MRC Medicina Interna

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:

 La insuficiencia cardiaca es la alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica, mas la


presencia de síntomas como:
o Intolerancia al ejercicio y retención de líquidos
 Manifestados al examen físico como signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo
gasto cardiaco, atribuibles a la disfunción mecánica o estructural de uno o de ambos ventrículos

ETAPAS O ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

ETAPA A: alto riesgo de falla cardiaca


 hipertensión arterial, enfermedad coronaria, DM, historia familiar de cardiomiopatía
 paciente no tiene síntomas

ETAPA B: Disfunción ventricular asintomática


 infarto de miocardio previo, enfermedad valvular asintomática, otras causas de disfunción
 paciente no tiene síntomas

ETAPA C: Disfunción ventricular sintomática


 enfermedad cardiaca estructural conocida
 disnea, edema en MI, ortopnea
 descompensación agua

ETAPA D: Falla cardiaca avanzada refractaria


 síntomas severos, múltiples hospitalizaciones, pobre estado funcional
 síntomas muy graves

EPIDMEIOLOGIA:
 Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia y la insuficiencia
cardiaca es uno d elos principales contribuyentes
 En la única enfermedad cuya incidencia paree estar aumentado en el mundo occidental
 En el 2012 la prevalencia de la enfermedad en la población general era de un 2.3 %
 Mortalidad a 5 años:
o A: 3%
o B: 4%
o C: 25%
o D: 80%

FISIOPATOLOGIA:
 Injuria miocárdica ( daño válvula, enfermedad intrínseca, enfermedad coronaria ) – compensación:
serie de cambios neurohormonales que se sobreponen para lograr remodelación – clínica
 Factores extrínsecos:
o SRAA = Hipoperfusion renal constante, porque el paciente tiene falla cardiaca, no esta
bombeando buena sangre al riñón, Flujo sanguíneo disminuye y se produce vasoconstricción y
producción de aldosterona ( produce en la glándula suprarrenal capa glomerular, actuando en
el tubo distal y colector) produciendo retención de Na y agua
o ADH
o SNSimpatico a través de la vasoconstricción
 Factores intrínsecos:
o Dilatación
o Hipertrofia
 Activación neuro humoral en falla cardiaca:
PEPTIDO NATIURETICO:
 AURICULAR: Se produce en la aurícula derecha: disminuye la absorción de Na y excreta agua
cuando hay sobrecarga de volumen en los ventrículos, el ventrículo izquierdo y la distensión es el
estimulo para que se libere el peptdio natiuretico, si hay mucha snagre y sobre carga que le esta
llegando, es decir mucha distención = libera BNP para excretar agua y Na a nivel renal además de
producir vasodilatación
 CEREBRAL: ventrículo izquierdo
 Ayuda para el diagnóstico y seguimiento.

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:


 Primarias:
o Cardiopatía isquémica
o HTA
o Cardiopatía valvular
o Miocardiopatías ( propias del musculo)
 Precipitantes:
o Infecciones
o Dieta y medicamentos
o Anemia
o Tirotoxicosis
o Arritmias

CLASIFICACION DE LA FALLA CARDIACA:


 Sistólica o diastólica
 Derecha o izquierda
 Aguda o crónica
 Fracción de eyección disminuida o preservada
 Bajo gasto o gasto elevado

FALLA ARDIACA SISTOLICA Y DIASTOLICA:


SISTOLE: (musculo débil no tiene fuerza)
 Fase de expulsión de sangre
 Músculos débiles
 Músculos no eyectan con fuerza suficiente
 Menos volumen eyectado por contracción

DIASTOLE: ( musculo hipertrófico que tiene poca relajación)


 Fase de llenado
 Musculos hipertróficos
 Cavidad pequeña = menor llenado
 Menor eyección = aunque se ejerza misma fuerza
 Volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo va a estar disminuida

Volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo: 130 ml

Fracción de eyección: se bombea el 60% ( normal entre el 50-70%)

SI: cierre de las válvulas aurícula ventriculares


S2: Cierre de las válvulas aórtico pulmonares
S3: Abre la válvula ventricular en la diástole y la sangre que esta en la aurícula cae en los ventrículos
S4: relación con la contracción de la aurícula y el llenado del ventrículo
¨Ritmo de galope¨

FALLA CARDIACA IZQUIERDA:


 No bombeo eficiente de sangre a circulación sistémica
 Bombeo mas lento que velocidad con que regresa de los pulmones
 Acumulo en venas pulmonares
 Congestión pulmonar
 ICC
 Hacen edema pulmonar y disnea paroxística nocturna, porque si el ventrículo izquierdo comienza el
volumen retrógradamente por la vena pulmonar se extra vasa y produce edema pulmonar ( edema +
disnea paroxística nocturna = falla cardiaca izquierda)

FALLA CARDIACA DERECHA:


 Sangre no eyectada eficazmente a circulación pulmonar = va a producir acumulo de liquido a nivel
sistémico, paciente con irgurgitacion yugular, heaptomegalia, edema en MI ( CORE PULMONARE:
alteración del ventrículo derecho secundaria a HTA pulmonar, el ventrículo se empieza a dilatar
y comienza a fallar) arteria pulmonar sistólica = 20-25 mmHg
 Bombeo mas lento que velocidad con que regresa de circulación sistémica
 Acumulo en venas de circulación sistémica
 Acumulo de liquido en órganos del cuerpo

CLASIFICACION SEGÚN LA FRACCION DE EYECCION:


Reducida: Menor del 40%
Conservada: mayor del 50%
Moderadamente reducida: 40-49%

Si el paciente tiene una FEVI conservada y tiene síntomas = se le tiene que realizar un PEPTIDO
NATIURETICO para hacer el diagnostico

SIGNOS Y SINTOMAS D EINSUFICIENCIA CARDIACA:


 Típicos:
o Disnea
o Ortopnea
o Disnea paroxística nocturna
o Intolerancia al ejercicio
o Fatiga, cansancio
o Bendopnea
o Tos, edema, sibilancias
o Ganacia o perdida de peso
o Reflujo hepatoyugular = hepatomegalia ( al tocarle se irgurgita la yogular)
o Oliguria
o Soplo
o Caquexia
o Musmullo cardiaco
o Respiración de Cheyne Stokes = taquipena – apnea = retención de CO2
o Pulso irregular
o Taquipnea
o Hepatomegalia
o Ascitis
o Frialdad en la extremidades
o Oligura
o Depresión
o Palpitaciones
o Sincope

ABORDAJE:
se sospecha falla cardiaca – NIVELES DE BNP Y NT-PROBNP

ProNP= pro hormona, se fracciona y se deja el BNP = NT pro BNP = fisiológicamente no produce nada
SI esta ALTERADO = se hace un ecocardiograma

ECOCARDIOGRAMA:
 Orienta la causa de la falla cardiaca
 Aquinesia, hipoquinesia segmentaria y ekg = CARDIOPATIA ISQUEMICA
 Fracción de eyección menor a 40 no tiene que pedir BNP, si la tiene conservada si toca pedir BNP

AYUDAS DIAGNOSTICAS:
 Exámenes bioquímicos y heatologicos:
o Na, K, Glicemia
o Hemoglobina glicosilada
o Perfil lipídico
o Enzimas hepáticas
o Depuración de creatinina calculada
o Hemograma
o Ferritina, hierro serico
o Hormona estimulante de tiroides (TSH)
o Péptidos natiureticos
o Diuréticos = hipocalemia ( espirinolactona = produce hipercalemia)
 Ecocardiograma:
o Tamaño, presiones y volumen d elas cavidades cardiacas
o Grosor de las paredes
o Función sistólica y diastólica
o Integridad y funcionamiento valvular
o Clasificar a los pacientes con signos y síntomas de ICEF y ICEp
 Electrocardiograma:
o Arritmias y alteraciones en la conducción eléctrica
o Signos de enfermead coronaria ( necrosis o isquemia)
o Hipertrofia de las cavidades
o Datos importantes para tomar decisiones acerca del tratamiento
o La posibilidad de la insuficiencia cardiaca es improbable en presencia de un EKG
completamente normal ( menor del 2%)
 Rx:
o Detectar o descartar otras patologías que puedan contribuir la disnea
o Puede identificar cardiomegalia, congestión o edema pulmonar
o Útil en falla cardiaca aguda

TRATAMIENTO:
Objetivos:
 Mejorar el estado clínico del paciente
 Mejorar su capacidad funcional
 Prevenir el reingreso hospitalario
 Reducir la morbimortalidad
 Mejorar la calidad de vida

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( IEACA)
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
 Betabloqueadores
 Antagonistas de los receptores de aldosterona
 Diuréticos
 Digoxina
 Ivabradina
 Inhibidos de la neprilisina / receptor de angiotensina

IECA:
 Recomendado en todos los pacientes sintomáticos
 Enalapril es el que tiene mas evidencia
 Mejora la morbi mortalidad en pacientes con FEVI reducido ( menor del 40%)
 Los pacientes no deben recibir IECA SI:
o Evitar en angioedema
o Embarazo
o Hipercalemia, porque producen hipercalemia
o
 Precaución:
o Cifras menores de PAS 80
o Niveles elevados de creatinina mayor a 3
o Estenosis bilateral de arteria renal
o Niveles elevados de potasio serico mayor a 5

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II ( ARA II)


 Indicados en pacientes con ICC con FEVI reducida que presenten intolerancia a los IECA (tos)
 Disminuye morbilidad y mortalidad, como alternativa a los IECA en pacientes con ICFEr, especialmente
en aquellos que toman ARA II por otras indicaciones

BETABLOQUEADORES ( Carvedilol, bisoprolol metropolol succinato, nebivolol)


 Disminuye la morbilidad y mortalidad en pacientes sintomáticos con FEVI reducida
 Son complementarios con los inhibidores de la ECA y deben iniciarse tan pronto como el Dx de ICC
con FEVI reducida es realizado
 Se prescriben en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida estable a
menos que tengan una contraindicación para su uso o intolerancia a estos
 Se recomienda comenzarlos con el paciente estable y euvolemico
 CI en:
o Asma bronquial
o Bradicardia severa sintomática
o Bloqueo de segundo o tercer grado
o Hipotensión sintomática ( presión sistólica menos de 85 mmHg)
o Arritmias
o
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA ( Espirinolactona, eplerenone)
 Pueden causar hipercalemia y deterior de la función renal
 No debe emplearse en pacientes con depuración de creatinina menor a 30 ml/ min y suspenderse
cuando el K es mayor a 5,5 meq/L
 Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción de
eyección menor a 35%, síntomas persistentes ( clase II-IV de la NYA) a pesar de tratamiento con
betabloqueadores o IECA, para reducir la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca
 Espirinolactona: ahorrador de K

