fig. 5 A). nóstico y su estratificación, considerando la
Existe una correlación estrecha entre el grado de magnitud y la extensión de defecto de perfu-
obstrucción coronaria y la magnitud de la perfusión sión, es decir, la gravedad de la cardiopatía
miocárdica, lo que permite definir con la centelleo- isquémica coronaria y, por consiguiente, per-
grafía, tanto el grado como la extensión de la isque- mitiendo proponer con certeza las indicacio-
mia. Es por lo tanto válida la designación del grado nes terapéuticas.
de la isquemia, en ligera, moderada o grave. Ade- Esta metodología proporciona los hallazgos co-
más, es «correcta» la apreciación subjetiva del grado rrespondientes que definen al «miocardio en riesgo»
de obstrucción coronaria y del consecuente grado de (Fig. 6):
isquemia, la cual es cuantificable a través de los pro (define el vaso involucrado).
gramas de computación4-6,13 – La presencia de reversibilidad (isquemia) y/o
El infarto o necrosis del miocardio implica au defecto fijo (infarto) (Figs. 5 A, B y 6).
sencia de perfusión tanto en reposo como en estrés, – La gravedad de la isquemia (grado) y/o del
físico o farmacológico. La centelleografía SPECT perinfarto; valor cualitativo y cuantitativo.
79
7
Capítulo
Gated SPECT con adenosina (ADSPECT)

diagnóstico y estratificación en la fase aguda del infarto del miocardio
Valoración del miocardio en riesgo
or
Esfuerzo eri l
nt ima Anterior
1. inte
a d
o
x Descente ante al
iagrmed
pr a
1/3 medio rior ater
1 /3 n t e
o
ona ia
r o l
ce
1. Diagnostica te
An
l
Des
el infarto y/o isquemia
Septal Àpex Lateral
Circunfleja
Descendente
anterior
Infarto/isquemia ligera 1/3 medio
Reposo Inferior
2. Riesgo ausente Coronaria
derecha
al realizar el SPECT-adenosina
entre el 1.º y 10 día
Infarto/isquemia ligera Anterior

Esfuerzo Descendente anterior
• Miocardio en riesgo: Descendente anterior

+
sitio, extensión, grado derecha Ápex
+
circunfleja
cuantitativo y cualitativo Inferior
• Función (FE%) y Coronaria
Isquemia moderada derecha
volúmenes sistólico Reposo
Y diastólico
Ápex
Descendente anterior
+
Infarto/isquemia moderada derecha
Esfuerzo +
circunfleja
3. Sitio (pared) y correlación
con la coronaria obstruida
1/3 medio
Septal
circunfleja
Lateral
Reposo Isquemia importante
4. Estratifica rápidamente
el riesgo en:
bajo,
intermedio,
alto
Infarto/isquemia importante
Figura 6. Resulta muy importante entender esta figura compuesta que definen el miocardio en riesgo: el sitio, extensión y grado del daño de
perfusión parietal así como de la función ventricular y su correspondiente estratificación. Imagen de perfusión SPECT del VI con infarto de la
pared inferior no transmural y grado moderado-severo de la isquemia. El sitio-pared del defecto de perfusión corresponde al territorio irrigado
por la arteria coronaria derecha. Permite su estratificación, la extensión y profundidad del infarto no transmural, con las características de is
quemia y del tejido viable. Todos estos hallazgos se observan con objetividad y claridad en toda su extensión, en los ejes corto, largo vertical y
largo horizontal. Se suma a estos hallazgos los correspondientes a la función ventricular. La concordancia entre el area de la pared ventricular y
el vaso que lo irriga es muy elevada. La pared lateral corresponde al territorio irrigado por la circunfleja. la pared inferior corresponde al terri
totio de la coronaria derecha y solo en un aprox. 20%, por la circunfleja; sin embargo, una larga descendente anterior o la descendente posterior
puede ocasionalmente irrigarla. La pared anterior es irrigada por la descendente anterior a nivel de su tercio medio, así como el septum, pero
cuando ambas paredes estan involucradas la obstrucción de la descendente anterior se localiza a nivel de su tercio proximal. Con gran acerta
bilidad la unión anterolateral es irrigada por la primera diagonal o la intermedia. El ápex puede ser irrigado por caulquiera de los tres vasos.
– Establece el diagnóstico diferencial entre infar- • El número de segmentos miocárdicos con

to transmural y no transmural (con o sin isque- defectos de perfusión.
mia) (Figs. 5 B y 6) y permite obtener su valor – Define el territorio arterial coronario obstruido
en relación con: y, por lo tanto, el o los vasos involucrados:
• La profundidad del defecto (en relación al Descendente Anterior (DA), Derecha (CD), Cir-
grosor de la pared involucrada). cunfleja (Cx), primera diagonal y/o intermedia
• Su extensión. (Fig. 6).
80
7
Capítulo
La presencia de un defecto de perfusión a nivel de – Se ha demostrado una relación directa entre la

la pared anterior o septal sitúa la obstrucción a nivel presencia y extensión del miocardio en riesgo
del tercio medio de la arteria coronaria Descendente («jeopardize») y el riesgo de eventos cardíacos
Anterior (DA). Sin embargo, cuando el defecto de en el futuro18,19. La SPECT y gated SPECT repre-
perfusión abarca ambas paredes, anterior y septal, la sentan los predictores más consistentes y con-
obstrucción de la DA se sitúa a nivel de su tercio fiables de posibles eventos coronarios futuros
proximal (Fig. 6). Los defectos de la pared inferior (muerte cardíaca o infarto de miocardio) en base
corresponden al territorio de la Coronaria Derecha a la gravedad, presencia, extensión y número de
(CD) proximal y, ocasionalmente, de la descendente segmentos miocárdicos con defectos transitorios
anterior, predominate distal y/o posterior. Los defectos reversibles o «isquemia»20 (Figs. 6 y 7).
de la pared lateral corresponden a la Circunfleja (Cx) Todo este conjunto de hallazgos permite valorar
proximal. La obstrucción de la unión anterolateral es el riesgo, el pronóstico y estratificar a la cardiopatía
indicativa, en un alto porcentaje, del territorio que isquémica coronaria con gran certeza y seguridad.
irriga la primera diagonal o de la intermedia. – El enfermo con infarto de miocardio puede
– El nivel de la obstrucción del vaso involucrado parecer clínicamente estable a pesar de pre-
(tronco, tercio proximal, medio o distal). Es sentar enfermedad coronaria grave. El pronós-
excelente la correlación entre los cortes tomo- tico y la estratificación del riesgo postinfarto de
gráficos de la pared del VI y la anatomía coro- miocardio está basado principalmente en la
naria (Fig. 6). presencia del «miocardio en riesgo» residual
– En el infarto de la pared inferior del miocardio diagnosticado a través de la SPECT21.
producto de la obstrucción de la coronaria de- – Recientes investigaciones han modificado de
recha, el defecto de perfusión (isquemia y/o manera dramática el enfoque diagnóstico y te-
infarto) se puede extender a las uniones infe- rapéutico del infarto en su fase aguda (léase el
roseptal e inferolateral y aumentar en grado Capítulo 20: ¿Cambio de rumbo?).
significativo la morbilidad y mortalidad. En la – La centelleografía de la perfusión miocárdica
obstrucción de la coronaria derecha, el defec- con SPECT resulta ser la prueba más útil y con
to se extiende predominante y alcanza la unión mayor significado para estratificar el riesgo pre
inferoseptal. En cambio, en el caso de que la operatorio de la cirugía vascular (no cardíaca)
obstrucción sea de la CX, el defecto se extien- del enfermo, principalmente con riesgo inter-
de y abarca la unión inferolateral. Estos datos medio (hipertensión arterial sistémica, diabetes
permiten diferenciar y determinar la culpabi mellitus, ECG con onda Q, historia de arritmias
lidad del vaso obstruido (derecha vs circun- ventriculares, historia de angor y edad avanza-
fleja). Este detalle en el diagnóstico diferencial da)21,22. La presencia y extensión del miocardio
se puede presentar en un 20% de los casos en riesgo es el hallazgo clave en el pronóstico
(Figs. 5 D y 6). y la estratificación del riesgo de la cardiopatía
– La obstrucción del primer ramo diagonal o del isquémica coronaria21.
intermedio altera la perfusión, específicamente – La identificación de la presencia y extensión
en la unión anterolateral (Fig. 6). del tejido viable comprometido es de indu
– Determina la presencia del miocardio viable, dable importancia pronóstica en el plantea-
sus características, cuantificación, volumen y miento de las decisiones y manejo terapéutico
grado, así como la extensión, o bien su ausen- (Fig. 5 C). Una arteria coronaria obstruida que
cia (Fig. 5 C). da flujo sanguíneo al área de un infarto de mio
Se agrega a esta suma de hallazgos la función cardio previo no representa el mismo riesgo
ventricular izquierda: curva del volumen VI, Fracción para futuros eventos cardíacos como los que
de Eyección (FE %), volumen latido, volúmenes sis- representaría la misma arteria cuando irriga a
tólico y diastólico finales (Fig. 7 A), engrosamiento tejido viable miocárdico. Ésta es una de las
sistólico (Fig. 7 B), movilidad parietal, global y regio- explicaciones de la falta de consistencia en la
nal, hipocinesia, acinesia, asincronía o discinesia, con determinación del valor predictivo de la imagen
o sin aneurisma de la pared ventricular (Fig. 7 D). de defecto fijo, la cual generalmente sólo refle-
El valor de la fracción de eyección obtenida por ja la del previo infarto o cicatriz miocárdica20.
la gated SPECT es muy semejante al obtenido con La función ventricular del VI se cuantifica a través
otros métodos (ecocardiografía, resonancia magnéti- de la gated SPECT, mediante los programas especial-
ca, angiografía y ventriculografía) (Fig. 7 C). mente diseñados (ECToolbox, QGS/QPS)33.
81
7
Capítulo
Gated: función
Curva de volumen del VI

100
80
Volumen del VI
60
Sístole Diástole
40
20
0 B
1 2 3 4 5 6 7 8
Número de imágenes
A
FE = 80% VL = 68 ml D BASE BASE
VSF = 84 ml VDF = 16 ml
SEPT LAT ANT INF
C Evaluación de la FE por CINCO métodos
80 ÁPEX
ÁPEX
60 BASE BASE
% FE
40
20
SEPT LAT ANT INF
0
Gated Ecocardio- RM Angiografía Ventriculo-
SPECT grafía grafía
Nichols K. J Nucl Med 2000;41:1308-14. ÁPEX ÁPEX
Figura 7. La gated SPECT estudia la función del Ventrículo Izquierdo (VI):

A. Curva de volumen del VI, valores de la Fracción de Eyección (FE), Volumen Sistólico Final (VSF), Volumen Diastólico Final (VDF), Volumen
Latido (VL).
B. Engrosamiento sistólico normal (sístole y diástole). En movimiento (ver «maniobra de los dedos» (Fig. 8).
C. Evaluación de la fracción de eyección a través de cinco métodos de estudio: gated SPECT, Ecocardiografía, Resonancia Magnética (RM),
Angiografía y Ventriculografía (VRI).
D. Estudio del movimiento global y regional de cada una de las paredes del VI tanto en sístole como diástole. Imagen tridimensional. Ver
Texto.
La gated SPECT estudia los siguientes elementos se ha comparado con los valores de varios estudios,
de la función ventricular (Fig. 7): como el ECO, la Resonancia Magnética Cardiovascular
– La fracción de eyección (FEVI % o FE %) (RMC), la ventriculografía por estudio hemodinámico,
(Fig. 7 A). y se considera que los valores promedio son seme-
– El engrosamiento sistólico (Fig. 7 B). jantes y sin diferencia significativa12,14,35 (Fig. 7 C).
– La movilidad regional y global del VI: normal, La capacidad de determinar las condiciones de
hipocinesia, acinesia, hipercinesia, asincronía viabilidad de los miocitos a través del engrosamiento
o discinecia, con y sin aneurisma (Fig. 7 D). sistólico de la pared miocárdica es una importante,
– El volumen latido (Fig. 7 A). única y esencial aportación de esta metodología a la
– Los volúmenes finales de la sístole (VSF-VI) y «función ‘global’ de la pared miocárdica» que in
la diástole (VDF-VI)12,13,34 (Figs. 7 A y 8). forma de las condiciones de los miocitos y es fácil-
La sensibilidad de la determinación de la fracción mente discernible (Figs. 7 B y 8).
de eyección con la gated SPECT de manera automática La figura 8 «de los dedos» trata de esquematizar
y simultánea es semejante a la obtenida por la Ven- la disminución normal de la distribución de «cuentas
triculografía Radioisotópica en Equilibrio (VRIE), reco- del radiotrazador» durante la diástole debido al menor
nocida como uno de los estándares de oro. También número de miocitos visibles en el corte tomográfico
82
7
Capítulo
en un espacio determinado de la pared. Durante la

Engrosamiento sistólico sístole, a consecuencia de la contracción, se suma
un mayor número de miocitos en el espacio deter-
miocito miocito minado de la pared. La suma de «cuentas del ra-
miocito miocito diotrazador» hace aparecer «más brillante y homo-
miocito miocito génea» la pared durante la sístole. La isquemia o
infarto de la pared miocárdica disminuye y altera la
función de los miocitos y de la pared, lo cual es de
terminado por el número global de «cuentas» en los
miocitos. El engrosamiento sistólico puede ser nor-
mal o anormal y su grado relativo.
En el «casillero del Raw-Data» planar (Figs. 1, 9 A
y B) corresponde a la transmisión directa de la pan-
talla donde el técnico observa los hallazgos «crudos
(raw) o reales», tales como: 1. la contaminación
anormal de los pulmones (relación corazón-pulmón)
Diástole Sístole
(Figs. 9 A y B), 2. contaminación del corazón por el
Figura 8. «Imagen de los dedos» (idea nemotécnica): la con
centración del radiotrazador en sístole es mayor, y ello se debe
radiotrazador de la cavidad abdominal a partir del
al número espacial «concentrado de miocitos» en la sístole intestino, hígado y/o bazo (Fig. 9 A), 3. captación
para el área determinada: resulta una «suma de los dedos o anormal de trazador por el tiroides, paratiroides, neo-
miocitos» y, en cambio (con los dedos separados), en el caso
de la diástole aparece una relativa «menor concentración visi
plasia, metástasis, timo, trayecto del trazador a nivel
ble» del radiotrazador. Junta y separa los dedos de ambas del brazo (Fig. 9 C), proyección de la mama o de la
manos: sístole y diástole. prótesis mamaria (Fig. 9 D), 4 y 5. el movimiento del
corazón y los movimientos anormales del sujeto du-
rante el estudio, si éste tose, de la respiración, etc.
La SPECT y gated SPECT proporcionan valiosos
signos de disfunción ventricular, cuantificables, como
A B es la retención anormal del radiotrazador (Tl-201,
Tc99mMIBI o Tetrofosmin) a nivel pulmonar (relación
corazón-pulmón: signo de importante insuficiencia
ventricular izquierda. También, proporciona datos de
importante isquemia subendocárdica generalizada
que se representa en la dilatación isquémica transito-
ria [Transitory Ischemic Dilatation, TID]) postesfuerzo
de la cavidad del VI (ver el capítulo 10: TID). Ambos
signos son de enorme ayuda para el diagnóstico clí-
nico, así como de valor estadístico (especificidad) en
la estratificación y pronóstico del enfermo, y señalar
C D el valor predictivo de eventos cardíacos futuros.
La retención pulmonar anormal del radiotrazador,
sea con Tl-201 o con sestamibi Tc99m preferentemen-
te, inducida por el esfuerzo, y (Fig. 9) se considera
como el predictor más poderoso de eventos cardíacos
futuros, ya sea que el paciente haya o no presentado
previo infarto de miocardio, con defectos de perfusión
isquémicos y con o sin dilatación ventricular36-42. Nor-
malmente, no aparece captación del radiotrazador a
Figura 9. Imágenes en el «casillero del Raw-Data» (raw = crudo: nivel pulmonar (Fig. 9 A), pero cuando se hace pre-
datos crudos) Planar. Relación pulmón-corazón. A: normal, sin sente es un hallazgo de gran sensibilidad en el diag-
retención del radiotrazador a nivel pulmonar. B: retención anor
mal del radiotrazador a nivel pulmonar (indica insuficiencia
nóstico de insuficiencia ventricular izquierda, alcanza
ventricular izquierda). C: captación extracardíaca anormal (en una p < 0.000113,36-44a,b (Fig. 9 B). Se asocia a enfer-
el brazo). D: imagen anormal: prótesis mamaria. Ver texto. medad coronaria e isquémica miocárdica grave. Este
hallazgo se visualiza con facilidad en la «ventana» de
83
7
Capítulo
Parte II
Interpretación del estudio de perfusión
Reversibilidad inversa miocárdica SPECT y Gated SPECT
Durante la interpretación del estudio de perfusión

miocárdica de la SPECT aparecen hallazgos impor-
tantes, y en esta sección de generalidades es conve-
niente hacer mención y discusión somera de ellos y,
Estrés posteriormente, profundizar en los capítulos subsi-
guientes correspondientes.
A. Reversibilidad-Reversa (R-R)
Reposo
El término de R-R o reversibilidad inversa se re-
Figura 10. Hipoperfusión de grado moderado a nivel de la pared fiere a la presencia de un defecto de perfusión, nue-
inferior y septal con notable disminución o desaparición del vo o que se exagera, durante la fase de redistribución
defecto de perfusión infero-septal con el esfuerzo. Ver texto.
del Tl-201 cuando se compara con la imagen de
distribución (estrés). Cuando se utilizan los radiotra-
zadores con Tc99m (sestamibi, tetrofosmín), el de-
fecto aparece o se exagera durante el reposo al com-
las imágenes del «Raw-Data» o imagen «cruda» planar parársele con el de la imagen del estrés23,23a (Fig. 10).
(Figs. 9 A y B). Existe una excelente correlación entre Definir su causa es y ha sido difícil. Se considera
el diagnóstico subjetivo y el cuantitativo (especificidad como resultado de un flujo sanguíneo coronario hete-
del 94%)37. Si es necesario, su valor se puede deter- rogéneo durante el reposo, el cual tiende a normalizar-
minar a través de la «relación corazón-pulmón», la se con el estrés23. Siempre existe la posibilidad de que
cual se determina obteniendo «el número de cuentas la imagen de R-R corresponda a un artefacto23,25,30-32,32a.
del radiotrazador» que se localiza en un sitio de la En estas circunstancias, la gated SPECT, así como los
pared ventricular e, igualmente, se obtiene el número programas de corrección, han contribuido a definir
de cuentas en un sitio máximo de la contaminación del mejor su interpretación (Fig. 11).
pulmón (Fig. 9 B). Su cálculo se realiza dividiendo el También se observa con frecuencia en los casos
número de cuentas obtenido a nivel pulmonar entre de infarto de miocardio reciente y se asocia a necro-
el número de cuentas de la pared del VI: su valor anor- sis con arteria coronaria permeable y tejido residual
mal se sitúa por encima del 50% e indica la importante viable presente (confirmado por estudios con PET y
concentración anormal de cuentas en el pulmón36,37. 18-FDG), es decir, resulta ser mezcla de tejido cica-
Esta acumulación extracardíaca pulmonar anor- trizal con miocitos viables, o sea, miocardio recupe-
mal del radiotrazador corresponde a su depósito en rable24. En la cardiopatía isquémica coronaria cró
el espacio intersticial pulmonar en presencia de au- nica es poco frecuente y se asocia a enfermedad
mento de la presión auricular izquierda, de la pre- coronaria con circulación colateral coronaria eficien-
sión de cuña capilar pulmonar, disminución de la FE te y tejido viable.
del VI y extravasación del contenido plasmático/ce- La imagen de R-R se observa con mayor frecuencia
lular dentro del alveolo e intersticio pulmonar, con en las miocardiopatías no relacionadas a obstrucción
aumento del volumen sanguíneo pulmonar37,40-44. coronaria, tales como enfermedad de Chagas, miocar-
La presencia del radiotrazador pulmonar tiene una diopatía dilatada idiopática, miocardiopatía del nefró-
alta especificidad en el diagnóstico de insuficiencia pata y postransplante renal, sarcoidosis, postransplan-
ventricular izquierda, postesfuerzo, de enfermedad te cardíaco, Wolf-Parkinson-White y síndrome X23.
coronaria grave y generalmente multivascular. Treinta enfermos con miocardiopatía por insufi-
La anormal presencia de aumento en el depósito ciencia renal con arterias coronarias angiográficamen
pulmonar del radiotrazador, en presencia de perfusión te normales fueron estudiados en la etapa final de la
normal o en ausencia de defectos de perfusión postes- nefropatía, así como tres a nueve meses postrans-
fuerzo, debe considerarse como un artefacto o una plante renal (Fig. 12). Se les realizó SPECT y gated
enfermedad pulmonar, enfermedad coronaria micro- SPECT, telerradiografía PA de tórax, ECG de reposo y
vascular no detectada por la perfusión miocárdica39a. estrés y estudios de laboratorio25,26. La R-R apareció
84
7
Capítulo
Programa de corrección/atenuación
Estrés corregido Pared inferior
Estrés no corregido
Figura 11. Aplicación del programa de corrección por atenuación en imágenes del eje corto. Se observa la corrección del defecto de perfusión
a nivle de la pared inferior en los tercios apical, medio y basal. Sin embargo, puede aparecer, como en este caso, un defecto de perfusión en
la pared anterior «creado» por la aplicación de dicho programa (leer el capítulo 3 de Luis Jiménez-Angeles et al., en este libro).
Basal
A
Esfuerzo
Eje corto
Reposo
Eje largo vertical
Después del trasplante (seis meses después)

B
Esfuerzo
Reposo
Figura 12. A: imágenes SPECT en paciente en su etapa final de Insuficiencia Renal, Isquemia severa pared anterior (eje corto) en el tercio
distal, moderada en el medio y perfusión normal en el tercio basal. En la pared inferior la isquemia es de grado moderado y abarca los 3
tercios. B: seis meses postransplante renal la perfusión se torna normal en dichas paredes al desaparecer los defectos isquémicos. Perfusión
normal de las paredes lateral y septal. (adaptado de Bialostozky D, et al. Arch Med Res 2007;38:227-33).
85
7
Capítulo
con frecuencia de ±16%. Tanto los defectos isqué- En el BRIHH, los individuos pueden encontrarse
micos fijos como los de R-R disminuyeron en forma asintomáticos, o bien presentar dolor precordial, in-
notable o desaparecieron de tres a nueve meses pos- suficiencia cardíaca, síncope y soplos de insuficiencia
trasplante renal. Además de la franca disminución o mitral secundaria; la disincronía inter e intraventricu-
desaparición de las alteraciones de la perfusión, se lar produce el desdoblamiento anormal del primer y
presentó disminución o desaparición de las altera- segundo ruido47,48.
ciones en la movilidad e hipocinecia parietal, así La identificación de la enfermedad coronaria obs-
como también una importante mejoría de la función tructiva crónica es importante, ya que permite estra-
ventricular y una notable disminución del tamaño de tificar el riesgo y determinar su terapéutica y, por
la cardiomegalia. Esta miocardiopatía renal se con- consiguiente, es necesario determinar la presencia,
sidera una consecuencia de la asociación de varios extensión y gravedad de la obstrucción coronaria, la
mecanismos fisiopatológicos, principalmente altera- viabilidad ventricular, la disfunción ventricular en
ciones metabólicas propias de la interacción del relación con la fracción de eyección, así como la
complejo cardiorrenal, hematológicas, de disfunción remodelación (dilatación e hipertrofia).
a nivel de los pequeños vasos y de la función endo- El pronóstico y riesgo del BRIHH varía según su
telial25-28, así como de alteración metabólico-celular etiología valvular, miocardiopatía, siendo el origen
(demostrada con estudios de PET)29. vascular, coronario obstructivo, el de mayor y eleva-
do riesgo50.
Los métodos no invasivos, tales como ECG de
B. BRIHH de grado avanzado esfuerzo, SPECT, RMC, ecocardiografía o angio-TAC,
tienen limitaciones diagnósticas y el clínico «erró-
El diagnóstico diferencial de la etiología del BRI- neamente» con frecuencia se inclina a realizar la
HH de grado avanzado es y siempre ha sido difícil angiografía coronaria convencional para «asegurar»
de definir13,45-49. el diagnóstico.
Las causas principales del BRIHH se pueden agru En presencia de BRIHH, los cambios ECG del
par en45,46: segmento ST inducidos por el esfuerzo no son fiables
– Aterosclerosis coronaria obstructiva, principal- para la detección de isquemia miocárdica.
mente a nivel de la arteria coronaria descen- La prueba de estrés ecocardiográfica con dobuta-
dente anterior. mina es altamente específica pero de sensibilidad
– Alteraciones de la microcirculación. moderada para isquemia septal en presencia de en-
– Degeneración del sistema de conducción o se- grosamiento anormal del septum. La ecocardiografía
nil (enfermedad de Lenegre). de contraste con adenosina mejora la sensibilidad.
– Esclerosis o calcificación del anillo valvular Tardó cierto tiempo en reconocerse que la SPECT
aórtico (enfermedad de Lev). de esfuerzo no es una metodología totalmente con-
– Fibrosis septal. fiable en el diagnóstico del BRIHH debido a la apa-
– Miocarditis antigua o proceso inflamatorio. rición de defectos de perfusión «reversibles» en
– Alteraciones neuro-electro-fisiológicas, en for- la región anteroseptal en ausencia de estenosis de la
ma aislada o en combinación con asincronismo coronaria descendente anterior48 (Fig. 13 B). Se trata
de la conducción de las ramas del haz de His. de «falsas positivas» con defectos de perfusión ante-
El BRIHH correlaciona significativamente con la roseptal o septal en ausencia de obstrucción corona-
edad, aumenta del 1% a la edad de 50 años al 17% ria. Dichos defectos reversibles aparecen entre el 40
a los 80 años. Su aparición en un infarto agudo del y el 50% de los BRIHH. Están relacionados con la
miocardio está relacionada a isquemia en el área de frecuencia cardíaca y se asocian con el esfuerzo fí-
ubicación de la rama izquierda del haz de His. En el sico, así como al utilizar la dobutamina para elevar
BRIHH crónico indica el progreso de enfermedad de- la frecuencia cardíaca. Esta alteración de la perfusión
generativa, la cual también afecta el miocardio. La es menos frecuente en reposo y con el estrés farma-
enfermedad obstructiva coronaria crónica se asocia en cológico (con adenosina o dipiridamol), dado que
cerca de la mitad de los cardiópatas con BRIHH y su ambas mantienen una frecuencia cardíaca normal.
presencia aumenta el riesgo de mortalidad cardíaca, Cuando se observa el defecto anteroseptal tanto en
así como su pronóstico, el cual también se eleva signi- reposo como con esfuerzo, debe considerarse la po-
ficativamente en presencia de enfermedad obstructiva sibilidad de previo infarto de miocardio anteroseptal
coronaria. El elevado riesgo de muerte súbita se rela- y considerar entonces al BRIHH como causa del
ciona con taquiarrítmias e infarto de miocardio50. infarto, y no su consecuencia.
86
7
Capítulo
Esfuerzo
Eje corto
Reposo
Esfuerzo Eje largo vertical

Reposo
Figura 13. A: ECG de BRIHH de grado avanzado; ritmo sinusal 65 por minuto, PR = 0,20 segundos, QRS = 0,12 segundos; desnivel negati
vo del segmento S-T con T difásica en Dl y VL; rS profunda, desnivel positivo el segmento ST con T positiva en Vl-4. B: SPECT con isquemia
septal, inferior y apical, de grado moderado, en ausencia de obstrucción coronaria angiográfica. Ver texto.
La aparición de defectos de perfusión en la pared a la etiología obstructiva de la DA, con una significan-
inferior y lateral, ya sean fijos o reversibles, no están cia alrededor del 60%; la ausencia de defecto apical
relacionados al BRIHH y se debe plantear la presen- excluye enfermedad de la descendente anterior51.
cia de enfermedad independiente, a nivel de la co- En presencia del ECG con BRIHH de grado avan-
ronaria derecha o circunfleja, sea cual sea el tipo de zado, la aparición en la SPECT del signo de Dilata-
esfuerzo que se utilice48,49. ción Isquémica Transitoria (TID, postesfuerzo de la
El mecanismo de producción del BRIHH refleja cavidad VI) adquiere una importancia especial diag-
las variaciones en la asincrónica contracción septal nóstica e inclina con alto valor significativo a plan-
biventricular, del flujo fásico de la coronaria descen- tear el origen vascular coronario obstructivo del blo-
dente anterior (DA), por estrés anormal de la pared queo de rama izquierdo. Adquiere este signo, descrito
septal y metabólico47-49. por Bialostozky52, un valor diagnóstico, de estratifi-
La isquemia apical en presencia de BRIHH fue des- cación, pronóstico y de riesgo importante. Orienta a
crita como un signo diferencial inclinando su hallazgo continuar con estudios diagnósticos no invasivos, a
87
7
Capítulo
A B
Figura 14. A: el ECG de reposo demotró BRIHH de grado avanzado. El estudio de la perfusión miocárdica con SPECT señala la presencia de
isquemia septal, inferior y apical y además el signo de TID (isquemia subendocárdica): La tomoangiocoronariografía no invasiva (angio-TC) de
mostró obstrucción significativa de las coronarias DA y CD. Se realizó implante de stents. B: angio-TAC con obstrucción coronaria (BRIHH).
relativo corto plazo, como el de la angiotomografía condiciones, en nueve casos no se diagnosticó la le-
coronaria o angio-TC, o bien con el tradicional ca- sión (falsas negativas: 35%), en 12 se subestimó (falsas
teterismo invasivo, y así considerar si son necesarias negativas: 46%). En presencia de más de una obstruc-
estrategias terapéuticas de revascularización, ya sea ción, no se visualizaron el 28% de las lesiones. No
por intervencionismo hemodinámico por cateterismo se observaron lesiones graves terminales y se identifi-
o por cirugía (Fig. 14). có a las lesiones proximales aún de grado ligero. Por
En 66 casos consecutivos con BRIHH de grado lo tanto, el enfoque terapéutico es distinto según se
avanzado y con ritmo sinusal, se realizó angiotomo- trate de ambos tipos de lesiones. En presencia de
grafía coronaria con 64 cortes (angio-TC-64) y se com- calcificación, de grado moderado, aún se le consi-
paró con angiografía coronaria cuantitativa50. El 42% dera como un método «adecuado». La extrasistolia
de los casos presentaba insuficiencia cardíaca, y el ventricular altera la sensibilidad y especificidad. En
12% isquemia miocárdica. El angio-TC identificó co- presencia de varias lesiones en el mismo vaso, su
rrectamente obstrucción coronaria no significativa en sensibilidad no es adecuada, dada la dificultad que
35 de 37 cardiópatas (sensibilidad del 95%) y 28 de tiene en analizar las lesiones en vasos secundarios. La
29 (sensibilidad del 97%) con estenosis significativa. frecuencia cardíaca, así como el movimiento, contri-
En un 72% (68 de 94 enfermos) el angio-TC determi- buyen a que la imagen sea de menor calidad y su
nó de manera correcta la presencia de estenosis sig- diagnóstico sea erróneo47,50.
nificativa. En general, se obtuvo la identificación de En cambio, la presencia de angio-TC normal es
cardiopatía coronaria aguda con acuciosidad (95%), un poderoso instrumento y se considera como filtro
sensibilidad (97%), especificidad (95%), VPP (93%) y diagnóstico y, por lo tanto, evita realizar innecesarios
VPN (97%) y la identificación del segmento involu- procedimientos invasivos para el diagnóstico48.
crado fue del 97, 72, 99, 91 y 97%, respectivamente. Antes de adoptar esta nueva metodología de in-
En presencia de estos hallazgos, los autores conside- vestigación, es necesario estar seguro que aporta
ran que el angio-TC de 64 cortes ofrece una certeza suficiente información diagnóstica, pronóstica, que
diagnóstica excelente en presencia de enfermedad disminuye la utilización de otros métodos diagnósti-
coronaria crónica en el grupo de pacientes con BRI- cos y se limita la radiación del individuo en estudio.
HH. Sin embargo, es conveniente reconocer las ac- Es necesario un mayor número de protocolos de
tuales limitaciones del estudio angio-TC: los segmen- investigación prospectivos bien diseñados y, por lo
tos altamente calcificados crean artefactos y borran la tanto, aún debe considerarse prematura su elección
delimitación de la luz del vaso coronario. En estas definitiva47.
88
7
Capítulo
C. El Ventrículo Derecho (VD) y anormalidades de la contracción y disfunción del

en la cardiopatía coronaria. VI, del efecto restrictivo del pericardio, e interdepen-
Perfusión miocárdica (SPECT) dencia ventricular con pérdida de la función-bomba
y función ventricular (Ventriculografía del tabique. Hay alteración del llenado del VI como
Radioisotópica en Equilibrio, VRIE-VD) depleción del volumen intravascular, infarto conco-
mitante de la Aurícula Derecha (AD) y pérdida de la
Es importante insistir sobre la necesidad de reali- sincronía aurículo-ventricular, junto con la bradicar-
zar el estudio integral y simultáneo del Ventrículo dia y disfunción nodal. Se explica así por qué la
Izquierdo (VI) y del Ventrículo Derecho (VD), en coexistencia con la isquemia/infarto del VD eleva
relación a la perfusión miocárdica a través de la tres veces más la morbilidad y mortalidad, tanto en
SPECT, y como reconocer los diferentes aspectos de la fase aguda como crónica.
la función o disfunción de ambos ventrículos con la En general, el cardiólogo clínico indebidamente
ayuda de la Ventriculografía Radioisotópica en Equi- tiende a enfocar su pensamiento y estudio en el mio
librio (VRIE)7,12,13,55-58. cardio del corazón izquierdo donde ocurre la mayor
Se obtiene una visión más completa de las conse- parte de los problemas, y pasa por alto o sin aperci-
cuencias de la cardiopatía coronaria obstructiva al bir la importancia del VD.
incluir el estudio tanto del VI como del VD, lo que En presencia de infarto transmural de la pared
permite modificar y mejorar el manejo terapéutico y inferior del VI, la coexistencia con isquemia y/o in-
obtener una adecuada apreciación del riesgo y del farto del VD aumenta la morbilidad y mortalidad del
pronóstico tanto inmediatamente como a largo plazo. proceso tanto en la fase aguda como en la crónica.
La historia del conocimiento moderno del VD se – El infarto del VI asociado al del VD tiene un
ha caracterizado por sus oscilaciones extremas. Así, pronóstico peor.
por ejemplo, Starr en 1943, en base a estudios ex- – En el postinfarto, la disfunción VI asociada a
perimentales, consideró la contractilidad del VD disfunción VD es de muy pobre pronóstico.
como de escasa importancia en el mantenimiento de – Se reconoce la existencia de shock cardiogé-
la circulación general. Esta visión se modifica radi- nico con características propias del VD, el cual
calmente con los trabajos de Cohn en l974, quien es de carácter reversible.
señala los importantes cambios hemodinámicos con- – La ruptura septal con disfunción del VD es de
secuencia de la disfunción del VD en el postinfarto. pronóstico grave y, además, en esta situación,
También se ha modificado el conocimiento del VD el enfermo es un pobre candidato quirúrgico.
en relación con la isquemia/infarto del VD, de su – El análisis de fase determinado con la VRI pue-
función, de su comportamiento en el choque cardio- de revelar disincronía de la contracción ventri-
génico y, principalmente, en el conocimiento de las cular postinfarto e identifica a los cardiópatas
diferencias interventriculares. con elevado riesgo de muerte súbita.
La isquemia/infarto del VD es una consecuencia – En el infarto de miocardio fatal, la extensión al
del infarto de miocardio de la pared inferior del VI, VD alcanza hasta el 50% de los cardiópatas.
y su incidencia varía entre el 10 y el 60%, depen- Por ello, es indispensable identificar de manera
diendo del criterio utilizado para su evaluación: es- temprana la presencia de la perfusión y disfunción
tudios no invasivos, hemodinámicos y posmortem. anormal del VD.
La presencia de infarto aislado del VD es menor del En la clínica se conforma la tríada clásica de hipo-
3%. Los estudios anatomopatológicos no reflejan ne- tensión arterial sistémica, presión venosa yugular eleva-
cesariamente los hallazgos del VD. da en presencia de campos pulmonares limpios tanto a
La disfunción del VD se presenta entre el 20 y el la auscultación como en la placa radiológica del tórax40.
50%, pero sólo en menos del 10% se complica con Otras alteraciones clínicas serían la bradicardia, insufi-
hipotensión o choque. Se asocia con angor postin- ciencia tricuspídea con signo de Rivero-Carvallo positi-
farto, bloqueo AV, arritmias ventriculares e hipoten- vo, pulso paradójico, bloqueo AV de grado avanzado y
sión arterial sistémica. signos de insuficiencia cardíaca derecha.
La magnitud de la disfunción hemodinámica de- Sin embargo, llama la atención el hecho de que
pende de la proximidad de la obstrucción a nivel de en la mayoría de los enfermos que sobreviven a la
la Coronaria Derecha (CD), siendo de grado menor isquemia aguda del VD se observa una mejoría clí-
cuando se localiza en la Circunfleja (CX) o en la nica y hemodinámica espontánea y temprana, du-
Descendente Anterior (DA). Dicha magnitud general- rante los 3 a 10 días, con recuperación de la función
mente se relaciona con la extensión de la isquemia VD aun en ausencia de reperfusión de la arteria
89
7
Capítulo
EJE CORTO EJE LARGO VERTICAL EJE LARGO HORIZONTAL
A Coronaria derecha A Coronaria derecha

B Descendente B Descendente
anterior B Descendente anterior
izquierda anterior izquierda
izquierda C Circunfleja
C Circunfleja
Figura 15. Posición y trayecto de las tres arterias coronarias en relación con los cortes tomográficos obtenidos con la SPECT: ejes corto,
largo vertical y horizontal.
responsable del infarto. Se recupera la función ven- guíneo coronario. Otros fenómenos se agregan a la
tricular en unas semanas, así como la fracción de explicación del comportamiento «benigno» del VD.
eyección. Es raro el desarrollo de insuficiencia VD A continuación, se mencionan las características
crónica, unilateral, secundaria a isquemia del VD. tan peculiares de la fisiopatología del VD:
La isquemia/infarto del VD producto de la obstruc- – La versatilidad de la circulación coronaria del
ción de la CD proximal asociado con el infarto trans- VD.
mural de la pared inferior y posterior del VI se presen- Recibe flujo sanguíneo a través de las tres co-
ta con poca frecuencia e incluso puede estar ausente. ronarias mayores (Fig. 15):
También en presencia de isquemia/infarto del VD • La pared anterior y el septum VD son irriga-
la gravedad de la disfunción del VD varía dentro de dos por ramas de la descendente anterior y
amplios límites, desde ausente, ligera o moderada las septales.
hasta la poco frecuente pero mortal depresión global • La pared lateral y posterior es irrigada por la
de la función como bomba. El compromiso hemodi- coronaria derecha, la descendente posterior
námico-funcional (menor del 20%) es benigno, así y ramas de la marginal aguda (excepto cuan-
como su respuesta ante la isquemia. do la circunfleja es predominante).
¿Por qué el VD? Porque resiente los estragos de • El tracto de salida del VD y la aurícula de-
la obstrucción CD en forma tan variada, con márge- recha es irrigada por la arteria del cono.
nes tan amplios y de magnitud disminuida. El com- • Y el ápex, por la descendente anterior y la
portamiento del VD en relación con el daño isqué- coronaria derecha.
mico y su recuperación contrasta con la respuesta
equivalente del VI.
Este comportamiento se atribuye a las variantes de Perfusión del VD
predominancia del circuito coronario, ya sea derecho
o de la coronaria izquierda, lo que aporta las diferen- – La perfusión del VD es muy favorable debido al
cias fisiopatológicas del VD predominantemente en doble sistema coronario que la provee; alrededor
relación con el fenómeno de la isquemia. En general, de la tercera parte del flujo de la pared libre del
los trastornos de la perfusión casi siempre son de ca VD proviene de las ramas coronarias izquierdas.
rácter isquémico, y así se explica su corta duración – La presencia de una presión intramiocárdica
(horas, 3-10 días), su recuperación acelerada y su menor, así como de una presión intracavitaria
respuesta rápida, y la temprana desaparición y con diastólica menor, permite a la perfusión de la
muy poco frecuente desarrollo de necrosis. Es por ello pared del VD realizarse en sístole y diástole.
que se insiste en utilizar el término de «isquemia del – La perfusión es homogénea y transmural (así el
VD» y evitar el término de necrosis65. paso del radiotrazador), al igual que la circu-
El VD difiere del VI en su arquitectura, compor- lación a nivel de la pared miocárdica del VI
tamiento hemodinámico, metabolismo y flujo san- (Fig. 16).
90
7
Capítulo
% captación Distribución: la captación en el miocardio

radiotrazador del radiotrazador es proporcional al flujo
coronario Esfuerzo
100
90 Perfusión
80 Reposo
70
60
La captación del radiotrazador
50 Esfuerzo
es directamente proporcional a la masa
40 del tejido
30
20
Reposo
10
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4

Flujo sanguíneo miocárdico (ml/min/gr)
Microcristales (cerdo)
Figura 17. Perfusión miocárdica (SPECT) del VD. Enorme di
Figura 16. Dos son los conceptos básicos: la perfusión al igual latación del VD con importante hipertrofia de su pared. El
que la distribución del radiotrazador es proporcional al flujo aumento del grosor de la pared puede ser igual o mayor que
coronario y, el radiotrazador al introducirse en los miocitos, la del VI > de 9 mm. El VI se observa de tamaño normal, pero
es proporcional a la masa del tejido. con freceuncia aparenta ser hasta pequeño.
– La perfusión subendocárdica es más libre, fácil del VD y por el frecuente nacimiento indepen-
y mejor, dada la menor compresión en la ca- diente de la arteria del cono, con lo cual se
vidad ventricular. Es menor la resistencia intra- favorece una capacidad de reserva anatómica
miocárdica, la presión intracavitaria y la com- mayor y mejor perfusión parietal.
presión subendocárdica.
– La perfusión del subendocardio del VD se rea-
liza de forma directa a través de las venas de Consumo de O2
Tebesio.
– En condiciones fisiológicas normales, las bajas – El perfil de demanda-oferta de O2 del VD es
resistencias favorecen un gradiente de presión más favorable.
izquierdo-derecho transcoronario y permite – La pared libre del VD tiene menor masa mio-
una mejor perfusión, así como a través de las cárdica, menor carga, menor sobrecarga y, por
colaterales desarrolladas durante la obstruc- lo tanto, menor demanda y requerimientos de
ción de la coronaria derecha. 02 (MVO2).
En presencia de importante hipertrofia de la pared – La masa, la carga y la sobrecarga del VD es
VD y de la elevada presión intracavitaria, la per menor, así como la demanda del consumo de
fusión sólo se realiza en diástole (semejante a la del oxígeno, factor relevante en la isquemia, la
VI) (Fig. 17). reperfusión y la recuperación del tejido.
– La circulación colateral posee una gran capaci- En presencia de importante hipertrofia de la pared
dad de desarrollo, es extensa y profusa y recibe del ventrículo derecho, la respuesta es inadecuada y de
una enorme ayuda, ya que proviene predomi- menor grado: la demanda es mayor que la oferta.
nantemente del sistema coronario izquierdo.
– El gradiente transcoronario es mayor con un
importante flujo del circuito del ventrículo iz- Reserva miocárdica
quierdo enviado al derecho (del VI al VD).
– El desarrollo de la circulación colateral es pro- – Menor extracción de oxígeno por el miocardio
pia e independiente. en reposo, permitiendo además una mayor ca-
– El VD acelera la interconexión de las colatera- pacidad de extracción de reserva durante el es-
les ipsilaterales por una tendencia intrínseca trés: mejor respuesta de la reserva coronaria.
91
7
Capítulo
VI-VD), grosor de pared, movilidad de la pared y de

su contractilidad. Este estudio se complementa de ma-
nera importante con el conocimiento funcional del
VD, al realizar a continuación la Ventriculografía Ra-
dioisotópica en Equilibrio (VRIE-VD-VI).
El VD se visualiza vagamente en la SPECT rutinario
de la práctica diaria, dado que la masa miocárdica
del VD es un 60% menor que la del VI, teniendo en
Figura 18. El septum en presencia de importante hipertensión cuenta que el grosor normal de la pared del VD es de
arterial pulmonar (HAP) e hipertrofia de su pared, desplaza el 1 a 3 mm, en contraste con el grosor de 9 a 11 mm
septum hacia la cavidad del VI y en el eje corto de la SPECT se del VI y, por consiguiente, es menor el flujo sanguíneo
observa la franca inclinación del septum, a diferencia del sep
tum vertical normal. Este detalle representa un importante por gramo de tejido total ventricular (Fig. 16). Está
signo de elevada HAP. (Gomez A, Bialostozky D, Zajarias A, et al. disminuida la visualización del VD con relación a la
JAAC 2001;38;1137-42). calidad general de las imágenes y a la tasa de cuen-
tas del VD y de la actividad de fondo. Esta diferencia
explica que la captación y el número de cuentas del
radiotrazador sea mucho mayor en la pared del VI
El gasto cardíaco del VD es semejante al del VI que la captada por la delgada pared del VD. También
en presencia de: explica que las imágenes del VD «apenas se perci-
– Las resistencias vasculares pulmonares son ben» y sólo se observa la «sombra del VD». Las
10 veces menores que las que se le presentan imágenes del VD se observan con un poco de mayor
al VI. claridad y nitidez en la «ventana» del engrosamien-
– El trabajo por latido del VD es 25 veces menor to sistólico de la gated SPECT. Debe señalarse la
que el que realiza el VI. conveniencia del análisis de las imágenes del VD
– La resistencia intramiocárdica es menor. tanto en blanco y negro como en color (Fig. 19 A).
El septum es un componente integral anatómico Sobre la base de estos datos, DePuey deduce el
y mecánico del VD. Durante la sístole, el septum procesamiento de las imágenes del VD. Utiliza las
interventricular protruye dentro del VD, en forma de imágenes del VD a nivel del eje corto, en los tercios
pistón, favoreciendo el llenado pulmonar y la perfu- basal y medio59,60 (Fig. 19 A). El método de Eguchi
sión del VD, y es responsable de una tercera parte procesa las imágenes del VD a partir del eje largo
del gasto del VD («stroke work»). Cuando la pared horizontal61,62 (Fig. 19 B).
libre del VD está deprimida, la contracción septal La imagen o «sombra» del VD, unida a la pared
genera la presión sistólica y el septum se desplaza septal, se «enmascara» y toda la imagen alrededor
hacia la cavidad del VD. En presencia de importante del VD se separa y aísla «manualmente» de la del VI
hipertrofia de la pared del VD, el septum se desplaza (Figs. 19 B, C, D y E). Al excluirse la imagen del VI
hacia la izquierda (Fig. 18). (con el ordenador), la imagen del VD «resalta» de
El comportamiento de los miocitos difiere durante: manera automática las cuentas de la delgada masa
– La isquemia. y el menor flujo del VD, debido a que el programa
– La reperfusión. informático «normaliza las cuentas de las paredes»
– La recuperación del miocardio viable, aturdido. a partir de la pared miocárdica con mayor actividad,
– La apoptosis es menor a nivel del VD. lo que explica la excelente visibilidad de la pared
El daño en el VD se realiza en forma casi exclu- del VD en estas particulares circunstancias. Es decir,
siva en presencia de tejido viable, es decir, sobre al excluir la imagen del VI, se concentra un mayor
tejido isquémico y no necrótico. número de cuentas en el VD y «la imagen del VD se
El patrón de denervación autonómica simpática maximiza» con la ayuda del zoom. Disminuye el
y vagal del VD postinfarto difiere de la del VI efecto del volumen parcial producto de la pared
Es por ello tan importante la detección temprana delgada, la tasa de relación a las cuentas del VD y,
de la isquemia/infarto del VD con el fin de iniciar la también, de la actividad del fondo (Fig. 19 E).
terapéutica indicada. Se procesan las imágenes del VD en reposo y en
El estudio SPECT de la perfusión del VD proporcio- esfuerzo con objeto de compararlas y establecer el
na datos importantes y específicos sobre la isquemia diagnóstico de isquemia y/o infarto (Fig. 19 F). El
y/o infarto: su presencia, extensión y grado, dilatación índice VD/VI permite determinar la relación del ta-
y tamaño de la cavidad (a través de la relación índice maño de ambos ventrículos7 (Fig. 19 I).
92
7
Capítulo
A B C
Procesamiento
Esfuerzo Método DePuey Método Eguchi
Reposo
Isquemia D E
F Normal G
Esfuerzo
VI
Esfuerzo
Reposo H I
VD VD
VI
Reposo
Figura 19. A y B: imágenes en blanco y negro para destacar el perfil del VD. DePuey utiliza el eje corto para destacar el VD y Eguchi las
imágenes del eje largo horizontal. C, D, E y F: la delimitación manual del las cavidades ventriculares permite aislar y resaltar el VD tanto
en reposo como post estrés y al mismo tiempo desaparecer al VI, lo que permite el estudio de la perfusión del VD y diagnosticar la pre
sencia de isquemia/infarto(G).
Es importante recordar que, en condiciones nores de gran ayuda en la valoración del riesgo del
males, la perfusión de la pared del VD en reposo y pronóstico y de las implicaciones terapéuticas56.
en esfuerzo, al igual que la del VI, se realiza de En el diagnóstico temprano de la isquemia/infarto
manera homogénea y transmural, al igual que la del VD intervienen de manera importante los hallaz-
distribución del radiofármaco, cuya trayectoria es gos que se obtienen con el ECG de reposo y, por
paralela y proporcional a la del flujo sanguíneo mio- consiguiente, deben obtenerse siempre y de manera
cárdico a través de la pared del miocardio (Fig. 16). rutinaria las derivaciones derechas (V3R,V4R, V5R,
Este método proporciona información objetiva y V6R, así como V7R a V9R, incluyendo las derivacio-
muy temprana, con elevada sensibilidad y especifi- nes de Medrano «derecha, epigástrica e izquierda»).
cidad, de la perfusión miocárdica al definir las ca- La misma idea de obtener las derivaciones derechas
racterísticas del «miocardio en riesgo» del VD: su debe prevalecer cuando se realiza la prueba de es-
presencia, lugar (pared anterior, inferior y/o lateral), fuerzo ECG. La elevación del segmento ST mayor de
extensión y profundidad de la isquemia y/o infarto 1 mm y pérdida de la onda R permite un diagnósti-
del VD, es decir, la viabilidad, así como el tamaño co rápido con una sensibilidad diagnóstica del 82%,
y dilatación de la cavidad VD con el agregado índi- una especificidad del 76% y un Valor Predictivo
ce VD/VI, el grosor de la pared, la orientación del Positivo (VPP) del 81%. El hallazgo es frecuentemen-
septum, y la movilidad global y regional de cada una te transitorio, persiste sólo de 24 a 48 horas, aun-
de las paredes del VD7,12,13,33,56 (Fig. 20). Por lo tanto, que a veces puede persistir durante unos cuantos
93
7
Capítulo
dad y disfunción del VD: dilatación del VD, anormal

VI VD VD
movilidad segmentaria, presencia de segmentos aci-
VD
néticos, alteración de la función global y movimiento
paradójico septal. Posee una sensibilidad del 84 y
Estrés 90%, así como una elevada especificidad57 (Fig. 22).
Es interesante mencionar nuestra experiencia en
el estudio del VD:
– En la isquemia o infarto del VD como parte
de la extensión del infarto de la pared inferior
del VI.
– En los enfermos con Hipertensión Arterial Pul
Reposo
monar Primaria (HAPP) con isquemia.
– Se estudió la perfusión del VD en 105 casos
Normal Isquemia
con infarto transmural de la pared inferior del
Inferolateral VI. En todos ellos se realizó coronariografía y
A B C ventriculografía, y la obstrucción de la coro-
naria derecha fue >70%. La perfusión del VD
Figura 20. A: imagen de perfusión miocárdica SPECT normal
del VI y VD (el blanco y negro permite resaltar las paredes del fue normal en 35 (33.3%) y en los 70 restan-
VD). B: se procesa la imagen y queda aislado el VD en el cual tes (67.7%) se observó extensión de la isque-
la perfusión miocárdica es normal. C: isquemia grave de la mia al VD, en forma aislada en 55 casos
pared inferior y lateral del VD. (Ver texto).
(52.4%), y en 11 casos (10.5%) la isquemia,
aunque predominante, se asoció a infarto del
VD. El infarto del VD aislado sólo se observó
en cuatro enfermos (3.8%). Las imágenes del
días más, de tres a cinco días, después del dolor. VD en reposo y estrés permitieron una ade-
Su máxima utilidad se obtiene durante las primeras cuada interpretación en el 98% de los estu-
10 horas (Fig. 21). dios (Fig. 23 A).
El ecocardiograma bidimensional y transesofágico La centelleografía SPECT de perfusión miocárdica
también es de gran utilidad en el diagnóstico, grave- del VD se realizó dentro de las primeras horas a los
INFARTO INFERIOR AGUDO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

CON EXTENSIÓN AL VENTRÍCULO DERECHO
V3R V4R V5R
Figura 21. ECG de reposo con zona de necrosis postero inferior del VI y lesión subepicárdica del VD ( derivaciones derechas V5R).
94
7
Capítulo
Infarto de la pared inferior de VI con extensión en VD

Estudio ecocardiográfico en 105 pacientes
Relación entre el flujo miocárdico sanguíneo Normal
y engrosamiento sistólico A 33.3%
33
pacientes Necrosis
40 4 3.8%
55 11
30 pacientes Isquemia + necrosis
Isquemia 10.5%
20 52.4%
100%
B 100
10
% casos con defecto

80 87.3% 73.4% 69.5%
de perfusión del VD
0
0 1 2 60 57.1%
Flujo sanguíneo miocárdico (ml/min/g) 46.7%
determinado con Microesferas 40 44.1%
Figura 22. Relación entre el flujo sanguíneo y el engrosamien 20

to sistólico determinado con microesferas (Leong-Poi, et al. 21.3%
2006). 0
1-4 5-30 31-90
Intervalo confianza 95% Días
Distribución binomial
cuatro días en 27 enfermos, tanto en reposo como Figura 23. Resalta la sensibilidad diagnóstica de la SPECT de
la isquemia/infarto «agudo» del VD, dado que en el 87.3% se
bajo estrés farmacológico (adenosina y dipiridamol) diagnosticó la isquemia dentro de las primeras horas y hasta
(Fig. 23 B). Se observaron signos de isquemia del VD 4 días, postinfarto.
del 87.3 al 100% (p < 0.05). Posteriormente, entre
el 5.o y el 31.avo día, así como entre el 31.avo y el
120.avo día, la sensibilidad diagnóstica se redujo no-
tablemente al 46.7 y 57.1%, respectivamente, pro- El estudio de la perfusión miocárdica de la pared
medio del 54.8% y sin valor significativo12,13,55,56,63,64. del VD permitió comprobar y establecer de manera
Los hallazgos demuestran la elevada sensibilidad en objetiva la existencia de isquemia miocárdica en los
el diagnóstico de isquemia aguda del VD, en las casos con HAPP, y considerársele como parte impor-
primeras horas a cuatro días, como parte de la ex- tante dentro de los factores de la variada etiopatoge-
tensión del infarto agudo inferior del VI. Estos hallaz- nia de la HAPP. Asimismo, aporta bases para explicar
gos concuerdan con la característica rápida recupe- algunos de los síntomas propios del cuadro clínico,
ración de la isquemia del VD propia de su historia tales como angor, trastornos del ritmo, síncope7,12,13
natural, en base a que el daño en el VD se produce (Figs. 24 y 25).
casi de forma exclusiva en presencia de tejido via- En 23 cardiópatas con HAPP se realizó evalua-
ble, isquémico y no necrótico, y que explica tam- ción clínica, ecocardiográfica, con cateterismo dere-
bién su diferencia con el desarrollo en el VI. Es por cho y SPECT de estrés con sestamibi Tc99m. En
ello por lo que se insiste en utilizar el término «is- nueve de los 23 individuos se encontró hallazgos
quemia» del VD y evitar el de «necrosis»65. centellográficos compatibles con isquemia del VD.
En el estudio también se consideró la importancia Se obtuvo correlación significativa entre la isquemia
de los hallazgos con relación a la dilatación de la centelleográfica y la elevación de la presión diastó-
cavidad VD, la movilidad parietal, trastornos del rit- lica final del VD (p < 0.001), elevación de la presión
mo, bradicardia, hipotensión arterial sistémica y di- auricular derecha (p < 0.037) y disminución de la
latación de la cavidad ventricular derecha postestrés saturación de oxígeno venoso (p < 0.0001), datos
como manifestación de isquemia. sugestivos de disfunción VD7,12,13.
– La HAPP (hipertensión arterial pulmonar pri- Los cardiópatas con HAPP en su fase final se ca
maria) desarrolla una importante hipertrofia de racterizan por desarrollar disfunción VD progresiva
las paredes del VD que llega a alcanzar e in- caracterizada por un patrón hemodinámico con dis-
cluso rebasar el grosor de la pared del VI; es minución de la fracción de eyección del VD, con
decir, la pared VD que normalmente es de 3 mm aumento de la presión auricular derecha y/o aumen-
de grosor puede alcanzar un grosor mayor de to de la presión diastólica final del VD que los lleva
11-12 o más mm7. a la insuficiencia cardíaca o muerte7,12,13.
95
7
Capítulo
Esfuerzo II
Rest
Reposo
Stress
A B
Esfuerzo
Rest
Reposo Stress
C D
Figuras 24 y 25. A: «Hermosa» imagen de perfusión SPECT en HAP-Primaria con el muy dilatado e hipertrófico VD y con dilatación
postestrés (TID) de la cavidad del VD. El VI es de tamaño normal y con perfusión normal de sus paredes. B: En el aislado VD es normal la
perfusión de sus paredes, lateral, anterior e inferior. C: imagen SPECT del eje corto con muy importante dilatación del VD y un normal a
pequeño VI con perfusión normal de sus paredes. D: en el aislado VD aparece, postestrés, isquemia de grado severo en las paredes anterior
e inferior (Gómez A. Bialstozky, D. JACC 2001;38:1137-42).
La causa de la disfunción VD se plantea en base presencia de disminución o hipoperfusión de

a una predisposición genética, excesiva estimulación dos, tres o todos los territorios coronarios. La
adrenérgica y a la isquemia miocárdica. Se demostró perfusión miocárdica disminuida aparenta ser
que la isquemia miocárdica diagnosticada con la generalizada y uniforme a nivel de los territo-
SPECT del VD es un factor asociado a la disfunción rios miocárdicos, lo que se traduce en una
del VD en estos enfermos7,12,13. «isquemia balanceada». En estas condiciones,
La sobrecarga crónica genera hipertrofia VD y, en se pueden observar ciertos hallazgos que orien-
presencia de grave hipertensión sistólica del VD, la tan a considerar la posibilidad y necesidad de
presión de perfusión coronaria y transmural aumen- buscar intencionadamente la presencia de obs-
ta, fenómeno que limita el flujo coronario exclusiva- trucción coronaria. Los hallazgos que orientan
mente a la diástole, con lo que hace a las fibras hacia las falsas negativas son:
miocárdicas más susceptibles a la isquemia. Dismi- – Dilatación Isquémica Transitoria (TID) del VI.
nuye la tasa del flujo sanguíneo del subendocardio – Captación pulmonar anormal.
al subepicardio en reposo y después de la inyección – ECG con isquemia postestrés farmacológico y,
de adenosina. Esto genera una pérdida de la reserva en ocasiones, postesfuerzo físico.
coronaria debido a un aumento en el flujo sanguíneo – Disminución de la fracción de eyección pos-
basal y hace al VD más susceptible a la isquemia. Se testrés.
observa también isquemia subendocárdica secunda- – Hipocinecia y discinecia parietal del VI.
ria a la hipertrofia de la pared al aumentar las – La dilatación del VD postesfuerzo acompaña-
demandas metabólicas y, además, la dilatación de la do de aumento en la brillantez, resplandor y
cavidad aumenta el estrés parietal7,12,13. captación de la pared del VD. Este hallazgo
– Un hallazgo útil e importante por su significa- poco frecuente señala la presencia de obs-
do es la presencia de la dilatación postesfuerzo trucción coronaria importante en más de dos
del VD (Fig. 26). En una proporción entre el 2, vasos, con extensión al VD. Podría referirse
3 y hasta 5% las imágenes SPECT con perfu- como TID, pero ahora refiriéndose al VD, es
sión miocárdica normal del VI pueden ser «fal- decir, TID-VD. Por lo tanto, el signo sugiere
sas negativas». En estas circunstancias, estos importante obstrucción en dos o más corona-
individuos pueden ser portadores de grave y rias (Fig. 26).
extensa enfermedad coronaria, con obstrucción El estudio de la perfusión del VD se debe conti-
bi, trivascular o de la DA. Se explica por la nuar con el simultáneo conocimiento de su función,
96
7
Capítulo
Esfuerzo
Reposo
Figura 26. TID (dilatación isquémica subendocárdica generalizada) del VD. En ambos casos se observa la dilatación postesfuerzo del VD
(TID), acompañada por un aumento de la «brillantez» de la pared del VD, también en la fase del postesfuerzo. Este signo refleja la presen
cia de obstrucción significativa coronaria. En ambos pacientes existía obstrucción importante de las coronarias DA y derecha57. Leer texto.
la cual se realiza a través de la Ventriculografía Ra- imágenes, permite evaluar el movimiento de la pared
dioisotópica en Equilibrio (VRIE). miocárdica general y segmentaria. Asimismo, tanto
La SPECT estudia en el VI la perfusión miocárdica por la veracidad y reproducibilidad en los datos de
y la función a través de la gated SPECT. En cambio, fracción de eyección y volúmenes sistólico y diastó-
en el VD el conocimiento de la perfusión miocárdi- lico del ventrículo izquierdo como del ventrículo
ca se obtiene a través de la SPECT y se debe com- derecho se le ha considerado un «estándar de oro».
plementar con el estudio de la función del VD, lo Esta aseveración refleja su validación «confiabilidad»
cual se obtiene a través de la VRIE. Con ello, se al- comparativa con otra metodología como lo es la
canza una visión completa del VD, perfusión y fun- Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC)66-69.
ción. Con este mismo estudio, VRIE, se puede obte- Además, se ha propuesto como la técnica de imagen
ner simultáneamente el estudio funcional del VI; es óptima para la evaluación de la sincronía de con-
decir, los elementos funcionales de ambos ventrícu- tracción cardíaca en la terapia de resincronización
los, tales como la fracción de eyección, global y con marcapaso70-75.
regional, los volúmenes sistólico y diastólico, una A diferencia de la ventriculografía radioisotópica
visión tridimensional de la movilidad parietal, tam- de primer paso, en la cual las imágenes se obtienen
bién global y regional, gasto ventricular izquierdo utilizando una gammacámara multicristal y muy cos-
y derecho, llenado diastólico, volumen sanguíneo tosa, en la VRIE las imágenes se obtienen utilizando
pulmonar, fracción de regurgitación y otros más. una gammacámara estándar de un solo cristal. Es
También la VRIE y en forma simultánea ofrece el necesario tener presente que las imágenes y los resul-
conocimiento detallado de la sincronía ventricular o tados de los estudios obtenidos con ambas metodolo-
estudio de fase, tanto del VI como del VD. gías, de equilibrio y de primer paso, son muy seme-
La obtención del estudio es sencilla, eficiente, de jantes en calidad y resultados66. En nuestra institución
gran calidad y con alta reproducibilidad y es relativa se utiliza la técnica de VRIE con la gammacámara de
mente fácil de interpretar con una adecuada y corta un solo cristal; el sistema cuenta con monitorización
enseñanza en un laboratorio con experiencia. electrocardiográfica que genera la señal que activa la
La perfusión miocárdica, el estudio funcional y el onda R del electrocardiograma y un sistema compu-
conocimiento de su sincronización son «indispensa- tarizado que recibe, organiza, analiza y muestra los
bles» en el estudio de la cardiopatía isquémica mio- datos. El estudio se realiza tanto en reposo como en
cárdica por coronariopatía obstructiva, principalmen esfuerzo. La duración del estudio en reposo es de 10
te en la fase aguda. minutos por cada proyección y consta de cuatro pro-
Sinonimia de la VRIE: Angiografía con radionúcli- yecciones en total, realizándose en 40 minutos.
dos en equilibrio o Equilibrium Radionuclide Angio- En la obtención de la VRIE se utiliza el marcado
graphy (ERNA, por sus siglas en inglés), Gated Blood de eritrocitos, el cual se puede realizar mediante dos
Pool SPECT Imaging, Multigated Acquisition (MUGA). técnicas: in vivo e in vitro76,77.
La VRIE es una reconocida técnica no invasiva Las imágenes, de alta calidad, se mantienen por
para determinar la función, tanto del ventrículo iz- espacio de 3 a 5 horas, lo que permite analizar la
quierdo como del derecho. Dada la calidad de las función ventricular, en niveles diferentes de ejerci-
97
7
Capítulo
Ventriculografía radioisotópica en equilibrio

Planar SPECT
Base
Base
Septum
Pared
Lateral
libre
FEVI global = 64% FEVI global = 45% Ápex Ápex
LV t RV
Volumen 19 ml [6] 53 ml
EDV 83 ml [16][13] 109 ml
ESV 19 ml [6][6] 53 ml
SV 63 ml 56 ml
EF 76% 51%
Figura 27. La VRIE con elevada sensibilidad y especificidad («estándar de oro») obtiene la Fracción de Eyección (EF) del VI (LV) y del VD
(RV), así como los volúmenes finales, sistólico y diastólico (EDV, ESV) y volumen latido (SV). Las imágenes tridimensionales del movimien
to de las paredes de ambos ventrículos son muy objetivas. La medición de la FEVI% y del FEVD% aporta los datos tanto de manera global
como regional. Esta metodología es muy importante en el diagnóstico, así como para la evaluación comparativa a posteriori.
cio, con diferentes protocolos, así como antes y des- Esta técnica no invasiva de la VRIE obtiene simul-
pués de la administración de medicamentos. táneamente la función ventricular del VD y del VI.
En caso necesario, se puede utilizar la dobutami- Dada la calidad de las imágenes, del movimiento
na. En cambio, no es conveniente utilizar en la téc- regional parietal, así como su veracidad y reprodu-
nica de VRIE las pruebas farmacológicas con el dipi- cibilidad, en los hallazgos de la fracción de eyección
ridamol y la adenosina, ya que en estas circunstancias y volúmenes finales, sistólico y diastólico, se le ha
específicas las pruebas farmacológicas resultan ser considerado como un «estándar de oro». Esta aseve-
una pobre alternativa del ejercicio. ración refleja su validez al compararse con otras
Los parámetros cuantificables con la VRIE se ob- metodologías como la RMC, angiografía, ventriculo-
tienen simultáneamente, tanto del VI como del VD. grafía, gated SPECT35,67-70 (Fig. 28).
A continuación, se enumeran66,78-81: La medición de la fracción de eyección del
– Del ventrículo izquierdo y derecho (simultá- VD81,82a obtenida con la VRIE está muy aceptada
neamente): y se le considera como un «estándar de oro». Los
• Fracción de eyección (global y regional). resultados también se han validado con la ventricu-
• Imágenes tridimensionales que permiten lografía de contraste83 y la resonancia magnética
analizar el movimiento parietal, global y cardiovascular67 (Fig. 28). La medición de dicha frac-
regional. ción de eyección es más exacta que la obtenida con
• Volumen sistólico y diastólico final. otras modalidades, ya que el cálculo de la fracción
• Gasto del VI y del VD, global y regional. de eyección no asume un modelo geométrico de la
• Volumen latido. anatomía ventricular66.
• Sincronía de la contracción ventricular me- Las arritmias deterioran los resultados, y así una
diante el análisis de fase. taquicardia supraventricular sostenida o una taqui-
Además, e independientemente del ventrículo cardia ventricular no permiten analizar adecuada-
izquierdo: mente los hallazgos, y lo mismo sucede ante la pres-
• La fracción de regurgitación. encia de frecuentes extrasístoles ventriculares, si éstas
• El llenado diastólico. representan una proporción mayor del 20%. En estas
Y, también, del ventrículo derecho, de manera últimas circunstancias, se recomienda suministrar li-
independiente: docaína endovenosa, reducir el número de extrasís-
• Volumen sanguíneo pulmonar. toles y continuar con el estudio de la VRIE. En presen-
• Dilatación del VD. cia de fibrilación auricular con control de la frecuencia
98
7
Capítulo
Evaluación de la FE mediante cinco métodos
80
60
% FE
40
20
0
Gated SPECT Ecocardiografía RM Angiografía Ventriculografía
Figura 28. Demuestra la semejanza de la sensibilidad diagnóstica de la gated SPECT en la determinación de la fracción de eyección (FE%).
se le compara con las otras metodologías. (Nichols K, et al. J Nucl Cardiol 2002;9:153-6067).
cardíaca, se pueden obtener resultados adecuados Existe una excelente correlación con las imágenes
de la función ventricular. obtenidas con la ventriculografía de contraste y bi-
El BRIHH ha demostrado alterar la función ventri- planar66.
cular, por lo que, en presencia de BRIHH de grado La cuantificación de los volúmenes ventriculares,
avanzado84, no es conveniente llevar a cabo el estudio tanto del derecho como del izquierdo a través de la
de la VRIE66,85. Cuando el BRIHH es intermitente y VRIE, se basa en la «medición de las cuentas de los
dependiente de la frecuencia cardíaca y aparece du- radionucleidos disueltos en la sangre» y, por lo tan-
rante la prueba, ésta debe posponerse y realizarse en to, el cálculo de los volúmenes y de la fracción de
otro momento66. eyección no asume un modelo geométrico que se
La VRIE permite una acuciosa y meticulosa visua- supone es el de la anatomía ventricular86,87.
lización de la movilidad parietal regional durante La medición de los volúmenes ventriculares fina-
todo el ciclo cardíaco, en forma de cine-vídeo y en les sistólico y diastólico a través de la VRIE mantiene
tercera dimensión. una correlación excelente con las determinaciones
La movilidad de la pared se cataloga en: normal, de la ventriculografía de contraste.
hipocinesia, acinesia o dicinesia, con o sin la presen El latido del VD es semejante al volumen latido ob-
cia de aneurisma parietal. La visualización de la mo tenido con la medición del gasto cardíaco por termodi-
vilidad del septum, durante el esfuerzo, presenta cier- lución86, por lo que se le considera ser razonablemente
ta dificultad, lo que no sucede con las otras paredes. exacta, a pesar de obtenerse en forma indirecta66.
La movilidad regional, acinecia o discinecia se La VRIE también determina el gasto ventricular.
correlaciona con la presencia del infarto del VD, así Este gasto se deriva del producto: de la frecuencia
como con su disfunción, con la presencia y exten- cardíaca, fracción de eyección y del volumen dias-
sión de la isquemia/infarto. tólico final66.
Cabe mencionar que los métodos cuantitativos de La VRIE puede determinar las modificaciones en el
medición de la movilidad hasta ahora no son supe- volumen sanguíneo pulmonar durante el ejercicio.
riores al método de la observación subjetiva de la Éste es un indicador no invasivo de los cambios que
movilidad regional66. se suceden en relación con la presión venocapilar
La dilatación apoya la presencia de la isquemia pulmonar durante el ejercicio y, junto con la fracción
y se demuestra una sensibilidad del 92% una y es- de eyección, es un excelente dato en la detección de
pecificidad del 82% en relación con la identificación la presencia de isquemia inducida por el ejercicio88.
de la disfunción del VD postinfarto. La fracción de eyección del VD correlaciona con la
Es necesario tener cuidado con la interpretación de presencia de infarto del VD y la movilidad anormal de
los individuos muy delgados o muy obesos, o bien en la pared regional del VD (acinesia o discinesia) es la
presencia de cardiomegalia de grandes volúmenes86. variable de mayor utilidad para identificar dicho infar-
99
7
Capítulo
Histograma
de fase Imagen fase
Moda
Normal
Desviación
estándar
(Dispersión)
Moda
Anormal
Figura 29. Histograma e imagen de las fases, normal y anormal, en la evaluación de la sincronía de la contracción ventricular. Un patrón
de contracción normal se caracteriza por un histograma con base angosta (flecha amarilla), es decir, mínima dispersión alrededor del valor
máximo o «Moda», y una imagen de fase con colores homogéneos tanto del VI como del VD. El patrón de contracción anormal se carac
teriza por una base del histograma ancha (flecha amarilla) con aumento de la dispersión alrededor de la «Moda», y una imagen de fase
con diversos colores en la región ventricular indicando la asincronía de la contracción72,73. Leer los capítulos 12 y 13 de los doctores Puen
te A y Jiménez AL, y de Vallejo- Jiménez58a,72,73.
to del VD con disfunción del VD. La dilatación del VD en cardiópatas con insuficiencia contráctil68. El aná-
en estas circunstancias también es de utilidad diagnós- lisis de Fourier aplicado a las imágenes de VRIE per
tica al apoyar la presencia de isquemia/infarto78. mite reconstruir la imagen de fase, la cual representa
Tanto la VRIE como la de primer paso realizadas un mapa de la secuencia de contracción ventricu-
en forma temprana en el infarto transmural agudo lar69 (Fig. 29).
inferior del VI identifican la presencia de la asociada La imagen de fase reconstruida por el análisis de
extensión de la isquemia/infarto hacia el miocardio Fourier se ha utilizado para la localización de diver-
ventricular y, en ocasiones, auricular derecho. sas anormalidades en el sistema de conducción y en
La combinación de la fracción de eyección del los patrones de contracción. Además, se ha propues-
VD, menor al 35 ó 40%, con anormal movilidad re to como una herramienta para la evaluación de las
gional de la pared del VD, acinecia o discinesia, terapias de resincronización cardíaca70-73.
identifica a los enfermos con infarto VD hemodiná- Se ha propuesto como la técnica de imagen óp-
micamente significativo78. tima para la evaluación de la sincronía de contrac-
Se debe resaltar la enorme contribución que se ción ventricular en la terapéutica de resincronización
obtiene con el análisis de fase y la sincronía de con- con marcapaso71,72.
tracción ventricular. La metodología del VRIE es de gran utilidad en
La insuficiencia cardíaca es una de las enferme- las mediciones secuenciales del mismo paciente,
dades con mayor prevalencia, ya que puede ser la principalmente por el mínimo coeficiente de atenua-
fase final de múltiples enfermedades cardiovascula- ción que se observa.
res. El 30% de los enfermos con insuficiencia cardía- Ante estos hallazgos, vale la pena insistir: los
ca grave presenta trastornos de la conducción eléc- estudios de la VRIE son fáciles de ejecutar, se reali-
trica que ocasionan asincronía de la contracción zan en cualquier cámara centelleográfica de SPECT,
ventricular, lo cual incrementa la disfunción ventri- son accesibles, no son costosos, es fácil aprender a
cular izquierda66. La VRIE se considera el estándar interpretarlos, de elevada sensibilidad, especifici-
de oro para realizar evaluaciones secuenciales de la dad, de gran calidad, eficientes y con alta reprodu-
función ventricular67. cibilidad.
Su bajo costo y relativa disponibilidad la convier- Muy interesantes, originales, así como de gran im
ten en la técnica de imagen idónea para la evalua- portancia son los hallazgos que de manera preliminar
ción de la FEVI y de la sincronía de la contracción se resumen a continuación con relación a la disincro-
100
7
Capítulo
Imagen de fase Histograma de fase

en HAP en HAP
Asincronía
ventricular
derecha Asincronía
ventricular
Figura 30. A y B: figura de imagen de fase con HAPP, del VD y del VI. Paciente masculino, 33 años de edad, con diagnóstico de HAPP, con
76 kg de peso corporal, en clase funcional II de la WHO para HAP. La fracción de expulsión del VD es del 19%, y del VI del 44%, el tiempo
de llenado sistólico 235 ms, taza de llenado sistólico 1,29 (cuentas/seg), las respectivas del VI 235, 1,49; del análisis de fase el promedio
VD: VI fue: 128,94: 132:85, la desviación estándar 83,31: 36,21, la moda 156:144. A: observar la presencia de disincronía o asincronía del
VD. La flecha amarilla señala la importante dispersión o ensanchamiento de los datos en el histograma de fase y, además, en la imagen de
fase (flecha blanca) aparecen diversos colores en la región ventricular derecha que indican distintos momentos de contracción. B: esta in
vestigación nos tenía reservada otra sorpresa: la presencia de asincronía o disincronía del supuestamente normal VI en la HAPP (flecha
blanca) con ensanchamiento del histograma y distintos momentos o colores de la contracción ventricular (flecha blanca). Debe insistirse
en la necesidad y muy accesible posibilidad del estudio concomitante de la perfusión y función del VD, es decir, el de la perfusión del VD
por la SPECT y el de la función del VD a través de la VRIE-VD. Siempre se deberá incluir el estudio de ambos ventrículos con el objeto de
realizar una evaluación completa y global, tanto del VI como del VD.
nía del VD y del VI obtenidas a través de la VRIE en – ECG de reposo incluyendo las precordiales de-
los individuos con HAPP. La importancia de este rechas, V3R, V4R, V5R y V6R, así como las
hallazgo es que esta disincronía del VD juega un posteriores V7R, V8R y V9R, y también las de
papel importante en el deterioro dentro de la historia «Medrano» (en hipocondrio derecho, epigas-
natural de la HAPP y favorece la aparición de tras- trio e hipocondrio izquierdo).
tornos del ritmo ventricular90 (Fig. 30). – Placa de Tórax (PA), de pie o sentado y en ins
Todos estos estudios se realizan con gran facili- piración profunda40.
dad. Su objetividad y sensibilidad son muy altas y, – SPECT de estrés farmacológico con Adenosina
por consiguiente, se debe insistir como objetivo pri- para valorar las características de la perfusión
mordial en la obtención de una completa informa- miocárdica del infarto/isquemia y de la función
ción tanto del VI como del VD. del VI (FE%, Volumen diastólico y sistólico fi-
En la actualidad, el estudio del infarto agudo nales, engrosamiento sistólico, etc.).
del miocardio permite obtener con extraordinaria – El estudio de la perfusión del VD (SPECT), así
objetividad y con elevada sensibilidad. Se realizan como de la función ventricular derecha a través
estos estudios con gran facilidad, sin ningún riesgo de la VRIE, la cual también determina la función
o molestia del paciente y, por lo tanto, por prime- del VI (de manera simultánea), y el estudio de la
ra vez el objetivo primordial es la obtención de sincronía de contracción del VI y del VD (datos
una muy completa información anatómico-funcio- que se obtienen automáticamente de la VRIE).
nal. Realizarlo incluye: – El estudio de los trastornos del ritmo producto de:
– Una excelente historia clínica con diferencia- • Isquemia y disfunción ventricular, del VD y
ción de género. del VI.
101
7
Capítulo
• Bloqueo AV de grado avanzado, bradicardia.

• Arritmias ventriculares por dilatación del VD Viabilidad
isquémico. Captación del miocito
• Taquicardias supraventriculares. TI-201
Bomba Na-K
• Arritmia completa por fibrilación auricular. Análogo
Enzimático
del K+
• Considerar en base a la asincronía de la con
tracción ventricular la instalación de un mar Tc99m
Directo
capaso y ¿evitar la muerte súbita? Sestamibi
por difusión
Tetrofosmín
– El estudio de la denervación autonómica y va-
La captación del radiotrazador
gal (a nivel de las áreas viables) del VI y del es directamente proporcional
VD como parte del conocimiento de la disau- a la masa del tejido
tonomía simpática y del papel que juega en la Figura 31. Mecanismos de difusión celular del Tl-201 y del
insuficiencia ventricular. Tc99m.
– Estudio de la aurícula derecha (acompaña a
isquemia/infarto del VD en un 20%) a través
del ecocardiograma.
– Estudio de la aurícula apóptosis. en ausencia de necrosis. Dicho miocardio aturdido
juega un importante papel en la disfunción contrác-
til prolongada que se observa en los cardiópatas so
D. La viabilidad miocárdica metidos a reperfusión postinfarto agudo del miocar-
dio, así como también después de episodios de angor
A la capacidad del radiotrazador de penetrar y inestable y en los enfermos con isquemia miocárdica
circular dentro del miocito se asocia otra importante inducida por el ejercicio. Se le considera como daño
característica: la distribución del radiofármaco es di- por reperfusión. Pero no sólo se presenta en circuns-
rectamente proporcional a la masa de miocitos que tancias agudas, sino también en obstrucción corona-
integran la pared miocárdica e interviene en la vi- ria crónica con episodios de isquemia recurrentes,
sualización y diagnóstico de la viabilidad miocárdi- dentro del mismo territorio vascular, con o sin sínto-
ca y sus variantes de miocardio aturdido e hibernan- mas, como sucede en la disfunción crónica del VI
te12,13,91,92 (Fig. 31). por la cardiopatía isquémica coronaria crónica92-94.
El miocardio aturdido es una disfunción contrác- La disfunción contráctil postisquémica es totalmente
til regional reversible que puede estar presente duran reversible, siempre y cuando la isquemia recurrente
te y después la restauración del flujo coronario como permita al miocardio suficiente tiempo para su re
consecuencia de un corto episodio de isquemia, aun cuperación92-96.
Protocolo de Talio (Tl-201) con estrés físico

o farmacológido, redistribución y reinyección
3mCi
Distribución Redistribución Reinyección
Esfuerzo 3mCi
15 min
Espera
Farmacológico con:
adenosina 25 min 2h 25 min 1h 25 min
(µg/kg en 6 min)
o Mejora el diagnóstico
dipiridamol 5 min
de viabilidad
(0.56 mg/kg en 4 min) 30 a 40 min en imágenes
de 4-6-8 horas posteriores
Total 3 a 3.5 horas (protocolo de Diltizian)
Figura. Protocolo de adquisición de imágenes para la evaluación de viabilidad miocárdica con Talio 201 (Tl-201).
102
7
Capítulo
Esfuerzo
Reposo
SPECT
TI-201
Esfuerzo
Reposo
PET Rb32
Figura 32. Isquemia severa a nivel de la pared lateral del VI. La obstrucción se situa en el tercio proximal de la circunfleja.
La hibernación miocárdica se refiere a la disfun- cárdica si no se restaura el flujo sanguíneo12,95-98.

ción del VI persistente, asociada a una reducción El miocardio normal utiliza una variedad de sus-
crónica del flujo sanguíneo con preservación de la tratos productores de alta energía para llenar sus
viabilidad. Resulta ser un mecanismo de protección, requisitos energéticos95. En ayunas, los ácidos grasos
en reposo, por medio del cual se reducen los reque- libres (Free Fatty Acids [FFA]) son movilizados de los
rimientos de oxígeno con el fin de asegurar la sobre- triglicéridos almacenados en el tejido adiposo y se
vida del miocito. Sin embargo, esta contractilidad convierten en el combustible productor de alta ener-
disminuida puede ser suficientemente extensa y con- gía preferido por el miocardio. En el posprandio el
tribuir a la disfunción generalizada del VI92-97. aumento de la glucosa plasmática y de los niveles
En la actualidad, se plantea un nuevo paradigma: de insulina reduce la liberación de los FFA por el
el miocardio aturdido y el hibernante constituyen una tejido adiposo, así como su accesibilidad en el plas-
continuidad, un «continuum»98. La presencia crónica ma. El aumento de los niveles de insulina moviliza
de una estenosis coronaria, al limitar el flujo, conlle- los transportes (GLUT-4) de la glucosa dentro de la
va una reducción de la reserva de vasodilatación co- membrana celular, con lo que se aumenta el trans-
ronaria, y como resultado surgen episodios de isque- porte y la utilización de la glucosa exógena por el
mia repetitivos «preacondicionamiento» durante los miocardio. El metabolismo de los FFA vía betaoxi
periodos de aumento en la demanda de oxígeno. Fi- dación a nivel de la mitocondria es altamente de
nalmente, estos episodios transitorios y recurrentes de pendiente del oxígeno accesible y decae de manera
isquemia desembocan en una conducta de lenta y importante durante la isquemia miocárdica. Esta mo
una progresiva adaptación a una disfunción persis- dificación hacia la utilización preferencial de la glu-
tente del VI. El aturdimiento «repetitivo» representa cosa juega un papel crítico en la sobrevida de los
la transición a la hibernación. Este precario balance miocitos funcionalmente comprometidos, tanto en el
entre perfusión y viabilidad no es capaz de mantener- miocardio aturdido como en el hibernante. Pero tam-
se indefinidamente y desemboca en la necrosis mio- bién de manera importante intervienen los fosfatos
103
7
Capítulo
de alta energía, derivados de la glucosa, en la fun-

ción celular básica. Es por ello que en los estudios
1A 2A
no invasivos que evalúan la magnitud de la utiliza-
ción de la glucosa exógena juegan un papel impor-
tante en distinguir el tejido viable, en los cardiópatas
isquémicos coronarios y con disfunción ventricular.
Una reducción prolongada e intensa del flujo san-
guíneo rápidamente precipita la depleción de los
fosfatos de alta energía, el rompimiento de la mem-
brana celular y la muerte celular. Por ello, se reco- 1B 2B
mienda combinar los estudios de la viabilidad con
la determinación del flujo sanguíneo regional95.
La Tomografía por Emisión de Positrones (PET)
estudia el metabolismo de la célula miocárdica y se
evalúa a través de la determinación regional de Glu-
cosa con Fluorine-18-Deoxiglucosa (FDG), un marca-
dor de la glucosa exógena que provee un índice del
metabolismo miocárdico y, por lo tanto, de la viabi- Normal Necrosis
lidad celular. El trazador FDG se administra por vía Figura 33. Imágenes relacionadas como grupo 1: correspon
endovenosa, el cual sigue el transporte inicial de la den a un estudio de perfusión y de viabilidad normales, en
los que se aprecia el reforzamiento homogéneo del miocardio
glucosa a través de la membrana del miocito y la sub- del ventrículo izquierdo durante el primer paso del material
secuente fosforilización de la hexoquinasa a fosfato- de contraste (imagen 1A), en la cual no hay defectos de per
6FDG, difícil de metabolizar e impermeable a la cé- fusión; y en el panel inferior, la imagen 1B, que corresponde
a su contraparte de viabilidad en la que se observa todo el
lula, quedando atrapado en el miocardio (Fig. 32)95. anillo miocárdico de aspecto negro, lo cual se interpreta como
En el miocardio disfuncional la PET con la FDG- miocardio sano o viable. Imágenes relacionadas grupo 2: co
secuencial de la perfusión puede mostrar varios pa- rresponden a un estudio de perfusión y de viabilidad anorma
les en un paciente con infarto de miocardio, en los que se
trones de imágenes: 1) la captación normal del FDG aprecia el reforzamiento heterogéneo del miocardio del ven
se asocia a perfusión normal; 2) la captación preser- trículo izquierdo durante el primer paso del material de con
vada o aumentada del FDG, discordancia o «misma- traste (imagen 2A), en la cual se observa un defecto de perfu
sión (marcado con la flecha negra) en el subendocardio de los
tch» de la perfusión-metabolismo refleja viabilidad segmentos anterior, anterolateral, inferolateral e inferior, in
miocárdica y disfunción de la contractilidad mio cluyendo los músculos papilares; y en el panel inferior, la
cárdica potencialmente reversible; 3) la reducción imagen 2B que corresponde a su contraparte de viabilidad en
la que se observa parte del anillo miocárdico de aspecto negro,
proporcional de perfusión y captación del FDG, lla- que se interpreta como miocardio sano o viable (señalado por
mada concordancia o «match» de la perfusión-me las flechas blancas) y áreas blancas o hiperintensas que corres
tabolismo refleja miocardio no viable e identifica ponden a la zona de necrosis e involucra los mismos segmen
tos mencionados en la imagen 2A, los cuales se consideran
disfunción miocárdica irreversible; y 4) la perfusión como no viables. (Imágenes y descripción de los hallazgos
normal o cercana a la normal con reducida capta- proporcionadas por la Dra. Lilia Mercedes Sierra Galán del
ción de FDG, denominada discordancia reversible Departamento de Resonancia Magnética del Hospital ABC
Santa Fe, México DF). Ver capítulo 26.
de la perfusión-metabolismo, se ha descrito en el
aturdimiento miocárdico repetitivo y en el bloqueo
de la rama izquierda del haz de His95,96.
La PET es en la actualidad la prueba más sensible
y específica para el estudio de la viabilidad. Se uti- bilidad miocárdica, incluyendo las alteraciones mor-
liza en un reducido porcentaje de casos problema fológicas, de perfusión, funcionales e índices meta-
(por ejemplo, trasplante cardíaco). Su costo elevado bólicos84-99. Con la imagen de contraste retardado
y su difícil acceso (ciclotrón) son los factores que se (ceRMC) se visualiza directamente el miocardio ci-
agregan a su menor utilización diaria y/o más gene- catrizado, identificando su presencia, lugar, exten-
ralizada12,13,95,96. sión transmural de la fibrosis, así como la extensión
La Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC) transmural de tejido viable y no viable con excelen-
representa otra alternativa en el diagnóstico del mio- te correlación histológica94,101-104 (Fig. 33).
cardio viable, con elevada precisión, especificidad y La SPECT permite definir la presencia, ausencia
sensibilidad, y su comparación con la PET fue de o coexistencia (mixta) de la viabilidad miocárdica y
0.84 y 0.96, respectivamente99,100. Identifica la via- sus variantes de miocardio aturdido e hibernante,
104
7
Capítulo
Figura 34. Infarto transmural de la pared inferior del VI que se extiende del tercio basal al apical. Además, se observa isquemia de
la pared anterior y septal a nivel de los tercios medio e distal. La reinyección del Tl-201 demuestra la presencia de tejido viable a
nivel del infarto inferior. Se observa ligera dilatación del VD y no se demostró extensión de la isquemia. Se utilizó el protocolo des
crito por Diltiziam.
TI Rep
Mibi ESf
TI 24 h
Nitritos
Figura 35. Diagnóstico de viabilidad miocárdica con protocolo de nitritos.
tanto en forma cualitativa como cuantitativa12,13,91. tienen 4-6-8 o 12 horas después las imágenes tardías
Se prefiere utilizar el protocolo de Tl-201 diseñado (fase de reinyección). Este protocolo ha demostrado
por Diltizian105,106 en el que se administran en forma una elevada sensibilidad diagnóstica, entre el 85 y
inicial, bajo estrés físico o farmacológico, de 3 a 4 mCi el 95%, es de fácil interpretación, muy objetivo y de
de Tl-201, con lo que se obtienen, 25-30 minutos bajo costo. Este protocolo de Tl-201 es el que se
después, las primeras imágenes, las cuales corres- utiliza con mayor frecuencia en el estudio de la
ponden a la fase de distribución. Dos horas después, viabilidad miocárdica105,106 (Fig. 34).
ahora en reposo, se obtienen las imágenes de la fase Otras variantes de este protocolo son la del
de redistribución. En este momento, se reinyecta una Tl-201 en reposo con redistribución tardía 107 y la
nueva dosis de 2 mCi de Tl-201, con lo cual se ob- del protocolo Dual 108, en el cual se administra el
105
7
Capítulo
400,000
Cardiopatía
La cardiopatía coronaria 350,000 366,000
Es la primera causa de muerte en la mujer (EE.UU.)
– Una de cada tres mujeres muere por cardiopatía coronaria 300,000
– Sin distición de raza o etnia
– Menor de edad de la que se considera, En mujeres menores de 250,000
55 años, el riesgo aumenta AVC Cáncer Enfermedad
Número de muertes
– Dos terceras partes de las mujeres con infarto no se recuperan 200,000 103,000 de pulmón pulmonar
del todo 65,000 obstructiva
– Los dolores atípicos son más frecuentes: 150,000 crónica
disnea, estertores, insuficiencia cardíaca, dolor abdominal, 62,000
náusea 100,000
Cáncer
– Mujeres son dadas de alta más temprano
de mama
– Sesgo de género: real y de percepción 50,000
42,000
0
Causa de muerte
Figura 36. Causas principales de muerte en la mujer norteamericana. AVC (Accidente Vascular Cerebral) (extraido de National Heart, Lung
and Blood Institute, 2003.).
Tl-201 en dosis de 4-5 mCi durante la fase inicial tancias, intervendrá nuestra capacidad de decidir con
de reposo y en la de esfuerzo se utiliza el sesta- mayor exactitud sobre las estrategias terapéuticas que
mibi Tc99m. Se observan las imágenes tardías de lleven a la mejor recuperación del paciente109.
12-24 horas que corresponden al Tl-201 adminis-
trado en reposo.
En un principio, se consideraba que los radiotraza- E. La mujer y la cardiopatía coronaria
dores de sestamibi Tc99m y tetrofosmín subestimaban
el tejido hipoperfundido pero todavía viable (viabili- En el diagnóstico y tratamiento de la mujer es in
dad). Se modificó el protocolo y se agregaron los nitra- dispensable tener un acercamiento que reconozca su
tos, con lo cual se aumentó el flujo miocárdico regional. especificidad biológica, diferente a la del hombre. De
Se demostró una excelente predicción en la recupera- acuerdo con los datos proporcionados por el National
ción de la función VI posrevascularización, proporcio- Heart, Lung and Blood Institute de 2003 (Fig. 36), la
nando importante información pronóstica (Fig. 35)95. causa de muerte principal en la mujer norteamerica-
El estudio de la viabilidad miocárdica debe rea- na en el año 2000 fue la cardiopatía isquémica co-
lizarse en dos coordenadas: una circunferencial, in- ronaria con un predominante primer lugar dada la
dicando el número de segmentos necróticos; y la mortalidad anual de 366.000, siendo la segunda cau-
transmural, que proporciona la extensión de la ne- sa el accidente vascular cerebral, pero con una enor-
crosis del subendocardio al subepicardio. La estrati- me diferencia: fallecieron 103.000. La tercera causa
ficación transmural introduce la hipótesis de que la fue el cáncer del pulmón con 65.000, la enfermedad
viabilidad no debe considerarse como una dicotomía, pulmonar obstructiva crónica con 62.000, y el cáncer
es decir, presente o ausente, de acuerdo con los cri- de mama con 42.000. Una de cada tres mujeres mue-
terios de perfusión y funcionales, sino que más bien re por causa de la cardiopatía coronaria. Estos hallaz-
debe considerarse como una variable con continuidad gos se presentan sin distinción de raza o etnia. Ade-
en que los extremos están representados por la pre- más, el riesgo es mayor en mujeres de edad media,
sencia de viabilidad completa transmural, sin cicatriz, menores de 55 años. Es decir, fallecen casi cuatro
o bien la necrosis total sin viabilidad. La realidad veces más mujeres por cardiopatía que por la siguien-
diaria e histológica demuestra la presencia de una te causa de muerte, el accidente vascular cerebral,
mezcla de tejido con diferentes gradaciones, es decir, con quien además está muy relacionado. Las distan-
la coexistencia de tejido viable y cicatrizal. cias se tornan más notorias con el cáncer de pulmón;
Los escenarios serán la recuperación de la función como la tercera causa, es seis veces menos frecuente
contráctil, ya sea en forma espontánea o posrevascu- que la cardiopatía; y por último, el cáncer de mama
larización o su ausencia. En estas especiales circuns- es ocho veces menos frecuente (Fig. 36).
106
7
Capítulo
Es indispensable hacer hincapié en las diferencias

del cuadro clínico. En contraste con la descripción • ECG de esfuerzo: • SPECT de estrés
plasmada por años en los textos de medicina, la cual  – Femenino: 50-60% físico (banda sin fin)
 – Masculino: 70-75% o farmacológico
refleja nuestra educación, investigación y cultura «ma
(adenosnia o
chista», así sucede también con los estudios estadís- dipiridamol)
ticos, los cuales no se realizan con un número re-
presentativo y con equidad de género. del 87 al 98%
En la mujer, son los dolores atípicos los más fre- Semejante en
cuentes, no el «característico» dolor tradicionalmente mujeres y hombres
descrito, es decir, el angor o dolor opresivo, relacio- =
nado o no con el esfuerzo. En cambio, es frecuente el
Figura 37. Sensibilidad del ECG de esfuerzo y de la SPECT de
síntoma de disnea, el dolor abdominal y la náusea. estrés físico o farmacológico en el diagnóstico de la cardiopa
También con mayor frecuencia presentan estertores tía coronaria.
y/o hallazgos de insuficiencia cardíaca. Las mujeres
son dadas de alta hospitalaria más temprano y dos
terceras partes de ellas no se recuperan del todo. Final-
mente, y como parte de este complejo problema, se ha
demostrado la existencia desafortunada de un sesgo real La prueba de esfuerzo es fácil de realizar, ac
y de percepción de género como cultural110 (Fig. 36). cesible y con una baja mortalidad112,113. Sin embar-
A propósito de la disnea111, se estudiaron 1.864 go, en la mujer presenta una elevada tasa de falsas
pacientes de 65.8 + 10.2 años cuyo síntoma de pre- positivas114,115 y la sensibilidad diagnóstica es sólo del
sentación era la disnea. Era semejante el número en 50-60% y su especificidad también es baja (Fig. 37).
relación con el sexo: 52 y 48% del sexo masculino y Además, otra desventaja de este procedimiento en la
femenino, respectivamente. Se realizó un estudio de mujer es la alta frecuencia (alrededor del 27%)116
perfusión miocárdica por SPECT (físico o farmacológi- con la que se consideran como candidatos no inade-
co). Ninguno presentaba enfermedad coronaria, do- cuados, o bien no está indicada y en proporción
lor precordial, fibrilación auricular o valvulopatía. significativa (< 27%) no pueden o no son capaces de
Como grupo control se le comparó con un mismo realizar la prueba de esfuerzo116. Este factor desem-
número de personas, con características similares, peña un importante papel en la selección de dicho
pero en el cual el dolor precordial era el síntoma de procedimiento en las mujeres.
presentación. En el grupo con disnea, 1.116 indivi- Otros estudios demostraron que la sensibilidad de
duos (el 60%) eran obesos (índice > 30 de masa la prueba de esfuerzo varió entre el 61, 68 y 71%,
corporal) y diabéticos en el 23%. La disnea se clasi- y una especificidad del 61%, en mujeres. El Valor
ficó en ligera, moderada y grave en el 45, 50 y 55%, Predictivo Positivo (VPP) fue de 0.61, y el Valor Pre-
respectivamente. Se consideró de riesgo intermedio dictivo Negativo (VPN) del 68%116. De 205 pacientes
a los adultos mayores, con disnea como síntoma de a los que se realizó tanto la prueba de esfuerzo como
presentación y con la SPECT con perfusión miocárdi- la coronariografía en 42 casos se obtuvo falsas posi-
ca anormal y de elevado riesgo. Se observó una casi tivas en 42 y falsas negativas en 31, lo que significa
idéntica distribución con el grado de anormalidades que utilizando este procedimiento de decisión diag-
de la SPECT al comparar aquellos con disnea con los nóstica es inadecuado en el 36% de las mujeres si
que presentaban dolor precordial. Es decir, en la po- sólo se utiliza este procedimiento116,117; es decir, la
blación femenina como también en la del adulto ma- prueba de esfuerzo en mujeres es un predictor enga-
yor, la «disnea isquémica» es un síntoma inicial de ñoso (misleading). En caso de decidirse a realizar la
presentación que debe tenerse siempre presente111. prueba de esfuerzo, debe tenerse en cuenta los fac-
El hecho de identificar la presencia de cardiopa- tores de riesgo tales como edad, diabetes mellitus,
tía coronaria en la mujer con dolor precordial se hipertensión arterial sistémica, hipercolesterolemia,
convierte en un problema frecuente y difícil de so- tabaquismo e historia familiar, ya que son procesos
lucionar. Es la prueba de esfuerzo físico el método que elevan la sensibilidad del procedimiento porque
que más se utiliza para su evaluación y cuyos datos aumentan la incidencia de enfermedad coronaria.
proporcionan los elementos con los que se decide la Ante estas evidencias, es indispensable utilizar otra
necesidad de continuar o no la investigación de su metodología que no sea la del ECG de esfuerzo pero,
génesis y, generalmente, se recurre al estudio de an también, de carácter no invasivo y que proporcione
giografía coronaria por cateterismo. datos con mayor sensibilidad y, por lo tanto, más fi-
107
7
Capítulo
Figura 38. Mujer de 56 años-ECG de reposo: ritmo sinusal 70 x min; el trazo de ritmo no demostró extrasistolia ventricular ni supraven
tricular. PR 0.12 seg, QRS 0.08 seg, QT normal. Trastorno de repolarizacion anteroseptal de tipo isquémico (onda T con ramas simétricas).
Fue máximo el esfuerzo realizado en la banda sin fin: el ECG se considero normal con sospechoso desnivel negativo de 0.5 seg del segmen
to ST. La perfusión miocárdica de reposo y esfuerzo obtenida con la SPECT fue normal. El Angio-TAC mostro coronarias normales.
dedignos. Este «hueco» diagnóstico lo llena de mane- trado que se trata de una variante normal, con per-
ra excelente el estudio de la perfusión miocárdica fusión miocárdica normal (Fig. 38).
SPECT, de estrés físico o farmacológico y gated SPECT Por lo tanto, el estudio de perfusión miocárdica
dada su sensibilidad, del 87 al 98%, y además es si- SPECT de estrés físico o farmacológico118 debe con-
milar tanto en mujeres como en hombres (Fig. 37). siderarse en esta etapa diagnóstica como el método
De tiempo atrás se reconoce un interesante ha- de investigación universal en las mujeres.
llazgo electrocardiográfico en la mujer que permite
ilustrar la gran sensibilidad y utilidad de la técnica
SPECT y gated SPECT. Con relativa frecuencia se F. Valor de la coronariografía
observa en el electrocardiograma de reposo del gé-
nero femenino la presencia de importante trastorno Antes de proseguir, es importante definir el valor de
de la repolarización, localizado en una o más de las la coronariografía en estas circunstancias específicas.
paredes del VI. El hallazgo sorprende y representa un Con gran frecuencia se considera como estenosis
reto diagnóstico para el médico, ya que plantea la «significativa» a la obstrucción del 50% del diámetro
presencia de posibilidades, tales como cardiopatía de la luz vascular: punto crítico que define el cami-
coronaria obstructiva, enfermedad de pequeños va- no para realizar la dilatación del vaso. Se ha demos-
sos, de miocardiopatía, etc. La experiencia ha demos trado con gran frecuencia la falta de confianza en
108
7
Capítulo
este «punto crítico» (o señal de alarma) como medi- datos de la función ventricular (fracción de eyección,
da de la relevancia fisiológica de la estenosis en volúmenes sistólico y diastólico final)122 (Fig. 39).
términos de impedimento del flujo de reserva119-121. La fusión de las imágenes mejora la especificidad
Es necesario entender cuál es el aislado significado de la perfusión miocárdica de manera excelente y
de la anatomía coronaria. Éste es frecuentemente in- además es visualmente espléndida. En una mujer de
suficiente para predecir los hallazgos de isquemia, así 72 años postinfarto anterior (Fig. 39): A: la corona-
como del beneficio que el enfermo obtendrá de su riografía no invasiva (angio-TC) demuestra la coro-
revascularización. La presencia de enfermedad coronaria Descendente Anterior (DA) irregular, con placa
naria angiográfica indudablemente establece el au- calcificada en la porción proximal con obstrucción
mento en el riesgo de aparición de eventos cardíacos significativa > 50% (flecha sólida). En el tercio medio
y está directamente relacionado al grado de obstruc- de la DA, un defecto de llenado hipodenso produce
ción, hemodinámico «significativo» de la lesión del una grave estenosis luminar (flecha interrumpida),
vaso. Sin embargo, la evaluación del riesgo está en probable trombo intraluminal. En la porción proxi-
relación más estrecha con la presencia del miocardio mal de ambas coronarias, (B) la Circunfleja (Cx), y
viable/isquémico, es decir, del «miocardio en riesgo», (C) el ramo intermedio presenta significativa esteno-
aun a pesar de encontrarse irrigado por coronarias con sis de un 50% del diámetro.
flujo significativo. La lesión anatómica angiográfica de A través de la SPECT (Fig. 39) se obtienen las
enfermedad coronaria no refleja de manera exacta el características del defecto de perfusión miocárdica,
impacto hemodinámico en el flujo sanguíneo corona- «el miocardio en riesgo»: defecto reversible o isque-
rio. Es la imagen de perfusión SPECT y gated SPECT mia anteroapical y en el ápex (flechas), sitio, exten-
la que refleja con mayor seguridad dicha alteración, sión y profundidad, y (fusión de imagen) las carac-
independientemente de la anatomía coronaria y ad- terísticas que con gran detalle se observan sobre la
quiere, por consiguiente, un mayor valor en la eva- superficie del corazón (flecha amarilla) (Fig. 39), don-
luación y pronóstico de la enfermedad coronaria. de también se observa el vaso coronario, DA, el sitio
La arteriografía coronaria, además de determinar de obstrucción y la extensión del territorio de la
la estratificación de la gravedad de la enfermedad, pared alterado por la obstrucción. La obstrucción de
permite seleccionar y aleatorizar a los pacientes e los otros vasos (Cx e intermedia) no repercute sobre
identificar la extensión de la progresión de la enfer- la perfusión miocárdica y la superficie de la pared,
medad, pero es incapaz de predecir la tasa de pro- con lo cual el enfoque de la revascularización se
gresión, documentar la aparición de nuevos vasos y dirige sólo al vaso con la obstrucción y problema de
realizar el estudio cuantitativo del total del árbol co perfusión, es decir, la DA.
ronario. También es subjetivo el diagnóstico y la Se visualiza cada arteria coronaria en todo su
cuantificación de la circulación colateral coronaria trayecto, en diferentes orientaciones, se valora la(s)
con pobre resolución espacial y, además, no son estenosis y su grado, así como su repercusión en la
fiables la sustracción digital y la cuantificación de la perfusión miocárdica con extensión sobre la super-
mancha o «blush» capilar miocárdico119-121. ficie del corazón. Se observan las calcificaciones, sus
características y su clasificación en unidades Agats-
ton123,124. Además, se aportan los hallazgos de la
G. Nuevos horizontes se vislumbran función ventricular, como por ejemplo fracción de
eyección %, volúmenes. Asimismo, se observa la cine
La exclamación del cardiólogo actual es: ¡¡Por fin!!, sia tridimensional de las paredes, regional y global.
es posible obtener de manera no invasiva una estrate- Todo este increíble cúmulo de datos se observa
gia diagnóstica que permita la evaluación integral de con claridad y gran simplicidad y, por consiguiente,
la anatomía y fisiología con su respectiva respuesta mejora indudablemente la calidad del diagnóstico
funcional en los pacientes con enfermedad coronaria. del problema concreto. Cada una de las imágenes
La tecnología aceptó el reto al diseñar los programas de fusión «lleva el autógrafo del artista», como tam-
que unifican y fusionan la tomografía computarizada bién se corrobora en la figura 40.
del multidetector (angio-TC) y la SPECT y gated, con La perfusión miocárdica obtenida por la SPECT
lo cual se provee de manera no invasiva y simultánea se ha aceptado para su uso clínico como un estudio
la anatomía coronaria y el estudio de la perfusión estándar en pacientes con conocida o sospechada
miocárdica y su repercusión funcional. Todo este cú- cardiopatía coronaria. Como apoyo a esta asevera-
mulo de imágenes se describe sobre la pared ventri- ción, están los 10 millones de cardiópatas en quienes
cular con un lujo de detalles y, además, agrega los se obtuvo imágenes de SPECT en el año 2005 en los
109
7
Capítulo
B
D
Figura 39. Mujer de 72 años de edad con Angina y reciente infarto anterior. A: angioTac (Tomografía Computarizada). La coronaria DA
demuestra trayecto irregular importantemente calcificado de la porción proximal produciendo obstrucción significativa (> 50%, flecha
blanca sólida). Defecto de llenado hipodenso produciendo una estenósis importante del lumen a nivel de la porción media de la DA (flecha
punteada) y que probablemente represeta un trombo intraluminal. B y C: Se observa la circunfleja y el Ramo Intermedio con significativa
obstrucción (> 50%). D: Perfusión miocárdica (SPECT) en reposo (abajo) y esfuerzo (arriba), mostrando isquemia del ápex y de la región
anteroapical. E: Estudio combinado de las imágenes de perfusión SPECT y el AngioTac , reproduciendo la anatomía de los vasos coronarios.
A la izquierda se muestra la imagen de estrés fusionada con disminución de la perfusión a nivel del ápex y de la región anteroapical que
corresponde al territorio de la DA. A la derecha se muestra la imagen fusionada en reposo con perfusión normal en las regiones mencio
adas anteriormente. La información fusionada de la SPECT y AngioTac demuestran la presencia de isquemia miocardica relacionada al es
tenósis de la DA. La integración anatómica y la perfusión miocárdica fisiológica dan la idea de que la revascularización se debe dirigir
hacia la lesión de la DA. (Rispler et al. JACC 2007;40:1059-67).
EE.UU. Una contribución significativa a este éxito ha lidad de la pared, patrones de llenado, engrosamien-
sido el uso de técnicas de computación que proveen to sistólico regional, volúmenes finales diastólico y
la objetiva cuantificación en su interpretación. sistólico, análisis de fase para medir la disincronía
Se han implementado en varios países programas, del VI, remodelación VI, masa miocárdica, se cuan-
como el de Atlanta Emory Cardiac Toolbox (ECTool- tifica por PET la viabilidad e hibernación miocárdica
box), en Ann Arbor, Michigan, Cedars Sinai en Los y el desarrollo de despliegue tridimensional como
Ángeles, California (QGS/QPS) y Universidad de Yale plataforma para la fusión de imágenes de perfusión
(Wackers-Liu) y el de Jaifa Israel, y cuyo valor clíni- y tomografía computarizada de angiografía coronaria
co ha sido validado. (angio-TC), junto con el uso de sistemas expertos
La integración de todas las herramientas de hard- como apoyo en las decisiones. Estos programas jue-
ware y software en una plataforma común es el enfo- gan un importante papel en la aplicación clínica del
que óptimo para promover la exactitud y eficiencia flujo, función, metabolismo e inervación a través de
del método. Intervienen los hallazgos de la perfusión la SPECT y PET. La estandarización y uso generaliza-
miocárdica, el análisis de Fourier en el engrosamien- do se basa en el estricto criterio de calidad125.
to sistólico, para asegurar una resolución temporal La tecnología ha desarrollado nuevos diseños
adecuada y medir los diferentes elementos de la de aparatos que permiten obtener las imágenes en
función VI, tales como fracción de eyección, movi- posición de pie o semisentado. El tamaño de los de
110
7
Capítulo
tectores se ha reducido enormemente y el tiempo

A B C de adquisición de 30 minutos se ha reducido a 7 y
2 minutos, así como el tiempo de procesamiento.
Nuevos radiofarmacéuticos están siendo introduci-
dos con el objetivo de estudiar los emergentes cam-
pos como la imagenología molecular en los procesos
biológicas del miocardio y de la pared vascular.
D E
Parte III
Secuencia en la interpretación
de las imágenes SPECT y gated SPECT
Se intenta o propone establecer una secuencia razo-

Figura 40. A: mapa polar con sospechosa reducción de cuen nada en la interpretación de las imágenes «estáticas»
tas en las paredes anterior e inferior. B: coronaria descenden
te anterior normal (imagen obtenida por angio-TC). C: placa SPECT de perfusión miocárdica y las «dinámicas» de la
blanda que produce una obstrucción del 30% (flecha) a nivel función ventricular obtenidas a través de la gated SPECT,
de la primera obtusa marginal. D: despliegue de las imágenes sincronizado con el ECG, con el objeto de simplificar,
fusionadas de la perfusión miocárdica y del angio-TC. E: el
angio-TC en una representación tridimensional de la pared. entender y evitar omisiones en su lectura12.
Con el despliegue de fusión se consideró el estudio como El Task Force de la American Society of Nuclear
normal al no coincidir los elementos aislados. Cardiology73 hace hincapié en lo sencillo de su in-
terpretación, en su objetividad y en el corto periodo
Eje corto Casillero del Raw-data
Esfuerzo
Estrés
Reposo
Stress Tc
Raw-data reposo
lateral
Septal
Estrés
Inferior
Reposo
Rest Tc
Figura 41. Despliegue de las imágenes «estáticas» de SPECT, en reposo y estrés, y su subdivisión en los ejes corto: a nivel de su tercio
basal, medio y distal o apical, y de los ejes largos, vertical y horizontal. La perfusión de las paredes del VI es normal con distribución ho
mogénea de sus paredes. En el casillero del Raw-Data se observa la imagen «directa» del corazón en movimiento.
111
7
Capítulo
EJE CORTO EJE LARGO VERTICAL EJE LARGO HORIZONTAL

B Descendente A Coronaria derecha A Coronaria
anterior B Descendente derecha
izquierda anterior izquierda B Descendente
C Circunfleja anterior
izquierda
C Circunfleja
Anterior Anterior Ápex
Septal Septal
Lateral Ápex Lateral
Inferior Inferior
Figura 42. ver texto. La posición del corazón en el eje corto permite con la sección tomográfica (flechas blancas) visualizarlo en forma
«circular» y observar las paredes del VI, del septum y las del VD. El corte tangencial (flechas blancas) permite obtener a los ejes largos y
observar las paredes en toda su longitud. En el vertical a la pared anterior e inferior y en el horizontal a las paredes septal y lateral y en
ambos ejes largos, observar, en toda su extensión, el tercio distal o apical y el ápex. Por lo tanto, en la descripción de los hallazgos de la
pared debe combinarse la visión del eje corto con los ejes largos, lo que permite una gran seguridad para definir las características de las
paredes (por ejemplo, extensión, profundidad, etc.).
Alineación correcta Alineación incorrecta
Eje corto Eje corto
Estrés Estrés 1/3 apical

1/3 apical 1/3 medio 1/3 basal 1/3 medio 1/3 basal
Reposo Reposo
Eje largo vertical Eje largo vertical
Estrés Estrés
Reposo Reposo
Eje largo horizontal Eje largo horizontal
Estrés Estrés
Reposo Reposo
Figura 43. La alineación correcta corresponde a la similitud entre la imagen de reposo y su correspondiente imagen en esfuerzo. El tama
ño de la imagen será igual tanto en el eje corto como en los largos, en relación con el grosor, tamaño y cavidad ventricular.
112
7
Capítulo
Esfuerzo
Reposo Comparación
Esfuerzo
Reposo Comparación Comparación
Figura 44.
Eje corto
Estrés
Reposo
«Defecto» septal
Figura 45.
necesario (2, 6 y 12 meses) para el aprendizaje de cuales se despliegan en la pantalla en tres ejes: cor-
la SPECT y gated SPECT, teniendo en cuenta su enor- to, largo vertical y largo horizontal (Fig. 41).
me utilidad basada en una muy elevada correlación La figura 42 explica la forma como el programa
con los fenómenos fisiopatológicos de la circulación computacional obtiene los cortes de los ejes cortos
coronaria y sus alteraciones histológicas. y largos, y porque se visualizan las paredes desde un
El estudio tomográfico de la perfusión miocárdica diferente ángulo, y de una manera clara se hace notar
obtiene 36 imágenes, número que el programa com- la razón de por qué no corresponden los ejes largos
putacional reduce a seis, nueve u 11 imágenes, las a los tercios basal, medio y apical del eje corto.
113
7
Capítulo
Eje corto Casillero del Raw-data
Esfuerzo
Estrés
Reposo
Stress Tc
Raw-data reposo
lateral
Septal
Estrés
Inferior
Reposo Rest Tc
Figura 46. Ver texto.
La imagen «circular» del eje corto permite visua- del eje corto como con las de los ejes largos. Al
lizar las paredes, anterior, septal, inferior y lateral y comparar la disposición general de cada una de las
a sus uniones, anteroseptal, anterolateral, inferolate- imágenes, de reposo con su respectiva imagen de
ral e inferoseptal, y se subdivide en tres tercios: ba- esfuerzo, deben ser del mismo tamaño, del mismo
sal, medio y distal o apical (Figs. 41 y 42). grosor de la pared (Fig. 44).
Antes de iniciar la interpretación, es conveniente En el estudio estático del eje corto deben apare-
tener una clara idea de la adecuada alineación de cer de dos a tres imágenes, por lo menos de cada
las imágenes, tanto del eje corto en sus tres tercios, tercio, basal, medio y distal, así como de las imáge-
basal, medio y distal/apical, como las de los ejes nes correspondientes de los ejes largos, tanto en
largos, horizontal y vertical reposo como en esfuerzo (Figs. 45 y 46).
La disposición y presentación de las imágenes La imagen del tercio apical puede no verse com-
debe permitir la correcta comparación de cada una pleta, pero este detalle puede compensarse al fijarse
de las imágenes, la de la fase de reposo con la res- y ver, en los ejes largo, vertical y horizontal, la por-
pectiva del esfuerzo (su contraparte). La lectura de ción distal o apical de la imagen, donde se aprecian
las imágenes debe ser, en cada una, de abajo a arri- las paredes, en mayor extensión y claridad, incluyen-
ba, y no en forma horizontal (véanse las flechas de do además el ápex (Fig. 45), y se señala con la flecha
la Fig. 44). En los ejes largos cada imagen en reposo todo el tercio distal y ápex (diferente color).
tiene su «semejante» (arriba) en esfuerzo. Es decir, la Cuidadosamente, se debe observar la contamina-
comparación se debe realizar tanto con las imágenes ción proveniente de las vísceras abdominales (intes-
114
7
Capítulo
programas de atenuación, además de que un cambio

en la posición del paciente actualmente cuesta me-
Programa de corrección/atenuación nos que un programa de corrección de atenuación.
A continuación, busca las imágenes en el casille-
ro del raw-data, planares, las cuales se observan
tanto en disposición estática como en movimiento
(Fig. 48 A). La palabra raw significa «cruda», y refle-
Estrés corregido Pared inferior ja la visión directa del estudio que en ese momento
tiene el técnico ante sí en la pantalla. Éstas permiten
percatarse y obtener una serie de datos importantes
tales como:
Estrés no corregido − Valorar el tamaño del corazón, tanto del VI
como del VD, en movimiento, desde variados
ángulos y su continua rotación en los 180°.
– A nivel del abdomen se observan los radiotra-
zadores impregnando los órganos a través de
los cuales los radiotrazadores se eliminan: el
Estrés prono
talio-201 a través del riñón y los isonitrilos
(sestambi o tetrofosmin) a través del hígado y
los intestinos (Fig. 48 A).
Figura 47.
– Se dispone de una línea blanca que se puede
desplazar a voluntad, y como punto de refe-
rencia pueden observarse los movimientos
anormales del paciente durante la realiza-
tino, hígado, bazo) a nivel diafragmático y de la ción del estudio, tales como toser, moverse o
pared inferior y valorar su magnitud. desplazarse, los cuales se pueden traducir en
No olvidar observar con cuidado, por lo difícil artefactos o atenuación regional de la pared
que es, la existencia de artefactos a nivel de la pared (Fig. 48 A).
anterior y anteroseptal (Fig. 48). – La línea blanca, desplazable a voluntad, per-
Se han diseñado estrategias, como es la adquisi- mite separar y aislar las cavidades torácica y
ción de imágenes en prono, así como programas abdominal, con lo que se puede detectar y
computacionales para corregir los efectos que tiene facilitar la visión de la contaminación del área
la captación de cuentas que no provienen del cora- cardíaca por el radiotrazador contenido en el
zón, es decir, para corregir la atenuación que tienen área hepática y/o intestino, la cual principal-
las cuentas provenientes del corazón, debido a la mente se localiza a nivel de la pared inferior.
captación de cuentas de otros órganos. Los progra- En caso de contaminación o artefacto de la
mas de corrección de atenuación están basados esen- pared inferior se puede repetir el estudio y
cialmente en separar de manera estadística las distri- repetir la toma de imágenes con el paciente
buciones de las cuentas del corazón y las provenientes ahora en posición «en prono» (boca abajo),
de otros órganos. Como resultado, los programas también llamada «maniobra de corrección de
construyen una imagen en la región cardíaca con artefactos de los pobres»), o bien aplicar el
cuentas que tienen mayor probabilidad de perte- programa informático de rayos X denominado
necer a esa región. Los programas varían de acuerdo de «corrección/atenuación»33 (Figs. 47 y 48).
con el método que utilicen para separar estas distri- – «Aprender a observar» la presencia de las
buciones (Fig. 47). «mamas» (flecha) (con o sin prótesis mama-
Las imágenes adquiridas en posición prono per- ria), que pueden formar parte de la lista de
miten la separación de la región abdominal de la artefactos o atenuación de la pared miocárdi-
región cardíaca, por lo tanto, eliminan las cuentas ca33 (Fig. 48 D).
que pudieran atenuar las «cuentas del corazón» – Buscar detenidamente anormalidades extracar-
(Fig. 47). díacas, es decir, a nivel del mediastino, del tiroi-
Así pues, la interpretación de las imágenes en des, paratiroides, timo, así como en el pulmón,
prono actualmente tienen mayor sensibilidad que la la presencia de lesiones tumorales, o contami-
interpretación de las imágenes corregidas por los nación en el «brazo»75 (Fig. 48 C).
115
7
Capítulo
A B
C C
Figura 48.
Se continúa la interpretación con la apreciación que se está construyendo en la mente del cardiólogo
«subjetiva» del tamaño del corazón: normal, peque- sobre el diagnóstico del tipo de la cardiopatía y sus
ño, o bien con cardiomegalia. Es preciso recordar problemas.
que con esta técnica la determinación del grado de De manera subjetiva, se intenta subdividir la pa-
cardiomegalia es «subjetiva». El corazón pequeño, red miocárdica en endocardio, miocardio y epicar-
frecuente en el género femenino, pero también en dio. Sin embargo, la SPECT (limitación) no define
presencia de valvulopatías del tipo estenosis aórtica, con exactitud dicha subdivisión de la pared miocár-
miocardiopatía hipertrófica, isquémica, etc., puede dica. En cambio, la resonancia magnética cardíaca
«ocultar» áreas anormales de la perfusión y, por lo (RMC) sí permite una clara diferenciación y el deta-
tanto, es conveniente insistir en buscar intenciona- llado estudio del subendocardio52.
damente alteraciones de la perfusión. La presencia En el individuo normal, en las imágenes SPECT,
de cardiomegalia de grado importante plantea tam- principalmente del eje corto, la cavidad del VI en
bién la posibilidad de la existencia de alteraciones reposo se observa de mayor tamaño que en esfuerzo.
no fácilmente discernibles, como sucede en la mio- La presencia de una cavidad izquierda mayor en
cardiopatía dilatada y sus variedades: idiopática, is- esfuerzo que en reposo es la clave diagnóstica de un
quémica, hipertrófica dilatada, infecciosa, diabética, muy importante signo llamado dilatación isquemia
hipertensiva, renal, etc. transitoria (TID), que significa isquemia subendocár-
Se debe incluir la apreciación también subjetiva dica generalizada, como lo ha demostrado la RMC.
del grosor de la pared: normal, adelgazada, sea en La TID es clave para considerar «la existencia de
forma general, regional o local, o bien hipertrófica. obstrucción significativa de, por lo menos, dos coro-
Detalles que ayudan a complementar el diagnóstico narias extramurales».
116
7
Capítulo
Esfuerzo
Reposo
Figura 49. TID del VD (A) y del VI en (B)
Llamó poderosamente la atención este signo

cuando en las grandes series de pacientes con Eje corto
perfusión normal por SPECT, en 2, 3 y 5%, apare- 1/3 apical 1/3 medio 1/3 basal
cían ciertos signos que «planteaban» la existencia de
obstrucción coronaria a pesar de la presencia de Estrés
perfusión «normal». El signo de TID indica, en este Reposo
grupo de pacientes, la necesidad de considerar la «Defecto»
Niveles de corte
presencia de obstrucción coronaria y, por consi- septal
guiente, la necesidad de continuar con estudios que
1/3 apical
demuestren la anatomía coronaria, tales como angio-
TC (no invasiva) o bien angiocoronariografía. 1/3 medio
El mismo planteamiento se realiza en presencia de 1/3 basal
«perfusión balanceada» o en «equilibrio» de la circu-
lación coronaria a nivel de la pared miocárdica. Figura 50.
Recientemente se reconoce la asociación de TID
con alteración de la microcirculación coronaria, v. g.
en el síndrome X, en el cual el ángor y la isquemia
miocárdica (por ECG o SPECT) se presentan con co- cuando la computadora inicia el corte «paralelo» de
ronarias extramurales normales y con asociada disfun- ambas paredes, lateral y septal, en el nivel basal del eje
ción endotelial. La TID es también una manifestación corto, la pared lateral es «captada» por el tomógrafo,
de isquemia subendocárdica generalizada. y no así la pared paralela, la septal, dando por consi-
El signo de TID también se observa en presencia guiente la «falsa» impresión de que existe un defecto
de BRIHH de grado avanzado, ocasionalmente en la o ausencia de perfusión basal septal (Fig. 50).
miocardiopatía hipertensiva. La imagen de «defecto o ausencia de perfusión
Se observa también este signo en la enfermedad septal» a nivel de la porción más basal del eje corto
del VD (TID-VD) (Fig. 49). puede despertar la incorrecta sospecha de infarto
En forma más amplia se describen las caracterís- y/o isquemia septal. La imagen difícilmente corres-
ticas, etiopatogenia, etc. de la TID (véase cap. 10). ponde a la porción membranosa del tabique inter-
En las imágenes del eje corto a nivel de la prime- ventricular, y se debe predominantemente a la posi-
ra y/o segunda imagen del tercio basal aparece fre- ción y corte que el programa computacional realiza
cuentemente un «defecto septal». En el individuo a nivel basal (Fig. 50). Ocasionalmente, el septum es
normal la pared del septum es más corta que la corto, y se denomina a la imagen «de septum corto».
pared lateral a nivel del tercio basal, y cuando el Sin embargo, conforme avanza el corte hacia el
programa computacional de reconstrucción procesa ápex, el corte se torna simultáneo y paralelo y capta la
dicho tercio basal el septum no es «captado», lo que pared y perfusión «real» de ambas paredes, septal y
provoca la aparición del aparente «defecto» en las lateral. Si persiste el defecto septal, debe éste ser con-
imágenes septales del eje corto basal (Fig. 50) (flecha siderado como anormal e interpretarse como isquemia
defecto septal basal). Explicado de otra manera, la pa- y/o infarto, correspondiendo al territorio del tercio me-
red lateral, siendo de mayor longitud que la septal, dio de la coronaria descendente anterior (Fig. 50).
117
7
Capítulo
ior
er l
1. inte
Anterior
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1/3 nte
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1/3 medio o l
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l
An
Des
Ápex
Descendente Septal Àpex Lateral
anterior Circunfleja
+
derecha Descendente
+ anterior
circunfleja 1/3 medio Anterior
Inferior Descendente anterior
1/3 medio
Septal
circunfleja
Coronaria
Lateral
derecha Descendente anterior

+
derecha Ápex
+
Inferior circunfleja
Coronaria
derecha
Figura 51. La presencia de un defecto de perfusión a nivel de la pared anterior o septal sitúa la obstrucción a nivel del tercio medio de la
coronaria descendente anterior (DA), sin embargo, cuando el defecto de perfusión abarca ambas paredes, anterior y septal, la obstrucción
de la DA se debe situar a nivel de su tercio proximal. Los defectos de la pared inferior corresponden al territorio de la coronaria derecha
proximal, y ocasionalmente a la descendente posterior o distal, y los defectos de la pared lateral a la circunfleja proximal. La obstrucción
de la unión anterolateral es indicativa, en un alto porcentaje, del territorio de la primera diagonal o de la intermedia.
¡Espera! ¡No te precipites y continúa decir, se determina el grado de severidad, y se valo-

reuniendo todos los demás datos! ra el «miocardio en riesgo», y, como consecuencia,
«brotan los preámbulos» del valor pronóstico, riesgo
Regresemos a la interpretación de las imágenes y estratificación del paciente.
«estáticas». Debe insistirse en la excelente correlación que pro-
Se inicia la descripción de las características de porciona el estudio SPECT y gated SPECT con los te-
la perfusión en cada pared (normal, isquemia, infar- rritorios arteriales coronarios involucrados (Fig. 51).
to, grosor) y se comparan las imágenes de reposo Descendente anterior, en sus tercios proximal, me-
(abajo) con las de la misma pared en el esfuerzo dio y distal, sin olvidar el tronco de la coronaria de-
(arriba) (Fig. 44). Según arreglo internacional, las recha, a nivel de sus tercios proximal y distal, de la
paredes se subdividen y denominan anterior, septal, circunfleja, y de la primera diagonal y/o intermedia.
inferior, lateral, y sus uniones respectivas anterosep- Correlación básica en las consideraciones pro-
tal, anterolateral, inferoseptal e inferolateral, a nivel nósticas y terapéuticas.
de los tercios del eje corto (basal, medio y distal o A continuación, el estudio se complementa con
apical) así como del ápex o la punta del corazón los hallazgos de la función ventricular que provee la
(visible en ambos ejes largos). Imponer a uno mismo gated SPECT (sincronizado con el ECG) (Fig. 52):
la necesidad de la lectura simultánea de las caracte- − La fracción de eyección % (FE%), cuya evalua-
rísticas de la perfusión de las paredes en los ejes ción se lleva a cabo por uno o dos de los progra-
cortos y complementarla con la lectura de la perfu- mas: ECToolbox® (Universidad de Emory, Atlanta,
sión en las paredes de los ejes largos. Georgia) y QGS/QPS® (Cedars-Sinai Medical
Comparar las imágenes, primero en reposo y des- Center, Los Ángeles, California)33 (Fig. 52 A).
pués con las del esfuerzo, es decir, de «abajo a arriba» − El engrosamiento sistólico (recuérdese que el
(Fig. 44). Se «define» el diagnóstico de la perfusión significado es: miocitos de la pared miocárdica
miocárdica en normal, isquemia o defecto reversible, tanto en la sístole como en diástole [truco ne-
infarto transmural o fijo (con o sin tejido viable), in- motécnico «de los dedos»]) (Fig. 52 B y D).
farto no transmural, con o sin isquemia reversibilidad- − Movilidad parietal, regional y global (normal,
reversa (R-R) o mixta. hipocinesia, acinesia, hipercinesia, discinesia
Se determina el sitio(s) del defecto, su extensión o asincronía, con o sin aneurisma) (Fig. 52 C).
o tamaño y profundidad a nivel de la(s) pared(es), es – Volumen latido (VL).
118
7
Capítulo
Curva de volumen del VI

Gated: función
100 B
80
Volumen del VI
60
40
20
Engrosamiento sistólico normal
0
1 2 3 4 5 6 7 8
A Número de imágenes
FE = 80% VL = 68 ml
VSF = 84 ml VDF = 16 ml
Movilidad Signos de los dedos

C D miocito miocito
miocito miocito
miocito miocito
Diástole Sístole
Figura 52. B: «engrosamiento sistólico», imágenes en sístole y diástole. D: modificar el color en los dedos.
– Volúmenes sistólico y diastólico, finales (Fig. 52 A). relación con la frecuencia e importancia de esta
Una vez obtenido el diagnóstico integral de la enfermedad y la facilidad en que se incurre con la
SPECT y gated SPECT a través de la perfusión y fun- falta del diagnóstico oportuno. Frecuentemente, de
ción ventricular, el cardiólogo nuclear se debe apo- una manera errónea, el clínico interpreta «de mane-
yar en la historia clínica, los ECG de reposo y en el ra aislada» los resultados de cada uno de los méto-
estrés (físico o farmacológico), en la placa de tórax dos que aplica y descarta el diagnóstico de la car-
y, si es necesario, en otros estudios de gabinete tales diopatía coronaria.
como el ecocardiograma, RMC, Holter, coronario- La concentración de todos estos datos permite
grafía no invasiva (angio-TC), angiocoronariografía, alcanzar una visión integral del problema.
con lo cual se definen los hallazgos anatómicos del El desarrollo de la sagacidad clínica del cardiólogo
árbol coronario así como la presencia y «grado» de para ordenar, integrar y sintetizar los datos aislados
la calcificación coronaria (Figs. 39 y 40). disponibles y, de acuerdo con ellos, solicitar el apoyo
del acervo tecnológico a su disposición126.
La «suspicacia y educación del clínico» constitu-
Conclusión ye la llave de entrada a la utilización racional de la
tecnología moderna que le permite corroborar o rec-
No será posible superar la persistencia de los tificar la sospecha clínica.
errores y de las omisiones en el diagnóstico de la La tecnología por sí misma no tiene valor alguno
cardiopatía coronaria (CC) en tanto no se logre am- hasta que el hombre aprende a emplearla para su
pliar el grado de conocimiento de los clínicos, en servicio142.
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122
Capítulo
8
Las imágenes de perfusión miocárdica
normal por SPECT y gated SPECT
¡Cómo interpretar lo que parece normal y no siempre lo es!

Pronóstico y estratificación del riesgo
David Bialostozky K., Salvador Hernández Sandoval y Luis Jiménez-Ángeles
Introducción La cardiología nuclear es actualmente guía central

en el manejo de las decisiones diagnósticas y te
La cardiología nuclear se utilizó desde un princi- rapéuticas en la cardiopatía isquémica coronaria12.
pio para buscar el grado de obstrucción coronaria y
así evaluar su significado funcional. Ha llegado a ser
el método por excelencia para determinar y valorar Diagnóstico de la cardiopatía
el riesgo y pronóstico de la cardiopatía isquémica isquémica y la estratificación
coronaria, según el tamaño o extensión del defecto de riesgo
de perfusión miocárdica, la extensión de la isquemia
inducible y el grado de disfunción ventricular. Frecuentemente, no es posible establecer o descar-
Inicialmente se utilizó la ventriculografía radioiso- tar el diagnóstico de cardiopatía isquémica coronaria
tópica para determinar la fracción de expulsión del obstructiva basándose en la clínica o en el electrocar-
ventrículo izquierdo (VI) y los volúmenes finales en diograma (ECG) de esfuerzo, y en un número conside-
sístole y diástole. En la actualidad, con el advenimien- rable de casos se recurre en primera instancia a la
to de la gated SPECT es ahora posible obtener de coronariografía, sin haber realizado previamente el
manera simultánea la perfusión miocárdica y la medi- estudio de perfusión miocárdica y función ventricular
ción funcional cuantitativa de la fracción de expulsión SPECT y gated. Se ha demostrado que, cuando la
(FE%), del engrosamiento sistólico de la pared miocár- centellografía de perfusión miocárdica de esfuerzo es
dica, de los volúmenes ventriculares finales sistólico normal, sea con sestamibi Tc99 o con Tl-201, es posi-
(VSF) y diastólico (VDF)1-5 y del movimiento de la ble evitar el estudio coronariográfico sin riesgo alguno
pared ventricular global y regional (Figs. 1, 2 y 3). para el paciente. Repetidos estudios han demostrado
Varios estudios han demostrado que los valores % que esta aseveración continúa siendo válida aun en
de la fracción de eyección, funcionales que se ob- presencia de una prueba ECG de estrés (física o far-
tienen con la gated SPECT son, en promedio, seme- macológica) positiva a «isquemia miocárdica electro-
jantes a los obtenidos con ecocardiografía, resonan- cardiográfica»13-17. Por lo tanto, es conveniente realizar
cia magnética, ventriculografía de contraste y con la el estudio SPECT y gated SPECT de manera rutinaria
ventriculografía6-11 (Fig. 4). en pacientes con riesgo intermedio de cardiopatía co-
El conjunto de datos sobre la perfusión miocárdi- ronaria y aun con historia previa de enfermedad coro-
ca y su función permite evaluar el riesgo de la car- naria, antes de considerar realizar el estudio corona-
diopatía coronaria con mayor precisión y confianza. riográfico13. Es interesante recordar que, en este grupo
También permite valorar los resultados terapéuticos, específico de pacientes con riesgo intermedio, se en-
las estrategias de intervención invasiva y monitorizar cuentran coronarias angiográficamente normales en
los beneficios de estas medidas terapéuticas. aproximadamente el 20% de los casos18,19.
123
8
Capítulo
Eje corto

ESTUDIO SPECT NORMAL

Sestamibi Tc-99m
Figura 1. Estudio normal de perfusión miocárdica SPECT. Se utilizó el radiotrazador Tc99m-Sestamibi. Se ilustra la división del eje corto
en sus tercios basal, medio y apical, y de los ejes largos vertical y horizontal. También se observa el ventrículo derecho.
trado la superioridad de la gated SPECT sobre la coro-

Curva de volumen del VI nariografía y la prueba de esfuerzo ECG21,22. (Fig. 5).
100
80
FE = 80 % Valor pronóstico de la SPECT y gated
Volumen VI (ml)
60 VDF = 84 ml SPECT con estrés físico (esfuerzo)

VSF = 16 ml
40 VS = 68 ml El individuo con prueba de esfuerzo ECG normal
Mass = 112 gm
20 (en banda sin fin o en bicicleta ergométrica) y con
imagen de perfusión miocárdica y función ventricu-
0 lar normales (SPECT y gated SPECT) tiene un pronós-
1 2 3 4 5 6 7 8
tico excelente, con una tasa anual combinada de
Cuadro número
muerte cardíaca e infarto del miocardio menor del
Figura 2. Curva normal del volumen ventricular izquierdo ob 1% y con tasa de mortalidad del 0.2% (también
tenida a través de la gated SPECT, el cual calcula: FE%: Fracción anualizada), es decir, el valor de riesgo predictivo es
de eyección; VDF: Volumen Diastólico Final; VSF: Volumen Sis
tólico Final; VS: Volumen Latido; Mass: Masa miocárdica. benigno23,24. Esta baja tasa del 1% con pronóstico
excelente permanece en estas cifras incluso cuando
la perfusión miocárdica es normal en presencia de
isquemia con esfuerzo físico electrocardiográfico o
aun en presencia angiográfica de obstrucción coro-
naria significativa13-17,25-32.
La estratificación del riesgo a través de la gated Estudios del comportamiento del riesgo de eventos
SPECT ha adquirido enorme importancia, principal- cardíacos a largo plazo y los predictores de morbi-
mente debido a que la electrocardiografía de esfuer- mortalidad cardíaca después de un estudio de perfu-
zo (dinámica) tiene para este propósito una limitada sión miocárdica normal con esfuerzo físico, en banda
precisión, a pesar de su uso generalizado (Fig. 5)20. sin fin o en bicicleta ergométrica, han demostrado que
En la estratificación de los pacientes con sospe- dicho riesgo bajo se mantiene hasta por 5-7 años. Sin
cha de cardiopatía coronaria obstructiva se ha demos- embargo, se han identificado factores predictivos de
124
8
Capítulo
Las imágenes de perfusión miocárdica normal por SPECT y gated SPECT
Sístole Sístole
Base Base
Septum Lateral Anterior Inferior
Ápex Ápex
Diástole Diástole
Base Base
Septum Lateral Anterior Inferior
Ápex Ápex
Figura 3. Reconstrucción tridimensional de las imágenes del VI por gated SPECT. Se observa la movilidad (amplio desplazamiento sistólico)
de cada pared del VI, en toda su extensión (tercio basal, medio, distal o apical y el ápex). El marco verde (final de la diástole) sirve de
referencia para valorar la amplitud del movimiento sistólico y diastólico de cada pared. Véase el amplio desplazamiento en sístole tanto en
la pared septal, lateral, comparándosele con las imágenes en diástole.
incremento del riesgo después del primer año de se- tiene una sensibilidad diagnóstica del 87-98% en los
guimiento, tales como el antecedente de enfermedad pacientes con enfermedad uni, multivascular o de la
arterial coronaria, la incapacidad de realizar adecua- descendente anterior proximal33. La imagen de per-
da prueba de esfuerzo (< 80% de la frecuencia car- fusión miocárdica anormal pronostica un evento ad-
díaca máxima esperada), crecimiento ventricular iz- verso anual importante (infarto/muerte cardíaca) por
quierdo, aumento en la captación pulmonar de Tl-201 arriba del 5-7%34-38 (en individuos con perfusión y
o sestamibi Tc99m en asociación con cardiomegalia, función normales es < 1%).
TID (dilatación isquémica subendocárdica transitoria)
presencia de defectos de perfusión miocárdica leves,
edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes melli- Digresión
tus y disnea. Su presencia permite predecir un incre-
mento del riesgo a partir del primer año, de tal forma Realizar una prueba diagnóstica como la SPECT y
que es conveniente establecer un periodo de «garan- gated SPECT de esfuerzo en presencia de un ECG de
tía» del bajo riesgo y repetir el estudio, si es necesa- reposo normal ha sido muy discutido, considerando
rio, después del primer año16,17,38. que sólo resulta en la identificación de la presencia
La imagen anormal de la perfusión miocárdica y de cardiopatía coronaria obstructiva importante en un
de su función obtenidas con SPECT y gated SPECT número relativamente bajo de pacientes.
125
8
Capítulo
Evaluación de la FE por 5 métodos
80
60
% FE
40
20
0
Gated SPECT Ecocardiografía RM Angiografía Ventriculografía
FE [%] 63 ± 10 60 ± 5 65 ± 5 67 ± 8 55 ± 7
Límite normal 44 48 57 51 43
Figura 4. Comparación de la sensibilidad diagnóstica entre cinco métodos utilizados para determinar la FE del ventrículo izquierdo. (Véase
texto.). Modificado de DePuey EG, et al.5 y Kaul S, et al.21
duros cuando se le compara con la clínica y el ECG

Sensibilidad diagnóstica en cardiopatía coronaria de esfuerzo en banda sin fin. Se considera a la SPECT
y gated como la mejor prueba para la valoración
– ECG de esfuerzo: – SPECT de estrés del riesgo de estratificación en todos los subgrupos
• Masculino: Físico (banda sin fin) clínicos. Se alcanza un valor del costo-efectivo sig-
70-75% o nificativo de la SPECT cuando éste se realiza en los
• Femenino: farmacológico pacientes con riesgo intermedio y elevado, posprue-
50-60%
(adenosina o dipiridamol) ba de esfuerzo en banda39.
87-98%
Valor pronóstico de la SPECT
SEMEJANTE EN Y gated SPECT con estrés farmacológico
HOMBRES Y MUJERES
Figura 5. Superioridad de la sensibilidad diagnóstica en el Un importante número de pacientes (alrededor
estudio de la cardiopatía coronaria de la SPECT gated SPECT
de esfuerzo, en relación con la prueba de esfuerzo ECG y del del 40%) con cardiopatía isquémica sospechosa o
ECO de esfuerzo11,21,22. Se hace énfasis que la sensibilidad diag conocida son incapaces de realizar una prueba de
nóstica es semejante en el hombre y la mujer. esfuerzo físico adecuada, o bien les está contraindi-
cada. En ellos, la gated SPECT utiliza el estrés farma
cológico, administrando vasodilatadores tales como
la adenosina o el dipiridamol por vía intravenosa40.
Su valor diagnóstico y pronóstico es semejante al de
Se realizó el estudio de 3,058 pacientes con estas la gated SPECT con esfuerzo físico41-45, dado que
características, (ECG de reposo y ECG de estrés físi- dichos vasodilatadores generan un aumento del flujo
co o farmacológico) normales con un seguimiento coronario de tres a cinco veces por encima del flujo
de 1.6 ± 0.5 años, y se encontró que 70 pacientes normal en el reposo, semejante al que produce el
presentaron eventos «duros» cardiovasculares, es de- esfuerzo físico43-46. En presencia de obstrucción co-
cir, en 2.3%. Se demuestra que la SPECT de estrés ronaria dichos vasodilatadores limitan el flujo hipe-
adquiere un incremento en la predicción de eventos rémico en el territorio vascular obstruido y, como
126
8
Capítulo
consecuencia, producen característica heterogenei- cardíaca e infarto en dos a tres veces, siendo de 1.3-
dad del flujo/perfusión entre los territorios normal y 2.3% cuando se realiza con prueba de esfuerzo físico
anormal43-47. La medición directa del flujo y de la pre y el ECG es normal. En el 20-25% de estos pacientes
sión intracoronaria a través de las guías para la me la coronariografía presentó significativa obstrucción
dición del flujo-presión intracoronarios (guide-wire) coronaria, y en la mayoría se realizó revasculariza-
confirman una muy alta correlación entre el flujo ción14,15. En estos enfermos generalmente la SPECT es
coronario de reserva alterado y las imágenes con anormal, y se confirma la presencia de enfermedad
defectos de perfusión miocárdica48,49. coronaria14,15. En general, los cambios isquémicos del
El desarrollo de las coronarias colaterales en pre- ST con vasodilatadores ocurren con menor frecuencia
sencia de estenosis grave ofrece al miocardio un be- que con el esfuerzo físico14,15.
neficio funcional importante al mantener adecuado Llama la atención la situación contraria del pa-
flujo sanguíneo durante el reposo. Los vasodilatadores ciente en que, con perfusión miocárdica normal pero
pueden producir isquemia paradójica en el territorio con cambios isquémicos ECG obtenidos durante la
con estenosis coronaria significativa cuando el flujo prueba de esfuerzo, en banda sin fin, el riesgo no
miocárdico depende de la circulación colateral. Así adquirió el alto valor que se demostró con la prueba
nació el término de «robo coronario»50,51, el cual des- farmacológica y, por lo tanto, la indicación de con-
cribe la disminución del flujo regional debajo de los tinuar con estudios hemodinámicos no fue sustenta-
niveles basales a consecuencia de la vasodilatación ble. Son varias las hipótesis que tratan de explicar la
inducida con caída de la resistencia en los vasos de imagen de perfusión miocárdica normal en presencia
conductancia, los cuales suministran el flujo a los va de «isquemia» ECG durante la prueba de estrés far-
sos colaterales. Al medir el flujo coronario miocárdico macológica con adenosina o dipiridamol: 1) la obs-
con PET13-nitrógeno-amonia utilizando dipiridamol se trucción coronaria de dos o más vasos produce una
demostró una disminución del 15% del radiofármaco/ perfusión miocárdica heterogénea que puede alcan-
flujo miocárdico regional en el miocardio dependien- zar cierto balance en la hipoperfusión14; 2) el flujo
te de la circulación colateral52. Este mecanismo se ha coronario de reserva anormal y difuso puede dismi-
demostrado también en ausencia de circulación cola- nuir el contraste de la imagen de flujo/perfusión entre
teral52 y en enfermedad microvascular54. los territorios normales e isquémicos, y la heteroge-
El flujo sanguíneo en el epicardio normal es ma- neidad puede no detectarse y producir una imagen
yor que en el endocardio. También en el epicardio SPECT de perfusión «falsa» normal56, y 3) en presen-
normal se observa mayor capacidad vasodilatadora, cia de un vaso obstruido, con cardiopatía coronaria
con consecuente disminución del flujo subendocár- obstructiva y/o infarto, el flujo de reserva coronaria
dico55. En pacientes con cardiopatía coronaria obs- está francamente alterado, no sólo a nivel del vaso
tructiva la infusión del vasodilatador puede producir obstruido sino también al nivel de las coronarias dis-
un fenómeno de relativo robo coronario56. La dismi- tales angiográficamente normales (PET)56-59.
nución del flujo endocárdico puede ser considerable
y producir disfunción isquémica. Esta situación pue-
de no detectarse con la gated SPECT56. En conclu- Factores que modifican
sión, son varios los mecanismos fisiopatológicos por la interpretación de las imágenes
los que los vasodilatadores producen isquemia. de perfusión normal
La perfusión miocárdica normal en la SPECT y
gated SPECT en presencia de una prueba de estrés La interpretación y el pronóstico de la imagen
ECG negativa a isquemia con dipiridamol o adenosina normal de perfusión miocárdica se modifica sustan-
tiene una baja tasa anual, combinada, de muerte car- cialmente cuando se asocia a los siguientes hallaz-
díaca e infarto y un pronóstico relativamente bueno. gos:
Por el contrario, las imágenes de perfusión miocárdi- − Dilatación de la cavidad ventricular izquierda
ca normal, pero en presencia de cambios ECG isqué- postesfuerzo o estrés farmacológico. Se deno-
micos durante el estrés farmacológico, aunque siendo mina también dilatación isquémica transitoria
poco frecuentes (0.9-2%), elevan la tasa de eventos (TID, transitory ischemic dilatation) y se atribu-
coronarios por arriba del 5% (hallazgo más frecuente ye a la presencia de isquemia subendocárdica
en mujeres de edad avanzada)14,15. Son predictivas de difusa por hipoperfusión subendocárdica gene-
mayor riesgo de eventos coronarios, de enfermedad ralizada59a. Sugiere enfermedad arterial coro-
trivascular o del tronco de la coronaria izquierda. naria grave, de dos o más vasos u obstrucción
Además se eleva la tasa anual combinada de muerte significativa de la coronaria descendente ante-
127
8
Capítulo
Esfuerzo
Reposo
A B
Subendocardio
hipoperfundido
Esfuerzo e isquémico
TID = Área esfuerzo

Área reposo
Reposo
C
Figura 6. Diagnóstico y fisiopatología del TID: dilatación isquémica subendocárdica transitoria. A: imagen del eje corto con perfusión
miocárdica normal, pero con TID mayor de 1.12. El diámetro de la cavidad ventricular izquierda es mayor en esfuerzo que en reposo. B:
Con las imágenes en «blanco y negro» frecuentemente se observa con mayor claridad la diferencia del diámetro de la cavidad ventricular.
C: el estudio de Panting59,59a demostró por RMC que el TID es resultado de la hipoperfusión subendocárdica, es decir, de isquemia suben
docárdica y de la aparente aumento del diámetro de la cavidad VI y no debe atribuirse a dilatación de la cavidad VI.
rior, con extenso miocardio en riesgo. Repre- − En presencia de una imagen SPECT de perfu-
senta un mal pronóstico, aun en presencia de sión VI «aparentemente normal», es decir, de
perfusión miocárdica «normal»60,61. También el «isquemia balanceada», ciertos hallazgos per-
TID se observa en presencia de isquemia su- miten sospechar su existencia, la cual frecuen-
bendocárdica por microangiopatía coronaria62. temente está ligada a una grave y extensa en-
Además de la apreciación y valoración visual fermedad coronaria, del tipo de la obstrucción
subjetiva, se obtiene el cálculo del TID (valor bi o trivascular o a nivel de la DA proximal.
cuantitativo) a través del programa ECTool- La existencia de «falsas negativas» puede plan-
box, el cual mide el número de cuentas que tearse por la presencia de: 1) TID del VI; 2) captación
corresponden al área de la cavidad del VI, en pulmonar anormal; 3) disminución de la fracción
reposo y postestrés (TID: normal < 1.12). En de eyección postestrés; 4) hipocinesia parietal VI y
menor medida significa también disfunción 5) aumento de la brillantez y resplandor por mayor
sistólica del ventrículo izquierdo por isque- captación del radiotrazador por la pared del VD pos-
mia60-66(Fig. 6). tesfuerzo (Fig. 7A), y por la dilatación anormal de la
128
8
Capítulo
Esfuerzo Esfuerzo
Reposo Reposo
B
Esfuerzo Esfuerzo
Reposo Reposo
Esfuerzo Esfuerzo
Reposo Reposo
Figura 7. A: importante dilatación e hipertrofia del VD con aumento de la brillantez de la pared del VD postesfuerzo, comparando las
imágenes de reposo y esfuerzo. El VI es de tamaño y perfusión normal. Imágenes que corresponden a paciente de 46 años de edad con im
portate hipertensión arterial pulmonar primaria. B: importante dilatación del VD postesfuerzo (TID-VD). Frecuentemente las imágenes de
la dilatación de la cavidad del VD se visualizan con mayor claridad en blanco y negro.
cavidad VD postesfuerzo (TID derecho) (Fig. 7B). Este perfusión, antecedente de cirugía de revascu-
hallazgo poco frecuente señala la presencia de obs- larización coronaria, fracción de expulsión baja
trucción coronaria importante en más de 2 vasos con o con cardiomegalia69,70. El estudio de Gill de-
extensión al VD. Se refiere como TID del VD (TID- muestra una sensibilidad de p < 0.000170. En un
VD)63,64. estudio retrospectivo de pacientes con perfu-
− Aumento anormal de la captación pulmonar sión miocárdica normal se encontró que el
(postestrés y de reposo). En la imagen del raw- aumento en la captación pulmonar de Tl-201
data se mide el número de cuentas del radio- y sestamibi incrementó significativamente el
trazador (Tl-201 o sestamibi Tc99m) a nivel riesgo hacia eventos cardiovasculares y de pre-
pulmonar y se le compara con el número de ferencia si se asociaba con crecimiento ventri-
cuentas del miocardio; es anormal, si la rela- cular izquierdo17,70.
ción corazón/pulmón resulta ser mayor del 50%. − Disminución de la fracción de expulsión, con
Este hallazgo subjetivo visual y cuantificable aumento del volumen sistólico-final. En una
significa disfunción ventricular izquierda grave serie numerosa de pacientes en quienes se rea-
y coincide generalmente con las manifestacio- lizó gated SPECT con el protocolo dual, la
nes clínicas y radiológicas de hipertensión ve- fracción de expulsión menor a 45% se asoció
nocapilar pulmonar67,68,70 (Fig. 8). Este hallaz- con una reducción de la sobrevida, indepen-
go, por lo general, se observa en pacientes con dientemente del tamaño o gravedad del defec-
infarto previo, habitualmente con defectos de to de perfusión72.
129
8
Capítulo
− En los enfermos incapaces de efectuar una prue

ba de esfuerzo adecuada se realiza la prueba
Raw data planar Raw data planar de estrés con vasodilatadores. De por sí, son
normal con captación pulmonar
pacientes con riesgo mayor, y frecuentemente
Pulmón pertenecen al grupo de mayor edad75. En 10,407
individuos con infarto del miocardio tratados
Corazón Pulmón 2 con trombólisis, la mortalidad total a los 6 me
Corazón ses fue del 0.9% en aquellos con prueba de
Abdomen 1 esfuerzo máxima dinámica normal, ascendió al
1.5% cuando dicha prueba fue anormal, y se
Abdomen elevó a 7.1% en aquellos en que, por no poder
Stress Tc planar Índice = 0.7 realizar la prueba dinámica, se realizó la prue-
ba con provocación farmacológica76. En pre-
A B sencia de perfusión miocárdica normal, tam-
Figura 8. Raw Data en esfuerzo con Tc-99m sestamibi, la línea
bién su riesgo fue dos a tres veces mayor. Por
blanca separa el abdomen del área cardíaca y sirve para evaluar lo tanto, se les debe considerar como de riesgo
la existencia de artificios de movimiento y captación extracar intermedio-alto77-81.
díaca. A: se observa el área pulmonar sin captación del radio
trazador en comparación con la del área cardíaca (El valor
− En los enfermos con hipertensión arterial sis-
normal del índice Pulmón-Corazón es menor de 0.5); B: se témica (HAS), el estudio SPECT y gated SPECT
observa severa captación del radiotrazador a nivel pulmonar ha mostrado tener sensibilidad, especificidad
indicando en forma significativa la existencia de severa insufi
ciencia ventricular izquierda (índice Pulmon-Corazón = 0.7).
y valor pronóstico similar a lo reportado en
pacientes no hipertensos. En este grupo la
prueba de esfuerzo físico máxima normal tiene
un alto valor predictivo negativo. Sin embargo,
cuando la HAS se asocia con hipertrofia ven-
− Cavidad ventricular izquierda dilatada73. Los tricular izquierda, aun en ausencia de enfer-
pacientes con perfusión miocárdica normal, medad coronaria significativa, frecuentemente
cuya evolución se continuó por espacio de 7 la prueba de esfuerzo presenta depresión del
años, presentaron un riesgo bajo, con una so ST, que se ha atribuido a alteraciones de la
brevivencia en el 98.5%. En cambio, en aque- microcirculación que conducen a la reduc-
llos con asociada dilatación ventricular izquier ción de la reserva de flujo coronario. Esta al-
da la sobrevida fue significativamente más baja, teración del ST puede disminuir cuando la
del 89%17. HAS es tratada en forma adecuada y/o se in-
− Debe siempre tenerse en mente la posibilidad duce regresión de la hipertrofia. En ellos pue-
de los falsos negativos como resultado de un den producirse defectos de perfusión sin en-
estudio de pobre calidad o bien por interpre- fermedad coronaria significativa. En estos casos
tación equívoca. pueden ser necesarios estudios adicionales (p.
ej. angiotomografía coronaria)82,83.
− Las personas de raza negra presentan un nú-
Subgrupos específicos de pacientes mero desproporcionadamente elevado de com-
que modifican la interpretación plicaciones cardiovasculares, considerando la
de las imágenes de perfusión normal baja frecuencia de enfermedad coronaria de-
mostrada por angiografía84. El estudio CASS
Al interpretar la imagen de perfusión miocárdica demostró, en aquellos con dolor precordial
normal es necesario mantener un equilibrio entre el tipo angina, una frecuencia de coronarias nor-
contexto clínico y el pronóstico del riesgo. A pesar males o con mínima enfermedad coronaria del
de que la imagen de perfusión miocárdica sea nor- 47% de los hombres de raza negra, en contras-
mal deben ser considerados dentro de un riesgo mate con el 20% de raza blanca, y en el 60.3%
yor, intermedio y aun elevado en los enfermos de en las mujeres de raza negra frente al 54% en
edad avanzada, con angina, con diabetes, con HAS, las de raza blanca19. El exceso de morbilidad
con respuesta isquémica ECG provocada por vaso- y mortalidad en los negros se cree que es de-
dilatadores o con previa historia de infarto del mio- bido principalmente a la microangiopatía co-
cardio74. ronaria85. La imagen de perfusión miocárdica
130
8
Capítulo
de estrés puede presentar caracteres normales perfusión en un 16-26% (con isquemia en el

debido a la naturaleza difusa de la microangio- 21% y fija en el 5%). Presentaban disfunción
patía coronaria84. En la SPECT con perfusión ventricular en el 6% y disfunción autonómica
miocárdica normal la tasa de mortalidad pro- en 36%90-92. El predictor clínico más importan-
medio anual y para eventos mayores cardiovas- te de una perfusión anormal era la presencia
culares es menor del 1% en la población ge- de disfunción autonómica y la duración de la
neral30, en cambio en los de raza negra es del diabetes90-92. En estudios retrospectivos de dia-
2%, principalmente cuando se utilizó el estrés béticos asintomáticos es mayor la prevalencia
farmacológico84. El ángor y la prueba de es- de alteraciones en la perfusión miocárdica, al-
fuerzo dinámica con ECG anormal, siendo ma- canzando cifras de 39 y 58%93,96. El valor pre-
nifestaciones clínicas de la microangiopatía dictivo negativo es menor en un estudio de
coronaria, no fueron predictivas de eventos car perfusión normal en la población diabética
díacos84. En afroamericanos con enfermedad que en la no diabética. La tasa anual de even-
coronaria, la hipertrofia ventricular izquierda tos cardíacos en el diabético es de 1.2-2%
asociada a cardiopatía hipertensiva constituye comparada con la población no diabética, la
el 40% de los factores de riesgo para muerte cual es inferior al 1%. El «periodo de garantía»
de origen cardíaco, por arritmias o eventos de un estudio de perfusión normal es menor de
isquémicos84,86,87. 2 años en el diabético. Además, los eventos
− En la mujer el estudio de la perfusión miocár- cardíacos son significativamente mayores en la
dica con SPECT, aunado con la gated SPECT y población diabética con estudio de perfusión
el uso de sestamibi Tc99m, alcanza una sensi- anormal, el cual se incrementa de tres a ocho
bilidad y especificidad mayor del 90%, lo que veces comparado con la población normal.
permite excluir en forma confiable la presencia Estos valores aumentan con la coexistencia de
de enfermedad coronaria en un estudio de per- ECG de reposo anormal, disfunción autonómi-
fusión miocárdica normal. En más de 7,500 ca, proteinuria o con un mayor número de
mujeres el valor pronóstico del estudio de per- factores de riesgo. Actualmente se tiende a
fusión normal alcanzó una tasa de eventos co- considerar a la diabetes mellitus no sólo como
ronarios inferior al 1%. Por el contrario, en más factor de riesgo sino como equivalente de en-
de 5,000 mujeres se demostró un significativo fermedad aterosclerosa coronaria, por lo que
incremento del riesgo coronario si el estudio se plantea la necesidad de tamizar a los diabé-
es anormal. La exactitud diagnóstica de las ticos asintomáticos y diseñar una estrategia de
imágenes de perfusión miocárdica es ligera- diagnóstico temprano90-97.
mente menor en las mujeres que en el hombre,
debido a diferencias específicas de género, tales
como atenuación mamaria, cavidad ventricular Conclusión
izquierda pequeña y alta incidencia de enferme
dad coronaria de un solo vaso. En la actualidad, El estudio SPECT y gated SPECT en los individuos
la SPECT y gated SPECT es considerado piedra con perfusión y función miocárdica normal permite des-
angular en la evaluación de la mujer con enfer- cartar con muy elevada sensibilidad la presencia de
medad coronaria sospechada o conocida88,89. cardiopatía isquémica coronaria y evitar, por consiguien-
− La diabetes mellitus merece mención especial. te, realizar otros estudios, inclusive los invasivos.
La enfermedad cardiovascular es la causa prin- El paciente con imagen de perfusión normal tiene
cipal de muerte e incapacidad en los diabéti- una tasa combinada de muerte cardíaca e infarto del
cos. El diabético asintomático tiene mayores miocardio inferior al 1% y tasa de mortalidad anualiza-
posibilidades de presentar isquemia miocárdi- da del 0.2%, es decir, el valor de riesgo predictivo es
ca y muerte cardíaca. Dicho diagnóstico tem- benigno y se mantiene por espacio de 5 y 7 años13,30.
prano y la determinación del riesgo puede de- El reciente estudio de metaanálisis de 1990-200598
terminarse por métodos no invasivos (p. ej. la revisa nuevamente el valor pronóstico de la SPECT de
SPECT) en esta específica población. En los esfuerzo con perfusión miocárdica normal, así también
diabéticos asintomáticos las anormalidades en el del ecocardiograma de esfuerzo normal, tanto en
la perfusión miocárdica son significativamente hombres como en mujeres. Se demostró un valor pre-
mayores. En varias series prospectivas esta po- dictivo negativo (VPN) tanto para infarto del miocardio
blación diabética presentaba alteraciones de la como para muerte cardíaca del 98.8% (IC 95%: 98.5-
131
8
Capítulo
99.0) para una evolución de 36 meses. Es decir, el de estrecha vigilancia, y, si es necesario, de otros estu-
VPN indica la gran confiabilidad del resultado. Las dios de carácter no invasivo o del invasivo para evitar
tasas de eventos anualizados fueron de 0.45%/año, y las complicaciones y/o eventos cardiovasculares. Entre
en subgrupos fue inferior al 1%, tanto en hombres estos factores se mencionan: la dilatación de la cavidad
como en mujeres. En análisis de subgrupos secunda- ventricular postesfuerzo (TID), el anormal aumento en
rios las tasas anualizadas de eventos fueron del 1.25%. la impregnación pulmonar, anormal fracción de expul-
Semejantes fueron los hallazgos con el estudio eco- sión con aumento del volumen sistólico final, la pre-
cardiográfico de esfuerzo. La utilidad pronóstica en sencia de dilatación de la cavidad ventricular izquierda,
ambos estudios fue similar en hombres y mujeres. e isquemia ECG postestrés farmacológico. También se
Nuevamente se hace hincapié en el muy alto debe ser más cauteloso en la interpretación y pronós-
valor diagnóstico y pronóstico que representa el ha- tico de la presencia de perfusión miocárdica normal en
llazgo de perfusión miocárdica normal con la SPECT los pacientes de edad avanzada, con diabetes mellitus,
de estrés, sea con Tl-201, sestamibi o dual, y el ma- ángor, previa historia de infarto del miocardio, HAS con
ravilloso mínimo riesgo (VPN 98.8%) de equivocarse hipertrofia ventricular, en mujeres y en negros.
en el diagnóstico de la normalidad del individuo El desarrollo de los avances significativos en el en
examinado, y esta seguridad de su normalidad se tendimiento de los mecanismos etiopatogénicos de la
extiende por un lapso de tiempo por lo menos de los aterosclerosis, en su fase de inicio −los que facilitan su
siguientes 3 años. progresión, o bien promueven la regresión antes de que
Es enorme la seguridad que aporta para el clínico la enfermedad se haga clínicamente aparente−, permi-
el estudio de «calidad» llevado a cabo en el diag- te presenciar en la medicina cardiovascular un cambio
nóstico y pronóstico del individuo con perfusión dramático entre el tradicional paradigma de la enfer-
miocárdica normal. medad cardiovascular obstructiva y el nuevo paradig-
Sin embargo, deben reconocerse factores que mo- ma, cuya meta es la detección de los pacientes en
difican sustancialmente la interpretación y el pronós- riesgo de desarrollar la cardiopatía coronaria obstructi-
tico. Este pequeño grupo de enfermos presenta carac- va, o bien en el desarrollo preclínico de la enfermedad,
terísticas que incrementan el riesgo coronario y requieren aún no obstructiva99.
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134
Capítulo
9
Reversibilidad reversa
en imágenes de tomografía
por emisión de fotón único
(SPECT)
Samuel Varela Ortiz
Introducción coronaria o enfermedad arterial coronaria estableci-

da. Sus implicaciones clínicas y mecanismo fisiopa-
La reversibilidad reversa se refiere a la aparición tológico no es bien conocido en la actualidad, tal
de nuevos defectos o al empeoramiento de éstos en las vez porque en los estudios publicados se empleó
imágenes de perfusión miocárdica de reposo en rela- metodología diversa, grupos de estudio con caracte-
ción con imágenes de estrés en la tomografía de emisión rística heterogenia, así como radiotrazador no ade-
de fotón único (SPECT) (Fig. 1). También se le conoce cuado para la enfermedad en estudio o para la me-
con el nombre de reversibilidad paradójica cuando en todología de adquisición del estudio9,10.
las imágenes de esfuerzo la perfusión es normal, y Las teorías e hipótesis propuestas para explicar este
cuando en el reposo aparece un defecto de perfusión a fenómeno son diversas. En el caso del Tl-201, centran
éste se le llama redistribución paradójica tipo A. En la discusión en la fase de lavado rápido que se da
cambio, cuando en las imágenes de esfuerzo existe un en las zonas miocárdicas con adecuada perfusión en
defecto y éste se hace más grande en las imágenes de relación con zonas hipoperfundidas donde el lavado
reposo, se llama reversibilidad inversa o paradójica es lento. En los radiotrazadores que contienen tecne-
tipo B. La reversibilidad reversa inicialmente fue des- cio 99m MIBI o tecnecio 99m isonitrilo, el mecanismo
crita en las imágenes de redistribución del talio-201 de lavado rápido a lavado lento no es aplicable, ya
(Tl-201). Por lo anterior también se le conoce con el que este tipo de radiofármacos no redistribuyen.
nombre de redistribución inversa1,2. También se observa Existen varios informes en la literatura médica en
con otros radiofármacos como el tecnecio 99 metaesta- los que se comenta que la reversibilidad reversa se ha
ble (Tc99m) 2-methoxy-2-isobutiliisonitrilo (MIBI), tec- encontrado en Enfermedad Arterial Coronaria Crónica
necio 99m tetrofosmín, los cuales no redistribuyen y, si (EACC) grave, en imágenes planares y de SPECT11-14,
lo hacen, es en mínima cantidad, por lo que en estos al igual que en individuos con infarto de miocardio
casos se aplica el término de «perfusion reversa»3-6. reciente o en imágenes planares y de SPECT 15-17, así
Con la finalidad de ser más precisos en cuanto a como en enfermedad de Chagas18, síndrome X19, tras-
la definición de reversibilidad reversa, algunos autores plante cardíaco20, síndrome de Wolf-Parkinson-White,
han propuesto que debe haber una diferencia de 10 sarcoidosis y enfermedad de Kawasaki21.
puntos porcentuales en las cuentas del píxel de las
imágenes de reposo en relación con las imágenes de Radiocinética y factores
esfuerzo, lo cual asegura una alta reproducibilidad7. que la modifican
La reversibilidad reversa fue descrita hace más de
20 años8, se presenta en el 5.6% de grupos de bajo La radiocinética es el comportamiento de los ra-
riesgo para enfermedad arterial coronaria, y hasta el diofármacos en los diferentes compartimentos: intra-
24-75% en grupos de alto riesgo para arteriopatía vascular, intersticial e intracelular.
135
9
Capítulo
Figura 1A. Imagen de perfusión miocárdica estrés-reposo con Tl-201 en paciente con IAM anterior trombolizado con estreptoquinasa
cinco días previos al estudio con una hora de retraso donde se evidencia perfusión reversa.
Figura 1B. Angiocoronariografía cinco días posterior a un IM

anterior trombolizado con estreptoquinasa (Fig. 1A), donde se Figura 1C. Ultrasonido intravascular coronario (Figs. 1A y 1B)
observa una lesión en tercio proximal de la arteria coronaria que demuestra una placa no obstructiva ulcerada en la arteria
descendente anterior angiográficamente no significativa (cor- descendente anterior en su segmento proximal (cortesía del Dr.
tesía del Dr. Guillermo A. Llamas-Esperon). Guillermo A. Llamas-Esperon).
136
9
Capítulo
Reversibilidad reversa en imágenes de tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
Los radiofármacos utilizados en la cardiología nu

clear como tecnecio 99m MIBI y Tl-201, administra- 100
dos por vía endovenosa, permiten realizar una eva- 90
% de
80
luación confiable de la perfusión miocárdica por tener captación 70
una distribución paralela o lineal y proporcional al del radio- 60
trazador 50
flujo sanguíneo miocárdico coronario (ml/min/g), con-
40
servando una relación de aproximadamente el 90- 30
95% (Fig. 2). Existen factores internos y externos al 20
radiofármaco que pueden influir en la radiocinética. 10
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4
Para obtener una mejor comprensión de las teorías e
hipótesis que tratan de explicar la reversibilidad rever- Flujo sanguíneo miocárdico (ml/min/g)
sa, consideramos algunos aspectos fundamentales en
Figura 2. Cinética del radiofármaco. El radiofármaco sigue
la radiocinética del radiotrazador como: la solubilidad una trayectoria paralela y proporcional a la del flujo coronario
del radiofármaco Liposolubilidad (LS), Hidrosolubili- en la pared miocárdica, así como la distribución del radiofár
dad (HS), Peso Molecular (PM), Fracción de Extracción maco es directamente proporcional a la masa del tejido.
(FE), osmolaridad, gradiente de concentración en los
diferentes compartimentos (intracelular, intersticial e
intracelular), flujo sanguíneo coronario, tipo de capi-
lar, condiciones metabólicas intracelulares, concen- Los capilares representan la Superficie de Permea
tración de oxígeno, fosfatos de alta energía y produc- bilidad (SP) en el organismo. Se clasifican como con
ción de radicales libres, entre otros22-25. tinuos, discontinuos y fenestrados. Los capilares con
Adentrémonos en el factor solubilidad: el Tc99m tinuos se encuentran en el corazón (Fig. 3), lo que
MIBI es un catión LS. Esto le permite atravesar las permite dejar pequeños espacios o canales entre las
membranas celulares por difusión pasiva a favor de uniones celulares no dependientes de energía para
un gradiente de mayor a menor concentración, con favorecer el paso de solutos del espacio intravascular
una FE del primer paso del 64% (porcentaje del ra- al intersticial. Dichos canales pueden estar influidos
diofármaco que es extraído por la célula en el primer por la densidad de glucocálix (cubierta de proteínas
paso de éste por el capilar). Se fija a la mitocondria en la superficie de los capilares) que cubre los canales
del miocito a través de un mecanismo electrogénico de transporte, así como la concentración de proteínas
negativo dependiente de energía bajo condiciones en el espacio intravascular. Se debe considerar que
metabólicas y osmolares estables. El PM de los ra- la velocidad del flujo sanguíneo coronario determina la
diofármacos u otras sustancias por encima de 5,000 fracción de extracción del radiofármaco (conocida
Dalton (Da) impide el proceso de difusión pasiva del como transferencia dependiente o limitada por perfu-
radiofármaco del espacio intravascular al intersticial sión), pues a flujos sanguíneos bajos la FE es alta, y
a través de los canales no dependientes de energía, viceversa. Lo anterior se explica porque el radiotraza-
ya que la difusión es inversamente proporcional a la dor permanece un menor o mayor tiempo en contac-
raíz cúbica del PM del radiofármaco. Si el radiofár- to con el capilar, respectivamente (Fig. 4)22,23.
maco o alguna otra sustancia difusible tiene PM ma-
yor al señalado, utilizará otro medio de transporte
(pignocitosis o convección)22. Reversibilidad reversa en enfermedad
El Tl-201 es hidrofílico y poco hidrosoluble (HS), arterial coronaria crónica
por lo que el paso a través del espacio intravascular
al intersticial es activo por medio de la bomba Na+-K+ La reversibilidad reversa es frecuente en enferme-
ATPasa, y en pequeña cantidad pasiva, a través de los dad arterial coronaria crónica. Se ha demostrado que
canales no dependientes de energía que se encuen- en la zona de reversibilidad reversa existe una impor-
tran en la unión de las membranas celulares de los tante cantidad de tejido viable. Lo anterior se ha ex-
capilares, el cual es influido por gradiente de concen- puesto en imágenes de reinyección con Tl-201, así
tración y PM (La FE es del 84%). Ahora bien, el paso como en estudios de tomografía por emisión de po
del talio del espacio intersticial al intravascular es a sitrón (PET) con 18-Fluordeoxiglucosa (FDG)9. En los
través de un mecanismo activo (bomba Na+-K+ ATPa- casos donde la reversibilidad reversa está asociada a
sa). Una vez en el espacio intracelular del miocito, disfunción ventricular sistólica, ésta mejora tras haber
recircula libremente en el sarcolema y pasa del espa- sido sometidos a terapia de revascularización, y la
cio intracelular al intersticial e intravascular23. reversibilidad desaparece en el 86% de los casos27.
137
9
Capítulo
Circulación coronaria
Conductancia Capacitancia
Resistencia vascular Intercambio de agua y solutos
Figura 3. Capilar continuo, sitio donde se lleva a cabo el intercambio.
condicionada, ya sea por fármaco o por actividad

E física, la circulación colateral «aumenta» en el área
1.0 isquémica. Lo anterior tiene la finalidad de suplir la
demanda metabólica del miocardio en riesgo. El ra-
0.8
diotrazador se inyecta en el pico de máxima hipere-
mia cuando el flujo de sangre ha aumentado, y en
SP = 30 este momento existe un alto contenido de radiofár-
0.6
maco (o actividad radiactiva, medible en cuentas). Por
SP = 10 lo anterior, el área isquémica «disminuye de tamaño»
0.4
(Fig. 5B). Esta hipótesis puede explicar tal comporta-
miento cuando se utiliza Tc99m MIBI, ya que en la
0.2 SP = 3 fase de reposo el flujo sanguíneo coronario a través
SP = 1 de la circulación colateral es menor («vasos colapsa-
0.0
0 20 40 60 80 100 dos»), así como la actividad radiactiva (cuentas), lo
Flujo (ml/min/100 g)
que no ocurre durante el estrés (vasodilatación).
En la fase de redistribución del Tl-201, o fase de
Figura 4. Relación entre Flujo sanguíneo coronario (F) Extrac reposo del protocolo de estrés-reposo, en el pacien-
ción (E) y Superficie de Permeabilidad capilar (SP). te con enfermedad arterial coronaria isquémica, la
célula sufre alteraciones metabólicas y acumulación
de radicales libres por la propia isquemia, y ocasio-
na que la bomba Na+-K+ ATPasa altere el transporte
Los procesos repetitivos de isquemia miocárdica activo del Tl-201 con disminución en la fracción de
ocasionan disminución del aporte de oxígeno (hi- concentración total de éste en el interior del miocito.
poxia) y nutrientes a la célula. Esto origina alteracio- Se debe considerar que el tejido miocárdico no is-
nes en el equilibrio ácido básico por la acumulación quémico tiene una tasa de lavado rápido del Tl-201,
de radicales libres que afectan las funciones metabó- que es lenta en la zona isquémica, lo que a su vez
licas y de transporte del miocito. Por ello, el miocar- explica la reversibilidad reversa. Si el evento isqué-
dio emplea mecanismos de defensa, como los de mico es prolongado, ocasiona alteraciones metabó-
preacondicionamiento miocárdico, disminución de la licas, modificaciones de la osmolaridad, difusión del
actividad metabólica del miocito, que le permite vivir agua (Fig. 6) en los diferentes compartimentos (in-
sin ejercer función mecánica (miocardio hibernante), travascular, intersticial e intracelular) y el desarrollo
formación de circulación y microcirculación corona- de edema intracelular, y un incremento relativo del
ria en y hacia la zona de isquemia, entre otros3,28. espacio intersticial. Esto último ocasiona una mayor
Las teorías e hipótesis más aceptadas sobre la concentración del radiofármaco en el espacio in-
reversibilidad reversa en la enfermedad arterial co- tersticial en la fase de extracción del primer paso,
ronaria crónica se relacionan a la formación de cir- y dado que el lavado del radiofármaco es más rá-
culación colateral (Fig. 5A) frecuente en estos enfer- pido en el espacio intersticial en relación con el
mos. Sin embargo, existen algunos estudios que lo intracelular, se origina una segunda teoría de la
contradicen. En el momento de máxima hiperemia reversibilidad reversa.
138
9
Capítulo
Figura 5A. Estudio de perfusión miocárdica con Tl-201 y circulación colateral.
Tl-201 como con Tc99m MIBI y Tc99m tetrofosmín.

