Enterobacterias

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UNIDAD I: Bacteriología

Bacilos Gram negativo –Familia Enterobacteriaceae

Familia Enterobacteriaceae
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE:

PRINCIPALES GÉNEROS DE LA FAMILIA DE IMPORTANCIA MÉDICA:


ESPECIE IMPORTANCIA
Salmonella
Shigella
Yersinia
Citrobacter
Patógenos estrictos y oportunistas, causantes de una diversa gama de
Enterobacter
infecciones. Comparten ciertas características morfológicas y fisiopatológicas.
Klebsiella
Los síndromes clínicos que causan, en ocasiones, se pueden fácilmente
Escherichia
confundir.
Proteus
Serratia
Providencia
Morganella

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Bacilos Gram negativo –Familia Enterobacteriaceae

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Bacilos Gram negativo –Familia Enterobacteriaceae

PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA ENTEROBACTERIAS:


Género y especie Hábitat Efecto
Escherichia coli
Escherichia coli sp Pili, hemolisinas, capsula (antígenos capsulares hidrofílicos), endotoxinas.
Median la adherencia a las células del huésped, promueven la destrucción
Oportunista. Parte de la de tejidos y contribuyen a la diseminación. La bacteria puede pasar desde
microbiota normal del sistema el intestino, al periné, y desde este colonizar el tracto urinario causando
digestivo del ser humano. bacteriuria asintomática, cistitis o pielonefritis. Favorece la infección, su
persistencia y recidivas las anomalías anatómicas y funcionales de las vías
urinarias, los cuerpos extraños en ellas (litiasis), etc.
Escherichia coli enterotoxigenica Pili, que le permite la colonización gastrointestinal. Enterotoxinas
Patógeno verdadero parte de la
proteicas: toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST); y factor de
microbiota normal del sistema
colonización antigénica, que promueven hipersecreción de agua y
digestivo.
electrolitos hacia la luz intestinal.
Escherichia coli enteropatógena Fosforilasa, intimina, factor de adherencia, pili que forman haces y
Patógeno verdadero parte de la enterohemolisina. Estos median la adherencia del microorganismo a las
microbiota normal del sistema células de la mucosa del intestino delgado, provocan una respuesta
digestivo. inflamatoria por parte del huésped y cambios en la superficie de las
células intestinales (perdida de microvellosidades).
Escherichia coli enteroagregativa Fimbrias de adherencia agregativa, las cuales producen una reacción
Patógeno verdadero parte de la inflamatoria con secreción de mucosidad. Además, producen hemolisinas
microbiota normal del sistema y enterotoxina termoestable. Proteínas Pic y Pet que actúan en el sitio
digestivo. blanco de daño de la bacteria que es el intestino delgado y producen
efecto citopático en las células, además, tienen actividad de proteasa.
Escherichia coli enterohemorrágica Patógeno verdadero parte de la
Adhesinas, fosforilasas, intimina, citotoxinas similares a la toxina Shiga,
microbiota normal del sistema
(verotoxina), entero hemolisina.
digestivo.
Escherichia coli enteroinvasora Capsula (antígenos capsulares hidrofílicos), proteína de membrana
externa, citotoxina y sideroforos. Producen daño severo al epitelio
Patógeno verdadero parte de la
intestinal. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la
microbiota normal del sistema
solidificación ósea. El microorganismo invade los enterocitos que tapizan
digestivo.
el intestino grueso de una manera casi idéntica al de las especies de
Shigella.
Escherichia coli uro patogénica