DIURETICOS: ( Furosemida, Torasemida, brumetanida)


 El tratamiento más eficaz para el alivio de los síntomas desencadenados por la sobrecarga de volumen
 Se recomiendan para pacientes con signos y síntomas de congestión independientemente de la
fracción de eyección
 No han demostrado beneficio a largo plazo con relación a la progresión de la enfermedad o
mortalidad
 El BUN y la creatinina sérica a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos
 Los principales efectos adversos:
o Hipocalemia
o Hiponatremia ( mas frecuente el uso tiaxidas)
o Hipomagnesemia
o Hipocalcemia
o Hipotensión arterial
o Hiperglucemia
o Trastornos de acido / base
o Pancreatitis
o Ototoxicidad y fotosensibilidad
 Furosemida: depresor del K

DIGOXINA:
 En pacientes con ritmo sinusal, FE menor de 45% e intolerancia a los betabloqueadores
 Reduce el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con FE menor al 45% +
síntomas persistentes ( CF II- IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con betabloqueadores, IECA,
ARA II y ARM
 Es útil para controlar la respuesta ventricular de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia
cardiaca = disminuye la respuesta ventricular.
 Mejora la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo
 Inhibe la bomba Na/ K / ATPasa, aumenta el calcio intracelular

IVABRADINA:
 Únicamente en ritmo sinusal y no produce hipotensión, de ahí su utilidad para conseguir una
frecuencia cardiaca meta de 60-70 latidos por minuto en quienes no toleran tirulacion en la dosis de
betabloqueadores por hipotensión
 Se recomienda su uso en pacientes con ICFEr ( FE menor a 35%), ritmo sinusal con FC mayor a 70
con síntomas persistentes a pesar de tratamiento con betabloqueadores IECA / ARA II o antagonistas
de la aldosterona

INHIBIDOR DUAL DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA / NEPRILISINA: ( sacubitril, valsartan)


 ARA II + inhibidor de la neprilisina
 Inhibidor de la neprilisina: la neprilisina es una endopeptidasa que tiene la capacidad de degradar los
péptidos natiureticos
 Vasodilatación: disminución de la presión
 Disminución del tono simpático
 Disminución de los noveles de aldosterona
 Disminución de la fibrosis
 Disminución de la hipertrofia
 Disminuye la morbi- mortalidad

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE Y RESINCRONIZACION CARDIACA

CARDIODESFIBRILADOR:

 Tiene un sensor en donde manda una descarga para revertir a su ritmo sinusal
 En pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica con una FEVI menor o igual al 35% y en clase
funcional II o III de la NYHA.
 Supervivientes de un paro cardíaco debido a fibrilación ventricular o a taquicardia ventricular sostenida
inestable desde el punto de vista hemodinámico, después de una evaluación para definir la causa del
evento y excluir por completo causas reversibles.
 En pacientes con FEVI < 35% debido a un infarto del miocardio previo, que cursan al menos 40 días
posteriores al infarto y se encuentran en clase funcional II o III de la NYHA.
 Pacientes con 3 meses de tratamiento y persiste con una fracción de eyección menor del 35% es
candidato a cardiodesfibrilador

RESINCRONIZACION:
 Pacientes sintomáticos con ritmo sinusal, QRS > 150 mseg y BRIHH con FEVI < 35%, para mejorar
síntomas y disminuir morbimortalidad.
 Pacientes con bloqueo de rama izquierda o derecha, el ventrículo no se contrae simultáneamente, si
hay un retraso entre la contracciones, toca sincronizarlos para que la contracción del ventrículo
derecho e izquierdo sea simultanea
GUIA ESC 2016 SOBRE EL TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA:

DEFINICION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:


 La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos ( disnea, inflamación de tobillos y
fatiga) que puede ir acompañado de signos ( presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares
y edema periférico) causado por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
 La miocardioaptia, es la causa de la disfunción ventricular sistólica o diastólica, sin embargo las
anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar IC
( hay mas de una anomalía)

 La clasificación se basa en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo ( FEVI)


 FEVI normal: mayor al 50% = IC con FE conservada
o Generalmente no presentan dilatación del VI
o Aumento del grosor de la pared del VI o un aumento del tamaño de la aurícula izquierda como
un signo del aumento de las presiones de llenado
o La disfunción diastólica se considera la causa mas probable de IC en estos pacientes
 FEVI reducida: menor al 40%
o Tienen disfunción diastólica y sistólica
 IC FEVI en rango medio ( moderadamente reducida) 40-49%
o Disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción diastólica

Terminología de la evolución temporal de la IC:


 Pacientes con IC por algún tiempo = IC crónica
 Paciente con tratamiento + síntomas y signos que no han cambiado durante un mes = paciente estable
 IC estable crónica de deteriora = paciente descompensado
 IC de nueva aparición = presentarse aguda ( consecuencia de IAM) subaguda ( miocardiopatía
dilatada) que tienen síntomas durante semanas o meses.
 IC avanzada= describir pacientes con timas graves, descompensación recurrente y disfuncion cardiaca
grave.
DIAGNOSTICO:
 Los síntomas y signos de IC debidos a la retención de líquidos pueden resolverse rápidamente con
tratamiento diurético
 Historia clínica detallada ( IAM previo aumentan la probabilidad de IC en paciente con los síntomas )
 En cada consulta hay que evaluar los síntomas y signos de IC presentando especial atención a los
indicios de congestión los síntomas y signos son importantes para la monitorización de la respuesta
del paciente al tratamiento y que sea estable
 La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento, indica necesidad de tratamiento adicional

PRUEBAS INICIALES BASICAS:

 Los péptidos natriureticos puede emplearse como prueba diagnostica inicial = contexto no agudo
cuando no se tiene un ecocardiografía
 Pacientes con concentraciones inferiores al valor de corte para excluir una disfunción cardiaca
importante no requieren ecocardiografía
 El limite superior de lo normal en el contexto no agudo del BNP = 35 y para el NT- PRO- BNP= 125
 En el contexto agudo BNP ( MENOR A 100 ) y NT PRO BNP ( menor a 300) y región media del
propeptido natiuretico auricular de tipo A ( menos a 120) EL USO DE PN se recomienda para
descartar la IC, pero no para establecer el diagnostico
 Causas para la elevación del PN:
o FA, edad, insuficiencia renal, desproporcionadamente bajos en pacientes obesos
 EKG aumenta probabilidad del dx de IC pero tiene una especificidad baja
 SE Recomienda el uso sistemático del EKG para descartar el diagnostico de IC
 ECOCARDIOGRAFIA = prueba mas útil y disponible para establecer el diagnostico en pacientes con
sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la
función sistólica y diastólica del VI, el grosos de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar.
= ESTABLECER EL DIAGNOSTICO Y DETERMINAR EL TRATAMIENTO
DX DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION CONSERVADA:
 Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos. El diagnostico clínico tiene que apoyarse en medicines
objetivas de disfunción cardiaca en reposo o durante el ejercicio, requiere las siguientes condiciones
o Presencia de síntomas o signos de IC
o Fracción de eyección conservada ( mayor del 50%)
o Altas concentraciones de PN ( BNP mayor a 35 o NT-pro-BNP mayor a 125)
o Datos objetivos de otras alteraciones cardiacas funcionales o estructurales subyacentes
o En caso de incertidumbre podría realizarse una prueba de estrés o determinar de manera
invasiva un aumento de las presiones de llenado del VI para confirmar el dx
o El siguiente paso consiste en realizar pruebas dx adicionales para ver alteraciones
estructurales, las mas importantes son un índice de volumen auricular izquierdo mayor de 34
ml/m2 o un indicie de masa del ventrículo izquierdo mayor a 115 g/m2 ( varones o mayor a 95
g/m2 ( mujeres) . las alteraciones uncionales mas importantes son eje mayor a 13 y una
velocidad tisular diastólica temprana medida de la pared septal y lateral menor 9 cm/s
o FA + IC conservada es difícil = la FA se asocia a concentraciones de PN mas altas, el uso de
NT- proBNP o bnp debería estratificarse según haya ritmo sinusal ( umbrales mas bajos) o FA
( umbrales mas altos). El índice del volumen auricular izquierdo aparece aumentado por la FA

IMAGEN CARDIACA Y OTRAS PRUEBAS DX:


 la ecocardiografía es el método de elección en pacientes con sospecha de IC por precisión,
disponibilidad (también portabilidad), seguridad y coste
 las pruebas de imagen solo deben realizarse si tienen una consecuencia clínica importante. La
fiabilidad de los resultados depende de la modalidad de imagen, la experiencia del operador y del
centro y de la calidad de la imagen. Los parámetros normales pueden variar según la edad, el sexo y
la modalidad de imagen.

RADIOGRAFIA DE TORAX:
 tiene poco uso en el proceso diagnostico de los pacientes con sospecha de IC
 es mas útil para identificar una causa pulmonar alternativa, sin embargo podría mostrar congestión o
edema venoso pulmonar en pacientes con IC y es mas útil en contextos agudos que no agudos
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA:
 La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la técnica de elección para evaluar la función miocárdica
sistólica y diastólica de los ventrículos derecho e izquierdo.

Evaluación de la función diastólica ventricular izquierda:


 se recomienda un examen eco- cardiográfico exhaustivo que incorpore los datos de Doppler y los
datos bidimensionales más relevantes

evaluación de la función ventricular derecha y la presión arterial pulmonar:


 Un elemento obligatorio del examen ecocardiográfico es la evaluación de la estructura y la función del
ventrículo derecho (VD), que incluya las dimensiones del VD y de la aurícula derecha, una estimación
de la función sistólica del VD y la presión arterial (PA) pulmonar.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA:
 no es necesaria en la evaluación diagnóstica habitual de la IC; sin embargo, puede ser útil en algunos
contextos clínicos para pacientes con enfermedad valvular, sospecha de disección aórtica, sospecha
de endocarditis o cardiopatía congénita, y para descartar la presencia de trombos intracavitarios en
pacientes con FA que requieren cardioversión.