Su frecuencia se ha mostrado en hasta un 75% de los
casos que fueron sometidos a terapia de reperfusión
farmacológica con estreptoquinasa o Angioplastia Co-
ronaria Transluminal Percutánea (ACTP)2,26,29. En los
enfermos en los que se realiza terapia de reperfusión
con estreptoquinasa, es frecuente que se presente re-
versibilidad reversa (Fig. 1A). A este grupo se le ha
realizado imágenes de reinyección con Tl-201 y es-
tudios con PET y 18-FDG. En ambos protocolos se
demostró una importante cantidad de tejido viable
en la zona de reversibilidad reversa, con recupera-
ción funcional de los segmentos hipocinéticos o
Figura 5B. Estudio de angiocoronariografía izquierda del en
fermo de la figura 5A, donde se observa enfermedad coronaria discinéticos demostrados con estudios de ventricu-
trivascular y circulación colateral (cortesía del Dr. Guillermo A. lografía y ecocardiografía. Por lo anterior se ha
Llamas-Esperon). considerado a la reversibilidad reversa en el infar-
to de miocardio sometido a terapia de reperfusión
como miocardio salvado5,6,13.
En la reversibilidad reversa en el IAM se relacio-
Reversibilidad reversa en infarto na altamente con el vaso culpable del infarto y en-
de miocardio reciente fermedad coronaria grave26,29. También existen infor-
mes en la literatura donde la reversibilidad reversa
La reversibilidad reversa después del IAM se ob- se presenta en el infarto de miocardio subendocár-
serva en imágenes planares como en SPECT, tanto con dico y arterias coronarias angiográficamente sin le-
139
9
Capítulo
siones significativas (Figs. 1B y 1C). Lo anterior se

explica por embolización de la microcirculación, y 1.10 Sin isquemia
en algunas otras situaciones hasta ahora es inexpli-
cable. Es oportuno puntualizar que en las ocasiones 1.00
en que se presenta reversibilidad reversa, las posibi-
lidades que acontezcan nuevos eventos adversos (re
% de difusión
infarto, angina) son más frecuentes en relación con 0.90
aquellos en que no suceden10,30.
Cuando en el IAM se realiza terapia de reperfusión Isquemia
con ACTP, en los primeros 10 días posteriores al in- 0.80
farto el estudio de perfusión miocárdica con Tc99m
MIBI ha demostrado que la reversibilidad reversa se
presenta en el 26% de los estudios, y en ellos existe 0.70
una alta correlación con el vaso responsable del in- 0 20 40 60 80 100 120 140 160
farto. En el seguimiento a un año, la relación de rever Tiempo de oclusión en minutos
sibilidad reversa y ACTP mostró una mayor frecuencia de la arteria descendente anterior
de eventos cardíacos adversos graves, como muerte, Figura 6. Coeficiente de difusión del agua en miocardio nor
reinfarto o angina recurrente, y éstos requirieron un mal y miocardio isquémico minutos después de la oclusión de
la arteria descendente anterior izquierda.
segundo procedimiento de ACTP o cirugía de revas-
cularización coronaria21.
El tiempo que transcurre desde el inicio del IAM
hasta el establecimiento de la terapia de reperfusión
es muy importante, ya que, a mayor tiempo transcu- ocasiona un aumento del radiofármaco (Tl-201) en
rrido, mayor daño celular. El trombolítico o la acción la fase de distribución, y el lavado es más rápido
mecánica a través de la ACTP provoca lisis del coá- (fase de redistribución) en el espacio intersticial que
gulo de una placa activa, que da como resultado la en relación con el intracelular (lavado lento).
liberación de microtrombos de plaquetas, leucocitos, Otra hipótesis es la que postula que en el área
proteínas, fibrinógeno, etc., que migran a la circula- isquémica reperfundida. Existe una mezcla de tejido
ción intramiocárdica de la zona isquémica distal a muerto, aturdido o isquémico. Este último se puede
ésta y pueden causar isquemia a distancia e impedir localizar distal a la zona reperfundida (isquemia a
una adecuada difusión de los solutos entre los com- distancia), en donde la fracción total de retención
partimentos intravascular, intersticial e intracelular28 del radiofármaco está disminuida por la depleción
(Fig. 6), generando a su vez disminución del aporte de fosfatos de alta energía indispensable para el tras-
de oxígeno al miocito, depleción de fosfatos de alta porte activo a través de la bomba Na+- K+ ATPasa en
energía e incremento de los niveles de radicales libres el caso de Tl-201 y disminución del lavado de la
que inhiben los mecanismos de transporte activo de- zona isquémica e incremento de lavado de la zona
pendientes de energía hacia el interior y exterior de no isquémica2,5,21.
la célula. Una vez que se restablece la circulación En el caso de los compuestos tecneciados, se re
epicárdica con flujo TIMI III, el miocito se perfunde quiere de un mecanismo electrogénico positivo para
con sangre que tiene un alto contenido de oxígeno y que se fijen desde el sarcolema a las crestas mito-
nutrientes. Sin embargo, el miocito no recupera de condriales que son dependientes de energía, y dado
inmediato la función mecánica (miocardio aturdido), que las células tienen deficiencia de energía por
la cual se restablecerá en un periodo de tiempo va- depleción de fosfatos (proceso isquémico), se presen-
riable de horas, días, semanas o meses. ta una deficiente retención total intracelular del ra-
Entre las hipótesis más aceptadas para explicar la diofármaco a nivel mitocondrial5,6,28,30.
reversibilidad reversa en la terapia de reperfusión
está la que considera durante el periodo de isquemia
la formación de edema como resultado de las alte- Reversibilidad reversa en cirugía
raciones hidroosmolares en los diferentes comparti- de revascularización coronaria
mentos, en especial el espacio intracelular con «in-
cremento relativo» del espacio intersticial, pues la La reversibilidad reversa se presenta hasta en el
fracción de extracción del primer paso no se modi- 21% de los enfermos con Cirugía de Revasculariza-
fica entre el espacio intravascular e intersticial, lo que ción Coronaria (CRVC). Ésta tiene una alta correlación
140
9
Capítulo
con el vaso revascularizado. La explicación de la estudios histopatológicos se ha demostrado que la

reversibilidad reversa en este grupo es que la zona fibrosis y la necrosis son frecuentes. En etapas
donde se colocó el puente aortocoronario (bypass) tardías se observan alteraciones autonómicas im
ocasiona un incremento en el flujo sanguíneo coro- portantes que generan trastornos del ritmo y de la
nario en relación con las áreas adyacentes con flujo conducción. Marin-Neto, et al.17 buscaron intencio-
sanguíneo coronario normal, por lo que el lavado del nadamente sustrato isquémico como causa de alte-
radiofármaco (Tl-201) es más rápido en el área mio- raciones del ritmo y la conducción en un grupo de
cárdica revascularizada que en relación al tejido mio- 23 casos con enfermedad de Chagas. Emplearon
cárdico adyacente, donde el lavado es más lento31. Tl-201 como radiotrazador, y con esto observaron
alteraciones de perfusión en 48 segmentos de un
total de 161 segmentos analizados. La reversibili-
Reversibilidad reversa en grupos dad reversa se observó en 22 segmentos (13.66%),
con baja probabilidad de los que en un 85% de los casos ésta estuvo
de enfermedad coronaria presente en segmentos que no tenían alteraciones
segmentarias de la movilidad. La causa de la rever-
La reversibilidad reversa en grupos con baja pro- sibilidad reversa fue atribuida a alteraciones en el
babilidad preprueba para enfermedad arterial coro- sistema nervioso parasimpático, que a su vez oca-
naria se ha observado en un 15%, cuando se utiliza siona anormalidades en la regulación de la micro-
protocolo de un día, con dosis baja en reposo, y en circulación y el metabolismo del miocito.
estrés con dosis alta. En cambio, cuando utilizamos
el protocolo de dos días con dosis alta, la reversibi-
lidad reversa se presenta en el 5.6%, del cual sólo Reversibilidad reversa en trasplante
un 10% tiene lesiones significativas por cateterismo, de corazón
y el 90% restante arterias coronarias normales.
Dentro de este grupo con baja probabilidad, en Los individuos que reciben trasplante de cora-
el caso de los hombres fue más frecuente encontrar zón presentan enfermedad coronaria ateroesclerosa
reversibilidad reversa en la pared inferior del ventrí- acelerada. Puskas, et al.20 estudiaron 40 trasplan-
culo izquierdo (territorio de la arteria coronaria de- tados, de los cuales 13 llevaron seguimiento a tres
recha o circunfleja). En cambio, en las mujeres se años. Se les realizó estudio de perfusión miocárdi-
observó en la pared anterior (territorio de la arteria ca con Tl-201y estrés físico, así como coronario-
coronaria descendente anterior). Esto puede atribuir- grafía y ultrasonido intravascular coronario. Los de-
se a que en el caso de las mujeres se demostró un fectos de perfusión estuvieron presentes en 69% de
incremento en la densidad del tejido mamario, y en éstos, y la angiografía coronaria no demostró lesio-
los hombres hubo un incremento en el índice de nes coronarias significativas, así como tampoco por
masa corporal (obesidad central) y elevación diafrag- ultrasonido intravascular coronario, por lo que se
mática. La diferencia absoluta de cuentas que existe concluyó que la reversibilidad reversa podría expli-
entre el protocolo de un día (reposo con dosis bajas carse por las alteraciones en la heterogeneidad de
y estrés con dosis altas) en relación con el de dos flujo coronario secundario a problemas de micro-
días (reposo con dosis altas y estrés con dosis altas) circulación, en la cual existen pequeñas zona de
pudiera explicar la diferencia porcentual de presen- hipoperfusión en el reposo que se «ocultan» en el
tación entre ambos protocolos de estudio. Dentro de estrés físico por incremento en el flujo de reserva
las muchas consideraciones a tener en cuenta antes coronario.
de realizar un estudio de perfusión miocárdica, es
muy importante la probabilidad preprueba que tiene
un paciente para enfermedad arterial coronaria32. Reversibilidad reversa en síndrome X
El síndrome X es frecuente en la población feme-

Reversibilidad reversa en enfermedad nina y se caracteriza por tener dolor precordial típico
de Chagas de angina, prueba de esfuerzo positiva y arterias
coronarias angiográficamente sin lesiones significati-
En la enfermedad de Chagas frecuentemente vas. La perfusión reversa fue observada en 24 casos
las personas presentan dolor precordial. Sin embar- de síndrome X, en ocho de los cuales se realizó el
go, el mecanismo fisiopatológico no se conoce. En estudio con Tc99m MIBI, y en el resto con Tl-20119.
141
9
Capítulo
Los autores no encontraron una explicación de la Reversibilidad reversa en enfermedad

reversibilidad reversa y sugieren que estas alteracio- de Kawasaki
nes se deben a flujo sanguíneo heterogéneo de la
microcirculación, que ocasiona pequeñas zonas de La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad
hipoperfusión en el reposo y que durante la máxima del tejido linfoide mucocutáneo, y frecuentemente
hiperemia (estrés) se «ocultan». afecta las arterias del corazón en los niños y adultos
jóvenes. La afección cardíaca se caracteriza por for-
mación de microaneurismas y aneurismas de las arte-
Reversibilidad reversa en el síndrome rias coronarias. Tsai, et al.35 estudiaron 30 pacientes
de Wolff-Parkinson-White con enfermedad de Kawasaki a los que se les realizó
estudio de perfusión miocárdica con Tl-201. Quince
Nii, et al.33 muestran un caso en el que se docu- de ellos presentaron alteraciones de la perfusión, ocho
mentó reversibilidad reversa en las imágenes de per- (53.3%) presentaron reversibilidad reversa, y en todos
fusión miocárdica con Tl-201. Se realizó estudio de se documentaron lesiones aneurismáticas de las arte-
coronariografía y no se demostraron lesiones angio- rias coronarias. La explicación respecto a la reversibi-
gráficas significativas. Posteriormente, se le dio tra- lidad reversa en este grupo de enfermos se desconoce.
tamiento con procainamida, y meses después se rea Se ha considerado que dichos cambios de perfusión
lizó estudio de perfusión miocárdica de control y la obedecen a las alteraciones del flujo coronario secun-
reversibilidad reversa ya no se observó. La desapari- dario a las lesiones aneurismáticas de arterias epicár-
ción del fenómeno de la reversibilidad reversa en dicas con repercusión en la microcirculación.
este caso no se ha explicado hasta ahora.
Conclusiones
Reversibilidad reversa en sarcoidosis
Actualmente, la reversibilidad reversa sigue sien-
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de do un tema de mucha discusión, ya que los estudios
etiología no conocida. Fields, et al.34 mostraron tres que tratan el tema son pocos, no recientes e incluyen
casos de sarcoidosis cardíaca sin recibir terapia as- un número reducido de pacientes. Son necesarias
teroidea a los que se realizó estudio de perfusión nuevas investigaciones con un mayor número de pa
miocárdica con Tl-201. Los tres pacientes presenta- cientes y una metodología estadística rigurosa. Esta-
ron reversibilidad reversa en las imágenes de perfu- mos viviendo una época extraordinaria en el campo
sión miocárdica, se les dio tratamiento con esteroi- de la imagenología cardiovascular con la introduc-
des y, posteriormente, se realizó estudio de perfusión ción de nuevos métodos diagnósticos, como la reso-
miocárdica de control, que fue normal. Ellos propo- nancia magnética cardiovascular, la angiotomografía
nen que este estudio de perfusión miocárdica puede cardiovascular multicorte, la tomografía por emisión
ser útil para el diagnóstico y seguimiento del trata- de positrones o PET, entre otros, que aportarán infor-
miento. La explicación de la reversibilidad reversa mación adicional para entender mejor el origen del
en este grupo de pacientes no se conoce. fenómeno de reversibilidad reversa.
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143
Capítulo
10
Dilatación isquémica transitoria
subendocárdica
10.1. En la cardiopatía coronaria obstructiva

David Bialostozky K., Luís Jiménez-Ángeles, Salvador Hernández Sandoval,
Liliana Benavente Montoya y Lisbeth Quintero Rueda
La imagen de perfusión miocárdica (SPECT y ga- anormal del radiotrazador, postesfuerzo y en repo-
ted SPECT) se ha convertido en un instrumento in- so10-12 (Fig. 2); 3) fracción de eyección (FE%) anor-
dispensable para la evaluación de la enfermedad mal y/o con aumento del volumen sistólico final, y
coronaria isquémica. La captación del radiotrazador, 4) ECG de estrés farmacológico positivo a isquemia
directamente relacionada y dependiente del flujo co- y ocasional con ECG de esfuerzo físico, 5) trastornos
ronario de la pared ventricular, permite la evaluación del ritmo, predominantemente ventriculares.
de la perfusión miocárdica regional así como de la
función ventricular, hallazgos que proveen de valio-
sa información diagnóstica y pronóstica. La dilatación isquémica transitoria
Los enfermos con defectos de perfusión miocár-
dica se encuentran ante un riesgo elevado de pre- En 1980, Stolzenberg8 describe el hallazgo de la
sentar eventos cardíacos, tales como muerte, infar- TID en las imágenes SPECT de perfusión miocárdica.
to del miocardio, arritmias, insuficiencia cardíaca. La TID es un indicador independiente, y se atribuye
En cambio, los individuos con imagen de perfusión a la presencia de severa y extensa cardiopatía coro-
miocárdica normal del VI (o con mínimos defectos) naria, con obstrucción crítica superior al 90%, en
tienen un excelente pronóstico, con riesgo muy dos o más coronarias epicárdicas, o bien con obs-
bajo de presentar eventos cardíacos. Así, varios trucción de la descendente anterior (> 75%) y/o del
estudios han cuantificado este riesgo en cifras in- tronco8,13 (Fig. 1).
feriores al 1-2% anual y por periodos de 2, 3 y 5 En el individuo normal la imagen de la cavidad
años1-6. del VI en reposo (SPECT), a nivel de los ejes cortos
Dentro de este grupo con perfusión miocárdica es de mayor tamaño que la cavidad VI postestrés,
normal, un pequeño porcentaje (alrededor del 2%) físico o por reto farmacológico (adenosina o dipiri-
puede presentar o desarrolla eventos cardíacos ad- damol), es decir, la cavidad VI es de menor diámetro
versos, a corto y medio plazo2-6. Dado lo contradic- y «disminuye» con el esfuerzo. En cambio, en pre-
torio y frustrante de este pequeño número de casos, sencia del signo de TID la respuesta es opuesta: el
se han descrito signos en la SPECT y gated SPECT diámetro de la cavidad del VI aumenta de tamaño
que, al presentarse en las imágenes de perfusión mio- postesfuerzo, parece que «se dilata» por el esfuerzo.
cárdica «normales», atraen la atención sobre la exis- Este cambio representa el signo de la TID y se iden-
tencia de cardiopatía coronaria severa y, por lo tan- tifica visualmente. Existe además un programa com-
to, modifican la valoración diagnóstica y pronóstica putacional que cuantifica el hallazgo de la TID al
del caso. Estos signos son: 1) dilatación isquémica determinar las cuentas del radiotrazador que ocupan
subendocárdica transitoria del VI (TID, transitory is- la cavidad del VI, en reposo y en esfuerzo. Su valor
chemic dilatation)7-9 (Fig. 1); 2) captación pulmonar normal es inferior a 1.12 (Fig. 3).
145
10
Capítulo
A B
Esfuerzo
Reposo
Figura 1. A: en las imágenes SPECT del eje corto, a nivel del tercio medio o basal, se compara el diámetro de la cavidad ventricular izquierda
en reposo con las imágenes de esfuerzo y se observa el anormal mayor diámetro de la cavidad VI postesfuerzo. B: frecuentemente este signo
se observa con mayor claridad utilizando las imágenes en blanco y negro.
El mecanismo fisiopatológico
de la dilatación isquémica transitoria A Raw Data planar B
Normal
Corresponde a la hipoperfusión subendocárdica
Pulmón
con isquemia subendocárdica generalizada con ca-
rácter homogéneo, y fué descrito por Panting en
Corazón
200219 utilizando la resonancia magnética cardio- Pulmón 2
vascular (RMC)8,14-23. No es frecuente su asociación Abdomen Corazón
con disfunción sistólica del VI temporal24,25. Sólo de 1
manera ocasional se trata de una dilatación física
(real) del VI al final de la diástole10,15,22-29. Abdomen
El subendocardio en el individuo normal se en- Índice = 0.7
cuentra mejor perfundido durante el reposo, por lo que Stress Tc planar
la pared miocárdica aparenta ser de mayor grosor y, Figura 2. Imágenes «crudas planares» (raw data planar).
por consiguiente, la cavidad VI «más pequeña»8. Den- A: el corazón se desplaza en la pantalla en forma circular y
tro de los niveles de perfusión fisiológicos, la relación horizontal, lo que permite observar con claridad tanto al
ventrículo izquierdo como al derecho. Ese desplazamiento del
de perfusión subepicárdica y subendocárdica disminu- corazón es controlado por el observador o técnico, y si es
ye durante el estrés. En el modelo animal con el tórax necesario detenerlo para una mejor observación. No se obser
abierto, la perfusión subendocárdica como subepicár- va captación del radiotrazador en el pulmón. La raya blanca
separa las cavidades torácica y abdominal. En el abdomen el
dica aumentan con la infusión de adenosina19,25. tracto intestinal contiene el radiotrazador. B: en el pulmón
La disminución anormal de la perfusión está con- derecho como alrededor del corazón y en el pulmón izquierdo,
finada al territorio de la coronaria obstruida. En pre- se observa importante captación del radiotrazador. Se miden las
«cuentas del radiotrazador», tanto en la pared del corazón (1)
sencia de cardiopatía coronaria extensa y severa19, la como las cuentas del radiotrazador a nivel del pulmón (2), y se
perfusión subendocárdica del VI se encuentra muy calcula la diferencia. El índice normal debe situarse por abajo
comprometida durante la fase inicial del estrés, sea del 50%. Este signo de gran valor (p < 0.001) traduce la presen
cia de insuficiencia ventricular izquierda, y es producto de la
físico o farmacológico con adenosina o dipiridamol, contaminación por el radiotrazador del plasma alveolar y de los
con la consiguiente disminución importante del flujo intersticios alveolares pulmonares. Coincide con las manifesta
sanguíneo y de la captación del radiotrazador parietal. ciones clínicas y radiológicas de hipertensión venocapilar.
En estas circunstancias, durante el esfuerzo, la hipo-
perfusión se efectúa en grado mayor a nivel del su-
bendocardio en proporción a la del subepicardio11,13. alcanza un promedio del 6%. Se refleja así la diferen-
La medición del borde endocárdico puede aumen- cia de la hipoperfusión a nivel del subendocardio y la
tar el diámetro o tamaño de la cavidad VI hasta en un del subepicardio11-13. El «tamaño o diámetro» de la
30%, por la «dilatación endocárdica», y, en cambio, cavidad VI puede «aumentar» hasta en un 30% debido
la «dilatación subepicárdica» que la acompaña sólo a la hipoperfusión subendocárdica, en cambio, la hi-
146
10
Capítulo
Dilatación isquémica transitoria subendocárdica
A Imagen de Perfusión normal Eje corto TID = 0.9
Tercio medio Tercio basal
Eje largo vertical

ESTUDIO SPECT NORMAL

sestamibi Tc-99m
B Imagen de perfusión con TID mayor de 1.12
Figura 3. A: imagen SPECT de perfusión miocárdica normal, en los ejes corto y largo, vertical y horizontal. Se observa el menor diámetro
de la cavidad VI postesfuerzo al compararse con las obtenidas durante el reposo. B: imagen SPECT de perfusión miocárdica a nivel del eje
corto con aumento del diámetro de la cavidad ventricular izquierda postesfuerzo. TID > 1.12.
poperfusión del subepicardio sólo aumentaría el tama- siguiente disminución generalizada y homogénea
ño de la cavidad VI en un 6%. La impresión, visual y de la distribución del radiofármaco a nivel subendo-
cuantitativa, de la imagen de «dilatación» de la cavi- cárdico.
dad del VI es producto de la isquemia subendocárdica, La TID traduce o puede significar la presencia de
en ausencia de una real modificación del tamaño de obstrucción significativa, crítica, de dos o más arte-
la cavidad del VI. Al comparar en la SPECT las imáge- rias coronarias epicárdicas (> 90%), o bien obstruc-
nes en reposo y postesfuerzo o postestrés farmacoló- ción significativa de la descendente anterior (> 75%)
gico, se obtiene la impresión de que la cavidad VI es o del tronco.
mayor, «está dilatada», en ausencia de una real modi Es un signo de enorme importancia, cuantificable
ficación física del tamaño de la cavidad del VI, es y objetivo7-12,17. Es un indicador independiente de
decir, la «dilatación» postesfuerzo de la cavidad del VI severa y extensa cardiopatía coronaria.
o TID es sólo aparente dado que es producto de la La TID se observa tanto con los protocolos de re
disminución del grosor del subendocardio como con- poso-esfuerzo físico o con estrés farmacológico con
secuencia de la isquemia subendocárdica (Fig. 4). dipiridamol o adenosina o con cualquiera de los radio-
La TID corresponde a «isquemia subendocárdi- trazadores, talio-201, sestamibi Tc99m (con el protoco-
ca», balanceada, homogénea y difusa, con la con- lo de 1 o 2 días), tetrofosmin o con el dual8,14,16,17,26-31.
147
10
Capítulo
A
B
Esfuerzo
Reposo
Esfuerzo TID = Esfuerzo/Reposo

C
Subendocardio
Esfuerzo Subendocárdio con hipoperfusión homogénea
hipoperfundido generaliada.
Sin dilatación de la cavidad VI
postesfuerzo
TID = Área esfuerzo
Área reposo
Subendocardio
Reposo con perfusión normal
homogénea
Reposo
Figura 4. Es la hipoperfusión del subendocardio con el adelgazamiento isquémico de la pared lo que produce la impresión de aumento
del diámetro de la cavidad VI postesfuerzo.
La valoración y diagnóstico de las imágenes de La evaluación visual «semicuantitativa» de la TID

TID se realiza tanto en forma visual (semicuantitati- de la cavidad ventricular izquierda es excelente (ex
va) o cuantitativa a través de los programas de proce periencia personal), y de tanto valor o mayor que la
samiento. Existen diversos de estos programas que determinación cuantitativa, obtenida por programas
permiten evaluar la TID de manera cuantitativa. Al- específicos elaborados en la actualidad.
gunos programas asumen modelos geométricos, otros Es conveniente cambiar el color de las imágenes,
se basan en la distribución de las cuentas, y otros de color al blanco y negro, y retornar al color, ma-
combinan ambos32. El programa comercial ECTool- niobra que permite frecuentemente una mejor per-
box, de Atlanta, Georgia, siendo completamente au- cepción de las diferencias de la cavidad VI tanto en
tomatizado, permite interacción manual. El algorit- reposo como postestrés (Figs. 1 A y B, 4 A y B).
mo opera el espacio tridimensional y utiliza, como Existen diversas razones por las que se presentan
en la apreciación visual, la comparación de las imá- discrepancias entre la cuantificación de la TID respec
genes tanto en reposo como en estrés32. Considera to a la evaluación visual de las imágenes. La cuantifi
proyecciones del eje corto, a nivel del tercio basal y cación automática pierde cierto valor cuando existe
medio ventricular y en cortes similares. Delimita au- captación extracardíaca y/o cuando el o los defectos
tomáticamente el centro de la cavidad y el borde de perfusión son extensos o severos. En ambos casos
endocárdico de las imágenes de reposo y esfuerzo. el programa presenta limitaciones para encontrar au-
La TID se calcula dividiendo el área en esfuerzo so tomáticamente los bordes endocárdico y epicárdico.
bre el área en reposo. La mayor parte de las discrepancias se relacionan con
148
10
Capítulo
el preprocesamiento de las imágenes, por lo que se La TID, así como la anormal captación pulmonar
exige gran cautela durante su realización32. de Tl-201, indican la existencia de importante y seve-
El valor anormal del índice TID es mayor de 1.128,14, ra cardiopatía coronaria con alta probabilidad de
con sensibilidad del 60-70-77% y especificidad del eventos cardíacos adversos. Difieren en que la TID se
87-92-95%8,27. Los valores de la TID son diferentes observa en relación con la isquemia miocárdica y, en
según el programa de procesamiento utilizado; por cambio, la captación pulmonar del talio o del radio-
ejemplo, con el programa Autoquant el índice anormal trazador se relaciona con disfunción ventricular38.
es de l.12 y 1.25, según los estudios del grupo de Daou, al comparar, en una serie de 310 pacientes con
Duarte33 y de Marcassa, en Italia15, respectivamente. hallazgos angiográficos semejantes, la frecuente dis-
Su significado clínico, valor predictivo y pronóstico cordancia entre los hallazgos de retención anormal
son semejantes en los diferentes estudios. pulmón-corazón y la TID, encuentra que estos últimos
La gated SPECT sincroniza la perfusión miocárdi- se asocian con mayor frecuencia a fenómenos de is-
ca con el ECG (programa QGS: Cedars-Sinai Medical quemia y de mayor extensión, con incidencia menor
Center, Los Ángeles, California) y determina en forma de previo infarto, dando así mayor apoyo a la etiopa-
automática los volúmenes sistólico (VSF) y diastólico togenia isquémica de la TID. También menciona que
finales (VDF), lo que permite obtener la contribución la TID se correlacionó con el volumen sistólico pos-
cuantitativa de cada uno de ellos en la relación re- tesfuerzo y, en cambio, la retención anormal del ra-
poso-esfuerzo de la TID. La relación del volumen diotrazador a nivel pulmonar correlaciona con el vo-
inducido por el estrés, derivado de la combinación lumen sistólico tanto en reposo como en esfuerzo38.
del VDF y del VSF, correlaciona de manera impor- Cuando aparecen áreas de isquemia, sean de
tante con la presencia de isquemia miocárdica, en grado mínimo, ligero o importante, la interpretación
mayor grado que en la forma aislada de los volúme- de las imágenes adquiere automáticamente conside-
nes, siendo la contribución del VSF cinco veces ma- ración especial. Señala la existencia de una altera-
yor que la del VDF en la determinación de los de- ción mayor de la que representaría sin ella, es decir,
fectos de perfusión miocárdica inducidos por el estrés. incrementa el grado y pronóstico de la lesión. La
Esta relación mejora la detección por la TID de en- TID indica la existencia de importante y severa car-
fermedad coronaria crítica y extensa26,34. diopatía coronaria con alta probabilidad de eventos
Se limita la credibilidad de la anormal medición cardíacos.
de la TID, en presencia de pequeños ventrículos y Son interesantes los hallazgos recientes que com-
en ausencia de cardiopatía coronaria. También cier- parten la imagen TID de la SPECT con otros tipos de
tos artefactos producto del movimiento del paciente enfermedad cardiovascular, v. g. de la microcircula-
pueden distorsionar y hacer aparecer más grande la ción. (Véanse los capítulos 10.2 y 10.3 de este libro).
cavidad del VI, dando una falsa impresión de la TID. La dilatación isquémica transitoria (TID) proviene
Éste y otros artefactos deben tenerse en cuenta dado de la traducción del idioma inglés transitory ische-
que alteran la medición automática de la TID y son mia dilatation y es por ello por lo que se utiliza el
limitaciones técnicas y/o artefactos8,31,29-37. acrónimo TID. Se ha demostrado que el signo no es
La TID mantiene una elevada correlación con el producto de la dilatación del VI o del VD postestrés
aumento en el riesgo de eventos cardíacos adversos (sea físico o farmacológico) siendo su causa la hipo-
(muerte, infarto, arritmias), a futuro, a corto y medio perfusión y/o isquemia generalizada del subendocar-
plazo, es decir, es de gran valor pronóstico, aun en dio postestrés del VI o del VD, y por lo tanto, debía
ausencia de defectos de perfusión significativos2,21,26. corregirse el concepto y no provocar interpretaciones
El índice TID posee una mayor sensibilidad y etiopatogénicas erróneas. Se propone llamársele en
especificidad, comparándosele con otros predictores español, por lo que es y representa, es decir, aumen-
de enfermedad coronaria tales como la retención a to visual de la cavidad VI o la del VD en ausencia
nivel pulmonar de Tl-201 o sestamibi Tc99m, pre- de dilatación propiamente dicha de la cavidad sino
sencia de múltiples defectos de perfusión miocárdi- como producto de hipoperfusión e isquemia suben-
ca, pobre tolerancia al ejercicio, cambios isquémicos docárdica postestrés (transitoria).
ECG en reposo y desnivel negativo del segmento ST La hipoperfusión isquémica generalizada del su-
durante la prueba electrocardiográfica de estrés far- bendocardio disminuye el grosor de dicho subendo-
macológico, extrasistolia ventricular, taquicardia no cardio y la imagen de la SPECT, provee una impresión
sostenida, BRIHH, y con el sustrato clínico de car- visual errónea y de significado distinto. Considerando
diopatía coronaria isquémica: ángor, de reposo, ines- el aumento del tamaño de la cavidad se propone
table e infarto del miocardio6,8,17,18. utilizar en español, el acrónimo DIST postestrés.
149
10
Capítulo
10.2. Signo de dilatación isquémica subendocárdica

transitoria en presencia de bloqueo de la rama
izquierda de grado avanzado
David Bialostozky K., Salvador Hernández Sandoval, Fernando Roffe Gloria,
Claudia Padilla Barrera y Luis Jiménez-Angeles
El diagnóstico diferencial de la etiología del blo- – Análisis de la perfusión apical. Aproximada-

queo de la rama izquierda de grado avanzado (BRI- mente, en un 60% de los casos de BRIHH de
HH) es y siempre ha sido difícil de definir (Fig. 1). origen vascular epicárdico se puede presentar
Las causas principales del BRIHH son: 1) ateros- isquemia del ápex, la cual se atribuye a la obs
clerosis coronaria obstructiva, principalmente a nivel trucción de la coronaria descendente anterior,
de la coronaria descendente anterior; 2) alteraciones hallazgo que orienta a su origen vascular40
de la microcirculación; 3) degeneración del sistema (Fig. 3).
de conducción o senil (enfermedad de Lenegre); 4) – La sincronización de las imágenes de perfusión
esclerosis o calcificación del anillo aórtico (enferme- con el electrocardiograma (gated SPECT) permi
dad de Lev); 5) fibrosis septal; 6) posmiocarditis, inte analizar la movilidad septal y además pro-
flamatoria o infecciosa, y 7) alteraciones neuroelec- porciona información pronóstica independien-
trofisiológicas. Estas causas se pueden presentan en te de la perfusión, a través de los volúmenes
forma aislada o en combinación57. ventriculares y la fracción de expulsión.
El pronóstico y riesgo del BRIHH varía según su − En el BRIHH de grado avanzado la presencia
etiología, siendo la obstrucción coronaria la de más del signo TID postesfuerzo en la imagen SPECT
elevado riesgo. de perfusión miocárdica representa un hallaz-
En el BRIHH sin obstrucción coronaria las imáge- go novedoso de importancia diagnóstica al in-
nes de perfusión miocárdica de la SPECT presentan clinar con elevada sensibilidad a la etiología
con frecuencia (limitación del método) isquemia tan- de origen vascular por obstrucción coronaria39.
to septal y/o con extensión a la pared inferior, su El signo de TID es producto de la significativa re-
puestamente por la asincronía de la contracción sep- ducción de la perfusión subendocárdica y, representa
tal biventricular (Fig. 2). Si se observa alteración de la isquemia generalizada del subendocardio (Fig. 4).
perfusión a nivel de las paredes anterior o lateral debe Este original hallazgo del TID (SPECT) en presen-
considerárseles como defecto independiente y atri- cia de BRIHH adquiere enorme valor en la búsqueda
buirse a una «real» obstrucción de la descendente de la etiología, así como del pronóstico. Orienta a
anterior (obstrucción más proximal) o circunfleja. continuar con estudios diagnósticos no invasivos ta-
También es necesario señalar que, en ausencia de les como la angiotomografía coronaria (angio-TC), lo
obstrucción coronaria en un alto porcentaje de sujetos que permite, una vez establecido dicho diagnóstico
con BRIHH la imagen SPECT de perfusión miocárdica con mayor seguridad, plantear y decidir sobre el
presenta perfusión normal de todas sus paredes. enfoque terapéutico y pronóstico.
Se han planteado estrategias para incrementar la Se mencionan otras causas, aunque poco frecuen
especificidad y el valor pronóstico de la SPECT de tes, del signo de TID con isquemia subendocárdica:
perfusión miocárdica cuando existe BRIHH: − La isquemia provocada por el ejercicio en pre-
– Estrés farmacológico con dipiridamol o adenosi- sencia de cardiopatía coronaria obstructiva
na en lugar de esfuerzo físico, para evitar mayor (CCO) severa puede asociarse con imagen de
asincronía septal por el aumento de la frecuencia TID, disfunción sistólica «isquémica» del VI,
cardíaca, con lo que se disminuye la incidencia aumento del volumen sistólico final y disminu-
de las alteraciones de la perfusión septal e infe- ción de la fracción de eyección, sin necesaria
rior, en ausencia de enfermedad coronaria39. alteración del volumen diastólico final24,25,41.
150
10
Capítulo
D1 D2 D3
aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 1. Electrocardiograma de BRIHH de grado avanzado.
Esfuerzo
Reposo
Esfuerzo
Reposo
Figura 2. En ausencia de obstrucción coronaria las imágenes de perfusión miocárdica de la SPECT en el BRIHH presentan con frecuencia
aparente isquemia septal y/o extensión a la pared inferior.
151
10
Capítulo
A BRIHH
Esfuerzo
Reposo
Esfuerzo
Reposo
B Anterior division Posterior division
Left superior SVC

septal
RA LAA
RV
IVC
Obtusa
marginal
Lateral
Antero-lateral
Figura 3. A: en presencia de BRIHH las imágenes SPECT con obstrucción coronaria presentan isquemia del ápex en un 60%40. B: la coro
naria descendente anterior desciende por el surco anterior en dirección al ápex, al cual rodea en un 60%. RV: ventrículo derecho; RA: au
rícula derecha; SVC: vena cava superior; IVC: vena cava inferior; LAA: apéndice auricular izquierdo.
– La aparición del signo de TID durante el esfuer- − El cardiópata con «miocardio aturdido» tam-
zo físico importante en presencia de coronarias bién puede presentar TID con agregado au-
normales plantea la presencia de isquemia su- mento «real» del tamaño de la cavidad VI en
bendocárdica en relación con alteraciones de la fase final de la sístole25.
la mirocirculación; sin embargo, es convenien- − En la lista de las causas de la etiopatogenia del
te descartar la coexistencia de enfermedad co- BRIHH se menciona la alteración de la micro-
ronaria epicárdica. circulación como factor independiente. El sig-
152
10
Capítulo
Esfuerzo
Reposo
Figura 4. El signo de TID en el BRIHH presenta anormal aumento del diámetro de la cavidad VI en el postesfuerzo.
no de TID es un camino diagnóstico de la presencia implica la necesidad de realizar el estudio de

sencia del problema de la microcirculación. angio-TAC coronario con lo cual se define el diag-
En resumen, el diagnóstico de la presencia de nostico.
obstrucción coronaria significativa de la DA en el Ante esta disyuntiva diagnóstica, existencia o no
BRIHH se apoya con mayor seguridad al aparecer el de de obstrucción coronaria en presencia de BRIHH,
signo TID en las imágenes de perfusión de la SPECT, se puede plantear como primera opción de la ima-
la cual es manifestación de dilatación isquémica su- genología no invasiva, el realizar la angiotomografía
bendocárdica transitoria postesfuerzo (DIST). Su pre- (angio-TAC) o TC multicorte.
153
10
Capítulo
10.3. Signo de la dilatación isquémica subendocárdica

transitoria en el síndrome X cardíaco.
Diagnóstico de la microcirculación
David Bialostozky K., Andrés Jacobo Ruvalcaba, Jesús Gustavo Vázquez
Figueroa, Hilda Delgadillo Rodríguez, Gilberto Vargas Alarcón,
Ajax Nivardo Sobrino Saavedra y César Martínez Hernández
El síndrome X cardíaco (SXC) es una entidad hete- ficiencia estrogénica; 7) alteraciones metabólicas del
rogénea en lo que respecta a los mecanismos fisiopa- miocardio, y 8) estrés mental18,43-45,52,52a.
tológicos y a su cuadro clínico18-20. Se caracteriza por: – Disfunción coronaria microvascular. Se carac-
– Dolor torácico, característico o no de angina teriza por la reducción de la respuesta vasodi-
pectoris, provocado predominantemente por es- latadora e incremento de la resistencia corona-
fuerzo. ria, sobre todo a nivel prearteriolar. Se ha
– Demostración de isquemia miocárdica a través de: cuantificado la reducción del flujo de reserva
• Signos ECG de isquemia, espontánea en re- coronaria utilizando técnicas de termodilución
poso y por prueba de esfuerzo provocada por a nivel del seno coronario.
estrés farmacológico con dipiridamol o ade- – Percepción anormal del dolor precordial52. Se
nosina o por esfuerzo físico en banda sin fin. reconoce el incremento de potasio y adenosina
• Defecto de perfusión miocárdica reversible en el intersticio cardíaco como el estímulo quí-
(isquemia) con la centellografía SPECT. mico que induce el dolor cardíaco7. Aparece
• Hipoperfusión miocárdica con significativa como mecanismo etiopatogénico las anorma-
reducción del índice de perfusión subendo- lidades en la modulación central neural de la
cárdica demostrado a través de la RMC. percepción del dolor, a nivel de la ínsula de-
– Presencia de arterias coronarias epicárdicas sin recha y del tálamo.
lesión obstructiva demostrada por angiografía – Disfunción endotelial. Existe una reducida dis-
coronaria. Es decir, se excluye la cardiopatía ponibilidad del óxido nitroso e incremento de
coronaria obstructiva (CCO). la endotelina 1 con disminución de la distensi-
Se excluyen, también: 1) la cardiomiopatía hiper- bilidad arteriolar43. Se ha demostrado como
trófica o dilatada42; 2) el espasmo coronario epicárdi parte principal de la etiopatogenia del SXC la
co, espontáneo o provocado, la angina de Prinzme- disminución de la distensibilidad de la arteria
tal; 3) la cardiopatía valvular, y 4) hipertensión braquial evaluada con Doppler, expresión de la
arterial pulmonar. disfunción endotelial. También pueden interve-
Existe cierta discusión en excluir («en forma menos nir en esta disfunción el tabaquismo, la obesi-
estricta») las enfermedades que potencialmente son dad, la dislipemia, la inflamación y la deficien-
capaces de producir ángor, por disfunción de la mi- cia estrogénica en mujeres posmenopáusicas43.
crocirculación, tales como la HAS con hipertrofia ven- – Factor genético y polimorfismo Lys198Asn. Se es-
tricular, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la dis tudió el receptor de endotelina G231 y el poli-
lipemia y la obesidad. Es decir, el SXC debe presentar morfismo Lys198Asn en 32 casos con SXC y 36
ausencia de enfermedad cardíaca o sistémica (Fig. 1). controles normales. La endotelina Lys198Asn ge-
Es un proceso en cuya patogenia multifactorial notipo disminuyó, significativamente, en su com-
intervienen como principales mecanismos: 1) dis- paración con los controles normales, y también
función microvascular coronaria con isquemia mio- al comparárseles en relación con el grado mode-
cárdica; 2) percepción anormal del dolor precordial; rado y severo de la disfunción endotelial. Se con-
3) disfunción endotelial; 4) factor genético y polimor- sideró que la diferente distribución del polimor-
fismo Lys198Asn; 5) disautonomía simpática; 6) de- fismo Lys198Asn sugiere una base genética44.
154
10
Capítulo
Figura 1. Signo de TID en el SXC. Al comparar las imágenes del eje corto en reposo con las del postesfuerzo se obtiene la impresión de que
el diámetro de la cavidad VI postesfuerzo es mayor, «se ha dilatado» (en ausencia de una real modificación del tamaño de la cavidad).
– Disfunción del sistema nervioso autónomo (di- docardio se ha demostrado la presencia de

sautonomía simpática). Varios son los mecanis- hipoperfusión subendocárdica generalizada con
mos demostrados: 1) hiperactividad del sistema isquemia restringida y localizada al subendo-
simpático; 2) con aumento del tono microvas- cárdico, hallazgo demostrado con la RMC. Se
cular; 3) mayor sensibilidad a los estímulos va- define así la causa de la imagen TID de la
soconstrictores; 4) disminución del tono vagal, SPECT en el SXC (Figs. 3 A, B y C).
y 5) anormal distribución de la meta-yodo- La técnica de perfusión miocárdica a través de las
benzilguanidina (MIBG), factor también relacio- imágenes de RMC como medida del flujo sanguíneo
nado con la disfunción endotelial. La presencia transmural y subendocárdico ha sido validada ade-
de disautonomía simpática se describió en 12 más comparando sus resultados con la utilización de
pacientes con síndrome X en los que se encon- microesferas radioactivas en modelos animales22,46,47.
tró anormal captación de la 123-MIBG en for- Cuando se le compara con la angiografía y la PET,
ma generalizada en cuatro, y en forma regional las imágenes de RM han demostrado ser más precisas
en cinco45 (Fig. 2). en la detección de la isquemia subendocárdica de la
– Deficiencia estrogénica (en mujeres posmeno enfermedad coronaria, dado que posee una mayor
páusicas)20. resolución transmural y subendocárdica que las que
– Alteraciones metabólicas de músculo cardíaco. se obtienen de las técnicas de perfusión miocárdica
– La isquemia miocárdica, como parte de la al- comparándola con cualquier otra21,22.
teración del metabolismo de la adenosina tri- Utilizando la RMC se estudiaron 20 individuos
fosfato a nivel miocárdico, presenta caracterís- con síndrome X y 10 sujetos normales como control,
ticas propias. Los estudios de perfusión miocár- tanto en reposo como con estrés farmacológico con
dica con la SPECT y la RMC han permitido infusión de adenosina22. Se determinó el índice de
obtener un diagnóstico preciso. La distribución perfusión miocárdico así como la relación del índice
de la isquemia puede presentarse en forma de reserva de perfusión miocárdica del subepicardio
regional y/o subendocárdica. En la isquemia al subendocardio. Se demostró una significativa re-
miocárdica con carácter regional se ha confir- ducción del índice de perfusión subendocárdica (con
mado la disminución del pH e incremento de normalización de la frecuencia cardíaca) en aquellos
lactato en la sangre obtenida del seno coro- con síndrome X y, en cambio, en los controles se
nario. En la isquemia localizada en el suben- demostró aumento de dicho índice de perfusión. La
155
10
Capítulo
SPECT de perfusión miocárdica con I-123 MIBG
Imágenes iniciales Imágenes tardías
Mapa polar de imágenes iniciales Mapa polar de imágenes tardías
Figura 2. Imágenes gammagráficas SPECT de la inervación adrenérgica del miocardio obtenidas con MIBG marcada con I-123. Es posible
analizar la distribución regional del radiotrazador. En este caso se observa heterogeneidad en la inervación adrenérgica de las paredes del
ventrículo izquierdo, con grave disminución en la pared inferior. Al comparar las imágenes iniciales con las adquiridas 4 h después o tardías
es evidente la disminución de cuentas (lavado de la MIBG), cuya velocidad refleja la actividad adrenérgica. Además, se adquieren imágenes
planares tempranas y tardías en proyección anterior, con lo que es posible calcular la relación de captación corazón/mediastino (índice de
la densidad de terminaciones adrenérgicas cardíacas) y la tasa de lavado miocárdico (índice de actividad y tono adrenérgico).
respuesta a nivel del subepicardio fue semejante en La técnica nuclear de RM espectroscópica detecta
ambos grupos. La anormal perfusión limitada al su- isquemia miocárdica celular. También se ha demos-
bendocardio fue un hallazgo consistente, y fue posible trado reducción anormal de la relación fosfocreatina
establecerlo dado que la RMC ofrece la mayor resolu- (fósforo-31) con la adenosina trifosfato durante el
ción transmural. Esta reducción de la perfusión su- esfuerzo de hand grip en mujeres con ángor y corona
bendocárdica se acompañó de dolor precordial du- rias normales22,48. La liberación de lipoperóxidos in
rante el estrés inducido por la adenosina, apoyando mediatamente después de inducir la taquicardia con
aún más la hipótesis de que la isquemia subendocár- marcapasos en el síndrome X apoya la presencia de
dica es causa del ángor en los sujetos con síndrome daño miocárdico por isquemia-reperfusión22,49. Sin
X22. La isquemia miocárdica en el síndrome X se embargo, estas técnicas no permiten diferenciar va-
presentó también en otras áreas de la pared miocár- riaciones transmurales de la isquemia miocárdica
dica tanto como a nivel del subendocardio, es decir, como se logra con la técnica de RMC22.
también aparece la isquemia miocárdica con carác- Utilizando la técnica SPECT, con estrés físico y/o
ter regional. Este fenómeno fue observado en cerca farmacológico, en 32 pacientes con síndrome X car-
de la mitad de los pacientes en la serie de Panting22. díaco, se observó la presencia de TID postestrés de la
Otras técnicas también dan apoyo a la existencia cavidad VI44,50. Este hallazgo se investigó y parece ser
de isquemia miocárdica en el síndrome X cardíaco. el «equivalente» al descrito por Panting con la RMC,
156
10
Capítulo
A
Isquemia miocárdica regional anteroseptal e inferior
B C
Isquemia subendocárdica TID Isquemia miocárdica mixta: regional y subendocárdica
Imagen de Perfusión con TID mayor
Esfuerzo
Reposo
Figura 3. A: isquemia miocárdica regional. Se observa el defecto de perfusión reversible-isquémico a nivel de las paredes anteroseptal e
inferior. B: isquemia de localización subendocárdica, es decir, con signo de TID. C: isquemia miocárdica mixta: regional y subendocárdica.
es decir, en el síndrome X cardíaco la presencia de la

imagen TID en la SPECT corresponde a la TID de la
Severa 17
RMC22,44. Por consiguiente, apoya también el origen
Moderada isquémico del dolor anginoso, producto de la disfun-
ción de la microcirculación miocárdica en presencia
de coronarias angiográficamente normales18,22,44,50,51.
En este mismo grupo de 32 pacientes con síndro-
me X cardíaco, el estudio de perfusión miocárdica
con SPECT se observó: la sola presencia de isquemia
6 6 miocárdica regional en 23 pacientes (71.8%); la ma-
nifestación aislada de isquemia subendocárdica (signo
diagnóstico de TID) en siete casos (21.8%) y, final-
2
1 mente, la asociada presencia de isquemia miocárdi-
0
ca regional con la isquemia subendocárdica (TID),
TID Isquemia regional TID con en dos pacientes (6.4%) (Fig. 4)44.
(21.8%) (71.8%) Isquemia regional La isquemia miocárdica regional se desarrolló en
(6.4%)
cada una de las paredes con la siguiente frecuencia:
Figura 4. Presencia de isquemia miocárdica regional, suben en la inferior en 36%, anteroseptal en 18%, anterola-
docárdica (TID) y mixta (regional y TID). teral en 14%, anterior, ápex e inferoseptal en cada una,
9% e inferolateral en 5%. No se observó ninguno a
157
10
Capítulo
Anterior 65%
Anteroseptal 9%
18% 60%
Anterolateral
14% 55%
Inferoseptal 50%
Lateral
9% 0%
45%
Ápex
9% 40%
Inferolateral 35% Reposo

36% 10%
Inferior 30% 61% 4 pacientes
36% 26 pacientes
25%
Figura 5. La distribución de la isquemia miocárdica por disfun Esfuerzo
ción microvascular. 20%
15% 29%
12 Pts.
10%
nivel de la pared lateral. La extensión o tamaño de las F = 50%
5%
áreas de isquemia regional fue variable (Fig. 5).
0% F = 24%
El cuadro clínico adquirió un interés especial53. M = 50% M = 5%
Recurrente
En el 61% de nuestros casos el dolor torácico (ángor)
fue de carácter atípico. Los pacientes lo refieren Ángor Ángor
como dolor de intensidad ligera-moderada, sin irra- atípico típico
diaciones, mal localizado, ardoroso, punzante, y a Figura 6. Presencia de ángor típico o atípico y su correlación
veces relacionado con los movimientos torácicos. En con el género.
cambio, en el 29%, el dolor presentó características
típicas de ángor pectoris, fue intenso, y a veces has-
ta «de mayor intensidad» que el producido por obs-
trucción coronaria significativa20,52. Se relacionó con
mayor frecuencia al esfuerzo, y ocasionalmente se
Severa 13
presentó en reposo. Los pacientes presentaron mayor Moderada
número de ingresos hospitalarios, de estudios coro- 11
nariográficos y de angio-TC. La calidad de vida está
francamente alterada (Fig. 6). 9
La literatura hace hincapié en el predominio del
sexo femenino; sin embargo, en nuestra serie, el
predominio femenino fue mínimo (1.2:1). El prome- 5 5
dio de edad fue de 60 años ± 1151-53. 4
Estos hallazgos permitirán aumentar el número de 3
2
pacientes diagnosticados con SXC, al agregar como 1
diagnóstico de isquemia miocárdica el signo de TID 0
postestrés. El índice TID con valor normal inferior a
Menopausia Diabetes Hipertensión Tabaquismo Dislipidemia
1.12 (< 1.14)44.
arterial
Al interpretar el signo de la TID debe tenerse en
Figura 7. Proporción de la frecuencia que estos factores de
cuenta su asociación con otros factores predictores riesgo se acompañaron en nuestra serie de SXC.
multivariables, tales como la edad avanzada, la dia-
betes mellitus, el género (su mayor riesgo en mujeres
diabéticas) (Fig. 7).
Además de los hallazgos relacionados con la is- En 32 casos de SXC, se observó la presencia de
quemia miocárdica existen varias otras importantes disfunción endotelial utilizando el método de vaso-
características del SXC44. dilatación mediada por flujo dependiente del endo-
158
10
Capítulo
Se encontró una importante asociación entre la

Disfunción endotelial en el síndrome X
severidad de la isquemia miocárdica y la severidad
de disfunción endotelial (VMF < 5%)44.
12 Severa
11 Moderada Otro hallazgo original e importante44 se obtuvo.
Severa = 23
En los 32 casos de SXC se determinó la prevalencia
Moderada = 9 de polimorfismos de endotelina y del receptor de
8 Ligera = 0 endotelina Lys196 As y G231, respectivamente, así
Negativas = 0 como los respectivos genotipos GG, GT y TT para
3
Lys198 y AA, GA y GG para G23, tanto en indivi-
duos controles sanos como pacientes con demos-
Hombres Mujeres trado SXC.
(46.8%) (53.2%)
Se encontró una mayor prevalencia del genotipo
Figura 8. Grado de disfunción endotelial en la población es GG del polimorfismo de endotelina Lys198 en los
tudiada. En mayor proporción, los sujetos estudiados presen
taron disfunción endotelial de moderada a severa. No existie individuos controles en un porcentaje de 80.6%,
ron casos con disfunción endotelial ligera o ausente. Se plantea comparado con una de prevalencia del 54.8% en los
considerar la disfunción endotelial en la definición del SXC. pacientes con SXC. Con una diferencia estadística-
mente significativa con un valor de p = 0.035 y un
riesgo relativo menor de 0.293, lo cual le confiere
telio (VMF)43,44, lo que también permitió valorar el un efecto protector con el desarrollo del SXC. Cuan-
grado de disfunción endotelial. La disfunción endo- do se buscó la asociación del polimorfismo de en-
telial determinada mediante la VMF en la arteria dotelina y de su receptor en los pacientes con SXC
braquial ha demostrado tener una relación directa con respecto al grado de distribución endotelial se
con las lesiones de las arterias coronarias encontra- encontró que los pacientes que presentan el genoti-
das simultáneamente en la coronariografía. po GG del polimorfismo Lys198 de endotelina tenían
Cuando el porcentaje de cambio del diámetro de una expresión de la disfunción endotelial menos gra-
la arteria braquial al minuto después de desinflar el ve, en su mayoría con disfunción endotelial mo-
esfigmomanómetro, en relación con el diámetro ba- derada con una diferencia significativa y un valor de
sal (VMF), fue superior al 5%, la disfunción endote- p = 0.045, con un defecto protector determinado por
lial fue considerada de grado moderado, y cuando un riesgo relativo inferior a 1 (p = 0110).
ésta fue inferior al 5% se consideró de grado severo. Base genética del SXC se sugiere tomando en
La disfunción fue de grado severo en 23 casos cuenta la diferente distribución del polimorfismo
(71.8%) y moderado en nueve (28.1%), frecuencia Lys198Asn (Tablas 1 y 2).
semejante tanto en hombres como mujeres (Fig. 8). Los factores de riesgo son importantes de consi-
Cuando la disfunción endotelial es de grado lige- derar tanto en el diagnóstico como en la evolución
ro o está ausente no se debe relacionar con el con- del SXC44,52. Se reconoce la presencia de disfunción
cepto de SXC. endotelial en la dislipemia, diabetes mellitus, hiper
Tabla 1. SXC y polimorfismos
Variable 1* datos Controles SXC Odds ratio CI (95%) p

3† datos perdidos n = 36 n = 32 (OR)
(100%) (100%)
Lys198 GG* 29 (80.6) 17 (54.8) 0.293 0.099-0.869 0.035
Lys198 GT* 5 (13.9) 10 (32.3) 2.95 0.882-9.881 0.86
Lys198 TT* 2 (5.6) 4 (12.9) 2.519 0.429-14.80 0.404
G231 AA† 6 (16.7) 3 (11.5) 0.652 0.147-2.890 0.722
G231 GA† 10 (27.8) 6 (23.1) 0.780 0.243-2.508 0.773
G231 GG† 20 (55.6) 17 (65.4) 1.51 0.533-4.28 0.600
159
10
Capítulo
Tabla 2. Disfunción endotelial y polimorfismo
Variable 1* datos Disfunción Disfunción Odds ratio CI (95%) p

3† datos perdidos endotelial endotelial (OR)
severa moderada
n (%) n (%)
Lys198 GG* 10 (43.5) 7 (87.5) 0.110 0.012-1.04 0.045
Lys198 GT* 9 (39.1) 1 (12.5) 4.5 0.47-42.47 0.222
Lys198 TT* 4 (17.4) 0 (0) 1.2 1.0-1.46 0.550
G231 AA† 3 (15) 0 (0) 1.17 0.979-1.4 1.0
G231 GA† 3 (15) 3 (50) 0.176 0.023-1.32 0.112
G231 GG† 14 (70) 3 (50) 2.23 0.36-15.05 0.628
tensión arterial sistémica, menopausia, tabaquismo e función de la microcirculación, y 6) su base genéti-

hiperuricemia, factores que deben de intervenir en ca: polimorfismo Lys198Asn.
este síndrome. La figura 7 nos indica la frecuencia Se intentará demostrar la presencia de disautono-
que se observó en los factores de riesgo de nuestra mía simpática, la percepción anormal del dolor pre-
serie complementando estos hallazgos con la deter- cordial por modulación central neural y las altera-
minación del grado, severo o moderado, de la dis- ciones metabólicas del músculo cardíaco.
función ventricular, en cada uno de los factores de En conclusión, el signo de TID sugiere, con ele-
riesgo44. vada especificidad, la presencia de severa y extensa
En resumen, en la actualidad el SXC se caracte- cardiopatía coronaria isquémica, siendo un elemen-
riza y debe incluir los siguientes y «nuevos» requisi- to predictivo de elevado riesgo pronóstico (muerte
tos: 1) dolor torácico o precordial; 2) signo de isque- y/o infarto no fatal). Sin embargo, el signo de TID
mia con el ECG convencional y/o prueba de estrés puede presentarse en ausencia de obstrucción coro-
ECG, defecto de perfusión miocárdica por SPECT, sea naria epicárdica, cardiopatías tales como alteracio-
por isquemia regional y/o por la presencia de la nes de la microcirculación, estrés mental, disautono-
imagen de TID y por RMC; 3) disfunción endotelial; mía simpática, disfunción endotelial44,51,55,56 y cuyo
4) arterias epicárdicas coronarias normales; 5) dis- pronóstico varía totalmente.
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161
Capítulo
11
El sistema de endotelinas
y la disfunción endotelial
en asociación con la enfermedad
cardiovascular
Nilda Espinola Zavaleta, Jesús Gustavo Vázquez Figueroa
y David Bialostozky K.
Introducción La aterosclerosis se inicia por disfunción de las

células endoteliales, con incremento de la permeabi-
En 1985, se describió una reacción vasopresora lidad al colesterol LDL oxidado, disminución de la
a nivel vascular mediada por péptidos vasoactivos. síntesis del factor relajante del endotelio (EDRF) y
En 1988, Yanawisawa demostró que esta reacción se aumento marcado de endotelina-1, la cual podría
debía a la presencia de péptidos plasmáticos, los participar en la proliferación del músculo liso vas-
cuales se producían a nivel del endotelio, designán- cular.4,5
doles con el nombre de endotelinas.1 La endotelina es una hormona paracrina que
Numerosos estudios se han desarrollado con el está compuesta por 21 aminoácidos, incluyendo
objetivo de relacionar a estos péptidos con diferentes cuatro residuos de cisteína que forman dos puentes
cardiopatías, incluyendo hipertensión arterial sisté- disulfuro. Existen tres isoformas de endotelinas, las
mica esencial, insuficiencia cardíaca, infarto al mio- cuales son codificadas por genes diferentes, siendo
cardio, hipertensión arterial pulmonar, miocardio- reemplazados dos y seis aminoácidos de endotelina
patías, incluyendo la renal, síndrome X cardíaco y para formar endotelina-1, endotelina-2 y endoteli-
angina variante.2 na-3. Cuentan además con dos receptores de endo-
La disfunción endotelial parece ser la piedra an- telina llamados «ETa» y «ETb», respectivamente, y
gular en múltiples enfermedades de etiología ateros- tres isoformas de Enzima Convertidora de Endoteli-
clerosa y vasoconstrictora, y es necesario compren- na (ECE 1a, ECE 1b, ECE 1c)6 (Fig. 1).
der su interacción con las sustancias vasoactivas que
la producen.
El concepto de disfunción endotelial es comple- Endotelina-1
jo y se podría considerar como el primer cambio
fenotípico del endotelio causado por múltiples con- Es el péptido con mayor actividad vasoconstric-
diciones que provocan un incremento en el estrés tora, 100 veces mayor que la norepinefrina en solu-
oxidativo, disminución o ausencia de las células ciones molares. Se sintetiza en las células endotelia-
endoteliales localizadas en la médula ósea, incre- les y en el músculo liso vascular, y su producción es
mento en la síntesis de péptidos vascoconstrictores regulada por una variedad de hormonas, sustancias
como la endotelina-1, y disminución en la capaci- vasoactivas y condiciones de estrés vascular o hi-
dad vasorrelajadora secundaria a una biodisponibi- poxia tisular. Las principales sustancias que estimu-
lidad disminuida de óxido nítrico. En los últimos lan la liberación de endotelina-1 son: catecolaminas,
años, se ha considerado a la disfunción endotelial angiotensina II, vasopresina, insulina, trombina, lipo-
como un predictor independiente de eventos car- proteínas de baja densidad LDL (oxidadas), lipopro-
diovasculares.3 teínas de alta densidad HDL, factor de crecimiento
163
11
Capítulo
derivado de las plaquetas, factor de crecimiento epi-

dermal, interleucina-1 y factor de necrosis tumoral.
La vida media de la endotelina-1 en el plasma es
de 4 a 7 minutos y su depuración es por aclaración
a nivel pulmonar y renal en un 90%.
El óxido nítrico y la prostaciclina inhiben la pro-
ducción de endotelina-1 al generar monofosfato de
guanosina cíclico (GMPc).7,8
La principal hormona antagónica es el péptido
atrial natriurético, la cual inhibe la vasoconstricción
y la mitogénesis producida por la síntesis de endo-
telina-1 (Tabla 1).
Figura 1. Regulación, procesamiento y secreción de proteí

nas relacionadas con la endotelina-1 en las células endotelia
Endotelina-2
les (N Engl J Med 1995;333:356-63).
Se produce principalmente en riñones, corazón,
placenta, útero e intestino y, en menor proporción, en
el miocardio. La función de esta endotelina no está
Tabla 1. Factores liberados por el endotelio aún bien estudiada.
Moduladores del tono vasomotor

Vasodilatadores Vasoconstrictores Endotelina-3
Óxido nítrico Endotelina La estructura molecular de esta endotelina es si-

EDHF Angiotensina II milar a la endotelina 1. No se conocen las células
Prostaciclinas Tromboxano A2 que la producen, pero se han encontrado altas con-
Péptido natriurético Prostaglandina H2 centraciones a nivel cerebral.
tipo C Su mecanismo de acción es a través del receptor b
(ETb) de la endotelina y estimula la liberación de óxido
Moduladores del crecimiento
nítrico por las células endoteliales.9
Facilitadores Inhibidores
Endotelina Óxido nítrico
Enzima convertidora de endotelina
Angiotensina II Prostaciclina
Radicales superóxido Péptido natriurético
La llamada «preproendotelina» es una proteína
tipo C
de 203 aminoácidos y se procesa intracelularmente en
Moduladores inflamatorios una prohormona de 39 aminoácidos llamada gran
endotelina «big endothelin», la cual es convertida en
Facilitadores Inhibidores el plasma a endotelina-1 por la Enzima Convertido-
Radicales superóxido Óxido nítrico ra de Endotelina (ECE) que rompe los puentes pep-
Factor de necrosis tídicos a nivel del triptófano y de la valina para
tumoral producir endotelina-1.10
Recientemente, se han descrito tres isoformas de
Moduladores de trombosis/trombólisis enzima convertidora de endotelina: ECE-1a, ECE-1b
Protrombóticos Antitrombóticos y ECE-1c.
PAI 1 t-PA
Factor de von Trombomodulina Receptores de endotelina
Willebrand
EDHF: Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio; PAI-1: Inhibidor
Estos receptores y su mecanismo de acción se
del Plasminógeno; t-PA: Activador tisular del Plasminógeno. asocian a la proteína G. Tienen un peso molecular
de entre 45.000 y 50.000 daltones.
164
11
Capítulo
El sistema de endotelinas y la disfunción endotelial en asociación con la enfermedad cardiovascular
Las endotelinas actúan a través de dos subtipos

de receptores: el receptor de Endotelina a (ETa) tiene Precursor de la endotelina
una alta afinidad por la endotelina-1, endotelina-2 y
baja afinidad para la endotelina-3; mientras que el Hormonas
receptor de la Endotelina b (ETb) tiene afinidad simi- ET-1 ET-2 ET-3
activas
lar por la endotelina-1 y endotelina-3.
Sus estructuras moleculares son semejantes en un Receptores Tipo A Tipo A
50%.
Células
Células
Receptor de la Endotelina a (ETa) Células del músculo
endoteliales
liso vascular
Se expresan principalmente en el músculo liso de

Vasoconstricción Vasodilatación (vía NO)
las células vasculares y miocitos cardíacos. Al esti-
Efectos Hipertrofia celular Otros efectos
mularse, inducen vasoconstricción y proliferación ce- Proliferación celular Expresión genética
lular mediante incremento del calcio intracelular.11
La vasoconstricción se relaciona con la produc- Órganos
Corazón, vasos Cerebro, riñón
ción de fosfolipasa C, formando inositol trifosfato y preferidos
diacilglicelol. Figura 2. Sistema de endotelinas y sus efectos a nivel vascular.
Imagen tomada de Speedel Endothelin Receptor (www.speedel.com).
La activación de los receptores ETa y ETb estimu-
la a la fosfolipasa C. Esta última estimula a la proteí-
na G, la cual genera inositol trifosfato (IP3) y diacil-
glicerol (DAG) y moviliza una gran cantidad de calcio
intracelular. El óxido nítrico disminuye su efecto al
regular nuevamente las concentraciones de calcio.12 El de la proteína G, aumentan la síntesis de AMP cícli-
efecto mitogénico se relaciona con el diacilglicerol. co y provocan vasodilatación.
Los factores que influyen en el incremento de la La unión de endotelina-3 con el receptor de ETb
expresión de los receptores de ETa son: el factor de produce vasodilatación por el incremento en la pro-
crecimiento epidérmico, el factor de crecimiento de- ducción de óxido nítrico, en la activación de los ca-
rivado de los fibroblastos, el AMP cíclico y los estró- nales de potasio y por la liberación de prostaciclinas.
genos. Las sustancias vasoactivas que disminuyen la El ETb induce en la membrana celular la apertu-
expresión de receptores de ETa son: la angiotensina II ra de canales de calcio operados por voltaje, canales
y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. de cloro y varios tipos de canales de potasio. Tam-
En múltiples estudios se ha sugerido que el tono bién activa a la fosfolipasa A2 y estimula la síntesis
vasomotor del músculo liso se encuentra regulado de prostaglandina E2, prostaciclina y tromboxano A2.
por el efecto que tiene la endotelina-1 sobre el re- El factor relacionado con el incremento en la
ceptor de la ETa. regulación de los receptores de ETb es el factor de
crecimiento derivado de los fibroblastos. Los factores
que lo inhiben son el AMP cíclico y las catecolami-
Receptor de la Endotelina b (ETb) nas (Fig. 2).
La activación de estos receptores produce un au-

mento en la liberación del óxido nítrico y de la DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y SU RELACIÓN
prostaciclina, generando vasodilatación.13 CON LA ATEROGÉNESIS
La mayoría de los receptores se encuentran ma-
yormente expresados en las células endoteliales y, El endotelio es una capa de células planas que
en menor cantidad, en las células del músculo liso recubren el interior de los vasos sanguíneos y capi-
vascular. lares. Estas células separan la pared vascular de los
El lugar de acción, al igual que los receptores de componentes sanguíneos (Fig. 3).
la ETa, es en la fosfolipasa C, la cual genera inositol En la superficie extraluminal o externa, las células
trifosfato, diacilglicerol y moviliza el calcio intracelu- endoteliales están en contacto con la membrana ba-
lar produciendo vasoconstricción. Al contrario que los sal y, en la parte luminal, con la sangre. Además, se
receptores ETa, éstos se unen al sistema inhibitorio encuentran conformadas por sustancias como: colá-
165
11
Capítulo
A Túnica adventitica Tiene propiedades

Ejerce acción
Túnica media antiadherentes.
antitrombótca
Evita la oxidación lipídica
Tejido conectivo y antiplaquetaria
Endotelio
de la túnica íntima Monocitos
Arteria Plaquetas
LDL
B
Célula endotelial
Lumen Célula muscular Regula mitogénesis
Mantiene
tono
NO muscular
Vasodilatación
c GMP Figura 4. Funciones del endotelio.
Relajación
Figura 3. A: localización de los segmentos vasculares. B: loca
lización de las células endoteliales y su relación con las células
musculares en el vaso. NO: Óxido Nítrico; c GMP: Monofos
fato cíclico de Guanosina.
nicas. Las células progenitoras de las células
endoteliales tienen su origen en la médula ósea
y contribuyen a la reparación del endotelio. La
disfunción endotelial implica el deterioro de la
geno, proteoglicanos, heparansulfato, integrinas, mu- vasorrelajación y de una serie de extensas
copolisacáridos, glicoproteínas, fibrinógeno y fibrina. anormalidades en la integridad y homeostasis
Las principales funciones del endotelio son: del endotelio (Fig. 5).
1. Formar una superficie lisa que facilite el flujo La disfunción endotelial es considerada un sín-
laminar de la sangre y prevenga la adherencia drome con varias presentaciones clínicas. Entre las
de las células sanguíneas. causas posibles de disfunción endotelial, se encuen-
2. Formar una barrera de permeabilidad para el tran: la ausencia o disminución de células progeni-
intercambio de nutrientes entre el plasma y el toras endoteliales, el aumento del estrés oxidativo, el
intersticio celular. incremento en la síntesis de endotelina-1 y la dismi-
3. Regular la angiogénesis y el remodelado vas- nución del óxido nítrico.
cular. Los factores de riesgo asociados a disfunción
4. Contribuir en la formación y el mantenimiento endotelial son: el tabaquismo, la menopausia, la
de la matriz extracelular. hipertensión arterial sistémica, la diabetes mellitus
5. Producir factores de crecimiento en respuesta tipo 2, la dislipidemia, la hiperhomocisteinemia, la
al daño vascular, influyendo especialmente en hiperglicemia, el déficit estrogénico y los procesos
la proliferación del músculo liso vascular. infecciosos (efecto infección-inflamación) (Tabla 2).
6. Producir sustancias que regulan la agregación La aterosclerosis es una enfermedad crónica, in-
plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis. flamatoria, fibroproliferativa a nivel de las arterias
7. Sintetizar y degradar diversas hormonas. conductoras de mayor y de mediano calibre.12,13
8. Participar en la respuesta inmune generando Teniendo en cuenta que todo el árbol vascular está
citocinas que modulan la actividad de los lin- expuesto a los efectos aterogénicos de los factores de
focitos. riesgo sistémicos, tales como hiperlipidemia, taba-
9. Liberar agentes que actúan de forma paracrina quismo, hipertensión arterial sistémica, diabetes me-
sobre las células musculares lisas adyacentes, llitus, infecciones crónicas y predisposición genética,
regulando su contracción (Fig. 4). las lesiones ateroscleróticas se desarrollan en regiones
10. La pared vascular y el endotelio son sometidos específicas del árbol arterial tales como: en la vecin-
constantemente a procesos de daño y repara- dad de las bifurcaciones (branch points), en la pared
ción, en repuesta a lesiones químicas y mecá- externa de las bifurcaciones y en la pared interna de
166
11
Capítulo
Tabla 2. Factores de riesgo cardiovascular y enfermedades con

disfunción endotelial
Aterosclerosis
Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial sistémica
Tabaquismo
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus
Nefropatías
Hiperhomocistinuria familiar
cional han confirmado el papel mecanisístico de la

FCE bajo en el desarrollo y progresión de la ateros-
clerosis.15-17
Figura 5. Célula del endotelio vista por microscopio. Estudios recientes moleculares y celulares han
aportado luz en el conocimiento del desarrollo de
la delgada capa fibroateromatosa, de las «placas
vulnerables» responsables de los síndromes corona-
rios agudos.18-22
las curvaturas donde se presentan las alteraciones del Las características del remodelado local de la
flujo. aterosclerosis de la pared arterial en respuesta al
Los factores locales tales como las fuerzas hemo- crecimiento de la placa constituyen determinantes
dinámicas juegan un papel de gran importancia en la cruciales en la historia natural y las manifestaciones
localización regional de la aterosclerosis.14 Estas fuer- clínicas de una lesión aterosclerótica individual. Los
zas hemodinámicas locales incluyen el flujo-generado factores locales también juegan un papel importante
por la Fuerza de Cizallamiento Endotelial (FCE) (en- en la respuesta del remodelado.
dotelial shear stress). En dichas áreas, la fuerza de La FCE disminuida modula la expresión FCE ge-
cizallamiento es baja y de carácter oscilatorio. nética del endotelio a través de complejos procesos
La fuerza de cizallamiento endotelial se define mecanorreceptores y mecanotransductores, inducien-
como la fuerza tangencial producida por la fricción do un fenotipo endotelial aterogénico y la formación
del flujo sanguíneo en la superficie endotelial de la temprana de la placa aterosclerótica. Cada placa
pared arterial y se expresa en unidades de fuerza/ exhibe una historia natural individual de progresión,
unidad de área (N/m2 Pascal [PA] o dina /cm2). La FCE regresión o estabilización, que depende tanto de la
es proporcional al producto de la viscosidad sanguí- formación y progresión de la aterosclerosis como de
nea y al gradiente espacial de la velocidad sanguínea la respuesta vascular de remodelación. Las placas
a nivel de la pared arterial (µ) (FCE = µ*dv/dv); es decir, ateroscleróticas asociadas con remodelación expan-
es el producto de la tasa de rozamiento a nivel de la siva excesiva evolucionan a placas de alto riesgo,
pared y de la viscosidad sanguínea (µ). dado que al persistir la baja fuerza de rozamiento se
La viscosidad sanguínea es un factor importante promueve la progresión de la placa, lo que provee
en la fricción interna que produce una resistencia al el hallazgo racional para alcanzar el diagnóstico o
flujo. El hematocrito es el determinante más impor- estrategias terapéuticas en el manejo de los pacientes
tante de la viscosidad sanguínea. con enfermedad coronaria.23
Las fuerzas hemodinámicas locales incluyen el
flujo-endotelio-generado por la fuerza de cizalla-
miento y la presión sanguínea. Función endotelial y fenómeno
La FCE es el factor fundamental en la génesis de de no reflujo
la aterosclerosis. Investigaciones en humanos utili-
zando una combinación de ultrasonido vascular, re- El fenómeno de no reflujo es la reducción del
sonancia magnética y dinámica de fluido computa- flujo coronario menor a TIMI III en ausencia de oclu-
167
11
Capítulo
sión aguda, disección oclusiva, estenosis grave o

espasmo de los vasos epicárdicos.14 Corte de la arteria
La disfunción endotelial interviene en el fenóme-
no de no reflujo posterior a la restauración del flujo Desgarramiento
de la pared arterial
mediante angioplastia del vaso responsable.
Macrófago
La valoración microscópica del territorio de la
zona de infarto revela daño a nivel de la microcir- Depósitos de colesterol
culación que, agregado al estímulo vasoconstrictor Glóbulo rojo
del endotelio (endotelina-1), podría contribuir a la Célula macrófago espuma
extensión de la isquemia miocárdica, la cual se pue- Depósitos de grasa
de revertir con la administración de L-arginina o
antagonistas de la angiotensina.16,17,19 Figura 6. Corte de la arterial. Obsérvese la localización de los
depósitos de colesterol en la pared del vaso.
Ruptura y erosión de la placa

de aterosclerosis
La disfunción endotelial se asocia a un incremen- zados a recibir una de cuatro dosis de bosentan,
to en el estrés oxidativo, importante promotor del primer antagonista de los receptores de endotelina
proceso inflamatorio,20 en parte regulado por el óxido (100, 500 ó 1.000 mg una cada 24 h o 1.000 mg
nítrico, el cual puede reducir la expresión endotelial cada 12 h), placebo o enalapril 20 mg cada 24 h
de mediadores inflamatorios y moléculas de adhesión durante cuatro semanas. Se obtuvo una reducción
que incrementan la vulnerabilidad de la placa.21,22 absoluta de 5,7 mmHg en la presión arterial diastó-
Este efecto es mediado por la inhibición del fac- lica con dosis diarias de 500 ó 2.000 mg de bosen-
tor nuclear de transcripción kB, el cual es un regu- tan, que fue similar a la obtenida con enalapril (5,8
lador de inflamación y se ha relacionado con la mmHg). Se demostró que bosentan reduce significa-
aterosclerosis.24 Es por ello que la disfunción endo- tivamente la presión arterial en hipertensos al com-
telial resulta en un efecto reducido de inflamación y pararlo con placebo y que la endotelina-1 contribu-
un potencial antioxidante en la desestabilización de ye a la elevación de la presión arterial.
la placa25 (Fig. 6). En el año 2002 se publicaron los resultados de un
estudio multicéntrico, doble ciego, en 392 hiperten-
sos, aleatorizado con darusentan, que es un antago-
Comportamiento en enfermedades nista selectivo de los ETa, a dosis de 10, 30, 100 mg
cardiovasculares y placebo en cuatro grupos, con un periodo de segui-
miento de seis semanas. Encontró una reducción sig-
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) nificativa de la presión arterial diastólica (3,7 mmHg
con 10 mg, 4,9 mmHg con 30 mg y 8,3 mmHg con
La concentración de endotelina en pacientes hi- 100 mg) y de la presión arterial sistólica (6,0 mmHg
pertensos está incrementada en forma significativa al con 10 mg, 7,3 mmHg con 30 mg y 11,3 mmHg con
compararlo con los sujetos normales. 100 mg) en el grupo darusentan al compararlo con
Sin embargo, un estudio realizado en pacientes placebo. No hubo cambios significativos en la fre-
con hipertensión arterial sistémica esencial demostró cuencia cardíaca. El efecto indeseable mayor comu-
que la infusión de un antagonista de los receptores de nicado fue la cefalea. Se concluyó que la terapéutica
endotelina ETa y ETb producía vasodilatación, mayor con el antagonista selectivo darusentan es beneficiosa
en los enfermos con HAS al compararlo con el grupo en la hipertensión arterial sistémica en humanos.
control, lo que sugiere que aquellos con HAS esencial Todos estos estudios demuestran la importancia del
muestran un aumento en la actividad de la ET-1. endotelio en la génesis y el tratamiento de la HAS.26-28
En la hipertensión esencial existe alteración en la
expresión de receptores ETb y expresión anormal de
la producción de óxido nítrico. Infarto al miocardio
En 1998 se presentaron los resultados de un es-
tudio de 293 con hipertensión arterial sistémica La endotelina-1 exacerba la estenosis coronaria
esencial de leve a moderada. Éstos fueron aleatori- en las arterias enfermas por placa de ateroma. La
168
11
Capítulo
persistencia de niveles elevados de endotelina 1 a

nivel coronario estimula el crecimiento de la neoín- Control
tima, que da como resultado la oclusión continua a Sind. X
nivel vascular. 40
La disfunción endotelial implica el deterioro de 35
la vasorrelajación y de una serie de extensas anorma- 30
lidades en la integridad y homeostasis del endotelio. 25
Una de las características principales de la dis- 20
función endotelial es la síntesis inapropiada del po- 15
tente vasoconstrictor (endotelina-1), el cual está in- 10
crementado en el sitio de la placa inestable y produce 5
vasoconstricción focal y mayor isquemia miocárdi- 0
ca.29,30 El esfuerzo físico y el estrés mental están Basal Esf. máximo
relacionados con el incremento en la síntesis de Figura 7. Niveles de endotelina-1 en pacientes sanos compa
endotelina-1, dando como resultado un aumento en rados con pacientes con síndrome X cardíaco.
la vasoconstricción en el sitio de la placa inestable.
Las concentraciones plasmáticas de endotelina se
encuentran incrementadas en la fase aguda y tardía
del infarto al miocardio.31
Se ha demostrado una importante reducción del un aumento significativo de la endotelina-1 en pa-
flujo sanguíneo con la infusión endovenosa de en- cientes con síndrome X cardíaco sometidos a una
dotelina-1. Otros estudios demuestran que la infu- prueba de esfuerzo en banda durante la fase de es-
sión de anticuerpos de endotelina-1 en ratas y perros fuerzo máximo en comparación con controles sanos
infartados disminuye el daño miocárdico hasta en un en los que hubo una marcada disminución de endo-
45%.30,32,33 telina-135 (Fig. 7).
La endotelina-1, al estimular al receptor a ETa y Giovambattista D, et al.19 demostraron niveles
al unirse a la proteína G, suprime el efecto proarrít- normales de endotelina-1 en sujetos sanos pero con
mico de las catecolaminas.33 incremento significativo en los pacientes con síndro-
La estimulación de la producción de endotelina me X cardíaco que fueron sometidos a una prueba
y su aumento en la acción mitogénica en el múscu- de intolerancia a la glucosa.
lo liso ocasionado por la insulina podría contribuir
a la enfermedad vascular acelerada en la diabetes
mellitus.25,27 Angina vasoespástica (prinzmetal)
Algunos informes indican que la etiología es de-

Angina microvascular (síndrome X cardíaco) bida a dos causas principales: a) por una causa or-
gánica secundaria a aterosclerosis coronaria; y b) por
El síndrome X cardíaco es una enfermedad mul- constricción a nivel del músculo liso de las células
tifactorial, aunque se ha propuesto al vasoespasmo vasculares.
transitorio a nivel de la microcirculación como cau- No se conoce la causa del vasoespasmo a nivel
sa de isquemia subendocárdica.32-34 Este síndrome, de las arterias epicárdicas, por lo que en estudios
además, se asocia a la pérdida de la capacidad del recientes se ha determinado la endotelina-1 en pa-
endotelio para liberar sustancias vasoactivas, princi- cientes con angina vasoespástica y se ha demostrado
palmente dilatadoras de la microcirculación como el que el nivel de endotelina-1 en venas periféricas y
óxido nítrico, y a un aumento en la producción de en el seno coronario es mayor en pacientes con
sustancias vasopresoras como la endotelina-1. vasoconstricción inducida con ergonovina que en
En sujetos sanos en reposo, los niveles de endo- aquellos que no desarrollaron vasoconstricción.32,33
telina han sido similares a los pacientes con síndro- El hecho de que la acetilcolina o la ergonovina pro-
me X cardíaco. En algunos estudios se ha documen- voquen espasmo en algunas personas permite supo-
tado aumento de la endotelina -1 en pacientes con ner que podría estar relacionado con disfunción
síndrome X cardíaco en situaciones de estrés físico, endotelial.36 Ciertamente, una disminución en los
metabólico, mental y farmacológico (adenosina y niveles de óxido nítrico, S-nitrocisteína, podría estar
dipiridamol).31,34 Michelakakis H, et al. demostraron asociado con los niveles altos de ET-1.37
169
11
Capítulo
Insuficiencia cardíaca bosentan pareció conferir un riesgo temprano de

empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, aumen-
El incremento del flujo coronario en respuesta al tando la necesidad de internaciones por edemas,
incremento en la demanda miocárdica (ejercicio fí- aumento de peso, disminución del hematocrito y
sico) depende en parte del endotelio. elevación de las enzimas hepáticas por la retención
La endotelina-1 se encuentra elevada de 2 a 4 hidrosalina. Se postula que menores dosis de bosen-
veces según la gravedad de la insuficiencia cardíaca, tan y una terapia más agresiva con diuréticos podrían
la cual tiene valor pronóstico para rehospitalizacio- mejorar estos resultados adversos.43
nes y muerte. La infusión de endotelina-1 en anima- Como excelente ejemplo de la importancia que
les causa incremento en las resistencias vasculares ha adquirido el conocimiento de la función y disfun-
sistémicas y depresión miocárdica. Se ha descrito ción endotelial se menciona a la Insuficiencia Renal
que el aumento de la endotelina-1 en pacientes con Avanzada (IR-A) (End Stage Renal Disease), donde se
insuficiencia cardíaca no se debe a un incremento ha demostrado el papel regulador de la endotelina
en su síntesis sino a una disminución de su depura- en la microvasculatura.
ción. Además, se ha propuesto que el ventrículo El mecanismo de la disfunción endotelial en la
insuficiente causa una disminución de los receptores IR-A es el aumento anormal de los niveles séricos de
de ETb, que funcionan como contrarreguladores de la dimetilarginina, la cual inhibe la actividad de la
la producción de endotelina-1.38 La estimulación sintetasa del óxido nítrico, lo que contribuye a los
crónica por endotelinas puede contribuir al deterio- trastornos del flujo microcirculatorio. La disfunción
ro de la función cardíaca debido a la estimulación endotelial de los capilares de resistencia representa el
apoptoica. La endotelina es un potente estimulante predominante mecanismo patogénico del angor, de
de la secreción de péptido natriurético atrial por los la fibrosis miocárdica y de la insuficiencia cardía
miocitos cardíacos. Por tal motivo, en los insuficien- ca44a,44b (Fig. 2).
tes cardíacos se encuentra incrementado este pépti- La sobrevida a largo plazo en la insuficiencia renal
do y puede ser un factor de mal pronóstico.39-41 Un avanzada y en la diálisis depende principalmente de
antagonista no selectivo de los ET-A y ET-B como es la isquemia microcirculatoria y de la gravedad de la
el bosentan demostró actuar como un fármaco vaso- insuficiencia cardíaca. Llama la atención la importan-
dilatador y bloqueador del sistema neurohumoral en cia que alcanza y produce la disfunción de la micro-
modelos experimentales de insuficiencia cardíaca, circulación en los cambios estructurales y ultraestruc-
mejorando la contractilidad ventricular izquierda y la turales que esta miocardiopatía presenta.44a,44b Así,
funcionalidad renal, revirtiendo la hipertensión pul por ejemplo, se ha demostrado la disminución de la
monar y disminuyendo el remodelado ventricular.25 extensión de la densidad capilar miocárdica, así como
El estudio REACH-1 (Research on Endothelin An- de la densidad de la superficie y volumen de la luz
tagonism in Chronic Heart Failure) fue presentado en capilar. La consecuencia de estas alteraciones es: la
la American Heart Association en 1998. Fue un es- disminución del aporte capilar al miocardio, el au-
tudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, en el mento de las distancias de difusión y la reducción
cual se comparó bosentan con placebo en 370 pa- de la distancia intracapilar. Estos cambios conllevan
cientes con insuficiencia cardíaca avanzada. En la el grave compromiso en: 1) el aporte de oxígeno a
etapa inicial del estudio, se registró un empeoramien- los miocitos; 2) la inhibición del crecimiento capilar;
to de los síntomas y tan sólo el 50% completó el y 3) el desarrollo anormal del intersticio cardíaco,
seguimiento a seis meses; los que pudieron prolongar con aumento en las áreas de fibrosis y de la fibrosis
la terapia hasta el final mostraron una moderada me- intersticial con la reducción de la tasa de perfusión
joría en la evolución de la insuficiencia cardíaca.42 de los capilares versus el aporte sanguíneo.44a,44b
El estudio ENABLE (Endothelin Antagonist Bosen-
tan for Lowering Cardiac Events in Heart Failure) fue
presentado en el American College of Cardiology en Métodos para valorar
2002. Se aleatorizaron 1.613 insuficientes cardíacos la función endotelial
avanzados para recibir dosis bajas de bosentan o
placebo en un seguimiento a 18 meses, en 151 cen- Existen varios métodos para medir la función del
tros en América del Norte (ENABLE 2) y en Europa endotelio:
y Australia (ENABLE 1). A pesar de haber usado dosis a) El método primario considerado el estándar de
más bajas que en el REARCH-1 para evitar los efec- oro para valorar la disfunción endotelial es la
tos adversos, el estudio mostró que la terapia con angiografía con doppler coronario, la cual pro-
170
11
Capítulo
porciona más información de la capacidad fun-

cional del endotelio y evalúa la respuesta del
endotelio mediante la estimulación directa. La
prueba vasomotora endotelial se realiza en la
circulación coronaria, permite valorar los cam-
bios en el flujo sanguíneo y la resistencia vas-
cular coronaria, pero es un método invasivo.
b) Otro método para valorar la función endotelial
es la determinación bioquímica de marcadores
de inflamación.
c) La prueba con estimulación por frío induce la
secreción simpática de norepinefrina y epin-
efrina, lo que produce un incremento en la
demanda de oxígeno. Se ha demostrado que el
incremento en la demanda metabólica miocár-
Figura 8. Imagen que muestra el laboratorio donde se realizan
dica incrementa el flujo sanguíneo coronario y los estudios vasculares con un equipo de ultrasonido Phillips
dilata las arterias coronarias epicárdicas. El en- Sonos 5500, con transductor vascular de 3 a 11 Mhz. Se está
dotelio juega un papel muy importante en la realizando la valoración de la arteria braquial en el plano
longitudinal.
respuesta vasomotora coronaria, mediando la
resistencia y la dilatación dependiente del flu-
jo en los vasos de mayor calibre. En sujetos
controles, la prueba de estimulación por frío
produce dilatación de las arterias coronarias en respuesta a cambios en el ambiente local. Este
epicárdicas en ausencia de estenosis o irregu- fenómeno es definido como la Dilatación Mediada
laridades del lumen. La vasoconstricción de las por Flujo (DMF), siendo el principal mediador el
arterias coronarias epicárdicas, observada en óxido nítrico.39
pacientes hipertensos en respuesta a la estimu-
lación por frío, se debe probablemente a la di-
latación anormal mediada por flujo dependien- Dilatación mediada por el flujo dependiente
te del endotelio y/o a la respuesta exagerada del endotelio
de la estimulación simpática alfa adrenérgica.
Inicialmente, este método se utilizó para medir Para crear el estímulo en el flujo sanguíneo de la
el diámetro de las arterias coronarias durante arteria braquial, se utiliza un esfingomanómetro en
la angiografía coronaria. Posteriormente, se mi- la fosa antecubital o en el antebrazo. La oclusión
dió la vasodilatación mediada por flujo antes arterial se crea mediante insuflación del esfingomanó-
y después de sumergir las manos en agua fría metro, que por lo general es a 50 mmHg por encima
con tomografía con emisión de positrones, pero de la presión sistólica o a 200 mmHg. Este estímulo
este método es laborioso, consume tiempo y es provoca isquemia a nivel distal. Posteriormente, se
muy caro.45 desinfla el esfigmomanómetro, lo que genera dilata-
d) El método alternativo no invasivo para medir ción por mecanismos autorregulatorios (hiperemia
la función endotelial es el ultrasonido vascular reactiva). El incremento en el estrés de las paredes del
de alta resolución (Fig. 8). vaso causa vasodilatación.46 Con el ultrasonido vas-
cular y doppler pulsado se mide el diámetro y la ve-
locidad del flujo de la arteria braquial en condiciones
Fisiología de la dilatación mediada por flujo basales y después de la hiperemia reactiva.
Esta técnica provoca liberación de óxido nítrico,

el cual produce una vasodilatación que puede ser Dilatación mediada por el flujo
cuantificada mediante el índice de función vasomo- independiente del endotelio
tora. La capacidad de los vasos sanguíneos para res-
ponder a un estímulo físico y químico en el lúmen Diez minutos después de la hiperemia reactiva se
vascular confiere la habilidad para autorregular el administra Nitroglicerina (NTG) en spray o sublin-
tono y ajustarse al flujo sanguíneo y a la distribución gual para inducir vasodilatación farmacológica. La
171
11
Capítulo
Control basal AT basal Obesidad basal Obesidad posoclusión
DMF = 2%
Control posoclusión AT posoclu-
sión Control basal Control posoclusión
DMF = 15,9% DMF = 11,8% DMF = 10,5%
Figura 9. Estudio vascular con transductor de 3 a 11 Mhz. Se Figura 10. Estudio vascular en la arteria braquial de un niño
determinó la Dilatación Mediada por Flujo (DMF) en la arte con obesidad y de un niño sano. Se observa que la Dilatación
ria braquial de un paciente con arteritis de Takayasu y un Mediada por Flujo (DMF) está francamente disminuida en el
paciente control pareado por edad y sexo. niño obeso.
vasodilatación máxima ocurre entre los 3 y 4 minu-

tos posteriores a la administración de NTG.46 A Síndrome X-basal Posoclusión Post NTG
Técnica
El ultrasonido doppler vascular es una prueba no

invasiva que permite evaluar la función endotelial en
la arteria braquial. Es un método validado y aceptado B
para el diagnóstico y seguimiento a largo plazo de
los pacientes con disfunción endotelial.
Al preparar al sujeto, se debe de tener en cuenta los
numerosos factores que afectan la Dilatación Mediada
por Flujo (DMF), como la temperatura, los alimentos,
los fármacos y los estímulos simpáticos. El sujeto en
estudio debe estar en ayuno de 8 a 12 horas y el pro- Figura 11. A: estudio vascular en la arteria braquial. La vaso
cedimiento se debe realizar en un cuarto silencioso con dilatación mediada por flujo en la arteria braquial basal, de
una temperatura ambiente adecuada. Todos los medi- pendiente del endotelio e independiente del endotelio, no
mostró cambios en un paciente con síndrome X cardíaco típi
camentos vasoactivos se deben suspender. Debe perma- co. B: estudio vascular que muestra la determinación de la
necer en reposo 12 horas antes del estudio y no consu- velocidad máxima basal y posoclusión (hiperemia reactiva) en
mir cafeína, vitamina C, o tabaco en las últimas 4 a 6 un paciente con síndrome X cardíaco típico.
horas, además de que las personas del sexo femenino
no deben encontrarse en su ciclo menstrual.46
Se utiliza equipo de ultrasonido con software vas-
cular para imágenes bidimensionales y doppler color Cuando se obtiene una adecuada posición del
y pulsado con transductor lineal de 3-11-Mhz. El transductor, se procede a marcar la piel y el brazo
diámetro de la arteria braquial se mide con modo M se debe mantener en la misma posición durante todo
en condiciones basales y después de la hiperemia el estudio.
reactiva (posoclusión y pos-NTG). El diámetro de la arteria braquial se mide tres
La arteria braquial se evalúa en el plano longitu- veces y se toman promedios al primer y al quinto
dinal 5 cm por encima del pliegue. Se identifica el minuto después de desinflar el baumanómetro. Se
centro de la arteria donde se observa mejor la íntima considera que la DMF es anormal cuando el porcen-
anterior y posterior. taje de cambio es menor al 10%.
172
11
Capítulo
La velocidad máxima del flujo en la arteria braquial personas sin evidencia de enfermedad coronaria fue
se mide con doppler pulsado, colocando la muestra de del 2,1% para el primer observador y del 1,1 % para
volumen en el centro de la arteria con corrección del el segundo. Se obtuvieron correlaciones adecuadas
ángulo a 60°. La velocidad máxima se mide en condi- para todas las mediciones de la arteria braquial con
ciones basales y en los primeros 15 segundos posterio- un coeficiente de correlación de Spearman mayor
res a desinflar el baumanómetro, y a los 5 minutos, del 0,9 (p < 0,0001).47
teniendo en cuenta los promedios de tres valores. En nuestra institución hemos valorado la función
La hiperemia reactiva se calcula como la relación endotelial en aproximadamente 200 pacientes con
de velocidad máxima durante los primeros 15 segundos diferentes enfermedades, como hipertensión arterial
posteriores a desinflar el baumanómetro con la veloci- pulmonar primaria, hiperuricemia antes y después de
dad máxima en condiciones basales. Se considera que tratamiento con allopurinol, arteritis de Takayasu,
es anormal cuando es ≤2,0 veces. La velocidad del pico obesidad en niños, síndrome X cardíaco y en pacien-
sistólico considerada normal es de 50-70 cm/seg.46 tes sanos.
En base a lo previamente descrito, podemos con-
cluir que la determinación de la función y/o disfun-
Reproducibilidad, sensibilidad y especificidad ción endotelial debe estar incluida en los estudios
de diagnóstico rutinarios, debido al papel que juega
La variabilidad intra e interobservador para la en las múltiples enfermedades de etiología ateroscle-
medición de la función endotelial en el INC en 20 rosa y vasoconstrictora.
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174
Capítulo
12
Estudio de la función ventricular
con ventriculografía radioisotópica
en equilibrio (VRIE)
Adriana Puente Barragán y Luis Jiménez-Ángeles
Antecedentes dos diagnósticos no invasivos: a) ventriculografía de

primer paso (VPP), b) ventriculografía radio isotópica
En 1925, Blumgart y Yens1 realizaron la primera en equilibrio (VRIE) y c) tomografía computada por
prueba diagnóstica para evaluar la función cardíaca. emisión de fotón único sincronizada con el electro-
Utilizaron indicadores radioactivos en seres humanos, cardiograma (ECG gated SPECT) 4.
inyectando un bolus de gas con radioactividad de El uso clínico de la ventriculografía de primer paso
radón para realizar mediciones sobre el tórax y las se encuentra limitado, ya que es necesario efectuar
extremidades. Observaron que el tiempo de circu un acceso intravenoso con un catéter largo, además,
lación sanguínea de brazo a brazo en sujetos norma- la técnica del bolus inyectado debe ser muy precisa
les era de 15 a 20 segundos mientras que en sujetos y es tecnológicamente demandante, pues requiere
con enfermedad arterial coronaria era de 50 a 60 se una gama cámara multicristal5.
gundos. Estos estudios llamaron la atención sobre el La angiocardiografía o ventriculografía radioiso-
potencial de los radioisótopos como marcadores bio- tópica en equilibrio (VRIE) es en la actualidad el
químicos. Pero sólo a principios de los años setenta mejor método no invasivo disponible para el estu-
se comenzaron a evaluar de manera cuantitativa los dio de la función ventricular izquierda y es consi-
cambios dinámicos de las imágenes en un ciclo car- derada el «estándar de oro» para valorar la función
díaco completo2. En 1971, Strauss, et al.3 reportaron ventricular derecha. Consiste en el estudio de los
la medición de la fracción de expulsión del ventrícu- cambios de actividad, emitidos por un radio-tra
lo izquierdo, al combinar la adquisición de una señal zador vascular, que se producen dentro de las au-
fisiológica y el uso de un radioisótopo capaz de mos- rículas y ventrículos durante el ciclo cardíaco. Esto
trar el bombeo de sangre en las cavidades cardíacas. nos permite obtener imágenes y parámetros que
La señal fisiológica elegida fue el electrocardiograma, reflejan en forma precisa y reproducible la función
y las imágenes del bombeo de sangre en las cavidades ventricular, tales como: fracción de eyección, vo
cardíacas se pudieron observar al marcar química- lúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico
mente suero de albúmina del suero humano con tec- y valoración de la movilidad parietal regional. La
necio 99 metaestable (Tc99m). La técnica consistió en VRIE constituye un método de fácil utilización, en
adquirir una imagen al final de la onda T, del electro- el cual ya no es necesario el ayuno ni la suspensión
cardiograma (fin de la sístole) y otra al final de la onda de medicamentos6-8.
P (fi de la diástole) por cada 200 a 400 ciclos cardía- Las aplicaciones clínicas de esta técnica fueron
cos hasta obtener una densidad de cuentas en la gama iniciadas en 1971 por Strauss, et al.3 y en la práctica
cámara cercana a 300,000 por cada imagen. clínica actual están indicadas en el estudio de cual-
En la actualidad, la función ventricular puede ser quier circunstancia que requiera conocer el funcio-
evaluada en cardiología nuclear mediante tres méto- namiento ventricular (Tabla 1).
175
12
Capítulo
Tabla 1. Aplicaciones clínicas de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio
1. Cardiopatía isquémica
Diagnóstico y evaluación del IAM:
– Función ventricular: valoración de la FEVI en reposo y postesfuerzo y contractilidad regional (áreas
de hipocinesia, acinesia o discinesia).
– Estratificación de riesgo y pronóstico: determinación de FEVI y VTS como parámetros con mayor
pronóstico post-IAM.
– Detección de IAM del VD y evaluación de la función ventricular derecha.
– Evolución post-IAM: valoración de la función ventricular en cardiopatía isquémica crónica
(respuesta a tratamiento farmacológico y/o intervensionista), valoración de la recuperación
contráctil tras la revascularización (miocardio hibernante).
2. Valvulopatías
Valoración de la función ventricular y volúmenes ventriculares.
Determinación de la fracción de regurgitación en la insuficiencia mitral y aórtica.
3. Trastornos de conducción
Valoración de la función ventricular y descripción de la secuencia de contracción miocárdica en la
colocación de marcapasos, síndromes de pre-excitación y taquicardias ventriculares.
4. Miocardiopatías primarias y secundarias
Evaluación de la función ventricular y contractilidad regional de VI y VD.
Valoración de la afección miocárdica (FEVI) secundaria a quimioterapia (adriamicina).
IAM: infarto agudo del miocardio; FEVI: fracción de expulsión de ventrículo izquierdo; VTS: volumen telesistólico; VD: ventrículo derecho.
Las imágenes de la VRIE, basadas en un análisis condición la cumplen diferentes trazadores como
matemático de las curvas de actividad-tiempo son los hematíes marcados con Tc99m.
(CAT), han sido utilizadas para analizar y caracte- El marcaje de eritrocitos se puede realizar me-
rizar los patrones de contracción y conducción diante dos técnicas: 1) in vivo, la cual consiste en
cardíaca. Este método de análisis ha demostrado la inyección de pirofosfatos (pirofosfato estanoso) por
ventajas en la evaluación de la sincronía de con- vía intravenosa los cuales, después de circular en el
tracción aurículo-ventricular en cardiópatas con organismo durante 30 minutos, logran la unión del
marcapasos y es aparentemente mejor que el elec- ión estanoso con los glóbulos rojos del sujeto en es
trocardiograma para localizar y caracterizar los tudio. Posteriormente los glóbulos rojos del paciente
efectos funcionales de múltiples focos de taquicar- son marcados mediante la administración iv. de 30
dia ventricular. También ha mostrado utilidad en a 35 mCi de Tc99m, el cual se distribuye en forma
la estimación de los patrones de contracción car- uniforme por todo el volumen sanguíneo, con una
díaca y, debido a su bajo costo y a su relativa eficiencia de marcaje del 90% y 2) in vitro, la más
disponibilidad, la VRIE ha sido considerada como accesible y utilizada en la actualidad. En ésta se
la técnica óptima para la evaluación en terapias obtienen 5 ml de sangre heparinizada, que se mezcla
de resincronización9. con los pirofosfatos (un vial), para luego ser marcada
con 30 a 35 mCi de Tc99m y finalmente administra-
da por vía intravenosa. La condición de equilibrio se
Metodología logra tras la homogeneización de los hematíes mar-
cados con el resto de la sangre circulante, después
Radiofármacos de lo cual la concentración radioactiva de la sangre
es constante, por lo que existe una proporción direc-
Para su realización pueden utilizarse fármacos ta entre la actividad detectada y el contenido sanguí-
que no difundan fuera del espacio vascular. Esta neo de todo el territorio. Esta condición se prolonga
176
12
Capítulo
Estudio de la función ventricular con ventriculografía radioisotópica en equilibrio (VRIE)
Tabla 2. Parámetros de adquisición para imágenes de VRIE, de acuerdo con la American Society of Nuclear Cardiology13
Reposo Ejercicio
Radiofármaco Eritrocitos marcados con Tc99m Eritrocitos marcados con Tc99m
Dosis 20-25 mCi/70 kg 20-25 mCi/70 kg
Método de marcado In vitro In vitro
In vivo In vivo
Kit Ultra Tag Kit Ultra Tag
Colimador Hoyos paralelos Hoyos paralelos
Alta resolución Alta sensibilidad
Tamaño de píxel 2-3 mm/píxel 2-3 mm/píxel
Ventana de energía 140 KeV ± 10% 140 KeV ± 10%
Ventana de rechazo 10-15% 10-15%
de latidos
Método de adquisición Modo cuadro Modo cuadro
Numero de cuadros 16-32 cuadros/ciclo 16-32 cuadros/ciclo
Densidad de cuentas 20,000/cm2 > 2 minutos de adquisición
Proyecciones Oblicua lateral izquierda (45°) Oblicua lateral izquierda (45°)
Anterior (90°) Anterior (90°)
Oblicua lateral derecha (70°) Oblicua lateral derecha (70°)
(AHA) mCi: milicurie; KeV: kiloelectrón Volts.
por varias horas secundario a la permanencia del ción de los parámetros de función ventricular. Con la
radiotrazador en la sangre10-12. En la actualidad pue- realización de un buen marcaje, y debido a la vida
de encontrarse en el mercado un «preparado» de media del Tc99m (6 horas), las imágenes de alta calidad
eritrocitos marcados in vitro, llamado Ultratag, con pueden obtenerse durante un lapso de 3 a 5 horas, lo
el cual se logra una eficiencia del 95%. En la tabla que permite analizar la función ventricular en diver-
2 se resumen los parámetros de adquisición de la sas situaciones: una vez estabilizado el cardiópata
VRIE de acuerdo con los lineamientos de la Ameri- después de un evento agudo, durante el ejercicio y
can Society of Nuclear Cardiology (ASNC)13. después de la administración de medicamentos8.
La condición de «equilibrio» caracteriza esta me-
todología, por lo que hay que poner énfasis en el
marcaje para obtener una buena calidad de las imá- Adquisición
genes. La relación «señal-ruido», dada por la relación
«actividad cardíaca/actividad de fondo», depende di- La obtención de las imágenes se realiza con la
rectamente de un excelente marcado de eritrocitos. adquisición sincronizada con la onda R del electro-
Un marcaje deficiente, evidenciado por un alto nivel cardiograma (ECG) del sujeto, colocando el detector
de fondo, dificulta posicionar en forma correcta el de la gama cámara sobre el área precordial del pa-
colimador y produce la adquisición de imágenes de ciente, en posición oblicua anterior izquierda (OAI),
mala calidad, con escasa definición de las estructuras entre 30 y 45º, la cual proporciona y facilita una
cardíacas, que puede llegar a invalidar la determina- mejor visualización del septum interventricular y de
177
12
Capítulo
Tiempo de adquisición
Suma y promedio de datos
Figura 1. Principio de adquisición de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio. El intervalo de tiempo entre cada onda R de la señal
electrocardiográfica se dividide en 16 segmentos iguales. Los datos de la imagen son adquiridos por cada intervalo de tiempo en múltiples
ciclos cardíacos y almacenados en lugares específicos de la memoria. Las 16 imágenes son el resultado de la suma y el promedio de todos
los datos por cada intervalo de tiempo. Cada imagen representa 1/16 fase del ciclo cardíaco.
una buena separación de ambos ventrículos. La ma- casos en que el intervalo R-R del ECG no sea regular,
triz comúnmente utilizada es la de 64 × 64 con un se puede obtener el estudio en el llamado «modo
factor de ampliación/zoom suficiente para visualizar listado», donde se adquieren los datos en forma con-
con facilidad y centrar el corazón en el campo de tinua, y realizar posteriormente la selección de los
visión del detector, omitiendo el resto de estructuras ciclos y la reconstrucción de la imagen correspon-
orgánicas, como el hígado y el bazo8. diente. Las arritmias deterioran los resultados, por lo
La resolución temporal del estudio está prefijada que una taquicardia supraventricular sostenida o una
en función del número de imágenes en que se divide taquicardia ventricular no permiten analizar adecua-
el ciclo cardíaco (16 a 64 imágenes), lo que equivale damente los hallazgos y lo mismo sucede ante la
al intervalo de tiempo entre cada onda R de la señal presencia de frecuentes extrasístoles ventriculares, si
electrocardiográfica (Fig. 1). Habitualmente se utili- éstas representan una proporción mayor al 20%. En
zan 32 imágenes/ciclo, pudiendo llegar hasta 64 imá- estas últimas circunstancias puede suministrarse lido-
genes/ciclo. La detección de las imágenes, sincroni- caína intravenosa, reducir el número de extrasístoles
zada con la onda R del ECG, permite sumar y continuar con el estudio de la VRIE. Al presentarse
ordenadamente la actividad de un número determi- fibrilación auricular, se pueden obtener resultados
nado de ciclos cardíacos y construir la imagen final adecuados de la función ventricular mediante el con-
del estudio. Como la duración de los ciclos cardíacos trol de la frecuencia cardíaca.
no es constante, deben predefinirse los criterios de El estudio se considera finalizado cuando se han
selección de los ciclos en función de la frecuencia obtenido los siguientes parámetros: número de ciclos,
cardíaca del paciente (en general con una tolerancia cuentas totales o tiempo. El criterio que asegura una
del 10% es correcto y del 15% es aceptable). En los mejor calidad es el de cuentas totales, en este caso se
178
12
Capítulo
Oblicua anterior izquierda Lateral Anterior
Figura 2. Proyecciones utilizadas para la evaluación de la movilidad de las paredes mediante el estudio de la VRIE. Proyecciones oblicua
anterior izquierda (OAI), lateral y anterior.
debe obtener un total de 250,000 cuentas/imagen riación en la actividad del VI y VD durante el ciclo
para la conformación de una imagen de óptima representativo y puede alcanzarse una obtención óp-
calidad; que por 32 imágenes/ciclo da un total de tima de los parámetros de función ventricular.
8 millones de cuentas/estudio8,14. Inicialmente se delimita el área dentro de la cual
queda el ventrículo que se quiere analizar. Posterior-
mente se delimitan los contornos del ventrículo so-
Análisis visual e interpretación de la imagen bre cada una de las imágenes del ciclo cardíaco
promedio (diástole-sístole), siempre buscando la me-
La mejor manera de realizar el análisis de la imagen jor separación entre el ventrículo y la actividad cir-
y de la función ventricular es la valoración directa y cundante (hígado, bazo y aorta descendente), las
consecutiva de la imagen del ciclo cardíaco represen áreas más difíciles de delimitar son la región setal y
tativo (modo cine), la cual proporciona una mejor idea plano aurículoventricular8,14,16.
de la calidad de la exploración, del tamaño, morfo
logía, situación y contracción de los ventrículos y su
relación con estructuras vasculares vecinas. Curva de volumen
Debido a la persistencia del trazador en el torren-
te circulatorio, es posible realizar, además de estu- Con el fin de analizar la actividad tanto del ven-
dios basales, estudios durante esfuerzo físico, duran- trículo derecho como del izquierdo durante el ciclo
te estrés farmacológico (dobutamina) o incluso con cardíaco, y mediante la cuantificación de las cuentas
estimulación eléctrica (marcapaso). Además de la contenidas al delimitar cada una de las áreas de
adquisición en posición OAI, generalmente a 45º, se interés (ventrículo derecho y/o izquierdo), es posible
puede obtener la imagen en oblicua anterior derecha obtener una «curva de actividad/tiempo». Dado que
(OAD), a 20º (anterior) y/o en oblicua anterior izquier el radiotrazador administrado se distribuye uniforme-
da 70-90º (lateral), con las cuales es posible la con- mente en la circulación sanguínea, las variaciones
tractilidad regional de la cara anterior o infero-pos- en la actividad son proporcionales a las variaciones
terior del VI respectivamente8,14,15 (Fig. 2). del volumen. Por tanto, a la representación gráfica
de la actividad contenida en un ventrículo durante
el ciclo cardíaco se le llama «curva de volumen ven
Cuantificación tricular», en ella se determina cada una de las fases
del ciclo cardíaco (Figs. 3 A y B).
La valoración visual, aunque indispensable, es Los parámetros que se obtienen a partir de la mis
subjetiva y poco reproducible, ya que carece de la ma son los siguientes:
sensibilidad que aportan los métodos cuantitativos. – Fracción de eyección (FE):
Mediante sistemas manuales semiautomáticos o to- Este es el mejor parámetro utilizado para valorar
talmente automatizados, se puede analizar la va la función sistólica y representa la fracción de volu-
179
12
Capítulo
cuentas/segundos TD
TD
400,000 VD
VI
320,000
240,000
160,000 TS
TS
80,000
0.2 0.4 0.6 0.8

Segundos CIV Eyección RIV Ll. rápido Ll. lento Ll. auricular
Figura 3. A: curva de volumen (curva de actividad/tiempo). B: fases de la curva de volumen ventricular izquierda. CIV: contracción isovo
lumétrica; RIV: relajación isovolumétrica; LL: llenado; TD: telediástole; TS: telesístole (adaptado de Candell, et al.8).
men diastólico que el ventrículo expulsa en cada considerado como el método no invasivo más elegi-
latido cardíaco. Cuando se cuantifica en forma mado para el estudio de la función ventricular17-21.
nual, sólo se cuantifica la actividad de cuentas en – Parámetros de la curva de volumen:
telesístole y telediástole del ventrículo; con el uso de El ajuste de funciones matemáticas conocidas (po
los programas automáticos o semiautomáticos, los linomios de tercer grado o armónicos de Fournier) a
valores de cuentas se obtienen a partir de la curva la fase diastólica o sistólica de la curva ventricular
de volumen8,14. permite obtener los valores de la «máxima velocidad
Para su cálculo se utiliza la siguiente fórmula: de vaciado (fase sistólica)» o de «llenado ventricular
FE = TD – TS × 100 (fase diastólica)», expresados por la fracción de vo-
TD lumen diastólico por segundo (EDV/seg, en inglés),
Donde: y el tiempo en que ambos flujos tienen lugar, expre-
TD: actividad neta del ventrículo en telediástole. sado en milisegundos. Los valores de los parámetros
TS: actividad neta del ventrículo en telesístole. de la sístole son relativos y por lo general no se eva
Este será el valor de la función del ventrículo se lúan, pues se correlacionan directamente con la FEVI
leccionado, derecho o izquierdo, dentro del ciclo (Fig. 4). Los valores de llenado ventricular tienen
cardíaco representativo. En reposo se acepta como gran interés clínico, pues representan alteraciones en
límite inferior de normalidad para el VI un valor la función diastólica, son de especial significado clí-
entre 50 y 55%. La fracción de eyección del VD nico en situaciones en que la función sistólica puede
(FEVD) puede obtenerse si se logra excluir la activi- estar conservada como en: miocardiopatías hipertró-
dad auricular en proyección OAI; su valor es discre- ficas, dilatadas o restrictivas, o cardiotoxicidad secun
tamente inferior, variando entre 40 y 45%. Los estu- daria a quimioterapia.
dios angiográficos se pueden realizar en estrés; se Los valores de los parámetros de la función dias-
considera una respuesta normal que se produzca una tólica son: 2.5 EDV/seg para la máxima velocidad de
elevación del 5%, o más, respecto al basal. La co- llenado y de 180 m/seg para el tiempo de velocidad
rrelación encontrada entre la determinación de la de llenado. Para su correcta evaluación hay que tener
FEVI a través de VRIE y la determinación de la FEVI en cuenta la función sistólica, valorar el ritmo car-
mediante cateterismo cardíaco ha sido del 97%, díaco y la edad. La función sistólica debe mantener-
igualmente se ha encontrado muy buena correlación se dentro de la normalidad, la taquicardia mejora los
en la determinación de los volúmenes telediastólicos parámetros de la función diastólica al acortar la du-
y telesistólicos (VTD y VTS, r = 0.97), por lo que es ración del ciclo cardíaco, lo mismo que una menor
180
12
Capítulo
tejidos entre el corazón y el detector y el «decaimien

tom del isótopo, los cuales pueden alterar esta propor-
Curva de volumen
ción. Las correlaciones con las mediciones de los pa-
rámetros mediante cateterismo han mostrado ser del
1.a Derivada 90% (r = 0.90). En general los valores de normalidad
aceptados en la actualidad son: FEVI = 55-75%, VTD
MVLL
= 30-90 ml/seg² y VTS = 20-36 ml/seg² 8,14,21,27-29.
MVV
Imágenes paramétricas
TS
Para el cálculo de la FE segmentaria, se divide la
región ventricular (VI o VD) en diversos segementos
Figura 4. Parámetros de la curva de volumen ventricular. El durante la telediástole y telesístole, utilizando la misma
punto en que la primera derivada está en el mínimo marca la
máxima velocidad de vaciado (MVV) o máxima pendiente de
ecuación de la FE definida previamente. A partir de
vaciado (fase sistólica). El punto donde la primera derivada está ello, se puede obtener una imagen que refleja un pa-
en el máximo delimita la máxima velocidad de llenado (MVLL) rámetro sectorial: la FEVI segmentaria, que es asignada
o máxima pendiente de llenado (fase diastólica). TS: telesístole
(adaptado de Candell, et al.8).
a un nivel dentro de una escala colorimétrica propor-
cional. De igual forma pueden generarse imágenes de
otros parámetros derivados de la curva de volumen.
Generalmente se emplean para comprobar la contrac-
tilidad regional en reposo respecto a la de esfuerzo o
edad del enfermo; a mayor edad aumenta el tiempo a la obtenida bajo estimulación farmacológica.
de la máxima velocidad de llenado y disminuye la Su aplicación clínica se deriva de las bases del
velocidad máxima de llenado22-26. análisis de Fourier, el cual establece que cualquier
– Volúmenes ventriculares: función que se repite, es decir, periódica (como el
La determinación de los volúmenes ventriculares ECG, la curva de volumen, etc.), puede descomponer
(volumen telediastólico [VTD] y volumen telesistólico se en una suma de funciones seno y coseno de fre-
[VTS] del VI) es fundamental en diversas situaciones cuencia creciente y amplitud variable. El primer tér-
como la cardiopatía Isquémica, el estado postinfarto mino de esta ecuación matemática es una función
del miocárdio, la valvulopatía aórtica y mitral, o la coseno que, ajustada a la curva de volumen experi-
miocardiopatía dilatada. El valor pronóstico del volu- mental de cada uno de los puntos del área cardíaca,
men sistólico es mayor que el de la FE, dado que está permite obtener su valor de «amplitud» y «fase». La
menos influido por la postcarga ventricular. Según el imagen de «amplitud» traduce la magnitud de la con
principio de dilución isotópica, la radioactividad pro- tracción y la de «fase» indica la secuencia de la
cedente de las cavidades cardíacas es proporcional al contracción (concepto de sincronismo de contrac-
volumen contenido en las mismas. Por lo tanto, es ción). Las imágenes correspondientes se representan
posible calcular los volúmenes mediante VRIE si se en una escala de color, que se complementan con
obtiene una muestra de sangre periférica del volumen un histograma cuyo eje de abscisas representa los
conocido durante la detección del estudio dinámico. valores de la fase mientras que el eje de las ordena-
Conocida la actividad contenida en dicha muestra das el número de puntos con el mismo valor8,14,21.
(concentración radioactiva) se pude determinar el vo- Las imágenes obtenidas poseen una alta reso
lumen que corresponde a la actividad detectada en la lución en la evaluación de la cinética cardíaca (fun-
cavidad ventricular, mediante la siguiente ecuación: ción). Clínicamente, la imagen de amplitud es repre-
sentativa de la motilidad parietal y la de fase refleja
Actividad de la muestra = Actividad ventricular la secuencia de contracción auricular y ventricular.
Volumen de la muestra Volumen ventricular Ambas son útiles en la detección de hipocinesias,
acinesias y presencia de zonas discinéticas, así como
Actividad volumen en la valoración de los síndromes de preexcitación,
Volumen ventricular × muestra
ventricular = Actividad muestra bloqueos intraventriculares (BRIHH) y terapia de re-
sincronización, respectivamente30,31.
Deben tenerse en cuenta durante su determinación Un estudio normal de amplitud muestra una ma-
factores como la atenuación de la actividad por los yor motilidad a nivel de la región anterolateral e in
181
12
Capítulo
feroapical del VI y de la región inferolateral del VD, (> 65%) pueden no producirse incrementos en la
con menor amplitud para las aurículas y en la región misma durante el esfuerzo, sin que ello se traduzca
anterobasal, donde se sitúa el volumen residual (te- en una enfermedad existente. Los individuos jóvenes
lesistólico) de ambos ventrículos. La imagen de fase incrementan la FEVI y el aumento del volumen del
normal debe mostrar, por tanto, un color homogéneo latido se realiza fundamentalmente disminuyendo el
de ambos ventrículos y aurículas, acompañado de volumen telesistólico. Los individuos de mayor edad
un perfil afilado del pico ventricular en el histograma (> 40-50 años) no suelen mostrar incrementos sig
de fase32-35 (Fig. 5). nificativos de la FE y frecuentemente se realiza a
expensas del aumento del volumen telediastólico
asociado o no a la disminución del volumen telesis-
Índice de regurgitación tólico. Una caída de la FEVI durante el ejercicio
confiere un alto valor predictivo para el desarrollo
Se obtiene mediante la relación de los volúmenes de eventos cardiovasculares y mortalidad durante un
(actividad) eyectados de ambos ventrículos. Para su año de seguimiento8,14,21,36.
obtención se excluye la actividad de ambas aurícu- Así mismo, la VRIE puede determinar las modifi-
las. Si no existe regurgitación mitral o aórtica el ín- caciones en el volumen sanguíneo pulmonar durante
dice se aproxima a 1 (máximo 1.3). En ausencia de el ejercicio. Este es un indicador no-invasivo de los
corto-circuitos, los valores superiores muestran la cambios que se suceden en la presión venocapilar
presencia y severidad de la regurgitación8,14,21. pulmonar durante el ejercicio y, junto con la fracción
de eyección, constituye un excelente dato para la de
tección de isquemia inducida por el ejercicio.
VRIE de esfuerzo o bajo estrés farmacológico
Una de las maniobras más utilizada es el estudio VRIE tomográfica sincronizada

de la contractibilidad y la FE durante el esfuerzo. La con el ECG gated SPECT
respuesta normal suele ser un incremento de la FE
por encima de un 5% con respecto a la basal, aun- Este método se orienta al cálculo de volúmenes
que existen excepciones. Cuando la FEVI es elevada y al análisis detallado de la morfología y la contracti
lidad regional. El uso de gated SPECT con la VRIE
permite el perfecto aislamiento de ambas cavidades,
y elimina el problema de superposición y la nece
sidad de eliminación del fondo por sustracción du-
rante su procesamiento. Con la disponibilidad de
equipos de doble cabezal (90º) es posible obtener
VRIE de 16 imágenes/ciclo, con adquisición de 180º,
desde la proyección OAD (30-45º) a la oblicua pos-
terior izquierda, sincronizada con el ECG del pacien-
te; con tolerancia R-R del 25-35% y duración de
30-40 minutos37.
Existen varios métodos automáticos para su pro-
cesamiento, entre ellos el elaborado mediante la
metodología QBS de Germano, et al.38,39, que per-
mite realizar una valoración del VI mediante un
algoritmo que determina el contorno endocárdico
telediastólico con base en las cuentas y su gradien-
te, sobre un sistema de coordenadas elípticas. Pos-
teriormente, delimita los contornos endocárdicos
para cada una de las fases del ciclo cardíaco, sobre
las que se calcula el volumen ventricular, la repre-
Figura 5. Imágenes de amplitud y fase de características nor
sentación gráfica de la curva de volumen y la FEVI.
males: sincronismo de contracción auricular y ventricular ade La presentación final de las imágenes biventricula-
cuados. res se lleva a cabo en forma tridimensional, en
modo cine, con superposición de la malla teledias-
182
12
Capítulo
Figura 6. Valoración de la fracción de eyección mediante ventriculografía radioisotópica gated SPECT. Programa NuSMUGA de la Northwest-
wen University40. Selección inicial de los cortes a estudiar, delimitación manual del contorno ventricular sobre un corte suma de lo selec
cionado. Selección del método de cálculo (cuentas o vóxeles) y determinación de la FE de ambos ventrículos.
tólica, acompañada de los parámetros cuantitativos En la actualidad están en fase de validación diversos
derivados (volúmenes y FEVI). Otros métodos de algoritmos de delimitación de la cavidad ventricular
procesamiento utilizados son el llamado NuSMU- que permiten obtener los volúmenes ventriculares en
GA (Northwestern University y Emory Cardíac Tool- todas las fases del ciclo cardíaco, con base en métodos
box) propuesto por Grosch, et al.40, y el de Vanho- de cálculo por Simpson, lo que permite la obtención
ve, et al.41, los cuales, en general, se basan en los de la FE biventricular y que los volúmenes telediastóli-
mismos principios. El primero, precisa una selec- cos y telesistólicos arrojen términos absolutos.
ción previa de los ejes cortos, que son agrupados
en una imagen combinada, sobre la cual se delimi-
ta en forma manual el área de interés del ventrícu- Función ventricular derecha
lo a analizar. El resultado de la FE se obtiene en
forma doble, por valoración de la cavidad ven El análisis de la función ventricular derecha permite,
tricular (con base en cuentas) y por la integración además, la determinación del volumen sanguíneo pul
del número de vóxeles de las áreas ventriculares monar. La medición de la fracción de eyección del VD
(con base en el volumen), siendo ambos valores (FEVD) es más exacta que la obtenida con otras moda-
muy parecidos. Actualmente se dispone de métodos lidades, dado que el cálculo de la FE no asume un
automáticos para este cálculo, que incrementan la modelo geométrico de la anatomía ventricular. El cál-
reproducibilidad. El método de Vanhove, et al. uti- culo de la fracción de eyección del VD, obtenida me-
liza un algoritmo tridimensional que incluye la de- diante VRIE, está muy bien aceptado y es considerado
limitación del plano valvular y del septum, a partir el «estándar de oro» para su determinación; su cuanti-
del cual se obtiene el borde endocárdico, el cálcu- ficación ha sido validada con otros métodos no invasi-
lo de los volúmenes ventriculares y la FE (Fig. 6). vos como la resonancia magnética cardiovascular45.
Con estos métodos se ha obtenido una alta corre- La imagen se determina de forma manual, ro-
lación de los valores cualitativos en comparación deando el VD durante la telediástole y telesístole. La
con otras técnicas como la VRIE (r = 0.84-0.98)42-44. dificultades técnicas aparecen al querer delimitar
183
12
Capítulo
Tabla 3. Indicaciones clínicas de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio
Indicación clínica Situación a estudiar Tipo Clase

Diagnóstico de IAM IM del ventrículo derecho Reposo IIa
Pronóstico de IAM – Análisis de la función ventricular Reposo I
– Presencia y extensión de la isquemia residual Estrés IIb

Angina inestable – Análisis de la función ventricular Reposo I
Diagnóstico de – Sujetos sintomáticos con ergometría no Estrés IIb
cardiopatía isquémica realizable, no concluyente o con discrepancias
con la clínica
Pronóstico de – Análisis de la función ventricular Reposo I
cardiopatía isquémica Estrés IIb
– Análisis combinado de perfusión y función Reposo SPECT IIa

tras IAM Estrés + SPECT IIb
Valoración terapéutica – Sujetos sintomáticos con ergometría no Estrés IIb
de cardiopatía concluyente o asintomáticos con ergometría
isquémica crónica positiva
Miocardiopatías – Determinación de la función ventricular en Reposo I
pacientes con miocarditis, miocardiopatía
dilatada, hipertrófica y restrictiva
– Valoración inicial y seguimiento de pacientes Reposo I
tratados con drogas cardiotóxicas (adriamicina)
Valvulopatías – Determinación de la función ventricular en Reposo I
pacientes asintomáticos con insuficiencia
mitral o aórtica severa IIa
– Valoración inicial y seguimiento de la función Reposo
ventricular
Cardiopatías – Valoración inicial y seguimiento de la función Reposo I
congénitas ventricular
Hipertensión – Análisis de la función ventricular sistólica Reposo I
– Análisis de la función diastólica Reposo IIb
Transplante cardíaco – Análisis de la función ventricular Reposo I
– Detección y monitorización del rechazo Reposo IIb
IAM: infarto agudo del miocardio; SPECT: tomografía computadorizada por emisión de fotón único.
Clases: I: situaciones en que existe consenso de procedimiento útil.
II: situaciones donde existe menos evidencia sobre la utilidad del procedimiento.
IIa: mayor evidencia a favor de la utilidad.
IIb: menor evidencia a favor de la utilidad.
con claridad lo planos tricuspídeos y pulmonares así Aplicaciones clínicas

como por la «sobre-posición» de la aurícula derecha.
Sin embargo, esto no significa una contraindicación La evaluación de una VRIE debe iniciarse con la
en su uso y las variables no se consideran clínicamen visualización de las imágenes en modo de cine, se-
te significativas46,47. guida del análisis de la función ventricular. Se con-
184
12
Capítulo
sidera normal un estudio de la función ventricular si FEVI durante el esfuerzo está asociada a la presencia
la FEVI está por encima del 50% (y la FEVD por en de EAC grave y predice una menor sobrevida entre los
cima del 40%), en esta situación podrán valorarse los 2 y los 5 años siguientes59,60. En los cardiópatas con
parámetros de función diastólica. La evaluación de la EAC e insuficiencia cardíaca es una herramienta útil en
contractilidad regional se realiza con las imágenes la valoración de la farmacoterapia utilizada; si la tera-
paramétricas de «amplitud» y «fase» o con las imáge- péutica es adecuada puede existir un incremento de la
nes de contornos ventriculares en modo de cine, se FEVI en los controles seriados con VRIE.
consideran la presencia de hipocinesia, acinesias y/o El trasplante cardíaco es una opción terapéutica
los retrasos en la contracción ventricular (síndromes para los que tienen EAC y miocardiopatía dilatada
de preexcitación o el bloqueo de la rama izquierda secundaria, y que no son candidatos a revasculariza
del haz de His (BRIHH), discinecias y resincroniza- ción coronaria. Uno de los criterios principales para
ción en marcapasos)8,14,21,48. Se ha demostrado que considerar a un sujeto como candidato a dicha tera-
los trastornos de conducción intraventricular, como el pia, es la presencia de una reducción grave de la
BRIHH, alteran la función ventricular. Por lo tanto, en FEVI < 20%, obtenida mediante VRIE61. Después de
presencia de BRIHH de grado avanzado es convenien- un trasplante cardíaco, la VRIE ha sido utilizada para
te no llevar a cabo el estudio de la VRIE. Cuando el el monitoreo del posible rechazo. Un seguimiento
BRIHH es intermitente o cuando es dependiente de la de la medición de la FEVI que muestre disminución
frecuencia cardíaca y aparece durante la prueba, ésta regresiva de la misma puede ser indicativo de recha-
debe posponerse y realizarse en otro momento49,50. zo crónico. Los cambios habitualmente son menores
En la tabla 3 se describen las indicaciones clíni- pero fácilmente detectables mediante VRIE. Follans-
cas aceptadas por la American Heart Association/ bee, et al.63. determinaron una caída de la FEVI de
American College of Cardiology (AHA/ACC)51. 63 a 57% en cardiópatas postrasplantados cataloga-
Evaluación de la función ventricular derecha: dos con «rechazo moderado»62,63.
Como ya se ha mencionado, la VRIE es el mejor La VRIE tiene un lugar importante en la valora-
método no invasivo para la valoración clínica de la ción de la FEVI de los enfermos coronarios después
función ventricular derecha, en presencia de múltiples de revascularización y predice el desarrollo de even-
enfermedades aporta valiosa información sobre la tos cardíacos futuros. La evidencia de un incremen-
existencia del compromiso hemodinámico del VD52-55. to de la FEVI en ejercicio es indicativo de una terapia
La FEVD, relacionada con el infarto del VD y la mode repercusión exitosa, con mejoría de la isquemia64.
vilidad anormal de su pared, es una variable de gran Los resultados de Wallis, et al.65; conluyen que en
utilidad para identificar la existencia de la disfunción aquellos que fueron sometidos a cirugía de revascu-
ventricular derecha. La combinación de una FEVD larización, el cálculo de la FEVI mediante VRIE fue
menor a 35-40% y la anormalidad en la movilidad la principal variable con alto valor predictivo de
regional, identifica al grupo de cardiópatas con infarto infarto o muerte en los siguientes 9 años.
del VD y compromiso hemodinámico significativo. Al
contrario, la existencia de una FEVD normal, con mí-
nima alteración en la movilidad parietal, tiene un alto Hipertensión arterial sistémica (HAS)
valor predictivo negativo respecto a la identificación y Miocardiopatía hipertrófica
de un infarto con compromiso hemodinámico56-58.
Cuando existe HAS crónica y desarrollo de hiper-
trofia ventricular izquierda (HVI), también se manifies-
ta la disfunción diastólica de menor o mayor grado, la
Enfermedad Arterial Coronaria (EAC)
cual puede ser evidenciada por una caída de la «ve-
y trasplante cardíaco
locidad de llenado diastólico», acompañada de una
FEVI normal. Además de las características anatómicas,
La determinación de la FEVI en reposo es una de
ante una miocardiopatía hipertrófica se observa disfun-
las variables pronósticas en la evaluación de la EAC
ción diastólica; cuando se acompaña de una dismi-
crónica estable, y está inversamente relacionada con
nución de la FEVI es indicativa de mal pronóstico48.
una mayor morbi-mortalidad. La FEVI, en ausencia
de EAC, y durante el ejercicio, muestra incrementos
> 5%, mientras que en individuos con EAC se mantie- Cardiotoxicidad por quimioterapia
ne sin cambios, o muestra disminución > 5%. La FEVI
determinada durante el ejercicio también provee de La miocardiotoxicidad secundaria ante el uso de
información pronóstica importante; una caída de la derivados de antracíclicos, en particular doxorrubicina,
185
12
Capítulo
ha sido bien estudiada. El 30% de los enfermos que Cuando existe insuficiencia mitral severa, la caída
son tratados con dosis acumulativa > 550 mg/m2, de- de la FEVI sugiere una importante disfunción sistóli-
sarrollan insuficiencia cardíaca. Las probabilidades de ca, y significa un mal pronóstico del enfermo bajo
supervivencia de los que desarrollan insuficiencia car- tratamiento médico y/o quirúrgico, lo cual se incre-
díaca con evidencia de caída importante de la FEVI es menta aún más en presencia de disfunción ventricu-
del 50% a un año. Por lo tanto, el cálculo de la FEVI lar derecha. En este grupo la determinación de la
mediante VRIE es una herramienta útil en el seguimien- función ventricular derecha e izquierda mediante
to de este grupo de cardiópatas. Las determinaciones VRIE constituye una herramienta útil para la valora-
de la FEVI previenen el desarrollo de dicha cardiotoxi- ción, seguimiento y decisión terapéutica68.
cidad. En pacientes con FEVI basal normal al inicio de El análisis de la función ventricular izquierda en
la quimioterapia y con disminución > 15% en su pri- la terapia de resincronización, utilizando las imáge-
mer control, se puede predecir una disminución con- nes paramétricas, constituye una de las utilidades
secutiva de la FEVI y desarrollo de insuficiencia cardía- clínicas relevantes de la VRIE, lo cual será tratado en
ca, aún en ausencia de síntomas clínicos48,66. otros capítulos9,70.
Enfermedad valvular Conclusiones
Una de las claves importantes en la valoración El estudio de la función ventricular mediante VRIE
del momento quirúrgico de la enfermedad valvular es un método no invasivo, útil e indispensable para la
aórtica es el cálculo de la FEVI con VRIE. El cambio valoración de la función ventricular en diversas situa-
valvular protésico puede ser indicado cuando se evi- ciones clínicas. Confiere información adicional y com-
dencia una caída de la FEVI en reposo, aún en au- plementaria en la valoración de la cardiopatía isqué-
sencia de síntomas, de lo contrario, la insuficiencia mica, la enfermedad valvular, las miocardiopatías, el
cardíaca se presenta en más del 50% de los enfer- trasplante cardíaco y otras, como la cardiotoxicidad por
mos, con alta mortalidad durante el seguimiento. antracíclicos y las anomalías congénitas. En general, la
Después de la cirugía hay un incremento normal de VRIE es una herramienta diagnóstica fácil de ejecutar,
la FEVI durante los primeros 6 meses. Por lo tanto, accesible, de bajo costo y, sobre todo, es altamente
la determinación de la FEVI en reposo, en estos car- reproducible y posee una elevada sensibilidad y corre-
diópatas, es la variable con mayor valor predictivo lación con otros métodos diagnósticos en la evaluación
para el desarrollo de muerte cardíaca48,67. de la función ventricular izquierda y derecha.
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187
Capítulo
13
Utilidad de la ventriculografía
radioisotópica en equilibrio
en la evaluación de la sincronía
de la contracción ventricular
Enrique Vallejo Venegas, Luis Jiménez-Ángeles y Óscar Ruiz de Jesús
Antecedentes bajo costo y su amplia disponibilidad la convierten en

la técnica idónea para la evaluación de la FEVI y de
La insuficiencia cardíaca es una de las patologías la sincronía de la contracción ventricular en insufi-
más frecuentes debido a que puede ser la fase final de cientes cardíacos (Fig. 1).
múltiples enfermedades cardiovasculares como la en Con la VRIE es posible evaluar la movilidad glo-
fermedad arterial coronaria, las valvulopatías y las mio bal y segmentaria de las paredes del ventrículo iz-
cardiopatías. El pronóstico de los pacientes con in quierdo. Con el análisis cuantitativo de la movilidad
suficiencia cardíaca grave y con fracción de expulsión es posible establecer el diagnóstico confiable de la
del ventrículo izquierdo (FEVI) menor que 0.35 es reserva contráctil del ventrículo izquierdo asociado
malo a corto plazo (30 a 50% sobrevida en 1 año)1,2; o no a cardiopatía isquémica11. Con el análisis de
a pesar de que en los últimos años se han investigado Fourier aplicado a las imágenes de VRIE es posible
nuevos tratamientos para mejorar la sobrevida de estos evaluar de manera objetiva la sincronía de la contrac
enfermos. ción cardíaca, segmentaria y global, así como la
Se ha demostrado que en el 30% de los enfermos sincronía aurículo-ventricular, ventricular derecha
con insuficiencia cardíaca grave existen trastornos de (VD), ventricular izquierda (VI) y la relación VD-VI
la conducción eléctrica que ocasionan una asincronía (Figs. 2 y 3). Este análisis es confiable y ha demostra
de la contracción ventricular, lo cual incrementa la do su valor de pronóstico en pacientes con insufi-
disfunción ventricular izquierda3. La terapia de re ciencia cardíaca grave12.
sincronización cardíaca (TRC) logra mejorar la clase
funcional, disminuye la frecuencia de internamientos
hospitalarios, incrementa la tolerancia al ejercicio, Metodología de la ventriculografía
mejora la función sistólica ventricular izquierda, dis- radioisotópica en equilibrio para
minuye la insuficiencia mitral y mejora la sobrevida la evaluación de la asincronía
de estos enfermos4-7. Sin embargo, en un tercio de de la contracción ventricular
ellos no existe mejoría con la terapia de resincroniza-
ción, y hoy en día no existe una explicación adecua- Un estudio de VRIE está constituido por una
da de la falla terapéutica8. serie de k imágenes, cada una de ellas representan-
La ventriculografía radioisotópica en equilibrio do una k-ésima fase del ciclo cardíaco. La gráfica
(VRIE) es el estándar de oro para realizar evaluaciones de la intensidad de los píxeles de una misma región
secuenciales de la FEVI9. Las mediciones obtenidas de interés, para cada una de las k imágenes, es una
con esta técnica, son completamente automáticas curva representativa del comportamiento temporal
(operador independiente), y por tanto presentan una de una zona específica. A esta curva se le deno
variabilidad inter e intraobservador menor al 5%10. El mina curva de actividad-tiempo (CAT). La figura 4
189
13
Capítulo
Figura 1. Ventriculografía radioisotópica en equilibrio de un paciente con insuficiencia cardíaca grave (fracción de expulsión del ventrícu
lo izquierdo de 14%) y bloqueo de la rama izquierda del haz de His. El análisis de fase demuestra asincronía intraventricular izquierda e
interventricular.
muestra las CAT generadas en dos regiones de inte- Análisis de fase por Fourier
rés (roi 1 y roi 2), para una serie de imágenes de k
cuadros (frames). El análisis de fase por Fourier13-16 asume que to-
La cuantificación de la sincronía de contracción das las CAT, de todos los píxeles en la imagen, son
aurículo-ventricular, interventricular e intraventricu- periódicas. Bajo esta suposición, es posible aproxi-
lar, con imágenes de VRIE, se basa en el análisis mar a las CAT por medio de una función cosenoidal
matemático de las CAT para cada una de las regiones (primer harmónico de la transformada de Fourier)
de interés. mediante la siguiente ecuación:
Se han reportado algunos algoritmos para la cuan-
tificación de la sincronía de contracción cardíaca, CAT(t) = A cos(ϖ0t + θ)
tales como: análisis de fase, análisis por la función de
covarianza y el análisis de factores de estructuras di- Donde: A es la amplitud de la CAT, ϖ0 es la fre-
námicas. La figura 5 muestra las imágenes resultantes cuencia fundamental, t es el tiempo y θ es el ángulo
generadas por cada uno de estos métodos para un de fase. El ángulo de fase es único para cada CAT y
sujeto con patrón de contracción normal. puede tomar valores de 0 a 360º.
190
13
Capítulo
Utilidad de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio en la evaluación de la sincronía de la contracción ventricular
Figura 2. Ventriculografía radioisotópica en equilibrio de un paciente con infarto apical, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de
27% y análisis de fase que demuestra discinesia del ápex.
La imagen de fase es construida mediante la codifi de las CAT de la VRIE, en regiones con características
cación a un color específico de los valores de los ángu temporales similares17. Es decir, cuantifica la simili-
los de fase que tienen todas las CAT que conforman el tud entre las diversas CAT de la imagen y una CAT
estudio de la VRIE. Como se puede observar en la figu- de referencia. El método está basado en el cálculo
ra 5 A, los valores de los ángulos en la región auricular de la covarianza píxel por píxel de cualquier CAT de
son aproximadamente 180º mayores que los ángulos de la imagen contra una CAT seleccionada como refe-
la región ventricular. La cuantificación de la sincronía rencia. El mapa de similitud generado es una imagen
de contracción se realiza mediante el análisis estadísti- donde el valor de cada píxel representa el grado de
co de los ángulos de fase de regiones específicas. similitud temporal con la CAT de referencia. Un va-
lor positivo de la covarianza indica que la CAT de
referencia y la CAT evaluada en un píxel específico
Función de covarianza varían en el mismo sentido. Un valor negativo de la
covarianza indica que esas dos CAT varían de mane-
El método de función de covarianza, propone ra opuesta. La figura 5 B muestra la imagen de la
analizar el grado de sincronía de contracción de las función de covarianza de un sujeto con patrón de
estructuras cardíacas por medio de la segmentación contracción normal. Como puede observarse, los
191
13
Capítulo
Figura 3. Ventriculografía radioisotópica en equilibrio de un paciente con miocardiopatía dilatada, fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo de 37% y análisis de fase con asincronía interventricular.
valores de la función de covarianza en la región Este análisis asume que las imágenes de la VRIE
auricular son negativos respecto a la región ven son una suma ponderada de un limitado número de
tricular, lo que indica que ambas regiones tienen un evoluciones puras de CAT, llamados componentes
comportamiento opuesto. fisiológicos19,20. Estos componentes corresponden a
regiones con características temporales similares. Los
componentes fisiológicos estimados por este análisis
Análisis de factores de estructuras dinámicas son utilizados para reconstruir las imágenes funcio-
nales que pueden ser utilizadas para evaluar las anor
Este método se basa en el análisis de los compo- malidades en la movilidad de las paredes cardíacas.
nentes principales (PCA), como una herramienta para En las figuras 5 C y D se observan las imágenes de-
evaluar la información contenida en un conjunto rivadas de los factores más representativos para un
grande de datos, como las imágenes de VRIE; redu- estudio de VRIE de un sujeto con un patrón de con-
ciendo la información a pocos parámetros18 que se tracción normal. Como puede observarse en la figu-
han asociado a una interpretación fisiológica de las ra 5 C, la información que proporciona el primer
estructuras observadas. factor es principalmente la de la región ventricular;
192
13
Capítulo
Frame k
Frame
roi 1
roi 2 Frame 3
Frame 2
Frame 1
Intensidad
Figura 4. Ejemplo de dos CAT en una secuencia de imágenes de k cuadros, Frame

en dos regiones de interés (roi 1 y roi 2).
mientras que el segundo factor, figura 5 D, representa cífico de las CAT, la imagen resultante depende de
principalmente la información de la región auricular. la CAT seleccionada como referencia. Por lo tanto,
la imagen resultante de esta técnica puede presentar
una significativa variabilidad interobservador e intra
Limitaciones de las técnicas de análisis observador, con sus respectivas consecuencias en la
cuantificación.
Las técnicas anteriormente descritas han permi- La técnica de análisis de factores de estructuras
tido el análisis cuantitativo de la sincronía de con- dinámicas tiene la ventaja de resumir en dos factores
tracción cardíaca de manera semiautomática, sin principales el comportamiento temporal de todas las
embargo, cada una de ellas tiene sus limitaciones CAT en las imágenes de VRIE. Sin embargo, el com-
específicas. El método de análisis de fase ha sido el portamiento temporal de estos factores depende de
método más utilizado y difundido en la práctica la relación señal/ruido que presenten las imágenes.
clínica, sin embargo se han descrito algunas limita- Es decir, al no incorporar una segmentación automá-
ciones tales como21: tica de la región cardíaca, las estructuras extracar-
− Asumir que la transición entre el último y el díacas con actividad importante pueden modificar el
primer cuadro es suave. comportamiento temporal de los factores más repre-
− No es suficiente el primer armónico de la trans sentativos.
formada de Fourier para aproximar las CAT de Ninguna de las técnicas anteriormente descritas
regiones acinéticas o discinéticas. opera de manera totalmente automática, ya que en
− Asumir que las CAT en toda el área cardíaca cada una de ellas es necesario segmentar de manera
tienen características similares. manual las cavidades auriculares y ventriculares para
Si bien, la técnica de análisis de la función de poder cuantificar el grado de sincronía de contrac-
covarianza no asume ningún comportamiento espe- ción interventricular e intraventricular.
193
13
Capítulo
IVRIE
A Fase I simuladas y/o
phantom dinámico
Segmentación Análisis de la
sincronía
Etapa de prueba y validación
IVRIE de
B Fase II población normal
Etapa de prueba y validación
IVRIE de poblaciones
Fase III específicas
(MCD, HAP, TRC)
C Etapa de prueba y validación
Figura 6. Propuesta metodológica para la generación de un

nuevo método de cuantificación de la sincronía de la contrac
ción cardíaca utilizando imágenes de VRIE. IVRIE: imágenes de
ventriculografía radioisotópica en equilibrio. MCD: miocardio
patía dilatada. HAP: hipertensión pulmonar primaria. TRC:
terapia de resincronización cardíaca.
D Método propuesto para la cuantificación

de la sincronía de contracción cardíaca
utilizando imágenes de VRIE
La propuesta metodológica para la generación de

un nuevo método de cuantificación se esquematiza
en la figura 6. El método propuesto22 está constituido
esencialmente por dos secciones: la segmentación
automática de las regiones de interés (región auricu-
lar, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo) y el
Figura 5. Imágenes generadas del procesamiento de la VRIE para análisis de la sincronía de contracción en dichas
la cuantificación de la sincronía de la contracción cardíaca de un regiones.
mismo sujeto con patrón de contracción normal. A: imagen con
análisis de fase por Fourier. B: imagen con análisis de covarian
Uno de los principales problemas en la valora-
za. C y D: imágenes del primer y segundo factor más represen ción de la sincronía de contracción es delimitar auto
tativos del análisis de factores de estructuras dinámicas. máticamente las diferentes cavidades o regiones de
interés en el corazón. El método propuesto utiliza un
194
13
Capítulo
algoritmo, ya validado y reportado en la literatu- ción de la sensibilidad y especificidad de cada una

ra23,24, para realizar dicha tarea, denominado segmen de las técnicas.
tación por corrimiento de media.
Respecto al análisis de la sincronía de contrac-
ción, el método propuesto no asume ningún compor Conclusiones
tamiento específico de las CAT y utilizará como re-
ferencia un patrón representativo de una población La ventriculografía radioisotópica en equilibrio es un
de sujetos con características normales. Debido a método útil en la evaluación de la sincronía de la con-
que no existe una referencia con la cual se pueda tracción ventricular. Existe información suficiente como
validar la cuantificación de la sincronía de contrac- para considerar a este método una herramienta con
ción con alguna metodología específica, se está de- fiable en el diagnóstico y en la evaluación secuencial
sarrollando un sistema basado en modelos matemá- de los pacientes con insuficiencia cardíaca grave some
ticos y computacionales25, que simulará de manera tidos a resincronización cardíaca. Sin embargo, es ne
controlada la asincronía de contracción en regiones cesario utilizar algoritmos de análisis más eficientes que
específicas del área cardíaca y posibilitará la evalua- incrementen la certeza diagnóstica de este método.
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195
Capítulo
14
Estudio gammagráfico
de la inervación adrenérgica
cardíaca mediante I123-MIBG
14.1. La gammagrafía con I123-MIBG en el estudio
de la inervación adrenérgica cardíaca
En 1981 se inició el estudio del componente presi- corazón. Las fibras adrenérgicas viajan en el suben-
náptico del sistema nervioso simpático mediante tomo- docardio, siguiendo a los vasos coronarios desde la
grafía computadorizada por emisión de fotón único base al ápex2.
(SPECT, por sus siglas en inglés, single photon emis- Las terminaciones nerviosas adrenérgicas consti-
sion computerized tomography), utilizando meta-yo- tuyen el componente presináptico del sistema nervioso
do-benzilguanidina (MIBG) marcada con yodo 123 simpático. Su principal neurotransmisor es la nore-
(I123)1. A la fecha existen diferentes radiotrazadores pinefrina. La fuente de su síntesis es el aminoácido
que hacen posible estudiar además el componente tirosina, que es convertido en dihidroxifenilalanina
postsináptico del sistema nervioso simpático (los re- y entonces en dopamina. La dopamina es transpor-
ceptores adrenérgicos), así como el sistema parasim- tada a las vesículas de almacenamiento por transpor-
pático, mediante tomografía por emisión de positro- te activo y transformada en norepinefrina por la en-
nes (PET por sus siglas en inglés, positron emission zima β-hidroxilasa. La acción de la norepinefrina en
tomography); aunque esta metodología se limita ac- la hendidura sináptica es terminada principalmente
tualmente a centros de investigación2-4. Sin embargo, por la recaptación en la terminal nerviosa presináp-
es importante notar que si bien los estudios de neu- tica de un transportador denominado de captación
roimagen cardíaca con MIBG han estado disponibles tipo 1. Una proteína de transporte cuantitativamente
por décadas y se han aplicado a múltiples cardiopa- menos significativa, llamada de captación tipo 2, re
tías, no se han manifestado indicios de su aceptación mueve la norepinefrina del espacio extracelular. La
general5. Por ello, y para su correcta aplicación, es norepinefrina citosólica libre es rápidamente degra-
necesaria una adecuada comprensión de esta meto- dada a dihidrofenilglicol por una monoaminoxidasa
dología. y pasa a través de la membrana celular presináptica
al espacio extracelular por difusión pasiva2,3.
Fisiología de las terminales nerviosas

adrenérgicas en el corazón Fisiología de los receptores
β-adrenérgicos en el corazón
El sistema nervioso autónomo (SNA) está dividido
en los subsistemas simpático y parasimpático. Los receptores β-adrenérgicos residen en la super-
Las fibras adrenérgicas que inervan el corazón se ficie de los miocitos y forman la porción efectora
originan en los ganglios estrellados izquierdo y de- postsináptica de la neurotransmisión simpática.
recho. El ganglio estrellado izquierdo inerva el ven- De los 4 subtipos de receptores β-adrenérgicos
trículo derecho, mientras que el ganglio estrellado identificados, los subtipos β1 y β2 están distribuidos
derecho inerva las porciones anterior y lateral del en similar proporción (2 a 4: 1) en las 4 cámaras
197
14
Capítulo
cardíiacas. Los receptores β1 son ocupados por actúa selectivamente en las terminaciones nerviosas
norepinefrina, mientras que los β2 por epinefrina. Los adrenérgicas, pero con mayor afinidad con los sitios
receptores β1 están localizados principalmente en la de captación neuronal. Al etiquetar la MIBG con I123
hendidura sináptica, mientras que los β2 se encuen- es posible efectuar la visualización gammagráfica de
tran alejados. En el corazón estos receptores se la inervación simpática en diferentes órganos, inclu-
acoplan a la proteína G estimuladora (Gs) e incre- yendo el corazón, ya sea con técnicas planares con-
mentan la producción de adenosina monofosfato vencionales o mediante SPECT7,8.
cíclico (AMPc), lo que resulta en una respuesta ino- La MIBG y la norepinefrina tienen estructuras mo
trópica positiva. Los receptores β1 son también res- leculares similares y usan los mismos mecanismos
ponsables del incremento en la automaticidad, velo- de captación y almacenamiento en la terminación
cidad de conducción y excitabilidad. Los receptores nerviosa adrenérgica, con la diferencia de que la
β3 están localizados principalmente en los vasos co- MIBG no es metabolizada por la monoamino oxida-
ronarios, se acoplan a la proteína G inhibidora (Gi) sa ni la catecol-0-metiltransferasa7.
y estimulan la formación de guanidina monofosfato La captación de la MIBG en las terminaciones
cíclico (GMPc), lo que da lugar a un efecto inotró- adrenérgicas se lleva a cabo principalmente por un
pico negativo y a la disminución de los niveles de mecanismo dependiente de sodio y energía, la capta
AMPc. El subtipo β4 se localiza en los miocitos y su ción de tipo 1. Existe otro mecanismo independiente
acción es incrementar la producción de AMPc, con del sodio, la captación tipo 2, que es el que domina
la consecuente respuesta inotrópica positiva3. en altas concentraciones de la MIBG y es el resultado
de la difusión pasiva. La participación de cada meca-
nismo depende de la concentración plasmática de la
Radiofármacos para evaluar MIBG. Por lo tanto, debido a que la cantidad de MIBG
la neurotransmisión simpática inyectada en estudios gammagráficos es extremada-
mente pequeña, predomina la captación de tipo 17.
De los muchos radiofármacos que han sido desa- La MIBG puede marcarse con I123 o con I131. El
rrollados para evaluar la neurotransmisión cardíaca, yodo 123 (I123) es un radionúclido que emite fotones
los que se usan con mayor frecuencia son: gamma con energía de 159 KeV y tiene una vida
A nivel presináptico, la F18-fluorodopamina permi- media de 13.3 horas9. En contraste, el yodo 131 (I131)
te evaluar la síntesis de norepinefrina, mientras que la emite fotones de mayor energía (364 KeV) y una vida
C11-hidroxiefedrina, la C11-efedrina y la I123-MIBG media mucho más larga (8.06 días)9. Esto tiene 2
permiten evaluar la recaptación y el almacenamiento importantes implicaciones que favorecen al I123: Pri-
de la norepinefrina2-4. mero, la energía fotónica del I123 es más adecuada
A nivel postsináptico, están disponibles β-bloqueado para ser detectada en una gammacámara. En segun-
res tales como C11-CGP y C11-carazolol para evaluar la do lugar, el I123 confiere menor radiación y por un
expresión y densidad de receptores β-adrenérgicos2-4. tiempo más corto, lo que permite utilizar una dosis
de I123 aproximadamente 10 veces mayor que en el
caso del I131, lo que repercute favorablemente en la
I123-MIBG en la evaluación del componente calidad de las imágenes gammagráficas. No obstan-
presináptico del sistema nervioso simpático te, la disponibilidad de I123 es muy limitada, por su
alto costo y por la necesidad de la cercanía del ciclo
La metayodobencilguanidina marcada con yodo trón en que se produce, ya que su corta vida media
radioactivo I123 fue el primer radiofármaco que permi- imposibilita su transporte a largas distancias.
tió evaluar la neurotransmisión cardíaca mediante gam
magrafía. Inicialmente se utilizó para obtener imá
genes de la médula suprarrenal y de neoplasias deri- Protocolo para la obtención de imágenes
vadas de la cresta neural, tales como el feocromo gammagráficas con MIBG
citoma y el neuroblastoma6. En 1981 se sugirió por
primera vez la utilidad potencial de las imágenes car- A semejanza del estudio de la perfusión miocár-
díacas con MIBG1. Desde entonces ha sido amplia- dica, es posible estudiar la inervación adrenérgica
mente usada en el estudio de la función simpática del corazón con MIBG mediante imágenes planares
presináptica bajo diferentes condiciones cardíacas. y tomográficas (SPECT).
La MIBG es un análogo del falso neurotransmisor Existen diferentes protocolos para obtener las
guanetidina, un potente bloqueador neuronal que imágenes gammagráficas, con variaciones menores.
198
14
Capítulo
Estudio gammagráfico de la inervación adrenérgica cardíaca mediante I123-MIBG
El protocolo generalmente usado es el siguiente presa como el porcentaje de disminución en las cuen
(Fig. 1). tas miocárdicas a lo largo del tiempo transcurrido
En primer lugar, para evitar el riesgo de hipotiroi- entre ambas adquisiciones, normalizado a la activi-
dismo se bloquea la captación de yodo radioactivo dad mediastinal (Fig. 3). Esta tasa refleja la actividad
en la glándula tiroides con la administración oral de y el tono adrenérgico. Depende de las concentracio-
yodo inorgánico, ya sea como solución saturada de nes de norepinefrina. Los valores normales, con base
yoduro de potasio o como solución de Lugol (comen en varios estudios, son de 20 ± 10% o menos. Una
zando tres días antes del estudio y continuando du- alta tasa de lavado significa un incremento en la ac
rante los dos días posteriores al mismo). Alternati tividad adrenérgica. La variabilidad intra e interobser
vamente puede administrarse también por vía oral vador es menor al 5%10-17.
perclorato de potasio (al menos 30 minutos antes del Con las imágenes SPECT, al igual que con las
estudio y durante los dos días siguientes)2,7. imágenes de perfusión, se obtiene la topografía de
La MIBG se administra por vía intravenosa en do la distribución regional del trazador, que puede ser
sis de 185 a 370 MBq (5 a 10 mCi). Puesto que la evaluada cualitativamente, es decir, visualmente, o
MIBG tiene una rápida biodistribución seguida por en forma semicuantitativa utilizando escalas de
aclaramiento y eliminación por vía renal, se adquie- captación. Además, la distribución regional puede
ren imágenes tempranas para evaluar la captación compararse con la perfusión regional adquirida se-
miocárdica (densidad de terminaciones adrenérgi- paradamente con un trazador de perfusión (Tl-201
cas) e imágenes tardías para valorar el aclaramiento o Tc99), lo que puede dar lugar a patrones de con-
o lavado miocárdico (tono simpático)2,7. cordancia o discordancia, en términos de la presen-
Se obtienen imágenes planares en proyección ante- cia y extensión de la denervación al compararse
rior e imágenes SPECT tempranas (a los 15 a 20 minutos con las alteraciones de perfusión. No obstante, para
después de la inyección) y tardías (a las 4 horas)2,7. las imágenes SPECT, un factor limitante de im
Con las imágenes planares se pueden obtener portancia es el número de cuentas adquiridas, por
mediciones semicuantitativas de la inervación adre- lo que en condiciones de grave reducción de la
nérgica cardíaca, mediante el cálculo de la relación captación de MIBG puede obstaculizarse la obten-
de captación corazón/pulmón y con la velocidad de ción de cortes tomográficos. Otros factores limi
lavado miocárdico. Sin embargo, para la evaluación tantes son la atenuación tisular y la dispersión de
de la distribución regional de la MIBG, las imágenes fotones2,7,8.
planares tienen algunas limitaciones, principalmente
la sobreposición de estructuras no cardíacas, la so-
breposición de segmentos miocárdicos y los artefac- Aplicaciones del estudio
tos de movimiento. Las imágenes SPECT pueden su de la inervación simpática
perar estas limitaciones2,7,8. del corazón con MIBG
La relación corazón/mediastino en la captación
de MIBG refleja la densidad de las terminaciones Cardiopatía isquémica
nerviosas adrenérgicas en el corazón. Para su cálcu-
lo se dibujan regiones de interés sobre el mediastino Se ha demostrado que la captación de MIBG dis
superior y sobre el corazón (incluyendo o no la ca- minuye en forma importante en regiones con infarto
vidad ventricular izquierda) en la proyección ante- o isquemia y que las fibras nerviosas simpáticas son
rior, y se dividen las cuentas promedio por pixel en más sensibles a la isquemia que los miocitos cardía-
el miocardio entre las del mediastino (Fig. 2). La cos18-21. En el infarto de miocardio, ya sea transmural
relación que se considera como índice de la capta- o no transmural, la denervación simpática es debida
ción miocárdica es la de las imágenes tardías, aun- a la necrosis de las fibras nerviosas. Sin embargo, la
que también se calcula en las imágenes tempranas isquemia también puede producir denervación fun-
para obtener la tasa de lavado. Los valores normales cional que puede ser reversible al restaurar el flujo
de esta relación, con base en varios estudios, son coronario22,23. La importancia del estudio de la iner-
de 2.5 ± 0.3 o más. Una relación baja significa re- vación adrenégica en la cardiopatía isquémica radi-
ducida inervación adrenérgica del corazón. La varia- ca en que la denervación simpática del miocardio
bilidad intraobservador de este cálculo es menor a viable produce una respuesta exagerada a la estimu-
2% y la interobservador menor a 5%10-17. lación por catecolaminas, lo que guarda relación con
La tasa de lavado miocárdico de la MIBG entre la vulnerabilidad a las arritmias ventriculares. Es in-
las imágenes iniciales y las tardías se calcula y ex- teresante notar que después de un infarto, en algunos
199
14
Capítulo
Inyección de I123-MIBG Adquisición de Adquisición de

185 a 370 MBq imágenes tempranas imágenes tardías
(5 a 10 mCi)
O 15 a 20 minutos 4 horas
Planar en Planar en
proyección anterior proyección anterior
SPECT SPECT
Figura 1. Protocolo de adquisición de imágenes con I123-MIBG.
Relación corazón/mediastino en la captación de I123-MIBG
Imagen planar tardía en proyección

anterior
Refleja densidad de las terminaciones

nerviosas adrenérgicas en el corazón
Región de interés en mediastino superior
Región de interés en corazón
Cuentas promedio por píxel en corazón

Relación corazón mediastino =
Cuentas promedio por píxel en mediastino
Valor normal > 2.5 ± 0.3

Un valor inferior indica reducida inervación adrenérgica del corazón
Figura 2. Cálculo de la relación corazón/mediastino.
200
14
Capítulo
Tasa de lavado miocárdico de I123-MIBG
C/M temprana
Refleja actividad y tono

adrenérgico en el corazón
C/M tardía
C/M temprana – C/M tardía

Tasa de lavado miocárdico = × 100
C/M temprana
Donde C/M significa relación corazón/mediastino
Valor normal < 20% ± 10%

Un valor mayor indica incremento en la actividad adrenérgica del corazón
Figura 3. Cálculo de la tasa de lavado miocárdico.
casos, puede mostrarse reinervación simpática par- tribuye al desarrollo de disfunción ventricular y a
cial en estudios con MIBG seriados, lo que proba- heterogeneidad en la repolarización ventricular, lo
blemente se relaciona con una mejoría en la función que puede ser causa de muerte súbita por arritmias
ventricular y la disminución en el riesgo de arrit- ventriculares36,37.
mias ventriculares24-26.

Diabetes mellitus
Cuando la hipertensión arterial sistémica no es
La neuropatía diabética autonómica es una com- tratada, se ha observado deterioro en la función au-
plicación frecuente y grave de la diabetes mellitus, tonómica simpática, estudiada con MIBG, la cual
que eleva las tasas de morbimortalidad27-33. Se ha mejora con el tratamiento antihipertensivo, mejoría
reportado que hasta el 20% de los diabéticos asin- que se ha relacionado con la regresión de la hiper-
tomáticos presentan disfunción autonómica cardio- trofia ventricular izquierda38-41.
vascular34. Su diagnóstico se ha realizado con un
conjunto de pruebas de la función autonómica (por
ejemplo, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, Trastornos neurodegenerativos
la maniobra de Valsalva, la respuesta de la presión
arterial al cambio postural) más que con un solo En la enfermedad de Parkinson se han documen-
estudio34. Sin embargo, el estudio centelleográfico tado alteraciones de la captación miocárdica de
de la inervación adrenérgica cardíaca con MIBG es MIBG, debido a una disfunción simpática postgan-
más sensible que otras pruebas de disautonomía y glionar. El estudio gammagráfico con MIBG es de
su anormalidad tiene implicaciones de mal pronós- alta sensibilidad en el diagnóstico de disfunción au-
tico. Posiblemente la denervación adrenérgica con- tonómica, aún en ausencia de manifestaciones clíni-
201
14
Capítulo
cas. Por otra parte, este estudio es de particular uti- efectos del tratamiento con β-bloqueadores sobre la
lidad en el diagnóstico diferencial de la enfermedad actividad simpática54-60.
de Parkinson respecto a otros trastornos, como la
atrofia sistémica múltiple, la degeneración nigroes-
trial y la parálisis supranuclear progresiva42-47. Trasplante cardíaco
Durante este proceso, el corazón trasplantado pier

Insuficiencia cardíaca de por completo su inervación, lo que da lugar a
importantes limitaciones fisiológicas debido a la de-
Los insuficientes cardíacos muestran reducida cap nervación del nodo sinusal y a la pérdida del tono
tación miocárdica de MIBG y acelerado aclaramiento vasomomotor, lo que disminuye la capacidad de ejer
del radiotrazador. Aunque la activación del sistema cicio. Además, en caso de isquemia miocárdica por
nervioso simpático es un mecanismo compensador en vasculopatía acelerada del injerto, puede ser que
la insuficiencia cardíaca en fases iniciales, la exposi- esta entidad no sea reconocida por la incapacidad
ción prologada a catecolaminas tiene efectos adversos se sentir dolor. No obstante, los estudios con MIBG
en el sistema cardiovascular, tales como la regulación han demostrado el desarrollo de reinervación espon-
a la baja de los receptores β-adrenérgicos, daño di- tánea del corazón, proceso lento que tarda al menos
recto al miocito y estimulación de fibroblastos, lo que 1 año en hacerse evidente, aunque casi nunca es
da lugar a la progresión de la disfunción ventricular completo61-66.
y a un mayor riesgo de arritmias ventriculares. De este
modo, el deterioro de la captación miocárdica de
MIBG tiene una fuerte correlación con la mortalidad Cardiotoxicidad por antracíclicos
en la insuficiencia cardíaca. Actualmente los princi-
pales logros en el estudio de la insuficiencia cardíaca La toxicidad por antracíclicos puede dar lugar a
con MIBG son: La mejor comprensión del efecto y necrosis de las fibras adrenérgicas, que puede evi-
consecuencias de la activación simpática, la evalua- denciarse con la disminución de la captación mio-
ción de la terapia con β-bloqueadores y otros agentes cárdica de MIBG. Se ha demostrado que estas alte-
sobre la función adrenérgica, así como tratar de pre- raciones se presentan antes que el deterioro de la
decir la respuesta a un tratamiento particular y el función ventricular, lo que vuelve a este método más
pronóstico subsecuente48-53. sensible que la disminución en la fracción de expul-
sión para el diagnóstico de cardiotoxicidad. Esto
puede permitir la selección de individuos con alto
Cardiomiopatía hipertrófica riesgo de disfunción ventricular que se beneficiarían
de agentes cardioprotectores o modificaciones en el
La disfunción autonómica parece tener un papel tratamiento antineoplásico67-71.
importante en la expresión fenotípica de este tras-
torno genéticamente determinado. Se ha demostrado
la hiperactividad del sistema nervioso adrenérgico, Arritmogénesis
lo que puede explicar, al menos en parte, la mayor
propensión a arritmias ventriculares y muerte súbita, El sistema nervioso simpático tiene un importan-
así como el beneficio obtenido con β-bloqueadores. te papel en el desarrollo de arritmias ventriculares
Los estudios con MIBG han demostrado una dismi- en cardiópatas con un sustrato estructural del cora-
nución heterogénea en su captación, aunque no es zón, como en el caso de la cardiopatía isquémica,
claro si esto es debido a la denervación o a la al las cardiomiopatías o la insuficiencia cardíaca. Sin
teración en la recaptura de catecolaminas. También embargo, también se han documentado alteraciones
se ha observado una tasa de lavado miocárdico en la función autonómica simpática en trastornos
significativamente más alta de lo normal, que se electrofisiológicos primarios tales como la taqui
relaciona con el grado de hipertrofia ventricular y cardia/fibrilación ventricular idiopática72, la cardio-
con la ocurrencia de arritmias ventriculares. Por lo miopatía arritmogénica del ventrículo derecho73-75,
tanto, es probable que la hiperactividad simpática el síndrome de QT76-78 largo y el síndrome de Bru-
sea un importante modificador de la hipertrofia ven- gada79-83. Se ha propuesto la utilidad de la gamma-
tricular. Así, los estudios con MIBG han sido de grafía con MIBG en la selección de pacientes de alto
utilidad en la evaluación del pronóstico y de los riesgo de arritmias ventriculares, que se beneficiarían
202
14
Capítulo
del implante de un dispositivo de cardioversión/des- demuestra la utilidad del estudio de la inervación sim-
fibrilación84. pática y ahora se dispone de nuevos métodos y radio-
fármacos que permiten el estudio de la inervación
adrenérgica presináptica, postsináptica y de la inerva-
Conclusiones ción parasimpática. Aunque actualmente limitados a
centros de investigación, los conocimientos derivados
El estudio gammagráfico de la inervación adrenér- han tenido y tendrán aplicación en la práctica clínica
gica del miocardio mediante MIBG tiene importantes diaria. La centelleografía con MIBG es, actualmente,
aplicaciones en la investigación de la fisiopatología de el único método que permite la evaluación de la iner-
múltiples cardiopatías, así como aplicaciones clínicas vación adrenérgica en una gammacámara SPECT con-
en el diagnóstico, pronóstico y evaluación del trata- vencional, por lo que se espera que en un futuro
miento. Cada vez son más los trastornos en que se cercano llegue a ofrecer una amplia disponibilidad.
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204
14
Capítulo
14.2. La importancia del estudio de la inervación adrenérgica

del corazón
El sistema nervioso simpático tiene una gran in- proceso inestable con una continua transición a
fluencia en la fisiología cardiovascular. Juega un pa- la fibrosis y a la cicatrización miocárdica1-3,5.
pel clave en la función cardíaca, y las alteraciones 6. La ausencia de recaptura de las catecolaminas
de la inervación son parte importante de la fisiopato presinápticas aumenta la exposición del mio-
logía en un buen número de cardiopatías. El estudio cardio a las calecolaminas, y de esta forma
de la neurotransmisión cardíaca permite visualizar in altera la función contráctil1.
vivo y con metodología no invasiva, la recaptura 7. Permite el estudio de la reinervación del cora-
presináptica así como el depósito en los neurotrans- zón transplantado1.
misores1. La imagenología neurocardíaca, a través de Todos los mecanismos mencionados de desiner-
la SPECT, gated y PET2, utiliza análogos de las cate- vación simpática contribuyen a un pronóstico adver-
colaminas del sistema nervioso simpático presináp- so de la cardiopatía isquémica.
tico marcados con yodo-123 o 131-guanetidina, la Es interesante la observación que considera que
yodo-123 o 131 meta-yodo-benzilguanidina (MIBG), las terminales nerviosas simpáticas son más sensibles
o bien con 11C-hidroxiefedrina (HED)5 que han per- a la isquemia que los miocitos1,2.
mitido importantes avances en el conocimiento de Estos estudios permiten caracterizar la función neu
la físiopatología cardíaca1-5. ronal cardíaca y el indispensable conocimiento de los
Se mencionan a continuación los principales ob- mecanismos de acción, el diagnóstico, así como esta-
jetivos de esta metodología: blecer su pronóstico y el tratamiento más adecuado.
1. Identifica el involucramiento de la inervación Determinar la función y alteración del sistema
presináptica en el desarrollo y progresión de la nervioso simpático, permite obtener mejores resulta-
insuficiencia cardíaca7. dos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, del
2. Se ha establecido el vínculo entre la desinerva infarto/isquemia en la cardiopatía coronaria, así co
ción autonómica y las arritmias1-4. mo de otras entidades como el síncope, síndrome X
3. La heterogeneidad presináptica y la alteración cardíaco1-7.
del balance pre y post sináptico, aumentan el Resulta interesante la observación planteada por
riesgo de los trastornos del ritmo1-4. Bengel: ¿por qué, si el estudio de la neuroimagen
4. Los patrones regionales y las consecuencias en cardíaca es accesible desde hace décadas, no se han
la neuropatía autonómica cardíaca diabética1-3. establecido las indicaciones clínicas adecuadas en
5. Las alteraciones crónicas de la inervación sim- el estudio de la cardiopatía isquémica?1
pática contribuyen a la elevada mortalidad del En la actualidad han aparecido nuevos marcadores
miocardio hibernante, considerado como un que se encuentran en investigación.
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205
Capítulo
15
Terapia celular. Estado del arte
15.1. Las células madre en cardiología.

