Francisca Aguilera | Dr Merino | Hematología 2018

ANEMIA
Definición (OMS) Disminución del Hematocrito (Hto) y la Hemoglobina (Hb) por debajo de los valores normales según
edad, sexo y estado fisiológico.
Hb g/dL Hto % Eritrocitos Corte Hb anemia
Mujer 14+2 40+5 4.8+1.0 <12; <11 en
embarazo
Hombre 15+2 48+6 5.5+1.0 <13

La diferencia de valor entre sexos es por las hormonas androgénicas-ya que son estímulo para la producción de GR. Estas
disminuyen con la edad, por lo que los valores de Hto de un paciente >70 años van disminuyendo, sin embargo, valores
sobre esta edad no han sido estandarizados.
 Anemia severa: Hb <7 g/dL. El resto de los valores de corte para moderada y leve varían según autor.
Síndrome anémico: clínica depende de la velocidad de instauración, edad y de comorbilidades.
- Palidez y frialdad: por redistribución del flujo sanguíneo.
- Astenia y fatiga muscular
- Cardiovascular: al disminuir la Hb disminuye el transporte de oxígeno, y como respuesta aparece la
taquicardia y el soplo sistólico funcional (grado II/VI en foco aórtico, desaparece al corregir la anemia). Puede
presentar descompensación de patología previa: disnea, ángor, arritmia y palpitaciones.
- Neurológico: cefalea, alteración de conducta (irritabilidad), insomnio nocturno y somnolencia diurna.
Compensación fisiológica
- Disminuye afinidad de Hb por O2:  síntesis 2,3 DPG
- Redistribución del flujo sanguíneo
- Aumento de eritropoyesis:  EPO y maduración acelerada
- Hormonal: vasopresina aumenta vasoconstricción periférica (palidez) y reduce excreción de agua, aldosterona
que retiene sodio y agua, generando edema de EEII y EPO (sensor de O2 a nivel renal, cuando hay hipoxemia se
estimula el Factor Inducido por Hipoxia y aumenta la EPO para aumentar la cantidad de GR, por eso cuando hay
Hb baja puede haber en el número de glóbulos rojos (EPO genera + mitosis).
Hemograma
 VCM: volumen promedio de los glóbulos rojos. VN 90+8. VCM = Hematocrito(fL) / Eritrocitos
 HCM: contenido de hemoglobina promedio de los glóbulos rojos (cromía). VN 30+3.
HCM = Hemoglobina (pg) / Eritrocitos
 RDW/ADE: amplitud de distribución de los eritrocitos, indica el grado de variación del tamaño de los GR. VN: 11.5-
15 (población homogénea). Si se encuentra elevado, equivale a anisocitosis, o glóbulos rojos de distinto tamaño.

ANEMIA MICROCÍTICA
VCM < 80 Anemia Ferropriva Diferenciar con ADE/RDW
HCM < 27 (hipocromía) Talasemia Menor  en ferropriva, Normal en talasemia

1) ANEMIA FERROPRIVA
Definición: Descenso de la hemoglobina secundario a una disminución de la concentración de fierro en el organismo.
Epidemiología
 Anemia más frecuente en población general ambulatoria. 2.000 millones de personas en el mundo.
 Embarazo: mayor riesgo de desarrollar anemia en mujeres de más bajo nivel socioeconómico. Según la OMS,
presente en 52% de países subdesarrollados y en un 20% de los desarrollados (Latinoamerica 40%).
 El riesgo de anemia aumenta con el progreso del embarazo: 8% en 1° trimestre, 12% en el segundo y 34% en el
tercero.
Fisiopatología
La absorción del fierro ocurre a nivel del duodeno, a través del transportador de metales bivalente del enterocito, entra a
la célula y sale a circulación gracias a la ferroportina, uniéndose a su transportador (transferrina). Este proceso se regula a
nivel del hepatocito, donde existe un receptor de la transferrina, que censa la saturación de la transferrina  si es alta,
libera una hormona llamada hepcidina. Esta llega al enterocito y cierra la ferroportina, llenándose la célula de fierro y al
cumplir 5-7 días se descama, perdiéndose éste. También hay ferroportina a nivel del macrófago y del hepatocito, estando
el primero en MO cumpliendo el rol de fagocitar eritrocitos senescentes, acumulando también fierro, sin posibilidad de que
salga.
En déficit de fierro, SIN anemia, se presenta alteración de múltiples reacciones enzimáticas, como la síntesis de ATP, por lo
que el paciente se presenta con cansancio, baja energía, fatiga y pobre calidad de vida.