ECOCARDIOGRAFIA DE ESTRÉS:
 Se puede emplear la ecocardiografía de estrés mediante ejercicio o fármacos para identificar isquemia
inducible o viabilidad miocárdica, y en algunos contextos clínicos en pacientes con enfermedad
valvular

Resonancia magnética cardiaca:

 la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos
izquierdo y derecho. es el método de elección para pacientes con enfermedad cardiaca congénita
compleja
 permite diferenciar el origen isquémico o no isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el
tejido cicatricial. Además, la RMC permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis,
amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de Fabry y hemocromatosis
 Las limitaciones de la RMC son su dependencia de la experiencia del centro, la menor disponibilidad y
el mayor coste que los de la ecocardiografía, las dudas sobre su seguridad para los pacientes con
implantes metálicos (incluidos dispositivos cardiacos) y unas determinaciones menos fiables en
pacientes con taquiarritmias. Los medios de contraste basados en gadolinio lineal están
contraindicados para individuos con tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1,73 m 2 por- que
pueden desencadenar fibrosis sistémica nefrogénica

PREVENIR O RETRASAR LA APARICION DE INSUFICIENCIA CARDIACA MANIFIESTA O PREVENIR LA


MUERTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SINTOMAS:

 Control de la HTA retrasa la manifestacionde la IC y algunos de ellos puede prolongar la vida. Los
antihipertensivos son efectivos en pacientes con o sin historia de infarto de miocardio, especialmente
los ancianos.
 Ele studio SPRINT demostró que tratar la HTA con objetivo menos de 120 mmHg vs 140 mmHg en
pacientes HTA mayores de 75 años reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte y
hospitalización por IC
 La empaglifozina ( inhibidor del co trasportador de sodio glucosa tipo 2) mejora los resultados como
reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC en pacientes con DM II
 La asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de aparición de IC de novo tiene forma de U, con
el menor riesgo asociado al consumo moderado de alcohol (hasta 7 bebidas por semana)
 Las estatinas reducen la tasa de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad; asimismo hay
pruebas razonables de que pueden prevenir o retrasar la aparición de IC1
 El aumento a dosis máximas toleradas de antagonistas del sistema renina-angiotensina puede mejorar
la evolución, incluida la IC, de los pacientes con concentraciones plasmáticas de NP aumentadas1
 Para pacientes asintomáticos con FEVI crónicamente reducida, independientemente de su etiología,
un IECA puede reducir el riesgo de IC que requiere hospitalización
 (FEVI < 30%) de origen isquémico tras al menos 40 días desde el infarto de miocardio, se recomienda
implantar un desfibrilador auto- mático implantable (DAI) para prolongar la vida

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION


REDUCIDA:

 Objetivos:
o Los objetivos del tratamiento para los pacientes con IC son mejorar el estado clínico, la
capacidad funcional y la calidad de vida, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad.
 Se ha demostrado que los antagonistas neurohormonales (IECA, ARM y bloqueadores beta) mejoran
la supervivencia de los pacientes con IC-FEr y se recomienda tratar a todo paciente con IC-FEr, salvo
contraindicaciones o intolerancia.
 se recomienda el sacubitrilo-valsartán para sustituir a los IECA en pacientes ambulatorios con IC-
FEr que siguen sintomáticos pese a recibir el tratamiento médico óptimo (TMO) y que cumplen los
criterios de dicho estudio
 La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca alta que a menudo se da en la IC-FEr, y se ha demostrado
que mejora los resultados, por lo que se debe consi derar cuando proceda.
 La medicación descrita debe emplearse combinada con diuréticos en pacientes con síntomas o signos
de congestión. El uso de diuréticos debe modularse según el estado clínico del paciente.

TRATAMIENTO PARA PAIENTES SINTOMATICOS CON INSUFICIENCIA CARDIACA Y FRACCION DE


EYECCION REDUCIDA:
 Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina ( IECA)
o los IECA reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr y están recomendados para
pacientes sin tomáticos siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia.
o Los IECA también están recomendados para pacientes con disfunción sistólica del VI
asintomática, para reducir el riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y muerte
 Beta bloqueadores:
o Los bloqueadores beta reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr asintomáticos
pese al tratamiento con IECA y, en la mayoría de los casos, un diurético
o Debe instaurarse en pacientes clínicamente estables a dosis bajas; después se aumenta
gradualmente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada. Debe considerarse el tratamiento con
bloqueadores beta para pacientes con IC-FEr y FA, especialmente si la frecuencia cardiaca es
alta
o están recomendados para pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción sistólica
del VI asinto- mática, para reducir el riesgo de muerte

 Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides / aldosterona:


o ARM ( espirinolactona y esplerenona) bloquean los receptores que fijan la aldosterona y con
otro grado de afinidad otros receptores de hormonas esteroideas ( corticoides, andrógenos)
o Se recomienda espironolactona o eplerenona para todo paciente con IC-FEr sintomático (a
pesar del tratamiento con un IECA y un bloquea- dor beta) y FEVI ≤ 35%, para reducir la
mortalidad y las hospitalizacio- nes por IC
o Deben tomarse precauciones al emplear ARM en pacientes con la función renal afectada o con
potasio sérico > 5,0 mmol/l.
 Diureticos:
o recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr,
pero no se ha estudiado en ECDA sus efectos en la morbimortalidad.
o El objetivo del tratamiento diu- rético es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más
baja posi- ble. La dosis de diuréticos debe ajustarse a las necesidades individuales en cada
momento. En pacientes euvolémicos/hipovolémicos seleccionados, puede suspenderse el
tratamiento diurético (temporalmente).
o
Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina:

 combina fracciones de valsartán y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto. Con la


inhibi- ción de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos. El péptido
natriurético de tipo A altamente circulante (ANP) y el BNP ejercen efectos fisiológicos a través de su
fijación a los receptores del NP y el aumento de la generación de cGMP, aumen- tando de esta forma
la diuresis, la natriuresis, la relajación miocárdica y el anti-remodelado. Los ANP y BNP inhiben
además la secreción de renina y aldosterona. El bloqueo selectivo de los receptores de AT1 reduce la
vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertro- fia miocárdica
 A pesar de la superioridad del sacubitrilo-valsartán sobre el enalapril en el estudio PARADIGM-HF,
quedan pendientes algunas cues tiones de seguridad cuando se emplea este fármaco en la práctica
clínica. La hipotensión sintomática fue más frecuente en el grupo de sacubitrilo-valsartán

Inhibidor del canal If:

 La ivabradina ralentiza la frecuencia cardiaca inhibiendo el canal If en el nódulo sinusal, por lo que solo
se debe emplear en pacientes en ritmo sinusal. La ivabradina redujo la variable combinada de
mortalidad y hospitalización por IC en pacientes con IC-FEr sintomática y FEVI ≤ 35%, en ritmo sinusal
y con frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm hospitalizados por IC en los 12 meses previos y tratados con dosis
de bloqueadores beta basadas en la evidencia (o dosis máxima tolerada), un IECA (o ARA-II) y un
ARM
 aprobó el uso de la ivabradina para pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal y con frecuencia cardiaca en
reposo ≥ 75 lpm,
TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION CONSERVADA:

 se debe cribar a los pacientes en busca de comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares


que, en caso de haberlas, se debe tratar con intervenciones de las que se haya demostrado que
mejoran los síntomas, la calidad de vida y la evolución de los pacientes sin exacerbar la IC
 NO se ha demostrado de modo convincente que ningún tratamiento reduzca la morbi mortalidad de los
pacientes con IC FEC o IC FEM. sin embargo, ya que los pacientes suelen ser mayores y muy
sintomáticos y frecuentemente tienen mala calidad de vida el objetivo es aliviar los síntomas y mejorar
la calidad de vida.
 Los diuréticos normalmente mejoran la congestión cuando la hay y, por lo tanto, los síntomas y signos
de la IC.
 No hay pruebas de que los bloqueadores beta y los ARM mejoren los síntomas de estos pacientes.
Sobre los pacientes tratados con ARA-II

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA:

 La ICA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC. Es una
entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente con- lleva
la hospitalización urgente.
 se puede presentar como primera manifestación de la IC (de novo) o, más frecuentemente, como
consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica y puede estar causada por una
disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores extrínsecos
 la disfuncion miocárdica aguda (isquémica, inflamatoria o toica), la insuficiencia valvular aguda o el
taponamiento pericárdico son las mas frecuentes causas cardiacas primarias de la ICA
DIAGNOSTICO Y EVALUACION PRONOSTICA INICIAL:
 Normalmente, un paso inicial del proceso diagnóstico de la ICA es descartar otras causas alternativas
de los síntomas y signos del paciente (infección pulmonar, anemia grave, insuficiencia renal aguda).
 Se recomienda el dx de ICA basado en HC para valorar los síntomas,, historia cardio vascular previa y
los desencadenantes potenciales, cardiacos y no cardiacos asi como en la evaluación de los signos y
síntomas de congestión i hipoperfusión mediante exploración física, y se confirme posteriormente
mediante pruebas adicionales ( EKG, Rx torax, pruebas de lab y ecocardiograma)
Evaluación clínica inicial debe incluir:

 La radiografía torácica puede ser una prueba útil para el diagnóstico de la ICA. La congestión venosa
pulmonar, el derrame pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia suelen ser los
hallazgos más específicos de la ICA, aunque en hasta un 20% de los pacientes con ICA la radiografía
torácica es prácticamente normal

 El ECG rara vez es normal en la ICA (valor predictivo negativo alto) 520. También es útil para identificar
enfermedades cardiacas subyacentes y factores desencadenantes potenciales (FA rápida, isquemia
miocárdica aguda).

 La ecocardiografía inmediata solo es imprescindible en pacientes con inestabilidad hemodinámica


(especialmente en shock cardio- génico) y en pacientes con sospecha de alteraciones cardiacas
estructurales o funcionales que pueden ser potencialmente mortales

 Se debe considerar la ecocardiografía precoz para todos los pacientes con ICA de novo o con función
cardiaca desconocida (preferiblemente en las primeras 48 h desde el ingreso si se dispone de
experiencia).