Pasado, presente y futuro
El pasado sores, D. Cooley (Fig. 7) realizó 18 trasplantes, inclu-

yendo el primer trasplante corazón-pulmón; 14 de
La idea de sustituir un tejido dañado por uno sano los pacientes fallecieron antes de los 6 meses poste-
es muy antigua; los primeros intentos de trasplante riores al acto quirúrgico.
de órgano se pierden en la historia. Así, a manera de A pesar del indudable avance tecnológico que
leyenda, se describe que en el siglo III Damián y impera en nuestros días, y del incremento en la so-
Cosmas (Fig. 1) trasplantaron la pierna sana de un brevida de los pacientes trasplantados, los alotras-
etíope a Justiniano, un diácono romano, quien sufría plantes de corazón no representan hasta la fecha una
de gangrena. El primer trasplante de piel parece ha- terapéutica que pueda emplearse de manera masiva
berlo realizado un médico hindú de nombre Sushru- en todos los individuos que lo requieren; la escasez
ta, en el siglo II d.C., para realizar una rinoplastia. de donadores, la necesidad de emplear fármacos in
Siglos después, alrededor de 1570, el médico ita munosupresores y el desarrollo de aterosclerosis ace-
liano G. Tagliacozzi (Fig. 2), considerado el padre de lerada del órgano trasplantado limitan su utilidad.
la cirugía plástica, realizó el primer trasplante exitoso Una alternativa para el trasplante de un órgano
de piel, de naturaleza autóloga, pero fracasó en el in completo surgió al descubrirse la posibilidad del
tento de efectuar alotrasplantes (trasplantes entre in trasplante celular, es decir, trasplantar sólo las células
dividuos genéticamente diferentes de la misma espe- funcionales o células en estados inmaduros pero ca-
cie) e introdujo el concepto de rechazo, mencionado paces de diferenciarse en células funcionales. Los
como «la fuerza y el poder de la individualidad». intentos iniciales se hicieron a principios del siglo
En los primeros años del siglo XX, los médicos pasado, en 1912, cuando en Alemania a un niño se
franceses A. Carrel (Fig. 3) y C. Guthrie inician sus le trasplantaron células tiroideas de otro individuo
trabajos sobre trasplantes de arterias y venas, por los en un caso de hipotiroidismo; este intento fue infruc-
cuales fueron galardonados con el Premio Nobel tuoso debido a fenómenos de rechazo.
años más tarde. En 1905, E. Zirm (Fig. 4), en Austria, Los primeros trasplantes celulares exitosos, y de
efectúa el primer trasplante de córnea en humanos. hecho los únicos universalmente aceptados como te
En 1954, J. Murray (Fig. 5) llevó a cabo el primer rapéutica general hasta el momento, son los de mé
trasplante renal entre gemelos idénticos (isoinjerto). dula ósea, iniciados gracias a los estudios de D. Tho-
El 3 de diciembre de 1967, C. Barnard (Fig. 6) rea- mas (Fig. 8), en 1949, en animales experimentales, y
lizó el primer trasplante cardíaco en Ciudad del Ca llevados al terreno clínico por él mismo, junto con
bo, Sudáfrica; el receptor, L. Washkansky, sobrevivió J. Ferrebee en 1955. Inicialmente los pacientes no so
durante 18 días; el segundo paciente de C. Barnard, brevivieron más de 100 días; nuevamente, en estos
P. Blaiberg, sobrevivió 18 meses. En 1968, ayudado casos, se realizaron aloinjertos. A pesar de estos pri-
por los entonces novedosos fármacos inmunosupre- meros resultados desalentadores, la investigación con-
207
15
Capítulo
Figura 1. Damián y Cosmas. Figura 2. Rinoplastia de G. Tagliacozzi.
tinuó, dando como resultado el conocimiento de la to volvió a despertar el interés por el estudio de las
importancia sobre la relación donador-receptor. Hacia células pluripotenciales presentes, no sólo en los te
finales de la década de 1950, el grupo de D. Thomas jidos embrionarios, sino también en los tejidos adul-
realizó el primer trasplante de médula ósea entre ge- tos, y de como estas células podrían intervenir en los
melos idénticos que funcionó adecuadamente. procesos de regeneración y reparación tisular.
Los conocimientos sobre histocompatibilidad y
rechazo y el desarrollo de nuevos fármacos inmunosu
presores condujeron a que, en 1963, G. Mathé, et al. El presente
efectuaran en París el primer trasplante exitoso de
células de médula ósea de donador no relacionado. Las fuentes de obtención de células madre con
La clonación de la oveja Dolly1, en 1997 (Fig. 9), posibilidades terapéuticas en las enfermedades car-
marcó un parteaguas acerca de nuestros conocimien- diovasculares son muy variadas; van desde aquellas
tos sobre el proceso de diferenciación celular, pues derivadas de tejidos fetales tempranos como el blas-
por primera vez se pudo comprobar que, a partir del tocisto (células totipotenciales), estadios embriona-
núcleo de una célula adulta, se podía generar un rios posteriores como los embriones de 6 semanas
organismo completo, idéntico al donador del mate- (células germinales embrionarias, células multipo-
rial genético, si se le colocaba en un microambiente tenciales), células madre de cordón umbilical y cé-
adecuado, es decir, se podía reprogramar, casi en su lulas madre de tejidos adultos como los mioblastos
totalidad, el ADN de una célula adulta para transfor- derivados de músculo, las células hematopoyéticas
marla en una célula totipotencial. Este descubrimien- y células cardíacas residentes en corazón.
208
15
Capítulo
Figura 3. A. Carrel. Figura 4. E. Zirm.
periférica después de un estímulo con factor de cre-

cimiento de granulocitos (G-CSF), o como subpobla
ciones celulares purificadas o semipurificadas como
células mesenquimales (CD73+ CD105+ CD166+,
CD90+ etc.), precursores endoteliales (CD34+, VE-
GFR-2, Flk-1, etc.), o que presentan algunos marca-
dores más generales de estados indiferenciados como
CD34+ CD133+ c-Kit+, etc. Otra posible fuente de
células madre recientemente descrita de origen he-
matopoyético es la sangre menstrual, que contiene
células madre endometriales2,3; además, se ha demos
trado la existencia de células madre provenientes de
Figura 5. J. Murray. tumores, aunque su potencial terapéutico para tras-
plantes en el momento actual parece muy limitado.
En 1998, Shamblott, et al. y Thompson, et al. re
portaron por separado el establecimiento de las pri-
meras líneas embrionarias humanas, con capacidad
Las células madre hematopoyéticas han sido, sin de diferenciarse en cualquier estirpe celular4,5; esto
lugar a dudas, las más empleadas en los protocolos vino a generar inmensas expectativas con respecto
de regeneración en cardiología; se han utilizado como al uso de las células madre en lo que se ha dado en
una mezcla completa de células obtenidas de la mé llamar la medicina regenerativa. Esta fuente de célu-
dula ósea o «cosechadas» mediante aféresis de sangre las madre, sin embargo, ha sido sumamente deba
209
15
Capítulo
Figura 7. D. Cooley.
Figura 6. C. Barnard.
tida, debido a problemas de índole ético como la

posibilidad teórica de generar clones semejantes a
Dolly, pero en la especie humana. Por otra parte, el
trasplante de tejidos o células de este origen nueva-
mente topan con los problemas de histocompatibili-
dad que se presentan en todos los aloinjertos, por lo
que, hasta la fecha, su utilidad parece limitada.
Casi simultáneamente, se demostró que células
madre provenientes de tejidos adultos, en particular
aquellas de origen hematopoyético, eran capaces de
generar otras estirpes celulares distintas a las células
sanguíneas, entre las que se han descrito: adipocitos,
células musculares, hepatocitos, neuronas y cardio-
miocitos6-10. Estas primeras demostraciones de plas- Figura 8. D. Thomas.
ticidad han sido cuestionadas, sin embargo algunos
estudios recientes realizados de forma más controla-
da avalan esta capacidad11-16.
Las células madre, no sólo las de origen embrio- han sido sujetas a una intensa investigación, generán
nario, sino aquellas derivadas de cordón umbilical y dose grandes expectativas en su empleo en enferme-
las que se encuentran presentes en órganos adultos, dades como el infarto al miocardio, las parálisis pos-
210
15
Capítulo
distintas a las células hematopoyéticas fue conocida

posteriormente como «transdiferenciación» o «plas-
tia celular».
El primer intento por regenerar un corazón huma-
no después de un infarto al miocardio fue reportado
en el año 2001 en Alemania por Strauer19, quien
describe el caso de un único paciente trasplantado
mediante inyección coronaria de células madre au-
tólogas. A este protocolo le siguió otro con un grupo
más grande de pacientes20, reportando una mejoría
en el tamaño del infarto y un incremento en la ve-
locidad de movimiento de la pared infartada.
A estos primeros trabajos de orden clínico rápi-
damente se agregaron otros que han mostrado resul-
tados muy variables e incluso contradictorios.
En buena medida, estas diferencias pueden expli-
carse por lo heterogéneo de los protocolos que se han
empleado para estudiar la utilidad del trasplante de
células madre en el tratamiento del infarto al mio
cardio, desde el tiempo de aplicación de las células,
que varía de días a meses; la cantidad de células tras
plantadas, que en muchos casos no se describe y pa
rece ser muy variable; la falta de controles adecuados
Figura 9. I. Wilmut. contra quienes comparar la mejoría observada; el
tiempo de seguimiento; las pruebas utilizadas para
definir si hay o no mejoría (fracción de expulsión,
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, mo-
traumáticas, la enfermedad cerebrovascular, el mal vimiento regional de la zona infartada, tamaño del
de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la diabe- infarto, mejoría en la prueba de esfuerzo, clasifica-
tes mellitus, etc. ción funcional, perfusión, presentación de nuevos
Los primeros experimentos sobre el uso de célu- eventos cardiovasculares, sobrevida, viabilidad, cali-
las madre adultas para tratar de corregir el daño ce dad de vida, isquemia, presentación de angina, etc.),
lular causado por un infarto al corazón, inducido por todo ello documentado por técnicas que también di-
lesión criogénica del miocardio en el ratón, fueron fieren entre los distintos protocolos, como SPECT con
publicados en el año de 1999 por Tomita, et al. en y sin redistribución del radionúclido, PET, ecocardio-
un modelo de infarto experimental inducido por le- grafía, resonancia magnética nuclear, prueba de ban-
sión criogénica del miocardio en el ratón, utilizando da, cuestionarios, número de internamientos, etc.
células madre hematopoyéticas cultivadas in vitro en Assmus publica, en 200221, que en un grupo de
presencia del desacoplante 5-azacitidina17. Poco des 20 trasplantes, en el que las células se aplicaron de
pués, en el año 2000, los grupos de Anversa y Nadal- 3-6 días postinfarto por vía intracoronaria, se observó
Ginard, empleando un modelo de ligadura de una una mejoría en la fracción de eyección; a este estudio
arteria coronaria, produjeron también un infarto en se le denominó TOPCARE-AMI (The Transplantation
un modelo murino y realizaron un trasplante de una of Progenitor Cells And Regeneration Enhancement in
subpoblación de células madre derivadas de médula Acute Myocardial Infarction). El mismo grupo publicó
ósea, que presentaba los marcadores Lin-, c-kitPOS18, el seguimiento a 1 año, reportando en 2004 59 pa-
inyectándolas directamente en el borde de la zona cientes, sin grupo control, aplicando las células madre
infartada al poco tiempo de generado el infarto. La entre 3-7 días postinfarto por vía intracoronaria; estas
conclusión de este trabajo fue que las células madre células fueron de dos orígenes, de médula ósea y
presentaban la capacidad de diferenciarse en distin- obtenidas mediante aféresis en sangre periférica des-
tos tejidos, incluidos cardiomiocitos y vasos sanguí- pués de una movilización con G-CSF. En este trabajo
neos, y ello traía aparejada una mejoría funcional se reporta una disminución del volumen telediastólico
del corazón de los animales de experimentación. y una mejoría en la contractilidad de la fracción de
Esta capacidad de diferenciarse en estirpes celulares eyección y disminución del tamaño del infarto22. En
211
15
Capítulo
el año 2006 este grupo reporta, además, una mejoría En contraste, otros trabajos no refieren ninguna
en la reserva de flujo coronario23. Otro estudio impor- mejoría, aunque algunos de ellos no han empleado
tante es el BOOST, publicado por Wollert en 2004, realmente el trasplante de células madre sino única-
realizado en un grupo de 60 pacientes, de los cuales mente la administración de GCS-F28-31.
30 eran controles, aplicando las células entre 4-7 días
postinfarto por vía intracoronaria. El origen de las
células fue de médula ósea, y reporta una mejoría en El futuro
la fracción de eyección24. Otros estudios controlados
con resultados positivos son: el publicado por nuestro Aun cuando existen en la literatura resultados
grupo en pacientes con infartos antiguos y vía de controversiales, el conjunto de datos de que dispo-
administración intracardíaca, donde demostramos una nemos actualmente hace pensar que la terapia celu-
mejoría en la fracción de expulsión, en los volúmenes lar es una alternativa real en un futuro relativamente
telesistólico y telediastólico, en la perfusión miocár- cercano; un metaanálisis publicado recientemente
dica y en el diámetro diastólico del ventrículo izquier- hace referencia a una mejoría discreta en la función
do y el engrosamiento de la pared infartada25, el pu- ventricular cuando se emplea el trasplante autólogo
blicado por Losordo26 y Klein27 (Fig. 10). de células madre, sin embargo los parámetros para
A B
C D
Figura 10. SPECT de un paciente sometido a trasplante autólogo de células madre obtenidas mediante aféresis, posterior al estímulo con
G-CSF (F.A. Massó, et al). A: pretrasplante. B: 8 semanas. C: 16 semanas. D: 28 semanas.
212
15
Capítulo
incluir los estudios analizados en este trabajo no per mientos básicos, pues en los momentos actuales el
miten ser concluyentes, pues debido a las diferencias número de pacientes que mueren en espera de un
en los protocolos de investigación muchos de ellos corazón compatible es sumamente elevado.
quedaron excluidos del estudio32. Incuestionablemente, debemos seguir conociendo
Si bien es cierto que existen voces entre la comu- mejor la biología de las células madre, la forma de
nidad científica que advierten de los posibles riesgos inducir su diferenciación hacia la estirpe o estirpes
de la técnica y hacen énfasis en suspender los ensayo celulares que nos interesa que se desarrollen, no sólo
clínicos, en tanto no se contesten preguntas de orden cardiomiocitos sino células que puedan hacer más
básico, como el mecanismo de acción de estos tras- funcional al corazón; nos falta también contestar, des-
plantes, los cuales han sido ampliamente debatidos, de el punto de vista clínico, cuál es la mejor fuente
desde la no existencia de la transdiferenciación o para obtener las células madre, en qué dosis es mejor
plastia celular33, explicando la mejoría observada en aplicarlas, si un solo trasplante es suficiente o se re-
los pacientes trasplantados como un efecto de la fu quiere de múltiples administraciones, cuánto tiempo
sión celular, o el estímulo mediante citocinas de las puede persistir la mejoría (nuestros datos preliminares
células madre cardíacas residentes en el corazón34, nos dicen que al menos 5 años, cuando se aplica por
hasta el conocimiento de la célula responsable de la vía intracardíaca), se tienen que aplicar solas o en
mejoría detectada35, considero que una adecuada conjunto con factores de crecimiento; en fin, el núme-
selección de pacientes, sobre todo de aquellos en ro de preguntas es muy grande, sin embargo si regre-
espera de un trasplante cardíaco a los que no se pue samos a la referencia original de Dolly, si el núcleo de
de ofrecer otra alternativa terapéutica eficiente en una célula adulta fue capaz de generar, no sólo células
estos momentos, un mejor diseño de los protocolos, de diferente estirpe, no sólo órganos o sistemas, sino
incluyendo técnicas más cuantitativas y que permi- un individuo genéticamente idéntico a aquel del que
tan detectar mejor la viabilidad, la motilidad, el tama procedía el material genético, al colocarse en un mi-
ño del infarto etc. antes y después del procedimien- croambiente adecuado, creo que las células madre
to, enriquecerían el conocimiento del empleo de esta tienen un gran futuro, y sólo es cuestión de tiempo el
terapia, sin necesidad de obtener todos los conoci- que se conviertan en una terapéutica generalizada.
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15.2. Terapia celular en la isquemia miocárdica aguda

y crónica
Introducción multipotenciales, pudiendose diferenciar y formar

células de origen mesenquimatoso, así, en estudios
Durante los últimos años, ha surgido el concepto experimentales, se ha observado que células madre
de terapia celular para designar la utilización de cé- tratadas con 5-azacitidina expresaban péptido natriu-
lulas madre en enfermedades diversas, incluyendo la rético auricular, miosina y sarcómeros, y poseían
cardiopatía isquémica aguda y crónica. Este concepto potenciales de acción similares a los de células
es producto de observaciones experimentales prelimi- cardíacas2,3,4. En modelos de infarto agudo se ha
nares que sugieren que las células madre derivadas demostrado un aumento de vasos colaterales des-
de tejido embrionario o de tejidos adultos, especial- pués de la inyección de células madre hematopoyé-
mente médula ósea, pueden diferenciarse en células ticas, las cuales podrían incluso formar parte de la
miocárdicas1. A esta capacidad de diferenciación se estructura vascular (angiogénesis)5.
le ha denominado plasticidad celular, y es convenien- Al corazón se le consideraba un órgano postmi-
te aclarar que las células progenitoras adultas pueden tótico, es decir, incapaz de regenerarse. Sin embar-
diferenciarse únicamente en un número limitado de go, este concepto cambió de manera importante a
tipos celulares, incluyendo los cardiomiocitos. Revi- raíz de los trabajos que sugieren que el miocardio
saremos aquí, la justificación de esta terapia novedo- adulto tiene cierta capacidad de renovación y que
sa con base en evidencia experimental y clínica. puede dividirse después de un infarto agudo del
miocardio6.
En estudios en los que se utilizaron modelos de
Evidencia experimental infarto en ratones, se ha demostrado que la inyec-
ción de células de médula ósea en la zona aledaña
Como se ha mencionado, las células madre o al infarto, provocado por ligadura coronaria, promo-
troncales, que se derivan de la médula ósea, son vía la formación de miocardio de novo, nueve días
214
15
Capítulo
después del transplante de estas células7. Para con- intracoronaria utilizando catéteres-balón, over the
firmar que los miocitos recién formados representa- wire. Estos estudios se pueden subdividir en aquellos
ban células maduras y funcionales, los autores de- que han utilizado células de médula ósea no se
mostraron la expresión de factores característicos de leccionadas (BMCs) o aquellos con líneas celulares
estas células como el MEF2, GATA-4 y conexina 43, específicas10. La experiencia utilizando BMCs de ma-
la cuál es una proteína responsable de las conexio- nera intracoronaria, sugiere que esta técnica es se
nes intercelulares y del acoplamiento eléctrico, a gura para el paciente.
través de la generación de canales entre los mioci- En términos generales, la administración intra
tos. Otros autores también han encontrado expre- coronaria de BMCs parece no producir una respues-
sión de conexina 43 con siembras de células de ta inflamatoria ni aumentar la tasa de reestenosis
médula ósea8. intrastent8,10,11.
Para algunos autores, el problema es como de- El estudio BOOST (The BOne marrOw transfer to
mostrar efectivamente que una célula madre se con- enhance ST-elevation infarct regeneration) fué el pri-
vierte en una célula madura como el cardiomiocito mero en incluir un grupo de control aleatorizado11.
(transdiferenciación). Al parecer, el efecto benéfico En este trabajo, se evaluó si la inyección intracoro-
de estas células implica, además, otros mecanismos naria de células de médula ósea autólogas, en
mas complejos como la liberación de factores angio- pacientes con infarto agudo del miocardio, someti-
génicos, la protección de cardiomiocitos de muerte dos a una intervención coronaria percutánea exitosa,
celular apoptótica, la inducción de la proliferación mejoraba la fracción de expulsión del ventrículo iz-
de cardiomiocitos endógenos, o incluso el recluta- quierdo, a seis meses de seguimiento, determinada
miento de células madre nativas cardíacas9. Con res- por resonancia magnética. Se estudiaron 60 pacien-
pecto a la capacidad intrínseca del miocardio de tes, 30 en el grupo de control, y 30 en el grupo de
regeneración, si bien no ha sido totalmente demos- células de médula ósea. La fracción de expulsión se
trada, la observación reciente de células cardíacas incrementó en un 0.7% en el grupo de control y en
residentes que expresan un marcador embrionario 6.7% en el grupo de terapia celular con una «p»
asociado con cardiogénesis, nos habla de la posibi- significativa (p = 0.0026). Este aumento en el grupo
lidad de regeneración-reparación1. de tratamiento se debió principalmente a una mejo-
ría en la contractilidad en la zona aledaña al infarto.
Sin embargo, los volúmenes diastólicos finales del
Evidencia clínica ventrículo izquierdo no disminuyeron, por lo que, al
menos en este estudio, la transferencia de células de
En el contexto del infarto agudo del miocardio médula ósea no mejoró la remodelación ventricular
(IAM), el tratamiento de reperfusión (angioplastía, en seis meses.
trombolisis) ha disminuido considerablemente la Estos mismos autores publicaron recientemente el
mortalidad. Desafortunadamente, la necrosis miocár- seguimiento a 18 meses de este grupo de pacientes12.
dica comienza rápidamente después de la oclusión En el grupo de control (sin terapia celular) la fracción
coronaria, incluso antes de que pueda ofrecerse un de expulsión del ventrículo izquierdo aumentó 0.7 y
régimen de reperfusión. Esta pérdida de miocardio 3.1% después de seis y 18 meses, respectivamente;
viable inicia un proceso de remodelación ventricular mientras que en el grupo de terapia celular aumentó
izquierda con dilatación de cavidades y disfunción 6.7 y 5.9%, de tal forma, que el incremento en la
contráctil, es así como los sobrevivientes de un in- fracción de expulsión fue significativo a seis meses
farto están en riesgo de desarrollar insuficiencia car- pero no a 18 meses (p = 0.27). Los autores concluyen
díaca. Como no es posible recuperar el tejido que se que, una dosis única intracoronaria de células de mé
pierde durante el período de isquemia con los mé- dula ósea no otorga un beneficio a largo plazo de la
todos actuales, la terapia celular estaría encaminada función sistólica del ventrículo izquierdo, comparado
precisamente a una reparación del tejido miocárdico con el grupo control. Sin embargo, los resultados
(cardiomiocitos, vasos sanguíneos) que, en conse- sugieren una aceleración en la recuperación de la
cuencia, evitaría este proceso deletéreo en la geo- fracción de expulsión en pacientes sometidos a te
metría ventricular. rapia celular después de un IAM reperfundido me-
La mayoría de los estudios han incluido pacientes diante angioplastía coronaria.
con IAM sometidos a procedimientos de angioplastía A pesar de los resultados «negativos» de este es
coronaria con implante de Stents, a los cuales se les tudio, la mayoría de los autores favorecen la conti-
ha infundido posteriormente células madre por vía nuación de estas líneas de investigación, haciendo
215
15
Capítulo
énfasis en que se necesitan más bases experimentales bargo los hallazgos son muy alentadores, mostrando
para comprender mejor los mecanismos implicados que esta modalidad de tratamiento es factible, segu-
en la reparación cardíaca con la utilización de célu- ra y eficiente.
las madre13. El otro estudio es el del grupo noruego ASTAMI16,
En otro estudio reciente, se utilizaron también quien incluyó un total de 100 pacientes, 50 de ellos
células mononucleares de médula ósea (BMCs), asignados al grupo de infusión intracoronaria de
por vía intracoronaria, en pacientes con IAM so células madre y 50 en el grupo control. En la eva-
metidos a angioplastía coronaria exitosa. A seis me- luación de la función ventricular izquierda se utilizó
ses, la resonancia magnética mostró una dismi gammagrafía cardíaca con SPECT, ecocardiografía y
nución en el volumen sistólico final, mejoramiento resonancia magnética. A 6 meses de seguimiento,
en la función regional y global del ventrículo iz- no se encontró una diferencia significativa entre los
quierdo, y un aumento del grosor de la pared in dos grupos con relación a cambios en el volumen
fartada, por lo que los autores consideraron estos diastólico final del ventrículo izquierdo o en el ta-
resultados como benéficos en la remodelación ven- maño del infarto. Es muy probable que el número
tricular8. El estudio no incluyó un grupo de control reducido de pacientes incluidos haya influido en los
aleatorizado. resultados, y, a decir de los propios investigadores,
Siguiendo la línea del Infarto agudo, el estudio se requieren estudios con mayor número de pacien-
TOPCARE-AMI incluyó un total de 59 pacientes, los tes incluidos antes de emitir una recomendación
cuales fueron asignados de manera aleatoria a recibir con la utilización de esta novedosa tecnología. La
por vía intracoronaria células progenitoras potencia- investigación ha continuado en este campo, y du-
les (n = 30) o células progenitoras derivadas de mé- rante 2008 se reporta el estudio piloto HEBE (Intra-
dula ósea (n = 29) en la arteria relacionada con el coronary infusion of autologous mononuclear bone
infarto 4.9 ± 1.5 días después del evento agudo14. marrow cells in patients with acute myocardial in-
En un análisis de ventriculografía izquierda cuantita- farction treated with primary PCI), con 26 pacientes
tiva, a los cuatro meses de la terapia, la fracción de incluidos. Los resultados a 4 meses utilizando RM
expulsión aumentó significativamente, y los volúme- evidenciaron una mejoría en la fracción de expul-
nes sistólicos finales disminuyeron también de ma- sión, en el engrosamiento sistólico de la pared de
nera significativa, no encontrando diferencias entre los segmentos afectados y una disminución del ta-
los dos grupos tratados. Después de un año, el estu- maño del infarto17.
dio de resonancia magnética reveló un aumento en Utilizando otras técnicas, la administración tran-
la fracción de expulsión, reducción del tamaño del sendocárdica de células madre, guiada por un ma-
infarto y ausencia de hipertrofia reactiva, lo cual, peo electromecánico, ha sido estudiada de manera
para los autores, sugirió una regeneración funcional extensa, principalmente en el contexto de la is
de los ventrículos infartados. quemia miocárdica crónica, tanto a nivel preclínico
Durante 2006, llamaron la atención dos estudios como clínico, demostrando un excelente perfil de
europeos con implante de células madre en IAM. El seguridad15,18,19. En la primera experiencia clínica
primero de ellos del grupo de investigadores del publicada de la utilización de este método, en pa-
REPAIR-AMI15 (grupo alemán), que, de manera alea- cientes con insuficiencia cardíaca crónica de origen
torizada, estudiaron a 204 pacientes con IAM a re- isquémico, se mostró que la inyección de células
cibir infusión intracoronaria de células madre deri- mononucleares de médula ósea fue segura, y se le
vadas de médula ósea (BMC) o placebo en la arteria asoció con mejoría clínica y perfusión miocárdica
responsable del infarto 3-7 días después de una te- en un seguimiento de dos, seis y 12 meses. Este tipo
rapia de reperfusión exitosa. Sus resultados mostra- de técnica es más compleja, y requiere un entre
ron que, a los 4 meses, el grupo de BMC aumentó namiento especial en el manejo del mapeo en
significativamente la fracción de expulsión global del docárdico.
ventrículo izquierdo con relación al grupo placebo
(5.5 ± 7.3% vs 3.0 ± 6.5%; p = 0.01). A 1 año de
seguimiento, se observó una disminución de los pun- Conclusiones
tos combinados de muerte, reinfarto y nueva revas-
cularización (p = 0.01). Una de las críticas al estudio El concepto de terapia celular abre posibilidades
es que se utilizó la ventriculografía izquierda como impresionantes en el tratamiento de los pacientes
el único método para evaluar el impacto de esta con cardiopatía isquémica, sin embargo, basados en
terapia en la función ventricular izquierda; sin em- la evidencia experimental y clínica, no es posible en
216
15
Capítulo
el momento actual establecerla como un tratamiento conceptos celulares y moleculares, todavía no sufi-
de primera línea, hay incluso varios investigadores cientemente entendidos. No obstante, este campo
que recomiendan una mayor investigación a nivel ofrece nuevas y mejores opciones en el tratamiento
experimental. Es un terreno difícil y complejo de de la cardiopatía isquémica.
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15.3. La angiogénesis. Indicaciones y su diagnóstico a través

de la imagenología cardiovascular
El corazón humano se regenera vez, se regeneran a sí mismos regresando a su forma

original1.
La regeneración es una función esencial del La imaginación frecuentemente precede a la cien-
cuerpo humano. Parte de nuestra relativa larga vida cia2. «Quimera», según el diccionario de la Real
se basa en la capacidad de reparar, por ejemplo, Academia Española de 1956, significa: «fabuloso o
los daños musculares, los huesos rotos, renovar la imaginario sin fundamento»; «lo que se propone a
piel lesionada, reemplazar la sangre, reestructurar la imaginación como posible o verdadero, no sién-
los vasos, etc. Existe una resistencia a los daños dolo.» En la mitología griega, las quimeras eran
causados por el tiempo y se observa, aun en el monstruos míticos: parte león, parte cabra, o bien
viejo, que en la mayoría de los tejidos, una y otra híbridos humanos v.gr. los centauros, las sirenas2
217
15
Capítulo
(Fig. 1). En biología, la quimera es un organismo

formado por grupos de células genéticamente dife-
rentes derivados de la misma o diferente especie2.
Estos fenómenos eran parte de la imaginación, pero
a partir de la década de 1970 se producen quimeras,
en ratones y en diferentes especies, v.gr. borrego-
cabra2,3.
La existencia de la quimera humana se reconoce
actualmente a través de:
− La migración de las células fetales dentro de la
sangre materna durante el embarazo2,4.
− La migración celular, entre órganos trasplanta-
dos y el recipiente y viceversa2,5,6.
− El desarrollo de la aterosclerosis a partir de los
transplantes en alógrafos (aloinjerto) cardíacos
experimentales1,7.
− En los injertos valvulares colonizados por fibro-
blastos del receptor1,8.
Se atribuyeron estos hallazgos a la acción de las
células hematolinfopoiéticas y de las células inmu-
nes, con base en la migración de leucocitos y linfo-
citos-T, del órgano alotransplantado al recipiente y
del corazón recipiente al donador1,5,9,10.
Durante varias generaciones, los científicos ha-
bían manejado el concepto de que el tejido cardíaco
no era regenerable2. La cicatrización del tejido mio-
cárdico, como resultado de un infarto del miocardio, Figura 1. Palas y el Centauro. Sandro Botticelli (1482-1483).
Galería Uffizi, Florencia Italia
se interpretó como evidencia de que el corazón está
formado por miocitos incapaces de dividirse. Sin em
bargo, recientes investigaciones demuestran la capa-
cidad de proliferación de los miocitos del corazón a las células primitivas (madres o del tallo) y a las
adulto11. De gran importancia en el quimerismo hu- células precursoras o progenitoras comprometidas10.
mano han sido los hallazgos observados por Quai- Las células precursoras proliferan, se diferencian y
ni10, en los casos de trasplante de corazón de un adquieren competitividad funcional con mayor rapi-
donante femenino a un recipiente masculino. En pri- dez que las células primitivas10,12. Estos mismos au-
mer lugar, observa la subsecuente diferenciación ce- tores habían demostrado previamente que las células
lular al reemplazar las células masculinas que se derivadas de la médula ósea pueden también diferen-
perdieron durante el trasplante, sea por isquemia, por ciarse en cualquier tipo de células que forman el
isquemia de reperfusión o por ambas causas, con las miocardio funcional13. También existen mecanismos
femeninas. Logra identificar que el 18% de los mio- endógenos que favorecen la formación del nuevo
citos, el 20% de las arteriolas coronarias y el 14% de miocardio en el adulto humano, así como factores de
los capilares eran positivos al cromosoma Y, sello crecimiento locales que existen en la diferenciación
definitivo de la célula masculina10. En segundo lugar, de las células multipotenciales.
este quimerismo lo realizan células «primitivas», ma- Se demuestra también el desarrollo de células
dre, del tallo o pluripotenciales, las cuales migran nuevas y su migración postrasplante, del organismo
entre el receptor y el corazón transplantado y generan del donador al corazón que se ha trasplantado, las
nuevos miocitos, al igual que células endoteliales y cuales son capaces de generar no solo miocitos sino
de músculo-liso, las cuales se organizan en estructu- también células de músculo liso que se organizan en
ras vasculares maduras, arteriolas y capilares2,10. El estructuras vasculares maduras.
elevado grado de diferenciación de los miocitos, las Sorprendió la extensión y rapidez de su desarro-
arteriolas coronarias y los capilares, originados de las llo, probablemente por el estímulo del daño isqué-
células masculinas y presentes en el corazón trasplan- mico difuso. En 53 días, como promedio, las células
tado, sugieren una migración temprana que involucra del recipiente fueron capaces de generar del 14 al
218
15
Capítulo
20% de los miocitos y células vasculares. En un tratamiento de la insuficiencia cardíaca sea su próxi-
paciente que falleció 4 días después, un gran número mo objetivo.
de miocitos y arteriolas del receptor se encontraban Las evidencias experimentales indican que las
ya maduras e indistinguibles de las células del dona- células madre derivadas, especialmente de la médu-
dor10, demostrando así la rapidez con que el medio la ósea (BMC, del inglés Bone Marrow Cells), pueden
miocárdico instruye a los recién llegados a desarro- desarrollar células miocárdicas. Las células madre
llar el fenotipo adecuado2. son multipotenciales y al ser células indiferencia-
Beltrami AP, et al., identificaron, en 200111, figuras das son capaces de multiplicarse y diferenciarse.
mitóticas dentro de los miocitos en etapas tempranas En animales la transferencia de células derivadas
post infarto del miocardio. Es decir, las células mio- de la médula ósea (BMC) produce una dramática
cárdicas se dividían después del daño miocárdico, y mejoría de la función cardíaca postinfarto con base
los miocitos en división eran más numerosos en las en la regeneración o neovascularización. Este fenó-
regiones adyacentes al infarto. Ante la gran capaci- meno, aparentemente, se reproduce de manera es-
dad de crecimiento de los miocitos y de su habilidad pontánea en menor medida, especialmente en los
para diferenciarse en múltiples tipos celulares, se seres humanos, en especial durante la recuperación
plantea como un hecho la regeneración y reparación de un infarto agudo del miocardio (IAM)16-18.
cardíaca, así como la proliferación y la madurez de Las células madre se han utilizado con el fin de
los miocitos una vez que han migrado14. regenerar tejidos dañados y esta terapia se considera
El proceso de rechazo postrasplante se ha atribui- capaz de mejorar la vascularización miocárdica y la
do también al quimerismo cardíaco, de forma que la función de bomba contráctil16. Así la medicina «rege
muerte celular, los infiltrados inflamatorios y la libe- nerativa» se presenta como una admirable opción de
ración de citocinas caracterizan a la respuesta in carácter multidisciplinario16,19. Los estudios proveen
munoreactiva10,15. de una perspectiva realista y sugieren que esta meto
En la actualidad es indiscutible la capacidad de dología es factible, segura y potencialmente efectiva
autorenovación del miocardio así como su función en los seres humanos17,20-22.
contráctil y de su sobrevivencia o viabilidad. Los avances de la angiogénesis coronaria en la
Si se aprende a promover la migración de estas cé cardiopatía isquémica coronaria viajan íntimamente
lulas primitivas a la circulación y a las áreas dañadas, ligados a la evolución de la imagenología cardio
a estimular su proliferación y madurez una vez que han vascular: la tomografía computarizada por emisión
migrado, a estimular el potencial de regeneración del de un fotón (SPECT, por sus siglas en inglés) y su
miocardio así como de su pérdida funcional, las impli- modalidad sincronizada (gated SPECT), la resonancia
caciones para nuevos tratamientos, en una amplia di- magnética cardiovascular (RMC) y la tomografía por
versidad de enfermedades, son enormes. Hablamos de emisión de positrones (PET). Resulta, por tanto, inte-
enfermedad coronaria, miocardiopatías, insuficiencia resante obtener una idea general del problema que
cardíaca y de hipertensión arterial sistémica en las representa la angiogénesis.
cuales se puede inducir a los miocitos a entrar en el En el crecimiento y desarrollo de nuevos vasos
ciclo celular y dividirse en vez de hipertrofiarse. intervienen tres procesos diferentes: 1. vasculogéne-
Queda comprobado que «el tejido miocárdico es sis, 2. arteriogénesis y 3. angiogénesis23-27.
regenerable». La vasculogénesis es un proceso primario, respon
A pesar de los importantes avances en el trata- sable del crecimiento de nueva vasculatura. Aconte-
miento del daño isquémico miocárdico y de la dis- ce durante el desarrollo embrionario y se caracteriza
función ventricular, éstas representan las causas ma- por la diferenciación de las células precursoras plu-
yores de morbilidad y mortalidad en el mundo. La ripotenciales endoteliales (hemangioblastos o células
capacidad de regeneración endógena del corazón similares) que formarán los vasos sanguíneos primi-
parece inadecuada para reparar el miocardio lesio- tivos. Se duda de su contribución en el desarrollo de
nado, lo que en el transcurso de la vida del enfermo nuevos vasos, como respuesta espontánea a la isque-
conlleva la pérdida acumulada de cardiomiocitos. mia y la inflamación, o como respuesta al estímulo
Esta es la razón de la gran prevalencia de insuficien- de los factores de crecimiento, y se discute su presen
cia cardíaca como diagnóstico de admisión hospita- cia en el adulto23.
laria, principalmente en los adultos mayores. La arteriogénesis es la aparición de nuevas arterias
Los excelentes resultados terapéuticos que la car- con desarrollo completo de la capa media e involucra
diología ha obtenido en la disfunción valvular, en las la maduración de colaterales preexistentes, o bien, la
arritmias, en la obstrucción coronaria, hacen que el formación de nuevos vasos maduros, arteriolas. Invo-
219
15
Capítulo
lucra todos los tipos de células vasculares incluyendo − Obstrucción de un solo vaso.
células de músculo liso y pericitos, e intervienen en − Oclusión(es) crónica(s) de arterias proximales,
ella factores de crecimiento: PDGF, Ang-1 (angio- en presencia de tejido viable.
poietina) con formación de colaterales visibles angio- − Enfermedad difusa multivascular pero con evi-
gráficamente en cardiópatas con obstrucción corona- dencia de isquemia provocable y tejido viable.
ria. La arteriogénesis contribuye en grado mayor en − Presencia de adecuadas coronarias colaterales,
la perfusión miocárdica. La arteriogénesis es el tipo vascular feeder.
de neovascularización preferida cuando se intenta − Flujo distal coronario adecuado18-21.
restaurar la perfusión miocárdica. La neorevascularización se ha utilizado en la
La angiogénesis es el proceso responsable de la mayoría de los cardiópatas en los que se han in-
formación de nuevos vasos, sin el desarrollo de la tú- tentado múltiples procedimientos de revasculariza-
nica media. Produce proliferación de capilares en el ción (cirugía y angioplastia). Existe la posibilidad
área infartada o a lo largo del borde del infarto del de que falle la respuesta angiogénica natural, de
miocardio. La isquemia y la inflamación, así como que haya resistencia a la estimulación de la neovas-
el estrés de tensión de la pared (cizallamiento o cularización, o bien, factores genéticos desconoci-
shear stress), representan los estímulos primarios. En dos23,25.
su evolución están involucradas las células endote- El desarrollo adecuado de nuevos vasos tarda de
liales y los factores de crecimiento FGF-1, 2, 4 y 5 dos a tres semanas, por lo que la neovascularización
(fibroblasto), VEGF-1, 2 y 3 (endotelio vascular). La no está indicada cuando existe peligro de oclusión
angiogénesis contribuye a la perfusión miocárdica en proximal de un vaso. No debe utilizarse en cardió-
grado menor y moderado23,25,26. patas isquémicos con ángor en reposo, dado que la
La angiogénesis, como la arteriogénesis, se han angiogénesis (VGF-2) puede precipitar la ruptura de
demostrado tanto en animales experimentales como la placa y provocar el síndrome coronario agudo.
en cardiópatas con enfermedad coronaria. La angiogénesis terapéutica debe preferirse para
La isquemia tisular no parece ser el estímulo cla- aquellos con anatomía coronaria no necesariamente
ve para el desarrollo de la respuesta angiogénica, adecuada para la angioplastia y/o stent, pero con
aún en presencia de enfermedad difusa multivascu- potencial para efectuar posteriormente la cirugía. Aún
lar. La provocación de dicho estímulo parte prin cuando la angiogénesis terapéutica sea exitosa, el
cipalmente de la inflamación y del estrés de la pared. resultado no alcanza la magnitud de beneficio que
Escasa angiogénesis se desarrolla en ausencia de se obtiene con una revascularización mecánica óp-
inflamación. tima de un vaso mayor23,25.
El tejido no isquémico, generalmente no responde Para evaluar el diagnóstico adecuado, indicacio-
al estímulo angiogénico, no sólo por la falta de facto- nes, resultados y beneficios obtenidos por las diferen-
res endógenos de crecimiento sino también por: tes técnicas de la angiogénesis terapéutica es necesa-
− Alteraciones de la matriz extracelular. rio utilizar metodologías de estudio con capacidad de
− La presencia de inhibidores endógenos tales ser objetivas y reproducibles. Por ello se utilizan los
como la angiopoietina-2. siguientes estudios (Trial end points)23,24:
− La ausencia de expresión de los receptores del − En el diagnóstico prospectivo de la angiogé
factor de crecimiento. nesis de preferencia se utiliza el estrés far
− Otros factores moleculares16,23-26. macológico con dipiridamol o adenosina de la
La inhibición de la respuesta inflamatoria juega SPECT, dadas las dificultades para duplicar las
también un papel adverso en la habilidad de inducir demandas de la frecuencia cardíaca y la pre-
el desarrollo de nuevos vasos, como consecuencia de sión arterial con las pruebas de esfuerzo físico.
anormalidades genéticas, de procesos fisiopatológicos El aumento del flujo sanguíneo colateral será
o, bien, farmacológicos: espironolactona, captopril, mejor visto y reproducible en la fase de reposo,
isosorbide, lovastatina, furosemida, aspirina, inhibido- con dipiridamol, adenosina y dobutamina, me-
res de la ciclooxigenasa-2, antibióticos (claritromici- jor que con esfuerzo físico. La prueba de es-
na, minociclina), edad, hipercolesterolemia, diabetes, fuerzo, que mide la tolerancia al esfuerzo, tie-
tabaquismo, cáncer en remisión, retinopatías prolife- ne importantes limitaciones dada su elevada
rativas, disfunción renal y proteinuria significativa que variabilidad, (se rechaza cuando es > del 30%),
inhiben el proceso inflamatorio23,28. su duración, la conclusión de la prueba, las
La selección de los candidatos ideales para la an enfermedades asociadas, v.gr. vasculopatía pe-
giogénesis terapéutica se orienta hacia aquellos con: riférica asociada a cardioneumopatía, así como
220
15
Capítulo
o infarto, en relación a la distribución de las arterias

coronarias, así como de los cambios en la magnitud
y severidad de la isquemia posrevascularización.
Sin embargo, puede no ser tan exacto en relación
a pequeños aumentos de la circulación colateral,
en áreas pequeñas y principalmente a nivel del
subendocardio donde el proceso angiogénico es de
mayor importancia. La resolución espacial de la SPECT
A B no es capaz de diferenciar gradaciones del flujo
sanguíneo así como de la reserva de flujo específi-
camente a nivel del subendocardio, como los visua-
liza en relación al grosor total de la pared miocár-
dica. Con los algoritmos diseñados la objetividad
es subóptima y no completa23-25.
En varias series de revascularización transmio-
cardio con Tl-201 la valoración visual de los de-
C D
fectos isquémicos por expertos cardiólogos nuclea-
res fue mejor que la de los algoritmos, en presencia
Figura 2. Imágenes SPECT pre y pos trasplante de células de los resultados cuantitativos y semicuantitativos
madre. Paciente de 60 años de edad. Imágenes del eje corto y
largo vertical. A y B: infarto transmural con tejido viable de discordantes. Otras variantes tecnológicas de la ima-
las paredes anteroseptal y del ápex. C y D: 28 semanas después genología no invasiva con SPECT han sido diseñadas
del implante de células madre31. y utilizadas con éxito en la evaluación del implante
de las células derivadas de la médula ósea (BMSCs,
bone marrow stem cells) in vivo; y se utiliza el pro-
tocolo dual con la SPECT y un colimador tipo pin-
hole (obturador estereopeico en forma de cono) con
el encontrarse fuera de acondicionamiento, su elevada resolución y utilizando el Tc99 sestamibi
motivación, la previa revascularización y la para la perfusión y el marcado con In-111 de células
disfunción ventricular. madre implantadas en la región del infarto. La dis-
− La mejoría de la calidad de vida. tribución del In-111 se detectó hasta 96 h después
− La prolongación de la sobrevida. del implante en el miocardio y al adquirirse simul-
− La reducción de la mortalidad. táneamente las imágenes con Tc99 sestamibi se pro-
En la imagenología cardiovascular no invasiva, vee de las localizaciones anatómicas32-34.
del tipo de la perfusión miocárdica, de la función Las imágenes de SPECT detectan la mejoría del
ventricular y del flujo sanguíneo, los estudios como flujo sanguíneo miocárdico (reproducibilidad exce-
la SPECT, el gated SPECT, la PET y la RMC, son los lente) en la angiogénesis terapéutica génica o pro-
estudios clave en el diagnóstico23-25. teica23-25,29,30 (Fig. 2).
La SPECT y el gated SPECT con Tl-201 y/o con − La PET permite la valoración precisa del flujo
sestamibi Tc99 o tetrofosmin, demuestra la eficacia miocárdico, con mayor certeza y de manera di-
de la angiogénesis. Es indudable su gran utilidad en recta. Esta prueba presenta importantes ventajas
el diagnóstico de la cardiopatía isquémica así como antes y después de la angiogénesis terapéutica:
en la detección de la mejoría del flujo sanguíneo • La corrección de atenuación se realiza en
post revascularización de las coronarias epicárdicas, forma rutinaria, con mejoría significativa de
tanto en reposo como en estrés, sea físico o far la calidad de las imágenes.
macológico. También demuestra su utilidad en la • La detección de los cambios de flujo sanguí-
detección de la mejoría del flujo a través de la cir- neo y de la reserva de flujo es más sutil y
culación colateral, teniendo en cuenta que el mio- están generalmente relacionados a la mejo-
cardio dependiente de colaterales tiene una limitada ría de la función endotelial.
reserva de flujo sanguíneo y menor posibilidad de • La PET mide el flujo sanguíneo absoluto.
desarrollar «robo miocárdico». • Dada su resolución espacial limitada tampo-
La SPECT, ya sea con Tl-201 o sestamibi Tc99, co diferencia los cambios de flujo sanguíneo
posee elevada sensibilidad y resolución espacial a nivel del subendocardio vs transmurales.
para detectar y localizar grandes áreas de isquemia Problema semejante presenta la SPECT.
221
15
Capítulo
• El costo y accesibilidad representan impor- • La medición del miocardio dependiente de

tante contraparte para su utilización. los colaterales.
− Las imágenes obtenidas con la RMC permiten En resumen:
determinar: − La imagenología es indispensable para demos-
• La estructura miocárdica, la función ventricu trar la eficacia de la terapia angiogénica, con
lar y el flujo sanguíneo con los agentes de base en la perfusión miocárdica.
contraste-gadolinio. − La RMC puede llegar a ser eventualmente el
• El flujo de reserva y el flujo sanguíneo de método de elección.
los colaterales. − La PET debe ser utilizado en estudios específicos.
• Por medio de la resolución espacial excepcio − El análisis semicuantitativo de la SPECT es ac-
nal, el gradiente de flujo transmural y los cam tualmente el método más aceptado y accesible,
bios de perfusión subendocárdica y de reserva. a pesar de sus limitaciones.
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222
Capítulo
16
La apoptosis cardíaca,
mecanismos y detección mediante
la cardiología nuclear
David Bialostozky K., Gerardo Rodríguez Diez, Cecilia Zazueta Mendizabal
y Diwakar Jain
Resumen Introducción
La apoptosis es un proceso biológico de muerte La apoptosis miocárdica es un proceso de muer-

o «suicidio» celular presente en todas las células de te o «suicidio» celular que en los últimos años ha
los metazoarios. Mantiene un equilibrio entre la re- despertado gran interés por su interacción en múlti-
generación de las células pluripotenciales o células ples patologías, tales como la insuficiencia cardíaca,
madre y la eliminación de células que ya han servi- el daño agudo por isquemia-reperfusión, o la ruptu-
do su propósito, que se han reproducido en exceso, ra de las placas ateromatosas, lo que en última ins-
o en las que existe daño genético irreparable. tancia lleva a eventos coronarios agudos1-7. La apop-
La activación de la apoptosis en cardiomiocitos tosis es un proceso biológico que está presente en
es un problema común en una gran variedad de los organismos celulares, y que se realiza con base
cardiopatías y se ha sugerido que contribuye de ma- en los requerimientos fisiológicos del individuo,
nera importante a la dilatación ventricular y al au- manteniendo el equilibrio que la naturaleza estable-
mento del tamaño del infarto en pacientes con insu- ce a través de la regeneración de las células pluripo-
ficiencia cardíaca y con enfermedad cardiovascular. tenciales o células madre8. Este tipo de balance per-
El diagnóstico clínico de la apoptosis es una rea- mite la eliminación de células que ya han cumplido
lidad en la ciencia médica, cuya aplicación en diferen su propósito, que se han reproducido en exceso, o
tes facetas de la cardiología, incluye desde la cardio- en las que existe daño genético irreparable1,7,8.
patía coronaria hasta los trastornos del ritmo. En este Diferentes patologías muestran alteraciones en los
sentido, el uso de la imagenología no invasiva, puede mecanismos de apoptosis en virtud de una disfun-
ser de gran utilidad para la detección in vivo de este ción, sea excesiva o bien deficiente; por ejemplo, la
tipo de muerte celular, en pacientes con necrosis mio- falta o deficiencia de la apoptosis se asocia con
cárdica, con isquemia miocárdica aguda, con rechazo la proliferación celular exagerada en las enfermeda-
agudo del trasplante cardíaco, con miocarditis, con des oncológicas, la apoptosis excesiva lleva a una
tumores malignos intracardíacos, así como en casos pérdida progresiva de tejido funcional como sucede
de cardiotoxicidad y de otras cardiomiopatías. Parti- en la insuficiencia cardíaca y en la enfermedad de
cularmente, la unión de la anexina V, marcada con Alzheimer y, finalmente, la disminución de la apop-
Tc99m, produce imágenes gammagráficas que permi- tosis aparece en las enfermedades autoinmunes, en
ten la identificación de células apoptóticas in vivo, en las cuales existe sobrevivencia de células inmunoló-
sistemas con la SPECT y sestamibi. En resumen, la gicamente competentes contra antígenos propios que
utilización de estas técnicas será invaluable en un producen daño en los órganos blanco1,5,7,8.
futuro próximo para la terapia e intervención antiapop La medicina nuclear permite obtener imágenes de
tosis en la rutina de la cardiología diaria. diferentes procesos biológicos, de la función de algunos
223
16
Capítulo
receptores o de las interacciones moleculares, tanto en las características morfológicas que a continuación
los animales como en los seres humanos. Estas técni- se describen11-14:
cas han permitido incrementar nuestro conocimiento − En el núcleo inicialmente se produce una frag-
de la fisiopatología de enfermedades diversas, de la mentación ordenada de cadenas internucleoso-
misma manera se han desarrollado estrategias especia- males de ADN, entre 180 y 200 bp (pares de
lizadas con el fin de identificar la apoptosis1. bases), o múltiplos y submúltiplos de éstos. El
citoplasma y la cromatina nuclear se condensan
y se compactan agrupándose en el extremo del
Muerte Celular Programada y Apoptosis núcleo celular (dando la apariencia de media
luna), para degenerar en los cuerpos apoptóti-
Virchow, en 1858, observó en las placas ateros- cos que contienen los restos de los organelos
clerosas células que se replicaban y posteriormente (mitocondria, membrana sarcoplásmica y restos
morían a través de un sistema de muerte programa- nucleares). Además la membrana nuclear «se
da8, pero fue Kerr9 quien en 1972 definió y utilizó la arruga» formando zeiosis (vesículas de la misma
palabra griega apoptosis, la cual describe la «caída membrana que tienen citoplasma denso).
en otoño de las hojas de los árboles y de los pétalos − La integridad de la membrana celular nunca se
de las flores», para referirse a la peculiar semejanza pierde y por consiguiente, no hay liberación de
morfológica con este tipo de muerte celular. El tér- los detritos celulares al espacio extracelular, ni
mino apoptosis comúnmente se utiliza como sinóni- tampoco estímulos inflamatorios. Estas caracte
mo de muerte celular programada ya que en ocasio- rísticas impiden la detección de la apoptosis
nes la célula muere como resultado de la activación en la sangre circulante y obligan a la búsqueda
regulada de un programa preexistente de «suicidio de otros mecanismos para su identificación.
celular», que es controlado internamente y codifica- − La organización de los fosfolípidos en la mayoría
do en el genoma, para poder eliminar las células no de los tipos celulares cambia tras la inducción
deseadas, con mínima desorganización de las estruc- de apoptosis. La fosfatidilserina (PS), que en las
turas tisulares circunvecinas10,11. Este mecanismo membranas de las células normales se localizan
selectivo ocurre en los procesos de desarrollo y de en la lamela citoplásmica, se transloca a la la-
maduración como en la embriogénesis, en la meta- mela extracelular quedando expuesta sobre la
morfosis, en la atrofia tisular o en la selección celu- superficie celular, representando un estímulo
lar. Las células que mueren han sido programadas para la fagocitosis. La detección in vitro de la PS
genéticamente para entrar en apoptosis en un mo- expuesta se consigue a través de su interacción
mento determinado en todos los individuos de esa con el anticoagulante anexina V, que en presen-
especie5,8. Pero la apoptosis, en otras etapas de la cia de calcio incrementa su afinidad con la PS,
vida, también puede ser inducida por factores exter- produciéndose una rápida unión. La anexina V
nos debido a procesos fisiológicos o no-fisiológicos, puede estar marcada con biotina, o con algún
que al generar sustancias tales como las especies marcador fluorescente, de modo que es posible
reactivas derivadas del oxígeno (ROS) o mediadores detectar su unión en los tejidos o en las células
químicos, lesionan a las células alterando de mane- aisladas por citometría de flujo o por microsco-
ra irreversible su función. En estas circunstancias la pía de fluorescencia. En la cardiología nuclear
célula activa un proceso de autoeliminación a través se ha utilizado como un excelente marcador
de la apoptosis, sin que esta haya sido programada para visualizar la apoptosis in vivo (Fig. 1).
por necesidad genética7,11. Por lo tanto, la muerte − En la fase terminal, las células apoptóticas y
celular programada y la apoptosis no deben ser uti- los fragmentos remanentes son fagocitadas por
lizadas como términos equivalentes, ya que pueden células del sistema retículo-endotelial o bien
ocasionar confusiones en relación con los mecanis- por las células contiguas.
mos fisiopatológicos que la inducen11,12.
Diferentes tipos de muerte celular

Características de la apoptosis
En general, la muerte celular puede ser producida
La apoptosis se caracteriza por la muerte celu- por necrosis o apoptosis, y también por otras formas
lar que ocurre en ausencia de inflamación en las de muerte celular que constituyen procesos interme-
células o en los tejidos contiguos, y se define por dios. En la apoptosis, la célula dirige por sí misma su
224
16
Capítulo
La apoptosis cardíaca, mecanismos y detección mediante la cardiología nuclear
FNT o
Ligando de Anesina V
Fas
Detección de la
Unión mediante célila en apoptosis
cristalización
Ascenso y Movilización
Traslocación exteriorización
Actuación Actuación
Receptor de por para la
FNT o receptores ejecución de
de CD95 de muerte la apoptosis
Figura 1. Mecanismo de detección de la muerte celular programada con anexina V como marcador. El factor de necrosis tumoral (FNT) o
el ligando de Fas/CD95 inicia la activación del programa de muerte celular. Ambos factores activan un proceso de señalización que condu
ce a la muerte. Al ponerse en marcha el ejecutor de la apoptosis hay, paralelamente, translocación de la fosfatidilserina (PS) de la lamela
interna a la externa, por acción de una escramblasa y de una flipasa. La activación del programa permite la externalización de la PS, que
es reconocida por la anexina V (annexin A5), esto permite identificar a la célula apoptótica (figura obtenida de: Hosfstra L, Reutenligsperger
C, Kietselaer B, Narula J, Strauss HW. Noninasive detection of cell death in myocardial disorders. In: Zaret BL, Beller GA, editors. Clinical Nuclear
Cardiology. Elsevier Mosby: 2005;650-3).
programa de muerte, ya sea porque fue determinada bita a un grupo o a otros grupos celulares; en cambio
genéticamente o porque fue activada por señales ori- la apoptosis es un proceso paulatino que finaliza en
ginadas en el exterior; tales como: la deficiencia de la muerte celular individual sin alterar la estructura de
nutrientes, incluyendo el oxígeno, las especies ROS, las células vecinas7,8.
el estrés de rozamiento celular (shear stress), la radia- Como se dijo anteriormente existen además otras
ción ultravioleta o bien algunas drogas5,11. En cambio, vías que pueden inducir apoptosis, las cuales aún no
en la necrosis, el proceso anatomo-fisiológico es to- están completamente definidas, como la muerte celu-
talmente diferente: la ruptura del ADN ocurre en for- lar «parecida a la apoptosis» (apoptosis like) o «pare-
ma desordenada y al azar, la membrana celular es cida a la necrosis» (necrosis like), por presentar carac-
lesionada de manera súbita por causas mecánicas, terísticas que se inclinan en uno u otro sentido11,12.
térmicas o químicas produciendo desnaturalización Otro tipo de muerte es la autofágica, de particular
de las proteínas, daño nuclear y finalmente edema interés en la cardiología, dado que se le implica en el
celular con pérdida de la integridad de la membrana, mecanismo de muerte celular observado en la insufi-
liberando residuos y sustancias celulares al intersticio, ciencia cardíaca, donde hay formación de vacuolas
lo cual provoca más inflamación y después formación citosólicas que liberan enzimas lisosomales, mismas
de la cicatriz13,15. Las células necróticas y sus organe- que destruyen rápidamente a las células, generando
los se edematizan y, desde las primeras etapas, hay inflamación con las sustancias que liberan16,17.
daño en la membrana, aglutinación en el núcleo y
lisis en la cromatina nuclear5,7. En general se podría
decir que la necrosis es producto de estímulos ines- Vías de activación de la apoptosis
perados y muy potentes como la isquemia aguda, la
hipoxia aguda asociada al infarto, la inflamación y la Independientemente del estímulo que induce a la
infección, que afecta indistintamente y en forma sú- apoptosis, los mecanismos confluyen en una vía co-
225
16
Capítulo
mún. La mayoría de los cambios morfológicos, tales Vía intrínseca

como la fragmentación nuclear y de las proteínas
celulares, son causados por las caspasas (cysteine A diferencia de la vía extrínseca, que traduce se-
aspartyl specific proteases)12,18. Las caspasas, son par ñales específicas de estímulos para la muerte celular,
te de la familia de las cisteina-proteasas, sintetizadas la vía intrínseca integra una amplia gama de agresio-
como proenzimas inertes denominadas zimógenos, nes extra e intracelulares. Dentro de los primeros se
que se activan por desdoblamiento proteolítico dan- incluyen las deficiencias en nutrientes, las radiaciones
do origen a unidades que llevan a cabo la fragmen- y otros tipos de estrés químicos y físicos. A su vez, en
tación ordenada de las proteínas celulares y del los estímulos intracelulares se incluyen el estrés oxi-
ADN18-20. Se conocen hasta ahora 14 caspasas que dativo, el daño al ADN y el plegamiento incorrecto
se subdividen en dos grandes grupos de acuerdo a de las proteínas. Todas estas señales convergen en la
su función: iniciadoras, como la ocho y la nueve, y mitocondria llevándola a su disfunción y a la libera-
las efectoras, como las tres, seis y siete, las cuales ción de fragmentos apoptogénicos al citosol. Estas
son dependientes de las iniciadoras para poder ejer- proteínas incluyen el citocromo C28, el Smac/DIABLO
cer su función11,14. (second mitochondrial derived activator of caspase/di-
La activación de la apoptosis mediante las cas- rect IAP-binding protein)29, la Omi/HtrA2 (High tem-
pasas se ejecuta a través de una vía común: acti- perature requirement protein A2)30, el AIF (apoptosis
vando la caspasa 3. Se pueden utilizar dos rutas, no inducing factor)31 y la EndoG (endonuclease G)32.
excluyentes entre sí21: una vía extrínseca o tipo I, a Los mecanismos que permiten la liberación de
través de receptores situados en la membrana celu- estas moléculas están siendo estudiados, sin em
lar llamados receptores celulares de muerte (Death bargo, el que más atención ha recibido es el que
Cell Receptors), que pertenecen a la familia del se relaciona con la liberación del citocromo C. Por
factor de necrosis tumoral (FNT) cuyos prototipos un lado, se ha sugerido que la liberación de citocro-
son FAS y su ligando APO/FAS y TNRF114,22, o bien, mo C se lleva a cabo a través de canales que forman
mediante una vía intrínseca o tipo II, al liberar el las proteínas pro-apoptóticas (p. ej. BAX), después de
activador mitocondrial del tipo citocromo C, que es oligomerizarse e insertarse en la membrana externa
translocado del espacio intermembranal al citosol, mitocondrial. También se ha propuesto que su ac-
iniciando así la cascada de las caspasas21-24. Ambos ción se lleva a cabo mediante la permeabilización
mecanismos son vías que se intervienen como me- de los lípidos de la membrana, mientras que otros
diadores de la apoptosis en los miocitos cardía- estudios involucran al poro de la transición de la
cos4,19. permeabilidad mitocondrial (PTPM). En condiciones
normales este poro se mantiene cerrado, lo que per-
mite que se lleve a cabo la fosforilación oxidativa
Vía extrínseca acoplada al transporte de electrones. En condiciones
de estrés (como el isquémico), el PTPM se abre per-
La señal extrínseca se inicia con la unión de un mitiendo el libre paso de moléculas y la entrada de
ligando de muerte a su receptor de superficie. Este agua a la matriz, que trae como consecuencia el
puede ser una proteína integral de membrana en una edema y expansión de la membrana interna y exter-
segunda célula (p. ej. FAS) o una proteína extracelu- na, que tiene una capacidad de expansión limitada.
lar soluble (factor de necrosis tumoral α [FNT α]). La Como consecuencia de este edema, la externa se
unión del ligando se inicia con la formación de un rompe y se liberaran al citosol, tanto el citocromo C,
complejo multiprotéico llamado de señalamiento de como otras proteínas apoptogénicas.
inducción de muerte (Death inducing signaling com- Una vez que el citocromo C es liberado, se une
plex [DISC])25,26. Este se une a una proteína adapta- a la proteína adaptadora (apoptotic protease activa-
dora, denominada proteína con un dominio de ting factor-1 [APAF-1])33. En presencia de ATP, esta
muerte asociado a FAS (Fas-associated via death do- proteína sufre un cambio en su conformación, lo que
main [FADD]), que a su vez recluta a la procaspasa resulta en la formación de homo-oligómeros y en el
8 a través de los dominios receptores de muerte. La reclutamiento de la procaspasa 9. El complejo así
consecuencia de esta unión es la activación de la formado da como resultado una estructura conocida
procaspasa 8, la que rompe y activa a la procaspasa como el apoptosoma, el que atrapa y activa la pro-
3 y a Bid, proteína pro-apoptótica del tipo Bcl-2, a caspasa 3. La caspasa 3, producto de la activación
través de la cual se unen las vías extrínseca e intrín- de la procaspasa 3, inicia la fase ejecutora de la
seca de muerte celular27 (Fig. 2). apoptosis27 (Fig. 2).
226
16
Capítulo
Estímulo extracelular
Receptor
de muerte
DISC Estímulo intracelular

Bid
Bax
Procaspasa 8
Bax
Caspasa 8 activada
APAF-1
dATP
Procaspasa 9 cy-c Bc-2
Smac
Apoptosoma
XIAP
Activación de
caspasa 3
Muerte
Figura 2. Mecanismos de muerte celular. Vías intrínseca y extrínseca (modificada de Crow M, et al.27).
La vía de las caspasas es el mecanismo de apop- demostrándose así la gran plasticidad que tiene el
tosis más estudiado, sin embargo, éste también se organismo en la eliminación celular1,10,11.
puede llevar a cabo por otras vías, como sucede en
la «muerte celular parecida a la apoptosis» o la «pa-
recida a la necrosis», la muerte celular autofágica, o La apoptosis en el sistema cardiovascular
la «muerte celular negra» (dark cell death), la cual
sucede de manera preferente en el sistema nervioso El desarrollo normal de muchos sistemas de órga-
central y en los condrocitos11. Estos tipos de muerte nos en mamíferos depende de la eliminación de cé-
celular pueden servir como un «sistema de respaldo» lulas mediante apoptosis. Aunque la función precisa
para llevar la muerte celular, dado que algunas de de la maquinaria apoptótica no se conoce en el co-
ellas pueden depender de la acción de las caspasas, razón en desarrollo, existen evidencias experimenta-
227
16
Capítulo
les de que la apoptosis participa de forma importante consecuencia de pérdida aguda de miocitos en la
en la organogénesis cardíaca, ya que la mutación de zona infartada, aunque, con mayor frecuencia, es
genes como el de la caspasa 8, de FADD y de FLIP precipitada por la lenta y progresiva remodelación
causa defectos cardíacos en modelos animales. ventricular38. En la cardiopatía isquémica coronaria,
Por otra parte, la apoptosis interviene en la etio- la pérdida de los miocitos es la causa más importan-
logía y en la fisiopatología de numerosas enferme- te de falla cardíaca. En el borde del infarto ocurre
dades y juega un papel crucial en el sistema cardio- cierta regeneración temporal, con una etapa inicial
vascular. Se le implica en alteraciones durante la de estabilidad, siendo mínima la movilización, la
formación del septum y de las estructuras valvulares destrucción y la regeneración de las células. Pero,
y las vasculares. Aspectos que parecen depender de con el tiempo las células que no se reparan mueren
la intensidad, el tipo y la exposición al estímulo34-36. por apoptosis, mecanismo muy importante en la
La apoptosis también interviene en una amplia va- transición de la enfermedad, dado que puede preci-
riedad de cardiopatías del adulto, incluyendo al in- pitar en ocasiones la insuficiencia cardíaca17,43.
farto del miocardio, la miocarditis, las cardiomio Dentro de los estímulos responsables de inducir
patías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la apoptosis en los miocitos se cuentan el binomio is-
insuficiencia cardíaca6,37-40. quemia/reperfusión2,44, la sobrecarga de presión10,
los factores neurohumorales (como las catecolami-
nas), las toxinas, las citocinas pro-apoptóticas como
La apoptosis miocárdica en la cardiopatía el FNT α y el ligando de Fas/CD95, además de al-
coronaria gunas drogas utilizadas en la quimioterapia, como
los antracíclicos7,8,11,34.
En el infarto del miocardio, los miocitos mueren Existe una relación directa entre la tasa de apop-
tanto por necrosis como por apoptosis2,6,37. Las cé- tosis, tanto en la zona infartada como en el tejido
lulas lesionadas oscilan entre el proceso de la necro- del miocardio remoto, y los signos de remodelación
sis y de la apoptosis con base en su contenido intra- post infarto, el consecuente adelgazamiento de la
celular de adenosina-trifosfato (ATP)41-43. Esto ocurre pared, la dilatación ventricular y la presencia clínica
durante los procesos de daño agudo y particularmen- de la insuficiencia cardíaca. Abbate, et al, estudiaron
te en las células diferenciadas terminales. La apop- a 14 pacientes que fallecieron como consecuencia
tosis depende de energía en forma de ATP, en cambio de la insuficiencia cardíaca secundaria al infarto del
la necrosis no, por ejemplo, en el daño por reperfu- miocardio transmural extenso, con 10 a 62 días de
sión durante el infarto del miocardio, las células tra evolución (16 como promedio) y con enfermedad
tan de repararse, sin embargo, el proceso de consu- coronaria multivascular. La mitad había sufrido el
mo de energía aumenta considerablemente y repleta infarto seis meses antes, sin reinfarto inmediato. En
las reservas energéticas celulares forzando el camino estas circunstancias, el miocardio se hipertrofia en
hacia la apoptosis o la necrosis41-43. respuesta a la sobrecarga de volumen y a señales
Experimentalmente, en el infarto agudo del mio- neuro-hormonales, con lo cual disminuye, inicialmen-
cardio, la apoptosis se presenta en las primeras dos te, la presión sobre la pared ventricular, sin embargo,
a cuatro horas, siendo de mayor cuantía entre las seis posteriormente el ventrículo se dilata y las paredes
y las 24 horas. En la zona infartada alcanza exten- disminuyen de grosor resultando en un deterioro en
siones entre el 5 y el 30% y se completa en las la función ventricular38,39. Experimentalmente, se ha
primeras 24 horas2,10,11,37. En la remodelación ven- demostrado que la inhibición de la apoptosis de los
tricular izquierda, la apoptosis del miocardio remoto miocitos, tanto por métodos genéticos como farmaco-
se inicia dentro de las primeras horas y días y con- lógicos disminuye el tamaño del infarto, la dilatación
tinúa por meses, alcanzando estimados de muerte ventricular y la mortalidad43-46.
celular en el orden de 1% diario, y con una duración La apoptosis contribuye también en la enferme-
que oscila entre los 10 y los 62 días19,38. Además, dad focal del endotelio, de la túnica media y la
dicho proceso se puede realizar por relación célula adventicia, tanto en las coronarias pequeñas y las
a célula (por deslizamiento), extendiendo aun más mayores, e involucra de forma concomitante a los
el área del infarto2,10,11,19. miocitos, a las pequeñas arterias coronarias locales,
La apoptosis de los cardiomiocitos desempeña un a las estructuras neurales y a los fibroblastos47.
papel importante en la zona infartada así como tam- La proliferación celular juega un papel crítico en
bién en el miocardio remoto, como sucede en la la acumulación anormal de las células a nivel de la
insuficiencia cardíaca postinfarto, la cual puede ser íntima y en la formación de las lesiones vasculares.
228
16
Capítulo
También la muerte celular es factor predominante en tranodal y perinodal. La degeneración y destrucción

la aterosclerosis y en la reestenosis postangioplastia. de las células del nodo sinusal, tanto de los miocitos
Los genes reguladores de la apoptosis, tales como el como de las estructuras neurales, es mediada por
bcl-x, son determinantes en la formación de la lesión apoptosis focal, microcondriosis pleomórfica y au-
de la íntima, por lo cual el control de la apoptosis sencia de necrosis54,55. En enfermos de riesgo alto
resultaría una terapia apropiada en el futuro para la (sordera, síncopa, reanimación de paro cardíaco, an-
enfermedad de la íntima vascular48. tecedentes de muerte súbita familiar, o síndrome de
Existe un gran interés en la investigación del res- QT largo tipo 3), la colocación del desfibrilador au-
cate del miocardio, que se lesiona con la isquemia, tomático implantable (DAI) ha mejorado su sobre
mediante la regeneración con las células del tallo40, vivencia34,54,55.
así como por la replicación de los miocitos49-51. La anomalía de Uhl56, de etiología desconocida,
se caracteriza por la destrucción casi total del VD;
los sujetos fallecen por insuficiencia ventricular de-
La apoptosis en el sistema de conducción recha. Dicha destrucción está mediada por apopto-
cardíaco sis, sin abarcar las otras cavidades del corazón36,56.
La displasia arritmogénica del VD se caracteriza
Durante la embriogénesis, las alteraciones en la por múltiples sitios de degeneración fibro-grasosa,
apoptosis pueden producir enfermedades congénitas, principalmente a nivel del tracto de salida, la cual al
como el síndrome de WPW en las bandas del mús- parecer es producto de la apoptosis57,58.
culo accesorio por debajo de la aurícula y del ventrí-
culo35, y también bloqueo A-V congénito por excesi-
va apoptosis en la vía de conducción cardíaca35,36. En las miocardiopatías
En su vida intrauterina el ventrículo derecho man-
tiene un tamaño y grosor semejantes a los del iz- En general se considera que la apoptosis juega un
quierdo, sin embargo, al nacer hay una involución papel importante en éstas; sin embargo, cuando evo-
normal que es mediada por apoptosis34. Este proceso lucionan con deterioro rápido y caída en insuficien-
benéfico puede no continuar hacia la evolución nor- cia cardíaca intervienen otros factores, tales como el
mal y causar padecimientos congénitos del sistema aumento de las citocinas circulantes, la disminución
de conducción y de los vasos sanguíneos36. Dicha de los mecanismos de defensa por infección y la ac
alteración, mediada por la apoptosis, juega un papel tivación de los sistemas de inflamación, inmunoló
importante en relación con los síndromes de Brink52 gicos y neurohormonales17,59. En 26 enfermos con
y de Brugada53. El síndrome de Brink, es un proceso miocardiopatía dilatada idiopática e insuficiencia car
genético en familias de Sudáfrica, que se ha asocia- díaca (moderada a severa), la biopsia del miocardio
do con apoptosis selectiva, con la gradual destruc- demostró la presencia de procesos activos de repa-
ción del nodo sinusal, del nodo AV (sin abarcar el ración miocárdica con escasa apoptosis60.
haz de His), y de los miocitos del septum interatrial,
principalmente en los sistemas de conducción inter-
nodales36,52. Una alteración semejante aparece en el Identificación de apoptosis in vivo
síndrome de Brugada (en el cual se observa en el
ECG una imagen que sugiere el bloqueo avanzado La prevención de la lesión, así como la interven-
de la rama derecha del haz de His y la elevación ción temprana, continúa siendo la base primordial
característica del segmento ST en las precordiales en el manejo de la enfermedad miocárdica y es ahí
derechas, de V1 a V3) con predisposición para desa- donde el estudio diagnóstico de la apoptosis puede
rrollar arritmias malignas (taquicardia ventricular he- aportar importantes beneficios, para ello son necesa-
licoidal o fibrilación ventricular) y causar muerte rias estrategias especializadas en identificarla antes
súbita10,53. de su desarollo1,61,62.
El síndrome del QT largo, descrito por Jervell54 es Es factible detectar la necrosis miocárdica desde
un proceso genético, con afección en los canales muy temprano, a través de la medición de sustancias
celulares, que puede o no acompañarse de sordera miocelulares liberadas a la circulación por la des-
pero con propensión a la muerte súbita por arritmias trucción de la apoptosis la membrana celular (mar-
malignas, sin aparente enfermedad del corazón, ex- cadores bioquímicos)63. En cambio, durante el pro-
cepto por degeneración focal no inflamatoria de gran ceso de apoptosis, la membrana celular permanece
parte del nodo sinusal y cardioneuropatía local in- intacta y por lo tanto, no se liberan estos contenidos
229
16
Capítulo
Figura 3. Imágenes de perfusión miocárdica con infarto agudo antero-septal, apical e inferior, y extensión al Ventrículo Derecho, obtenidas
con SPECT y sestamibi. En el panel derecho se observa el área del miocardio en riesgo marcada con Annexin-A5, indicando la presencia,
dentro del área de infarto, de las células con muerte apoptótica (figura obtenida de: Hosfstra L, Reutenligsperger C, Kietselaer B, Narula J,
Strauss HW. Noninasive detection of cell death in myocardial disorders. In: Zaret BL, Beller GA, editors. Clinical Nuclear Cardiology. Elsevier
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intracelulares. Durante la muerte celular apoptótica, La anexina V es una proteína humana endógena
como resultado de las alteraciones enzimáticas, ocu- de 34 kDa, aislada inicialmente de la placenta hu-
rre la pérdida de simetría de los fosfolípidos dentro mana y del cordón umbilical, que, como la gran
de la doble capa del sarcolema, con exteriorización mayoría de las proteínas, no penetra la membrana
de la PS64. Ya que los macrófagos poseen receptores celular. Tiene una afinidad nanomolar hacia la PS y
para la PS, cuando ésta se expone en la membrana se «marca» con Tc99m, lo que permite obtener la
celular es removida junto con los cuerpos apoptóti- imagen gammagráfica después de su administración
cos11,64. intravenosa1,65 (Fig. 3). Dicha imagen gammagráfica
Se cree que la exteriorización de la PS depende de la apoptosis se obtiene en el infarto agudo del
de la activación de una flipasa y de una translocasa miocardio y en la isquemia miocárdica aguda1,66, en
de aminofosfolípidos dependientes de ATP, la detec- el rechazo agudo del trasplante cardíaco67,68, así
ción de la PS está basada en la gran afinidad de este como también en los del pulmón y del hígado69, en
fosfolípido con el anticoagulante anexina V, que en los tumores benignos y en los malignos intracardía-
presencia de calcio se incrementa al orden de nano- cos70, en la miocarditis71, en la cardiotoxicidad por
molar. Normalmente la translocación de la PS a la doxorubicina y por otros derivados antracíclicos72-74,
superficie celular precede a la fragmentación del en la artritis reumatoide75, en las miocardiopatía hi-
ADN y a la aparición de otros marcadores de apop- pertrófica dilatada, en las cardiopatías congénitas y
tosis, sin embargo, en algunos tipos celulares, se ha en los trastornos de la conducción5,7,36,61. También en
demostrado que la exposición de la PS ocurre des- la enfermedad focal del endotelio, en la túnica media
pués de la activación de las caspasas. Aunque el y en la adventicia, tanto de las pequeñas y grandes
mecanismo a través del cual se expone la PS no se arterias coronarias, y, de forma concomitante, en los
ha definido aún, lo que es concluyente es que la PS miocitos, en las estructuras neurales y en los fibroblas-
está virtualmente ausente en la superficie de las cé- tos involucrados en la apoptosis47. Finalmente, ha sido
lulas normales11,12. utilizada para marcar los macrófagos del ateroma de
230
16
Capítulo
la placa vulnerable76. Recientemente se ha desarrolla- cas que permiten la identificación de células apop-
do el trazador con la PET 18-fluor, marcando la anexi- tóticas in vivo, en sistemas con la SPECT y sestamibi.
na V y con mejor calidad de imagen1,77,78. En resumen, la utilización rutinaria de éstas técnicas
El diagnóstico clínico de la apoptosis es una rea- será invaluable en un futuro próximo para la terapia
lidad en la ciencia médica, cuya aplicación en dife- y la intervención antiapoptosis.
rentes facetas de la cardiología, incluye desde la
cardiopatía coronaria hasta los trastornos del ritmo.
En este sentido, el uso de la imagenología no inva- Conclusión
siva, puede ser de gran utilidad para la detección in
vivo de este tipo de muerte celular, en pacientes con El mejor entendimiento de la biología de la apop-
necrosis miocárdica, con isquemia miocárdica agu- tosis, su visualización controlada y secuencial per-
da, con rechazo agudo del trasplante cardíaco, con mitirá el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos,
miocarditis, con tumores malignos intracardíacos, así tanto al inicio, como en su progresión, así como de
como en casos de cardiotoxicidad y de otras cardio- complicaciones como la insuficiencia cardíaca. Será
miopatías. Particularmente la unión de la anexina V, también de gran importancia en el estudio y en la
marcada con Tc99m produce imágenes gammagráfi- prevención de la cardiopatía congénita.
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232
Capítulo
17
La miocardiopatía renal
Estudio de la perfusión y función ventricular
en la insuficiencia renal avanzada (IR-A)
y en el postrasplante renal
David Bialostozky K., Mayela Leyva Garcilazo, Teresa Villareal Molina,
Luis Jiménez-Ángeles, José Miguel Casanova Garces y Héctor Pérez-Grovas
La enfermedad cardiovascular es la mayor causa del miocito. Es importante recordar el estudio del
de morbilidad y mortalidad en la insuficiencia renal sincronismo ventricular a través de la ventriculogra-
en su etapa avanzada (IR-A), también llamada insu- fía radiosiotópica en equilibrio (VRIE), consideran-
ficiencia renal avanzada terminal, y en inglés, end do la presencia de disincronía ventricular y de la
stage renal disease (ESRD), así como también en la disautonomía simpática que intervienen en los tras-
diálisis y en el postrasplante renal. tornos del ritmo, disfunción ventricular y muerte
Más del 50% fenecen por enfermedad cardio súbita.
vascular: a) infarto agudo del miocardio en cerca A continuación se hace hincapié en los hallazgos
del 50%; b) muerte súbita en el 37%, de los cua- de nuestra serie de 30 casos (Fig. 2)1:
les, en el 24% resulta por trastornos del ritmo, y − El angor típico se presentó en el 26%.
c) en el 26% por insuficiencia cardíaca. Dicha − Los defectos de perfusión miocárdica11, con
insuficiencia cardíaca es un signo ominoso, «si- características de:
niestro, azaroso», y es un factor independiente de • Defectos reversibles (DR) o isquémicos, los
riesgo fatal1-3. cuales se observaron en el 21.8%.
En presencia de uremia crónica las manifestacio- • Defectos con reversibilidad-reversa o inver-
nes de enfermedad cardíaca predisponen a una sa (DR-R o DR-I), en el 16.1%. Este tipo de
muerte temprana. defecto señala la presencia de isquemia, fi-
Impactan en el futuro clínico, en forma indepen- brosis y/o necrosis, pero en un alto porcen-
diente, la edad, la diabetes, la hipertensión arterial taje, resulta ser un artefacto12.
sistémica y la cardiopatía isquémica. • Defectos Fijos (DF), fibrosis y/o necrosis en
La miocardiopatía urémica se puede desarrollar el 4.9%.
en presencia de coronarias angiográficamente nor- • Los defectos de perfusion miocardica se presen-
males y, sin embargo, es de llamar la atención la taron en un total de 42.8% (Figs. 1 y 2)
importancia de los síntomas y signos de isquemia − Las alteraciones en la movilidad de la pared
miocárdica, que se observan en el 30-50%4-10. miocárdica se observaron en forma de: a) hipo-
El daño miocárdico puede observarse y seguir su cinesia en el 12.5%, y b) discinesia en el 43.7%
evolución a través del estudio de la perfusión mio- (Fig. 3A y 3B).
cárdica (SPECT) (Fig. 1) y de manera simultanea de − Las alteraciones en la función ventricular (Ta-
las diferentes expresiones de la función ventricular bla 1A y 1B) observadas en relación con:
tales como la determinación de la fracción de eyec- • La FE%.
ción (FE%), movilidad parietal global y regional  Menor del 30% en el 6.6%.
(hipocinesia, acinesia, discinesia), así como del en-  Entre el 31-40% en el 23.3%.
grosamiento sistólico como medida del daño a nivel  Entre el 41-49% en el 23.3% (Tabla 1A).
233
17
Capítulo
Insuficiencia renal avanzada (IR-A)
Estrés
Eje corto
Reposo
Eje largo vertical
Figura 1. Paciente masculino de 48 años de edad con IR-A. Imagen estática SPECT de la perfusión miocárdica, a nivel de los ejes corto,
largo vertical y horizontal. La flecha superior (blanca) apunta a la isquemia de grado moderado de la pared anterior y la flecha inferior
señala la presencia de la severa isquemia a nivel de la pared inferior. Abarca la isquemia del tercio basal al apical en ambas paredes.
Perfusión normal
292 (57.2%)
DR DR: defectos reversibles o isquémicos
111 (21.8%)
DF: defectos fijos
DR/R: defectos con reversibilidad reserva
DR/R Total de defectos 42.8%

DF
25 (4.9%) 82 (16.1%)
Figura 2. En presencia de coronarias normales la miocardiopatía urémica presenta en casi la mitad de los segmentos miocárdicos (42.8%)
defectos de la perfusión miocárdica tipo isquémico, con reversibilidad inversa y fijos o infarto/fibrosis.
A B 250
43.7%
anterior
septum
inferior
lateral
200
N.º de segmentos
(IR-A)
FEVI% 150 223
End Diástole Ápex 38%
100
(IR-A) 12.5%
50
64
0
End Sístole Hipocinesia Discinesia
Hipocinécia de las paredes anterior, septal e inferior
Figura 3. A: el marco señalado con la flecha es el punto de referencia que corresponde a la diástole final. La separación de dicho punto de
referencia valora el grado y características de la separación o desplazamiento durante la sístole final de las paredes, ventriculares, lo que per
mite visualizar con gran objetividad, el movimiento regional y/o generalizado. El tipo de cinesia, puede ser normal, hipocinético, asincrónico
o discinético o bien acinético. Se valora de manera visual o cuantitativa. Se observa con gran objetivad el movimiento , tipo y amplitud del
desplazamiento de las paredes: septal, lateral, anterior, e inferior y ademas se ve también la movilidad, del ápex y del tercio apical desde dife
rentes ángulos. La figura demuestra una hipocinesia generalizada de grado moderado de la pared septal, y con características normales en la
pared lateral. Disminución de la movilidad de la pared inferior en grado ligero y normal de la pared anterior. El movimiento del septum tiene
normalmente ciertas limitaciones en su valoración. Simultáneamente se proporciona la fracción de eyección del VI (FEVI 38%). B: proporción
(%) de la cinesia en los 30 casos. En esta miocardiopatía es notoria la frecuencia de la alteración discinética o asincronía de la pared miocár
dica (43.7%). Difiere con la cardiopatía coronaria.
234
17
Capítulo
Tabla 1. A) función ventricular B) engrosamiento sistólico
(IR-A) 42.5%
Fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI%)
(FEVI%) Antes del trasplante (n = 30)
≤ 30 2 (6.6 %) grave N.° de 217
segmentos
31-40 7 (23.3 %) importante
41-49 7 (23.3 %) moderada
≥ 50-60 14 (46.6 %) Engrosamiento
sistólico
En la tabla 1A es notable el porcentaje (30%) de enfermos con grave y severa disfunción sistólica del VI. Pero, deben añadirse a este por
centaje aquellos que presentan indudable disfunción, los otros 23.3%. Es decir, un poco más de la mitad de los casos tienen considerable
alteración de la función sistólica. El daño al miocardio es indudable
La Tabla 1B agrega el alto numero (42.5%) de casos con daño en los miocitos (engrosamiento sistólico).
− Disminución de la extensión de la densidad

Tabla 2. Tamaño de la silueta cardiaca (IC-T%) en PA de tórax capilar miocárdica.
− Disminución del volumen de la luz capilar.
I-CT % Antes del trasplante
− Disminución de la densidad de la luz capilar.
(n = 30)
Como consecuencia se observa:
≤ 50 (normal) 13 (43.3%) − Disminución del aporte capilar al miocardio.
− Aumento de las distancias de difusión.
51-55 7 (23.3%) moderada
− Aumento de la distancia intracapilar.
56-60 6 (20%) importante Estas alteraciones producen compromiso en:
− El aporte de oxigeno a los miocitos.
≥ 61 4 (13.3%) grave − La inhibición del crecimiento capilar.
Pacientes con 17 (57%) − El anormal desarrollo del intersticio capilar.
cardiomegalia − Aumento de las áreas de fibrosis así como de la
fibrosis intersticial.
La importante cardiomegalia refleja daño y disfunción miocárdica del VI.
− Reducción de la tasa de perfusión de los capi-
lares frente al aporte sanguineo25,26.
Por otra parte, resultan muy interesantes los estu-
dios llevados a cabo en relación con:
• El engrosamiento sistolico anormal en el 42.5% − Los cambios ultraestructurales que se observan
(indica alteraciones funcionales a nivel de en la IR-A, teniendo en cuenta el papel princi-
los miocitos) (Tabla 1A y 1B). pal que desempeña el endotelio en la regula-
− La cardiomegalia (índice cardiotorácico IC-T%), ción de la relajación y constricción vascular. Se
se observó en un total de 57%, siendo de gra- ha demostrado en el urémico importante dis
do muy importante en 10 casos, en el 33.3% función endotelial que aparece con el aumento
(Tabla 2). anormal de niveles séricos de dimetil/arginina
Esta serie de hallazgos, así como la sobrevida a que inhibe la actividad de la sintetasa del óxido
largo plazo en la IR-A y en la diálisis, dependen prin nítrico, contribuyendo a los trastornos de flujo
cipalmente de: a) la isquemia microcirculatoria, y b) microcirculatorio (Figs. 4 y 5)17,18.
la gravedad de la insuficiencia cardíaca. El urémico presenta: a) disminución del endotelio/
A continuación se describen los factores etiopa- de la interfase capilar por unidad de volumen, y b)
togénicos de la miocardiopatia13-16. aumento del citoplasma celular endotelial, de tal ma-
Los cambios estructurales y funcionales de la mi- nera que no se puede mantener el aporte capilar en
crocirculación: presencia del desarrollo de la hipertrofia cardíaca.
235
17
Capítulo
La disfunción endotelial de los capilares de resis-

tencia representa el mecanismo patogénico del án-
Precursor de la endotelina
gor, fibrosis miocárdica e insuficiencia cardíaca (en
presencia de coronarias normales)11,17,18.
− En la miocardiopatía urémica la hipertrofia ven- Hormonas ET-1 ET-2 ET-3
tricular izquierda (HVI) se observa en más del activas
80%, ya sea como hipertrofia concéntrica VI o
como dilatación cardíaca, con o sin hipertro- Receptores Tipo A Tipo B
fia14,16.
Intervienen en su desarrollo: Células Células del músculo Células
• Factores metabólicos, los cuales son parte liso vascular endoteliales
de la génesis (tanto de la miocardiopatía
como de la HVI). Es central el papel que en Efectos Vasoconstricción Vasodlatación (via NO)
estas circunstancias desempeña el hiperpa- Hipertrofia celular otros efectos
Proliferación celular expresión genética
ratiroidismo secundario11,19-25.
La hormona paratiroidea (HPT) aumenta los ni Órganos Corazón vasos Cerebro y riñón
veles séricos del Ca+ citosólico a nivel de los preferidos
miocitos cardíacos, produciendo hipertrofia sep Figura 4. El endotelio y sus receptores. Existen 3 tipos de en
tal asimétrica semejante a la que se produce en dotelina: E-1, E-2 y E-3; y 2 tipos de receptores: A y B. Las E-1
la miocardiopatía hipertrófica primaria, con ac- y E-2 tienen alta afinidad por el receptor tipo A. Las 3 endote
linas tienen semejante afinidad por el receptor tipo B. Los re
tivación fibroblástica, fibrosis intersticial mio- ceptores tipo A se localizan en las células del músculo liso vas
cárdica, isquemia y muerte celular prematura. cular y producen vasoconstricción e hipertrofia y proliferación
Son prevenibles con IECA: inhibición de la en- celular a nivel del miocardio y de los vasos de mediano y pe
queño calibre. Los receptores tipo B se encuentran en las células
zima convertidora de angiotensina. endoteliales y producen vasodilatación a través de la liberación
La elevación constante y crónica de la hormona de óxido nítrico a nivel del cerebro y del riñón18.
paratiroidea favorece la presencia de calcificación
Funciones del endotelio
A Tiene propiedades B
antiadherentes Ejerce acción
Evita oxidación lipídica antitrombótica y
Monocitos antiplaquetaria
LDL Plaquetas
Regula mitogénesis
C Mantiene
tono
vascular
Vasodilatación
Figura 5. A: el Endotelio tiene propiedades antiadherentes y evita la oxidación lipídica. En presencia de disfunción endotelial existe aumento
de las LDL oxidadas, las cuales favorecen la permeabilidad vascular y la migración de los monocitos hacia el endiotelio, causantes del proceso
inflamatorio. B: ejerce acción antitrombótica y antiplaquetaria. La disfunción endotelial favorece la agregación plaquetaria. C: regula la mito
génesis y mantiene el tono vascular a través del equilibrio entre la vasodilatación y la vasoconstricción. Cuando se pierde este equilibrio (dis
función endotelial) hay predominio de la vasoconstricción por incremento de la secreción de la E-1. El óxido nítrico es el principal responsable
de la vasodilatación. La disfunción endotelial genera disminución de la secreción del óxido nítrico y predominio de la vasoconstricción18.
236
17
Capítulo
en la cardiomiopatía, a nivel vascular, coronario La secuencia de figuras y tablas que a continuación

y valvular11,26-30. se presentan tienen el objeto de demostrar el beneficio
• También intervienen los factores de estrés que se obtiene con el trasplante renal en la IR-A. En
hemodinámicos. estos cuadros comparativos se aprecia este beneficio
• En el desarrollo de la HVI desempeñan un con un importante valor significativo (p < 0.01 y p
papel: la edad, anemia, catecolaminas, alte- < 0.001). Se demuestran a través de: a) SPECT de
raciones electrolíticas y del metabolismo perfusión miocárdica, b) de la gated SPECT en rela-
ácido-base11,31-36. ción a la función ventricular, c) de la disfunción de
− En la disfunción contráctil miocárdica e insufi los cardiomiocitos, el engrosamiento sistólico y d) de
ciencia ventricular izquierda se consideran co la sincronía ventricular con la VRIE (Figs. 9, 10 y 11
mo de primordial importancia (sin disminución y Tablas 3 y 4).
del flujo coronario en reposo): El angor típico fue mencionado por 8 pacientes
• Los cambios metabólicos del Ca+ citosólico en hemodialisis (26%) y desapareció en todos ellos
con transformaciones en la síntesis y degra- en el postrasplante, así como un alto porcentaje de
dación proteica20. las alteraciones electrocardiográficas en reposo y de
• Los defectos de la perfusión miocárdica con estrés. Esto mismo sucedió con los parámetros del
isquemia miocárdica microcirculatoria cró- laboratorio los cuales retornaron a cifras normales.
nica y aguda repetitiva11,18. Igualmente sucedió en el 73% de los enfermos que
• Los hemodinámicos. presentaban HAS antes de la hemodiálisis.
− Aparece también dentro de los factores pato – La perfusión miocárdica con características
génicos a la sobreactividad o disautonomía normales estuvo presente en el 57.2% de los
simpática (Fig. 6)32,33. enfermos con IR-A y alcanzo a 89.8% en el
− En la etiología de los trastornos del ritmo, cau- postrasplante. Los defectos de perfusión rever-
santes de un alto porcentaje de muerte súbita, sibles o isquémicos (DR) se modificaron de
debe considerarse posible responsable a la 21.8 a 4.5%. Los fijos (DF) pasaron de 4.9 a
asincronía contráctil ventricular (Fig. 7)37. 1% y aquellos con defectos con DR/R de 16.1
En resumen, la IR-A altera de manera importan- a 4.7% (Figs. 9, 10 y 11).
te: a) la perfusión miocárdica con isquemia y fibro- − Movilidad de la pared miocárdica. Son signifi-
sis de la pared ventricular y también con cambios cativos los cambios postrasplante renal. En las
ECG isquémicos; b) fracción de eyección (FE%); figuras 11 y 12, la hipocinesia desaparece y se
c) engrosamiento sistólico (disfunción de los mioci- observa el desplazamiento normal de las pare-
tos); d) movilidad parietal global y regional (hipo- des lateral, septal, anterior e inferior. Igualmen-
cinesia y/o discinesia); e) estrés por cizallamiento te es notoria la desaparición de la discinesia.
(shear stress)38; f) sobreactividad simpática; g) sin- – La fracción de expulsión del VI (FEVI%) se tor-
cronización contráctil ventricular; h) trastornos del nó normal en 25 enfermos postrasplante cuan-
ritmo, e i) cardiomegalia importante39. Además y en do antes sólo 14 eran normales y hubo impor-
forma independiente, impactan de manera importante mejoría en los 5 restantes. En 2 casos la
tante en el futuro clínico, en caso de coexistir, la FEVI% FG due menor de 30% y retornó a la
edad, diabetes, hipertensión arterial sistémica y car- normalidad en el postrasplante.
diopatía isquémica obstructiva. – El engrosamiento valora la función y daño del
La presencia de las severas alteraciones en la IR-A miocito (Fig. 13).
crónica no deben plantear el rechazo a la indicación – El engrosamiento sistólico que valora la fun-
del trasplante renal, dado que en el postrasplante renal ción del miocito se reduce de 42.5 a 28.8%
se observa una disminución o regresión de la miocar- (p < 0.01).
diopatía a la normalidad de una manera notable y – Nos sorprendió las modificaciones en el tama-
significativa y en un corto lapso de tiempo (3-9 meses)1. ño de la silueta radiológica del corazón. En 10
Es decir, los criterios negativos se transforman en con- casos con cardiomegalia grado III y IV esta
sideraciones positivas para la indicación y realización retornó a ser de tamaño normal; y solo en 6
del trasplante renal dada la extraordinaria reconversión casos (20%), se observa una cardiomegalia de
postrasplante. La frecuencia y gravedad de las anoma- grado ligero. El grado de cardiomegalia es una
lías disminuye significativamente después del trasplan- excelente manera de visualizar el beneficio
te renal, como se demostró en el estudio y publicación obtenido en los enfermos con IR-A por el tras-
(Fig. 8)11. plante renal (Tabla 4).
237
17
Capítulo
I-123 MIBG myocardial SPECT
Temprana Tardía
Temprana Tardía
Figura 6. Imágenes gammagráficas SPECT de la inervación adrenérgica del miocardio obtenidas con metayodobencilguanidina (MIBG)
marcada con I-123. Con este método es posible analizar la distribución regional del radiotrazador. En este caso se observa heterogeneidad
en la inervación adrenérgica de las paredes del ventrículo izquierdo, con grave disminución en la pared inferior. Al comparar las imágenes
tempranas con las adquiridas 4 horas después o tardías es evidente la disminución de cuentas (lavado de la MIBG), cuya velocidad refleja
la actividad adrenérgica. Además se adquieren imágenes planares tempranas y tardías en proyección anterior, con lo que es posible calcular
la relación de captación corazón/mediastino (índice de la densidad de terminaciones adrenérgicas cardiacas) y la tasa de lavado miocárdi
co (índice de actividad y tono adrenérgico)40.
Histograma
de Imagen
fase fase
Moda
VD VI Normal
Desviación
estándar
(dispersión)
Moda
Anormal
Desviación VD VI
estándar
(dispersión)
Figura 7. Histograma e imágenes normal y anormal, en la evaluación de la sincronía de la contracción ventricular. Un patrón de contrac
ción normal está caracterizado por un histograma con base angosta (flecha amarilla), es decir, mínima dispersión alrededor del valor
máximo o «moda», y una imagen de fase con colores homogéneos tanto del VI como del VD. El patrón de contracción anormal se carac
teriza por una base del histograma ancha (flecha amarilla) con aumento de la dispersión alrededor de la «moda», y una imagen de fase
con diversos colores en la región ventricular indicando la asincronía de la contracción37.
238
17
Capítulo
El 57% de los pacientes presentaron cardio-

megalia y fue significativa (p < 0.01) esta trans-
formación (Tabla 4)11. Archives of Medical Research 38 (2007) 227-233
Archives
of Medical
Research
− Se resume la proporción de enfermos en los ORIGINAL ARTICLE
Myocardial Perfusion and Ventricular Function Assessed
cuales se observó mejoría, sin cambio alguno by SPECT and Gated-SPECT in End-Stage Renal Disease
Patients before and after Renal Transplant
o bien empeoraron. La figura 14 establece la David Bialostozky,a Mayela Leyva,b Teresa Villarreal,c
relación de las imágenes con IR-A y postras- J. Miguel Casanova,d Héctor Pérez-Grovas,b Patricia Lemus,a
Guadalupe Jiménez,a Enrique Vallejo,a Luis Jiménez-Angeles,a
plante estudiados con SPECT (perfusión mio- Jaime Herrera,a,† and Javier Altamiranoa
cárdica) y gated SPECT (función ventricular)11.

aServicio de Cardiología Nuclear, bDepartamento de Nefrología, Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chavez, México, D.F., México, cUnidad de Biología Molecular y Medicina Genómica,
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México, D.F., México,
Quisiera plantear y llamar la atención a manera

dServicio de Bioinformática, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez, México, D.F., México
Received for publication May 28, 2006; accepted September 25, 2006 (ARCMED-D-06-00217).
de discusión el siguiente planteamiento. Los defectos de Figura 8. Se demuestra el beneficio significativo del trasplan
perfusión fijos (DF) se consideran consecuencia de te renal en 30 casos con miocardiopatía renal consecuencia de
la IR-A.
fibrosis, infarto antiguo y ocasionalmente como ar-
tefactos. No de manera infrecuente se observa dis-
minución y hasta desaparición de dicha imagen de
perfusión. Se establecen discusiones sobre el valor
real de dichos cambios. Se observa con mayor fre- de las causas de la fibrosis cardíaca, la cual produce
cuencia en las miocardiopatías y en este estudio, en desarreglo de la estructura normal a nivel de los
especial, estos defectos fijos que con claridad se cardiomiocitos individuales junto con un excesivo
observaban en el periodo «activo» (IR-A) de la mio- depósito y acumulación de proteínas de la matriz
cardiopatía renal con una frecuencia de 4.9% dismi- extracelular. Los mediadores celulares de la fibrosis
nuyen a 1% postrasplante (de manera significativa). son los fibroblastos a los cuales se considera de ori-
gen incierto. Se consideraba que los fibroblastos
La fibrosis cardíaca ha sido considerada como un
adultos se originan de células mesenquimatosas em-
proceso irreversible que conlleva disturbios funcio- briónicas y su número aumenta como resultado de
nales del miocardio y conduce a anormalidades de la proliferación de fibroblastos adultos residentes.
la contractilidad cardíaca (disfunción sistólica) y de Existe controversia3 sobre este concepto antiguo y en
la relajación (disfunción diastolica)2. La isquemia e la actualidad se plantea que durante la fibrosis, los
infarto, las cardiomiopatías y miocarditis son varias fibroblastos derivados de la médula ósea y células
Perfusión normal Perfusión normal

292 (57.2%) 488 (89.8%)
DR DR: defectos reversibles
111 (21.8%)
DF: defectos fijos
DR/R: defectos con

reversibilidad reversa
DR/R
DF 82 (16.1%) DR
DF DR/R
25 (4.9%) < 3 (4.5%)
5 (1%) 24 (4.7%)
IR-A Pos trasplante renal

218 defectos 52 defectos (10.2%)
p ≤ 0.001
(42.7%)
Número total de segmentos
510
Figura 9. Estudio comparativo de los defectos de perfusión reversibles o isquémicos (DR), fijos (DF) y con reversibilidad reversa (DR/R)
durante la IR-A y los posteriores al trasplante renal11.
239
17
Capítulo
Basal
A
Esfuerzo
Eje corto
Reposo
Eje largo vertical
B Después del trasplante (6 meses despues)
Esfuerzo
Reposo
Figura 10. Imágenes de perfusión miocárdica SPECT en un enfermo con miocardiopatía renal por IR-A. A: cardiomegalia ligera sin TID o
isquemia subendocárdica, con aparente ligero aumento del grosor de las paredes del VI; sin retención anormal del radiotrazador a nivel
pulmonar. Pared anterior del VI: isquemia de grado moderado en el tercio medio y apical; engrosamiento sistólico anormal e hipocinesia
de ligera a moderada también en los tercios medio y apical. Pared inferior: isquemia de grado importante que se extiende del tercio basal
al apical, engrosamiento sistólico y movilidad normal en las paredes lateral, septal y del ápex. Dilatación del VD sin isquemia en su pared.
perfusión. B: 6 meses después del trasplante renal. Han desaparecido los defectos de perfusión de la pared inferior y anterior; es decir, la
perfusión es normal así como el engrosamiento sistólico y la movilidad parietal; persiste la dilatación del VD11.
Insuficiencia renal avanzada (IR-A) Postrasplante

A B
Anterior
Anterior
Septum
Septum
Inferior
Inferior
Lateral
Lateral
p < 0.01
Fin de diástole Fin de diástole

Ápex Apex
Fin de sístole Fin de sístole
Figura 11. Proyección tridimensional de la movilidad del VI. Se toma como punto de referencia la diástole final (rejilla blanca), y se ob
serva el desplazamiento de la pared en el final de sístole (al despegarse del marco). Es notoria la amplitud de la contractilidad en el pos
trasplante. Se ven las paredes septales, anterior inferior y ápex11.
240
17
Capítulo
250 Tabla 3. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI%).

(IRA-A) Es sorprendente la mejoría de la FEVI% en el postrasplante
43.7 %
Postrasplante
200 (FEVI%) Antes del Después del
trasplante trasplante
N.º de segmentos
150 223 (n = 30) (n = 30)

22.0 % ≤ 30 2 0
100
31-40 7 2
12.5 %
112
50 6.3 %
41-49 7 3
64 32 p < 0.01 ≥ 50-60 14 25
0
Hipocinécia Discinécia
Figura 12. Es notorio el beneficio postrasplante en relación a
la movilidad del VI (valor significativo de p < 0.01), tanto de la
discinésia como de la hipocinésia.
Tabla 4. Tamaño (CT-I %) PA de tórax antes y postrasplante
I-CT % Antes del Postrasplante

trasplante (k = 30)
42.5 %
(n = 30)
≤ 50 (normal) 13 24 (80 %)
N.º de 28.8 %
51-55 7 4
segmentos p ≤ 0.01
217 147 56-60 6 2
≥ 61 4 0
Engrosamiento sistólico Pacientes con 17 (57%) 6 (20 %)
Figura 13. Es significativa la reducción de las alteraciones del
cardiomegalia
engrosamiento sistólico a la del postrasplante (de 42.5 a 28.5%, Se descartó derrame pericárdico por ecocardiografía.
p < 0.01).
epiteliales también contribuyen a la acumulación de endotelial y revierte o previene la transición TGF β1 y,

fibroblastos, a través del proceso llamado «transición por lo tanto, la fibrosis. En animales experimentales se
epitelial-mesenquimatosa»3,4. puede reducir dicha fibrosis hasta en un 40%2,3.
La «transición endotelial mesenquimatosa» es crí- Se han descrito 3 isoformas de TGF β, predomi-
tica en el desarrollo embriogénico del corazón dado nando, el TGF β1, en el sistema cardiovascular6.
que representa el camino a través del cual las células La vía TGF β1, el Smad 2 y el Smad 3 apoyan la
mesenquimatosas forman el cojín atrioventricular5. Re- relevancia en el desarrollo y progresión tanto de la
presentan las formas primarias de las válvulas y del fibrosis cardíaca como de la hipertrofia cardíaca. La
septum del corazón adulto y derivan del endocardio. proteína 7 ósea morfogénica, miembro de la super-
Señales de inducción tales como el «factor β de familia TGF-B bloquea la fibrosis.
transformación del crecimiento (TGF β)» junto con Estos nuevos estudios proveen de bases molecu-
las proteínas óseas morfogénicas, se las considera lares para el desarrollo de fibrosis cardíaca, demuestra
como reguladores de esta transición6. la conexión entre fibrosis e hipertrofia e identifica
El TGF β1, conocido promotor de fibrosis cardíaca, una molécula que puede prevenir o lograr la rever-
induce la transición epitelio-mesenquimatosa, mien- sibilidad de la cicatrización cardíaca3.
tras que «la proteína 7 ósea morfogénica», conocido La cicatrización o fibrosis del corazón parece ser
antagonista del camino del TGF β, preserva el fenotipo un fenómeno reversible2.
241
17
Capítulo
100% Mejoró
91.7% 90.0 %
81.8 % 80.0 % Sin cambio
80%
67.9 % Empeoró
60%
40%
25.0 %
20% 16.7 %
8.3 % 9.1 % 9.1 % 10.0 %
7.1 %
0% 0% 3.3 %
0%
DR DR/R DF Movilidad Engrosamiento
n = 24 n = 22 n = 10 n = 30 sistólico de la pared
Reversibles Rev. reversa Fijos n = 28
Figura 14. Resultados postrasplante de los defectos de percusión, movilidad y engrosamiento sistólico. Es notoria la normalización de los
defecto de perfusión, desaparición de los defectos de reversibilidad-reversa y fijos. Igualmente casi total desaparición de los defectos de la
movilidad parietal y del engrosamiento sistólico. El trasplante renal es de gran beneficio en la insuficiencia renal avanzada.
Conclusiones Comentario final
− La SPECT y gated-SPECT actualmente se consi- Resultan maravillosos y sorprendentes los resultados

deran como el estudio primordial (Gateway), objetivos que se observan al modificar un proceso mor-
aporte fundacional y objetivo, en el estudio de tal a relativo corto plazo y el cual retorna a la norma-
los enfermos con insuficiencia renal crónica lidad, poco tiempo después del trasplante renal39,41-46.
avanzada antes y después del trasplante renal. La grave miocardiopatía renal, con ángor, trastor-
− Debe establecerse como estudio de rutina en nos del ritmo, gran cardiomegalia, isquemia miocár-
los programas de hemodiálisis. dica, con disfunción ventricular severa y todo este
− El estudio secuencial de los factores mencio- escenario patético se transforma, desaparece y re
nados permite seleccionar a los individuos para torna a la normalidad, en el postrasplante y en rela-
indicación de angiografía coronaria. tivo corto plazo (3 a 9 meses)11.
− Estratifican la gravedad de la disfunción ven El SPECT, el gated SPECT y la ventriculografía
tricular. radioisotópica en equilibrio (VRIE), resaltan como
− Apoyan la decisión de una temprana necesidad métodos no-invasivos, de primer orden, al permitir
del trasplante. el estudio diagnóstico de la perfusión miocárdica, de
− El conocimiento de dichos factores disminuye la función ventricular y de la sincronía ventricular
la mortalidad y morbilidad así como los costos con una objetividad excelente, elevadas sensibilidad
hospitalarios y personales. y especificidad diagnóstica que permite vigilar de
− Proporcionan datos sobre la mejoría y/o esta- forma estrecha y repetitiva, lo que permite establecer
bilización de la enfermedad. el pronóstico y las indicaciones terapéuticas así como
− Está indicado realizar la ventriculografía en equi- del «momento» del trasplante renal.
librio (VRIE-VI y VD) para el estudio de la disin- Es necesario resaltar la necesidad de establecer la
cronía ventricular (VI y VD) y su relación en la realización de estos estudios (SPECT, gated SPECT y
prevención y tratamiento de los trastornos del VRIE) de forma «rutinaria» y repetitiva, dado su ex-
ritmo y muerte súbita. traordinario aporte al diagnóstico, tanto anatómico
− El estudio con MIBG reconoce la sobreactivi- como funcional, así como en determinar el pronós-
dad simpática en la falla ventricular. tico y las indicaciones terapéuticas.
− Importantes resultan los estudios del depósito Debe presentarse como un método sencillo de
de calcio a nivel del miocardio, vasos, corona- realizar e interpretar, de relativo bajo costo y con
rias y valvular. muy elevada sensibilidad diagnóstica. Es «el método
− Permite definir el pronóstico. de estudio indicado»11.
242
17
Capítulo
Bibliografía
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243
Capítulo
18
La imagenología cardiovascular
en los servicios de urgencias médicas
18.1. La unidad de dolor precordial

Un nuevo espacio con múltiples facetas médico- establece el diagnóstico de cardiopatía coronaria
socio-económicas ofrece la relativa reciente apari- aguda según tres elementos: la historia clínica y ex-
ción de la unidad de dolor precordial en los servicios ploración física minuciosas, el electrocardiograma
de urgencias médicas. convencional de base y su continuo monitoreo, y la
El diagnóstico del síndrome coronario isquémico elevación de las enzimas o marcadores séricos car-
con dolor precordial siempre ha representado un reto díacos con curva diagnóstica característica indican-
y un dilema importante para el cardiólogo en los do la presencia de destrucción de tejido miocárdico.
servicios de urgencias. Se incluye la telerradiografía de tórax.
Dimensión del problema: El dolor precordial con sus peculiares caracterís-
– De los 6 millones de individuos (EE.UU.) que ticas, típicas, constituye la piedra angular en el diag-
acuden a los servicios de urgencias con el nóstico diferencial del síndrome de dolor torácico.
síndrome de dolor precordial, del 10-30% Desde el tiempo de los aztecas y egipcios, el carácter
(600,000-1,800,000) presentan cardiopatía co- opresivo del dolor ha sido fundamental: se presenta
ronaria aguda, sea infarto agudo del miocardio como opresión, constricción o sensación de peso, en
(IAM) o síndrome de insuficiencia coronaria el pecho, esternón o en banda y/o abarca el «pecho»
aguda (SICA)1-4. derecho. Se puede irradiar al brazo izquierdo, al de
– Entre el 15-17% presentan infarto del miocar- recho, a ambos, al cuello, a la mandíbula, hombros
dio, angina inestable en el 9%, ángor estable en y espalda. Se acompaña frecuentemente de dificultad
el 6%, otros problemas cardíacos en el 21%, y para respirar (disnea), sudoración, o diaforesis, miedo
sin problema cardíaco en el 55%. o sensación de muerte. Pero el dolor puede presentar
– Se escapa el diagnóstico de IAM en un 2% características atípicas, tales como ardor epigástrico
(120,000 cardiópatas) a pesar del enfoque cau- o «indigestión» con o sin náusea y/o vómito, mareo,
teloso1-9. importante debilidad o fatiga, dolor o molestia entre
– Se internan alrededor de 4-5 millones. ambas escápulas, molestia «recurrente» del pecho,
– Son dados de alta pero retornan dentro de las sensación de colapso o catástrofe (doom).
próximas 48 h con infarto del miocardio el 5- El dolor atípico no excluye el diagnóstico de
10% (300,000-600,000 cardiópatas)4,8,9. infarto y/o SICA.
– Se duplica la mortalidad cuando no se le hospi El dolor también puede estar ausente. En un alto
taliza con el síndrome de dolor precordial4,9. porcentaje (alrededor del 50%) el individuo puede
– La muerte súbita y/o infarto del miocardio se acarrear una importante cardiopatía coronaria obs-
presenta en un 50% sin previa sintomatología. tructiva y no presentar molestia alguna.
La evaluación del dolor precordial no ha variado Finalmente, puede presentar manifestaciones equi
de manera importante en los últimos años. El médico valentes, tales como insuficiencia cardíaca, impor-
245
18
Capítulo
Principales causas de mortalidad

en mujeres americanas (2000)
400,000
SEXO
350,000
La cardiopatía coronaria
1. Es la primera causa de muerte en la mujer (EE.UU.) 300,000

2. Una de cada tres mujeres muere por cardiopatía
Número de muertes
coronaria 250,000
3. Sin distinción de raza o etnia
4. Menor edad de la que se considera. En mujeres
menores de 55 años el riesgo aumenta 200,000
5. Dos terceras partes de las mujeres con infarto
no se recuperan del todo
150,000
6. Los dolores atípicos son los mas frecuentes:
AVC Cáncer
a) Disnea, estertores, insuficiencia cardíaca
103,000 de
b) Dolor abdominal, náusea 100,000 Cáncer
pulmón EPOC
7. Mujeres son dada de alta más temprano de
65,000 62,000
mama
50,000 42,000
0
Causa de muerte
The Healthy Heart Handbook for Women, National Heart,
Lung and Blood Institute 2003
Figura 1. El sesgo diagnóstico y la percepción por parte del médico y de la comunidad, en razón de la idiosincrasia cultural, representa
uno de los problemas principales en el diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía coronaria en la mujer.
tante disnea, trastornos del ritmo, dolor abdominal, cifras de mortalidad semejante en el hombre y la
los cuales no excluyen el diagnóstico de infarto o mujer, 3.6 y 3.8%, respectivamente. Esta enfermedad,
isquemia miocárdica. junto con el tumor maligno pulmonar, se ha «mascu-
Entran en juego los factores de riesgo coronario linizado» en la mujer, en la última década (Fig. 2).
en la valoración del individuo: hiperlipemia (coles- Comparando las causas principales de mortalidad
terol y triglicéridos), diabetes mellitus, hipertensión en el mundo, en 1990 se realizó la proyección para
arterial sistémica, tabaquismo, antecedentes familia- 2020. La isquemia miocárdica ocupó en 1990 el
res, estrés e historia previa de cardiopatía coronaria quinto lugar entre las causas mundiales de mortali-
y/o ángor. dad, sin embargo, en 2000, ocupa el primer lugar y
Es de suma importancia resaltar las diferencias en aún persistirá ocupándolo en 2020.
relación con el género. Desde hace años se ha hecho El síndrome de dolor precordial es un verdadero
gran hincapié en la diferencia del cuadro clínico así reto diagnóstico y no se cesa en buscar y explorar
como de la elevada causa de muerte en la mujer por nuevos métodos con el fin de diagnosticar y estrati-
la cardiopatía coronaria10 (Fig. 1). ficar el riesgo teniendo en cuenta el restringido tiem-
En México (INEGI 2002), la diabetes mellitus es po de que dispone, de 4-6 h (12 h) para plantear la
en la mujer la primera causa de muerte, 14.6%, y inmediata utilización de métodos de diagnóstico y
9.9% en los hombres. La frecuencia de la mortalidad terapéuticos o bien darlo de alta y, si es necesario,
en la cardiopatía isquémica es de 10.7% en el hom- continuar su diagnóstico posteriormente.
bre y 10.6% en la mujer, en los accidentes cerebro- Desafortunadamente, se han utilizado metodolo-
vasculares (mujer-hombre) es de 7 frente a 4.9%, la gías con baja sensibilidad diagnóstica y también de
hipertensión arterial sistémica 3.1 frente a 1.7%, y disminuida especificidad. Así, por ejemplo:
semejante porcentuamente en la renal. La enferme- – El ECG de reposo puede ser normal en presen-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) alcanza cia de dolor precordial de origen coronario.
246
18
Capítulo
La imagenología cardiovascular en los servicios de urgencias médicas
16
14.6 %
14
12
10.7 % 10.6 %
9.9 %
10
Mujer (%)
Hombre (%)
8
7%
6
4.9 %
4 3.6 % 3.8 %
3.1 %
2 1.7 %
0
Diabetes Cardiopatía AVC HAS EPOC
mellitus isquémica
Figura 2. Principales causas de mortalidad en México en relación con el sexo. Llama la atención la extraordinaria frecuencia en la mujer de la
diabetes mellitus, de la cardiopatía coronaria, del accidente vascular cerebral (AVC), de la hipertensión arterial sistémica (HAS) y de la EPOC.
diagnóstico engañoso (misleading), tanto en

Sensibilidad del ECG de Esfuerzo presencia como en ausencia de la cardiopatía
y de la SPECT con Estrés Físico o Farmacológico coronaria obstructiva.
en el diagnóstico de la Cardiopatía Coronaria
– En la determinación seriada de la «curva» de los
– ECG de esfuerzo: – SPECT de estrés físico marcadores séricos cardíacos es necesario ex
 Femenino: 50-60% tender hasta por espacio de 10 h para poder
 Masculino: 70-75% Físico
o
alcanzar una sensibilidad diagnóstica significa-
Farmacológico tiva durante la fase aguda del infarto del mio-
(Adenosina o Dipiridamol) cardio5, como puede observarse en la figura 4.
Frecuentemente se opta por mantener una con-
87-98%
ducta conservadora, «de observación» y/o «espera
Semejante en hombres y mujeres diagnóstica», con lo cual el hospital y las unidades
= de terapia intensiva se sobresaturan, con el consi-
Figura 3. Es notoria la diferencia de la baja sensibilidad diag guiente aumento en los costos.
nóstica del ECG de esfuerzo, comparándola con la elevada El objetivo primordial ante la llegada del indivi-
sensibilidad de la SPECT de estrés (físico o farmacológico) en
el diagnóstico de la cardiopatía coronaria. duo al servicio de urgencias con dolor precordial
agudo o síndrome de dolor precordial, y en el cual
se considera la posibilidad de presentar SICA, con-
siste en obtener un diagnóstico rápido y seguro, te-
– El ECG de reposo identifica al infarto en evo- niendo en cuenta los hallazgos objetivos y cuantita-
lución en un 30-40%11. tivos de la SPECT con el fin de estratificar y deducir
– La sensibilidad del ECG de esfuerzo, físico, en las consideraciones terapéuticas.
el diagnóstico de la cardiopatía coronaria es De manera secundaria, el objetivo es minimizar las
pobre, y además con importante variación en admisiones innecesarias en los individuos con etiolo-
relación con el sexo (Fig. 3). A partir de estos gías benignas del síndrome de dolor precordial.
datos ha llegado a considerarse la prueba de Sin embargo, debe tenerse presente la seguridad
esfuerzo electrocardiográfica como un predictor del paciente (así como el potencial problema del
247
18
Capítulo
Troponina T – 25% a las 2 h

100
Troponina 1 – 40% a las 4 h
Mioglobina – 75% a las 6 h
75 – 98% a las 10 h
CK-MB
Sensibilidad (%)
50
25
0
2h 4h 6h 10 h
Tiempo desde el inicio del dolor precordial
Figura 4. Sensibilidad de los marcadores séricos cardíacos en el diagnóstico del infarto agudo del miocardio5.
Anormalidades CASCADA ISQUÉMICA

PET/18FDG
SPECT
METABOLISMO Y PERFUSIÓN
Primarias RM
MIOCÁRDICA
ECO de perfusión
GROSOR DE LA PARED,
ENGROSAMIENTO SISTÓLICO
SPECT
Secundarias MOVILIDAD PARIETAL,
Ecocardiografía
FUNCIÓN DIASTÓLICA
Ventriculografía
Y SISTÓLICA (FE%)
Secuelas TRASTORNOS Holter

ELÉCTRICOS ECG Reposo
ECG Esfuerzo
ANGINA
INFARTO AGUDO
Clínico
Figura 5. Posición cronológica de las alteraciones de la perfusión que aparecen con la isquemia y/o infarto, y de las metodologías utiliza
das en su diagnóstico.
litigio) al dar de alta de manera inadvertida al indi- mite el estudio de los miocitos y valorar su viabili-
viduo con SICA o infarto agudo del miocardio. dad, aturdimiento, hibernación y apoptosis. Además,
La SPECT y gated-SPECT representan un apoyo estudia la función ventricular y su movilidad parietal.
esencial en el diagnóstico diferencial del síndrome La SPECT posee, por lo tanto, la capacidad de es-
de dolor precordial, en los casos con sospecha o tablecer el diagnóstico a partir de los primeros
existencia de cardiopatía isquémica coronaria agu- momentos en que se establece el trastorno de la
da1-4,12-18. perfusión miocárdica, de la isquemia/infarto, y no
La SPECT representa un «estudio fisiológico»: la depende del tiempo de evolución que otros métodos
sustancia radioactiva o radiotrazador «sigue el trayec- diagnósticos necesitan, como el ECG y los mar
to de la sangre a nivel de la pared miocárdica a través cadores séricos cardíacos.
de las arterias coronarias epicárdicas así como las de La cascada isquémica (Fig. 5) nos recuerda que
menor tamaño: arteriolas y la microcirculación. Per- el metabolismo y la perfusión miocárdica son los
248
18
Capítulo
Tabla 1. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo (VPN) de la SPECT y gated-SPECT en el dignóstico de la cardiopatía coronaria
obstructiva2,5
SPECT y Fated SPECT

Sensibilidad diagnóstica en la cardiopatía coronaria obstructiva (CCO)
Presencia de CCO AUSENCIA de CCO
90-100% Valor predictivo negativo (VPN)
98-100%
Estudio Radiofármaco N Sensibilidad Especificidad VPN Diagnóstico
Varetto. (1993) Sestamibi Tc99m 62 100% 92% 100% CC
Hilton (1994) Sestamibi Tc99m 102 94% 83% 99% IAM
Bialostozky TI-201 60 97% 88% 98-100% IAM
(1997) Sestamibi Tc99m
Tatum (1997) Sestamibi Tc99m 438 100% 79% 100% IAM
Kontos (1997) Sestamibi Tc99m 532 93% 71% 99% IAM
Heller (1998) Tetrofosmin Tc99m 357 90% 60% 99% IAM
Kontos (1998) Sestamibi Tc99m 620 92% 67% 99% IAM
Udelson (2002) Sestamibi Tc99m 1215 96% NR 99% IAM
CC: cardiopatía coronaria; IAM: infarto agudo del miocardio.
primeros elementos que se trastornan en el momen- pared, la alteración de la movilidad parietal, regional
to en que nace la isquemia, y este fenómeno es y/o global, el engrosamiento sistólico y de las alte-
desde su inicio observable con el estudio de la SPECT raciones de la función ventricular, del tipo de disfun-
y de la PET; no de manera exclusiva, dado que en la ción diastólica o sistólica, por ejemplo, de la frac-
actualidad la ecocardiografía de perfusión (con Do- ción de eyección (FE%) y de los volúmenes sistólico
ppler tisular) así como la resonancia magnética (RM) y diastólico (Fig. 5).
lo han logrado recientemente (Fig. 5). El individuo ingresa en el servicio de urgencias
La cascada isquémica hace hincapié en la secuen con el síndrome de dolor precordial o torácico, en
cia de las anormalidades que aparecen con la isquemia presencia de un electrocardiograma que con frecuen
y resalta la posición cronológica de cada una de sus cia no aporta datos diagnósticos. Ante este panorama
manifestaciones así como de las metodologías utiliza- la información que ofrecen las imágenes de perfu-
das en su diagnóstico. Explica el porqué de las expre- sión miocárdica SPECT y gated-SPECT son de enor-
siones tardías de otros métodos de diagnóstico, su di- me utilidad tanto en el diagnóstico de la cardiopatía
ficultad o ausencia en su aparición, como sucede con coronaria obstructiva, en la ayuda diferencial de la
los trastornos eléctricos, el ECG de reposo, de esfuerzo, causa del síndrome de dolor precordial, de su estra-
el Holter, o con las enzimas o marcadores séricos car- tificación y, por consiguiente, en la orientación tera-
díacos. Finalmente, como sucede con frecuencia con péutica4.
las manifestaciones clínicas, aparecen de manera tar- La sensibilidad de la SPECT y gated-SPECT en el
día, atípica o bien están ausentes; en este enmarque se diagnóstico en la cardiopatía coronaria obstructiva
localiza el ángor y/o el infarto del miocardio. aguda y crónica es del 90-100%, y también de ma-
A continuación de las alteraciones de la perfusión nera muy importante asegura el diagnóstico de la
miocárdica y del metabolismo se manifiesta (casi de ausencia de cardiopatía coronaria a través del valor
inmediato) la serie de «secuelas de la isquemia y/o predictivo negativo (VPN), dadas sus cifras del 98-
infarto», tales como: disminución del grosor de la 100% (Tabla 1).
249
18
Capítulo
80
60
40
FE%
20
0
Gated-SPECT Ecocardiografía RM Angiografía Ventriculografí
a
Figura 6. Evaluación de la FE por gated-SPECT, ecocardiografía, RM, angiografía y ventriculografía20.
La tabla 1 reúne una serie de experiencias de la En la actualidad existe consenso en relación con la
SPECT en estudios realizados entre 1993-2002 en ausencia de riesgo de realizar, en la fase aguda del
servicios de urgencia en relación con la presencia infarto y/o SICA, la prueba de estrés utilizando el reto
del dolor precordial con ECG sin diagnóstico defini- farmacológico (adenosina o dipiridamol).
tivo. Se hace hincapié y se ratifican los resultados de Resulta interesante e ilustrativa la alternativa plan-
la SPECT en el diagnóstico de la cardiopatía corona- teada durante el desarrollo de las primeras unidades
ria (sensibilidad diagnóstica del 97-100%). Las cifras de observación en el servicio de urgencias ante el
obtenidas en relación con la especificidad se consi- síndrome de dolor precordial y con riesgo bajo. En
deran ser producto de la capacidad menor de la 1,000 pacientes se realizó, a su ingreso al servicio de
SPECT en reconocer entre un infarto nuevo o anti- urgencias y de manera inmediata, la prueba de es
guo, facultad que se obtiene a través de otras moda- fuerzo en banda sin fin. Excluyen aquellos con in
lidades de la imagenología, como la resonancia mag- estabilidad hemodinámica, arritmias o signos ECG de
nética cardiovascular (RMC)5,18. isquemia. Fueron 520 hombres y 480 mujeres, entre
La SPECT y gated-SPECT permiten la simultánea 31-82 años. Los resultados obtenidos fueron: diagnós-
evaluación de la perfusión miocárdica (SPECT) y de tico positivo de isquemia en 13%, negativo en 64%,
la función ventricular (gated-SPECT) y, por consi- y no diagnóstico en 23%. No se observaron efectos
guiente, mejoran la información diagnóstica, de es- adversos al realizar las pruebas de esfuerzo. Aquellos
tratificación y del pronóstico5,19. con prueba de esfuerzo negativa fueron dados de alta
En apoyo a la capacidad de la SPECT en valorar de inmediato para su evaluación posterior en la con-
la función sistólica del VI se observa la semejanza sulta externa. No se presentó mortalidad alguna 30
porcentual al comparar la evaluación de la FE% a días después. Este enfoque fue considerado por los
través de cinco metodologías, tales como gated-SPECT, autores de bajo riesgo clínico, seguro, exacto y co-
la ecocardiografía bidimensional, la RM, angiografía rrecto accurate. El objetivo del estudio era «determi-
y la ventriculografía radioisotópica20 (Fig. 6). nar quién requería ser admitido». Se redujo la inne-
La SPECT y gated-SPECT resuelven el diagnóstico cesaria admisión hospitalaria y se disminuyó los costos,
en 30, 60-90 min, utilizando el protocolo con talio-201 sin comprometer el cuidado del paciente7,9.
(Tl-201) de estrés (farmacológico o físico) y reposo Como corolario a esta discusión, del riesgo de
(redistribución), y de 90-180 min (1.5-3 h) administran- realizar la SPECT stress con adenosina o dipiridamol
do sestamibi Tc99m o tetrofosmin1-4,12-18 (Fig. 13). en la fase aguda del infarto del miocardio, aparece
Siempre ha existido en la mente del cardiólogo el estudio multinacional, ADSPECT, en el cual se
cierta reticencia en realizar la prueba de estrés far- estudiaron 728 cardiópatas y en quienes se realizó
macológico (con adenosina o dipiridamol) o físico, la SPECT utilizando en la fase aguda del infarto el
durante la fase aguda del infarto del miocardio y/o estrés farmacológico con la adenosina. Este estudio
SICA en presencia de dolor precordial, durante los ratifica la ausencia de riesgo al realizar la prueba de
primeros minutos, horas, en el primer día y hasta en gated-SPECT con adenosina en la fase aguda del
los primeros 10 días del cuadro clínico2,7,21,22. infarto. Se resalta también la sensibilidad diagnóstica
250
18
Capítulo
SPECT de estrés farmacológico

en presencia de Infarto Agudo del Miocardio
70 65.8 EE.UU.
(n = 280 cardiópatas)
60
Canadá-Egipot-Líbano-Singapur
50 (n = 448 cardiópatas)
43.6
% cardiopatías
México
40 (n = 105 cardiópatas con infarto
28.2 inferior agudo)
30 28 28.2
25.7 25.7
20
10 5.1
0
1 2-3 4-10
Dias
Figura 7. En el estudio multinacional en presencia de infarto agudo del miocardio (ADSPECT), resaltan las diferencias en tiempo para realizar
el diagnóstico de infarto agudo a través de la SPECT de estrés farmacológico con adenosina1,2,21,22 (modificada de Mahmarian JJ, et al.22).
de la SPECT-adenosina en cifras del 90-100% duran- nos del 20%, la isquemia es menor del 10% y la FE%
te dicha fase aguda (Fig. 7). es superior al 45%. En el riesgo intermedio la exten-
Debe hacerse hincapié en la importante capaci- sión del infarto es igual o inferior al 20%, con isque-
dad de la SPECT en estudiar en forma pormenoriza- mia igual o superior al 10% y una FE% igual o su-
da el «miocardio en riesgo» y proporcionar los ha- perior al 35%. En los de riesgo alto la extensión del
llazgos (Fig. 8): pared involucrada, sitio, extensión y infarto es mayor del 20%, la isquemia es igual o
grado del infarto y/o isquemia, tanto en forma cua- superior al 10% y en relación a la FE% los subdivide
litativa y/o cuantitativa, así como la coexistencia de con menor y mayor del 35%. En razón de las carac-
involucración o no del VD; junto con los datos de la terísticas del miocardio en riesgo se les aleatorizó y
función ventricular izquierda: fracción de expulsión, se les administró tratamiento médico o revasculari-
volúmenes sistólicos y diastólicos y movilidad parie- zación. Se utilizó, en el criterio de inclusión, la dura-
tal. Todos estos hallazgos permiten establecer con ción del dolor precordial (de 30 min o más), con des-
acuciosidad las características de la alteración mio- nivel positivo o negativo del segmento ST (≥ 0.1 mV)
cárdica para así elaborar la estratificación del riesgo, en más de dos derivaciones del ECG consecutivas,
del infarto y/o isquemia del miocardio, durante la con elevación de las enzimas cardíacas por arriba
fase aguda, así también de la fase crónica. Por con- del doble considerado como valor normal o bien la
siguiente, con esta información se puede establecer, presencia de desnivel positivo del segmento ST en
en forma rápida y objetiva, la estratificación del ries- presencia de onda Q diagnóstica. Es conveniente
go, en bajo, intermedio o alto (Fig. 8). recordar otros agregados de la SPECT en la defini-
La figura 9 permite observar el diagrama general ción de los cardiópatas con riesgo alto: presentan
utilizado en el estudio ADSPECT e INSPIRE: estrati- generalmente defectos múltiples, extensa isquemia o
fica el riesgo en bajo, intermedio y alto sobre la base reversibilidad, anormal retención de radiotrazador a
de los hallazgos obtenidos por la SPECT y gated- nivel pulmonar, mayor del 50% (signo significativo
SPECT. A través de una aleatorización se decidió el de insuficiencia ventricular), signo de isquemia su-
tipo de tratamiento, médico o de revascularización. bendocárdica (TID) junto a la FE% baja y cuando se
La excelente reproducibilidad de la SPECT permite acompaña de arritmias ventriculares complejas.
valorar su evolución y resultados. En contraste, en aquellos a quienes se clasificó
Al individuo con riesgo bajo se le atribuyen las con riesgo bajo, el defecto de perfusión es único, la
siguientes características: el infarto se extiende a me- reversibilidad es limitada y la FE% es normal.
251
18
Capítulo
La imagen del gated-SPECT con adenosina (ADSPECT)

diagnóstico y estratificación en la fase aguda
del infarto del miocardio Correlación entre el sitio de la pared
y el vaso que la irriga
VALORACIÓN DEL MIOCARDIO EN RIESGO
l
o ina
Esfuerzo r Anterior
diaterm
rio
go edia
Descendente
al te
l
nal
era
oxim an
anterior lat
1/3 pdrente
r o
– Riesgo ausente 1/3 medio
An
te
Descen
entre los días 1-10 Ápex
Lateral
del IAM Septal Circunfleja
Infarto/isquemia ligera
Reposo Descendente
anterior
1/2 medio Inferior
Coronaria
– Diagnostica derecha

Esfuerzo
Anterior
Descendente
• Miocardio en riesgo: anterior
sitio, extensión, grado
cuantitativo y cualitativo Ápex
Descendente
• Función (FE%) y anterior +
volúmenes sistólico Reposo Infarto/isquemia moderada derecha +
Inferior Cx
y diastólico finales Coronaria
y movilidad derecha
de las parades
(3.a dimensión)
Esfuerzo
Ápex
Descendente
anterior +
– Estratifica rápidamente derecha
Descendente
+ Cx
Anterior
el riesgo en: 1/3 medio
Circunfleja
anterior
Lateral
bajo, Reposo Infarto/isquemia importante
intermedio,
alto
Figura 8. Resulta muy importante entender esta imagen compuesta que define el miocardio en riesgo: el sitio, extensión y grado del daño
de perfusión parietal así como de la función ventricular y su correspondiente estratificación. Es decir, permite la correlación entre el sitio de
la pared alterada y de la coronaria que lo irriga. Imagen de perfusión SPECT del VI con infarto de la pared inferior no transmural y grado
moderado-severo de la isquemia. El sitio-pared del defecto de perfusión corresponde al territorio irrigado por la arteria coronaria derecha.
Permite su estratificación, la extensión y profundidad del infarto no transmural, con las características de isquemia y del tejido viable.
Todos estos hallazgos se observan con objetividad y claridad en toda su extensión, en los ejes corto, largo vertical y largo horizontal. Se
suma a estos hallazgos los correspondientes a la función ventricular.
El estudio gated-SPECT (ADSPECT) demuestra y movilidad de cada una de las paredes (3.a di-
define con gran precisión21,22: mensión).
– Es factible, sin riesgo alguno, realizar el estudio No hay contraindicación de realizar el estu-
de la perfusión miocárdica SPECT utilizando la dio SPECT con adenosina al ingreso del en-
adenosina como el reto o estrés farmacológico, fermo con IAM y con características de ries-
durante las primeras horas, primer día y hasta go intermedio y alto.
el décimo día del IAM. Simultáneamente, con – El diagnóstico de infarto y/o isquemia durante
las imágenes de la perfusión miocárdica se la fase aguda del infarto del miocardio y/o is-
obtiene la valoración de la función del VI: FE% quemia tiene muy elevado valor diagnóstico
volúmenes ventriculares del VI (VSF, VDF), y la (sensibilidad entre 90-100%).
252
18
Capítulo
ADSPECT-I
Tc-99m sestamibi y adenosina
DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
Cualitativa y cuantitativa
(en 728 cardiópatas)
RIESGO BAJO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO

(n = 242) (n = 213) (n = 273)
Infarto < 20% Infarto ≥ 20% Infarto > 20%
Isquemia < 10% Isquemia ≤ 10% Isquemia ≥ 10%
FE > 45% FE ≥ 35% FE < 35%
FE < 35% FE ≥ 35%

Aleatorio
Aleatorio Coronariografía Aleatorio
Revascularización Revascularización
Tratamiento
con y
tratamiento médico médico tratamiento médico
ADSPECT-II
REPRODUCIBILIDAD
(Valoración terapéutica)
Evolución a 1 año
Figura 9. Algoritmo utilizado en el estudio ADSPECT e INSPIRE para valorar el riesgo en la fase aguda de la cardiopatía coronaria y así
definir su terapéutica21.
– Estratifica el riesgo en bajo, intermedio o alto, de complementar con estudios anatómicos y

de la cardiopatía coronaria, durante la fase funcionales (Fig. 21).
aguda del infarto, según los hallazgos SPECT – En el grupo con riesgo bajo y según el VPN,
del miocardio en riesgo: sitio, tamaño, exten- puede permitirse el dar de alta temprana del
sión y grado de la necrosis y/o isquemia, así hospital.
como del vaso o vasos involucrados. – Alrededor del 80% de los cardiópatas con in-
– Orienta hacia la decisión terapéutica dado farto agudo del miocardio, que ahora se defi-
que los hallazgos permiten una más adecua- nen como de riesgo bajo o intermedio, se cate
da decisión, hacia la terapéutica médica, o terizan, y además, generalmente, se les realiza
bien, la revascularización por cateterismo o dilatación percutánea, con o sin la colocación
cirugía. de stent. Estas cifras en 2006 se elevaron a 1
– Ratifica el elevado valor de la reproducibilidad millón y medio de estudios en EE.UU.
de la SPECT y gated-SPECT, es decir, los estudios – El consenso actual se orienta a reducir el nú-
repetitivos son comparables. Así, el estudio mero de cateterismos que previamente se rea-
ADSPECT-2 se repitió 2 meses después, y pos- lizaba, principalmente por el apoyo obtenido
teriormente, si se consideraba necesario, y por por la elevada sensibilidad y características de
lo tanto permitió el seguimiento y valorar la los estudios de perfusión y gated-SPECT. «Mio-
respuesta terapéutica. cardio en riesgo y función ventricular».
– Puede proponer realizar estudios complemen- – Fueron sorprendentes los resultados terapéu-
tarios, que ayuden en el diagnóstico, estrati ticos obtenidos en el estudio ADSPECT y su
ficación, terapéutica, y plantear la necesidad continuación el INSPIRE, ambos dirigidos por
253
18
Capítulo
Mahmarian JJ21,22. Se realizaron en la fase agu-

da del infarto del miocardio. Se aleatorizó a Sensibilidad del SPECT
los 728 pacientes y se les clasificó en riesgo
bajo, intermedio y alto (Fig. 9). Su vigilancia y SPECT en reposo
evolución fue a un año. En base a la aleatori- ECG en esfuerzo/farmacológico
zación se les sometió a tratamiento médico
120
óptimo o a revascularización coronaria por vía
percutánea (excepto aquellos con FE% menor 100 97%
del 35% o con una condición inestable) en
quienes se realizó directamente coronariogra- 80
fía y revascularización. 61%
Lo sorprendente del estudio fueron los resul- 60
tados terapéuticos. La estrategia de terapia mé- Valor predictivo
40 negativo
dica intensiva es comparable a la revasculari- (VPN)
zación coronaria para suprimir la isquemia en 20 (98-100%)
pacientes estables después del infarto agudo
del miocardio con función ventricular conser- 0
vada. Ambas terapias, la medica intensiva y la Reposo Esfuerzo
revascularización, redujeron los defectos de Sin dolor precordial
perfusión en total así como la isquemia indu-
Figura 10. No debe realizarse en reposo la SPECT en la fase
cida por adenosina (80 vs 81%, (p = NS). aguda del infarto del miocardio o SICA dada su baja sensibi
Un resultado semejante se obtuvo en pacien- lidad diagnóstica (61%). Al realizarse la SPECT de estrés farma
tes con cardipatía coronaria obstructiva cróni- cológico se elevó la sensibilidad al 97%.
ca estable53.
Es muy importante insistir en que las imágenes de
perfusión miocárdica, obtenidas con Tl-201, como
con sestamibi Tc99m o tetrofosmin, son de calidad mia y/o infarto, la imagen SPECT de perfusión mio-
semejante y deben ser interpretadas con la seguridad cárdica en reposo fue «positiva» al presentar un «de-
de obtener iguales resultados. fecto de perfusión» con sensibilidad diagnóstica del
Es indispensable abrir un paréntesis. Es necesario 61%, pero, al realizar a continuación la fase de estrés
desterrar la idea, así como el prejuicio, de realizar físico o farmacológico, el estudio de perfusión mio-
sólo en reposo el estudio de la perfusión miocárdica cárdica SPECT demostró la existencia de isquemia y/o
SPECT por encontrarse el individuo en la fase aguda infarto y la sensibilidad diagnóstica se remontó al
del episodio de SICA y/o infarto agudo del miocar- 97% (Fig. 10)1-4. El valor predictivo negativo (VPN)
dio; es decir, durante los primeros minutos, durante con la prueba de estrés es del 98-100%1-4 (Fig. 10).
las primeras horas, días o aun hasta el décimo día Aparece una excepción a la regla (Fig. 11).
postinfarto (Fig. 10). Cuando el individuo se presenta en la emergencia
La imagen de perfusión miocárdica realizada sólo con el dolor precordial o torácico, entonces y sólo
en reposo puede no definir la existencia de isquemia en estas específicas circunstancias, se puede iniciar
y/o infarto, y aun puede estar totalmente ausente el el estudio de perfusión miocárdica SPECT en reposo.
defecto de perfusión; además, puede disminuir la ex- Este «momento con dolor» equivale y representa a
tensión del daño y subestimar el «miocardio en ries- la fase de estrés físico o farmacológico, es decir, es
go». La presencia del «defecto de perfusión miocár- el equivalente a la prueba del estrés1-4,25-27. En estas
dica» en reposo tiene una sensibilidad diagnóstica circunstancias el valor diagnóstico de la SPECT al-
pobre, del 60-65%. Es indispensable realizar y comple- canza una sensibilidad del 96% (Fig. 11).
mentar ambas fases del estudio, tanto las fase de repo- Sin embargo, cuando el dolor ha cedido y la ad
so-esfuerzo o esfuerzo-reposo, para obtener la elevada ministración del radiotrazador se realiza posterior-
sensibilidad diagnóstica de la SPECT (90-100%) en el mente, aun horas después, el estudio SPECT de per-
infarto y/o isquemia aguda del miocardio (Fig. 10). fusión miocárdica en reposo es de pobre sensibilidad
En nuestra serie de 60 casos con infarto agudo del diagnóstica (61%), e inclusive puede llegar a presen-
miocardio de la pared inferior del VI y con extensión tar hasta una «perfusión normal»1-4,13,14,23-27.
al VD, pero sin dolor en el momento de realizarse la En presencia de imágenes SPECT de perfusión mio-
SPECT y con ECG sin diagnóstico definitivo de isque- cárdica normal, tanto en reposo como en esfuerzo,
254
18
Capítulo
SPECT y ECG en la fase aguda del infarto

Protocolo de adquisición de imágenes
del miocardio (IAM) o del sica
SPECT en la unidad de urgencias
en presencia o ausencia del dolor precordial
(de unidad precordial) utilizando Tl-201
Sensibilidad y especificidad 3-4 mCi
SPECT en reposo de Tl-201
100% 96% ECG en reposo
Adenosina
84%
80% 79% (µg/kg en 6 min)
74% 74%
o
65%
Dipiridamol
Sensibilidad
60%
(0.56 mg/kg en 4 min)
40% 38%
35%
25 min
20% Figura 12. Protocolo de Tl-201 en la unidad de dolor precordial.
0%
Sensibilidad Especificidad Sensibilidad Especificidad
Con dolor Sin dolor
precordial precordial
nutos en caso de utilizar el dipiridamol. La
Figura 11. La sensibilidad diagnóstica de la SPECT en presencia
de dolor precordial es muy elevada (96%) en contraste cuando obtención de las imágenes tarda 20 minutos.
se realiza en reposo (65%). El ECG tiene una sensibilidad muy Es decir, el diagnóstico se obtiene 30 minutos
baja, del 35 y 38%, tanto en reposo como en esfuerzo. después de la llegada del paciente a la Unidad
y de la existencia o no de cardiopatía corona-
ria obstructiva. El hallazgo negativo o ausencia
de insuficiencia coronaria (valor predictivo ne-
gativo, VPN) tiene también una significancia
aun encontrándose en la fase aguda del dolor precor- muy alta, de 98%, lo que permite dar de alta
dial, el VPN adquiere enorme valor diagnóstico (98- al paciente con gran seguridad (Fig. 12).
100%) y permite dar de alta inmediata al individuo En presencia de una SPECT de estrés o de
con la certeza de que el dolor no es de origen coro- prueba de esfuerzo negativa, existen estudios
nario. Estos datos permiten acrecentar el valor y la que demuestran su valor diagnóstico sin nece-
utilidad de la SPECT en el servicio de urgencias. sidad de obtener a continuación las imágenes
de reposo, excepto cuando aparecen hallazgos
tales como: TID, captación pulmonar, FEVI baja,
Protocolos de adquisición SPECT y trastornos del ritmo ventricular, etc. En cambio,
gated-SPECT en el servicio de urgencias si las imágenes muestran un defecto de perfu-
sión o sus equivalentes, será necesario continuar
Es conveniente conocer las particularidades de con la obtención de las imágenes de reposo.
los diferentes protocolos de la SPECT y gated-SPECT Existen autores que inician la SPECT diag-
y decidir de su indicación según las características y nóstico en el servicio de emergencia con prue-
circunstancias de cada paciente. ba de esfuerzo físico en banda sin fin, sin apa-
– Protocolo de emergencia en la Unidad: al in- rentes complicaciones52.
gresar el paciente «problema», con dolor pre- – Protocolo de estrés, redistribución y reinyección
cordial o su equivalente en presencia de ECG con Tl-201 para la evaluación de viabilidad
convencional normal o no diagnóstico de in- miocárdica (protocolo de Diltizian) (Fig. 13). Se
suficiencia coronaria como causa de dolor. El inicia con la prueba con el estrés y se adminis-
diagnóstico puede establecerse de inmediato, tra por vía intravenosa una dosis única de 3-4
en 30 minutos, con una sensibilidad del 87- mCi. En el estrés, sea con el esfuerzo físico en
98%. Se utiliza el radiotrazador Tl-201. Inme- la banda sin fin o utilizando como reto farma-
diatamente después de administrar la adenosi- cológico, se inyecta adenosina (140 µg/kg de
na o dipiridamol el Tl-201 se inyecta al minuto peso en 6 min o dipiridamol (0.56 mg/kg de
3 en caso de utilizar la adenosina y de 7 mi- peso en 4 minutos).
255
18
Capítulo
Protocolo de Talio (Tl-201) con estrés físico

o farmacológido, redistribución y reinyección
3mCi
Distribución Redistribución Reinyección

Esfuerzo 3mCi
15 min
Espera
Farmacológico con: 25 min 2h 25 min 1h 25 min

adenosina
(µg/kg en 6 min)
5 min Mejora el diagnóstico
o
de viabilidad
dipiridamol
en imágenes
(0.56 mg/kg en 4 min) 30 a 40 min
de 4-6-8 horas posteriores
(protocolo de Diltizian)
Total 3 a 3.5 horas
Figura 13. Protocolo de adquisición de imágenes para la evaluación de viabilidad miocárdica con Talio 201 (Tl-201).
Las primeras imágenes se adquieren de inmedia- so, y se obtienen nuevas imágenes. Se cumplen
to durante 20-25 min, corresponden a la fase de las dos fases necesarias del estudio. Al «nom-
distribución. En esta primera fase, las imágenes per- bre» de «defecto de perfusión» se le agrega,
miten visualizar la existencia de un «defecto de per- entonces, el «apellido diagnóstico», es decir,
fusión» y plantear la presencia de una probable carse establece la existencia de isquemia, con o
diopatía coronaria. Las imágenes se repiten 2 h sin asociación de un infarto y las características
después, (la fase de redistribución). Al obtener las del «miocardio en riesgo», o bien se descarta
imágenes, tanto de esfuerzo (distribución) como de la existencia de enfermedad coronaria obstruc-
reposo (redistribución), el estudio permite definir la tiva (Fig. 14).
existencia de isquemia y/o infarto y valorar el «mio- – Protocolo Dual de Tl-201 y Tc99m (Fig. 15): se
cardio en riesgo». Simultáneamente ofrece el deta- administran los 3-4 mCi de Tl-201 en el reposo
llado estudio de la función ventricular. Duración y se obtienen las imágenes inmediatamente. Dos
total 1.5 a 2 h (Fig. 13). horas después se administran 30 mCi de sesta-
Si se desea estudiar al viabilidad miocardica, se mibi Tc99m o tetrofosmin al realizarse la fase de
inyectan 2 mCi (fase de reinyección) y se adquieren estrés, física o farmacológica. Se obtienen ambas
las imágenes 4-6-8 horas después. fases (reposo y esfuerzo), lo que permite com-
– Protocolo de estrés en el servicio de urgencias pletar y obtener el adecuado diagnóstico.
médicas con sestamibi Tc99m o tetrofosmin Es necesario insistir en el papel que desem-
(Fig. 14). Iniciar el estudio, con la fase del es- peña el estudio SPECT y gated-SPECT en la
fuerzo o estrés farmacológico con 30 mCi de unidad de urgencias representa un importante
sestambi Tc99m, utilizando adenosina o dipi- beneficio, a considerar, tanto para el enfermo
ridamol (Fig. 14). Las imágenes se obtienen de y familiares como para la institución hospita-
30 a 60 minutos después de la inyección del laria. El número de admisiones no necesarias
radiotrazador y el diagnóstico se establece en se reduce: la admisión general hospitalaria dis-
un lapso de 1.5 horas. En reposo como con minuye en un 34%, en la unidad coronaria en
esfuerzo se administra 15-20 mCi de sestambi 59%, y en 40% en el número de cateterismos
Tc99m o tetrofosmin. Las primeras imágenes cardíacos planeados4.
definen solamente la existencia o ausencia de – Protocolo gated-SPECT sólo en estrés físico o far-
«un defecto de perfusión». Una hora después, macológico. Se utiliza únicamente como radiotra-
se realiza la segunda fase del estudio, en repo- zador sestamibi Tc99m o tetrofosmin (Fig. 16).
256
18
Capítulo
Protocolos de esfuerzo físico

Esfuerzo o estrés farmacológido y reposo con sestamibi Tc99m
10-15 mCi
Reposo
30-35 mCi
Farmacológico:
adenosina
dipiridamol Espera Espera
30-60 min 25 min 30-60 min 25 min
Protocolo de emergencia
Figura 14. Protocolo con sestamibi Tc-99m con estrés físico o farmacológico utilizable en servicio de emergencias, y si es necesario conti
nuar con la fase de reposo. Véase texto para mayor explicación.
Protocolo Dual en reposo con Tl-201 y esfuerzo físico

o estrés farmacológico con sestamibi Tc99m
Reposo Estrés
Tl-201 sestamibi Reposo
30 mCi
Esfuerzo
3 mCi
15 min
Espera
30-60 min 25 min

1 min 25 min
Total 30 min Total 1 a 1.5 h

7 min
A Farmacológico B
Adenosina
Dipiridamol
Figura 15. Protocolo de Tl-201 que permite el diagnóstico de perfusión, función y viabilidad miocárdica.
Realizar la SPECT sólo en la fase de estrés, sea con elevada sensibilidad considerar la no existencia
con reto farmacológico (adenosina o dipiridamol) o de cardiopatía coronaria obstructiva y dar de alta
esfuerzo físico permite ciertas consideraciones. inmediata del servicio, teniendo en cuenta la eleva-
La presencia de perfusión normal postestrés, es da sensibilidad del valor predictivo negativo (VPN)
decir, ausencia de un defecto de perfusión, permite del 98% y sensibilidad diagnostica del 87-98%. En
257
18
Capítulo
ción del reducido flujo sanguíneo miocárdico así

como la causa de la isquemia miocárdica.
20 mCi
La SPECT y gated-SPECT poseen ciertas ventajas
Estrés
Esfuerzo importantes, tales como: 1) la adquirida «prueba de
los años», y además se le realiza cada vez con más
confianza y frecuencia en el mundo; 2) la elevada
15 min sensibilidad; 3) el elevado VPN; 4) los beneficios
Espera combinados de la perfusión miocárdica y la función
ventricular; 5) los protocolos estandarizados, y 6) los
30-60 min 25 min métodos cuantitativos bien establecidos12.
La SPECT y gated-SPECT poseen ciertas dificulta-
des en el ejercicio diario. La obtención de excelentes
Total 1 a 1.5 h imágenes de perfusión y función miocárdica implica
7 min
Farmacológico con: una estricta y minuciosa vigilancia así como la ense-
adenosina (µg/kg en 6 min) ñanza del departamento al técnico, residentes y sus
o médicos. El nivel tecnológico debe mantenerse en ni-
dipiridamol (0.56 mg/kg en 4 min)
veles impecables a través de la experiencia de calidad
Figura 16. Protocolo de solo estrés físico o farmacológico del personal y del desarrollo y apoyo de una excelen-
utilizable en el servicio de urgencias. Véase texto para mayor
explicación. te infraestructura local (departamental y hospitalaria).
La experiencia en la correcta preparación de los isóto-
pos por parte de la química, técnicos y residentes, así
como el relativo difícil acceso a laboratorios nuclea-
nuestro departamento no se obtuvo morbilidad ni res5. Muchas veces la decisión de definir qué metodo-
mortalidad alguna en el transcurso de un año28,29. logía técnica de estudio se establece en un hospital o
Se tiene un enfoque pragmático (ahorro de tiem- departamento será circunstancial y estará basado en
po y dinero) y así se optimizan los recursos del de- las mencionadas ventajas, dificultades técnicas y de la
partamento y del problema económico-social. experiencia del accesible personal médico y técnico.
Se utilizó la SPECT con el protocolo sólo de es-
trés28,29 en otras circunstancias tales como premura
de tiempo, sobrecarga de trabajo del departamento, Papel de otras tecnologías
con el fin de hacer más eficiente el trabajo del labo- en la unidad de dolor precordial:
ratorio y principalmente para la necesidad de otorgar Marcadores séricos o enzimas
apoyo en la presunción del diagnostico de cardiopa- miocárdicas, ecocardiografía,
tía coronaria obstructiva. Tampoco se observo pro- resonancia magnética,
blema alguno en la vigilancia del paciente un año angiotomografía computarizada
después.
Los radiotrazadores del tipo de los isonitrilos (ses- Es necesario reconocer el papel de otras tecnolo-
tamibi Tc99 o tetrofosmin), por su casi nula redistri- gías en la solución del problema del síndrome de
bución y las características de su energía, permiten dolor precordial en la unidad de urgencias médicas.
inyectar al paciente en la sala de urgencias en el – Las troponinas cardíacas, T (cTnT) e I (cTn1)
momento de sus síntomas o dolor, y obtener las poseen una alta sensibilidad y especificidad en
imágenes horas después, con lo que, a posteriori, la identificación de la necrosis, en mayor grado
permite el diagnóstico de las características del de- que cualquiera de los otros marcadores bioló-
fecto de perfusión. O bien se puede repetir dicho gicos5,17,18 (Fig. 17). Además, añaden datos de
estudio y, al comparársele con el primero, obtener valor diagnóstico y pronóstico en la predicción
la información, v. g. valoración del resultado de la de eventos cardíacos. Los comités, tanto el eu-
revascularización.Se considera en la actualidad a la ropeo como el americano, consideran que to-
centellografía SPECT y su modalidad sincronizada, dos los enfermos con niveles anormales de
la gated-SPECT, como la mejor prueba no invasiva, troponina como resultado de isquemia miocár-
individual y aislada, en la definición diagnóstica del dica deben considerarse como portadores de
síndrome de dolor precordial en el departamento de IAM5,18,31,32.
urgencias médicas2-4, teniendo en cuenta que la téc- Los cardiópatas, con el hallazgo de troponi-
nica de perfusión provee de la «directa» determina- na elevada, pero en presencia de SPECT con
258
18
Capítulo
Sensibilidad de los marcadores séricos cardíacos

en el diagnóstico del infarto agudo del miocardio
Troponina T – 25% a las 2 h

100
Troponina 1 – 40% a las 4 h
Mioglobina – 75% a las 6 h
75 – 98% a las 10 h
CK-MB
Sensibilidad (%)
50
25
0
2h 4h 6h 10 h
Tiempo desde el inicio del dolor precordial
Figura 17. Es hasta trascurridas de 6-10 h cuando la sensibilidad de los marcadores alcanza hallazgos diagnósticos significativos5.
perfusión normal, se deben considerar como ción progresiva (curva de tiempo) para deter-
portadores de haber presentado infartos pe- minar el valor real de su contribución en el
queños (valorados por CPK-MB), aun cuando diagnóstico del daño miocárdico5,34 (Fig. 17).
su incidencia sea menor en la coronariografía – La utilidad de la ecocardiografía bidimensional
anormal. Las enzimas CPK y CPK-MB no son para detectar un IAM se basa en la estrecha
específicas de daño miocárdico, en cambio la relación que existe entre el flujo sanguíneo
troponina aparece en la sangre en asociación miocárdico (FSM) y el engrosamiento sistólico
con la presencia de daño miocárdico, dándo- miocárdico regional de la pared (EP) (Fig. 18).
le una especificidad cardíaca muy alta, aun en
presencia de daño pequeño. Estos pequeños
infartos pueden no ser detectados por la per-
fusión miocárdica con la SPECT, metodología
que requiere por lo menos del 3-5% de mio-
cardio isquémico o necrótico antes de ser ca- 40
paz de visualizarlo5,19,33, sin embargo, puede
Engrosamiento sistólico (%)
obtenerse el diagnóstico del infarto pequeño 30

a través de la gated-SPECT (v. g. a través del
anormal engrosamiento sistólico, FE%, y/o mo- 20
vilidad anormal regional)5,19.
En este grupo de enfermos es útil la determi- 10
nación simultánea de las enzimas CPK y CPK-
MB y de troponinas (cTnT y cTn1), las cuales 0
deben considerase como complementarias a la 0 1 2
imagen de perfusión miocárdica por SPECT17. Flujo sanguíneo miocárdico (ml/min/g)
Debe insistirse en la sensibilidad de los mar- determinado con microesferas
cadores séricos cardíacos después del inicio de Figura 18. Relación significativa entre el engrosamiento sis
los síntomas y del dolor y sus variaciones en tólico de la pared miocárdica y el flujo sanguíneo miocárdico
razón del tiempo en que se determinan, y com- como base de la ecocardiografía5.
prender la necesidad de realizar su determina-
259
18
Capítulo
rando entonces su disminuida capacidad de

valorar el grosor de la pared en todos lo seg-
mentos5. En presencia de pequeños infartos
agudos se observan falsos negativos en un por-
centaje del 1%5,9.
VI Estas limitaciones se han corregido con las
VD
microburbujas como agentes de contraste que
permite definir los bordes endocárdicos5,40,41.
También la ecocardiografía de contraste permi-
te el estudio de la perfusión microvascular5,19.
Ambas modalidades, la ecocardiografía de
contraste y la SPECT, obtuvieron semejantes
resultados en su capacidad de diagnosticar el
IAM en el departamento de urgencias19.
Figura 19. Vista apical de 4 cámaras.
Se observa el llenado de las cavidades cardíacas y en forma
Las ventajas de la ecocardiografía con con-
tardía el contraste en el miocardio con defecto de la perfusión traste en comparación con la SPECT, en rela-
apical (imagen cortesía del Dr. Ángel Romero Cárdenas, Dpto. de ción con su contribución en el servicio de ur-
Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez).
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
gencias, conforman una logística importante: el
equipo de ecocardiografía es portátil, no inva-
sivo, con una elevada sensibilidad diagnóstica,
los agentes de contraste no necesitan de espe-
cial preparación y el examen puede realizarse
La contracción miocárdica es determinante en un promedio de 10 min. El equipo es rela-
del consumo de oxígeno miocárdico (HVO2) y tivamente barato, menos caro que cualquier
la reducción del flujo sanguíneo miocárdico otro, siendo el único portátil, no requiere de
desarrolla, como consecuencia, hipocinesia, que software caro, puede ser utilizado en la oficina
aparece de inmediato (en materia de segun- de un cardiólogo «entrenado» en esta subespe-
dos)5,35. La determinación del grosor de la pa- cialidad en que los resultados, casi instantá-
red representa una medición indirecta de la neos, se pueden (potencialmente) trasmitir por
presencia de isquemia miocárdica5 (Fig. 19). internet, teniendo en cuenta lo valioso que re-
El análisis y medición del grosor de la pared presenta el tiempo en estas circunstancias.
por el ECO posee una sensibilidad del 92 y En todas estas metodologías existe el proble-
93% para detectar el IAM, y del 88% en rela- ma logístico del cardiólogo experto que duran-
ción a la isquemia. Su especificidad es de 53- te ciertas específicas horas debe realizar e in-
57% para el IAM y de 78% para la isquemia terpretar el estudio.
cardíaca5,36,37. Para alcanzar la elevada sensi- – La resonancia magnética cardiovascular (RMC)
bilidad es necesario que el estudio se realice es otra tecnología relativamente novedosa y pro-
con el dolor precordial activo, presente; sin metedora, en muchas de las áreas de la car
embargo, recientemente se ha demostrado que diología, incluyendo la evaluación del dolor pre-
la alteración del engrosamiento de la pared se cordial en el servicio de urgencias5,42 (Fig. 20). El
puede detectar aun horas después del even- control de la interpretación de las imágenes de
to5,38. Aun en presencia del infarto subendocár- perfusión, tanto de reposo como de esfuerzo, y
dico se observan las alteraciones de la movi- su combinación así como la adecuada comuni-
lidad parietal dado que la contractilidad se cación con la organización hospitalaria).
desarrolla predominantemente en el 20-30% de El uso del quelato de gadolinio intravenoso
la porción interna del miocardio5,39. También permite estudiar la perfusión miocárdica, anor-
se observa la alteración del grosor de la pared malidades del movimiento parietal así como la
en la isquemia transitoria por el aturdimiento, anatomía coronaria. En el servicio de urgencias
a pesar de la reperfusión espontánea y la restau- su sensibilidad y especificidad se sitúan alre-
ración del flujo anterógrado normal5,38. dedor del 85% en aquellos con infarto o angi-
La perenne limitación de la ecocardiografía na inestable5,42.
sigue siendo la pobre calidad de la imagen en Su elevada resolución espacial permite detec-
presencia de una ventana subóptima, conside- tar alteraciones mínimas de la contractilidad que
260
18
Capítulo
están por determinarse los retos logísticos, y

1A 2A
considerar el escaso y difícil acceso que toda-
vía existe en los hospitales. El concepto de su
utilidad práctica está por determinarse. Han
aparecido estudios con un pequeño número de
cardiópatas, así como también en relación con
su utilidad diagnóstica en la fase temprana del
infarto. De reciente publicación con 78 indivi-
duos, se compara la RMC con la SPECT; sin
1B 2B embargo el estudio se realizó 7 días después del
infarto. Se menciona sus ventajas en relación
con el diagnóstico de infarto, principalmente en
los de tamaño pequeño, en los cuales esta téc-
nica es superior, en comparación con la SPECT,
y con la cual no se diagnosticaron46.
– Con la tomografía computarizada por emisión
de electrones (EBCT) o la tomografía computa-
Normal Necrosis rizada con detectores múltiples (MDCT), o to-
mografía computarizada helicoidal con 64 o
Figura 20. Imágenes RMC. 1A: estudio de perfusión y de más detectores, por angio-TC (Fig. 21). Se ob-
viabilidad normales, en los que se aprecia el reforzamiento
homogéneo del miocardio del ventrículo izquierdo durante el tiene una mejor resolución temporal y espacial.
primer paso del material de contraste, sin defectos de perfu Su utilización permite el análisis de la anatomía
sión; 1B: corresponde a su contraparte de viabilidad. Se ob coronaria, función ventricular, y potencialmen
serva todo el anillo miocárdico de aspecto negro, lo cual se
interpreta como miocardio sano o viable; 2A: estudio de per te de la perfusión miocárdica. Indudablemente,
fusión y de viabilidad anormales en un paciente con infarto representa una atractiva opción para la evalua-
de miocardio. Se aprecia el reforzamiento heterogéneo del ción del sujeto en quien se sospecha la presen-
miocardio del VI durante el primer paso del material de con
traste; defecto de perfusión (marcado con la flecha negra) en cia de cardiopatía coronaria obstructiva en el
el subendocardio de los segmentos anterior, anterolateral, in departamento de urgencias médicas. Posee una
ferolateral e inferior, incluyendo los músculos papilares; 2B: elevada sensibilidad y puede detectar otras cau-
corresponde a su contraparte de viabilidad (señalado por las
flechas blancas) y áreas blancas o hiperintensas que correspon sas de dolor tales como la disección de un
den a la zona de necrosis, e involucra los mismos segmentos aneurisma aórtico o bien de un embolismo
mencionados en la imagen 2A, los cuales se consideran como pulmonar. Puede cuantificar la severidad de la
no viables (imagen cortesía de la Dra. Lilia Sierra, Hospital ABC
Santa Fe, México DF). estenosis coronaria y potencialmente las placas
de alto riesgo. Está en discusión su capacidad de
detectar la placa vulnerable.
Se determinó su sensibilidad, del 85%, a
través de un metaanálisis, y una especificidad
pasarían desapercibidas con otras metodologías. del 95% para detectar una estenosis mayor
Identifica, al igual que el ECO de contraste, al del 50% de severidad5,45. Sin embargo, se ob-
miocardio aturdido postisquémico al reconocer servan limitaciones importantes: la visibilidad
segmentos con flujo regional anormal pero en de varios segmentos coronarios en presencia
presencia de perfusión miocárdica normal y mode artefactos de movimiento, cuando el tama-
vimiento parietal normal. La RMC no expone al ño es menor de 2 mm, por la presencia de
individuo a radiación ionizante, ni al efecto ne- taquicardia, a pesar de la administración de
frotóxico por la sustancia de contraste43-45. β-bloqueadores, así como por la pobre visua-
La evaluación de la perfusión, flujo regional, lización de los segmentos con previa coloca-
anatomía coronaria por la RMC es semejante ción de stent. Otras limitaciones se consideran,
a la obtenida por la SPECT y el ecocardiograma tales como la moderada radiación ionizante
de contraste. De manera jocosa se describe a cuando se usa el contraste radiográfico y su
la RMC (one-stop shop): «posee e incluye to- posible respuesta alérgica.
dos los atributos necesarios»5. Reciente es el estudio realizado en la unidad
Presenta como desventaja la claustrofobia de urgencias médicas con dolor precordial uti-
que desencadena en ciertas personas. Todavía lizando la tomografía computarizada con cortes
261
18
Capítulo
Figura 21. A: se observan las coronarias descendente anterior (DA) y derecha (CD) por la técnica de volumen. B y C: en diferente proyec
ción la TC multicorte demuestra en máxima intensidad la CA y la DA50.
Figura 22. Este conjunto de imágenes muestra la capacidad de la tecnología actual para independizar cada imagen (angio-TC y SPECT) y a su
vez reunir la información para obtener el diagnóstico y favorecer a una decisión diagnóstica terapéutica. La información se integra desde el
punto de vista anatómico (angio-TC) y el de la perfusión miocárdica y funcional (SPECT). A: angio-TC con diferentes grados de calcificación.
Las flechas indican diferentes grados de obstrucción coronaria. B: severa isquemia del tercio apical que incluye esta porción de las paredes
anterior, inferior y del ápex. C: imagen integrada de los hallazgos anatómicos (angio-TC) y funcionales (SPECT y gated-SPECT). Área amplia con
diferente grado de isquemia (flecha) y la obstrucción mamaria. Permite la decisión terapéutica con mayor objetividad y seguridad51.
262
18
Capítulo
múltiples (MSCT) en 99 de 197 cardiópatas y diagnóstico del dolor precordial en el servicio de

vigilados por 6 meses. La MSCT diagnosticó la urgencias médicas.
presencia de obstrucción mínima o ausente en La novedosa tecnología híbrida, con sus novedo-
el 67.7%, con estenosis superior al 70% en el sos programas, por ejemplo la gated-SPECT o PET
8.1%, pero en 24% las imágenes no fueron con angio-TC, define con asombrosa claridad la per-
diagnósticas. Fue correcto el diagnóstico en fusión miocárdica y la función ventricular con la
un 98%. Hubo necesidad de reevaluación pos anatomía coronaria proporcionada por la angio-TC
terior en el 2.0% frente al 7.1% (no significati- coronaria (Fig. 22).
va). El tiempo necesario para definir el diagnós- Aparecen problemas relacionados con la seguridad,
tico fue menor y el costo ligeramente menor. accesibilidad, logística y coste o beneficio, entre otros.
En los individuos con riesgo bajo, el establecer Se considera en la actualidad a la centellografía
el diagnóstico o exclusión de enfermedad co- SPECT y su modalidad sincronizada, la gated-SPECT,
ronaria fue semejante entre la MSCT y la SPECT. como la mejor prueba no invasiva, individual y ais-
El VPN fue elevado en la MSCT para la exclu- lada, en la definición diagnóstica del síndrome de
sión de cardiopatía obstructiva significativa. Se dolor precordial en el departamento de urgencias
inicia su experiencia en la unidad de urgencias médicas2-4, teniendo en cuenta que la técnica de
como método diagnóstico en la cardiopatía co- perfusión provee de la directa determinación de la
ronaria obstructiva con riesgo bajo5,47-49. causa de la isquemia miocárdica, «el reducido flujo
A pesar de las ventajas y beneficios que ofrece sanguíneo miocárdico»4.
cada una de estas tecnologías se entiende el porqué Muy necesaria resulta la «medicina integrada» co
de la dificultad que hoy representa el escoger y uti- mo la respuesta al futuro: el hombre actuando como
lizar una específica modalidad tecnológica en el es- respetuoso del ser humano, pensante, reflexivo y con
tudio diagnóstico del síndrome de dolor torácico en educación básica y elemental en su especialidad uni-
los servicios de urgencias médicas. Todos poseen do a la tecnología inteligente. Debe aprender a mez-
factores positivos así como limitaciones al comparár- clar los conocimientos ancestrales y el desarrollo de
seles uno con otra modalidad. una reflexiva clínica con sus sólidos apoyos deducti-
Tanto la SPECT como la ecocardiografía son téc- vos, y juntos con la inteligencia tecnológica y compu
nicas que visualizan directamente la isquemia mio- tacional viajar entre la Tierra y el espacio sideral.
cárdica y su repercusión funcional, siendo metodo- El extraordinario futuro de la imagenología car-
logías bien establecidas y con años de experiencia. diovascular nos impulsa, con el apoyo de la investi-
La RMC y la TC helicoidal o de detectores múltiples gación, a compartir la toma de decisiones adecua-
definen la anatomía coronaria, y es reciente su in- das, contando como aliados a la complicidad del
greso en la evaluación específica en el problema del tiempo y las condiciones económicas.
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264
18
Capítulo
18.2. SPECT de alta velocidad