1
Etiología
- Fisiológica: infancia, crecimiento rápido, pérdidas menstruales,
embarazo (2-3° trimestre) y donación de sangre. Estudio
- Ambiental: ingesta inadecuada-pobreza, malnutrición, dietas
restrictivas (vegetariano, vegano, pobre en hierro). Test hemorragia oculta en
- Absorción: gastrectomía1, bypass duodenal, cirugía bariátrica, deposiciones: NO PEDIR-  FP (Ac
infección por helicobacter pylori, enfermedad celíaca, gastritis monoclonal antihemoglobina humana)
atrófica, enfermedad inflamatoria intestinal.
- Pérdida crónica de sangre (casusa + frecuente en Chile) Endoscopía alta
o Gastrointestinal: esofagitis, gastritis erosiva, úlcera péptica,
diverticulitis, tumores benignos, cáncer intestinal, EII, Colonoscopía
angiodisplasia, hemorroides, infecciones parasitarias. Cintigrama con glóbulos rojos
 Frecuente en varones en cualquier edad y en
marcados (requiere hemorragia activa)
mujeres fuera de edad fértil.
 Angiodisplasia y divertículos (+f), cáncer de colon. Enteroscopía
o Genitourinario: menstruación, menorragia, hemolisis
intravascular.
o Sistémico: telangectasia hemorrágica, esquistosomiasis y síndrome de Munchausen.
- Medicamentos: glucocorticoides, salicilatos, AINES, IBP.
- Genético: anemia ferropriva refractaria al hierro.
- Tratamiento con agentes estimuladores de eritropoyesis, anemia de ERC o enfermedades crónicas.
Clínica
Síndrome anémico, incluye falta de concentración, baja productividad, retraso en el desarrollo psicomotor, restricción del
crecimiento intrauterino, parto prematuro y bajo peso neonatal. Puede acompañarse de pica (tierra y hielo + frecuentes),
glositis, lengua depapilada, queilitis angular y coiloniquia (uña en cuchara).

1 Gastrectomía: el paso de fierro en estado férrico (+ 3) a ferroso (+2) requiere el ambiente ácido estomacal. Por
lo tanto, también se presenta con el uso prolongado de IBP.
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Laboratorio
Hemograma
Anemia arregenerativa
- VCM  (microcítico) - Plaquetas normales o
- HCM  (hipocrómico) aumentadas.
- ADE/RDW  - Al frotis: volumen normal del
- Eliptocitos (+) GR con forma GR es similar al núcleo del
de “puro” linfocito. Img: GR pequeño e
- Leucocitos normales hipocrómico, + eliptocito.
Estudio de fierro / Cinética
- Ferremia  (Transferrina + Fierro) - % Saturación Transferrina  (ferremia/tranferrina).
- *UIBC (Transferrina sin Fierro) Parámetro + sensible que la ferritina.
- TIBC  (capacidad total de transporte de fierro, - Ferritina sérica  (depósitos) VN 15-200.
aumenta por el  de síntesis de transferrina).
Tratamiento
Vía oral
- Sulfato ferroso (Ferro F): 105 mg de fierro elemental. 1-2 comprimidos al día. La presentación en hospital es de
40mg, requiriendo 3 comprimidos al día (mal tolerado).
- Fumarato ferroso (Ferramin): 109 mg de fierro elemental. 1-2 comprimidos al día- Disponible en APS.
- Protein-succinilato férrico (Fisiofer-Legofer): 40 mg de fierro elemental por cada 15 ml/día, de alta absorción.
- Hierro glicinato (Cheltin): 30 mg de fierro elemental. 1-2 comprimidos al día, de alta absorción.
Duración de tratamiento es de 3 a 6 meses, acompañado del tratamiento de la enfermedad de base.
Endovenoso
Indicación: intolerancia o falta de respuesta al Fe oral. Pacientes con cirugía bariátrica (requieren 1gr 1-2 veces al año),
general u ortopédica (para transfusión pre-cirugía). Insuficiencia renal crónica, hemodiálisis (tienen bloqueada la
absorción de fierro), ICC, enfermedad celiaca y EII. Dosis requerida habitual es de 1 gramo, lo que equivale a 4 meses de
fierro oral.
- Hierro sucrosa (Venofer): ampollas de 100mg. Dosis de 200mg en 250 cc SF en 30 minutos, una vez al día, por 5
días. Generalmente, administración día por medio.
- Carboximaltosa férrica (Ferinject): ampollas de 500mg. Dosis de 1.000mg (2 ampollas) en 250 cc en 15-30 minutos,
una vez. Tiene la ventaja de ser seguro y en monodosis.
Respuesta
 Normalización de Hb en 6 semanas hasta 2 meses.
 Fracaso: mala adherencia a tratamiento, por error diagnóstico, continuar con pérdidas sanguíneas, síndrome de
mal-absorción u otra causa de anemia asociada.

2) TALASEMIA menor

Definición: anemia hemolítica congénita, en la cual hay alteración en la síntesis de una de las cadenas de la globina
(ausencia parcial o total). Al haber desbalance de globinas estas precipitan en el intracelular del eritroblasto y se
hemoliza, presentándose como anemia.
- Alfa-talasemia (si hay déficit de globina alfa)
- Beta-talasemia
Hemograma: microcitosis, hipocromía y ADE/RDW normal.

Epidemiología
En el hemisferio norte hay talasemia mayor, donde hay ausencia total de alguna cadena de globina y se presenta con
anemia severa desde el nacimiento. En el hemisferio sur tenemos déficits parciales de alfa o beta, denominado talasemia
menor o rasgo talasémico, que se presenta como anemia leve, con ADE normal, Hto promedio 30-34%. No eleva el ADE
porque es una hemólisis intravascular, con bajo recuento de reticulocitos.

Diagnostico
Se confirma con electroforesis de hemoglobina. Que detecta la presencia de Hb anormal. ( Hb A2).