 Tras el ingreso en el servicio de urgencias o unidad de cuidados coronarios (UCC)/unidad de cuidados


intensivos (UCI), se determinará la concentración plasmática de PN (BNP, NT-proBNP o MR-proANP)
de todos los pacientes con disnea aguda y sospecha de ICA para diferenciar la disnea aguda causada
por ICA o por otras causas no cardiacas. (umbrales: BNP < 100 pg/ml, NT-pro- BNP < 300 pg/ml, MR-
proANP < 120 pg/ml)

 Otras pruebas: troponina cardiaca, BUN, creatinina, electrolitos, pruebas de función hepática,
tirotropina (TSH), glucosa, recuento sanguíneo completo

 Se puede considerar la evaluación de la concentración de pro- calcitonina en pacientes con ICA y


sospecha de infección coexistente, especialmente para el diagnóstico diferencial de la neumonía y
guiar el tratamiento antibiótico si se considera necesario.

 La función hepática suele estar afectada en los pacientes con ICA debido a alteraciones
hemodinámicas (gasto cardiaco disminuido y congestión venosa aumentada). Los resultados
anormales en las pruebas de la función hepática permiten identificar a los pacientes con mayor riesgo
de un pronóstico desfavorable y pueden ser útiles para optimizar el tratamiento5
ABORDAJE Y TRATAMIENTO:

 La evaluación inicial y la monitorización no invasiva continua de las funciones vitales


cardiorrespiratorias, que incluye oximetría de pulso, presión sanguínea, frecuencia respiratoria y ECG
inmediato y continuo, son esenciales para evaluar si la ventilación, la perfusión periférica, la
oxigenación, la frecuencia cardiaca y la PA

IDENTIFICACION DE FACTORES / CAUSAS DESENCADENANTES QUE LLEVAN A A


DESCOPENSACION Y REQUIEREN TRATAMIENTO URGENTE:

 SINDROME CORONARIO AGUDO: se caracteriza a un grupo de pacientes de riesgo muy alto para
los que se recomienda una estrategia invasiva inmediata ( menor a 2 horas desde el ingreso en el
hospital para apcientes con IAM SEST) con la intención de llevar a cabo la revascularización.

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA: se manifiesta típicamente como edema pulmonar agudo, se debe


considerar la inmediata reducción de la PA como objetivo prioritario y se aplicara tan pronto como sea
posible, esta recomendada la reducción intensiva de la PA alrededor del 25% durante las primeras
horas y con precaución después con vasodilatadores intravenosos combinados con diuréticos de asa.

• ARRITMIAS: se deben corregir urgentemente con tratamiento farmacológico, cardioversión eléctrica o


marcapasos temporal. S i se cree que la arritmia auricular o ventricular contribuye al deterioro
hemodinámico del paciente, se recomienda la cardioversión eléctrica para restaurar el rimo sinusal y
mejorar el estado clínico del paciente. Los pacientes con ICA y arritmias ventriculares incesantes
suponen un reto, ya que las arritmias y la inestabilidad hemodinámica operan como un círculo vicioso
en el que se perpetúan la una a la otra. Para casos seleccionados se puede considerar la angiografía
inmediata (seguida de revascularización si fuera necesario) y estudio electrocardiográfico con ablación
por radiofrecuencia260.

• CAUSA MECANICA AGUDA: ( rotura de la pared libre, comunicación interventricular, regurgitación mitral
aguda) traumatismo torácico o intervención cardiaca o como incompetencia aguda de válvula nativa o
protésica secundaria a endocarditis, disección o trombosis aortica. La ecocardiografía es fundamental
para el dx, tratamiento requiere apoyo circulatorio con intervención quirúrgica o percutánea.

• EMBOLIA PULMONAR AGUDA: se recomienda tratamiento de reperfusion primaria con trombolisis,


intervension percutánea o embolectomía quirúrgica.

CRITERIOS PARA LA HOPSITALIZACION EN PLANTA O EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS /


CUIDADOS CORONARIOS:
 Necesidad de intubación ( o paciente intubado)
 Signos y síntomas de hipoperfusión
 Saturación de oxigeno menor a 90% a pesar de suplemento de oxigeno
 Uso de músculos accesorios de la respiración, frecuencia respiratoria mayor a 25 rpm
 Frecuencia cardiaca menor a 40 o mayor a 130 PAS menor de 90

TRATAMIENTO EN LA FASE INICIAL:


 En la ICA no se debe utilizar sistemáticamente oxigeno en pacientes no hipoxemicos, ya que causa
vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Diuréticos:
 Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y además tienen cierto efecto vasodilatador.
En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe evitar la administración de diuréticos hasta
que se logre una perfusión adecuada.
 La estrategia inicial para el tratamiento de la congestión incluye diuréticos intravenosos con la adición
de vasodilatadores para el alivio de la disnea si la PA lo permite. Para aumentar la diuresis o superar la
resistencia diurética, las opciones incluyen el bloqueo doble de la nefrona mediante diuréticos del asa
(furosemida o torasemida) y tiacidas o dosis natriuréticas de ARM = requiere monitorización para evitar
la hipopotasemia, la disfuncion renal y la hipovolemia.
 En la ICA, la furosemida intravenosa es el diurético de primera línea más empleado. Se debe limitar la
dosis a la menor cantidad necesaria para lograr un efecto clínico adecuado y modificarla según la
función renal y las dosis de diuréticos previas. los pacientes con ICA de nueva aparición o aquellos con
IC crónica sin historia de insuficiencia renal ni tratamiento previo con diuréticos pueden responder
adecuadamente a un bolo intravenoso de 20-40 mg, mientras que los tratados previamente con
diuréticos pueden requerir dosis más altas. Como alternativa se puede considerar la administración de
un bolo de 10-20 mg de torasemida.

Vasodilatadores:

 son los segundos fármacos más utilizados en la ICA para el alivio de los síntomas; sin embargo, no
existen pruebas definitivas que confirmen su efecto beneficioso.
 efecto beneficioso doble al disminuir el tono venoso (que optimiza la precarga) y el tono arterial (que
disminuye la pos- carga), por lo que también pueden aumentar el volumen latido. Los vasodilatadores
son especialmente útiles para los pacientes con ICA hipertensiva, mientras que los pacientes con PAS
< 90 mmHg (o con hipotensión sintomática) deben evitarlos.
 los vasodilatadores se emplearán con precaución en pacientes con estenosis mitral o aórtica
significativa.

INOTROPICOS:
 reservado a los pacientes con gasto cardiaco muy reducido que afecta a la perfusión de órganos
vitales, lo cual ocurre más frecuentemente en la ICA hipotensiva. Los agentes inotrópicos no están
recomendados para la ICA hipotensiva cuya causa subyacente sea la hipovolemia u otros factores
potencialmente corregibles antes de la corrección de dichas causas.
 El levosimendán es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de los bloqueadores beta si se
cree que estos contribuyen a la hipoperfusión. Sin embargo, el levosimendán es un vasodilatador, por
lo que no es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock
cardiogénico, excepto si se combina con otro inotrópico o vasopresor
 deben emplearse con precaución, empezando por dosis relativamente bajas seguidas de un aumento
gradual de la dosis bajo estrecha vigilancia.
VASOPRESORES:
 Los pacientes con hipotensión significativa son tratados con fármacos con potente acción
vasoconstrictora arterial periférica, como la noradrenalina y la dopamina a dosis altas (> 5 μg/kg/min).
 Se administran para aumentar la PA y redistribuir el aporte sanguíneo hacia órganos vitales. No
obstante, esto es a costa de un aumento de la poscarga del VI.
 la noradrenalina tiene menos efectos secundarios y una mortalidad más baja. La epinefrina
(adrenalina) se debe reservar para pacientes con hipotensión persistente a pesar de presiones de
llenado adecuadas y uso de otros fármacos vasoactivos, y también para protocolos de resucitación

Digoxina:
 La digoxina está indicada fundamentalmente para pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (>
110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg si no se administró previamente
(0,0625-0,125 mg puede ser una dosis adecuada para pacientes con disfunción renal moderada o
grave).

ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA:
 Los antagonistas de la vasopresina, como el tolvaptán, bloquean la acción de la arginina-vasopresina
(AVP) en el receptor V2 en los túbu- los renales y promueven la acuaresis. El tolvaptán se puede
emplear para el tratamiento de pacientes con sobrecarga de volumen e hipo- natremia refractaria (la
sed y la deshidratación son efectos adversos reconocidos)

OPIACEOS:

 En la ICA no se recomienda el uso sistémico de opiáceos, se deben usar con precaución en pacientes
con disnea grave, mas que todo en aquellos con edema pulmonar.
 RAM: nauseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria

ANSIOLITICOS Y SEDANTES:

 Puede ser necesario para pacientes que sufren agitación o delirio. La precaución en el uso de
benzodiacepinas ( diazepam o larazepam) es la estrategia mas segura.

Terapia de reemplazo renal:

 La ultrafiltración consiste en la retirada de agua plasmática a través de una membrana semipermeable


en respuesta a un gradiente de presión transmembrana. No hay pruebas a favor de la ultrafiltración
frente a los diuréticos del asa como primera línea de tratamiento en pacientes con ICA5
 No se recomienda el uso sistematico de la ultrafiltración que se debe reservar para pacientes que no
responden al tratamiento con diuréticos.
 Criterios de remplazo renal:
o Oliguria que no responde a medidas de control de fluidos
o Hiperpotasemia grave ( mayor a 6.5 )
o Academia grave ( pH menor a 7,2)
o Urea sérica ( mayor a 150 mg/ dL)
o Creatinina sérica mayor a 3,4 mg/ dL

OTRAS INTERVENCIONES:

 Para pacientes con ICA y derrame pleural, se puede considerar la pleurocentesis con evaluación de
fluidos, si fuera factible, para aliviar los síntomas de disnea.
 Para pacientes con ascitis, se puede considerar la paracentesis de liquido ascítico con evacuación de
fluidos para aliviar los síntomas. Debido a la reducción de la presión intraabdominal, este
procedimiento puede normalizar parcialmente el gradiente de presión trans renal, con lo que mejoraría
la filtración renal

TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICO:

 Se define como hipotensión ( PAS MENOR A 90) a pesar de un estado de llenado adecuado y signos
de hipoperfusión
 Los pacientes en shock cardiogénico deben someterse a una evaluación exhaustiva. Se le debe
realizar ECG y ecocardiografía.
 Para los pacientes con síndrome coronario agudo complicado por shock cardiogénico, se recomienda
realizar una coronariografia durante las primeras 2 horas tras el ingreso) con intensión de
revascularizar al paciente. También se recomienda monitorización invasiva con catéter arterial
CLASE SEPSIS

EPIDEMIOLOGIA:
 Mas de 20 billones de dólares (Tratamientos son costosos)
 5.2 % de los costos hospitalarios en el 2011 en USA
 primera causa de ingreso y de mortalidad en UCI
 principales causas de falla renal aguda
 ¼ pacientes sépticos se muere ( estando bien manejados), la mortalidad en un principio era de 80%,
luego cuando se genero el protocolo se bajo la mortalidad hacia 40%. En la actualidad, la mortalidad
es de 1 / 4 pacientes.