David Bialostozky K., Luis Jiménez-Ángeles y Diego González Rivera
En 1998 se realizaron un total de 4 millones de

estudios de SPECT, mientras que en los últimos 3 años
la tasa de estudios anuales fue de 8 millones; el cre-
cimiento ha aumentado en un sorprendente 8% anual.
Es el método de diagnóstico que más rápidamente ha
crecido.
La imagenología de la SPECT ha resistido la prue-
ba del tiempo y florecido a pesar de que la básica
instrumentación no ha variado en cerca de 45 años.
El diseño elemental permanece sobre la base de Slots
la gammacámara descrita por Anger en 1964. Esta
equipada con un cristal de yodo-sodio y una serie
de fototubos multiplicadores para aumentar la
tasa de cuentas. Los colimadores permiten mejorar Apertura de arco
la resolución espacial para obtener imágenes in
terpretables. Figura 1. Disposición y configuración de los colimadores y el
La gated-SPECT se desarrolló al incluir la rotación cristal en los nuevos equipos SPECT para tener mayor eficien
de las cámaras y de sistemas con cabezales, dobles cia en la detección de cuentas.
o triples, que permitió el estudio de la función ven-
tricular. Además, se desarrollaron programas (softwa
re) para la corrección de atenuación.
Una excelente calidad de imagen requiere una Cuentan con 48 fototubos por detector (más del
dosis alta de radiotrazadores con el consiguiente au doble de la estándar) y con colimadores de menor
mento en la radiación, o bien, tiempos prolongados tamaño, de 10 × 12 pulgadas. Están diseñados y op
en la obtención de imágenes1. timizados en su funcionamiento para la adquisición
Nuevos sistemas se han desarrollado2 para la ob- de estudios específicamente de la perfusión miocár-
tención de la imagen clínica SPECT, los cuales se dica3 (Fig. 1).
apartan del clásico modelo de Anger. Su diseño, úni El tiempo de adquisición es de 6-8 min por cada
co, utiliza una serie de columnas de detectores sóli- fase de reposo y de esfuerzo, respectivamente, sin
dos de pixilato con cristales telúridos de cadmio-cinc, sacrificar la calidad de imagen, cuando se realiza en
con colimadores de tungsteno y con gran angular, 18-22 min con el equipo tradicional. Utilizando co
combinado con novedoso algoritmo para la recons- mo radiotrazador tetrofosmina Tc99m, en los diferen-
trucción de las imágenes del corazón. tes protocolos la adquisición se realiza en 20-30 min,
Comparando ambos diseños, las nuevas gamma- posteriores a la inyección del radiotrazador, en cada
cámaras proveen de un aumento ocho veces mayor fase de reposo y de esfuerzo, optimizando el tiempo
de la tasa de cuentas, por lo que se reduce de ma- de adquisición de todo el estudio, hasta terminar en
nera significativa el tiempo de obtención de las imá- un máximo de 2 h, cuando con equipos convencio-
genes, con aumento en dos veces de la resolución nales y utilizando el mismo radiotrazador sestamibi
espacial. Esto conlleva disminuir los artefactos de Tc99m, el tiempo total de adquisición del estudio es
movimiento y mayor claridad de las imágenes. de un mínimo de 4 h.
Las actuales gammacámaras SPECT de dos detec- Los avances en los nuevos programas para la
tores manejan la información de manera digital, en reconstrucción de las imágenes se han centrado
comparación con los anteriores que lo hacían de en el desarrollo de algoritmos que utilizan técnicas
manera analógica. de reconstrucción iterativas con el objetivo de me-
265
18
Capítulo
A B C
Figura 2. Equipos para la adquisición de estudios de cardiología nuclear de recientegeneración3 (A y B) y de generaciones pasadas (C).
A: gamacámara dual con dos detectores optimizada para adquisición de estudios cardíacos. B: gammacámara específicamente diseñada para
la adquisición de estudios cardíacos. C: gammacámara de dos detectores, en la que se puede observar el enorme tamaño del Gantry y los
detectores comparada con los recientes modelos (A y B).
jorar el contraste de la imagen y reducir los niveles a 4 y 2 min, respectivamente. A pesar de la reducción
de ruido debido a la adquisición con bajas cuentas. del tiempo en la adquisición, del esfuerzo en cuatro
Dada la capacidad de la adquisición rápida en veces y de seis en la fase de reposo, la resolución fue
combinación con nuevos radiotrazadores, permite que igual o mejor, y la sensibilidad diagnóstica de la inter-
los pacientes permanezcan el menor tiempo posible, pretación en relación con el análisis cuantitativo y
sea se realice el estudio en el departamento de cardio- semicuantitativo fue semejante. Es, además, posible
logía nuclear, en los pacientes de emergencia, interna- detectar defectos de perfusión más pequeños.
dos y/o delicados e incluso en los pediátricos. Al utilizar dosis menores de radiotrazadores se
Debido a los accesorios diseñados, el estudio reducen las dosis de radiación así como la disminu-
se realiza con comodidad. Estas ventajas de con- ción de los costos, obteniendo imágenes de mayor
fort permiten que el paciente en estudio reduzca resolución.
considerablemente la probabilidad de movimiento Como consecuencia, se estimulará el desarrollo
durante la adquisición. de radiotrazadores de vida más corta con la reapa
Por último, el diseño y fabricación de los equi- rición del tecnecio-99m teboroxina, de vida media
pos es aerodinámico, práctico y pequeño, ocupa más corta4.
un espacio de 4 × 4 m2, siendo de un mínimo de Se despiertan las consideraciones económicas:
6 × 8 m2 la necesidad de espacio del gammágrafo ¿habrá necesidad de reemplazar las gammacámaras
convencional (Fig. 2). y el sistema de computación actuales? ¿Cuál será el
Se estudió a 44 pacientes2, comparando la SPECT costo de esta nueva gammacámara? ¿Cuál será la o
de alta velocidad con un gammágrafo convencional las áreas indicadas? ¿Cuál será la sensibilidad? ¿Ha-
con el sistema Anger; se utilizó el sestamibi Tc99m y brá otros errores? ¿Se justifica el gasto?
el protocolo de reposo/esfuerzo. El tiempo utilizado de Una nueva etapa se inicia, pero necesariamente
16 y 12 min para la adquisición de las imágenes del habrá necesidad de comprobar su verdadera identi-
reposo/esfuerzo con la cámara convencional se redujo dad en un número mayor de publicaciones.
Bibliografía
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266
Capítulo
19
La mente y el corazón.
Estado del arte
19.1. El estrés mental en la cardiopatía coronaria

David Bialostozky K., Omar Minaya Hernández, Mireya Alcaraz Zubeldia,
Oscar Infante Vázquez, Raúl Martínez Memije y Luis Jiménez-Ángeles
Introducción mental (EM) condiciona a una hiperactividad nora-

drenérgica.
Durante las últimas dos décadas se ha acumulado El EM se refiere a la respuesta psicológica ante
evidencia considerable con respecto a la asociación, paradigmas mentales o experiencias emocionales. La
del estrés, de los diversos factores psicosociales1 y la intensidad del EM depende de la asociación de ex-
enfermedad coronaria. Sin embargo, el estrés, a di- periencias emocionales y psicológicas previas, así
ferencia de otros factores biológicos y de estilo de como del grado de activación o arousal del indivi-
vida que condicionan un riesgo cardiovascular, es duo, el cual está determinado genéticamente7 y que
una entidad biopsicosocial difícil de definir. En la representa un punto de partida para experimentar
actualidad no existe un consenso general para su diversos niveles de estrés (Fig. 2).
estudio y medición, considerando su carácter relati- La comprensión de la función del eje HPA y su
vamente subjetivo2. interacción cardiovascular es fundamental para abor-
Selye fue el primero en utilizar el término «estrés», dar la relación que existe entre el estrés y las lesiones
haciendo referencia a la respuesta adaptativa del orga- cardiovasculares, particularmente con el daño endo-
nismo ante cualquier estado de alarma3. El estrés im- telial por efecto de la liberación de glucocorticoides,
plica un cambio ambiental, en donde el medio interno noradrenalina, serotonina y citocinas proinflamato-
o externo de un organismo modifican su homeostasis. rias durante una experiencia estresante. La liberación
La respuesta psicológica y conductual ante un estímu- de estas sustancias mediadas de forma neurocárdia-
lo estresante es diversa, y cambia de un individuo a ca, se han asociado también al desarrollo de sínto-
otro, pero siempre implica una adaptación fisiológica mas de depresión y ansiedad4.
a través de diferentes estrategias. Una de las estrategias
de adaptación fisiológica al estrés más interesante y
que ha motivado el desarrollo de diferentes líneas de Estrés mental y su interacción
investigación es la que involucra al eje hipotálamo- cardiovascular
pituitario-adrenal (HPA)4r (véase parte II).
Se ha establecido que los diferentes tipos de El EM se puede acompañar de un cambio transi-
estrés agudo inician la secreción del factor libe torio en la fisiología cardiovascular a través del sis-
rador de corticotropina (CRF) de las áreas corti tema autonómico y de la función endotelial9. Cuan-
colímbicas del cerebro. El CRF activa al locus do se presenta en forma persistente, el EM puede ser
coeruleus, el principal núcleo de actividad noradre- un potente mecanismo desencadenante de vasospas-
nérgica en el sistema nervioso central (SNC), el cual mo coronario, que puede provocar isquemia miocár-
es la base de la mayoría de los cambios fisiológicos dica hasta en un 50% en aquellos individuos con
ante el estrés5 (Fig. 1). El estrés psicológico o estrés cardiopatía coronaria crónica estable10,11.
267
19
Capítulo
Hipotálamo
CRH
Pituitaria
ACTH Flujo Otro

simpático
Glándula
adrenal Neurogénesis
Sistema inmunológico
Glucocorticoides
Catecolaminas Estrés cardiovascular
Efectos periféricos glucocorticoides
Figura 1. Regulación endocrina del estrés cardiovascular. La activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y del sistema nervioso
simpático (SNS) por la acción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) tiene como resultado la liberación de glucocorticoides y
catecolaminas por la glándula adrenal, y norepinefrina por las fibras del sistema nervioso simpático (SNS), modificando la homeostasis del
sistema cardiovascular, el sistema inmunológico y la neurogénesis (modificado de Yudofsky6).
El estudio multicéntrico Psychophysiological In- plante del desfibrilador13. En los isquémicos con dis-
vestigations of Myocardial Ischemia (PIMI) encontró función sistólica del VI el grado de la IMIEM es más
una frecuencia tres veces mayor de mortalidad en un intenso que la isquemia provocada por el estrés físi-
lapso de 5 años en quienes se demostró isquemia co (IMIEF), en contraste con los cardiópatas con FE
miocárdica inducida por estrés mental (IMIEM) en normal o ligera a moderadamente disminuida13. Se-
comparación con los que no la presentaban, y con- mejante experiencia se obtuvo en 182 pacientes con
sideran a la IMIEM como un factor de riesgo de cardiopatía coronaria documentada, con promedio
muerte10,12. de 64 años de edad, 50% en mujeres y 45% en
En la mitad de los cardiópatas coronarios con hombres. La FE estaba francamente disminuida, y
isquemia miocárdica y con disfunción severa del desarrollaron IMIEM un 31% (10 de 32 cardiópatas),
ventrículo izquierdo se observó una prevalencia sig- y sólo el 19% (28 de 150 cardiópatas) cuando la FE
nificativa de IMIEM (10/20 cardiópatas = 50%), es era normal12. Existe una vulnerabilidad al EM en
decir, era más evidente la IMIEM al comparárseles cardiópatas con FE% particularmente baja13.
con aquellos cardiópatas con fracción de eyección Los factores psicosociales participan con valor
(FE%) normal (2/22 cardiópatas = 9%)13. También se significativo en el pronóstico de la cardiopatía coro-
observó con mayor frecuencia la necesidad del im- naria crónica obstructiva2.
268
19
Capítulo
La mente y el corazón. Estado del arte
Homeostasis Reto/desafio Impotencia Síndrome depresivo
Arousal Eustress Distress
Motivación Placentero Descontrol
Figura 2. Espectro del estrés. Arousal hace referencia al grado de activación cerebral. Está regulado por el sistema reticular activador y deter
minado genéticamente, por lo que su expresión es diferente en cada individuo. El arousal representa el punto de partida a partir del cual el
organismo hace frente a los estímulos sensoriales. Cuando los estímulos sensoriales son de intensidad suficiente, pueden modificar la ho
meostasis, por lo que se les puede considerar como estímulos estresantes. Un estímulo estresante que se presenta de forma aguda pero de
intensidad moderada puede despertar en los individuos experiencias de reto y motivación interpretados por el cerebro como emociones
placenteras; a este tipo de estrés se la ha denominado eustress8, el cual se ha asociado con el desarrollo de la inteligencia y aprendizaje. Sin
embargo, cuando los estímulos estresantes son de intensidad elevada y perduran a través del tiempo, pueden despertar emociones de impo
tencia y descontrol que pueden culminar en un síndrome depresivo; a este tipo de estrés se le ha denominado distress8.
Psicopatología como factor de riesgo espíritu16. Con frecuencia es infradiagnosticada y tra-

cardiovascular tada en forma deficiente. Afecta a millones de per-
sonas a nivel mundial (17-20%), es predominante en
En Europa los trastornos mentales alcanzan hasta mujeres, y causa pérdidas económicas graves por
un 25% entre todas las causas de enfermedad. El incapacidad, además de ser un factor de riesgo para
50% de los europeos han cursado con experiencias otras enfermedades, como sucede con las cardiovas-
de algún trastorno mental a lo largo de la vida14, y culares. La depresión se caracteriza por alteración en
se calcula que la depresión mayor para el año 2020 el afecto, con una duración de por lo menos 2 se-
sea la principal causa de morbilidad15. manas a varios meses. Los individuos sufren de in-
La depresión se presenta hasta en más del 65% capacidad para experimentar placer, pierden el inte-
de los cardiópatas que han sufrido de un infarto del rés en muchas facetas de su vida, cursan con
miocardio (IAM), y esta prevalencia es superior a la sentimientos de minusvalía, culpa, déficits cognosci-
encontrada en la población general. Interesante re- tivos, así como alteraciones del apetito, el sueño y el
sulta la presencia de síntomas de significativa depre- deseo sexual17.
sión 1 semana antes de aparecer el episodio de in- En el desarrollo de la depresión, el estrés crónico
suficiencia coronaria aguda. Los individuos que han desempeña un papel fundamental al condicionar
sufrido un IAM evidencian una depresión de grado una disregulación del eje HPA, por un exceso en la
mayor en el 16-22%, y un tercio desarrollará depre- secreción hipotalámica del CRF, así como de un
sión en el transcurso de 1 año7. exceso de secreción de la hormona adrenocortico-
La depresión es una enfermedad mental con base trópica de la hipófisis anterior (ACTH), que lleva a
biológica, más que una falla en la fortaleza o en el un aumento de la secreción de cortisol por la glán-
269
19
Capítulo
dula adrenal con pérdida de su ritmo circadiano. La fue el campo de estudio de la filosofía y psicología,
razón de la hiperactividad del eje HPA en la depre- posteriormente de la sociología, para finalmente ser
sión no se conoce, pero se tiene conocimiento de uno de los principales campos de estudio de la psi-
que pueden interactuar factores genéticos y ambien- quiatría moderna. El comienzo de los esfuerzos por
tales en su etiopatogenia. Las consecuencias del es- desarrollar una teoría científica de la personalidad se
trés crónico generan un efecto tóxico sobre el SNC, debe a Allport, el cual la define como «la organiza-
lo cual se ha demostrado por una pérdida del volu- ción dinámica dentro del individuo de aquellos sis-
men cerebral (principalmente en la región CA3 del temas psicofísicos que determinan su ajuste único al
hipocampo) y de la arborización dendrítica18. ambiente»19.
La depresión en la cardiopatía coronaria con is- Desde entonces y hasta la fecha han surgido teorías
quemia miocárdica adquiere un curso más crónico que abordan a la personalidad en forma multidimen-
y con recaídas depresivas frecuentes. La depresión sional. Una de las propuestas más interesantes en la
aumenta la morbilidad y mortalidad e incrementa actualidad es el modelo psicobiológico de Cloninger
dos veces más el riesgo de IAM. En los individuos C, de estudios realizados mediante técnicas de análisis
con cardiopatía coronaria, la depresión aumenta la factorial20. El modelo psicobiológico de la personali-
mortalidad hasta cuatro veces en los 6 meses post- dad se basa en características biogenéticas sobre la
infarto, riesgo que se mantiene en el transcurso de estructura que modifica la respuesta adaptativa del
los siguientes 5 años, y además aumenta el riesgo de sujeto hacia el daño, la evitación y la recompensa,
reinfarto, en especial en la cardiopatía coronaria formulando de esta forma un sistema que describe el
postinfarto con arritmias ventriculares. También em- temperamento del individuo según la interacción de
peora el pronóstico en el cardiópata con puente estas dimensiones. Posteriormente, Cloninger comple-
aortocoronario y se eleva significativamente durante mentó esta descripción del temperamento con otras
la semana previa a la intervención de revasculariza- tres dimensiones caracterológicas, centradas en el
ción miocárdica con puente aortocoronario. En ge- aprendizaje consciente y social del individuo con su
neral, se asocia con un riesgo tres veces más elevado entorno20.
de progresión de la cardiopatía coronaria con isque- Se ha demostrado que la personalidad, como fac-
mia miocárdica7. tor de vulnerabilidad individual, puede modificar la
El enojo, asociado o no a la depresión, es un im respuesta al estrés en los seres humanos. Ciertos ti-
portante «disparador» de isquemia miocárdica e in- pos de personalidad pueden predisponer a los suje-
crementa hasta en 2.5 veces el riesgo relativo de IAM tos para el desarrollo de enfermedades cardiovascu-
en el transcurso de las siguientes 2 h de haberse eno lares21, asimismo la personalidad en el individuo con
jado y en cada episodio. La provocación del enojo cardiopatía coronaria con isquemia miocárdica pue-
puede inducir disfunción del VI y vasoconstricción de ser un importante factor de riesgo para el empeo-
coronaria, y en el Holter se observa elevación del ramiento de la misma al incrementar la reactividad
segmento ST. El enojo crónico se ha asociado con ante el EM7.
un riesgo de 2.7 veces mayor de morir por ángor e Por otra parte, las experiencias emocionales pue-
IAM y con eventos agudos de repetición. En cardió- den estar influenciadas por la personalidad, convir-
patas con desfibrilador puede incrementar hasta tres tiéndose en un factor de riesgo cardiovascular. Los
veces el riesgo de arritmias fatales que requieren de rasgos de la personalidad que pueden ser importan-
shock para su terminación7. tes predictores de reactividad emocional son aque-
La hostilidad o agresividad, como experiencia emo- llos que condicionan una tendencia a una afecti
cional individual, incrementa en forma considerable vidad negativa (ánimo depresivo, ansiedad, enojo y
(hasta cinco veces) el riesgo de IAM, de la mortalidad sentimientos de hostilidad), síntomas somáticos y
y de la disfunción ventricular, así como la progresión conductas de inhibición social (evitación, inseguri-
de la isquemia miocárdica en la cardiopatía coronaria dad, inhibición emocional)22,23.
en el transcurso de 8 años y medio7.
Mecanismos fisiopatológicos
El papel de la personalidad en el de la lesión cardiovascular en el estrés
cardiópata coronario mental
La creación conceptual de la personalidad ha Desde un principio, variadas circunstancias han

sido un tema ampliamente estudiado. En un inicio orientado a la investigación de la fisiopatología de
270
19
Capítulo
la IMIEM, por diferentes caminos, en comparación desempeñan un papel importante en su fisiopato

con la isquemia inducida por el estrés físico (IMIEF) logía, incluyendo la activación de las células endote
o farmacológico. La fisiopatología de la IMIEM es liales27,28 y la disfunción endotelial28,28a,29. Se carac-
distinta de la IMIEF o farmacológica, ya que están teriza por la presencia de ángor de esfuerzo típico,
involucrados factores vasculares y de vulnerabilidad cambios electrocardiográficos de isquemia miocárdi-
individual10,11. ca con el esfuerzo físico o farmacológico, presencia
– La IMIEM se presenta generalmente sin sínto- en la SPECT de defectos isquémicos transitorios de la
mas comparada con la isquemia miocárdica perfusión en la pared miocárdica así como signos de
provocada por el esfuerzo. isquemia subendocárdica transitoria (dilatación is
– El EM condiciona modificaciones del tono va- quemia transitoria del VI [TID]) postesfuerzo y con
somotor y una alteración en la magnitud del evidencia metabólica de isquemia miocárdica en pre-
flujo sanguíneo miocárdico, particularmente a sencia de angiografía coronaria normal27-34.
nivel microvascular10. En nuestra serie de 38 casos se demuestra con la
– La disfunción endotelial es el sustrato a través del SPECT la presencia de isquemia microcirculatoria,
cual actúa el EM, y produce vasoconstricción subendocárdica (TID) disfunción endotelial y preva-
que conlleva la isquemia miocárdica y aumento lencia de la endotelina Lys198ASN polimorfismo su-
de la resistencia vascular coronaria10,24,25. giriendo una base genética en la fisiopatología del
– Vasoconstricción paradójica durante el EM puede síndrome X cardíaco28a.
aparecer en segmentos coronarios sanos10,26. En 16 mujeres posmenopáusicas con comproba-
– El EM induce vasoconstricción de las arterias do síndrome X se realizó SPECT de perfusión mio-
epicárdicas coronarias12. cárdica utilizando el sestamibi Tc99m, con estrés
– Durante el EM el flujo sanguíneo miocárdico físico y se provocó el EM con el recuerdo de enojo
se puede encontrar disminuido en las regiones y/o coraje28,35. Simultáneamente se determinó la fun-
sin estenosis crítica por un aumento paradójico ción endotelial con el método de ultrasonido bra-
de la resistencia en la circulación coronaria quial de la dilatación mediada por flujo. Se demostró
microvascular24. la aparición de IMIEM concordante con la IMIEF y
– Se encontró disfunción sistémica endotelial a la asociación con disfunción endotelial. No se ob-
través del ultrasonido en la arteria braquial servó evidencia de isquemia con el monitoreo ECG
durante la hiperemia reactiva, en individuos del Holter28,36.
sanos sin cardiopatía coronaria9.
– Durante la isquemia transitoria del EM puede
presentar estrecha relación con la endotelina 1 Metodologías de estudio
y el óxido nítrico así como con el factor inflama
torio; en estas circunstancias se establece un Se han utilizado varias metodologías para el es-
pronóstico más sombrío10,24,25. tudio de la IMIEM. La SPECT y PET en la perfusión
– En presencia de fracción de eyección VI baja miocárdica y con producción de isquemia con el
existe un asociado aumento en la presión dias- EM. Se consideran en su diagnóstico y medición, en
tólica final con un consecuente aumento en la el porcentaje de la fracción de eyección del VI, cam-
resistencia coronaria y disminución de la pre- bios en la ventriculografía radioisotópica en equili-
sión de perfusión miocárdica. Este hallazgo brio (VRIE), v. g. movilidad parietal y regional. Con
puede exacerbarse con vasoconstricción12. el ecocardiograma se consideran trastornos de la
– Resultan interesantes los estudios en que de ma contractilidad segmentaria10.
nera simultánea se realiza la perfusión miocár- Los primeros estudios con Holter demostraron la
dica y la función ventricular durante el EM en elevada prevalencia de alteraciones isquémicas del seg
pacientes con cardiopatía coronaria obstructiva mento ST, asintomáticas o «silenciosas», durante es
crónica. Se observó con frecuencia la no con- fuerzos mínimos y en reposo que correlacionaban con
cordancia entre los hallazgos de perfusión y los circunstancias de demanda emocional y mental10.
funcionales. Otro dato más que apoya la hipó- En 1984 se determinó la presencia de isquemia
tesis de la diferencia en la fisiopatología de la utilizando Rubidio-82 en las imágenes de perfusión
isquemia producto del EM y los cambios sobre miocárdica de la tomografía por emisión de posi-
la función ventricular, global o regional25. trones (PET) bajo condiciones de EM ante la solu-
El síndrome X coronario es una entidad en la que ción de problemas matemáticos37. Se observó en 12
las anormalidades de la microcirculación coronaria de los 16 cardiópatas isquemia miocárdica, asinto-
271
19
Capítulo
mática en ocho, siendo los defectos isquémicos tendencia a la hiperactividad, impaciencia, compe-
comparables en tamaño y localización a los pro titividad y hostilidad tienen mayor riesgo de cardio-
ducidos por el esfuerzo físico, aunque con diferen- patía isquémica21. Otros rasgos de la personalidad
cias en la extensión y severidad (eran en general de asociados con riesgo en la cardiopatía isquémica y
grado menor)37. muerte son aquellos caracterizados por una tenden-
Se considera que la imagen de perfusión miocár- cia a expresar ánimo depresivo, ansiedad, enojo, in
dica SPECT es la mejor metodología para determinar hibición emocional, inseguridad, síntomas somáticos
la IMIEM. Sin embargo, deben tenerse presentes cier- y conductas evitativas38. También se han descrito
tas limitaciones basadas en el hecho de que el flujo otros tipos de personalidad que no se han asociado
sanguíneo heterogéneo durante el EM es de grado como factor de riesgo en la cardiopatía isquémica,
menor y variable, y a veces insuficiente para generar como es el caso de los cardiópatas con una tenden-
signos de isquemia que alteren la movilidad parietal cia a ser relajados, tranquilos, confiados y atentos a
global y en menor grado la regional. la satisfacción o bienestar personal (Tabla 1). Ade-
Al realizar el estudio SPECT de la perfusión mio- más, se puede evaluar la presencia o ausencia de
cárdica con provocación por el EM no se necesita sintomatología depresiva a través de los criterios diag
de ningún equipo especial ni tampoco de programas nósticos propuestos por el Manual diagnóstico y es-
especiales en computación y/o programático10. tadístico de los trastornos mentales (DSM IV)17. Otra
La respuesta adrenérgica del sistema nervioso al forma práctica de valorar la depresión consiste en la
EM se presenta de manera muy rápida, dentro del utilización de instrumentos autoaplicables como el
primer minuto de empezar dicha prueba de estrés10,12; Inventario de depresión de Beck39 (Tabla 2). Este
por ello, la inyección del radiotrazador debe realizar- inventario se califica e interpreta de la siguiente for-
se 1 min después de iniciado el paradigma del EM. ma; los valores de las cuatro opciones de respuesta
Con el uso de diferentes métodos de provocación son iguales para cada reactivo, la primera respuesta
se han obtenido diferentes porcentajes de reprodu- vale 0 puntos, la segunda vale 1 punto, la tercera
cibilidad. Del 60-68% en presencia de conflictos vale 2, y la cuarta vale 3 puntos. Los puntos de cor-
color-palabra, del 75% al hablar ante el público en te propuestos son:
relación a un evento o experiencia estresante o cir- – 0-4: depresión ausente o mínima;
cunstancia desagradable12, y del 90% con el recuer- – 5-7: depresión leve;
do que provoca coraje o enojo12. El enojo, así como – 8-15: depresión moderada;
la facilidad para desarrollarlo bajo el EM, es de ele- – > 15: depresión grave.
vada vulnerabilidad en el desarrollo de IMIEM10. Se Una vez establecidas las características de la per-
ha utilizado la experiencia provocativa del recuerdo sonalidad o la existencia de síntomas depresivos en
del enojo7,10 con reproducibilidad de la isquemia los pacientes con isquemia miocárdica en la cardiopa
varias semanas después10. tía coronaria (IMCC), será necesario solicitar una
La «mejor técnica» de provocación está por defi- valoración por parte del psicólogo o psiquiatra para
nirse (para su utilización en la clínica diaria)7,10. la realización de una evaluación profunda y así po-
der otorgar tratamiento oportuno y rehabilitación co
mo parte de una intervención integral y multidisci-
Evaluación clínica del estrés mental plinaria del cardiópata.
en la práctica cardiológica
El EM se presenta en diferentes escenarios clínicos Evaluación clínica

en los cardiópatas coronarios con isquemia miocárdi-
ca. La forma e intensidad de su presentación difiere El identificar a los cardiópatas coronarios con
en cada individuo, ya que, por una parte, está fuerte- IMIEM significa, aumento de su riesgo de futuros
mente influenciada por los rasgos individuales de la eventos cardíacos adversos, deteriora su pronóstico,
personalidad, y por otra, por la comorbilidad psiquiá- pero también nos permite identificar y estratificar su
trica. Es recomendable que, en la práctica clínica riesgo y considerar planteamientos terapéuticos.
cotidiana, se realice dentro de la evaluación y explo- El médico no está familiarizado con la prueba
ración cardiológica una semiología de las diferentes de EM y no hay un protocolo estándar aceptado de
condiciones que pueden estar condicionando EM. manera generalizada. Así, por ejemplo, hay un con-
De forma general, se ha mencionado que los pa senso general de que en la prueba de esfuerzo físi-
cientes con rasgos de personalidad caracterizada por co es necesario alcanzar un 85% de la frecuencia
272
19
Capítulo
– La IMIEM se observa en presencia de baja fre-

Tabla 1. Clasificación de la personalidad21,38 cuencia cardíaca y el umbral del doble pro-
ducto.
Tipo Rasgo central – La isquemia miocárdica es generalmente «si-
A Hiperactivo lenciosa» (sin dolor precordial) y sin concomi-
Rápido tantes cambios electrocardiográficos.
Impaciente – La IMIEM se observa en un 30-50% de los
Hostil cardiópatas coronarios en los que la isquemia
Competitivo miocárdica aparece con el esfuerzo físico.
La IMIEM aparece con poca frecuencia si la
B Relajado prueba de esfuerzo con la SPECT no resultó
Tranquilo positiva40.
Confiado – Es de llamar la atención que la IMIEF y la
Atento a la satisfacción o IMIEM aparecen con similar distribución ana-
bienestar personal tómica, a pesar de las diferencias fisiopatoló-
gicas entre ambas pruebas de esfuerzo, tales
C Inhibición emocional
como disfunción endotelial transitoria, vaso-
Deseo de quedar bien
constricción paradójica, durante el esfuerzo y
Cooperador
con o sin aterosclerosis (sanas), fracción de
Pasivo
eyección baja, etc.
No asertivo
– Hay cierta discusión en el tipo de EM que in-
Conformista
duce la isquemia. Se utilizan estresores sobre
D Ánimo depresivo la personalidad del sujeto, defectos personales,
Ansiedad recuerdos de enojo, de resentimiento, violen-
Enojo tas, los cuales son más potentes en el despertar
Sentimientos de hostilidad del estrés mental que otro tipo de estresores,
Síntomas somáticos de carácter menos personal, v. g. las pruebas
Evitación matemáticas. También se intenta provocar el
Inseguridad estrés utilizando estresores simultáneos, v. g.
Inhibición emocional visual y auditivo.
El estudio básico, SPECT y gated SPECT con estrés
físico o farmacológico y SPECT y gated SPECT con
EM pueden acompañarse o no de otros estudios, que
cardíaca máxima calculada, y en dicha prueba de podrían ayudar a determinar la presencia del provo-
esfuerzo físico el radiotrazador se inyecta en el cado EM así como de su magnitud. Así se inclyue.
momento del esfuerzo máximo; ¿cuál es el momen- Dicho estudio básico consta de:
to máximo del EM? En estudios en que se utiliza la – La historia clínica completa, el electrocardio-
determinación de la FE% seriada, se observa una grama (ECG) de reposo y la telerradiografía
disminución de dicha FE%, por corto lapso de tiem- (PA) de tórax.
po, después de cesar el EM; semejante observación – Laboratorio: biometría hemática, cuenta de
también se observa en relación a la presencia anor- plaquetas, PCR (inflamatorio), general de orina,
mal del movimiento parietal40. Tampoco se ha de- estudio de lípidos: colesterol, HDL, LDL, trigli-
finido, por ejemplo, el tiempo de exposición del céridos, urea, creatinina, Na, K, Cl, pruebas de
paciente al EM. Sin embargo, ayudan ciertas reglas función hepática (bilirrubinas, proteínas san-
clínicas generales: guíneas, TGO, TGP), glucosa, ácido úrico.
– El momento álgido del EM se asocia con agu- – También puede incluirse la monitorización de
da, rápida y sustancial elevación de la presión ritmo e isquemia cardíaca con Holter por 24 h,
arterial, lo cual ocurre durante el primer minu- con indicaciones precisas en relación con las
to del estrés máximo peak; es entonces cuando circunstancias emocionales y de esfuerzo físi-
se inyecta el radiotrazador. Las imágenes de la co, incluyendo las sexuales.
SPECT se obtienen durante el primer minuto – La demostración angiográfíca coronaria del
del estrés, y es necesario mantener el estrés por diagnóstico de cardiopatía coronaria obstruida
otros 1-2 min. (CCO).
273
19
Capítulo
Tabla 2. Inventario de depresión de Beck (versión abreviada)39
Instrucciones:
Éste es un cuestionario en el que hay grupos de afirmaciones. Por favor, lea íntegro el grupo de
afirmaciones de cada apartado y escoja la afirmación de cada grupo que mejor describa el modo en que
se siente hoy, es decir, actualmente. Marque con una cruz en la línea de la afirmación que haya elegido.
1 No me encuentro triste
Me siento triste o melancólico
Constantemente estoy melancólico o triste y no puedo superarlo
Me siento tan triste o infeliz que no puedo resistirlo
2 No soy particularmente pesimista y no me encuentro desalentado respecto al futuro
Me siento desanimado respecto al futuro
No tengo nada que esperar del futuro
No tengo ninguna esperanza en el futuro y creo que las cosas no pueden mejorar
3 No me siento fracasado
Creo que he fracasado más que la mayoría de las personas
Cuando miro hacia atrás en mi vida, todo lo que veo son un montón de fracasos
Creo que como persona soy un completo fracasado (padre, marido, esposa)
4 No estoy particularmente descontento
No disfruto de las cosas como antes
No encuentro satisfacción en nada
Me siento descontento de todo
5 No me siento particularmente culpable
Me siento malo o indigno muchas veces
Me siento culpable
Pienso que soy muy malo e indigno
6 No me siento decepcionado conmigo mismo
Estoy decepcionado conmigo mismo
Estoy disgustado conmigo mismo
Me odio
7 No tengo pensamientos de dañarme
Creo que estaría mejor muerto
Tengo planes precisos para suicidarme
Me mataría si tuviera ocasión
8 No he perdido el interés por los demás
Estoy menos interesado en los demás que antes
He perdido la mayor parte del interés por los demás y pienso poco en ellos
He perdido todo el interés por los demás y no me importa en absoluto
9 Tomo mis decisiones con la misma facilidad que antes
Trato de no tener que tomar decisiones
Tengo grandes dificultades para tomar decisiones
Ya no puedo tomar decisiones
10 No creo que mi aspecto haya empeorado
Estoy preocupado porque me veo viejo y poco atractivo
Creo que mi aspecto empeora constantemente quitándome atractivo
Siento que mi aspecto es feo y repulsivo
(Continúa).
274
19
Capítulo
Tabla 2. Inventario de depresión de Beck (versión abreviada)39 (continuacuón)
11 Puedo trabajar igual de bien que antes

Me cuesta un esfuerzo especial comenzar a hacer algo
Debo esforzarme mucho para hacer cualquier cosa
No puedo realizar ningún trabajo
12 No me canso más que antes
Me canso más fácilmente que antes
Me canso por cualquier cosa
Me canso demasiado por hacer cualquier cosa
13 Mi apetito no es peor de lo normal
Mi apetito no es tan bueno como antes
Mi apetito es ahora mucho peor
He perdido el apetito
Interpretación de los valores:
Los valores de las cuatro opciones de respuesta son iguales para cada reactivo: la primera respuesta vale 0 puntos; la segunda vale 1 punto; la tercera vale 2, y la cuarta vale 3 puntos. Los
puntos de corte propuestos son: 0-4: depresión ausente o mínima; 5-7: depresión leve; 8-15: depresión moderada; > 15: depresión grave.
Prueba de provocación e inducción Se canaliza una vena, con un catéter corto y

de la isquemia miocárdica un «tapón». Se administra el radiotrazador, 30
por el estrés mental mCl de sestamibi Tc99m o tetrofosmin, inme-
diatamente después de provocar el EM. Debe
– Se realiza primero el estudio de perfusión mio- insistirse que la adquisición de las imágenes
cárdica SPECT y de la función ventricular del VI debe realizarse dentro del primer minuto post-
(gated SPECT), con estrés físico o farmacológi- EM. Debe mantenerse el EM 1-2 min más des-
co, y se obtenen los datos de la isquemia mio- pués de la administración del radiotrazador. El
cárdica inducida por estrés físico (IMIEF). A paciente está conectado al ECG con las deri-
continuación la SPECT se realiza en forma ruti- vaciones: colocadas en los brazos y parte infe-
naria, en reposo y en posición supina. Se utili- rior de la cara anterolateral izquierda del tórax.
zan los radiotrazadores, sestamibi Tc99m o te- También se realiza el ECG con derivaciones
trofosmin, 15 mCl en reposo y 30 mCl con el derechas con el fin de complementar el estudio
estrés físico o farmacológico. El esfuerzo físico del VD. Está conectado al baumanómetro para
se realiza en banda sin fin, utilizando el proto- la toma continua de la presión arterial.
colo de Bruce o Balke, y en caso de existir algún
impedimento físico, se utiliza el estrés farmaco-
lógico en reposo, con adenosina o dipiridamol. Tecnología de la provocación
Simultáneamente, se realiza la gated SPECT del estrés mental
(sincronizado al ECG) con el fin de evaluar la
isquemia miocárdica del VI, además de la fun- – La provocación o inducción del EM se obtiene
ción ventricular: fracción de eyección (FE%), a través de imágenes visuales (aisladas y/o de
engrosamiento sistólico, movilidad parietal, re- vídeo) a las cuales se asocia el sonido, y se
gional y global del VI (estudio tridimensional), proyectan a través de los anteojos diseñados ex
así como los volúmenes sistólico y diastólico profeso (Fig. 3).
finales (VSF, VDF). También se procesa el estu- – Como parte del protocolo de investigación se
dio específico de la perfusión miocárdica del estudia la respuesta pupilar al EM, y reconocer
ventrículo derecho (VD) y determinar la existen- la importancia y medición de la respuesta pu-
cia de isquemia. pilar al EM. Se ha evaluado la reacción del
– Al día siguiente se provoca la IMIEM siguiendo sistema nervioso a diferentes estímulos visuales
las mismas pautas que con el estudio anterior. como destellos de luz (respuesta pupilar al estí-
275
19
Capítulo
A B C
Figura 3. A: entrenamiento de un paracaidista mediante realidad virtual. B: aplicaciones militares del dispositivo de visión. C: reproductor
de imágenes y sonido para entretenimiento.
mulo luminoso), imágenes fijas (fotografías), tica pupilar, análogamente a lo observado en la

imágenes en movimiento (películas) o vídeos en VFC57 (Fig. 4). El sistema propuesto incluye un equi-
3D (estereovisión: la cual lleva a la percepción po portátil que despliega imágenes fijas o en movi-
tridimensional e incluso a la sensación de estar miento (Fig. 5 B), para con él estimular por un ojo
inmerso en la escena). Estos estímulos provocan al paciente, mientras que en el otro se monitorea
respuestas que, dependiendo de la sensibilidad simultáneamente la VAP (Fig. 5), y evaluar así el
del individuo, pueden incrementar la frecuencia efecto de las imágenes o vídeos en las vías autonó-
cardíaca y la presión arterial, variar la resisten- micas pupilares y el estrés.
cia galvánica de la piel y causar cambios de los La apreciación de la isquemia miocárdica a nivel
diámetros pupilares. Así, se ha relacionado la de la perfusión miocárdica (SPECT) es el estudio pri-
respuesta pupilar a estímulos luminosos41, tra- mordial en la evaluación del EM. En el protocolo de
bajo mental42,43, capacidad de memoria44, fár- investigación los otros parámetros apoyan de manera
macos45,46, ansiedad47 y depresión48. También importante dicha evaluación, tales como las reaccio-
se usa en el reconocimiento de emociones49, nes de la pupila junto con las respuestas farmacobio-
evaluar el sistema de alerta y estimar desórdenes lógicas, como las del cortisol, catecolaminas, noradre-
por pánico50. Estos estudios evalúan los efectos nalina, norepinefrina, epinefrina y acetilcolina. Estos
de imágenes en el sistema nervioso autónomo estudios son parte de un protocolo de investigación,
(SNA), tanto en su vía pupilar como en la car- no necesariamente el que de rutina es realizado.
díaca41,42,51-54. Una serie de estudios y análisis, como parte del
Para la estimulación pupilar se han empleado mo protocolo de investigación, pueden acompañar al
nitores con despliegue de imágenes estáticas, vídeos básico, SPECT y gated en la inducción y valoración
o realidad virtual; estos últimos principalmente de uso del EM. Estos estudios, son parte de un protocolo de
militar para el entrenamiento de paracaidistas y pre- investigación, y podrian eventualmente incluirse en
paración de pilotos o de navegadores, dado que re- el estudio rutinario del estres mental.
producen la sensación de estar a grandes alturas aun- – Estudio de la función endotelial:
que la persona se encuentre a nivel del piso (Fig. 3). • A través del método de ultrasonido braquial
Nuestros estudios del SNA, utilizando herramien- de la dilatación mediada por flujo vascular
tas incruentas como el análisis de la variabilidad de o Doppler braquial28.
la frecuencia cardíaca (VFC) y la variabilidad de las • Marcadores de daño endotelial.
áreas pupilares (VAP), han permitido apreciar la in- – Actividad plaquetaria:
teracción de las vías simpática y parasimpática que • tromboglobulina, factor plaquetario 4, ade-
inervan la pupila estudiada bajo iluminación contro- nosina difosfato.
lada, monitoreando la VAP de inmediato y en inter- – Inflamatorio (PCR).
valos de 5 min con maniobras como el reto ortostá- – Actividad simpática cardíaca: prueba de tilting,
tico55,56 o respiración regulada. Esta variabilidad, SPECT de perfusión miocárdica con 18-MIBG.
analizada en el dominio de la frecuencia mediante – Neurobiológico (neurotransmisores):
la transformada de Fourier, muestra bandas que ex- • Sistemas de estrés neurocardíaco:
presan la actividad de la vía simpática y parasimpá-  Cortisol en saliva (sangre u orina).
276
19
Capítulo
VFC Sano Patológico
VAP Sano Patológico
Figura 4. Arriba, de izquierda a derecha, gráficas de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) latido a latido (tacograma), tanto en clinos
tatismo (clino) como en ortostatismo (orto), con la respuesta en frecuencia (en verde la zona simpática, y amarilla la parasimpática) de una
persona sana y de un paciente con neuropatía diabética (patológico). Abajo, variabilidad de las áreas pupilares (VAP) simultánea a la VFC.
 Óxido nítrico.
A  Norepinefrina, epinefrina, acetilcolina,
catecolaminas (véase parte II).
 Aminoácidos.
– SPECT cerebral (SPECT y PET):
• Zonas de actividad cerebral durante IMIEM.
Importancia del análisis de cortisol
El cortisol, considerado como el glucocorticoide

B (GC) más importante en los seres humanos, desem-
peña un papel crucial en la movilización de la ener-
gía, regula o impacta sobre otros sistemas fisiológicos
e influencia tanto las funciones afectivas como las
cognitivas. Se sugiere una asociación entre la depre-
sión, la hipertensión, úlceras pépticas y diabetes60,61.
El incremento en cortisol podría ser un factor que fa-
cilite dichas relaciones. El cortisol posee efectos que
promueven la enfermedad coronaria cardíaca. Por
ejemplo, el cortisol inhibe la hormona del crecimien-
to y los ejes gonadales, y su deficiencia en la hor-
Figura 5. A: montaje de la cámara pinhole. B: equipo para
mona del crecimiento se asocia con un mayor riesgo
despliegue de audio y vídeo. El dispositivo B está incorporado relativo para padecer enfermedades cardiovasculares
a los lentes. «temprana» en los adultos62,63. El cortisol es un estí-
mulo potente sobre las grasas viscerales. La inhibi-
277
19
Capítulo
ción de la hormona del crecimiento y de los ejes exploración en respuesta a algo nuevo, la toma im-
gonadales exacerba la acumulación de las grasas pulsiva de decisiones, la extravagancia en búsqueda
viscerales. El exceso de la acumulación de dichas de una recompensa y una evitación activa de la
grasas en las vísceras genera dislipidemia en asocia- frustración. Los individuos con una elevada búsque-
ción con el hipercortisolismo, y resistencia a insulina da de la novedad tienden a buscar emociones, a ser
(síndrome metabólico), así como sus secuelas64. Me- impulsivos, extravagantes y desordenados20.
canismos similares podrían incrementar la vulnera- El segundo factor del temperamento, «evitación
bilidad de los individuos con personalidad tipo D a al daño», es visto como un rasgo sobre la inhibición
enfermedades cardíacas y de otra índole. De esta ma- o terminación de comportamientos, lo que refleja
nera, el cortisol elevado podría ser un factor mediador una tendencia a responder de forma intensa a las
en la asociación entre la personalidad tipo D y un señales de un estímulo aversivo, lo que inhibe la ac
elevado riesgo de padecer enfermedades coronarias. tuación e incrementa la evitación al castigo y la no
Algunos padecimientos psiquiátricos como la de- vedad. Los individuos con una elevada evitación al
presión se asocian con alteraciones en la regulación daño son tímidos con las personas extrañas, mues-
negativa del eje HPA, lo que contribuye a la liberación tran una preocupación pesimista ante la anticipación
de más cortisol durante los episodios depresivos61,65. de futuros problemas, tienden a preocuparse y a mos
La exposición prolongada a concentraciones elevadas trarse tensos en situaciones que les son poco fami-
de cortisol puede ser neurotóxica, especialmente para liares, y sus conductas son pasivas y evasivas20.
aquellas regiones cerebrales ricas en receptores para El tercer factor del temperamento, «dependencia
corticosteroides, factor que podría mediar la vulnera- a la recompensa», refleja una tendencia a responder
bilidad a los estresores. La depresión recurrente se de forma intensa a señales de recompensa, lo que se
asocia con la atrofia de hipocampo, amígdala66,67, y muestra por relaciones sociales cálidas, malestar fren
de la corteza prefrontal68. Por otra parte, ha sido dete a la separación social, necesidad de vinculación
mostrado el deterioro gradual de la inhibición de la social, dependencia a la aprobación de otras perso-
retroalimentación negativa del hipocampo, debido a nas y sensibilidad hacia las señales sociales20.
la disminución en el número y sensibilidad de los El cuarto factor del temperamento, la persistencia,
receptores para glucocorticoides, como consecuencia se representa por el mantenimiento de una conduc-
de la exposición repetida al estrés69. ta a pesar de la frustración y la fatiga que origine20.
El cortisol salivario se analiza y mide a través de Las tres dimensiones del carácter del modelo psi-
un inmunoensayo con detección por fluorescen- cobiológico son: 1) la autodirección, que se refiere a
cia69. Algunos autores analizan las concentraciones la autodeterminación, autoestima y la capacidad del
totales de cortisol en el suero sanguíneo a través de individuo para controlar, regular y adaptar su con
la aplicación de un kit de ELISA (IBL, Hamburg, ducta a una situación de acuerdo con valores y metas
Alemania). personales; 2) la cooperatividad, que refleja las dife-
rencias individuales en términos de la aceptación de
otros y evalúa aspectos relacionados con la empatía
Evaluación psiquiátrica contra el oportunismo, la agresión y la hostilidad, y 3)
la autotrascendencia hace referencia a la identificación
Estudio de la personalidad transpersonal, la creatividad y la aceptación espiritual
en contraste con la aprehensión de relaciones y el
A través del modelo psicobiológico de la per ensimismamiento, etc. Cada uno de estos aspectos del
sonalidad, Cloninger desarrolló un instrumento de carácter interactúan para promover una adaptación a
autoaplicación conformado por 240 preguntas de las experiencias de la vida, y a la vez guardan influen-
respuesta forzosa conocido como Inventario de tem- cia en la susceptibilidad del individuo hacia trastornos
peramento y carácter (ITC), que tiene como opciones emocionales y del comportamiento20.
de respuesta «verdadero» o «falso», con lo que se
evalúan los siete rasgos de la personalidad o de
comportamiento de acuerdo con este modelo. Éstos Detección de psicopatología
incluyen cuatro dimensiones de temperamento y tres
dimensiones de carácter20. El SCL-90 (symptom check list) es un instrumento
El primer factor de temperamento, «búsqueda de desarrollado para la exploración de psicopatología
la novedad», es visto como un rasgo que determina general en sujetos en los que se desconoce la presen-
el inicio o activación de comportamientos, como la cia de trastornos psiquiátricos, por lo que el SCL-90
278
19
Capítulo
Tabla 3. Symptom check list (SCL-90)58
Instrucciones:
A continuación encontrará una lista de problemas y quejas que la gente tiene a veces. Marque uno de
los espacios de la derecha que describa mejor el problema que le molestó o distrajo durante la semana
pasada, incluyendo el día de hoy. Marque solamente un número para cada problema y no deje vacío
ningún punto.
0 = Nunca
1 = Muy pocas veces
2 = Algunas veces
3 = Muchas veces
4 = Siempre
Con qué frecuencia tiene las sensaciones:
1. Dolor de cabeza 0 1 2 3 4
2. Nerviosismo o inestabilidad interior 0 1 2 3 4
3. Malos pensamientos, ideas o palabras 0 1 2 3 4
4. Debilidad o mareos 0 1 2 3 4
5. Pérdida del interés o placer sexual 0 1 2 3 4
6. Actitud crítica hacia los demás 0 1 2 3 4
7. Sensación de que alguien puede controlar sus pensamientos 0 1 2 3 4
8. Creo que a otros se les debe culpar por sus problemas 0 1 2 3 4
9. Problemas para recordar las cosas 0 1 2 3 4
10. Preocupación por su descuido o actitud indiferente 0 1 2 3 4
11. Se molesta o irrita fácilmente 0 1 2 3 4
12. Dolor en el corazón o en el tórax 0 1 2 3 4
13. Siente miedo en los espacios abiertos o en las calles 0 1 2 3 4
14. Sentimientos de falta de energía o lentitud 0 1 2 3 4
15. Pensamientos de acabar con su vida 0 1 2 3 4
16. Oye voces que los demás no oyen 0 1 2 3 4
17. Temblor 0 1 2 3 4
18. Sentimiento de que la mayoría de la gente no es de confianza 0 1 2 3 4
19. Poco apetito 0 1 2 3 4
20. Llora fácilmente 0 1 2 3 4
21. Se le dificulta el trato con el sexo opuesto 0 1 2 3 4
22. Se siente atrapado 0 1 2 3 4
23. Se asusta de repente sin razón 0 1 2 3 4
24. Explosiones temperamentales incontrolables 0 1 2 3 4
(Continúa).
279
19
Capítulo
Tabla 3. Symptom check list (SCL-90)58 (continuacuón)
25. Tiene miedo a salir solo de casa 0 1 2 3 4

26. Sentimiento de culpabilidad 0 1 2 3 4
27. Dolor en la parte inferior de la espalda 0 1 2 3 4
28. Se siente limitado para hacer las cosas 0 1 2 3 4
29. Se siente solo 0 1 2 3 4
30. Tristeza 0 1 2 3 4
31. Se preocupa demasiado por las cosas 0 1 2 3 4
32. No tiene interés 0 1 2 3 4
33. Siente miedo 0 1 2 3 4
34. Se siente herido en sus sentimientos 0 1 2 3 4
35. Cree que los demás están enterados de sus pensamientos privados 0 1 2 3 4
36. Cree que los demás no lo entienden o que no es simpático 0 1 2 3 4
37. Cree que la gente no es amigable 0 1 2 3 4
38. Hace las cosas muy despacio para asegurarse de que están bien hechas 0 1 2 3 4
39. Siente que el corazón le golpea o está acelerado 0 1 2 3 4
40. Náuseas o malestar en el estómago 0 1 2 3 4
41. Se siente inferior a los demás 0 1 2 3 4
42. Dolor muscular 0 1 2 3 4
43. Sentimiento de que está siendo observado o que los demás hablan de usted 0 1 2 3 4
44. Problemas para quedarse dormido 0 1 2 3 4
45. Tiene que comprobar lo que hace, una o dos veces 0 1 2 3 4
46. Dificultad para tomar decisiones 0 1 2 3 4
47. Siente miedo a viajar en autobús, metro o trenes 0 1 2 3 4
48. Sensación de ahogo 0 1 2 3 4
49. Ataques de calor o frío 0 1 2 3 4
50. Evita ciertas cosas, lugares o actividades porque le asustan 0 1 2 3 4
51. Se le queda la mente en blanco 0 1 2 3 4
52. Entumecimiento u hormigueo en partes del cuerpo 0 1 2 3 4
53. Siente un nudo en la garganta 0 1 2 3 4
54. Se siente desesperado frente al futuro 0 1 2 3 4
55. Dificultad para concentrarse 0 1 2 3 4
56. Sentir debilidad en partes del cuerpo 0 1 2 3 4
57. Sentirse tenso o excitado 0 1 2 3 4
(Continúa).
280
19
Capítulo
Tabla 3. Symptom check list (SCL-90)58 (continuacuón)
58. Pesadez en brazos o piernas 0 1 2 3 4

59. Pensamiento de muerte o agonía 0 1 2 3 4
60. Comer en exceso 0 1 2 3 4
61. Sentirse incómodo cuando la gente le mira o le habla 0 1 2 3 4
62. Tener pensamientos que no son suyos 0 1 2 3 4
63. Tener necesidad urgente de golpear, dañar o herir a alguien 0 1 2 3 4
64. Despertarse pronto por la mañana 0 1 2 3 4
65. Tener que repetir las mismas acciones tales como tocar, contar, lavar 0 1 2 3 4
66. Sueño inquieto o alterado 0 1 2 3 4
67. Tener necesidad de romper o destrozar cosas 0 1 2 3 4
68. Tener ideas o creencias que otros no comparten 0 1 2 3 4
69. Sentirse muy tímido delante de otras personas 0 1 2 3 4
70. Sentirse incómodo en las multitudes, como el ir de compras o en el cine 0 1 2 3 4
71. Sentir que todo cuesta un esfuerzo 0 1 2 3 4
72. Periodos de terror o pánico 0 1 2 3 4
73. Sentirse incómodo al comer en público 0 1 2 3 4
74. Involucrarse en frecuentes discusiones 0 1 2 3 4
75. Sentirse nervioso cuando se queda solo 0 1 2 3 4
76. Que otros no le reconocen méritos apropiados por sus logros 0 1 2 3 4
77. Sentirse solo aun cuando está con otra gente 0 1 2 3 4
78. Sentirse tan intranquilo que no podría quedarse quieto 0 1 2 3 4
79. Sentimiento de inutilidad 0 1 2 3 4
80. Sentir que las cosas conocidas son extrañas o irreales 0 1 2 3 4
81. Gritar, o tirar cosas 0 1 2 3 4
82. Sentir miedo a que pueda desmayarse en público 0 1 2 3 4
83. Creer que los demás se aprovecharán de usted si les deja 0 1 2 3 4
84. Tener pensamientos sobre sexo que le molestan mucho 0 1 2 3 4
85. Que debe ser castigado por sus pecados 0 1 2 3 4
86. Sentirse obligado a que las cosas estén hechas 0 1 2 3 4
87. Tener la idea de que algo grave le pasa en el cuerpo 0 1 2 3 4
88. No sentirse nunca cerca de otra persona 0 1 2 3 4
89. Culpabilidad 0 1 2 3 4
90. Sensación de que algo malo está pasando en su mente 0 1 2 3 4
281
19
Capítulo
sirve como prueba de tamizaje para la detección de estrés que puede representar para el sujeto la presen-
padecimientos mentales, entre los que se incluyen: la cia de estos rasgos de psicopatología a través de un
presencia de síntomas de somatización, obsesiones y índice que mide la severidad global58.
compulsiones, sensibilidad interpersonal, depresión, El SCL-90 ha sido usado ampliamente en diversos
ansiedad, hostilidad, ansiedad fóbica, ideación para- contextos clínicos psiquiátricos y médicos en gene-
noide y psicoticismo, evaluando además el grado de ral59 (Tabla 3).
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19.2. Estrés psicosocial y enfermedades psiquiátricas

Desde el punto de vista biológico, el estrés men- ran algunos tipos de estrés como positivos e inclusive
tral (EM) puede ser definido como un evento que como promotores del desarrollo intelectual, ya que,
pone en riesgo la homeostasis, provocando respues- a diferencia de los estímulos anteriormente citados,
tas tanto fisiológicas como conductuales, con el fin éstos han sido asociados con un incremento en la
de adaptarse1. Cuando pensamos en estrés, la prime- densidad neuronal del hipocampo, modificando su
ra idea que arriba a nuestra mente es la de un estí- volumen. A este tipo de exposiciones, dichos autores
mulo negativo y desagradable, que ha sido asociado las han denominado como eustress (estrés cómodo).
a un deterioro en la capacidad del individuo expues- De manera antagónica al caso del distress, el eustress
to para desarrollar su potencial cognitivo asociado ha sido definido como un estímulo positivo y pla-
con algunos elementos del funcionamiento hipocam- centero, conformado por retos breves y de carácter
pal como la memoria, la atención y la resolución de leve, sobre los cuales el individuo puede tener con-
problemas. A este tipo de estrés, algunos autores lo trol y que lo impulsan al desarrollo intelectual a tra
han denominado distress (estrés incómodo). Dicho vés de la búsqueda de estrategias que permitan el
tipo de estrés está conformado por retos que el indi- control de las situaciones que los rodean2.
viduo no puede modificar, persistentes y que son Desde el punto de vista anatomicofuncional, los
considerados como intensos, lo que genera frecuen- efectos del estrés son censados y definidos por el
temente sentimientos de impotencia que pueden con cerebro, su principal blanco. Dentro del cerebro, la
ducirlo a estados depresivos. Otros autores conside- región que ha sido señalada como la principal invo-
283
19
Capítulo
lucrada es el hipocampo. Dicha región cerebral guar respuesta a padecimientos físicos. Por ejemplo, se en
da una íntima relación con el eje hipotálamo-pituita cuentra ampliamente reportado que personas que su-
rio-adrenal (HPA), que, junto con el sistema nervioso fren depresión tienen un elevado riesgo para padecer
autónomo (SNA), a través de la respuesta simpática enfermedades cardiovasculares6.
de la médula adrenal y los nervios simpáticos, son El sistema endocrino asociado al estrés está forma
considerados como los principales sistemas fisioló- do por dos tipos de respuestas importantes, con una
gicos involucrados en la respuesta al estrés3. relevante interconexión anatómica central. La res-
El papel del estrés psicosocial en el desarrollo y puesta aguda al estrés, que usualmente dura unos
mantenimiento de los síntomas en los padecimientos cuantos minutos, corresponde a la activación de la
psiquiátricos más frecuentes como la depresión ha vía medular-simpático-adrenal (SAM), mientras que
sido comprobado. En la depresión, la participación la respuesta a la presencia de estrés crónico se en-
del trauma en etapas tempranas de la niñez y even- cuentra mediada por el HPA. La vía SAM desempeña
tos significativos de la vida de los sujetos ha sido un papel fundamental en la homeostasis, y es regu-
ampliamente investigado. La mayoría de las personas lada a nivel pontino por el locus coeruleus noradre-
depresivas experimentaron episodios de depresión nérgico, que provee de una red neuronal ampliamen
como consecuencia de la exposición a eventos estre te arborizada que influencia el grado de vigilia y la
santes, y la persistencia de dichos síntomas se asocia excitación. La vía SAM controla la reacción aguda
frecuentemente con la continua exposición al estrés al estrés, lo que Cannon describe como la respuesta
psicosocial4. «pelear o correr». Inclusive demostró que un animal
En términos generales, los individuos pueden es- carente de sistema nervioso simpático no puede so-
tar expuestos a una amplia variedad de estímulos brevivir en un ambiente no estresante7.
generadores de estrés, o estresores psicológicos, los La activación del eje HPA es considerada como
cuales pueden ser divididos en verdaderos estresores una respuesta fisiológica primaria de adaptación,
y seudoestresores5. Los verdaderos estresores son de- que prepara al individuo tanto física como emocio-
finidos por la emanación de un espacio objetivo y nalmente en contra del estrés. La activación del HPA
son cualitativamente similares al estrés experimenta- es regulada por retroalimentación negativa a través
do por la población en general. del incremento en los niveles de cortisol. Dicha señal
Por otra parte, los seudoestresores son definidos es también recibida por el hipocampo, de manera
por la generación de un espacio subjetivo y son úni que el resultado de los eventos estresantes sobre el
camente experimentados por personas con trastornos eje inciden de manera casi inmediata sobre dicha
psiquiátricos como la esquizofrenia y otros estados región cerebral (Fig. 1). Factores físicos, psicológicos
psicóticos. Los estresores rutinarios de cada día de y vivenciales son considerados como los estresores
la vida, tales como las dificultades financieras y pro- más poderosos a través de la activación del HPA y
blemas en el ambiente laboral, son estresores obje- el SNA8.
tivos. Estos estresores pueden tener una intensidad
emocional profunda, la cual puede llevarlos a con-
frontar una experiencia de estrés cuantitativa y cua- Estrés crónico y agudo
litativamente diferente a como lo haría la población
en general. El impacto biológico de los seudoestre- En el cerebro, la secreción de hormonas asocia-
sores ha sido explorado superficialmente, pero, dada das al EM como la adrenalina y el cortisol en respues
la alteración que puede derivarse de ellos, podemos ta a un evento intimidatorio agudo promueve y me-
presumir las consecuencias que este tipo de estreso- jora la memoria para detectar la situación, de manera
res podrían generar en la organización biológica de que él pueda mantenerse lejos de ella en el futuro.
los sistemas asociados al estrés. Sin embargo, cuando el evento se repite durante va
rias semanas, algunas neuronas se atrofian y la me-
moria se daña, mientras otras neuronas crecen y el
El impacto biológico del estrés miedo se expande9,10.
En el sistema inmune, el estrés agudo promueve la
El descubrimiento del impacto biológico del estrés respuesta inmune al elevar el movimiento de células
no sólo contribuirá a elucidar los factores biológicos inmunes hacia los sitios en el cuerpo donde son ne-
asociados con los padecimientos mentales, sino que cesarias para defenderlo de patógenos. A diferencia de
aportará información que permita comprender cómo esto, el estrés crónico utiliza estos mismos mediadores
los padecimientos mentales influyen o moderan la hormonales para suprimir la función inmune11.
284
19
Capítulo
Hipotálamo
Hipocampo
Pituitaria anterior
Adrenales
Figura 1. Diagrama de la organización del HPA y su regulación sobre el hipocampo a través de la retroalimentación negativa por cortisol.
1: señalización desde el hipotálamo hacia la pituitaria anterior es dirigida a través de la vasopresina y el factor liberador de corticotropina
(CRF). 2: la pituitaria a su vez regula la función adrenal a través de la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) promoviendo
la síntesis tanto de cortisol como de dehidroepiandosterona (DHEA) y cortisol (3), encargado de la regulación negativa del circuito al in
cidir sobre el hipotálamo, la pituitaria y el hipocampo, respectivamente (puntas de flecha rojas) (modificado de Goodyer3).
Existen algunas diferencias en la activación del asociación con un incremento en la liberación del
HPA entre los efectos crónicos y agudos del estrés. CRF a partir de las neuronas centrales, regresando
El estrés agudo, ya sea ambiental o psicológico, fa- de esta manera a la normalidad la densidad de los
vorece la liberación del CRF, la hormona adrenocor- receptores para glucocorticoides y la recuperación
ticotrópica (ACTH) de la glándula pituitaria anterior de la función del sistema inhibitorio de la retroali-
y glucocorticoides de la corteza adrenal. La activa- mentación negativa. Los cambios observados en el
ción del eje HPA por el estrés agudo produce un eje HPA después del estrés crónico varían de acuer-
incremento transitorio en los niveles de glucocor do con la capacidad del sujeto para generar estrate-
ticoides plasmáticos (cortisol en humanos y corti gias complementarias que permitan una mejor adap-
costerona en roedores) y evita parcialmente la in tación al estímulo. Aquellos organismos capaces de
hibición de la liberación de glucocorticoides. Esto adaptarse al estrés crónico muestran una reducción
persiste durante o poco tiempo después de la apari- en las concentraciones plasmáticas de glucocorticoi-
ción del estímulo estresante agudo e involucra una des y ACTH, en comparación con los que fueron
rápida desensibilización de los receptores para glu- expuestos al estrés agudo13.
cocorticoides en el cerebro. En el hipocampo, el es Sin embargo, la exposición al estrés crónico fre-
trés agudo se ha demostrado que disminuye el nú- cuentemente provoca un aumento en la secreción de
mero de receptores para glucocorticoides, lo que glucocorticoides adrenales y la activación sostenida
provoca a su vez un incremento en los niveles de de los sistemas simpáticos centrales y periféricos14.
cortisol circulante y la resistencia a la inhibición por Estos cambios aparecen como resultado de la desen-
retroalimentación negativa12. sibilización en los receptores para glucocorticoides
Una vez que la respuesta al estrés agudo termina, centrales y una resistencia a la inhibición por la re-
la concentración de glucocorticoides disminuye en troalimentación negativa. Además, existe evidencia
285
19
Capítulo
experimental de que la exposición previa a los es El estudio de la citoarquitectura del hipocampo
tímulos estresantes puede aumentar la respuesta a que acompaña a la depresión es patente al hacer
glucocorticoides, cuando sobreviene un estímulo es- evaluaciones del volumen del hipocampo, lo que
tresante posterior15. ha llamado considerablemente la atención de la
De esta manera, el estrés crónico que ha sido sociedad científica25. A este respecto, recientemen-
catalogado como un disparador de la depresión mate han sido desarrolladas innovadoras hipótesis en
yor (consecuencia que se discute posteriormente) se las que se intenta explicar, al menos parcialmente,
ha asociado con un aumento en la secreción del la depresión como una falla en la NG del hipo
CRF, así como de un aumento en el umbral de res- campo26.
puesta a la inhibición por la retroalimentación nega- La hipótesis es apoyada por algunas evidencias
tiva del cortisol (Fig. 1). El incremento en las con- que hacen de ésta una interesante alternativa para
centraciones plasmáticas de cortisol en el estrés explicar los cambios morfológicos y funcionales en
crónico, marcador sensible a las situaciones de es- dicha enfermedad28. Entre dichas evidencias, el in-
trés, es estimulado por la liberación de la arginina cremento en la tasa neurogénica ha podido ser ob-
vasopresina (AVP) desde el hipotálamo16. Además, se servada a través de estudios experimentales basados
presenta un incremento en las citocinas proinflama- en la exposición a muy diversos tipos de tratamientos
torias (IL-1 y 6, TNF α e IFN α, respectivamente), lo antidepresivos, que incluyen tanto la terapia electro-
que ocurre frecuentemente en la depresión ma- convulsiva como la administración de inhibidores de
yor17,18, con el consecuente incremento en la secre- la monoaminooxidasa (iMAO), inhibidores selectivos
ción de glucocorticoides19. de la recaptura de serotonina (ISRS), e inhibidores
selectivos de la recaptura de norepinefrina23. En to-
dos los casos, el tratamiento antidepresivo demostró
Neurogénesis y volumen hipocampal incrementar los niveles de NG en el giro dentado
hipocampal. Además, el elevado contenido de cor-
La capacidad del hipocampo para modificar su ticosteroides en pacientes deprimidos y otros factores
estructura a través de mecanismos conocidos como asociados son reconocidos como inhibidores de las
plasticidad neuronal ha llamado la atención de di- capacidades neurogénicas, lo que tal vez se encuen-
versos grupos de investigación alrededor del mundo. tre asociado a una falla en la regulación en la acti-
De esta manera, se han podido determinar algunos vación del HPA29,30.
de los mecanismos celulares particulares de dicha
región cerebral, entre los que se encuentran la remo-
delación dendrítica y la neurogénesis (NG)20. La NG Estrés y neurogénesis
puede ser definida como el proceso de proliferación
y diferenciación celular hacia nuevas neuronas o El estrés, definido desde el punto de vista de dis-
glía21. Este proceso decae con respecto a la edad, y tress, ha sido asociado a una disminución en la NG
en roedores se ha descrito que en la edad adulta se hipocampal, lo que se encuentra asociado no sólo
encuentra confinado a dos zonas cerebrales, la zona con enfermedades psiquiátricas como la depresión,
subventricular y la capa subgranular del giro dentado sino también con una serie de alteraciones cogniti-
hipocampal (SGZ) (Fig. 2)22. vas31. Tareas que implican el desarrollo de aprendi-
La NG del hipocampo cuenta con diversas fases zaje hipocampal son llevadas a cabo con éxito por
que incluyen la proliferación desde la capa subgranu- animales con una tasa neurogénica normal, mientras
lar del hipocampo (SGL), su migración hacia la capa que aquellos que poseen una tasa neurogénica redu-
de células granulares y su diferenciación hacia nue- cida son incapaces de resolver dichas tareas con la
vas neuronas o glía, quienes mandan fibras musgosas misma efectividad32.
tanto a las neuronas piramidales de CA3 como hacia Actualmente se presume que el incremento en
las interneuronas del hilus, que a su vez mandan los niveles de corticosteroides que acompaña el de-
proyecciones inhibitorias hacia las neuronas pirami- sarrollo de situaciones de estrés podría ser el res-
dales de CA323. La NG es regulada por diversos fac ponsable de la disminución en la tasa de NG en
tores, entre los que destaca la aplicación de tareas situaciones de depresión postraumática33,34. La inte-
sobre las que los individuos tienen el control como racción concertada de los corticosteroides con di-
promotores, y la exposición a estrés y el elevado versos sistemas de neurotransmisión ha sido pro-
contenido de corticosteroides, como factores que puesta como uno de los principales mecanismos de
reducen la NG del hipocampo24 (Tabla 1). regulación de la NG35,36.
286
19
Capítulo
Tabla 1. Factores que regulan la NG de la capa subgranular

del giro dentado hipocampal
Regulación positiva Regulación negativa

Ambiente Estrés
enriquecido
Ejercicio Glucocorticoides
Aprendizaje Edad
Área (hipocampal)
subgranular Estrógenos Opiáceos
del
CA1 hipocampo Antidepresivos Aminoácidos
CA2 excitadores
Hilus Litio
CA3
Factores tróficos
Factores de
crecimiento
Señalización
de AMPc
Modificada de Cameron24.
Figura 2. Representación esquemática de la localización de las
zonas neurogénicas en el cerebro adulto de los roedores.
A: zona subventricular. B: capa subgranular del hipocampo
(modificado de Paxinos)27.
derivada de sobresaltos, la sensibilización a factores
iniciadores de respuesta a trauma, y la generaliza-
ción de la excitación derivada de traumas hacia otras
Papel de la neurotransmisión situaciones o eventos.
Monoaminas
Norepinefrina
Epinefrina
Los niveles de norepinefrina (NE) se encuentran
Elevadas concentraciones de cortisol favorecen la considerablemente elevados en pacientes con desórde-
síntesis de catecolaminas por las neuronas, elevando nes de estrés postraumático (PTSD) cuando se encuen-
la liberación de epinefrina. Además, el hipotálamo tran bajo estrés38. La elevada actividad de la NE podría
activa a la médula adrenal en respuesta al estrés pos generar muchos de los síntomas de hiperexcitación que
traumático estimulando la actividad del sistema ner- están asociados con el PTSD, entre las que se encuen-
vioso simpático (SNS) y liberando a la epinefrina hacia tran la hipervigilia, la ansiedad, la exageración en los
la circulación. La epinefrina circulante eleva el meta- sobresaltos, la irritabilidad, los problemas del sueño y
bolismo, la respiración, el ritmo cardíaco, y activida- las pesadillas. Además de estos efectos en la sobreex-
des mentales como la atención y la concentración. El citación, la elevada actividad de la norepinefrina forta-
uso de fármacos que reducen el contenido cerebral lece la formación de redes neurales que favorecen las
de epinefrina tienden a disminuir las intrusiones trau- memorias asociadas con los eventos traumáticos39.
máticas, mientras que aquellos que estimulan la exci-
tación del SNS precipitan los recuerdos del pasado
del trauma más próximo o los ataques de pánico37. Serotonina
Estos hallazgos sugieren que un aumento en las
concentraciones de epinefrina podría favorecer la Entre los sistemas de neurotransmisión asociados
aparición de síntomas como la respuesta exagerada a la regulación de la NG se encuentra la serotonina
287
19
Capítulo
(5-hidroxitriptamina; 5-HT). El papel de la 5-HT co Dopamina

mo neurotransmisor ha sido reconocido por décadas.
Actualmente se sabe que la activación de los recep- A diferencia de la disminución en los niveles de
tores para 5-HT eleva la NG del giro dentado del serotonina (5-HT), algunos estudios sugieren que
hipocampo en adultos40. tanto el estrés agudo como el crónico elevan los
Una gran variedad de experiencias han sido aso- niveles de dopamina en la corteza prefrontal y la
ciadas a una disminución en la tasa de NG hipocam- amígdala. Mayores concentraciones de dopamina
pal. Por ejemplo, se ha demostrado una disminución podrían alterar la capacidad de procesamiento sen-
en la NG de la capa subgranular del hipocampo en sitivo y contribuir a los sentimientos de desperso-
musarañas expuestas a una subordinación social41, nalización o pérdida de vínculos con la realidad,
la reducción de la NG en ratas expuestas al olor de que son frecuentes en desórdenes disociativos y que
su depredador42,43, así como el estrés generado a pueden derivarse de un trauma. Por ejemplo, indi-
monos tití al exponerlos a la presencia de un intruso viduos con desórdenes de despersonalización pue-
dentro de su territorio44. den experimentar sonidos débiles, visión en túnel,
Evidencia considerable sugiere que la 5-HT podría entumecimiento o pobre percepción del dolor, los
estimular la producción de nuevas neuronas en el giro cuales se asocian con alteraciones en los niveles de
dentado. Condiciones asociadas con la disminución dopamina60. En cuanto a los transportadores de do-
en la generación de células granulares tales como pamina, encargados de recuperar el contenido de
desnutrición45, el envejecimiento21,46, los altos niveles dopamina liberada en el espacio sináptico, se ha
de corticosterona47, el estrés41,44 y la activación de los reportado que la exposición a estrés crónico provo-
receptores para glutamato de tipo NMDA (N-metil ca una disminución en el número de dichos trans-
D-aspartato) disminuyen la densidad de las fibras de portadores, lo cual podría explicar el exceso de
5-HT o el número de receptores de tipo 5-HT 1A o dopamina en el espacio y los síntomas asociados a
bien la inhibición de la liberación de la 5-HT en el dicho exceso a nivel central61, entre los que se
giro dentado48-52. encuentran también alteraciones en la memoria, la
El estrés puede inhibir la producción de células atención, la resolución de problemas y la aparición
granulares a través de la activación de una vía que de eventos psicóticos62,63.
involucra a los glucocorticoides y la señal excitatoria
mediada por la activación del glutamato sobre el
receptor de tipo NMDA, lo que favorece la disponi- Glutamato
bilidad de serotonina o de sus receptores. Aunque se
ha reportado una rápida disminución en la cantidad Evidencia considerable sugiere que los esteroides
de los receptores hipocampales de tipo 5-HT 1A adrenales suprimen la producción de células granu-
después de la exposición al estrés (tal y como ocurre lares a través de una vía mediada por el receptor para
en los casos de depresión), es importante señalar que glutamato de tipo NMDA47. Es posible que estos cam
existe una amplia variabilidad en los efectos que los bios en la generación de las células granulares deriva
diferentes estresores generan sobre la liberación de dos de la manipulación de receptores de tipo NMDA
la 5-HT en el hipocampo53. refleje la inhibición natural de este proceso por la
Manipulaciones experimentales que estimulan la sinapsis de la vía perforante, ya que la lesión de la
generación de células granulares tales como convul- corteza perforante provoca un incremento signifi
siones54, adrenalectomía47, y el tratamiento con an- cativo en el número de células proliferantes del giro
tagonistas del receptor para NMDA55, también incre- dentado hipocampal55.
mentan el número de receptores de tipo 5-HT 1A o La excesiva liberación de glutamato en el hipo-
bien la liberación de la serotonina en el giro denta- campo y la corteza prefrontal durante los eventos
do56-59. Además, existe evidencia de que la aplica- traumáticos genera estrés oxidativo y provoca exci-
ción de manipulaciones farmacológicas que eleven totoxicidad60. Ésta (destrucción celular debido a la
los niveles de 5-HT en el hipocampo (como la fen- excesiva activación o excitación neural) podría ser
fluoramina) o bien que estimulan a los receptores la causa de diversos síntomas de evitación y entu-
5-HT 1A (como la 8-OH-DPAT) incrementan la tasa mecimiento en el estrés postraumático. La destruc-
de proliferación de las células precursoras de las cé ción de circuitos neurales específicos y memorias
lulas granulares40, todo lo cual señala una correla- relacionadas puede provocar la disociación completa
ción directa entre la estimulación de las vías asocia- o la incapacidad para evocar aspectos importantes
das a 5-HT y la NG hipocampal. del trauma.
288
19
Capítulo
Óxido nítrico: por lo que se analizan sus productos de oxidación

¿modulador de la respuesta al estrés? (nitritos y nitratos), los cuales se mantienen estables
por más tiempo y pueden ser cuantificados71. Nin-
La respuesta primaria cardiovascular al estímulo guno de estos dos aniones participa en reacciones
nervioso es el mecanismo resultante de una serie de metabólicas, por lo que se acumulan en los tejidos
vías de regulación y modulación de la señalización en los que se forman. El contenido de estos aniones
sináptica. Como se mencionó con anterioridad, dife en un tejido correlaciona con la actividad de la sin-
rentes sistemas neurotransmisores se encuentran im- tasa del NO (SON)72, la enzima que sintetiza al NO,
plicados en la respuesta al estrés. De manera ge por lo que son un indicador de la actividad de esta
neral, las catecolaminas (dopamina, norepinefrina, enzima. La concentración de nitritos y nitratos se
epinefrina) e indolaminas (serotonina) son responsa- sigue utilizando actualmente como indicador de sín-
bles de la característica personalidad vulnerable o tesis del NO en diversos estudios clínicos73-75.
refractaria al estrés que será discutida en un capítu- La ausencia del NO ha demostrado tener implica-
lo posterior. Sin embargo, características anterior- ciones relevantes en el aprendizaje y la agresividad.
mente mencionadas se encuentran ligadas de ma- En cuanto al aprendizaje, el ON es considerado como
nera sensible no sólo a la respuesta anímica del parte fundamental de la potenciación a largo plazo
individuo, sino que son capaces de modular la libe- (LTP), fenómeno necesario para la consolidación de
ración de otros neurotransmisores. Éste es el caso la memoria79. Es importante mencionar que ambos
del óxido nítrico (NO), molécula gaseosa capaz de elementos forman parte tanto de la personalidad aso-
difundir a través de las membranas (no considerada ciada con la vulnerabilidad al EM como a las conse-
actualmente como un neurotransmisor clásico, sino cuencias de la exposición al estrés crónico.
como un neurotransmisor atípico) que provee de Por su parte, la generación de un ratón con una
una señalización y neuromodulación de la liberación baja expresión de una isoforma del ON (KO, knock
de otros neurotransmisores tales como la dopamina out) ha permitido reconocer la participación del mis-
y el glutamato. mo en los procesos anteriormente citados, como lo
El NO, inicialmente identificado como el «factor es una elevada agresividad76 y la presencia de dete-
relajante derivado del endotelio», es producido por rioro cognitivo77. La elevada agresividad de estos
diferentes tipos celulares en los organismos plurice- animales se ha asociado directamente con la isofor-
lulares, donde participa tanto en la comunicación ma endotelial de la SONe78.
intercelular como en los eventos intracelulares de El NO se encuentra asociado con la consolida-
señalización64,65. Su participación como neurotrans- ción de la memoria, la activación de los receptores
misor no clásico fue descrita hace varios años66, y glutamatérgicos de tipo NMDA, la liberación de
desde entonces ha habido un gran número de estu- dopamina y la vasodilatación, pero también ha sido
dios que pretenden establecer el papel de dicha mo- implicado en la generación de algunos procesos
lécula en una gran variedad de funciones celulares. asociados a la plasticidad neuronal y cambios de la
Particularmente en el cerebro, ha sido estudiada su citoarquitectura cerebral como la NG o prolifera-
participación en la cognición, la plasticidad neuro- ción de células nerviosas cerebrales. Dichos cam-
nal y la función sináptica. También ha sido evaluada bios anatómicos pueden ser los responsables del
la participación del NO en el desarrollo de eventos cambio en el volumen del hipocampo, cuya dismi-
neurodegenerativos derivados de fallas en el control nución ha sido implicada en el desarrollo de la
en su producción y liberación67,68. depresión mayor.
El NO está estrechamente relacionado con la ac- Todos los factores involucrados (tanto biológicos
ción del receptor para glutamato de tipo NMDA. La como sociales) en la generación de una respuesta a
apertura del canal asociado a dicho receptor provo- situaciones de estrés, así como la capacidad intrín-
ca a su vez una entrada masiva de calcio al interior seca del individuo para sobreponerse o adaptarse a
neuronal, capaz de activar a las isoformas constituti dichas situaciones, puede ser un factor que permita
vas de la sintasa del NO (SONc y SONe). El NO al individuo responder ante los eventos cardiovascu-
derivado de la isoforma endotelial de la sintasa del lares derivados de la exposición al estrés. La búsque-
óxido nítrico (SONe) participa en la regulación del da de estrategias dirigidas hacia el control de los
tono y reactividad de la microvasculatura, y es un mecanismos que median la reactividad cardiovascu-
importante mediador de la funcionalidad del flujo lar y sus consecuencias puede ser de vital importan-
sanguíneo69,70. Debido a que posee una vida media cia en el control y la prevención de las enfermedades
muy corta no es fácil detectarlo de manera directa, cardiovasculares.
289
19
Capítulo
Conclusión adultos jóvenes, así como a recurrentes eventos en

cardiópatas. El enojo, por su parte, se ha asociado
La cardiología nuclear tiene una larga tradición más con un riesgo incrementado para el desarrollo
en contribuir de manera significativa a la identifica- de cardiopatía coronaria, donde incluso la inhibición
ción objetiva del diagnóstico de la isquemia miocár- del enojo predice un incremento en la tensión arte-
dica, identificar el pronóstico y establecer una es rial con incremento en el riesgo de muerte cardiovas-
tratificación en subgrupos que permiten de manera cular. Existen otras dimensiones de la personalidad
singular definir el beneficio terapéutico. El conoci- que se han asociado con el desarrollo y empeoramien-
miento del pronóstico ha formado parte esencial de to de la cardiopatía coronaria, tales como la afectividad
la contribución de la SPECT y gated SPECT. negativa y las conductas de inhibición social.
Se reconoce el estrés mental (EM) como factor La afectividad negativa se refiere a la tendencia
precipitante de la isquemia miocárdica e interviene de experimentar emociones negativas como senti-
en porcentaje significativo en el desarrollo y evolu- mientos de inquietud o desasosiego (disforia), ansie-
ción de la cardiopatía coronaria obstructiva (CCO)80. dad e irritabilidad que involucra una visión pesimis-
Los sentimientos de enojo, frustración y culpabi- ta de uno mismo ante los retos de la vida cotidiana,
lidad se pueden presentar en forma alternativa o en los cuales se experimentan como abrumadores. La
conjunto. Frecuentemente estas respuestas emocio- inhibición social hace referencia a la incapacidad
nales se pueden asociar con diaforesis, palpitacio- para expresar emociones y dirigir conductas encami-
nes, cefaleas, mareos asociados, con o sin dolor nadas a la interacción con el otro, evitando así la
precordial. Estas diarias experiencias y eventos que desaprobación social. Estas dos características defi-
suceden a nuestro alrededor son manejadas o trans- nen un subtipo de personalidad denominada tipo D,
ducing por el cerebro quien extrae del pasado y de la cual condiciona estados de distress crónico que
adquiridas experiencias y movilizadas a una respues- se ha asociado a un amplio rango de condiciones
ta, al estrés psicosocial, genéticamente programado, y que aumentan la morbilidad y mortalidad en el pa-
prepara al ser humano a acciones no necesariamen- ciente cardiópata, ya que condiciona un incremento
te apropiadas para esas circunstancias del momento. en la activación del sistema inmunológico, mayor
Como resultado, esta movilización iniciada en el riesgo de estrés postraumático e inadecuada respues-
cerebro puede eventualmente producir daño en ór- ta a los tratamientos cardiovasculares86.
gano blanco, por ejemplo con enfermedad cardíaca. Existe controversia hacia qué tipo de personalidad
Estas diarias experiencias psicosociales se pueden se asocia a una mayor reactividad biológica al EM.
acompañar de consecuencias a largo plazo e influen- Se considera que los mecanismos fisiopatológicos
ciar en la presencia o progresión de enfermedad de la isquemia miocárdica en la isquemia miocárdi-
coronaria. Se pueden identificar rasgos o emociones ca inducida por estrés mental (IMIEM) son definiti-
que transforman a ciertos individuos vulnerables a vamente distintos a los que producen la isquemia
efectos adversos (efectos negativos) al corazón81. miocárdica inducida por estrés físico (IMIEF). En la
La repercusión del EM en el paciente con cardio- IMIEF la isquemia es inducida por demanda, y don-
patía coronaria es diversa e involucra complejos fac- de el estrechamiento de la luz limita el aumento del
tores de interacción neurocardíaca que requieren flujo en respuesta a la demanda, en cambio, la IMIEM
para su comprensión y estudio de un abordaje indi- está relacionada a una respuesta anormal de vaso-
vidualizado y multidimensional, donde se reconozca constricción coronaria a nivel de la microcircula-
el interjuego de las características de personalidad, ción, como parte de disfunción endotelial, disfun-
la carga de psicopatología, especialmente los trastor- ción autonómica y, probablemente, de la composición
nos del espectro depresivo-ansioso y las característi- de la placa. La IMIEM se asocia con resistencia vas-
cas individuales de respuesta biológica ante los estí- cular periférica, disminución del gasto cardíaco y
mulos estresantes (arousal). gasto por latido83, y todos estos factores forman par-
Inicialmente se había pensado que la personali- te de la fisiopatogenia de la IMIEM. Toma relevancia
dad tipo A en su totalidad era un factor de riesgo el estudio de la microcirculación.
para el empeoramiento de la cardiopatía coronaria, En el 90% de cardiópatas coronarios en quienes
sin embargo, estudios recientes han centrado su aten- se presentó IMIEF se desarrolló IMIEM84, sin embargo,
ción en el enojo y la hostilidad como fuertes dispa- en otra serie85, la IMIEF se desarrolló en el 33% de
radores de isquemia miocárdica82. La hostilidad se sus 187 pacientes e IMIEM en un 19%, pero el 11%
ha asociado con la agregada activación del sistema desarrolló sólo IMIEM, sin presentar IMIEF. En la CCO
nervioso simpático, hipertensión arterial, incluso en los estudios SPECT han demostrado la presencia de
290
19
Capítulo
IMIEM en una proporción del 30-50%. Se intenta así ria, actividad inflamatoria, actividad simpática car-
ejemplificar las diferencias individuales y probable- díaca, neurotransmisores neurobiológicos, cortisol,
mente metodológicas de los estudios realizados. óxido nítrico, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina,
El dolor precordial y los cambios ECG de isque- catecolaminas y aminoácidos.
mia son infrecuentes en la IMIEM, y por ello se torna Se considera en la actualidad la centellografía
indispensable realizar estudios más sofisticados tales SPECT y su modalidad sincronizada, gated SPECT,
como los de perfusión miocárdica, utilizando la SPECT, como la mejor prueba no invasiva, individual y ais-
y de la función ventricular con la gated SPECT, lo lada en la definición diagnóstica de la cardiopatía
que permite además obtener los hallazgos funciona- coronaria, así como en el diagnóstico de la IMIEM.
les, tales como la FE%, volúmenes ventriculares (VSF, La cardiología nuclear tiene una larga tradición
VDF) y de la movilidad parietal regional. en contribuir de manera significativa a la identifica-
El valor pronóstico de la IMIEM está bien definido ción objetiva del diagnóstico de la isquemia miocár-
cuando se asocia con disfunción ventricular, y en- dica, identificar el pronóstico y establecer una estra-
tonces es un predictor poderoso de eventos cardía- tificación en subgrupos que permiten de manera
cos adversos83. singular definir el beneficio terapéutico. El conoci-
Los niveles elevados de hostilidad, enojo y per- miento del pronóstico ha formado parte esencial de
sonalidad del tipo A, así como de la reactividad la contribución de la SPECT y gated SPECT.
cardiovascular, son predictivos y determinantes, y es La cardiología nuclear (SPECT, gated SPECT y VRIE)
indispensable considerar la terapia cognitiva de com- se ha tornado indispensable como método diagnós-
portamiento dirigida a disminuir los elementos tóxi- tico no invasivo dada su muy elevada sensibilidad,
cos negativos del comportamiento y mejorar el pro- su sencillez en su determinación, y su reproducibi-
nóstico en este tipo de población. lidad y bajo costo, y debe ser la intención incluirlo
La estandarización del protocolo de estudio está como parte integral del algoritmo diagnóstico y de
en consideración, y los diferentes tipos de estrés tratamiento en la diaria consulta del cardiólogo fren-
mental, aritméticos, recuerdos de enojo, entrevistas te a la cardiopatía coronaria.
con estrés, y la mixta, combinación videoauditiva. Ocupa un lugar privilegiado en el desarrollo y
Deben ser reproducibles y efectivos y permitir pro- visual comprensión de la isquemia miocárdica por
longar la prueba de estrés por un lapso un poco más trastornos de la microcirculación coronaria7 (el estrés
prolongado de varios minutos83. mental y el síndrome X cardíaco).
Es la combinación de factores sociales, psicoló- Finalmente, el abordaje integral del enfermo co-
gicos y biológicos la que despierta una respuesta ronario implica la colaboración multidisciplinaria de
individual al estrés y de su capacidad de adaptación expertos en las diferentes áreas de la salud, donde
específica a dicho estrés. la integración de la cardiología y la psiquiatría, así
En el protocolo de investigación otros parámetros como la farmacobiología en la evaluación inicial,
apoyan de manera importante dicha evaluación, ta- diagnóstico, tratamiento y prevención de factores de
les como las reacciones de la pupila junto con el riesgo podrían impactar favorablemente el pronósti-
estudio de la función endotelial, actividad plaqueta- co de nuestros pacientes.
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293
Capítulo
20
¿Cambio de rumbo?
En fecha reciente se han acumulado evidencias de 448 en Canadá, Líbano, Singapur y El Cairo. Fue
científicas que nos señalan un cambio radical en la ron vigilados por espacio de 1 año. En el primer grupo
estrategia del diagnóstico, estratificación y tratamien- (EE.UU.) la SPECT de estrés con adenosina se realizó
to de la cardiopatía coronaria obstructiva (CCO), en las primeras horas y primer día en el 28.2%, en los
tanto en la fase aguda del infarto del miocardio como días 2 y 3 en el 43.6%, y en 28.2% en los restantes
durante el periodo crónico, estable de la CCO1-4. 4-10 días. En los del segundo grupo se realizó la
Ante nuestra educación de predominio mecani- SPECT-adenosina en el primer día en el 5.1%, y en el
cista –obstrucción y reapertura–, se plantean diferen- 29 y 65.8% los días 2, 3 y 4-10, respectivamente1. En
tes alternativas que nos conducen por un mundo di nuestra serie de 105 casos, se realizó la SPECT con
verso de diferentes posibilidades diagnósticas y estrés farmacológico, adenosina o dipiridamol, en la
terapéuticas en el tratamiento de la aterosclerosis fase aguda del infarto inferior del VI con extensión al
coronaria obstructiva. Por otro lado, se encuentra la ventrículo derecho, en el 25.7% durante las primeras
urgente necesidad de continuar con la investigación, horas del primer día, y en una proporción semejante
en amplias y diferentes áreas, en relación con su durante los días 2 y 36-8 (Fig. 1).
evolución, de los factores de riesgo, de aquellos En ninguno de ambos estudios de SPECT se pre-
factores que intervienen en las fases de pre, trans y sentó problema alguno al realizar la prueba de estrés
postobstrucción, de los mecanismos de la necrosis y utilizando adenosina como reto farmacológico den-
de los factores que la aceleran o retarden, tanto en tro de las primeras horas o días del infarto agudo del
el sitio de la necrosis o alejado de ella, incluyendo miocardio1,2,6-8 (Figs. 1 y 2).
a la apoptosis y el factor genético. La investigación ADSPECT1,2 desmitifica este con-
Al mejorar nuestra capacidad para caracterizar cepto o costumbre del riesgo que se incurre al rea-
los integrantes y composición de la placa ateroscle- lizar dentro de las primeras horas y días (hasta el día
rosa, así como al avanzar en el entendimiento de la 10) la SPECT de perfusión miocárdica de estrés utili
biología vascular, en la progresión de la aterosclero- zando el reto farmacológico de la adenosina.
sis, además de desarrollar técnicas de imagenología Ante la enorme utilidad de la SPECT con una
para la determinación seriada y acuciosa de la morfo sensibilidad en el diagnóstico de la isquemia miocár
logía de la placa, se logrará crear las condiciones dica provocada, del 87-100%, este estudio permite
para revertir la aterosclerosis a través de estrategias estratificar el riesgo en bajo, intermedio y alto y,
terapéuticas, farmacointervencionistas5. como consecuencia, definir el pronóstico y escoger
Recientemente, el estudio ADSPECT evaluó un con mayor seguridad y acuciosidad entre el trata-
total de 728 cardiópatas en la fase aguda del infarto miento médico - no invasivo, o bien el tratamiento
del miocardio mediante la SPECT con adenosina en invasivo, a través de la dilatación percutánea o revas
280 cardiópatas en EE.UU., y en un segundo grupo cularización quirúrgica1,2,6-8.
295
20
Capítulo
SPECT de estrés farmacológico

en presencia de Infarto Agudo del Miocardio
70 65.8 EE.UU.
(n = 280 cardiópatas)
60
Canadá-Egipto-Líbano-Singapur
50 (n = 448 cardiópatas)
43.6
% cardiopatías
México
40 (n = 105 cardiópatas con infarto
28.2 inferior agudo)
30 28 28.2
25.7 25.7
20
10 5.1
0
1 2-3 4-10
Días
Figura 1. SPECT y gated-SPECT utilizando el estrés farmacológico en la fase aguda del infarto del miocardio durante las primeras horas y
primeros días (1-10)1,2,6-8.
Es también necesario desterrar la idea de realizar condiciones de estabilidad. En los síndromes isquémi-
sólo la fase de reposo del estudio de perfusión mio- cos coronarios agudos (IAM, SICA) se plantea realizar
cárdica (SPECT) durante la fase aguda del episodio de preferencia la SPECT y gated-SPECT considerando
de insuficiencia coronaria aguda (isquemia o infarto), que son los más adecuados métodos no invasivos.
que comprende las primeras horas y días. Es indis- El ADSPECT es parte del estudio prospectivo
pensable complementar ambas fases del estudio, re- clínico multinacional INSPIRE (Adenosine Sestamibi
poso-esfuerzo, o viceversa, esfuerzo-reposo (Fig. 3). Posinfarction Evaluation) (Fig. 5)1,2.
Resulta interesante analizar las diferentes circuns- A partir de sus hallazgos estratifica el riesgo que
tancias en que se puede realizar el estudio de perfu- incurre en esta fase aguda del infarto y se les agrupa
sión miocárdica SPECT en el infarto agudo del mio- en riesgo bajo, intermedio y alto. Se realizó SPECT
cardio: en presencia o ausencia de dolor (Fig. 4). y gated-SPECT en 728 cardiópatas con infarto agudo
Si el individuo se estudia en el momento en que del miocardio clínicamente estable y dentro de las
presenta el dolor precordial, la SPECT en reposo primeras horas a días (hasta el día 10). Por espacio
tiene una elevada sensibilidad diagnóstica, alrededor de 1 año se extendió la evaluación prospectiva. En
del 96%, para señalar la existencia de la isquemia sólo una minoría se realizó estudio de angiocorona-
y/o infarto agudo del miocardio (Fig. 4). En estas riografía (Fig. 6)1,2.
circunstancias específicas el estudio SPECT reúne las El criterio de inclusión de los cardiópatas se basó
condiciones de flujo y se le considera «equivalente» en la presencia de dolor precordial, con duración de
a la prueba de estrés farmacológico con adenosina. > 30 min, con desnivel positivo o negativo del seg-
Cuando la etapa de dolor ha transcurrido, la sen- mento ST (≥ 0.1 mV) en más de dos derivaciones
sibilidad diagnóstica del estudio de perfusión mio- ECG consecutivas, con elevación de las enzimas car-
cárdica SPECT disminuye hasta el 65% (Fig. 4). En díacas por arriba del doble considerado como valor
estas circunstancias, ya sin dolor, es indispensable, normal o bien la presencia de desnivel positivo del
como se ha insistido, en realizar la fase de estrés segmento ST con asociada presencia de onda Q
farmacológico (adenosina o dipiridamol) y la fase de diagnóstica. Los criterios de exclusión fueron: 1)
reposo, con el fin de alcanzar la elevada sensibilidad shock cardiogénico; 2) recurrente dolor precordial
diagnóstica del 87-97% (Fig. 3). sin respuesta a la medicación antiisquémica, requi-
No existe un consenso general sobre la estrategia riendo revascularización de emergencia; 3) insufi-
óptima para estratificar el riesgo en los enfermos sobre ciencia cardíaca descompensada; 4) taquicardia o
vivientes de un infarto agudo del miocardio (IAM) en fibrilación ventricular sostenida después de las prime
296
20
Capítulo
¿Cambio de rumbo?
Infarto de la pared inferior de VI con extensión al VD

en 105 pacientes
A Normal
33.3%
35
pacientes Necrosis
4 3.8%
11
55
pacientes Isquemia + necrosis
pacientes
10.5%
Isquemia
52.4%
100%
B 100
p ≤ 0.05
87.3%
80
73.4% 69.5%
% casos con defecto
de perfusión del VD
60 57.1%
46.7%
44.1%
40
20 21.3%
27 7 36
n= n= n=
27 15 63
0
Intervalo confianza 95% 1-4 5-30 31-90
Distribución binomial
Días
Figura 2. Resalta la sensibilidad diagnóstica de la SPECT en la isquemia/infarto «agudo» del VI con extensión al VD. En el 87.3% se diagnosticó la
isquemia del VD dentro de las primeras horas y hasta 4 días del postinfarto. Se reduce a cifras alrededor del 46-50% después del día 5-907a,8a.
ras 24 h; 5) angiografía y dilatación coronaria aguda lúmenes ventriculares conservados, y en él se observó

percutánea primaria; 6) BRIHH en el ECG inicial; 7) una tasa de muerte y de reinfarto inferior al 2% a 1
contraindicación de la administración de adenosina; año. En el grupo con riesgo intermedio, con mayor
8) enfermedad concomitante no cardíaca que pudie- extensión de la necrosis, con disfunción ventricular
ra limitar su vigilancia por 1 año; 9) mujer premeno- izquierda y deterioro de la fracción de expulsión, pero
páusica o embarazada, y 10) incapacidad de propor- con menor extensión y grado de la isquemia, la revas
cionar consentimiento escrito (Fig. 6)1. cularización no disminuyó significativamente la tasa
Se valoró el riesgo del enfermo a partir de los de eventos cardíacos al año.
hallazgos obtenidos por la SPECT y gated-SPECT, en Los pacientes definidos como de riesgo alto pre-
relación con el defecto de perfusión miocárdica del sentaban una extensa necrosis con isquemia, con FE
VI, infarto y/o isquemia: tamaño, extensión de la is baja, siendo elevada la tasa de muerte y/o reinfarto
quemia y fracción de eyección, es decir, del «mio- (18%) al año, principalmente cuando no se les reper
cardio en riesgo» (Fig. 7). fundió el miocardio (Fig. 6).
Los 728 sujetos se reagruparon en 242 (33.2%) Fue relevante la capacidad del ADSPECT para es
de riesgo bajo, 213 (29.3%) de riesgo intermedio y tratificar el riesgo postinfarto del miocardio, sin relación
273 (37.5%) de riesgo alto (Fig. 6). con la edad, género, sitio del infarto o riesgo clínico.
El grupo de riesgo bajo: defecto de perfusión pe La gated-SPECT con adenosina realizada en for-
queño (necrosis) inferior al 20%, con isquemia resi- ma temprana en el infarto agudo del miocardio iden-
dual inferior al 10%, y la fracción de eyección y vo tifica de una manera segura el riesgo del individuo.
297
20
Capítulo
Sensibilidad del SPECT en el diagnóstico de Sensibilidad y especificidad del SPECT y ECG en reposo
Cardiopatía Coronaria Obstructiva Aguda con y sin dolor precordial
SPECT en reposo
ECG en esfuerzo/farmacológico SPECT en reposo
100 96 ECG en reposo
120
84
97% 80 79
100 74 74
65
% sensibilidad
80
60
61%
60
Valor predictivo 40 38
35
40 negativo
(VPN)
20 (98-100%) 20
0
Reposo Esfuerzo 0
Sensibilidad Especificidad Sensibilidad Especificidad
Sin dolor precordial
Con dolor Sin dolor
precordial precordial
Figura 3. Es baja (60%) la sensibilidad diagnóstica de la SPECT
en reposo, pero al continuar el estudio con la fase de esfuerzo
Figura 4. La sensibilidad y especificidad diagnóstica de la
esta sensibilidad se acerca al 100%. El VPN es de gran valor al
SPECT en reposo, pero en presencia de dolor precordial, alcan
negar la existencia de obstrucción coronaria aguda7,8 (Biaostozky
za cifras del 97%; en cambio, en ausencia de dolor, la SPECT
S. J Nucl Cardiol, 1997; Biziostozky D. Arch Inst Cardiol, 1999).
de reposo sólo llega a 60%. El ECG de reposo en ambas cir
cunstancias tiene una sensibilidad baja, del 30%8b,8c.
20% de tamaño y la isquemia fue superior al 10%

(p < 0.0001) (Fig. 6).
La estratificación del riesgo con la metodología
no invasiva del ADSPECT es mejor en comparación
con la estratificación que se realiza a través de los
hallazgos obtenidos por la clínica y la fracción de
eyección. También los resultados de los hallazgos de
perfusión miocárdica con adenosina mejoran los ob-
Figura 5. En individuos con infarto agudo del miocardio se tenidos sobre pronóstico y riesgo a través del score
utiliza el método no invasivo SPECT y gated-SPECT con ade de riesgo TIMI combinado o no con la fracción de
nosina como reto farmacológico (ADSPECT), con sestamibi
Tc99m como radiotrazador, en condiciones de estabilidad. eyección.
En el grupo de pacientes incapacitados para reali-
zar esfuerzo físico, la prueba de estrés con adenosina
permite también con gran seguridad una muy tempra-
La tasa de eventos predecibles (IC 95%) en los na evaluación predictiva de su riesgo, del pronóstico
grupos con riesgo bajo frente a intermedio y elevado y de cuándo iniciar su rehabilitación cardíaca.
fue de p inferior a 0.0001. El total de eventos car- La SPECT con adenosina proporciona con gran
díacos, tales como muerte o reinfarto, fue: en los margen de seguridad la capacidad de dar de alta
grupos de riesgo bajo 5.4 y 1.8%, en los intermedios temprana a los enfermos, debido a su alto valor pre
14 y 9.2%, y en el grupo de riesgo elevado 18.6 y dictivo negativo (VPN). Aquellos enfermos clasifica-
11.6% (p < 0.01). Es decir, durante la evolución a dos de riesgo bajo en el ADSPECT tuvieron una
1 año las tasas de muerte o reinfarto fueron menores corta estadía en el hospital en comparación con los
en los que tuvieron defectos de perfusión peque- de riesgo elevado (p < 0.001). Dar de alta hospitala-
ños, y aumentaron progresiva y significativamente ria temprano permite reducir el costo economicoso-
cuando el defecto de perfusión (infarto) excedió el cial, tanto para el enfermo como para la institución
298
20
Capítulo
¿Cambio de rumbo?
ADSPECT-I
DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
Cualitativa y cuantitativa
(en 728 cardiópatas)
RIESGO BAJO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO

(n = 242) (n = 213) (n = 273)
Infarto < 20% Infarto ≥ 20% Infarto > 20%
Isquemia < 10% Isquemia ≤ 10% Isquemia ≥ 10%
FE > 45% FE ≥ 35% FE < 35%
FE < 35% FE ≥ 35%
Coronariografía Aleatorio
Revascularización Revascularización
con Tratamiento y
tratamiento médico médico tratamiento médico
ADSPECT-II
REPRODUCIBILIDAD
(Valoración terapéutica)
Evolución a 1 año
Figura 6. Algoritmo de los estudios ADSPECT e INSPIRE en sujetos con infarto agudo del miocardio. Diagnóstico y estratificación del
riesgo en bajo, intermedio y alto, sus características, y aleatorización de la decisión terapéutica.
hospitalaria, para la familia y empresa donde labora. diópatas con riesgo bajo1,3,9,10. En este grupo con is
Misma experiencia se obtuvo con los pacientes que quemia de grado mínimo (< 10%) la tasa de muerte
llegaron a la unidad de urgencias médicas con sín- más baja (1.8%) y con reinfarto al año también se
drome de dolor precordial6-8. presentó la tasa más baja de revascularización, y en
Al identificar el grupo de cardiópatas con IAM e ellos la decisión apropiada es la terapia médica así
isquemia de grado menor permite inclinarse a escoger como su alta temprana del hospital. Con anterioridad
el tratamiento médico intensivo conservador como estos pacientes hubiesen sido sometidos a coronario-
una alternativa razonable frente a la evaluación inva- grafía y revascularización coronaria.
siva con coronariografía y revascularización1,2. En 2004 se realizaron en EE.UU. más de 1 millón
En los hospitales sin facilidades de cateterismo de procedimientos coronarios intervencionistas
cardíaco, el obtener las imágenes SPECT y gated- (PCI), de los cuales en el 85% se efectuó de mane-
SPECT en la fase temprana del IAM permite identifi- ra electiva.
car a quienes no necesitarán del traslado a otro hos- En este grupo de riesgo bajo con infarto agudo
pital que cuente con las facilidades del cateterismo asociado a isquemia mínima (< 10%) o no provoca-
y de la cirugía cardiovascular. ble y con FEVI% mayor del 45%, el pronóstico no
El meollo de este estudio está representado por la mejoró al realizar la revascularización coronaria1,2.
capacidad de estratificar rápidamente el riesgo a tra- La gated-SPECT realizada con adenosina debe
vés de la SPECT y gated-SPECT en aquellos sobrevi- considerarse como el método inicial primario en la
vientes del IAM y separar a los enfermos a los cuales, evaluación del riesgo en los sobrevivientes del infar-
al representar un riesgo elevado, se puede beneficiar to agudo del miocardio estables, con el fin de guiar
con la revascularización coronaria, de aquellos car- la decisión terapéutica más efectiva.
299
20
Capítulo
Gated SPECT con adenosina (ADSPECT)

diagnóstico y estratificación en la fase aguda del infarto del miocardio
Valoración del miocardio en riesgo
or
Esfuerzo eri l
nt ima Anterior
1. inte
a d
o
x Descente ante al
iagrmed
pr a
1/3 medio rior ater
1 /3 n t e
o
ona ia
ol
ter
ce
1. Diagnostica n
l
Des
A
Septal Àpex Lateral
Circunfleja
Descendente
anterior
Infarto/isquemia ligera 1/3 medio
Reposo Inferior
2. Riesgo ausente Coronaria
derecha
entre el 1.º y 10 día
Infarto/isquemia ligera Anterior

Esfuerzo Descendente anterior
• Miocardio en riesgo: Descendente anterior

+
sitio, extensión, grado derecha Ápex
+
circunfleja
cuantitativo y cualitativo Inferior
• Función (FE%) y Coronaria
Isquemia moderada derecha
volúmenes sistólico Reposo
Y diastólico
Ápex
+
Infarto/isquemia moderada derecha
Esfuerzo +
circunfleja
3. Sitio (pared) y correlación
con la coronaria obstruida
1/3 medio
Septal
circunfleja
Lateral
Reposo Isquemia importante
4. Estratifica rápidamente
el riesgo en:
bajo,
intermedio,
alto
Infarto/isquemia importante
Figura 7. Valoración del miocardio en riesgo en razón de los hallazgos del estudio ADSPECT (A) y su correlación con la coronaria obs
truida (B).
En el mismo número del J Am Coll Cardiol de tivo de la perfusión miocárdica por la SPECT; es decir,
2006 se publican tanto el estudio ADSPECT1 y su se reconoce otro gran valor de la SPECT, su repro
continuidad, el estudio INSPIRE2 (Fig. 8). Se consi- ducibilidad: visualiza, cuantifica y compara (meses
dera al estudio INSPIRE de importancia seminal3. después) los resultados de los estudios repetidos a
Resulta muy provocativo al comparar, de manera corto y largo plazo2,3 (Fig. 6).
prospectiva a 1 año, el beneficio que se observó al Entre los mismos 728 sujetos estudiados, 273
utilizar el tratamiento médico intensivo en compara- (37.5%) sujetos estables y sobrevivientes del IAM se
ción con el beneficio obtenido a través de la revas- clasificaron como de alto riesgo, al incluir los crite-
cularización coronaria. rios: necrosis superior al 20%, isquemia superior al
El resultado del tratamiento, la supresión de la is 10%, y fracción de eyección inferior al 35%. El ADS-
quemia miocárdica, producto del infarto agudo del PECT se repitió 2 meses después (ADSPECT-2), cuan-
miocardio, fue identificada a través del estudio repeti do se consideró establecido el tratamiento médico
300
20
Capítulo
¿Cambio de rumbo?
Tabla 1. Tratamiento médico intensivo
A
1. Betabloqueadores
Atenolol, Propanolol, etc.
2. Nitratos de larga duración
Nitrodur, Isosorbide, etc.
3. Inhibidores de la Enzima Convertidora
(ECA)
Figura 8. Estudio INSPIRE. Enalapril, Ramapril, Captopril
4. Antagonistas de los Receptores de
Angiotensina II
óptimo. Los enfermos fueron aleatorizados para su Lazartan
tratamiento médico o de revascularización en bases 5. Antiplaquetarios
equitativas, demográficas y centellográficas (Fig. 6). Aspirina, Clopidogrel
El tratamiento médico intensivo y la revasculari- 6 Estatinas
zación coronaria indujeron, en el total del defecto Lipitor, Provastilina, Sinvastatina,
isquémico de perfusión y en la isquemia provocada Fenobibrato
con adenosina (ADSPECT), una reducción significa- 7. Bloqueadores de los canales de Calcio
tiva y comparativa en un porcentaje similar del 80- Diltiazen, Amliodipina
81%, respectivamente. B
El tratamiento médico óptimo incluyó (tabla 1)10-18: Control de factores de riesgo
Los beneficios obtenidos se controlaron a través de Ejercicio obesidad, diabetes, gota,
los efectos en la formación del trombo15,16, progresión tabaquismo, HAS. Intervención del estilo
de la placa17, de la isquemia miocárdica18, de la dis- de vida y estrés mental
función y remodelación del VI19, así como de los even-
tos cardíacos que se presentaron 1 año después.
La SPECT y gated-SPECT con adenosina (ADSPECT)
permitieron, a través del estudio secuencial, monitorizar,
visualizar y comparar los cambios en la isquemia cen- incidencia de muerte e infarto del miocardio y de la
tellográfica en la fase postinfarto agudo del miocardio, hospitalización en enfermos con síndrome isquémico
obtenidos tanto con el tratamiento médico intensivo coronario agudo (SICA)20-25. En los enfermos con
como con la revascularización coronaria. CCOE, la dilatación de la estenosis a través del PCI
Se concluye: soluciona de preferencia la sintomatología, el dolor,
– El estudio secuencial SPECT con adenosina y mejora a corto plazo la capacidad de esfuerzo26-28,
efectivamente monitoriza los cambios en la is siendo incierto el resultado en relación con reducir el
quemia miocárdica centellográfica producto riesgo de eventos cardiovasculares, es decir, en rela-
del tratamiento médico o intervencionista. ción con el pronóstico de la incidencia de muerte e
– El tratamiento médico intensivo suprime la is- infarto del miocardio y de la hospitalización4,29.
quemia miocárdica en forma comparable al de En los enfermos con CCOE se realizó el estudio
la revascularización, y se plantea como una COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revasculari-
alternativa razonable en individuos con IAM zation and Aggressive Drug Evaluation) con el objeti
estables en quienes la función del VI está pre- vo de determinar si el tratamiento de reapertura (di
servada, o bien no son candidatos a una revas- latación) coronaria como estrategia de manejo inicial,
cularización óptima. adjunto al tratamiento médico óptimo, es superior y
Dentro de esta secuencia de publicaciones apa- reduce el riesgo de eventos cardiovasculares de
rece en 2007 otro artículo4 «paradigmático» que muerte o infarto del miocardio no fatal, en compa-
también plantea un camino alternativo en la estrate- ración con el grupo al cual, con iguales característi-
gia del manejo terapéutico del enfermo, pero ahora cas (CCOE), sólo se les sometió a tratamiento médi-
y en relación con la CCOE (Fig. 9). co óptimo (Fig. 9).
Se plantea la discusión del beneficio de la dilata- De 1999-2004 se estudiaron 2,287 enfermos con
ción coronaria en relación con la disminución de la evidencia objetiva de isquemia miocárdica y signifi-
301
20
Capítulo
(20.0 vs 19.5%) (tasa de riesgo 1.05; IC 95%:

0.87-1.27; p = 0.62).
– La hospitalización por SICA fue de 12.4 frente
a 11.8%, respectivamente (tasa de riesgo 1.07;
IC 95%: 0.84-1.37; p = 0.56).
– El infarto del miocardio se observó en 13.2
frente a 12.3%, respectivamente (tasa de riesgo
1.13; IC 95%: 0.89-1.43; p = 0.33).
El estudio COURAGE concluye que, en los pa
cientes con CCOE, la estrategia de manejo inicial, con
dilatación coronaria (PCI) aunado a terapia médica
óptima, no reduce el riesgo de muerte, infarto del mio-
Figura 9.
cardio u otros eventos mayores cardiovasculares coro-
narios dado que los resultados son semejantes a los
obtenidos con el solo tratamiento médico óptimo.
cativa enfermedad coronaria. Se realizó en un grupo El resultado de la terapia médica puede explicarse
heterogéneo, con diabetes, HAS, insuficiencia car- por la reducción de la vulnerabilidad de la placa a
díaca, enfermedad cerebrovascular, infarto del mio- través del agresivo tratamiento médico antianginoso
cardio, con previo PCI y previos puentes coronarios. (nitratos y β-bloqueadores) y el benéfico efecto de las
Se realizó SPECT de perfusión miocárdica, con estrés estatinas sobre la función endotelial y la aterosclerosis4,
en banda o farmacológico, con presencia de defecto incluyendo el de los múltiples factores de riesgo4.
reversible aislado o múltiple, o bien la prueba ECG La tasa de ángor y de la subsecuente revasculari-
de esfuerzo en banda sin fin, con cambios isquémi- zación fue menor en el grupo de PCI, sin embargo,
cos. Con el estudio angiográfico se demostró obs- en el grupo de la terapia médica, se obtuvieron resul-
trucción mayor del 70% y se obtuvieron números tados adecuados al año, y con mejoría a los 5 años.
semejantes de la obstrucción coronaria en uno, dos, El manejo focal de una lesión, aun con obstruc-
tres vasos o proximal y con obstrucción por el stent. ción severa, no necesariamente reduce la tasa de
Se utilizaron preferentemente stents metálicos, y sólo muerte y de infarto del miocardio, probablemente
en la parte final del estudio se insertaron los stents porque la estenosis tratada no necesariamente podría
medicados28-32. despertar un infarto del miocardio4.
En 1,149 cardiópatas se realizó procedimiento Con diseños semejantes se eleva a 5,000 el núme-
coronario intervencionista con agregado tratamiento ro de enfermos observados en estudios recientes y
médico óptimo (grupo PCI), y 1,138 sólo recibieron muestran también que el PCI no reduce significativa-
tratamiento médico óptimo (grupo terapia médica). mente los eventos cardiovasculares mayores4,23,25,39.
Se les estudió por un periodo de 2.5-7 años (media Estos hallazgos ratifican la orientación clínica pro
de 4.6), considerando como evento primario la puesta: en los CCOE la intervención hemodinámica
muerte por cualquier causa o el infarto del miocardio (PCI) puede diferirse o posponerse, con elevada se-
no fatal. Se llevó a cabo en 50 instituciones hospi- guridad, aun en aquellos con obstrucción vascular
talarias de EE.UU. y del Canadá. extensa, múltiple y con isquemia inducible, mientras
Los resultados fueron impresionantes o, por lo permanezca el enfermo bajo tratamiento médico in-
menos, difieren de la manera convencional a la que tensivo1-3. Por lo tanto, el tratamiento médico óptimo
estamos acostumbrados: inicial puede considerarse como la terapia de inicio
– Se observaron 211 eventos primarios cardio- en este tipo de enfermos.
vasculares en el grupo PCI y 202 en el grupo Los hallazgos de COURAGE reproducen los re-
de terapia médica. sultados de previos estudios realizados con un menor
– La tasa de eventos primarios acumulada en los número de enfermos con cardiopatía coronaria esta-
4.6 años resultó del 19.0% en el grupo PCI con ble y en los cuales se obtuvieron semejantes resulta-
tratamiento médico óptimo, y de 18.5% en el dos con la dilatación coronaria por PCI, es decir, la
grupo bajo terapia médica (tasa de riesgo para el reducción del ángor23,39, pero sin reducción signifi-
grupo PCI 1.05; IC 95%: 0.87-1.17; p = 0.62). cativa del infarto del miocardio y muerte. Sin embar-
– No se observó diferencia significativa entre go, en la decisión terapéutica deben tenerse en cuen-
ambos grupos en relación con la muerte, infar- ta los diferentes subgrupos y no sobreinterpretar los
to del miocardio y accidente vascular cerebral resultados.
302
20
Capítulo
¿Cambio de rumbo?
Figura 10. A: se observan las coronarias descendente anterior (DA) y derecha (CD) por la técnica de volumen . B y C: en diferente pro
yección la TC multicorte demuestra en máxima intensidad la CA y la DA42.
Los estudios comparativos entre los resultados diferentes tecnologías, por ejemplo la SPECT, la an-
obtenidos por la revascularización quirúrgica y la giocoronariografía obtenida con la TC, y un sorpren-
dilatación con PCI demuestran ser ambos efectivos dente programa computacional42,43 (Figs. 10 y 11).
en el tratamiento sintomático y ambos se asocian Se debe reconocer el papel que experimentan
con similares resultados a largo plazo, excepto en otros enfoques terapéuticos y comprender su signifi-
algunos pacientes de alto riesgo que obtienen mejo- cado y utilidad en nuestras indicaciones diarias. En
res resultados con cirugía39-41. 101 individuos con cardiopatía coronaria obstructiva
Todavía es limitado el número de estudios en re estable, del sexo masculino, de igual o más de 70
lación con la estrategia de selección terapéutica en años de edad y con estudio coronariográfico, se
la cardiopatía coronaria. comparó el resultado entre el PCI y el programa de
Estos estudios deben llamar la atención hacia la ejercicio físico regular de 20 min diarios en bicicle-
gran importancia y seguridad que proporciona el ta ergométrica por espacio de 1 año. El programa de
tratamiento médico utilizando la medicación con rehabilitación coronaria resultó superior en la sobre-
lípidos, la modificación del estilo de vida, el uso de vida, sin eventos cardíacos, así como en una superior
la aspirina, β-bloqueadores e inhibidores de la ACE, capacidad al ejercicio, menores costos, así como
pero también hacia la prevención secundaria. también se redujo la frecuencia en rehospitalización
Finalmente, los pacientes isquémicos clínicamente y procedimientos de revascularización44.
inestables con enfermedad a nivel de la coronaria des-
cendente anterior proximal, aquellos en los que el
tratamiento médico ha fallado en el control de su sin- ¿Dónde estamos?
tomatología o por el subsecuente desarrollo de SICA,
continúan siendo candidatos a revascularización. La insatisfacción de nuestros resultados brota de con-
Es necesario considerar que el PCI no debe experi- tinuo, y así también surge la inventiva humana, a partir
mentar el hasta ahora papel predominante en la estra- de esas necesidades. Estamos en plena transición.
tegia de prevención secundaria. La terapéutica médica La perfusión microvascular está frecuentemente
óptima es una variable que debe considerarse en la alterada después del PCI primario, y se considera que
estrategia, en el tratamiento de la CCOE, así como del la presencia de trombosis in situ puede contribuir a la
infarto agudo del miocardio estable (IAME). pobre perfusión miocárdica. Se administró en 41 car-
En este cambio de ruta se encuentra la maravillo- diópatas una dosis baja de estreptocinasa intracoro-
sa nueva tecnología que nos permite obtener en for naria (250 kU) inmediatamente después del PCI pri-
ma casi simultánea el problema anatómico y su par mario. Determinaron el flujo de reserva coronaria, el
el funcional. Como botón de muestra se reproducen índice de reserva microvascular, el índice de flujo-
las imágenes obtenidas con la angio-TC, y además colateral, media de la presión «de encaje» coronaria,
un bello ejemplo en nuestro futuro, la integración de presión sistólica de «encaje (wedge)» y el tiempo de
303
20
Capítulo
D
B
C E
Figura 11. Mujer de 72 años de edad con angina y reciente infarto anterior. A: angio-TC. La coronaria DA demuestra trayecto irregular
importantemente calcificado en la porción proximal produciendo obstrucción significativa (> 50%, flecha blanca sólida). Defecto de llenado
hipodenso produciendo una estenosis importante del lumen a nivel de la porción media de la DA (flecha punteada) y que probablemente
representa un trombo intraluminal. B y C: se observa la circunfleja y el ramo intermedio con significativa obstrucción (> 50%). D: perfusión
miocárdica (SPECT) en reposo (abajo) y esfuerzo (arriba), mostrando isquemia del ápex y de la región anteroapical. E: estudio combinado
de las imágenes de perfusión SPECT y la angio-TC, reproduciendo la anatomía de los vasos coronarios. A la izquierda se muestra la imagen
de estrés fusionada con disminución de la perfusión a nivel del ápex y de la región anteroapical que corresponde al territorio de la DA. A la
derecha se muestra la imagen fusionada en reposo con perfusión normal en las regiones mencionadas anteriormente. La información fusio
nada de la SPECT y angio-TC demuestran la presencia de isquemia miocárdica relacionada a la estenosis de la DA. La integración anatómica
y la perfusión miocárdica fisiológica dan la idea de que la revascularización se debe dirigir hacia la lesión de la DA43.
desaceleración diastólica. También hubo mejoría en Conclusión

la medición del número de cuadros del cine requeri-
dos por la sustancia de contraste del ostium de una Es urgente reforzar y expandir la educación inte-
coronaria a una señal coronaria estandarizada (cuen- gral cardiológica, tanto durante nuestros años de
ta de cuadros en la corregida trombólisis del infarto formación como obtener de manera prioritaria y de
del miocardio). Dos días después repiten el catete excelencia la necesaria educación continua para con
rismo y la medición de la función microvascular y tinuar nuestro largo peregrinaje.
observan una significativa mejoría de la reperfusión Dentro de nuestros conocimientos actuales debe-
miocárdica, pero 6 meses después, con nueva coro- mos reconsiderar nuestros patrones cotidianos de
nariografía, SPECT y ECO, no observan diferencia en- diagnóstico y tratamiento; es decir, ampliar nuestra
tre ambos estudios en relación con el tamaño de la tolerancia tecnológica y profesional sin olvidar nues-
cavidad ventricular izquierda y de su función45-47. tra visión humanística y económica.
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304
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305
Capítulo
21
de causa renovascular
y suprarrenal
Javier Altamirano Ley y Gisela del Rocío Estrada Sánchez
Introducción la población general es del 1-2% y en clínicas espe-

cializadas se incrementa moderadamente de 4-16%.
La hipertensión arterial sistémica (HAS) de causa La HAS producida por una enfermedad renal se
renovascular se presenta como consecuencia de la dis- debe al trastorno en la excreción de sodio y líquidos
minución del flujo renal, secundaria a la estenosis uni con el aumento de volumen circulante o alteración
o bilateral de las arterias principales renales o de sus en la secreción de los agentes vasoactivos, que pro-
ramas, y representa del 1-4 % de las hipertensiones. vocan el aumento del tono arteriolar general o local.
La HAS de origen suprarrenal representa el 0.5 al Resulta de gran importancia el realizar el diag-
2% de la población hipertensa, los síndromes de ex nóstico de HRV, ya que es una forma potencialmen-
ceso de hormonas suprarrenales pueden resultar de te curable de HAS mediante tratamiento quirúrgico,
hiperfunción de la corteza o de la médula y también dilatación y cateterismo de la estenosis de la arteria
puede estar producida por neoplasias hiperfunciona- renal. Además, es una de las pocas causas reversibles
les de los ganglios simpáticos. de falla renal crónica4.
Causas de HAS de origen suprarrenal La lesión ateromatosa ocurre con mayor frecuencia
Hipertensión de origen córtico/suprarrenal: en el tercio proximal de la arteria renal, muestra una
– Aldosteronismo primario. fuerte tendencia a presentarse en forma bilateral, pue-
• Síndrome de Cushing. de ocasionar falla renal progresiva, es más frecuente
• Defectos en la síntesis de esteroides. en varones y su probabilidad aumenta con la edad y
Hipertensión de origen de la médula suprarrenal: con el antecedente de HAS o diabetes mellitus (DM)5.
– Feocromocitoma. La DFM de la arteria renal constituye un grupo hete-
– Neuroblastoma1. rogéneo de lesiones, en las cuales el engrosamiento
La causa inmediata de la hipertensión renovascu- fibroso o fibromuscular puede afectar la íntima, la
lar (HRV) es la existencia de una estenosis significa- media o la región subadventicia. El proceso a menudo
tiva (normalmente superior al 70%) de una o ambas es bilateral y puede extenderse al árbol arterial intra-
arterias renales. rrenal. Son más frecuentes en jóvenes del sexo feme-
Aproximadamente el 66% de las estenosis son nino y de raza blanca. La DFM puede estar presente
producidas por ateromas, de las cuales sólo el 15% tanto en normotensos como en hipertensos. De su
se localiza en las arterias renales y el resto presenta etiología se mencionan como posibles causas el trau-
una localización difusa2. matismo, la hipermovilidad renal, las alteraciones em-
Con respecto a la displasia fibromuscular (DFM), brionarias, los factores inmunológicos y el hábito ta-
se presenta aproximadamente en un 25% de las HRV báquico. Angiográficamente se identifica lesión de los
y puede ocurrir en más del 1% de la población gene 2/3 distales de la arteria renal y raramente se presenta
ral3. Cabe mencionar que la frecuencia de HRV en en arterias segmentarias.
307
21
Capítulo
La historia natural es una lenta progresión de la ción de las fuerzas transcapilares, y que reduce la
estenosis, que pocas veces evoluciona a la completa función renal distal a la estenosis y agrava la asime-
oclusión, una de las complicaciones que se presen- tría funcional entre el riñón estenosado y el sano.
tan comúnmente es la existencia de aneurismas en Los IECA producen en el riñón enfermo una dismi-
estos sitios, y que pocas veces se rompen. nución del FG con menor producción y excreción
Dentro de la enfermedad tromboembólica se han de orina, mientras que aumenta el FG, el flujo san-
mencionado los émbolos de colesterol, que clínica- guíneo renal, la excreción de sales y el flujo urinario
mente se manifiestan por un deterioro de la función en el riñón contralateral, al desaparecer la vasocons-
renal y una exacerbación de la HAS. tricción inducida por la AII1.
La arteritis de Takayashu es una rara enfermedad
que afecta primordialmente a mujeres jóvenes y pue-
de causar estenosis de la aorta y arterias renales. Criterios clínicos para el diagnóstico
La poliarteritis nodosa puede afectar a la principal de hipertensión renovascular
o mayor arteria renal.
La trombosis de la vena renal suele coexistir con Dada la baja prevalencia de la HRV, los siguien-
glomerulonefritis membranosa, traumatismos locales, tes criterios tienen un bajo valor predictivo para la
invasión de la vena renal por hipernefroma y deshidra investigación y selección de los hipertensos con po-
tación grave, sobre todo en niños5. sible HRV. Sin embargo, en la actualidad, parece que
unos criterios razonables serían los siguientes: HAS
grave, antes de los 30 años de edad o nuevo comien-
Fisiopatología de la hipertensión zo por encima de los 50. HAS a cualquier edad, re
renovascular sistente a tratamiento, asociada a un soplo abdomi-
nal o costal, maligna a cualquier edad, relacionada
Al existir una estenosis de la arteriola aferente a traumatismos, con retinopatía, con disfunción glo-
disminuye el flujo plasmático renal y la presión pre- merular, con hipokalemia, con edema pulmonar sin
glomerular, lo que conduce a una disminución del coronariopatía y con disminución de la función renal
filtrado glomerular (FG) y a la estimulación de los postratamiento con IECA.
receptores de presión con aumento en la secreción La unión de dos o más de los criterios mencionados
de renina por parte del aparato yuxtaglomerular, lo incrementa la posibilidad diagnóstica de la HRV, así
que provoca una mayor producción local de angio- tenemos que un hipertenso con soplo abdominal grado
tensina I y II (AI, AII), cuya acción selectiva sobre la III-IV, con retinopatía hipertensiva, disfunción renal o
arteriola eferente produce vasoconstricción posglo- severa, hipertensión diastólica (> 130 mmHg), tiene un
merular. Ésta compensa la disminución de la presión, 30% de probabilidad de presentar HRV.
restaurándose de este modo el FG. La AII induce Dentro del criterio analítico para el diagnóstico
además secreción de aldosterona, con la consecuen- de HRV se valora el balance electrolítico y la determi
te retención de sodio6. nación de la actividad de la renina plasmática basal
La inhibición de la enzima convertidora de la an y poscaptopril2,3,5.
giotensina (IECA) actúa interrumpiendo el sistema re
nina-angiotensina-aldosterona, evitando así la conver-
sión del decapéptido AI en el octapéptido AII, de tal Métodos diagnósticos
modo que se bloquean los efectos vasoconstrictores de para la hipertensión renovascular
la AII y de estimulación de la aldosterona. La adminis-
tración de IECA bloquea la conversión de AI en AII, de La ultrasonografía abdominal es un medio no
tal modo que pueda aumentar la concentración de caro ni cruento para valorar el tamaño renal, la ana-
renina. Los hipertensos con HRV presentan una res- tomía ureteral, la afección del parénquima renal y la
puesta hiperreninémica a la administración de capto- uropatía obstructiva. La renografía con captopril ha
pril, que no se presenta en la HAS esencial, y que es sustituido a la pielografía intravenosa o de secuencia
la base del empleo del captopril para estudiar las va- rápida como la prueba de detección de mayor uso
riaciones de la actividad de la renina plasmática. para diagnosticar HRV. Un resultado positivo indica
El fundamento de las modificaciones provocadas que una lesión estenótica es hemodinámica y funcio
por el captopril sobre el renograma es que su admi- nalmente importante y pronostica un buen resultado
nistración reduce la resistencia de la arteriola eferen- de la revascularización renal. El diagnóstico defini-
te dependiente de la AII, que produce una disminu- tivo de estenosis de la arteria renal funcionalmente
308
21
Capítulo
Hipertensión arterial sistémica de causa renovascular y suprarrenal
importante se establece tradicionalmente por una Se han reportado anormalidades simétricas bila-
combinación de angiografía renal selectiva y medi- terales en hipertensos que toman bloqueadores de
ción diferencial de renina en la vena renal7. calcio, por lo que también deben suspenderse si no
– Pruebas que visualizan la estenosis de la arte- hay contraindicación.
ria renal: Se debe tomar la presión sanguínea antes y des-
• Arteriografía selectiva de la arteria renal. pués de terminado el procedimiento y, si fuera nece-
• Técnicas de sustracción digital. sario, cada 15 minutos.
• Angiografía de sustracción digital IV. Radiofármacos: en hipertensos con función renal
• Ecografía Doppler. normal se puede utilizar Tc99m-MAG3 o Tc99m-
• Angiografía por resonancia magnética y to- DTPA. Sin embargo, cuando la creatinina está eleva-
mografía computada. da, el Tc99m-MAG3 y el hipurán son los preferidos
– Pruebas que determinan la dependencia de la debido a su mayor extracción.
hipertensión de la renina: El ácido dietilentriaminopentacético (DTPA) mar-
• Medida de la actividad de renina plasmática cado con Tc99m se elimina por filtración glomerular
periférica. y refleja las diferencias en esta función entre el riñón
• Aumento reactivo de la actividad de renina estenosado y el contralateral, con una pendiente de
plasmática después de la administración de captación normal o lenta en el estudio basal y más
captopril. alterada con el captopril. El metoxiacetiltriglisina
– Pruebas que detectan y localizan la alteración (MAG3), marcado con el mismo isótopo, es excreta
de la función renal producida por el exceso de do por la nefrona proximal. Su captación inicial por
renina: el riñón depende del flujo plasmático renal y de la
• Pielografía IV secuencial. capacidad de extracción tubular1. Con estos radio-
• Determinación de la renina en venas renales. fármacos se puede valorar el índice de perfusión, las
• Modificaciones de los índices de renina en zonas de hipoperfusión, la aparición del trazador y
venas renales provocadas por captopril. la retención del mismo en el sistema pielocalicial,
• Los índices de pulsatilidad de velocidad de así como las curvas de actividad-tiempo, la forma y
flujo sanguíneo con ECO-Doppler. el tamaño de las siluetas renales.
• Las modificaciones del renograma por la Los hipertensos con reducción en la captación
aplicación de IECA1. de estos radiofármacos y con largos tiempos de
• Centelleografía renal con captopril. tránsito renal en condiciones basales muestran es-
La combinación del renograma con captopril se casas variaciones en el renograma poscaptopril.
propuso para la detección de la estenosis de la arte- También en los riñones pequeños y gravemente is-
ria renal en niños, y desde entonces ha sido recomen quémicos o anulados, el captopril puede no provo-
dado como el método de elección de mayor sen car modificaciones.
sibilidad y especificidad en el diagnóstico de la Adquisición del estudio: se puede hacer en uno
estenosis de la arteria renal1. o dos días. Si se escoge el protocolo de dos días, el
Preparación del paciente: necesita estar bien hidra- renograma con IECA se debe realizar en el primer
tado antes del estudio. Si se utiliza IECA oral, éste sólo día, si éste resultara normal (curva grado 0)8, la po-
debe tomar agua y no ingerir alimentos sólidos cuatro sibilidad de que el enfermo tenga HRV es muy baja,
horas antes del estudio. Se debe evitar la deshidratación por lo que ya no es necesario hacer el estudio basal.
y la sobrehidratación. Se sugieren 7-10 ml/kg de 30 a El protocolo de un día requiere mayor tiempo del pa
60 minutos antes del estudio, dicha hidratación se ciente, se debe comenzar con el estudio basal con
debe continuar si se van a realizar dos estudios el aproximadamente 37 MBq (1 mCi) del trazador a uti-
mismo día. La sensibilidad del renograma con IECA lizar y para el estudio con captopril de 200-400 MBq
puede disminuir en hipertensos que ya la están reci- (5-10 mCi), con el propósito de evitar cualquier ac-
biendo, por lo que se debe suspender el captopril tividad del estudio basal.
tres días antes del estudio. Si es posible, la adminis- Intervenciones: el captopril es el más utilizado,
tración de diuréticos se debe suspender varios días con una dosis de 25-50 mg v.o. Si se tritura y se ad
antes del estudio, para evitar disminución de la es- ministra en 150-250 ml de agua se puede mejorar la
pecificidad o el riesgo de hipotensión sintomática. absorción. La administración del radiofármaco debe-
Los hipertensos que toman bloqueadores de los rá realizarse 60 minutos después de haber adminis-
receptores de angiotensina II, como el losartán, de- trado el captopril. El enalapril también puede ser
ben suspenderlos antes del estudio. usado, con una dosis de 40 mg/kg administrado iv.
309
21
Capítulo
durante 4-5 minutos, con un máximo de 2.5 mg. La – Baja probabilidad. Estudio normal o grado 0.
administración del radiofármaco deberá realizarse Anormalidades en el estudio basal, que mejo-
15 minutos después. ran después de la administración de IECA, y
Procesamiento: se recomienda sustraer el fondo, disminución del FG menor del 5%.
usando un área de interés elíptica, circular o perire- Causas de error: la ingestión de alimentos duran-
nal. Se debe medir la función relativa a los 2-3 minu te las cuatro horas anteriores a la administración del
tos, obtener curvas renográficas, excluyendo las pélvi captopril, la infiltración de la dosis, la retención
ces y los cálices, el tiempo que tarda en alcanzar las pélvica, la deshidratación, la hipotensión y el reflujo
cuentas máximas (Tmáx) y el tiempo de 20 min/máx. uretero-piélico9.
Criterios de interpretación: tipos de curvas que se Es importante tomar en cuenta el momento evo-
pueden encontrar, de acuerdo con las diferentes pa- lutivo de la enfermedad cuando se realiza el estudio,
tologías (Fig. 1). ya que los resultados pueden ser diferentes, depen-
El criterio diagnóstico más específico para la HRV diendo del estadio de la enfermedad:
consiste en los cambios inducidos por IECA en el – Estenosis de la arteria renal subcrítica
renograma. En hipertensos con función renal normal Es una estenosis inferior al 60% de la luz
o mínimamente reducida (creatinina < 1.7 mg/dl), arterial y no produce hipertensión, para que
presentan una sensibilidad y especificidad del 90%, se produzca la oclusión debe ser superior al
con una probabilidad de menos del 10% para HRV. 60-75%. En estos casos el captopril no modi-
En pacientes azotémicos, estos valores se reducen. fica el renograma, aunque el tamaño del riñón
Un cambio renográfico, que sugiera HRV, indica una esté disminuido y el estudio se realice en con-
alta probabilidad de que la hipertensión se cure o diciones adecuadas de hidratación.
mejore después de la revascularización. Los cambios – Estenosis de la arteria renal significativa, com-
bilaterales y simétricos se asocian con hipotensión, pensada por la renina-angiotensina.
depleción de sales, el uso de bloqueadores de los Representa una estenosis de la arteria renal
canales del calcio y/o bajo flujo urinario. Un riñón entre el 60 y 90% de la luz arterial. En esta
hipotrófico y con mala función renal (< 30% de cap situación se producen los cambios caracterís-
tación), que no presenta cambios después del uso de ticos del gammagrama con captopril, con un
IECA, presenta una probabilidad intermedia para estudio basal normal y una disminución del FG
HRV. tras el captopril con flujo sanguíneo renal con-
servado o aumentado. El dato más sobresalien-
te es la disminución de la captación renal
Tc99m-MAG3 cuando se emplean radiofármacos eliminados
por filtrado glomerular, y que se observa a los
– Alta probabilidad (> 90%). Retención impor- 4-6 minutos (Fig. 3). Cuando se utilizan fárma-
tante que se traduce en el cambio del grado cos eliminados por el túbulo, se observa una
del renograma, con prolongación en el tiempo disminución en la actividad renal en los prime-
de tránsito de por lo menos 2-3 minutos o del ros minutos con aumento de la retención cor-
40%, incremento de 0.15 o más con respecto tical a los 20 minutos, y con una curva en
al basal en el 20-30 min/peak ratio. meseta o ascendente.
– Probabilidad intermedia. Riñón hipotrófico sin En la estenosis unilateral los cambios sólo se
cambios después de IECA. observan en el riñón isquémico (Fig. 4). En las
– Baja probabilidad (< 10%). Estudio normal o bilaterales se observan los cambios en ambos
grado 0. Anormalidades en el estudio basal que riñones (Fig. 5).
mejoran después de la administración de IECA. Ante la presencia de insuficiencia renal los
cambios son más difíciles de valorar.
– Estenosis grave de la arteria renal.
Tc99m-DTPA (Fig. 2) Corresponde a una estenosis superior al 90%
de la luz arterial, que se asocia a una disminu-
Alta probabilidad. Reducción mayor del 10% en ción de la función renal. La compensación del
el FG, después de la administración de IECA o reten- FG por el sistema renina angiotensina es par-
ción parenquimal unilateral importante. cial o incompleta. Los cambios sobre el reno-
– Probabilidad intermedia. Reducción del FG de grama basal, que está muy afectado, son me-
5-9%. nores y más difíciles de valorar. Cuando la
310
21
Capítulo
Parámetros diagnósticos a valorar:

• Asimetría del tamaño renal.
0 1 2 • Retraso en la aparición del trazador en la
3 pelvis renal.
• Retención prolongada del radiofármaco en
la pelvis renal.
• Captación parenquimatosa heterogénea.
4 • Estudio de la perfusión renal de primer paso
y su comparación con el riñón contralate-
ral.
5 • Índices cuantitativos.
• Pendiente de captación.
0 5 10 15 20 • Tiempo para alcanzar el pico máximo de
actividad.
Figura 1. 0 = normal; 1 = anormalidades menores (Tmáx > 5 min
y un 20 min/máx > 0.3); 2 = retraso marcado en la excreción,
• Tiempo medio de tránsito intraparenquimato-
con preservación de la eliminación; 3 = retraso en la excreción so.
sin fase de eliminación; 4 = patrón de insuficiencia renal con • Análisis semicuantitativo del renograma.
captación renal medible; 5 = patrón de insuficiencia renal con
curva similar al fondo8.
Si el renograma poscaptopril no presenta alte-
raciones, hay muy pocas probabilidades de
que exista una lesión en la arteria renal hemo-
estenosis se aproxima al 100%, la curva del dinámicamente significativa.
riñón enfermo es prácticamente plana y no hay Las alteraciones que produce el captopril en el
actividad basal renal ni hay modificaciones por gammagrama, en los casos de estenosis de la
el captopril. arteria renal funcionalmente significativa, son
Figura 2. A: basal. Estudio normal con incremento del filtrado glomerular en la fase poscaptopril.
311
21
Capítulo
Figura 2. B: poscaptopril. Estudio normal con incremento del filtrado glomerular en la fase poscaptopril.
variables en grado y pueden afectar a más de fiable para la visualización de la anatomía vascular
uno de los parámetros considerados1. y de la estenosis de la arteria renal y constituye una
Ultrasonografía (US). Provee información acerca alternativa viable para la angiografía por RM11. La CT
del flujo sanguíneo, así como de la morfología del helicoidal presenta una S y E de 88-92% y de 83-
vaso. Sus limitaciones son: las ondas sonoras no pue 98% en el diagnóstico de estenosis de la arteria re-
den penetrar en las estructuras óseas gruesas, las nal, con una estenosis del 70% o mayor. Dichos va
calcificaciones densas o el aire, además de que la lores han aumentado significativamente con el uso
grasa puede degradar la evaluación vascular, debido de CT multicorte y la demostración de arterias rena-
a la significativa atenuación. Otro factor importante les normales, que presenta un valor predictivo nega-
a considerar es que es operador dependiente. El US- tivo (VPN) del 95%, lo que excluye HRV12.
Doppler es utilizado para medir la velocidad del Angiografía por RM. Una de las ventajas de esta
flujo sanguíneo10. técnica es que en el análisis cuantitativo produce
Angiografía por CT multicorte. Presenta una reso- pocos artificios por calcificación, aunque, con la
lución submilimétrica y proporciona información de adecuada visualización de la configuración luminar,
las estructuras extraluminares, las características de las calcificaciones muy densas pueden contribuir a
la pared (calcificaciones o placas) y la dirección del crear artefactos locales. Además, no es necesario eli
vaso ocluido, aparte de la información intraluminal, minar el hueso cuando se generan las imágenes en
que es de gran utilidad en los procedimientos inter- tercera dimensión. También puede proporcionar in-
vencionistas. Con una ventana apropiada se pueden formación de la pared del vaso o de las estructuras
diferenciar las calcificaciones y los estents. El incon- extravasculares, aunque esto se dificulta cuando hay
veniente con esta técnica es que, si la calcificación un estent causado por artefactos. La angiografía por
es muy densa, puede degradar la imagen, impidien- RM tiende a sobreestimar el estrechamiento vascular,
do así la adecuada evaluación de la estenosis10. La debido al flujo turbulento y al efecto del volumen
angiografía renal por CT es un método certero y con parcial10. En el diagnóstico de estenosis de la arteria
312
21
Capítulo
Figura 3. A: basal. B: poscaptopril. Alta probabilidad de comportamiento renovascular bilateral, principalmente del lado derecho. Obsér
vese hipoperfusión y menor concentración derecha, acentuadas en la fase poscaptopril.
313
21
Capítulo
Figura 4. A: basal. B: poscaptopril. Alta probabilidad de comportamiento renovascular izquierdo (obsérvese la prolongación en la fase de
concentración y retraso en la de eliminación).
314
21
Capítulo
Figura 5. A: basal. B: poscaptopril. Alta probabilidad de comportamiento renovascular bilateral (obsérvese la prolongación en la fase de
concentración y retraso en la de eliminación).
315
21
Capítulo
renal, la angiografía por RM presenta una S y E de Diagnóstico de la hipertensión

menos del 80%13. arterial de origen suprarrenal
Angiografía por sustracción digital (DSA). Por mu-
chos años éste ha sido el estándar de oro para cuan- Los radiofármacos que se emplean en la gamma-
tificar la estenosis arterial. Provee datos que son fá- grafía de la corteza suprarrenal son análogos a los
ciles de interpretar y puede visualizar prácticamente del colesterol y están marcados con 131I o con 123I,
toda la arteria con una excelente resolución espacial. que son transportados en sangre por lipoproteínas de
Además, permite una evaluación más precisa del lu baja densidad y captados por receptores específicos
men en vasos calcificados o con estructuras metáli- de estas lipoproteínas, aunque no son metabolizados
cas, aunque las estructuras extremadamente densas a pregenolona u otros precursores de las hormonas
pueden causar algunos problemas. Sin embargo, esta adrenocorticales.
modalidad presenta algunos inconvenientes, ya que Para la gammagrafía de la médula suprarrenal, se
es una especie de «luminografía», que proporciona emplea la meta-yodo-benzilguanidina (MIBG) marca-
poca información acerca de la morfología de la pa- da con 131I o 123I, análoga de la noradrenalina, que se
red del vaso o de la dirección del vaso en el segmen- acumula en las vesículas intracelulares de almacén de
to ocluido10. hormonas por un mecanismo activo específico, sodio
y energía dependiente, además, una fracción es cap-
tada por un mecanismo de difusión pasiva.
Discusión
Algunos autores consideran que en los hipertensos Aldosteronismo primario

con riesgo moderado de presentar HRV deben comen
zar en primera instancia con un US-Doppler o una La hiperproducción autónoma de aldosterona
gammagrafía poscaptopril y sólo en caso de que al- provoca un síndrome caracterizado por hipertensión,
guno de éstos fuera positivo, deberá proseguirse con hipokalemia y alcalosis metabólica. Este síndrome
una angio RM o angio CT para evaluar la arteria re- está causado por un tumor que casi siempre es un
nal14,15. Otros sugieren que, en el diagnóstico de HRV, adenoma benigno o por hiperplasia bilateral de la
se debe incluir US-Doppler y angiografía por CT o RM corteza suprarrenal. El carcinoma corticoadrenal
y dejar la angiografía al final, que es la evaluación produce excepcionalmente un hiperaldosteronismo
invasiva que confirma el diagnóstico16. primario. Debido a que el tratamiento es quirúrgico,
Ota, et al.10 reportan que, en la evaluación de la en el caso del adenoma, y médico, en el caso de
estenosis de la arteria renal, las angiografías por CT hiperplasia bilateral, es muy importante hacer el
o RM fueron confiables, presentando ambas S y E de diagnóstico diferencial entre adenoma e hiperplasia
92 y 99%, respectivamente. Además, un metaanálisis bilateral.
mostró que ambas modalidades fueron superiores al La gammagrafía permite detectar lesiones hipercap
US. El papel de la DSA se limita a los procedimien- tantes de menos de dos cm de diámetro, mejorando
tos relacionados con el tratamiento durante la revascu la eficacia diagnóstica con el empleo adecuado de
larización percutánea. Vasbinder17 reporta que la S dexametasona desde un 75 hasta un 90%.
y E en el diagnóstico de estenosis de la arteria renal
fue del 64 y 92% para la angio CT y del 62 y 84%
para la angio RM, concluyendo que ninguno de estos Hipertensión esencial con renina baja
estudios es suficientemente reproducible o tiene la
suficiente sensibilidad para reemplazar a la DSA, Con la gammagrafía y la supresión a base de de
siendo esta última la de elección para hacer el diag- xametasona se pueden visualizar en forma precoz las
nóstico. Hackländer18 reporta que la correlación en- suprarrenales en algunos de estos hipertensos.
tre la RM funcional y la gammagrafía presenta una
certeza diagnóstica S y E del 69, 95 y 92%, respec-
tivamente, y una correlación entre la RM contrastada Hiperaldosteronismo secundario
y la angiografía digital por sustracción (DSA) del 95,
92 y 96%. Concluyen que la RM funcional no puede La estenosis de la arteria renal, la administración
reemplazar a la gammagrafía, pero la RM contrasta- de diuréticos o los estados edematosos, la nefrosis y
da sí podría reemplazar a la DSA en el diagnóstico la cirrosis con disminución del volumen vascular pro
de estenosis de la arteria renal. ducen aumento de la aldosterona causado por el in-
316
21
Capítulo
cremento de la secreción de renina y por tanto de AII. extraordinariamente específica (en promedio 98%)
En estos casos, cuando se realiza la gammagrafía con de feocromocitoma, y un poco menos sensible que
análogos del colesterol, se observa una visualización otros métodos (85 a 90%). El estudio con MIBG es
precoz de ambas suprarrenales, ya que previamente de enorme utilidad en caso de tumores metastáticos
se ha suprimido con dexametasona como consecuen recurrentes o extrasuprarrenales. La ultrasonografía
cia de la estimulación del eje angiotensina-aldostero- del abdomen es un método imagenológico inocuo,
na por hiperfunción de la zona glomerular. pero menos sensible que la TC o la RM. La 131I-MIBG
puede usarse para detectar neoplasias fuera de las
suprarrenales o para confirmar que una masa supra-
Síndrome de Cushing rrenal es un feocromocitoma. Cuando los estudios
de imagen son dudosos, el muestreo venoso selecti-
La hiperproducción de cortisol produce el síndro- vo de la cava a varios niveles puede ayudar a loca-
me de Cushing, muchos de los cuales cursan con lizar la neoplasia.
HAS. Puede ser provocada por lesiones suprarrenales El feocromocitoma es una neoplasia productora
(carcinomas o adenomas), por hiperfunción de un de catecolaminas, derivadas a partir de las células
tumor hipofisario productor de ACTH (enfermedad cromafines del sistema nervioso simpático. Más del
de Cushing) o por secreción ectópica de ACTH en 90% de estas neoplasias se localiza en las suprarre-
una amplia variedad de tumores. En todos los casos nales, y alrededor del 10% están fuera de las supra
se observa un incremento de la captación bilateral rrenales (paragangliomas). El resto se deriva de las
de los análogos del colesterol por la hiperplasia bila células cromafines de origen en la cresta neural, y
teral producida por el aumento del estímulo de las puede encontrarse en sitios como el cuerpo carotí-
suprarrenales en la gammagrafía. deo y los ganglios simpáticos abdominales, incluso
En el síndrome de Cushing, la gammagrafía de el órgano de Zuckerlandl, que consta de ganglios en
las suprarrenales se hace sin supresión de dexame- la bifurcación de la aorta. Casi todas las neoplasias
tasona y las imágenes se adquieren a los 5-7 días son benignas, pero el 10% es maligno, con el poten-
de la inyección, con un patrón caracterizado por cial de ocasionar metástasis. La manifestación clíni-
captación simétrica y bilateral del análogo del co- ca más frecuente es la HAS, que ocurre en más del
lesterol marcado. 90% de los hipertensos y es paroxística en 20-25%
La captación aumentada de modo unilateral en de los casos. Los episodios paroxísticos de HAS típi-
una suprarrenal es característica de los adenomas camente se relacionan con otros signos y síntomas
suprarrenales con ausencia de captación en la supra- de exceso de catecolaminas: temblor, taquicardia,
rrenal contralateral por la desaparición de la secre- hiperhidrosis, cefalea y midriasis. La hipotensión or-
ción de ACTH por la hipercortisolemia. Los cánceres tostática puede sobrevenir como resultado de reflejos
de las suprarrenales, aunque pueden producir corti- simpáticos disminuidos, que reflejan regulación des-
sol en exceso, no captan suficiente cantidad de ac- cendente de receptores adrenérgicos. Es posible que
tividad para poder ser visualizados1. sobrevenga pérdida de peso por hipermetabolismo
crónico. Los feocromocitomas son neoplasias raras,
y son la causa de la hipertensión en menos de 0.1%
Hipertensión de causa meduloadrenal de los hipertensos.
Las pruebas de detección que se recomiendan
Realizar el diagnóstico de un feocromocitoma re son la medición bioquímica de las catecolaminas y
presenta una causa potencialmente curable de HAS y sus metabolitos en el plasma y la orina. Las neopla-
conviene incluir esta posibilidad en el diagnóstico de sias pequeñas (< 50 g) pueden mostrar tasas de re-
cada caso nuevo de incremento tensional. cambio rápido y liberar principalmente catecolami-
El método de elección en el diagnóstico de feocro nas no metabolizadas. Las más grandes a menudo
mocitoma y paragangliomas es el empleo de la MIBG muestran tasas de recambio más bajas, relacionadas
marcada con 131I o 123I, la tomografía computarizada con cifras más altas de metabolitos de catecolaminas
(TC) y la resonancia magnética (RM) del abdomen. en el plasma y la orina. Las concentraciones plasmá-
Los últimos dos métodos son muy sensibles aunque ticas de catecolaminas de más de 2,000 pg/ml en
poco específicos, porque revelan cualquier lesión o reposo sugieren feocromocitoma, en tanto las de me
masa y no sólo los feocromocitomas. La centelleogra nos de 500 pg/ml son normales; las intermedias (500
fía con MIBG es altamente específica del tejido cro- a 2,000 pg/ml) son dudosas y exigen pruebas adicio-
mafín; aunque menos sensible que la TC y la RM, es nales si la sospecha clínica es alta. Las pruebas de
317
21
Capítulo
detección en orina constan de medición de metane- para hacer el diagnóstico definitivo de la estenosis.
frinas, ácido vanililmandélico y catecolaminas libres Sin embargo, en un paciente con riesgo moderado
en orina de 24 horas7,19. de HRV, se podría aplicar el siguiente algoritmo
diagnóstico:
– Iniciar con centelleografía renal con captopril
Conclusiones y/o US-Doppler y de obtener un resultado po-
sitivo, continuar con:
Las evidencias científicas publicadas en la lite- • Angio RM y/o angio CT para la evaluación
ratura médica reportan cifras de sensibilidad, especi de la arteria renal.
ficidad y exactitud diagnóstica semejantes para los • Hay que dejar al final la angiografía, que es
diferentes métodos diagnósticos para detectar la es- la evaluación invasiva que confirma la sos-
tenosis de la arteria renal hemodinámica y fun pecha diagnóstica, debido a que la angio CT
cionalmente importante. Cada una tiene ventajas y RM no tienen la suficiente sensibilidad
y restricciones, por tanto, la angiografía por sus para reemplazar a la angiografía por sustrac-
tracción digital continúa siendo el estándar de oro ción digital.
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318
Capítulo
22
Ecocardiografía
22.1. Aspectos generales

Francisco-Javier Roldán-Gómez, Ángel Romero-Cárdenas,
Ramón Cue-Carpio, Eduardo Bucio-Reta, Sandra Nagay-Hernández,
María Guadalupe Franco-Zaragoza, Clara A. Vázquez-Antona,
Julio Erdmenger-Orellana y Jesús Vargas-Barrón
Introducción y principios físicos El sonido es un agente físico que consiste en vibra-

ciones mecánicas de puntos materiales que, al propa-
La ecocardiografía representa una aplicación clí- garse en el medio circundante, llegan al oído, alteran
nica del ultrasonido (US) diagnóstico e incluye al su equilibrio y producen la sensación sonora. Se per-
Doppler en toda sus variantes. Su utilidad abarca cibe como una sensación producida en el órgano del
todos los periodos de la vida (desde la etapa fetal oído por el movimiento vibratorio de los cuerpos, a
hasta cualquier edad) y prácticamente cualquier en- través de un medio elástico, como el aire.
tidad diagnóstica normal o patológica. Aporta in El rango audible del oído humano está entre 16-
formación anatómica, morfológica, funcional, fisio- 16,000 ciclos/s. Frecuencias menores se consideran
lógica, hemodinámica, y permite inferir información subsonidos. Frecuencias mayores de 20,000 ciclos/s
metabólica. Lo hace en tiempo real, con bajo costo se consideran ultrasonidos. Un ciclo/s es un hertz,
y es portátil. No sería posible concebir la cardiología 1,000 ciclos/s 1 kH, un millón de ciclos/s un mega-
actual sin ecocardiografía. hertz (MHz). En ecocardiografía se utilizan frecuen-
Hacer una revisión histórica y describir los com- cias entre 2.5-5 MHz (millones de ciclos/s) y en
plejos procesos de formación y procesamiento de las Doppler frecuencias menores.
imágenes rebasa los objetivos de este texto. Referi- El sonido se transmite por medio de ondas de
mos a los lectores a revisiones magníficas1-3. diferentes frecuencias. Puede rebotar o reflejarse,
Intentemos analizar el principio fundamental de la refractarse y dispersarse. En diferentes medios se
ecocardiografía-Doppler y de todas las variantes que transmite con diferentes velocidades: en los sólidos
genera. A través de un transductor (dispositivo que es mayor que en los líquidos, y en éstos mayor que
transforma el efecto de una causa física en otro tipo en el aire. Si la estructura en que rebota es perpen-
de señal), el equipo envía ondas de ultrasonido y éstas dicular a su origen, el sonido regresa a su fuente
«rebotan» en las estructuras cardíacas; nuevamente emisora, pero atenuado. Si varía el ángulo de emi-
son recibidas por el equipo, el cual, mediante diferen- sión, rebote y recepción, la intensidad de la señal de
tes «filtros electrónicos» y complejos programas de regreso será menor. El US puede ser envido como un
computación, procesa los mensajes y los convierte en haz y puede ser focalizado a lo largo del mismo. La
las diversas modalidades de imágenes que representa- magnitud con que el US es reflejado, refractado y
remos en pantalla. Actualmente, la información se atenuado depende del ángulo de incidencia del haz
almacena en formatos digitales, guardando todos los y de las propiedades acústicas de los medios o inter
datos del estudio como «información cruda» (raw da fases a través de los cuales cruza.
ta), a la cual se puede acudir y analizar múltiples pa Para generar US utilizamos transductores. Éstos
rámetros cuantas veces sea necesario. Se han publica- están constituidos por materiales con propiedades
do los estándares para la ecocardiografía digital4. piezoeléctricas. La creación de un haz de US requiere
319
22
Capítulo
que estos materiales sean estimulados en forma in resultar necesario practicar el estudio alternando la
termitente por una corriente eléctrica. Esto da la frecuencia fundamental y las armónicas.
oportunidad de la emisión de pulsos, seguidos de
una breve pausa para recibir la respuesta (pulso +
pausa = periodo de repetición del pulso). La cantidad Imágenes en el formato
de energía acústica que regresa al transductor está de movimiento en relación con tiempo
en relación con la fuerza o resistencia y profundidad
de la estructura que la refleja. El tiempo requerido Imaginemos un punto fijo en la pantalla de un
para que el pulso de US realice el viaje de ida y osciloscopio. Si ahora lo movemos en forma intermi-
vuelta desde el transductor a la estructura que refle- tente en un sentido, tendrá amplitud de movimiento
ja permite calcular la distancia entre los dos. La ve (modo A). A mayor excursión, mayor amplitud de
locidad con la que el US se conduce en el cuerpo movimiento. La intensidad de la señal corresponde-
humano varía con relación a la consistencia del me- rá a la brillantez del punto (modo B). Si añadimos
dio transmisor. Es directamente proporcional a la puntos, formamos una línea, que estará integrada por
rigidez e inversamente proporcional a la densidad. «n» número de puntos, cada uno con amplitud y
En el aire la velocidad es menor, y es progresivamen- brillantes. Si esta línea con amplitud (modo A) y
te mayor en la grasa, el agua, tejidos suaves, la san brillantez (modo B) la desplazamos (barrido), la re-
gre y el músculo. A medida que las ondas de US se lacionamos con el tiempo, tendremos el modo M:
propagan a través de algún medio tienen una pérdi- movimiento en relación con tiempo.
da neta de su energía; a eso se llama atenuación. Los Si cada uno de esos puntos corresponde a una
equipos actuales tienen receptores muy sensibles ca- estructura o interfase dentro del corazón, tendremos
paces de detectar señales muy atenuadas, ya que la representación gráfica de todas las zonas visualiza
solamente una cantidad muy pequeña de la energía das a través de un solo haz de ultrasonido. Se inclu-
transmitida por el US es reflejada al transductor. La yen estructuras sólidas y líquidas con un gran nivel
impedancia acústica es la relación que hay entre el de definición, ya que su rango de resolución es muy
US emitido y el reflejado en una interfase, condicio- alto. Si desplazamos el haz de ultrasonido, veremos
nada por la densidad del medio conductor y por la diferentes representaciones de las estructuras cardía-
velocidad del sonido. La penetración del US depen- cas, pero solamente las incluidas a través de ese
de de la frecuencia del transductor, es decir, de la mismo haz (Fig. 1). Los transductores actuales están
longitud de onda por unidad de tiempo. A mayor diseñados para, electrónicamente, ocupar algunos de
frecuencia, la longitud de onda es menor. La capa- sus cristales selectivamente para obtener modo M.
cidad de diferenciar la menor distancia entre dos Esto facilita la visualización de registros de modo M
puntos, que permite identificarlos como separados, orientado con base en las imágenes 2D (Fig. 2).
se llama resolución. La longitud de onda es una de Es importante señalar que el concepto de modo
terminante de la resolución. A mayor frecuencia, M, por su alta resolución espacial y temporal (Fig. 3)
mayor resolución y también mayor atenuación. Las en la representación gráfica de movimiento en rela-
frecuencias menores −o longitudes de onda mayo- ción con tiempo, se utiliza en diferentes modalidades
res−, por lo tanto, tienen mayor penetración, pero de ECO-Doppler, como M-Doppler (Doppler codifi-
menor resolución. En los equipos actuales son más cado en color sobreimpuesto en los registros de eco-
fáciles de manejar las variables fundamentales para cardiograma modo M) (Fig. 4) y Doppler tisular en
una adecuada representación de la imagen, como la estudios de sincronía ventricular (Fig. 5).
profundidad de la exploración elegida, la densidad
de las líneas (es decir, el número de líneas por grado
de barrido), la frecuencia de repetición del pulso Imágenes representadas en modo 2D
(FRP), la apertura del ángulo del examen bidimen-
sional (2D) y el número de cuadros/s. Los trans Ahora imaginemos que tenemos un transductor
ductores actuales emiten la frecuencia fundamental capaz de generar un gran número de líneas o haces
(primera armónica) y, electrónicamente, tienen la de ultrasonido, en forma de abanico (sectorial), con
capacidad de recibir el doble, es decir, producen la su vértice en el mismo transductor. Electrónicamente,
segunda armónica. Esto mejora la definición de las se pueden producir, con gran rapidez, un haz, e in
estructuras en estudio, pero refuerza los ecos de re- mediatamente después el siguiente y el siguiente,
greso de las estructuras, y las válvulas pueden apa- hasta formar el abanico, y así sucesivamente (arreglo
recer más gruesas de lo que realmente son. Puede en fase). Ahora se puede representar en la pantalla
320
22
Capítulo
Ecocardiografía
la suma de todos los puntos y todas las líneas gene-

radas por este abanico de haces de ultrasonido, en
forma de estructuras 2D. La particularidad de poder
repetir una y otra vez el proceso de generación y
representación de la imagen en forma secuencial,
intermitente, las veces que se requiera, permite ver
imágenes en tiempo real de todos los puntos y de las
estructuras que dieron origen a las líneas. Los límites
del campo de exploración están dados por el ángulo
de apertura del abanico, la resolución y la profundi-
dad o penetración por la frecuencia de emisión del
US del transductor. En la actualidad muchos de los
problemas técnicos de penetración, definición y reso-
lución se resuelven con transductores multifocales y
multifrecuencia. Los transductores sectoriales generan
imágenes en cortes 2D. Rotando el transductor, en el
sentido preciso, es posible obtener vistas o aproxima-
ciones del corazón desde las «ventanas»: parasterna-
les (izquierdas y derechas), apicales (Figs. 6 y 7),
Figura 1. Barrido clásico con ecocardiografía de modo M, de subcostal, suprasternal, transesofágica, transgástrica,
la punta a la base del corazón, al nivel de los músculos papi
lares, de la válvula mitral (VM) y de la válvula aórtica (VAo).
intracavitaria o intracoronaria (intravascular) median-
VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula te «cortes» longitudinales, transversales, ortogonales
izquierda. (convencionales y más fáciles de interpretar) o en to
dos los ángulos posibles5,6 (Figs. 8 y 9).
Figura 2. En un paciente con bloqueo de conducción auriculoventricular completo es posible obtener imágenes 2D y de modo M en dos
sitios distintos del corazón, en forma simultánea. Así se analiza el efecto hemodinámico de la contracción auricular que logra abrir la
válvula mitral (flechas). La válvula aórtica solamente se abre durante la contracción ventricular. VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo
derecho; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VM: válvula mitral.
321
22
Capítulo
Figura 3. Paciente con prolapso mitral. Con las imágenes 2D se obtienen imágenes muy exactas para establecer el diagnóstico. Los registros
de modo M, por su alta resolución espacial y temporal, permiten precisar que el prolapso se produce en parte de la mesosístole y en la
telesístole ventricular. VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VM: válvula mitral.
Capacidad de generar imágenes 3D y 4D
El universo que habitamos es multidimensional,

así que resulta complicado tratar de representar las
estructuras cardíacas tridimensionales con uno o dos
planos. Utilizando transductores sectoriales de arre-
glo en fase se pueden obtener imágenes 3D, me
diante la adquisición secuencial y posprocesamiento
de un gran número de cuadros 2D. Haciendo un
barrido de 180°, se logran imágenes secuenciales
con profundidad que reproducen fielmente las es-
tructuras en estudio. El proceso consume tiempo, es
tardado y diferido, pero aporta imágenes de alta
Figura 4. Paciente con bloqueo A/V completo congénito. El
calidad.
trazo corresponde al registro de Doppler codificado en color, Otra alternativa son los transductores con múlti-
en un barrido de movimiento en relación con tiempo: M: ples elementos o cristales en un arreglo piramidal.
Doppler. Se obtuvo desde la aproximación apical de 4-C, orien
tando el haz de modo M hacia el «canal mitral». En rojo se
Los múltiples elementos que forman la matriz de
representa el flujo normal hacia el vértice del transductor y estos transductores están colocados de tal forma que
en azul el flujo que se aleja. El mosaico de colores correspon pueden generar una «pirámide» de haces de ultraso-
de a flujo turbulento o aumentado de velocidad. Se identifica
«flujo regurgitante mitral durante la diástole», la flecha indi
nido. Capturan una gran cantidad de información
ca el momento en que se inicia la contracción ventricular almacenada en cada uno de los puntos que forman
(sístole). sus líneas. La adquisición y procesamiento de imáge
nes tridimensionales han requerido grandes avances
322
22
Capítulo
Ecocardiografía
A A B
C D
Figura 7. Vistas o aproximaciones 2D apicales. Con el trans

ductor en el ápex, se orienta para ver un «corte» de cuatro
cavidades (A). En forma convencional las cavidades izquierdas
quedan a la izquierda de la pantalla. B: con una leve inclina
ción del transductor hacia arriba, se identifica la vía de salida
del VI y la válvula aórtica. Mediante giros horarios, en C vemos
el eje apical longitudinal y en D el apical de dos cámaras. Es
posible obtener vistas o aproximaciones intermedias que per
Figura 5. La sincronía de la movilidad parietal puede estu miten analizar con detalle cada uno de los segmentos en que
diarse con varias modalidades. A: en los registros de modo M, se quieran dividir las estructuras cardíacas. VI: ventrículo iz
se aprecia falta de contracción del septum interventricular, el quierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; Ao:
mínimo engrosamiento sistólico que presenta es muy tardío aorta; VM: válvula mitral; AD: aurícula derecha.
y claramente retardado, comparado con el movimiento de la
pared posterior. B: registros de Doppler tisular en el formato
de movimiento en relación con tiempo. El registro es normal.
Cambios mínimos en las velocidades miocárdicas pueden ser
estudiados con esta modalidad. VI: ventrículo izquierdo; SIV:
septum interventricular; PP: pared posterior.
A B
C D
Figura 6. Vistas o aproximaciones 2D parasternales a partir

del eje longitudinal parasternal (A), mediante giro horario del
transductor se obtienen «cortes» en diferentes niveles. B: al Figura 8. Ecocardiograma 2D en eje corto parasternal cercano
nivel de la aorta y aurícula izquierda. C: al nivel de los grandes al nivel de los músculos papilares. A: un registro normal: la
vasos. Es posible ver el tronco y ramas de la arteria pulmonar. movilidad parietal del VI es amplia, simétrica y concéntrica,
D: la sección transversal es al nivel de la válvula mitral. E: al así se confirma en el modo M. B: hay dilatación de la cavidad
nivel de los músculos papilares. VI: ventrículo izquierdo; VD: ventricular, grosor irregular de las paredes y la movilidad no
ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VM: vál tiene ninguna de las características señaladas en la normali
vula mitral, AP: arteria pulmonar; AD: aurícula derecha. dad. VI: ventrículo izquierdo; SIV: septum interventricular.
323
22
Capítulo
A
A
Figura 9. Paciente con dilatación ventricular izquierda, alte

raciones segmentarias de la movilidad parietal y lesión valvu
lar aórtica. A: la imagen 2D corresponde al eje longitudinal
parasternal, el registro de modo M cruza al ventrículo izquier
do al nivel de la válvula mitral. B: al girar el transductor, la
imagen 2D representa al eje corto del ventrículo izquierdo,
pero el modo M no se modifica, debido a que solamente
analiza las estructuras por la cuales cruza su haz. VI: ventrícu
lo izquierdo; VM: válvula mitral.
Figura 10. Paciente de 40 años, operada a los 7 por estenosis
subaórtica fija. A: el 2D en eje longitudinal parasternal. Los
registros de modo M orientado pasan al nivel del borde de las
valvas de la mitral. Se aprecia hipertrofia concéntrica del VI
en electrónica y computación. Se utilizan programas con movilidad amplia y normal de sus paredes. B: las imágenes
cada vez más complejos y procesadores cada vez 2D son eje corto y longitudinal parasternal al nivel de la im
más rápidos para poder representar imágenes 3D en portante obstrucción subaórtica fija (flechas). C: el 2D desde
la aproximación apical de cinco cámaras y el Doppler continuo
tiempo real (para algunos 4D). paralelo al flujo a través de la obstrucción. Se cuantifica gra
Cada vez se utilizan más las imágenes de ecocar- diente sistólico máximo instantáneo de 112 mmHg. VI: ventrí
diografía 3D en tiempo real. La ecocardiografía 3D culo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda;
Ao: aorta.
actual representa la anatomía patológica macroscó-
pica no invasiva.
al doble de la frecuencia emitida y al coseno del

Efecto Doppler ángulo, de tal manera que la fuente emisora de so-
nido y el objeto en movimiento deben estar lo más
Es un fenómeno que describe el cambio de velo- paralelos posible. Como el coseno de 0° = 1, ángu-
cidad en la recepción de las ondas emitidas por una los mayores de 20° subestiman considerablemente la
fuente generadora de sonido, cuando el objeto que medición de las velocidades reales.
las produce y el receptor se mueven uno con respec- Los transductores actuales tienen la capacidad de
to al otro. La ecuación Doppler señala que la velo- emitir el rango de frecuencias necesarias para el Dop
cidad del objeto reflejante es directamente propor- pler, menores que las utilizadas para ecocardiografía.
cional al cambio de frecuencia de transferencia y a Con frecuencias de 1 MHz se logra cuantificar velo-
la velocidad del sonido, e inversamente proporcional cidades hasta de 5 m/s.
324
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 11. Paciente con sospecha clínica de pericarditis. Las

Figura 12. Paciente con dilatación de las cuatro cavidades del
imágenes 2D en eje longitudinal parasternal. El registro de
corazón, alteraciones segmentarias de la movilidad parietal
modo M orientado muestra al VI al nivel del borde de las
ventricular y clínicamente en insuficiencia cardíaca. Rx del
cuerdas tendinosas de la mitral. Para estudiar el pericardio, se
tórax con cardiomegalia, no se puede precisar si tiene derrame
amortiguan las ganancias (energía acústica) del ultrasonido en
pericárdico y pleural. Las imágenes 2D corresponden al eje
forma manual, lo que permite analizar las características del
longitudinal parasternal. Se aprecia un espacio libre de ecos
endocardio, miocardio, epicardio, así como pericardio visceral
(con líquido) detrás del corazón. A: el modo M está orientado
y parietal. Se aprecia hiperreflectancia del epicardio y se logra
para ver la aorta descendente, que es una estructura extrape
ver una pequeña cantidad de líquido libre en el saco pericár
ricárdica. La aorta descendente se ve adyacente al corazón. B:
dico. El pericardio parietal aún no está anormalmente grueso.
la flecha señala, en los registros de modo M, las interfases
VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula
correspondientes al pericardio y a la pleura. No tiene líquido
izquierda; Ao: aorta.
libre en pericardio, el derrame es pleural. VI: ventrículo izquier
do; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta;
D: derrame.
Los flujos (sangre) producen sonidos de alta fre-

cuencia y baja amplitud, en tanto que las paredes
(miocardio) los producen de baja frecuencia y am- preguntas que el cardiólogo ecocardiografista ha de
plitud alta. Mediante los filtros electrónicos adecua- responder son fundamentales para la mayor utilidad
dos, es posible obtener imágenes del registro espec- de tan completa y tan compleja herramienta diag-
tral de las velocidades miocárdicas. nóstica (Figs. 11-13). Es posible con ECO-Doppler
Un estudio de ecocardiografía Doppler −usualmen realizar una valoración hemodinámica no invasiva
te transtorácico y/o transesofágico− puede conside- (Figs. 14-16). Actualmente sería ocioso tratar de es-
rarse completo o al menos suficiente si abarca las tablecer diagnósticos con tan sólo una de las varian-
modalidades de modo M, 2D, Doppler pulsado, con- tes de ecocardiografía. Solamente desde el punto de
tinuo y codificado en color. Estas variantes aportan vista académico se justifica y representa parte del
suficiente información y en la mayoría de los pacien- entrenamiento formal de un cardiólogo ecocardio-
tes permiten establecer el diagnóstico o plantear va- grafista. Las técnicas especializadas de ecocardiogra-
rias posibilidades diagnósticas (Fig. 10). La ecocardio fía de estrés, Doppler tisular en muchas de sus varian
grafía es una técnica muy dependiente del operador tes y el estudio de la sincronía ayudan a solucionar
y requiere conocimientos y entrenamiento amplios. y responder a dudas muy concretas. La modalidad
El contexto clínico del paciente en estudio y las de ecocardiografía de contraste con sus variantes, el
325
22
Capítulo
Figura 13. Paciente con hipertrofia ventricular izquierda. La

movilidad del septum interventricular es poco amplia, compa
rada con la movilidad de la pared posterior. La amplitud de la
excursión de ambas paredes se aprecia mejor en los registros de
modo M, que siempre puede ser orientado a partir de las vistas
2D. También tiene derrame pericárdico. VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta.
Figura 14. A partir del eje longitudinal parasternal, se precisa