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Shigella
Shigella dysenteriae Antígeno de plásmidos para la invasión (adhesina). Pared de
peptidoglicano y membrana externa compuesta de bicapa de fosfolípidos.
Hemolisinas. Lipopolisacarido toxico que contribuye a la irritación de la
pared intestinal. Potente Exotoxina termolábil y antigénica, Toxina Shiga.
La bacteria llega al colon y se une a receptores de la superficie de las
células, penetra, prolifera dentro de las células y lisa la vacuola fagocitica.
Patógeno estricto. Se aíslan en el
Utiliza actina polimerizada y se disemina, hacia las células vecinas. La
intestino grueso de personas
toxina permite que el microorganismo invada las células que tapizan la
infectadas con el microorganismo
mucosa y facilita la muerte de las células epiteliales. Daña los capilares de
y éste es su principal reservorio.
las vellosidades colonicas. La toxina Shiga también tiene efectos de
Se transmite a través de contacto
neurotoxina y puede llegar a ocasionar alteraciones en el SNC y
directo (alimentos, bebidas) de
manifestaciones de meningismo y coma.
heces de personas infectadas. Su
Shigella flexneri Antígeno de plásmidos de para la invasión, el cual funciona como
eliminación es por vía fecal.
Shigella boydii adhesina. Pared de peptidoglicano y membrana externa compuesta de
Shigella sonnei bicapa de fosfolípidos. Hemolisinas. Lipopolisacarido toxico que
contribuye a la irritación de la pared intestinal. La formación de ulceras
focales y el desarrollo de una respuesta inflamatoria en la lámina propia
son las dos lesiones histológicas más características asociadas con la
infección pos Shigellas.
Salmonella
Salmonella tiphy Antígenos de superficie, antígeno “O” el cual coadyuva a la adherencia de
la bacteria a las células de los tejidos; Invasinas y capacidad invasiva que
Patógeno estricto. Su principal le permite penetrar con mayor facilidad a las células y atravesar los
reservorio es el sistema digestivo epitelios para instalarse en la estructura de la submucosa y en los ganglios
de algunas aves de corral y linfáticos; endotoxina de pared que es un lipooligosacárido que produce
animales de sangre caliente necrosis focal en el sitio en el que se encuentra colonizando la bacteria,
(vacas, cerdos, caballos, etc.). Se produce ulceras en el intestino delgado y Antígeno V el cual se cree
transmite por el consumo de aumenta su virulencia. Es capaz de multiplicarse en los macrófagos.
Salmonella enteritidis alimentos y agua contaminados, Capsula (antígenos capsulares hidrofílicos), fimbrias, adhesina, toxina
en especial, carne, pollo, pavo, formadora de poro, proteínas efectoras, citosinas proinflamatorias. Estos
productos lácteos y huevos factores de virulencia contribuyen a la adherencia, formación de poros en
contaminados. Su eliminación es la mucosa, incremento en la permeabilidad vascular que se acompaña de
por vía fecal. inflamación, perdida de la integridad epitelial de la mucosa intestinal e
incremento en la salida de líquidos y electrolitos al lumen intestinal. Es
capaz de multiplicarse en los macrófagos.

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Yersinia
Yersinia pestis Patógeno estricto. Se principal
reservorio son las ratas, aunque
también se encuentra en
animales domésticos y silvestres Capacidad de adaptarse a la supervivencia intracelular, producción de
de sangre caliente. Se puede capsula antifagocitica, sideroforos, proteínas de membrana externa de
contraer a través de la Yersinia, plásmido de virulencia de Yersinia, exotoxinas, endotoxinas,
mordedura de un vector, por proteasa, invasina, citosinas proinflamatorias, coagulasa y fibrinolisina.
contacto con fluidos o tejidos
infectados o por la inhalación de
la bacteria.
Yersinia pseudotuberculosis Patógeno estricto. Su principal
Yersinia enterocolitica reservorio son animales, como Invasina, capacidad de adaptarse a la supervivencia intracelular, proteínas
aves, caballos, castores, perros y de membrana externa de Yersinia, exotoxinas, endotoxinas, plásmido de
gatos. Se transmite a través de virulencia de Yersinia, fimbrias mucoides, citosinas proinflamatorias y
alimentos y bebidas sideroforos.
contaminados.
Klebsiela
Klebsiella pneumoniae Patógeno oportunista. Forma
parte de la microbiota intestinal y
de la cavidad oral del ser
Pilis y adhesinas, que facilitan la adherencia y formación de biofilm en los
humano.
epitelios respiratorio y urinario; Capsula de polisacaridos, que es un
Klebsiella oxytoca Patógeno oportunista. Forma
factor antifagocitario; endotoxina de pared que es un lipopolisacarido y
parte de la microbiota normal de
formación de sideroforos. El resultado de la acción conjunta de estos
las vías respiratorias superiores
factores le permite a la bacteria entrar, multiplicarse, resistir la respuesta
del ser humano, además se
inmune del hospedero y causar daño celular y tisular.
encuentra en vegetales, alimentos
y agua. Se transmite a través de
heces y esputo.
Enterobacter Patógeno oportunista. Forma
parte de la microbiota normal del
tracto digestivo del ser humano.
Causan infecciones de cualquier Pilis, contribuyen a la adherencia.
localización, sobre todo en
pacientes tratados con
antibióticos de amplio espectro.

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Serratia Patógeno oportunista. Se


encuentra en agua, suelos,
animales y vegetales. Cuando
habita el intestino del ser
Pilis, flagelos y enterotoxinas termolábiles y termoestables.
humano no produce patología,
pero puede infectar otros tejidos,
en los que producen inflamación
purulenta.
Citrobacter Patógeno oportunista. Forma
Pilis, antígeno V (el cual le concede su característica virulenta),
parte de la microbiota normal del
enterotoxinas termolábiles y termoestables.
tracto digestivo del ser humano.
Proteus Pilis, adhesinas, (contribuyen a la diseminación, ayudan a la adhesión y la
Patógeno oportunista. Forma
fagocitosis), proteína de membrana, proteasa IgA, (inhiben la proteína de
parte de la microbiota normal del
la célula), hemolisinas (lisan eritrocitos y otras células) y ureasa
sistema digestivo y urinario del
(Desdobla la urea en la orina, eleva el pH urinario, favorece la formación
ser humano.
de cálculos renales). (Principales factores de virulencia).

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PRINCIPALES PATOLOGÍAS ASOCIADAS A ENTEROBACTERIAS

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