SEPSIS:

síndrome caracterizado por anormalidades fisiológicas, patológicas, bioquímicas, que llevan a una disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta del huésped desregulada a la infección. (The
third international consensus definition for sepsis and septic shock)

 el diagnostico es clínico, los paraclínicos ayudan a documentar la sepsis.


 Normalmente en el proceso de la sepsis lo que pasa es que se va a tener un desencadenante que es
un proceso infeccioso, que el factor mas importante va hacer la virulencia que tenga el germen ( la
virulencia es diferente a la resistencia, la primera se refiere a la agresividad del agente infeccioso) en
el cual el agente va a regular la respuesta ( es decir va a tener unos mecanismos anti inflamatorios)
porque la inflamación persistente lleva a la lesión orgánica, y otro factor importante es la inmunidad
del huésped ( edad avanzada: a mayor edad mayor inmunocompromiso, los leucocitos también
envejecen y responden de la peor forma, pero también tiene una ventaja y es cuando se es joven a
veces las respuestas que montan frente a determinadas infecciones son demasiado severas, es decir,
infecciones severas en gente que responde muy bien genera mucha inflamación y puede fácilmente
progresar a sepsis. Inmunosupresion adquirida: VIH, uso de esteroides a todas las diferentes dosis
inmunosuprimen, mas de 700 mg acumulados dan riesgo de pseudomonas. Personas frágiles &
alteraciones neurologicas: Neutrofilos no van a responder bien, el SNC es importante en la actividad
leucocitaria, los pacientes que tienen alteraciones degenerativas del SNC, desde jóvenes hasta
ancianos. Sd Nefrotico: perdida de proteínas como inmunoglobulinas. Enf autoinmues:
inmunosupresión ).
 Por ultimo, se encuentra la virulencia de la infección: gérmenes mas agresivos, cuando se maneja
un paciente con sepsis, normalmente se pregunta por los gérmenes cuando habla de cubrimiento y
luego la resistencia, cuando se habla de cubrimiento antibiótico siempre se piensa en los mas
agresivos ( Pseudomonas, S. Aureus = meticilino resistente) es importante porque no todos los cubren
ni a cualquier dosis, ejemplo piperazilina, cefepime, meropenem. Y por ultimo, proceso de
inflamación/ anti inflamación que van a generar lesión endotelial y trombosis es lo que va a llevar a
la falla orgánica multisistemica.

Fisiopatología:

 Germen es el encargado de desencadenar la infección, es reconocido y hay una activación


leucocitaria, generando activación del complemento, activando a las proteasas de la coagulación con
el propósito de que se van activar mas leucocitos para reconocer mas huéspedes, activar
complemento, generar grupos de ataque a membrana para destruir gérmenes virulentos, generar
micro trombosis para poder aislar el microorganismo ( aislarlo de la circulación sistémica) para generar
la muerte del microorganismo, y muerte de las células que están activas.
 Pero al mismo tiempo el cuerpo tiene que regularse, siendo importante el eje pituitario- hipotálamo –
adrenal, porque toda la actividad parasimpático va aumentar la liberación de acetil colina con el
propósito de generar citoquinas anti inflamatorias e intentar inducir la muerte programada de los
leucocitos, para evitar la activación persistente, finalmente producir transcripciones a nivel de ADN
para permitir:
o Producción de citoquinas anti inflamatorias
o Y la muerte celular programada para evitar la activación persistente
QUE ES LO QUE PASA EN LA SEPSIS?

 Activación celular persistente va a superar a el componente anti inflamatoria, lo que ocurre es una
desregulación entre la respuesta inflamatoria y el componente anti inflamatorio, debido a la
persistencia del germen que esta causando esto, hasta que no se elimine no va a cesar la activación
inflamatoria.
 Toda la activación leucoitaria y del complemento, lo que producen es:
o Lesión endotelial
o Activación de la casada de la coagulación
o Micro trombosis, micro angiopatia trombotica y eso hace que se afecte la perfusión de los
órganos = falla orgánica multisistemica
1991:
 Criterios clásicos de respuesta inflamatoria = pero realmente no representan lo que es la respuesta
inflamatoria
o FC: mayor a 90 lpm
o FR: MAYOR A 20 rpm o PCO2 menor a 32 mmHg
o Leucocitos: mayor a 12000 o menor a 4000

2001: SCCM / ESICM & ACCP & ATS: respuesta inflamatoria - SIRS:

 Alteración del estado mental: la respuesta inflamatoria genera disminución de la perfusión cerebral,
por eso estos pacientes en shock séptico, hipovolémico, cardiogénico, es un criterio de severidad
 SIRS = permeabilidad capilar aumentada y produce EDEMA
 Pacientes edematizados persistentemente = evolución no favorable
 SIRS: el primer órgano que se afecta va hacer el intestino, lo primero que hace es hipoperfundir el
intestino = disminución de las deposiciones

2012 = Surviving Sepsis Campaign: international guideliness 2016

 Catéter venoso central: es la única manera de medir CVP y de medir Saturacion venosa central ( toca
medir sangre venosa en la auricula)

2016: Tercera definición de sepsis y shock séptico


 Ultima versión de la campaña sobreviviendo a la sepsis – SCORE SOFA

 SOFA = puntaje de daño orgánico secuencial, no solamente da un informe del momento, sino que
además da un puntaje que evalúa los órganos que mas frecuentemente se comprometen y tiene
mortalidad 10%, sirve en UCI y por fuera de UCI, validado en sus cambios. Se observa:
o Sistema de respiración = trastorno de la oxigenación – evalúa con la PAFI
o hepática: Bilirrubina
o cardio vascular: TA
o SNC: conciencia
o sistema renal: creatinina o gasto urinario
o hematológico = Alteraciones en las plaquetas
 Si el paciente ya tiene una alteración orgánica crónica previamente documentada, ese punto se
desestima del SOFA, ejemplo si el paciente es un renal en diálisis y le da una neumonía = no se le
cuenta la creatinina.
 2 O MAS PUNTOS EL PACIENTE TIENE SEPSIS ¡¡¡¡ = 10 % de mortalidad
 La mortalidad aumenta proporcionalmente con el valor del SOFA
 Sin embargo, no hay que olvidar que el SIRS no ha desaparecido = para llegar a sepsis tiene que
pasar por SIRS, si se puede manejar en el SIRS disminuye la mortalidad. Estar pendiente del SIRS a
pesar de que se tenga el SOFA

QSOFA: (quick SOFA) = clínico 2/ 3 = quick SOFA POSITIVO ( se tiene que hacer el SOFA completo)
 Frecuencia respiratoria: Mayor a 20 /min
 Estado mental alterado
 Presion arterial sistólica menor a 100 mmHg

Choque séptico:
 Hipotensión persistente que requiere vasopresor para TAM mayor a 65 mmHg
 Lactato SERICO mayor a 2 mmol/l

MANEJO DE LA SEPSIS:
 Control del foco
 Mejorar la perfusión

El problema de la sepsis es una lesión orgánica que se produce por una hipoperfusión debido a un proceso
infeccioso, por eso se controla el foco y se mejora la perfusión

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INFECCIOSO:

 Apenas se sospecha sepsis - OBTENCION DE CULTIVOS:


o Para tratar de tener una terapia antibiótica direccionada, porque al principio se van a tener
terapias empíricas, pero si se logra identificar el germen que esta produciendo la infección,
directamente impacta en la sobrevida del paciente
o Hemocultivos mínimo 2 ( rendimiento que tiene es muy bajo), máximo 3 ( rendimiento dx no
aumenta mas) ( vol 10 cc) los hemocultivos no son un buen examen para el diagnostico pero
es lo que se tiene, si hace 2 o 3 hemocultivos el rendimiento dx en general es regular
o Sepsis por bacteremia = la posibilidad que se tiene de identificarla por un hemocultivo es 60%
o Si es fungemia = 30% de negatividad
o Neumonía por hemoculitovs = 30%
o ITU + bacteremia = 50%
o Sepsis Gastro intestinal = 70%
o Endocarditis 60%
o Si el paciente esta séptico y no tiene síntomas = no tomar hemocultivo
o Pendiente de las patologías
o Dependiendo de la población el hemoculitivo cambia, es normal tener bacterias en la orina
o Neutropenia = no esta recomendado hemocultivo si el paciente no tiene síntomas ;
o Mínimo 10 cc = el crecimiento depende del incoulo bacteriano

 INICIO DE ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO ( PRIMERA HORA)


o No retrasar el inicio de los antibióticos por los cultivos
o Ajustar el antibiótico a farmacocinética / farmacodinamia =la gente mas se equivoca, la única
manera es saber de antibióticos. Ejemplo: paciente con choque séptico con sospecha de
pseudomona = meropenem ( carbapenemico, distribución mejor y concentración es mas alta),
cuando el paciente sale del choque, el ertapenem es superior al meropenem cuando no es una
pseudomona y es una BLEE. B- lactamicos se colocan en infusión prolonagada porque son
tiempo dependiente, en paciente que esta séptico, se recomienda infusión entre 2 y 3 horas.
o Terapia combinada en choque séptico ( 2 antibióticos= seleccionado a lo que se piensa que
tiene el paciente) ejemplo sepsis GI ( 2 para gram negativos = pitazo+ cipro, meropenem +
trimetropin) sepsis asociada a catéter por hemodiálisis = vanco + oxa
o Tiempo de tratamiento según germen y condición clínica : dependiendo a la respuesta según la
condición clínica del paciente
o Procalcitonina para seguimiento ( baja calidad de evidencia): el seguimiento de sepsis con
procalcitonina es de BAJA calidad, se puede utilizar pero no supera el juicio negativa.