A la correcta colocación del transductor, logrando que el septum
interventricular tenga una posición perpendicular al vértice
del ángulo del transductor sectorial. A partir de esta posición,
se podrán orientar los giros e inclinaciones necesarios para
obtener las imágenes adecuadas. Así, es posible orientar las
vistas del modo M y realizar mediciones de las estructuras
cardíacas con la máxima precisión. VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; VM: válvula mitral.
Figura 16. Paciente con dilatación e hipertrofia del ventrícu

lo izquierdo. Las imágenes 2D corresponden al eje longitudinal
parasternal. Los registros de modo M orientado permiten
Figura 15. Los registros de modo M de la válvula mitral re hacer semiología de las alteraciones segmentarias de la movi
presentan una verdadera valoración hemodinámica. A: se tra lidad presentes en este caso, pero, sobre todo, en esta vista de
ta de un sujeto normal, la distancia E-septum es 2 mm y la los cambios hemodinámicos de la válvula mitral. La distancia
fracción de expulsión (FE) es mayor de 55%. B: la distancia E-septum está aumentada y presenta onda B (flechas). En el
E-septum es mayor de 10 mm y la FE está disminuida. C: la contexto clínico de este paciente, estos hallazgos correlacionan
distancia E-septum es mayor de 20 mm y la FE es menor de con baja fracción de expulsión y aumento anormal de la pre
30%; tiene además onda B (flecha) que correlaciona con pre sión diastólica final del ventrículo izquierdo (VI). VD: ven
sión sistólica final del VI mayor de 20 mmHg. trículo derecho; AI: aurícula izquierda.
326
22
Capítulo
Ecocardiografía
uso de solución fisiológica agitada inyectada en una mente, estudiar la perfusión miocárdica. Cada una
vena periférica o el uso de ecorrealzadores, diseñados de las técnicas especializadas representa otro campo
para generar microburbujas que cruzan la circula- de subespecialidad (recomendamos consultar las
ción pulmonar, permiten ver las cavidades izquier guías de las sociedades de ecocardiografía america-
das, definir los límites del endocardio y, eventual- na en www.asecho.org/Guidelines.php).
Bibliografía
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Ecocardiografía de estrés máximo de esfuerzo, las imágenes ecocardiográficas

deben tomarse dentro de los primeros 60-80 s. En
El estudio del dolor torácico es uno de los prin- los pacientes imposibilitados de realizar una activi-
cipales retos a los que se enfrenta el cardiólogo en dad física suficiente como para obtener la máxima
su práctica clínica. La seguridad diagnóstica que ha sensibilidad diagnóstica, existen otros métodos para
demostrado en este ámbito la ecocardiografía de es aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno. En-
trés, aunado a las deficientes sensibilidad y especifi- tre ellos destacan el reto farmacológico, la estimula-
cidad del electrocardiograma de esfuerzo, han hecho ción eléctrica mediante un electrodo intracavitario o
de este estudio una de las principales herramientas transesofágico, la inmersión en agua fría y el empu-
en el arsenal diagnóstico cardiovascular, y su utilidad ñamiento. El método más usado es el farmacológico,
va más allá del diagnóstico de enfermedad arterial especialmente mediante el uso de dobutamina o de
coronaria. Es un estudio útil para la detección de is dipiridamol. Una de las ventajas de este método con
quemia miocárdica, para la estratificación de riesgo relación al ejercicio físico es la posibilidad de estar
en pacientes con enfermedad coronaria conocida, en monitorizando en forma continua la movilidad mio-
la evaluación posterior a un infarto de miocardio o cárdica a fin de detectar en forma temprana el mo-
en presencia de angina crónica estable, en el estudio mento de inicio de las anormalidades regionales.
del riesgo cardiovascular antes de una cirugía mayor Este dato puede ser importante cuando se trata de
y en el diagnóstico diferencial entre miocardiopatía definir el pronóstico.
dilatada e isquémica. También es útil en pacientes La dobutamina es una catecolamina sintética con
en los que la prueba eléctrica tiene una utilidad li- vida media plasmática de 2 min, pico de acción a
mitada, como ocurre en presencia de bloqueos de los 10 min y metabolismo hepático. Es un potente
rama, hipertrofia ventricular, síndromes de preexci- β1-agonista y, en menor grado, α1 y β2. A dosis de
tación, efecto digitálico, o ritmo de marcapasos. Es hasta 10 µg/kg/min tiene un marcado efecto inotró-
un estudio de enorme utilidad para la de búsqueda pico. A dosis entre 20-40 µg/kg/min predomina el
de miocardio viable con reserva inotrópica y para efecto cronotrópico, y si éste no es suficiente para
evaluar la reserva contráctil en pacientes con daño alcanzar la frecuencia máxima esperada, se propone
miocárdico difuso. la adición de atropina. Existen diferentes protocolos
Las dos principales modalidades de ejercicio que de infusión según la institución en la que se realiza
se pueden utilizar en conjunto con la ecocardiogra- el estudio. El más usado consta de diferentes etapas
fía son la banda sin fin y la bicicleta ergonómica, de 3 min cada una, iniciando a dosis de 5 µg/kg/min
siendo que, por el momento, no existen evidencias e incrementando progresivamente ésta a 10, 20, 30
suficientes que permitan afirmar que una sea supe- y 40 µg/kg/min. Si a la dosis máxima de 40 µg/kg/min
rior a la otra. Una vez que se ha alcanzado el pico la frecuencia cardíaca no ha alcanzado el 85% de
327
22
Capítulo
la máxima esperada (en forma aproximada 220 me- estudio se deben suspender todos los derivados de
nos la edad en hombres y 200 menos la edad en las xantinas como la cafeína y el té. Se toman las
mujeres), se puede agrega atropina, con el objeto de imágenes de reposo y se inicia la infusión a un ritmo
aumentar la sensibilidad del estudio, sin suspender de 0.14 mg/kg/min durante 4 min hasta alcanzar una
la infusión de dobutamina1. La atropina se adminis- dosis total de 0.56 mg/kg. Algunos autores adminis-
tra por vía intravenosa a razón de 0.25 mg hasta un tran en forma adicional 0.28 mg/kg en 2 min para
total de 1 mg. La infusión de dobutamina debe in una dosis total acumulada de 0.84 mg/kg. La toma
terrumpirse si aparecen anormalidades de la movi de las imágenes ecocardiográficas se continúa hasta
lidad, arritmias ventriculares, cambios significativos 15 min después de finalizada la infusión, ya que los
en el ST, con dolor torácico, angina, hipotensión u efectos máximos del medicamento y, por lo tanto, el
otros efectos adversos intolerables. Los efectos secun mayor disbalance en el flujo coronario ocurre entre
darios más frecuentes son: dolor torácico (14%), pal- los 5-10 min de suspendida ésta. La sensibilidad del
pitaciones (12%), temblor (10%), cefalea, náusea, estudio con dipiridamol oscila entre el 76-90% se-
disnea y arritmias sintomáticas (19%)2. Se debe tener gún las características poblacionales, y su especifici-
monitoreo electrocardiográfico continuo y de la pre- dad entre el 76-100%. En algunos centros han conse
sión arterial cada 3 min. El registro ecocardiográfico guido aumentar la sensibilidad sin afectar por ello la
se realiza en forma continua hasta que el estado he especificidad, agregando al protocolo la administra-
modinámico regresa a su situación basal grabando ción de atropina o dobutamina. El dipiridamol cuen-
el último minuto de cada etapa. Las digitalización ta con un amplio perfil de seguridad. Los efectos
permite el mostrar las imágenes de reposo, las de 5 secundarios más frecuentes incluyen náusea, cefalea,
µg/kg/min, las del pico máximo y las de recupe vértigo, bochornos y dolor epigástrico.
ración lado a lado para su comparación. Se deben Aunque han aparecido programas informáticos
valorar durante cada etapa los flujos mediante estu- que a través de la detección automática de bordes
dio Doppler, valorando tanto los de entrada como de cuantifican el movimiento parietal regional y lo pre-
salida. Hasta en un 20% de los pacientes se produce sentan a través de histogramas, hasta el momento
una obstrucción intracavitaria secundaria a la hiperdi actual el análisis de las imágenes se realiza de una
namia del ventrículo izquierdo con caída en la pre- manera inherentemente cualitativa. Las imágenes se
sión arterial y disnea en ausencia de isquemia. En obtienen en reposo y durante el esfuerzo máximo
nuestro gabinete hemos llegado a observar el desa- desde las proyecciones estándar (eje paraesternal lar-
rrollo de gradientes de hasta 182 mmHg en el tracto go y corto y proyección apical en dos y cuatro cáma
de salida del ventrículo izquierdo en ausencia de ras). Las imágenes deben ser digitalizadas y mostra-
miocardiopatía hipertrófica3. A pesar de esto, es rara das simultáneamente lado a lado y en movimiento
la presencia de complicaciones mayores aun en pre- sincronizado5. Se considera indicativo de isquemia
sencia de protocolos más agresivos, con tasas de in el empeoramiento en la movilidad parietal durante
fusión de hasta 50 µg/kg/min y uso de atropina4. Las el estrés en cualquiera de las regiones analizadas.
contraindicaciones para el estudio con dobutamina Una disminución en el engrosamiento parietal duran
incluyen estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófi- te el estudio es también un dato específico de isque-
ca, hipertensión incontrolada, fibrilación auricular mia6. Otro dato a tener en cuenta es la respuesta
con frecuencia ventricular rápida, arritmia ventricular global del ventrículo izquierdo. Su dilatación es con-
maligna conocida y alteraciones electrolíticas (prin siderada como una respuesta anormal al ejercicio e
cipalmente la hipocaliemia). El uso de atropina es implica isquemia importante7. La respuesta bifásica
tará contraindicado en presencia de glaucoma de en el caso de la dobutamina, con una mejoría a dosis
ángulo cerrado, miastenia gravis, y alteraciones obs- bajas en porciones ya alteradas en el reposo y un
tructivas al nivel urológico o gastrointestinal. empeoramiento al incrementar la dosis, es un dato
El dipiridamol es un derivado de pirimidina sin- específico de isquemia8.
tético que bloquea la captación celular de adenosina Existen otros posibles hallazgos sugestivos de is-
y provoca un aumento en su biodisponibilidad a ni quemia y que deben ser interpretados con cautela
vel receptor. Es un vasodilatador coronario potente, para evitar sobreinterpretaciones y disminuir la espe-
y en presencia de enfermedad coronaria significativa cificidad del estudio. Éstos son la «tardocinesia» o
provoca una sobreperfusión de regiones previamen- movimiento atrasado, imposibilidad de aumentar el
te bien perfundidas a expensas de regiones con perfu engrosamiento sistólico y una hipocinesia ligera y
sión limitada en reposo. A este fenómeno se le de- aislada en las porciones basales de la pared inferior.
nomina «robo coronario». En las 24-48 h previas al Las alteraciones diastólicas preceden a las sistólicas
328
22
Capítulo
Ecocardiografía
durante el esfuerzo y pueden ser un indicador más Diferentes publicaciones muestran la superiori-
sensible de isquemia miocárdica. A pesar de esto, el dad de la ecocardiografía de estrés en cuanto a su
llenado ventricular izquierdo está mediado por una sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Sin em-
compleja red de interacciones entre relajación acti- bargo, por el momento no se aconseja que este es-
va, llenado pasivo y presión auricular, lo que dificul- tudio deba reemplazar a la electrocardiografía de
ta su interpretación. Aunque el estudio de El-Said, et esfuerzo, especialmente en aquellas poblaciones de
al.9 demostró que la repuesta anormal de la onda E baja incidencia y, por lo tanto, con baja probabilidad
(llenado rápido) es un marcador más sensible que la de enfermedad coronaria antes del estudio, y con
movilidad parietal para la detección de enfermedad electrocardiograma normal en reposo.
de un solo vaso, se requieren nuevas investigaciones Los estudios comparativos entre la ecocardiografía
para establecer su verdadera utilidad clínica. La des- con dobutamina y el estudio con tecnecio 99 para la
aceleración del nodo sinusal se define como un au- detección de isquemia16,17 sugieren una mayor espe
mento inicial con desaceleración subsecuente de la cificidad de la ecocardiografía de estrés (85 vs 71%)
frecuencia de disparo del nodo sinusal, y ocurre prin con una menor sensibilidad (76 vs 81%), especial-
cipalmente durante la estimulación con dobutamina. mente en pacientes con enfermedad de un solo vaso.
Esta respuesta ha llegado a identificarse como un En cuanto a los resultados, ambos estudios son com-
marcador de isquemia de la pared inferior10. A pesar parables, y la elección de uno o de otro dependerá
de esto, hay que tener en cuenta que la desacelera- de las características del paciente y de la disponibilidad
ción del nodo sinusal, sobre todo si se asocia con y entrenamiento de los gabinetes diagnósticos de que
hipotensión, puede ser secundaria a un reflejo cardio se disponga. Es importante señalar aquí que la infor-
y vasodepresor neuralmente mediado y no necesa- mación que proporciona un estudio ecocardiográfico
riamente a isquemia. Generalmente, la insuficiencia va más allá de la detección de isquemia: además, nos
mitral mejora durante el estímulo inotrópico con do ofrece una valoración anatómica, información sobre
butamina debido probablemente a una disminución el funcionamiento y morfología valvular, así como
en la poscarga y en el tamaño de la cavidad ven cálculo de presiones y dinámica de flujos.
tricular. Se ha sugerido que la aparición o el empeo- La utilidad principal de la ecocardiografía de es-
ramiento de un flujo de regurgitación mitral durante fuerzo es reclasificar una impresión clínica inicial de
la estimulación con dobutamina puede estar relacio- enfermedad coronaria en subgrupos de bajo, mode-
nado con isquemia y que mejora la sensibilidad del rado o alto riesgo. En relación con el teorema de
estudio. Sin embargo, el estudio de Heinle, et at.11, Bayes, la positividad de la ecocardiografía de estrés
específicamente diseñado para corroborar esta supo- estará en relación con la probabilidad de que el pa-
sición, no consiguió demostrarlo. El desarrollo de ciente estudiado tenga enfermedad coronaria. En el
hipotensión durante una prueba de esfuerzo físico subgrupo de pacientes de alta probabilidad, el valor
está relacionada con enfermedad coronaria signifi- predictivo del estudio llega a ser de hasta el 87%18.
cativa y disfunción isquémica del funcionamiento La sensibilidad y la especificidad del estudio va-
ventricular. A diferencia de lo que ocurre durante el rían en relación con la arteria coronaria afectada.
esfuerzo físico, hasta el momento actual todos los Para la coronaria circunfleja son del 72 y 88%, para
datos disponibles sugieren que no existe relación en- la coronaria derecha del 55 y 93%, y para la descen
tre la respuesta hipotensora inducida durante la es dente anterior del 76 y 89%. Los pacientes con enfer
timulación con dobutamina y la presencia de enfermedad multivascular pueden ser identificados por-
medad coronaria angiográficamente significativa12. que desarrollan alteraciones de la movilidad en más
Los cambios desarrollados en el segmento ST del de un territorio coronario; en este caso la sensibili-
electrocardiograma son la base diagnóstica durante dad y la especificidad del estudio son del 71 y 100%.
una prueba de esfuerzo física. Sin embargo, no pa- La baja sensibilidad a la hora de detectar enfermedad
recen tener el mismo valor durante una prueba far- multivascular puede ser debido a la suspensión del
macológica13. Esto puede estar relacionado a la po- estudio cuando se detectan alteraciones en un terri-
sición de los electrodos para respetar las ventanas torio. Cuando se tienen en cuenta el umbral is
ecocardiográficas o a un menor doble producto que quémico19 y los cambios en el volumen ventricular
los alcanzados durante las pruebas físicas. Sin embar puede mejorar la sensibilidad del estudio. En el con-
go, una elevación del segmento ST en ausencia de texto de pacientes con bloqueo de rama izquierda
infarto de miocardio previo es un predictor de enfer- y/o hipertrofia ventricular se han informado de sen-
medad coronaria severa, tanto si es inducida por sibilidad y especificidad del 80 y del 87%, y del 89
dobutamina14 como por ejercicio físico15. y 100%, respectivamente20.
329
22
Capítulo
Las limitaciones clásicas que se presentan en un

estudio ecocardiográfico de estrés son su interpreta-
ción semicuantitativa influida por la subjetividad del
operador y la detección de los bordes endocárdicos.
En este sentido, desde hace varios años se están de
sarrollando nuevas implementaciones tecnológicas
que permiten un mejor estudio de los bordes endo-
cárdicos, como es su detección automática y los
contrastes endovenosos. El Doppler de tejido con sus
diferentes variantes, como el strain rate y la capaci-
dad de obtener estudios tridimensionales, forman
parte de las herramientas disponibles en algunos de
los equipos actuales y que, implementadas a los
estudios de estrés, pudieran disminuir su dependen-
cia de operador y permitir un análisis computarizado Figura 1. Imágenes tridimensionales, obtenidas mediante un
más objetivo de la movilidad regional ventricular equipo de ecocardiografía con detección automática de los
bordes, en dos momentos del ciclo cardíaco. El desarrollo in
(Fig. 1). formático ha permitido una valoración cuantitativa de la mo
vilidad regional del ventrículo izquierdo. S: septal; A: anterior;
L: lateral; P: posterior.
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330
22
Capítulo
Ecocardiografía
Ecocardiografia tridimensional
Una imagen de ecocardiografía tridimensional Superior

(E3D) se obtiene mediante la agrupación y orienta-
ción espacial de muchas imágenes bidimensionales
(2D) obtenidas a través del desplazamiento contro-
lado de transductores convencionales a través de
transductores multifase en tiempo real. De este he- Derecha
cho se infiere que en una imagen tridimensional no
hay mayor información morfológica en relación a los
estudios 2D, sino una representación diferente de la
misma.
En forma esquemática podremos enumerar las
ventajas de la E3D de la siguiente manera1: Figura 1. Imagen de E3D transesofàgica en un paciente con
− Tiene la capacidad de visualizar las imágenes comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum. De
la base de datos tridimensional se retiró la pared libre de la
ecocardiográficas en una forma más compren- aurícula derecha parta poder ver de frente el defecto de la
sible y anatómica. tabicación. VT: tricúspide; VD: ventrículo derecho; SIA: septum
− Permite obtener una base de datos estandari- interauricular.
zada y completa del paciente. En los estudios
2D las imágenes son selecciones arbitrarias de
pendientes de operador. En la base de datos
tridimensional cualquier observador indepen- rentes variantes. En cualquiera de sus modalidades,
diente puede obtener nuevos planos de corte, la interpretación de los estudios de E3D requiere de
lo que hace más objetivo su análisis. tiempo, entrenamiento y de un conocimiento profun-
− Tiene la capacidad de obtener imágenes de do de la anatomía dinámica cardiovascular2.
enfermedades complejas en vistas volumétricas La E3D cada vez ocupa un lugar más relevante
y anatómicas, así como imágenes seccionales en la valoración de cardiopatías congénitas. Las co-
independientemente de la posición del trans- municaciones interatriales, los defectos del drenaje
ductor a la hora de adquirir las imágenes. venoso3, el estudio de los remanentes embriona-
− Comparada con otras técnicas de imagen que rios4,5 y las comunicaciones interventriculares pue-
proporcionan una información de similares ca- den ahora ser definidas tanto en su morfología tridi-
racterísticas utilizadas en el diagnóstico cardio- mensional como en su dinámica durante el ciclo
vascular, la E3D tiene las ventajas de poder ser cardíaco. Esta nueva información puede resultar de
realizada a la cabecera del paciente, con un gran ayuda a la hora de definir una aproximación
equipo relativamente sencillo y económico, y terapéutica, quirúrgica o percutánea. Por otra parte,
que proporciona la información requerida en la posibilidad de realizar «cardiotomías electróni-
lapsos más cortos de tiempo. cas» puede resultar de gran ayuda en la docencia y
− Posibilita el calcular volúmenes y masas sin la aprendizaje de la anatomía cardíaca, ya sea normal
necesidad de asumir geometrías, limitación im- o patológica.
portante de los estudios 2D, obteniendo una La E3D ha demostrado ser capaz de definir deta-
excelente correlación con angiografía y RM. lles anatómicos importantes tanto en la enfermedad
− Permite estudios fácilmente interpretables de mitral6 como en la aórtica7. Su uso puede orientar
disincronía intraventricular colorizando las tanto a la posible etiología8 como al tipo de trata-
áreas miocárdicas de contracción más retra- miento y, si éste es el caso, a la técnica quirúrgica
sada. específica. En cardiopatía isquémica nos ayuda a
Existen diferentes modalidades de E3D. Los estu- cuantificar la cantidad de tejido afectada en un in-
dios morfológicos pueden ser en tiempo real o con farto y posibles complicaciones mecánicas9.
procesamiento diferido. Los primeros tienen la ven- Hasta el momento no existen indicaciones esta-
taja de la rapidez, y los segundos de poder realizar- blecidas para el uso de la E3D. Sus indicaciones
se con transductores de mayor resolución1,2. También vienen determinadas por su capacidad diagnóstica,
se han desarrollando sistemas que posibilitan la vila necesidad clínica, el razonamiento médico y el
sualización tridimensional de las imágenes Doppler, conocimiento del estudio que tenga el cardiólogo
tanto de flujos como de Doppler tisular y sus dife- ecocardiografista (Fig. 1).
331
22
Capítulo
Bibliografía
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Técnicas Doppler registrará como un fenómeno positivo si se estudia

desde el hueco suprasternal (el flujo se acerca al
La ecocardiografía Doppler evalúa las distintas ve transductor), mientras que si el mismo evento se
locidades del flujo sanguíneo en el corazón y los estudia desde la región apical, se obtendrá un regis-
grandes vasos basándose en el efecto Doppler, descri- tro negativo (el flujo se aleja del transductor). El
to por el físico austríaco C. Doppler en 1842. Cuando efecto Doppler se hará más evidente cuando el haz
enviamos un haz de ultrasonido que viaja a través de ultrasónico sea más paralelo al flujo (éste se acerque
los tejidos a una velocidad conocida (1,540 ms) y o aleje del transductor), mientras que dicho efecto
choca con estructuras (p. ej. eritrocitos) que se acer- no se hará evidente si el flujo sanguíneo es perpen-
can a nuestro transductor, la frecuencia reflejada del dicular al haz del ultrasonido, ya que no se acerca
haz ultrasónico es mayor. Este cambio de frecuencia ni se aleja del transductor, sino que pasa por su
entre el haz emitido y el recibido como eco correspon punto 01,2. La diferencia en la frecuencia entre el haz
de esencialmente al efecto Doppler1; por el contrario, ultrasónico enviado y el eco recibido (variación de
si la estructura donde se refleja el haz de ultrasonido frecuencia por efecto Doppler = ∆f) puede expresar-
se aleja del transductor, el eco recibido tendrá menor se en hertz (Hz), usando la siguiente ecuación:
frecuencia que el haz emitido (Fig. 1). ∆f = 2fo × v × cosθ/c
En esta ecuación, «fo» representa la frecuencia
del haz ultrasónico transmitido en hertz; la «v» re-
Dirección del flujo presenta la velocidad (cm/s); θ representa el ángulo
entre el flujo sanguíneo y el haz ultrasónico (recuér-
La dirección del flujo dentro de las cavidades dese que entre más paralelos sean mejor calculare-
cardíacas es uniforme de tipo laminar. En diástole, mos la velocidad a la que regresa el eco) y, finalmen-
al abrirse las válvulas auriculoventriculares, el flujo te, «c» representa la velocidad del sonido dentro de
llena los ventrículos, y en sístole, al abrirse las siglos tejidos, que es de 1,540 m/s2.
moideas, los ventrículos expulsan su contenido y el
flujo se dirige hacia los grandes vasos. Si se grafica
el efecto Doppler en un osciloscopio, encontramos Velocidad del flujo
que cuando el flujo se acerca al transductor en la
gráfica se inscribe una línea progresivamente ascen- Ya conocida la dirección del flujo, puede estu-
dente en relación con el punto 0 (línea horizontal). diarse la velocidad a la que se desplaza. Debido a
Cuando, por el contrario, el flujo se aleja del trans- que no todos los glóbulos rojos se mueven a la mis
ductor, la gráfica mostrará una línea hacia abajo de ma velocidad, el eco que regresa al transductor es
la horizontal (punto 0). En conclusión, la dirección una compleja onda que trae consigo la información
del flujo podrá registrarse como un fenómeno posi- de todos los eritrocitos que se desplazan con una
tivo o negativo dependiendo desde qué aproxima- diferente velocidad dentro del haz de ultrasonido3,4.
ción sea estudiado. Por ejemplo, el flujo aórtico se Esta compleja señal es procesada a través de una
332
22
Capítulo
Ecocardiografía
flujo turbulento y los glóbulos rojos se mueven en

forma irregular a diferentes velocidades y direccio-
Dirección del flujo nes, y ello lo convierte en un flujo sanguíneo anor-
sanguíneo
mal3,4. El flujo turbulento puede aparecer cuando se
establece una obstrucción valvular o vascular en la
que el flujo sanguíneo pasa a gran velocidad a través
del sitio estrecho. Otra condición capaz de condi-
cionar turbulencia en el flujo sanguíneo son las co-
Haz ultrasónico municaciones anormales de dos cavidades cardíacas,
y una de ellas tiene mayor presión que la otra.
Herramientas Doppler
Figura 1. Efecto Doppler (véase texto).
Doppler pulsado
Este transductor emite pulsos de ultrasonido que

computadora en la que se identifican las diferentes alcanzan la interfase, rebotan y regresan al transduc-
variaciones de velocidad presentes en la señal; se tor y éste no envía otro pulso de ultrasonido hasta
agrupan los cambios de velocidad parecidos y se que ha regresado el eco del primer pulso enviado,
grafican en el tiempo, dando mayor intensidad al eco por lo que dicho transductor necesita un tiempo de
cuando mayor cantidad de eritrocitos se desplazan emisión y otro de recepción, es decir, la frecuencia
a una velocidad cualquiera. La velocidad (v), a la con que el transductor emite los pulsos de sonido
que se desplaza el flujo sanguíneo puede calcularse depende de la profundidad a la que se encuentra la
cuando se conoce la velocidad a la que viaja el so interfase que refleja el eco; si la interfase se encuen-
nido a través de los tejidos (1,540 m/s), la frecuencia tra cercana al transductor, el eco llegará a él rápida-
a la que se transmitió el haz ultrasónico (fo), el cam- mente y el artefacto estará en condiciones de emitir
bio de frecuencia que el haz ultrasónico ha sufrido otro pulso de ultrasonido1. Si, por el contrario, la
al chocar con los eritrocitos (∆f) y el ángulo entre el interfase se encuentra alejada del transductor, el eco
flujo sanguíneo y el haz de ultrasonido (θ): tardará más tiempo en llegar a él y tardará más tiem-
V = c (∆f)/2 fo × θ po en emitir el siguiente pulso de ultrasonido. Se
El cálculo de la velocidad del flujo lo hace auto- concluye que la frecuencia de repetición de pulsos
máticamente el equipo al recibir el eco ultrasónico (FRP) del transductor depende de la distancia a la
con la información del cambio de velocidad que ha que se encuentre la interfase que refleja el ultrasoni-
sufrido al chocar con el flujo sanguíneo. Así, en el do. A mayor profundidad de la interfase, menor FRP,
osciloscopio es posible ver cuál es la velocidad má y viceversa.
xima que puede registrarse, tanto de flujo positivo
(que se acerca) como de flujo negativo (que se aleja),
y entre punto y punto a cuántos cm/s de velocidad Límite Ny Quist
corresponde.
La FRP del transductor desempeña un papel pri-
mordial en la velocidad del flujo, que puede ser
Características del flujo sanguíneo medida mediante la técnica de Doppler pulsado. Se
denomina límite Ny Quist a la velocidad máxima de
Normalmente, la sangre y, por lo tanto, sus ele- flujo sanguíneo que puede ser medida por un trans-
mentos figurados se mueven uniformemente en una ductor de onda pulsada. Debido a que la FRP de-
sola dirección, lo que confiere un carácter laminar pende de la profundidad a la que se encuentre la
al flujo sanguíneo. La porción central se desplaza a muestra de flujo, a mayor distancia de ésta hay me-
velocidad mayor y las porciones laterales a velocidad nor FRP y menor velocidad del flujo que puede me
menor. El flujo sanguíneo se desplaza con facilidad dirse con exactitud; si la muestra de flujo se estudia
al encontrar menor resistencia en su trayecto. Cuan- cerca del transductor, es posible cuantificar flujos
do la velocidad del flujo sanguíneo cambia brusca- con mayor velocidad. Este fenómeno limita mucho
mente de un segmento a otro se convierte en un la capacidad del sistema Doppler pulsado para cuan-
333
22
Capítulo
tificar con exactitud la velocidad de flujo, especial- laminar representa uniformidad en la velocidad y
mente cuando su velocidad está aumentada por una dirección de los glóbulos rojos, de los cuales, a ma-
estenosis valvular. El límite Ny Quist es entonces la yor velocidad, el color rojo será más claro (si se
velocidad máxima del flujo que puede ser medida acerca al transductor), y más oscuro si éstos se mue-
con exactitud mediante el sistema de Doppler pulsa ven a menor velocidad. Este hecho también sucede
do, y equivale exactamente a la mitad de la frecuen- con el color azul (si el flujo se aleja del transductor).
cia de repetición de pulsos (recuérdese que un pulso Como las diversas muestras de flujo se hacen bajo
alcanza la interfase y regresa al transductor)1,2. un sistema Doppler pulsado, si el flujo adquiere alta
velocidad y se torna turbulento aparece el fenómeno
de registro ambiguo (aliasing), ya que sobrepasa el
Registro ambiguo del flujo (aliasing) límite Ny Quist, y ello se representa como un centro
de color azul en el flujo de color rojo, que se acerca
Cuando la velocidad del flujo sobrepasa la capa- al transductor, o viceversa. El flujo turbulento repre-
cidad que tiene el transductor de onda pulsada para senta desigualdad en las velocidades y dirección de
emisión y recepción de pulsos ultrasónicos (la velo- los glóbulos rojos por un aumento anormal en la
cidad del flujo es mayor que el límite Ny Quist), el velocidad del flujo. En el sistema Doppler codificado
aparato pierde, por una parte, la capacidad de medir en color se agrega el color verde para representar el
con exactitud la velocidad del flujo, lo cual se ma- flujo turbulento, el cual, a mayor velocidad, puede
nifiesta en el trazado con un histograma que sobre- ir variando al amarillo y el blanco, de tal manera que
pasa el límite de velocidad anotado en el oscilosco- si al flujo turbulento que se acerca al transductor
pio y, por otra, también pierde su capacidad para (color rojo) se suman el registro ambiguo del flujo
registrar con certeza la dirección de flujo3. (centro de color azul) y la turbulencia (verde, ama-
rillo y blanco), la resultante es una imagen en la que
se visualiza un mosaico de colores. Este fenómeno
Doppler continuo aparece igualmente si el flujo turbulento se aleja del
transductor. Esta técnica permite hacer el diagnóstico
Por medio de esta técnica, el transductor tiene un de regurgitaciones valvulares y cuantificar el grado
cristal emisor y otro receptor, por lo cual tiene mayor de gravedad de las mismas5,6.
capacidad para medir flujos de alta velocidad, sin
registro (aliasing). La capacidad que estos transduc-
tores tienen para medir con exactitud la velocidad Doppler tisular
de flujos turbulentos de alta velocidad los hace de
valor incalculable para cuantificar gradientes transval El Doppler tisular color es una técnica en la que,
vulares de presión y calcular áreas valvulares4,5. sobre la imagen en modo M o bidimensional, se co
difica en color la velocidad del movimiento global y
regional de la muestra analizada. Conservando los
Doppler color mismos principios físicos del Doppler color, si se
acerca al transductor se codificará en color rojo (sís-
Es una técnica que utiliza el sistema modo M o tole), y si se aleja del transductor, en color azul (diás
bidimensional (2D) para representar en una pantalla tole). Si se aplica el Doppler pulsado, con rangos
la imagen del corazón en los planos convencionales preestablecidos (baja velocidad, bajo filtrado, baja
de estudio. A lo largo de los haces de ultrasonido se ganancia, volumen de muestra 5 mm), el registro se
hacen varios muestreos del flujo mediante la técnica independiza del flujo en la cavidad y tiende a expre-
de Doppler pulsado. Esta señal de efecto Doppler es sar la velocidad máxima de movimiento respecto del
enviada a un complicado sistema electrónico, que transductor del músculo subyacente en la región de
transforma el efecto Doppler en colores, lo cual aña- interés (más el movimiento global del corazón en sus
de a la imagen 2D la imagen de la dirección y ca- desplazamientos durante el ciclo cardíaco)4,5, por lo
racterísticas del flujo en color dentro de las cavi que se identifican tres ondas: una positiva (se acerca
dades cardíacas representadas en la pantalla y con al transductor) sistólica que se denomina Sm, y dos
movimiento real. Cuando el flujo sanguíneo se acer- ondas negativas (se alejan del transductor) diastólicas
ca al transductor se visualiza en la pantalla median- denominadas onda Em y Am (Fig. 2).
te el color rojo. Si, por el contrario, el flujo se aleja El Doppler tisular pulsado permite evaluar la fun-
del transductor, se manifiesta en color azul. El flujo ción miocárdica regional midiendo la velocidad de
334
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 2. Imagen de Doppler tisular pulsado del anillo mitral. Obsérvense la ondas que representan el ciclo cardíaco.
Figura 3. Imagen de desplazamiento tisular (véase texto).
335
22
Capítulo
los tejidos. A partir de la imagen de Doppler tisular El strain permite la cuantificación del grado de
se han derivado otras técnicas que a continuación se deformación miocárdica durante la sístole y se ex-
describen: el tissue tracking imaging o desplazamien- presa como porcentaje de acortamiento o alargamien
to tisular es una técnica de ultrasonido que mide la to en relación de la longitud original. Hay dos formas
amplitud de movimiento miocárdico en relación con de expresarlo: strain, como el porcentaje de deforma
el transductor de cada región durante la sístole. Per- ción (%), y strain rate, como la velocidad de defor-
mite una evaluación semicuantitativa visual de la mación (1/s). La mayor ventaja es que no están afec-
distancia recorrida por el miocardio a lo largo del tados por la traslación miocárdica como el Doppler
eje del Doppler utilizando una escala de color, rela- tisular, ya que permite diferenciar contracciones ac-
cionada con la integral de la velocidad durante la tivas de pasivas. Su principal aplicación es en el
sístole4. Se utiliza una escala de siete colores que estudio de la cardiopatía coronaria para evaluar via-
identifican diferentes distancias de movimiento, don- bilidad y/o isquemia y el reconocimiento de disfun-
de en condiciones normales los segmentos basales ciones ventriculares subclínicas3,4 (Figs. 5 A y B).
tienen mayor grado de desplazamiento que los api-
cales (Fig. 3). Esta técnica se basa en el análisis de
velocidad de los tejidos obtenidos desde el Doppler
tisular y su objetivo es facilitar el análisis de la asin-
cronía de contracción. El retardo al pico de con
tracción se codifica en color, yendo del verde al
amarillo y luego al rojo. Una imagen con verde ho-
mogéneo implica contracción rápida y sincrónica.
Las áreas en rojo localizan y califican la asincronía
de contracción3,4, de manera que, de un golpe de
vista, este «semáforo» nos indica cuándo debemos
detenernos a analizar un retardo anormal de contrac-
ción regional (Fig. 4).
Figura 5. Strain Doppler y en la figura 4 B obsérvese que el

segmento basal de la pared lateral tiene un strain positivo
(línea amarilla), lo cual denota que dicha zona tiene una
discinesia y no una contracción activa. En condiciones norma
Figura 4. Imagen de sincronización tisular (véase texto). les, el strain es negativo.
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336
22
Capítulo
Ecocardiografía
Ecocardiografía transesofágica la estimulación fue del sistema nervioso simpático,

y laringospasmo, broncospasmo y vómitos si fue el
La ecocardiografía transesofágica (ETE) es útil en parasimpático5.
pacientes ambulatorios, en el transoperatorio, en Las contraindicaciones y consideraciones al rea-
unidades de cuidados intensivos y coronarios, en lizar un ecocardiograma transesofágico se pueden
los que buscamos información sobre anatomía del observar en las tablas 1 y 26-9.
tronco de la pulmonar y arterias pulmonares, venas
pulmonares, orejuela izquierda, aorta torácica, ori-
gen de arterias coronarias, morfología y función de Descripción de los planos obtenidos
válvulas, prótesis y evaluación de cardiopatías con- con sonda multiplanar
génitas.
Este método ecocardiográfico se describió por Las sondas tienen una punta de 10-14 mm de
primera vez en 1976 por Frazin y Talano1. Las pri ancho; las pediátricas de 4-7 mm, y un transductor
meras sondas adquirían imágenes en un plano por de alta frecuencia y resolución entre 3-7.5 MHz. La
emisión de ultrasonido a partir de una única fila de sonda se avanza hasta distintos niveles del esófago y
cristales, posteriormente se desarrollaron sondas bi- puede alcanzar hasta el fundus gástrico. También es
planares con dos filas ortogonales de cristales; con posible girar la sonda en sentido horario y antihora-
esto se pudo registrar tanto el plano transversal como rio. Tienen mecanismos para realizar movimientos de
el longitudinal, logrando visualizarse estructuras co anteflexión y retroflexión, así como movimientos la-
mo la vena cava superior, el septum interauricular, terales de la punta7. Está equipada, además, con un
la aorta ascendente o el eje largo del ventrículo iz- transductor que permite rotar el haz de corte en un
quierdo2. Actualmente se utilizan las sondas mul ángulo de 180°, obteniendo múltiples planos de sec-
tiplanares3, equipadas con un transductor que per- ción sin transición entre las secciones transversales
mite rotar el haz de corte en un arco de 180°, y longitudinales8.
obteniendo múltiples planos de sección sin transi-
ción entre las proyecciones transversales y longitu-
dinales. Esto ha permitido disminuir la manipulación Cortes a nivel de esófago alto
de los controles externos y con esto la molestia para (a 30 cm de los incisivos)
el paciente, además del beneficio en una mejor iden-
tificación y cuantificación de cardiopatías congénitas Imagen en eje corto, con una visión oblicua de
y adquiridas4. las estructuras basales y un corte oblicuo de la vál-
Las indicaciones más frecuentes en el Instituto vula aórtica. Se puede ver la orejuela izquierda y la
Nacional de Cardiología Ignacio Chávez del ETE son: vena pulmonar superior izquierda (Fig. 1).
sospecha de endocarditis, valorar función de prótesis El eje corto de la aorta, similar a como se obser-
y válvulas nativas, valoración de comunicación inte- va en ecocardiograma transtorácico, se obtiene rotan
ratrial y búsqueda de fuente embolígena. do el ángulo hasta lograr un corte totalmente trans-
versal a las sigmoideas aórticas. Es posible observar
las tres valvas: la sigmoidea coronaria izquierda en
Complicaciones relación con el tronco de la coronaria izquierda; la
sigmoidea coronaria derecha con el nacimiento de
Las complicaciones en este procedimiento son la arteria coronaria derecha, y la no coronaria en
menores del 1%. Una cuidadosa historia clínica diri posición posterior, relacionada con aurícula derecha,
gida es muy útil para evitar la mayor parte de ellas. septum interatrial y aurícula izquierda (Fig. 2).
Actualmente el riesgo de complicaciones mayores y El eje largo del corazón se obtiene aproximada-
muerte es el 0.01%. Las de tipo mecánico pueden mente a 90°; siguiendo el eje mayor de la raíz aór-
ser desde molestias faríngeas hasta perforación y he- tica, se observa también la orejuela y el ventrículo
morragia esofágica; cuando hay tracción prolongada izquierdo junto con la válvula mitral (Fig. 3).
de estructuras, como en estudios intraoperatorios, se El plano longitudinal de la aurícula izquierda y
puede presentar paresia transitoria de las cuerdas el tracto de salida del ventrículo izquierdo, donde
vocales por compresión del nervio laríngeo entre el observamos la sigmoidea no coronariana atrás y la
tubo endotraqueal y la sonda ETE. La sonda puede sigmoidea coronariana derecha adelante, se puede
provocar estimulación de reflejos viscerales y cam- obtener de 100° en adelante y es un corte similar al
bios electrocardiográficos, así como taquicardia, si eje paresternal largo (Fig. 4).
337
22
Capítulo
Tabla 1. Contraindicaciones para la realización del ecocardio Tabla 2. Consideraciones al realizar un ecocardiograma transe
grama transesofágico sofágico
La resistencia al paso de la sonda Ayuno 4 h previas al procedimiento

Cáncer de esófago No suspender medicamentos cardiológicos
Divertículos esofágicos Signos vitales antes, durante y después del
estudio
Estenosis esofágica
Utilizar oxímetro de pulso en pacientes de
Varices esofágicas
alto riesgo como neumópatas o insuficiencia
Antecedente de tratamiento con radioterapia cardíaca
en el tórax
La posición ideal es el decúbito lateral
Enfermedad atlantoaxoidea izquierdo, y en los pacientes intubados,
en decúbito supino
Anestesia local de la faringe con lidocaína
en spray
Explicar el procedimiento al paciente, aclarar
dudas y solicitarle su ayuda pidiendo que
trague la sonda
En algunos casos se puede administrar
benzodiacepina de vida media corta, con la
ventaja de que se puede revertir su efecto en
caso necesario con flumacenil (0.2 mg iv.)
No olvidar retirar las prótesis dentarias y
proporcionar un mordedor
La sonda se coloca encima de la lengua del
paciente, con el cristal dirigido hacia ella. Con
ayuda del dedo índice de la mano izquierda,
Figura 1. Plano transversal. La estructura más posterior del
corazón es la aurícula izquierda, el transductor transesofágico la punta de la sonda se va empujando
está muy próximo a ésta. El ECO corresponde a un paciente con suavemente hacia la zona posterior de la
lesión valvular mitral. Dentro de la cavidad atrial se aprecia lengua y el esófago; en ese momento se pide
contraste espontáneo o efecto de «humo», por la circulación
sanguínea lenta dentro de esta cavidad. Se considera como un al paciente que trague, y se avanza la sonda
estado pretrombótico. Es posible ver la orejuela izquierda, sin aproximadamente a 30 cm de los incisivos
contraste, y el flujo proveniente de la vena pulmonar superior
izquierda que «lava» el contraste espontáneo. AD: aurícula de En el caso de un paciente intubado, la
recha; AI: aurícula izquierda; OI: orejuela izquierda; VD: ven
trículo derecho; VPSI: vena pulmonar superior izquierda.
maniobra útil para introducir la sonda es el
desplazamiento anterior de la mandíbula,
maniobra que realiza un segundo operador
y que resulta eficaz y poco traumática
Cortes a nivel de esófago medio
Después del ETE, la sonda debe ser
(30-35 cm de los incisivos)
desinfectada sumergiéndola al menos 10
min en una solución de glutaraldheído
Plano de cuatro cámaras. Valora el septum y la
pared lateral del VI y la válvula mitral (un poco de
retroflexión) (Fig. 5). Aplicando anteroflexión se pue-
de ver un plano de cinco cámaras con el tracto de
salida del VI y la válvula aórtica. a la cara anterior del ventrículo izquierdo (Fig. 6).
Plano de dos cámaras. Permite analizar la pared Para ver el verdadero ápex del VI es conveniente
anterior y la inferior y la orejuela izquierda cercana aplicar una ligera retroflexión de la sonda.
338
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 2. Plano transversal al nivel de la aorta. Se identifican

las tres sigmoideas, la coronaria izquierda en relación con el
tronco de la arteria coronaria izquierda, la coronaria derecha en Figura 3. Plano longitudinal. Se identifica la aurícula izquier
posición anterior, relacionada con la arteria coronaria derecha da y su orejuela; en este caso es lobulada (flecha). Tiene con
y el ventrículo derecho. La sigmoidea no coronaria se relaciona traste espontáneo. Tiene estenosis mitral. AI: aurícula izquier
con el septum interatrial y ambas cavidades auriculares. da; OI: orejuela izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
Figura 4. Plano longitudinal donde es posible ver las vías de

entrada y de salida del ventrículo izquierdo. Las válvulas mitral
y aórtica se encuentran cerradas, el ventrículo izquierdo en
contracción. Con Doppler codificado en color vemos flujo re
gurgitante mitral y aórtico, durante la fase de contracción iso
volumétrica. El VI ha levantado suficiente presión para cerrar la
válvula mitral, pero no para abrir la aorta.
Figura 5. Plano de 4C. En forma simultánea se aprecian las
cuatro cavidades del corazón. La aurícula izquierda dilatada
con contraste espontáneo. La válvula mitral cerrada, con am
bas valvas gruesas. El septum interatrial delgado se expande
hacia la aurícula derecha. La válvula tricúspide con valvas de
grosor normal, y el ventrículo derecho está dilatado. AI: aurí
Aproximadamente, de 115° en adelante, se ob- cula izquierda; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho;
serva la alineación del tracto de salida del ventrícu- VI: ventrículo izquierdo.
lo izquierdo y la aorta, se ve la pared posterior del
VI y los segmentos anteriores del septum.
Cortes a nivel transgástrico los papilares se puede observar el papilar anterola-

(40-45 cm de los incisivos) teral, aproximadamente, a las 5, y el posteromedial,
aproximadamente, a las 11. Los segmentos inferiores
En el plano transversal se obtiene el eje corto del y posteriores son los más cercanos al transductor
ventrículo izquierdo. Con anteflexión de la sonda se (Fig. 7).
obtendrá una imagen basal, y con una retroflexión El plano de dos cámaras AI-VI. Se registra cerca-
la imagen será más apical. A la altura de los múscu- na al transductor la cara inferior del VI, y en la zona
339
22
Capítulo
Figura 6. Plano de 2C. La aurícula izquierda está dilatada y

tiene efecto en «humo» por circulación lenta de la sangre; la Figura 7. Vista transgástrica en plano transversal del ventrículo
orejuela izquierda (en forma de dedo) está dilatada, sin con izquierdo. El paciente tiene un infarto de la pared posterior
traste. El ventrículo izquierdo se contrae en forma adecuada. (flecha), se ve adelgazada y acinética. El resto de paredes del
El seno coronario está dilatado (flecha). AI: aurícula izquierda; VI conservaba movilidad normal. El ventrículo derecho está
OI: orejuela izquierda; VI: ventrículo izquierdo. dilatado. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
más alejada del sector la cara anterior del mismo. Es largo, o cinco cámaras. Este plano se consigue ha-
un plano muy útil para obtener un corte longitudinal ciendo avanzar más la sonda en el fundus gástrico,
a nivel de los músculos papilares y para estudiar el aplicando la máxima anteflexión de la sonda y ro-
aparato subvalvular mitral. tando el transductor 60-90°; de esta forma se logra
Plano de salida del VI. Se puede observar buena invertir la posición del transductor y obtener un pla-
vista de la vía de salida del ventrículo izquierdo y no similar al apical de cinco cámaras del ecocardio-
de la raíz aórtica. Si no se ve bien la aorta ascenden- grama transtorácico (las estructuras están en posición
te o no se consigue alinear bien el Doppler, puede invertida en comparación con el plano de cuatro
ser muy útil un plano transgástrico profundo del eje cámaras del ecocardiograma transesofágico).
Bibliografía
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340
22
Capítulo
Ecocardiografía
Ecorrealzadores si visualizamos alguna en cavidades izquierdas po

demos inferir que existe algún grado de cortocircuito
Los ecorrealzadores (ER) son microburbujas que derecha-izquierda. Las burbujas que se forman cuando
pueden ser introducidas con seguridad al torrente agitamos solución salina tienen este tamaño y, desde
circulatorio haciéndolo «visible» al ultrasonido1. Es- un punto de vista clínico, se han venido utilizando para
tas microburbujas tienen una gran capacidad de reso búsqueda de comunicaciones intracavitarias. Se han
nancia y su respuesta física al ultrasonido dependerá utilizado en pacientes con sospecha de permeabilidad
de la cantidad de energía con la que son golpeadas, del foramen oval (en los que visualizaríamos burbujas
esto es, del índice mecánico (IM) del haz de ultraso- en aurícula izquierda, de ser éste el caso), en pacientes
nido. De menor a mayor IM las repuestas serán la de con conducto arterioso y complejo de Eissenmenger,
reflejar la frecuencia fundamental, la de emitir fre- en los cuales la dinámica de flujos no permite su de-
cuencias armónicas y, por último, la de romperse. tección con Doppler (visualizaríamos burbujas en aor-
La utilidad de introducir sustancias en forma de bur ta descendente), y, principalmente, en situaciones en
bujas dentro de la sangre fue descubierta de manera que se sospechan cortocircuitos intrapulmonares.
incidental en 19682. A partir de este momento se han Cuando el tamaño de la microesfera y su grado
venido desarrollando diferentes compuestos que se de persistencia hacen posible que atraviese los capi-
agrupan según su tamaño, sus propiedades físicas y su lares pulmonares, contamos con una herramienta
persistencia dentro del organismo. El diámetro de las muy útil para mejorar la definición de bordes endo-
microesferas de los primeros ER no permitía que éstas cárdicos izquierdos (Fig. 1) y para la visualización
cruzaran la barrera capilar pulmonar (caso de cuando de masas ocupativas (v. g. trombosis intracavitaria).
agitamos solución salina y la administramos por una Si, además de lo anterior, nuestro equipo de ultraso-
vena periférica). En este caso las microesferas van a nido nos permite la discriminación entre las señales
aumentar exclusivamente la señal ultrasónica de la reflejadas en el tejido y en el ER, así como la emisión
sangre que se encuentra dentro de las cavidades dere- intermitente de impulsos con elevado IM que destru-
chas. Por lo tanto, si llegamos a visualizar alguna bur- yan las microburbujas a voluntad, tendríamos los
buja en cavidades izquierdas podemos inferir que exis- ingredientes necesarios para estudiar la microcircu-
te algún grado de cortocircuito derecha-izquierda. lación miocárdica. Hacia este punto se están diri-
Con el tiempo se han desarrollado ER con micro giendo las principales líneas de investigación6,7.
esferas de menor tamaño, incluso menor que el de En cuanto a los efectos secundarios observados
los eritrocitos, y lo suficientemente estables como con el uso de ER suelen ser leves, siendo los más
para atravesar el lecho vascular pulmonar alcanzan- comunes: dolor de cabeza, dolor de espalda, náusea
do las cavidades izquierdas.
Cuando el ultrasonido que emitimos se refleja en
una superficie, su eco retorna al transductor con una
frecuencia igual a la emitida por el transductor. A
esto se le denomina respuesta lineal. A medida que
los ultrasonidos progresan a través de los tejidos, el
haz incrementa su ancho y genera sonidos de alta
frecuencia. Una parte de estos sonidos son múltiplos
de la frecuencia del sonido original y son denomi-
nados como sonidos armónicos. Las burbujas poseen
una enorme capacidad de producir sonidos armóni-
cos, y si tenemos equipos con la capacidad de detec
ción de estas frecuencias y los filtros electrónicos
adecuados, podremos discriminar las diferentes se-
ñales y separar las que se reflejan en los tejidos y las
Figura 1. Dos imágenes de ecocardiografía transtorácica con
que lo hacen en las burbujas. Por otra parte, si emi- ER en sístole y en diástole en un paciente con un infarto
timos sonidos de muy alta energía (con un alto IM) apical. En ellas se muestra la presencia de microburbujas en
romperemos las burbujas, que son frágiles, y podre- la cavidad ventricular izquierda y su capacidad para realzar los
bordes endocárdicos. La flecha señala el efecto de contraste
mos analizar la dinámica de llenado de cavidades y negativo que provoca un trombosis laminar en la región sep
músculo cardíaco3-5. toapical. A: ápex del ventrículo izquierdo; S: septum interven
Cuando utilizamos burbujas por vía endovenosa tricular; L: pared lateral del ventrículo izquierdo.
con un tamaño mayor al de los capilares pulmonares,
341
22
Capítulo
y dolor torácico. Por último, es importante señalar diagnóstico por imágenes, definitivamente conlleva
que la adecuada administración de ER, aunque au- un mayor grado de complejidad, y tanto su realiza-
menta la confiabilidad del método y puede reducir ción como su interpretación requieren de un adecua-
la necesidad de utilizar otras técnicas alternativas de do grado de entrenamiento8.
Bibliografía
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Enfermedad valvular cardíaca han demostrado la concordancia de este método con

la cuantificación angiográfica1,2, pero baja correlación
Uno de los mayores retos para el cardiólogo es con métodos cuantitativos3. La rapidez y la facilidad
el diagnóstico y evaluación de la enfermedad valvu- son las principales ventajas de este método, sin embar
lar, la valoración hemodinámica y cuantificar el gra- go la geometría del flujo regurgitante (cuando existe
do de daño estructural, fundamental en la toma de efecto Coanda se infraestima la regurgitación hasta en
decisiones terapéuticas en la práctica clínica diaria. un 60%), variabilidad fisiológica (presencia de hiper
La intención de este capítulo es la de mostrar los tensión), ajustes de configuración del equipo (escala
principales parámetros ecocardiográficos que ayudan a del Doppler color) y la aproximación (transesofágico
la toma de decisiones terapéuticas e identificar aquellos supraestima) pueden influenciar en la adecuada cuan-
marcadores pronósticos en la enfermedad valvular. tificación del área del flujo regurgitante4 (Fig. 1).
Existen marcadores indirectos de la gravedad de
la regurgitación mitral, como el patrón de flujo de las
Lesión en los aparatos valvulares
venas pulmonares5, donde la presencia del flujo re
La anatomía de los aparatos valvulares incluye las verso sistólico pulmonar predice un orificio regurgi-
valvas, las cuerdas tendinosas, músculos papilares y tante amplio (> 0,3 cm2), y la velocidad de la onda E
la pared ventricular subyacente. Cualquier cambio superior a 1,2 m/s tiene un valor predictivo positivo
patológico en estas estructuras genera alteración en para insuficiencia mitral grave del 75%6. Los marca-
la función del aparato valvular. dores indirectos de la insuficiencia aórtica son el tiem
Existen diferentes técnicas ecocardiográficas para po para alcanzar la presión media, donde un tiempo
determinar la gravedad de la lesión valvular, y es el para alcanzar la presión media menor de 250 ms pue
conjunto de ellas, aunado a un adecuado interroga- de separar la insuficiencia aórtica moderada de la
torio y examen físico, quienes normarán la conduc- grave con una especificidad del 92% y valor predic-
ta y podrán hacer un adecuado diagnóstico y la más tivo positivo del 90%7, teniendo una correlación in-
precisa cuantificación del problema valvular. versa con el grado de insuficiencia por angiografía.
La pendiente de desaceleración del flujo aórtico es
también un marcador de gravedad en la insuficiencia
Cuantificación de la insuficiencia valvular aórtica, donde una pendiente mayor de 3 m/s2 permi
te identificar a los pacientes con insuficiencia grave
La modalidad en la ecocardiografía más frecuen- de los que no la tienen8; estas dos mediciones depen-
temente utilizada para la determinación de la grave- den de la distensibilidad ventricular y las resistencias
dad de la insuficiencia valvular es la cuantificación periféricas (Fig. 2). El flujo reverso holodiastólico en
del área del flujo Doppler color en la cavidad cardía la aorta abdominal es sensible y específico en la
ca receptora del flujo regurgitante. Algunos estudios identificación de la insuficiencia aórtica grave9.
342
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 2. Obsérvese que mediante el Doppler continuo en la

proyección de 5 cámaras se puede medir, para estimar la gravedad
de la insuficiencia aórtica, la pendiente y el tiempo para alcanzar
Figura 1. Nótese el flujo regurgitante en esta imagen de la presión media (flujo positivo con respecto a la línea de base)
cuatro cámaras. La estimación cualitativa por Doppler color es
la más sencilla, sin embargo depende de muchos factores que
deben ser tomados en cuenta.
de calcular por Doppler color, midiéndose el radio de

la superficie de isovelocidad (r) (del orificio al punto
Los métodos cuantitativos por volumen y mediante de aliasing), calculándose la superficie del área de
el análisis cuantitativo de la región de convergencia del isovelocidad proximal o PISA (proximal isovelocity
flujo proximal y la vena contracta ayudan a una mejor surface area) con la fórmula de 2πr2, y se multiplica
identificación de la gravedad de la enfermedad. por la velocidad de aliasing (VA) para obtener el flujo
Utilizando la ecuación de continuidad, asumien- instantáneo máximo (flujo instantáneo máximo = VA
do un área valvular constante y área de flujo circular [2πr2]). Teóricamente, la obtención del área de isove-
con un perfil de flujo plano, se logra la cuantifica- locidad depende menos del ajuste del equipo y de
ción del volumen regurgitante al medir el gasto sistó factores hemodinámicos, teniendo como ventaja adi-
lico a través de la válvula regurgitante y restarle el cional al método de cuantificación por volumen el ser
gasto sistólico en otra válvula competente. En el caso menos susceptible a los errores cuando existen lesio-
de las válvulas mitral y tricuspídea, dado que el área nes plurivalvulares11. Una vez obtenido el flujo ins-
de flujo es elipsoide se deben sumar los diámetros tantáneo máximo podemos calcular el área del orifico
del área elipsoide, por lo que se deberá sustituir en regurgitante, la fracción regurgitante y el volumen
la formula del área valvular el r2 por (D1 + D2)/2 es regurgitante de una manera sencilla (véase ejemplo).
decir la formula del área quedará 2π[(D1 + D2)/2]2 Debemos tener en cuenta que el método PISA ha
(véase ejemplo en figura 3). Este método ha sido sido validado en lesiones mitrales y tricuspídeas y que
validado, sin embargo la sobrestimación del volu- la cuantificación de la lesión aórtica tiene menor exac
men regurgitante es una de sus limitaciones, pudién- titud12. Se ha demostrado que el método de conver-
dose evitar este error al colocar adecuadamente la gencia tiene mejor capacidad de distinguir la grave-
muesca del Doppler pulsado (a nivel del anillo) y dad de la lesión que la estimación por el área del
cerciorándose de que el área valvular sea medida en Doppler color y el flujo venoso pulmonar13 (Fig. 3).
el mismo sitio. Otra fuente de error que se conside- Como en todos los métodos, existen limitaciones;
ra la más frecuente es durante la medición del anillo las principales son el aplanamiento del contorno del
valvular, donde pequeños errores de medición dan orificio (subestima el cálculo). Este fenómeno obede-
grandes errores en el área10. ce a que cerca del orificio regurgitante hay aplana-
Utilizando el principio de conservación de la ma miento del flujo próximo a la región de convergen-
sa, se puede calcular el flujo regurgitante a través de cia. La forma y tamaño del orificio puede generar
una válvula incompetente, asumiendo que el flujo errores en el cálculo del volumen regurgitante, ya
converge uniforme y radial alrededor de un orificio que en la clínica un orificio regurgitante circular es
regurgitante. Este patrón de flujo predecible permite poco frecuente y predominan orificios irregulares y/
utilizarlo para la cuantificación del volumen regurgi- o múltiples; éste es otro impedimento técnico al que
tante. El flujo regurgitante instantáneo máximo se pue- podemos enfrentarnos. Y el último artificio es la geo-
343
22
Capítulo
derada y una importante; además, a través de este

método podemos calcular el área del orificio regur-
gitante efectivo igual que por el método de con
vergencia (PISA) con la siguiente fórmula: EROA =
π(VC/2)2. La principal limitación de este método es
la resolución lateral del Doppler color; sin embargo,
a pesar de esta limitación, a juicio del autor este
método ofrece las mejores perspectivas para la cuan-
tificación de la regurgitación valvular y la menor
variabilidad intra e interobservador.
Además de estadificar la gravedad de la regurgita-
ción, el ecocardiograma permite predecir una mayor
supervivencia posquirúrgica identificando como marca-
dores de mal pronóstico para la insuficiencia mitral la
fracción de expulsión (< 50%), el índice de volumen
telesistólico (> 50 ml/m2), diámetro telesistólico (> 40
mm), estrés parietal sistólico (> 195 mmHg), la relación
entre el estrés parietal sistólico y el volumen a fin de
sístole 2.2 y la dp/dt inferior a 1,343 mmHg/s2. Y los
marcadores pronósticos adversos ecocardiográficos para
la insuficiencia aórtica son el acortamiento porcentual
inferior a 25%, el diámetro sistólico superior a 55, el
índice de diámetro sistólico superior a 2,6 cm/m2 y el
estrés parietal sistólico superior a 235 mmHg.
Área = 2πr2
Flujo = área × V aliasing
Lesiones tricuspídeas y pulmonares
AOR = flujo/vel. máxima
VR = AOR × ITVmitral Menos frecuentes y habitualmente asociadas a
otras lesiones valvulares.
Figura 3. AOR: área del orificio regurgitante; ITV: integral de La válvula tricuspídea es la más compleja de las
la velocidad regurgitante.
válvulas cardíacas, con una anatomía que consiste en
válvulas de diferente tamaño (anterior más grande y
septal más pequeña); habitualmente la podemos cla
metría cercana al orificio regurgitante, donde una sificar como orgánica o funcional. La lesión funcional
geometría no plana alrededor del orificio puede so- es la más frecuente de las lesiones, y habitualmente la
brestimar; para esto existe corrección del ángulo uti- cuantificación de la gravedad de la insuficiencia depen-
lizando la siguiente fórmula: 2π (α/180). Esta situa- de de mediciones bidimensionales y mediante el flujo
ción es frecuente en los prolapsos valvulares. Doppler clasificándose del siguiente modo (Tabla 1):
Otro método por el cual podemos cuantificar la Cabe recordar que el flujo Doppler color tiene las
gravedad de la lesión regurgitante es el ancho de mismas limitaciones que en la estimación de la gra-
la vena contracta. Recordemos que la vena contrac- vedad de la insuficiencia mitral.
ta se define como el diámetro más estrecho del flujo La insuficiencia pulmonar es normal en grado li
regurgitante justo por debajo de la región de conver- gero hasta en el 90% de la población en general, los
gencia. Este método ha demostrado ser un mejor grados de afección mayores son determinados por
predictor de la gravedad de la regurgitación14; Doppler color y la cuantificación es semejante a la
recordemos que las mediciones de la vena contracta de la insuficiencia aórtica.
se logran adecuadamente desde los ejes largos, ya
que en las aproximaciones apicales se puede sobres-
timar. Para la regurgitación mitral, una vena contrac- Cuantificación de la estenosis valvular
ta superior a 5 mm identifica una insuficiencia mitral
importante y una vena contracta superior a 6 mm Igual que en la insuficiencia, nos enfocaremos en
puede distinguir entre una insuficiencia aórtica mo- las válvulas aórtica y mitral. Los principales parámetros
344
22
Capítulo
Ecocardiografía
Tabla 1. Se muestran los diferentes parámetros utilizados para

determinar la gravedad de la insuficiencia tricuspidea Vmáx = 3 ms V1/2 = 0,7 • Vmáx = 2,1 ms
Leve Moderada Importante

V1/2 = 2,1 ms AVM = 220/Pt1/2
Área del <4 4-6 >6 AVM = 220/450 = 0,48 cm2
Pt1/2 = 450 ms
jet color
Proporción 20% 20-40% > 40%
Aurícula/
área Figura 4. Nótese de forma esquemática el cálculo del área
mitral mediante el tiempo de caída a la presión media, en el
Anillo > 35 mm cual se divide el tiempo que toma para la caída a la presión
tricuspídeo media entre la constante de 220 mseg.
Vel. E > 1 m/s

tricuspídea
Inversión No No Sí pase los límites del Doppler pulsado debe utilizarse el
de la onda modo continuo, teniendo en cuenta que esto puede
V hepática sobrestimar ligeramente los gradientes (Fig. 4).
La gravedad de la estenosis mitral se puede cla-
Colapso Sí Sí No sificar en leve, moderada e importante, y los criterios
vena cava
que se utilizan son los siguientes (Tabla 2):
Vena > 6 mm Es importante tener en cuenta ciertas considera-
contracta ciones al utilizar el tiempo para la caída a la presión
media como determinante del área mitral; el tiempo
de caída a la presión media habla de la diferencia
de presión entre el ventrículo y la aurícula, así que
que se tomarán en cuenta serán el área valvular, los las modificaciones en la precarga, poscarga, frecuen-
gradientes y las repercusiones hemodinámicas que cia cardíaca, así como la hipertrofia y la distensibi-
generan. lidad del ventrículo izquierdo pueden afectar a la
caída de la presión. Cabe destacar que a los pacien-
tes en ritmo sinusal debe medírsele el gradiente y
Válvula mitral área en por lo menos cinco determinaciones, y cuan-
do estén en arritmia completa por fibrilación atrial
La determinación del área valvular mediante pla- debe medirse por lo menos en 10 veces (Fig. 5).
nimetría en la válvula mitral tiene una excelente co Podemos utilizar la ecocardiografía para poder
rrelación con el cateterismo cardíaco (r 0.71-0.81), determinar si el paciente es susceptible a valvulo-
permitiéndonos no sólo conocer la anatomía sino plastia transpercutánea con la puntación de Wilkins
posiblemente la etiología y un adecuado seguimien- y también valorar la presencia de trombos y la fun-
to. Debemos tomar en cuenta que la determinación cionalidad del apéndice auricular como predictor de
del área valvular por este método tiene limitaciones éxito de cardioversión en la arritmia completa pro
en cuanto a la ventana acústica y las consideraciones fibrilación atrial asociada a estenosis mitral.
técnicas al realizarse. En la determinación del área
mitral, se debe utilizar el eje corto y buscar las pun-
tas de la válvula mitral donde, con el lápiz electró- La estenosis aórtica
nico, se trazará el área.
Mediante la técnica Doppler se pueden cuantificar Mediante la ecocardiografía podemos determinar
los gradientes entre el ventrículo y la aurícula así como el nivel de la estenosis (infravalvular, valvular o supra
determinar el área mitral por el tiempo de caída a la valvular) y medir la gravedad de la obstrucción y sus
presión media. La forma en que se logra esta determi- implicaciones hemodinámicas.
nación es colocando la muesca del Doppler pulsado Podemos, mediante la imagen bidimensional, de-
a nivel del orificio restrictivo de la válvula y no en el terminar la etiología (bivalva, trivalva o reumática),
anillo. En dado caso de que la velocidad diastólica el grado de afección valvular al ver la restricción a
345
22
Capítulo
Tabla 2. Se muestra los diferentes criterios utilizados para

clasificar la repercusión hemodinámica de la estenosis mitral
Área T½ Gradiente
Leve 1.6-2 cm2 90-150 ms < 5 mmHg
Moderada 1.1-1.5 cm2 151-219 ms 6-12 mmHg
Importante <1 cm2 > 220 ms > 12 mmHg
Figura 6. Con la determinación de la velocidad máxima po

demos calcular los gradientes a través de la valva aórtica con
la ecuación de Bernoulli:
Gradiente máximo = 4 Vmáx2
Gradiente medio = ∆Pmáx + 2 mmHg o 2,4 Vmáx2
1,45
En esta fotografía se observa que la velocidad máxima es
menor de 4 m/s, por lo que existen dos opciones: la estenosis
no significativa o en el contexto de función sistólica baja es
tenosis crítica con gradientes bajos.
Figura 5. Mediante el Doppler continuo de forma fácil y re La exactitud y correlación de las presiones deter-
producible podemos cuantificar la gravedad de la estenosis y minadas por la ecuación de Bernoulli han sido bien
tomar decisiones. Obsérvese como mediante el lápiz electró
nico medimos los gradientes transvalvulares mitrales y pode
establecidas, y en dado caso de que no coincidan
mos medir el tiempo a la caída media de la presión. debe reinterrogarse el flujo Doppler dado que una
mala alineación o la presencia de algún tipo de án-
gulo puede generar errores de hasta el 20% en la
determinación de gradientes, sobre todo en estenosis
la apertura, el engrosamiento y calcificación del apa- importantes. Se puede sobrestimar el gradiente sistó-
rato valvular, así como las implicaciones hemodiná- lico por confusión del flujo interrogado (mitral en
micas, ya sea el grado de hipertrofia o el diámetro vez de aórtico) y al presentarse el fenómeno de recu
ventricular. peración del flujo (sobre todo en pacientes con aor-
Sin lugar a duda, la técnica Doppler es la piedra tas pequeñas). Además de la determinación de los
angular en el diagnóstico de la gravedad de la enfer- gradientes podemos determinar el área valvular uti-
medad, donde la medición de la velocidad máxima lizando la ecuación de continuidad:
a través de la válvula aórtica permite, de forma pre-
cisa, reproducible y sencilla, determinar la importan- Área aórtica = CSAOT * TVIOT
cia de la obstrucción. Desde la forma del flujo Do- TVIAS
ppler podemos inferir la gravedad de la lesión; como
en la clínica, entre más retardada esté la velocidad Es preciso recordar que, cuando obtenemos el
máxima en el espectro Doppler la lesión aórtica será área del tracto de salida, el diámetro debe medirse
más grave. Al obtener la velocidad máxima debemos cuidadosamente, ya que es aquí donde se encuentra
interrogar el espectro, siendo enfáticos en la adecua- la mayor fuente de error.
da alineación del haz del Doppler utilizando múlti- Además de la determinación de los gradientes y
ples ventanas acústicas, de ser necesario. Una vez el área valvular, existen otros parámetros que permi-
obtenida la velocidad máxima, se pueden obtener ten la determinación del área valvular aórtica y sus
loss gradiente máximo y medio con las siguientes implicaciones hemodinámicas; éstas serían la medi-
ecuaciones (Fig. 6): ción por planimetría del área valvular en aproxi
346
22
Capítulo
Ecocardiografía
mación transesofágica, la pérdida del trabajo latido técnica Doppler y se considera una estenosis impor-
(stroke work loss), la resistencia valvular, cambios en tante a los gradientes tricuspídeos diastólicos medios
el área aórtica durante el ciclo cardíaco, área valvu- superiores a 5 mmHg.
lar tridimensional y la puntuación de calcio. La estenosis pulmonar es una enfermedad habi-
Dentro del contexto clínico de la estenosis aórtica tualmente de origen congénito o residual después de
y una función sistólica disminuida utilizamos la eco la reparación de alguna lesión congénita asociada. La
cardiografía con estrés farmacológico, permitiéndo- ecocardiografía bidimensional muestra las válvulas
nos distinguir entre aquellos con una verdadera es engrosadas, y en la interrogación por la técnica Do-
tenosis de los que tienen seudoestenosis (Tabla 3). ppler color se logra observar el sitio de obstrucción
Estenosis tricuspídea y pulmonar (aceleración de flujo), y mediante el Doppler conti-
Poco frecuente. La estenosis tricuspídea puede ser nuo se logra cuantificar la gravedad, considerándose
congénita o asociada a enfermedad reumática. La una lesión importante aquella con gradientes medios
cuantificación de la afección se realiza mediante la superiores a 50 mmHg (Fig. 7).
Tabla 3. En esta tabla se muestran los diferentes comportamientos al estrés farmacológico con dobutamina de los pacientes con estenosis
aórtica grave y moderada así como en el pacientes con pseudoestenosis aórtica
Basal Dobutamina 10 gamas Dobutamina 20 gamas Situación

VTSVI VAo Gradiente VTSVI VAo Gradiente VTSVI VAo Gradiente
0.6 3.0 36 0.8 4.0 64 1.0 5.0 100 Estenosis
grave
0.6 3.0 36 0.8 3.2 41 1.0 3.4 46 Estenosis
moderada
0.6 3.0 36 0.6 3.0 36 0.6 3.0 36 Seudoestenosis
FEVI < 35% Estenosis aórtica
Vmáx
Estrés parietal ↑ > 4.0 m/s 3.0-4.0 m/s m/s < 3.0 mm/s
Eco dobuta Área aórtica

≤ 1.0 cm2 ≥ 1.0 cm2
+++ ++
Insuficiencia
↑ gradiente Cirugía sí Cirugía no
Figura 7. Se muestra una ruta crítica para la toma de decisiones en los pacientes con sospecha clínica de estenosis aórtica basándonos en
la velocidad máxima a través de la aorta.
347
22
Capítulo
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Cardiopatía isquémica se esquematiza en la figura 1. Experimentalmente,

inmediatamente después de la oclusión arterial co-
El carácter incruento de la ecocardiografía y la ronaria, ocurren anormalidades en la función dias
gran cantidad de información que puede aportar, así tólica, y éstas pueden ser detectadas por la ecocar-
como la posibilidad de realizarse en la cama del en diografía Doppler. La más temprana y más común
fermo dado su fácil desplazamiento, la convierten en anormalidad identificada es un patrón de llenado
un método esencial e imprescindible para la evalua- mitral anormal, con reducción de la velocidad de la
ción de todo paciente con enfermedad coronaria onda E y un incremento en la velocidad de la onda A,
tanto en la fase aguda como en la crónica. Además, que ocurre segundos después tras la oclusión coro-
los continuos avances tecnológicos y la introducción naria. Esto es seguido inmediatamente por la pérdida
de los ecorrealzadores endovenosos han ampliado del engrosamiento sistólico parietal y disminución de
su capacidad diagnóstica de manera significativa en la excursión endocárdica en la región perfundida por
los últimos años. la arteria coronaria obstruida. Si la obstrucción coro
El conocimiento de la función sistólica global y naria persiste más de 4 h, la necrosis miocárdica se
regional, así como de la función diastólica, es impor establece y se desarrolla una permanencia en la
tante para establecer el diagnóstico e implementar la anormalidad de la movilidad y engrosamiento parie-
estrategia de tratamiento y establecer un pronóstico tal. Dependiendo de la presencia o ausencia de co-
en pacientes que tienen una enfermedad arterial colaterales y de la duración de la oclusión, una serie
ronaria (EAC) o que han tenido un infarto agudo del de anormalidades de la motilidad de la pared son
miocardio (IAM). La movilidad normal de las paredes identificables. Obviamente, si el flujo no se restaura,
del ventrículo izquierdo (VI) consiste en el engrosa- ocurre necrosis miocárdica y la anormalidad parietal
miento simultáneo de la pared y excursión endocár- persiste y se torna permanente afectando a la función
dica, haciendo que el tamaño de la cavidad disminu ventricular. Si el flujo es restaurado antes del inicio
ya de forma relativamente uniforme y simétrica. La de la necrosis, varios grados de recuperación funcio-
interrupción de la contracción, debido a isquemia, nal son esperados. Por ejemplo, se sabe que en oclu-
infarto u otros procesos, resulta en anormalidades siones de más de 4-6 h existe una pérdida irreversi-
regionales de la motilidad y el engrosamiento de la ble de miocardio transmural, y que la interrupción
pared. Se encuentran bien definidas las anormalida- total menos de 60 min resulta en menor pérdida de
des funcionales que ocurren como consecuencia de miocardio; sin embargo entre estos dos extremos
la interrupción en el flujo sanguíneo coronario. Ésta de interrupción del flujo coronario, varios grados de
se ha denominado como la «cascada isquémica», y necrosis no transmural pueden ocurrir, involucrando
348
22
Capítulo
Ecocardiografía
miento sistólico de la pared menor del 30%, acinesia

Infarto del miocardio es definida como engrosamiento sistólico de la pared
menor del 10%. Discinesia es definido como el movi-
Dolor precordial
miento expansivo (hacia fuera) de un segmento mio-
Cambios electrocardiográficos cárdico durante la sístole, usualmente asociado con
Tiempo de
isquemia Anormalidad segmentaria de la contracción adelgazamiento de la pared. A través de múltiples
planos tomográficos, la ecocardiografía 2D permite
Anormalidades de la función diastólica
visualizar todos los segmentos de las paredes del VI.
Defecto de perfusión Para el propósito de analizar la motilidad regional de
Basal la pared, el VI es dividido en varios segmentos. La
Sociedad Americana de Ecocardiografía ha recomen-
Figura 1. Diagrama esquemático de la secuencia de eventos dado recientemente el modelo de 17 segmentos. Cada
en la cascada isquémica. segmento es asignado a una calificación según la con-
tractilidad evaluada visualmente: normal = 1; hipoci-
nesia = 2; acinesia= 3; discinesia = 4, y aneurisma =
predominantemente la capa subendocárdica del 5. A partir de este esquema de análisis de la motilidad
miocardio. Si ha existido un periodo de isquemia, de la pared, un índice de calificación (WMSI) es cal-
como el visto por una oclusión transitoria de 40-120 culado de manera semicuantitativamente para evaluar
min, la recuperación de la función puede no ser la extensión de las anormalidades regionales de la
inmediata y retrasarse debido a aturdimiento miocár- pared: WMSI = Σ calificación de los segmentos/N.o
dico. Éste es un fenómeno fácilmente demostrable segmentos analizados.
por ecocardiografía, y representa la persistencia de Normalmente la contractilidad del VI tiene un
la anormalidad de la motilidad parietal después de índice WMSI de 1 (cada uno de los segmentos reci-
la restauración del flujo sanguíneo coronario. Estas ben calificación de 1; al ser un total de 17 segmen-
anormalidades se recuperan sobre un periodo varia- tos, es 17, y el WMSI es 17/17 = 1). El tamaño del
ble de tiempo. Típicamente, con oclusiones súbitas infarto es tan grande como lo es este índice. Los pa
de 5 min o menos, la recuperación de la función cientes con un índice de motilidad de la pared supe
ocurre dentro de 60-120 s. Con oclusiones de 30- rior a 1.7 tienen un defecto de perfusión mayor del
120 min, ésta puede ser de 48-72 h de retraso en la 20% por medicina nuclear. La correlación de este
recuperación funcional. Después de una oclusión índice es mayor en pacientes con infarto de localiza-
coronaria completa y de un infarto transmural, una ción anterior que los de localización inferior y lateral.
serie de eventos conocidos como «remodelación La evaluación de este índice requiere de la adecuada
ventricular» ocurren, dividiéndose ésta como tem- definición de los bordes endocárdicos (Fig. 2).
prana (< 72 h) y tardía (> 72 h). En la fase temprana
ocurre la expansión del infarto, siendo su máxima
expresión el aneurisma con el subsiguiente riesgo de Evaluación del síndrome de dolor torácico
ruptura miocárdica. En la fase crónica, viene la dila-
tación ventricular y la fibrosis miocárdica, con la Más del 50% de los pacientes con IAM tienen
subsiguiente insuficiencia cardíaca1. hallazgos no específicos en el electrocardiograma
inicial. Más aún, las enzimas cardíacas cardioespecí-
ficas como las isoformas de CPK-Mb y las troponinas
Evaluación del engrosamiento cardíacas muestran un retraso de hasta 4-6 h para
y movilidad parietal comenzar a elevarse en la sangre después del inicio
del dolor torácico, lo cual puede retrasar el inicio de
La manifestación más temprana de isquemia mio- una estrategia de tratamiento. Por tal razón, la eco-
cárdica es la disminución o el cese de la contractilidad cardiografía tiene ciertas ventajas, ya que realizado
miocárdica (engrosamiento sistólico), incluso antes de en el departamento de urgencias puede determinar si
que ocurran cambios en el segmento ST del ECG o el existen alteraciones del engrosamiento y motilidad de
desarrollo de síntomas. Normalmente, el grosor de la la pared de forma inmediata y a la cabecera del en-
pared libre del VI se incrementa más del 50% durante fermo. La ausencia de anormalidades del engrosa-
la sístole. En sujetos normales, el porcentaje de engro- miento y motilidad parietal del VI usualmente exclu-
samiento del septum ventricular es menos que la pared ye la presencia de isquemia miocárdica. De la misma
libre del VI. Hipocinesia es definida como engrosa- manera, la presencia de una alteración en la motili-
349
22
Capítulo
Segmentación ventricular izquierda Territorios arteriales coronarios
1
7 Eje largo
2 6 Eje corto vertical
8 13
12
Apical Medio Basal Medio
14 17 16
1
9 11 7
15 13 2 6
3 5 8 12
10 14 16 17
4 9 11 3 5
13
10
1. Basal anterior 7. Medio anterior 13. Apical anterior
4
2. Basal anteroseptal 8. Medio anteroseptal 14. Apical septal
3. basal inferoseptal 9. Medio inferoseptal 15. Apical inferior
4. basal inferior 10. Medio inferior 16. Apical lateral
5. Basal inferolateral 11. Medio inferolateral 17. Ápex Arteria Coronaria Arteria
6. Basal anterolateral 12. Medio anterolateral descendente derecha circunfleja
anterior
Figura 2. Segmentación del ventrículo izquierdo de acuerdo con la Sociedad Americana de Ecocardiografía.
dad parietal tiene una alta sensibilidad para detectar que la causa sea reversible, es, por lo tanto, de impor
infarto del miocardio. El valor predictivo positivo es tancia clínica capital y urgente identificar con pron-
de cerca del 30%, debido a que la motilidad parietal titud las posibles causas reversibles para que puedan
no es específica de IAM y que algunos pacientes recibir un tratamiento oportuno. En el registro SCHOK
tienen angina inestable sin daño miocárdico. Ocasio- la causa de choque después de un infarto fue en el
nalmente, la ecocardiografía puede ser útil en detec- 85% insuficiencia ventricular izquierda grave, compli
tar causas potencialmente fatales de síndrome de caciones mecánicas en el 8%, infarto del ventrículo
dolor torácico agudo, como el embolismo pulmonar, derecho (VD) en el 2%, y otras condiciones comór-
la disección aórtica o tamponamiento cardíaco. bidas en el 5%. La ecocardiografía 2D y Doppler con
imagen en flujo color son de utilidad para una pron-
ta identificación de la causa del choque, en especial
Infarto agudo del miocardio en búsqueda de complicaciones mecánicas. La pre-
sencia de una función sistólica normal en el contex-
El papel de la ecocardiografía es importante para to de un paciente hemodinámicamente inestable de
definir la estrategia de manejo, y recientemente puede bería inmediatamente levantar la sospecha de una
ser clasificada su utilidad para: 1) el diagnóstico y/o complicación mecánica (p. ej. ruptura de músculo
exclusión de infarto del miocardio en pacientes con papilar). Las complicaciones agudas y crónicas del
dolor torácico prolongado y ECG no diagnóstico; 2) infarto se enlistan en la tabla 1.
estimar el miocardio en riesgo y el tamaño final del
infarto después de la terapia de reperfusión; 3) evaluar
la inestabilidad hemodinámica; 4) detectar temprana- Ruptura de la pared libre del ventrículo
mente complicaciones del infarto; 5) evaluar viabilidad izquierdo
miocárdica, y 6) estratificar el riesgo de mortalidad.
La ruptura de la pared libre del VI en la era pre-
intervencionista ocurría alrededor del 6% de los pa-
Complicaciones mecánicas del infarto cientes con IAM2; actualmente existe una marcada
y choque cardiogénico disminución en la era de la angioplastia a menos del
1%3. Cerca de la mitad de las rupturas ocurren antes
Debido a que los pacientes con choque cardio- de la llegada al hospital como causas de muerte sú
génico postinfarto tienen mal pronóstico, a menos bita4. Después del infarto, el 40% de las rupturas
350
22
Capítulo
Ecocardiografía
Tabla 1. Complicaciones del infarto del miocardio
Fase aguda Fase crónica

Disfunción sistólica grave del VI Expansión y dilatación del infarto
Ruptura: Aneurisma ventricular:
− Ruptura de pared libre − Verdadero aneurisma
− Defecto septal ventricular − Seudoaneurisma
− Ruptura de músculo papilar Trombo apical ventricular izquierdo
− Aneurisma subepicárdico
Regurgitación mitral:
− Dilatación del ventrículo izquierdo
− Disfunción de músculo papilar
− Ruptura de músculo papilar
Trombo ventricular izquierdo
Derrame pericárdico/tamponade
Infarto del ventrículo derecho
Obstrucción del tracto de salida del VI
ocurren dentro de las primeras 24 h y el 85% dentro arteria descendente anterior es con mayor frecuencia
de la primera semana5. Los factores de riesgo para la culpable12. Más del 70% de los pacientes sufren
ruptura de la pared libre son: edad mayor de 65 años, un colapso hemodinámico, y a la auscultación se
mujeres, primer infarto del miocardio, enfermedad detecta un nuevo soplo sistólico (frecuentemente con
de un solo vaso, ausencia de hipertrofia ventricular, frémito) sobre el borde parasternal izquierdo13. La
IAM transmural (> 20% de la pared) y de localiza- ecocardiografía con Doppler color es altamente sen-
ción anterior (más frecuente en la ruptura temprana). sible para el diagnóstico y caracterización del defec-
En la ecocardiografía el hallazgo más común es el to septal14 (Fig. 3). El Doppler continuo a través del
derrame pericárdico, sin embargo por arriba del 25% flujo color del defecto septal puede ser usado para
de los pacientes con IAM pueden tener derrames estimar la presión sistólica del VD. Se puede alterna-
pericárdicos6. Pueden observarse masas ecodensas, tivamente si la sospecha es alta y no se logra identi-
representando trombos pericárdicos, en el espacio ficar por Doppler color el defecto, solución salina
pericárdico adyacente a la anormalidad de la moti- agitada. Un estudio de contraste positivo (definido
lidad de la pared, incrementando su sensibilidad y por la presencia de un defecto negativo de llenado
especificidad7,8. El Doppler color puede localizar el en el VD en los 3 primero latidos cardiacos)15. Dado
sitio de ruptura. La inyección de agentes de contras- que la presión es mucho mayor en el VI que en el
te puede demostrar extravasación del contraste VD, la presencia de un defecto septal se caracteriza-
dentro del saco pericárdico, y esto hace el diagnós- ra por un efecto de «contraste negativo» con la apa-
tico de ruptura9,10. rición de una opacificación no uniforme del VD en
el sitio adyacente al defecto14,15. En los pacientes con
estudios subóptimos vía transtorácica, la ecocardio-
Ruptura del septum ventricular grafía transesofágica puede ser de utilidad para loca-
lizar el defecto. La imagen multiplanar permite una
Es la complicación menos frecuente del infarto, mejor evaluación tomográfica del VD.
ocurriendo aproximadamente en el 0.2% de los pacien
tes en la era de la reperfusión. El desgarro usualmente
ocurre dentro de segmentos adelgazados, acinéticos Infarto del ventrículo derecho
del miocardio, y pueden ser simples o complejos11.
El desgarro complejo puede formar un plano de di- El infarto del VD se asocia con el IAM de la pared
sección en forma serpiginosa conectando los ven inferior, y su incidencia es del 35% de los pacientes
trículos a diferentes niveles. La RSV ocurre más co- que presentan un infarto de esta localización16. La
múnmente con enfermedad de un solo vaso, y la disfunción del VD debe ser sospechada ante la tríada
351
22
Capítulo
dilatación de la VCI y la ausencia o disminución de

colapso inspiratorio de la misma es altamente sensi-
ble y específica de aumento de la presión en la au-
rícula derecha. Otros hallazgos ecocardiográficos
incluyen el aleteo del septum interventricular sobre
la aproximación del eje corto en diástole, indicativa
de aumento de la presión diastólica del VD20. Otros
signos de hipertensión atrial derecha son el abomba-
miento del septum interatrial hacia la aurícula izquier
da. Dependiendo de la dilatación del VD, la regur-
gitación tricuspídea puede estar presente en grados
variables. La presión sistólica de la arteria pulmonar
(PSAP) puede obtenerse usando la ecuación de Ber-
noulli modificada, al utilizar la velocidad máxima de
regurgitación tricuspídea y el valor de la presión
auricular derecha usando la variabilidad respiratoria
de la VCI21. La extensión del infarto hacia la AD
puede ser identificada por la ausencia de onda A del
flujograma tricuspídeo. Es importante recordar que,
si el paciente con un IM del VD presenta una hipoxe-
mia inexplicada, la posibilidad de tener un foramen
oval permeable es alta y la confirmación diagnóstica
se realiza con solución salina agitada, observando el
pase de burbujas hacia la aurícula izquierda22.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral después de un infarto con-

fiere peor pronóstico en términos de morbilidad y
mortalidad cardiovascular que aquellos que no de-
Figura 3. Ruptura septal ventricular. Obsérvese la pérdida de sarrollan insuficiencia mitral23. Los mecanismos de
continuidad del septum interventricular en la figura A, y el
mosaico de color en la figura B.
insuficiencia mitral se muestran en la tabla 224. Los
factores de riesgo asociados para el desarrollo de
insuficiencia mitral pueden ser vistos en la tabla 325.
La insuficiencia mitral isquémica puede ser silencio-
clínica clásica (hipotensión, pulmones limpios y plé- sa. La audibilidad de un soplo regurgitante depende
tora yugular); otros hallazgos son tercer ruido de del tamaño del orificio regurgitante, de la función
recho, regurgitación tricuspídea y bloqueo auricu sistólica ventricular izquierda y de la distensibilidad
loventricular completo17. El diagnóstico también es atrial izquierda26. La ecocardiografía puede elucidar
confirmado por el uso de derivaciones derechas en el mecanismo de la insuficiencia mitral, siendo la
el electrocardiograma, con elevación del ST en V4R. ECOTE la más útil en este contexto. Sin embargo, la
En la ecocardiografía, en ocasiones la imagen del VD ecocardiografía transtorácica puede estimar el grado
es difícil de determinar, por lo que el abordaje sub- de insuficiencia mitral, utilizando para su cuantifi
costal es frecuentemente más útil18. Los hallazgos cación la ecuación de continuidad, obteniendo el
ecocardiográficos más útiles son: 1) dilatación del volumen regurgitante y el orificio regurgitante efec-
VD con anormalidades regionales de la pared o dis- tivo27. Otros indicadores Doppler de insuficiencia
función global; 2) reducción del descenso de la base mitral grave son una vena contracta menor de 7 mm,
anular tricuspídea en sístole (en la vista apical de velocidad pico de la onda E mitral de menos de
cuatro cámaras), y 3) ausencia de colapso inspira 1.2 m/s, señal intensa y densa de la onda de Doppler
torio y dilatación de la vena cava inferior (VCI). El continuo, flujo sistólico reverso de las venas pulmo-
diámetro normal de la VCI es inferior a 2.5 cm y el nares e hipertensión arterial pulmonar significativa.
colapso inspiratorio normal es superior al 50%19. La Otra información importante a determinar son: el
352
22
Capítulo
Ecocardiografía
Tabla 2. Mecanismos de insuficiencia mitral después del in

farto del miocardio
Cierre valvular incompleto

Dilatación anular con disfunción ventricular
izquierda grave
Ruptura parcial o completa de músculo
papilar
Ruptura de cuerda tendinosa
Disfunción de músculo papilar
Empeoramiento de una insuficiencia mitral
preexistente
Tabla 3. Factores de riesgo clínicos para insuficiencia mitral
Edad mayor
Sexo femenino
Infarto del miocardio previo
Enfermedad trivascular
Isquemia recurrente
Hipertensión
Infarto del miocardio extenso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Figura 4. Ruptura del músculo papilar. Obsérvese en la figu

ra superior la ruptura de la cabeza del músculo papilar en
diástole, y en la figura inferior el prolapso de la misma en
Tabla 4. Factores de riesgo para ruptura de músculo papilar sístole hacia la aurícula izquierda.
Edad mayor
Sexo femenino
Infarto del miocardio posteroinferior
Enfermedad de un solo vaso pilar posteromedial es 6-12 veces más propenso a
No diabetes romperse que el anterolateral, el cual tiende a tener
doble irrigación (descendente anterior y circun
fleja)30. La presentación clínica de la ruptura del
músculo papilar es la instalación súbita de edema
agudo pulmonar y un nuevo soplo regurgitante mitral
tamaño, la función y las anormalidades de la contrac sin frémito en el 50%, o la instalación de choque
ción segmentaria del VI, el volumen auricular iz- cardiogénico, en un paciente con un infarto infe-
quierdo y la presión atrial derecha27,28. rior31. Los factores de riesgo clínicos para el desarro-
llo de ruptura de músculo papilar se observan en la
tabla 4. La ecocardiografía transtorácica puede de-
Ruptura de músculo papilar mostrar la severidad de la insuficiencia mitral32. Fre-
cuentemente, la cabeza del músculo papilar prolap-
Ésta es una emergencia quirúrgica, con rangos de sa dentro de la aurícula izquierda en sístole, y en
mortalidad del 50% dentro de las primeras 24 h si diástole regresa a la cavidad ventricular izquierda
no es llevado a cirugía de urgencia. Ésta ocurre algu (Fig. 4). La ecocardiografía transesofágica es la mejor
nos días (4-7) después del infarto29. El músculo pa- modalidad para la confirmación diagnóstica33.
353
22
Capítulo
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Insuficiencia cardíaca Dividiremos el uso de la ecocardiografía en el

estudio de la insuficiencia cardíaca de la siguiente
La evaluación diagnóstica ecocardiográfica se de manera: 1) para realizar el diagnóstico de insuficien-
be realizar en todos los pacientes con insuficiencia cia cardíaca; 2) para determinar la etiología de la
cardíaca para tratar de identificar factores etiológicos, insuficiencia cardíaca; 3) para definir el tipo de in-
determinar el pronóstico y servir de guía terapéutica1. suficiencia cardíaca; 4) para determinar el pronóstico
Por tal motivo se debe realizar rutinariamente una y evaluar el tratamiento en pacientes con insuficien-
evaluación de la función ventricular izquierda (sistó- cia cardíaca, y 5) como método de elección en la
lica y diastólica) en pacientes con signos y síntomas selección de pacientes candidatos a terapia de resin-
de congestión venosa sistémica y/o pulmonar. cronización1,2.
354
22
Capítulo
Ecocardiografía
Diagnóstico daria a cardiopatía hipertensiva o en pacientes con

cardiopatía isquémica. Otro patrón anormal es el de
Se deberá realizar a todo paciente con signos y una onda E muy alta y una onda A pequeña. Este
síntomas de insuficiencia cardíaca, y/o ante la sos- patrón es indicativo de tener presiones de llenado
pecha clínica de la misma un ecocardiograma trans- inicial muy altas en la aurícula izquierda, que podría
torácico que permita determinar la fracción de ex- ser el resultante de insuficiencia cardíaca, insuficien-
pulsión del ventrículo izquierdo, evaluar la función cia mitral importante o una fisiología restrictiva-cons-
diastólica y estimar las presiones de llenado ventricu trictiva. Por lo tanto, un valor de la relación E/A su-
lar tanto izquierdas como derechas. perior a 1.6 es secundario a un patrón restrictivo de
La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo llenado ventricular4,5. La interrogación Doppler de
es la relación del volumen sistólico (VS)/volumen dias las venas pulmonares permite confirmar el diagnós-
tólico final (VDF) del ventrículo izquierdo (VS/VDF × tico de disfunción diastólica. La forma de las ondas
100). La fracción de expulsión es el mejor índice de las venas pulmonares incluye una onda S que
global de función ventricular1,2. El cálculo de la mis- correlaciona con el flujo sistólico, una onda D que
ma se realiza a partir de la medición de los volúmenes correlaciona con la onda E del flujo transmitral, y una
ventriculares (sistólico y diastólico) usando diferentes onda negativa A que corresponde al flujo reverso que
modelos geométricos de análisis (método área-longi- entra en las venas pulmonares durante la contracción
tud, longitud-diámetro, regla de Simpson, regla de auricular en la diástole tardía. En condiciones norma-
Simpson modificada, etc.). Se considera anormal una les la onda S es mayor que la onda D, en la disfun-
fracción de expulsión menor del 50%. Una de las más ción diastólica la relación S/D se invierte y la velo-
importantes limitaciones de la ecocardiografía a la cidad de la onda A es prominente6. Recientemente,
hora de realizar el cálculo de la fracción de expulsión la imagen de Doppler tisular del anillo mitral ha sido
es que es operador dependiente con una variabilidad usada para evaluar la función diastólica a través de
interobservador relativamente amplia2. La ecocardio- las distintas velocidades miocárdicas. Estas velocida-
grafía tridimensional (3D) recientemente ha mejorado des se identifican por una onda sistólica positiva (Sa)
la evaluación de la función ventricular, volúmenes y y dos ondas diastólicas negativas: la onda Ea y la
la morfología ventricular. Ésta tiene la capacidad de onda Aa. A través de esta modalidad se puede dis-
definir espacialmente las estructuras cardíacas en pla- tinguir un patrón de llenado seudonormal del flujo
nos en tercera dimensión, no haciendo caso a las Doppler transmitral, de un llenado normal (Fig. 1).
formas geométricas asumidas necesariamente por la
ecocardiografía bidimensional.
El estudio de la función diastólica es de suma Estimación de las presiones de llenado
importancia, debido a que un 30-40% de los pacien- ventricular
tes con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
muestran una fracción de expulsión normal sin evi- A través de los distintos parámetros Doppler del
dencia radiológica de cardiomegalia3. Estos pacien- flujo transmitral, venoso pulmonar, modo M Doppler
tes con disfunción diastólica pueden mostrar dos ti- color (velocidad de propagación) y el Doppler tisular
pos de alteración: los trastornos de la relajación o de de onda pulsada del anillo mitral se puede estimar
la distensibilidad. El estudio del flujo Doppler trans- la presión capilar pulmonar en ausencia de obstruc-
mitral es el método más usado para evaluar la fun- ción valvular mitral (estenosis mitral), con una muy
ción diastólica, donde logra distinguir dos fases de buena correlación con el cateterismo cardíaco7.
la diástole: la onda E (fase de llenado rápido) y la
onda A (que refleja la contracción auricular al llena-
do)4. En condiciones normales la velocidad de la Flujo de llenado mitral
onda E es mayor que la de la onda A. Cuando exis-
te un trastorno de relajación ventricular, la onda E La presión de la aurícula izquierda está inversa-
disminuye e incrementa rápidamente la presión en mente relacionada con el tiempo de desaceleración
la aurícula izquierda, lo cual resulta en una onda A de la onda E (TD) (r = 0.73; p < 0.001) y directamen-
de mayor amplitud, dando como resultado una rela- te con la relación E/A (r = 0.49; p = 0.004). Cuando
ción E/A invertida. La relación E/A normal es de el TD es inferior a 140 ms, se asocia a una PCP supe
1:1.6, un valor inferior a 1 es secundario a un patrón rior a 15 mmHg, con una sensibilidad y especifici-
de relajación lenta y es más frecuentemente visto en dad del 100%. Una relación E/A superior a 2 tiene
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda secun baja sensibilidad (52%) y alta especificidad (100%)8.
355
22
Capítulo
Normal Relajación lenta Seudonormal Restrictivo
0.75 < E/A < 1.5 0.75 < E/A < 1.5 E/A < 1.5
E/A ≤ 0.75
DT>140 ms DT > 140 ms DT > 140 ms
2.0
E
A
Flujo mitral
0
Adur
Tiempo, ms Tiempo, ms Tiempo, ms Tiempo, ms
S≥D S>D S > D or S < D or

ARdur < Adur ARdur < Adur ARdur > Adur + 30 ms ARdur > Adur + 30 ms
2.0
Flujo venoso S D
pulmonar
ARdur
0
AR
Vp > 45 Vp < 45 Vp < 45

5
Modo M color Vp
velocidad de
propagación
0
E/Ea < 10 E/Ea < 10 E/Ea ≥ 10 E/Ea ≥ 10

0
Imagen Doppler
tisular del movimiento
del anillo mitral a’
0.15 e’
Figura 1. Clasificación ecocardiográfica de la disfunción diastólica.
Sin embargo, sólo muestra utilidad en pacientes con de las venas pulmonares de manera aislada o en
fracción de expulsión menor del 50%. combinación con los obtenidos de las ondas de lle-
nado transmitral. La sola presencia de disminución
de la velocidad del flujo sistólico anterógrado con
Flujo de las venas pulmonares aumento del diastólico se asocia a un aumento de la
PCP9. Sin embargo, en pacientes con fibrilación au-
Para intentar corregir estas limitaciones se han ricular o disfunción sistólica grave del ventrículo iz-
descrito otros métodos mediante el análisis del flujo quierdo puede encontrarse este hallazgo en presencia
356
22
Capítulo
Ecocardiografía
de PCP normal. A la inversa, en pacientes con funde color. Se obtiene una onda que corresponde a la
ciones auriculares y ventriculares normales, el flujo propagación del Doppler color en modo M, que de
sistólico puede estar conservado aún con PCP eleva- forma casi instantánea alcanza el ápex del ventrícu-
da10. Rossvoll, et al. estudiaron la diferencia de la lo izquierdo en personas con relajación normal18.
duración entre la onda A mitral (Dur A) y el de la Con la imagen congelada, la VP se mide como la
onda A (Dur Ar) en venas pulmonares, en 50 pacien- pendiente de la línea que separa el primer aliasing
tes sometidos a cateterismo. En personas sanas la del flujo diastólico precoz (transición azul/rojo) des-
duración de ambas ondas es casi igual. Una diferen- de el anillo mitral hasta el ápex (normal > 45 cm/s).
cia mayor de 30 ms se asocia con una presión tele- Se ha demostrado que la VP es independiente de la
diastólica del VI superior a 15 mmHg11. Esto es en presión auricular media y correlaciona muy bien con
relación a que, conforme aumenta la presión de lle el tau, por lo que puede usarse como un estimador
nado ventricular izquierda, condiciona una mayor de la relajación ventricular. Por lo tanto, una VP in-
duración de la contracción auricular, y al no haber ferior a 45 cm/s se asocia con una relajación lenta,
válvulas en las venas pulmonares esta relación au- y en su presencia, un patrón de llenado mitral de
menta12. En este mismo estudio, una fracción sistó- apariencia normal corresponde realmente a un pa-
lica del flujo venoso pulmonar (velocidad onda sis- trón seudonormalizado. Se estudió la utilidad del
tólica/velocidad de onda sistólica + velocidad de cociente entre la velocidad pico de la onda E del
onda diastólica) inferior a 40% se comportaba como flujo transmitral y la VP (E/VP) para estimar la PCP,
un índice confiable de presiones elevadas13. Otros y se encontró que un valor de E/VP superior a 2.0
autores sólo miden la velocidad de las ondas A mitral predice con aceptable valor predictivo una PCP su-
y A venosa pulmonar, siendo que una relación de la perior a 15 mmHg (r = 0.80; p < 0.001), y su valor
onda A del flujo venoso pulmonar/onda A del flujo puede estimarse mediante PCP = 5.27 × (E/VP) + 4.6
transmitral superior a 0.5 predice una PCP superior (SD 3.1 mmHg). Sin embargo, su utilidad disminuye
a 15 mmHg14,15. Otro parámetro valorado ha sido la en presencia de fibrilación auricular y en casos con
relación entre el tiempo de desaceleración (TD) de función sistólica normal. Recientemente se han rea-
la onda diastólica del flujo venoso pulmonar y de la lizado parámetros combinados para predecir la PCP
onda E del flujo transmitral. Un valor del TD de la independientemente de la función sistólica ventricu-
onda diastólica del flujo venoso pulmonar inferior a lar 1,000/(2 × TRIVI) + VP; según la ecuación de re
160 ms predice una PCP superior a 18 mmHg, con una gresión PCP = 4.5 × 1,000/([2 × TRIVI] + VP) – 9.
sensibilidad y una especificidad próximas al 100%, y Un valor superior a 5.5 de este parámetro discrimina
se afecta poco por el estado de la función sistólica entre PCP mayor o menor de 15 mmHg en el 96%
ventricular16. La principal limitación del estudio del de los casos19,20.
flujo venoso pulmonar es identificar una buena cur-
va que permita realizar mediciones precisas. La es-
timación de la PCP mediante los parámetros obteni- Doppler tisular
dos por el Doppler transmitral y venoso pulmonar se
ve limitada porque son dependientes de la relajación Al igual que ocurre con los glóbulos rojos, los
ventricular, lo que provoca que sólo sean confiables tejidos móviles como el miocardio reflejan señales
en caso de disfunción sistólica17. Recientemente se Doppler de baja velocidad que pueden registrarse si
han propuesto nuevos métodos basados en la velo- el ecocardiógrafo usado dispone de Doppler tisular.
cidad de propagación (VP) del Doppler color en La colocación del volumen muestra del Doppler pul-
modo M y el Doppler tisular, que son menos depen- sado, generalmente en la porción lateral del anillo
dientes de la precarga. mitral en el plano apical de cuatro cámaras, permite
cuantificar la velocidad de esta zona del miocardio.
El registro presenta una onda sistólica anterógrada,
Doppler color en modo M seguida de una imagen en espejo del llenado mitral,
con una onda E y una onda A. La velocidad pico de
Para su registro es necesario un plano apical de la onda E obtenida por Doppler tisular (Ea) se corre-
cuatro cámaras, se analiza la señal del Doppler color laciona con la relajación ventricular y es relativamen
del llenado mitral, se ajusta la profundidad para inte independiente de la precarga. El cociente entre la
cluir todo el ventrículo izquierdo desde la válvula velocidad pico de la onda E mitral y la velocidad E
mitral hasta el ápex. Se realiza zoom de la zona, se del anillo lateral mitral (E/Ea) muestra elevadas co-
alinea el cursor del modo M en el centro de la señal rrelaciones con la PCP, valores superiores a 15 pre-
357
22
Capítulo
dicen una PCP superior a 15 mmHg prácticamente

siempre (PCP = 1.24 (E/Ea + 1.9). Valores inferiores Tabla 1. Índices que sugieren presión capilar pulmonar elevada
a 8 se asocian a valores normales de la PCP. No obs
tante, los valores de E/Ea entre 8-15 tienen valores Relación E/A > 2
predictivos bajos21,22. En la tabla 1 se muestran los Tiempo de desaceleración de la onda E
índices de presión capilar pulmonar elevada. < 140 ms
Fracción sistólica del flujo venoso pulmonar
Etiología < 40%
Tiempo de desaceleración de la onda D
A través del análisis por ecocardiografía en todas
del flujo venoso pulmonar < 160 ms
sus modalidades, se puede identificar la causa de
insuficiencia cardíaca, como lo es la cardiopatía is- Duración Ar venoso pulmonar − Duración A
quémica, al encontrar alteraciones segmentarias de mitral > 20 ms
la contracción, o ser secundaria alguna valvulopatía
Velocidad Ar venoso pulmonar − Velocidad A
mitroaórtica, miocardiopatía dilatada idiopática en
mitral > 0.5
la cual la reducción de la función contráctil es típica
mente simétrica, involucra ambos ventrículos y se E/VP > 2.0
asocia con un incremento en ambos volúmenes (sis-
tólicos y diastólicos) de la cavidad ventricular23. En 1,000/(2 × TRIVI) + VP > 5.5
el modo M la excursión de la valva anterior de la E/Ea > 15
mitral se encuentra reducida y la distancia E mitral-
septum se encuentra incrementada (> 10 mm), refle- 1,000/(2 × TRIVI) + E/Ea > 8
jando un estado de bajo gasto24. Existe dilatación
también de ambas aurículas. La dilatación ventricu-
lar condiciona la pérdida de la geometría ventricular,
mostrando un diámetro transverso mayor que el lon-
gitudinal en el eje apical de cuatro cámaras denomi- tricular, siendo el mejor parámetro el cálculo del
nado índice de esfericidad24,25. En condiciones nor- dP/dT del VI a través del flujo de regurgitación mitral
males el diámetro longitudinal excede al transversal en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca, ya
en una relación 1.6:1 o mayor. Con la dilatación que una dP/dTt inferior a 600 mmHg se considera
ventricular progresiva este índice disminuye por inde mal pronóstico (Fig. 2). Para el cálculo de la mis-
cremento del diámetro transverso. Con la dilatación ma es necesaria la presencia de insuficiencia mitral;
de la cavidad ventricular izquierda se desplazan la- se debe realizar el registro del flujo regurgitante mi-
teralmente y hacia la punta los músculos papilares, tral mediante Doppler continuo a nivel de la aurícu-
lo cual, aunado a la dilatación del anillo mitral, cau la izquierda, lo más cerca posible de la válvula mitral
sa un cierre valvular incompleto ocasionando diver- (aproximación de cuatro cámaras). En el flujo re
sos grados de insuficiencia mitral, lo que condiciona gurgitante se identifican dos puntos: uno a nivel de
dilatación de la aurícula izquierda, aumento de las 1 m/s y otro a nivel de 3 m/s. De acuerdo con la
presiones de llenado ventricular izquierdo e hiperten ecuación de Bernoulli (4 × V2), el primer punto
sión arterial pulmonar. Se pueden determinar dife (1 m/s) equivale a un gradiente de 4 mmHg en rela-
rentes índices de función sistólica del ventrículo iz- ción con la aurícula izquierda: gradiente = 1 × 1 ×
quierdo además de la fracción de expulsión, como el 4 = 4 mmHg, y el segundo punto (3 m/s) equivale a
gasto cardíaco e índice cardíaco, a través de la obten un gradiente de 36 mmHg: 3 × 3 × 4 = 36 mmHg.
ción del volumen sistólico; la fracción de acortamien- El dP/dT (en mmHg/s) se calcula a partir de la si-
to porcentual, que se obtiene a partir de los diámetros guiente fórmula: (36 – 4 = 32 mmHg) dP/dT = 32
de la cavidad (FAC = DD – DS/DD × 100%); la velo- mmHg/tiempo (s). Varios estudios han demostrado
cidad de acortamiento circunferencial; el grado de una buena correlación entre el dP/dT derivado del
desplazamiento anular mitral en milímetros, en di- Doppler no invasivo y el derivado por cateterismo.
rección al ápex (normal > 10 mm). De igual manera, El dP/dT normal es de 1,200 mmHg/s o mayor. Este
siempre es importante determinar cómo se encuentra índice de contractilidad es dependiente de la precar-
el estado contráctil del ventrículo izquierdo y cuál ga ventricular, pero es independiente de la poscarga
es la relación que éste guarda con la función ven del ventrículo izquierdo.
358
22
Capítulo
Ecocardiografía
disfunción ventricular derecha, con una sensibilidad

del 60% y especificidad del 95%29,30. Otro método
cuantitativo es el índice de funcionamiento miocár-
dico o índice de Tei derecho, el cual mide los inter-
valos de tiempo entre el periodo preexpulsivo y ex-
pulsivo del VD, mediante el uso del Doppler pulsado
a nivel del flujo tricuspídeo (midiendo el tiempo en
ms desde el final de la onda A hasta el inicio de la
onda E del nuevo ciclo), y a nivel del TSVD (midien-
do el tiempo del periodo expulsivo del VD en ms)
para luego, a través de la siguiente fórmula (Tei =
(a-b)/b), obtener un valor que tiene correlación con
la fracción de expulsión del VD. Siendo el valor nor
mal 0.28, desde luego que a mayor índice de Tei la
Figura 2. dP/dT del ventrículo izquierdo (véase texto). función ventricular derecha es inversamente propor-
cional29,30. Se puede estimar la función sistólica del
VD por medio del Doppler tisular a través de la ve
locidad sistólica pico del anillo tricuspídeo; si esta
Disfunción sistólica frente a disfunción diastólica velocidad sistólica es infnerior a 10 cm/s predice
mala función ventricular derecha, con una sensibili-
La mayoría de los pacientes con insuficiencia car dad del 59% y especificidad del 92%31 (Fig. 3).
díaca presentan disminución de la función sistólica
del ventrículo izquierdo, pero un porcentaje menor
tienen predominantemente disfunción diastólica26. Pronóstico
La distinción entre ambas es la fracción de expul-
sión, ya que ambas muestran incremento en las pre- La ecocardiografía no sólo es útil para evaluar la
siones de llenado ventricular. La disfunción diastóli- fracción de expulsión, sino también para evaluar
ca se refiere a aquellos pacientes con FE superior a otros determinantes pronósticos como la forma y ta
50% con un patrón de llenado anormal en la eco- maño ventricular, las presiones de llenado ventricu-
cardiografía Doppler, secundario a un trastorno de lar (presión de aurícula izquierda y presión de arteria
relajación anormal y/o de la distensibilidad ventricu- pulmonar), anatomía y función de las cavidades ven-
lar, que condiciona un incremento en la presión de triculares derechas y la presencia y gravedad de la
llenado diastólico ventricular asociado con síntomas enfermedad valvular acompañante (insuficiencia mi-
de congestión venosa sistémica y/o pulmonar27. tral y/o tricuspídea). La dilatación ventricular izquier-
da es un indicador de compromiso hemodinámico
importante y de mal pronóstico, es decir, un DDVI
Insuficiencia cardíaca izquierda frente superior a 7.5 cm o índice superior a 4 cm/m2 se
a derecha considera de mal pronóstico, independientemente de
la fracción de expulsión, de la etiología de la insufi
Con la ecocardiografía es posible diferenciar la ciencia cardíaca y del tratamiento médico óptimo.
insuficiencia cardíaca derecha de la izquierda. La Esto puede estar en relación con el incremento del
función ventricular derecha en el ecocardiograma estrés de la pared, que resulta en incremento del
puede ser evaluada de manera cualitativa y/o cuan- consumo de oxígeno e isquemia miocárdica suben-
titativa28. El ecocardiograma bidimensional permite docárdica, mayor heterogeneidad en la repolariza-
evaluar el área de la cavidad ventricular derecha y ción, que puede precipitar taquiarritmias y muerte
su comparación con la de la cavidad ventricular iz- súbita, o predisponer a la formación de trombos mu
quierda, el movimiento de sus paredes y su grosor rales y secuelas postembolismos32. Recientemente,
parietal, el patrón del movimiento septal, así como los índices ecocardiográficos de función ventricular
el grado de dilatación y la forma de la cavidad28, de han sido usados como marcadores pronósticos y co
manera cuantitativa, a través de la excursión sistólica mo monitores terapéuticos en los estudios clínicos. A
del plano anular tricuspídeo (TAPSE) en dirección al continuación, se muestran las variables ecocardiográfi-
ápex ventricular, obteniéndose ya sea en modo M cas que han emergido como marcadores pronósticos
y/o en 2D. Una excursión inferior a 1.5 cm traduce en pacientes con insuficiencia cardíaca (Tabla 2).
359
22
Capítulo
Flujo Tabla 2. Marcadores de mal pronóstico en miocardiopatía

tricuspideo dilatada
a
Tamaño ventricular y función
b
– DDVI > 7.5 cm o índice > 4 cm/m2
TCI TE TRI
– VDVI > 75 ml/m2
Flujo
pulmonar
Índice Tei = (a-b)/b
– VSVI > 55 ml/m2
= (TCI + TRI)/TE
– FEVI < 40%
c = TRI = c-d
d = TCI = (a-b) – (c-d) – Índice de esfericidad < 1.5
Figura 3. Índice de Tei derecho. – dP/dT < 600 mmHg/s

– Índice funcionamiento miocárdico o índice
de Tei > 0.40
–D
iámetro diastólico del ventrículo derecho
Selección de pacientes candidatos a terapia > 4 cm
de resincronización
Función diastólica del VI
Hoy sabemos que los pacientes con insuficiencia – Patrón de llenado restrictivo
cardíaca, en un gran porcentaje, muestran bloqueo
completo de la rama izquierda del haz de His, con- – Patrón de llenado seudonormal
dicionando disincronía de la contracción del VI y, Función valvular
por lo tanto, disminución aún más de la eficiencia
de bomba. Esta disincronía se puede determinar por – Insuficiencia mitral grave
ecocardiografía y permite identificar qué pacientes – Insuficiencia tricuspídea grave
se beneficiarán de la terapia de resincronización33.
DDVI: diámetro diastólico del VI; VSVI: volumen sistólico final del ventrículo
Existen básicamente tres métodos ecocardiográficos izquierdo; FEVI: fracción de expulsión del VI; dP/dT: derivada de presión/derivada
para identificar disincronías de la contracción: Do- de tiempo.
ppler tisular, Doppler de onda pulsada y ecocardio-
DT onda pulsada DT color posproceso
Figura 4. Imagen de Doppler tisular de onda pulsada (izquierda) y color posproceso (derecha) donde se determinan las velocidades sistó
licas máximas y su relación en el tiempo en el ciclo cardíaco.
360
22
Capítulo
Ecocardiografía
la diferencia de tiempo obtenida de la resta de ambos

periodos preexpulsivos tanto del ventrículo derecho
como del izquierdo, determinado con el Doppler de
onda pulsado en el tracto de salida del ventrículo
derecho e izquierdo, desde el inicio de la onda «q»
del electrocardiograma al inicio del flujo pulmonar y
aórtico en ms. Una diferencia superior a 40 ms se
considera disincronía interventricular (Fig. 6).
La disincronía intraventricular es el retraso me-
cánico regional de la contracción dentro del ven-
trículo izquierdo, y puede ser obtenida mediante el
modo M, a través del retraso que existe entre la
máxima excursión endocárdica en sístole de la pa-
red septal y la pared posterior. Un retraso mayor de
130 ms se considera disincronía intraventricular
(Fig. 7). Por Doppler tisular, se determina el tiempo
al pico sistólico máximo de dos o cuatro segmentos
basales del VI. Una diferencia mayor de 65 ms se
Figura 5. En la imagen superior, se observa un corazón sincró considera, según Bax JJ, como disincronía intraven
nico. En la imagen inferior se muestra retraso de la pared late tricular. Yu CM, et al. refieren que la determinación
ral en relación con el septum interventricular (disincronía in de 12 segmentos (seis basales y seis medios) permi-
traventricular: obsérvese el tiempo al pico sistólico máximo).
te establecer con mayor exactitud aquellos pacien-
tes que responderán a la terapia de resincronización
de los que no, siendo una DE superior a 33 ms
grafía modo M. Existen tres tipos de disincronías de como indicativa de disincronía de la contracción
terminadas por ecocardiografía. (Tabla 3). Finalmente, la disincronía auriculoventri-
La disincronía auriculoventricular se refiere al acor cular es determinada por el tiempo de llenado mi-
tamiento del tiempo de llenado mitral en relación tral en relación con el ciclo cardíaco (intervalo
con el ciclo cardíaco (normal > 40%). R-R). Un tiempo de llenado mitral inferior al 40%
La disincronía interventricular es el retraso entre el se considera anormal y, por lo tanto, con disincro-
inicio de la contracción entre el VD y el VI. Se mide nía de contracción (Fig. 8).
A B
Figura 6. A: el periodo preexpulsivo derecho es de 74 ms. B: el periodo preexpulsivo izquierdo es de 125 ms. Periodo PEVD – periodo PEVI
= 51 ms, lo cual traduce disincronía interventricular.
361
22
Capítulo
30% llenado mitral
Retraso septum posterior 148 ms
Figura 7. Retraso septum-pared posterior en modo M.
Tiempo llenado mitral = 432 ms /8?7 mseg = 52%
Figura 8. Disincronía auriculoventricular: tiempo de llenado

reducido (30%) en relación con el ciclo cardíaco (intervalo
R-R); a la derecha se muestra un tiempo de llenado de 52%,
el cual es normal.
Tabla 3. Ejemplo de obtención de los valores del tiempo desde el inicio de la onda «q» del ECG al pico sistólico máximo obtenido por
Doppler tisular
Localización del DT Mediones DT Promedio

1 2 3
Ts medio septal (ms) 160 160 160 160.00
Ts-basal septal (ms) 180 170 180 176.67
Ts medio lateral (ms) 240 240 240 240.00
Ts basal lateral (ms) 230 230 250 236.67
Ts medio anteroseptal (ms) 110 110 110 110.00
Ts basal anteroseptal (ms) 160 150 150 153.33
Ts medio posterior (ms) 230 230 230 230.00
Ts basal posterior (ms) 240 240 240 240.00
Ts medio anterior (ms) 150 150 160 153.33
Ts basal anterior (ms) 160 160 160 160.00
Ts medio inferior (ms) 210 222 240 224.00
Ts basal inferior (ms) 250 260 220 243.33
Ts-SD 42.00
362
22
Capítulo
Ecocardiografía
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Miocardiopatías nica del ventrículo derecho o displasia arritmogénica

del ventrículo derecho y ausencia de compactación
Las miocardiopatías son alteraciones miocíticas del ventricular. La intención de este capítulo es revisar los
corazón caracterizadas por alteración en la función hallazgos ecocardiográficos diagnósticos que permiten
sistólica o diastólica, y por ello se clasifican en restric- establecer pronósticos más frecuentes en las miocar-
tivas, dilatadas, hipertróficas, cardiomiopatía arritmogé- diopatía restrictiva, hipertrófica y dilatada1 (Fig. 1).
363
22
Capítulo
Miocardiopatías
Dilatada Hipertrófica Restrictiva Arritmogénica VD Específica
Idiopática Idiopática Dominante Isquémico
Familiar Secundaria Recesiva Valvular
Viral Hipertensivo
Inmune No compacta Inflamatorio
Tóxica/OH Metabólico
Enf. sistémica
Neuromuscular
Tóxica
Figura 1. Se muestra de forma esquemática la clasificación de las miocardiopatías.
Cardiomiopatía restrictiva La técnica bidimensional muestra característica-

mente un grosor parietal incrementado, tamaño de las
Patofisiología y hemodinámica cavidades ventriculares disminuido y crecimiento au-
ricular uni o bilateral según sea la caracterización
La cardiomiopatía restrictiva se caracteriza por al morfológica de la restricción. Se puede observar la
teración en el llenado diastólico, como resultado de presencia de trombos tanto en la aurícula como en el
una relajación alterada y, por ende, disfunción de esta ventrículo. Como manifestación de incremento de la
fase, aunque conviene y es necesario mencionar que presión telediastólica se observa dilatación de las ve-
la presencia de restricción al llenado no necesariamen- nas pulmonares y cavas. Hay alteración en el colapso
te indica la presencia de miocardiopatía restrictiva. La diastólico de la vena cava durante la inspiración.
función sistólica habitualmente está conservada hasta La evaluación por técnica Doppler es fundamen-
estadios avanzados de la enfermedad. Habitualmente tal en el diagnóstico de restricción al llenado. Inicial
se encuentran presiones altas de llenado de las cavi- mente, en la amiloidosis se encuentra un patrón de
dades cardíacas2. Estas presiones elevadas originan relajación lenta, sin embargo en las miocardiopatías
congestión pulmonar, distensión de las venas centra- restrictivas avanzadas uno clásicamente encuentra un
les, distensión hepática y edema periférico. incremento en la relación E/A (habitualmente > 2),
con un tiempo de desaceleración inferior a 160 ms
y, a diferencia de la pericarditis restrictiva, tiene una
Aproximación del estudio ecocardiográfico menor variación con la respiración en la velocidad
de flujo de la onda E. El flujo pulmonar junto con el
La evaluación ecocardiográfica incluye modo M, Doppler tisular son herramientas fundamentales en
bidimensional y Doppler en el flujo valvular mitral, la identificación de los patrones de llenado. Al con-
tricuspídeo y pulmonar. siderar el flujo pulmonar es importante la colocación
364
22
Capítulo
Ecocardiografía
(1 cm dentro de la vena pulmonar superior derecha) restrictivo. No es infrecuente que la enfermedad por
y el tamaño de la muestra. Podemos utilizar el modo depósito amiloide sea considerada inicialmente co
M color para determinar la velocidad de propaga- mo hipertrófica, ya que ocasionalmente la infiltración
ción. El Doppler tisular implica también cuidados involucra al septum, pero la presencia de derrames
técnicos, entre los que destacan una ventana acústi- pericárdicos, engrosamiento valvular y crecimiento
ca pequeña, adecuada alineación del haz de ultraso biauricular ayudan al diagnóstico diferencial. El tiem
nido, y un ancho de repetición de pulsos alto para po de desaceleración del flujo de llenado rápido
obtener trazos adecuados3. El flujo hepático ayuda a mitral tiene implicaciones pronósticas; en el caso de
la distinción de los patrones restrictivos, donde el la enfermedad por depósito amiloide con tiempos de
flujo sistólico disminuye y el diastólico se incremen- desaceleración menores de 150 ms la probabilidad
ta conforme existe mayor restricción al llenado. Al de supervivencia es menor. La presencia de oblitera-
obtener estos valores hemodinámicos podemos ha- ción del ápex con un patrón de llenado restrictivo
cer relaciones entre ellos, de las que destacamos la hace pensar en enfermedad endomiocárdica o sín-
relación entre la E/E’, la relación E/vel. propagación, dromes hipereosinofílicos (endocarditis de Loeffler).
la relación entre la duración de la onda A pulmonar Cuando coexisten la diabetes, coloración ocre de la
y mitral4 (Tabla 1). piel y un patrón de llenado restrictivo en la ecocardio
Los aspectos técnicos de la instrumentación de- grafía hay que pensar en hemocromatosis. En la gra
ben ser cuidadosamente realizados para una correc- nulomatosis sistémica puede haber involucro mio-
ta estimación; el barrido de los trazos del Doppler cárdico, sospechándose con un patrón restrictivo,
pulsado deben ser realizados a 50-100 cm/s; al ob- derrame pericárdico, incremento del grosor parietal,
tener los flujos la muestra de volumen debe ser co- sobre todo con hipertrofia de la pared anterior del
locada para el flujo atrioventricular en las puntas de ventrículo derecho.
las válvulas mitral y tricuspídea, respectivamente; el En el examen ecocardiográfico debe poderse dis-
tiempo de desaceleración debe ser medido con la cernir entre la restricción miocárdica y la constric-
muestra de volumen colocado en la posición central ción pericárdica, y esto habitualmente es posible al
del flujo atrioventricular a nivel de las puntas de la observar los cambios generados en el flujo de llena-
válvula a interrogar (mitral o tricuspídea); posiciones do con la respiración, siendo más acentuados en la
hacia el tracto de salida o laterales pueden acortar constricción que en la restricción.
el tiempo de desaceleración. Con la taquicardia pue- Es importante, antes de llegar a concluir, que el
de existir fusión de las onda E y A, situación que diagnóstico de la causa es restricción al llenado; para
dificulta la determinación de los tiempos de llenado ello deber ser evaluado cuidadosa y repetidamente
diastólico. La edad es otro aspecto por demás impor- para evitar sesgos diagnósticos donde la interpreta-
tante de considerar; en los jóvenes el llenado se ción clínica debe ser la piedra angular (Fig. 3).
realiza habitualmente en la fase rápida, por lo que
las relaciones de las onda E/A habitualmente son
mayores de 1.5, además es normal encontrar una Miocardiopatía hipertrófica
inversión de la relación S/D como hallazgo normal.
Las condiciones de carga tienen implicaciones, ya Se define como la hipertrofia miocárdica inexpli-
que la reducción de la precarga disminuye la velo- cable que predominantemente involucra al ventrícu-
cidad de la onda E y los tiempos de desaceleración lo izquierdo y es habitualmente asimétrica. Los ha-
y el aumento en la poscarga tienen efectos contra- llazgos histopatológicos habituales son hipertrofia de
rios. La presencia de fibrilación auricular dificulta la los miocitos, desarreglo de las fibras miocárdicas y
valoración de la función diastólica, siendo especial- fibrosis intersticial. El estudio CARDIA demostró que
mente útil en estas circunstancias la velocidad de se puede demostrar por ecocardiografía datos suge-
propagación y la relación S/D del flujo pulmonar rentes de miocardiopatía hipertrófica (MH) en 0.17%
(Fig. 2). de los sujetos estudiados. El diagnóstico implica el
Dentro de las etiologías de la miocardiopatía res- demostrar una hipertrofia miocárdica en ausencia de
trictiva encontramos aquella por infiltración amiloide alguna enfermedad que la pueda causar, como sería
en donde el aspecto granulado del ventrículo iz- la hipertensión arterial y obstrucción al tracto de
quierdo es característico pero no patognomónico, y salida del ventrículo izquierdo, entre otras.
hay que tomar en cuenta que en esta entidad pato- El ecocardiograma en la miocardiopatía hipertró-
lógica el patrón de llenado inicialmente puede ser fica tiene diferentes implicaciones, tanto en el diag-
de relajación lenta, y posteriormente convertirse en nóstico como en el pronóstico, destacando que tradi
365
22
Capítulo
Tabla 1. Se muestran los diferentes valores de las mediciones utilizadas para la clasificación de la función diastólica
Normal Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3/4

Parámetro Joven/Adulto Relajación lenta Seudonormal Restrictivo
Relación E/A > 1/> 1 <1 1-2 >2
Desaceleración < 220/< 220 ms > 220 150-200 ms < 150
TRIVI < 100/< 100 ms > 100 60-100 ms < 60
Relación S/D < 1/≥ 1 ≥1 0.5- ≤ 1 < 0.5
Onda A reversa pulmonar ≥ 35 (en sinusal) ≥ 35 (función
atrial normal)
Velocidad de propagación cm/s > 55 > 45 < 45 < 45
Doppler tisular > 10 >8 <8 <8
E
Flujo mitral
A
S D
Flujo pulmonar
Sm Velocidad tisular
Am
Em
Velocidad de propagación
Vp
Normal Adulto Lento Seudonormal Restrictivo

Figura 2. De forma esquemática se muestra las diferentes ondas de Doppler, pulsado en el flujo mitral y pulmonar así como la velocidad
de propagación y las velocidades titulares en los trastornos de relajación del ventrículo izquierdo.
cionalmente se utilizaba la relación septum/pared sariamente septales y la presencia o no de obstrucción

posterior como criterio diagnóstico, sin embargo se ha a la vía de salida o medioventricular que tienen im-
observado que existen otras condiciones como hiper plicaciones pronósticas relevantes (Tabla 2).
tensión pulmonar y cardiopatía hipertensiva con in- Se deben utilizar cortes paralelos y poco oblicuos
farto inferior que pueden cumplir con este criterio, así dado que éstos pueden dar falsa apariencia de hiper-
que se utiliza no sólo la modalidad M en el diagnósti trofia. Cabe destacar que la apariencia del septum
co sino también el modo bidimensional, ya que exis- en la miocardiopatía hipertrófica puede ser similar a
ten diversas distribuciones de la hipertrofia no nece- las que observamos en la amiloidosis (Fig. 4).
366
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 4. En esta imagen podemos observar la gran hipertro

fia del septum del ventrículo izquierdo, el aspecto granuloso
del mismo y la dilatación auricular izquierda, que podemos
observar dado el incremento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo o la coexistencia de insuficiencia mitral
por inadecuada coaptación de las valvas de la mitral durante
Figura 3. Mediante esta aproximación apical podemos obser el desplazamiento anterior de la misma.
var una imagen característica de la fibrosis endomiocárdica
con dilatación biauricular y ocupación del ápice del ventrícu
lo izquierdo; no es infrecuente encontrar trombos intraau
riculares o intraventriculares.
do de hipertrofia junto con la edad de presentación
pueden ser pronóstico en cuanto a la presentación
de muerte súbita7. Puede observarse, sobre todo, en
las obstructivas la presencia de movimiento septal
Tabla 2. Clasificación morfológica de la cardiomiopatía hi anterior de la válvula mitral que genera un gradien-
pertrófica te intraventricular además de una inadecuada coap-
tación de la válvula mitral, produciendo una insufi-
Tipo Distribución % ciencia mitral que habitualmente es excéntrica. Debe
I Septal anterior 10 tomarse en cuenta la gravedad, sobre todo en el
momento de la intervención quirúrgica de la obstruc-
II Panseptal sin involucro de la 20 ción de la hipertrofia ventricular. Podemos observar
pared libre cierre mesosistólico de la válvula aórtica. En el Do-
III Septum y pared anterolateral 52 ppler tisular podemos encontrar alteración en las
ondas sistólicas tanto en la pared septal como en la
IV Otras regiones diferentes al 18 lateral y predecir con esto el desarrollo de miocar-
septum basal diopatía hipertrófica en familiares directos asintomá-
ticos y sin evidencia ecocardiográfica de hipertrofia8;
incluso el volumen de la aurícula izquierda puede
considerarse un marcador pronóstico9. La ecocardio-
La obstrucción en el tracto de salida generada a grafía tridimensional ha permitido una mejor com-
través de la obstrucción dinámica por el movimiento prensión y determinación del grado de hipertrofia,
anterior y septal de la válvula mitral condiciona no así como el poder determinar la circulación corona-
solamente los síntomas sino también infiere un valor ria septal para la utilización de la ablación por alco-
pronóstico importante6. hol como tratamiento terapéutico10 (Figs. 5 y 6).
Los hallazgos ecocardiográficos en la miocar
diopatía hipertrófica relevantes son la presencia de
hipertrofia desproporcionada habitualmente en el Miocardiopatía dilatada
septum, con un relación con respecto a la pared pos
terior mayor de 1.5; sin embargo la distribución de Uno de los retos apasionantes en la ecocardio-
la hipertrofia puede ser diferente al septum y el gra- grafía es la miocardiopatía dilatada, ya que no sólo
367
22
Capítulo
14
Vol regurgitante
9
4
y = 3.6x - 13
-1 r = 0.64
p < 0.001
-6
3
5 46 7 8 9
Área del anillo mitral
Figura 7. Se muestra como se incrementa el volumen regur
gitante mitral en cuanto mayor sea el área del anillo mitral.
Figura 5. Obsérvese la gran hipertrofia del ventrículo izquier

do y nótese que no es infrecuente que encontremos una dis depósito puede ser diagnosticada por la imagen eco-
tribución que haría suponer concéntrica, sobre todo en aque cardiográfica y la historia clínica (depósito amiloide,
llas que han tenido obstrucción de la vía de salida durante
largo tiempo, y como mecanismo de compensación desarro hemocromatosis, etc.). La ausencia de compactación
llan hipertrofia generalizada. en el diagnóstico diferencial es fácilmente identifica-
ble con este método, teniendo que ser enfáticos en
los criterios, de los que destacamos la localización
preferentemente hacia la punta y pared septal, así
como la proporción entre el tejido no compacto del
100 compacto (NC:C relación habitual de 2:1).
Las implicaciones pronósticas de la ecocardio-
90 grafía no solamente se orientan hacia la función
No obstrucción
sistólica y los diámetros ventriculares, sino también
80
Muerte
Obstrucción hacia la función diastólica, donde nos marcará no

70 sólo el pronóstico, sino que también podemos rea-
P = 0.001 lizar determinaciones de las presiones cavitarias
60
derechas y medir tan sólo por el tamaño del anillo
0
0 24 6 8 10 mitral la implicación de la regurgitación mitral12
Tiempo en años (Fig. 7).
Figura 6. Se muestra la diferencia en cuanto a la superviven
cia en relación a los pacientes con obstrucción y sin obstruc
Del mismo modo, podemos dar seguimiento del
ción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. tratamiento al realizar determinaciones seriadas de
la función sistólica y diastólica, ya que se ha visto la
estrecha correlación de este método con la determi-
nación de presiones y marcadores humorales de in-
nos permite establecer el diagnóstico, sino también suficiencia cardíaca13 en que la relación E/Ea supe-
el pronóstico, y nos puede guiar y evaluar las opcio- rior a 15 tiene una sensibilidad y especificidad del
nes terapéuticas. 83 y 82% para el diagnóstico de insuficiencia car-
Epidemiológicamente, la cardiopatía dilatada más díaca, y al sumársele el resto de los parámetros
frecuente es de origen isquémico, y mediante este Doppler y bidimensional la capacidad diagnóstica
método sin invasión podemos identificar tan sólo mejora enormemente (95% sensibilidad y 88% espe-
con las aproximaciones habituales la presencia de cificidad para el diagnóstico), siendo mejor este pa-
alteración en la movilidad segmentaria sugerente de rámetro que el PNB en el seguimiento de los pacien-
insuficiencia coronaria; si nos enfrentamos con la tes con fracción de expulsión disminuida. La
presencia de bloqueo de rama izquierda y la afec- utilización del patrón de llenado y la determinación
ción de más de un vaso coronario, podemos ayudar- del PNB permite la estratificación del riesgo en los
nos de la ecocardiografía con estrés farmacológico pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en tra-
con dobutamina11. La miocardiopatía dilatada por tamiento y seguimiento médico14 (Fig. 8).
368
22
Capítulo
Ecocardiografía
1,200 p for all comparisons < 0.001

1,000
BNP (pg/ml)
800
600
400
200
0
E/Ea < 8 E/Ea 8-15 E/Ea > 15
Figura 8. Histogramas de la relación entre el BNP y relación

E/Ea. (J Am Soc Echocardiogr. 2006;19:522-8).
Los invaluables datos ecocardiográficos permiten

plantear una ruta de riesgo en los pacientes con falla Figura 9. Obsérvese la dilatación de las cuatro cavidades y la
forma esférica del ventrículo izquierdo. Mediante el estudio
cardíaca y miocardiopatía dilatada, en la cual, me- Doppler se demostró un patrón restrictivo y una relación E/E’
diante la hemodinámica no invasiva, podemos esta- > 15 que hablaría de incremento de las presiones telediastóli
dificar acertadamente la gravedad y guiar la terapéu- cas del ventrículo izquierdo.
tica necesaria (Figs. 9 y 10).
1.0 1.0
0.9 0.9
0.8 0.8
Event-free survival (%)
Event-free survival (%)
0.7 0.7
0.6 0.6
NT-proBNP
0.5 no-RFP 0.5 < 2283
0.4 RFP 0.4 ≥ 2283
0.3 0.3
p < 0.001
0.2 0.2
0.1 0.1 p < 0.0005
0.0 0.0
0 100 200 300 400 500 600 0 100 200 300 400 500 600
A B
Time (d) Time (d)
Figura 10. Curvas de supervivencia tomando en cuenta el patrón de llenado y los niveles séricos de BNP. Obsérvese la diferencia en la
mortalidad al encontrar un patrón restrictivo y niveles séricos elevados de BNP. (J Am Soc Echocardiogr. 2006;19:522-8).
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La ecocardiografía en la hipertensión través de la válvula pulmonar (VRP) mediante la si-

arterial pulmonar. Valoración guiente fórmula:
de la función ventricular derecha PAPd = 4 VRP2 + PAD.
En sobrecargas crónicas de presión, el miocardio
El ventrículo derecho (VD) en condiciones fisio- del VD se hipertrofia con el fin de compensar el es
lógicas es una cámara de baja presión con limitada trés sistólico, impidiendo, en etapas iniciales, la di-
respuesta a las sobrecargas y que, por muchos años, latación de la cavidad. En las sobrecargas agudas o
de manera errónea, fue considerado como una cavi- cuando los mecanismos compensatorios son insufi-
dad poco importante para el mantenimiento de la cientes, el VD se dilata, se vuelve hipocinético y cae
función cardiovascular global. en insuficiencia ventricular derecha. Esto puede afec
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) está de- tar al funcionamiento ventricular izquierdo debido a
finida por presiones sistólicas superiores a 35 mmHg, la yuxtaposición anatómica de los dos ventrículos
presiones diastólicas mayores de 15 mmHg y una (interdependencia ventricular). Además de cuantifi-
presión media por encima de 25 mmHg. El gra- car la presión pulmonar, la ecocardiografía permite
diente de presión entre VD y aurícula derecha (AD) valorar la repercusión hemodinámica así como datos
en sístole se determina habitualmente en ecocar- indirectos de sobrecarga. Permite determinar el gra-
diografía a partir de la velocidad del flujo de re- do de dilatación y/o hipertrofia de las cavidades, la
gurgitación tricuspídea (VIT), detectable en la ma- dinámica del septum interventricular, valorar el tama
yoría de los pacientes en mayor o menor grado ño y la dinámica respiratoria de la vena cava inferior,
(Fig. 1). Para el cálculo de la presión sistólica se identificar la presencia de trombosis intracavitaria y
debe agregar a este gradiente la presión en la aurí- de otras posibles causas de HAP2.
cula derecha (PAD), la cual se estima observando En casos de tromboembolia pulmonar, aunque un
el comportamiento hemodinámico de la vena cava ecocardiograma normal no descarta el diagnóstico,
inferior durante la respiración espontánea. Su co- el estudio permite determinar el funcionamiento del
lapso inspiratorio en condiciones normales (pre VD definiendo el pronóstico y ayudando a seleccionar
siones venosas entre 5-10 mmHg) es de 55 ± 15%, el tratamiento3. Los hallazgos ecocardiográficos en
indicando valores inferiores presiones venosas entre pacientes con embolismo pulmonar masivo (Fig. 2)
10-20 mmHg1. incluyen dilatación e hipocinesia ventricular dere-
La vena cava inferior y las venas suprahepáticas cha, movimiento interventricular paradójico, insufi-
son fácilmente visibles desde la aproximación sub- ciencia tricuspídea y pérdida del colapso inspiratorio
costal. Por lo tanto, y con base en la ecuación de de la vena cava inferior durante la inspiración. El
Bernoulli simplificada, la presión sistólica pulmonar signo de McConnell se caracteriza por la presencia
(PSP) se calcula de la siguiente manera: de hipocinesia moderada-grave de la pared libre del
PSP = 4 VIT2 + PAD. VD con contracción normal de su porción apical, y
La presión diastólica pulmonar se estima a partir su presencia permite diferenciar las sobrecargas agu-
de la velocidad telediastólica de la regurgitación a das de presión4.
370
22
Capítulo
Ecocardiografía
Cuando la relación VI/VD se encuentra igualada

(relación normal < 0.6), se habla de una dilatación
moderada. Otra aproximación útil es el eje corto
parasternal, donde, además de la relación entre ca-
vidades, se aprecia el grado de convexidad del sep-
tum interventricular. Un aplanamiento del SIV o su
desplazamiento hacia la cavidad ventricular izquier-
da indica sobrecarga de presión de las cavidades
derechas.
Otro parámetro morfológico para la valoración
cuantitativa de la función del VD puede ser la medi-
ción de la excursión sistólica del plano anular tricus-
pídeo (TAPSE) en dirección al ápex ventricular de
recho. Una excursión menor de 1.5 cm traduce
Figura 1. En la parte izquierda de la imagen se aprecia la disfunción ventricular derecha, con una sensibilidad
vista apical de cuatro cámaras de un paciente con severa dila del 60% y especificidad del 95%.
tación de cavidades derechas en el cual, mediante Doppler
color, se demuestra una insuficiencia tricuspídea importante. Con técnicas Doppler podemos obtener el tiempo
En la parte derecha se muestra la estimación de la presión de aceleración pulmonar como parámetro de funcio-
sistólica en la arteria pulmonar a partir de la velocidad de esta namiento sistólico (intervalo comprendido entre el
insuficiencia medida por Doppler continuo. Una velocidad de
5 m/s corresponde, según la ecuación de Bernoulli simplifica inicio del flujo pulmonar y la velocidad máxima
da, a un gradiente entre AD y VD de 100 mmHg. alcanzada). Un valor inferior a 80 ms se relaciona
con HAP severa. La morfología del flujo pulmonar,
con un aumento rápido de velocidad tras apertura
de la válvula, un pico precoz y una rápida disminu-
ción de velocidad con ausencia de flujo en la sísto-
le tardía, así como una incisura mesosistólica, son
signos de hipertensión pulmonar. Otro método útil
es el índice de funcionamiento miocárdico o índice
de Tei derecho. Este índice correlaciona los interva-
los entre los periodos preexpulsivo, expulsivo y el
tiempo de relajación isovolumétrica del VD median-
te el uso de Doppler pulsado a nivel del flujo tricus-
pídeo (midiendo el tiempo entre el final de la onda
A de un ciclo hasta el inicio de la onda E del siguien-
te) y a nivel del TSVD (midiendo el tiempo del pe-
riodo expulsivo del VD en ms). A través de estos
valores se obtiene un valor numérico que ha mostra-
Figura 2. Hallazgos del ecocardiograma transtorácico en un do una buena correlación con la fracción de expul-
paciente con hipertensión arterial pulmonar importante y sión del VD. El índice de Tei se calcula de la siguien-
dilatación del VD. Se muestran la aproximación apical de te manera: índice de Tei = (a-b)/b, donde «a» es el
cuatro cámaras (izquierda) y un eje largo parasternal (iz
quierda). Obsérvese como existe un abombamiento del sep- intervalo entre el cese y el inicio del flujo diastólico
tum interventricular (flechas) hacia el VI. El VD se aprecia transtricuspídeo (que incluye el tiempo de contrac-
dilatado y el VI ha asumido la forma característica en «D». ción isovolumétrica y el tiempo de relajación isovo-
AI: aurícula izquierda.
lumétrica), y «b» el tiempo expulsivo pulmonar. El
valor normal del índice de Tei derecho es de 0.28 y
la función ventricular derecha es inversamente pro-
porcional al mismo5.
Al poseer el VD una geometría compleja, la pro- El Doppler tisular también permite estimar la fun-
yección ecocardiográfica que se prefiere para valo- ción sistólica del VD a través de la velocidad sistóli-
rar su grado de dilatación y su relación con el ven- ca pico del anillo tricuspídeo. Si esta velocidad es
trículo izquierdo (VI) es el plano apical de cuatro inferior a 10 cm/s nos traduce una mala función
cámaras, siempre que estemos en posición adecua- ventricular derecha, con una sensibilidad del 59% y
da y sin oblicuidad en el corte de las cavidades. especificidad del 92%6.
371
22
Capítulo
Bibliografía
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Hallazgos ecocardiográficos pleura visceral, la presencia de derrame y, ocasional-

en enfermedades sistémicas mente, podemos encontrar involucro del miocardio;
la manifestación principal son alteraciones en la mo-
Enfermedades de la colágena vilidad segmentaria. No podemos olvidar que la
principal causa de muerte en pacientes con lupus en
El lupus eritematoso generalizado es una enfer- la edad adulta es la aterosclerosis, así que en la
medad sistémica autoinmune que tiene manifestacio- evaluación ecocardiográfica podemos encontrar al-
nes sistémicas y cardiovasculares importantes; los teración de la movilidad segmentaria, y habrá que
hallazgos de involucro en el sistema cardiovascular tener un umbral bajo para la búsqueda intencionada
son la enfermedad valvular, la pericarditis, la asocia- de insuficiencia coronaria mediante la ecocardiogra-
ción con enfermedad coronaria, miocarditis e fía con estrés farmacológico.
hipertensión pulmonar. No podemos olvidar que la En el caso de la artritis reumatoide, encontramos
enfermedad está asociada a estados protrombóticos presencia de nódulos en el 10% de los casos, afec-
y que obliga a descartar fuente cardioembolígena. ción valvular en aproximadamente el 7% de los
Las lesiones valvulares se originan por valvulitis, pacientes, predominantemente por insuficiencia, pre
observándose vegetaciones (Libman-Sacks) o fibrosis. sencia de derrame pericárdico, presencia de hiper
Habitualmente el grado de afección es variable, y tensión pulmonar en el 5-14%; si bien es cierto que
encontramos lesiones leves-moderadas. En cuanto a estas afecciones pueden encontrarse, no suelen pro-
las vegetaciones no infecciosas (Libman-Sacks), pue- ducir manifestaciones clínicas relevantes. También
den encontrarse en uno de cada 10 pacientes con en este grupo de enfermos no podemos descartar que
lupus. La válvula más frecuentemente afectada es la existe una alta prevalencia y un alto riesgo relativo
mitral, seguida de la aórtica; la lesión valvular aso- de aterosclerosis, por lo que hay que buscar inten-
ciada es la insuficiencia, y la presencia de estas le- cionadamente insuficiencia coronaria5.
siones obedecen al tiempo de evolución y la presen- En el caso de las espondiloartropatías, existe afec-
cia de anticuerpos anticardiolipina y manifestaciones ción de la aorta y válvula en el 80% de los pacientes;
de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Como en su porción ascendente se observa engrosamiento
manifestación clínica asociada se ha observado que de las válvulas y de la aorta, una proporción de los
los pacientes con endocarditis no infecciosa tienen pacientes tienen nódulos e insuficiencia valvular, la
mayor probabilidad de eventos embólicos1. La fibro- regurgitación es moderada en la mayor parte de los
sis valvular puede ocasionar limitación en la apertu- casos, sin embargo progresa hasta en una cuarta parte
ra de la válvula afectada, pero infrecuentemente de los casos6. En el caso de la escleroderma podemos
ocasiona estenosis valvular (< 3%), y en aproxima- encontrar afección del pericardio (pericarditis), mio-
ciones transesofágicas se ha demostrado que, ade- carditis y la asociación de hipertensión pulmonar que
más de la fibrosis, podemos encontrar engrosamien- infiere un pronóstico adverso en esta enfermedad7.
to de las valvas en 48/100 pacientes con lupus
estudiados2. La presencia de pericarditis se ha en-
contrado hasta en el 50% de los pacientes con lupus, Endocrinopatías
y habitualmente los episodios están asociados a exa-
cerbación de la enfermedad3,4. Los hallazgos clásicos La existencia de la cardiomiopatía diabética cau-
de la pericarditis incluyen el engrosamiento de la só inicialmente escepticismo, sin embargo estudios
372
22
Capítulo
Ecocardiografía
posteriores demostraron la existencia de esta enti- de enfermedad de Graves y prolapso valvular mi-
dad. La falla sistólica puede ser consecuencia de la tral8,9, y existen descripciones del hipotiroidismo y
prolongación del periodo de preeyección, una fase la miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica10. En
de expulsión corta, disminución de la fracción de el caso de la función sistólica es reconocido el esta-
expulsión e incremento del volumen telediastólico do hipercontráctil en la hiperfunción glandular, y en
(Tabla 1). el estado de hipotiroidismo se observan alteraciones
Hay que recordar que la diabetes es un factor de en la función sistólica y diastólica.
riesgo reconocido para aterosclerosis coronaria, y En la acromegalia existen cambios relacionados
por ende debemos descartar siempre insuficiencia con hipertrofia ventricular, y contribuyen importan-
coronaria en las alteraciones de la movilidad. temente con la mortalidad. La hipertensión contribu-
En el caso de la enfermedad tiroidea, encontra- ye a este proceso de hipertrofia, sin embargo no
mos una incidencia alta de derrame pericárdico del explica por completo el grado de hipertrofia; incluso
30-80% de los casos, sobre todo en los casos de existen pacientes con acromegalia sin hipertensión
enfermedad avanzada. Se ha reportado la asociación que se encuentran con hipertrofia importante11,12.
Tabla 1. Descripción de las alteraciones funcionales sistólicas, diastólicas y morfológicas en los pacientes con miocardiopatía diabética
Función diastólica Función sistólica Anormalidades estructurales

Velocidad de llenado Periodo preexpulsivo Hipertrofia del VI
E/A Tiempo de expulsión Crecimiento del VI
% contribución aurícula Fracción de acortamiento Anormalidades acústicas
Tiempo de hemipresión Vel. acortamiento
TRIVI
Fase de llenado rápido
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Valoración hemodinámica sin invasión sobre todo en aquellos que están bajo tratamiento
intrahospitalario, principalmente en cuidados crí-
La valoración hemodinámica es una tarea crucial ticos, independientemente de que sean o no car-
en la toma de decisiones terapéuticas en los enfermos, diópatas.
373
22
Capítulo
El método diagnóstico ideal se podría definir se modifica con los cambios en la pre y pos-
como aquel que sea exacto, incruento, fácilmente carga, y se obtiene a través de la fórmula (1,35
disponible y que permita tomar decisiones terapéu- × P × D)/4 h [1 + h/D]) (P: presión; D: diáme-
ticas apropiadas para un correcto diagnóstico y ma- tro diastólico; h: grosor) (Fig. 1).
nejo terapéutico, así como que permita corroborar la Las principales limitaciones de la estimación de
eficacia de las indicaciones; sin lugar a duda, el la función ventricular sistólica a través de los méto-
ecocardiograma cumple con estas cualidades, per- dos lineales estriba en que se interroga una sola re-
mitiendo un diagnóstico cardiológico no invasivo1. gión ventricular; por ende, es poco recomendable en
El presente capítulo tiene como intención revisar pacientes isquémicos miocárdicos con defectos de
los parámetros que podemos obtener a través de la la movilidad segmentaria, y además es fundamental
ecocardiografía, enfocado principalmente a enfer- la buena alineación al utilizar el modo M en la de-
mos bajo vigilancia hospitalaria2 (Tabla 1). terminación de los diámetros.
Estimación de la función ventricular Mediciones volumétricas

El conocer la función ventricular es una de las
− La fracción de expulsión es el método más co
principales solicitudes de valoración para el especia-
nocido, y para su obtención se requiere de una
lista en ecocardiografía en un individuo hospitaliza-
adecuada visualización de los bordes; la forma
do. La función ventricular se puede determinar o
más sencilla de obtenerla es con el método
inferir a través de las diversas modalidades ecocar-
planar, donde la diferencia de volúmenes entre
diográficas, M, bidimensional y Doppler; es, por de-
la sístole y diástole es dividida entre el volumen
más, importante señalar que una sola medida eco-
diastólico ([VTD-VTS]/VTD). Se puede obtener
cardiográfica no puede describir por completo la
el gasto cardíaco mediante la multiplicación de
función ventricular derecha o izquierda.
la diferencia de volúmenes y la frecuencia car-
díaca. Al igual que el acortamiento porcentual,
Estimación de la función ventricular sistólica los defectos de movilidad segmentaria y la in-
adecuada visualización de los bordes endocár-
Existen algunas modalidades ecocardiográficas dicos pueden ser las limitantes. Las alteraciones
para la determinación de la función ventricular sis- en la movilidad segmentaria pueden ser corre-
tólica que ofrecen como principal ventaja la facili- gidas mediante la utilización del método de
dad, sencillez y reproducibilidad3. Dentro de ellas y Simpson modificado, en que se utilizan los bor-
reconocidas por su sencillez para obtenerlas, cono- des endocárdicos en el eje corto a nivel de los
cemos la determinaciones lineales que son la frac- músculos papilares y válvula mitral.
ción de acortamiento, velocidad de acortamiento − Muchas de las limitantes de la fracción de ex-
porcentual y la velocidad de acortamiento circunfe- pulsión en el método bidimensional pueden
rencial corregida para el estrés. ser corregidas mediante la ecocardiografía tri-
− El acortamiento porcentual ([DDVI-DSVI]/DDVI) dimensional. Esta técnica ha demostrado una
([diámetro diastólico del ventrículo izquierdo - excelente correlación al compararse con la
diámetro sistólico del ventrículo izquierdo]/diá- imagen por resonancia magnética (IRM) e ima-
metro diastólico del ventrículo izquierdo) tiene gen por tomografía (Fig. 2).
como limitaciones la dependencia de la carga La inadecuada observación de los bordes endo-
ventricular (pre y poscarga) y la frecuencia car- cárdicos se ha mejorado con el uso del contraste
díaca; puede sobrestimar dado que se interroga intravenoso, y esto ha logrado una adecuada corre-
solamente un territorio, así que la utilidad en lación incluso con la ecocardiografía tridimensional
cardiopatías isquémicas está limitada. y las imágenes por resonancia. Las mediciones volu-
− Se ha intentado corregir la dependencia a la métricas son dependientes de las cargas y pueden
precarga ventricular al utilizar el tiempo de ser afectadas por la ley de Frank Starling; por esta
eyección, lográndose lo que se conoce como situación es importante en los reportes escribir los
la velocidad de acortamiento circunferencial. volúmenes mediante los cuales se obtuvo la fracción
− La velocidad de acortamiento porcentual code expulsión. Al medir los volúmenes en estudios
rregida para el estrés es una medida de la fun- seriados nos permite valorar el proceso de remode-
ción ventricular particularmente útil porque no lación y remodelación inversa4.
374
22
Capítulo
Ecocardiografía
Tabla 1. Principales características de los diferentes métodos para la determinación de la función ventricular
Técnica Portabilidad Contraste IV Radiación Observaciones

Ecocardiografía Sí No No Requiere entrenamiento
Cateterismo No Sí Sí Invasivo
VRIN No No Sí Arritmias
Tomografía No Sí Sí Bolus contraste
Vista 1 latido
IRM No No No Limitada con implantes de metal
VRIN: ventriculografía no invasiva; IRM: imagen por resonancia magnética.
Figura 2. Es fundamental la adecuada visualización del borde

endocárdico para obtener una adecuada fracción de expulsión.
En esta imagen observamos la determinación del volumen por
el método de área longitud, destacando que para obtener una
fracción de expulsión por el método de Simpson necesitamos
el eje corto a nivel de músculos papilares y válvula mitral.
conoce como el efecto Doppler (C. Doppler, 1842).