CONTROL DEL FOCO:

 Sepsis intra abdominal: en general la recomendación es un tratamiento entre 2 y 3 semanas de


antibiótico.
 Un grupo control donde los trataron como siempre: lavados quirúrgicos y dos a 3 semanas de
tratamiento y el grupo experimental los intervinieron la primera vez ( cavidad estéril) y a los que
garantizaron que en la primera intervención les controlaron el proceso infeccioso les dieron 5 días de
AB contra 21 y al final no hubo cambios en la sobrevida de los pacientes = ES IMPORTANTE EL
CONTROL DEL FOCO
 A veces el control de foco es suficiente con manejo antibiótico ( neumonía), drenaje, hay procesos que
requiere drenaje pero técnicamente o la comorbilidad del paciente hacen que el drenaje sea muy difícil,
se puede hacer control del foco únicamente con antibiótico = SII pero es mucho mas largo.

MANEJO DE LA PERFUSION:
 Aporte de O2 a los tejidos = siempre se piensa cuando se esta reanimando a un paciente que este
séptico
 Perfusión= que le llegue oxigeno a una célula
 DO2 = VOL + RVP + GC + O2 + HB
o VOL= volumen intravascular
o RVP = resistencia vascular periférica
o GC = gasto cardiaco
o O2= oxigeno
o HB = hemoglobina

VOLUMEN:
 Reanimación hídrica ( bolo de 30 cc/kg = en las 3 primeras horas A TODOS = porque mejora la
perfusión.
 Si va a continuar la reanimación hídrica evalúa constantemente el estado hemodinámico del paciente
(TA, FC, LACTATO, ACIDOSIS METABOLICA, CONCIENCIA, ORINA) porque hay gente que no se
beneficia de esto, mientras el paciente sea respondedor tiene que meterle líquidos, si el paciente se
beneficiaba y se dejo de beneficiar pare.
 Para determinar la respuesta que tiene trate de utilizar variables dinámicas y no estáticas de la
respuesta
Recomendaciones de rivrs:

 Cambio la reanimación hídrica por estudios ( ARISE, PROMISE):


o Evaluaron pacientes con el protocolo de rivers (persona experta en la reanimación) y otro con
cuidado estándar.
o Lo importante es reanimar bien e ir logrando las metas, de acuerdo a su experiencia vaya
utilizando lo que necesite sin restringirse ni sin excederse.

MANEJO HIDRICO:
 En la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, se administra al menos 30 ml/kg de
cristaloide IV dentro de las primeras 3 horas. Después de la resucitación inicial hídrica, los liquidos
adicionales se guian por la reevaluación frecuente del estado hemodinámico

 PACIENTE RESPONDEDOR = Al ponerle un bolo de líquidos mejoro el gasto cardiaco del paciente.
Mejoría mayor del 15% del gasto cardiaco cuando se le administran líquidos.
 El 50% de los pacientes sépticos responden a líquidos, es decir que la mitad NO van a responder a
líquidos.
 UCI = catéter de medición de la PA se inserta en una arteria y se conecta a un monitor = muestra la
presión directamente de la arteria, tiene unas ondas de pulso que suben y bajan en la inspiración y
espiración = variabilidad en la presión de pulso = si la variabilidad es mayor al 15% se dice que el
paciente esta hipovolémico y le puedo colocar líquidos.

 MEDICION ELIPSE COLPASO DE LA VENA CAVA:


o Miran la vena cava en la inspiración y la espiración, y si durante la inspiración se colapsa la
vena cava = PAICENTE HIPOVOLEMICO, responde a líquidos = PASELE UN BOLITO
 PRUEBA DE ELEVASION PASIVA DE MIEMBROS INFERIORES:
o Paciente acostado, se le suben las piernas a 45 grados y mira como cambia, se mira si mejora
las variables macro hemodinámicas: ( 300 ml)
 Mejoría de la TA
 Mejora la FC
 Orina mas
o En general tiene buenas posibilidades de que el paciente sea respondedor, y en este casi, se
continua la reanimación.
QUÉ LIQUIDOS SE COLOCAN?????
 CRISTALOIDES – genera mas falla renal
 Cualquier cristaloide, pero las soluciones salinas tiene mucho cloro ( genera mas acidosis
hipercloremica) alteración en la macula densa en la porción yuxtaglomerular, hace que da mas
falla renal. Paciente que se reanima con solución salina en volúmenes altos puede hacer mas
acidosis o mas falla renal
 Lactato = acidosis hiperlactatemica.

REMPLAZO DE ALBUMINA EN PACIENTES CON SEPSIS O SHOCK SEPTICO


 ALBUMINA (coloide): expansor plasmático, que sirve para un paciente que es respondedor pero esta
consumiendo mucho agua, es decir que le esta colocando demasiado volumen que también es lesivo.
Cuando ve que esta requiriendo demasiado volumen se le puede remplazar el volumen por albumina.
 Albumina al 20% - 300 ml/ dia – bolos en 100 cm / 8 horas
 Escoger muy bien al pacientes
 Se reserva para pacientes de UCI porque es costoso
 Si a las 72 H tiene un balance de mas de 2.5 acumulado = tiene que llevar al paciente a un balance
neutro, eso no significa no coloque agua, sino que meterle y sacarle al tiempo, si el paciente sigue
requiriendo peor también con diálisis o diurético hace que elimine el exceso.
 Cuando se esta administrando liquido una parte se queda intravascular y 2/3 extravascular, cuando se
llega al punto de meter y sacar, se mete para la hipovolemia y se saca se distribuye del espacio extra
vascular.
 Si el paciente no mejoro con líquidos – VASOPRESOR ( genere vasoconstricción para mejorar la
resistencia vascular periferca)

VASOACTIVOS: para la resistencia vascular periférica


 Se puede colocar el que quiera, pero se recomienda:
1. Primera línea - noradrenalina, porque es el que menores efectos adversos tiene. Todos son
igual de malos, ninguno impacta en la mortalidad.
 Todo depende de líquidos y de control del foco, lo demás son medidas de soporte mientras el paciente
mejora su perfusión y resuelve el proceso, si esto no pasa con un vasopresor el paciente no va a
cambiar su estado.
 Dopamina = FA
 Adrenalina = Síndrome coronario agudo
 Si el paciente tiene dos vasopresores y sigue mal de la tensión, choque refractario = recomendación
es adición CORTICOESTEROIDE, no tiene impacto en la mortalidad.
1. 200 mg/ dia = bolos o infusión, se recomienda infusión porque da menos hiperglicemia

VASOACTIVOS: para el gasto cardiaco

 como saber cuando el paciente esta mal del gasto cardiaco?


o UCI: un transudctor de TA y le dice que tiene mal el gasto cardiaco, se le administra un
inotrópico o reanima bien al paciente garantizando que:
 Este bien de volumen
 TA medias adecuadas
 Buen nivel de O2
 Buen nivel de Hb
o El paciente sigue hipoperfundido y yo ya manejo lo anterior, solo me queda pensar que el
problema es de gasto cardiaco
 Se le pone un INOTROPICO = DOBUTAMINA porque es el que mas se conoce, el que mas
experiencia se tiene, no impacta en la mortalidad, son medidas de soporte mientras el paciente
sobrevive

TRANSFUSION: Hb
 Plaquetas:
o Menos 10,000
o Menos 20, 000: SI tiene alguna condición que predisponga al sangrado o si va para un
procedimiento que tenga hasta 50,000
 Glóbulos rojos:
o Siempre = 7Hb es una recomendación general, pero hay que evaluar al paciente y evaluar su
perfusión
OTRAS RECOMENDACIONES:
 Glicemia menor de 180
 No se recomienda el uso de inmunoglobulina
 Deben recibir profilaxis antitomotica
 Manejo ventilatorio con ventilación protectiva
 Usar medidas de sedación o anti delirio
 No usar bicarbonato con PH mayor a 7.15
 Dar profilaxis gástrica para ulceras de estrés
 Inicio temprano de nutrición enteral porque el tracto gastro intestinal protege, hace que se trasloque
menos

** tener en cuenta a que paciente se le esta haciendo la reanimación, porque genera unas secuelas, genera
desacondicionamiento.
 Estado critico de sepsis deteriora su mini mental
 Persona joven: 3-4 meses para rehabilitarse
 Mas de 65 años: 6 meses para rehabilitarse
 Mas de 75 años: para que llegue al 80% de lo que era antes 8 meses
 Funcionalidad completa: 1- 1 año y medio

ARTICULOS: RESUMEN

Sepsis:
 es un síndrome clínico que tiene anomalías fisiológicas, biológicas y bioquímicas causadas por una
respuesta inflamatoria desregulada a la infección. La sepsis y la respuesta inflamatoria que se
produce pueden conducir al síndrome de disfunción orgánica múltiple y a la muerte.

Epidemiologia:
 las razones por un posible incremento de las tazas de sepsis incluyen:
o edad avanzada ( mayores de 65 años)
o inmunosupresión
o multi drogo resistente
o mayor en afro americanos hombres
 Patógenos:
o Las bacterias gram positivas se identifican con mayor frecuencia en pacientes con sepsis en
los Estados Unidos, aunque el número de casos de sepsis por Gram negativos sigue siendo
sustancial. La incidencia de la sepsis fúngica se ha incrementado en la última década, pero
sigue siendo más baja que la sepsis bacteriana
o En aproximadamente la mitad de los casos de sepsis, no se identifica un organismo

Sepsis:
 la sepsis existe en un continuo de gravedad que va desde infección y bacteriemia hasta sepsis y shock
séptico, que puede provocar el síndrome de disfunción orgánica múltiple y la muerte.
 El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se incluye en la definición, ya que no
siempre es causado por una infección.