La ecocardiografía Doppler muestra la velocidad del
objeto y la expresa como un espectro en la pantalla;
los valores negativos y positivos muestran la direc-
ción según la configuración que uno le asigne al
Figura 1. La determinación de la fracción de expulsión y acor equipo. Debemos tener en cuenta que el Doppler
tamiento puede realizarse a través de la medición de los diá
metros en modo M o bidimensional. tiene que estar alineado, ya que un ángulo mayor de
Particularmente, la medición en modo bidimensional permite 20° genera errores inaceptables, y cuando el ángulo
una adecuada alineación para obtener parámetros más exactos. es mayor de 60° la velocidad se determinará con un
error de hasta el 50%. Se puede utilizar el Doppler
pulsado, continuo, color y tisular. En cuidados críti-
cos utilizamos el Doppler pulsado para determinar
Mediciones derivadas del Doppler el gasto cardíaco5,6 y las velocidades sin evidencia
de obstrucción (estenosis aórtica), y el continuo para
Cuando el haz ultrasónico golpea un objeto en determinar la máxima velocidad a través de una
movimiento (eritrocitos), la frecuencia de las ondas estenosis, y a través de esto calcular las presiones
sonoras reflejadas se altera; a este fenómeno se le máximas y medias (cálculo de presiones de la este-
375
22
Capítulo
nosis aórtica, pulmonar y gradiente tricuspídeo para

la determinación de la presión pulmonar) (Fig. 3).
La determinación del gasto cardíaco mediante la
ecocardiografía nos permite observar los cambios
por la utilización de inotrópicos o vasodilatadores y
es particularmente útil en los pacientes con bajo
gasto y función sistólica normal. Cabe destacar que
la determinación del gasto cardiaco por ecocardio-
E A ET E A
grafía tiene una excelente correlación con el gasto
cardíaco por catéter de flotación destacando que
además de este parámetro hemodinámico mediante
el ecocardiograma obtenemos una serie de medicio-
nes agregadas (Tabla 2).
Determinación de presiones intracavitarias

IRT ICT
Las presiones intracardíacas pueden ser determi-
nadas sin la necesidad de invasión utilizando las Figura 3. Índice de Tei = (TCI + TRI)/TE. TCI = tiempo de con
diferentes técnicas del ecocardiograma. tracción isovolumétrica; TRI = tiempo de relajación isovolumé
trica; TE = tiempo de relajación.
Presiones intracardíacas derechas

nell en ausencia de sobrecarga de volumen hablan de
Inicialmente se determina el tamaño y grosor de las sobrecarga sistólica aguda del ventrículo derecho7.
cavidades, así como la movilidad del septum interven- Podemos estimar la presión sistólica de la arteria
tricular y auricular y pared libre del ventrículo derecho. pulmonar o telesistólica del ventrículo derecho en el
El movimiento septal paradójico y el signo de McCon- 90% de los pacientes a través del flujo regurgitante
Tabla 2. Principales características de los diferentes parámetros ecocardiográficos de función sistólica en el ventrículo izquierdo
Índice Sensibilidad Afección Afección Facilidad Consideraciones

al inotrópico precarga poscarga de utilización
Acortamiento ++ ++ +++ ++++ Depen de cargas no útil en
porcentual cardiopatía isquémica
Vcf +++ + +++ +++ Similares al AP (acortamiento
(acortamiento porcentual)
circunferencial)
Vcf corregida +++ + + ++ Mayor dificultad para el cálculo
para estrés requiere determinación de la
presión
dp/dt ++++ ++ + +++ Requiere regurgitación mitral
utilidad también en el VD
Índice de Tei ++ + + +++ Permite evaluación de la
función sistólica y diastólica.
Doppler tisular ++ + ++ ++++ No bien establecido
Strain y Strain ++ ++ ++ + Limitado por disponibilidad
rate
376
22
Capítulo
Ecocardiografía
instantáneo máximo triscuspídeo mediante la ecua-

ción de Bernoulli8.
PSVD o PSAP = (Vmáx regurgitante tricuspídeo)2
+ presión aurícula derecha
La presión de la aurícula derecha la obtenemos
por el diámetro de venas cavas o la presión venosa
central si existe línea venosa central. PSVD: presión
sistólica del ventrículo derecho. PSAP: presión sistó-
lica de la arteria pulmonar. Figura 4. Vmáx telediastólica del flujo regurgitante pulmonar
En el caso de que exista estenosis pulmonar se
resta al gradiente tricuspídeo el gradiente a través de
la válvula pulmonar estenótica.
PSVD o PSAP = [4(Vmáx regurgitante tricuspídeo)2 Determinación de la presión de la aurícula dere-
– 4(Vmáx pulmonar)2] + PAD cha mediante el diámetro de la vena cava inferior
El gradiente transvalvular tanto mitral como pul (Tabla 3 y Fig. 5):
monar se obtiene por Doppler continuo. PAD: pre-
sión aurícula derecha.
En el caso de que exista defecto en el septum Determinación de presiones intracardíacas
interventricular se puede calcular la presión pulmonar izquierdas
restándose el gradiente a través del defecto a la pre-
sión sistólica sistémica. Los principios utilizados para la determinación de
PSVD o PSAP = [presión sistólica sistémica – las presiones izquierdas son semejantes a los utiliza-
4(Vmáx a través del defecto septal)2] + PAD dos en la determinación de las presiones derechas,
Recordemos que la alineación adecuada del Do- M, bidimensional y Doppler9.
ppler es determinante para una adecuada medición. Cuando no existe obstrucción en la vía de salida
Ocasionalmente, no se logra obtener un adecua- del ventrículo izquierdo la presión sistólica del ven-
do espectro Doppler para la determinación del gra- trículo izquierdo equivale a la presión arterial sistó-
diente; en estas situaciones utilizamos solución sali- lica; cuando existe obstrucción en la vía de salida
na agitada para intensificar la señal o medimos la (estenosis aórtica, sub o supraaórtica) a la presión
presión mediante intervalos. sistólica se le suma el gradiente generado en la obs-
PSAP = PPE/TA × 51 – 14 trucción, y con eso se puede determinar la presión
Donde el PPE es el periodo preexpulsivo medido sistólica del ventrículo izquierdo (PSVI = PS); en caso
de la Q hasta el inicio del flujo pulmonar, TA = tiem- de estenosis se le suma a la presión sistólica el gra-
po de aceleración se refiere al inicio del flujo Doppler diente transvalvular, y así se obtiene la presión sistó-
hasta el pico. Estas determinaciones son a través del lica del ventrículo izquierdo (PSVI= PS + gradiente
Doppler pulsado en la vía de salida del VD. máximo a través de la obstrucción).
También podemos estimar la presión diastólica y La presión telediastólica del ventrículo izquierdo
las resistencias vasculares pulmonares. puede ser inferida bajo diferentes métodos: el prime-
PDAP = 4(Vel. telediastólica del flujo regurgitan- ro de ellos es a través del flujo regurgitante de la
te pulmonar)2 + PAD válvula aórtica al ventrículo izquierdo; a la presión
PDAP: presión diastólica arteria pulmonar; PSVD: diastólica sistémica se le resta la presión telediastó-
presión sistólica del ventrículo derecho. lica del flujo regurgitante (Fig. 6).
La presión sistólica de la aurícula derecha la pode- Los otros métodos a través de los cuales se puede
mos estimar con el diámetro y modificación durante el inferir la presión telediastólica son métodos indirectos,
ciclo respiratorio de la vena cava inferior (Fig. 4). utilizando las ondas de llenado diastólico ya sea por
Resistencias vasculares pulmonares: se pueden Doppler pulsado, tisular y modo M color (Fig. 7).
determinar por ecocardiografía Doppler al utilizar la La relación E/E’ (E mitral y E’ tisular) puede hablar-
relación entre el flujo regurgitante y la integral del nos de incremento de la presión telediastólica del
tracto de salida del ventrículo derecho. ventrículo izquierdo, sobre todo cuando los intervalos
RVP (unidades Wood) = (Vmáx IT/ITV TSVD) × 10 de esta proporción indican si la relación < 8 o > 15
+ 0,16 habla de una presión telediastólica < o > 15 mmHg.
RVP: resistencias vasculares periféricas; Vmáx IT: Incluso podemos calcular la presión de llenado del
velocidad máxima regurgitante IT. ventrículo izquierdo al utilizar las ecuaciones de re-
377
22
Capítulo
Tabla 3. Estimación de la presión de la aurícula derecha de

acuerdo al diámetro de la cava inferior y la respuesta a la
inspiración
Tamaño VCI Cambio Presión AD

respiratorio
< 1,5 cm Colapsa 0-5 mmHg
1, 5.2, 3 cm Disminuye 5-10 mmHg
> 50%
Normal Disminuye 10-15 mmHg
< 50%
Dilatada Disminuye 15-20 mmHg
> 2,3 cm < 50%
> 2,3 cm Sin cambios > 20 mmHg
Figura 7. Mediante el cálculo de la proporción entre la veloci

dad de la onda E por Doppler pulsado y la onda E tisular se
puede inferir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
Figura 5. Medición del diámetro de la cava inferior por mé

todo bidimensional en una aproximación subcostal.
Figura 6. Se mide la velocidad regurgitante telediastólica, se Figura 8. Estimación de la presión telediastólica del ventrícu
obtiene la presión por la fórmula de Bernoulli y se le resta a lo izquierdo
la presión sistémica, obteniéndose así la presión telediastólica 1,9 + 1.24 (E/E’)3
del ventrículo izquierdo. 5,27 (E/Vp) + 4,664
gresión para la proporción E/E’, y la relación de la ción sistólica, diastólica, estimar presiones intracar-
onda E y la velocidad de propagación (Figs. 8 y 9). díacas, y con esto tomar mejores decisiones terapéu-
Con las diferentes modalidades ecocardiográficas ticas de gran importancia en la evaluación y manejo
podemos, de una forma objetiva, determinar la funde los pacientes críticos.
378
22
Capítulo
Ecocardiografía
E/E’ < 8 E/E’ 9-14 E/E´ > 15

E/Vp < 1,4 E/Vp < 1,5-1,9 E/Vp > 2
AI normal AI grande
Apul-Ami < 0 Apul-Ami > 30
Valsalva ∆ < 0,5 Valsalva ∆ > 0,5
DDT < 175
Presiones Presiones
de llenado de llenado
normales elevadas
Figura 9. Medición del diámetro de la cava inferior por método bidimensional en una aproximación subcostal.
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22.2. Ecocardiografía en cardiopatías congénitas

Clara A. Vázquez-Antona, Julio Erdmenger-Orellana,
Ángel Romero-Cárdenas, Francisco-Javier Roldán-Gómez
y Jesús Vargas-Barrón
Análisis secuencial segmentario evaluación ecocardiográfica, en casos de cardiopatía

en la valoración ecocardiográfica compleja, facilita el análisis completo de la lesión.
de las cardiopatías congénitas En 1964, Van Praagh, del Hospital de Niños de
Boston, propuso la clasificación segmentaria de las
En la actualidad la descripción de las cardiopatías cardiopatías congénitas a partir de tres segmentos
congénitas está basada en el análisis de los diferentes bien definidos, siendo éstos los atrios, los ventrículos
segmentos cardíacos, lo que ha permitido la unifica- y las grandes arterias1; posteriormente, Anderson2
ción de conceptos y, desde el punto de vista de la agregó la relación entre éstos, estableciendo cone-
379
22
Capítulo
xión atrioventricular y conexión ventriculoarterial; es

necesario, además, establecer las lesiones asociadas
a nivel de arco aórtico y ramas pulmonares.
Siguiendo este análisis, los pasos necesarios en el
estudio ecocardiográfico de una cardiopatía congé-
nita han sido descritos por Vargas Barrón, et al.3:
1. Determinación de la posición del corazón den-
tro del tórax: aspecto que debe tener una orien-
tación clínica y radiológica; obteniendo la vista
apical de cuatro cámaras, es posible definir si
el ápex cardíaco está dirigido hacia la izquierda
(levocardia), la derecha (dextrocardia) o el cen-
tro del tórax del paciente (mesocardia).
2. Determinación del situs atrial y visceroatrial: se
requiere analizar posición y relación de la aorta
y vena cava inferior en una vista subcostal, en
la que, haciendo un corte transversal en relación
con el paciente a nivel del diafragma, se obser-
va en situs solitus la posición derecha y anterior
Figura 1. Vista subcostal. Posición normal de vasos en situs
de la vena cava inferior y la posición izquierda solitus. C: columna; Ao: aorta abdominal; VCI: vena cava infe
y posterior de la aorta en relación con la colum- rior; I: izquierda; D: derecha.
na vertebral (Fig. 1). De forma contraria, en los
casos de situs inversus y en casos de situs ambi-
guo o isomérico, la presencia de yuxtaposición
derecha o izquierda de los vasos. Una vez ubi-
cados éstos, es necesario girar el transductor 90°
con el propósito de visualizar y corroborar con
Doppler color el drenaje de las venas suprahe-
páticas (VSH) y vena cava inferior (VCI) al atrio.
En casos en que la VCI no drena directamente
al atrio ubicado a la derecha en situs solitus y a
la izquierda en situs inversus, si bien no es pa-
tognomónico, es necesario considerar la ambi-
güedad en el situs y se deberá buscar por medio
de Doppler color la presencia de una vena áci-
gos en los casos de levoisomerismo, donde este
vaso venoso ocupa una posición posterior a la
aorta y cercano a la columna vertebral.
3. Determinación del tipo de conexión atrioven-
tricular (A-V). Para ello será necesario evaluar
por medio de las diferentes vistas ecocardio-
gráficas los aspectos anatómicos característicos
del ventrículo derecho (VD) e izquierdo (VI), Figura 2. Vista apical de cuatro cámaras. Las flechas muestran
el desnivel de inserción de las válvulas en relación al ápex
siendo algunos marcadores del ventrículo de ventricular. VM: mitral; VT: tricúspide; *: banda moderadora;
morfología derecha: la presencia de la banda VD: VD.
moderadora, las trabeculaciones gruesas en la
superficie septal y el desnivel de la válvula
tricúspide, la que es más apical, en compara-
ción con la válvula mitral (Fig. 2). Una vez a. Conexión A-V concordante: el atrio que re-
identificada la posición espacial de cada uno cibe a las venas suprahepáticas y tiene una
de los ventrículos, es necesario establecer qué orejuela de base ancha, atrio de morfología
atrio está conectado con qué ventrículo; sobre derecha (AD), está conectado con el ventrí-
esta base las posibles variantes son: culo de morfología derecha (VD). El atrio
380
22
Capítulo
Ecocardiografía
que en condiciones normales recibe a las En general, el estudio de la cardiopatía congénita

venas pulmonares y tiene una orejuela de por ecocardiografía debe basarse en los diferentes
base angosta se denomina atrio izquierdo cortes descritos en la literatura:
(AI), y conecta con el ventrículo de morfo- a. Vista parasternal en sentido longitudinal al cora-
logía izquierda (VI), independiente de sus zón (eje largo) en sentido transversal (eje corto).
posiciones espaciales. b. Vista de cuatro y cinco cámaras desde la por-
b. Conexión A-V discordante: el AI conecta ción apical.
con VD y el atrio derecho con el ventrículo c. Vista longitudinal y transversal desde la zona
de morfología izquierda. subcostal.
c. Conexión A-V ambigua: en presencia de d. Vista desde la porción suprasternal.
dextro o levoisomerismo.
d. Doble entrada a un ventrículo: una válvula
atrioventricular y al menos el 50% de la otra Conexión anómala parcial de venas
están relacionadas con una de las cavidades pulmonares
ventriculares.
e. Ausencia de conexión A-V derecha o izquier- La conexión anómala parcial de venas pulmona-
da. Cuando un atrio no tiene conexión real res ocurre cuando una o más venas, pero no todas,
con un ventrículo, el vaciamiento del mismo conectan al atrio derecho, directamente o a través
es a través de una comunicación interatrial; la de otros sistemas venosos. Usualmente no produce
forma más frecuente es atresia tricuspídea. síntomas, y el diagnóstico por lo general es casual.
4. Determinación de la conexión ventriculoarterial, Su incidencia es del 0.6%4.
para lo cual son especialmente útiles las vistas El estudio ecocardiográfico de la conexión anómala
parasternales del estudio ecocardiográfico, donde parcial de venas pulmonares deberá determinar el tipo
es importante establecer qué arteria emerge de de conexión y las anomalías asociadas. La conexión de
qué ventrículo. Las posibles variantes son: las venas derechas puede ser a atrio derecho, vena cava
a. Conexión V-A concordante: del VI emerge la superior o vena cava inferior. La conexión parcial al
arteria aorta (Ao) y del VD emerge la arteria atrio derecho se presenta entre el 26-47% de los casos5
pulmonar (AP). y tiene numerosas variantes. La vena pulmonar superior
b. Conexión V-A discordante: del VI emerge la derecha puede llegar directamente a la pared posterior
AP y del VD emerge la Ao. del atrio derecho, o ambas venas llegar directamente a
c. Doble vía de salida de un ventrículo: una la pared posterior del atrio derecho. En el 34% de los
arteria y al menos el 50% de la otra emergen casos de conexión de una o ambas venas es a la vena
de uno de los ventrículos; la forma más fre- cava superior. La conexión de las venas pulmonares
cuente es del VD. derechas a la porción suprahepática de la vena cava
d. Única vía de salida: cuando existe una sola inferior se presenta en sólo el 3% y se acompaña de
arteria emergiendo del corazón por atresia lesiones pulmonares asociadas, como hipoplasia pul-
pulmonar, atresia aórtica o tronco arterioso monar, circulación pulmonar anormal y dextroposición,
común. que se denomina síndrome de cimitarra por la imagen
En los casos en que el remanente de la arteria atré- radiológica descrita por Neill, et al.6. La conexión par-
sica indica una conexión con alguno de los ventrículos cial de las venas pulmonares izquierdas es menos fre-
se define como una de las posibilidades anteriores. cuente y puede desembocar a la vena innominada, al
La evaluación ecocardiográfica debe ser com- seno coronario o a la vena cava inferior; cuando se
pletada con la evaluación de malformaciones aso- observa el seno coronario dilatado se puede sospechar
ciadas, por lo que debe evaluar el retorno venoso esta cardiopatía, y se debe hacer diagnóstico diferencial
pulmonar, arco aórtico y ramas pulmonares. con una vena cava superior izquierda persistente.
De acuerdo con las características individuales Las vistas para valorar estas anomalías son la sub-
del paciente será necesario incluir en esta evaluación costal eje corto y cuatro cámaras, y paraesternal eje
las diferentes modalidades ecocardiográficas de las corto y largo y apical de cuatro cámaras. El flujo
que se disponga, siendo éstas la ecocardiografía detectado por Doppler sólo es anormal en los casos
transtorácica, ecocardiografía transesofágica y utilizar de síndrome de cimitarra, donde existe una fase sisto-
las diferentes aplicaciones del Doppler: color, pulsa- lodiastólica y un flujo venoso reverso asociado con la
do, continuo y tisular, así como el análisis tridimen- contracción atrial. El Doppler color ayuda a definir
sional del corazón. la desembocadura anormal de las venas pulmonares.
381
22
Capítulo
La conexión anómala de venas derechas se acom- El ecocardiograma transtorácico bidimensional es

paña de una comunicación interatrial tipo seno veno- el método diagnóstico no invasivo que permite esta-
so superior en la mayoría de los casos, y, menos blecer el diagnóstico anatómico y hemodinámico de
frecuente7, de una comunicación tipo ostium secun- la cardiopatía11,12 previo a la decisión de cirugía.
dum. En la conexión de venas izquierdas se presen- Deberá definir el tamaño y sitio de la confluencia,
tan defectos interatriales en el 30%. sitio de conexión, presencia y localización anatómica
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es la téc- de la obstrucción y lesiones asociadas, cortocircuito
nica de imagen no invasiva de elección para el diag- interatrial y tamaño de cavidades izquierdas13, así
nóstico, con una sensibilidad y especificidad cercana como el grado de hipertensión pulmonar.
al 100%8. La conexión de la venas pulmonares en Los hallazgos ecocardiográficos incluyen la sobre-
relación al septum interatrial es bien definida en cor- carga de volumen del VD y la ausencia de la llegada
tes transversales. de las venas pulmonares al atrio izquierdo valoradas
en los ejes subcostal o apical de cuatro cámaras con
la identificación de un segundo sitio de conexión de
Conexión anomala total de venas las venas pulmonares. Iniciando en la valoración del
pulmonares situs se pueden observar los canales venosos hepáticos
dilatados en la conexión infradiafragmática14. La ano-
En esta enfermedad todas las venas pulmonares malía inicial encontrada es una comunicación intera-
están conectadas a la circulación venosa sistémica y trial con cortocircuito de derecha a izquierda, dilata-
tienen una comunicación interatrial como defecto ción de cavidades derechas, y el atrio y VI se observan
obligado. Su clasificación es de acuerdo con su loca- pequeños; estos hallazgos obligan a sospechar la car-
lización anatómica: supracardíaca cuando el colector diopatía (Fig. 3 A). Por lo general, se puede definir un
venoso se conecta a la vena cava superior, a la vena colector venoso retroauricular izquierdo que puede ser
innominada o a la ácigos; este grupo es el más co- localizado en las vistas subcostal y apical, incluso
mún y representa el 55% de los casos; se denomina parasternal (Fig. 3 B). La obstrucción se documenta
cardíaca cuando la conexión es al seno coronario o con Doppler, y el Doppler codificado en color permi-
al atrio derecho, y ocurre en el 30% de los casos. La te valorar las venas y su llegada al colector (Fig. 4). La
infracardíaca contribuye con el 13% de los casos y conexión a seno coronario se acompaña de dilatación
la conexión se hace a la vena cava inferior o al sis- del seno coronario en forma importante y verticaliza-
tema porta. En el 5% de los pacientes la conexión ción del mismo (Fig. 5). Cuando se trata de conexión
de las venas es mixta; como ejemplo, las venas pul- al atrio derecho, puede observarse la llegada de las
monares izquierdas se conectan al seno coronario y venas en forma individual o bien a través de un colec-
las derechas a la vena cava superior. tor venoso que habitualmente desemboca en el atrio
La presentación clínica varía según el tipo de derecho cerca de la llegada de la vena cava superior.
conexión, si es obstructiva y del tamaño de la comu- En la variedad supracardíaca la vista suprasternal per-
nicación interatrial. La conexión infracardíaca es mite identificar el colector por debajo de la rama de-
siempre obstructiva y obedece a dos mecanismos: el recha y la dilatación de la vena vertical, vena innomi-
primero es porque el colector pasa hacia abdomen nada y vena cava superior (Fig. 6).
junto al esófago y sufre de compresión con el paso Entre las lesiones asociadas más frecuentes está
del alimento, además de la compresión por el paso el conducto arterioso permeable.
por el diafragma. Cuando la conexión venosa infra-
diafragmática es a vena porta, esta obstrucción es
multifactorial y se relaciona con la longitud de la vena Comunicación interauricular
descendente, compresión diafragmática y la resisten-
cia impuesta por la interposición de los sinusoides Se presenta en 1 de 1,500 recién nacidos vivos y
hepáticos o la unión con la vena cava inferior9; esto constituye del 6-10% de los defectos cardíacos con-
determina episodios de hipertensión venocapilar, au- génitos4,15.
mento en el grado de cianosis y taquipnea. En la Clásicamente, los defectos septales atriales se di-
forma supracardíaca la obstrucción es menos frecuen- viden en: 1) foramen oval permeable; 2) ostium se-
te, y cuando se presenta es por estenosis en la unión cundum y fosa oval; 3) ostium primum, y 4) seno
de la vena vertical con la vena innominada o por venoso superior e inferior y defectos que afectan a
compresión de la vena vertical cuando pasa entre la todo el septum interatrial. El tipo ostium secundum
rama izquierda y el bronquio principal izquierdo10. se presenta hasta en el 66% de los casos. La evalua-
382
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 3. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas en cuatro cámaras de un paciente con conexión anómala total de venas pulmonares
que muestran una comunicación interauricular con cortocircuito venoarterial (A), dilatación de cavidades derechas, disminución del vo
lumen ventricular izquierdo y el colector venoso retroauricular izquierdo (B). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: VD; VI:
ventrículo izquierdo; CV: colector venoso.
Figura 4. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de un paciente con conexión anómala total de venas pulmonares obstructiva que
muestran con Doppler codificado en color insuficiencia tricuspídea severa y con Doppler continuo el gradiente de la insuficiencia, con lo
que se demuestra hipertensión arterial pulmonar grave (A). Se observa, además, el sistema supracardíaco al que llega el colector y la obs
trucción en la conexión con la vena vertical definida por el mosaico de colores. Con Doppler continuo se cuantifica el gradiente a nivel del
sitio obstructivo (B). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; CV: colector venoso; VV:
vena vertical; Vi: vena innominada; VCS: vena cava superior; Ao: aorta.
383
22
Capítulo
Figura 5. Imágenes transtorácicas en vista apical de cuatro cámaras donde se observan las venas pulmonares conectadas con el seno coro
nario, el cual está dilatado y en posición vertical. Con Doppler codificado en color se puede definir la desembocadura al atrio derecho. Las
cavidades derechas se encuentran dilatadas. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; SC: seno coronario.
Figura 6. Imágenes bidimensionales con Doppler codificado en color en vistas suprasternales que muestran el colector venoso pulmonar
desembocando a vena vertical (A), vena innominada y vena cava superior. Como se muestra en B, el sistema supracardíaco está por enci
ma de la aorta, mostrando flujo rojo en la vena vertical y azul en la vena cava superior, a diferencia de lo que sucede en la aorta, donde
la aorta ascendente se observa en rojo y la descendente en azul. CV: colector venoso; VV: vena vertical; Vi: vena innominada; VCS: vena cava
superior; Ao: aorta; RD: rama derecha de arteria pulmonar.
ción ecocardiográfica16 incluye: localización del de- lías asociadas y la evaluación previa al cierre del
fecto, relación con las válvulas atrioventriculares y defecto transcateterismo.
venas pulmonares y sistémicas, estimación del tamaño La sospecha ecocardiográfica se realiza cuando
del defecto y su repercusión hemodinámica, anoma- se observa sobrecarga de volumen ventricular dere-
384
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 7. A: imágenes ecocardiográficas en eje largo parasternal con modo M donde se observa la dilatación del VD, con movimiento
septal paradójico señalado por las flechas, condicionado por la sobrecarga de volumen. B: imagen ecocardiográfica transtorácica en apical
de cuatro cámaras donde se observa con Doppler codificado en color el cortocircuito arteriovenoso a través de una comunicación interau
ricular tipo ostium secundum amplia. Se observa, además, la conexión normal de las venas pulmonares. AD: aurícula derecha; AI: aurícula
izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
cho, de aurícula derecha e insuficiencia tricuspídea. anterior y a la izquierda del VD en relación con
La sobrecarga de volumen también puede presentar- el izquierdo cuando existe sobrecarga de volumen
se en la conexión anómala de venas pulmonares o (Fig. 7 A). En el eje apical de cuatro cámaras es di-
insuficiencia tricuspídea o pulmonar. fícil valorar los defectos septales ya que el septum está
La aproximación subcostal de cuatro cámaras es alineado en forma paralela al haz de ultrasonido, por
especialmente útil en pacientes pediátricos17, ya que lo que puede parecer una falta de ecos a nivel de la
permite valorar el septum interauricular a lo largo fosa oval que pudiera semejar un defecto septal. Esta
de su eje anteroposterior, de la región de la vena vista es particularmente útil para valorar la dilatación
cava superior a las válvulas atrioventriculares, per- de cavidades derechas, el grado de insuficiencia tri-
mitiendo definir la localización y tamaño del defecto. cuspídea y calcular la presión pulmonar.
Como el septum interatrial es delgado, principalmen- Con Doppler pulsado es posible valorar a nivel
te en su porción media, esta aproximación permite subcostal el cortocircuito a través del defecto20 como
distinguir de falsas negativas. Se puede apreciar, ade- un flujo turbulento positivo en la mesosístole hasta
más, el tamaño de la aurícula derecha, el retorno la diástole temprana, con velocidad máxima en tele-
venoso pulmonar, la presencia de aneurisma del sep- sístole. Durante la contracción auricular se observa un
tum interauricular y definir otras estructuras como el flujo turbulento positivo. Además, existe un incremen-
seno coronario. Girando el transductor 90° se puede to de la velocidad del flujo a través de las válvulas
ver el septum en su eje superoinferior, lo que mide el tricúspide y pulmonar por hiperflujo. Con Doppler
defecto en dos planos, ya que raramente es de forma codificado en color también es posible demostrar el
regular, la mayoría son defectos ovales y se modifican cortocircuito a través del defecto (Fig. 7 B). Esta téc-
durante el ciclo cardíaco18. El eje corto parasternal a nica es especialmente útil en aquellos pacientes en
nivel de los ventrículos permite valorar la sobrecarga quienes por ecocardiografía bidimensional no es po-
de volumen del VD, que está dilatado, con forma cir- sible determinar con precisión el defecto.
cular en diástole. En el eje largo parasternal se obser- Los estudios con contraste venoso periférico son
va movimiento septal paradójico19 con modo M; el útiles en la demostración de los defectos auriculares.
movimiento septal sistólico posterior es reemplazado Se considera resultado positivo (presencia de contras-
por un movimiento anormal, se cree que es la rotación te en la aurícula izquierda) cuando existe un corto-
385
22
Capítulo
Figura 8. Imágenes transtorácicas bidimensionales que muestran la medición de la comunicación interauricular tipo ostium secundum y
sus bordes (flechas). En A se observa una aproximación subcostal en eje corto que define anillo posterosuperior de la comunicación o
borde de cava superior (flecha) y el tamaño de la CIA (línea punteada). En B se mide el borde posteroinferior o de vena cava inferior ha
ciendo un eje de cavas. El borde de venas pulmonares se observa en este corte subcostal (C) y el borde anterosuperior o borde aórtico en
eje corto parasternal a nivel de grandes vasos. VCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda;
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta; AP: arteria pulmonar.
circuito de derecha a izquierda transitorio durante la estos defectos, por lo que el ecocardiograma transto-
sístole ventricular relacionado con la distensibilidad rácico deberá aportar datos que permitan establecer
del VD, y resultado negativo cuando existe lavado de qué pacientes son candidatos a cierre del defecto con
contraste por la sangre que viene del defecto. La sistemas oclusores. Será importante definir si se trata
valoración debe ser cuidadosa, ya que este lavado de comunicaciones tipo ostium secundum, la distan-
también puede estar condicionado por el flujo de cia de estructuras cercanas como las venas pulmona-
llegada de la vena cava inferior o seno coronario. res o válvulas atrioventriculares y los bordes aórtico
Los defectos de tipo seno venoso son difíciles de y de vena cava superior para el anclaje de los oclu-
valorar por ecocardiografía transtorácica; por su lo- sores. El borde anterior del anillo es la parte más
calización superior, teóricamente se deberían visua- importante de la circunferencia. El anillo posterosu-
lizar si se realiza angulación anterior hacia la porción perior está en relación con la vena cava superior
superior del septum cercano a la unión de la vena (borde de cava superior), el inferoposterior a la vena
cava superior. cava inferior, el anterosuperior (borde aórtico) con la
En la actualidad, el tratamiento de los defectos aorta, y finalmente el borde anteroinferior en relación
septales auriculares no se limita al tratamiento qui- con las válvulas atrioventriculares (Fig. 8). En nuestra
rúrgico. Recientemente, el cateterismo intervencio- experiencia consideramos que, en la edad pediátrica,
nista ha tomado importancia en el tratamiento de en la mayoría de los pacientes puede definirse cuáles
386
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 9. Imágenes bidimensionales transesofágicas que muestran el cortocircuito arteriovenoso a través de una comunicación interauri
cular tipo ostium secundum previo al cierre percutáneo. En B se observa el dispositivo tipo Amplatzer en el septum interauricular en ade
cuada posición y un pequeño cortocircuito que se presenta inmediato al cierre. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta.
son los defectos adecuados para el cierre transcatete- mide el diámetro máximo del defecto con coloca-
rismo, a diferencia del paciente adulto, en que los ción de catéter balón, lo que ayuda a elegir el tama-
bordes de venas cavas son por lo general difíciles de ño de dispositivo; aproximadamente, este diámetro
valorar. es un 30% superior al medido. Posteriormente, el car-
El ETE tiene especial utilidad en la valoración de diólogo intervencionista requerirá del ETE para visuali-
los defectos auriculares y está indicado como com- zar la posición del oclusor previa a su liberación,
plemento para definir qué defectos serán suscepti- confirmando la correcta colocación del mismo, la
bles de cierre, cuáles pueden representar una dificul- posibilidad de obstrucciones en la vena pulmonar de-
tad técnica y cuáles no son adecuados por márgenes recha y válvula mitral y los cortocircuitos residuales,
o bordes insuficientes. Previo al cierre de la comu- confirmado así la efectividad de la oclusión (Fig. 9).
nicación, la utilidad del ETE es definir la localización Posterior al cierre reconoce las complicaciones poten-
del defecto, forma, tamaño, límites y su relación con ciales como embolización del dispositivo o corto-
otras estructuras como las venas pulmonares21, válvu- circuito residual. Durante el seguimiento los objeti-
la mitral y vena cava superior, y visualiza los bordes vos serán: valorar la posición del oclusor y su relación
del defecto y la anatomía de la aurícula izquierda. con otras estructuras, principalmente con la válvula
La relación del defecto con las estructuras adyacen- mitral, la integridad del oclusor y cortocircuitos re-
tes es particularmente importante antes de la implan- siduales, los cuales desaparecen en la mayoría de los
tación del dispositivo, ya que en el tipo Amplatzer casos, y medir la presión pulmonar y las dimensiones
el disco atrial izquierdo mide 7 mm más que el disco de las cavidades derechas.
central que está en relación con el tamaño de la Recientemente, con los avances en ecocardiogra-
comunicación interauricular. Específicamente, debe fía tridimensional se ha demostrado la anatomía di-
existir una distancia entre el borde del defecto y la námica de la comunicación interauricular, es decir,
válvula mitral y vena pulmonar superior derecha de los cambios en la morfología durante las diferentes
7 mm. Para algunos grupos un borde anterosuperior fases del ciclo cardíaco, lo que toma importancia en
o aórtico menor de 7 mm no contraindica la implan- el tratamiento intervencionista, además de que defi-
tación, ya que el dispositivo tipo Amplatzer tiene la ne adecuadamente las estructuras adyacentes y los
capacidad de «abrazar» a la aorta por su diseño y bordes, observando el defecto en su totalidad, a tra-
flexibilidad. Una vez iniciado el procedimiento se vés de las vistas del septum interatrial tanto del lado
387
22
Capítulo
Figura 10. Imágenes transtorácicas tridimensionales de un paciente con comunicación interauricular amplia, donde se observa una perspec
tiva completa del defecto visto desde la aurícula izquierda hacia el septum interauricular, con forma casi circular, y su relación con el borde
anterosuperior (aórtico), que es pequeño. La vista de cuatro cámaras con angulación hacia la aurícula izquierda muestra el defecto amplio
con extensión posterior y superior con mínimo borde de venas pulmonares. SIV: septum interventricular; Ao: aorta; AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
derecho como izquierdo (Fig. 10), lo que ayuda a la membranoso y pueden extenderse a los tabiques de
selección de pacientes22. entrada, trabecular o infundibular, sus bordes están
constituidos por tejido fibroso a diferencia de las co-
municaciones musculares cuyos bordes son muscula-
Comunicación interventricular res, y pueden ocupar cualquiera de las tres porciones
del septum. En las comunicaciones subarteriales in-
La comunicación interventricular (CIV) es una de las fundibulares el borde no muscular está formado por
cardiopatías congénitas más frecuentes en nuestro medio, la contigüidad de las válvulas sigmoideas y no tiene
ocupando el segundo lugar en orden de frecuencia4,23. relación con el tabique membranoso.
Se presentan en 1.5-3.5/1,000 nacidos vivos y cons La presentación clínica dependerá primeramente
tituyen en 20% de los defectos cardíacos congénitos. del tamaño y localización del defecto. Si el defecto
Se han tratado de clasificar en varias formas, sin es tan grande como el anillo aórtico la repercusión
embargo la forma más sencilla está en relación con hemodinámica será importante, ya que la resistencia
la anatomía del tabique interventricular, el cual está al flujo a través del defecto será la misma que a través
constituido por dos porciones: una muscular y una de la válvula aórtica. Otra forma de valorar el tama-
fibrosa. La muscular se divide en tres regiones: la de ño del defecto es de acuerdo con el diámetro indexado
entrada, trabecular y de salida. El septum de entrada del defecto. Las comunicaciones interventriculares
se sitúa entre las valvas septales de la mitral y la infundibulares subarteriales condicionan prolapso y/o
tricúspide, se fusiona con el tabique interventricular insuficiencia aórtica, lo que puede manifestarse clí-
y separa la porción trabecular fina del VI de las tra- nicamente por el grado de insuficiencia, indepen-
béculas gruesas apicales del VD. El tabique trabecular dientemente del tamaño del defecto24.
se fusiona anteriormente con el infundibular, que se El ecocardiograma transtorácico definirá qué seg-
interpone entre los dos infundíbulos. El tabique mem- mentos del septum están involucrados, el tamaño y sus
branoso es una pequeña estructura que está dividida bordes, si existe mal alineamiento del septum, la
en dos partes por la válvula septal de la tricúspide, la relación con las válvulas cardíacas, el número de de-
atrioventricular y la interventricular. Las comunicacio- fectos y si existen lesiones asociadas, pero sobre todo
nes perimenbranosas están en relación con el tabique deberá valorar la repercusión hemodinámica.
388
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 11. Imágenes transtorácicas bidimensionales en apical de cuatro cámaras que muestran una comunicación interventricular muscu
lar media, por encima de la banda moderadora. En la reconstrucción transtorácica tridimensional con vista desde el VD hacia el septum se
define con precisión la morfología y localización del defecto. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ven
trículo izquierdo.
En el eje largo parasternal se observa el septum visualizan los defectos con extensión a la entrada y
infundibular en el tercio superior, y trabecular en el defectos musculares. Si se realiza angulación ante-
resto del tabique. Los defectos trabeculares se loca- rior del transductor es posible observar los defectos
lizan por lo general en el tercio medio y los apicales perimembranosos. También se definen las válvulas
hacia el tercio inferior cercanos al ápex (Fig. 11). atrioventriculares cuando existen cabalgamientos o
Con angulación anterior del transductor es posible inserción anormal de cuerdas tendinosas.
valorar el septum hacia el tracto de salida del VD y Las aproximaciones subcostales permiten la vi-
poder definir defectos trabeculares de la porción an- sualización de las diferentes porciones del septum
terior. Como el haz de ultrasonido pasa de la válvula para valorar el tamaño del defecto en dos dimensio-
aórtica a la tricúspide es posible definir también en nes. También se pueden valorar datos indirectos en
este corte los defectos perimembranosos. También es defectos moderados a grandes, como la dilatación
posible valorar los defectos por mal alineamiento del de cavidades izquierdas y el movimiento septal y de
septum. En este corte es difícil definir los defectos pared posterior exagerado.
pequeños. En el eje corto parasternal se definen hacia En pacientes con defectos aislados y resistencias
el ápex los defectos trabeculares en sus extensiones pulmonares elevadas existe incremento del grosor de
anterior, posterior o media; entre las dos válvulas atrio- la pared anterior del VD y cavidades izquierdas ge-
ventriculares los defectos de entrada, y a nivel de los neralmente normales, lo que se ve fácilmente con
grandes vasos se pueden valorar el septum membra- bidimensional y modo M25,26.
noso y los defectos infundibulares. El septum membra- Como se ha mencionado previamente, la evalua-
noso está localizado hacia la derecha cercano a la ción con Doppler es indispensable, ya que determi-
valva septal de la tricúspide (Fig. 12). Los defectos na la repercusión de los defectos. En niños con pre-
infundibulares se observan a la izquierda y permiten sión ventricular izquierda mayor que la derecha es
ver la continuidad entre las válvulas aórtica y pulmonar. posible definir tanto por Doppler pulsado como con-
El prolapso de la válvula aórtica es una asociación tinuo un flujo sistólico hacia el VD, con el cual
frecuente en este tipo de comunicación24 (Fig. 13). puede cuantificarse el gradiente entre ambas cáma-
En el eje apical de cuatro cámaras con angula- ras. La velocidad de este flujo estará en relación con
ción posterior a nivel de los tractos de entrada se el tamaño del defecto. En defectos pequeños el gra-
389
22
Capítulo
Figura 12. Ecocardiograma transtorácico donde se muestra en las vistas parasternales eje corto bidimensionales y con Doppler color una
comunicación interventricular perimembranosa, parcialmente cubierta por tejido tricuspídeo (flecha). AD: aurícula derecha; AI: aurícula
izquierda; VD: ventrículo derecho; Ao: aorta.
Figura 13. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas bi y tridimensionales de un paciente con comunicación interventricular infundibular
subarterial, donde se observa en eje largo parasternal el prolapso de la valva coronaria derecha, la cual cierra parcialmente el defecto (A).
El cortocircuito es arteriovenoso, como se observa con Doppler codificado en color (B), y genera un gradiente alto, medido con Doppler
continuo (C). La reconstrucción tridimensional transtorácica en tiempo real en eje corto parasternal con ligera angulación hacia la arteria
pulmonar muestra el defecto (flecha) y la continuidad entre las sigmoideas aórticas y pulmonares características en este tipo de defecto.
AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar.
390
22
Capítulo
Ecocardiografía
diente de presión será alto y en defectos muy am- relación con las válvulas A-V o semilunares y sin
plios el gradiente será poco importante. En el eje enfermedad vascular pulmonar, únicas o múltiples,
largo parasternal este flujo sistólico se dirige hacia el defectos residuales postoperatorios y CIV postin
transductor, lo que ayuda a realizar una medición farto. Existen ya reportes iniciales de CIV de tipo
adecuada. El gradiente de presión se calcula toman- perimembranoso30. Las técnicas ecocardiográficas
do la velocidad pico a través del defecto con la recientes de reconstrucción tridimensional han de-
ecuación de Bernoulli (gradiente de presión = 4 × mostrado ser particularmente útiles para definir la
[velocidad]2), y restándola de la presión sistólica sis- morfología, tamaño, localización y relaciones espa-
témica tomada en el brazo; en ausencia de obstruc- ciales de los distintos tipo de defectos interventricu-
ción pulmonar, se puede calcular la presión sistólica lares (Fig. 13 C), lo que permite realizar la selección
de la arteria pulmonar27. Puede encontrarse además de pacientes para el cierre con dispositivo y la elec-
un flujo diastólico de izquierda a derecha, lo que ción del tamaño del mismo31.
traduce que la presión diastólica de VI es mayor que Los defectos musculares son mejor valorados con
la del VD, y esto sucede en defectos pequeños o ecocardiografía 3D desde la vista del VI (Fig. 11),
medianos debido a que la presión de VD es normal donde se observa su localización en la porción an-
o levemente elevada28. terior o posterior del septum, la cercanía con el ápex,
El Doppler pulsado es una técnica útil en la cuan- si existen múltiples defectos y la forma, que puede
tificación de los flujos pulmonar y sistémico. En pa- ser circular, oval o triangular; los bordes son exclu-
cientes con defectos grandes existirá un aumento de sivamente musculares31. El apoyo de la ecocardio-
velocidad en la arteria pulmonar. El gasto pulmonar grafía transesofágica previo y durante el seguimiento
puede ser también calculado con el flujo en la vál- es similar al cierre de la CIA.
vula mitral cuando el flujo de la pulmonar se ve
alterado por la cercanía del defecto.
En la valoración no invasiva de este tipo de defecto Persistencia de conducto arterioso
la examinación con Doppler color29 es especialmen-
te útil, ya que define la dirección espacial del flujo, Es la cardiopatía congénita más frecuente, cons-
detecta defectos pequeños y determina su localiza- tituye el 9-12% de las cardiopatías congénitas, y en
ción, además de poder definir defectos múltiples. nuestro medio hasta el 25%23. En prematuros la in-
Ayuda a cuantificar el tamaño de los defectos y de- cidencia es de 8/1,000 nacimientos32.
termina la dirección del cortocircuito. El conducto arterioso es una estructura vascular nor-
Con el estudio ecocardiográfico es posible decidir mal en los fetos de mamíferos que conecta la arteria
sobre las diferentes opciones de tratamiento, ya sea pulmonar con la aorta descendente. El orificio pulmonar
médico, quirúrgico o intervencionista, o el segui- del conducto se encuentra inmediatamente a la izquier-
miento durante el cierre espontáneo. El cateterismo da de la bifurcación del tronco de la arteria pulmonar;
cardíaco estará indicado cuando exista hipertensión la conexión aórtica se lleva a cabo en la unión del arco
arterial pulmonar severa. aórtico con la aorta descendente, por debajo de la ar-
El ecocardiograma transesofágico diagnóstico está teria subclavia izquierda. Se presenta en forma aislada
reservado para aquellos casos con mala ventana o acompañando a otras cardiopatías. Pueden observar-
transtorácica o cuando el ecocardiograma conven- se en diversas formas y tamaños. La forma más frecuen-
cional no proporcione información detallada de las te es aquella con forma cónica con orifico aórtico
complicaciones (mecanismo de insuficiencia aórtica amplio, pulmonar pequeño y estrechamiento a nivel del
o tricuspídea, o sospecha de endocarditis). conducto. La forma tubular puede ser corta o larga y
En años recientes se inició el cierre percutáneo estrecha. La importancia de definir las diferentes formas
de defectos septales ventriculares, por lo que el y tamaños es porque en la actualidad los progresos en
estudio ecocardiográfico ha desempeñado un papel la cardiología intervencionista han permitido corregir la
importante en la selección de los casos, así como cardiopatía en la sala de hemodinámica utilizando di-
apoyo en la sala de hemodinámica durante el pro- ferentes tipos de oclusores de acuerdo con el tamaño
cedimiento, al igual que en el cierre de la comu y forma del conducto33 (Fig. 14).
nicación interauricular. Los defectos que tienen in- El flujo a través del conducto dependerá de la forma
dicación por sus características anatómicas son y tamaño, así como de la relación entre las resistencias
aquellos de tipo muscular localizados en la porción pulmonares y sistémicas. Cuando el conducto perma-
media o apical del septum interventricular, con una nece abierto el único impedimento del flujo pulmonar
distancia mayor de 3 mm del ápex ventricular, sin a la aorta son las resistencias pulmonares hasta el nivel
391
22
Capítulo
Central 3 mm Pulmonar 3,3 mm Aórtico 8,4 mm
Gte 92 mmHg
Figura 14. Imágenes bidimensionales de un paciente con persistencia de conducto arterioso donde se observa en la parte superior la me
dición del conducto; el diámetro central se mide en eje corto parasternal, el extremo pulmonar en un eje corto parasternal alto donde
también puede verse la morfología y longitud del conducto y el extremo aórtico en una vista suprasternal (líneas). En la parte inferior se
observa la dilatación de cavidades izquierdas en la vista apical de cuatro cámaras, el flujo continuo con modo M color colocado en el tron
co de la arteria pulmonar y el gradiente medido con Doppler continuo. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; AoD: aorta descendente.
de las sistémicas, resultando en reactividad de la vas- La visualización directa del conducto se logra
culatura pulmonar, elevación de la presión diastólica desde los ejes parasternal corto y alto y supraster-
final del VI y aumento de la presión atrial; el paciente nal35. En el eje parasternal corto a nivel de los vasos
presentará edema pulmonar e insuficiencia cardíaca. Si es posible definir el conducto en el tronco de la
el daño vascular pulmonar progresa la hipertensión arteria pulmonar, entre la rama izquierda y derecha,
pulmonar pudiera ser irreversible. En ausencia de otras conectando con la aorta descendente. En el eje pa-
variables el flujo a través del conducto será proporcio- rasternal alto se logra observar el extremo pulmonar
nal al tamaño del área más estrecha. del conducto a la izquierda de la rama pulmonar y
Durante la realización del estudio ecocardiográ- en el suprasternal se puede observar el conducto por
fico se deberá visualizar el conducto arterioso, su debajo de la subclavia izquierda, en su extremo aór-
morfología, tamaño y extremos pulmonar y aórtico tico, y dirigiéndose hacia la rama izquierda (Fig. 14).
de acuerdo con el procedimiento que se tenga en Existen múltiples factores, por lo que no siempre es
mente para el tratamiento, además de valorar las posible visualizar en su totalidad el conducto.
dimensiones de las cámaras cardíacas y la examina- Por la sobrecarga de volumen que condiciona al
ción con Doppler para determinar la repecusión34. cortocircuito, la relación entre la raíz aórtica y el ta-
392
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 15. Imágenes tridimensionales transtorácicas que muestran un conducto arterioso permeable desde el eje corto parasternal, el cual
puede ser definido en su totalidad (flecha), observando un conducto pequeño, tubular. Con Doppler color se observa el cortocircuito de
la aorta hacia la rama pulmonar izquierda. AP: arteria pulmonar; AoD: aorta descendente; PCA: persistencia de conducto arterioso.
maño de atrio izquierdo será mayor de 1.3:1, la cual ventajas del análisis en el sitio del conducto son la
se valora en el eje largo parasternal con modo M, al detección de flujos pequeños, el diagnóstico diferen-
igual que la dilatación de VI. El flujo continuo a través cial con otros cortocircuitos de flujo continuo y la
del conducto se observa en las vistas parasternal eje dirección del flujo. En el cortocircuito de izquierda a
corto, parasternal alto y suprasternal. El Doppler color derecha se observa un flujo continuo positivo con
localiza el conducto arterioso, detectando aún flujos velocidad pico en la sístole tardía. Si el cortocircuito
muy pequeños y permitiendo una mejor alineación es de venoarterial se observará un flujo negativo con
del Doppler pulsado o continuo36 (Fig. 13). Cuando velocidad pico en la sístole temprana, y cuando exis-
el conducto es pequeño se observa flujo de alta velo- ten datos de cortocircuito bidireccional e hipertensión
cidad que produce un mosaico de colores a través del arterial pulmonar se observa flujo de derecha a iz-
conducto hacia la rama izquierda y borde izquierdo quierda en sístole y de izquierda a derecha en sístole
del tronco pulmonar. Cuando existe presión pulmonar tardía, que se extiende hasta la diástole tardía.
elevada la baja velocidad del flujo de izquierda a La cuantificación de los flujos pulmonar y sisté-
derecha apenas excede el límite Nyquist del sistema mico y la relación de gastos se pueden calcular con
de Doppler color, por lo tanto el flujo del conducto ecocardiografía bidimensional y Doppler14. Debido
aparece predominantemente rojo, con mínima tur a que el cortocircuito de izquierda a derecha es por
bulencia. Cuando el cortocircuito se invierte el flujo arriba del tronco de la arteria pulmonar, el muestreo
es azul, lo que indica presiones similares entre la de la velocidad de flujo en la válvula pulmonar da
pulmonar y aorta. La examinación con Doppler pul- la información necesaria para calcular el gasto sisté-
sado ofrece mayor información acera del comporta- mico, no el pulmonar, y la velocidad del flujo en
miento del cortocircuito37, observándose diversos pa- aorta calculará el gasto pulmonar, no el sistémico. El
trones de flujo dependiendo de la posición, el volumen gradiente de presión calculado a través del flujo del
muestra y el nivel de la presión pulmonar. Así, en el conducto determina la presión pulmonar38.
tronco de la arteria pulmonar se observa el flujo sis- Con las nuevas técnicas de ecocardiografía tridimen-
tólico del cortocircuito de izquierda a derecha que se sional en tiempo real se logra definir la morfología con
dirige al volumen muestra, pero hacia la rama izquier- precisión, lo que ayuda en la elección del tipo y tama-
da es posible definir flujo continuo turbulento. Las ño de dispositivo para cierre percutáneo39 (Fig. 15).
393
22
Capítulo
Ventana aortopulmonar es la presencia de un solo anillo fibroso atrioventri-

cular común con uno o dos orificios valvulares. Otros
La ventana aortopulmonar es un defecto de septa- elementos que se presentan incluyen una comunica-
ción entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar, ción interventricular en la porción de entrada, modi-
justo por arriba de las válvulas semilunares, las cuales ficación geométrica del VI con acortamiento de la
están presentes, y no existen alteraciones en los tractos porción de entrada y extensión de la porción de sa-
de salida. El defecto es usualmente amplio, localizado lida, con el consecuente desplazamiento anterior de
en la pared anterior izquierda de la aorta, en el sitio la aorta movida por el anillo fibroso común (desen-
donde cruza la arteria pulmonar. Existen varias clasifi- cuñamiento), así como alteraciones propias de las
caciones, siendo la más utilizada la que la divide en válvulas atrioventriculares, del sistema de conduc-
tres tipos: I (proximal): existe una comunicación entre ción y del esqueleto fibroso del corazón. Existen pa-
el tronco de la arteria pulmonar y la aorta ascendente; trones bien reconocidos que combinan estas caracte-
II (distal): hay una comunicación entre la pared poste- rísticas, y así se clasifican en las llamadas formas
rolateral izquierda de la aorta y la zona de bifurcación completas o de un orificio valvular y parcial o de dos
del tronco de la arteria pulmonar con su rama derecha; orificios. La válvula atrioventricular común está for-
III (total): falta el septum aortopulmonar pero las vál- mada por cinco valvas, dos laterales (derecha e iz-
vulas semilunares se encuentran separadas, anatómica quierda), dos valvas anteriores derecha e izquierda,
y funcionalmente, lo cual permite el diagnóstico dife- y una posterior común que puede o no estar dividida.
rencial con tronco arterioso común40. La valva anterior izquierda es la llamada valva puen-
Del 33-50% de los pacientes con ventana aorto- te anterior en los tipos B y C de la clasificación de
pulmonar tienen asociada una malformación cardíaca Rastelli, y que tiene implicaciones en la corrección
mayor, entre las que destacan: comunicación inter- quirúrgica. En el tipo A las valvas anteriores se inser-
ventricular, interrupción del arco aórtico tipo A, tetra- tan sobre la cresta del septum interventricular; en el
logía de Fallot y atresia pulmonar con comunicación tipo B la valva anterior izquierda lo hace sobre el
interventricular, atresia tricuspídea y transposición de septum interventricular del lado derecho; en el mús-
grandes vasos. culo papilar cercano a la trabécula septomarginalis y
En esta anomalía se pierde la relación cruzada de en el tipo C, esa valva se inserta en músculo papilar
los vasos; por esta razón en la ecocardiografía bidimen- de la pared lateral del VD. En los dos últimos tipos la
sional en eje corto por encima de los planos valvulares valva anterior izquierda (valva puente anterior) cruza
se observan los vasos como imagen de doble circulo el tabique interventricular por encima de la comuni-
por la tracción que sufre la arteria pulmonar al estar cación. En la forma de dos orificios, también llamada
unida a la aorta, y que produce su verticalización41. Se forma parcial o incompleta, la valva anterior izquier-
puede observar, además, la falta de septación entre la da sella la comunicación interventricular junto con
aorta ascendente y la arteria pulmonar en el eje supras- la división izquierda de la valva posterior común,
ternal. El Doppler codificado en color permite la visua- mientras que la división derecha forma a valva septal
lización directa del cortocircuito a través del defecto. El de la válvula atrioventricular derecha.
eje subcostal es útil para determinar que tan cercano Se ha descrito la existencia de una relación mor-
está el defecto de ostium coronariano izquierdo42. fogenética entre los tipos de defecto septal atrioven-
Cuando el defecto es grande y condiciona hiper- tricular (DSAV) tipo A de Rastelli y de dos orificios
tensión arterial pulmonar, es posible definir con Dop- valvulares43. Entre ambas se presenta un espectro de
pler color un flujo laminar de baja velocidad bidirec- grados según sea el tamaño de la CIV entre los cor-
cional a través del defecto. Si el defecto es pequeño tocircuitos intercordales, hasta llegar al cierre del
y restrictivo se puede observar un flujo de alta velo- defecto septal que caracteriza a la forma de dos
cidad continuo. orificios valvulares o forma parcial44.
Existen variantes morfológicas de las cuales depen-
derá la repercusión hemodinámica y, por lo tanto, las
Canal atrioventricular común manifestaciones clínicas, y que serán importantes para
determinar el plan quirúrgico. Estas variantes depende-
El defecto de la tabicación atrioventricular se ori- rán de las características propias de válvula atrioventri-
gina por la falta de desarrollo de los cojinetes endo- cular, principalmente de las valvas, cuerdas tendinosas
cárdicos atrioventriculares, los cuales no se unen y y músculos papilares, del tamaño de los defectos sep-
no forman el tabique atrioventricular. Se debe consi- tales, de la posición de la válvula A-V en los ventrícu-
derar que el componente esencial en estos defectos los que determina la dominancia ventricular45,46 y de
394
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 16. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas en apical de cuatro cámaras donde se observa en diástole la válvula atrioventricular
común, con inserciones en la cresta del septum, por lo que se define como tipo A de Rastelli y los defectos septales atrial y ventricular. AD:
aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
la posibilidad de obstrucción de la vía de salida del VI, parasternal también valora la posición de los mús-
en ocasiones originada por el alargamiento anterior que culos papilares y el tamaño de las valvas.
tiende a estrecharlo, por mayor desplazamiento inferior Las características de los defectos a nivel atrial y
de la válvula atrioventricular y, en algunos casos, por ventricular se definen en forma adecuada en la vista
la invasión de las cuerdas tendinosas de la valva ante- apical de cuatro cámaras (Fig. 16). En la forma par-
rior izquierda que se insertan en él47,48. cial o de dos orificios no existe comunicación a nivel
El ecocardiograma bidimensional, en sus diferen- ventricular, sólo a nivel atrial, de tipo ostium pri-
tes modalidades, proporciona información morfoló- mum; aquí se reconocen dos orificios atrioventricu-
gica y hemodinámica suficiente para el diagnóstico lares al mismo nivel. En el defecto de la tabicación
de esta cardiopatía, para la valoración intraoperato- completo se observa en esta aproximación el tamaño
ria y durante el seguimiento. de la comunicación interventricular, el cual puede
Durante la realización del ecocardiograma trans- ser variable, sobre todo en el defecto tipo A de Ras-
torácico, las vistas subcostales son especialmente telli, donde se observan las inserciones de la valva
útiles para valorar la válvula atrioventricular y defi- anterior sobre la cresta del septum. En esta vista
nir si se trata de un solo orificio o está dividido, también se precisa el sitio de inserción de la valva
observándola desde el margen inferior del tabique puente anterior, ya sea al músculo papilar del septum
interauricular hasta el margen superior del tabique interventricular del lado derecho en el tipo B o a la
interventricular; estos cortes con angulaciones supe- pared lateral en el tipo C de Rastelli. Con Doppler
rior e inferior definen las cinco valvas y las insercio- continuo y codificado en color se corroboran los
nes de la valva anterior. En las formas parciales o de cortocircuitos y el grado de insuficiencia valvular. El
dos orificios también se puede observar en la vista tamaño de los ventrículos se examina en esta misma
subcostal en eje corto la mal llamada hendidura aproximación complementada con los ejes largo y
mitral, que en realidad es la comisura entre las val- corto parasternales, además se debe medir el área
vas anterior y posterior izquierda. La verdadera hen- valvular que corresponde a cada ventrículo cuando
didura mitral aislada se orienta hacia la vía de sa- se observa hipoplasia de alguno de los ventrículos.
lida del VI y la raíz aórtica. Estos hallazgos se La ecocardiografía transesofágica completa la va-
corroboran en los ejes parasternales largo y corto a loración al mostrar las estructuras posteriores, para
nivel del plano valvular atrioventricular. El eje corto definir detalles anatómicos específicos y, sobre todo,
395
22
Capítulo
Sístole
Figura 17. A: imagen ecocardiográfica transesofágica tridimensional en corte coronal durante la sístole donde se observa la válvula atrioven
tricular común y las escasas inserciones sobre la cresta del septum que permiten un defecto septal ventricular amplio. El asterisco señala la
comunicación interauricular tipo ostium primum. B: el corte frontal muestra la distribución de las valvas, dos laterales, derecha e izquierda,
dos anteriores, derecha e izquierda, y una posterior común; se observa, además, el anillo fibroso común y el desencuñamiento aórtico; esta
vista semeja la vista quirúrgica. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VCP: valva común
posterior (puente); VLI: valva lateral izquierda; VAI: valva anterior izquierda; VAD: valva anterior derecha; VMD: valva lateral derecha.
la valoración transoperatoria y el resultado de la medad del aparato subvalvular, como es la válvula

corrección quirúrgica49. mitral en paracaídas. Se asocia con mayor frecuencia
Actualmente, las técnicas ecocardiográficas de a otras lesiones obstructivas izquierdas, siendo parte
reconstrucción tridimensional han demostrado ser del complejo obstructivo en múltiples niveles, deno-
particularmente útiles para definir la morfología de minado síndrome de Shone54.
la válvula común y sus inserciones, determinar el La estenosis mitral congénita (EMC) comprende
nivel de los cortocircuitos y estimar el tamaño de los una amplia variedad de anormalidades del desarrollo
ventrículos. El ecocardiograma 3D ha sido propues- de la válvula mitral que producen obstrucción al
to como una nueva técnica capaz de simular la vi- flujo del atrio al VI. Es un defecto poco común, que
sualización intraoperatoria de las estructuras cardía- ocurre en el 0.5% de las cardiopatías congénitas; en
cas, lo que permite el mejor entendimiento de la muchas ocasiones se diagnostica cuando se encuen-
anatomía50-52. La válvula común puede ser estudiada tran otras lesiones, principalmente obstructivas, del
en cortes frontales y en vistas de cuatro cámaras o lado izquierdo55,56.
coronales (Fig. 17). La vista desde los atrios es espe- La ecocardiografía es el método diagnóstico de
cialmente útil, ya que define con precisión las cinco elección, al definir con toda precisión la anatomía
valvas, valora la coaptación de la válvula, observada de la válvula y de todos sus componentes. El atrio
desde la superficie superior31,53; además, simula la izquierdo se observa dilatado, con abombamiento del
vista quirúrgica, proyecciones que no se logran con septum interatrial hacia la derecha, especialmente en
el ecocardiograma bidimensional. casos de ausencia de cortocircuito interatrial (Fig. 18).
El análisis de la anatomía del aparato subvalvular
requiere, en muchos casos, del estudio transesofági-
Anomalías obstructivas de la válvula co, el cual, debido a la adquisición de imágenes
mitral desde la porción posterior al corazón, tiene una gran
cercanía espacial a la válvula mitral (Fig. 19), siendo
En la población pediátrica la estenosis mitral con- un excelente método para la caracterización del apa-
génita aislada es rara, puede tener componente supra, rato subvalvular formado por cuerdas tendinosas y
valvular y con más frecuencia relacionada con enfer- músculos papilares.
396
22
Capítulo
Ecocardiografía
el área valvular usando el tiempo de hemipresión

(AVM = 220/T1/2) o trazando la imagen circunferen-
cial; todos estos métodos son subóptimos en defec-
tos congénitos debido a que la obstrucción es por
debajo del anillo mitral, y en pacientes con defecto
septal interatrial o lesiones obstructivas en otro nivel
pueden alterar la cuantificación de obstrucción sobre
la base del gradiente transmitral debido al cortocir-
cuito a través del defecto58, por lo que, si bien es
importante registrarlos, en nuestra experiencia la es-
timación del grado de gravedad de la obstrucción
está basada en aspectos anatómicos propios de la
válvula y de lesiones asociadas, aspectos hemodiná-
micos en que la estimación de la presión pulmonar
tiene un valor fundamental, por ser un marcador
indirecto de la presión intraatrial izquierda.
Anomalía de Ebstein
Cardiopatía congénita caracterizada por una al-

Figura 18. Imagen bidimensional en aproximación apical de
cuatro cámaras que muestra un caso de estenosis mitral con teración de la válvula tricúspide, con una prevalen-
dilatación atrio izquierdo y aneurisma del septum interatrial cia del 0.5% del total de los defectos congénitos del
hacia la derecha (flecha). AI: atrio izquierdo; AD: atrio derecho; corazón. El espectro anatómico es muy variable, y
VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.
el comportamiento clínico depende de: el grado de
desplazamiento y/o displasia de las valvas septal y
posterior de la tricúspide; la edad del paciente, sien-
El Doppler estima el gradiente transmitral57. La do una forma muy grave cuando se manifiesta en la
ecuación de Bernoulli modificada (p = 4V2) estima etapa fetal y neonatal, y la presencia de defectos
el gradiente diastólico pico con una velocidad nor- asociados, entre los que, con mayor frecuencia, se
mal menor de 1.5 m/s. El patrón Doppler muestra mencionan el defecto en la septación interatrial y
una onda E elevada con prolongación de la pen- síndrome de Wolf-Parkinson-White, lo que favorece
diente de desaceleración. También se puede estimar el desarrollo de arritmias.
Figura 19. Imágenes transesofágicas de un paciente con estenosis mitral. A: vista de cuatro cámaras. B: eje corto transgástrico donde se obser
va una muestra de un músculo papilar único. C: eje longitudinal de ventrículo izquierdo. A y C: muestran restricción en la apertura mitral.
397
22
Capítulo
Figura 20. Imágenes ecocardiográficas bi y tridimensionales de un caso de anomalía de Ebstein, que muestran el grado de adosamiento de
la valva septal de la tricúspide en relación con la longitud del septum (A) y la insuficiencia tricuspídea con Doppler color (B). En C se ob
servan las imágenes transtorácicas tridimensionales correspondientes. AD: atrio derecho; VDa: porción atrializada del VD y VD: ventrículo
derecho funcional.
Como consecuencia del adosamiento de la valva tran los velos valvulares, especialmente el anterior;
septal existe una porción del VD que queda funcio- debido a que éstos limitan el movimiento y las posi-
nalmente dentro de la aurícula, denominada porción bilidades de plastia quirúrgica, la vista subcostal es
atrializada, que está comprendida desde el anillo especialmente útil para definir estas inserciones, para
tricuspídeo hasta el sitio donde se realiza la apertura lo cual es especialmente útil el ECO transesofágico.
valvular (Fig. 20). La porción del VD restante se cono- La insuficiencia tricuspídea causa una sobrecarga
ce como ventrículo funcional, y en los casos de mayor de volumen derecha, lo que favorece la dilatación
gravedad puede estar formada únicamente por el trac- de atrio derecho y, en las formas más graves de la
to de salida del VD. Attie, et al.59 tienen una descrip- lesión, puede existir alteración en el volumen y fun-
ción del comportamiento de esta anomalía en la ción del VI, por lo que es importante realizar diferen-
edad adulta, y describen un índice de adosamiento tes medidas con el propósito de cuantificar el grado
que es útil con fines pronósticos y cuya evaluación de severidad de la insuficiencia. Éstas incluyen, entre
en la actualidad debe realizarse por medio de eco- otras, la medición del volumen diastólico y sistólico
cardiografía. Este índice establece una relación entre del atrio y VD por ecocardiografía bidimensional
el grado máximo de adosamiento en relación con la y, recientemente, por tridimensional estimación del
longitud total del septum interventricular y establece volumen regurgitante y cuantificación por otros mé-
tres niveles de severidad, a saber: grado I ≤ 0.44, todos de la función del VI60.
grado II 0.45 a 0.60 y grado III > 0.60. Este índice
deberá ser evaluado en la vista apical de cuatro cá-
maras en el estudio ecocardiográfico, y en los casos Atresia tricuspídea
en que la ventana no sea óptima por medio de eco-
cardiografía transesofágica (Fig. 20). Cardiopatía congénita cianótica caracterizada por
Con el propósito de definir el tipo de tratamien- ausencia o agenesia de válvula tricúspide, lo que
to quirúrgico, es importante definir el patrón de resulta en ausencia de la conexión atrioventricular
inserción y número de cuerdas tendinosas que mues- derecha en casos de situs solitus; tiene una inciden-
398
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 21. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas bi y tridimensionales de un paciente con atresia tricuspídea «clásica». La flecha seña
la la relación entre el piso del atrio derecho y el ventrículo izquierdo. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho;
*: comunicación interventricular.
cia que varía entre el 0.15-0.30% de las cardiopatías clásica está cabalgando sobre el septum interventri-
congénitas. cular, como se muestra en la figura 21, lo que sugie-
Como parte obligada de la lesión existe un defec- re el diagnóstico de doble vía de entrada al VI.
to a nivel del septum interatrial generalmente amplio La mayoría de los casos tienen concordancia ven-
y localizado en la fosa oval, hipoplasia variable del triculoarterial, con válvula mitral y VI normales, así
VD y comunicación interventricular, y con mucha como arterias pulmonares confluentes. En la forma
frecuencia se asocia a un grado variable de estenosis más frecuente, la comunicación interventricular es pe-
pulmonar. queña, lo que, en casos de concordancia atrioventri-
En cerca del 90%61 de los casos el piso del atrio cular, ofrece restricción al flujo pulmonar y, en los
derecho está constituido por una estructura fibro- casos en que existe discordancia ventriculoarterial, la
muscular, forma denominada como «clásica». Se di- restricción es al flujo sistémico; por lo tanto, es de gran
ferencia de la forma conocida como «verdadera» en importancia definir el grado de restricción de la comu-
que el piso de la aurícula derecha está sobre la cavi- nicación interventricular, para lo cual es importante
dad del ventrículo derecho, mientras que la forma establecer en ecocardiografía el diámetro longitudinal
399
22
Capítulo
Figura 22. Imagen ecocardiográfica en apical de cuatro cámaras donde se observa la medición del diámetro longitudinal de la comunica
ción interventricular*. VI: ventrículo izquierdo; AI: atrio izquierdo; AD: atrio derecho; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar.
en una vista apical de cuatro cámaras y el diámetro El corte apical de cuatro cámaras permite una
transverso en el corte parasternal del defecto, además excelente visualización de la comunicación interven-
del gradiente a través del mismo (Fig. 22). tricular así como la relación del piso muscular del
La decisión de tratamiento está basada en dos atrio derecho y las cavidades ventriculares, con el
aspectos anatómicos principales, los cuales son per- propósito de diferenciar casos de atresia «clásica» de
fectamente definidos por medio del estudio ecocar- casos de «verdadera». La vista subcostal es de gran
diográfico, siendo éstos: concordancia o discordan- utilidad para el estudio del tracto de salida del VD,
cia ventriculoarterial y obstrucción al flujo pulmonar situación especialmente importante en los casos en
o sistémico. que existe discordancia ventriculoarterial, en que el
En el estudio ecocardiográfico es de gran impor-
tancia definir aspectos anatómicos y aspectos de fun-
ción ventricular, ya que invariablemente la corrección
quirúrgica de estos casos está basada en la cirugía de Tabla 1. Atresia tricuspidea. Aspectos ecocardiográficos a definir
Fontan (Tabla I).
El eje parasternal largo permite la evaluación Ausencia de la válvula tricúspide
cuidadosa de la comunicación interventricular, se
debe determinar el tamaño y el grado de restricción Relación ventrículo arterial (concordante
al flujo. En este mismo corte se debe establecer la o discordante)
anatomía del vaso posterior, con el propósito de Tamaño de comunicación interatrial
establecer el tipo de relación ventriculoarterial. Al e interventricular
igual que en otras cardiopatías, el eje parasternal
corto permite la evaluación del tamaño y relación Anatomía y tamaño de las ramas
espacial de las válvulas semilunares así como el de pulmonares
las arterias pulmonares, y en los pacientes con ciru- Función y volumen de ventrículo izquierdo
gía de Glenn la funcionalidad de la derivación ca-
vopulmonar (Fig. 23).
400
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 23. Imágenes ecocardiográficas bi y tridimensionales en vista suprasternal que muestran la derivación cavopulmonar tipo Glenn
anastomosada a la rama derecha de arteria pulmonar. RDAP: rama derecha de arteria pulmonar; VCS: vena cava superior.
flujo sistémico depende del tamaño del defecto sep- ción se determina la magnitud y características de la
tal y del anillo aórtico. La vista suprasternal permitirá obstrucción subpulmonar. Como consecuencia de
la evaluación de la anatomía de las ramas pulmona- esta desviación, se presentan los otros componentes
res y la presencia del conducto arterioso en los casos anatómicos descritos inicialmente en 1672 por el
en que el flujo pulmonar anterógrado es restrictivo. danés N. Stensen, y correlacionados con las mani-
La evaluación de los aspectos anatómicos descritos festaciones clínicas en 1888 por Fallot, y que cons-
deberá ser completada con un análisis de la función tituyen la tetralogía, siendo éstos: dextroposición y
ventricular izquierda, donde es importante evaluar los cabalgamiento de la aorta, comunicación interven-
diferentes índices de función sistólica y diastólica tricular, y desarrollo consecuente y progresivo de
conocidos, por ejemplo fracción de eyección y acor- hipertrofia ventricular derecha.
tamiento, relación E/A en flujo mitral, tiempo de En la actualidad la ecocardiografía, con sus diver-
relajación isovolumétrico del VI, patrón de flujo en sas modalidades de aplicación63, es el método diag-
venas pulmonares, Doppler tisular, etc. nóstico de elección en la evaluación de la anatomía
y repercusión hemodinámica de pacientes con tetra-
logía de Fallot.
Tetralogía de Fallot Al igual que en otras cardiopatías, en tetralogía
de Fallot, la evaluación ecocardiográfica debe ser
Es probablemente la cardiopatía congénita cianóti- dirigida de una manera secuencial y consistente, con
ca más frecuente, o al menos es una de las más fre- el propósito de definir la información necesaria para
cuentes. La prevalencia varía dependiendo de la meto- la toma de decisiones (Tabla 2).
dología estudiada; en la mayoría de publicaciones se Cada aspecto anatómico de la tetralogía de Fallot
establece una incidencia que varía de 0.26-0.48/1,000 debe ser analizado desde las vistas anteriormente
nacidos vivos62. mencionadas. En nuestra experiencia en lactantes y
Se caracteriza anatómicamente por el desplaza- preescolares la vista subcostal permite una excelente
miento anterior y cefálico del septum infundibular; ventana sónica para definir los diferentes componen-
de acuerdo con el grado y naturaleza de esta desvia- tes anatómicos de la cardiopatía (Fig. 24).
401
22
Capítulo
Tabla 2. Tetralogía de Fallot. Aspectos ecocardiográficos a de

finir
Características de la obstrucción
Tamaño de: anillo, tronco principal y ramas
de arteria pulmonar
Defectos asociados
Lateralidad del arco aórtico
Función ventricular
Figura 24. Vista subcostal en tetralogía de Fallot que muestra

Entendiendo lo anterior, sólo mencionaremos algu- el septum infundibular* desplazado anterior y a la izquierda;
nos aspectos anatómicos que son en general más la flecha señala el nivel de la válvula pulmonar. AP: arteria
fáciles de analizar en determinados cortes ultrasono- pulmonar; Ao: aorta; VD: ventrículo derecho.
gráficos, sabiendo que esto varía de paciente en pa-
ciente. De tal manera, que la vista parasternal en el
corte longitudinal del corazón (eje largo) (Fig. 25)
permite visualizar la comunicación interventricular del porcentaje del cabalgamiento, con el propósito de
y el grado de cabalgamiento aórtico en relación con diferenciar con casos de doble vía de salida ventri-
el septum interventricular. La estimación cualitativa cular, hay que estar seguro de que se está realizando
Figura 25. Imágenes bidimensionales en corte parasternal eje largo en tetralogía de Fallot que muestra el cabalgamiento de la aorta sobre
el septum interventricular* y con Doppler color el llenado biventricular de aorta. Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo;
AI: atrio izquierdo.
402
22
Capítulo
Ecocardiografía
cuales tienen una amplia variación y son fundamen-

tales en la decisión quirúrgica, por lo que se deben
definir con la mayor precisión, y ante la dificultad
Anillo para ello, deberá indicarse cateterismo cardíaco. Este
pulmonar corte ecocardiográfico permite definir la longitud del
septum infundibular, el tamaño del anillo pulmonar,
la válvula pulmonar, tronco principal y ramas de la
arteria pulmonar, aspectos anatómicos importantes en
la decisión quirúrgica. En paciente que pasa la etapa
de lactante sin corrección, el desarrollo de hipertro-
fia de las trabeculaciones septoparietales puede agra-
var la obstrucción subpulmonar. Como ya menciona-
mos, es importante hacer un análisis de la obstrucción
Figura 26. Imagen bidimensional en eje corto parasternal en en los otros cortes ecocardiográficos.
tetralogía de Fallot. Vd: ventrículo derecho; Ao: aorta; AP: ar En esta vista es necesario visualizar las arterias
teria pulmonar principal; RIAP: rama izquierda de arteria
pulmonar; RDAP: rama derecha de arteria pulmonar; *: septum
coronarias, lo cual en nuestra experiencia se logra
infundibular. en la gran mayoría de pacientes. Hay que recordar
que la incidencia de anomalías coronarias en tetra-
logía de Fallot varía entre el 18-31%66, por lo que el
estudio debe evaluar el trayecto de las coronarias
en un corte donde el septum interventricular está además del nacimiento de las mismas. Un marcador
completamente horizontal, lo que se logra con una indirecto de anomalías coronarias es, por ejemplo,
adecuada alineación del transductor en el tórax del visualizar con facilidad un ostium coronario, lo que
paciente, ya que es posible, modificando la inclina- puede suponer dilatación del mismo por nacimiento
ción del transductor, manipular dicho porcentaje y, coronario único, generalmente izquierdo, y da irri-
de alguna manera, dejar más relacionada la aorta gación a los tres vasos coronarios. Jureidini67 ha des-
con uno u otro ventrículo. crito la evaluación ecocardiográfica de las corona-
En esta vista es importante iniciar un análisis de- rias en tetralogía de Fallot.
tallado de las características anatómicas de la comu- La evaluación ecocardiográfica del paciente con
nicación interventricular, defecto que por definición tetralogía de Fallot se completa al analizar en un
es membranoso, no restrictivo y relacionado en su corte suprasternal la anatomía y el tamaño de las
borde superior con los senos, no coronariano y de- ramas de la arteria pulmonar, así como circulación
recho, de la aorta, lo que, aunado a la dilatación y pulmonar a través del conducto arterioso persistente
dextrorrotación de la raíz, puede favorecer el desa- y/o de colaterales aortopulmonares. Hay que recordar
rrollo de insuficiencia valvular aórtica. que, mientras mayor sea la gravedad de la obstrucción
Es importante confirmar que no hay otros defectos pulmonar, se incrementan las posibilidades de colate-
septales asociados, no tan raros, porque se debe eva- rales, por lo que en aquellos casos de Fallot extremo
luar con Doppler color la integridad del septum tra- (atresia pulmonar), en que se sospeche la presencia de
becular así como definir la relación anatómica del colaterales por la mala definición de ramas pulmonares
defecto con otras estructuras cardíacas, como son vál- verdaderas o por la presencia al Doppler color de
vulas atrioventriculares en los casos en que la comu- múltiples flujos, es necesario realizar cateterismo car-
nicación interventricular tiene extensión al septum de díaco para completar la valoración.
entrada, relación con la válvula pulmonar en casos Existe un número variable de defectos asociados
donde existe hipoplasia del septum infundibular, de- a la tetralogía los cuales es necesario identificar; el
jando a la comunicación interventricular doblemente más frecuente es la presencia de cortocircuito a tra-
relacionada con las arterias. vés de una comunicación intraatrial, pudiendo estar
No corresponde a los propósitos de este capítulo presente hasta en un tercio de los pacientes, doble
describir con detalle los diferentes tipos de comunica- vena cava superior, y en nuestra experiencia anoma-
ción interventricular en tetralogía de Fallot; en la litera- lías en el retorno venoso pulmonar.
tura existen excelentes publicaciones64,65 al respecto. En un bajo porcentaje de casos asociados a la
En la vista parasternal en un corte transversal del enfermedad característica de la tetralogía de Fallot,
corazón (eje corto) se visualizan las características se encuentra ausencia de los velos valvulares pulmo-
anatómicas de la estenosis pulmonar (Fig. 26), las nares, cardiopatía, llamada por algunos autores como
403
22
Capítulo
síndrome de ausencia congénita de sigmoideas pul-

monares68, lo que resulta en una rara combinación
de estenosis pulmonar dada por hipoplasia, de grado
variable, del anillo pulmonar y dilatación de ramas
pulmonares, probablemente por efecto mecánico del
flujo de alta velocidad por la estenosis, y sobrecarga
de volumen ventricular derecha por la insuficiencia,
secundaria a la ausencia de la válvula pulmonar.
En el ecocardiograma en los diferentes cortes ana-
tómicos, pero especialmente la vista parasternal en eje
corto, se identifica el anillo pulmonar con un borde
fibroso y refringente con remanentes valvulares for-
mados por tejido conectivo redundante (Fig. 27). Con
la aplicación del Doppler pulsado y continuo se
hace evidente el registro de la estenosis y de la in-
suficiencia (Fig. 28) de esta cardiopatía.
En la tabla 1 se indican los aspectos anatómicos
necesarios para la toma de decisión en el tratamien-
to quirúrgico de tetralogía de Fallot y las limitaciones
del estudio, las cuales indican otro método comple- Figura 27. Imagen bidimensional en vista parasternal, eje cor
mentario de evaluación. to, de un caso de Fallot y agenesia de válvula pulmonar. Las
flechas señalan el anillo pulmonar hipoplásico con remanentes
fibrosos del aparato valvular. VD: ventrículo derecho; AP: arte
ria pulmonar dilatada; Ao: aorta; * septum infundibular.
Atresia pulmonar con comunicación
interventricular
Esta designación implica un corazón biventricular

con conexiones atrioventriculares concordantes, una
gran comunicación interventricular, y la aorta repre-
senta la única vía de salida. No existe comunicación
entre el VD y la circulación pulmonar, que puede ser
por ramas pulmonares, colaterales aortopulmonares
o ambas. La frecuencia de esta cardiopatía es de
0.042/1,000 nacidos vivos4. La forma en que se ma-
nifiesta en la etapa neonatal es aquella con ramas
pulmonares, por lo general confluentes, dependien-
tes de un conducto arterioso con colaterales aorto-
pulmonares insuficientes o sin ellas69.
El ecocardiograma definirá, además de la anato-
mía intracardíaca, la confluencia y tamaño de las
ramas pulmonares, de dónde se irrigan, la permeabi-
lidad del conducto arterioso, posición del arco aórtico,
y anomalías asociadas, principalmente, del retorno
venoso pulmonar.
La confluencia de las ramas es mejor determina-
Figura 28. Espectro característico de Doppler continuo en un
da desde el eje parasternal alto, y es posible también caso de tetralogía de Fallot con agenesia de válvula pulmonar.
en esta aproximación medir el tamaño. Se puede,
además, apoyar en el eje corto subcostal. El conduc-
to arterioso es rápidamente identificado desde la
vista suprasternal. Debe buscarse intencionadamente fíciles de visualizar con precisión. La lateralización
conducto bilateral ante la posibilidad de interrupción del arco aórtico se define desde la vista suprasternal.
de la porción central de las arterias pulmonares o no Es importante definir el tamaño de la arteria subcla-
confluencia. Las colaterales aortopulmonares son di- via así como anomalías. Cuando se sospecha de
404
22
Capítulo
Ecocardiografía
oxigenación y mantener la relación de presión VI/

Tabla 3. Tipos de transposición de grandes arterias VD71. Por regla general, el grosor de la pared de VI
es dependiente de la carga de presión, y menos in-
TGA con septum íntegro o CIV pequeña fluenciado por la carga de volumen72.
TGA con comunicación interventricular La elección de corrección anatómica dependerá
de las lesiones asociadas, pero principalmente de la
TGA con CIV y obstrucción al tracto de capacidad funcional del VI al momento de la presen-
salida de ventrículo izquierdo tación73. Esta valoración será fundamental durante la
realización de estudio ecocardiográfico, que deberá
TGA con setpum íntegro y obstrucción al
además identificar la presencia y magnitud de los
tracto de salida de ventrículo izquierdo
cortocircuitos a nivel atrial y de conducto arterioso,
válvulas atrioventriculares, obstrucciones aórticas,
obstrucciones en el tracto de salida de VI, anatomía
y distribución de las arterias coronarias, y lesiones
colaterales aortopulmonares importantes, el paciente asociadas como la comunicación interventricular74,75.
será candidato a cateterismo cardíaco para definir la En el eje parasternal largo se puede observar el ali-
circulación pulmonar. neamiento paralelo de los tractos de salida de ambos
ventrículos. El vaso posterior es la arteria pulmonar
que muestra su bifurcación en ambas ramas pulmo-
Transposición de grandes arterias nares. La discordancia en la conexión ventriculoarte-
rial también se puede observar en los ejes subcostales
La transposición de grandes arterias (TGA) repre- y apical de cuatro cámaras (Fig. 29).
senta del 7-8% de las cardiopatías congénitas, y la Los defectos a nivel septal atrial desempeñan un
incidencia es del 0.02-0.05% de recién nacidos70. papel importante en la transposición de grandes arte-
De acuerdo con las lesiones asociadas y el com- rias, principalmente en los casos con septum inter
portamiento hemodinámico, se han considerado cua- ventricular íntegro, ya que a este nivel se realizará la
tro variedades de transposición de grandes arterias, mezcla en esta cardiopatía con circulación paralela. Se
siendo la más frecuente la transposición de grandes deberá valorar la localización, el tamaño y los resul
arterias con septum interventricular íntegro (60%) (Ta- tados posteriores a atrioseptostomía, principalmente
bla 3). Este tipo es el que se manifiesta con mayor con Doppler en cortes subcostales76. La mayoría de los
frecuencia en la etapa neonatal, ya que dependerá de defectos son de tipo fosa oval u ostium secundum, con
la mezcla adecuada a nivel de septum interatrial y de flujo bidireccional; si la comunicación es relativa
la permeabilidad del conducto arterioso. Su importan- mente pequeña, entonces sólo se observará cortocir-
cia radica en el tipo de tratamiento quirúrgico, ya que cuito de derecha a izquierda. Posterior a atrioseptosto-
actualmente la corrección de tipo anatómico, o téc- mía se considera que la CIA es adecuada cuando mide
nica de Jatene, es la de elección. Por lo tanto, el 10 mm. Al momento del nacimiento, el conducto ar-
ecocardiograma aportará datos fundamentales para terioso también tiene el cortocircuito bidireccional; a
decidir si es candidato a este tipo de cirugía. Con la medida que se va cerrando este cortocircuito disminu-
realización de este estudio se definirá la relación es- ye, predominando el paso de aorta a arteria pulmonar.
pacial de las grandes arterias, el tamaño de las cavi- Éste puede ser valorado en el eje corto a nivel de gran-
dades, la presencia de anomalías asociadas y la ana- des vasos parasternal alto y suprasternal. La presión
tomía de las arterias coronarias. pulmonar puede estimarse por la velocidad espectral
En pacientes con TGA, el VI puede trabajar bajo por Doppler registrada a nivel del conducto cuando se
varias condiciones hemodinámicas diferentes, de- mide la presión sistémica simultáneamente, y ser un
pendiendo de la presencia de un conducto arterioso parámetro en la valoración previa a corrección anató-
permeable (PCA), de obstrucciones al tracto de sali- mica, antes de que la presión pulmonar disminuya.
da de VI, o bien en los casos con CIV asociada. En En los pacientes con septum interventricular ín-
los pacientes con TGA y septum interventricular ín- tegro, la obstrucción subpulmonar dinámica es la
tegro, el VI mantiene volumen y relativamente pos- más frecuente. Se observa como una prominencia
carga baja. En los pacientes con PCA grande o CIV, marcada en el tracto de salida del VI durante la sís-
existe predominantemente sobrecarga de presión. El tole, puede causar movimiento anterior sistólico de
PCA persiste en el 50% de los recién nacidos en las la valva anterior de la mitral, aleteo fino de la vál-
primeras 2 semanas, lo que permite mantener la vula pulmonar, y cierre protosistólico de la válvula
405
22
Capítulo
Figura 29. Imágenes transtorácicas de un paciente con transposición de grandes arterias con septum intacto, donde se observa en eje
largo parasternal el alineamiento paralelo de los tractos de salida de ambos ventrículos; el vaso posterior es la arteria pulmonar que mues
tra su bifurcación en ambas ramas pulmonares; en el eje corto parasternal se demuestra la posición anterior y derecha de la aorta. En las
vistas subcostales también es posible definir la discordancia ventriculoarterial. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo.
pulmonar en ECO modo M77. Los gradientes detec- la conexión ventriculoarterial es considerada como
tados con Doppler pulsado o continuo por lo general doble vía de salida. La doble vía de salida del ventrí-
son bajos. Las formas más frecuentes de obstrucción culo derecho (DVSVD) comparte muchas característi-
fija en pacientes con septum íntegro son por anillo cas anatómicas con otras lesiones, como la tetralogía
fibroso subpulmonar y estenosis de la válvula, los de Fallot y la transposición de grandes arterias con
cuales se observan en los ejes largo paraesternal y comunicación interventricular. La incidencia es varia-
subcostal de cuatro cámaras (Fig. 30). Estas vistas ble; se estima en el 1-1.5% de todas las cardiopatías.
también son útiles para valorar la apertura en domo En la actualidad la ecocardiografía permite una
de la estenosis valvular pulmonar, sin embargo se excelente valoración de los aspectos anatómicos de
prefiere el eje corto parasternal para valorar la mor- importancia en la toma de decisiones. Ésta debe
fología valvular. En cuanto existe comunicación in- estar dirigida al análisis de la clasificación patológi-
terventricular es más frecuente la estenosis fija por ca descrita por Stellin83, la cual considera dos aspec-
diferentes mecanismos, principalmente alteraciones tos: 1) relación espacial de grandes arterias, y 2) po-
de las válvulas mitral y tricuspídea78,79 (Fig. 31). sición de la comunicación interventricular.
El tamaño de las cavidades, volumen y masa ven- La relación espacial de las válvulas semilunares,
tricular, el grosor de las paredes, principalmente del en DVSVD, puede ser de cuatro formas:
VI, y la movilidad del septum interventricular son pa- a. Aorta posterior y derecha.
rámetros de importancia para valorar la capacidad del b. Aorta derecha y lateral (lado-lado). Es proba-
VI para mantener la circulación sistémica en neonatos blemente la forma más frecuente84.
en quien se considera la corrección anatómica80-83. c. Aorta anterior y derecha.
d. Aorta anterior e izquierda.
Según la posición de la CIV existen también cua-
Doble vía de salida de ventrículo tro tipos:
derecho a. CIV subaórtica: el defecto está más cerca de la
válvula aórtica que de la pulmonar.
Cuando ambas arterias o una de ellas y al menos b. CIV subpulmonar: el defecto está relacionado
el 50% de la otra emergen de uno de los ventrículos, con la válvula pulmonar. Este tipo de DVSVD es
406
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 30. Ecocardiograma transtorácico en vistas parasternales donde se observa en eje largo el engrosamiento y displasia de la válvula
pulmonar secundaria a estenosis, y en el eje corto la válvula pulmonar trivalva en posición posterior y derecha, un paciente con transposición
con septum intacto. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar.
Figura 31. Ecocardiograma transtorácico en aproximación parasternal eje largo donde se observa la válvula tricúspide displásica que pro
lapsa a través de una comunicación interventricular hacia la vía de salida del VI (asterisco), que genera obstrucción demostrada por Doppler
color y que produce gradiente subpulmonar. AP: arteria pulmonar; CIV: comunicación interventricular; VM: válvula mitral; VT: válvula
tricúspide; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda.
407
22
Capítulo
Figura 32. Imágenes bidimensionales en vistas subcostales de un caso de doble cámara de salida de VD tipo Taussig-Bing con el defecto
septal* relacionado con la arteria pulmonar. Observese el septum infundibular engrosado que produce doble infundíbulo. Ao: aorta; AP:
arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
denominada como anomalía de Taussig-Bing arterias con dilatación de la arteria pulmonar, como es
(Fig. 32). el caso que se ilustra en la figura 31, será necesario
c. CIV doblemente relacionada: el defecto septal descartar la presencia de coartación aórtica.
es muy grande y está en relación directa con
la válvula aórtica y la válvula pulmonar.
d. CIV no relacionada: el defecto es posterior o Tronco arterioso común
trabecular, por lo que se encuentra alejado de
ambas válvulas semilunares. Es una cardiopatía que consiste en un defecto
En el estudio ecocardiográfico, el diagnóstico de septal interventricular, generalmente amplio, que re-
DVSVD debe ser considerado cuando se encuentran laciona a ambos ventrículos bien desarrollados con
los siguientes tres hallazgos: una única vía de salida, dado a través de una válvu-
1. Ambas arterias emergen del ventrículo morfo- la semilunar que tiene número variable de cúspides
lógicamente derecho y anterior (Fig. 31). y de donde emerge un vaso único, tronco común,
2. Pérdida de la continuidad fibrosa mitroaórtica. del cual se origina la circulación coronaria, la circu-
3. Ausencia de tracto de salida de VI. lación pulmonar y, por último, la circulación sisté-
La vista parasternal en eje corto es de gran utili- mica. La cardiopatía es embriológicamente resultado
dad para definir el tipo de relación espacial de las de un defecto de la septación conotroncal, y tiene
grandes arterias. En casos en que la ventana transto- una incidencia de 0.18-0.20% de todos los defectos
rácica no sea óptima, se deberá extender la valora- cardíacos congénitos.
ción a ecocardiografía transesofágica. DVSVD es una La evaluación por ecocardiografía permite anali-
cardiopatía compleja que generalmente está aislada, zar la totalidad de los aspectos anatómicos y hemo-
sin embargo es importante descartar otros defectos dinámicos necesarios para definir el tratamiento
como las comunicaciones interventriculares, y en ca- quirúrgico85, de tal manera, que el cateterismo car-
sos en que existe asimetría en el tamaño de las grandes díaco está limitado a los casos en que no haya sido
408
22
Capítulo
Ecocardiografía
El eje corto parasternal a nivel de la base del

Tabla 4. Tronco arterioso común. Aspectos ecocardiográficos corazón permite:
a definir 1. Completar la evaluación del nacimiento de las
ramas pulmonares para poder definir el tipo de
Caracteríscas anatómicas y función de la tronco arterioso.
válvula troncal 2. Las características de la válvula troncal, la cual,
Características del nacimiento de ramas como ya mencionamos, tiene un número variable
pulmonares de cúspides además del número. Es importante
definir la función de la válvula, ya que ésta pue-
Defectos asociados de ser estenótica, insuficiente o ambas (Fig. 33).
Anatomía del arco aórtico La evaluación debe incluir las otras vistas ecocar-
diográficas. El análisis desde las ventanas subcostal y
Función y volumen ventricular apical cuatro cámaras son útiles en aquellos casos en
que la ventana parasternal es subóptima, y desde nues-
tro punto de vista son especialmente útiles para descar-
tar comunicaciones interventriculares asociadas así
como para confirmar la ausencia de válvula pulmonar
posible definir la anatomía de la circulación pul (Fig. 34). Debido a que hay casos de tronco arterioso
monar o se necesite valorar el grado de enfermedad común asociado a interrupción de arco aórtico, es muy
vascular en pacientes con diagnóstico después de la importante realizar el corte suprasternal, vista que será
edad de lactantes86. de gran valor en los casos en que no ha sido posible
Según las características anatómicas87 de la cir- definir por los cortes el nacimiento de las arterias pul-
culación pulmonar, la cardiopatía se clasifica de tres monares y en los casos de tronco arterioso tipo 3.
formas:
Tipo 1: la mayor parte del septum aortopulmonar
está presente, y es posible identificar una arteria Atresia pulmonar con septum
pulmonar común de la cual emergen ambas ramas interventricular íntegro
pulmonares.
Tipo 2: el septum aortopulmonar está completa- Se trata de una cardiopatía con alteraciones muy
mente ausente, por lo que las ramas pulmonares emer- complejas y un amplio espectro anatómico, en la cual
gen totalmente separadas de ostium diferentes y ubica- el VD se ve gravemente involucrado y el miocardio
dos lado a lado; o de un ostium común denominado afectado. Su frecuencia es de aproximadamente 3.1%
también como tipo uno y medio. en diversos estudios4,88.
Tipo 3: de la porción posterior del tronco común El pobre pronóstico de los neonatos con esta en-
emergen ambas ramas pulmonares. fermedad está directamente relacionado con la pre-
Anteriormente se definía un tipo 4 de tronco co- sencia de conexiones intracoronarias derechas y VD
mún, lo cual es ahora inaceptable, ya que en realidad o por insuficiencia tricuspídea importante y baja pre-
estos casos corresponden a atresia pulmonar con co- sión ventricular derecha. Este defecto es altamente
municación interventricular, ramas pulmonares verda- letal sin tratamiento. La historia natural es del 50%
deras ausentes y circulación colateral aortopulmonar. de mortalidad a la semana 2, que incrementa al 85%
En el estudio ecocardiográfico transtorácico, des- a los 6 meses. La muerte es secundaria a hipoxemia
de la vista longitudinal parasternal (eje largo), el severa progresiva y acidosis metabólica, usualmente
diagnóstico de tronco arterioso se debe considerar al relacionada con el cierre del conducto arterioso89.
identificar un defecto septal interventricular, indistin- El diagnóstico es fácilmente confirmado por eco-
guible del descrito previamente en tetralogía de Fa- cardiograma, el cual deberá valorar la funcionalidad
llot, cabalgamiento de la válvula troncal y una única del VD, características del segmento atrésico, válvula
vía de salida del corazón. Existe continuidad fibrosa tricúspide, circulación coronaria, válvula pulmonar y
entre la válvula mitral y la troncal. En algunos casos cortocircuitos asociados. En la mayoría de los casos la
es posible en esta vista visualizar el nacimiento de atresia está a nivel valvular, representada por un dia-
las ramas pulmonares; en otros casos es necesario fragma fibroso de dos tipos de rafes localizados en la
angular anterior o posterior el abanico de ultrasonido periferia, con un domo engrosado que protruye a ar-
para demostrar la emergencia separada de las ramas teria pulmonar o rafes prominentes que corresponde a
pulmonares. comisuras formadas que convergen en un diafragma
409
22
Capítulo
Figura 33. Ecocardiograma bidimensional en eje corto donde se muestra la evaluación de la válvula troncal de tres velos valvulares en un
paciente con tronco arterioso común. Con Doppler se evidencia la doble lesión valvular. VD: ventrículo derecho; AI: atrio izquierdo; AD:
atrio derecho.
el eje largo parasternal de la vía de salida del VD y los

cortes subcostales90,91. El VD tiene sus tres porciones:
de entrada, trabecular y de salida, aunque con dife-
rentes grados de desarrollo, por lo que ecocardiográ-
ficamente pudiera sospecharse la ausencia de alguno
de ellos. El grado de desarrollo del VD está en relación
con el tamaño del orificio tricuspídeo y la presencia o
no de incompetencia de la válvula. En presencia de
válvula tricúspide estenótica y competente el VD es
pequeño e hipertrófico (Fig. 35), mientras que si exis-
te insuficiencia tricuspídea el VD está dilatado. La fi-
broelastosis se presenta con VD pequeño con infundí-
bulo atrésico o hipoplásico. La válvula tricúspide
presenta diversos grados de displasia hasta Ebstein. Las
Figura 34. Imagen ecocardiográfica en eje largo que muestra mediciones del tamaño y volumen del VD y diámetro
un caso de tronco arterioso común tipo 1. Ao: aorta; T: tronco de anillo tricuspídeo son bien valoradas en los ejes
común; AP: arteria pulmonar común; VT: válvula troncal.
parasternal largo, apical de cuatro cámaras y subcos-
tal. El grado de estenosis y/o regurgitación tricuspídea
es valorada adecuadamente con Doppler en la vista
apical de cuatro cámaras y eje largo de VD.
fibroso. En el primero el infundíbulo es permeable y Cuando el VD es pequeño con válvula tricúspide
no severamente estenótico, y la válvula tricúspide pre- competente, el 47-60% tienen comunicaciones ven-
senta desarrollo adecuado sin insuficiencia tricuspídea triculocoronarias o sinusoides intramiocárdicas92. Las
severa. En el segundo caso la estenosis es severa o sinusoides establecen contacto con la red vascular
existe atresia del infundíbulo, con insuficiencia tricus- epicárdica, y cuando ésta se pone en contacto con la
pídea severa cursando con baja presión ventricular. Las aorta las sinusoides desaparecen (Fig. 35). Los canales
mejores vistas para la valoración del infundíbulo serán en el miocardio ventricular derecho pueden estar en
410
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 35. Imágenes ecocardiográficas bidimensionales en apical de cuatro cámaras que muestran la hipoplasia de VD en un paciente con
atresia pulmonar y septum íntegro. Con Doppler color se observan los flujos correspondientes a sinusoides intramiocárdicos. AD: atrio
derecho; VD: ventrículo derecho; AI: atrio izquierdo; VI: ventrículo izquierdo.
fondo de saco o establecer conexión con las arterias Múltiples son los estudios para definir cuándo un
o venas coronarias que unen la cavidad ventricular VD es susceptible de corrección biventricular. En
con la circulación coronaria. Éstas pueden ser únicas resumen, se puede decir que cuando el anillo tricus-
o múltiples y hacer comunicación con la coronaria pídeo es del 70% el valor de lo normal esperado, y
derecha o descendente anterior y condicionar en al- cuando no existe insuficiencia tricuspídea severa o
gunos casos estenosis. Son raras las comunicaciones dependencia de la circulación coronaria del VD,
con la coronaria izquierda. Normalmente el flujo ocu- puede realizarse corrección biventricular93.
rre en diástole. Los sinusoides pueden ser sospecha-
dos por ecocardiografía bidimensional y Doppler
como imágenes de color en el miocardio del VD. Estenosis valvular pulmonar
Habitualmente, el cortocircuito atrial es a nivel
del foramen oval que permite cortocircuito de dere- La estenosis valvular pulmonar (EVP) es una car-
cha a izquierda. El conducto arterioso es amplio y diopatía congénita relativamente frecuente que repre-
mantiene el flujo pulmonar. El tronco y las ramas senta aproximadamente el 10% de las malformaciones
pulmonares son de adecuado calibre, y habitualmen- cardíacas, sin embargo en el recién nacido se observa
te existe permeabilidad del tronco que es de tamaño un 3-4%. Los neonatos con estenosis pulmonar crítica
normal o cercano a lo normal. son pacientes cianóticos que a menudo dependen de
Se ha demostrado que las mediciones del tamaño conducto arterioso. La estenosis pulmonar se puede
y volumen del VD y de la válvula tricúspide tienen presentar en válvulas tricúspides, bicúspides o displá-
un índice predictivo en la evolución postoperatoria y sicas. La forma más común es de tres cúspides con
son útiles en la toma de decisiones quirúrgicas (Fig. 36). fusión de comisuras, la cual forma un domo hacia el
El valor Z de la válvula tricúspide45 se obtiene por tronco pulmonar. El VD es de tamaño normal, a pesar
la siguiente fórmula: de que el infundíbulo puede estar hipertrófico. Las
anomalías asociadas son raras.
El estudio ecocardiográfico incluye la valoración
diámetro medido-diámetro normal promedio de la morfología de la válvula pulmonar, diámetro del
Valor Z =
desviación estándar del diámetro normal anillo, tamaño del VD, severidad de la obstrucción
411
22
Capítulo
Sístole Diástole
Figura 36. Imágenes ecocardiográficas tridimensionales transtorácicas que muestran la hipoplasia del VD y su cambio durante el ciclo
cardíaco. AD: atrio derecho; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Figura 37. Imágenes ecocardiográficas en eje corto parasternal donde se observa un acercamiento de la válvula pulmonar, la cual muestra
anillo hipoplásico, engrosamiento de las valvas (flecha) y sin dilatación postestenótica, datos compatibles con válvula displásica. Con Doppler
codificado en color se identifica la aceleración del flujo a nivel valvular pulmonar demostrado con el mosaico de colores. VD: ventrículo
derecho; AP: arteria pulmonar.
y anomalías asociadas. En las válvulas displásicas las las valvas. El tamaño del VD puede ser normal hasta
valvas se observan engrosadas y redundantes, no hipoplásico, como es el caso de la estenosis crítica
existe fusión de comisuras y la obstrucción está ge- del recién nacido. También se puede observar reac-
nerada por el engrosamiento y el anillo hipoplásico, ción infundibular secundaria a la hipertrofia y en re-
sin observarse dilatación postestenótica94 (Fig. 37). lación con la severidad de la estenosis. La severidad
Este tipo de válvulas se asocia más a síndrome de de la estenosis es valorada midiendo la velocidad
Noonan. La medición del anillo pulmonar se realiza máxima a través de la válvula con Doppler continuo,
localizando en el punto más bajo de la inserción de y convirtiendo el gradiente máximo con la ecuación
412
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 38. Ecocardiograma transtorácico en eje corto parasternal que muestra en modo M color el flujo sistólico (protomesosistólico) turbu
lento posterior a la válvula pulmonar (flecha) condicionado por estenosis, y en diástole la insuficiencia pulmonar ligera. Con Doppler continuo
se calcula el gradiente máximo y medio de la estenosis, la cual es severa. El doble espectro sugiere un gradiente leve en el infundíbulo.
de Bernoulli simplificada (gradiente = 4 × velocidad te uni o bicúspide, dismórfica, engrosada con valva
max2). Un gradiente menor de 40 mmHg se consi- mixomatosa con reducción del anillo. La fibroelastosis
dera ligero, entre 40-70 mmHg es moderado, y ma- endomiocárdica es común en nonatos con VI hipertró-
yor de 70 mmHg, severo. Debido a que con frecuen- fico con cavidad pequeña anormal, y ocasionalmente
cia el chorro es excéntrico, el Doppler codificado en el ventrículo está dilatado. Se presentan lesiones asocia-
color es útil para poder alinearse (Fig. 38). das en el 88% de los casos, siendo las más frecuentes
PCA, insuficiencia mitral y coartación aórtica96.
El ecocardiograma deberá valorar la morfología
Estenosis valvular aórtica de la válvula, tamaño del anillo, características y
funcionalidad del VI, fibroelastosis endomiocárdica
La obstrucción a la expulsión ventricular puede y las lesiones asociadas97 (Fig. 39).
ocurrir a varios niveles a lo largo de la cavidad ven- Se han considerado como factores de riesgo en
tricular hasta la aorta descendente. Sólo un pequeño etapa neonatal e incremento de mortalidad operato-
porcentaje de este grupo de pacientes requiere tra- ria: anillo aórtico menor de 6 mm, volumen ventri-
tamiento en el periodo neonatal o infancia temprana, cular de 25 ml/m2 y anillo mitral menor de 11 mm98,
sin embargo son aquellos que tienen las formas más así como datos de fibroelastosis endomiocárdica.
severas de la enfermedad. El espectro de estas alte- Recientemente, Rhodes, et al.99 crearon un índice
raciones va desde la estenosis valvular aórtica aisla- de predicción para sobrevida en pacientes con este-
da hasta el síndrome de VI hipoplásico. Las más nosis aórtica crítica en el periodo neonatal, y para
frecuentes son la estenosis valvular, estenosis suba- decidir qué pacientes se beneficiarán de una valvu-
órtica fibrosa fija y estenosis supravalvular. lotomía o son candidatos a cirugía univentricular. Se
La estenosis valvular aórtica representa el 5% de las medirá con ecocardiografía el tamaño de anillo aór-
cardiopatías, y crítica en el neonato sólo el 10%, sin tico y raíz aórtica a nivel de los senos de Valsalva en
embargo son pacientes que se mantienen en bajo gasto eje parasternal largo, arco aórtico transverso entre
cardíaco por disfunción ventricular izquierda y, por lo innominada y subclavia izquierda en eje suprasternal,
tanto, en insuficiencia cardíaca intratable95. En la este- dimensiones del anillo mitral y tricuspídeo, longitud
nosis aórtica del recién nacido la válvula es usualmen- del eje largo del VI, volumen y masa ventricular iz-
413
22
Capítulo
Figura 39. Imágenes ecocardiográficas transtorácicas bi y tridimensionales que muestran en eje largo parasternal el anillo aórtico de di
mensiones normales, con apertura en domo de la válvula aórtica; con Doppler codificado en color se observa la turbulencia del flujo a
partir del plano valvular aórtico. El corte transversal de la válvula aórtica valorada con ecocardiografía tridimensional define sólo dos valvas,
izquierda y derecha, engrosada, con fusión de comisuras. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta; AD: aurícula derecha;
VD: ventrículo derecho.
quierda. Se consideran como factores de riesgo para a hipoplasia o atresia mitral. La principal consecuen-
valvuloplastia: área mitral indexada igual o menor de cia fisiológica es que el flujo sistémico depende del
4.75 cm2, diámetro de raíz aórtica indexado menor conducto arterioso. Por lo general, el feto tolera ade-
de 35 g/m2 y relación eje largo de VI eje largo de cuadamente la anomalía, sin embargo, al nacimiento,
corazón menor de 0.8. Se presenta 100% de morta- cuando inicia el cierre del conducto, la perfusión sis-
lidad en pacientes con dos o más criterios, y sólo 8% témica se ve comprometida. Por otra parte, la disminu-
para pacientes con uno o menos criterios. ción de las resistencias vasculares pulmonares también
contribuye a que disminuya la perfusión sistémica.
El ecocardiograma es un método especialmente útil
Síndrome de ventrículo izquierdo en la valoración anatómica y funcional de esta cardio-
hipoplásico patía, dentro de la cual es importante definir la función
ventricular derecha, presencia de insuficiencia tricuspí-
El síndrome de corazón izquierdo hipoplásico dea, estenosis o insuficiencia pulmonar, tamaño y per-
(SCIH) representa la cuarta anomalía congénita cardía- meabilidad de las válvulas mitral y aórtica, dirección y
ca más común en el primer año de vida. Representa tamaño del flujo en aorta, tamaño de VI y comunica-
el 9% de los defectos críticos en recién nacidos y el ción interauricular o foramen oval, además de las ca-
23% de las muertes en este periodo100. El 95% sin racterísticas del conducto arterioso (Fig. 40).
tratamiento mueren en el primer mes de vida, 25% de La aurícula derecha siempre está dilatada, al igual
las muertes cardíacas en la primera semana y 15% en que el VD y anillo tricuspídeo. La válvula tricúspide
el primer mes. No existe terapia médica. Existen repor- es displásica, ocasionalmente, con grados diversos
tes de sobrevida con cirugía del 75% al primer mes. de insuficiencia. La válvula pulmonar es normal, con
El término es usado para describir un amplio es- tronco y ramas dilatadas. El atrio izquierdo es peque-
pectro de anomalías con varios grados de hipoplasia ño y las venas pulmonares drenan normalmente. La
de las estructuras del lado izquierdo del corazón. Los válvula mitral es estenótica en el 66% de los casos,
hallazgos anatómicos principales son la atresia o y cuando existe atresia mitral se presenta como una
estenosis severa aórtica e hipoplasia marcada de VI. membrana que separa el atrio izquierdo del VI, el
El arco aórtico y la aorta ascendente dependen del cual es extremadamente hipoplásico e incluso ex-
conducto arterioso, y suele medir 2-3 mm; se asocia cluido. La cavidad es hipertrófica, pequeña y con
414
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 40. Imágenes ecocardiográficas bidimensionales que muestran en las vistas subcostales la aurícula izquierda dilatada, la válvula
mitral atrésica y el VI extremadamente hipoplásico y excluido con cavidad hipertrófica y pequeña. En las vistas parasternal alta y supras
ternal se observa un conducto arterioso permeable con flujo retrógrado a la aorta ascendente (flecha) y las arterias coronarias. AD: aurí
cula derecha; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar; PCA: conducto arterioso per
meable; Ao: aorta; AoD: aorta descendente.
fibroelastosis endomiocárdica. Pueden existir sin- Las vistas ecocardiográficas para definir las carac-
usoides intramiocárdicos que comunican con el siste- terísticas anatómicas de la cardiopatía son eje paras-
ma venoso coronario. La válvula aórtica generalmente ternal largo y eje largo de VD, eje corto parasternal
es atrésica, la aorta ascendente hipoplásica y existe y apical de cuatro cámaras, vistas subcostales ejes
coartación en el 70% de los casos101,102. corto y largo y suprasternal. A nivel septal auricular
415
22
Capítulo
existe un foramen oval o comunicación interauricu- porción distal del arco o istmo, que puede variar
lar pequeña, aunque se han reportado casos con hasta formas severas. El conducto arterioso se consi-
septum íntegro103. El septum interatrial se observa en dera parte de la lesión, así como hipoplasia tubular
eje corto parasternal, subcostal ejes largo y corto y de los segmentos proximales. Se acompaña de otras
eje apical de cuatro cámaras. El Doppler color mues- lesiones obstructivas izquierdas y comunicación in-
tra la magnitud y dirección del cortocircuito, ya que terventricular con mayor frecuencia que en pacientes
es importante definir si es restrictivo. El conducto mayores.
arterioso está presente en la mayoría de los casos, el El ecocardiograma, como en otras enfermedades,
cual provee flujo retrógrado a la aorta ascendente y permite definir las características de la lesión así
las arterias coronarias (Figs. 40). Es mejor valorado como los defectos asociados107,108, permitiendo to-
en el eje largo de VD, eje corto parasternal, subcos- mar la decisión de tratamiento sin necesidad del
tal de cuatro cámaras con angulaciones anteriores y cateterismo cardíaco. Se deberá definir el sitio, lon-
posteriores, eje parasternal alto y suprasternal. El gitud de la coartación, presencia de persistencia de
flujo pulmonar es valorado con Doppler color, se conducto arterioso, anatomía de aorta ascendente y
continúa por el conducto a la aorta descendente y transversa, mediciones del istmo aórtico entre la ar-
en forma retrógrada a la aorta ascendente104. teria subclavia y el conducto arterioso y lesiones
Existen dos opciones de tratamiento: trasplante asociadas. El eje suprasternal es especialmente útil
cardíaco y técnicas reconstructivas en varios esta- en esta valoración además del eje parasternal alto
dios, descritas inicialmente por Norwood, et al.105,106, (Fig. 40 A). La medición del gradiente con Doppler
las cuales han sufrido diversas modificaciones. En la no es fácil, sin embargo en obstrucciones críticas se
técnica reconstructiva existen tres fases: cirugía de registra un flujo continuo, con un pico mesosistólico
Norwood en el periodo neonatal, derivación cavopul- con caída gradual, de baja velocidad, y que se con-
monar bidireccional y procedimiento de Fontan. tinúa hasta la diástole; cuando la obstrucción es
Los objetivos de la cirugía de Norwood serán menos severa, el flujo es de alta velocidad, pero
prevenir obstrucción venosa pulmonar, conseguir predominantemente sistólico (Fig. 41). Es importante
flujo no obstructivo del VD a la aorta y arterias co- conocer la anatomía y fisiología de la coartación en
ronarias, preservación de la función ventricular de- este grupo de edad para entender los hallazgos eco-
recha, y mantener flujo pulmonar adecuado que cardiográficos, por ejemplo un conducto arterioso
permita el crecimiento de las ramas pulmonares sin permeable hipertenso puede enmascarar el gradiente
sobrecarga del VD. El ecocardiograma posterior a la de la coartación, o cuando el conducto se cierra
primera fase valorará cualquier tipo de estenosis en existen datos de disfunción ventricular y éste puede
cualquiera de las anastomosis, la permeabilidad de disminuir el gradiente transcoartación109 (Fig. 42).
la fístula y la presencia de cualquier obstrucción al
flujo venoso pulmonar. El sitio más frecuente de
estenosis es la anastomosis aórtica. Anomalías congénitas de las arterias
coronarias
Coartación aórtica Origen anómalo de la arteria coronaria

izquierda de la arteria pulmonar
Es una de las malformaciones cardíacas más fre-
cuentes y se define como una obstrucción de la También llamado síndrome de Bland-White-Gar-
aorta localizada en la unión del cayado aórtico con land, su frecuencia reportada es de 1/300,000 naci-
la aorta descendente. Por sus características anató- dos vivos110. Usualmente, la arteria coronaria surge
micas se describe dos tipos: 1) estrechamiento tubular de la pared lateral o posterior de la arteria pulmonar,
con hipoplasia de grado variable del cayado aórtico desde el seno izquierdo o posterior; raramente nace
que se asocia a otros defectos intracardíacos y se de la pared medial por encima de la comisura entre
manifiesta en el primer año de vida, y 2) estrecha- el seno pulmonar derecho y posterior. Existen dos
miento localizado de severidad variable que puede tipos: el infantil y el adulto. En el infantil, la circula-
pasar inadvertido en los primeros años de vida. Tam- ción colateral coronaria es pobre, condición que
bién se utiliza la clasificación basada en la relación conduce a isquemia miocárdica severa, disfunción
de la coartación aórtica con el conducto arterioso, y se del VI, dilatación e insuficiencia mitral. En el tipo
denominan: yuxta, pre o posductal. La presentación adulto se desarrolla circulación colateral que permi-
en el neonato a menudo cursa con hipoplasia de la te la sobrevida a medio plazo.
416
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 41. Ecocardiograma transtorácico en vista suprasternal donde se observa una coartación aórtica severa; se muestra el sitio de la
estrechez (flecha) y longitud de la misma con adecuado desarrollo de arco aórtico. Con Doppler se registra un flujo continuo, con un pico
mesosistólico con caída gradual y que se continúa hasta la diástole. Ao: aorta; CoAo: coartación aórtica.
Aorta abdominal
Figura 42. A: imagen subcostal a nivel de los vasos abdominales que muestra el flujo de aorta poco pulsátil, de baja velocidad y con
componente diastólico. Este hallazgo hace sospechar una coartación aórtica. B: con modo M color en eje corto parasternal a nivel del
tronco de la arteria pulmonar se observa el flujo continuo en la rama izquierda pulmonar de un conducto arterioso y en la aorta descen
dente el flujo turbulento sistólico de la coartación aórtica. PCA: conducto arterioso permeable; CoAo: coartación aórtica.
La visualización ecocardiográfica bidimensional servar dilatación del VI e hipocinesia global con

del origen anómalo es con frecuencia difícil, porque grados variables de insuficiencia mitral y disminu-
el origen de la arteria coronaria izquierda puede ción de la fracción de expulsión, dilatación de la
falsamente parecer que su origen está en el seno coronaria derecha en relación con la raíz aórtica111,112
aórtico. Se requiere de suspicacia para sospechar el y, en ocasiones, pueden observarse fístulas hacia el
diagnóstico al encontrar datos indirectos, como ob- VD e incremento de la ecogenicidad de los músculos
417
22
Capítulo
Figura 43. Imágenes ecocardiográficas bidimensionales que muestran, en vista apical de cuatro cámaras y con angulación posterior, insu
ficiencia mitral moderada en presencia de válvula morfológicamente normal y, a nivel del septum interventricular, flujos diastólicos que
corresponden a fístulas del VD, datos indirectos que hacen sospechar un origen anómalo de la coronaria izquierda de arteria pulmonar.
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
papilares (Fig. 43). El Doppler pulsado y codificado importante de una arteria coronaria con la otra de
en color muestra flujo reverso de la coronaria iz- tamaño normal en las vistas parasternal ejes largo y
quierda hacia la arteria pulmonar, que constituye un corto. Se deben obtener múltiples cortes ecocardiográ-
cortocircuito de izquierda a derecha (Fig. 44). ficos para seguir el trayecto de las arterias coronarias
y determinar el sitio de su desembocadura, el cual
puede no ser visualizado directamente con ECO bidi-
Fístula arteriovenosa mensional, sin embargo es posible definirlo con Do-
ppler color. Si el cortocircuito es importante la cáma-
Las fístulas arteriovenosas coronarias son un dera de desembocadura de la fístula estará dilatada.
fecto poco frecuente, reportadas en 1/50,000 pacien- Snider, et al.116 sugieren algunas vistas ecocardio-
tes con cardiopatías congénitas y en 1/500 pacientes gráficas para la visualización de las diferentes por-
bajo arteriografía coronaria113. Cuando existe corto- ciones de las arterias coronarias:
circuito importante la exploración física es similar a 1. Arteria coronaria izquierda. Eje corto paraster-
la del conducto arterioso permeable, excepto en la nal a nivel de los vasos, apical de cuatro cáma-
localización del soplo. Por lo general, se originan de ras con angulación anterior, subcostal de cuatro
la coronaria derecha, pero puede originarse también cámaras en la vista del tracto de salida de VI.
de la coronaria izquierda o de ambas. Las cámaras 2. Bifurcación de la arteria coronaria izquierda:
de baja presión son los sitios de desembocadura, eje corto parasternal a nivel de los vasos con
como el VD y la arteria pulmonar. Existen reportes rotación horaria y eje largo parasternal con
de fístula de la circunfleja a VD, la cual es extrema- angulación al tracto de salida de VD.
damente rara114. 3. Coronaria descendente anterior: eje corto pa-
La visualización de la arteria coronaria con ecocar- rasternal y el largo con angulación anterior al
diografía bidimensional junto con la información adi- tracto de salida de VD.
cional obtenida con Doppler color provee una exce- 4. Arteria circunfleja: eje corto parasternal y apical
lente técnica para el diagnóstico no invasivo115. El y subcostal de cuatro cámaras con angulación an
diagnóstico ecocardiográfico requiere de una gran sus- terior y posterior sobre el surco atrioventricular.
picacia en pacientes con soplo continuo. Se sospecha 5. Arteria coronaria derecha: mismos cortes ante-
cuando se observa dilatación de la porción proximal riores.
418
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 44. Vista parasternal en eje corto a nivel de los grandes vasos donde con imagen bidimensional da la impresión de que la arteria
coronaria izquierda tiene su origen en la aorta, sin embargo el Doppler codificado muestra un flujo azul, no rojo, como es esperado, lo
que sugiere el origen anómalo de la arteria pulmonar. Ao: aorta; ACI: arteria coronaria izquierda.
6. Arteria descendente posterior: apical y subcostal fetal se perfila como un instrumento valioso para el
de cuatro cámaras con angulación posterior para diagnóstico precoz de estas malformaciones, y para
valorar la superficie posterior del corazón. la adecuada planeación del manejo del recién naci-
do. Con los equipos de ultrasonidos de alta resolu-
ción actualmente es posible visualizar y examinar el
Técnicas especiales en cardiopatías corazón en las fases de crecimiento fetal en pacien-
congénitas tes con riesgo de alguna cardiopatía congénita119. Es
necesario el conocimiento anatómico de las estruc-
Ecocardiografía fetal
turas cardíacas, de las cardiopatías congénitas y, por
Las cardiopatías congénitas representan la ano- supuesto, de la correcta interpretación de las imáge-
malía congénita más frecuente en nuestro medio, nes ecocardiográficas durante el desarrollo fetal. El
con una incidencia de 1/100 nacidos vivos32. Esta ecocardiograma fetal apoya el diagnóstico, monito-
tasa de incidencia en los recién nacidos vivos es reo y tratamiento de algunas cardiopatías y arritmias
subestimada, observando que la incidencia en el feto fetales. Para la detección oportuna de las cardiopa-
es cinco veces mayor117,118. Las pérdidas fetales tem- tías congénitas in utero se requiere de un sistema
pranas y la muerte intrauterina son a menudo resul- médico eficiente con equipamiento adecuado.
tado de cardiopatías congénitas complejas o defectos Entre los beneficios de la detección prenatal de
cromosómicos que se asocian hasta un 80% a diver- alteraciones cardíacas está que el recién nacido se
sas anomalías cardíacas. Las cardiopatías congénitas trate tempranamente en un centro hospitalario con
son responsables del 3-5% de muertes en la primera infraestructura adecuada para su manejo médico y/o
semana de vida extrauterina. Considerando que el quirúrgico, la planeación de los procedimientos para
50% de los pacientes con cardiopatía congénita re- complementar la evaluación anatómica y fisiológica
querirán de algún tipo de tratamiento en la edad posnatal y así establecer las estrategias médicas, in-
pediátrica y muchos de ellos en la etapa neonatal, tervencionistas o quirúrgicas del manejo inmediato
la evaluación ecocardiográfica durante el periodo al nacimiento. El consejo prenatal está a cargo del
419
22
Capítulo
Figura 46. Imagen ecocardiográfica fetal de cuatro cámaras

que muestra derrame pericárdico y dilatación de cavidades
derechas, secundaria a insuficiencia cardíaca fetal. Dp: derrame
Figura 45. Ecocardiograma fetal que muestra una imagen de
pericárdico; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD:
cuatro cámaras normal. Obsérvese la relación que guarda el
ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
atrio izquierdo con la aorta descendente y el cuerpo vertebral
que están en posición izquierda, la inserción más apical de la
válvula tricúspide y la banda moderadora dentro del ventrícu
lo derecho. CV: cuerpo vertebral; Ao: aorta descendente; AI:
aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula dere
cha; VD: ventrículo derecho.
de cuatro cámaras, las válvulas ya están completa-
mente desarrolladas y son mejor evaluadas, además
de que a esta edad la imagen del corazón fetal no
se encuentra limitada por los ecos que producen las
grupo médico multidisciplinario, ya que es muy im- costillas y la columna vertebral, como sucede en
portante para los padres el conocer su pronóstico y etapas más avanzadas del embarazo.
posibilidades de tratamiento. En el análisis del corazón fetal se debe evaluar
Este estudio no está justificado en todos los casos, de manera sistemática, de igual forma que se valora
tiene indicaciones precisas en pacientes considera- en la etapa posnatal, iniciando por la posición del
dos de alto riesgo, ya sea por alteraciones maternas corazón, de las aurículas y sus conexiones venosas,
o fetales. Entre las indicaciones maternas están his- las válvulas atrioventriculares, los ventrículos, la co-
toria familiar de cardiopatía congénita, exposición nexión ventriculoarterial y el septum interventricu-
materna a teratógenos, enfermedades maternas como lar, y comprobar la posición de los grandes vasos
diabetes, fenilcetonuria, lupus eritematoso e infec- (Fig. 45). Para definir la posición del corazón hay
ciones, ultrasonido obstétrico sugestivo de cardiopa- que determinar primero la posición del feto dentro
tía congénita como Hydrops fetalis u oligohidram- del útero y establecer la posición del corazón res-
nios, y retardo del crecimiento intrauterino120,121. pecto al cuerpo. Existen una serie de datos ana
Existe indicación cuando se detectan anormalida- tómicos que ayudan a determinar la posición del
des cromosómicas o presencia de anomalías extra- corazón, por ejemplo el VD conserva su posición
cardíacas fetales, ya que éstas se asocian en un 50- anterior, mientras que la aurícula izquierda es la
80% de los casos a defectos cardíacos congénitos. cámara más posterior, en relación con la aorta des-
Otras indicaciones fetales son cuando existen altera- cendente y los cuerpos vertebrales.
ciones estructurales cardíacas (imagen de cuatro cá- Hay algunas imágenes ecocardiográficas relacio-
maras anormal) o alteraciones del ritmo cardíaco en nadas con el tamaño de los ventrículos que se asocian
la examinación obstétrica. de forma sistemática con anomalías congénitas bien
El ECO fetal se puede realizar en el primer trimes- definidas. Así, por ejemplo, una imagen de VD dila-
tre del embarazo por vía transvaginal y transabdomi- tado puede indicar una obstrucción del tracto de
nal en forma segura, sin embargo la edad óptima para salida del VI (Fig. 46), coartación de la aorta o en-
realizar este estudio es entre las semanas 18-22 de fermedad de Ebstein. Por el contrario, la imagen de
gestación, cuando, además de tener una buena imagen VD pequeño se asocia a atresia tricuspídea, hipopla-
420
22
Capítulo
Ecocardiografía
Figura 47.
sia ventricular derecha o atresia pulmonar. El tamaño considerado como un método esencial que ofrece
del VI también nos puede proporcionar información mayor seguridad y costo-efectividad a la cirugía car-
útil para establecer el diagnóstico de ciertas enfer- diovascular compleja en niños, y que está justificada
medades congénitas. Una imagen de VI grande pue- en la mayoría de las cardiopatías congénitas.
de indicar estenosis aórtica o atresia u obstrucción Esta modalidad proporciona información anató-
del VD. En cambio, un VI pequeño se puede asociar mica adicional a las imágenes transtorácicas, ofre-
a síndrome de corazón izquierdo hiploplásico o a un ciendo la oportunidad de confirmar los diagnósticos
posible retraso del crecimiento intrauterino. preoperatorios y la posibilidad de modificar el plan
En un futuro próximo, con el desarrollo de las nue- quirúrgico inicial si existen defectos no identificados
vas técnicas quirúrgicas, el diagnóstico prenatal cuida- previamente, o una revisión quirúrgica inmediata si
doso de malformaciones cardíacas puede ayudar a existen lesiones residuales severas, lo que reduce la
realizar cirugía por vía intrauterina. Aunque actualmen- morbilidad quirúrgica, mortalidad y costos.
te el intervencionismo cardíaco prenatal está en vías El ETE intraoperatorio está indicado en aquellas
de desarrollo, las mejoras en las técnicas de imagen en cardiopatías en que, por el tipo de reparación quirúr-
general y de la ecocardiografía fetal en particular van gica, se pueden anticipar defectos residuales como
a permitir el desarrollo pleno de los métodos de acce- obstrucciones a las vías de salida, insuficiencias o
so al feto y la práctica de la cirugía intrauterina. estenosis valvulares o comunicaciones residuales122,
como monitoreo y guía durante procedimientos car-
diotorácicos y, en general, en la mayoría de las ciru-
Ecocardiografía transesofágica intraoperatoria gías de cardiopatías congénitas que requieren de
en cardiopatías congénitas circulación extracorpórea123. En nuestra experiencia
los procedimientos que más se benefician de la in-
El ETE intraoperatorio se ha utilizado en pacientes formación adicional son las reparaciones valvulares,
adultos desde la década de 1980 para el monitoreo principalmente en la válvula mitral y el canal atrio-
de la función ventricular, detección de isquemia mio- ventricular (Fig. 47) y las reconstrucciones complejas
cárdica y evaluación de reparaciones de válvulas na- de las vías de salida, así como las obstrucciones
tivas y función de válvulas protésicas. No fue sino residuales a la vía de salida del ventrículo derecho.
hasta años recientes cuando fue posible su utilización La importancia de la ecocardiografía intraopera-
en la edad pediátrica gracias al desarrollo de nuevos toria consiste en definir el impacto de los hallazgos
transductores de menor tamaño, demostrando así el durante la cirugía de las cardiopatías congénitas y así
valor de este método diagnóstico en el manejo intrao- determinar las indicaciones apropiadas. Se considera
peratorio de las cardiopatías congénitas. Puede ser como impacto significativo en el manejo quirúrgico
421
22
Capítulo
cuando información nueva altera el plan inicial u Los procedimientos que más se benefician de la in-
obliga a una revisión inmediata de la cirugía inicial. formación adicional son las reparaciones valvulares y
La incidencia de cambios en el manejo quirúrgico las reconstrucciones complejas de las vías de salida126.
basados en los hallazgos ecocardiográficos intraope- El ETE intraoperatorio mejora los resultados de la
ratorios es de aproximadamente el 7% en la mayoría cirugía de cardiopatías congénitas por su capacidad
de las series. La valoración ecocardiográfica inme- de definir la integridad de la reparación quirúrgica
diata a una reparación quirúrgica necesita de especial antes de que el paciente abandone la sala de opera-
atención en lesiones específicas y la identificación ciones; esto disminuye la posibilidad de reoperación
del sitio, severidad y mecanismo de los defectos e incrementa el coste-beneficio127. Se ha demostrado
residuales. Los defectos residuales que frecuente- que si el paciente sale de la sala de cirugía con una
mente requieren de una revisión inmediata son las lesión residual detectada por ecocardiografía tendrá una
comunicaciones interventriculares, obstrucciones a mayor posibilidad de reoperación (42 vs 3%; p < 0.006)
las vías de salida e insuficiencia de las válvulas atrio- y para muerte temprana (29 vs 10%; p < 0.006). Los
ventriculares. En general, del 2-9% de los pacientes pacientes con adecuados resultados sustentados por
con este tipo de lesiones son sometidos a una nueva ecocardiografía tienen más del 90% de probabilidades
revisión con circulación extracorpórea124,125. de tener una evolución postoperatoria aceptable.
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424
Capítulo
23
Fundamentos de tomografía
por emisión de positrones
23.1 Tomografía por emisión de positrones en cardiología

Javier Altamirano Ley, Gisela del Rocío Estrada Sánchez,
Jorge Schalch Ponce de León y José Rafael García Ortiz
Introducción en términos absolutos, con una definición precisa de

la reserva del FSC. Es capaz de detectar pequeños
En México, en 2002, se publicó en el registro de cambios del FSC regional, con un rendimiento diag-
defunciones que la principal causa de mortalidad en nóstico muy superior a lo conseguido por otras técni-
los hombres eran las enfermedades isquémicas del co cas de diagnóstico. Además, permite valorar el meta-
razón, informando de 23,842 defunciones, que corres- bolismo de la glucosa y de los lípidos, así como el
ponde a una tasa de 48.3 y un porcentaje de 9.8%. En estado de los neurorreceptores y el consumo del oxí-
mujeres, ocupó el segundo lugar con un total de 19,908 geno miocárdico (MVO2)5-7.
defunciones, que representa un 10.3% y una tasa de La PET es una técnica que posee alta sensibilidad
39.6, siendo superado por la diabetes mellitus1. y especificidad para el estudio de la perfusión tisular
El Instituto Mexicano del Seguro Social informó (medición del FSC regional de sustratos miocárdi-
en 2001 que las enfermedades del corazón ocasio- cos), el índice de reacciones bioquímicas en mmol/
naron 68,619 defunciones en población derechoha- min/g de tejido miocárdico, metabolismo cardíaco y
biente, lo que corresponde a un 52%2. mecanismos farmacológicos8.
Hoy en día, la medicina nuclear cuenta con la to En las últimas dos décadas, la perfusión miocár-
mografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas dica con SPECT se ha convertido en una herramien-
en inglés), que es una técnica de diagnóstico que ta importante en el manejo clínico de las enfermeda
permite realizar una cuantificación real in vivo, de la des coronarias. Esto es atribuible a su alta tasa de
biodistribución de los radiofármacos en la economía información acerca de la perfusión y función mio-
corporal, y que permite valorar los fenómenos bioquí- cárdica, que tiene una sensibilidad que va del 90 al
micos y metabólicos. En el campo de la cardiología 94% para enfermedad coronaria multivasos. Sin em-
nuclear permite estudiar de modo no invasivo la per- bargo, esta sensibilidad disminuye de 60 a 76% para
fusión, el metabolismo y la función del miocardio. enfermedad de un sólo vaso. También, la presencia de
La valoración cuantitativa de la perfusión miocár- isquemia balanceada o de enfermedad difusa de tres
dica regional ha contribuido a comprender mejor la vasos coronarios puede disminuir la sensibilidad.
enfermedad arterial coronaria de pequeños vasos y A partir de 1995, los sistemas de salud en Estados
a evaluar las terapias destinadas a mejorar la perfu- Unidos autorizaron el reembolso del estudio PET de
sión miocárdica3,4. perfusión miocárdica con 82Rb y, recientemente, se
A diferencia de la tomografía computadorizada autorizó el estudio con 18FDG de corazón para la via
por emisión de fotón único (SPECT), la PET permite bilidad miocárdica, así como los estudios con 13NH3.
obtener estudios dinámicos con una adecuada correc- La vida media del 82Rb es de 62 segundos y es
ción de atenuación de los tejidos, ya que cuantifica de producido por generador. El 13NH3 tiene una vida me
forma no invasiva el flujo sanguíneo coronario (FSC) dia de diez minutos y es producido en ciclotrón.
425
23
Capítulo
Aunque la literatura hace mención de los estudios ronaria en otros vasos. La presencia de EAC no obs-
con 82Rb, actualmente, no existe en México la distri tructiva fue encontrada como predictiva de la pro-
bución de generadores de rubidio-82. gresión en la enfermedad clínicamente significativa.
La vida media ultracorta produce bajas dosis de La cuantificación con la PET ofrece una herramien-
radiación en el sujeto de estudio, esto permite realizar ta sensible para detectar la enfermedad temprana en
múltiples estudios de seguimiento y otros estudios de individuos asintomáticos con alto riesgo y con historia
imagen con radionúclidos durante un mismo día. familiar de enfermedad de arterias coronarias.
La alta uniformidad de la imagen es el resultado La perfusión miocárdica relativa produce cambios
de la capacidad de la PET para realizar corrección de detectables por SPECT cuando hay estenosis mayor
atenuación efectiva, que minimiza los artificios de ate- del 50%, sin embargo los hallazgos de la PET para la
nuación. reserva del FSC pueden ser anormales, incluso en in
Los estudios de PET ofrecen una alta resolución dividuos que sólo presentan factores de riesgo, como
espacial, la cual es de 5-7 mm, comparada con 15 hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensión o
mm que ofrecen los estudios con SPECT, resolución que son fumadores. El estudio de la disfunción endo-
que se ve disminuida por los movimientos respirato- telial como posible biomarcador de EAC activa se
rios y de la pared cardíaca. apoya en el conocimiento de que los procesos infla-
Existe un grupo de personas bien identificado, a matorios no sólo están presentes en el área de ruptu-
quienes es difícil de realizarles estudios con SPECT, ra de la placa, sino que involucran partes mayores del
que se benefician particularmente de las imágenes árbol vascular coronario. Por lo que es posible que la
PET: los obesos, las mujeres de mamas grandes, aque- combinación de la calcificación coronaria con las
llos con exámenes previos no diagnósticos y cardió- medidas de la reserva del flujo miocárdico por PET
patas con pobre función ventricular izquierda, atribui- pueda ayudar al manejo más adecuado de individuos
ble a enfermedad arterial coronaria (EAC), que son con riesgo de EAC prematura10.
candidatos de revascularización9. La progresión de la ateroesclerosis en la EAC se
El valor pronóstico de un estudio de PET con es realiza mediante dos mecanismos, la acumulación
trés negativo en mujeres con dolor torácico y facto- gradual y progresiva de lípidos que causan estenosis
res de riesgos coronarios predice una tasa de eventos de las arterias coronarias o la ruptura súbita de una
cardíacos muy baja. La imagen de perfusión con PET placa asociada a inflamación y trombosis que blo-
permite identificar hasta un 26% de los individuos con quea parcial o completamente la arteria. La progre-
EAC progresiva, a pesar de la terapia antilipídica. sión de una estenosis debida a acumulación lipídica
La cuantificación del flujo sanguíneo de reserva gradual se caracteriza por un aumento en la gravedad
coronario (FSRC) nos ayuda a definir la extensión de de la estenosis. En contraste, la ruptura de la placa
la enfermedad multivasos. Un FSRC normal debe ser generalmente produce nuevas lesiones en sitios donde
mayor de 2.1, lo que nos permite asegurar que la no había estenosis significativa, la cual puede ser
prueba de estrés fue adecuada. En los pacientes que «silenciosa» o asociada a eventos clínicos cardíacos
presentan FSRC disminuido, como aquellos con enfer súbitos o a síndrome coronario clínico, electroence-
medad de pequeños vasos a causa de hipertensión, falográfico y enzimático inestable. Una regresión de
diabetes o disfunción endotelial debido a hiperlipi la estenosis por ateroesclerosis coronaria se caracteri-
demia, así como los que tienen enfermedad hepática za por una disminución de la severidad de la esteno-
grave, la sensibilidad de las imágenes convenciona- sis y ausencia de nuevas lesiones, asociada con la
les para detectar enfermedad coronaria epicárdica disminución de eventos cardíacos11.
puede estar limitada. El control de la glucemia y la Dentro de los problemas técnicos encontrados en
reducción de los lípidos séricos han mostrado mejo- las imágenes cardíacas y PET, está la posibilidad de
ría en el FSRC9. un desplazamiento significativo de la posición del
Una aplicación importante es que la PET ayuda corazón debido a hiperventilación durante la prueba
a detectar la enfermedad epicárdica extensa en pa- de esfuerzo o a cambios en el patrón respiratorio en
cientes de alto riesgo a través de pruebas de estrés los pacientes que se quedan dormidos. Esto puede
normales o mínimamente anormales y con imágenes conllevar a la presencia de artificios que se deben
de reposo también normales, debido a isquemia sospechar en los casos de defectos anterolaterales
balanceada. basales, anteroseptales o laterales. Por lo que en al
La disminución del FSRC se ha encontrado inclu gunos casos se sugiere realizar el estudio de trans-
so en la ausencia de estenosis coronaria en vasos de misión después del estudio de reposo y justo antes
apariencia normal, en pacientes con enfermedad co- del estudio del estrés farmacológico9.
426
23
Capítulo
Fundamentos de tomografía por emisión de positrones
La PET y la tomografía computada (PET/CT) tienen cosa. Por tanto, en ayunas, los ácidos grasos son la
gran impacto en la realización de estudios cardíacos, mayor fuente de energía para el metabolismo mio-
pues permiten en pocos segundos verificar la posi- cárdico del tejido normal, mientras que el miocardio
ción adecuada del sujeto de estudio, lo que hace que isquémico utiliza principalmente glucosa como sus-
se disminuyan los tiempos de adquisición de las trato para la glucólisis. En el transcurso de la isque-
imágenes hasta 12 minutos. La tomografía también mia predomina la utilización de la glucosa por vía
sirve para realizar la corrección de atenuación, aun- anaerobia junto con la disminución en la β-oxida-
que ésta es más susceptible de crear artificios pro- ción de los ácidos grasos libres12.
ducidos por implantes metálicos, stent, prótesis val- El consumo miocárdico de oxígeno en situación
vular o marcapasos. de reposo es de 6-8 ml/min/100 g de tejido, en com-
Otra aplicación potencial de la PET/CT es la po- paración de 0.15 ml/min/100 g en la misma situa-
sibilidad de obtener el score de calcio coronario en ción basal del músculo esquelético.
equipos de 8, 16, 40 o 64 multidetectores. El score En individuos con enfermedad cardíaca no isqué-
de calcio puede agregar sensibilidad en la detecta- mica, se ha demostrado que las anomalías primarias
ción preclínica de EAC, incluso en presencia de per- del metabolismo producen disfunciones contráctiles y
fusión miocárdica normal. Otra posibilidad es la an arritmias. Por lo tanto, con la disminución del FSC se
giotomografía coronaria tras la administración de incrementan los cambios bioquímicos, que producen
contraste intravenoso, que permite visualizar arterias alteraciones de la función cardíaca. El músculo mio-
coronarias de 1.5 mm de diámetro o mayores, en cárdico puede obtener energía de diferentes sustratos
lesiones coronarias del 50% o mayores, con una metabólicos, como los ácidos grasos libres, el lactato,
sensibilidad de 86 a 92%, una especificidad de 93 el piruvato, los aminoácidos y los cuerpos cetónicos.
a 99% y una exactitud diagnóstica de 93%, compa- En circunstancias normales y especialmente en ayu-
rada con la angiografía coronaria invasiva9. nas, la síntesis de adenosina trifosfato (ATP) a través
Los estudios de SPECT en las mujeres muchas de la fosforilación oxidativa de ácidos grasos de ca-
veces son problemáticos, debido a los artificios de dena larga es la principal vía energética, ya que apor-
atenuación causados por las mamas y porque tienen ta hasta el 70% de la energía necesaria13. Esta obser-
una cavidad cardíaca pequeña. Las imágenes de vación llevó a Schelbert, et al.14 al estudio de esta vía
SPECT y PET tienen similar sensibilidad al evaluar metabólica mediante PET tras la administración intra-
mujeres, pero la especificidad de la PET es significa- venosa de palmitato marcado con 11C, y concluyó que
tivamente mayor que para la SPECT. el aclaramiento del miocardio estaba relacionado con
Otro grupo problemático son los individuos obe- el grado de metabolismo oxidativo, aunque la cuan-
sos, que casi siempre producen artificios de atenua- tificación absoluta de su porcentaje de utilización no
ción en las imágenes de SPECT miocárdico, que era posible, debido a la gran complejidad del meta-
conlleva resultados inciertos, aun cuando se mues- bolismo del 11C-palmitato en el tejido. La captación
tren imágenes corregidas por atenuación. El estudio y el aclaramiento del 11C-palmitato dependen del flu-
de PET también tiene limitantes en los individuos jo sanguíneo y del estado del ayuno. Se encontró que
muy obesos, debido a que por lo general el tamaño en el tejido isquémico había un peor aclaración y se
del escáner es de 60 a 63 cm de diámetro9. sugirió una menor utilización de los ácidos grasos
libres en estas regiones15. Posteriormente, se desarro-
lló el uso del 11C-acetato como marcador de la acti-
Metabolismo cardíaco vidad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (CAT, ciclo
del ácido cítrico o ciclo de Krebs), y por ello marcador
Los ácidos grasos y la glucosa son los principales indirecto del consumo miocárdico de oxígeno. Se
sustratos del metabolismo miocárdico. Normalmente demostró que la tasa que describe el aclaramiento del
la célula miocárdica utiliza el metabolismo oxidativo 11C-acetato del miocardio se correlaciona bien con la
de los ácidos grasos como sustrato principal. En ayu- fracción de extracción de oxígeno obtenida mediante
nas, cuando los niveles de insulina son bajos y los el análisis de la diferencia arterio-venosa de oxíge-
de glucagón altos, la concentración plasmática de no16. Publicaciones recientes informan que el 11C-
glucosa disminuye y la de ácidos grasos aumenta, acetato puede ser usado para la valoración del flujo
debido a la elevada actividad lipolítica. Además, los sanguíneo miocárdico después de la inyección intra-
ácidos grasos inhiben la actividad de la piruvato venosa de 10 mCi en reposo. Además, el aclaramien-
deshidrogenasa y la fosfofructocinasa en la vía glu- to del acetato puede ser usado para medir el consumo
colítica, reduciendo la utilización miocárdica de glu miocárdico de oxígeno (MVO2)17,18.
427
23
Capítulo
Cuando existe una sobrecarga de carbohidratos teriormente, cuando su energía es cercana a cero,
aumenta la glucemia y los niveles plasmáticos de choca con un electrón en una reacción de aniquila-
insulina y disminuyen los ácidos grasos en plasma, ción de positrones, resultando en un par de fotones
pasando a ser la glucosa la principal fuente de pro- que viajan en direcciones opuestas en un ángulo de
ducción de ATP, fundamentalmente mediante un me- 180º, cada uno con una energía de al menos 511 KeV;
canismo no oxidativo, y en un pequeño porcentaje posteriormente, son captados de manera simultánea
por medio de la vía oxidativa19. En situaciones de por los diversos detectores de la cámara PET y a con
disminución de oxígeno debido a una reducción del tinuación se realiza la reconstrucción y el análisis de
aporte sanguíneo se producen alteraciones del me- las imágenes23.
tabolismo, siendo una de las primeras y de las más La 18F-FDG es un análogo de la glucosa que se
importantes la disminución de la oxidación de los administra por iv., es transportado a través del capilar
ácidos grasos20. Cuando disminuye el oxígeno, se y del sarcolema en proporción a la tasa de captación
produce un aumento de los metabolitos de desecho, de glucosa y facilitado por las proteínas transportado-
fundamentalmente lactato e hidrógeno, que a su vez ras GLUT 1 y GLUT 4. El flúor 18 tiene una vida
inhiben la oxidación de los ácidos grasos, por lo que media de 110 minutos, una energía de 0.63 MeV, y
el metabolismo pasa a ser más anaeróbico, siendo la un rango de 0.3 mm. La PET de metabolismo miocár
glucosa la principal fuente energética. En esta situa- dico con 18F-FDG representa el principal trazador
ción de metabolismo anaeróbico, la glucólisis puede para estudiar la viabilidad, es una exploración que
producir entre un 10-30% de la energía que necesi- permite valorar el metabolismo glucolítico del mio-
ta el corazón, insuficiente para mantener la función cardio, describiendo de manera cualitativa la severi-
contráctil, pero adecuada para preservar la viabilidad dad de los posibles defectos de captación en las
miocárdica. Esta disminución del metabolismo de los imágenes obtenidas. Es fosforilada a glucosa-6-fosfa-
ácidos grasos con aumento del consumo de la glu- to (18FDG-6-fosfato) por efecto de la hexocinasa en
cosa es característica de la isquemia miocárdica, que una reacción unidireccional, debido a que en el mio
es un patrón identificable en el PET21,22. El aporte cardio no existe la fosfatasa encargada de su conver-
sanguíneo miocárdico debe ser suficiente para man- sión a fructosa-6-fosfato, por lo que su captación se
tener los sustratos energéticos, pero también para relaciona con la presencia de metabolismo cardíaco
retirar los productos de desecho, puesto que su acu- y la viabilidad, permaneciendo atrapada en la célu-
mulación ejerce un efecto inhibidor en las enzimas la miocárdica. Este incremento de captación de glu-
glucolíticas, que produce la finalización de la glucó- cosa en las células isquémicas del miocardio cons-
lisis con depleción de los fosfatos de alta energía, la tituye la base en la determinación de viabilidad24.
rotura de la membrana y la muerte celular. Si el flujo El protocolo típico consiste en mantener al indivi-
sanguíneo se restaura, se normaliza también el sus- duo en ayuno por 4 a 6 horas, con niveles de glucosa
trato, aunque la recuperación del patrón normal del estables mediante la administración oral de glucosa e
metabolismo puede retrasarse más tiempo19. insulina por v.i. Sólo en aquellos individuos que pre-
sentan alteraciones en la absorción gastrointestinal de
glucosa y aquellos que no toleran la glucosa oral se
Estudio de metabolismo cardíaco realizará la técnica euglucémica-hiperinsulinémica,
con 18F-FDG aunque esta técnica es un poco engorrosa y difícil de
implementar, por lo que en Europa se prefiere utilizar
18F-Fluordesoxiglucosa (18F-FDG) el medicamento Acipimox25.
La captación de 18FDG por el miocardio refleja
La PET utiliza isótopos emisores de positrones la utilización relativa de la glucosa exógena. El mio-
para marcar compuestos biológicos en el estudio del cardio hibernante se caracteriza por la disminución
metabolismo celular y debido a sus propiedades bio- de la función contráctil, por la disminución o ausen-
lógicas, la 18F-FDG es la más utilizada en todos los cia de respuesta a estímulo β-adrenérgico con una
centros PET del mundo. El estudio consiste en la de captación de glucosa normal o aumentada, aunado
tección externa de radiación, la cual es liberada a a un incremento en el almacenamiento de glucóge-
partir de diversos radioisótopos inestables por exceso no y por una sobreexpresión de los transportadores
de protones en su núcleo, que causa emisión de po de glucosa. Por tanto, la presencia de niveles conser
sitrones. Los positrones son emitidos con un rango vados o de incremento en la concentración de 18FDG
continuo de energía hasta que alcanzan el valor má en regiones disfuncionales del miocardio muestra la
ximo característico de cada isótopo; el positrón pos- presencia de viabilidad miocárdica26.
428
23
Capítulo
Gropler, et al.27 refieren que en las personas sa- viabilidad con 18FDG. En este caso no es necesario
nas, en ayuno, se produce una captación irregular un periodo de espera (desde el punto de vista de
de 18FDG en el miocardio, observándose mayor in instrumentación) antes de comenzar el estudio de
tensidad en las paredes lateral e inferior y menor en PET, ya que los fotones del Tl-201 o del Tc99m no
la septal, que afecta la interpretación visual de las interfieren con la adquisición del estudio de PET, por
imágenes y que disminuye la especificidad de la de el contrario, después de la administración de un
tección de EAC. Actualmente, se recomienda obtener trazador de PET, generalmente es necesario esperar
las imágenes de 18F-FDG bajo condiciones de hipe- por lo menos 15 vidas medias o más (dependiendo
rinsulinemia, generalmente conseguidas a través de de la dosis) antes de realizar un estudio con Tl-201
una sobrecarga oral de glucosa. En otra publicación, o Tc99m. Esto se debe a que los fotones de 511 KeV
Berry, et al.28 comprobaron que la calidad diagnós- de los trazadores de la PET fácilmente penetran los
tica de las imágenes con 18FDG eran mejores tras colimadores utilizados para imágenes con estos tra-
una sobrecarga oral de glucosa que en ayunas. Ante zadores.
el aumento de la concentración de glucosa en plas- El metabolismo de la 18FDG es un proceso de-
ma se produce una elevación de la concentración pendiente de ATP y la captación de 18FDG requiere
plasmática de insulina y se reducen las concentra- células miocárdicas viables. Así, la captación de
ciones de ácidos grasos, que a través de procesos 18FDG indica viabilidad y la falta de captación pue-
anabólicos y lipogénicos se incorporan en el tejido de indicar que el tejido no es viable o que es tejido
adiposo. La insulina no sólo estimula el metabolismo viable que no está utilizando la glucosa como sustra
de la glucosa, también reduce la lipólisis del tejido to. Por esta razón, el estudio trata de forzar al mio-
adiposo, por eso llegan menos ácidos grasos a los cardio a utilizar solamente (o por lo menos prima-
tejidos y más glucosa. Como resultado, la glucosa riamente) glucosa para completar sus requerimientos
pasa a ser el principal sustrato metabólico del mio- energéticos mediante la estimulación de una respues
cardio normal, ya que su sobrecarga permite a las ta natural de insulina. Esto generalmente se logra al
porciones normales del corazón utilizarla en mayor tener al individuo en ayuno por lo menos seis horas
proporción que las mal perfundidas. Sin embargo, la y administrándole después una carga de glucosa, de
sobrecarga oral de glucosa produce situaciones me- manera oral o intravenosa.
tabólicas inestables con amplia variabilidad indivi- La opción más utilizada es la administración oral.
dual, este hecho dificulta el análisis cuantitativo de Cuando se tiene una glucemia basal menor o igual a
los estudios PET-FDG. Por tanto, se puede recomen- 110 mg/dl (en personas no diabéticas), se administra
dar efectuar el clamp euglucémico-hiperinsulinémi- una dosis de 25 a 100 gr. Después de 45 a 60 minutos,
co29 como alternativa a la sobrecarga oral de glucose vuelven a verificar los niveles de glucosa, ésta debe
sa. Es la técnica de elección para inducir condiciones estar por debajo 150 mg/dl antes de administrar la
metabólicas estables en cuanto a valores de gluce- 18FDG, debido a que los estudios realizados cuando
mia necesarias para realizar cuantificación en los la glucosa se encuentra igual o por arriba de 150
estudios de viabilidad miocárdica con 18F-FDG, los mg/dl son de poca calidad32 (Tabla 1).
métodos de cuantificación asumen que los niveles Si se trata del estudio de un sujeto diabético, que
de glucosa son constantes durante la incorporación presenta en ayunas una glucosa de 110 mg/dl, se le
de 18F-FDG30. debe dar la carga oral de glucosa acompañada de
Knuuti, et al.31 refieren que la calidad de la ima- insulina regular v.i. Si después de 45 a 60 minutos
gen en los estudios de metabolismo con 18FDG me- de la dosis de carga oral el enfermo presenta una
jora usando la técnica de clamp hiperinsulinémico glucosa de 130 a 140 mg/dl, se le debe aplicar una
normoglucémico, porque de esta forma la captación unidad de insulina regular. Si la glucosa se encuentra
de glucosa no es influida por situaciones de diabetes entre 140 a 160 mg/dl, se le aplican dos unidades
o de resistencia a la insulina, muy frecuentes en car de insulina regular; si se encuentra entre 160 a 180
diópatas coronarios32. mg/dl, se aplican tres unidades o, si se encuentra
entre 180 a 200 mg/dl, se deben aplicar cinco uni-
dades. Si el diabético tuviera más de 200 mg/dl de
Protocolo SPECT-PET glucosa, no debe realizarse el estudio, ya que esto
producirá imágenes de menor calidad.
El estudio de SPECT con Tl-201 o Tc99m Se deben administrar de 10-15 mCi de 18FDG, y
generalmente es usado en lugar del estudio de per- esperar de 60-90 minutos; después de esta inyección
fusión miocárdica con PET, seguido del estudio de se adquiere el estudio (Tabla 2).
429
23
Capítulo
Tabla 1. Dosis de radiación efectiva de los diferentes métodos de estudio en corazón
Estudio Dosis de radiación efectiva (mSv)

18
FDG (10 mCi) 7.0
13NH Reposo/esfuerzo (2 × 15 mCi) 2.2
3
82Rb Reposo/esfuerzo (2 × 20 mCi) 5.0
2
H O15 Reposo/esfuerzo (2 × 20 mCi) 1.4
Score de calcio 1.5-6.2
Angiografía coronaria 6.7-13.0
CT para corregir la atenuación de la PET 0.23-5.66
Tabla 2. Protocolo de estudio con 18FDG para pacientes NO diabéticos
18FDG
Glucosa basal Glucosa oral Insulina
110-120 mg/dl 50 g 45 min No
121-149 mg/dl No Inmediato No
≥ 150 mg/dl Reprogramar el estudio
Otro protocolo refiere que, después de la admi- Clamp euglucémico hiperinsulinémico

nistración de la carga oral de glucosa, se puede
administrar por vía oral una dosis de Acipimox, que La captación de 18FDG en voluntarios sanos es
es un derivado del ácido nicotínico que inhibe la heterogénea en estado de ayuno, presenta una menor
lipólisis periférica, reduciendo los niveles plasmáti- captación en la pared septal que se normaliza después
cos de ácidos grasos libres y que de manera indi- de una sobrecarga de glucosa27. Esta observación hizo
recta estimula la utilización de glucosa por el mio- que en adelante los estudios clínicos se realizaran tras
cardio33. sobrecarga oral de glucosa; sin embargo, la captación
de glucosa no sólo depende de la viabilidad celular,
sino también de otros factores, como el flujo sanguí-
Preparación del sujeto en estudio neo, la oxigenación, la actividad neurohormonal y la
glucemia. Para reducir la variabilidad que pueden
– Para el estudio aislado del metabolismo gluco- producir estos factores, es aconsejable realizar un
lítico cardíaco no es necesario suspender el clamp euglucémico-hiperinsulinémico, administrando
tratamiento médico. glucosa e insulina v.i. y realizar controles sanguíneos
– Ayuno previo a la prueba durante un periodo periódicos a fin de mantener los valores de glucemia
mínimo de 4 a 6 horas. entre 90-140 mg/dl. Esta es la técnica de elección para
– Registrar el peso y la talla, además de determi- inducir condiciones metabólicas estables en cuanto a
nar los niveles de glucemia y canalizar dos vías valores de glucemia, necesarias para la cuantificación
venosas en los brazos. de los estudios de viabilidad miocárdica.
– Retirar objetos radio-opacos del tórax del suje- Posteriormente, Bax, et al.26 propusieron la utili-
to. Ubicar la localización de implantes de sili- zación de un derivado del ácido nicotínico (Acipi-
cona o metal, si los hubiera. mox) para estimular la captación miocárdica de
430
23
Capítulo
18FDG como alternativa más sencilla a la técnica del Esto varía de acuerdo con cada equipo, pero una
clamp. imagen de buena calidad en 2D debe tener 50,000
La literatura refiere el uso de Acipimox para la cuentas verdaderas por mm, que se traduce en
evaluación de viabilidad miocárdica tanto en los 250,000 cuentas por corte.
diabéticos como en no diabéticos. Ambos presenta- La reconstrucción por retroproyección (Filter Back
ron buena calidad de imagen tras ingerir una dosis Proyection, FBP) es el método estándar usado para
de hasta 500 mg, seguida de una dieta rica en car- la reconstrucción, aunque produce artificios en for-
bohidratos y baja en grasas. Estos alimentos aumen- ma de rayas, especialmente cuando la transmisión
tan la captación de 18FDG por el miocardio, ya que en muy corta o cuando el sujeto es obeso o muy
estimulan la liberación de insulina endógena. Cabe alto. Los métodos iterativos (Ordered-Subset Expec-
mencionar que los diabéticos no necesitan suspen- tation Maximization, OSEM) presentan imágenes de
der su medicación habitual. Transcurridos 60 minu- mayor calidad; sin embargo, las áreas de poca cap-
tos después de la comida se inyecta la dosis de tación (como los defectos del miocardio o la cavidad
18FDG y 45 minutos después de la administración
del ventrículo izquierdo) pueden tener una actividad
del radiofármaco se inicia la adquisición de la ima- ligeramente elevada (artificial), a menos que se ha-
gen miocárdica34. yan realizado suficientes iteraciones33.
Adquisición y reconstrucción Dosimetría

de imágenes con 18FDG
Townsend fue el primero en combinar el equipo
Dosis: 10-15 mCi (370-555 MBq). de tomografía por emisión de positrones y la tomo-
Tiempo de adquisición de imagen: 45-60 minutos grafía computada (CT) en 2001. Los equipos PET/CT
después de la inyección. hicieron viable el desarrollo de forma paralela de la
Duración de la imagen: 20-30 minutos. tomografía helicoidal multicorte.
Modo de adquisición: 2D, estático. Los cristales de los equipos PET/CT pueden ser de
Tamaño del píxel reconstruido: 2-3 mm. germanato de bismuto (BGO), ortosilicato de lutecio
Corrección de atenuación: simultánea o después (LSO) o de ortosilicato de gadolinio (GSO). La prin-
de la adquisición del estudio. cipal aplicación de los dos primeros es para adqui-
Método de reconstrucción: FBP/OSEM. sición de imágenes 2D y el último, LSO, es para el
Gatillado: sí. modo 3D.
Posición del paciente: brazos arriba. El modo 3D aumenta considerablemente la reso-
Matriz: 128 × 128. lución de las imágenes cardiovasculares; sin embar-
Los estudios en diabéticos representan un reto, de go, aún no se encuentra validado, por lo que en la
bido a que los pacientes tienen limitada la capacidad mayoría de los centros se utiliza el 2D. Aunque la
de producción de insulina endógena o a que sus cé- mayoría de los estudios se encuentran «gatillados»
lulas son menos capaces de responder a la estimula con el electrocardiograma, aún es necesario que los
ción con insulina. Por esta razón, el simple paradigma equipos se encuentren acoplados con la frecuencia
de ayuno seguido de carga oral de glucosa no es, por respiratoria, para evitar artificios de movimiento.
lo general, suficiente. Desafortunadamente, la EAC es Actualmente se recomiendan los sistemas de tomo
una complicación de la diabetes y muchas veces este grafía multicorte de 16 a 64 para la imagen cardíaca.
tipo de enfermos son evaluados para la búsqueda de La dosis efectiva de radiación para los estudios
EAC antes de mayores complicaciones. PET-CT cardíaco se resume en la tabla 310.
Las adquisiciones estáticas producen imágenes
que permiten la cuantificación relativa de la capta-
ción de 18FDG de manera regional. Estas imágenes Indicaciones clínicas
(junto con las imágenes de perfusión) son la base
para determinar si hay o no viabilidad. Si se opta por La aplicación clínica más importante es la valo-
la imagen dinámica, se puede dividir la duración del ración de la viabilidad miocárdica, mediante la com-
estudio (de 20 a 30 minutos) en 3 sets, de esta ma- binación de estudios de perfusión miocárdica y de
nera, se pueden utilizar solamente aquellas imágenes metabolismo de glucosa en pacientes con función
dinámicas que no tienen movimiento y sumarlas ventricular izquierda deprimida y alteración de la
para hacer una sola imagen estática. contractilidad regional.
431
23
Capítulo
Tabla 3. Protocolo de estudio con 18FDG para pacientes diabéticos
18
Glucosa basal Glucosa oral FDG Insulina
110-120 mg/dl 50 g 45 min No
121-140 mg/dl No Inmediato 1U
U181-199 mg/dl No Inmediato 5U
≥ 200 mg/dl Reprogramar el estudio
La PET de perfusión miocárdica es una explora- aquellos que no lo tengan se deberá tratar de una
ción que analiza de manera cualitativa y cuantitativa manera conservadora.
la perfusión miocárdica del ventrículo izquierdo, Un método del estudio de PET con 18FDG con-
aportando datos de flujo y de reserva coronaria. El siste en la administración de nitratos (nitroglicerina)
radiotrazador se administra generalmente por vía iv., sublinguales a dosis de 5 mg, 10 minutos antes de
y es extraído y retenido por el miocardio durante un la aplicación del radiofármaco, ya sea para estudio
tiempo variable. Las imágenes obtenidas identifican PET con 13NH3 o para estudio de SPECT, con algún
áreas con descenso relativo o absoluto del flujo coro- radiotrazador marcado con Tc99m. Después de la
nario, y pueden describir la gravedad y la extensión administración con nitratos, en los segmentos via-
de los defectos de perfusión detectados. La distribu- bles, se observa un aumento significativo del flujo
ción regional de la perfusión puede ser explorada en sanguíneo coronario, con una sensibilidad del 82%
situación basal y tras estrés farmacológico, general- y una especificidad del 100%, y un incremento de
mente mediante dipiridamol o adenosina. por lo menos 1.1 en el estudio posnitrato al compa-
Las principales aplicaciones clínicas en la valora- rarlo con un estudio basal37.
ción del metabolismo miocárdico con 18F-FDG PET La reversibilidad de la disfunción contráctil con-
son las siguientes: tribuye importantemente al mejoramiento de la fun-
– Enfermedad arterial coronaria. ción del ventrículo izquierdo después de la revascu-
Diferentes estudios realizados mediante estudios larización. La identificación de este miocardio viable
de medicina nuclear con SPECT han demostrado que (miocardio disfuncional reversible) y del tejido cica-
el 40-50% de los segmentos considerados cicatriciales tricial (miocardio disfuncional no reversible) es de
tienen captación de 18F-FDG sugestiva de viabilidad, suma importancia para un diagnóstico acertado.
al comparar los resultados de ambos procedimientos El miocardio tiene múltiples mecanismos de adap
con el seguimiento de los enfermos con isquemia tación, inmediatos o crónicos, para comportarse ante la
miocárdica y la mejoría funcional tras la revascu isquemia. En cardiópatas con EAC crónica, estos meca-
larización35. Bonow, et al.36 refieren que la detección nismos pueden manifestarse en forma de hibernación,
mediante 18F-FDG de miocardio viable proporciona de aturdimiento y de precondicionamiento isquémico.
un valor predictivo positivo de 82% y un valor pre- La adecuada identificación del miocardio viable en
dictivo negativo de 83%, observando una mejoría pacientes con función ventricular izquierda disminuida
global media de la función ventricular izquierda, que es crucial, debido a que tiene importantes aplicaciones
cambia de un 32 a un 45% de fracción de eyección en la terapia, en el re-establecimiento funcional, en el
después de la revascularización miocárdica. remodelamiento, en el mejoramiento de los síntomas
La identificación de miocardio viable en cardió- de insuficiencia cardíaca congestiva, en la calidad de
patas isquémicos con disfunción ventricular izquier- vida y en la sobrevida de los cardiópatas24.
da crónica es importante para fines de manejo tera- La presencia de miocardio viable antes de la re
péutico. Los pacientes que tienen miocardio viable vascularización predice una baja morbilidad y mor-
se pueden beneficiar con la revascularización, y talidad perioperatoria. La suma de los datos de via-
432
23
Capítulo
bilidad por PET a los datos clínicos y angiográficos – Estudio de transmisión en reposo centrado en
en el proceso de tomar decisiones resulta en compli el corazón durante siete segundos (47 cortes,
caciones perioperatorias significativamente meno- 140 KV, 50 mA).
res, menos necesidad de fármacos inotrópicos, me- – Estudio de emisión en dos dimensiones (2D)
nos mortalidad temprana y mayor sobrevida a corto durante 20 minutos y dividido en ocho fases
tiempo. o bins (bins duration de 100 msec, % deviation
La respuesta adaptativa del miocardio isquémico allowed de 15, Average triggers/minute (6000/
no dura indefinidamente y sin la restauración (reper- FC × 8), trigger rejection mode: bad trigger,
cusión) del flujo sanguíneo coronario, la apoptosis y modo word y randoms from singles).
la necrosis provocarán daño miocárdico irreversible.
Los miocitos hibernantes se caracterizan por una
pérdida progresiva de las proteínas contráctiles y una Criterios de interpretación
sustitución de los depósitos perinucleares de glucó-
geno, así como por cambios en la matriz extra celu- Tillisch, et al.40 fueron los primeros en identificar
lar de las proteínas. El proceso de hibernación mio- la utilidad del estudio con PET de perfusión-metabo-
cárdica también se ha considerado una adaptación lismo utilizando 13N-amonio y 18F-FDG, identifican-
incompleta a la isquemia. do la viabilidad miocárdica con una sensibilidad de
– Infarto de miocardio (IM). 85% y una especificidad de 92%, con recuperación
La utilidad de la 18F-FDG en la fase aguda del de la función posterior a la cirugía de revasculariza-
infarto de miocardio es limitada, porque la captación ción miocárdica con colocación de puentes venosos
de la misma tras isquemia aguda puede ser variable. aortocoronarios o con implante artificial de la ma-
Se puede encontrar normal, disminuida o aumenta- maria interna.
da, dependiendo de factores como el grado de is- El estudio con 18FDG es considerado el estándar
quemia, las concentraciones arteriales de sustratos y de oro dentro de las técnicas de imagen empleadas
el tiempo de isquemia38. En eventos crónicos, la dis- para la detección de viabilidad miocárdica41.
cordancia entre la perfusión y la captación de 18FDG Al realizar estudios de viabilidad miocárdica con
es la clave para diferenciar el tejido viable del no PET, se pueden obtener tres patrones de imágenes
viable. Identificando la cicatriz miocárdica con dis- diferentes, que resultan de la correlación entre los
minución de la perfusión y de captación de 18FDG, estudios de perfusión miocárdica con 13N-amoniaco
mientras que el miocardio hibernante aparece con mediante PET, o de los estudios de SPECT y del es-
aumento de captación de 18FDG en relación con la tudio realizado con PET-FDG. En el patrón concor-
perfusión (Tabla 4). dante «match» se observa una captación reducida o
– Miocardiopatía. ausente, tanto en el estudio perfusorio como en el
Los enfermos con miocardiopatía dilatada isqué- estudio metabólico con 18FDG. Dependiendo de la
mica presentan una disminución de la perfusión, severidad del déficit de perfusión y de la captación
que es la responsable de la disfunción ventricular. de 18FDG, se puede clasificar como una concordan-
Los estudios con PET muestran en las imágenes de cia transmural: ausencia o marcada disminución de
perfusión la disminución de la captación junto con la perfusión y de concentración de FDG (Fig. 2), o
el aumento en la captación de 18FDG, que son una concordancia no transmural: ligera o moderada
cardiópatas susceptibles de tratamiento mediante reducción de la perfusión y de la captación de la
revascularización. En la miocardiopatía dilatada FDG. La concordancia transmural implica la presen-
idiopática, los estudios de perfusión son normales, cia de un infarto transmural, y la concordancia no
en ellos la revascularización no mejora la función transmural sugiere la presencia de una combinación
ventricular39. de tejido viable y no viable en una determinada re
En nuestra experiencia utilizamos el siguiente pro gión miocárdica, y por lo tanto necrosis miocárdica
tocolo de estudio con 18FDG: no transmural.
El estudio debe ser «gatillado», y los pasos para rea- En el patrón conocido como discordante o «misma-
lizarlo con equipo PET/CT son los siguientes (Fig. 1): tch», la concentración miocárdica de 18FDG se in
– Valoración de niveles de glucosa en ayunas. crementa desproporcionadamente al compararla con la
– Carga oral de glucosa (25-50 mg). fase de perfusión miocárdica regional (Fig. 3). Este com-
– Esperar 30 minutos. portamiento representa al miocardio hibernante25,26.
– Administración de 10 mCi de 18FDG. En los estudios semicuantitativos con 18F-FDG,
– Esperar 30 minutos. se consideran viables los segmentos cuya captación
433
23
Capítulo
Tabla 4. Correlación entre el estudio de perfusión miocárdica (SPECT o 13NH3) y el estudio de viabilidad (18FDG) en un mismo segmento
13 18
SPECT o NH3 FDG Concordancia Diagnóstico
Defecto Defecto Sí Zona de infarto sin tejido
Viable
Defecto Captación No Tejido viable (miocardio hibernante)
Rosman, et al.43 trataron de obtener una relación

entre la presencia de la onda Q y la inversión de la
Glucosa oral Transmisión Emisión
onda T en los infartos agudos del miocardio para
valorar la viabilidad tisular del corazón, pero, al
correlacionar dichos datos con el estudio de 18FDG
30 60 80 min cardíaco, encontraron que solamente el 58% de las
zonas de viabilidad presentaban inversión de la onda
FDG (10 mCi)
18
T y el 31% no presentaban viabilidad, por lo que
concluyeron que ni la onda Q ni la inversión de la
Figura 1. Protocolo PET/CT con 18FDG para valorar viabilidad
miocárdica. onda T pueden predecir con certeza la viabilidad
miocárdica como lo hace la 18FDG.
Otras aplicaciones
El estudio de PET con 18FDG se sugiere para eva-

luar lesiones ateroescleróticas activas inflamatorias,
las cuales han sido reportadas en la aorta, en las ca
rótidas y en otros vasos mayores.
Algunos radiotrazadores, como la 18F-fluorodopa-
mina y la epinefrina, metahidroxi-efedrina y fenile-
frina marcadas con 11C, han mostrado resultados
promisorios en la detección del daño neuronal de
moderado a grave25.
Estudio de perfusión miocárdica

con 13NH3 amoniaco
13NH
Radiofármaco 3
El 13NH3 tiene una energía de 1.19 MeV y un rango

de positrones de 0.4 mm, por esto produce excelentes
Figura 2. Línea superior estudio de estrés con 13NH3, línea
media reposo con amoniaco y línea inferior con 18FDG. Se imágenes. El mecanismo de transporte intracelular de
13
observa defecto fijo de perfusión en la Pared inferior que in NH3 sigue sin estar completamente dilucidado, pero
volucra a la región inferolateral. Patrón concordante transmu tiene un alto porcentaje de extracción y una retención
ral match, con mínima presencia de tejido viable.
miocárdica prolongada debido al atrapamiento meta-
bólico por la glutamil sintetasa25.
En la valoración del flujo sanguíneo miocárdico
es igual o superior al 50% de la máxima captación con 13NH3 se obtiene una sensibilidad (S) de 87 a
de un segmento con función ventricular izquierda 98% y una especificidad (E) de 96 a 100%10 (Fig. 4
normal42. y 5 A, B y C). Bateman, et al.44 informan que el
434
23
Capítulo
Figura 3. Línea superior, estudio de reposo con 13NH3 y línea inferior, con 18FDG. Se observa patrón discordante Mismach que indica
miocardio hibernante en las paredes anterior, septal y apex.
amoniaco marcado con nitrógeno 13 tiene menor En la actualidad, los métodos de perfusión mio-
resolución que el rubidio, además de que se concen- cárdica utilizando SPECT con Tl-201, sestamibi
tra más a nivel hepático e intestinal, al igual que los Tc99m y tetrofosmina Tc99m pueden presentar cap-
trazadores marcados con tecnecio, que hace más tación en órganos adyacentes al corazón, que puede
difícil la interpretación de las imágenes. provocar artificios que interfieren en la detección de
Los estudios de PET para la perfusión miocárdica anormalidades. Al ser un método de imagen con
se pueden realizar tanto en reposo como en esfuer- mejor resolución espacial y temporal que la SPECT,
zo, también es posible «gatillar» estos estudios con la PET es un método atractivo, sin embargo la nece-
el electrocardiograma (ECG). Se pueden obtener da- sidad de un ciclotrón en el sitio para la producción
tos cuantitativos de la perfusión, evaluar la disfun- de 13NH3, así como los altos costos, limitan el uso
ción endotelial y la reserva del flujo coronario como frecuente de los estudios de PET en corazón45.
una medida de la estenosis coronaria. Sin embargo, Posiblemente, la mejor ventaja de la PET sobre la
el estudio de PET es considerablemente más caro SPECT es su capacidad para proveer imágenes con co-
que la SPECT, por lo que esta modalidad de imagen rrección de atenuación, con lo que se disminuyen el
de la perfusión miocárdica se realiza sólo en situa- número de artificios y de falsos positivos. La PET cardía-
ciones espaciales, como cuando los resultados de los ca provee más información acerca de la localización de
estudios de imagen son indeterminados. Esto tam- la enfermedad; además de la evaluación cuantitativa, en
bién puede ser aplicado a los enfermos obesos y a valores absolutos de flujo sanguíneo miocárdico.
las mujeres con mamas grandes en los que la SPECT En los años venideros, la PET cardíaca tiene la
tiene limitaciones debido a artificios de atenuación25 gran oportunidad de convertirse en el estándar de
(Tabla 5). oro para el estudio de la perfusión miocárdica.
435
23
Capítulo
Stress NH3 Rest NH3

3 cm
Stress NH3 Rest NH3
Anterior
3 cm
Stress NH3
Anterior
Stress NH3
Stress NH3
Stress NH3
Apex
Septal Lateral
Apex
Septal Lateral
Rest NH3
Rest NH3
Rest NH3
Rest NH3
Inferior
Inferior
Figura 5. Estudio de estrés y reposo con 13NH3, donde se

observa defecto de perfusión reversible en la pared anterior
Figura 4. Estudio de estrés y reposo con 13NH3, donde se del tercio medio y defecto de perfusión inferolateral con mí
observa defecto de perfusión reversible en la pared anterola nima reversibilidad, compatible con isquemia anterior e infar
teral del tercio apical al medio, compatible con isquemia. TID to no transmural con mínima isquemia inferolateral. TID de
de 1.12 y fracción de expulsión normal. 1.07 y fracción de expulsión en límite bajo de normalidad.
La prueba de esfuerzo en banda es compatible lizar la prueba de esfuerzo en banda o en los que la
con los estudios de 13NH3. Una de las indicaciones SPECT no fue concluyente44.
de la PET es la realización del estudio en pacientes La SPECT gatillado se usa rutinariamente para la
obesos o en aquellos pacientes que no pueden rea- determinación de la función ventricular izquierda.
436
23
Capítulo
– Antecedentes de enfermedad pulmonar obstruc

Tabla 5. Indicaciones del estudio de PET con 13NH3 tiva crónica.
– Exploración cardiorrespiratoria.
Pacientes obesos – ECG: signos de trastornos de la conducción,
Mujeres con mamas grandes arritmias, isquemia aguda.
– Tratamiento médico actual.
Pacientes con exámenes previos no – Procedimientos diagnósticos o terapéuticos
diagnósticos (SPECT, RM, etc.) previos.
Prevención de emergencia cardíaca

Khorsand, et al.46 propusieron evaluar el uso del
13NH gatillado para medir el volumen al final de la El estrés farmacológico debe ser realizado y super
3
diástole, al final de la sístole y determinar la fracción visado por un cardiólogo.
de eyección (FE). Concluyeron que el estudio gatilla- – Se debe monitorizar el ECG y la presión arterial
do con 13NH3 proporciona resultados confiables en (PA) del sujeto, tanto en situación basal y cada
la determinación de la geometría cardíaca. Los valo- tres minutos durante el estrés farmacológico y
res del volumen al final de sístole con 13NH3 fueron la fase de recuperación.
de 108 ± 60 ml, el volumen al final de la diástole – Preguntarle cada 1-2 minutos ante la aparición
fue de 175 ± 71 ml, la FE del ventrículo izquierdo de los síntomas de isquemia miocárdica o de
fue de 42 ± 13, y la masa miocárdica del ventrículo efectos secundarios del estrés farmacológico.
izquierdo fue de 179 ± 40 g. – Disponer de un centro de urgencias en la sala
Dorbala, et al.47 informan que la fracción de eyec- de exploración que disponga de recursos para
ción es menor o igual al 50% en personas normales, con tratar una complicación inherente, asimismo
sobrepeso, obesos y sujetos extremadamente obesos. para tratar efectos secundarios, como aminofi-
Después del estrés farmacológico debe seguir ge- lina y nitratos, entre otros, para administrar en
neralmente una fase de espera entre ambos estudios caso de aparición de tales efectos.
para permitir que el radiotrazador decaiga, o bien,
se pueden utilizar dosis diferentes para el reposo y
para el estrés, tomando en cuenta que ambas imá- Preparación del sujeto de estudio
genes pueden ser gatilladas. Una tercera inyección
puede ser incluida para hacer la prueba de reto con – Con 24 horas de anticipación al estudio, se debe
frío (CPT, Cold Test Pressure). Una vez que el 13NH3 suspender la ingesta de bebidas con cafeína y la
ingresa al torrente circulatorio, atraviesa por difusión medicación con metilxantinas o dipiridamol. Se
la membrana celular, intracelularmente se reequili- recomienda suspender los β-bloqueadores 48 ho-
bra y es retenido en forma de glutamina por efecto ras antes, y 72, los calcioantagonistas y nitratos.
de la enzima glutamil sintetasa. – Ayuno previo a la prueba por un periodo mí-
Los voluntarios normales muestran un ligero de- nimo de seis horas. Entre los estudios de repo-
fecto en la captación de amoniaco, más evidente en so y estrés, el individuo debe permanecer en
la pared lateral del ventrículo izquierdo, comparados ayuno de sólidos.
con otros segmentos, pero el mecanismo de estos – Registrar el peso y talla.
hallazgos aún es desconocido. Este dato debe ser – Retirar cuerpos extraños radio-opacos del tó-
tomado en consideración tanto para el análisis visual rax. Ante la presencia de implantes de silicona
como para el cuantitativo. Las imágenes pueden ser o metal, registrar su localización.
de menor calidad en los pacientes con intensa acti- – Canalizar dos vías venosas periféricas en am-
vidad hepática y con intensa actividad pulmonar en bas extremidades superiores, una para el fár-
los enfermos congestivos9. maco vasodilatador y otra para el radiotraza-
Antes de realizar el estudio es indispensab le dor. Si esto no es posible, se colocará una
conocer una serie de datos del individuo estu- llave de tres vías para el paso del radiofármaco
diado: y el vasodilatador por la misma vena.
– Motivo de la exploración. – Colocar electrodos de superficie corporal para
– Historia clínica completa, factores de riesgo y registrar el ECG y el esfigmomanómetro mer-
síntomas actuales. curial o aneroide para tomar la PA.
437
23
Capítulo
Estrés farmacológico Adquisición y reconstrucción de imágenes

con 13NH3
Unos de los medicamentos más utilizados en la
prueba de estrés farmacológico es el dipiridamol, un Dosis: 10 - 20 mCi (370-740 MBq).
medicamento antianginoso que incrementa el flujo Tipo: bolus.
sanguíneo coronario miocárdico sin modificar el con Adquisición de las imágenes: estáticas o dinámicas.
sumo de oxígeno y sin influir significativamente en Duración: 5-15 min.
los vasos periféricos. La dosis para la prueba de es- Tamaño del píxel reconstruido: 2-3 mm.
fuerzo es de 0.56 mg/kg administrada en cuatro mi- Corrección de atenuación: generalmente antes de
nutos. Su acción se inhibe con la administración de realizar el SCAN.
nitratos o de amonofilina. Método de reconstrucción: FBP/OSEM.
El dipiridamol inhibe la diaminasa de adenosina, Gatillado: sí.
previniendo la captación de adenosina por el tejido Posición del paciente: brazos arriba.
miocárdico, por lo que se produce vasodilatación
secundaria a la acumulación de adenosina.
Los mecanismos por los cuales el dipiridamol in Adquisición del estudio de perfusión
duce isquemia son: colapso coronario pasivo, robo miocárdica con 13NH3
vertical, robo horizontal y robo sistémico48.
En la práctica clínica, el estrés farmacológico se La captación es relativamente rápida, pero tarda
prefiere sobre la prueba de esfuerzo en banda para 90 segundos en completarse, por lo que las imágenes
los estudios PET cardíacos. Aunque las reacciones ad no se deben tomar antes de 90 segundos después
versas ocurren con mayor frecuencia con la adenosi- haber terminado la infusión. A los individuos altos u
na, los efectos secundarios prolongados y tardíos son obesos se les puede administrar una dosis de 25 a
mayores para el dipiridamol. Los efectos secundarios 30 mCi.
que requieren intervención médica son del 53% para Generalmente, se opta por adquirir una imagen
el dipiridamol y del 6% para la adenosina. estática del miocardio, aunque en algunos centros se
La adenosina es un vasodilatador coronario más po- utilizan estudios dinámicos (esto no está todavía to-
tente que el dipiridamol y da respuestas más confiables. talmente validado).
El 20% de los sujetos en estudio a los que se les admi- Si se realiza el estudio de 13NH3 durante la fase de
nistra dipiridamol no son capaces de producir vasodila- estrés, es posible realizar estudios gatillados de buena
tación máxima, comparado con el 5% de la adenosina. calidad que puedan evaluar la movilidad de la pared
Muchos aspectos aún necesitan ser aclarados y re- y la fracción de eyección, aunque esto último todavía
sueltos, incluyendo la corta duración de la hiperemia no se ha validado.
después de la suspensión de la adenosina y la necesidad El paciente se coloca en posición supina con los
de adquirir tanto la imagen de transmisión como de brazos arriba, si esto no es posible, como en el caso
emisión bajo condiciones hemodinámicas constantes44. de los enfermos con artritis severa, los brazos se pueden
Otro dato que se puede analizar es el índice de dejar abajo, aunque se debe de incrementar el tiempo
dilatación transitoria (TID). Se considera normal que de la transmisión y los brazos no deben moverse du-
los individuos que hacen prueba de esfuerzo en ban- rante la transmisión y la emisión para evitar artificios.
da reporten cifras por debajo de 1.22 y después de Se recomienda realizar la fase de transmisión an-
la misma prueba con adenosina se encuentren cifras tes de las imágenes, ya que se puede localizar al
por debajo o igual a 1.36. miocardio con una inyección de baja dosis de 13NH3
Las cifras mayores de 1.36 de TID tienen alta sen en los equipos PET. Para reducir los efectos tardíos
sibilidad y especificidad para determinar enfermedad del estrés (aturdimiento o robo), se sugiere realizar
arterial coronaria grave y extensa, con cifras de 71 y las imágenes en reposo antes de las de esfuerzo33.
86%, respectivamente. La presencia de TID y perfu- Según nuestra experiencia utilizamos el siguiente
sión normal es altamente específica para la ausencia protocolo de estudio:
de enfermedad arterial coronaria extensa y grave. El – Protocolo reposo-esfuerzo con 13NH3.
65% de las personas que presentan TID mayores de El estudio debe ser «gatillado», y los pasos para
1.36 y perfusión anormal tiene enfermedad arterial adquirir el estudio con equipo PET/CT son los siguien
coronaria grave y extensa. Cuando el paciente presentes (Fig. 6):
ta solamente alguno de estos dos datos, sólo el 13% – Administración intravenosa de 20 mCi de 13NH3.
de ellos presenta enfermedad arterial coronaria49. – Esperar tres minutos.
438
23
Capítulo
ción simpática y una vasoconstricción mediada por