Sepsis temprana:
 La infección y la bacteriemia pueden ser formar temprana de infección que pueden progresar a sepsis,
sin embargo, no hay una definición formal de la sepsis temprana
 A pesar de la falta de definición, monitorear a los sospechosos de tener sepsis es critico para su
prevención

Infección y bacteriemia:
 Los pacientes con infección o bacteriemia corren el riesgo de desarrollar sepsis
 Infección: es la invasión del tejido normalmente estéril por organismos que da lugar a una patología
infecciosa
 Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre

Identificación de sepsis mediante el quick SOFA


 Las guías enfatizan en la identificación temprana de pacientes infectados que pueden desarrollar
sepsis como una forma de disminuir la mortalidad asociada a la sepsis. La guía 2016 SCCM / ESICM:
describió un puntaje de evaluación para los pacientes fuera de la unidad de cuidados intensivos como
una forma de facilitar la identificación de pacientes potencialmente en riesgo de morir por sepsis.
 Este puntaje es una versión modificada del (SOFA) llamado puntaje quickSOFA (qSOFA) = puntaje ≥2
se asocia con malos resultados
o Frecuencia respiratoria ≥22 / minuto
o Alteración del estado mental
o presión arterial sistólica ≤100 mmHg
 qSOFA puede no ser tan sólida como se pensó originalmente y los médicos deben tener en cuenta que
originalmente se diseñó no como una herramienta de diagnóstico, sino como una herramienta
predictiva que calcula el riesgo de muerte por sepsis.

Sepsis:
 SSC 2016: definió la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
 Disfunción de órganos:
o está definida por el SCCM / ESICM de 2016 como un aumento de dos o más puntos en la
puntuación SOFA
o Los pacientes que cumplen estos criterios tienen una mortalidad prevista de ≥10 %
o Es importante destacar que la puntuación SOFA es una puntuación de disfunción del órgano.
No es diagnóstico de sepsis ni identifica a aquellos cuya disfunción orgánica se debe realmente
a la infección, sino que ayuda a identificar a los pacientes que potencialmente tienen un alto
riesgo de morir a causa de la infección.
o Además, no determina las estrategias de tratamiento individuales ni predice la mortalidad en
función de los datos demográficos
 Infección:
o no existen pautas claras para ayudar al médico a identificar la presencia de infección o vincular
causalmente con un organismo identificado con sepsis.
o para este componente del diagnóstico, el clínico depende de la sospecha clínica derivada de
los signos y síntomas de infección, así como de los datos radiológicos y microbiológicos y la
respuesta al tratamiento.

Shock séptico:

 Es un tipo de choque vasodilatador o distributivo. El shock séptico se define como la sepsis que tiene
anomalías circulatorias, celulares y metabólicas que se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que
la sepsis sola.
 Clínicamente, incluye pacientes que cumplen los criterios de sepsis que, a pesar de la reanimación
con líquidos adecuada, requieren vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥
65 mm Hg y un lactato> 2 mmol / L (> 18 mg / dL).

SIRS – Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:

 el uso de los criterios de SIRS para identificar a aquellos con sepsis ha caído en desuso, ya que
muchos consideran que los criterios SIRS están presentes en muchos pacientes hospitalizados que no
desarrollan la infección y la capacidad de predecir la muerte es pobre en comparación con otros
puntajes, como el puntaje SOFA.

 se considera un síndrome clínico que es una forma de inflamación desregulada.


 Anteriormente se definió como dos o más anomalías en la temperatura, la frecuencia cardíaca, la
respiración o el recuento de glóbulos blancos
 SIRS puede ocurrir en varias condiciones relacionadas, o no con la infección. Las afecciones no
infecciosas asociadas con SIRS (trastornos autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo,
quemaduras o cirugía)

Factores de riesgo:

 INGRESO A UCI: el 50% de los pacientes de UIC tienen una infección nosocomial y por lo tanto,
tienen un riesgo intrínseco de sepsis

 BACTEREMIA: Usualmente desarrollan consecuencias sistémicas de la infección.

 EDAD AVANZADA MAYOR A 65 AÑOS: la incidencia de sepsis aumenta desproporcionadamente en


pacientes adultos mayores y la edad es un predictor independiente de mortalidad por sepsis, los
adultos mayores sobrevivientes requieren con mayor frecuencia de enfermería o rehabilitación
después de la hispitalizacion

 INMUNOSUPRESION: las comorbilidades que deprimen la defensa del huésped y los medicamentos
inmunosupresores son comunes entre los pacientes con sepsis o shock séptico

 DIABETES Y CANCER: pueden alterar el sistema inmunitario, provocar un riesgo elevado de


desarrollar sepsis y aumentar el riesgo de sepsis nosocomial.

 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: sepsis severa y shock séptico se desarrollan en


aproximadamente 48 y 5 por ciento, respectivamente, de los pacientes hospitalizados por NAC
 HOSPITALIZACION PREVIA: induce un microbioma humano alterado, particularmente en pacientes
que son tratados con antibióticos. La hospitalización previa se ha asociado con un riesgo tres veces
mayor de desarrollar sepsis en los siguientes 90 días, hospitalizaciones por afecciones relacionadas
con la infección, especialmente la infección por Clostridium difficile, corren el mayor riesgo.

 FACTORES GENETICOS: defectos de la producción de anticuerpos o en la falta de células T,


fagocitos, células asesinas naturales o complemento.

Presentación clínica:

 Los pacientes presentan hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. A medida que empeora la
gravedad, aparecen signos de shock ( Piel fría y cianosis) y disfunción orgánica (Oliguria, lesión renal
aguda, alteración del estado mental)
 La presentación es inespecífica, por lo que muchas otras condiciones pueden presentarse de manera
similar.
 Los síntomas y signos específicos de una fuente infecciosa ( Tos y disnea pueden sugerir neumonía,
dolor y exudado purulento en una herida quirúrgica pueden sugerir un absceso subyacente).
 Hipotensión arterial ( Presión arterial sistólica [PAS] <90 mmHg, presión arterial media [PAM] <70
mmHg).
 Temperatura> 38.3 o <36ºC.
 Frecuencia cardíaca> 90 latidos / min o más de dos desviaciones estándar por encima del valor
normal para la edad.
 Taquipnea, frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / minuto.
 Signos de hipoperfusion:
o La piel caliente y enrojecida puede estar presente en las primeras fases de la sepsis. A medida
que la sepsis progresa a shock, la piel puede enfriarse debido a la redirección del flujo
sanguíneo a los órganos centrales. La disminución del relleno capilar, la cianosis pueden
indicar shock.
o Los signos adicionales de hipoperfusión incluyen alteración del estado mental, obnubilación o
inquietud y oliguria o anuria.
o Los ruidos intestinales ausentes a menudo son un signo de hipoperfusión en la etapa final.

Laboratorios:

 Leucocitosis > 12,000 o leucopenia <4000 microL-1


 Hiperglucemia (glucosa plasmática> 140 mg / dL ) en ausencia de diabetes.
 Proteína C reactiva más de dos desviaciones estándar por encima del valor normal.
 Hipoxemia arterial ( [PaO2] / fracción de oxígeno inspirado [FiO2] <300).
 Oliguria aguda (gasto urinario <0.5 ml / kg / hora durante al menos dos horas a pesar de la
reanimación con líquidos adecuada).
 Incremento de creatinina> 0.5 mg / dL
 Anomalías de la coagulación [INR]> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial activada [aPTT]> 60
segundos
 Trombocitopenia = recuento de plaquetas <100.000
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma> 4 mg / dL)
 Hiperlactatemia = un lactato sérico elevado > 2 mmol / L PUEDE ser una manifestación de
hipoperfusión orgánica en presencia o ausencia de hipotensión y es un componente importante de la
evaluación inicial, ya que el lactato elevado se asocia con un mal pronóstico. Un nivel sérico de lactato
≥4 mmol / L es consistente con, pero no diagnóstico de, choque séptico.
 Procalcitonina = Los niveles elevados se asocian con infección bacteriana y sepsis.
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN: INTERNATIONAL GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF SEPSIS AND
SEPTIC SHOCK: 2016

 La sepsis ahora se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una
respuesta desregulada del huésped a la infección. El choque séptico es un subconjunto de
sepsis con disfunción circulatoria y celular / metabólica asociada con un mayor riesgo de
mortalidad

A. RESUSCITACION INICIAL:

 Sepsis y shock séptico son emergencias medicas, se recomienda que el tratamiento y la resucitación
se comiencen inmediatamente
 Recomendamos que, en la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, se administre al
menos 30 ml / kg de líquido cristaloideo IV en las primeras 3 horas
 Se recomienda, después de la reanimación con líquidos inicial, los fluidos adicionales se guíen por una
nueva evaluación frecuente del estado hemodinámico
 Se recomienda una evaluación hemodinámica adicional (como la evaluación de la función cardíaca)
para determinar el tipo de choque si el examen clínico no conduce a un diagnóstico claro (BPS).
 Recomendamos una presión arterial media objetivo inicial (PAM) de 65 mm Hg en pacientes con shock
séptico que requieren vasopresores (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).
 Sugerimos guiar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados de lactato
como marcador de hipoperfusión tisular

B. SCREENING FOR SEPSIS AND PERFORMANCE IMPORVEMENT:

 Recomendamos que los hospitales tengan un programa para ver la mejoría de la sepsis, incluida la
detección de sepsis para pacientes que tengan alto riesgo o que se encuentren gravemente enfermos

C. DIAGNÓSTICO:

 Recomendamos que se obtengan cultivos microbiológicos de rutina (incluido hemocultivos)


antes de comenzar la terapia antimicrobiana en pacientes con sospecha de sepsis o shock
séptico si al hacerlo no se produce un retraso sustancial en el inicio de los antimicrobianos.
o Las cultivos microbiológicos siempre incluyen al menos dos conjuntos de hemocultivos
(aeróbicos y anaeróbicos).