Transmisión Adenosina α-adrenérgicos de los músculos vasculares lisos. En
Emisión Emisión
condiciones anormales se produce vasodilatación
mediada por flujo y posiblemente una respuesta di-
03 18 min 03 07 21 min recta vasodilatadora dependiente del endotelio.
Los cambios en el área de la luz de los vasos epicár-
N-13-amoniaco N-13-amoniaco dicos durante el CPT se correlacionan con los cambios
(20 mCi) (20 mCi) en el FSC, demostrando que la vasodilatación depen-
Figura 6. Protocolo PET/CT con 13NH3 para evaluar la perfu
diente del flujo puede ser estudiada contra las medidas
sión miocárdica. del FSC. Un incremento de tal flujo del 30 al 40% se
considera una respuesta normal al CPT. A pesar de pre-
sentar arterias coronarias normales angiográficamente,
una disminución de la respuesta al flujo dependiente del
– Estudio de transmisión en reposo centrando el endotelio puede resultar en isquemia miocárdica.
corazón, durante siete segundos (47 cortes, Las respuestas anormales al CPT se han encontra-
140 kV, 50 mA). do en EAC en etapas tempranas, en hiperlipidemia,
– Estudio de emisión en dos dimensiones (2D) resistencia a la insulina, diabetes, síndrome metabó-
durante 15 minutos y dividido en ocho fases o lico, en individuos obesos y en fumadores, así como
bins, (bins duration de 100 msec, % deviation en mujeres menopáusicas, esto último puede ser re-
allowed de 60, average triggers/minute (6,000/FC vertido con terapia de reemplazo hormonal.
× 8), modo word y randoms from singles). El estudio de CPT puede servir como marcador
– Prueba de esfuerzo con adenosina durante no invasivo de disfunción endotelial, y de desarrollo
6-7 min, calculada a 0.84 mg/kg. de ateroesclerosis, susceptible de revertirse con die-
– A los tres minutos de iniciada la adenosina, ta y medicación9.
administración de 20 mCi de 13NH3. Después de la inyección intravenosa de 13NH3
– Esperar tres minutos e iniciar el estudio de emi- deben esperarse al menos 50 a 60 minutos para per
sión, imagen gatillada en dos dimensiones (2D), mitir el decaimiento físico del 13NH3 para realizar el
durante 15 minutos y dividido en ocho fases o estudio de CPT o de estrés farmacológico.
bins, (bins duration de 100 msec, % deviation Kjaer, et al.50 realizaron estudios de perfusión mio
allowed de 60, average triggers/minute (6,000/ cárdica con PET en personas con hipertensión arterial
FC x 8), modo word y randoms from singles). sistémica e hipertrofia ventricular izquierda, debido a
– Si se movió al paciente es necesario adquirir ejercicio intenso, como es el caso de los atletas. En-
otro estudio de transmisión. contraron que al comparar a los atletas con las perso-
nas sanas de control éstos presentaban una perfusión
miocárdica basal un 20% menor, de la misma manera,
Prueba de reto con frío o CPT respondieron a la prueba de CPT y tuvieron una reser-
va de perfusión mayor en un 31%. Los hipertensos
El endotelio vascular tiene una participación im- tuvieron una perfusión miocárdica basal mayor al gru-
portante en la regulación de la función circulatoria po control en un 25%, una reducción durante el CPT
y en la integridad funcional y estructural de la pared y una reserva de perfusión reducida en un 27%.
vascular. La acetilcolina intracoronaria normalmente Yoshinaga, et al.51 informan que el ejercicio in-
causa la liberación de óxido nítrico endotelial y vaso crementa la reserva cardíaca coronaria global en un
dilatación. En presencia de enfermedad endotelial la 20.8%, tanto en los segmentos normales como en
acetilcolina no produce vasodilatación. La vasomo- los segmentos enfermos, lo que indica un efecto favo
tilidad coronaria dependiente del endotelio anormal rable del entrenamiento con ejercicio en el flujo
se ha reportado como un predictor independiente de sanguíneo del miocardio isquémico.
EAC y de eventos coronarios. La respuesta normal se
puede reestablecer después de la terapia antioxidan-
te y anticolesterolémica. Nuevos radiotrazadores de perfusión
La prueba de CPT consiste en la inmersión de una miocárdica
mano o un pie en hielo o agua muy fría durante 60
segundos antes y después de la inyección de un tra Producidos por generador como el 82Rb y 62Cu-
zador de flujo coronario, que provoca una estimula- semicarbazone o el 62Cu-PTSM. El 82Rb se obtiene
439
23
Capítulo
de un generador que usa estroncio-82 (82SR) como Estudio de perfusión miocárdica

el isótopo padre. Debido a que tiene una vida media reposo-esfuerzo con 82Rb
física de 25 días, el generador puede ser usado por
un mes. El 82Rb tiene una vida media de 62 segundos El 82Rb se extrae por las células miocárdicas a
y el rango de los positrones es de 2.8 mm. Su cap- través de la bomba de sodio y potasio, con una
tación es similar al potasio y al Tl-201, por lo que extracción muy similar al Tl-201 y ligeramente me-
requiere una bomba de sodio-potasio activa para el nor que para el 13NH3. Esta extracción se puede ver
transporte intracelular25. alterada por acidosis severa, hipoxia e isquemia,
El 62Cu-PTSM también se ha utilizado para valorar por lo que la captación de 82Rb depende tanto del
la perfusión miocárdica. Se obtiene de un generador flujo sanguíneo como de la integridad celular mio-
de 62Zn-62Cu, tiene un vida media de 9.74 minutos, cárdica.
una energía de 2.93 MeV y un rango de positrones Al comparar los estudios de perfusión miocárdica
de 2.7 mm, tiene una naturaleza lipofílica y una gran de PET con angiografía, se reporta una S de 93% y
fracción de extracción. La dosis recomendada es de una E de 92% para enfermedad de arterias corona-
0.12-0.2 mCi/kg en forma de bolus intravenoso, se- rias9. En otro trabajo que valora el flujo sanguíneo
guido de imágenes dinámicas por 10 a 15 minutos. miocárdico, se refieren cifras más amplias con una
Se ha propuesto como un agente alternativo de per- sensibilidad que va de 83 a 100% y una especifici-
fusión miocárdica. dad de 78 a 100%10.
El 11C es un emisor de positrones producido en Para una PET dedicada, el protocolo mejor vali-
ciclotrón, con una vida media de 20.4 minutos, una dado, que se utiliza en el Instituto del Corazón de
energía de 0.96 MeV y un rango de 0.4 mm. América, en Kansas, debe ser de 60 minutos. Se han
El 11C-palmitato y el 11C-acetato son trazadores propuesto algunos protocolos más rápidos de 30 o
de PET utilizados para evaluar el metabolismo mio- 45 minutos, pero estos protocolos aún no han sido
cárdico oxidativo. El acetato entra al CAT y se con- validados.
vierte en 11C-acetil-coenzima A en los miocitos25. Los pasos para realizar el protocolo son los si-
Tanto el 15O-agua como el 11C-acetato, pueden guientes:
medir el flujo sanguíneo miocárdico en ml/g/min, así – Estudio de transmisión en reposo durante cua-
como el consumo de oxígeno miocárdico52. tro minutos.
El radiofármaco 18F-FMISO y el 62Cu o 64Cu- – Administración intravenosa de 40 mCi de 82Rb.
ADSM se han utilizado para evaluar hipoxia mio- – Estudio de emisión en 2 dimensiones (2D) du-
cárdica. Varias catecolaminas o análogos de las rante cinco minutos y dividido en cuatro fases
catecolaminas se han marcado con 18F, 11C o 76Br, (60-60-60-120 segundos).
para evaluar el sistema nervioso simpático cardía- – Administración de 40 mCi de 82Rb.
co25. – Imagen gatillada en tres dimensiones (3D), du-
Otro radiofármaco nuevo para estudios PET mar- rante tres minutos.
cado con flúor18, es el 18F-Fluorobencil trifenil fos- – Prueba de esfuerzo con dipiridamol o estímulo
fonio (18FBnTP), que es un promisorio radiotrazador máximo con dobutamina.
para la imagen cardíaca por su rápida cinética, su – Estudio de transmisión durante el estrés, duran-
distribución miocárdica uniforme y su distribución te cuatro minutos.
orgánica favorable44. – Administración de 40 mCi de 82Rb.
El agua marcada con oxígeno-15 (H2O15) no está – Estudio de emisión en 2D, durante cinco minutos,
aprobada para su uso clínico dentro de los Estados dividido en cuatro fases (60-60-60-120 seg).
Unidos9. – Administración de 40 mCi de 82Rb.
Chareonthaitawee, et al,53 informan de progra- – Estudio gatillado en 3D durante tres minutos.
mas para la medición del flujo sanguíneo miocár- Existe un protocolo con 82Rb para los nuevos
dico absoluto en ml/min/g, tanto con H2O15 y equipos de PET-CT en los que se disminuye conside-
13
NH3, que cuales muestran una adecuada reprodu- rablemente el tiempo, ya que no se adquieren imá-
cibilidad utilizando un modelo de 16 segmentos genes de transmisión. El protocolo se lleva a cabo de
miocárdicos, en pacientes con enfermedad arterial la siguiente manera:
coronaria crónica; sin embargo, el flujo sanguíneo – Estudio de localización durante 1 minuto (scout).
miocárdico en reposo utilizando 13NH3 es más re- – Administración de 40 mCi de 82Rb.
producible que el flujo sanguíneo miocárdico en – Estudio de emisión gatillado y en 3D, 2.5 mi-
reposo utilizando H2O. nutos después de la administración del 82Rb, la
440
23
Capítulo
duración de esta fase es de 3.5 minutos dividi- Poder diferenciar el tejido disfuncionante no recu
do en tres fases (30-60-120 seg). perable del potencialmente recuperable es un factor
– Estudio de transmisión durante un minuto. diagnóstico relevante en cardiópatas isquémicos con
– Administración de 40 mCi de 82Rb. disfunción del ventrículo izquierdo, ya que la opor
– Prueba de esfuerzo con adenosina durante sie- tuna identificación de tejido viable disfuncionante y
te minutos. su adecuada revascularización puede revertir la dis-
– Estudio de emisión gatillado en 3D, 2.5 minutos función y mejorar su sobrevida, mientras que el no
después de la administración de 82Rb, durante 3.5 identificarla a tiempo puede causar daño miocárdico
minutos dividido en tres fases (30-60-120 seg). progresivo e irreversible. De igual manera, el intentar
revascularizar a enfermos con daño arterial corona-
rio ateroscleroso obstructivo con disfunción contrác-
Determinación de la viabilidad til debida a presencia de tejido necrótico, implica
miocárdica aumentar la mortalidad de estos cardiópatas sin brin-
dar ningún beneficio.
La función global del ventrículo izquierdo, medi- El miocardio contundido es aquel que presenta
da a través de la fracción de expulsión, es un buen una disfunción contráctil regional después de un pe
y reconocido predictor de pronóstico de enfermos riodo de isquemia transitoria, aunque no presente
que han sufrido infarto agudo del miocardio, relacio- necrosis y la perfusión en reposo se conserve. Esta
nándose de manera exponencial y directamente pro- disfunción es transitoria siempre y cuando se recu-
porcional a la sobrevida. Mientras más baja la FE, pere un adecuado flujo sanguíneo regional. Aunque
menor la sobrevida. De esta manera, es más notoria este fenómeno se describió en animales y individuos
la disminución de la sobrevida con fracciones meno con periodos agudos de isquemia miocárdica, se sa
res del 30%54, y aún más sombría si se acompaña be que se presenta también en sujetos con enferme-
de datos de insuficiencia cardíaca55. dad coronaria crónica, que presentan episodios repe
La sobrevida de estos pacientes aumenta si son titivos de isquemia aguda en un mismo territorio
sujetos de trasplante cardíaco; sin embargo, el nú- (sintomática o asintomática), manteniendo la disfun-
mero de cardiópatas con disfunción del ventrículo ción regional de manera continua60.
izquierdo sobrepasa en mucho al número de trasplan El miocardio hibernante es aquel que presenta
tes cardíacos disponibles, por lo que la gran mayoría una disfunción contráctil como consecuencia de una
de ellos fallecen durante el tiempo de espera del disminución crónica de su flujo sanguíneo, la cual
trasplante, aun bajo terapia médica. sólo tiene el grado suficiente para mantenerse vivo.
Se ha observado que en el 25 al 40% de los pa- Representa un mecanismo de adaptación del mio
cientes con disfunción ventricular por EAC, mejora cardio para bajar los requerimientos de oxígeno de
la función, regional y global, del ventrículo izquier- los miocitos y así poder mantener funcionando los
do y la sobrevida al revascularizarlos; aunque la mecanismos de sobrevivencia celular, específica-
mortalidad de este tipo cardiópatas en estas interven- mente la permeabilidad de la membrana y las fun-
ciones es alta56-59. La pregunta es cómo seleccionar ciones vitales necesarias61.
adecuadamente a los enfermos que se pueden bene- Estos estados de disfunción contráctil regional del
ficiar de la revascularización de los que no obtienen ventrículo izquierdo son continuos en personas con
beneficios. enfermedad arterial coronaria. Conforme la obstruc-
Fisiopatología: la disfunción del ventrículo iz- ción coronaria avanza y, consecuentemente, disminu
quierdo en individuos con EAC y con antecedente ye la reserva vasodilatadora coronaria. Así, se presen
de infarto del miocardio y/o enfermedad obstructiva tan con más frecuencia episodios de isquemia aguda,
coronaria es debida a la presencia de tres tipos de cada vez con menores incrementos en la demanda
tejidos que no se contraen: de trabajo miocárdico, y se presentan periodos de
– Tejido necrótico. contusión cada vez más prolongados. Cuando la re
– Tejido «contundido» aturdido. serva está tan reducida que disminuye el flujo coro-
– Tejido hibernante. nario en reposo, el tejido contundido se empieza a
El tejido necrótico no se recupera después de una sustituir por tejido hibernante. Si el proceso de dis-
adecuada revascularización. Los tejidos aturdidos e minución de flujo sigue disminuyendo, el tejido hi-
hibernantes pueden recuperar su función contráctil si bernante sufrirá necrosis, sin posibilidad de recupe-
se revascularizan, disminuyendo la disfunción y me ración de la función y con la restauración de un
jorando la función, sintomatología y el pronóstico. adecuado flujo sanguíneo62.
441
23
Capítulo
Durante episodios de isquemia miocárdica en los PET preoperatoriamente, han demostrado una mejoría
que los suministros de oxígeno para realizar la β-oxi en la función global, capacidad funcional, síntomas y
dación de ácidos grasos está disminuida, el miocardio sobrevida que depende de la cantidad de tejido viable
aumenta el consumo de glucosa para la generación detectado preoperatoriamente después de la revascu-
de energía y para mantener las funciones celulares larización65. Los estudios con PET han mostrado que
básicas en el territorio isquémico. Este aumento se tiene que haber por lo menos un 17% o más de teji-
debe a un incremento de los niveles en la membrana do disfuncionante viable para que se demuestre una
del sarcolema de la glucoproteína para la difusión mejoría clínica en la función global del ventrículo
facilitada de la glucosa GLUT-4 por translocación, izquierdo, particularmente en presencia de disfunción
debido a la activación de AMP proteincinasa (AMPK)63. en el territorio de la arteria descendente anterior. Estos
Por tanto, los métodos diagnósticos no invasivos que resultados están en concordancia con otros obtenidos
permitan evaluar la magnitud de uso de glucosa por mediante técnica de SPECT66, ecocardiografía67 y re-
el miocito disfuncionante juegan un papel importante sonancia magnética68. La capacidad física de los que
en la evaluación del tejido miocárdico viable. tenían > 18% de viabilidad presente mejoró en un
Para que ocurran estas adaptaciones, se requiere que 107%, mientras que en los que tenían mínima viabi-
exista un mínimo de flujo sanguíneo regional que apor- lidad (del < 5%) mejoró sólo un 34%.
te la glucosa y el oxígeno necesarios, así como la remo-
ción de los productos del metabolismo regional, ya que
Predicción de mejoría de síntomas
si éste no es suficiente, la cantidad de energía disminu-
ye, se altera la permeabilidad de la membrana celular y
El grado de insuficiencia cardíaca y la capacidad
ocurre la muerte celular. Por tanto, es de utilidad tener
para realizar actividades son algunos de los factores que
métodos no invasivos que permitan valorar el flujo san-
se desean mejorar en cardiópatas isquémicos y con
guíneo regional en las áreas disfuncionantes.
disfunción del ventrículo izquierdo. Se ha demostrado
Debido a que el miocardio disfuncionante debe
que el porcentaje de tejido viable antes de la revascula-
tener un mínimo de flujo sanguíneo y mantener el me
rización es un índice predictivo de la mejoría funcional,
tabolismo de glucosa presente y aumentado, la com
ya que mientras más extensa es la zona viable, mayor
binación para valorar tanto la perfusión como el meta-
es la recuperación69. Existe una correlación lineal entre
bolismo de la glucosa es el protocolo más atractivo
el grado de mejoría funcional y el grado de extensión
para valorar la presencia de viabilidad miocárdica64.
de zonas de no concordancia valoradas con PET70.
El procedimiento de PET perfusión y metabolismo
de glucosa utilizando la mejoría sintomática y el
Predicción de la mejoría funcional
18% de área miocárdica viable tuvo una sensibilidad
regional
de 76% y especificidad del 78%.
En otro estudio se valoró la reducción de interna-
En 17 estudios con 462 enfermos, el uso de PET
mientos por insuficiencia cardíaca en individuos que
y/o PET/SPECT para valorar la reversibilidad o no de
tenían disfunción grave del ventrículo izquierdo de
la disfunción segmentaria del ventrículo izquierdo
acuerdo con el grado de viabilidad miocárdica y el
después de revascularización, usando como criterios
tipo de terapia instituida. Los individuos con viabili-
la no correspondencia «mismatch» o la corresponden
dad extensa y que habían sido tratados mediante
cia «match» respectivamente, tuvieron los siguientes
revascularización tuvieron menos internamientos du-
resultados: valor predictivo positivo del 76% (rango
rante un periodo de 25 meses (3%), respecto a aque-
del 52 al 100%); valor predictivo negativo del 82%
llos que presentaban datos de viabilidad miocárdica
(rangos del 67 al 100%) y certeza diagnóstica del
y terapia médica (31%). En los enfermos sin datos de
79% (rango del 63 al 100%)65.
viabilidad miocárdica significativa, los internamien-
tos entre terapia médica y de revascularización fue-
ron semejantes (48 vs 50%, respectivamente) 71.
Importancia de la extensión de tejido viable
con respecto a la masa ventricular global
y su relación con la mejoría funcional global Otros factores de influencia
del ventrículo izquierdo en la recuperación funcional
Los individuos con importante disfunción del ven La mayoría de los trabajos que tratan sobre la
trículo izquierdo, valorados con técnicas variadas de mejora de la función, la capacidad física, los sínto-
442
23
Capítulo
mas y la sobrevida de pacientes con disfunción ven- los tratados médicamente. El revascularizarlos sin
tricular y métodos no invasivos para valorar la viabi- datos de viabilidad miocárdica no produjo cambios
lidad miocárdica basan sus resultados en sujetos que significativos con respecto a los tratados médicamen-
tienen disfunción leve o moderada, no severa (éstos te y de hecho presentó un mayor porcentaje de mor-
constituyen menos del 10% de la población estudia- talidad (cerca del 23%). Esto es consecuencia del
da)72. Sin embargo, los que tienen disfunción grave mayor riesgo que comporta este tipo de intervencio-
del ventrículo izquierdo (< 30% de FE) tienen un nes en pacientes de alto riesgo76.
mayor riesgo de mala evolución y, por tanto, son el Estos resultados se han confirmado con múltiples
grupo que se beneficiarían más del uso de la meto- estudios que utilizan otra metodología para valorar
dología para valorar la viabilidad miocárdica. viabilidad miocárdica (SPECT, ecocardiografía con
Los datos indican que, conforme aumenta el gra- dobutamina).
do de disfunción del ventrículo izquierdo, los dife- Un estudio con PET, realizado entre 1997 y 2002,
rentes métodos tienen una menor certeza diagnósti- con 765 individuos para valorar viabilidad miocár-
ca para predecir o no la viabilidad miocárdica; por dica indica que mientras más rápidamente se revas-
esta razón, los resultados obtenidos en grupos de cularice el territorio viable, mejor es el pronóstico.
pacientes de diferentes características funcionales no Cuando los datos de viabilidad miocárdica están
se pueden extrapolar directamente73. presentes, hay una relación inversa entre la fracción
La disfunción del ventrículo izquierdo se debe a de expulsión y el beneficio de la revascularización.
una serie de influencias multifactoriales que inciden Es decir, mientras menor es la fracción de expulsión,
en la mejoría funcional después de la revasculariza- mayor es la reducción de la muerte y los eventos
ción, no solamente a la presencia o no de tejido coronarios no fatales. Esto significa que aunque el
viable. Dentro de estos factores se encuentran: el riesgo de la revascularización es mayor conforme la
grado de isquemia inducible, el estado de degenera- FE está más deprimida, existe un mayor beneficio de
ción de los miocitos, el grado de dilatación y remo- la revascularización en contra de los riesgos de no
delamiento del ventrículo izquierdo, el tiempo de la intervención.
revascularización y su calidad y éxito, la calidad del
lecho vascular a revascularizar y el momento en el
cual se realiza la evaluación de la recuperación fun- Importancia de la evaluación de la viabilidad
cional después de la revascularización74. Todos estos miocárdica en la toma de decisiones clínicas
factores se tienen que considerar antes de predecir
de manera certera la recuperación o no del tejido En los EE.UU., la insuficiencia cardíaca (IC) es un
disfuncional75. problema de salud pública mayor y creciente, afecta
a cinco millones de personas aproximadamente y
cada año son diagnosticados 550,000 nuevos casos77.
Predicción de riesgo y mejora Este trastorno es la razón primaria de 12 a 15 millones
de la sobrevida de consultas y 6.5 millones de días de hospitalización
anuales78. La IC es una enfermedad principalmente de
Los estudios realizados en personas con disfun- ancianos,79 que padece diez de cada 1,000 personas
ción moderada o grave del ventrículo izquierdo (y mayores de 65 años77. De hecho, aproximadamente
en los que se ha valorado mediante PET la presencia el 80% de los cardiópatas hospitalizados con IC es
de viabilidad miocárdica) han demostrado que los mayor de 65 años80. En el 2001, cerca de 53,000
cardiópatas isquémicos con datos de viabilidad y personas murieron en los EE.UU. de IC como causa
tratados médicamente tienen mayor riesgo de even- primaria. A pesar de avances en el tratamiento, el nú
tos cardíacos (muerte, infarto, angina inestable, arrit- mero de muertes por IC se ha incrementado progresi-
mias ventriculares y readmisiones hospitalarias) que vamente, en parte debido al crecimiento del número
los tratados mediante revascularización e, incluso, de insuficientes cardíacos, secundario a mejores tra-
que aquellos que no presentan datos de viabilidad65. tamientos y al rescate de individuos con infarto agudo
Así, los individuos que presentan datos de viabilidad, del miocardio77.
tratados mediante revascularización, tuvieron un pro Los costos asociados con la IC son elevados. La
nóstico mucho mejor. En una revisión de 24 estudios IC es el grupo de diagnóstico más común en Medi-
de viabilidad que incluyían a 3,088 cardiópatas is- care, esta compañía gasta más dinero en el diagnós-
quémicos, se demostró que la mortalidad disminuía tico y tratamiento de la IC que en cualquier otra
en el 79.2% en los revascularizados con respecto a enfermedad. En 2005, el costo total directo e indi-
443
23
Capítulo
recto de la IC en los EE.UU. fue alrededor de 27.9 bi después de un IM, angina severa (con o sin IC) y ar-
llones de dólares81. En los EE.UU., 2.9 billones de terias coronarias derivables, muestra un beneficio en
dólares aproximadamente son gastados anualmente la sobrevida de la revascularización comparado con
en medicamentos para el tratamiento de la IC77. sólo tratamiento médico88. De cualquier modo, este
La función ventricular izquierda (VI) es un pode- mejoramiento en el pronóstico no ha sido consisten-
roso y bien establecido predictor de mejoría después temente asociado con un mejoramiento en la función
de un infarto agudo del miocardio (IAM)82. Cuando VI en reposo posterior a la revascularización89.
ocurre disfunción sistólica VI grave (fracción de expul
sión VI < 35%) después de un IAM, especialmente
si se acompaña de insuficiencia cardíaca, se asocia Otros radiotrazadores de perfusión
a una sobrevida muy pobre82. A pesar de los avances miocárdica
terapéuticos, pacientes con EAC y disfunción VI gra-
ve tienen un pobre pronóstico cuando son tratados En los últimos años, ha habido un gran avance en
solamente con terapia médica83. Está bien estableci- la producción de los radionúclidos de la PET.
do que la revascularización miocárdica en éstos pue- La producción de radiofármacos como la FDG o el
de resultar en una mejoría de la tasa de sobrevida o amoniaco marcado con nitrógeno-13 se ha simplifica-
mejoramiento en la función VI, o ambos84. do por medio del uso de aparatos automatizados, esto
La selección de enfermos para revascularización ha facilitado la diseminación de la PET en instalacio-
miocárdica con frecuencia es difícil, particularmente nes clínicas de pequeño tamaño. Además, existen
en aquellos con riesgo alto (disfunción sistólica VI compañías que se encargan de la distribución de la
grave e historia previa de infarto). El objetivo de la FDG, lo que permite la disponibilidad de este radio-
evaluación de la viabilidad miocárdica es identificar a fármaco en centros que no disponen de ciclotrón.
los pacientes cuyos procedimientos de revasculariza- Los radionúclidos emisores de positrones más uti-
ción pueden mejorar potencialmente la función VI y, lizados en la PET cardíaca son isótopos de elementos
en consecuencia, los síntomas y su sobrevida. El error comunes en el organismo, por tanto, son los más
al identificar a pacientes con causas potencialmente apropiados para marcar moléculas y realizar estudios
reversibles de insuficiencia cardíaca puede llevar a in vivo. En la tabla 6 se describen las características
daño celular progresivo, falla cardíaca y muerte85. de los radionúclidos emisores de positrones más uti-
Sin embargo, la suposición de que el mejora- lizados en cardiología.
miento en la función VI después de la revasculariza- Otro aspecto que se debe tomar en cuenta en las
ción se traduce en mejoría de la sobrevida y de los imágenes de PET es la energía del positrón que se
síntomas puede ser cierto para algunos cardiópatas utilizó en la formación del radiofármaco. Los posi-
con disfunción VI86 y puede no ser aplicable para trones con menor energía ofrecerán mejor calidad de
todos ellos con fracción de expulsión baja87. Un es imagen, ya que la colisión del positrón con el elec-
tudio sugiere que la sobrevida después de la revascu trón será más cercana al lugar en que se emitió el
larización no está relacionada con el mejoramiento positrón. Por ejemplo, como se observa en la tabla
o falta de mejoramiento en la fracción de expulsión 6, el flúor 18 tiene una energía máxima de 0.63 KeV,
(FE) VI postoperatoriamente. El 67% de los enfermos que implica un desplazamiento medio de 0.35 mm,
de este estudio tenían angina limitante, con o sin y la del rubidio 82 es de 3.35 MeV, que implica un
insuficiencia cardíaca, antes de realizar cirugía de desplazamiento promedio de 2.4 mm. Esto se tradu-
puentes aorto-coronarios. Es posible que en ellos el ce en mayor resolución espacial al usar 18F-FDG que
beneficio en la sobrevida de la revascularización esté al usar 82rubidio89.
relacionado con el mejoramiento del FSC en áreas En los diversos protocolos se han utilizado dife-
de isquemia inducida por estrés, donde el flujo está rentes tipos de radiotrazadores. Éstos se pueden cla-
reducido por una estenosis coronaria grave de las sificar en dos grupos:
arterias que no estaban ni aturdidas ni hibernantes. – Los trazadores que difunden libremente, entre
Bajo estas circunstancias, la revascularización del los que se encuentran el agua marcada con
miocardio isquémico puede prevenir eventos isqué- oxígeno-15 (15O-agua) y el butanol marcado
micos fatales posteriores y llevar a una mejoría en con oxígeno-15 o carbono-11.
los resultados clínicos, sin necesariamente llevar a – Los trazadores que son parcialmente extraídos
una mejoría en la función VI. y retenidos en la célula cardíaca por un determi
Esto está soportado por un extenso cuerpo de lite- nado tiempo. Entre éstos se encuentra el amo-
ratura, que demuestra que en la disfunción VI grave, niaco marcado con nitrógeno-13 (13N-amonia-
444
23
Capítulo
Tabla 6. Trazadores más utilizados en cardiología nuclear
Emisores de Vida media Energía máxima Distancia media Radiofármaco

positrones (min) del positrón recorrida por el
(MeV) positrón (mm)
18
Flúor 18 109.7 0.635 0.35 F-Fluoro-2- deoxiglucosa
11
Carbono-11 20.4 0.96 0.56 C Acetato
13
Nitrógeno-13 9.96 1.19 0.72 N Amoniaco
15O
Oxígeno-15 2.07 1.72 1.1 Agua
82Rb
Rubidio-82 1.0 2.8 2.4 Cloruro
co), el rubidio-82 (82Rb), las microesferas o den agrupar de acuerdo con la vía metabólica en
macroagregados de albúmina marcadas con que se aplican.
carbono-11 o galio-68, y el potasio-38. – Metabolismo de la glucosa: 18F-fluoro-2-deoxi-
De los múltiples trazadores de flujo miocárdico, glucosa (FDG).
los que han sido validados experimentalmente o en – Metabolismo oxidativo: 11C-acetato.
la práctica clínica son el 15O-agua, el 13N amonio y – Metabolismo de ácidos grasos: 123I-IPPA, 123I-
el 82Rubidio. BMIPP, 11C-palmitato.
El 15O-agua es un producto obtenido del ciclotrón – Marcadores de hipoxia: 18F-misonidazol.
con difusión libre por el miocardio, por lo que se Los radiotrazadores más estudiados desde el punto
extrae virtualmente en un 100% en su primer paso de vista experimental y clínico son el 11C-acetato, 11C-
por el corazón. Su extracción es independiente del palmitato y la 18F-FDG, pero el que es más amplia-
estado metabólico y del nivel de flujo sanguíneo co- mente utilizado en la práctica clínica es la FDG89.
ronario, por lo que teóricamente es superior al resto
de los radiotrazadores de flujo sanguíneo. Sin embar-
go, su uso en la práctica clínica es limitado, ya que Algoritmo diagnóstico (Fig. 7)
la calidad de la imagen no es óptima. Como se dis-
tribuye a través del corazón y de las estructuras adya- Perspectivas de futuro
centes, como el hígado y los pulmones, hace necesaria
la corrección de las imágenes por la actividad de estos La progresiva evolución tecnológica de las explo-
órganos. Así, requiere un estudio separado que permi- raciones diagnósticas ha conducido a la exigencia
ta definir el espacio vascular para visualizar adecuada- cada vez mayor de datos cuantitativos en los reportes
mente el miocardio, que generalmente se realiza con médicos. La posibilidad de obtener datos con valores
hematíes marcados con monóxido de carbono-oxíge- absolutos a través de las exploraciones PET se perfila
no-15. Además, su vida media es muy corta (124 se- como una información de gran importancia, tanto en
gundos), esto ocasiona que las imágenes tengan baja el diagnóstico efectivo como en el manejo terapéutico
densidad de cuentas o produce imágenes con alta de enfermos cardiovasculares. Estos datos están co-
presencia de ruido y de calidad diagnóstica menor89. menzando a ser utilizados como prueba diagnóstica
Las características físicas del 13N amonio y del rubi- de referencia en estudios dirigidos a evaluar nuevas
dio-82 se han comentado previamente. estrategias terapéuticas. Por otro lado, el desarrollo de
nuevos radiotrazadores está adquiriendo importancia
en las exploraciones in vivo de alteraciones molecu-
Radiotrazadores de metabolismo lares subyacentes al proceso patológico.
cardíaco Sin lugar a dudas, el futuro de la PET en el cam-
po de la imagenología diagnóstica es prometedor,
Se han descrito varios trazadores que participan tanto en relación a la cardiología como en la onco-
en el metabolismo de la célula cardíaca que se pue- logía y neurología.
445
23
Capítulo
No
Sí Angina
¿EAC probable? ¿Síntoma principal? Otro algoritmo
Disnéa
Normal Anormal Viable
No falla Evaluar función VI Evaluar viabilidad Evaluar perfusión

cardíaca por eco reposo por CPM en reposo o PET, por CPM estrés, o estrés
o IRM en reposo o por eco estrés (dosis baja), eco (dosis alta), o por IRM
o CPM gated o IRM contrastada estrés (dosis alta)
No viable
Infarto transmural Infarto intramural Hibernación Isquemia

– Acinético – Hipo o acinético – Acinético – Normo o hipocinético
– No viable – Viable – Viable – Viable
– No isquemia – No isquemia – Isquemia – Isquemia
Angiografía si no
Considerar PET se ha realizado
Terapia médica Terapia médica

o trasplante y revascularización,
si es posible y necesario
Figura 7. Algoritmo clinico simplificado para el uso de técnicas de imagen en seleccionar terapia en el paciente con disfunción sistólica
ventricular isquémica y falla cardíaca (adaptado de Underwood SR, Bax JJ, vom Dahl J, et al. Review. Imaging techniques for the assessment of
myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2004;25:815-36).
Los aspectos más importantes en el futuro de la realización, que permite estudiar el miocardio dis-
PET en cardiología nuclear son: funcional, tanto en la fase perfusoria como en la de
– El desarrollo de sistemas de alta resolución que su metabolismo. Permite mejorar la toma de decisio-
permiten realizar estudios cardíacos con reso- nes terapéuticas y ayuda a la estratificación pronós-
luciones de hasta 0.5 mm. tica del cardiópata isquémico con enfermedad arte-
– La integración con otras técnicas diagnósticas rial coronaria y disfunción ventricular.
estructurales, como son la resonancia magné- El estudio perfusorio con amonio permite cuan-
tica y el cateterismo cardíaco. tificar el flujo sanguíneo coronario en ml/min/g de
– El desarrollo de nuevos trazadores cardíacos masa en estado basal y durante el estímulo farma-
de perfusión de mayor eficiencia y disponi- cológico.
bilidad marcados con flúor 18, que aportaría Actualmente, la PET es considerada el estudio
mayor cal idad de imagen y posibilidad de diagnóstico más preciso y seguro para diagnosticar
distribución a centros distantes del ciclo- viabilidad miocárdica, debido a su alta correlación
trón. con la mejoría en la función contráctil regional y
global del miocardio reperfundido tras un evento
isquémico. Un alto porcentaje de individuos diag-
Conclusiones nosticados con necrosis miocárdica y sin evidencia
de tejido viable mediante SPECT demuestran viabi-
La tomografía por emisión de positrones (PET) es lidad cuando se les efectúa un estudio PET-FDG; al
una herramienta diagnóstica, no invasiva, de fácil identificar estas regiones como viables, presentan
446
23
Capítulo
una mejor expectativa de recuperar la función con- ducible para la evaluación de la viabilidad miocár-
tráctil. dica. Aunque muchos métodos se han propuesto,
La técnica puede ser difícil, especialmente en el uso de la PET con FDG se ha estudiado mun-
diabéticos y con insuficiencia cardíaca grave. dialmente y, hoy en día, es el método más utiliza-
La evidencia clínica y los datos experimentales do clínicamente para el estudio de la viabilidad
indican que la PET es una técnica certera y repro- miocárdica.
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Capítulo
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448
23
Capítulo
23.2 Tomografía por emisión de positrones y producción

de radiofármacos
Verónica Ramírez Rodríguez y María del Carmen García López
Resumen 1932, Carl David Anderson observó por primera vez

experimentalmente los positrones en los rayos cósmi
La tomografía por emisión de positrones (PET) es cos1. Sin embargo, no fue hasta 1951 cuando Wrenn,
una nueva modalidad en la obtención de imágenes et al. realizaron el primer estudio con radionúclidos
de medicina nuclear molecular para el diagnóstico de que emitían positrones y mencionaron la posibilidad
enfermedades y en aplicaciones oncológicas, neuro- de utilizarlos con fines médicos.
lógicas y cardíacas. Entre las que se encuentran la Por su parte, Ernest Lawrence2 construyó el pri-
enfermedad arterial coronaria, la isquemia ventricular mer ciclotrón en 1930, permitiendo así la produc-
y la medición del flujo sanguíneo cardíaco. La técni- ción artificial de radionúclidos. Durante esta década,
ca del tomógrafo por emisión de positrones permite se produjeron nuevos emisores de positrones, que
estudiar procesos bioquímicos funcionales de los teji dieron inicio a las investigaciones básicas en física
dos y órganos. El principio de la tecnología del tomó- y biología.
grafo por emisión de positrones consiste en la detec- En 1953 Gordon Brownell y William Sweet crea-
ción de elementos radiactivos que emiten positrones ron el primer dispositivo de detección múltiple de
para, posteriormente, reconstruir imágenes bidimen- emisores de positrones con el fin de mejorar las imá-
sionales y tridimensionales de la distribución de la genes de tumores y otras enfermedades cerebrales3.
radiación dentro del cuerpo humano mediante algo- En México, la utilización de los equipos PET se
ritmos matemáticos. Los elementos radiactivos pro- inició con la apertura de la unidad PET-ciclotrón de
vienen del paciente, al cual le inyectaron cierta mo- la Universidad Nacional Autónoma de México en
lécula «marcada» con un radionúclido (radiofármaco). 2002. Actualmente, en México se cuentan con seis
El radionúclido se obtiene de un acelerador de par- equipos PET (UNAM, CT Scanner, Hospital Ángeles
tículas llamado ciclotrón. del Pedregal, The American British Cowdray Medical
Este artículo tiene como objetivo explicar el prin- Center, Hospital Ángeles Lomas y Médica Sur). El
cipio del funcionamiento del ciclotrón y del tomó- primer ciclotrón, en la UNAM, comenzó su produc-
grafo por emisión de positrones, así como el proceso ción en diciembre de 2002 y el segundo se encuen-
de síntesis de la molécula marcada. tra instalado en el Hospital Ángeles del Pedregal,
Palabras clave: PET. Ciclotrón. Radiofármacos. donde empezó su producción en marzo de 2005.
Introducción Principios de la PET
La preocupación por la detección de las enferme- El principio de la técnica de la PET se basa en la

dades en etapas tempranas y el correcto diagnóstico naturaleza del positrón y su decaimiento β positivo
de las mismas promueve los avances de la tecnología (β+). El positrón es la antipartícula del electrón, es
en equipos de aplicaciones médicas. Una de las tec decir, tiene la misma masa que el electrón y la mis-
nologías más recientes es la llamada tomografía por ma magnitud de carga eléctrica sólo que con signo
emisión de positrones, mejor conocida por sus siglas positivo.
en inglés PET. Es una nueva modalidad en la me
dicina nuclear que basa su funcionamiento en la
naturaleza de los positrones. Decaimiento del positrón
El inicio de la tecnología PET se dio gracias al
descubrimiento del positrón. Fue en 1928 cuando La materia está constituida por átomos. Los áto-
Dirac predijera la existencia de dicha partícula y en mos son partículas eléctricamente neutras que po-
449
23
Capítulo
seen un núcleo donde está concentrada la mayor

parte de la masa. El núcleo está constituido por pro-
tones y neutrones; la carga eléctrica del núcleo es
positiva y se debe únicamente a los protones; ya que
la carga eléctrica neta de los neutrones es cero. La
β+
carga negativa necesaria para lograr que el átomo
sea neutro es proporcionada por los electrones, que + – ε–
se encuentran girando alrededor del núcleo y cuya
masa es menor a la del protón, pero que tiene una
carga eléctrica de la misma magnitud y signo opues-
to. El átomo, por lo tanto, consiste de un número
determinado de protones y del mismo número de
electrones. Cuando el número de electrones es ma-
Figura 1. Proceso de aniquilación de un positrón.
yor que el de protones, se denomina ion negativo y,
cuando el número de electrones es menor al núme-
ro de protones, se denomina ion positivo. Todos los
elementos que conforman a los átomos están en diante la determinación del sitio donde ocurrieron las
constante movimiento de manera que existan dife- aniquilaciones de los positrones. Cuando se detectan
rentes niveles de energía. simultáneamente ambos fotones, se dice que existe
Cuando el átomo tiene un exceso de energía, ésta una detección por coincidencia y se registra dicha
es liberada a partir de procesos conocidos como señal. Las detecciones por coincidencia pueden ser
decaimientos radiactivos. El decaimiento β+ o por verdaderas, aleatorias y de dispersión. Las coinciden-
emisión de positrones se presenta en núclidos que cias aleatorias se presentan cuando se detectan dos
tienen un exceso de protones comparados con el fotones que provienen de dos aniquilaciones de luga-
número de neutrones. En este tipo de decaimiento, res diferentes y las coincidencias por dispersión se
el núcleo emite un positrón y una partícula neutra deben a los fotones dispersados por el paciente. Los
(neutrino). Este decaimiento se puede explicar como tipos de coincidencia se ilustran en la figura 2.
la transformación de un protón del núcleo en un
neutrón, un positrón y un neutrino, como se muestra
en la siguiente reacción: Sistema de detección de la PET
p g n + β+ + v El sistema de detección de la PET consiste en un

conjunto de cristales centelleadores acoplados con
tubos fotomultiplicadores. Estos elementos son aco-
Aniquilación de positrones modados en forma de anillos, como se muestra en
la figura 3.
Cuando el positrón es emitido, pierde energía Los cristales son los encargados de convertir los
conforme viaja por el medio hasta que encuentra un fotones de radiación en luz, y los tubos fotomultipli-
electrón libre e interacciona con él formando un cadores transforman dicha luz en una señal eléctrica
sistema cuya masa combinada tiene una energía al tiempo que es amplificada.
igual a 1.022 MeV. Dicho sistema se aniquila y se Las características de los cristales dependen del
convierte en dos fotones con energías de 511 keV material que estén hechos. Entre los materiales utili-
que viajan en sentidos opuestos (Fig. 1). zados están el germanato de bismuto (BGO), fluoru-
Si se colocan dos detectores a cada lado del obje- ro de bario (BaF2) y fluoruro de cesio (CsF).
to emisor de positrones, se pueden detectar los dos Los parámetros que se deben considerar al mo-
fotones simultáneamente y se puede también determi- mento de seleccionar el cristal para el detector son:
nar la posición del positrón dentro del objeto antes la sensitividad, la razón de conteo aleatorio y la
de la aniquilación. Éste es el principio de la ima eficiencia. La sensitividad se refiere a la capacidad
genología por emisión de positrones. Como se men- de detectar tantos pares de fotones como sea posi-
cionó anteriormente, el objetivo de la PET es propor- ble y de descartar las coincidencias aleatorias. La
cionar información funcional de los tejidos y órganos razón de conteo aleatorio se refiere a la cantidad de
del cuerpo humano, que se obtiene al conocer la eventos aleatorios que puede revelar el detector. En-
concentración y la distribución del radiofármaco me tre mayor número de eventos aleatorios se detecten,
450
23
Capítulo
A B C
Figura 2. Tipos de detección de coincidencia. A: coincidencia verdadera. B: coincidencia aleatoria. C: coincidencia de dispersión.
emisores de positrones. La energía del positrón juega

un papel muy importante en la resolución inherente
del sistema. Mientras mayor sea la energía, mayor será
la penetración (alcance) del positrón antes de aniqui-
larse, ya que si los positrones recorren una distancia
muy grande antes de aniquilarse, puede haber una
diferencia importante entre el sitio de decaimiento y
el de aniquilación. Esto puede proporcionar menos
información relevante en la imagen reconstruida. En
la tabla 1 se presentan los radionúclidos utilizados
en la PET, así como sus características.
Figura 3. Arreglo de sistema de detección.

Producción del radionúclido
La producción de los radionúclidos se lleva a ca

bo dentro de un acelerador de partículas llamado
peor resolución tendrá el sistema de detección; por ciclotrón (Fig. 4 A).
tanto, entre más delgada sea la ventana de discrimi- Los radionúclidos se obtienen mediante el «bom-
nación para los eventos aleatorios, menor cantidad bardeo» de un núcleo con partículas cargadas de un
de eventos serán detectados. La eficiencia de un cris elemento estable que lo transforman en inestable.
tal se define como la cantidad de luz que produce El ciclotrón consiste en unas estructuras llamadas
por cada fotón que interacciona con él. D’s que se encuentran entre los polos inferior y su-
La reconstrucción de imagen se lleva a cabo con perior del magneto (Fig. 4 B). El magneto es el en-
los mismos principios que en las técnicas de tomogra- cargado de proveer la fuerza de deflexión que con-
fía computadorizada por emisión de fotón único fina a las partículas. Para acelerar a estas partículas,
(SPECT) y de tomógrafo computado (CT), mediante la las D’s se someten a un alto voltaje alterno dado por
retroproyección filtrada y algoritmos iterativos. La di- el sistema de radiofrecuencia. Así, las D’s aceleran
ferencia en la reconstrucción de imágenes radica en las partículas hasta que alcanzan una energía de 11
que la PET cuenta con capacidad para corregir la MeV y entonces son desviadas por unas laminillas
atenuación de los fotones debida a los tejidos. de carbono directo al «blanco». En el caso de la
producción de F18, las partículas que se aceleran son
iones de hidrógeno y el blanco que se bombardea
Radionúclidos utilizados en PET es el O18. La ecuación que define la rección es la
siguiente:
Como ya se mencionó anteriormente, los radionú-
18O +pg 18F +n
clidos utilizados en los estudios de PET son aquellos
451
23
Capítulo
Tabla 1. Características de los radionúclidos utilizados en la PET
Núclido Vida media Energía promedio Alcance promedio en agua

(minutos) (MeV) (mm)
50% 95%
18F 109.8 0.25 0.038 0.110
11C 20.4 0.39 0.074 0.197
13N 9.96 0.49 0.097 0.263
15O 2.05 0.74 0.160 0.428
Síntesis de radiofármacos
A Como se mencionó anteriormente, los radio

núclidos que se producen actualmente para la sín-
tesis de radiofármacos para PET son flúor 18 (F-18),
nitrógeno 13 (N-13), oxígeno 15 (O-15) y carbono
11 (C-11). A partir de estos radionúclidos se han
desarrollado nuevos radiofármacos para algunas
enfermedades específicas, como se enlistan en la
tabla 2.
Para marcar otras biomoléculas con radionúclidos
empleados en los estudios de PET, se requieren mó-
dulos diseñados para cada una de estas moléculas
(Fig. 5), de acuerdo con el proceso de síntesis que
requieran. Además, éstos deben contenerse en celdas
plomadas, que evitan la exposición del personal a
B
las radiaciones ionizantes.
Los procesos de síntesis para la obtención de
los diferentes radiofármacos son descritos por di-
versos autores. La síntesis de la 2-fluoro-2-deoxiglu-
cosa (FDG) se realiza de acuerdo con la técnica
descrita por Hamacher que permite obtener entre
un 60-70% de eficiencia en la reacción, utiliza sólo
entre 25 y 40 minutos del tiempo de síntesis y
permite obtener actividad suficiente del radiofár
maco para poder inclusive comercializarlo a otros
centros.
La síntesis de la FDG es una reacción de sustitu-
Figura 4. A: ciclotrón RDS eclipse. B: Polo inferior del magneto. ción nucleofílica, donde el sustrato es la 1,3,4,6-tetra-
o-acetil-2-o-trifuorometanosulfonil-β-D-manopira
nosa (MANOSA), un análogo de la glucosa, que al
ponerla en contacto de 18F y en presencia de un
Ya que se produjo el material radiactivo, se lleva catalizador, en este caso el Kriptofix 2.2.2 (K.2.2.2),
el proceso de síntesis para marcar alguna molécula desplaza al grupo trifluorometanosulfonil. Después
específica con el radioisótopo. de separar el 18F libre se realiza una hidrólisis de
452
23
Capítulo
Tabla 2. Radiofármacos sintetizados a partir de los radioisótopos obtenidos con el ciclotrón
Radionúclido Radiofármaco Diagnóstico

Flúor 18 Fluorodopa Enf. de Parkinson
Fluorouracil Ca colorectal
Fluoromizonidazol Hipoxia en tejidos
Fluorocolina Ca próstata
Fluorotimidina Proliferación celular
Fluoroestradiol Ca mama
Fluoruro de sodio Metástasis de Ca óseo
Carbono 11 Metionina Ca pulmón, cerebro
Tirosina Ca pulmón
MeAIB Ca pulmón, cerebro
Colina Ca próstata
Acetato Ca próstata
Metomidato Ca glánd. suprarrenales
Timidina Ca cerebro
Nitrógeno 13 Amonia Isquemia Miocárdica
Oxígeno 15 Agua Flujo Sanguíneo
18FDG
tetraacetilada en medio ácido o básico, en Pureza radioquímica
donde se restauran los grupos hidroxilo y finalmente
se obtiene FDG. Al término de la síntesis, se fraccio- Es el porcentaje de la radioactividad que corres-
nan las unidosis con la actividad requerida de acuer- ponde al 18F en forma de 18FDG, con un límite mayor
do al peso del paciente y el estudio a realizar. Tam- al 95%. Esta determinación se realiza con cromato-
bién se extraen las alicuotas suficientes para realizar grafía líquida de alta resolución (HPLC), que nos
los diferentes ensayos, necesarios para liberar un ra- permite determinar diferentes especies químicas en
diofármaco de uso médico que debe cumplir con poco tiempo. Mediante este método se puede cuan-
estrictos controles físicos, químicos y biológicos antes tificar e identificar 2-fluoro-2-deoxiglucosa, 2-cloro-2
de ser aplicado. deoxiglucosa y 18F.
Las diferentes pruebas que debe cumplir un radio También podemos incluir la cromatografía en
fármaco se mencionan a continuación. capa fina (TLC) para detectar especies parcialmente
acetiladas causadas, tal vez, por una hidrólisis de-
ficiente.
Pureza radionuclídica
Es el tanto por ciento de la radiactividad total que Pureza radiofarmacéutica

existe en la forma del radionúclido declarado, en
este caso de 18F. La técnica más confiable es deter- Comprobación visual del aspecto de la solución
minarla por espectrometría γ, que para una energía que debe ser incolora o ligeramente amarillenta,
de 511 keV debe ser mayor del 99%. transparente y sin partículas.
453
23
Capítulo
Se debe determinar también el pH de la solución,

cuyos valores oscilan entre 5.5 y 7.5. La concen
tración del catalizador (K.2.2.2) no debe exceder de
2.2 mg/dosis solicitada. Estos niveles también se de-
ben comprobar por medio de HPLC.
El nivel de acetonitrilo en la muestra no debe
exceder de los 4.1 mg/dosis, su determinación se
realiza por medio de la cromatografía de gases.
Pruebas biológicas
El nivel de endotoxinas que contenga la solución

no debe ser mayor a 175 UE/dosis, y para esto se
realiza la prueba de lisado de amebocitos del Limu-
Figura 5. Módulo de síntesis explora para el marcaje de FDG.
lus polyphemus.
El ensayo de esterilidad, para cada una de las
soluciones obtenidas, se debe realizar en al menos
dos medios de cultivo. Aunque, para obtener resul-
tados, el tiempo que requiere esta prueba es largo y
puede liberarse el producto cuando se hayan cum-
plido los ensayos anteriores.
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454
Capítulo
24
Tomografía helicoidal
multicorte cardiovascular
24.1 Evaluación de las arterias coronarias

con tomografía helicoidal multicorte
Enrique Vallejo Venegas
Antecedentes de resolución espacial (menor a 1 mm) y el poder de

resolución temporal (menor a 250 milisegundos).
La tomografía axial computarizada (TC) se origina Gracias a estos avances tecnológicos hoy es posi
en la década de 19701. La TC hizo posible la visua- ble obtener imágenes tomográficas del corazón en
lización del interior del cuerpo humano2 y revolu- sincronización con el electrocardiograma (ECG) y
cionó la radiología y la práctica de todas las especia con tiempos inferiores a 25 segundos de apnea, su-
lidades médicas. La TC fue pionera también en ficientes para reducir los artificios de movimiento
integrar el uso de las computadoras al estudio del propios del latido cardíaco y lograr una adecuada
cuerpo humano3. definición de la imagen. En consecuencia, la TCMD
Los principios básicos de la TC fueron desarrolla- es útil para evaluar estructuras vasculares del tamaño
dos en 1917 por el matemático checo Johann Radon de las arterias coronarias.
(1887-1956)3, y el desarrollo de la TC fue obra del
ingeniero en electrónica inglés, Godfrey N. Houns-
field (1919-2004), y del físico sudafricano, Allan M. Angiotomografía coronaria
Cormack (1924-1998), motivo por que recibieron el
premio Nobel de medicina en 19795.(Fig. 1). Adquisición del estudio
Los primeros equipos fueron instalados en Ingla-
terra (1972) y en Alemania (1974). Desde su origen El tiempo de adquisición con equipos de 16 detec
la TC ha sido objeto de múltiples avances tecnológi- tores es de 15 a 20 segundos. Con equipos de 64 de
cos que han permitido obtener imágenes con mayor tectores, el tiempo se reduce a 10 segundos gracias
poder de resolución espacial y temporal. Aunque los al incremento en la resolución temporal, que es pro-
tomógrafos fueron inicialmente equipos de dos de- porcional al número de detectores. La preparación
tectores, la TC se hizo popular con la utilización de del paciente requiere de un mínimo de cuatro horas
sistemas de emisión en abanico para obtener imáge- de ayuno, una hidratación adecuada en las 48 horas
nes de cuerpo entero y con un solo detector6. previas (para reducir los efectos nefrotóxicos del me-
Los primeros estudios del corazón con TC fueron dio de contraste) y no es necesario suspender los
realizados en 1984 con un tomógrafo de emisión de medicamentos que habitualmente toma.
electrones (EBCT)3. Sin embargo, este equipo con Es indispensable explicar al paciente las caracte-
bajo poder de resolución espacial se limitaba a la rísticas del estudio (para reducir la ansiedad y, por
detección de los depósitos de calcio en las arterias tanto, la frecuencia cardíaca), así como sensibilizar-
coronarias7,8. De 1993 a 1998 surge la tomografía lo en la necesidad de evitar cualquier movimiento
helicoidal computarizada con múltiples detectores durante la adquisición de la imagen y de la impor-
(TCMD), que mejora significativamente el poder tancia de permanecer en apnea. El paciente es ca-
455
24
Capítulo
Figura 1. Pioneros de la tomografía computarizada. A: Johann Radon (1887-1956). B: Godfrey N. Hounsfield (1919-2004) y C: Allan M.
Cormack (1924-1998).
nalizado en la vena humeral y monitorizado conti- ca14, debido al poder de resolución temporal del
nuamente con la telemetría y el registro de la presión equipo15.
arterial. Las imágenes deben ser adquiridas con me Finalmente, con base en el poder de resolución
nos de 65 latidos por minuto y bajo el efecto de va espacial, la angiotomografía coronaria tiene mayor
sodilatadores coronarios. En general, para obtener un sensibilidad y especificidad en lesiones proximales16.
estudio técnicamente adecuado es necesario opti (Fig. 3 y 4). El valor diagnóstico es menor en vasos
mizar tres protocolos específicos durante el estudio: con diámetro inferior a 1.5 mm (calibre menor al
la preparación del paciente (tabla 1), la inyección doble del poder de resolución espacial de los tomó-
del contraste (tabla 2) y la adquisición de las imáge- grafos actuales = 0.75mm, FWHM: full-width half
nes (tabla 3). Estos tres protocolos deben considerar maximum)17. La sensibilidad de la angiotomografía
las condiciones del paciente y las características par- coronaria es cercana al 100% en las lesiones del
ticulares del tomógrafo9. tronco de la coronaria izquierda y de la descenden-
te anterior18. La certeza diagnóstica es menor (85%)
en las lesiones de la coronaria derecha, porque el
Valor diagnóstico de la angiotomografía segmento vertical tiene mayor movimiento asociado
coronaria al latido cardíaco (fig. 5) y en las lesiones en la arte
ria circunfleja, ya que su visualización esta ocasio-
En comparación con la angiografía coronaria in- nalmente comprometida por el seno coronario.
vasiva, la sensibilidad del estudio es del 95% y la
especificidad del 98%10. La angiotomografía corona-
ria tiene un valor predictivo negativo cercano al Indicaciones de la angiotomografía coronaria
100%10-12. Sin embargo, las imágenes obtenidas con
esta técnica tienden a sobrestimar el porcentaje de Recientemente, han sido publicadas las primeras
la estenosis vascular, principalmente cuando las lesio recomendaciones clínicas para el uso de la angioto-
nes están calcificadas (valor predictivo positivo de mografía coronaria19-22. En general, se acepta que la
87%). Esto se explica porque la presencia de calcio angiotomografía coronaria está indicada en la eva-
reduce artificialmente la luz del vaso (efecto bloo luación de pacientes asintomáticos con factores de
ming)13 y, en consecuencia, la especificidad del es- riesgo (diabetes, hipertensión, tabaquismo y/o disli-
tudio disminuye cuando el índice de Agatston es su pidemia), en pacientes con dolor torácico sugestivo
perior a 1000 U14. (Fig. 2). de isquemia y riesgo clínico bajo o intermedio, y
La sensibilidad y la especificidad del estudio son cuando los estudios funcionales no invasivos para el
inversamente proporcionales a la frecuencia cardía- diagnóstico de isquemia (SPECT cardíaco y/o ecocar-
456
24
Capítulo
Tomografía helicoidal multicorte cardiovascular
Figura 4. Arteria descendente anterior con múltiples placas

Figura 2. Arteria descendente anterior con enfermedad at ateromatosas, algunas de ellas calcificadas, que ocasionan ob
eromatosa, calcificada y difusa que involucra al tronco de la strucción significativa de la luz vascular (mayor del 50%) en
coronaria izquierda. el segmento proximal y distal de la arteria.
Figura 3. Angiotomografía coronaria que demuestra la ausen

cia de lesiones en el tronco de la coronaria izquierda y en los Figura 5. Arteria coronaria derecha con artificios de imagen
tercios proximales de la descendente anterior, de la circun en el segmento vertical ocasionados por el movimiento vascu
fleja y de la coronaria derecha. lar asociado al latido cardíaco.
457
24
Capítulo
Figura 7. Angiotomografía coronaria que demuestra la per

Figura 6. Arteria coronaria derecha con stent permeable en meabilidad de la arteria mamaria interna y de dos hemoduc
el tercio proximal. tos venosos.
Figura 8. Evaluación de la función sistólica del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo con tomografía multicorte. En esta figura se
observa la delimitación de los bordes endocárdicos de ambas cámaras ventriculares, el valor de los índices de función sistólica y las curvas
de función ventricular.
diografía dinámica) no son concluyentes19. También pulmonares30 (fig.10), y en la evaluación de las anor-
es útil en el seguimiento de pacientes revasculariza- malidades congénitas del árbol coronario (fig.11),
dos en quienes se sospecha obstrucción del stent y/o del pericardio y de las masas cardíacas21.
de los puentes coronarios (Fig. 6 y 7)23-24. La angioto- Por otro lado la TCMD está hoy día contraindica-
mografía coronaria puede estar indicada en pacien- da en pacientes con arritmias y respuesta ventricular
tes con dolor precordial agudo25; en la evaluación variable (debido a la falla en la sincronización de la
preoperatoria de pacientes con valvulopatía26; en imagen con el ECG), así como en pacientes con inca
pacientes con miocardiopatía dilatada de origen a pacidad para mantener un tiempo de apnea de 15 a
determinar y en aquellos con bloqueo de la rama 20 segundos. El método esta relativamente contrain-
izquierda y sospecha de cardiopatía isquémica27. dicado en pacientes con insuficiencia renal (creati-
Otras indicaciones aceptadas hoy día son: la evalua- nina superior a 1.5 mg/ml), en pacientes con índice
ción de la función ventricular28 (fig. 8), el diagnósti- de Agatston superior a 1000 U y en pacientes con
co de necrosis miocárdica29 (fig. 9), de las venas sobrepeso (más de 110 kg). En el caso de pacientes
458
24
Capítulo
A B
Figura 9. Necrosis de la pared inferior que se extiende del tercio apical al basal demostrado en el estudio de SPECT cardíaco (flecha en la
fig. 9A) y en la imagen por tomografía multicorte (flecha en la fig. 9B).
Figura 11. Origen anómalo de la arteria circunfleja a partir

del seno de valsalva derecho. Tronco de la coronaria izquierda
(TCI). Coronaria derecha (CD). Circunfleja (CX).
Figura 10. Evaluación y caracterización de las venas pulmo
nares con tomografía multicorte previa al procedimiento de
ablación. Vena pulmonar superior derecha (VPSD).Vena pul
monar inferior derecha (VPID). Vena pulmonar superior iz
quierda (VPSI). Vena pulmonar inferior izquierda (VPII). Conclusiones
La evaluación de las arterias coronarias con to-

mografía helicoidal computarizada con múltiples de
con alergia al medio de contraste, es posible preme- tectores es un método confiable en el diagnóstico de
dicarlos con esteroides31 o bien utilizar gadolinio la enfermedad arterial coronaria (Fig. 12). Aunque la
como contraste, aunque éste incrementa el costo del angiografía coronaria invasiva sigue siendo el están-
estudio32. dar de oro en el diagnóstico de esta enfermedad, la
459
24
Capítulo
TCMD es ya una alternativa en la evaluación de los

pacientes con riesgo clínico bajo y/o intermedio para
A B
cardiopatía isquémica, en los pacientes con resultados
no concluyentes de SPECT cardíaco y/o ecocardiogra-
fía dinámica y en el seguimiento de los pacientes
revascularizados. Este método de imagen, no inva
sivo, reduce significativamente el riesgo del pa-
ciente, la necesidad de hospitalizarlo y los costos
del diagnóstico. Sin embargo, es necesario reco-
C D nocer que hoy día existen aún ciertas cuestiones
por resolver en cuanto al costo-beneficio de la
angiotomografía coronaria, así como algunos as-
pectos de tipo ético33.
Figura 12. A,B: reconstrucciones tridimensionales y C: mul

tiplanar de un paciente con placa ateromatosa, calcificada y
obstrucción significativa de la luz vascular en el segmento
medio de la arteria descendente anterior. D: la angiografía
invasiva corrobora el diagnóstico.
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460
24
Capítulo
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24.2. Tomografía computada multidetector en la evaluación

de las arterias coronarias
Eric Kimura Hayama, Gabriela Meléndez Ramírez y Greby Zambrana Balta
La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la prin- actualidad existen tomógrafos de hasta 320 detecto-
cipal causa de muerte en los países occidentales1. En res, los cuales permiten una exploración cardíaca en
México, sólo la diabetes mellitus causa más muertes tan sólo 3 segundos (Fig. 1 y Tabla 1).
que la enfermedad isquémica del corazón2.
La angiografía coronaria convencional (ACC) es
considerada el estándar de referencia en la evaluación Factores técnicos
de la EAC por su alta resolución espacial (RE) y tem-
poral (RT). No obstante, es un método invasivo, cos- Resolución espacial y temporal
toso y que conlleva un riesgo de 1% de morbilidad y
0.1% de mortalidad. En nuestro medio, desde 2003 a Debido a que las arterias coronarias son estruc-
la fecha en sólo el 35-45% de los individuos a quienes turas vasculares de pequeño calibre y en movimien-
se realiza ACC se practica un procedimiento de inter- to, es necesario que el método diagnóstico empleado
vención percutánea, mientras que en los dos tercios para su estudio cuente con una alta RE y RT.
restantes el estudio es de tipo diagnóstico3-5. La RE es definida como la capacidad que tiene un
Lo anterior ha estimulado el interés en el desarro método diagnóstico para distinguir un punto de otro
llo de métodos diagnósticos no invasivos que permi- como estructuras separadas. La RE de la angiografía
tan evaluar con exactitud la presencia y gravedad de invasiva es de 0.1-0.2 mm6. En la TCMD la RE depende
la EAC. Hasta antes de la aparición de los sistemas directamente del tamaño de los detectores que reciben
multidetector, la evaluación coronaria por tomogra- la radiación emitida por el tubo de rayos X (Fig. 1 y
fía computada (TC) se encontraba limitada por la alta Tabla 1). Estos detectores colocados dentro del tomó-
RE y RT necesarias para el estudio de estas estructu- grafo siguiendo el eje craneocaudal (eje Z) del enfer-
ras vasculares de pequeño diámetro (1-5 mm) y gran mo, han disminuido de tamaño de manera gradual con
movilidad (hasta 4 cm/s). Con la aparición de los las diferentes generaciones de TCMD. Por ejemplo, los
sistemas de TC multidetector (TCMD) en 1998, au- sistemas de cuatro detectores tienen una RE de 1 mm,
nado al desarrollo de técnicas de sincronización mientras que los de 64-320 detectores cuentan con
electrocardiográfica y software especialmente dedi- una RE de 0.4-0.5 mm7 (Fig. 1 y Tabla 1).
cado a la evaluación cardíaca, el estudio de las es- Por otra parte, la RT se define como el tiempo
tructuras cardiovasculares es hoy una realidad. En la que el equipo requiere para adquirir la información
461
24
Capítulo
Eje Z
4D = 4 mm
16D = 12 mm
64D = 32 mm
320D = 160 mm
1 mm
1 mm
0,75 mm
0,5 mm
Figura 1. Cobertura por giro de los diferentes tomógrafos de acuerdo con el número de detectores. Nótese la diferencia en el volumen de
adquisición por cada giro que rota el tubo de rayos X entre los diferentes tomógrafos. En los tomógrafos de cuatro detectores, cada giro cubre
únicamente un volumen de 4 mm (cuatro detectores × 1 mm de grosor de cada detector), mientras que en los nuevos tomógrafos de 320
detectores el volumen es de 160 mm (320 detectores × 0.5 mm de grosor de cada detector), es decir, el volumen del corazón completo es
obtenido en un giro. El eje Z representa la dirección craneocaudal del paciente dentro del tomógrafo. En la tabla 1, se muestra como al in
crementarse el número de detectores aumenta el volumen de exploración, se acorta el tiempo de exploración y, por ende, el tiempo de apnea
(en segundos) del paciente, y disminuye el volumen de contraste necesario para el estudio.
RT: resolución temporal; RE: resolución espacial.
Tabla 1. Diferencias entre los distintos sistemas de TCMD
# Detectores 4 16 64 320
Tiempo de adquisición (apnea) 40 20 10 1-5
Velocidad (RT) (ms/360º) 500 370 330 3560
RE (mm) 1.3 1 0.4-0.6 0.5
Contraste (ml)/caudal (ml/s) 120/3,5 100/4 70/5-7 60-70/5-7
Colimación seccional (# × grosor detector [mm]) 4×1 16 × 0.75 64 × 0.5-0.6 320 × 0.5
necesaria para crear una imagen. La RT de la ACC La Asociación Americana del Corazón8 y el Colegio
es de 10-30 ms6. En TCMD, la RT depende de la ve Americano de Cardiología y Radiología9 han revisado
locidad de rotación del tubo de rayos X. Actualmen- las principales indicaciones para la realización de to-
te, la RT de los tomógrafos considerados «estado del mografía computada cardíaca (TCC). De acuerdo con
arte» es de 330 ms (Fig. 1 y Tabla 1). No obstante, el Colegio Americano de Cardiología9, las indicacio-
existen algoritmos de reconstrucción de las imágenes nes se clasifican como apropiadas, inciertas o inapro-
que permiten obtener una imagen en 83-165 ms7. piadas, según una escala que va de 0-9. Los puntajes
de 0-3 implican que la prueba es generalmente no
aceptable, el puntaje intermedio (4-6) indica un esce-
Selección y preparación de los pacientes nario incierto, mientras que el más alto (7-9) implica
que la prueba es generalmente aceptable.
Gran parte del éxito diagnóstico en la interpreta- Se considera apropiada cuando la información
ción de un estudio de angio-TC coronaria depende de proporcionada por el estudio, combinada con el jui-
dos factores: 1) una adecuada selección de los pacien- cio clínico, excede las consecuencias negativas es-
tes, y 2) una adecuada técnica de adquisición. peradas*, por un margen lo suficientemente amplio,
462
24
Capítulo
de tal forma que el procedimiento es generalmente calidad. En particular, es necesario controlar la fre-
considerado aceptable. cuencia cardíaca (FC) durante el estudio debido a la
Las indicaciones actualmente consideradas apropia- moderada RT del método. En aquellos pacientes con
das para la realización de una TC de coronarias son: una FC mayor de 65 lpm, se debe administrar un
− Pacientes sintomáticos (dolor torácico) con b-bloqueador vía oral 1 h antes del procedimiento (ate-
probabilidad preprueba de EAC intermedia con nolol 100 mg) y/o un b-bloqueador intravenoso (meto-
ECG no interpretable o incapacidad para rea- prolol 5-30 mg) en la sala, excepto en aquellos con
lizar ejercicio (puntaje de 7). contraindicación para su uso (hipotensión, bloqueo AV,
− Pacientes sintomáticos (dolor torácico agudo), broncospasmo y falla cardíaca descompensada)10. El
con probabilidad preprueba de EAC interme- control de la FC permite disminuir de manera significa-
dia, con ECG y enzimas cardíacas negativas tiva los artificios por movimiento frecuentemente obser-
(puntaje de 7). vados con FC mayores de 60 lpm, así como disminuir
− Paciente con dolor torácico con pruebas de el número de segmentos coronarios no valorables10.
estrés previas no concluyentes o no interpreta- Inmediatamente antes de la adquisición de las imágenes
bles (puntaje de 8). se administran nitritos por vía sublingual (nitroglicerina
− Evaluación de anomalías coronarias (puntaje o isosorbide), con la finalidad de dilatar las arterias
de 9). coronarias. Durante el estudio se requiere de la admi-
− Pacientes con falla cardíaca de reciente inicio nistración de material de contraste yodado no iónico
de etiología no determinada (puntaje de 7). (aproximadamente 65-80 ml), por lo que se debe inte-
− Enfermedad cardíaca congénita compleja que rrogar intencionadamente en busca de contraindicacio-
incluya anomalías de la circulación coronaria, nes al mismo (alergia o falla renal)7.
grandes vasos y cámaras y válvulas cardíacas Finalmente, la adquisición de las imágenes se rea-
(puntaje de 7). liza durante un periodo de apnea postinspiratoria, la
Las indicaciones actualmente consideradas incier- cual tiene una duración de aproximadamente 6-11 s7.
tas para la realización de una TC de coronarias son:
− Pacientes sintomáticos (dolor torácico) con
probabilidad preprueba de EAC intermedia, Sincronización electrocardiográfica.
con ECG no interpretable y capaces de realizar Adquisición prospectiva frente a retrospectiva
ejercicio.
− Pacientes sintomáticos (dolor torácico agudo) La imagen cardiovascular por TCMD no hubiese
con probabilidad preprueba de EAC baja, con sido posible sin el desarrollo de las técnicas de sincro-
ECG y enzimas cardíacas negativas. nización electrocardiográfica. Éstas consisten en aco-
− Pacientes sintomáticos (dolor torácico agudo), plar el trazo electrocardiográfico del individuo en es-
con probabilidad preprueba de EAC alta, con tudio con la adquisición de las imágenes. Existen dos
ECG y enzimas cardíacas negativas. tipos de sincronización: prospectiva y retrospectiva.
− Triple rule-out, el cual se realiza en pacientes En la sincronización prospectiva, el tomógrafo úni
con dolor torácico para descartar EAC, disec- camente emite radiación durante un periodo limitado
ción aórtica o tromboembolismo pulmonar, si del intervalo R-R (espacio entre un complejo QRS y
el paciente no tiene elevación del ST y las en otro). Tiene la gran ventaja de disminuir de forma
zimas cardíacas son negativas. importante la dosis efectiva de radiación recibida por
− Pacientes asintomáticos con alto riesgo de EAC. el paciente (1.5-3 mSv)7. Sin embargo, su desventaja
− Evaluación preoperatoria de cirugía no cardía- principal es que no se obtiene la información com-
ca con riesgo perioperatorio intermedio. pleta del ciclo cardíaco, por lo que no es posible la
− Dolor torácico en pacientes con antecedentes evaluación de la movilidad y función ventricular ni
de cirugía de revascularización coronaria o an- valvular. Este tipo de reconstrucciones son empleadas
gioplastia con colocación de stents. durante la obtención del índice de calcio.
Una vez hecha la selección, la adecuada prepa- Por otra parte, durante la sincronización retrospec-
ración es esencial para obtener un estudio de alta tiva, el tubo de rayos X emite radiación durante todo
el estudio −habitualmente un estudio completo requie-
re de seis a 11 ciclos cardíacos−, y, una vez finalizada
*Riesgo del procedimiento (exposición a la radiación y medio de la fase de adquisición de las imágenes, se realiza de
contraste) y el impacto deletéreo de su resultado: retraso en el
diagnóstico (falsos negativos) o diagnóstico inapropiado (falsos
manera retrospectiva la reconstrucción de las mismas.
positivos). El tomógrafo fragmenta el trazo electrocardiográfico en
463
24
Capítulo
Dirección del avance del tubo de rayos X
0%, 0 ms 100%, 1000 ms

FC60 lpm
Fracción (%)
del intervalo R-R
70% Diástole 40-80%
Tiempo absoluto Tiempo absoluto

anterógrado retrógado (previo
(post onda R) (ms) a la onda R) (ms)
Dirección del avance de la mesa
Figura 2. Algoritmo de reconstrucción retrospectiva. Se muestra un trazo electrocardiográfico con dos ciclos cardíacos completos y sus
respectivos intervalos R-R. En el primer intervalo R-R se observan los dos algoritmos de reconstrucción retrospectiva: parcial (%) y absolu
to (ms), tanto anterógrado (tiempo en ms posterior complejo QRS) como retrógrado (anterior al complejo QRS). También se indica la fase
% más frecuentemente empleada para la reconstrucción de las arterias coronarias (70%). En el segundo intervalo R-R, se indica la fase
diastólica. Los símbolos de rayo representan la radiación continua durante todo el estudio y las flechas muestran la dirección del movi
miento de la mesa y del tubo de rayos X.
ciclos cardíacos o intervalos R-R. Estos intervalos R-R Aplicaciones clínicas

son a su vez subdivididos en segmentos porcentuales
(reconstrucción parcial) o en milisegundos (reconstruc- Enfermedad arterial coronaria.
ción absoluta), y la reconstrucción se realiza general- Angiotomografía computada de las arterias
mente en los segmentos de menor movilidad coronaria coronarias frente a angiografía convencional
(diástole tardía o diástasis ventricular) (Fig. 2).
Si bien las imágenes de mayor utilidad en la eva- A diferencia de la ACC, en donde únicamente es
luación de las arterias coronarias se obtienen duran- posible delimitar la luz vascular −por lo que se le
te los periodos del ciclo cardíaco que presentan la considera una luminografía−, la angiografía corona-
menor movilidad, debido a que se cuenta con la in ria por TCMD es capaz de reconocer la presencia de
formación de todo el ciclo cardíaco, con este tipo placa aterosclerosa y sus características morfológi-
de adquisición es posible evaluar la función ventricu cas. Es decir, caracteriza si la placa es calcificada
lar, valvular y movilidad cardíaca. La desventaja (Fig. 3), no calcificada (Fig. 4) o mixta (Fig. 4), si se
principal es la mayor cantidad de exposición a la asocia a fenómenos de remodelación positiva (Fig. 3)
radiación (8-12 mSv)7. Sin embargo, hoy en día exis- o negativa, así como su longitud, y si condiciona
ten protocolos de optimización de la radiación, de- estenosis significativa o no (Figs. 3-5)11.
nominadas técnicas de modulación de corriente, que Los valores de sensibilidad, especificidad, predicti-
permiten reducir la dosis efectiva a 4-6 mSv. vos negativo y positivo en la detección de placa ate
464
24
Capítulo
Figura 4. Angio-TC coronaria con placa no calcificada. Placa

excéntrica no calcificada con estenosis no significativa. En el
recuadro se muestra el eje corto del vaso a nivel de la placa.
Figura 3. Angio-TC coronaria. Enfermedad aterosclerosa difu
sa de la coronaria derecha. Enfermedad aterosclerosa difusa de
la coronaria derecha con placas calcificadas, no calcificadas y
mixtas con oclusión en la unión de sus segmentos proximal y
medio. En el recuadro se muestra el eje axial del vaso con de segmentos excluidos es de aproximadamente
remodelación positiva y estenosis del 50% a expensas de placa
calcificada.
10%12-17. En relación con los resultados en los tomó-
grafos de 64 detectores, la tabla 2 resume los resulta-
dos de los principales estudios y metaanálisis12-17.
De estos resultados se puede concluir que la an-
gio-TC coronaria, independientemente del número de
detectores con el cual se haya practicado el estudio,
es un método no invasivo que puede excluir la pre-
sencia de EAC dado su alto valor predictivo negativo
(95-99%) (Fig. 6)12-17. Por otra parte, la sensibilidad
para la detección de placas estenóticas significativas
por paciente se reporta entre 95-97%. Sin embargo,
su valor predictivo positivo permanece bajo, indepen-
dientemente de la tecnología empleada12-17.
Leber18 comparó la exactitud diagnóstica de la
angio-TC coronaria con la ACC. En el análisis por
arteria coronaria encontró una sensibilidad del 71%
(arteria circunfleja) al 100% (tronco de la coronaria
izquierda), y una especificidad del 77% (arteria cir-
Figura 5. Oclusión de la descendente anterior. Placa no cal cunfleja) al 100% (tronco de la coronaria izquierda
cificada que condiciona oclusión del segmento medio de la y coronaria derecha). Cabe mencionar que la exacti-
arteria descendente anterior con reconstitución distal.
tud del método depende en gran medida del riesgo
de EAC del sujeto estimado por medio de la proba-
bilidad preprueba. Meijboom, et al.19 evaluaron el
impacto de la probabilidad preprueba de EAC sobre
rosclerosa con estenosis significativa han mejorado con- los resultados de la angio-TC de coronarias en pacien-
forme se ha incrementado el número de detectores en tes con dolor torácico utilizando un tomógrafo de
los tomógrafos. De la misma forma, se ha demostrado 64D. La probabilidad preprueba se estimó de acuer
una reducción significativa en el número de segmentos do con las características del dolor torácico, edad,
coronarios excluidos al incrementarse el número de género y presencia de factores de riesgo tradiciona-
detectores. Con la tecnología de 64D, el porcentaje les. Se dividió en alto (> 70%), intermedio (31-70%)
465
24
Capítulo
Tabla 2. Estudios de TCMD coronaria para búsqueda de EAC comparada con la ACC
Autor n Sensibilidad Especificidad VPP VPN

Sun*12 3,142 83 93 NR NR
Hamon*13 2,024 81 93 68 97
Schuijf14 61 85 97 82 99
15
Nikolaou 72 82 95 72 97
Ong16 134 85 98 78 99
Ehara17 69 90 94 89 95
*Estos estudios corresponden a metaanálisis que incluyeron 27 y 46 trabajos con TCMD, de los cuales nueve y siete fueron con tomógrafos de 64 detectores, respectivamente.
En conclusión, la angio-TC coronaria tiene algu-

A B nas ventajas en comparación con la ACC: 1) es una
herramienta no invasiva que no requiere la canula-
ción selectiva de las arterias coronarias para evaluar
su lumen; 2) posee una capacidad multiplanar y
tridimensional, y 3) la calcificación coronaria es fá
cilmente detectada y es posible caracterizar la mor-
fología de la placa. Sin embargo, su RT y RE aún
distan de la ACC, lo cual limita la evaluación de en
fermos con gran volumen de placas calcificadas, con
frecuencias cardíacas altas o en quienes tienen arrit
mias, y la evaluación se limita a vasos superiores a
1.5 mm de diámetro. La dirección futura va encami
nada al desarrollo de equipos más rápidos (mayor
Figura 6. Angio-TC coronaria normal. Arteria coronaria dere RT) como los tomógrafos de doble energía y con
cha normal representada en máxima intensidad de proyección mayor RE (tomógrafos con detectores de pantalla
(MIP) (A) y curviplanar (B).
plana)7, así como la potencial utilidad de la tecno-
logía híbrida (PET/TC) en la identificación de placa
inflamada (inestable) y acoplamiento perfusión-ana-
y bajo riesgo (< 30%). Se incluyeron 254 pacientes tomía (SPECT/TC o PET/TC) (Fig. 7)21.
(105 con riesgo alto, 83 con riesgo moderado y 66
con riesgo bajo). La probabilidad posprueba estimada
de EAC con una prueba negativa fue del 17, 0 y 0%, Índice intracoronario de calcio
y después de una prueba positiva fue del 96, 88 y
68%, respectivamente. Los autores concluyen que la Diversos estudios han evaluado el valor pronóstico
angio-TC coronaria es útil en pacientes sintomáticos de las placas calcificadas en las arterias coronarias
con riesgo bajo o intermedio de EAC, y que un estu- mediante el cálculo del índice intracoronario de calcio
dio negativo descarta la presencia de EAC significati- (score de calcio). Budoff, et al.22 estudiaron a más de
va; por otra parte, no aporta información diagnóstica 25,000 individuos; el seguimiento promedio fue de 6.8
relevante en los pacientes con alto riesgo, siendo, años. Reportaron que el índice de calcio fue un pre-
como ya fue mencionado, de mayor utilidad en pa- dictor independiente de todas las causas de mortali-
cientes con probabilidad baja-intermedia. dad, aun después del ajuste para los factores de riesgo
Por otra parte, Achenbach, et al.20 compararon la cardiovascular convencionales. El índice de calcio es
angio-TC coronaria con el ultrasonido intravascular considerado hoy día como un factor de riesgo cardio-
para la detección de placas calcificadas coronarias, y vascular independiente de los factores de riesgo con-
reportaron una sensibilidad y especificidad del 94%. vencionales del modelo de Framingham, y confiere un
466
24
Capítulo
A B
Figura 7. Estudio de PET-TC en paciente con placa no calcificada en el tronco de la coronaria izquierda. Placa no calcificada con datos de in
flamación a nivel del tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Imágenes en PET/TC (A) con 18-FDG y en escala de grises (B) posterior
a la administración de contraste iv. Nótese la captación del radiofármaco en el área donde por angio-TC se identifica una placa no calcificada
que no condiciona una estenosis significativa en el tronco izquierdo (flecha) (imagen cedida por el Dr. Erick Alexanderson Rosas).
valor pronóstico agregado. Este estudio no requiere de multiplanar y tridimensional, permite evaluar de ma-
la administración de material de contraste, y el valor nera precisa y rápida este tipo de alteraciones.
resultante en unidades Agatston (UA) se ajusta para la Las anomalías de las arterias coronarias se pueden
edad y género (Fig. 8). El cálculo del volumen de pla- encontrar entre el 0.3-1% de los individuos sanos24.
ca calcificada se realiza de manera semiautomatizada Se asocian a complicaciones potencialmente mortales
en la estación de diagnóstico a través de un software principalmente en jóvenes. En el estudio publicado
que identifica todos aquellos píxeles que tienen una por Eckart, et al., en un seguimiento de 25 años de
atenuación mayor o igual a las 130 UH. militares jóvenes, se encontraron 126 casos de muer-
De acuerdo al estudio MESA (Multiethnic Study te súbita no traumática25. En 51% de ellos se eviden-
of Atherosclerosis), un índice de calcio entre 100- ció enfermedad cardíaca; las anomalías de las arterias
300 UA confiere un riesgo de sufrir un evento cardio coronarias explicaron la tercera parte de todas las
vascular coronario de 7.7 veces, y de 9.6 si el índice muertes atribuidas a enfermedad cardíaca.
supera las 300 UA23. La TCMD tiene una sensibilidad del 100% en el
Actualmente, un índice de calcio superior a las diagnóstico de las anomalías coronarias, mientras
100 UA es una indicación para continuar el tratamien que por ACC sólo la mitad de los casos (53%) con
to con aspirina y buscar un control estricto de lípidos anomalía coronaria demostrada por TC son correc-
(LDL < 100)22. tamente identificados26.
Existen diversas clasificaciones de las anomalías
coronarias; la propuesta por Greenberg27 se presenta
Anomalías de las arterias coronarias en la tabla 3.
A su vez, pueden clasificarse como hemodinámi-
La sospecha de anomalías coronarias, independien camente significativas o no (Figs. 9 y 10); las prime-
temente del tipo (origen, trayecto o terminación), es ras se caracterizan por alteraciones en la perfusión
hoy día una de las principales indicaciones de rea- que pueden llevar a isquemia miocárdica y/o muer-
lizar una angio-TC coronaria. Al ser un método no te súbita. Dentro de este grupo se encuentran: el
invasivo, rápido, con una alta RE, verdaderamente origen anómalo de la coronaria derecha o izquierda
467
24
Capítulo
Figura 8. Ejemplo de paciente con índice calcio. Paciente con importante cantidad de placa calcificada, principalmente distribuida en la arteria
descendente anterior. El índice de calcio fue de 860 UA, lo cual confiere al paciente un riesgo alto de sufrir un evento cardiovascular futuro.
de la arteria pulmonar, las anomalías coronarias de actualmente fácilmente reconocida hasta en una ter-
curso interarterial (Fig. 11) y las fístulas coronarias. cera parte de quienes son enviados a angio-TC de
La presencia de puentes miocárdicos, anteriormen las arterias coronarias (Fig. 12)28.
te descrita en menos del 5% de la población, es
Localización y evaluación de la permeabilidad

de hemoductos
Tabla 3. Clasificación de las anomalías coronarias
Anomalías del origen Se sabe que los resultados clínicos a largo plazo
después de la revascularización miocárdica depen-
– Origen alto
den de la permeabilidad de los hemoductos corona-
– Ostium múltiples (Fig. 9)
rios, y que la recurrencia de la angina es un proble-
– Arteria coronaria única (Fig. 10)
ma frecuente29. El 88% de los hemoductos venosos
– Origen anómalo de una arteria coronaria
se encuentran permeables en el periodo postopera-
de la arteria pulmonar
torio, 81% al año y 75% a los 5 años30.
– Origen de un ostium coronario opuesto
Dentro de las ventajas de los hemoductos arteria-
o del no coronariano (Fig. 11)
les se encuentran: una disminución en la mortalidad
Anomalías del curso postoperatoria, una mayor sobrevida libre de eventos
cardíacos, y que el 90% de ellos se encuentran per-
– Puente miocárdico (Fig. 12)
meables a los 10 años. Por lo anterior se han con-
– Duplicación de arterias
vertido en el procedimiento de elección en la mayo
Anomalías de la terminación ría de los casos31.
– Fístula coronaria Convencionalmente se ha usado la ACC para la
evaluación del desarrollo de placa aterosclerosa y/u
obstrucción de los hemoductos. La TCMD en la eva
468
24
Capítulo
A B
Figura 9. Anomalía coronaria de origen. Múltiples ostium coronarios. Imagen oblicua en MIP a la altura de los senos de Valsalva (A) y en
reconstrucción volumétrica 3D (B) que muestran un origen independiente de la arteria circunfleja (flecha) y de la arteria descendente
anterior (punta de flecha) con ausencia del tronco principal.
Figura 10. Arteria coronaria única. Arteria coronaria derecha única representada en reconstrucciones volumétricas. En este caso la arteria
coronaria única emerge del seno coronario derecho, cursa por el surco AV derecho (punta de flecha), rodea al corazón en su cara diafrag
mática antes de continuar por el surco AV izquierdo (flecha no continua).
luación de los injertos coronarios ha demostrado ser En ocasiones, la presencia de los clips metálicos
un método no invasivo que evalúa el injerto en su colocados a lo largo del trayecto del injerto pueden
totalidad, incluyendo tanto a las anastomosis proximal dificultar la evaluación del mismo debido al desarro-
y distal, así como su trayecto. La evaluación tomográ llo de artificios por el metal (Fig. 13).
fica de la anastomosis proximal es posible caracteri Estudios realizados con tomógrafos de 16 detec-
zarla de mejor forma que la distal, aunque si esta tores han demostrado una sensibilidad del 97% y
última no se visualiza adecuadamente, el observar una especificidad del 100% para detectar la presen-
medio de contraste distal en la luz del hemoducto se cia de estenosis significativa en hemoductos veno-
considera evidencia de permeabilidad del mismo32. sos33. Con el uso de tomógrafos de 64D se encontró
469
24
Capítulo
A B
APP
APP
sd
si
sd
sn
sn
si
Ai
Figura 11. Anomalía coronaria de origen (origen de ostium coronario opuesto). Reconstrucciones volumétricas 3D (A) y en MIP (B) a
nivel de la raíz coronaria a la altura de los senos coronarios. Se muestran dos pacientes diferentes con anomalías coronarias del tipo origen
de ostium distinto. En la figura A se muestra el origen de la arteria circunfleja (flecha) desde la arteria coronaria derecha (flecha no con
tinua) y con un curso retroaórtico (entre la aorta y la aurícula izquierda [AI]). En la figura B, nótese el origen de la arteria coronaria de
recha (flecha) desde el seno coronariano izquierdo y con un curso interarterial (entre la aorta y la arteria pulmonar principal [APP]). si:
seno coronariano izquierdo; sd: seno coronariano derecho; snc: seno no coronariano.
A B
Figura 12. Puente miocárdico profundo. Puente intramiocárdico profundo en el segmento proximal (horizontal) de la arteria coronaria
derecha. Imágenes en reconstrucción volumétrica 3D (A) y en reconstrucción curviplanar (B). Nótese como la arteria coronaria tiene un
curso epicárdico (flechas) antes y después del puente muscular (flecha no continua).
una sensibilidad y especificidad del 97% para todos Dolor torácico inespecífico:
los tipos de hemoductos34-38. protocolo de triple rule-out
La TCMD también resulta útil durante la búsque-
da de complicaciones posteriores a la colocación del El protocolo de tomografía cardíaca conocido co
hemoducto como la trombosis, la malposición o el mo triple rule-out es un método que permite des
acodamiento, entre otras. Asimismo, en caso de re- cartar rápidamente tres de las potenciales causas
intervención, este método sirve para reconocer el graves de dolor torácico: la lesión coronaria signi
trayecto de los injertos con el objeto de evitar lace- ficativa, la tromboembolia pulmonar y los compo
raciones durante la disección quirúrgica. nentes del síndrome aórtico agudo (aneurisma, di-
470
24
Capítulo
1:1 del contraste y solución fisiológica, y por último

50 ml de solución salina.
Direcciones futuras
Evaluación de stents
La implantación de stents para tratar lesiones sig-

nificativas de las arterias coronarias es un procedi
miento que se realiza cada vez con mayor frecuen-
cia, dado que reduce la ocurrencia de reestenosis
comparado con la angioplastia42.
La introducción de los stents cubiertos por fárma-
cos ha disminuido aún más la incidencia de reeste-
nosis intra-stent43. Sin embargo, un subgrupo de car
diópatas con stents presenta dolor torácico y en ellos
se debe descartar esta complicación. Para este grupo
sería ideal contar con un método no invasivo que
permitiera evaluar la luz del stent.
La TCMD se ha empleado de forma exitosa en el
análisis y descripción de estenosis intra-stent co
locados en arterias de mayor calibre (ilíacas y ca
rótidas)44. Sin embargo, en vasos más pequeños como
las arterias coronarias, la visualización adecuada de
su luz se encuentra obstaculizada por los artificios
generados por el propio material metálico de la pared
Figura 13. Evaluación de un injerto coronario por angio-TC. del stent, los mismos que exageran el tamaño real del
Imagen en reconstrucción volumétrica 3D del corazón y de los injerto y «oscurecen» su luz, por lo que el grado de
grandes vasos, en la cual se observa un hemoducto arterial ma estenosis puede sobrestimarse, incluso llegando a ge
mario interno izquierdo (LIMA) con anastomosis distal al segmen
to medio de la arteria coronaria descendente anterior. Obsérvese nerar imágenes de obstrucción completa45.
la gran cantidad de clips metálicos, los cuales en las imágenes en Con la introducción de los tomógrafos de 64D y
escala de grises (no mostradas) generan numerosos artificios de el uso de técnicas y filtros de reconstrucción adecua
irradiación que pueden limitar la evaluación del injerto. Las fle
chas indican los sitios de anastomosis proximal y distal. dos que permiten delimitar mejor los bordes del
stent, la presencia de estos artificios se ha reducido
pero no eliminado46. Estos equipos han permitido
evaluar la permeabilidad y presencia de zonas de
estenosis intra-stent en aquellos vasos mayores de
sección, hematoma intramural y úlcera penetrante) 3 mm de diámetro (Fig. 17)47.
(Figs. 5 y 14-16)39-41. Este método representa una La falta de opacificación de la coronaria distal al
herramienta potencialmente útil, la cual de una for- stent refleja claramente la reestenosis u oclusión del
ma rápida y segura puede abordar el diagnóstico de stent. Sin embargo, la presencia de contraste distal
aquellos enfermos con dolor torácico agudo en los al mismo puede deberse a la presencia de flujo cola
servicios de urgencias. teral coronario.
Para la realización de este estudio se realizan mo El uso rutinario de la TCMD en pacientes con
dificaciones al protocolo de adquisición, principalmen stents actualmente no se recomienda48. La identi-
te cambios en la administración del medio de con ficación de estenosis intra-stent se limita a vasos
traste, tanto de su volumen como de la velocidad de mayores de 3-3.5 mm. Sin embargo, estudios recientes
inyección. Generalmente se prefiere una modalidad en los que se empleó tecnología de 64D reportaron
de inyección de tipo trifásico con la finalidad de con- una sensibilidad de 91-95%, una especificidad de
trastar tanto las cavidades derechas como las izquier- 93%, un VPP de 63-77% y un VPN de 98-99% en la
das. Se comienza con la administración de 80 ml de identificación de reestenosis intra-stent coronario47,49.
medio de contraste, seguido de 50 ml de una mezcla El porcentaje de stents no valorables depende de la
471
24
Capítulo
A
AP
Figura 14. Imágenes con protocolo de triple rule-out. Protocolo de triple rule-out, imágenes volumétricas en 3D de las arterias coronarias
y en plano axial en MIP donde se muestran a la arteria pulmonar principal (AP) y a la aorta (Ao) con adecuado grado de opacificación de
su luz por el contraste. El paciente ingresó al área de urgencias para estudio de dolor torácico inespecífico y disnea, y fue enviado para
evaluación de enfermedad coronaria, aórtica y pulmonar. Las arterias coronarias y la Ao no mostraron alteraciones, y no se identificaron
datos de embolismo pulmonar, únicamente con importante dilatación de la AP.
A B
Figura 15. Tromboembolia pulmonar. A: reconstrucción en MIP en plano axial en la que se observa defecto de llenado de la rama pulmonar
derecha con infarto pulmonar. B: corte axial a la rama pulmonar derecha en su origen en la que se observa el defecto de llenado excéntrico.
generación de tomógrafo utilizada, llegando a ser has- de 64D50. No obstante, aun con estos equipos, alre-
ta del 46% cuando se utilizan tomógrafos de menos dedor del 10% de los stents no son valorables47.
472
24
Capítulo
Figura 16. Disección aórtica. Reconstrucciones en MIP coronal oblicua y axial de la aorta torácica en la que se muestra la importante
dilatación de la aorta desde su porción ascendente y la presencia de disección. La luz verdadera de menor calibre está separada de la luz
falsa por el flap intimal (flecha).
*Luz verdadera.
†Luz falsa de mayor calibre.
Conclusiones
La TCMD o angio-TC en la evaluación de las ar-

terias coronarias es un método en continuo desarrollo,
el cual en circunstancias clínicas particulares permite
el estudio no invasivo de un grupo cada vez mayor
de entidades patológicas vasculares y cardíacas.
Hoy día, su papel reconocido incluye la evalua
ción de sujetos con sospecha de anomalías corona-
rias, en individuos sintomáticos con probabilidad
baja a intermedia de EAC, así como de enfermos
sintomáticos sometidos a terapias de revasculariza
ción quirúrgica con el objeto de conocer el estado
de los injertos. Asimismo, tiene un papel creciente y
prometedor en la evaluación del dolor torácico agu-
do en las salas de urgencias médicas (protocolos de
triple rule-out), así como en aquellos cardiópatas con
stents coronarios.
La angio-TC coronaria por TCMD es un método
Figura 17. Evaluación de stent en coronaria derecha por an
gio-TC coronaria. Stent permeable sin zonas de estenosis intra- de reciente aparición que puede complementar a
stent en el tercio proximal de la arteria coronaria derecha. En los demás estudios diagnósticos no invasivos con-
el recuadro se muestra un eje corto a nivel del stent. vencionales en el abordaje de la enfermedad car-
diovascular.
473
24
Capítulo
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474
Capítulo
25
Calcificación coronaria
25.1. Fisiopatología y evidencia clínica de riesgo

La importancia de la presencia de calcio en el partículas de lípidos del propio núcleo graso en las
árbol coronario se conoció inicialmente en el terreno placas ateroesclerosas incipientes2. Con el paso del
de la cardiología preventiva hace más de diez años, tiempo, los depósitos de calcio son vistos en mayor
con los informes de que la tomografía computada cantidad y con mayor frecuencia en los sujetos año-
con emisión de un haz de electrones (EBCT) podría sos y, desde luego, en las lesiones más avanzadas.
definir la presencia de dicho calcio y superar la pro El calcio en las lesiones ateroesclerosas general-
blemática del artefacto producido por el movimien- mente se encuentra en forma de fosfato de calcio
to del corazón. Desde entonces, se ha generado un (hidroxiapatita) y éste se precipita en las arterias co
importante cuerpo de literatura alusiva a este co ronarias enfermas por un mecanismo similar a la
nocimiento, que ha ido desde el entendimiento de formación y remodelación de hueso3. Esto ha sido
cómo se forma calcio en la vasculatura coronaria y comprobado por estudios de microscopía electróni-
qué significa este hecho, hasta cómo debe interpre- ca, donde además se pudo definir que esta hidroxia-
tarse en los diferentes escenarios clínicos la presen- patita es extraída de vesículas de las células de la
cia de este elemento, pero sobre todo cómo influye pared arterial, de la misma manera que las vesículas
en la toma de decisiones en el paciente con cardio- de matriz ósea son extraídas de los condrocitos para
patía isquémica establecida principalmente en aquél formar hueso4-7.
que aparentemente aún no la ha desarrollado. Ahora bien, ¿cuáles son los mecanismos bioquími-
cos involucrados que unen los dos procesos, ateroes-
clerosis con calcificación coronaria? A pesar de no
Fisiopatología estar aún bien definidos, el papel de las llamadas pro
teínas que contienen gama carboxiglutamato (proteí
Contrario a lo que se creía en el pasado, el pro- nas Gla), las cuales tienen una gran afinidad con la
ceso de calcificación coronaria no es un fenómeno hidroxiapatita, tienen un papel preponderante. El ga
pasivo y sinónimo de degeneración sino, tal y como ma carboxiglutamato es un aminoácido residual cuya
se sabe actualmente, se trata de un evento activo, única función conocida es unirse al calcio8,9. La des-
ordenado y bien regulado, similar en muchos senti- carboxilación de los residuos del glutamato disminuye
dos a la formación de hueso. la afinidad de las proteínas Gla por la hidroxiapatita.
Es sabido que el proceso de calcificación en la Existe entonces un mecanismo en la aterosclerosis que
ateroesclerosis inicia desde la segunda década de la disminuye esta relación entre proteínas Gla y calcio.
vida, después de la formación de la llamada estría Aunque la absorción pasiva de estas proteínas no se
grasa1. Con métodos de microscopía muy refinados descarta, este mecanismo parece poco probable, ya
se ha podido demostrar en los adultos jóvenes la que la calcificación se observa solamente en los seg-
presencia de pequeños agregados de calcio entre las mentos ateroescleróticos y no en los sanos2. La enzima
475
25
Capítulo
responsable de la descarboxilación es la carboxilasa bles, pero esto solamente se logra cuando tiene lugar
gama glutamato, y es concebible que esta enzima esté una extensa calcificación y fibrosis, mientras que
inhibida en el proceso ateroescleroso. Es sabido que estadios tempranos o intermedios de calcificación au-
las arterias ateroesclerosas exhiben solamente el 30% mentan el riesgo de ruptura. Esto explica por qué la
de la actividad de la carboxilasa que se encuentra en calcificación sola no es un indicador de vulnerabili-
los segmentos arteriales normales, sugiriendo que las dad en poblaciones heterogéneas (p. ej., población
células en las lesiones ateroesclerosas sintetizan me- general)15.
nos de esta enzima10.
Por otro lado, estudios a nivel molecular por Fi-
tzpatrick, et al. han identificado con técnicas de hi- Remodelación coronaria
bridización in situ que la mineralización en las arte-
rias coronarias es un proceso difuso y no focalizado El fenómeno de remodelación en las arterias co-
solamente a la capa íntima, además de estar presen- ronarias es de relativamente reciente descripción,
te en todas las placas ateroesclerosas11. Concretamen donde el área de corte luminal y/o el diámetro ex-
te, identificaron tanto una proteína de fijación ce terno del vaso crecen para compensar el incremento
lular (osteopontina), una proteína asociada con el de la placa mural16,17. Esto concierne al tema que
calcio (osteonectina) y una proteína gama carboxila- tratamos, ya que el calcio es un componente íntimo
da que regula la mineralización (osteocalcina). Mu- de las placas ateroesclerosas. Clarckson, et al.18 han
chos estudios han ligado estas proteínas (tradicional- demostrado mediante evidencia microscópica que
mente relacionadas con el proceso de osificación) las placas con mineralización son mucho más gran-
con el proceso ateroescleroso. Finalmente, Bostrom, des y están asociadas con arterias igualmente mayo-
et al. identificaron en la placa calcificada ateroescle- res que aquéllas sin evidencia de mineralización.
rosa la proteína morfogenética de hueso 2a, la cual Este crecimiento compensador explica por qué la
es un potente factor de diferenciación osteoblástica; coronariografía subestima frecuentemente la grave-
es decir, como anotábamos arriba, el proceso de cal dad de la enfermedad coronaria cuando se compara
cificación es un fenómeno ordenado, organizado con estudios histopatológicos. Los estudios que han
muy alejado del depósito pasivo del calcio que antes intentado correlacionar el sitio y la cantidad de cal-
se aseguraba que ocurría3. cio coronario con un estrechamiento luminal en el
El conocimiento de que la calcificación coronaria mismo sitio anatómico han mostrado una relación
identifica sujetos en mayor riesgo de eventos corona positiva pero no linear, con intervalos de confianza
rios ha generado mucha controversia, cuando la pro- muy grandes19,20.
pia calcificación genera mayor estabilidad en las Rumberger, et al.21, en un estudio realizado a me
placas y, por lo tanto, las expone menos a su ruptu- diados de la década pasada, establecieron que el
ra. Surge entonces la siguiente pregunta: ¿Cuál es el área total de calcificación coronaria, medida por
verdadero papel –si es que hay alguno– de la calci- EBCT, correlacionaba linealmente con el área total
ficación en las arterias coronarias? Se puede especu- de placa. Sin embargo, el área calcificada era aproxi-
lar de manera finalista que la calcificación –al igual madamente una quinta parte de la totalidad de placa
que la colateralización– representa un intento del asociada. Esto sugiere entonces que una placa con-
organismo de proteger al miocardio al darle rigidez siderable es más asociada con calcificación, pero en
a una placa ateroesclerosa que puede ser vulnerable placas más pequeñas puede no existir calcio, o bien
para ruptura. Demer ha demostrado que la calcifica- puede no detectarse con las modalidades de imagen
ción altera las propiedades mecánicas de la placa12, disponibles. Entonces, una placa coronaria discreta
lo cual ha sido confirmado por estudios con ultraso- o leve puede existir sin calcio detectable en el mismo
nido intravascular13. Por ejemplo, una placa con un sitio anatómico.
capuchón calcificado es cinco veces más rígida que
una lesión celular o que una pared vascular normal
y, por lo tanto, más resistente a romperse14,15. Ocu- Calcio coronario
rre, sin embargo, que en un corto plazo, la región y eventos coronarios agudos
de transición que divide la zona calcificada y la
normal se convierte en una zona de estrés alto y con Sabemos que un buen porcentaje de los eventos
propensión a romperse (sitio ya confirmado de rup- coronarios agudos ocurren debido a ruptura de pla-
tura frecuente). Una teoría menciona que una mayor cas leves o moderadamente estenóticas22. Hangart-
calcificación y fibrosis elimina estos sitios vulnera- ner, et al.23 mostraron en un estudio histopatológico
476
25
Capítulo
de corazones de 54 hombres que habían sufrido de por corte. Se emplean de 30 a 40 cortes axiales en
angina de pecho estable que para estenosis de más cada paciente, los cuales se completan en una sola
del 50%, un 48% fue causado por placas fibróticas inspiración. Las imágenes son disparadas en con
duras, un 28% por placas ricas en lípidos (suaves), cordancia con el electrocardiograma, cerca del final
un 12% por placas fibrosas excéntricas y un 12% por de la diástole y antes de la contracción auricular, con
placas suaves (ricas en lípidos) excéntricas. Un 44% el objeto de minimizar los artefactos de movilidad
de las placas que causaban estenosis del 30 al 50% causados por la contracción cardíaca. Las arterias co-
fueron excéntricas y, también, con una gran variedad ronarias son fácilmente vistas debido a la baja densi-
de contenido. Es decir, la mayoría de los pacientes dad que tiene la grasa periarterial, lo cual produce un
tiene mezclas de todos los tipos de placas en pro- contraste marcado con la sangre, mientras que el cal-
porciones variadas, pero en promedio dos tercios de cio mural es todavía más visible por el mayor contras-
las placas fueron fibróticas y un tercio fueron ricas te tomográfico en relación con la misma sangre. Ade-
en lípidos. más, este tomógrafo permite la cuantificación del área
Esto explica la aparente paradoja de que, mientras y densidad del calcio. Desde 1990, Agatston25 propu-
más extensa es la calcificación coronaria, más pro so un sistema de calificación arbitrario de la calcifi-
bable es que un evento coronario ocurra. Es decir, la cación basado en el coeficiente de atenuación de los
calcificación coronaria evidencia un proceso ateroes- Rx, medido en unidades Hounsfield, que se sigue
clerótico mayor, donde coexisten placas duras, esta- usando hasta la fecha. Se han mostrado otras medidas,
bles (generalmente calcificadas) y placas suaves sus- tales como el volumen y la masa de calcio, e incluso
ceptibles de ruptura (no necesariamente calcificadas). pueden ser mejores que el score de Agatston. Sin
embargo, no han sido suficientemente estudiadas.
Un estudio tomográfico de calcio coronario se
Métodos de detección completa en 10-15 minutos y no requiere prepara-
ción especial. Los tomógrafos con esta tecnología
Existen muchos métodos que potencialmente de- (EBCT) son más costosos que los convencionales o
tectan la calcificación coronaria, desde que la detec- los tomógrafos helicoidales y están disponibles en
ción radiológica por fluoroscopia se describió en los menos lugares.
últimos años de la década de 195024. La simple ra-
diografía de tórax, la propia fluoroscopia, la corona-
riografía, la tomografía convencional, la helicoidal, Tomografía con multidetector
la EBCT, el ultrasonido intravascular, la resonancia o tomografía multicorte
magnética nuclear, el ecocardiograma transtorácico
y el transesofágico y, últimamente, la tomografía mul Desde 1999, la resolución temporal de los tomó-
ticorte, son todos ellos métodos que detectan el cal- grafos multicorte ha mejorado lo bastante como para
cio en las arterias coronarias. En la práctica actual, permitir que el corazón pueda ser visualizado (a
sólo el EBCT y la tomografía multicorte son usadas pesar de su gran movilidad) con pocos o ningún ar
para los fines que más adelante detallaremos. tefacto de movimiento. Debido a que existen dife-
rencias técnicas sustanciales entre los tomógrafos
multicorte y el tomógrafo con emisión de electrones
EBCT (EBCT), aún existe mucha controversia si el score de
calcio obtenido con los tomógrafos multicorte es
La EBCT usa un haz de electrones que son dirigi- equivalente al obtenido del EBCT26-28.
dos a un anillo de tungsteno en lugar de un tubo de Efectuar rutinariamente un estudio de calcifica-
Rx que genera radiación, para permitir tiempos de ción coronaria en sujetos asintomáticos actualmente
estudio muy rápidos. Fue llamada originalmente to no está recomendado. A pesar de ello, en ciertos
mografía ultrarrápida y, ahora, es conocida como lugares se ha aprovechado su sencillez y la informa-
EBCT por sus siglas en inglés (electron beam compu- ción útil que brinda, para extender su uso, muchas
ted tomography) para distinguirla de métodos muy veces con clara intención comercial. desgraciadamen
usados en nuestro medio, como los que utilizan to- te, esto ha originado –por lo menos en nuestro me-
mógrafos helicoidales o multicorte, que también tie- dio– una desconfianza en el método y una descali-
nen tiempos de adquisición por debajo de un segun- ficación no sana a priori. Un escenario común en la
do. Con el objeto de medir calcio coronario, la EBCT clínica es encontrarse con pacientes que llegan con
emplea cortes de 100 mseg con un grosor de 3 mm el cardiólogo y con un estudio de calcificación co-
477
25
Capítulo
ronaria, sin indicación médica previa, efectuado en mejorarse al usar valores críticos de edad y sexo
un tomógrafo multicorte (no existe EBCT en nuestro específicos35-37. Precisamente, la importancia de la
medio), lo que obliga a la discusión del diagnóstico edad y el sexo se ilustra en una revisión de 1,764
y pronóstico de esos scores de calcio en el contexto pacientes en los que el resultado de calcio obtenido
de los estudios llevados a cabo con EBCT y que por EBCT se compara con angiografía coronaria35.
mencionaremos más adelante. Se destacan los siguientes hallazgos:
– En hombres de < 40 años de edad, el 95% de
aquellos sin obstrucción coronaria significati-
Calcificación Coronaria (CC) va (> 50% de estenosis) tuvo un score de cal-
y estenosis arterial coronaria cio de 8 o menos, mientras que para varones
> 70 años de edad el score en aquellos sin es
Se han demostrado relaciones directas entre los tenosis significativa fue de 134 o menos. Los
valores de calcio por EBCT y medidas histológicas, valores comparables en mujeres fueron de 5 y
ultrasónicas intracoronarias y angiográficas de ateros- 88, respectivamente.
clerosis coronaria y magnitud de placa ateroesclerosa – A medida que el score de Agatston variaba de
según vaso a vaso y segmento a segmento29-33. A pe- la percentila 20 a la 75 para la edad, la sensi-
sar de ello, la tomografía por EBCT (que es efectuada bilidad caía del 97 al 81% en hombres y del
sin contraste) tiene una baja sensibilidad para detectar 98 al 76% en mujeres, pero la especificidad
placas que no tengan calcificación significativa30 y, en aumentó a más del 77%.
un estudio, el área de sección transversal de la placa
en el examen histopatológico fue cinco veces más
grande que el área de calcificación medida por Importancia de la raza en la cuantificación
EBCT29. Además, como se ha mencionado anterior- de la CC
mente, debido al fenómeno de remodelación vascular,
existe un crecimiento compensador de las arterias en La etnicidad puede afectar la probabilidad de
la ateroesclerosis temprana, la cual acomoda paulati- tener CC. En una revisión de 1.000 sujetos entre los
namente la placa que crece34. Debido a esto, se pue- 40 y los 45 años, se encontró que los de raza negra
de tener una calcificación coronaria extensa, sin exis- tuvieron significativamente menos probabilidad que
tir obstrucción intraluminal significativa. los de raza blanca de tener CC por EBCT (10.3 vs
Tanto en hombres como en mujeres, el calcio de 19.2%), a pesar de tener mayor incidencia de hiper
tectado por EBCT es altamente sensible para la pre- tensión, hipertrofia ventricular izquierda y tabaquis-
sencia de > 50% de estenosis angiográfica, pero sólo mo45. Asimismo, en otras series se ha notado que
moderadamente específica, sobre todo en individuos existe una menor probabilidad de CC en hispanos y
de más de 60 años de edad31-33,35-37. En una revisión negros comparados con blancos, sin poderse expli-
de 16 estudios, la sensibilidad y especificidad del car esto por diferencias en factores de riesgo46-49.
EBCT fueron del 91 y 49%, respectivamente38. Este fenómeno se ilustró mejor en un estudio de
Sin embargo, la ausencia de CC es altamente pre- 6.814 sujetos entre hombres y mujeres (edad media
dictiva de la ausencia de estenosis arterial coronaria. de 63 años) llamado Multi-Ethnic Study of Atheroscle
En dos series, los pacientes que no mostraron CC en rosis (MESA) en los Estados Unidos47. Los participantes
la tomografía tuvieron una probabilidad de menos del no tuvieron enfermedad cardiovascular clínica y los
1% de una estenosis coronaria35 y tuvieron igualmen- pacientes diabéticos tratados fueron excluidos. En
te una baja probabilidad de desarrollar CC en un es- este primer informe, los resultados fueron los siguien-
tudio tomográfico repetido a los 12 meses o más39. tes: entre los hombres, la prevalencia de CC fue sig-
En un buen número de estudios, se han usado las nificativamente mayor en blancos que en chinos,
siguientes definiciones entre el CC y la posibilidad hispanos y negros (70 vs 59, 56 y 52%, respectiva-
de placa ateroesclerosa40-44: mente). Esta misma tendencia se apreció en las mu-
0: no enfermedad identificable jeres, aunque la CC fue menos común (45 vs 42, 35
De 1 a 99: enfermedad leve y 37%, respectivamente).
De 100 a 399: enfermedad moderada Otro informe informe posterior del MESA examinó
> 400: enfermedad grave la distribución de CC de acuerdo a la edad, el sexo
Tanto la sensibilidad como la especificidad para y la raza48. Se obtuvieron los siguientes hallazgos:
la presencia de una obstrucción de > 50% varían con a) Al igual que con la prevalencia de la enferme-
la cantidad de CC. La certeza diagnóstica puede dad coronaria, la CC fue más alta en hombres
478
25
Capítulo
comparado con mujeres y aumentó progresiva- dica son sometidos tradicionalmente a un intenso
mente con la edad. escrutinio para excluir un síndrome coronario agudo.
b) Para los hombres, el CC fue más alto en blan- La tomografía coronaria para determinar calcio co-
cos y en hispanos; los scores fueron más bajos ronario es de utilidad en estos pacientes, sobre todo
en blancos a edades más jóvenes y en chinos cuando el calcio coronario es de 0, ya que, debido
en edades mayores. a su alto valor predictivo negativo, este valor prácti-
c) Para las mujeres, el CC fue más elevado en las camente permitirá descartar dolor de origen isqué-
de raza blanca y, generalmente, más bajas en mico coronario. Esto mismo se demostró en un estu
hispanas, aunque las mujeres chinas tuvieron dio que evaluó 134 pacientes que llegaron con dolor
los scores más bajos en el grupo de más edad. torácico y que tuvieron un electrocardiograma nor-
Un tercer informe informe de MESA evaluó el CC mal o no diagnóstico50. Una tomografía con emisión
de acuerdo al grado de cultura y clase socioeconómi de electrones (EBCT) negativa, es decir, con calcio
ca en blancos no hispanos, negros no hispanos, his- coronario de 0, identificó casi en forma perfecta los
panos y chinos residentes en los Estados Unidos. La pacientes que pudieron ser dados de alta a su casa.
edad media fue de 62 años49. Se hizo un ajuste de las El valor predictivo negativo fue del 100%. Al contra-
asociaciones entre los factores socioeconómicos y el rio, la frecuencia de eventos a 30 días en aquellos
nivel de cultura, con la presencia y cantidad de CC. con score de calcio de más de 0 fue del 8% (una
Se obtuvieron los siguientes hallazgos significativos: media de calcio de 379).
– Después de los ajustes para edad, sexo e in- El calcio coronario también es predictor de eventos
gresos, el no haber nacido en los Estados Uni- a largo plazo, como se demostró en un estudio pros
dos se asoció con una prevalencia baja de CC pectivo de 192 pacientes atendidos en un Servicio de
tanto en negros como en hispanos Urgencias por dolor torácico51. En un seguimiento pro-
– Para los chinos no nacidos en los Estados Uni- medio de 4.2 años, la frecuencia de eventos anuales
dos, la prevalencia de CC aumentó con la du- varió del 0.6% en pacientes con 0 de calcio coronario
ración de la residencia en ese país. al 13.9% en pacientes con calcio coronario de más de
– Un bajo nivel educativo se asoció con una más 400. En estos últimos pacientes, 22 de 38 (58%) tuvie-
alta prevalencia de CC en blancos, pero con ron un evento cardíaco durante el seguimiento.
una tendencia a la baja CC en hispanos.
Calcio coronario en el diagnóstico

Calcio coronario e isquemia miocárdica de miocardiopatía
El calcio coronario está presente en la mayoría de
Los pacientes con insuficiencia cardíaca de nue-
los pacientes con isquemia miocárdica, tanto en su-
vo inicio generalmente se someten a cateterismo
jetos sintomáticos como asintomáticos. Esto se demos-
cardíaco y coronariografía para excluir una enferme-
tró en un estudio de 1.195 pacientes sin enfermedad
dad coronaria obstructiva significativa. Este estudio,
cardiovascular conocida que se sometieron a estudio
al ser invasivo, aunque generalmente bien tolerado,
de perfusión miocárdica y a estudio de tomografía
no está exento de complicaciones. Entre los procedi
coronaria para calcio coronario casi simultáneamen-
mientos no invasivos que han sido evaluados, están
te42. De los 76 pacientes con isquemia inducida por
la EBCT y la resonancia magnética nuclear.
estrés, el calcio fue mayor de 0 en el 95%, mayor de
Un estudio de 125 pacientes con una fracción de
100 en el 88% y mayor de 400 en el 68%. Desde
eyección de menos del 40% ilustra el valor potencial
luego, y sin sorpresa, también se encontró CC, aunque
de la EBCT para distinguir entre una miocardiopatía
menos prevalente, en sujetos sin isquemia inducida
isquémica y una no isquémica. Todos estos pacientes
por estrés. La frecuencia de isquemia en los estudios
fueron a la tomografía con emisión de electrones
de perfusión miocárdica fue menor del 2% en los pa
para detectar calcio coronario en no más de tres me
cientes con scores de calcio de menos de 100.
ses de efectuada una angiografía coronaria52. De los
72 pacientes con una miocardiopatía isquémica, 71
Evaluación del dolor torácico (sensibilidad del 99%) tuvieron calcio coronario en
en los Servicios de Urgencias la tomografía. La media del calcio encontrado fue de
798, comparado con una media de sólo 17 en los
Los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias pacientes con miocardiopatía no isquémica, un 83%
con dolor torácico sospechoso de isquemia miocár- de los cuales no tuvo calcio demostrable. La especi-
479
25
Capítulo
ficidad de la EBCT para excluir enfermedad arterial asintomáticos41,56,57-61. Esto se resume en las siguien-
coronaria fue del 83% cuando el umbral del score tes observaciones:
de calcio usado fue del 0 y 92% con un score de a) En un estudio de 5,635 pacientes asintomáticos
calcio de 80. La seguridad global del calcio corona- de riesgo bajo a intermedio, entre 30 y 76 años
rio para distinguir entre una miocardiopatía isquémi- de edad que fueron seguidos durante tres años,
ca de una no isquémica fue del 92%, tomando a la hubo 224 eventos cardíacos confirmados (muer
coronariografía como el estándar de oro. te, infarto, cirugía de revascularización coro-
Los mismos autores del estudio anterior realizaron naria e intervención percutánea)56. En el segui-
otro estudio con hallazgos similares. Se trata de un miento a 37 meses, la presencia de cualquier
estudio doble ciego de 111 pacientes sometidos a an calcio coronario al inicio (score mayor de 0)
giografía coronaria para la evaluación de insuficiencia se asoció con una incidencia de eventos signi-
cardíaca, en los que se efectuó tomografía para calcio ficativamente mayor en hombres (6.1 vs 0.4%
coronario comparado con ecocardiograma de repo- para aquellos sin calcio coronario) y en muje-
so53. En los 63 pacientes con enfermedad coronaria res (3.3 vs 1.0%).
obstructiva, 61 (97%) tuvieron calcio coronario, mien- b) El grado de riesgo parece correlacionar con la
tras que sólo 43 (68%) tuvieron anormalidades de extensión de la calcificación, tal y como se de
movilidad segmentaria en reposo en el ecocardiogra- mostró en un informe de 1,173 pacientes inicial
ma. En los 48 pacientes sin enfermedad coronaria mente asintomáticos (edad media de 53 años)
obstructiva, 39 (81%) no tuvieron calcio coronario y que fueron seguidos durante 19 meses57. Los um-
35 (73%) no mostraron anormalidades de movilidad brales de calcio por EBCT de 100, 160 y 680
en el eco. Por lo tanto, la seguridad global de la detec tuvieron sensibilidades para un evento subsiguien
ción de calcio coronario fue significativamente mayor te (principalmente, infarto o revascularización
que la del ecocardiograma de reposo (90 vs 70%). coronaria) del 89, 89 y 53%, respectivamente, y
especificidades del 77, 82 y 95%, respectivamen-
te. La razón de momios para el desarrollo de
Calcio coronario y pronóstico enfermedad arterial coronaria sintomática varió
en los pacientes asintomáticos de 22:1 a 36:1.
El calcio coronario persistió como predictivo de
Se han realizado una gran cantidad de estudios un evento cardíaco después de un promedio de se-
para evaluar la habilidad del calcio coronario y es- guimiento de 3.6 años58. La media del score de calcio
timar así el pronóstico en los pacientes asintomáti- para aquellos con y sin un evento cardíaco fue de
cos, evaluándose ya sea sólo como índice aislado, 764 y 135, respectivamente, y un score de calcio
como complemento al índice de riesgo de Framing- de más de 160 se asoció con una razón de momios
ham, o bien comparado con otros índices de riesgo de 15,8 para un evento cardíaco58. Lo mismo se ob-
como la PCR (proteína c reactiva)54. servó en un estudio prospectivo de población con
Un factor potencialmente limitante y que ha crea- 4.903 pacientes asintomáticos entre 50 y 70 años de
do una buena dosis de confusión es el hecho de que edad60. Los 119 sujetos que tuvieron un evento ate-
la mayoría de los eventos coronarios agudos son de rosclerótico cardiovascular también tuvieron un sco-
bidos a la ruptura de una placa vulnerable o ines re significativamente más alto que aquellos que no
table, no siempre calcificada, y no a una lesión fija presentaron evento (calcio coronario promedio de
con una placa altamente estenótica. Aunque el cal- 384 vs 10). Un calcio coronario de > 100 comparado
cio coronario no identifica directamente las placas con los valores más bajos se asoció a un riesgo rela-
que son propensas a romperse, áreas de calcificación tivo de 9.6 para todos los eventos y 9.2 para infarto
y placas vulnerables coexisten55, por lo que pacien- de miocardio no fatal o muerte.
tes con calcificación extensa son propensos a tener Un metaanálisis de cuatro estudios mayores mos-
una gran cantidad de placas no calcificadas y vulne- traron un riesgo relativo ajustado de muerte o de in
rables al mismo tiempo. farto de miocardio de 2.1 para un score de calcio de
1 a 100 comparado a un score de 041. Estos estudios
se realizaron principalmente en sujetos de edad me-
Valor predictivo general dia, pero se han mostrado hallazgos iguales en su
jetos de mayor edad. Esto se ilustró en un estudio
Existe una clara evidencia que el score de calcio de 1,795 individuos asintomáticos entre los 62 y
coronario tiene un valor pronóstico en los pacientes 85 años de edad, seguidos durante 3.3 años: el es-
480
25
Capítulo
tudio de población llamado Rotterdam Study62. Hubo score de calcio no recibirían tratamiento hipolipemiante.
88 eventos cardiovasculares. El riesgo relativo ajus Por otro lado, sin embargo, no existe una evidencia
tado comparado con scores de calcio de 0 a 100 fue clara que el tratamiento hipolipemiante basado sola-
de 3.1, 4.6 y 8.3 para scores de calcio de 101 a 400, mente en el score de calcio mejore el pronóstico.
401 a 1,000, y más de 1,000, respectivamente.
La mayoría de los estudios que han evaluado el
valor predictivo del calcio coronario han usado valo- Influencia sobre el pronóstico
res absolutos del índice de Agatston, a pesar de que
La determinación de calcio coronario añade in-
en algunos informes son pocos los pacientes asinto
formación pronóstica a la determinada por el índice
máticos que muestran valores de calcio que más se
de riesgo de Framingham44,60,65-67.
han asociado a predicción de eventos coronarios. En
Un estudio alusivo que definió este hecho fue un
una serie, por ejemplo, sólo el 7% de 632 sujetos en
estudio prospectivo, observacional, de población, de
un estudio de detección (edad promedio de 52 años)
1.312 adultos asintomáticos (edad media de 65 años)
tuvo un score de Agatston > 400. Se ha sugerido que
que tuvieron por lo menos un factor de riesgo, aun-
un score de Agatston en la percentila 75 para edad y
que no enfermedad coronaria previa ni diabetes65.
sexo es un mejor predictor de eventos futuros cardía-
En una media de seguimiento de siete años, 84 pa-
cos que un score absoluto43.
cientes tuvieron un infarto de miocardio no fatal o
muerte coronaria.
Este estudio demostró que entre el 28% de parti-
Relación con el índice de riesgo
cipantes con un índice de Framingham de más del
de Framinhgam
20%, el riesgo de infarto de miocardio no fatal o de
muerte coronaria se incrementó significativamente
El índice de riesgo de Framingham y la versión
comparado con aquellos con índice de Framingham
modificada de este score del NCEP/ATP III (National
de menos del 10%. Al igual que entre el 21% de
Cholesterol Education Program/Adult Treatment Pa-
participantes con un score de calcio de más de 300,
nel III) utilizan factores de riesgo establecidos para
el riesgo de infarto no fatal o de muerte coronaria
estimar el riesgo absoluto de desarrollar enfermedad
aumentó significativamente comparado con aquellos
arterial coronaria en individuos sin enfermedad car
con score de calcio de 0. Y, de manera interesante, a
diovascular conocida63,64.
través de todas las categorías del índice de Framing-
La clasificación de riesgo del NCEP/ATP III tiene
ham, el calcio coronario fue predictivo de riesgo sólo
implicaciones terapéuticas, ya que las guías sugieren
en los de riesgo intermedio según Framingham.
usar el score para alcanzar el objetivo de cierta cifra
Se observaron hallazgos semejantes en un informe
del colesterol LDL64.
de un poco más de 10,000 pacientes asintomáticos
Las limitaciones de las guías del NCEP/ATP III
(edad media de 53 años) a quienes se les estableció
para identificar sujetos de alto riesgo se ilustraron en
tanto el índice de riesgo de Framingham como deter-
un estudio de 1,611 individuos asintomáticos (edad
minación de calcio coronario por EBCT. Muchos de
promedio de 53 años) a quienes se les determinó
estos pacientes tuvieron hipertensión, hipercolestero-
calcio coronario44. Se observó lo siguiente:
lemia, tabaquismo y una historia familiar de enferme-
a) Una enfermedad grave, definida como calcio
dad cardiovascular66. En el seguimiento a cinco años,
coronario > 400 estuvo presente en el 11% de
la mortalidad fue del 2,4%. El calcio coronario fue un
los hombres (3% por debajo de 55 años de
predictor independiente de mortalidad después de
edad y 25% en individuos de más edad) y el
ajustarlo a las variables señaladas. Cuando se usó el
5% en mujeres (1% por debajo de 55 años y
modelo de NCEP/ATP III, la mortalidad a cinco años
19% en individuos de mayor edad).
varió de acuerdo al score de calcio (que varió de 10
b) Muy pocos sujetos se consideraron de alto ries-
a 1,000) de 0.9 a 3.9%, 1.1 a 9.0%, y de 2.0 a 12.2%
go de acuerdo a las guías, los cuales se defi-
en bajo, intermedio y alto riesgo de Framingham.
nieron como un riesgo cardiovascular > 20%
a 10 años: 27 hombres (2.5%) y ninguna mujer.
Las guías funcionaron mejor en sujetos más Relación de la CC con la PCR
jóvenes y en mujeres.
En resumen, si sólo usáramos las guías para prescri- La PCR, que es un marcador de inflamación, tie-
bir tratamiento hipolipemiante, el 59% de los sujetos ne un valor predictivo para la enfermedad cardio
con un score > 400 y el 73% en > 75.a percentila de vascular en una variedad de escenarios clínicos.
481
25
Capítulo
Tanto el score de calcio como la PCR contribuyen La relación entre la progresión del CC y el riesgo
independientemente a la estratificación de riesgo para cardiovascular se pudo definir en un estudio de 495
eventos cardiovasculares59,60. Esto se demostró en un pacientes que recibieron tratamiento con estatinas73.
estudio de cohorte con 1,461 pacientes sin enferme- En el seguimiento de 3.2 años, 41 pacientes (8.3%)
dad cardiovascular conocida que fueron seguidos du- tuvieron un infarto de miocardio. No hubo diferencia
rante 6.4 años. El 7% tuvo un infarto de miocardio, en los niveles de LDL en los pacientes que tuvieron
evento vascular cerebral, revascularización coronaria o no un infarto de miocardio. Sin embargo, los pa-
o muerte coronaria59. El riesgo relativo para aquellos cientes que presentaron un evento coronario agudo
con el más alto valor de PCR y de CC (> 4.05 y tuvieron una frecuencia anualizada significativamen-
> 142.1) fue 7 veces mayor que el riesgo que tuvieron te mayor de progresión del CC (42 vs 17% en aque-
los de valores más bajos (< 4.05 y < 3.7). llos sin infarto de miocardio). Por lo tanto, el riesgo
relativo de tener un infarto de miocardio en la pre-
sencia de progresión de CC fue 17 veces mayor que
Mediciones seriadas en la ausencia de progresión de calcificación.
del calcio coronario De acuerdo con lo anterior, surge la pregunta
acerca del potencial uso de la terapia para preven-
Estas mediciones pueden ser útiles en diversas ción primaria (en pacientes asintomáticos). El trata-
circunstancias: miento con estatinas se ha evaluado tanto en estu-
– La progresión que sucede cada año de CC, dios observacionales como aleatorizados.
como una medida de la actividad del proceso En cuanto a los estudios observacionales, se su-
ateroesclerótico, puede ser un predictor pode- girió inicialmente que la terapia con estatinas podría
roso de riesgo cardiovascular, aun más que una tener algún beneficio. En un estudio de 149 pacien-
medida simple. tes sin historia de enfermedad cardiovascular ateros-
– Las mediciones seriadas de CC permiten mo- clerosa, éstos fueron sometidos a determinación de
nitorizar mejor la eficacia de la terapia des calcio coronario con EBCT. Sesenta y cinco pacientes
tinada a enlentecer o detener el proceso ate- fueron tratados con estatina a juicio de su médico74.
roscleroso. En el seguimiento de 12 a 15 meses, se apreció un
Algunos estudios han sugerido que la tomografía 7% de reducción de la calcificación en aquellos pa
multicorte es mejor que el mismo EBCT para estudios cientes que lograron un LDL menor de 120 mg%. En
de reproductibilidad68. Sin embargo, una revisión cambio, el calcio coronario aumentó significativamen
reciente de la American Heart Association del año te hasta en más del 25% en los pacientes tratados,
2005, que examinó el papel de la tomografía coro- pero con LDL mayores de 120 mg%, y hasta un 52%
naria para determinación de calcio en mujeres, en- en los pacientes no tratados que iniciaron con nive-
contró que la EBCT mostró menos variabilidad (del les de LDL mayores de 120 mg%.
11 al 16%) que la tomografía multicorte (del 23 al Otro informe evaluó 66 pacientes con calcio co-
35%)69. No obstante, esta revisión analizó tecnología ronario determinado por EBCT, que al inicio del es-
multicorte que ahora es obsoleta (tomografía de cua- tudio tuvieron LDL de 130 mg% en promedio, sin
tro cortes). Por lo tanto, es posible que con la tomogra tratamiento75. El EBCT se repitió a los 14 meses y,
fía de 16 cortes, o incluso mayores, que tienen mayor posteriormente, se inició tratamiento con cerivastati-
resolución temporal, se tenga menor variabilidad en na durante otros 14 meses, al final de los cuales se
la medición periódica del calcio. repitió una tercera tomografía. Los resultados arroja-
ron lo siguiente:
– La cerivastatina disminuyó el LDL de 164 a
Progresión del calcio coronario 107 mg%.
y riesgo – En los primeros 14 meses, antes de que se ini
ciara la cerivastatina, el volumen del calcio
La progresión del proceso ateroscleroso coronario aumentó de 155 a 201 mm3, con un aumento
está asociada con un riesgo aumentado de eventos anualizado absoluto en el calcio coronario de
cardiovasculares69. En la población general, la pro- 25 mm3. El aumento de calcio fue significati-
gresión por año del CC es del 25% medido por vamente menor (11 mm3) en los pacientes con
EBCT70, pero es tan elevada como del 40 al 50% en LDL por debajo de 100 mg% durante el trata-
pacientes asintomáticos que tienen múltiples factores miento. El cambio relativo promedio fue de un
de riesgo convencionales39,71,72. incremento del 27% en el periodo de no trata-
482
25
Capítulo
miento y de una reducción del 3.4% durante Además de la detección de enfermedad coronaria,
el tratamiento. la búsqueda de calcio en los sujetos asintomáticos
En cuanto a los estudios aleatorizados, uno de los puede aumentar la predicción de riesgo e incrementar
que directamente estableció el valor del tratamiento el valor predictivo del índice de Framingham.
médico fue el St. Francis Heart Study de 1,005 pa- Pese a ello, aún existen limitaciones que quedarán
cientes asintomáticos, hombres y mujeres aparente- pendientes de aclarar con futuros estudios. Por ejem
mente sanos entre los 50 y 70 años, que tuvieron plo, aún no existe evidencia probada que iniciar una
scores de calcio en la 8.a percentila para edad y se estrategia preventiva temprana en sujetos asintomáti-
xo76, donde todos recibieron aspirina y fueron alea- cos, en base a la presencia de calcio coronario, me-
torizados a recibir atorvastatina 20 mg/día, además jore su pronóstico. Igualmente, se ha cuestionado su
de vitamina C y E, con sus respectivos placebos. El utilidad como screening rutinario, precisamente en
objetivo final fue definir la presencia de eventos ate los mismos sujetos asintomáticos, ya que las medidas
rosclerosos cardiovasculares. Los resultados fueron a tomar no van a diferir de las que se derivarán del
los siguientes tras un seguimiento de 4.3 años: establecimiento de riesgo coronario por otros méto-
– El tratamiento redujo significativamente el coles- dos. Sin embargo, se ha señalado que la adhesión a
terol total del 27 al 30%, el colesterol LDL del medidas preventivas es mayor cuando objetivamente
39 al 43%, y los triglicéridos del 11 al 17%. se demuestra la presencia de un elemento que es
– A diferencia de los estudios observacionales ya equivalente a la presencia de aterosclerosis.
señalados, en este estudio el tratamiento no La mejor indicación de este estudio se encuentra
tuvo efecto en la progresión del score de calcio en la población de riesgo intermedio definida por el
aunque se asoció con una discreta tendencia índice de Framingham, pues el impacto de la preven
a una menor frecuencia de eventos cardio ción oportuna en este grupo de pacientes es mayor.
vasculares (6.9 vs 9.9% con p = 0.08). Dada su pobre reproducibilidad, la determinación re-
– La frecuencia de eventos se relacionó más al sco petida de calcio en un mismo paciente para evaluar el
re de calcio basal que a los de seguimiento. tratamiento no está indicada o, dicho de otra manera,
Finalmente, el efecto que diferentes dosis de esta- no existen elementos para un buen juicio de acuerdo
tinas tienen sobre el calcio coronario se estudió en al resultado obtenido. El valor mayor, por lo tanto, está
mujeres dislipidémicas posmenopáusicas en el estudio en la primera determinación (determinación basal) que
BELLES, en el que 615 pacientes fueron aleatorizadas identificará al paciente (si el calcio está presente), que
para recibir atorvastatina a 80 mg/día o pravastatina a requerirá de medidas preventivas estrictas e, incluso,
40 mg/día77. A todas las pacientes se les efectuó una de fármaco (estatinas) indefinidamente.
determinación de calcio coronario basal y a los 344 La necesidad de estudios de reto cardíaco una vez
días. A pesar de que, como era de esperar, hubo una conocido el valor de calcio coronario, y cuál de ellos
reducción significativa en los niveles de colesterol LDL es recomendable, se discutirá más adelante, así como
en los pacientes con la dosis alta de estatina compa- su interpretación, ya que un estudio de reto normal
rada con la dosis moderada, no hubo diferencia en los en presencia de calcificación coronaria importante no
valores de calcio entre los dos grupos tratados. habla necesariamente de un falso positivo, sino de un
posible fenómeno de remodelación coronaria.
No dudamos que la determinación de calcio co-
Conclusión ronario en la práctica clínica del cardiólogo, aplica-
da en la población adecuada y con una correcta in
La presencia de calcio coronario es altamente terpretación, tenga elementos suficientes actuales
sensible y moderadamente específica para la presen- para ser ya una excelente herramienta en el cuidado
cia de una lesión > 50% de obstrucción. preventivo de sus pacientes.
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25.2. La prevención de la aterosclerosis

El diagnóstico de Aterosclerosis su sensibilidad es baja: un 60-70% en mujeres y un

Coronaria Subclínica (ACS) 70-80% en hombres1,2 (Fig. 1).
La prueba de perfusión miocárdica SPECT con
La ACS representa el gran dilema y reto por de- estrés, sea de esfuerzo físico o por reto farmacológico
sarrollar en la Cardiología. Si se identifica la presen- (dipiridamol o adenosina), representa el estudio más
cia de aterosclerosis en la fase temprana, la mayor frecuente y de mayor sensibilidad (del 87 al 98%)
parte de los eventos pueden o podrían ser preve para detectar la cardiopatía coronaria, principalmente
nidos o pospuestos. Se inicia así el capítulo de pre en aquellos casos con riesgo intermedio, permitiendo
vención de la enfermedad aterosclerosa cardiovas- además estratificar las posibilidades intermedias o
cular y su implementación en la práctica diaria del altas de cardiopatía coronaria.
cardiólogo. Desde hace cientos de años, los anatomistas y
La prueba de esfuerzo electrocardiográfica intro- patólogos reconocen la asociación entre calcificación
ducida por Robert Bruce se realiza desde hace más vascular y enfermedad vascular3. En 19594 se descri
de 50 años con el fin de identificar a los enfermos be la detección de calcificación coronaria por fluo-
con cardiopatía isquémica coronaria y escoger entre roscopia, así como la asociación entre calcificación
las diferentes opciones de tratamiento. Sin embargo, coronaria y riesgo de eventos cardiovasculares5.
485
25
Capítulo
edad y sexo. Se establece la «puntuación» o «índice

Sensibilidad diagnóstica en la cardiopatía coronaria o score de calcio» (Agatston CT Coronary Calcium
del ECG y SPECT Score [CCS])10 que corresponde a la cantidad total
de depósito de Ca+ hallado en las arterias coronarias.
• ECG de Esfuerzo: • SPECT de estrés Este hallazgo representa un poderoso método para
Masculino: 70-75% Físico (banda sin fin)
Femenino: 50-60% o ampliar la búsqueda diagnóstica, directamente rela-
farmacológico cionada con el riesgo del cardiópata coronario para
(adenosina o dipiridamol) desarrollar eventos cardíacos, tales como infarto, muer-
te súbita, etc. Es decir, se estratifica el riesgo en
del 87 al 98%
aquellos en que se sospecha enfermedad coronaria11.
SEMEJANTE EN El índice pronóstico del score del calcio coronario
HOMBRES Y MUJERES (CCS) se utiliza de la siguiente manera: en ausencia de
Ca+, el riesgo es cero; entre l y 100, se relaciona con
=
un «riesgo bajo» dentro de los siguientes cinco años;
Figura 1. Se rompe una tradición al encarar los valores de la en cambio, la puntuación o índice entre 100 y 400 está
sensibilidad de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica en
el diagnóstico de la cardiopatía coronaria. La sensibilidad es
en riesgo, y por encima de 400 se identifican aquellos
baja en el sexo masculino (70-75%), pero es de gran impreci con alto riesgo de evento cardíaco10-12.
sión (casi al azar) en el sexo femenino cuya sensibilidad es del En 1,195 pacientes sin enfermedad coronaria co-
50-60%. Es indispensable reconocer la precaria sensibilidad
diagnóstica en el sexo femenino y aceptar que como prueba
nocida, con promedio de 58 años de edad y el 73%
diagnóstica aislada no tiene valor diagnóstico. La prueba de del sexo masculino, se observó: perfusión normal en
estrés física o farmacólogica tiene su indicación como parte 1,119 pacientes, en los cuales el índice o score de
del grupo de pruebas diagnósticas. Es en cambio notoria la
elevada sensibilidad de la SPECT de perfusión miocárdica, en
Ca+ coronario (CCS) fue superior a 100 en el 56%,
la que se realiza la prueba de estrés electrocardiográfica física por encima de 400 en el 31%, entre 400 y 999 en
o farmacológica (con adenosina o dipiridamol) cuya sensibi el 20% y superior a 1,000 en el 11%11. Llamó po
lidad diagnóstica de la cardiopatía coronaria obstructiva es del
87-98% y sin diferencias en el sexo.
derosamente la atención la elevada prevalencia de
calcificación coronaria en pacientes con perfusión
miocárdica normal por SPECT7. En cambio, en otra
serie similar de 200 pacientes con perfusión miocár-
dica normal sólo el 17.5% presentaba CCS superior
En 1980 se desarrolla la tomografía helicoidal, a 10012. Muy interesantes son los resultados del es-
equipo tomográfico especial de rayos X con el que tudio multiétnico sobre la arteriosclerosis (MESA-
se obtienen imágenes de corte seccional durante la 2008), el cual incluye 6,722 hombres y mujeres se-
inspiración y con el cual se determina la presencia guidos por un periodo promedio de 3.8 años; de los
de Ca+ coronario (TC+Ca+). También se le llama to- cuales 39% eran blancos, 28% negros, 22% hispá-
mografía computarizada de haz de electrones (Elec- nicos y 12% chinos. En ese período se observaron
tron Beam Computed Tomography [EBCT]) o TC 162 eventos coronarios, incluyendo 89 infartos del
multicorte (Multiple Spiral Computed Tomography miocardio no fatales o muerte. Comparando aquellos
[MSCT o MDST]). Esta tecnología, MSCT o MDST, individuos con el score o puntuación de calcio co-
demuestra la presencia de cardiopatía coronaria en ronario (SCC) de 0 con aquellos con 1 a 100 pre-
base a la existencia y cantidad de calcio acumulado sentaron un riesgo de un evento coronario de 3.61
en las arterias coronarias (Fig. 2 A)5-8. (95%CI, 1.96 a 6.65), con 101 a 300 el riesgo fue
La presencia y extensión de la calcificación coro de 7.73, y arriba de 300 el riesgo fue de 9.67.
naria está significativamente relacionada con la mag- Se hace hincapié de que los resultados en este
nitud de la placa coronaria aterosclerótica9 y con el modelo fueron similares en los 4 grupos étnicos.
desarrollo subsiguiente de eventos coronarios. El sco- Los resultados MESA confirman que el SCC es un
re del calcio coronario (SCC) parecería un score de poderoso predictor de los eventos cardiacos y provee
riesgo coronario ideal dado que esencialmente vi- información predictiva mayor que otros estudios de
sualiza la aterosclerosis coronaria. También es lógico factores de riego estándar. Sin embargo, se insiste en
de que el score del calcio coronario predice el ries- la necesidad de continuar con su estudio.
go, dado que a mayor presencia de calcio es mayor Se reconoce su relación «costo-beneficio» la cual
la carga aterosclerótica. plantea un serio problema12a,12b.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta su fuerte El diagnóstico de cardiopatía coronaria con ca-
correlación con factores de riesgo clave como son la rácter «subclínico» se intenta apoyar en la presencia
486
25
Capítulo
B C
Figura 2. Este conjunto de imágenes nos muestra la capacidad de la tecnología actual para independizar cada imagen (AngioTac y SPECT)
y a su vez reunir la información para obtener el diagnóstico y llegar a una desición diagnóstica terapéutica. La información se integra
desde el punto de vista anatómico (AngioTac) y el de la perfusión miocárdica y funcional (SPECT) A: Angio-TC con diferentes grados de
calcificación. Las flechas indican diferentes grados de obstrucción coronaria. B: severa isquemia del tercio apical que incluye esta porción
de las paredes anterior, inferior y del ápex. C: imagen integrada de los hallazgos anatómicos (Angio TC) y funcionales (SPECT y gated SPECT).
Permite la decisión terapéutica con mayor objetividad y seguridad22.
de calcificación coronaria, TC+Ca+ mayor de 100, La American Society of Nuclear Cardiology reco-
aun con perfusión miocárdica normal14. No se recomienda recibir tratamiento médico «agresivo» con
mienda realizar prueba de estrés de perfusión mio- fines de prevención aun en quienes, siendo la per-
cárdica SPECT en presencia de un índice o score fusión miocárdica normal, el índice de CCS se en-
menor de 100, dado que en general la presencia de cuentra por encima de 100, y realizar la prueba de
isquemia con SPECT es poco frecuente con índice perfusión miocárdica de esfuerzo SPECT con índices
CCS menor de 4007,12. de grado moderado a alto7.
487
25
Capítulo
Cuando la perfusión es normal por SPECT y no Está por definirse el mecanismo fisiopatológico/ge
existe historia de enfermedad coronaria, la tasa de nético del riesgo familiar que aumenta la susceptibili-
mortalidad se encuentra alrededor del 0,6% anual dad a la aterosclerosis16,18, así como de otros meca
(> 1%). Sin embargo, aun cuando dicha tasa conti- nismos que intervienen y contribuyen a su desarrollo,
núe siendo relativamente baja, se eleva a 1.2-2% tales como la agregación plaquetaria y la trombosis16
cuando la perfusión miocárdica normal por SPECT (factores «ambientales»), la respuesta proinflamatoria
se asocia a pacientes con: con niveles elevados de proteína-C reactiva18 y el au-
– Historia de enfermedad coronaria. mento del grosor de la íntima-media de la carótida19.
– Dilatación isquémica transitoria (TID). En la historia parenteral de la cardiopatía coronaria
– En el diabético. prematura, la calcificación coronaria como el aumento
– Con hipertensión arterial sistémica. del grosor de la íntima-media son considerados de
– Con ECG de estrés positivo a isquemia miocár- carácter hereditario y se sugiere que alrededor del 40%
dica realizado bajo reto farmacológico (adeno- es atribuible a efectos de genes individuales19. Intervie-
sina o dipiridamol)13. nen también otros factores de riesgo como la hiperlipi-
A esta lista de sujetos con perfusión normal se debe demia, la hipertensión arterial sistémica y el tabaquis-
agregar aquellos con índice o score de Calcificación mo, que también poseen un riesgo familiar16.
Coronaria (CCS) por encima de 400 y debe considerár- En los casos de hipercolesterolemia familiar16,20 y
seles, por consiguiente, con cardiopatía coronaria arte- otras infrecuentes formas de cardiopatía coronaria
riosclerosa «subclínica». Finalmente, debe mencionarse prematura, el factor mendeliano se dibuja con clari-
a la Proteina C reactiva, un biomarcador de inflama- dad. En los gemelos monocigotos (idénticos) es clara
ción, como también otro nuevo predictor de factor de la coronariopatía prematura (aun en los menores de
riesgo coronario y también altamente sensible. 65 años) en comparación con los dizigóticos (no
Es conveniente recordar que el 50% de los cardió- idénticos). La magnitud del riesgo se calcula en un
patas infartados o muertos no presentan síntomas has- 1.2 a un 2%11, pero es sustancialmente más alta en
ta el día del episodio; es decir, deben presentar extensa otros estudios16.
aterosclerosis coronaria. Si se logra la identificación de En 8.549 sujetos asintomáticos, hombres y muje-
la cardiopatía coronaria en este grupo, es posible la res, con calcificación TC+Ca+ helicoidal se examinó
«prevención» de dichos eventos. Se intenta integrar la historia familiar inmediata, de padres y también
las dos metodologías: la de la perfusión miocárdica de hermanos, con esta enfermedad cuya edad prome
(SPECT), que demuestra la presencia y magnitud de la dio era de 52 ± 9 años. En las mujeres fue más fre-
isquemia miocárdica inducible, y la de la tomografía cuente el factor familiar. La tasa para la calcificación
helicoidal (TC+Ca+), que permite demostrar la presen- coronaria fue significativa en aquellos con historia
cia y magnitud de la calcificación coronaria11-13. familiar positiva, mayor de 2.5 en hombres y en 1.9
También se integra la visión del corazón con sus en mujeres. El riesgo fue tres veces mayor en aque-
coronarias, el área, extensión y grado de isquemia llos con historia familiar15 y con mayor frecuencia si
y/o infarto; así como la función ventricular (Fig. 2). era entre los hermanos que con los padres15.
En resumen, el camino actual intenta utilizar la Sin llegar a ser un «matrimonio» metodológico
TC-Ca+ para obtener el diagnóstico de calcificación definitivo, en estas circunstancias el paciente deberá
coronaria y determinar así la presencia de cardiopa- ser candidato a tratamiento médico agresivo: control
tía coronaria «subclínica» en presencia de perfusión del peso, dieta, ejercicio, estatinas (con o sin coles-
miocárdica normal (SPECT)7,11. terol anormal), aspirina, clopidogrel, control de otros
En este capítulo de la ACS debe integrarse el cono factores de riesgo, etc. La identificación de la ateros-
cimiento de la historia familiar. La enfermedad co clerosis en su fase inicial «subclínica» permitirá pre-
ronaria prematura es un factor de riesgo independiente venir los «eventos» cardíacos en su mayoría. Resulta
en el desarrollo de eventos cardíacos15. Una enferme- importante pensar que, de otra manera, dicho trata-
dad familiar positiva está presente en la mayoría de los miento médico no se hubiese indicado.
casos de inicio prematuro de la cardiopatía coronaria14. La TC helicoidal, TC-Ca+, no aportará informa-
En la actualidad, son «reales» las expectativas de com- ción alguna en quienes ya se estableció el diagnós-
pletar la secuencia del genoma humano y obtener en tico de la enfermedad coronaria y, por lo tanto, su
un futuro próximo un catálogo detallado de las varian- vigilancia debe realizarse a través de estudios seria-
tes de la susceptibilidad genética de las enfermedades dos de perfusión miocárdica (SPECT).
humanas, incluyendo la enfermedad coronaria y enfer- El coste/beneficio de este binomio será enorme
medades cardiovasculares relacionadas16,17. en la prevención de la aterosclerosis coronaria, dado
488
25
Capítulo
que puede prevenir la primera causa de morbilidad de la Salud [OMS]). Posteriormente, se aceptó otra
y mortalidad en el mundo occidental. definición: presencia de 3 o más de 5 factores: obe-
Dentro de los estudios de diagnóstico de la cardio sidad abdominal con circunferencia abdominal mayor
patía coronaria subclínica (CCS) debe incluirse tam- de 90 cm en hombres y 80 cm en mujeres, triglicéri-
bién por su trascendencia al síndrome metabólico. En dos por encima de 150 mg, colesterol-HDL menor de
1988, Reaven21 agrupa los factores de riesgo cardio- 40 mg/dl en hombres y 50 en mujeres, presión arterial
vascular, dando a luz al llamado síndrome de re sistémica por encima de 130/85 mmHg y glicemia
sistencia a la insulina, síndrome dismetabólico o sín- en ayunas por encima de 110 en ayunas.
drome X metabólico. La característica principal es la Su diagnóstico lleva a la corrección del trastorno
presencia de la resistencia a la insulina, manifestada dismetabólico, junto con los agregados factores de
por diabetes tipo 2, con glucosa anormal en ayunas riesgo y, entonces, nuestra enfermedad problema
o curva de tolerancia a la glucosa anormales, a la que aparece «dentro del giro de las enfermedades pre-
se añade la presencia de presión arterial sistémica de venibles».
140/90 mmHg o mayor, o estar bajo tratamiento an-
tihipertensivo, triglicéridos por encima de 150 mg,
HDL menor de 35 mg/dl en hombres o menor de 40 Conclusión
mg/dl en mujeres, obesidad abdominal > 80 cm con
índice de masa corporal mayor de 30 y/o relación El panorama que envuelve a la aterosclerosis es
altura y cintura mayor de 0.9 para hombres y 0.85 tan promisorio que despierta un maravilloso optimis-
para mujeres y, finalmente, albuminuria mayor de 20 mo al considerar que el médico tendrá en sus manos
mg/min o tasa albúmina/creatinina (mg de albúmina/ la capacidad de disminuir significativamente (¿erra-
g de creatinina mayor de 30 (Organización Mundial dicar?) este flagelo de la humanidad.
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489
Capítulo
26
Resonancia magnética
cardiovascular
26.1 Insuficiencia coronaria crónica. Angor e infarto.

Papel en el diagnóstico y orientación terapéutica
Resumen within the most important causes of morbidity and

mortality in countries like ours; that is the reason to
La enfermedad coronaria crónica actualmente es justify the use of some imaging techniques that allows
una patología frecuente que la posiciona dentro de detection, evaluation of natural history, treatment and
las principales causas de morbi-mortalidad en países prognosis of the disease in all its clinical spectrum.
como el nuestro, por lo que se justifica la utilización Taking into account all currently available imag-
de diversas técnicas de imagen que permiten la de- ing techniques, we can consider those that are well
tección, evaluación de la historia natural, del trata- established and widely accepted and those who are
miento y del pronóstico de la enfermedad en todo just working its own path like a useful and worthy
su espectro clínico. Dentro de las técnicas que ac- non-invasive diagnostic tool, such as cardiovascular
tualmente se disponen existen las que ya están bien magnetic resonance, which allows the analysis of
establecidas y son ampliamente aceptadas y las que function, perfusion, viability and anatomical images
apenas se abren camino como armas diagnósticas de of coronary main epicardial segments and branches
imagen no invasiva, como la resonancia magnética in such patients, using the concept of «one stop
cardiovascular, que permite el análisis de esta enfer- shop» that gives the cardiologist the opportunity of
medad desde el punto de vista funcional, de perfu- obtain a great amount of important and diverse data
sión, de viabilidad y también de la anatomía coro- about the patient’s disease with just one study.
naria en sus tercios y ramas principales, utilizando In the text it is widely described all applications,
el concepto de «compra de una sola parada» con lo advantages, disadvantages and future perspective of
cual el médico puede obtener gran cantidad de in- magnetic resonance compared with other imaging
formación diversa sobre la enfermedad del paciente available modalities.
en su sólo estudio.
En el texto se describen ampliamente todas las
aplicaciones, ventajas, desventajas y perspectivas Antecedentes fisiopatológicos
futuras de la resonancia magnética (RM) en compa- de insuficiencia coronaria crónica
ración con las demás modalidades de imagen dis- (angor e infarto)
ponibles.
Ateroesclerosis
Abstract La ateroesclerosis, con sus complicaciones, es la

principal causa de muerte y de morbilidad cardio-
Chronic ischemic heart disease has currently one vascular en el mundo desarrollado. Debido a su
of the higher prevalence in the world that place it importancia social y económica y a sus complica-
491
26
Capítulo
ciones se ha estudiado extensamente. En la actuali- manifestados por angor pectoris2,3. De hecho, existe
dad, con el diagnóstico oportuno, es posible preve- una disociación temporal, que han descrito Ambro-
nirla, retrasar su curso natural, disminuir la gravedad sio, et al.4. Estos investigadores explican cómo la
de sus complicaciones e incluso revertir en ciertos alteración de la función ventricular puede persistir
casos su proceso1. por mucho más tiempo, hasta 60-120 minutos des-
La ateroesclerosis es una enfermedad derivada de pués de la isquemia inducida por el ejercicio, ya que
un proceso inflamatorio dinámico que puede ser sus se ha suspendido el estímulo y se han recuperado
ceptible de prevención y tratamiento1. los síntomas, los cambios hemodinámicos y las alte-
El tipo, la gravedad y las consecuencias de la en raciones electrocardiográficas4.
fermedad dependen casi totalmente de la composi- La incidencia de la insuficiencia coronaria cróni-
ción de la placa ateroesclerosa1, que brinda una gran ca, evaluada como angina estable, se calcula que es
oportunidad a las técnicas de imagen para el diag- de 3-5% actualmente en la población de EE.UU., de
nóstico oportuno. acuerdo con los datos emitidos por la Biblioteca Na
La ateroesclerosis es una enfermedad que afecta cional de Medicina de los Institutos Nacionales de
primariamente la capa íntima de las arterias elásti- Salud de dicho país (http://www.nlm.nih.gov). De
cas. Las lesiones generalmente se desarrollan duran- estos pacientes, se calcula que del 3 al 3.5% llegan
te muchos años y atraviesan varias etapas. Histoló- al infarto del miocardio cada año5,6. La prevalencia
gicamente la lesión más temprana es la acumulación de angor estable en los hombres en edades compren-
subendotelial de macrófagos ricos en lípidos, cono- didas entre los 65 y los 69 años es del 21.1% y a los
cidos como células espumosas, así como de linfoci- 80 y 84 años es de 27.3%; en las mujeres es de
tos T (estría grasa). Con el tiempo las placas tempra- 13.7% y 24.7%, respectivamente7.
nas progresan, sufriendo cambios, como la necrosis
del núcleo, la presencia de detritus celulares, de co
lesterol cristalino y células inflamatorias, especial- Escenario clínico
mente de células espumosas. Este núcleo necrótico
se recubre en su cara luminal por una capa fibrosa De acuerdo con la clasificación de Cohn8, la isque
endotelizada, en cuyo «hombro» tienden a acumular mia crónica silente se puede dividir en tres tipos:
se las células T, los mastocitos y los macrófagos. Las – Tipo 1. Pacientes totalmente asintomáticos, con
lesiones avanzadas se calcifican, ulceran, tienen neo enfermedad coronaria conocida o con sospecha
vascularización y llegan a erosionarse y romperse. de la misma, según su historia clínica, o que
La composición de las placas es variable y com- presentan la evidencia electrocardiográfica de
pleja y su interacción entre los diversos tipos celula- infarto previo, angiografía coronaria o resultados
res dentro de la placa determina la progresión, las anormales de pruebas no invasivas9,10.
complicaciones y el tipo de la enfermedad clínica1. – Tipo 2. Pacientes sintomáticos después de un
infarto del miocardio previamente documentado
y aquellos que están ya revascularizados9,10.
Antecedentes clínicos y epidemiológicos – Tipo 3. Pacientes con isquemia silenciosa, pero
que tienen también isquemia sintomática8.
Al menos el 75% de la isquemia que ocurre en También se ha descrito una categoría llamada
pacientes con angina estable es clínicamente silen- «isquemia supersilenciosa», aquella que desarrolla
ciosa2, por tanto, no sorprende la evidencia de isque disfunción ventricular izquierda sin cambios en el
mia sin síntomas. Esto da prioridad a los estudios de segmento ST electrocardiográfico11.
isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad Los pacientes con síndrome X son otro grupo que
coronaria estable. Existe suficiente literatura sobre el presenta isquemia crónica, en el cual el 25% con an
concepto cronológico de la secuencia de eventos gina estable tiene lesiones angiográficas inadecuadas
que se suceden durante la isquemia miocárdica, co- para alterar el flujo sanguíneo coronario inducido por
nocidos como la «cascada isquémica», los cuales ejercicio12,13. El síndrome X presenta un grupo hetero-
comienzan con la perfusión miocárdica disminuida, géneo de alteraciones, caracterizadas por una capaci-
seguida de la disminución de las funciones del ven- dad reducida de la circulación coronaria para aumentar
trículo izquierdo, la diastólica primero y la sistólica el flujo cuando la demanda de oxígeno se incrementa.
después, el metabolismo del lactato miocárdico En estos pacientes se han demostrado defectos de
anormal, los cambios electrocardiográficos y, final- perfusión reversibles y alteraciones de las funciones
mente, el desarrollo de los síntomas de isquemia, global y segmentaria del ventrículo izquierdo14.
492
26
Capítulo
Resonancia magnética cardiovascular
Por último, también se incluyen a los pacientes La prueba de esfuerzo en banda sin fin continúa
con angina vasoespástica, variante o de Prinzmetal, siendo la técnica no invasiva más utilizada en el
que son aproximadamente el 2-3% de todos los pa- diagnóstico y pronóstico de la cardiopatía coronaria
cientes con angina estable a los que se les realiza por su bajo costo y disponibilidad; sin embargo, al
angiografía coronaria. En este grupo de enfermos se estar relacionada con la presencia de síntomas y
puede encontrar enfermedad coronaria significativa cambios electrocardiográficos, se producen frecuen-
subyacente o bien pueden aparecer arterias coronarias temente falsas positivas o negativas en ciertos subgru-
angiográficamente normales o mínimamente afec pos de pacientes. Por esta razón, para obtener una
tadas15. En este grupo, el diagnóstico se realiza por la mayor precisión diagnóstica, se combinan las prue-
presencia de vasoespasmo en la arteria relacionada al bas de esfuerzo con diversas técnicas que utilizan
territorio de defectos de perfusión y/o funcionales16. imágenes cardíacas, y se obtiene información sobre
La detección no invasiva de la cardiopatía coro- la localización, la gravedad de la extensión y el
naria en mujeres es un reto de diagnóstico de suma pronóstico de la enfermedad. En esta sección hare-
importancia, debido a que la enfermedad cardiovas- mos una breve revisión de ellas, principalmente, de
cular causa aproximadamente el 40% de las muertes la RM cardíaca9,10.
de mujeres. Además de que la detección de la car-
diopatía coronaria es potencialmente problemática
en la mujer porque: Pruebas diagnósticas
– Las mujeres de edad media tienen una preva-
lencia más baja de cardiopatía coronaria ma- Las pruebas diagnósticas con imagen, en este tipo
nifiesta que los hombres y es más frecuente de patología, se basan en la detección de isquemia.
que tengan síntomas atípicos. Incluyen la ecocardiografía de esfuerzo, las técnicas
– Su evaluación es menos rápida que en los hom con medicina nuclear, tanto SPECT como PET, así
bres, esto retrasa el diagnóstico. como las modalidades de imagen recientes para el
– Como las mujeres suelen ser de mayor edad en diagnóstico de la enfermedad coronaria, como la
el momento del diagnóstico, pueden tener más tomografía computada multicorte y la RM. La prime-
enfermedades comórbidas, así como presentar ra permite la obtención de imágenes de angiografía
una reducción en la capacidad al ejercicio, coronaria no invasiva de alta calidad y la segunda,
que contribuye a la menor precisión diagnós- la visualización exacta de la anatomía, la función, la
tica en la prueba de esfuerzo. perfusión y la viabilidad miocárdica9-10,17-20.
– Las diferencias anatómicas y hormonales res- Para seleccionar una técnica específica de prueba
pecto a las obtenidas en los hombres pueden de esfuerzo con imágenes se debe tener en cuenta
alterar el resultado de las imágenes. Por tanto, la disponibilidad, la experiencia local en las diversas
las pruebas de diagnóstico óptimas en los hom- modalidades y la fortaleza y limitaciones de cada
bres pueden diferir de las realizadas a las mu- una de las técnicas en cada uno de los pacientes.
jeres, esto muestra la necesidad de considerar
otras pruebas de imagen como la RM y la PET.
RM Cardiovascular
Justificación Generalidades y función ventricular
Con base en dichas cifras, es importante tener La elevada resolución espacial y temporal de la
técnicas de imagen de elevada certeza diagnóstica y RM provee la identificación certera de los contornos
que sean costo-efectivas, por lo que en esta sección endocárdicos y epicárdicos. Las imágenes adquiridas
del texto haremos una breve revisión de ellas, prin- en el formato de cine permiten mediciones confia-
cipalmente enfocándonos a la RM cardíaca. bles y reproducibles de los volúmenes, tanto telesis-
La enfermedad coronaria es una de las enferme- tólico como telediastólico, de la fracción de ex-
dades más comunes, y ocupa una parte considerable pulsión y de la masa ventricular21. Esto hace que
de los gastos del cuidado de la salud. De tal forma, actualmente se considere a esta técnica el parámetro
las pruebas diagnósticas no invasivas para la detec- de referencia para evaluar otros métodos en la valo-
ción de la enfermedad arterial coronaria son de vital ración de la anatomía y la función ventricular22-23.
importancia en el cuidado médico de los pacientes (Fig. 1). La utilidad de la RM ha sido demostrada en
hoy en día17. la cardiopatía isquémica en el estudio de la movili-
493
26
Capítulo
A B C
D E F G
Figura 1. Estudio funcional con la técnica Steady State Free Precesion. Panel superior: en ejes largos convencionales. Panel inferior: en eje
corto.
En el panel superior se muestran las imágenes fijas de los ejes largos convencionales del corazón normal (A: dos cámaras, B: tres cámaras
y C: cuatro cámaras), obtenidas con la técnica balanced fast field echo (BFFE) en modo cine, que permite las evaluaciones morfológicas de
la anatomía de las diferentes estructuras cardíacas (dimensiones lineares y volumétricas, los análisis funcionales global y segmentario, así
como el análisis valvular).
En el panel inferior se muestran las imágenes fijas en diástole del eje corto del corazón normal desde la base hasta la punta (D: nivel
basal, E y F: nivel medio, G: nivel apical), obtenidas con la técnica de BFFE en modo cine, que permite las evaluaciones funcionales de
ambos ventrículos en sus dimensiones lineares y volumétricas, así como el análisis funcional detallado global y el segmentario.
dad segmentaria del ventrículo izquierdo y del en- fusión miocárdica y la posibilidad de visualizar las
grosamiento sistólico de las paredes del miocardio, arterias coronarias en su porción proximal, junto con
tanto en reposo como durante el ejercicio o esfuerzo la medición de la velocidad del flujo coronario, ha-
inducido con fármacos. En los pacientes con enfer- cen de la RM un método de estudio no invasivo y
medad coronaria y disfunción ventricular en reposo, completo en la evaluación de los pacientes con car-
la RM de estrés es capaz de detectar movilidad y diopatía isquémica21,24,25.
alteraciones del engrosamiento sistólico en territorios En Cardiología, la RM está ganado importancia
potencialmente isquémicos, por lo que también pue- como una prueba de elección no invasiva en pacien-
de contribuir al estudio de la viabilidad miocárdica. tes con una gran variedad de problemas cardiovascu-
La perfusión miocárdica regional puede ser evaluada lares y recientemente, la RM Cardiovascular (RMCV)
usando secuencias rápidas de imagen y agentes de ha surgido como una modalidad diagnóstica no in-
contraste que realcen el compartimento intravascular vasiva importante en la evaluación de la cardiopatía
permitiendo detectar las regiones hipoperfundidas en coronaria. Debido a su resolución espacial superior,
los pacientes coronarios. Otras técnicas de imagen a la integración de la metodología cualitativa y cuan-
más rápidas permiten la visualización de los segmen- titativa y a su excelente reproducibilidad, la RM tie-
tos proximales de las arterias coronarias y la medi- ne varias ventajas sobre otras técnicas no invasivas
ción del la velocidad de la sangre dentro de ellas, que actualmente se utilizan21,26.
así como el cálculo de la reserva coronaria. El aná- En la evaluación de la cardiopatía isquémica pa-
lisis simultáneo de la función global y segmentaria rece ser que sólo la RM es la única modalidad diag-
del ventrículo izquierdo, tanto en reposo como des- nóstica que tiene el potencial de evaluar la perfu-
pués del estrés farmacológico; el estudio de la per- sión, la función y la morfología coronaria27, ya que
494
26
Capítulo
A B
C E
Figura 2. Estudio funcional con la técnica Steady State Free Precesion de un corazón con insuficiencia coronaria crónica.
Todas las imágenes son fijas y fueron obtenidas con técnica BFFE en modo cine. A: eje largo de dos cámaras. B: eje largo de tres cámaras.
C: eje largo de cuatro cámaras. D: el corte correspondiente al eje corto a nivel medio en diástole. E: el corte del eje corto a nivel apical en
diástole.
En todas las imágenes es posible observar el claro adelgazamiento de los segmentos apicales en un paciente con insuficiencia coronaria
crónica (paciente con cardiopatía isquémica conocida ya revascularizado [ver artefacto generado por los alambres esternales]), que en las
imágenes en modo cine permiten evaluar con claridad las alteraciones de la función ventricular global y de la segmentaria. Así mismo, el
paciente tiene estenosis valvular aórtica que genera el artefacto de flujo que se observa a nivel del tracto de salida de la aorta en el eje
largo de tres cámaras (B).
495
26
Capítulo
las imágenes de RM, combinadas con pruebas de perfusión, reposo y estrés, más semejantes a los pro-
estrés farmacológico, ofrecen una caracterización cedimientos de cardiología nuclear convencional y
muy precisa de la perfusión miocárdica y de la fun- que tienen el beneficio de permitir la generación de
ción contráctil28. (Figs. 1 y 2). mediciones de la reserva de perfusión miocárdica35,36.
Algunas secuencias de RM, especialmente aque- En estudios clínicos para la detección de enfermedad
llas que utilizan tagging (fig. 3), ofrecen una capaci- arterial coronaria, los resultados de la perfusión mio-
dad especial para explorar las consecuencias funcio- cárdica con RM han sido muy buenos en compara-
nales, especialmente, las lesiones postisquémicas ción con la angiografía convencional34,37-38, PET34 o
después del infarto del miocardio, lo que representa, SPECT37. Las RM ha mostrado la mejoría de la per-
además, una alternativa interesante a la ecocardio- fusión de reserva miocárdica en varios casos: des-
grafía y a la medicina nuclear. pués de angioplastía coronaria39, en la cardiomiopa-
tía hipertrófica en la que está reducida40 y que está
alterada la perfusión subendocárdica en el síndrome
Utilidad de la RM en el diagnóstico X cardíaco41. Existen otras técnicas que están aún en
de perfusión, viabilidad miocárdica desarrollo, como la técnica de BOLD, basada en los
y angiografía coronaria niveles de oxígeno sanguíneos contrastado en T2*,
que permite la medición de la perfusión miocárdica
sin el uso de material de contraste42-45, su papel en
Perfusión miocárdica la clínica es promisorio46, aunque no ha sido com-
pletamente definido47.
Algunos estudios clínicos sugieren que la perfu-
sión de primer paso por imagen de la RM es equi-
parable a las pruebas diagnósticas que actualmente Validación de la perfusión miocárdica
se usan en la evaluación de la perfusión miocárdica.
Además, la imagen de perfusión por RM es un mé- La perfusión miocárdica por RM ha sido validada
todo no invasivo que determina el flujo sanguíneo contra el estándar de referencia, ya que se demostró
miocárdico. La resolución espacial (en plano < 3 una correlación excelente en las microesferas radio-
mm) es suficiente para diferenciar entre la perfusión isotópicas marcadas, que presentaron un valor de R
subendocárdica y la subepicárdica. La medición = 0.995. Estos resultados la conviertieron en una
puede ser repetida regularmente, sin ningún efecto técnica confiable para su uso en la práctica clínica
adverso para el paciente, y puede combinarse con la diaria48.
evaluación de la función global y el engrosamiento En un estudio realizado por Epstein, et al., se va
regional. (Fig. 4). Actualmente, no existe otra técnica lidó el método de perfusión miocárdica de primer
de imagen que ofrezca ventajas similares. Las medi- paso en una cobertura multicorte del corazón contra
das de perfusión pueden ser realizadas durante con- el método estándar considerado como las microes-
diciones basales o durante la hiperemia máxima feras fluorescentes y encontraron que la correlación
inducida con adenosina o dipiridamol. La relación de los métodos era buena, con valores de R de 0.87
del flujo miocárdico medido provee un estimado de para el flujo subendocárdico y de 0.71 para el flujo
la reserva de perfusión miocárdica absoluta y relati- transmural32.
va, que es una medición cuantitativa del flujo mio- En algunos estudios se han desarrollado nuevos
cárdico dependiente de los vasos colaterales29. sistemas semiautomatizados para el análisis de la
Las técnicas de perfusión miocárdica han sido perfusión miocárdica que comparan la SPECT y la
extensamente revisadas30,31 y validadas en experimen PET, y que muestran una adecuada correlación y
tos con animales31-33 y con humanos in vivo frente a certeza diagnóstica, ésto permite analizar la perfu-
las mediciones de perfusión de reserva y de flujo sión miocárdica de forma cuantitativa semiautoma-
sanguíneo absoluto por PET34. tizada y completa49.
La perfusión miocárdica sigue en desarrollo para Existen estudios que comprueban, mediante fór-
aplicaciones clínicas y ha sido probada en dos esce- mulas matemáticas complejas (Modelo Indepen-
narios; el primero en la simple evaluación de la diente de Deconvolución48, MMID4 y la fórmula de
perfusión de estrés miocárdico durante la vasodila- Kety50), que el análisis no invasivo de la perfusión
tación y utilizando reforzamiento tardío del gadoli- miocárdica y de la medición del flujo sanguíneo
nio para definir las áreas no viables. El segundo es miocárdico a través de la técnica del primer paso
cenario clínico es el uso de ambas secuencias de del gadolinio es útil en los pacientes con cardiopa-
496
26
Capítulo
Figura 3. Estudio funcional con la técnica Tagging. Panel superior: en eje corto adquirida en diástole. Panel inferior: en eje corto adquiri
da en sístole.
Las imágenes fijas muestran el eje corto del corazón normal obtenido desde la base hasta la punta, en el panel superior las diastólicas y
en el inferior las sistólicas. En esta técnica, mediante el «cuadriculado» aplicado a la imagen al inicio de la diástole, es posible analizar de
manera cualitativa y/o cuantitativa la contractilidad global y la segmentaria de ambos ventrículos, incluso en sus componentes intraparie
tales (longitudinal y circunferencial).
A B C
Figura 4. Estudio de perfusión con la técnica del «primer paso» en eje corto.
Las imágenes fijas muestran el eje corto del corazón (A: nivel basal, B: nivel medio y C: nivel apical) durante la imagen dinámica de incre
mento pico de la señal en la administración del primer paso del material de contraste paramagnético (gadolinio). Se muestra, señalada con
una flecha, la zona correspondiente al defecto de perfusión en los tres niveles que corresponde a los segmentos inferoseptal e inferior.
tía isquémica desde los puntos de vista cualitativo sición en reposo o bien durante la inducción de
y cuantitativo50,51. estrés, con ejercicio; farmacológico, con diversos ti
pos de medicamentos vasodilatadores (dipiridamol o
adenosina), o bien con inotrópicos positivos como la
Estudios de perfusión con inducción dobutamina.
de isquemia (dipiridamol, adenosina, La administración del agente farmacológico se
dobutamina, ejercicio) realiza generalmente con una infusión, de acuerdo
con los esquemas preestablecidos y más convenien-
Los estudios de perfusión miocárdica mediante la tes para cada institución.
técnica del primer paso del material de contraste Durante el pico de vasodilatación máxima se in-
paramagnético se pueden evaluar durante su adqui- funde el material paramagnético (gadolinio) y se ad-
497
26
Capítulo
quiere una secuencia contrastada en T1 con múlti- específicos en cada caso particular; con dicha se-
ples fases dinámicas, por medio de las cuales es cuencia de pulsos se obtienen imágenes en las que
posible captar la entrada del material de contraste al el miocardio sano es de aspecto negro y la zona
miocardio y analizar, cualitativa o cuantitativamente, correspondiente al tejido cicatrizal o necrótico es de
la perfusión miocárdica. (Fig. 4). color blanco intenso. (Fig. 5). En los años pasados,
Se han realizado estudios en animales con el ob esta técnica de reforzamiento tardío por RM surgió
jeto de validar los protocolos de dobutamina por RM como alternativa a las pruebas tradicionales y permi-
en la distinción in vivo del miocardio disfuncional tió por primera vez la visualización directa de la
del viable52. También se han hecho comparaciones extensión de la viabilidad miocárdica. Las imágenes
de los resultados in vivo en animales con los hallaz brindan la oportunidad de detectar el tejido necróti-
gos histopatológicos, en los que han demostrado el co y cicatrizal y han sido extensamente validadas en
efecto bifásico al incrementar las dosis de dobutamina diversos estudios histopatológicos en animales mos-
en un subgrupo de animales con alto grado de este- trando que tanto los infartos agudos como los cica-
nosis coronaria, mientras que en el subgrupo en el trizados, aparecen como áreas de reforzamiento
que la estenosis coronaria produjo infarto miocárdi- hiperincremento (brillantes) comparadas con las re-
co crónico no se observó recuperación funcional. En giones viables (negras) y su efecto en la alteración
este estudio, los autores comprobaron que la dosis de la función contráctil. Todos los resultados de los
dual de dobutamina durante la adquisición de imá- estudios han confirmado la hipótesis de que «blanco
genes de cine en RM era certera y constituía una brillante es muerto» tanto en los modelos animales
técnica reproducible para realizar estudios de viabi- como en los pacientes con cardiopatía isquémica.
lidad en pacientes con enfermedad obstructiva coro- Esta técnica permite, debido a su elevada resolu-
naria crónica, ya que permitía distinguir el miocardio ción espacial, la adecuada detección y diferencia-
isquémico pero viable del tejido infartado. Este resul ción del grado de involucro de la pared miocárdica
tado tiene un significado muy importante clínicamen por las zonas de necrosis y/o fibrosis, lo cual se torna
te, ya que ayuda a seleccionar con mayor cuidado a importante en la clínica, ya que permite conocer la
los pacientes candidatos a tener revascularización localización, tamaño y gravedad de la necrosis en el
exitosa53. momento de tratar adecuadamente al paciente57.
En un estudio realizado en pacientes con enfer- Actualmente, se están obteniendo datos que indi
medad coronaria crónica, se encontró que la evalua- can que la misma técnica tiene implicaciones muy
ción de la función por RM con dobutamina en este importantes para pacientes con formas no isquémi-
grupo de enfermos era un método seguro54, que tenía cas de cardiomiopatía58.
un valor predictivo positivo para isquemia del 98%
y negativo también de 98%55.
También hay estudios que analizan el flujo de re Angiografía coronaria
serva miocárdica que se han comparado con SPECT,
y se ha demostrado su utilidad en la práctica clínica, La angiografía coronaria es una de las muchas
sobre todo en los pacientes en los que existía duda aplicaciones de la RM, con ella se obtienen imáge-
diagnóstica en los hallazgos de la clínica del enfer- nes anatómicas de los vasos coronarios y permite su
mo y de los demás estudios realizados56. visualización reproducible. La RM da participación
a esta técnica versátil en la práctica de la cardiología
clínica22,59
Viabilidad miocárdica Actualmente existen algunas metodologías robus-
tas y no complicadas para la obtención de imágenes
La viabilidad miocárdica tiene una importancia de angiografía coronaria que están en el horizonte
bien establecida en el manejo de pacientes cardíacos de la práctica clínica diaria60.
considerados para revascularización. Pruebas no in- La angiografía coronaria se obtiene con una téc-
vasivas existentes que evalúan la viabilidad miocár- nica61 que permite adquirir múltiples cortes en una
dica, como la ecocardiografía de estrés y la cente- sola fase del ciclo cardíaco en el momento en que
llografía nuclear, son de utilidad reconocida, pero las arterias coronarias tienen menor movilidad, que
están sujetas a limitaciones intrínsecas. Los estudios generalmente es la mesodiástole62,63, en conjunto
de viabilidad miocárdica se obtienen mediante la con la sincronización de la respiración mediante la
adquisición de imágenes de RM contrastadas en T1 utilización de una técnica conocida como navegador
con inversión-recuperación y tiempos de inversión respiratorio64-67.
498
26
Capítulo
A B C
Figura 5. Estudio de viabilidad miocárdica con técnica de inversión-recuperación en T1 con adquisición tardía.
Las imágenes muestran tres infartos de diferente magnitud total, involucro segmentario y de grosor parietal, por tanto, con diferente
grado de afectación funcional y posibilidades de recuperación después de algún tipo de revascularización coronaria, la cual será adecuada
en los pacientes en los que la afectación por el infarto es < 50% (blanco brillante), esto es con > 50% del grosor parietal viable (negro).
A: eje corto a nivel medio con zona de infarto que involucra > 75% de grosor parietal del segmento afectado (señalada con una flecha en
el segmento posterior) y el resto del miocardio viable. B: eje corto a nivel apical con zona de infarto que involucra de forma variable
desde < 25% hasta zonas en donde la afectación es del 50-75% y en otras > 75% de grosor parietal en todos los segmentos (anterior, septal,
inferior y lateral) con miocardio viable en grosor parietal variable en todos ellos. C: eje corto a nivel apical que muestra afectación de 50-
75% en los segmentos lateral y anterior y mayor del 75% en el septal con miocardio viable en todos los segmentos excepto en algunas
partes del segmento septal.
La adquisición de la imagen en mesodiástole con dos, es uno de los métodos no invasivos de elección
el navegador respiratorio debe coincidir con cierto en las arterias coronarias anómalas82-84. Sin embargo,
punto de la movilidad diafragmática durante la res su uso está limitado a los equipos comerciales que
piración libre. Es una técnica que requiere más tiempo, tienen dicho desarrollo tecnológico85, además, re-
en promedio de 10-20 minutos por arteria, con la quiere de un entrenamiento especial del operador.
ventaja de que no es necesario administrar material de Existen otras modalidades de angiografía coro-
contraste y se adquiere durante la respiración libre. naria mediante RM, que actualmente sólo se utili-
Esta técnica permite la adquisición de imágenes zan con propósitos de investigación y no son de
de alta resolución de los dos tercios proximales de aplicación rutinaria en los centros clínicos conven-
las arterias coronarias epicárdicas principales (el tron cionales61,87-94.
co de la coronaria izquierda, la descendente anterior,
la circunfleja y la coronaria derecha)68-70.
La sensibilidad y especificidad de la angiografía Situaciones especiales
coronaria comparada con la angiografía convencio-
nal para la identificación correcta de los vasos con Dolor torácico en la mujer
lesiones angiográficas > o = al 50% es del 90 y 92%,
respectivamente; el valor predictivo positivo es del La evaluación de la función por RM en reposo y
85% y el valor predictivo negativo del 95%. La sen- durante el estrés con dobutamina tiene buena certe-
sibilidad y especificidad de esta técnica son de 100% za diagnóstica, mientras que la perfusión miocárdica
para el tronco de la coronaria izquierda, de 87 y de primer paso con gadolinio parece promisoria. La
92%, respectivamente, para la arteria descendente angiografía coronaria es un método muy atractivo e
anterior; del 71 y 90%, respectivamente, para la arte interesante, ya que permite obtener imágenes del
ria circunfleja y del 100 y 78%, respectivamente, flujo sanguíneo a través de la luz de las arterias co-
para la arteria coronaria derecha70,71. ronarias como una señal intensa. La espectroscopía
Esta técnica proporciona la posibilidad de realizar puede evaluar los cambios de los fosfatos de alta
un diagnóstico no invasivo para evaluar la permeabi- energía en pacientes con estenosis coronaria grave
lidad de los puentes aorto-coronarios con muy bue- valorada durante la maniobra de empuñamiento,
nos resultados72-81. Debido a sus excelentes resulta- pero sigue siendo experimental95.
499
26
Capítulo
Cardiopatía isquémica en el anciano En estudios realizados para comparar el valor de

las diferentes técnicas de RM para evaluar la viabi-
La enfermedad coronaria es una de las causas lidad miocárdica, autores como Vanhoe, et al. han
más importantes de morbilidad y mortalidad en la encontrado que un protocolo simple, consistente úni
población geriátrica. Actualmente, el algoritmo diag- camente en la contractilidad basal y de reforzamien-
nóstico de la enfermedad arterial coronaria requiere to tardío, es suficiente para diferenciar el miocardio
de un abordaje integral que utilice diversas modali- disfuncional pero viable; ya que los estudios de es-
dades de imagen, incluyendo la angiografía corona- trés con dobutamina y de perfusión de primer paso
ria por rayos X, la ecocardiografía y la cardiología ofrecen poca o ninguna información adicional97.
nuclear. La RM ofrece un gran potencial en el traba- La RM es una de las técnica de elección en el
jo diagnóstico de la cardiopatía isquémica, ya que estudio del paciente por remodelación cardíaca y en
permite la evaluación de las arterias coronarias, de aquellos postinfarto22. La RM, a través de las técnicas
la función, la perfusión miocárdica, la cuantificación anatómicas, funcionales y de medición de flujo, es
del flujo coronario y del flujo coronario de reserva, un procedimiento de estudio útil para la evaluación
así como la determinación de la viabilidad del mio- de la permeabilidad del injerto después de revascu-
cardio isquémico96; aun en el paciente anciano con larización coronaria quirúrgica, para los síndromes
otras comorbilidades (generalmente problemas ortopé- de dolor postoperatorio, y de la estenosis o la oclu-
dicos, respiratorios, etc.), que limitan el tiempo de ex- sión tardía del injerto80.
posición a las diferentes técnicas. De esta manera, la
opción de la RM se torna atractiva, puesto que con el
concepto de «compra de una sola parada» se obtiene Análisis comparativo de la RM con otras
en un solo tiempo toda la información necesaria, situa- técnicas de imagen (angiocardiografía
ción tolerable aún para esta población de pacientes. por rayos X, ecocardiografía, SPECT y PET)
Comparando la información obtenida por RM

Predicción de la recuperación funcional con otros métodos no invasivos convencionales, po-
después de revascularización miocárdica demos concluir que la angiografía convencional por
y evaluación postrevascularización rayos X provee pistas importantes de la presencia de
del paciente miocardio viable, basadas en el grado de alteracio-
nes de la movilidad parietal y de su mejoría con
La identificación del miocardio disfuncional pero potenciación extrasistólica, la presencia de vasos co-
viable en pacientes con enfermedad arterial corona- laterales o la angina persistente en pacientes con
ria, con o sin historia de infarto del miocardio, es de enfermedad de un solo vaso. Sin embargo, debido a
capital importancia, ya que es más probable que las la complejidad de la evaluación, especialmente en
áreas del miocardio viable se beneficien de la revascu pacientes con función ventricular izquierda severa-
larización, mientras que la misma en el tejido cica- mente disminuida y con enfermedad de múltiples
trizal no mostrará mejoría de la función ventricular vasos, las pruebas de viabilidad se solicitan usual-
izquierda (Figs. 2 y 5). mente después de que se conocen los resultados de
Las técnicas mejor establecidas dentro del arma- la angiografía coronaria98.
mento diagnóstico para identificar el miocardio via Un número rápidamente creciente de tecnologías
ble son la SPECT, la PET y el ecocardiograma de ultrasónicas, desde el modo-M, el bidimensional (li-
estrés con dobutamina. Con la aplicación de la ima- near y sectorial) en combinación con métodos Do-
gen por RM en la Cardiología Clínica se ha adquiri- ppler pulsado y/o continuo, nuevas modalidades de
do un arma de diagnóstico importante y excitante, eco de contraste hasta los procedimientos volumétri-
que se ha sumado a la identificación prospectiva del cos 3D, pueden ser aplicados sin causar daño en
miocardio viable, cuantificable con base en su trans- todos los grupos de edad por un operador experi-
muralidad y localización. Esto permite guiar las in- mentado y con un equipo razonablemente barato
tervenciones terapéuticas en pacientes individuales, comparado con otras modalidades diagnósticas. Úni-
puesto que ya está bien documentado que zonas de camente el acceso esofágico y el intravascular man-
necrosis y/o fibrosis que ocupan > 50% tienen menor tienen su característica de invasividad. Consecuen-
posibilidad de recuperación funcional que aquellas temente, no queda mucho lugar para otras técnicas,
con involucro < 50% posterior a cualquier procedi- excepto para aquellas como la RM, que tienen la
miento de revascularización98. (Fig. 5). cualidad de caracterizar el tejido con alta resolución
500
26
Capítulo
y que permiten un acceso ilimitado a todos los órga que se han obtenido resultados comparables y acep-
nos intratorácicos de una forma no invasiva. tables que permiten utilizar al RM rutinariamente en
Bajo estas condiciones, las indicaciones de la la práctica clínica105.
cardiología nuclear están restringidas al campo de Se han realizado diversas combinaciones de estu
los estudios de perfusión y metabolismo miocárdico, dios, entre ellos se encuentra la adquisición simultánea
ya que las mediciones de tránsito temporal y de la dual de la SPECT y PET en un grupo de pacientes. Se
ventriculografía por radionúclidos son prácticamente ha encontrado información adecuada en relación a la
obsoletas100 en algunos centros que cuentan con viabilidad miocárdica y a las funciones global y seg-
todas las modalidades disponibles. mentaria del ventrículo izquierdo por parte de la SPECT,
Se han hecho estudios comparativos entre la SPECT en comparación tanto con PET como con RM106.
y la RM como el parámetro de referencia de oro, en El valor de las cuatro técnicas (angiocardiografía
ellos se han desarrollado nuevos métodos para hacer radiográfica, ecocardiografía, cardiología nuclear, CT
más eficiente y automatizada la evaluación de la fun- y RM) que se realizan actualmente en la práctica
ción, la perfusión miocárdica izquierda y el tamaño clínica depende tanto de sus propiedades físicas, que
del infarto para la SPECT y se ha encontrado una determinan la resolución espacial, temporal y de
buena correlación con la resonancia101,102. densidad, como de las condiciones bajo las cuales
El defecto de perfusión medido por SPECT es com proveen información relevante, que puede ser obte-
parable, pero generalmente ligeramente mayor que nida con respecto al problema de diagnóstico y el
el medido por el volumen de reforzamiento en las terapéutico, el grado de invasividad y el costo100.
secuencias tardías de RM, ésta ha sido validada con-
tra estudios histopatológicos en términos absolutos y
relativos, tanto en pacientes con infartos agudos Ventajas y desventajas de la RM en este
como crónicos103. escenario en comparación con otros métodos
Los infartos del miocardio son rutinariamente de-
tectados por técnicas nucleares de imagen como la La RM es una técnica de diagnóstico utilizada en
SPECT, sin embargo, cuando se compara con la RM la práctica clínica desde hace más de diez años, que
que tiene mayor resolución espacial que el primero, ofrece grandes ventajas sobre otros métodos, como
se ha encontrado que ambos detectan los infartos que no es invasiva, no utiliza radiación y que los
miocárdicos transmurales de manera similar, pero cortes son tomográficos y multiplanares108.
que la RM sistemáticamente detecta infartos subendo Este método es de especial valor, debido a sus
cárdicos que la SPECT había ignorado107. ventajas intrínsecas, cuando las condiciones patológi
En un estudio, Klein, et al. compararon las imáge- cas no pueden ser completamente confirmadas o
nes de infarto obtenidas por técnica de reforzamiento excluidas con el ecocardiograma22.
tardío de RM con las obtenidas por PET como el es- El material de contraste paramagnético basado en
tándar de oro para la detección y cuantificación de el gadolinio permite enfocar los estudios con eleva-
tejido cicatrizal miocárdico, y encontraron que el re- da certeza diagnóstica en cardiopatía isquémica,
forzamiento por RM era un marcador de la cicatriz condiciones inflamatorias y la adquisición de angio-
miocárdica que concordaba cercanamente con los datos grafías coronarias contrastadas, así como de las arte
obtenidos por PET y, aunque la correlación era buena rias pulmonar y aórtica, ya que permite evaluar ade-
en áreas de flujo y metabolismo disminuido, la RM cuadamente la perfusión miocárdica y la obtención
identificaba más frecuentemente tejido cicatrizal que de información relacionada a la integridad micro
la PET, reflejando su mayor resolución espacial99. vascular y la viabilidad miocárdica.
En cuanto al análisis del flujo de reserva coronaria Es una técnica segura, no invasiva, con amplio
a través de la técnica de primer paso por RM com campo de visión y con la habilidad de demostrar
parado con la PET, se ha encontrado que la primera relaciones tridimensionales complejas sin la necesi-
subestima ligeramente el flujo, sin embargo per dad de contrastes iodados y nefrotóxicos57.
manece como una técnica promisoria semicuantitati-
va para la detección y la investigación de la gravedad
regional de la enfermedad obstructiva coronaria104. Aplicación en la evaluación terapéutica
La PET sigue siendo un estudio considerado de de la RM
elección, principalmente para la evaluación del flujo
coronario y del metabolismo miocárdico, especial- En este grupo de enfermos se decide el tratamiento
mente en pacientes con isquemia crónica, pese a a seguir con base en el resultado obtenido mediante
501
26
Capítulo
las diferentes modalidades de diagnóstico utilizadas. para evaluar la progresión y regresión de la ateroescle-
El tratamiento incluye medidas no farmacológicas y, rosis y puede abrir nuevas áreas para el diagnóstico,
si está indicado, la realización de algún método de la prevención y el tratamiento de la ateroesclerosis
revascularización coronaria, así como la evaluación coronaria.
y/o monitoreo del resultado de métodos más recientes Para definir los requerimientos técnicos y la ob-
de tratamiento todavía en fases experimentales y/o tención de imágenes óptimas se requiere más inves-
desarrollo, como la entrega intracoronaria de terapia tigación clínica, desarrollar técnicas de análisis de
génica, las células madre, etc.9,17,21,110. imagen cuantitativo certeras, criterios de interpreta-
La RM, al igual que otros métodos diagnósticos, ción de imagen y definir las indicaciones clínicas.
permite la evaluación de la historia natural, la res- También son necesarios estudios adicionales para
puesta terapéutica y la evolución de estos pacien- conocer la relación costo-efectividad de un aborda-
tes, así como la evaluación de la eficacia de las je de tipo combinado en comparación con otras
medidas no farmacológicas y del tratamiento médi- modalidades disponibles actualmente111.
co instalado9. En un futuro cercano, podrá ser posible el abor-
daje de los pacientes de una forma estructurada me-
diante la combinación de la CT y la RM y, de esta
Perspectivas futuras forma, se podrá cambiar el significado y la impor-
tancia de los métodos diagnósticos convencionales
La RM se ha posicionado como uno de los mé- para el diagnóstico de la enfermedad coronaria18,23.
todos de mayor impacto en el cuidado de los pacien- A pesar de que la angiografía coronaria requiere
tes con cardiopatía isquémica, aunque se esperan mayor desarrollo tecnológico, la RM cardíaca tiene
futuros avances en el área de la perfusión miocárdi- el potencial de que puede representar en un futuro
ca y de la angiografía coronaria no invasiva. El tra- la única modalidad de imagen que permita la evalua
bajo también continúa en la determinación cuanti- ción combinada de los vasos coronarios con la fun-
tativa del flujo. Pese a que es caro, la cualidad única ción, la perfusión miocárdica y la viabilidad miocár-
de los métodos de resonancia para obtener múltiples dica28.
piezas de información en un sólo examen hace que Las pruebas de imagen de perfusión de primera
esta tecnología sea costo-efectiva. El concepto de línea, actualmente utilizadas en la clínica, serán de-
«compra de una sola parada» está progresando de safiadas en un futuro próximo29 con los datos que
manera equilibrada hacia una realidad clínica21,110. utilizan la imagen de perfusión miocárdica de primer
Las imágenes por RM y la TC son modalidades paso por resonancia.
complementarias y promisorias en el diagnóstico de la Los desarrollos tecnológicos en el campo de la
enfermedad arterial coronaria. Para la detección o la RM cardiovascular22 que surgen constantemente per-
exclusión de la enfermedad arterial coronaria signifi- mitirán evaluaciones más extensas, rápidas, fáciles y
cante, la TC cardíaca, incluyendo la detección del con mayor complejidad morfofisiológica.
calcio coronario y la angiografía coronaria no invasiva, La RM de alta resolución se utiliza para la obten-
y la RM Cardiovascular (RMC), usando función y per- ción de imágenes y la cuantificación de la compo
fusión de estrés, se han vuelto ampliamente disponi- sición de la placa ateroesclerosa in vivo. Se han desa-
bles para la evaluación clínica de rutina. Su elevado rrollado dispositivos que permiten realizar angioplastias
valor predictivo negativo, especialmente cuando se con balón guiadas por imagen. Antes de que la RM
combinan dos o tres modalidades, permite la exclu- sea ampliamente aceptada por la comunidad médica
sión de la enfermedad arterial coronaria significativa como una modalidad de imagen útil es necesario so-
con elevada certeza. El papel primario de las investi- lucionar un importante número de problemas, básica-
gaciones actuales que utilizan el abordaje con técnicas mente relacionados al entrenamiento del personal, el
combinadas de imagen es reducir el número de cate- costo de los equipos, y a su amplia distribución en la
terismos coronarios diagnósticos innecesarios, pero no mayoría de los centros hospitalarios. Para su imple-
reemplazar el cateterismo cardíaco totalmente. Para el mentación clínica, se requiere aún de mayores avances
diagnóstico de ateroesclerosis coronaria obstructiva de la mayoría de las capacidades diagnósticas de la
y para la detección de enfermedad subclínica, la TC y RM cardíaca. Los obstáculos subjetivos para el creci-
la RM han demostrado tener potencial para ver direc- miento de las aplicaciones clínicas son principalmen-
tamente la lesión ateroesclerosa, medir el riesgo de la te la falta de conocimiento de sus posibilidades y
placa ateroesclerosa y caracterizar los componentes de beneficios por ambas partes, los clínicos y los radiólo-
la placa. La información obtenida puede ser usada gos, por lo que se requiere de un entrenamiento ade-
502
26
Capítulo
cuado de especialistas y de la promoción de esta mo nera cualitativa y cuantitativa, así como la presencia
dalidad promisoria entre la comunidad médica22. de estructuras prominentes, que pueden correspon-
La cuantificación de muchos de los parámetros usa- der a variantes anatómicas normales115,116, como la
dos para el diagnóstico, el pronóstico y el seguimiento crista terminalis y la válvula de Eustaquio117. Se debe
de los pacientes con isquemia crónica será mucho más tener cuidado de no confundirlas con masas en la
fácil en el futuro cercano. Puede ser que con los avan- cavidad auricular derecha, además de evaluar su
ces recientes en las imágenes obtenidas en los sistemas presencia en forma de trombos o tumores118-121. Si
de 3 Tesla provean mayor capacidad diagnóstica no los hubiera, hay que definir su tamaño, localización,
invasiva. La RM cardíaca con la imagen mejorada y su sitio de inserción, pedículo vascular y el compromi-
capacidad para tratar y monitorear varias formas de so hemodinámico que provocan, así como realizar
tratamiento invasivo y no invasivo podrá mantener su técnicas de caracterización tisular que permitan
potencial de «compra de una sola parada»60. orientar el diagnóstico122-141.
Del ventrículo izquierdo (VI) se analizan los diá-
metros de su cavidad, el grosor de la pared miocár-
Forma de interpretación dica, las funciones global y segmentaria y la existen-
cia de estructuras anormales112,114,142.
El estudio de RM cardiovascular está conformado La función segmentaria del VI se analiza de ma-
por las siguientes exploraciones: anatomía, función, nera cualitativa, basada en los grados de contractili-
perfusión de reposo o bajo estrés farmacológico, via- dad clasificados como: hipercinético, normal, hipo-
bilidad, análisis de flujo y angiografía coronaria, que cinético, acinético, discinético y el aneurisma (que
se pueden combinar de diferente manera dependien- se clasifica de acuerdo con su morfología)143; en
do de las necesidades específicas de cada caso en cada uno de los 17 segmentos en los que se divide
particular. convencionalmente este ventrículo144. Es posible
Al igual que otras modalidades de imagen cardio- trasladar el análisis cualitativo a una forma cuantita-
vascular, el estudio debe orientarse a responder la tiva sencilla mediante la utilización de mediciones
pregunta clínica específica de cada caso112. lineares simples; esto es, > 7 mm para hipercinesia,
Se recomienda al lector interesado revisar y pro- de 3 a 7 mm para contractilidad normal, de 1 a 3
fundizar en la bibliografía relacionada y específica mm para hipocinesia, < 1 mm para acinesia y > –1
respecto al tópico de interés particular. mm para discinesia145.
También se pueden medir de forma cuantitativa las
funciones global y segmentaria de los ventrículos me-
Anatomía y función diante la aplicación de técnicas especiales que re
quieren del desarrollo técnico específico, programas
El corazón se analiza de forma global o indivi- especializados de procesamiento posterior y de la dis-
dualizado por estructuras; de la primera forma, se ponibilidad de tiempo para su aplicación, por lo que
puede observar desde los localizadores, que permi- generalmente sólo se limita a la investigación145-150.
ten analizar el tórax en toda su extensión y evaluar La función del VD se evalúa cualitativamente en
la relación con las estructuras extracardíacas y la los ejes largos de tres y cuatro cámaras, en el eje
presencia de otras alteraciones, como son las masas corto desde la base al nivel de los grandes vasos y
pulmonares y mediastinales, los aneurismas aórticos, en la punta del corazón112,114,151. Existen algunos
las metástasis óseas en vértebras, esternón o arcos métodos de segmentación de este ventrículo pro-
costales, etc.112. puestos, aunque ninguno está validado y aceptado
El corazón se analiza separado en estructuras a como modelo estándar152.
través de los cortes en los planos convencionales, Las válvulas se evalúan de forma cualitativa y
como los ejes largos de dos, tres, cuatro y cinco cuantitativa en los estudios anatómicos y funcionales
cámaras, así como el eje corto desde la base, al nivel y en los de contraste de fase con el objetivo de ana-
de los grandes vasos, hasta la punta, incluyendo la lizar la estructura, su implantación, las alteraciones
cubierta apical y los planos no convencionales, anatómicas, el engrosamiento, la fusión de las comi-
como el eje largo del ventrículo derecho (VD)112-114. suras, la calcificación de sus valvas o del aparato
Este análisis se puede realizar desde el punto de subvalvular, además de la existencia o no de esteno-
vista anatómico y funcional. sis o insuficiencias112-114,153-155.
La relación de las aurículas con las demás estruc- El pericardio también se estudia con secuencias
turas, su morfología y el tamaño se estudia de ma- de tipo anatómico y funcional, en las cuales se debe
503
26
Capítulo
identificar su grosor, la localización del engrosa- computarizados especiales, por lo que generalmente
miento y sus características, la presencia de derrame se limita a propósitos de investigación en centros
y sus características, y si condiciona repercusión he- especializados177-179. En el análisis semicuantitativo
modinámica. Para delimitar mejor esta estructura y se realizan trazos de las regiones de interés del o de
eliminar la grasa pericárdica, se realizan secuencias los defectos de perfusión en todas las fases dinámicas
de saturación de grasa, ésta desaparece de la imagen adquiridas, de esta forma se pueden graficar curvas
y permite delimitar con exactitud el pericardio156-160. de intensidad de señal frente a tiempo, con las que
En el miocardio también se debe evaluar la pose determina el pico máximo antes de alcanzar el
sible infiltración grasa (como en los casos de displa- equilibrio y se inicia el lavado del material de con-
sia ventricular arritmogénica152,161-164), el depósito traste. Esto se realiza en diversas regiones del mio-
de material amiloide164-167, la existencia de hemo- cardio y en la cavidad ventricular, con lo que es
cromatosis164,168,169, sarcoidosis164,170-174 y de otras posible observar la diferencia en números arbitrarios
enfermedades similares164; mediante la aplicación de y de manera objetiva. Las regiones que están bien
secuencias específicas. Se recomienda al lector inte- perfundidas muestran vasodilatación normal y las
resado revisar la bibliografía especializada. que tienen defectos de perfusión, pueden ser secun-
darios a isquemia o a necrosis. Así, la diferencia en
la intensidad de señal entre los defectos permite
Perfusión definir la magnitud de la isquemia175,177,181,182.
En el caso de obtener secuencias en reposo y bajo
En el estudio de la perfusión miocárdica, ya sea estrés farmacológico, es posible realizar el análisis
en reposo o bajo estrés farmacológico, se obtiene de flujo de reserva coronaria56,104,177,181,183-185.
una secuencia dinámica específica mediante la cual
se capta el primer paso del gadolinio a través del
miocardio, esto permite identificar las áreas corres- Viabilidad
pondientes a los defectos de perfusión 175-177. La
imagen se analiza en forma dinámica y se conside- El análisis de viabilidad miocárdica requiere la
ra defecto de perfusión a aquella zona que no obtención de imágenes. En ellas se utiliza el con-
muestra reforzamiento durante el pico de intensidad cepto de reforzamiento tardío de la señal para re-
máxima de señal en el primer paso de la infusión ferirse a las zonas de tejido necrótico o fibrótico
del gadolinio175. cuyo aspecto es blanco intenso, comparadas con
La evaluación de la imagen se realiza utilizando las zonas adyacentes de tejido miocárdico sano de
el modelo convencional de 17 segmentos previa- aspecto negro186-188.
mente mencionado, aunado a la transmuralidad del La descripción de este estudio se realiza, al igual
mismo, en términos de defecto de perfusión suben- que en el análisis funcional y de perfusión, con base
docárdico o transmural175-178. en la convención de segmentación del VI en 17 seg-
También es posible analizar el estudio de manera mentos y en la transmuralidad del defecto, dividien-
cuantitativa y semicuantitativa, la primera, requiere do el grosor parietal a partir del subendocardio en
de mediciones, cálculos matemáticos y protocolos cuartos porcentuales (25-50-75-100%)144,186.
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26.2 Aplicación clínica de la resonancia magnética

cardiovascular en los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen tiempo posible y establecer pautas terapéuticas en
un conjunto de entidades clínicas con un común de- virtud de la estratificación.
nominador, la obstrucción parcial o total de una arte- Actualmente, se cuentan con métodos diagnós-
ria coronaria provocada por un trombo o por la rup- ticos ya bien establecidos y ampliamente acepta-
tura o erosión de una placa vulnerable, que se traduce dos. Hoy en día, existen nuevas herramientas diag-
en complicaciones clínicas, como son: angina inesta- nósticas de imagen no invasiva, como lo son la
ble, infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, resonancia magnética cardiovascular (RMC), técni-
infarto agudo del miocardio con elevación del ST seca que en nuestro país empieza a desarrollarse. Sin
cundarias a isquemia o necrosis miocárdica. Los SCA embargo, en países como EE.UU. y Europa se ha
continúan siendo una causa importante de mortalidad convertido en una herramienta básica para el diag-
y morbilidad en las sociedades desarrolladas y consu- nóstico de las enfermedades cardiovasculares.
men una parte significativa del presupuesto sanitario. Entre sus principales ventajas está la de poseer
Los pacientes que presentan SCA constituyen una una alta sensibilidad y especificidad. Es una técnica
población muy heterogénea, de ahí la necesidad de no invasiva que puede realizarse en un periodo
establecer métodos que permitan realizar una estra- relativamente corto (45 min); tiene una enorme uti-
tificación de riesgo, que tenga implicaciones inme- lidad en el diagnóstico y el pronóstico de las enfer-
diatas en la elección del tratamiento. medades cardiovasculares y a su vez, presenta un
Desde esta óptica se justifica el esfuerzo realiza- futuro prometedor en el estudio de los procesos mo-
do por tener un diagnóstico certero en el menor leculares etiopatogénicos que ahora empiezan a ex-
508
26
Capítulo
plorarse. Actualmente, sus aplicaciones clínicas no sabido que el subendocardio contribuye predomi-
se circunscriben sólo a la cardiopatía isquémica, sino nantemente al engrosamiento de la pared durante la
que se extienden a otros usos, como es el diagnós- contracción sistólica en reposo, mientras que la con-
tico de la miocardiopatía hipetrófica, la miocardio- tribución del mesocardio y del epicardio depende
patía dilatada, la displasia arritmogénica del ventrí- del incremento de la estimulación de las catecola-
culo derecho, amiloidosis, sarcoidosis, miocarditis, minas1. La mayor demanda de energía del subendo-
enfermedades del pericardio e hipertensión pulmonar; cardio juega un papel importante en la fisiopatología
estas sólo por citar algunas de sus aplicaciones más de la isquemia y del infarto miocárdico.
comunes, sin olvidar su potencial en el campo de la El corazón está provisto de sus propios vasos
terapia celular y la regeneración miocárdica. nutrientes (arterias coronarias), que tienen una alta
La tecnología de imagen basada en la resonancia densidad en el territorio vascular distal. La densidad
magnética cardiovascular (RMC) se encuentra en fase promedio del lecho microvascular en el miocardio
de expansión. Sus aplicaciones abarcan desde el es- es de dos a tres veces mayor que en el músculo es-
tudio de los mecanismos fisiopatológicos subyacen- quelético. La cantidad de sangre que pasa a través
tes al desarrollo de una enfermedad hasta mejoras de la arteria coronaria es de 250 ml por minuto,
en el diagnóstico y la evaluación de los efectos de un aproximadamente el 5% del gasto cardíaco normal.
determinado tratamiento. El flujo coronario es mayor durante la diástole que
La RMC tiene una buena resolución espacial y en la sístole. Durante el máximo ejercicio, el sumi-
temporal para visualizar el paso de contraste a través nistro de sangre miocárdica puede incrementarse has-
del miocardio en respuesta a fármacos vasodilatado- ta cuatro a seis veces, debido principalmente a la
res y medir su tiempo de tránsito, lo que permite dilatación de las arterias coronarias.
establecer el grado de perfusión en distintos segmen- Desafortunadamente, las arterias coronarias son
tos miocárdicos. Además de proporcionar informa- particularmente vulnerables al daño sistémico de la
ción relevante sobre el estado de la microvasculatu- aterosclerosis, conocido como enfermedad de las
ra, la perfusión y la contractilidad miocárdica. La arterias coronarias (CAD, por sus siglas en inglés), es
RMC también permite la determinación de la exten- la causa más frecuente de enfermedad cardiovascular
sión del tejido necrótico y, por ende, de identificar isquémica. La oclusión del lumen de las arterias epi-
el miocardio que es viable, pero claramente disfun- cárdicas interrumpe el metabolismo oxidativo del
cionante (hibernación, aturdimiento). Existe un am- miocardio (disminución de la capacidad aeróbica),
plio espectro de aplicaciones que empiezan a explo- que conducirá a una isquemia miocárdica aguda en
rarse con esta tecnología de imagen y que tiene un la perfusión del territorio distal a la arteria coronaria
futuro prometedor, como lo son el seguimiento de ocluida.
la biodistribución de las células autólogas en la te- Como un mecanismo de autopreservación, la con-
rapia de regeneración miocárdica. Es indudable que tracción sistólica cesará segundos después de la oclu-
la RMC se ha convertido en una herramienta básica sión coronaria para preservar los limitados fosfatos
en el estudio, diagnóstico y pronóstico de las enferme- de alta energía o las reservas de ATP. Después de
dades cardiovasculares, así como en el seguimiento 20-30 minutos de isquemia, los potenciales trans-
de la respuesta al tratamiento. El objetivo de este membrana no pueden ser mantenidos y el influjo de
capítulo es dar a conocer las aplicaciones clínicas calcio y sodio causa edema intracelular, los cuales
del RMC en el contexto de los SCA. conducen finalmente, aunado a la acumulación de
metabolitos tóxicos, a la apoptosis miocárdica. Como
el estrés sistólico de pared y el consumo de oxígeno
fisioPatología son más altos en el endocardio que en el epicardio,
de la cardiopatía isquémica el infarto ocurrirá más tempranamente en el suben-
docardio. Como consecuencia, el daño subendocár-
La pared ventricular izquierda está compuesta de dico del infarto se establece en los primeros 40 mi-
una capa interna, media y externa de músculo car- nutos, mientras el infarto miocárdico se expande en
díaco llamadas endocardio, miocardio y epicardio, una onda frontal transmural en un periodo de 3 a 6
respectivamente. La estructura anatómica del mio- horas2. La zona perinfarto corresponde al miocardio
cardio y la acción sinérgica de estas capas realizan en riesgo, mientras que la progresión de la transmu-
un complicado fenómeno contráctil. Otros elementos ralidad determina la magnitud final de la necrosis3.
como la torsión ventricular y el estrés de la pared En el miocardio isquémico se han observado ínsulas
son determinantes de la función contráctil. Es bien de tejido viable, especialmente en el subepicardio,
509
26
Capítulo
éstas se encuentran entremezcladas con las células ende los eventos de isquemia transitoria no producen
necróticas. Si el flujo anterógrado de la arteria oclui- muerte celular y los miocitos no son irreversiblemen-
da es restaurado, se establece un mejoramiento tardío te dañados. Esta condición es conocida como «mio-
en el metabolismo y en la función del miocardio cardio aturdido»10, definida como «disfunción con-
infartado4,5. tráctil postisquémica prolongada restablecida por la
Entre más pronto sea restaurada la perfusión mio- reperfusión.» La presencia de breves periodos de
cárdica, menor será la magnitud del daño transmu- isquemia miocárdica incluyen las siguientes entida-
ral, y mayor la posibilidad de salvar el miocardio des clínicas: angina inestable, vasoespasmo corona-
isquémico en riesgo. El mecanismo de la circulación rio e isquemia transitoria inducida por insuflación de
colateral juega un importante papel en el manteni- un balón de angioplastía en las arterias coronarias.
miento de la viabilidad miocárdica distal a la oclusión Los mecanismos responsables del daño contráctil
coronaria. Cuando el flujo colateral es insuficiente hay son la liberación de radicales libres de oxígeno y el
una disminución en la presión de la perfusión coro- desequilibrio excesivo del calcio citosólico. Episodios
naria por un periodo prolongado; si es mayor de una muy breves de isquemia, condicionados por una re-
hora, el infarto se instaurará inevitablemente6. Aun- perfusión temprana, protegen al corazón de oclusio-
que el restablecimiento de la perfusión miocárdica nes de las arterias coronarias mayores y subsecuen-
puede detener la progresión de la necrosis transmu- tes, ya que disminuyen marcadamente la cantidad de
ral y salvaguardar el miocardio en riesgo, el proceso necrosis resultante del episodio de isquemia. Este
de muerte celular o apoptosis puede continuar du- fenómeno llamado precondicionamiento isquémico
rante las primeras horas de la reperfusión7,8. es un poderoso efecto cardioprotector, que minimiza
La remodelación ventricular izquierda posinfarto clínicamente el fenómeno de aturdimiento11.
es el proceso de cambios en el tamaño, forma y Cuando cierto grado de isquemia persiste por
función ventricular que ocurre en los días, semanas semanas, meses y años, los miocitos pueden perma-
y meses posteriores al evento agudo9. La sustitución necer viables y volverse disfuncionales por desregu-
cicatricial del miocardio ocasiona un incremento lación de su metabolismo (metabolismo anaeróbico)12.
abrupto en la sobrecarga de las zonas limítrofes del Estas áreas disfuncionantes del ventrículo izquierdo
infarto y en el miocardio remoto no infartado. En la pueden recuperarse funcionalmente y restaurar gra-
fase temprana, dentro de las primeras 72 horas, la dualmente su función contráctil normal después de
remodelación miocárdica involucra la zona infartada una efectiva intervención de reperfusión con angio-
y se caracteriza por una dilatación aguda con adel- plastía o cirugía de by-pass coronario. Este tipo de is-
gazamiento de la pared necrótica y con la formación quemia asociada con una disfunción del ventrículo
de una discreta cicatriz de colágeno. izquierdo crónica y reversible ha sido llamada «mio-
Eventualmente, esto puede resultar en una ruptu- cardio hibernante»13.
ra ventricular temprana o evolucionar hacia la for-
mación de un aneurisma ventricular. Las alteraciones
en la zona del infarto pueden asociarse con una La resonancia magnética
dilatación ventricular temprana. Los infartos trans- cardiovascular en los síndromes
murales extensos relacionados al territorio de la ar- coronarios agudos
teria descendente anterior (DA) y los infartos con
obstrucción microvascular grave (zonas de no reflow) Los protocolos para cardiopatía isquémia RMC
son especialmente propensos a la «expansión del evalúan la función ventricular global y regional, así
infarto». El remodelamiento tardío afecta al ventrícu- como el impacto de la estenosis coronaria en la
lo izquierdo de manera global y se asocia con una perfusión miocárdica regional. También identifican
dilatación y alteración de su arquitectura. La hiper- la presencia de edema miocárdico secundario al even-
trofia ventricular condiciona un incremento en el to isquémio agudo y puede diferenciar un infarto agu-
estrés de pared. do de uno crónico; además, provee la medición y
El remodelamiento negativo del ventrículo iz- cuantificación del tamaño del infarto y determina la
quierdo condiciona la evolución del ventrículo post reserva contráctil. Toda esta información es obtenida en
infartado hacia la cardiomiopatía isquémica. un estudio que dura aproximadamente 45 minutos.
La oclusión aguda de la arteria coronaria no con- En la práctica clínica, la información combinada
duce necesariamente al infarto del miocardio. Breves de estos diferentes elementos hace que la RMC pro-
episodios de isquemia miocárdica transitoria, hasta porcione datos precisos del aspecto funcional, de la
de 15 minutos, son tolerados por los miocitos, por perfusión miocárdica en reposo y en estrés, así como
510
26
Capítulo
Figura 1. Ejemplo de la técnica SSFP, en dos, tres y cuatro cámaras para la valoración de la función ventricular global y regional del VI.
de la viabilidad miocárdica. Por ello, actualmente,

la RMC es considerada una excelente opción diag-
nóstica no invasiva en la evaluación integral en los
pacientes con SCA.
Una de sus principales ventajas es la excelente
resolución espacial y temporal, que proporciona una
precisa visualización de los contornos endocárdicos
y epicárdicos. El cine RMC permite la valoración de
los cambios en el engrosamiento sistólico de la pa-
red, así como del movimiento durante todo el ciclo
cardíaco. La técnica llamada steady state free pre-
cession (SSFP); también conocida como: true FISP,
β-FFE o FIESTA) es la técnica preferida para estudiar
la función ventricular. Esta secuencia nos brinda un
excelente contraste entre la sangre y el miocardio, Figura 2. Ejemplo de un estudio de función ventricular glo
de ahí que proporciona una visualización detallada bal, con la técnica SSFP. Los cortes van desde la base hasta el
de las pequeñas estructuras anatómicas, como trabe- ápex, cubriendo todo el ventrículo.
culaciones endocárdicas, músculos papilares y los
velos valvulares13. La RMC es la técnica, no invasiva,
considerada actualmente como el estándar de oro
para la valoración de la función ventricular15 (Fig. 1).
Para el análisis de la función global y regional, el de los contornos endocárdicos y epicárdicos al final de
ventrículo izquierdo es estudiado en varios planos la diástole y de la sístole nos brinda diferentes pará-
de imágenes. Se realiza un set completo de cortes metros de función global (volumen telediastólico,
contiguos en eje corto (mínimo 8 cortes), que van volumen telesistólico, fracción de eyección y masa
desde la base al ápex. miocárdica) (Fig. 3). Mientras que el impacto de la
La evaluación de la contractilidad de las regiones enfermedad isquémica aguda en la función regional
apicales y submitrales puede ser dificultosa en los es evaluada cualitativamente (normal, hipocinesia,
cortes en eje corto, siendo necesaria las imágenes en acinesia o discinesia), o bien cuantitativamente (en-
eje largo (dos, tres y cuatro cámaras). Dependiendo grosamiento relativo o absoluto y movimiento de la
del tamaño de las cámaras cardíacas, hasta 14 cortes pared).
pueden ser requeridas en el eje corto para cubrir la La alta precisión y reproducibilidad de estas me-
totalidad del ventrículo izquierdo (Fig. 2). diciones hacen del cine RMC la modalidad de ima-
Estas imágenes son transferidas para el proceso gen preferida para el diagnóstico primario y segui-
de análisis a una estación de trabajo. La delineación miento de estos pacientes17.
511
26
Capítulo
cuencia STIR es capaz de diferenciar entre un infar-

to agudo o crónico, con una alta sensibilidad y es-
pecificidad (Fig. 4).
Posterior al estudio de función ventricular, se pro-
cede a la realización de la perfusión miocárdica con
adenosina o dipiridamol, o bien, la valoración de la
reserva contráctil con dobutamina y finalmente se
VTD: 180 ml
VTS: 62 ml evalúa la viabilidad miocárdica mediante la técnica
VS: 118 ml de reforzamiento tardío.
Masa: 171 g El análisis segmentario del movimiento de la pa-
Músculo papilar: 5.2 g
FC: 76/min red del cine RM en reposo, en conjunción con imá-
F. Ey: 65.5% genes de reforzamiento tardío, ayuda a definir la
VM: 9.9 l/m viabilidad miocárdica en los SCA.
Figura 3. Set de ejes cortos con la técnica SSFP. De la base al La ausencia de reforzamiento tardío, en presencia
ápex. Los contornos endocárdicos y epicárdicos son delineados de movimiento anormal de la pared, indica que el
en una estación de trabajo para el análisis de los parámetros
funcionales. VTD: volumen telediastólico; VTS: volumen tele
segmento es viable y que recobrará la función con-
sistólico; VS: volumen sistólico; FC: frecuencia cardíaca; FEy: tráctil después de la revascularización20-22.
fracción de eyección; VM: volumen minuto. En contraste, una anormalidad segmentaria del
movimiento de la pared miocárdica (hipocinesia, aci-
nesia o discinesia) con una zona extensa de reforza-
miento tardío sugiere que el segmento no va a recu-
perar su función contráctil. El valor pronóstico del
Las imágenes de cine de RMC deben ser adqui- cine RMC en reposo, junto con el reforzamiento
ridas en exactamente los mismos planos de cortes tardío, está totalmente validado en este grupo de
que las otras secuencias no dinámicas del examen de pacientes. Sin embargo, el resultado después de la
RMC (imágenes en búsqueda de «edema-T2 pesada» revascularización es menos preciso en segmentos
[STIR], así como la perfusión y viabilidad miocárdica), disfuncionales que muestran grados intermedios de
(técnica de reforzamiento tardío). Es recomendable re- reforzamiento tardío (reforzamiento tardío con una
ferirse al análisis del modelo de 17 segmentos17 como transmuralidad entre 50-75%). En estos casos, se su-
lo hace la asociación americana de ecocardiografía18. giere realizar un estudio complementario de reserva
A pesar de que la función cardíaca en reposo con contráctil utilizando dosis bajas de dobutamina.
cine RMC provee una valiosa información acerca de Otra secuencia que se utiliza en la RMC para el
la contractilidad miocárdica global y regional, esta análisis funcional es la técnica miocárdica llamada
valoración no es suficiente para proveer una exhaus- Tagging, dicha secuencia es una rejilla que rastrea la
tiva evaluación del estatus de la viabilidad miocár- deformación miocárdica subyacente, en un modelo
dica, de ahí que no puede ser considerada un exa- bidimensional o tridimensional.
men clínico completo. Mientras que las regiones que La RMC con Tagging puede ser usada para llevar
muestran disminución del movimiento y/o engrosa- a cabo de manera no invasiva un análisis de la torsión
miento de pared pueden ser claramente identifica- o deformación de la fibra miocárdica e interpretar la
das, esta información funcional no esclarece por com- deformación total de la pared miocárdica, o de sus
pleto si el miocardio es viable o no. El cine RMC fibras23. Esta técnica ha sido utilizada para definir las
adquirido en reposo por si solo no demuestra la pre- alteraciones en la torsión sistólica del ventrículo iz-
sencia de infarto miocárdico subyacente (subendo- quierdo y las condiciones regionales de sobrecarga
cárdico o transmural), ni proporciona suficientes datos después de un infarto agudo del miocardio (IAM)24,25.
para determinar la presencia de isquemia y la recupe- También es útil para describir la recuperación funcio-
ración funcional potencial de la reserva contráctil. nal después de la terapia trombolítica en el miocardio
Para completar un amplio análisis de la RMC en infartado5; esclarecer el mecanismo de disfunción
los SCA, los hallazgos del cine RMC necesitan ser diastólicas en las regiones remotas no infartadas26,27
comparados con otras secuencias, como STIR, ya y por último para distinguir entre miocardio viable y
que esta técnica permite la identificación de edema no viable usando el Tagging miocárdico con estrés
miocárdico, que nos puede indicar la presencia de farmacológico28. Debido a la complicación del pos-
un evento isquémico agudo19 y que, desde el punto de procesamiento, el uso clínico del Tagging miocárdico
vista clínico, es relevante. Actualmente, con la se- todavía es limitado en la actualidad (Fig. 5).
512
26
Capítulo
Figura 4. Eje corto T2 pesada STIR-FSE. La figura de la izquierda muestra un incremento de señal (edema) en relación a un infarto agudo
en el territorio de la DA. La figura de la derecha muestra el incremento de señal (edema) lo que demuestra la presencia de un evento is
quémico agudo en el territorio de la coronaria derecha.
Aunque actualmente se cuenta con múltiples mo- ta secundaria de la dobutamina está directamente re-
dalidades no invasivas para la evaluación de la is- lacionada con la valoración de la viabilidad miocár-
quemia miocárdica en la práctica clínica como lo dica en pacientes con un IAM. El miocardio que se
son: la prueba de esfuerzo convencional, los estudios contrae, normalmente en reposo, puede ser conside-
de medicina nuclear con SPECT y la ecocardiografía de
estrés; es sabido que la utilización de fármacos como
la adenosina, dobutamina y dipiridamol tienen un
amplio uso en la valoración de la isquemia miocár-
dica. La dobutamina estimula a los β-receptores de
los miocitos e incrementa la contractilidad regional
mientras aumenta el consumo de ATP y oxígeno29,30.
Existen dos respuestas generales que pueden ser de-
tectadas con dosis altas y bajas de estrés con dobu-
tamina.
En presencia de una estenosis coronaria hemodi-
námicamente significativa, el incremento del flujo
sanguíneo durante el estrés farmacológico (o even-
tualmente físico), es insuficiente para alcanzar la
demanda miocárdica de oxígeno en el área suminis-
trada por la arteria coronaria estenótica. La reserva
de flujo está disminuida y reduce la contractilidad
regional en el miocardio suministrado por la arteria
estenótica. Varios estudios han demostrado la detec-
ción de nuevas anormalidades en el movimiento de
la pared usando dosis bajas y altas de dobutamina Figura 5. Ejemplo de un estudio en eje corto RM Tagging.
RMC (5-40 mg/kg/min), con una sensibilidad y espe- C-spatial modulation of magnetization (SPAMM), que permite
cificidad de el 86%, respectivamente, para la detección la cuantificación de la deformación miocárdica intrínseca.
de la enfermedad isquémica cardíaca31,32. La respues-
513
26
Capítulo
rado viable, sea o no condicionado por una arteria comparativo entre RM-docutamina vs eco-dobutami-
estenótica. Sin embargo, si el miocardio es hipoci- na, Nagel, et al. reportó una mejor sensibilidad del
nético en reposo, la viabilidad de este tejido es in- 86 vs 74% y una especificidad del 85 vs 74% con
cierta y, por tanto, es el elemento clave a investigar. una certeza diagnóstica de 86 vs 72%, respectivamen-
En pacientes con un IAM, el miocardio disfuncio- te, para la RMC y la ecocardiografía en la detección de
nal normalmente excede la verdadera área infartada. isquemia miocárdica, utilizando la angiografía coro-
El miocardio aturdido que rodea el infarto muestra una naria como el estándar de referencia. En un estudio
disminución sostenida de la contractilidad regional reciente, hecho por Kuijpers, et al.35 se utilizó RM-
(de horas a días), después de la reperfusión coronaria dobutamina combinado con el Tagging miocárdico,
que sigue a un evento isquémico agudo. Sin embargo, esto aumentó la sensibilidad para la detección de
este responderá a la estimulación inotrópica. Este com- isquemia miocárdica.
portamiento del miocardio puede ser usado para dife- Los pacientes con mala ventana ecocardiográfica,
renciar al miocardio aturdido del infartado. y aquellos que tienen anomalías estructurales toráci-
La técnicas del reforzamiento tardío con RMC ha cas y pulmonares subyacentes, así como aquellos
mejorado enormemente la detección del infarto mio- pacientes en los cuales el test provocador de isque-
cárdico, tiene una especificidad y un valor predicti- ma no es concluyente, son candidatos ideales para
vo negativo del (99-100%). el estudio de la RMC-dobutamina (Fig. 6).
La RMC con dobutamina a dosis bajas ha sido El uso de RM-dobutamina en dosis bajas, para
usada para determinar con mayor precisión el área detectar miocardio viable en segmentos disfunciona-
miocárdica en riesgo. Como sabemos la ecocardiogra- les después del IAM, ha sido reportado por varios
fía es el método más ampliamente utilizado, sin em- grupos36-38.
bargo la calidad de imagen es a menudo subóptima
(> 15%), y la variabilidad inter e intraobservador es
alta. La RMC tiene una alta resolución espacial y tem- Definición de viabilidad miocárdica
poral y su variabilidad inter e intraobservador es baja.
La RMC es considerada una técnica ideal para Clínicamente, el estatus funcional del ventrículo
evaluar la reserva miocárdica contráctil y para visua- izquierdo es representado por la fracción de eyec-
lizar la isquemia miocárdica latente. Con las técnicas ción en reposo, que es un predictor importante de
actuales de cine RMC, la totalidad del ventrículo muerte cardíaca después del IAM. Sin embargo, va-
izquierdo puede ser estudiado funcionalmente en un rios estudios han mostrado que por sí solo este pa-
periodo limitado (tres minutos en cada nivel de es- rámetro proporciona un pobre cálculo de la grave-
trés), realizando la adquisición de tres ejes cortos (a dad y extensión del infarto miocárdico. Lo mismo se
nivel de la base, músculos papilares y ápex) y en eje aplica para la contractilidad regional en reposo. Gra-
largo (dos, tres y cuatro cámaras). dualmente, se ha entendido que las áreas con dismi-
Como el espacio físico es más limitado dentro del nución de la contractilidad después de un IAM no
escáner y el monitoreo del ECG, no es confiable en son siempre asociadas con necrosis, sino que pueden
un ambiente de RMC. Es necesario un monitoreo representar áreas de daño potencialmente reversible,
estrecho del paciente para identificar los efectos ad- lo cual puede mejorar espontáneamente o después
versos potenciales durante el estudio de estrés con del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario por
dobutamina. En el Instituto de Corazón de Berlín, medio de procedimientos intervencionistas.
Alemania, uno de los centros con más experiencia Desde el punto de vista clínico, la característica
en este tipo de estudios los efectos secundarios en más más prominente de un miocardio viable es la con-
de 1,000 pacientes referidos para estudio de estrés- tractilidad por lo que, actualmente el tratamiento se
RMC con dobutamina/atropina, fueron mínimos33. enfoca a restaurar dicha contractilidad. Hasta hace
Esto muestra que las dosis altas de dobutamina pueden algunos años se consideraba que el miocardio en
ser consideradas seguras y factibles en pacientes con riesgo que mejoraba su función contráctil después
sospecha o con enfermedad isquémica conocida. Sin de una terapia de reperfusión apropiada era conside-
embargo, los pacientes deben ser monitoreados de rado viable, mientras que el miocardio que perma-
cerca por personal entrenado. necía persistentemente disfuncional era típicamente
Dos estudios recientes han demostrado la supe- descrito como un infarto transmural, considerado
rioridad de la RM-dobutamina en comparación con como no viable39,40. Esta definición se basó en la ca-
la ecocardiografía en la detección de pacientes con pacidad diagnóstica establecida al inicio de la dé-
enfermedad coronaria significativa32,33. En un estudio cada de 1990.
514
26
Capítulo
Figura 6. Estudio de estrés con dobutamina RM, la columna de arriba muestra el estudio basal, la siguiente columna muestra una dosis
de 10 mg/kg/min, la tercera y cuarta muestran una dosis de 20 y 30 μg/kg/min.
Una técnica in vivo, que hiciera posible una dis- paciente con cardiopatía isquémica se utiliza el es-
tinción clara entre miocardio viable y no viable, no tudio integral de RMC, que evalúa la función global
existia en esa época. De hecho, se definía el termino y regional del VI, perfusión miocárdica y la viabili-
de viabilidad miocárdica como «recuperación de la dad miocárdica a través de la técnica de reforza-
función contractil» de manera retrospectiva, sólo con miento tardío. La aplicación clínica de este valora-
la significancia para diagnóstico, ya que éste se ba- ción integral de la RMC beneficia a pacientes con
saba en el resultado eventual de la contractilidad enfermedad coronaria, al proporcionar una informa-
miocárdica. ción diagnóstica rápida precisa y relevante para la
Desde entonces, la ciencia médica cardiovascular optimización del tratamiento, además, identifica el
aspiraba a discriminar no invasivamente el infarto, la miocardio en riesgo que puede ser rescatado (Fig. 7).
isquemia y el miocardio normal. La informarción que aporta la RMC en el contex-
Actualmente, este propósito ha sido parcialmente to de los SCA está dado por su capacidad para esta-
alcanzado, debido a los recientes avances en la in- blecer por una parte, cuál es la reserva de flujo en si-
vestigación y el desarrollo en los medios de contras- tuación de estrés, ya sea con adenosina o dipiridamol
te y las nuevas secuencias rápidas de RMC. Actual- (tal como se hace con talio-SPECT), y a su vez eva-
mente la RMC permite diferenciar in vivo el tejido luar la disminución de la reserva contractil bajo estrés
no viable (daño irreversible del miocardio) del tejido con dobutamina. Por otra parte, identifica la presen-
viable (daño reversible del miocardio), ambos en el cia de miocardio no viable (necrósis, fibrosis o cica-
IAM y en pacientes con enfermedad arterial corona- triz) y la disfunción miocárdica asociada a este pro-
ria crónica con disfunción del ventrículo izquierdo. ceso, que se caracteriza por una pobre respuesta de
Para ello realiza un protocolo multisecuencias en el la contractilidad durante el estrés con dobutamina.
515
26
Capítulo
Figura 7. Estudio de viabilidad miocárdica RMC posgadolinio. A la izquierda, la imagen en eje corto de un paciente con miocardio normal
(note que el miocardio normal se observa hipointenso con esta técnica de reforzamiento tardío). A la derecha, la imagen del reforzamien
to tardío (imagen hiperintensa) en eje corto, en relación a infarto transmural en el territorio de la DA.
Por último, permite identificar la disfunción miocár- 50%. En ambas circunstancias, el miocardio distal a
dica sin pérdida de viabilidad (aturdimiento) que, al la estenosis puede condicionar isquémia y la esteno-
contrario de la condición anterior, se caracteriza por sis de la arteria coronaria puede considerarse hemo-
una adecuada respuesta de aumento de la contrac- dinámicamente significativa41,42.
tilidad tras la administración de dobutamina. La perfusión miocárdica con RMC consiste en
Los artículos publicados a la fecha, muestran que monitorizar el primer paso de medio de contraste
la técnica de redistribución con talio tiene mayor hacia el miocardio (first-pass o primer paso del me-
sensibilidad, aunque su especificad es muy baja. dio de contraste al miocardio).
Ocurre lo contrario con el estudio por ecocardiogra- El análisis de las imágenes de perfusión por RM
fía con dobutamina, donde la especificidad es alta, puede ser cualitativo o semicuantitativo. El análisis
pero la sensibilidad es baja. La tomografía por emi- cualitativo es usado a menudo, ya que clínicamente
sión de positrones (PET) es una técnica que se en- es rápido. La presencia de baja intensidad de la señal
cuentra en un punto intermedio en términos de sen- en una región miocárdica indicará un defecto en la
sibilidad y especificidad. La RMC con adenosina perfusión, como se ha demostrado experimentalmen-
permite cuantificar la perfusión del miocardio, tiene te y en la práctica clínica. Tal defecto es debido, en
una buena sensibilidad y especificidad similar a la general, a una estenosis coronaria grave, aunque una
obtenida con medicina nuclear. obstrucción microvascular en segmentos previamen-
te infartados también puede causar un defecto de
perfusión, incluso, en ausencia de una obstrucción
Estudio de perfusión miocárdica arterial coronaria epicárdica. Por otra parte, se ha
mencionado que la presencia de circulación colate-
Cualquier consideración acerca de la perfusión ral puede minimizar un defecto de perfusión, aun en
miocárdica necesita tener en cuenta la relación fun- lesiones coronarias significativas. Una lesión corona-
damental entre los requerimientos miocárdicos de ria obstructiva, en condiciones de reposo, puede no
oxígeno y el flujo sanguíneo coronario. En condicio- identificarse como defecto regional de perfusión mio-
nes normales, existe un balance entre la demanda cárdica; en condiciones de reposo, por lo que el
miocárdica de oxígeno y su aporte. estudio del primer paso de gadolinio por RMC (first
La perfusión miocárdica en condiciones de repo- pass), debe ser realizado bajo estimulación farmaco-
so no debe estar alterada, sólo cuando la arteria co- lógica con agentes como el dipiridamol o la adeno-
ronaria tiene una estenosis del 85 al 90%; o bajo con- sina. Estos estudios han demostrado un adecuado valor
diciones de estrés, en lesiones coronarias mayores del diagnóstico para detectar lesiones angiográficamente
516
26
Capítulo
significativas, así como una buena correlación con

los estudios con isótopos radioactivos (Fig. 8).
Para realizar perfusión miocárdica RMC se utili-
za una secuencia híbrida de espacio K segmentado
(Turbo Gradient Echo/Echo Planar Imaging), sincro-
nizada con el ECG. De esta manera se obtienen
varios cortes, que abarcan todo el VI, en la fase
diastólica de cada ciclo cardíaco. La adquisición de
las imagenes se realiza casi simultáneamente a la
administración de 0.05-0.1 mm/kg de gadolinio
(Magnevist®, Schering) como agente de contraste,
por iv. periférica mediante inyector paramagnético,
a velocidad de 5 ml/s. Este protocolo se lleva a cabo
en dos fases: a) inmediatamente después de haber
administrado al paciente una infusión iv. de adeno-
sina a dósis de 140 μg/kg durante 6 minutos (fase
de estrés farmacológico), y b) posteriormente en los
siguientes 10-15 minutos, sin administración del
fármaco (fase en reposo).
Figura 8. Imagen en eje corto de un estudio de perfusión
miocárdica con RMC, en donde se observa un defecto de
perfusión transmural en el territorio de la CD.
Análisis del estudio de perfusión miocárdica
El análisis de los estudios de perfusión se realiza

en una estación de trabajo especializada (MASS, Me-
dical Imaging Solutions, Leiden, Holanda). Evalúa entre el flujo sanguíneo de la región miocárdica en
cualitativamente la intensidad de la señal miocárdica reposo y en condiciones hiperémicas. Alsaadi, et al.
(análisis cualitativo) en cada uno de los 17 segmen- han demostrado una diferencia significativa en la
tos en los que se divide al ventrículo izquierdo. Se reserva de perfusión miocárdica entre los segmentos
determina la presencia o no del defecto de perfusión, miocárdicos normales e isquémicos51. La sensibili-
su localización, su extensión subendocárdica o trans- dad, especificidad y la certeza diagnóstica del índice
mural (según afecte más o menos del 50% del grosor de reserva de perfusión miocárdica en presencia de
parietal) y su carácter reversible (es decir, mayor una estenósis coronaria > 75%, son del 90, 83 y
evidencia del defecto de perfusión durante la fase de 87%, respectivamente52.
estrés farmacológico) o su carácter fijo (presente en La determinación de la reserva de flujo miocardio
tanto en la fase de reposo como la de estrés farma- por RMC tiene una gran precisión diagnóstica en
cológico, sin cambios en la extensión del defecto). pacientes con sospecha de enfermedad arterial coro-
El defecto de perfusión está directamente relaciona- naria. Esta es una técnica de tipo semicuantitativa,
do con un territorio coronario y traduce obstrucción que permite evaluar las pendientes de las curvas de
coronaria severa. Desde una perspectiva de la apli- intensidad de la señal miocárdica tanto en reposo
cación clínica, es preciso considerar la presencia de como en estrés, lo cual determina el índice de reser-
factores adicionales a la estenosis angiográfica, como va de perfusión miocárdica.
lo son: la necrosis miocárdica previa, la revasculari- Este índice ha demostrado una buena precisión
zación y/o la circulación colateral, las cuales pueden diagnóstica para la detección de estenosis coronaria
influir en la perfusión miocárdica regional visualiza- significativa, sin embargo dicha técnica de calculo
da por esta técnica. semicuantitativo es laboriosa y no se realiza de forma
rutinaria.
Otra aplicación fundamental de la RM es la po-
Reserva de perfusión miocárdica sibilidad de medir el tiempo de tránsito del contras-
te (Mean Transit Time), en ausencia de sustancias
El índice de reserva de perfusión miocárdica para vasodilatadoras. Este parámetro es importante en pa-
valorar a los pacientes con enfermedad isquémica43-45. cientes que han sido reperfundidos después de un
Este índice de reserva es definido como una relación IAM, ya que tiene un gran valor pronóstico.
517
26
Capítulo
Necrosis miocárdica dida, del estado de la microcirculación63-66. Aunado

a que podemos evaluar la evolución de la fracción
Además de la cuantificación de la reserva de de eyección y de la función miocárdica, el conocer
flujo y del estado de la microvasculatura miocárdica la presencia o no de obstrucción microvascular nos
mediante la perfusión y la contractilidad53, la RMC permite sumar un factor pronóstico. Se ha demostra-
puede detectar la presencia de miocardio no viable do la existencia de una correlación inversa entre el
(cicatriz) y de disfunción miocárdica, asociada a la fenómeno de obstrucción microvascular por RMC y
pérdida de la viabilidad miocárdica54. La viabilidad la supervivencia libre de episodios cardiovasculares
miocárdica se evalúa a través del reforzamiento tardío en pacientes reperfundidos después de un IAM.
(delay enhancement), técnica que permite identificar En este mismo punto, se ha establecido también
el miocardio no viable. En el contexto del IAM, el una relación directa entre el tamaño del infarto me-
tejido no viable del corazón está constituido por mio- dido por RMC y la supervivencia libre de episodios
citos que han presentado ruptura de su membrana cardiovasculares, considerando el tamaño del infarto
celular, donde al cabo de los días del evento isqué- como pequeño (≤ 18%), moderado (18-30%) o gran-
mico, los miocitos son reemplazados por una matriz de (≥ 30%)67. Estos estudios permiten concluir que
de colágeno que constituye el tejido cicatrizal. El el estado microvascular sigue siendo un marcador
contraste paramagnético (gadolinio) muestra compor- pronóstico importante, independiente del tamaño del
tamiento extracelular, por lo tanto, cuando un mioci- infarto.
to presenta ruptupa de su membrana celular, el gado- Múltiples estudios multicéntricos demuestran que
linio pasa la barrera transmembrana por difusión, la RMC ayuda a predecir la mejoría en la función
permitiendo evaluar el miocardio no viable (necrosis contráctil que se producirá después de la revascula-
miocardica)55-58. En el contexto del infarto del miocar- rización, mediante la cuantificación de la extensión
dio crónico, los miocitos son sustituidos por una ma- transmural del infarto (reforzamiento tardío) en pa-
triz de colágeno, donde el gadolinio queda «atrapa- cientes con IAM y enfermedad arterial coronaria68,69.
do» en este entramado de matriz colágena, por lo cual Estos estudios indican que los pacientes con infartos
podemos evaluar miocardio no viable (fibrosis mio- no transmurales (infartos menores al 50% de la pared
cárdica). La evolución fisiopatológica de la lesión is- miocárdica) demostraban mejoría en la función con-
quémica tiene implicación diagnóstica, ya que la RM tráctil tres meses después de la revascularización con
permite discriminar si existe componente edematoso PTCA y/o cirugía de by-pass; en comparación con
(utilizando la secuencia STIR [diferencia entre infarto los pacientes que habían sufrido infartos transmura-
agudo y crónico]59) o si se ha formado la matriz de les (infartos mayores del 50% de la pared miocárdi-
colágeno (reforzamiento tardío). El reforzamiento tar- ca), en los que no se observaba mejoría en la función
dío nos permite cuantificar la cantidad de tejido cica- contráctil, a pesar de la revascularización de la arte-
tricial y su evolución en el transcurso de los años. ria causante del infarto70,71.
Después de un IAM, la técnica de reforzamiento La RMC valora en forma altamente precisa la trans-
tardío, en una valoración temprana (2 a 3 minutos), muralidad del infarto y puede determinar la presencia
nos brinda información acerca de la microcircula- o no de tejido viable después de un IAM. Por ejemplo,
ción, evidencia y/o descarta el fenómeno de «no si el infarto es subendocárdico, es decir, tiene una
reflow», lo cual tiene una alta connotación pronós- transmuralidad del 25% de la pared miocárdica, el
tica60,61. Si el reforzamiento tardío, en una valoración porcentaje de recuperación de la función contráctil es
temprana, (a los 2-3 minutos de administrado el con- muy alto si se recanaliza la arteria desencadenante
traste), evidencia una región hipointensa en el centro del infarto. Si el infarto miocárdico tiene una transmu-
del infarto rodeada por una área hiperintensa signi- ralidad del 50%, el porcentaje de recuperación de la
fica que existe un importante grado de obstrucción función contractil es todavía alto72,73. Por el contrario,
de la microcirculación (fenómeno de «no reflow»). si el paciente tiene un infarto miocárdico transmural
Esto conlleva a un peor pronóstico. (mayor del 50%), las posibilidades de recuperación de
Sabemos que la fracción de eyección, inmediata- la función contráctil son muy bajas, a pesar de la
mente después de sufrir el infarto del miocardio pue- revascularización. Por tanto, cabe mencionar la im-
de ser diferente a la fracción de eyección que se portancia en la estratificación de riesgo del IAM al
obtendrá tres semanas después del infarto62. Por poder cuantificar la transmuralidad del IAM y deter-
ende, la interpretación de la fracción de eyección en minar la presencia o no de tejido viable.
el momento del infarto y la capacidad de recupera- El uso de la RMC en los casos de disfunción
ción de la función miocárdica dependen, en gran me- miocárdica aporta información precisa sobre la ne-
518
26
Capítulo
cesidad o no de revascularizar al paciente. Por ejem- En conclusión, aunque es indiscutible que la re-
plo, ante la presencia de un segmento acinético, si vascularización temprana de los pacientes con IAM
el reforzamiento tardío es menor del 50%, podemos conlleva un beneficio clínico, conocer el estado del
afirmar que la revascularización tendrá grandes po- miocardio implicado y su porvenir sigue siendo un
sibilidades de éxito. motivo de preocupación para el cardiólogo. La RMC
También, la RMC es útil para identificar las comes una excelente opción para valorar a este grupo de
plicaciones tempranas del IAM, como pueden ser la pacientes.
extensión del infarto al VD, la formación de aneuris- López Lereu, et al. analizaron las diversas opcio-
mas, los trombos intracavitarios, la presencia de pseu- nes que ofrece la RMC para el estudio de la perfusión
do aneurismas o de los defectos septales, gracias a y la viabilidad miocárdica en un grupo de pacientes
su excelente resolución espacial. con IAM posterior a la revascularización. Cabe des-
tacar que, en su serie, se observó recuperación fun-
cional de los segmentos miocárdicos afectados tiene
Resonancia magnética cardiovascular lugar tan sólo en un tercio de ellos. La conclusión
en el infarto agudo del miocardio de este estudio es que la RMC con técnica de refor-
postangioplastia zamiento tardío, destaca por su valor predictivo para
determinar la recuperación de la función contractil
La implementación de técnicas intervencionistas a largo plazo, con valores predictivos, positivo y
en el IAM ha propiciado el interés por determinar el negativo, cercanos al 90%46.
estado de los segmentos miocárdicos en los que la Curiosamente, el estudio de la perfusión miocár-
angioplastia ha evitado, teóricamente un proceso de dica de primer paso con gadolinio (first pass) mues-
necrosis irreversible. Existen datos indirectos del pro- tra una perfusión conservada en cerca de la mitad
nóstico del miocardio implicado en un IAM sometido de casos, por lo que su valor predictivo es moderado.
a angioplastia primaria, como la persistencia o no de La RMC juega un papel importante para el estu-
la elevación del segmento ST en el ECG. Es conocido dio pronóstico de la funcionalidad de los segmentos
el papel que desempeñan en este caso los estudios miocárdicos revascularizados por angioplastia pri-
con isótopos radioactivos. Existen algunos estudios maria. La elevada presición de reforzamiento tardío
realizados con RMC sobre este interesante tópico. para detectar áreas de necrosis miocárdica irreversi-
Los procesos fisiopatológicos implicados en la ble y delimitar su grado de extensión transmural se
revascularización por la angioplastia, realizada pre- ha convertido, al combinarla con un estudio de fun-
cozmente en el IAM, pueden ser identificados en ción ventricular segmentaria obtenido en la misma
varias fases. En primer lugar, existe la repermeabili- sesión de RMC, en una técnica de referencia para la
zación de una arteria coronaria epicárdica ocluida, determinación de la viabilidad miocárdica, ya que
fácilmente comprobable tras la propia angioplastia y identifica al miocardio aturdido, (potencialmente re-
cuya eficacia se puede estimar por medio de la co- cuperable), es decir, aquellos segmentos con disfun-
nocida escala de flujo TIMI. En segundo lugar, cabe ción contráctil y reforzamiento tardío que tienen una
considerar la restauración del flujo miocárdico regio- extensión limitada al subendocardio (infarto suben-
nal. Éste se ha evaluado por la angio-hemodinámica, docárdico). La literatura confirma el valor de esta
utilizando la puntuación del blush miocárdico (grado técnica, puesto que la reconocen como de alto valor
de «rubor» u oscurecimiento del segmento miocár- diagnóstico para la determinación de la recuperación
dico) en la angiografía realizada con la arteria abier- miocárdica.
ta. Sin embargo, para evaluar el proceso de reperfu- Otra gran ventaja del estudio de reforzamiento
sión miocárdica, la RMC es un estudio altamente tardío por RMC es su relativa sencillez e inocuidad.
preciso para, evaluar la presencia de la restauración En el futuro, la RMC formará parte del estudio inte-
del flujo miocárdico regional postangioplastia (per- gral de todo paciente sobreviviente a un IAM, con
fusión miocárdica), así como detectar y cuantificar revascularización primaria o no, dado que este estu-
la presencia de necrósis miocárdica irreversible74-76. dio permite obtener información sobre la función
Finalmente, el tercer proceso a considerar en estos ventricular, la perfusión miocárdica y la extensión de
pacientes es la recuperación de la función contráctil la necrosis, de forma precisa.
miocárdica, temprana o a largo plazo, para lo cual Los resultados obtenidos en un estudio de RMC
la RMC es la técnica de elección, considerada el aportan información completa y útil para la evalua-
estándar de referencia, dada su excelente reproduci- ción de cada caso, con implicaciones diagnósticas,
bilidad. pronósticas y terapéuticas.
519
26
Capítulo
Figura 10. Imagen en eje corto que muestra el reforzamiento

Figura 9. Gradiente-echo cine en un paciente con un infarto tardío transmural de la pared inferior con extensión al ven
anteroapical. Imagen en cuatro cámaras que muestra el adel trículo derecho en un paciente con enfermedad de la corona
gazamiento de la pared infartada. ria derecha.
Valoración de la gravedad después

de un infarto agudo del miocardio
En los pacientes que han sufrido un infarto fre-

cuentemente hay una pérdida de la geometría ven-
tricular izquierda, particularmente, en aquellos que
tuvieron infartos anteriores extensos, donde el VI
asume una forma globular. La RMC es ideal para
detectar tales cambios47. Además de que las anor-
malidades regionales de la contractilidad del adel-
gazamiento de la pared pueden ser identificadas
(Fig. 9).
Es conocido que el infarto del ventrículo derecho
es infravalorado, produciendo una alta morbi-morta-
lidad48. Esta complicación debe ser considerada en
todos lo pacientes que presenten un infarto inferior.
La RMC visualiza en forma muy detallada las áreas
de hipocinesia o acinesia, así como la extensión del Figura 11. Imagen en eje corto con la técnica GRE-inversión
recuperación observándose la presencia de un infarto trans
infarto al ventrículo derecho con la técnica de refor- mural de la pared inferior (área hiperintensa), y en el suben
zamiento tardío (Fig. 10). docardio de dicha área hipeintensa se observa una banda hi
En las primeras semanas después del infarto, ocu- pointensa que corresponde a la obstrucción microvascular.
rre un daño capilar extenso que resulta de la obs-
trucción microvascular, al mismo tiempo se incre-
menta el edema intersticial y los cambios por
inflamación debidos al daño miocárdico en el terri- La RMC es útil en la detección obstrucción mi-
torio de la oclusión coronaria. Subsecuentemente, crovascular77,78 (Fig. 11).
estas áreas se transforman en el tejido cicatricial con La RMC permite distinguir entre un infarto agudo
sustitución de colágeno. o uno crónico. Se utiliza una secuencia llamada
520
26
Capítulo
Figura 12. A la izquierda la imagen en eje corto con la técnica GRE-inversión recuperación, muestra un pequeño reforzamiento tardío
subendocárdico en el septum inferior, que corresponde a un pequeño infarto subendocárdico. A la derecha la imagen en eje corto T2 pesa
da (STIR) del mismo paciente, tomada exactamente al mismo nivel que la precedente, donde se evidencia una zona hiperintensa en el
septum inferior y en la pared inferior (edema) en relación a un evento isquémico agudo. Nótese que el infarto es muy pequeño en relación
al edema demostrado, lo que nos indica el miocardio en riesgo.
STIR. Con esta secuencia se observa un incremento

de la señal (areas hiperintensas) lo cual traduce la
presencia de edema19.
La distribución se relaciona con el territorio co-
ronario afectado. El incremento de señal vista con
esta secuencia (STIR) diagnostica el infarto agudo del
miocardio. La especificidad de esta técnica es del
96% (Fig. 12).
La presencia de complicaciones posteriores al in-
farto miocárdico está asociada con una alta morbi-
mortalidad.
Los trombos son vistos frecuentemente en el ápex
en infartos anteriores grandes. El trombo es una estruc-
tura avascular, consecuentemente, en las imágenes de
reforzamiento tardío, se observan hipointensos. Esta
técnica ha sido comparada con la ecocardiografía
transesofágica, encontrándose una buena correlación
en la detección de trombos intracavitarios (Fig. 13).
En los días posteriores al IAM se puede presentar
otra complicación, la formación de aneurismas. En
lesiones de la arteria coronaria derecha suele apare- Figura 13. Trombo apical en un paciente con un IAM anterior
cer el aneurisma de la pared inferior, mientras que extenso. Imagen en dos cámaras con la técnica de reforzamien
los aneurismas apicales ocurren típicamente en los to tardío GRE-inversión recuperación.
infartos en el territorio de la arteria descendente
521
26
Capítulo
Figura 14. Pseudoaneurisma de la pared lateral del VI, con presencia de un trombo mural, el pericardio esta conteniendo el perímetro de
la cavidad ventricular. La secuencia es un T1 GRE-inversión recuperación en dos cámaras y eje corto.
forman crónicamente. El pseudoaneurisma está carac-

terizado por un cuello corto, su perímetro es conteni-
do por el pericardio, tiene alto riesgo de ruptura y
mortalidad. Por su excelente resolución espacial, la
RMC permite la diferenciación del aneurisma verda-
dero del pseudoaneurisma (Fig. 14). Lo cual tiene
implicaciones terapéuticas y pronósticas diferentes.
La RMC es útil para el diagnóstico de aneurismas,
muestra el movimiento discinético visualizado con
el cine RMC. La extensión y sus dimensiones pueden
ser vistas con mayor definición que la ecocardiogra-
fía, principalmente los más apicales (Fig. 15).
Otras complicaciones, como la implicación del
músculo papilar que causa insuficiencia mitral y los
derrames pericárdicos, pueden ser también fácilmen-
te diagnosticados por RMC.
La RMC en los SCA sin elevación

Figura 15. Aneurisma de la pared posterolateral del VI, en un del segmento ST
paciente con una oclusión de la Cx. La imagen corresponde a
un cine gradiente-echo donde se muestra el aneurisma.
El ingreso a urgencias del paciente con síndro-
me de dolor precordial representa un reto diagnós-
tico para el médico. Cerca de 5-7 millones de
anterior. Otra complicación son los falsos aneurismas pacientes al año llegan a los servicios de emergen-
que tienden a desarrollarse tempranamente después cia de los EE.UU. De esta población, aproximada-
del infarto, mientras que los verdaderos aneurismas se mente el 5-10% se da de alta de forma inadecuada.
522
26
Capítulo
A su vez el 2-8% de estos pacientes, sufrirá un IAM precisa en el diagnóstico del SCA sin elevación del
en las siguientes 48 horas posteriores a su egreso. segmento ST, comparandolo con los métodos de diag-
Se cuenta actualmente con múltiples herramien- nóstico convencionales50,79.
tas para el diagnóstico de SCA sin elevación del ST, Otros estudios como el de Arai, et al., demuestran
de forma temprana. La presentación clínica, los ha- una sensibilidad del 100% y un VPN del 100% de
llazgos ECG y los marcadores de necrosis son los la RMC, en el diagnóstico del SCA si elevación del
pilares sobre lo que se basan las recomendaciones segmento ST. Existen otros estudios que concluyen
de las guías de práctica clínica. resultados similares, concluyendo que la alta sensi-
Kwong, et al.49 estudiaron en forma prospectiva bilidad y especificidad de la RMC en la valoración
a 161 pacientes que ingresaron a urgencias con sín- de los SCA sin elevación del segmento ST es la in-
tomas sugestivos de isquemia miocárdica. Estos pa- formación combinada que proporciona la función,
cientes tenían un ECG no diagnóstico. A todos se les perfusión y viabilidad miocárdica en un mismo es-
realizó un estudio de RMC en reposo dentro de las tudio, lo que hace a la RMC ser una excelente op-
12 horas posteriores a su ingreso. La sensibilidad y ción en este grupo de pacientes.
especificidad para detectar el síndrome coronario
agudo con la RMC fue del 84 y 85% respectivamen-
te, cuando se comparó con los métodos de diagnós- Conclusiones
tico bien establecidos como son: ECG con criterios
electrocardiográficos estrictos (16% de sensibilidad, La RMC es una herramienta diagnóstica altamen-
95% especificidad), el pico de la troponina-I (40% te sensible y específica que permite una evaluación
sensibilidad, 97% especificidad). La RMC fue más integral de los pacientes con SCA.
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26
Capítulo
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524
26
Capítulo
26.3 La resonancia magnética en la cardiología

pediátrica
David A. Parra Tamayo y Michael J. Campbell
Introducción Física elemental de la resonancia

magnética
El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
cardíaca congénita (CHD) se basa en determinadas El objetivo de este capítulo no es aportar una
técnicas de diagnosis por la imagen que resultan evaluación completa de la física de la RM, puesto
determinantes y las cuales se pueden realizar con que se pueden encontrar datos más detallados en
bastante rapidez. La ecocardiografía en dos otras fuentes2-4; de todas maneras, resulta imprescin-
dimensiones y la ecocardiografía Doppler han re- dible comprender algunas nociones elementales
sultado ser las técnicas de imagen más selecciona- acerca de la física de la RM y de su aplicación en la
das para la evaluación de estos pacientes, por ser imagenología cardíaca.
menos invasivas y por sus ventajas de tiempo real
y rápida disponibilidad. Lamentablemente, la eco-
cardiografía resulta limitada en los pacientes con Física elemental
CHD por tener éstos ventanas ecocardiográficas
malas, en especial los pacientes mayores; también Las partículas tales como los protones y electrones
pueden generarse a causa de una deformidad en la cuentan con una carga eléctrica, y experimentan un
pared torácica tras haberse practicado cirugía a co- movimiento giratorio continuo que genera un campo
razón abierto. Recientemente, la cateterización car- magnético. El hidrógeno es un átomo con un solo
díaca no se considera como una modalidad de protón presente en todas las estructuras del cuerpo
diagnóstico pura, debido a su naturaleza invasiva, en forma de agua, el cual se utiliza en la RM. A pesar
y ha pasado a ser una técnica que sólo facilita da- de que el hidrógeno en agua es lo que mejor re
tos anatómicos y funcionales, a la vez que se con- presenta la muestra de RM, el hidrógeno proveniente
sidera básicamente como un tratamiento; entre las del tejido graso también puede representarla; las su-
limitaciones de la cateterización se encuentran su tiles diferencias entre la frecuencia de éstos permite
condición de técnica invasiva, la exposición a las visualizar agua y grasa de forma separada. Podemos
radiaciones y su elevado coste. entender la muestra con mayor facilidad como la
La resonancia magnética (RM) del corazón y de «zona de interés», que en este caso es el corazón.
la vasculatura es una nueva técnica que ha ido El campo magnético de estos átomos de hidrógeno
evolucionando y mejorando a lo largo de la última está orientado al azar, y el escáner de RM debe «po-
década, y que se está convirtiendo en la corriente larizar la muestra» para poder obtener una imagen, así
dominante en el diagnóstico de CHD. La RM cuen- como «estimularla» para poder obtener una señal.
ta con una resolución especial y temporal excelen- La polarización de la muestra se produce por la in
te, no resulta invasiva, no provoca exposición a las fluencia de un campo magnético fuerte y continuo (nor-
radiaciones ionizantes y facilita una imagen anató- malmente 1,5-3 en la escala Tesla), provocando que los
mica cardíaca y vascular de elevada calidad, ade- átomos de hidrógeno se alineen con una oscilación
más de aportar una evaluación funcional y de flu- (movimiento giratorio) conocida como precesión.
jo en una sola prueba. En los últimos años se ha Posteriormente, la muestra se «estimula» median-
avanzado con nuevas antenas superficiales, mate- te un breve impulso de radiofrecuencia (RF) que
rial y programas informáticos que permiten obtener genera la desviación del ángulo de precesión; una
imágenes en menos tiempo, haciendo de la RM vez que la onda de RF se interrumpe, el hidrógeno
cardíaca un método preferente dentro del arma- vuelve a su posición anterior; la energía generada
mentario de la diagnosis en cardiopatías adquiridas mediante este proceso crea una nueva onda de RF
o congénitas1. que, una vez detectada por una antena de inducción,
525
26
Capítulo
se convertirá en la base de la imagen por RM. Se

recogen todas las señales en un espacio de datos
conocido como espacio k, el cual más tarde se trans-
forma en una imagen gracias a un proceso matemá-
tico llamado transformación de Fourier.
Gatillado
Las imágenes proporcionadas por la RM cardíaca

se obtienen durante varios latidos del corazón; los
movimientos cardíacos y respiratorios hacen que las
imágenes resulten borrosas. Para evitar que el movi-
miento cardíaco sea un problema, se sincroniza la
adquisición con el ciclo cardíaco; se puede conseguir
la sincronización cardíaca mediante gatillado electro-
cardiográfico (señal del vectocardiograma)5 o bien
mediante la medición con un oxímetro de pulso (ga-
tillado periférico). Las secuencias cardíacas con RM
Figura 1. Spin-echo. La imagen oblicua sagital demuestra un
se obtienen durante múltiples ciclos cardíacos, con lo aneurisma de gran tamaño en el área donde se realizó previa
cual es preciso contener la respiración para así evitar mente una reparación de la coartación.
el movimiento respiratorio que provoca imágenes bo-
rrosas; se puede evitar el movimiento respiratorio to-
mando las imágenes mientras el paciente contiene la
respiración durante periodos de aproximadamente 180° para refocalizar. Debido al largo periodo de
10 s, sincronizando así los datos con el ciclo respira- tiempo existente entre la excitación y la refocaliza-
torio o mediante el uso de un «navegador» que loca- ción, se reduce la señal sanguínea, lo cual da como
lice la posición del diafragma o borde cardíaco du- resultado una imagen en la que la sangre parece ne-
rante una determinada fase del ciclo respiratorio6. gra, provocando un elevado contraste entre el lumen
Otro sistema consiste en obtener los datos de RM y la pared de los vasos o entre las cámaras cardíacas
en tiempo real, haciéndolo con la rapidez suficiente y el miocardio. Esta secuencia de impulsos se hace
como para no percibir los movimientos cardíacos y muy valiosa si es necesario eliminar la posible falta
respiratorios; el coste de esta velocidad es una reso- de homogeneidad del campo magnético proveniente
lución espacial inferior y unas imágenes con menos de implantes ferromagnéticos, tales como alambres
definición7. esternales, válvulas protésicas, injertos, endoprótesis
vasculares, antenas, etc.; estas imágenes se obtienen
durante largos periodos de exposición, lo cual ha
Secuencias de impulsos
podido superarse gracias a la introducción del spin
El examen mediante RM cardíaca se basa en la echo rápido o turbo (FSE o TSE), en los que se aplican
utilización de diferentes secuencias de impulsos. Las múltiples ecos y se obtienen múltiples líneas de codi-
secuencias indican cómo se aplican los gradientes del ficación de fase de forma sucesiva y rápida. Esto pro-
campo magnético e impulsos de radiofrecuencia para porciona la posibilidad de obtener diversas imágenes
poder obtener una imagen; pueden dividirse en imá- en el momento en que el paciente contiene la respi-
genes spin echo o técnica de «sangre negra» e imá ración. Hoy día, la técnica spin echo se utiliza bási-
genes gradiente eco o técnica de «sangre blanca»8,9. camente para analizar las características del tejido
mediante imagenología potenciada en T2 para poder
detectar y estudiar estructuras anómalas (Fig. 1).
Spin echo
Se ha utilizado la imagenología con este tipo de Gradiente eco

secuencia durante más de 20 años. Genera una señal
de RM mediante un breve impulso de radiofrecuencia Esta secuencia de impulsos proporciona imágenes
que inclina los giros 90°, seguido de un impulso de de sangre brillante y se ha convertido en la herra-
526
26
Capítulo
mienta principal con respecto a las aplicaciones de

la imagenología cardíaca, dado que es la base de la
cine-RM, mapa de velocidad, contraste tardío y an-
giografía por contraste. La diferencia técnica en com-
paración con la spin echo es que, con sus impulsos
de radiofrecuencia, la técnica gradiente eco lanza
los giros en ángulos inferiores a 90°, haciendo la
adquisición más rápida por ser el tiempo entre exci-
tación y detección de las señales, también denomi-
nado tiempo eco, mucho más breve; este procedi-
miento hace que la señal sea fuerte, ya que la sangre
que fluye en una determinada sección contiene giros
insaturados que facilitan las llamadas imágenes de
«sangre brillante» (Fig. 2). Actualmente, la mayoría
de imágenes cine se basan en la precesión libre en
estado estacionario (SSFP), denominado por los di-
versos comerciantes de equipos de RM como FISP
(proyección de imagen rápida con precesión en es-
tado estacionario), FIESTA (proyección de imagen
rápida mediante adquisición de estado estacionario),
o FFE en equilibrio (eco de campo rápido en equili-
brio), siendo su ventaja un agudo contraste entre la
reserva sanguínea y el miocardio. Lamentablemente,
estas imágenes se hallan limitadas en gran parte por
la falta de homogeneidad en el campo magnético.
Administración de contrastes
A menudo se utilizan agentes exógenos de con-

traste en el estudio cardíaco básico con RM con
objeto de mejorar la detección y características de
lesiones cardíacas y procesos patológicos10. Los
agentes que se emplean con mayor frecuencia son
compuestos a base de gadolinio y manganeso por
tener fuertes propiedades paramagnéticas; de todas
formas, de estos dos, los más utilizados son los
agentes quelantes de gadolinio, por su buen perfil
de seguridad. La dosis de gadolinio suele encontrar-
Figura 2. Eco de gradiente. Imágenes SSFP en la cuarta cá
se entre 0,1-0,3 mmol/kg8. mara (A) y sagital oblicua del tracto de salida del ventrículo
izquierdo.
Preparación del paciente
La preparación de niños o adultos con cardiopatía tales de base con saturación de oxígeno y alteraciones
congénita para la realización de una RM cardíaca del ritmo; asimismo, resulta muy útil una evaluación
puede resultar difícil debido a la gran variedad de concienzuda de las imágenes tomadas anteriormente
malformaciones cardíacas con diferentes trastornos (radiografías, ecocardiogramas y cateterizaciones), lo
anatómicos y funcionales. Por este motivo, es impres cual permite identificar implantes llevados a cabo con
cindible contar con una revisión detallada del historial anterioridad, tales como antenas, injertos, marcapasos,
médico, incluyendo intervenciones anteriores, tanto cables endocárdicos y alambres temporales o cuestio-
quirúrgicas como cateterizaciones, examen físico ac- nes anatómicas decisivas. Dicho esto, cuando ya es
tual, incluidas, entre otros factores, las constantes vi- obvio que no se ha llevado a cabo una «RM cardíaca
527
26
Capítulo
rutinaria», es esencial realizar un enfoque sistemático rioso permeable. Esta lesión puede presentarse
a cada uno de los individuos reajustando, si fuera en solitario o bien en combinación con otras
preciso, el protocolo de estudio, y modificando planos lesiones coronarias tales como lesiones obs-
de imágenes y secuencias. Esta evaluación nos permi- tructivas en la zona izquierda (válvula aórtica
tirá hallar respuesta a las siguientes preguntas: bicúspide, estenosis aórtica, anomalías en la
– ¿Cuál es la lesión principal, dónde se encuen- válvula mitral), VSD, ductus arterioso persisten-
tra y cómo es de grave? te o anomalías conotruncales15.
– ¿Cuáles son las características funcionales y La evaluación de la coartación o reparación de
hemodinámicas de esta lesión? la coartación con RM cardíaca debería incorporar no
– ¿Existen otras lesiones que no hayan sido iden- sólo las imágenes anatómicas del arco, sino también
tificadas previamente? las medidas, función y masa del ventrículo izquier-
El siguiente plan global suele resultar útil en el do, así como el flujo con secuencias de cine-RM con
estudio con RM cardíaca del paciente con enferme- velocidad codificada (VEC) para determinar el grado
dad congénita coronaria: 1) obtener imágenes de de obstrucción; también es preciso registrar de forma
«sangre negra»; 2) obtener imágenes de «sangre detallada cualquier otra lesión adicional, como por
blanca» (cine-RM); 3) cuantificar el flujo (cine-RM ejemplo la morfología de la válvula aórtica.
con velocidad codificada), y 4) angiografía de reso- En la evaluación anatómica hay que incluir imá-
nancia magnética (ARM) de contraste en 3D. genes en cine eco de gradiente en plano axial,
La preparación para un estudio de RM cardíaca imágenes spin echo rápidas parasagitales con doble
dependerá de si es necesaria la sedación/anestesia pulso de inversión-recuperación, conteniendo el
para conseguir las imágenes adecuadas; los niños paciente la respiración, e imágenes en cine eco de
menores de 8 años de edad suelen necesitar seda- gradiente para visualizar el arco aórtico en forma de
ción o anestesia, al igual que los pacientes mayores eje largo. Las imágenes de «sangre negra» facilitan
que padecen retraso del desarrollo o aquellos con una detallada anatomía del arco, a la vez que tam-
las vías respiratorias débiles o enfermedades que in bién permiten estudiar la relación entre el arco y las
crementen las distorsiones respiratorias11. estructuras que lo rodean, siendo de especial ayuda
para evaluar zonas con injertos implantados anterior-
mente, debido a que este tipo de secuencia reduce
Principales aplicaciones las distorsiones ocasionadas por los implantes metá-
de la resonancia magnética licos. Asimismo, además de distinguir la anatomía,
en enfermedad coronaria congénita las imágenes de cine-RM describen la presencia de
flujos turbulentos, provocados por la obstrucción y
A continuación se muestra una visión general de detección de flujos de alta velocidad con esta se-
las diferentes aplicaciones de la RM en las lesiones cuencia (Fig. 3). De hecho, la angiografía de contras-
individuales en pacientes con defectos congénitos te con gadolinio en 3D por RM ha demostrado su
cardíacos; éstos son sólo unos ejemplos de defectos gran calidad en la evaluación de la anatomía del
congénitos coronarios, y no abarca una presentación arco aórtico. Actualmente, tanto las proyecciones de
detallada de los mismos. máxima intensidad como las imágenes en 3D de la
representación volumétrica han pasado a ser funda-
mentales para evaluar los trastornos del arco, tales
Trastornos extracardíacos como la coartación16,17 (Fig. 4)
La evaluación funcional de las zonas de obstruc-
Trastornos del arco aórtico ción debería realizarse con la ayuda de RM VEC; ya
se han descrito los detalles del uso de esta técnica
Actualmente, la RM cardíaca resulta imprescindi- de patrones de flujo en la aorta descendente distal a
ble en el diagnóstico de anomalías congénitas del la coartación, así como la estimación de las veloci-
arco, así como durante el seguimiento de las inter- dades máximas en el punto donde se estrecha y su
venciones quirúrgicas de dichas anomalías del arco correlación con los gradientes de obstrucción; en las
aórtico12-14. secciones largas y zigzagueantes las mediciones de
– Coartación de la aorta: significa que la aorta las velocidades en la coartación pueden verse limi-
se estrecha ligeramente, normalmente en la tadas por resultar técnicamente difíciles. Asimismo,
zona distal a la izquierda de la arteria subcla- es muy importante la estimación mediante RM VEC
via en el nivel de la inserción del ductus arte- del grado de flujo colateral dentro de la aorta des-
528
26
Capítulo
Figura 4. Gadolinio ampliado en imagen renderizada 3D de

Figura 3. Eco de gradiente SSFP. Imagen del sagital oblicuo coartación grave con vasos colaterales y arterias mamarias
de coartación. internas dilatadas.
cendente, puesto que hace relación tanto al grado Los anillos vasculares incluyen trastornos en los
de obstrucción como a la cantidad de flujo sanguí- que la tráquea y el esófago se encuentran completa-
neo en la médula espinal, dato imprescindible para mente rodeados de vasos. Los anillos más frecuentes
las intervenciones quirúrgicas18-20. pueden incluir arco aórtico doble (Fig. 5), divertícu-
– Otras lesiones en las cuales la RM cardíaca se lo de Kommerel, arco aórtico derecho con aorta
considera útil es en el diagnóstico de trastornos descendente izquierda, y nacimiento anómalo de la
del arco aórtico, el cual se encuentra entre las arteria pulmonar, aunque se han descrito otros que
primeras aplicaciones de la RM para lesiones también deberían ser conocidos por el médico.
cardiovasculares. La gran ventaja de la RM no El estudio con RM debería incluir imágenes en 2D
se centra sólo en la determinación de la late- y 3D, y debería facilitar una rápida identificación de
ralidad y del patrón de las ramas del arco aór- la anatomía fundamental del arco y la relación con
tico, sino también en facilitar la visualización las estructuras que lo rodean, en especial una com
simultánea de las estructuras que lo rodean, en presión traqueobronquial22,23. Es imprescindible la ima-
particular las vías respiratorias. genología en 2D con secuencias de spin echo y, si es
Es preciso aclarar ciertos conceptos relacionados posible, con secuencias gradiente eco, que deberían
con la lateralidad del arco para poder reconocer los incluir imágenes axiales desde la entrada torácica y
distintos patrones; desde el punto de vista de la la- hasta el diafragma para poder seguir los vasos del arco
teralidad, el arco aórtico puede ser principalmente aórtico y sus ramas, la aorta descendente, la tráquea
de tres tipos: izquierdo, derecho o doble, según el y el esófago. Pueden resultar útiles las imágenes adi-
lado de la tráquea sobre el que pasa el arco aórtico cionales en plano coronal y sagital; si se utilizan
cuando cruza por encima de un bronquio principal; imágenes de contraste con gadolinio se pueden con-
consecuentemente, el arco aórtico izquierdo atravie- seguir detalles muy precisos de la anatomía, pudiendo
sa el bronquio principal izquierdo y el arco derecho obtener vistas en 3D de la representación volumétrica
atraviesa el bronquio principal derecho21. para potenciar zonas difíciles o estrechas.
529
26
Capítulo
anatómica, así como a la información funcional que

facilita respecto al flujo, sin necesidad de exponerse
a la radiación27.
Las secuencias spin echo de sangre negra no re-
sultan de mucha ayuda, ya que no cuentan con una
buena definición entre las arterias, venas y estructu-
ras bronquiales. Las venas pulmonares y sus conexio-
nes se identifican de mejor manera con imágenes sin
contraste de sangre blanca, sobre todo secuencias de
SSFP, y con la angiografía de contraste con gadolinio.
Las imágenes SSFP aportan el mejor contraste natural
entre las venas pulmonares y las estructuras que las
rodean; de todas formas, resultan sensibles a la falta
de homogeneidad del campo proveniente de los pul-
mones y, sobre todo, de los implantes metálicos. La
ARM de contraste con gadolinio permite obtener la
anatomía vascular eliminando las estructuras de al-
rededor de forma bastante rápida, normalmente en
menos de 30 s para datos angiográficos multiseccio-
nales en 3D en la mayoría de pacientes. El tiempo
para la obtención de imágenes tras inyectar el con-
traste se suele situar entre 4-8 s para permitir una
adecuada visualización de las venas pulmonares, así
como de las arterias y ramas pulmonares y la aorta
descendente al mismo tiempo (Fig. 6).
Grosse-Wortman, et al. han estudiado y descrito las
aplicaciones de la RM en la evaluación de las venas
pulmonares en niños, especialmente la utilización de
mapas de velocidad de contraste de fase en el estudio
de las venas pulmonares tras practicar cirugía y la
importancia del análisis del flujo venoso pulmonar, así
como la velocidad y el volumen del mismo28.
Conexión anómala de venas pulmonares

Figura 5. Doble arco de la aorta. A: el spin-echo de imágenes
coronarias muestra el dominante arco derecho de la aorta (A) Los trastornos, tanto totales como parciales, en las
y el menor arco izquierdo de la aorta en sección cruzada (B). conexiones de las venas pulmonares apenas ascien-
Se observa compresión lateral de la tráquea (C) por el arco
dominante derecho. B: gadolinio ampliado a imagen renderi den al 2% de todos los defectos congénitos cardía-
zada 3D del doble arco desde atrás. cos29. La evaluación de estos defectos requiere la
visualización de todas las venas pulmonares, de su
curso y del último punto donde drenan; un estudio
completo debería incluir mediciones del volumen y
Anatomía venosa pulmonar función ventriculares, relación del flujo sanguíneo
pulmonar a sistémico (Qp:Qs), y una descripción de
La evaluación de la anatomía venosa pulmonar la velocidad del flujo sanguíneo en el drenaje veno-
es una de las áreas más complicadas en el diagnós- so anómalo.
tico de la CHD. La RM cardíaca se ha convertido en Asimismo, la RM cardíaca resulta especialmente
un óptimo dispositivo para solucionar las cuestiones útil en el diagnóstico del síndrome de cimitarra,
que no obtienen respuesta a través de otras técnicas, dado que facilita una información crucial tanto sobre
tales como ecocardiografía y angiografía24-26; las ven- el drenaje venoso anómalo como sobre los datos
tajas de la RM en la evaluación de las venas pulmo- anatómicos y hemodinámicos de las lesiones rela-
nares pueden atribuirse a la excelente resolución cionadas, entre las que se encuentran hipoplasia del
530
26
Capítulo
Figura 6. Gadolinio ampliado MRA. Secciones coronarias muestran el lado superior derecho de la vena cava, y a la izquierda la anatomía
de la arteria con el conducto de la anómala vena pulmonar superior izquierda hacia la vena izquierda. Imagen renderizada 3D muestra
vista delantera y posterior.
pulmón derecho, suministro de la sangre arterial sis- todo en los pacientes mayores o más corpulentos,
témica por vía aberrante a la zona inferior del pul- cuyas ventanas ecocardiográficas son limitadas33. La
món derecho (secuestro pulmonar) y la distribución utilización de conductos extracardíacos en la posi-
del flujo entre los pulmones30. ción del tracto de salida del ventrículo derecho ejer-
ce un papel esencial en la CHD, y la visualización
de estas estructuras resulta difícil mediante ecocar-
Estenosis de las venas pulmonares diografía no invasiva debido a que se encuentran en
posición anterior y/o por su geometría inusual. La
La estenosis de las venas pulmonares puede apa- RM cardíaca proporciona un estudio anatómico pre-
recer como una lesión congénita aislada o bien co ciso mediante imagenología estática de contraste
mo resultado de tratamientos quirúrgicos o interven- con gadolinio, la cual puede reconstruirse en mode-
cionales31. La RM, por una parte, reconoce las zonas los de 3D, y las secuencias SSFP facilitan imágenes
de estenosis y, por otra, evalúa los canales venosos dinámicas útiles para el diagnóstico de zonas de
colaterales que podrían desarrollarse. estenosis; para el tratamiento de estos pacientes se
pueden obtener datos hemodinámicos significativos
aplicando mediciones del flujo mediante secuencias
Venas pulmonares y ablación por radiofrecuencias de contraste de fase. Es de especial importancia la
determinación de regurgitación pulmonar, así como
La RM se ha utilizado para identificar los ostium de la identificación de una posible disparidad en el flu
la vena pulmonar, que es un punto habitual de circui- jo entre las arterias pulmonares izquierda y derecha
tos de reentrada en la fibrilación auricular32. Actual- por estenosis de las ramas, hipoplasia o atresia.
mente, en el caso de estar preparando al paciente para
ablaciones selectivas o circunferenciales, el electrofi-
siólogo a menudo solicita la identificación de estas Cuantificación de la función, masa y volumen
estructuras en dicha zona, con objeto de guiar la pun- ventricular
ta del catéter de ablación hacia la posición correcta.
La utilización de la RM en el estudio de la función
ventricular data de 20 años atrás, hacia la mitad de la
Anatomía de las arterias pulmonares década de 198034-36; desde entonces el desarrollo de
las nuevas secuencias, sobre todo las secuencias de
El uso de la RM cardíaca para la evaluación de SSFP, la RM cardíaca se ha convertido definitivamen-
la anatomía de las arterias pulmonares principales y te en el patrón de oro en lo que respecta a la evalua-
sus ramas se ha convertido en la regla de oro, sobre ción de la función ventricular. Dichas secuencias fa-
531
26
Capítulo
Tabla 1. Parámetros ventriculares normales con RM de secuencias de precesión libre en estado estacionario
Varones Hembras
N 30 30
SC (m2) 2.05 ± 0.15 (1.74-2.42) 1.74 ± 0.12 (1.54-2.00)
Edad (años) 43 ± 12 (20-65) 42 ± 10 (20-60)
SD medio ± Rango normal SD medio ± Rango normal
LV EDV/SC (ml/m2) 82.3 ± 14.7 53-112 77.7 ± 10.8 56-99
FE (%) 64.2 ± 4.6 55-73 64.0 ± 4.9 54-74
Masa/SC (g/m2) 64.7 ± 9.3 46-83 52.0 ± 7.4 37-67
Masa/volumen (g/ml) 0.80 ± 0.10 0.60-1.00 0.68 ± 0.09 0.49-0.86
RV EDV/SC (ml/m2) 86.2 ± 14.1 58-114 75.2 ± 13.8 48-103
FE (%) 55.1 ± 3.7 48-63 59.8 ± 5.0 50-70
Extraído de: K. Alfakih, et al. Dimensiones normales de los ventrículos izquierdo y derecho en humanos con RM realizada mediante secuencias gradiente eco turbo y secuencias SSFP.
Fuente: Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2003;17:323-9.
SD: desviación estándar.
cilitan imágenes de alta calidad con un contraste multiplica por el grosor de la sección y se suman
delineado entre la sangre de la cavidad y el miocardio, todos los cortes que dan el volumen miocárdico;
las cuales pueden obtenerse de forma rápida si el entonces se multiplica este número por la densidad
paciente contiene brevemente la respiración. del miocardio (1,05 g/ml), lo cual da como resultado
La evaluación del volumen ventricular se obtiene la masa miocárdica. La medición de la masa miocár-
mediante una serie de imágenes adyacentes tomadas dica resulta útil en la evaluación y tratamiento de los
en la orientación del eje corto que cubre el corazón trastornos hipertróficos. En ocasiones, el borde mio-
desde el ápice hasta la base. Una vez hecho esto, se cárdico puede ser difícil de definir debido a una
seleccionan unas determinadas imágenes de fin de mala detección del borde entre el pulmón y el tejido
sístole y fin de diástole y se define la zona de interés abdominal así como las paredes laterales e inferiores;
(ROI) perfilando el contorno endocardíaco, ya sea por este motivo, los médicos dan mayor credibilidad
del ventrículo izquierdo o derecho, en estas fases en a la medición unidimensional del grosor al final de
cada sección. Por regla general, se suelen excluir los la diástole en determinados segmentos del ventrícu-
contornos de las trabeculaciones y de los músculos lo izquierdo. En la tabla 1 se muestran los valores
papilares. La ROI de cada sección se multiplica por normales medidos con secuencias de precesión libre
el grosor de la sección, para añadir después todos en estado estacionario en pacientes adultos. También
los cortes, tanto los de fin de sístole (ESV) como los se han registrado otros métodos de cálculo de la
de fin de diástole (EDV) para calcular los volúmenes función ventricular tales como el marcaje miocárdi-
de ESV y de fin EDV, respectivamente; la diferencia co, que se describen más adelante en este capítulo.
entre ambos volúmenes corresponde al volumen sis-
tólico (SV). Con estos datos se puede calcular la
fracción de eyección (FE) con la fórmula FE = SV/ Mapa de velocidad
EDV; también se puede calcular el índice cardíaco
con la fórmula CI = SV × ritmo cardíaco, cuyo valor La cuantificación del flujo sanguíneo se realiza
puede ser indexado a la superficie corporal (SC). mediante cine-RM con VEC, la cual se centra en el
La medición de la masa se calcula incluyendo el principio de evolución de cambio de fase. La señal
borde epicárdico en la medición durante la fase de de los núcleos de hidrógeno, como los de la sangre,
fin de diástole. La zona del miocardio también se que fluyen a través de gradientes de campos magné-
532
26
Capítulo
ticos especialmente diseñados, acumula un cambio misma manera en que se hace con la ecocardiogra-
de fase predecible proporcional a la velocidad del fía, es decir, aplicando la ecuación de Bernoulli
flujo. Los giros vasculares se mueven a diferentes modificada: ∆P = 4V², siendo ∆P la pérdida de pre-
velocidades; cuanto más rápido es el flujo, más fuer- sión máxima instantánea (mmHg) y V la velocidad
te es el cambio de fase. En el mapa con cambio de máxima a través de la estenosis (m/s). Sin embargo,
fase la intensidad de la señal que aparece como va el cálculo puede verse afectado por una medición
lor gris representa la velocidad media de cada píxel. incorrecta de la velocidad máxima; esta velocidad
Se pueden observar los patrones de velocidad posi- debería obtenerse con tiempos eco cortos, para así
bles durante el ciclo cardíaco con secuencias de evitar este problema. Recientemente, la evaluación
gatillado con ECG con gradientes codificadores del de la zona de la válvula aórtica con RM de veloci-
flujo que sigan la dirección deseada. Si se codifica dad codificada se ha registrado en adultos con es-
en dirección perpendicular de una determinada estenosis aórtica empleando la ecuación de conti
tructura, como por ejemplo un vaso sanguíneo, se nuidad: AVA = (velocidad máxima LVOT × zona
obtendrá la velocidad adecuada para obviar las dis- LVOT)/velocidad máxima de la válvula aórtica, y ha
torsiones de saturación del flujo. A partir de estas sido validada al compararla con la medición de la
imágenes podemos trazar una ROI (área de interés) zona de la válvula aórtica utilizando planimetría43.
alrededor de un vaso; asimismo, si se analiza la El mapa de velocidad también puede aplicarse en
velocidad de esa zona en cada momento, se puede la cuantificación de la estenosis de los conductos
calcular el flujo instantáneo. La media de este flujo ventriculopulmonares que suelen emplearse en pa-
calculado entre todo el ciclo cardíaco da como recientes con CHD44,45; según la posición de estos
sultado el volumen sistólico. conductos y la calidad de las ventanas ecocardio-
gráficas, el uso de la ecocardiografía transtorácica
puede verse limitado. La determinación de los gra-
Evaluación valvular
dientes mediante RM de velocidad codificada de
estos conductos se ha correlacionado con las velo-
En pacientes con insuficiencia valvular, la inter-
cidades calculadas con imágenes Doppler de onda
vención depende de los síntomas clínicos, el grado
continua, así como los gradientes pico a pico obte-
de insuficiencia y el tamaño y función ventriculares.
nidos con cateterización, con resultados entre muy
Se ha intentado determinar el grado de insuficiencia
buenos y modestos.
a través de otros métodos (ecocardiografía, angiogra-
fía, radionucleidos), pero resultan limitados y no se En general, las limitaciones de la estimación de
emplean a menudo. las velocidades máximas calculadas con RM pueden
Se puede utilizar un mapa de velocidad para resumirse en: posicionamiento poco óptimo de los
calcular la gravedad o insuficiencia de las válvulas cortes, velocidades en el patrón de flujo que la ve-
aórticas o pulmonares37; es posible determinar el locidad codificada no capta bien, y baja resolución
grado de insuficiencia de la válvula, ya sea aórtica temporal.
o pulmonar, midiendo el flujo en la aorta ascenden-
te y en la arteria pulmonar principal, respectivamen-
te. El volumen del flujo anterógrado se calcula su- Determinación cuantitativa del flujo
mando el flujo por encima de la línea basal; el y de los cortocircuitos
volumen del flujo regurgitante es la suma del flujo
diastólico por debajo de la línea basal; y la fracción El flujo total de los vasos puede calcularse con
regurgitante es el resultado del volumen regurgitante RM de velocidad codificada calculando el flujo me-
dividido por el volumen anterógrado. dio en cada tiempo del ciclo cardíaco. En el estudio
El grado de insuficiencia pulmonar es de especial general de un paciente con CHD resulta imprescin-
importancia en el grupo de pacientes que sufre insu dible determinar el índice de flujo pulmonar/sistémi-
ficiencia como secuela de cirugías paliativas, tales co, llamado Qp:Qs, para determinar el grado de
como tetralogía de Fallot38,39; éstas se discutirán más posibles cortocircuitos pulmonares-sistémicos, así
adelante en este capítulo. como calcular los volúmenes sistólicos independien-
Otra aplicación del mapa de velocidad es la tes de cada ventrículo. La medición de Qp:Qs ha
evaluación de lesiones estenóticas en válvulas na sido probada en diversos estudios realizados en pa-
tivas y protésicas en pacientes con CHD40-42. La cientes, tanto adultos como jóvenes, comparado con
determinación de estos gradientes se realiza de la los estudios de oximetría y radionucleidos46 (Fig. 7).
533
26
Capítulo
ml/s
300
250
200
150
100
50
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600
Tiempo (ms)
Qp = 8.5 l/min
ml/s
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600
Tiempo (ms)
Qs = 5 l/min
Figura 7. Velocidad de flujo en la aorta y arterias pulmonares.
Características del tejido supresión de la grasa, y contraste con gadolinio rápido

y tardío.
Una de las aplicaciones más importantes de la – Imagenología potenciada en T1: se pueden ob-
RM cardíaca es la descripción obtenida de las tener estas imágenes tanto con spin echo como
características del tejido mediante la aplicación de con gradiente eco con supresión de grasa. Con
diversas secuencias de impulsos especializadas; de estas secuencias podemos conseguir la evalua-
hecho, las secuencias más utilizadas con este ob- ción anatómica del miocardio y de los grandes
jetivo son las imágenes potenciadas en T1 y T2, vasos, así como de los tejidos con tiempos T1
534
26
Capítulo
neonatos con estenosis aórtica congénita47. La

aplicación de estas secuencias puede verse en
los siguientes ejemplos, aunque también en
otros escenarios clínicos.
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho
La displasia arritmogénica de ventrículo derecho

(ARVD) es una enfermedad coronaria que se caracte-
riza por sustitución total o parcial de los miocitos del
ventrículo derecho por tejido adiposo y fibroso48,49.
La RM se ha considerado como probablemente la me-
jor técnica de imagenología por ser capaz de demostrar
anomalías en la estructura y funciones del ventrículo
derecho, habiendo sido, de hecho, una herramienta
útil en el diagnóstico de ARVD. Las características de
ARVD obtenidas con la RM cardíaca no se limitan
sólo a la infiltración adiposa del miocardio, sino que
también describe la presencia de desgaste de la pa-
red miocárdica (< 2 mm RV de grosor de la pared),
aneurisma del tracto de salida del ventrículo dere-
Figura 8. Imágenes de fibroma en el ventrículo izquierdo cho, disfunción del ventrículo derecho y/o trastornos
vista desde la cuarta cámara. La imagen SSFP muestra una del movimiento de la pared regional y dilatación y/o
masa en la punta del ventrículo izquierdo. Las imágenes T2
SPIR delinean los bordes de este fibroma y diferencian el hipertrabeculación del ventrículo derecho50-52.
tumor del miocardio.
Tumores
cortos, como por ejemplo la grasa, sangre, y Los tumores cardíacos primarios son escasos y
calcificaciones que aparecerán brillantes. suelen ser benignos53. En los pacientes pediátricos los
– Imagenología potenciada en T2 y T2*: se pue- tumores cardíacos más habituales son rabdomiomas,
den obtener estas imágenes con secuencias fibromas, mixomas y teratomas; pueden reconocerse
spin o spin echo rápidas, y muestran la grasa por los murmullos, disritmias, bloqueo de los conduc-
con una señal de elevada intensidad; la supre- tos o compromiso hemodinámico en el caso de obs-
sión de la grasa mejora la visualización de po- trucción del tracto de salida ventricular. Aunque en
sibles lesiones escondidas tales como la infil- niños suelen diagnosticarse con una ecocardiografía,
tración de grasa en el miocardio en displasia las limitaciones de esta técnica en los pacientes ma-
arritmogénica de ventrículo derecho o la des- yores han hecho de la RM un recurso habitual en el
cripción de lipomas. Las secuencias potencia- diagnóstico de estas masas, sobre todo si se está plan-
das en T2* se emplean en el diagnóstico de teando eliminarlas con cirugía54 (Fig. 8 y Tabla 2).
depósitos de hierro en el miocardio en pacien-
tes con hemocromatosis.
– Contraste tardío: se ha convertido en una de Patrones anormales de contraste tardío
las áreas más prometedoras de la RM cardíaca en el miocardio
en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes
cardíacos. Con él se puede desde determinar En capítulos anteriores hemos descrito y revisado el
la extensión y el tiempo del infarto de miocar- empleo de la RM cardíaca con contraste tardío en el
dio hasta diagnosticar enfermedades infiltrati- caso de infarto. En pediatría, la aplicación del contraste
vas como sarcoidosis, procesos inflamatorios tardío se centra más en la identificación de enfermeda-
como miocarditis, enfermedades miopáticas des miocárdicas como cardiomiopatías, miocarditis y,
como cardiomiopatía hipertrófica, así como el recientemente, sí existen pruebas de fibroelastosis en-
diagnóstico de fibroelastosis endocárdica en docárdica, tras intervenciones quirúrgicas de determi-
535
26
Capítulo
Tabla 2.
Localización Potenciada en T1 Potenciada en T2 Contraste

Rabdomiomas Tracto de salida de Isointenso o hiperintenso Ligeramente Fuerte
los ventrículos hiperintenso
Fibromas Ventrículo Isointenso o hiperintenso Hipointenso Variable
izquierdo
Mixomas Septo auricular Isointenso, heterogéneo Hiperintenso, Potenciador
heterogéneo entre bajo-alto
Adaptado de A. Luna, et al. Evaluación de los tumores coronarios mediante imágenes de RM. European Radiology. 2005;15(7).
nados defectos congénitos coronarios, así como is- ción del crecimiento del ventrículo izquierdo;
quemia en pacientes con trastornos coronarios (p. ej. un estudio reciente que describe la resección
origen anómalo de la arteria coronaria izquierda, atre- quirúrgica de esta zona muestra una mejora del
sia pulmonar con el septo ventricular intacto)47,55. crecimiento ventricular en un escaso número de
– Cardiomiopatía hipertrófica. El patrón de hipe- pacientes, aunque es preciso realizar más inves-
ractivación descrito en estos pacientes suele tigaciones al respecto59-61 (Fig. 9).
aparecer en el tercio medio de la pared ven
tricular de forma irregular y multifocal, sobre
todo en la unión del septo interventricular y la La resonancia magnética cardíaca
pared libre del ventrículo derecho56,57. en el seguimiento de lesiones
– Miocarditis. Suele observarse hiperactivación en congénitas cardíacas específicas
pacientes en los que existen pruebas clínicas
de miocarditis. La hiperactivación en miocardi- La RM cardíaca es una herramienta muy útil para
tis se ha descrito como un patrón no isquémi- obtener una descripción completa de los diversos pun
co que básicamente afecta al cuartil epicárdico tos del diagnóstico y tratamiento de trastornos con
de la pared ventricular que puede resolverse génitos coronarios, y resulta más importante todavía
por completo tras la recuperación58. en el tratamiento de la CHD en la población adulta,
– Fibroelastosis endocárdica (EFE). Se describe sobre todo teniendo en cuenta que la población adul-
como un engrosamiento difuso del endocardio ta con CHD va en aumento. Los adultos con CHD
ventricular con disfunción miocárdica; aunque ascienden aproximadamente a 1 millón en EE.UU.,
el endocardio se hace más grueso, el grosor 250.000 en el Reino Unido, y se han registrado can-
del miocardio es normal. La enfermedad puede tidades proporcionales en otros países. Se cree que,
darse antes (primaria) o después (secundaria) aproximadamente, el 50% de estos pacientes tendrán
de diversas cardiopatías congénitas; la EFE pri- que someterse a intervenciones y/o sufrirán fallo car-
maria suele resultar de injuria temprana (fetal) díaco o arritmias en el futuro62-64. La RM cardíaca
y puede observarse en lactantes con síndrome proporciona una completa evaluación con una ima-
de corazón izquierdo hipoplástico, estenosis genología anatómica de precisión, evaluación cuan-
aórtica, o atresia, y su aspecto es difuso. La EFE titativa del volumen y masa ventriculares, volumen
secundaria en CHD está relacionada con hiper sistólico, y fracción de eyección, así como una cuan-
trofia cardíaca e isquemia miocárdica poste- tificación del índice de flujo sanguíneo y la imagen de
rior, mostrando así un patrón más localizado. estructuras no cardíacas adyacentes necesarias en el
Recientemente, se ha prestado una mayor aten- seguimiento de estos pacientes, máxime teniendo en
ción al reconocimiento de EFE y su extensión cuenta que otras técnicas no invasivas, como la eco-
en neonatos y lactantes con estenosis de la cardiografía, resultan limitadas en dichos pacientes por
válvula aórtica a los que se ha practicado ci- todos los motivos expuestos anteriormente en este ca-
rugía fetal (valvuloplastia aórtica en útero). Se pítulo. Los siguientes trastornos congénitos coronarios
cree que este cambio (EFE) ocasiona una restric- se encuentran entre los más frecuentes, y donde la RM
536
26
Capítulo
Figura 9. Fibroelastosis endocardia. Imagen SSFP vista desde

la cuarta cámara a la izquierda. Ensanchamiento retardado del Figura 10. Imágenes SSFP de las cuatro cámaras muestran una
miocardio en el mismo paciente, mostrando el área endocar comunicación del septo atrial. Una sección perpendicular del
dial fibroelastosa del ventrículo izquierdo en el lado derecho septo atrial muestra una vista del defecto del secundum septo
de la imagen. atrial en un plano oblicuo sagital.
cardíaca ha demostrado su utilidad en el tratamiento ta de la anatomía de estos trastornos, y se recomien-

en niños, adolescentes y adultos. Con el rápido avan- da una lectura posterior.
ce de los programas informáticos y las técnicas de RM
cardíaca, es obvio que se utilizarán más aplicaciones
para la evaluación e investigación de la CHD. Defectos septales auriculares
Ésta es una breve descripción de la anatomía de

Trastornos simples los cinco diferentes trastornos que pueden provocar
comunicación interauricular65.
Los llamados trastornos «simples» pueden presen-
tar distintos subtipos de variada fisiología, los cuales
es importante reconocer. El médico debería conocer Foramen oval patente
la anatomía de estas lesiones antes de llevar a cabo
el estudio y la prescripción para tratar estos trastor- Limita por la izquierda con el septum primum y
nos. Nuestro objetivo no es una descripción comple- por la derecha con el limbo superior de la fosa oval.
537
26
Capítulo
Tras el nacimiento, y debido al aumento de las pre- Qp:Qs resulta indispensable. Los planos básicos reco-
siones hacia el lado izquierdo, el septum primum se mendados para la identificación de los defectos del
opone al limbo superior de la fosa oval, estrechando septo auricular deberían incluir secuencias SSFP conte-
o incluso cerrando el foramen. niendo la respiración en un grupo de imágenes de
cuatro cámaras, que ayudan a identificar flujo de cor-
tocircuito y que permiten montar un grupo de imágenes
Defecto septal auricular secundum perpendiculares en un plano oblicuo sagital a través del
septo auricular, permitiendo así una visualización direc-
Mayormente, es una deficiencia del septum pri- ta del defecto. Este último plano resulta muy importan-
mum, aunque también puede serlo de la válvula de te en los defectos del seno venoso, puesto que permite
la fosa oval o, de forma menos habitual, del septum identificar la deficiencia del septo del seno venoso de
secundum. Es el ASD más común y puede darse en forma muy clara; asimismo, se recomienda el uso de
solitario o fenestrado (Fig. 10). imagenología de velocidad codificada en los mismos
planos para identificar los flujos con facilidad.
Defecto septal auricular primum

Defectos septales ventriculares
Implica el septo del canal auriculoventricular, y
por ello se considera como una variante del común La imagenología con RM resulta útil a la hora de
defecto septal auriculoventricular incompleto, y se obtener imágenes de VSD en pacientes cuyas ventanas
relaciona con una hendidura de la válvula mitral. ecocardiográficas son difíciles, sobre todo en adultos o
pacientes jóvenes con enfermedad pulmonar. De nue-
vo resulta imprescindible el conocimiento y la com-
Defecto septal del seno venoso prensión de estos defectos antes de llevar a cabo el
estudio con RM66; es preciso recordar que estos defec-
Es provocado por una deficiencia del septo del tos pueden localizarse en cualquier lugar dentro del
seno venoso, dejando una insuficiencia entre las ve- septo y que pueden ser únicos o múltiples. Ésta es una
nas pulmonares (normalmente la vena pulmonar de- breve descripción de las localizaciones más comunes.
recha superior) y el seno venoso que compone la
aurícula derecha; éste no es un ASD propiamente
dicho, aunque el cortocircuito auricular de izquierda Defecto membranoso
a derecha se produce por la vena pulmonar y el de
fecto del seno venoso. Es esencial identificar las ve- Es el VSD más frecuente, y se sitúa por encima
nas pulmonares accesorias que, de forma anómala, de la división de la banda septal y adyacente a la
drenan en la vena cava derecha superior o en la vena comisura entre la hoja anterior y la septal de la vál-
ácigos, las cuales no resultan poco frecuentes. vula tricúspide.
Defecto septal del seno coronario Defecto muscular
Esta extraña lesión se caracteriza por un septo des Se encuentra en cualquier punto del septo muscu
techado de forma total o parcial entre el seno coronario lar (apical, medio, anterior o posterior); puede pare-
y la aurícula izquierda. Los pacientes pueden sufrir cer múltiple, especialmente debido a que los flujos
cianosis tanto en descanso como realizando algún ejer- atraviesan las trabeculaciones del ventrículo derecho
cicio, sobre todo si la vena cava superior izquierda (Fig. 11).
drena de forma persistente en el seno coronario.
El uso de RM cardíaca en la evaluación de pacien-
tes con defectos septales auriculares posibles o ya Defecto infundibular
detectados incluye la clara delineación del punto de
localización, tamaño y número de defectos; debe co- También llamado subpulmonar, se sitúa inmedia-
nocerse de forma detallada el retorno venoso sistémico tamente debajo de la válvula aórtica; a menudo se
y pulmonar y de las válvulas auriculoventriculares. El puede observar prolapso de la cúspide de la válvula
cálculo del tamaño ventricular y la cuantificación de aórtica coronaria derecha.
538
26
Capítulo
cular desde la base hasta el ápice. Puesto que tam-

bién es preciso visualizar el septo ventricular en una
dimensión anterior/posterior, resulta necesario eva-
luar posibles defectos septales ventriculares con una
serie de imágenes en eje corto. Aunque la cine-RM
permite la visualización inicial del defecto, recono-
ciendo el flujo del cortocircuito, las secuencias spin
echo (sangre negra) también facilitan una delinea-
ción anatómica clara. A pesar de que el estudio del
tamaño, masa y función ventricular es importante,
también son primordiales los cálculos no invasivos
del volumen sistólico mediante velocidad codificada
con contraste de fase a través de la arteria pulmonar
principal y la aorta, o mediante planimetría de los
ventrículos, puesto que permiten calcular el índice
Qp:Qs, así como el grado de cortocircuito.
Tetralogía de Fallot
La TOF es el tipo más frecuente de defecto car-

díaco cianótico congénito67. En 1888, E.L. Fallot afir-
mó que consistía en cuatro observaciones: 1) este-
nosis pulmonar; 2) VSD; 3) cabalgamiento aórtico, y
4) hipertrofia del ventrículo derecho68. Estas cuatro
lesiones son el resultado de un infradesarrollo del
septo conal que provoca una desviación anterior,
superior, y hacia la izquierda del mismo6970; esto
origina diversos grados de estenosis pulmonar, desde
atresia mínima hasta completa. Los niveles de obs-
trucción pueden ser: estenosis infundibular, hipopla-
sia de la válvula pulmonar, estenosis supravalvular o
estenosis de las arterias y ramas pulmonares. En este
defecto, las arterias y ramas pulmonares pueden ser de
diversos tamaños, abarcando desde una gran dilata-
ción (en el síndrome de la válvula pulmonar ausente)
hasta su ausencia, siendo los vasos aorticocolaterales
los que aportan la sangre pulmonar71. El infradesa-
rrollo del septo conal provoca el habitual VSD de la
Figura 11. Imágenes SSFP de la cuarta cámara (a la izquierda) tetralogía de Fallot, el cual es un VSD extenso, no
y planos coronales demuestran el ventrículo derecho (A) e
izquierdo (B). La flecha señala el apical del defecto septal del
restrictivo, con mala alineación anterior. Como re-
ventrículo en este paciente con dextrocardia. sultado del infradesarrollo del septo conal y del VSD
extenso, la aorta se monta en el septo ventricular
trabecular y se coloca por encima de los ventrículos
izquierdo y derecho. La hipertrofia ventricular dere-
Defecto de cojín endocárdico cha es ocasionada por la estenosis pulmonar.
En 1955, Lillehei registró por primera vez la re-
Localizado por debajo de la válvula tricúspide, se paración quirúrgica completa de la tetralogía de
extiende hacia el anillo de la válvula tricúspide. Fallot72. Durante muchas décadas, el tratamiento
La RM cardíaca resulta de gran ayuda a la hora quirúrgico de este defecto implicaba sacrificar la
de identificar estos defectos mediante una serie de competencia de la válvula pulmonar para rebajar la
secuencias cine gradiente eco en un plano de cuatro obstrucción del tracto de salida del ventrículo dere-
cámaras, mostrando así la extensión del septo ventri- cho. Teniendo en cuenta que los pacientes con este
539
26
Capítulo
tipo de cirugía han ido envejeciendo, se ha descu- como los canales colaterales aorticopulmonares o un
bierto que la dilatación ventricular derecha causada ductus arterioso permeable. La RM cardíaca cuenta
por una insuficiencia pulmonar crónica provoca el con una gran precisión para detectar pequeñas fuen-
fallo cardíaco del ventrículo derecho, arritmia y ries- tes de flujo sanguíneo pulmonar, y se considera la
go de muerte súbita73. Este proceso puede ser inver- técnica ideal para ver fuentes alternativas del flujo
tido sustituyendo la válvula pulmonar74-76; ahora sanguíneo pulmonar en pacientes con tetralogía de
bien, se ha debatido mucho sobre el tiempo óptimo Fallot compleja.
para sustituir la válvula pulmonar. Uno de los crite- En la tetralogía de Fallot pueden darse anomalías
rios de más peso a la hora de determinar cuándo de la arteria coronaria; en un 5-6% de los pacientes
sustituir la válvula pulmonar es el volumen del ven- con tetralogía de Fallot la arteria coronaria prominen
trículo derecho, así como el cálculo de la función te atraviesa el tracto de salida del ventrículo derecho.
del mismo. Lamentablemente, el uso de ecocardio- Es imprescindible definir la anatomía coronaria antes
grafía y angiografía para determinar el volumen del de la cirugía, puesto que una arteria coronaria pro-
ventrículo derecho ha demostrado ser pesado e im- minente a través del tracto de salida del ventrículo
preciso; la medición del volumen del ventrículo de- derecho que no fuera detectada podría dañarse en
recho mediante RM cardíaca, tal y como se ha des- una operación quirúrgica para reducir la obstrucción
crito anteriormente en este capítulo, ha resultado del tracto de salida del ventrículo derecho. Puede
pionero en CHD, convirtiéndose en una herramien- utilizarse una ecocardiografía transtorácica para
ta primordial en el diagnóstico y tratamiento del identificar la anatomía de la arteria coronaria82, aun-
paciente operado de tetralogía de Fallot. que en ocasiones puede necesitarse otro estudio para
confirmarla; para esto se pueden emplear la angio-
grafía o la RM cardíaca. La anatomía de la arteria
Estudio preoperatorio con RM coronaria puede visualizarse con una secuencia de
gradiente eco diseñada para imagenología coronaria
En lactantes o niños pequeños con tetralogía de o bien con una secuencia spin echo rápida.
Fallot, se puede obtener gran parte de la información
anatómica y hemodinámica con una ecocardiografía
transtorácica; la anatomía del tracto de salida del Estudio postoperatorio con resonancia
ventrículo derecho y el VSD pueden distinguirse bien. magnética
Asimismo, se pueden distinguir otros trastornos como
anomalías venosas sistémicas, defectos septales au- La RM cardíaca en el paciente postoperatorio de
riculares y lateralidad del arco. A veces no basta una tetralogía de Fallot ha abierto el camino del uso de
ecocardiografía para distinguir la anatomía de la arla RM cardíaca en CHD. Los pacientes adolescentes
teria y ramas pulmonares, fuentes alternativas del y adultos con tetralogía de Fallot suelen tener unas
flujo sanguíneo pulmonar, y anomalías de la arteria ventanas acústicas malas para la ecocardiografía; por
coronaria; en el pasado, para obtener esta informa- otra parte, la medición de los volúmenes del ven
ción complementaria se utilizaba la cateterización trículo derecho mediante ecocardiografía o angio
cardíaca, con los riesgos que ello implicaba. Con la grafía resulta pesada y, a menudo, imprecisa. Sin
aparición de la RM cardíaca, se pueden conseguir embargo, la RM cardíaca proporciona un método
estos datos sin los riesgos inherentes a la cateteriza- preciso para medir la función y tamaño ventricular
ción cardíaca. La RM cardíaca y, sobre todo, la ARM y para identificar lesiones residuales.
cardíaca pueden servir como medio preciso para Entre los objetivos de la RM cardíaca en el pacien-
lograr esta información de forma no invasiva77-81. te postoperatorio de tetralogía de Fallot se encuentran
La cine-RM spin echo y gradiente eco en 2D pue los siguientes: medición de los volúmenes ventricula-
de emplearse para visualizar la anatomía de las ar- res y de la fracción de eyección, medición de la frac-
terias y ramas pulmonares y para identificar fuentes ción pulmonar regurgitante, evaluación de VSD resi-
alternativas del flujo sanguíneo pulmonar; estas téc- duales, valoración de la anatomía del tracto de salida
nicas resultan particularmente útiles a la hora de del ventrículo derecho, evaluación de una posible di-
identificar la anatomía de las arterias y ramas pulmo latación de la raíz aórtica, y estudio de la anatomía de
nares. De todas formas, puede que estas modalida- las arterias y ramas pulmonares (Fig. 12).
des de RM en 2D no logren identificar los vasos más Los pacientes a los que se ha implantado un par-
pequeños (< 2 mm); asimismo, no son tan útiles para che transanular mediante cirugía por tetralogía de
identificar los vasos pequeños y zigzagueantes, tales Fallot sufren de regurgitación pulmonar que con el
540
26
Capítulo
Figura 12. Imágenes SSFP en eje corto demuestran un ventrículo derecho dilatado con formación de aneurismas en el tracto de salida del
ventrículo derecho.
tiempo puede desencadenar disfunción y dilatación Las imágenes cine con velocidad codificada per-
del ventrículo derecho. Asimismo, la dilatación del pendiculares a la arteria pulmonar principal pueden
ventrículo derecho puede provocar disfunción del utilizarse para medir la velocidad del flujo sanguí-
ventrículo izquierdo a través de la interacción ventrí- neo a través del tracto de salida del ventrículo de-
culo-ventrículo83. Los volúmenes de los ventrículos recho, la cual es importante para descartar esteno-
izquierdo y derecho se obtienen con una secuencia sis pulmonar residual. También se puede medir el
cine-SSFP de gatillado con ECG en un plano de eje volumen del flujo normal e inverso y se puede cal-
corto a través de los ventrículos desde la base hasta cular la fracción regurgitante para cuantificar la
el ápice (12 cortes); posteriormente, en cada sección cantidad de regurgitación pulmonar. Las imágenes
se toman las mediciones de la zona ventricular en fin con velocidad codificada perpendiculares a la aor-
de diástole y en fin de sístole. Luego se calcula la ta ascendente pueden utilizarse para evaluar una
fracción de eyección de los ventrículos izquierdo y posible insuficiencia aórtica en un escenario de
derecho. dilatación de la raíz aórtica. Los flujos normales en
541
26
Capítulo
luar el movimiento de la pared de esta área; asi

mismo, también se puede tomar una serie de imá-
genes SSFP de gatillado con ECG paralelas a las
arterias y ramas pulmonares, lo cual permite llevar
a cabo una evaluación completa de la anatomía de
las mismas. Las secuencias SSFP de gatillado con
ECG a cuatro cámaras pueden emplearse para eva-
luar el movimiento de la pared ventricular, regurgi-
tación tricúspide y la existencia de VSD residuales;
de todas formas, hay que remarcar que las imágenes
SSFP pueden no detectar un VSD entre pequeño-
moderado.
Debería realizarse una ARM cardíaca a todos los
pacientes postoperatorios de tetralogía de Fallot a los
que se practique una RM cardíaca, ya que puede que
las imágenes SSFP de gatillado con ECG no detecten
pequeños vasos colaterales zigzagueantes; la ARM
cardíaca es ideal para evaluar estos canales colate-
rales aorticopulmonares, así como la anatomía pul
monar y sus ramas y la posible existencia de dilata-
ción de la raíz aórtica (Fig. 13).
Puede utilizarse el siguiente protocolo para cum-
plir con los objetivos de una RM cardíaca en un
paciente con tetralogía de Fallot, que, en una situa-
ción ideal, llevará aproximadamente 60 min:
– Imágenes de prelocalización en tres planos.
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte-
Figura 13. Imagen reconstruida y renderizada 3D demostran niendo la respiración) de dos cámaras del ven-
do la anatomía de las principales arterias y ramas pulmonares trículo izquierdo, de dos cámaras del ventrícu-
después de reparación TOF a la izquierda. A la derecha, recons
trucción 3D de la flecha del ventrículo derecho hacia el con
lo derecho, y planos de cuatro cámaras.
ducto de la arteria pulmonar. – Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte-
niendo la respiración) en plano de eje corto a
través de los ventrículos desde la base hasta el
ápice (12 cortes; puede ajustarse el número de
la aorta ascendente y la arteria pulmonar principal cortes y el grosor de los mismos para cubrir los
pueden utilizarse para calcular el índice de flujo ventrículos).
sanguíneo pulmonar que drena en el flujo sanguí- – Secuencias SSFP de gatillado con ECG (con
neo sistémico (Qp:Qs); si existe un VSD significati- teniendo la respiración) paralelas a la aorta
vo, el resultado Qp:Qs será elevado. Las imágenes ascendente y al tracto de salida del ventrículo
cine con velocidad codificada orientadas de forma derecho.
perpendicular a las arterias y ramas pulmonares – Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte-
sirven para cuantificar el volumen de flujo sanguí- niendo la respiración) paralelas a las arterias y
neo en cada pulmón. Esto puede resultar útil en ramas pulmonares.
caso de que haya estenosis de las arterias y ramas – Imágenes cine de gatillado con ECG con velo-
pulmonares. cidad codificada (conteniendo o no la respi
Puede tomarse una imagen SSFP de gatillado ración) perpendiculares a la arteria pulmonar
con ECG paralela al tracto de salida del ventrículo principal, la aorta ascendente y las arterias y
derecho con objeto de evaluar la anatomía del ramas pulmonares.
mismo. Los pacientes a los que se ha implantado un – Imágenes cine de gatillado con ECG con velo-
parche transanular mediante cirugía pueden sufrir cidad codificada (conteniendo la respiración)
aneurismas en el tracto de salida del ventrículo paralelas al tracto de salida del ventrículo de-
derecho. A menudo la zona del parche transanular recho.
es discinética, y con estas imágenes se puede eva- – ARM tridimensional de contraste con gadolinio.
542
26
Capítulo
Transposición de las grandes arterias ostium coronarios. Las arterias coronarias se reim-
plantan en la aorta en su nueva localización. La ci-
El tipo más común de transposición de las gran- rugía arterial muestra ventajas con respecto a la ci-
des arterias es la dextrotransposición de las mismas. rugía auricular porque el ventrículo izquierdo se
Esta lesión implica a la aorta que sale del ventrículo convierte en el ventrículo sistémico; asimismo, la
derecho y a la arteria pulmonar principal que sale cirugía arterial evita la complicación de arritmias
del ventrículo izquierdo. El paciente sufre concordan auriculares y el síndrome del seno enfermo que se
cia auriculoventricular y discordancia ventriculo encuentran relacionados con la cirugía auricular. Por
arterial. La válvula aórtica está situada de forma otra parte, entre las complicaciones relacionadas con
anterior y a la derecha de la arteria pulmonar. La la cirugía arterial se pueden mencionar obstrucción
anatomía segmental es S, D, D, lo cual provoca cir- del tracto de salida de los ventrículos izquierdo y
culaciones paralelas en las que la sangre venosa derecho, lesión de la arteria coronaria e isquemia
sistémica insaturada se bombea fuera del ventrículo posterior, y dilatación de la raíz aórtica91.
derecho hacia la aorta, mientras que la sangre satu-
rada que vuelve a la aurícula izquierda se bombea
hacia los pulmones; esto genera una insaturación Fase preoperatoria
sistémica extrema. Para que esta lesión no resulte
fatal, debe haber puntos en los que la circulación En el paciente preoperatorio por dextrotransposi-
sistémica y pulmonar se mezclen. Otros trastornos ción de grandes arterias la RM cardíaca tiene un
relacionados con la dextrotransposición de las gran- papel poco significativo, ya que la ecocardiografía
des arterias son: defectos septales ventriculares, de- transtorácica suele definir por completo estos deta-
fectos septales auriculares, estenosis pulmonar, coar- lles anatómicos.
tación de la aorta o interrupción del arco aórtico,
hipoplasia del ventrículo derecho, anomalías de la
arteria coronaria y yuxtaposición de los apéndices Fase postoperatoria de la cirugía auricular
auriculares84.
Históricamente, la dextrotransposición de las gran La RM y la ARM cardíacas postoperatorias en
des arterias ha sido operada mediante cirugía auri- dextrotransposición de las grandes arterias tras una
cular (switch auricular), siguiendo dos técnicas dife- operación de cirugía auricular son técnicas muy pre-
rentes conocidas como cirugía de Senning y cirugía cisas par evaluar lesiones residuales y la función
de Mustard. En estas operaciones se drena la sangre ventricular de estos pacientes. Los pacientes adultos
venosa sistémica en la válvula mitral y la circulación y adolescentes suelen tener ventanas acústicas ma-
arterial pulmonar y, por otra parte, se drena la sangre las, lo cual dificulta la ecocardiografía transtorácica.
venosa sistémica en la válvula tricúspide y la circu- Una ventaja de la RM cardíaca en comparación con
lación arterial sistémica. La cirugía de Senning im- la ecocardiografía y la angiografía es la precisión en
plica el uso de tejido auricular nativo, y la cirugía la medición de los volúmenes del ventrículo derecho
de Mustard implica el uso del pericardio para formar (sistémico) en estos pacientes; la RM cardíaca, ade-
drenajes intraauriculares; si no hay filtraciones en los más, proporciona planos de imagen únicos para po-
mismos, estas operaciones dan como resultado una der evaluar las filtraciones en los drenajes y obstruc-
saturación arterial sistémica normal85,86. El ventrícu- ciones intraauriculares. Los objetivos principales de
lo derecho acaba siendo el ventrículo sistémico, y es la ARM y la RM cardíacas en estos pacientes debe-
propenso a sufrir disfunción ventricular87. Igualmen- rían ser los siguientes: medición de la fracción de
te, las estructuras intraauriculares pueden provocar eyección y de los volúmenes ventriculares (sobre
taquicardia auricular y síndrome del seno enfermo; todo del ventrículo derecho sistémico), detección de
otras posibles complicaciones son filtraciones en los filtraciones en los drenajes u obstrucciones intraau-
drenajes y obstrucciones intraauriculares88,89. riculares, evaluación de posible obstrucción del trac-
La cirugía arterial, que se llevó a cabo por prime- to de salida ventricular, estudio de regurgitación de
ra vez en 197590, ha reemplazado en gran medida la válvula tricúspide, estudio de las arterias y ramas
las operaciones de cirugía auricular. En la cirugía pulmonares y de los canales colaterales aorticopul-
arterial se consigue la continuidad ventriculoarterial monares92-94 (Fig. 14).
conectando la aorta y la arteria pulmonar a los ven- Puede utilizarse el siguiente protocolo para obte-
trículos izquierdo y derecho, respectivamente. Las ner toda la información necesaria:
arterias coronarias están separadas de la aorta en los – Imágenes de prelocalización en tres planos.
543
26
Capítulo
Figura 14. Serie de secciones SSFP de un paciente con cambio atrial. La fila superior muestra venas sistemáticas que drenan hacia el ven
trículo izquierdo en una serie de imágenes coronarias. La fila de abajo muestra las venas pulmonares drenando hacia el atrio derecho.
– Secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG principal, las arterias y ramas pulmonares y la
(conteniendo la respiración) de dos cámaras del aorta ascendente.
ventrículo izquierdo, de dos cámaras del ven- – Angiografía de resonancia magnética tridimen-
trículo derecho, y planos de cuatro cámaras. sional de contraste con gadolinio.
niendo la respiración) en plano de eje corto a
través de los ventrículos desde la base hasta el Fase postoperatoria de la cirugía arterial
ápice (12 cortes; puede ajustarse el número de
cortes y el grosor de los mismos para cubrir los Tras llevar a cabo una cirugía arterial por dextro-
ventrículos). transposición de las grandes arterias, la RM y la ARM
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte- cardíacas pueden emplearse para valorar lesiones re-
niendo la respiración) paralelas a la aorta as- siduales, canales colaterales aorticopulmonares, fun
cendente y al tracto de salida pulmonar. ción ventricular y viabilidad del miocardio. La eco-
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte- cardiografía transtorácica resulta muy eficaz en la
niendo la respiración) en planos oblicuos co- evaluación del paciente postoperatorio de cirugía ar-
ronal o bicaval, de manera que la imagen es terial, aunque puede verse limitada en pacientes con
paralela a la vena cava superior y a la vena ventanas acústicas malas o con lesiones extracardía-
cava inferior; esta vista permite evaluar las fil- cas, tales como estenosis de las arterias y ramas pul-
traciones en los drenajes y obstrucción intra- monares o canales colaterales aorticopulmonares. En
auriculares. estos pacientes con lesiones extracardíacas, la RM y
– Imágenes cine de gatillado con ECG con velo- la ARM cardíacas facilitan una alternativa de preci-
cidad codificada (conteniendo la respiración) sión y no invasiva a la cateterización cardíaca y la
en planos oblicuos coronal o bicaval, de ma- angiografía. La RM y la ARM cardíacas deberían cen-
nera que la imagen es paralela a la vena cava trarse en la valoración de lesiones residuales como,
superior y a la vena cava inferior. por ejemplo, obstrucción del tracto de salida de los
– Imágenes cine de gatillado con ECG con velo- ventrículos izquierdo o derecho, VSD residuales, es-
cidad codificada (conteniendo o no la respi tenosis de la arteria y ramas pulmonares, y canales
ración) perpendiculares a la arteria pulmonar colaterales aorticopulmonares. La función ventricular
544
26
Capítulo
Figura 16. Reconstrucción 3D del realce tardía del gadolinio

en MRA después de una operación de cambio arterial.
– Imágenes cine de gatillado con ECG con velo-

cidad codificada (conteniendo o no la respira-
ción) perpendiculares a la arteria pulmonar
principal, las arterias y ramas pulmonares y la
aorta ascendente.
– Angiografía de resonancia magnética tridimen-
sional de contraste con gadolinio.
Figura 15. Secciones SSFP coronaria (izquierda) y axial (dere – Contraste tardío del miocardio.
cha) mostrando la relación de las ramas de las arterias pulmo
nares envolviendo la aorta.
Trastornos complejos
Transposición de las grandes arterias
se puede evaluar mediante secuencias cine-SSFP de congénitamente corregida
gatillado con ECG en un plano de eje corto (Figs. 15
y 16). El contraste tardío en el miocardio permite L-transposición o transposición congénitamente
detectar zonas de viabilidad miocárdica pobre deri- corregida de las grandes arterias significa que hay
vada de compromiso de la arteria coronaria95. Aquí una inversión del ventrículo izquierdo, de manera
se presenta un protocolo con el cual se pueden lograr que el ventrículo conectado con la aurícula derecha
todos los objetivos de la RM cardíaca en el paciente es morfológicamente el ventrículo izquierdo, y el
postoperatorio de cirugía arterial: ventrículo conectado con la aurícula izquierda es
– Imágenes de prelocalización en tres planos. morfológicamente el ventrículo derecho. La arteria
– Secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG (con pulmonar principal sale del ventrículo izquierdo co-
teniendo la respiración) de dos cámaras del nectado con la aurícula derecha, y la aorta sale del
ventrículo izquierdo, de dos cámaras del ventrí- ventrículo derecho conectado con la aurícula izquier
culo derecho, y planos de cuatro cámaras. da. El paciente sufre discordancia auriculoventricular
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (contenien- y discordancia ventriculoarterial. La válvula aórtica
do la respiración) en plano de eje corto a través está situada de forma anterior y hacia la izquierda de
de los ventrículos desde la base hasta el ápice (12 la válvula pulmonar. La anatomía segmental es S, L,
cortes; puede ajustarse el número de cortes y el L. Desde el punto de vista fisiológico, el ventrículo
grosor de los mismos para cubrir los ventrículos). izquierdo conectado con la aurícula derecha bombea
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte- la sangre venosa sistémica hacia los pulmones, mien-
niendo la respiración) paralelas a la aorta as- tras que el ventrículo derecho conectado con la aurí-
cendente y al tracto de salida pulmonar. cula izquierda bombea la sangre venosa pulmonar
– Secuencias SSFP de gatillado con ECG (conte- hacia la aorta. Esto origina una saturación arterial sis-
niendo la respiración) paralelas a las arterias y témica normal, pero también provoca un ventrículo
ramas pulmonares. sistémico que es el ventrículo derecho morfológico.
545
26
Capítulo
Entre las lesiones relacionadas con este problema, se

encuentran las siguientes: VSD, estenosis pulmonar
valvular y subvalvular, anomalías de la válvula tri-
cúspide, hipoplasia del ventrículo derecho y bloqueo
cardíaco total96.
A los pacientes que padecen L-transposición se les
puede realizar una RM cardíaca para evaluar la ana
tomía cardíaca y la función ventricular97. Pueden uti-
lizarse secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG en
plano de eje corto para valorar el tamaño y la función
ventriculares. Hay que prestar especial atención a la
función del ventrículo derecho morfológico, conecta-
do con la aurícula izquierda sistémicamente. Se pue-
den tomar secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG
en un plano paralelo a los tractos de salida de los
ventrículos, focalizando el tracto de salida pulmonar.
Las secuencias cine-SSFP con gatillado de ECG en los
planos de dos y cuatro cámaras sirven para detectar
anomalías de la válvula tricúspide y regurgitación
tricúspide (Fig. 17). Los objetivos arriba indicados
pueden lograrse siguiendo el siguiente protocolo:
– Secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG
(conteniendo la respiración) de dos cámaras
del ventrículo izquierdo conectado con la au-
rícula derecha; de dos cámaras del ventrículo
derecho conectado con la aurícula izquierda,
y planos de cuatro cámaras.
– Secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG (con
teniendo la respiración) de la secuencia SSFP de
gatillado con ECG (conteniendo la respiración)
en plano de eje corto a través de los ventrículos
desde la base hasta el ápice (12 cortes; puede
ajustarse el número de cortes y el grosor de los
mismos para cubrir los ventrículos).
niendo la respiración) paralelas a la aorta as-
cendente y al tracto de salida pulmonar.
– Imágenes cine de gatillado con ECG con velo-
cidad codificada (conteniendo o no la respi
ración) perpendiculares a la arteria pulmonar
principal y a la aorta ascendente.
Ventrículo único
La valoración de los pacientes que fisiológica-

mente cuentan con un ventrículo único resulta di
fícil, puesto que su anatomía es variable y, con las
Figura 17. Imagen SSFP de corrección de transposición con
diferentes opciones quirúrgicas paliativas, es preciso genital de las arterias en la cuarta cámara, ventrículo derecho
evaluar diversos escenarios fisiológicos. El corazón segunda cámara y eje corto. A: atrio derecho. B: atrio izquier
univentricular puede variar y se divide en las siguiendo. C: ventrículo izquierdo. D: ventrículo derecho. E: aorta.
tes categorías:
546
26
Capítulo
– Ventrículo derecho único (Figs. 18 y 19) (p. ej.

síndrome del corazón izquierdo hipoplástico)
frente a ventrículo izquierdo único (p. ej. atre-
sia tricúspide).
– Ventrículo derecho invertido frente a ventrícu-
lo izquierdo invertido.
– Ventrículo único anatómico (p. ej. una o am-
bas válvulas auriculoventriculares entran en un
ventrículo) frente a ventrículo único funcional
(p. ej. defecto del canal auriculoventricular de
sequilibrado, en el que un ventrículo es dema-
siado pequeño para ser utilizado)98.
En los pacientes en los que no se pueden llevar a
cabo dos operaciones ventriculares, el tratamiento im-
plica diversos métodos quirúrgicos paliativos por fases:
1) la operación de Norwood; 2) la conexión cavopul-
monar, y 3) la operación de Fontan. El objetivo final
es separar el flujo sanguíneo sistémico del pulmonar,
permitiendo la entrada del flujo sanguíneo pasivo en
la circulación pulmonar, mientras que el ventrículo
único bombea hacia la circulación sistémica99,100.
Según la anatomía de la lesión subyacente, puede
que no se necesite una primera fase de cirugía. De
todas formas, los pacientes con el síndrome de co-
razón izquierdo hipoplástico necesitan la fase I de la
operación de Norwood, que incluye una septectomía
auricular, un cortocircuito de la arteria sistémica a la
pulmonar y una anastomosis de la arteria aórtica a
la pulmonar; una variante de este procedimiento es
una fuente alternativa de flujo sanguíneo pulmonar,
colocando un conducto del ventrículo derecho a la
arteria pulmonar (procedimiento de Sano)101. Fisio-
lógicamente, y pasada esta fase, el ventrículo único
bombea hacia la circulación tanto sistémica como
pulmonar, teniendo así una sobrecarga de volumen
para el corazón.
La segunda fase o conexión cavopulmonar suele
realizarse mediante la técnica de Glenn bidireccional
o hemi-Fontan, que consiste en la anastomosis de la
vena cava superior a la arteria pulmonar y ligadura del
cortocircuito de la arteria pulmonar102,103; esta cirugía
permite que el retorno venoso sistémico desde la par- Figura 18. Reconstrucción 3D del realce tardía del gadolinio
te superior del cuerpo no pase por el corazón y drene en MRA mostrando a la izquierda anastomosis de Glenn en
azul y su relación con el arco neoaórtico, y a la derecha la
directamente en la circulación pulmonar. Así, el ven- anastomosis de Damus-Kaye-Stansely, el arco de la aorta.
trículo no bombea la sangre a la circulación pulmonar,
disminuyendo la carga del corazón; de todas formas,
se produce cianosis, ya que la sangre venosa sistémica
que retorna de la vena cava inferior drena en el cora- nal de Fontan y Baudet, en 1971, se han producido
zón para poder mantener el gasto cardíaco. muchas modificaciones en esta cirugía; consiguien-
La última fase, la operación de Fontan, es la que temente, Kreutzer, et al100,104. la describen como tú-
finalmente separa la circulación sistémica de la pul nel lateral (por conectar el IVC a las arterias pulmo-
monar; el procedimiento se realiza a los 2-3 años de nares colocando un parche a lo largo de la pared
edad, aproximadamente. Desde la descripción origi- lateral de la aurícula), extracardíaca (utilizando un
547
26
Capítulo
conducto extracardíaco), y conexión auriculopulmo-

nar, actualmente en desuso. Una fenestración es una
comunicación creada entre la circulación sistémica
y la pulmonar, como un «escape» que permita el
cortocircuito en el caso de que se incremente la
resistencia vascular pulmonar, haciendo que el gasto
cardíaco se mantenga por la cianosis.
Es esencial conocer la anatomía subyacente y los
detalles quirúrgicos del paciente antes de intentar
llevar a cabo un estudio con RM cardíaca; algunos
de los principales objetivos del estudio con RM en
el paciente de Fontan son: la evaluación de las vías
que van de las venas sistémicas a las arterias pulmo-
nares, sobre todo la detección de posibles trombos
u obstrucciones; la identificación de filtraciones en
los drenajes y fenestraciones de Fontan, evaluación
de las venas pulmonares y del volumen, función y
masa ventriculares; detección de posible estenosis o
insuficiencia de las válvulas semilunar y auriculo-
ventricular; tractos de salida del ventrículo sistémico;
anatomía de la aorta e identificación de posibles
canales colaterales aorticopulmonares; cálculo de
los flujos que van a ambos pulmones y estimación
del índice Qp:Qs. Éste es un ejemplo de protocolo
a seguir para evaluar a los pacientes de Fontan:
– Una serie de imágenes SSFP estáticas y de san
gre negra axiales para evaluar la anatomía car-
diovascular.
– Secuencias cine-SSFP de gatillado con ECG (con-
teniendo la respiración) de los planos de dos y
de cuatro cámaras, en plano de eje corto a través
de los ventrículos desde la base hasta el ápice.
También se necesitan imágenes adicionales per-
pendiculares a los flujos sanguíneos para más
adelante establecer la velocidad codificada me-
diante el mapeo plano, así como imágenes obli-
cuas sagitales para visualizar el arco aórtico.
– Imágenes SSFP adicionales en plano coronal u
oblicuo coronal para evaluar las vías de Fon-
tan. También se toman imágenes de sangre ne-
gra en estos mismos planos con el objeto de
detectar posibles trombos.
– Se obtienen mapas de velocidad a través de la
aorta para realizar una estimación del gasto
cardíaco, y a través de las arterias y ramas pul
monares para realizar una estimación del flujo
hacia los pulmones.
– Imágenes tridimensionales de contraste con ga-
dolinio, para evaluar las estructuras vasculares
Figura 19. Diferentes imágenes SSFP de las conexiones Fontan y extracardíacas y sentar las bases para futuras
y vista posterior de reconstrucción 3D de las vías de Fontan. reconstrucciones en 3D, así como la posibili-
dad de obtener imágenes de la viabilidad.
548
26
Capítulo
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550
Capítulo
27
Utilidad de los péptidos
natriuréticos en la cardiología
David Bialostozky K. e Irma Martínez Hernández
Introducción produce natriuresis y vasodilatación. En 1984, Kan-

gawa, et al.7 identificaron la estructura de la cadena
La disfunción ventricular izquierda, cualquiera que de aminoácidos del péptido natriurético atrial tipo A
sea su causa, es producto de alteraciones hemodi (PN-A), y en 1988 Sudoh y Kangawa presentaron al
námicas que reactivan procesos de activación neuro- péptido natriurético «cerebral», tipo B (PN-B), inicial-
hormonal diferentes a los que acontecen en condicio- mente descubierto en el cerebro del cerdo, pero que
nes normales. Este proceso neurohormonal activa el se localiza preferentemente en los ventrículos cardía-
sistema nervioso simpático, el sistema renina-angio- cos. Ambos pertenecen al «sistema natriurético car-
tensina-aldosterona y la endotelina. Su actividad com- díaco», producen natriuresis y vasodilatación, y cuyos
binada produce el efecto hemodinámico con el que estímulos para su liberación son las sobrecargas ven-
se mantiene la perfusión tisular, la presión arterial sis triculares de presión o volumen. El tipo C (PN-C) lo
témica y, a través del sistema simpático, estimula la identifica Sodoh y Minamino en 19909 y su concen-
frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. tración mayor se localiza a nivel del árbol vascular,
En un principio, se compensan las alteraciones, especialmente en el sistema endotelial, donde se al-
hemodinámicas; elevación sostenida y prolongada macena y forma parte del «sistema vascular péptido-
de la norepinefrina, renina, angiotensina I y II, aldos- natriurético»1, el cual produce una importante vaso-
terona y endotelina; sin embargo, a posteriori, estas dilatación, preferentemente a nivel venoso.
sustancias producen efectos negativos en el miocar-
dio, acelerando la apoptosis27, la hipertrofia de los
miocitos y la fibrosis intersticial. Los PN mejoran las Biosíntesis de los péptidos natriuréticos
condiciones de la falla cardíaca a través de sus pro-
piedades diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras. El precursor prohormona para cada uno de los
El PN-A es secretado por el miocardio auricular al PN está codificado por un gene separado, siendo
dilatarse dicha cavidad, el PN-B responde a la ele- específico para la distribución tisular y como regu-
vación de la presión y del volumen diastólico final, lador para cada péptido2.
y el PN-C es producido y liberado por las células El PN-A es un péptido de 28 aminoácidos (Fig. 2) y
endoteliales en respuesta a la «fuerza de cizayamien- se origina a partir de una prohormona con 126 aminoá-
to» (shear stress)4 (Fig. 1). cidos, el cual contiene diversos péptidos por sus se-
Los PN adquieren importancia en el diagnóstico, cuencias de aminoácidos, siendo del 99-126 al PN-A.
valoración del grado de gravedad y en el tratamien- El PN-B está formado por 32 aminoácidos (Fig. 2)
to de la insuficiencia cardíaca. con estructura similar a la del PN-A, la prohormona
En 1981, de Bold, et al.6 administraron en ratas del cual se genera y contiene 108 aminoácidos y del
una infusión de extractos de tejido auricular, la cual aminoácido 77-108 constituye el PN-B.
551
27
Capítulo
Liberación del
péptido natriurético
tipo C desde el
endotelio vascular
Liberación del péptido

natriurético tipo B
desde los ventrículos
Liberación
del péptido natriurético
tipo A desde la aurícula
Supresión Disminución de la
de la angiotensina resistencia vascular
y endotelina (descenso
de la funsión arterial)
Incrementa la
natriurésis
Figura 1. Mecanismos de secreción de los péptidos natriuréticos (PNA, PNB y PNC) (reproducido de Levin ER. Gardner DG, Samson WK.
Natriuretic Peptides. N Engl J Med 1998; 339(5):321-8).
El PN-C tiene dos subtipos: PN-C53 y el PN-C22 mente al PN-A y PN-B, pero predominantemente al
(Fig. 2). Cada uno se deriva de una prohormona tipo PN-A, debido a que los PN-A y B son de estructura
C. El tipo C22 predomina en el sistema nervioso central, similar (ambos tienen 32 aminoácidos). Los recepto-
pituitaria, riñón, células vasculares endoteliales y plas- res A y B se encuentran localizados principalmente
ma. El PN- C22 tienen mayor poder que el PN- C53. a nivel de los grandes vasos sanguíneos, en las glán-
Otros péptidos semejantes son el guanylin y uro- dulas suprarrenales y el riñón, siendo el más abun-
guanylin, con 15 y 16 aminoácidos, respectivamen- dante el receptor tipo A (Fig. 3).
te; producidos predominantemente por la mucosa Los tres péptidos son removidos de la circulación
gastrointestinal, éstos regulan el transporte de agua por el receptor C11 y degradados por una enzima en
y sodio a través de la mucosa intestinal2 y, posible- dopeptidasa neutra, la metaloenzima unida a la mem-
mente, coordinan la absorción intestinal con la sub- brana, la cual se encuentra en varios tejidos, tales
siguiente excreción renal de sodio2. como riñón, pulmón, cerebro, intestino y vasos.
El PN-A se almacena preferentemente en la aurícu-
la derecha: inhibe el sistema renina-angiotensina-al-
Receptores NP dosterona, la producción de catecolaminas, angioten-
sina II, endotelina-1, reduce la liberación de renina,
Los receptores natriuréticos A, B y C se unen a suprime la actividad de la enzima convertidora de
receptores específicos de la superficie celular y han angiotensina y bloquea la liberación de aldosterona2.
sido clonados. Los receptores A y B están acoplados Al disminuir el volumen sanguíneo, se produce
a una estructura enzimática, la guanidil-ciclasa y son vasodilatación, se reduce la resistencia vascular sis-
biológicamente activos: el tipo A fija predominante- témica y la presión de llenado intracardíaco, con lo
552
27
Capítulo
Utilidad de los péptidos natriuréticos en la cardiología
PN-A PN-B
PN-C PN-A
Fase sólida
Figura 2. Estructura de los péptidos natriuréticos (PN-A,

PN-B y PN-C).
PN-A PN-B PN-C PN-B
Fase sólida
Receptos de Figura 4. La reacción se lleva a cabo entre dos anticuerpos

aclaramiento monoclonales. Uno está fijo en la base del tubo de ensayo y
RPN-A RPN-C RPN-B un segundo tiene unido un radionúclido (I125) para su deter
minación.
Células epiteliales renales y células endoteliales
Figura 3. El PN-A y PN-B se une a receptores A, el PN-C se

une al receptor B. Los tres péptidos se unen al receptor C, el
cual regula su concentración plasmática de los tres péptidos. Determinación de PNA y PNB en plasma
La cuantificación se realiza por un ensayo inmuno-

rradiométrico, que consiste en una reacción inmuno-
que mejora la función miocárdica. También inhibe lógica en la que está involucrado una fase sólida, dos
el desarrollo de los fibroblastos cardíacos y el depó- anticuerpos monoclonales. Uno de los anticuerpos se
sito de colágeno12. Puede inducir la apoptosis del liga a la fase sólida (tubo de ensayo) y el segundo se
miocito cardíaco1,27. En consecuencia, el NP limita marca con yodo-125 (radiotrazador) (Fig. 4).
la proliferación miocárdica o respuesta hipertrófica El exceso de radiotrazador se retira por decanta-
a la lesión y a la isquemia2. ción de los tubos de ensayo. Posteriormente, se rea-
El PN-B correlaciona de una manera semejante liza el conteo del radiotrazador que ha quedado
con los marcadores mencionados de la activación unido en la reacción.
neurohormonal, pero con la gran ventaja de que
puede ser determinado de una manera rápida y se-
gura en el momento deseado. Indicaciones clínicas
La familia de los natriuréticos péptidos presentan de los péptidos natriuréticos
características de potentes natriuréticos, diuréticos y
de actividad vasorrelajante, y juegan un papel im- En los cardiópatas, en insuficiencia cardíaca grave
portante en la defensa corporal, en la hipertensión o de grado moderado, el diagnóstico se realiza con
arterial inducida por mineralocorticoides y sal, así relativa facilidad. Sin embargo, éste no será fácil cuan-
como en la expansión del volumen plasmático2,7. do es del degrado ligero, así como en aquellos con
553
27
Capítulo
disfunción sistólica asintomática19. Resulta interesante En los Servicios de Urgencias es de gran utilidad
la publicación de Ho20, que señala el hecho de que poder establecer el diagnóstico diferencial de la dis-
sólo la mitad de los casos tratados con diuréticos por nea3. Con el diagnóstico de disnea aguda se realizó
insuficiencia cardíaca ligera presentó mayor gravedad un estudio prospectivo en 1,586 sujetos y se deter-
de la insuficiencia cardíaca. Igualmente sucedió en minó el NP-B a su llegada urgente al hospital. La
aquellos bajo tratamiento con Inhibidores de la Enzi- disnea era producto de la insuficiencia cardíaca en
ma Convertidora de la Angiotensina (IECA). el 47%, causas no cardíacas en el 49%, y en el 5%
En el diagnóstico de la disfunción ventricular sis- la disnea era causada por factores no cardíacos, aun-
tólica asintomática, la determinación del PN es de que existía historia de disfunción ventricular izquier-
gran sensibilidad diagnóstica, y la elevación del PN da. Los niveles del NP-B resultaron de mayor certeza
semeja el nivel de la fracción de eyección obtenida que los correspondientes a la historia clínica, signos
con la ventriculografía radioisotópica1. físicos, radiológicos, ecocardiográficos, ventriculogra
Los pacientes con insuficiencia cardíaca presen- fía radioisotópica y hemodinámicas. La seguridad
tan elevadas concentraciones plasmáticas de NP-A y diagnóstica fue del 83.4%. El valor predictivo nega-
B que correlacionan con el grado de disfunción ven- tivo fue del 96% y con carácter independiente.
tricular (> del factor 30)14. La elevación de dichos El hallazgo de NP-B menor de 50 pg por milíme-
niveles también se correlaciona con el desarrollo de tro es una excelente evidencia de la ausencia de in
trastornos del ritmo, grado del compromiso hemodi- suficiencia cardíaca, dada su buena sensibilidad y
námico y corta sobreviva15,16. Inhiben el sistema sim- elevada especificidad en el diagnóstico del mismo.
pático renal con la consecuente disminución de la Es interesante la elevación plasmática de la PN-A
perfusión renal y flujo urinario17,18. La respuesta re- y B durante la isquemia miocárdica postesfuerzo al
nal al natriurético disminuye a medida que la insu- producir disfunción ventricular izquierda sistólica y/o
ficiencia cardíaca empeora. Estudios realizados por diastólica21. Este incremento en los niveles de PN-B
Nishii31,32, indican un nuevo enfoque de gran utili- se puede deber no sólo a la disfunción ventricular
dad en el uso de PNB. Estudió 83 sujetos con mio- por el estrés, sino puede haber un incremento en el
cardiopatía dilatada, que se mantuvieron estables daño de la isquemia sin tener que incrementar la dis-
por 6 meses después de su episodio de insuficiencia función ventricular. En el estudio gammagráfico de
cardiaca; y a los cuales se les dio seguimiento du- perfusión miocárdica, el hallazgo de la Dilatación
rante 18 meses. A estos pacientes se les determinaron Isquémica Transitoria (TID) también es de gran valor
los niveles séricos de PNB, encontrando niveles in- diagnóstico27.
feriores de 190 pg/ml. Este estudió sugiere que el El aumento de la masa ventricular izquierda como
PNB puede predecir el riesgo de descompensación consecuencia de hipertensión arterial sistémica aumen-
cardíaca a largo plazo, y, por lo tanto, permite al ta los niveles plasmáticos del péptido natriurético del
cardiólogo identificar a los pacientes en riesgo de tipo B; es decir, permite detectar la presencia de hiper-
presentar un cuadro de insuficiencia cardíaca. trofia VI (cardiopatía hipertensiva arterial sistémica).
El diagnóstico de la disfunción sistólica del ventrí- También resulta interesante su elevación en los
culo izquierdo se realiza a través de la clínica, de la casos con miocardiopatía obstructiva hipertrófica,
radiografía de tórax, del ecocardiograma o de la cen- dato diagnóstico muy útil en estudios de población
tellografía nuclear, pero también a través del natriuré- o genético-familiares22.
tico peptidasa atrial, lo cual puede resultar más acce- Otro aspecto de interés es su utilidad en la orien-
sible y de menor coste y con una gran sensibilidad. tación para lograr un óptimo tratamiento diurético en
En los cardiópatas postinfarto de miocardio, el los casos con insuficiencia cardíaca, o en aquellos con
estudio1 sugiere la necesidad de identificar a los que excesiva diuresis y desarrollo de uremia prerrenal1.
tienen fracción de eyección por debajo del 40% e En la cardiopatía coronaria estable la presencia
iniciar tratamiento con IECA. En el 50-60% de ellos de niveles anormales de PN-B se asocia con isque-
con FE menor del 40% no existían signos clínicos de mia miocárdica y una obstrucción grave demostrada
insuficiencia cardíaca y, sin embargo, la mortalidad por angiográfica. El incremento en el valor obtenido
de estos enfermos «clínicamente normales» disminu- tanto en los niveles basales como en los obtenidos
yó significativamente al ser tratados con IECA. al aplicar un esfuerzo es útil en el diagnóstico de la
La determinación de la FE en los pacientes post- cardiopatía coronaria con isquemia miocárdica28.
infarto se realiza utilizando la centelleografía o el Aun siendo las troponinas (> 0.50 µg/ml) cardía-
ECO, pero también se puede realizar a través de la cas el estándar de oro en el diagnóstico del infarto
determinación plasmática del PN-A o B1,17. del miocardio, existe un periodo «troponin-blind»
554
27
Capítulo
Utilidad de los péptidos natriuréticos en la cardiología
ciego dentro de las 3 a 6 primeras horas del inicio del PN-B normal, aporta información pronóstica de
del dolor precordial. La determinación de PN-B pue- gran valor28.
de ser útil en el diagnóstico del síndrome coronario En la cardiopatía coronaria, el PN-B presenta una
agudo con una sensibilidad del 70%28. sensibilidad del 80% en la detección de fracción de
El PN-B es un excelente predictor de muerte en eyección por debajo del 30%.30
pacientes con cardiopatía coronaria estable (pacien-
tes con riesgo bajo). Después del ajuste de los diver-
sos factores que intervienen en el pronóstico, el in- Conclusiones
cremento de este péptido en el paciente se asocia a
una probabilidad de muerte superior a 6 veces28,29. Los PN son marcadores cuantitativos que han de
Una determinación aislada del PN-B orienta al mostrado ser muy útiles en el diagnóstico, pronóstico
clínico sobre el riesgo de que un sujeto desarrolle y monitoreo del tratamiento de los cardiópatas con
insuficiencia cardíaca; es decir, es un importante in insuficiencia cardíaca y en el diagnóstico diferencial
dicador en el contexto de la cardiopatía coronaria con otras formas de disnea. Estas neurohormonas son
en cuanto al desarrollo de insuficiencia cardíaca, secretadas por los ventrículos cardíacos, izquierdo y
aun en aquellos con riesgo bajo o estables28,29. derecho, en respuesta al estrés cardíaco29.
En los pacientes con cardiopatía coronaria estable Es una excelente prueba dada su elevada sensibili-
y con función sistólica conservada, la determinación dad, especificidad y su alto valor predictivo negativo.
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Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica

José Miguel Casanova Garces Diego González Rivera

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María Guadalupe Franco-Zaragoza

Irma Martínez Hernández David A. Parra Tamayo

Raúl Martínez Memije

Felipe Alonso Massó Rojas

Gabriela Meléndez Ramírez Adriana Puente Barragán

Omar Minaya Hernández

Martha Morelos Guzmán

Claudia Padilla Barrera Mercedes Rodríguez Villafuerte

Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica

Fernando Roffe Gloria Enrique Vallejo Venegas

Francisco-Javier Roldán-Gómez Samuel Varela Ortiz

Gilberto Vargas Alarcón

ACC angiografía coronaria convencional CIA comunicación interauricular

Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica

ERNA equilibrium radionuclide angiography MDCT tomografía computarizada con detectores

SNA sistema nervioso autónomo t-PA activador tisular del plasminógeno

Prefacio ......................................................................................................................... XVII

Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica

C. El Ventrículo Derecho (VD) en la cardiopatía coronaria.

9. Reversibilidad reversa en imágenes de tomografía por emisión

10. Dilatación isquémica transitoria subendocárdica.............................................. 145

10.2. Signo de dilatación isquémica subendocárdica transitoria

10.3. Signo de la dilatación isquémica subendocárdica transitoria

11. El sistema de endotelinas y la disfunción endotelial en asociación

12. Estudio de la función ventricular con ventriculografía radioisotópica

13. Utilidad de la ventriculografía radioisotópica en equilibrio

14. Estudio gammagráfico de la inervación adrenérgica cardíaca

14.1. La gammagrafía con I123-MIBG en el estudio de la inervación

14.2. La importancia del estudio de la inervación adrenérgica del corazón................. 205

15. Terapia celular. Estado del arte......................................................................... 207

15.1. Las células madre en cardiología. Pasado, presente y futuro.............................. 207

15.2. Terapia celular en la isquemia miocárdica aguda y crónica ............................... 214

15.3. La angiogénesis. Indicaciones y su diagnóstico a través

16. La apoptosis cardíaca, mecanismos y detección mediante

17. La miocardiopatía renal.

18. La imagenología cardiovascular en los servicios de urgencias médicas................. 245

18.2. SPECT de alta velocidad..................................................................................... 265

19. La mente y el corazón. Estado del arte.............................................................. 267

19.2. Estrés psicosocial y enfermedades psiquiátricas................................................ 283

20. ¿Cambio de rumbo?.......................................................................................... 295

Imagenología no-invasiva cardiovascular clínica

C. El Ventrículo Derecho (VD) en la cardiopatía coronaria.