D. TERAPIA ANTIMICROBIANA:

 Recomendamos la administración de antimicrobianos IV se inicie tan pronto como sea posible después
del reconocimiento y dentro de una hora tanto para la sepsis como para el shock séptico
 Recomendamos la terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para
pacientes que presentan sepsis o shock séptico para cubrir todos los patógenos probables
(incluida la cobertura bacteriana y potencialmente fúngica o viral)
 Recomendamos que la terapia antimicrobiana empírica se reduzca una vez que se establezcan
la identificación del patógeno y se establezcan las sensibilidades y / o se observe una mejoría
clínica adecuada
o la elección inicial de la terapia antimicrobiana debe ser lo suficientemente amplia para cubrir
todos los patógenos. La elección de la terapia antimicrobiana empírica depende de la historia
del paciente, el estado clínico y los factores epidemiológicos locales.
o Historia del paciente ( enfermedades concomitantes, falla orgánica crónica, medicamentos,
inmunosupresión, uso de antibióticos en los últimos 3 meses, edad del paciente, presencia de
dispositivos)
o Los patógenos más comunes que causan choque séptico son bacterias gram-negativas,
microorganismos gram-positivos y bacterianos mixtos. La candidiasis invasiva, los síndromes
de shock tóxico y una variedad de patógenos poco frecuentes deben considerarse en pacientes
seleccionados.
o Los pacientes con infección nosocomial son propensos a la sepsis con S. Aureus resistente a
la meticilina (SARM) y enterococos resistentes a la vancomicina.
o Entre los organismos aislados de pacientes con sepsis, los más comunes incluyen E. Coli, S.
Aureus, Klebsiella pneumoniae y S. Pneumoniae, por lo que debe tenerse en cuenta la
cobertura de estos organismos al elegir un agente
o Dado que la gran mayoría de los pacientes con sepsis grave y shock séptico tienen una o más
formas de inmunodepresión, el régimen empírico inicial debe ser amplio para cubrir la mayoría
de los patógenos aislados en las infecciones asociadas a la asistencia en salud. Más a
menudo, se usa una combinación de carbapenem de amplio espectro (meropenem,
imipenem / cilastatina o doripenem) o de rango extendido de inhibidor de penicilina / β-
lactamasa (piperacilina / tazobactam o ticarcilina / clavulanato).
o La adición de un agente al régimen empírico contra gramnegativo se recomienda en sépticos
críticamente enfermos con alto riesgo de infección con tales patógenos resistentes a múltiples
fármacos (Pseudomonas, Acinetobacter)
o La vancomicina, la teicoplanina u otro agente anti-MRSA pueden usarse cuando existen
factores de riesgo para S. Aureus meticilino resistente.
o También deben considerar si las especies de Candida son patógenos probables al elegir la
terapia inicial. Los factores de riesgo para infecciones invasivas por Candida incluyen
inmunocompromiso (neutropenia, quimioterapia, trasplante, diabetes mellitus, insuficiencia
hepática crónica, insuficiencia renal crónica, dispositivos vasculares invasivos, nutrición
parenteral, pancreatitis necrosante, cirugía mayor reciente, administración prolongada de
antibióticos de amplio espectro, admisión prolongada en el hospital / UCI, infección fúngica
reciente) Si el riesgo de Candida sepsis se justifica la terapia antifúngica empírica, la selección
del agente específico debe ser adaptado a la condición del paciente = El uso empírico de una
equinocandina (anidulafungina, micafungina o caspofungina) se prefiere en pacientes con
enfermedad grave, que recientemente han sido tratados con otros agentes antifúngicos, o si la
infección por Candida glabrata o Candida krusei se sospecha a partir de datos de cultivo
anteriores. Los triazoles son aceptables en pacientes hemodinámicamente estables y menos
enfermos que no han tenido exposición previa a triazol.

 Recomendamos evitar la profilaxis antimicrobiana sistémica sostenida en pacientes con estados


inflamatorios graves de origen no infeccioso ( Pancreatitis grave, lesión por quemadura)
 Recomendamos que las estrategias de dosificación de antimicrobianos se optimicen según los
principios farmacocinéticos / farmacodinámicos sean específicas en pacientes con sepsis o shock
séptico
 la terapia de combinación empírica (utilizando al menos dos antibióticos de diferentes clases de
antimicrobianos) dirigida a los patógenos bacterianos más probables para el manejo inicial del shock
séptico
 La terapia de combinación no se use de forma rutinaria para el tratamiento continuo de la mayoría de
las otras infecciones graves, incluidas la bacteriemia y la sepsis sin shock . Esto no excluye el uso de
la terapia multidrogas
 Recomendamos la terapia de combinación para el tratamiento rutinario de la sepsis / bacteriemia
neutropénica
 Si la terapia de combinación se usa inicialmente para el shock séptico, recomendamos la disminución
gradual con la interrupción de la terapia de combinación dentro de los primeros días en respuesta a la
mejoría clínica y / o a la evidencia de la resolución de la infección. Esto se aplica tanto a la terapia de
combinación dirigida (para infecciones de cultivo positivo) como empírica (para infecciones de cultivo
negativo)
 Sugerimos que la duración del tratamiento antimicrobiano de 7 a 10 días es adecuada para la
mayoría de las infecciones graves asociadas con sepsis y shock séptico
 Sugerimos que los cursos más largos sean apropiados en pacientes que tienen una respuesta clínica
lenta, focos de infección no tratables, bacteriemia con S. aureus, algunas infecciones fúngicas y
virales, o deficiencias inmunológicas, incluida la neutropenia.
 Sugerimos que los cursos más cortos son apropiados en algunos pacientes, particularmente aquellos
con resolución clínica rápida después de un control de origen efectivo de la sepsis intraabdominal o
urinaria y aquellos con pielonefritis no complicada
 Recomendamos la evaluación diaria para la disminución de la terapia antimicrobiana en pacientes con
sepsis y shock séptico
 Sugerimos que la medición de los niveles de procalcitonina se pueda utilizar para apoyar el
acortamiento de la duración de la terapia antimicrobiana en pacientes con sepsis o pueden
usarse para apoyar la interrupción de los antibióticos empíricos en pacientes que inicialmente
parecían tener sepsis, pero que posteriormente tienen una evidencia clínica limitada de infección

E. CONTROL DE LA FUENTE

 Recomendamos identificar o excluir un diagnóstico anatómico específico de infección que requiera


control de fuente emergente lo más rápidamente posible en pacientes con sepsis o shock séptico, y
que cualquier intervención de control de fuente requerida se implemente tan pronto como sea
médicamente práctico después el diagnóstico está hecho
 Recomendamos la eliminación inmediata de los dispositivos de acceso intravascular que son una
posible fuente de sepsis o shock séptico después de que se haya establecido otro acceso vascular

F. TERAPIA DE FLUIDOS:
 Recomendamos que se aplique una técnica de prueba de fluidos donde se continúe la administración
de fluidos siempre que los factores hemodinámicos continúen mejorando
 Recomendamos los cristaloides como el líquido de elección para la reanimación inicial y el
reemplazo de volumen intravascular posterior en pacientes con sepsis y shock séptico
 Sugerimos utilizar cristaloides balanceados o solución salina para la reanimación con líquidos de
pacientes con sepsis o shock séptico
 Sugerimos usar albúmina además de cristaloides para la reanimación inicial y la posterior
reposición del volumen intravascular en pacientes con sepsis y shock séptico cuando los
pacientes requieren cantidades sustanciales de cristaloides
 Recomendamos no usar hidroxietilalmidones (HES) para el reemplazo del volumen intravascular en
pacientes con sepsis o shock séptico
 Sugerimos usar cristaloides sobre gelatinas cuando se resucita a pacientes con sepsis o shock séptico

G. MEDICACIONES VASOACTIVAS:

 Recomendamos norepinefrina como el vasopresor de primera elección


 Sugerimos agregar vasopresina (hasta 0,03 U / min) o epinefrina a norepinefrina con la intención de
elevar el MAP o agregar vasopresina ( hasta 0.03 U / min) para disminuir la dosis de norepinefrina.
 Sugerimos usar dopamina como un agente vasopresor alternativo a la norepinefrina solo en
pacientes altamente seleccionados ( pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia
absoluta o relativa)
 Recomendamos no usar dosis bajas de dopamina para la protección renal
 Sugerimos el uso de dobutamina en pacientes que muestren evidencia de hipoperfusión
persistente a pesar de la carga de líquidos adecuada y el uso de agentes vasopresores
o Si se inicia, la dosificación de vasopresores se debe ajustar a un punto final que refleje la
perfusión, y el agente se debe reducir o interrumpir ante el empeoramiento de la hipotensión o
las arritmias.
o Sugerimos que todos los pacientes que requieren vasopresores tengan colocado un catéter
arterial tan pronto como sea práctico si hay recursos disponibles

H. CORTICOESTEROIDES:

 Cuando el paciente tiene choque refractario ( no responde a líquidos ni a vasopresores)


 Sugerimos no usar hidrocortisona IV para tratar pacientes con shock séptico si la resucitación con
fluidos adecuada y la terapia vaso-presora pueden restaurar la estabilidad hemodinámica. Si esto no
es posible, sugerimos hidrocortisona IV a una dosis de 200 mg por día

I. PRODUCTOS SANGUINEOS:

 Recomendamos que la transfusión de glóbulos rojos solo ocurra cuando la concentración de


hemoglobina disminuya a <7.0g / dl en adultos en ausencia de circunstancias atenuantes, como
isquemia miocárdica, hipoxemia severa o hemorragia aguda
 No recomendamos el uso de eritropoyetina para el tratamiento de la anemia asociada a la sepsis
 Sugerimos que no se use plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulación en
ausencia de sangrado o procedimientos invasivos planificados
 Sugerimos la transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos son
o <10,000 / mm3 = en ausencia de sangrado aparente
o recuentos son <20,000 / mm3 = si el paciente tiene un riesgo significativo de sangrado.
o ≥ 50,000 / mm3 [50 × 109 / L = para sangrado activo, cirugía o procedimientos invasivos

J. INMUNOGLOBULINAS:

 Sugerimos que no se usen inmunoglobulinas intravenosas en pacientes con sepsis o shock séptico

K. PURIFICACION DE LA SANGRE:
 No se tiene ninguna recomendación con respecto a la purificación de la sangre

L. ANTICOAGULANTES:

 Recomendamos evitar el uso de antitrombina para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico


 No hacemos ninguna recomendación con respecto al uso de trombodululina o heparina para el
tratamiento de la sepsis o shock séptico.

M. VENTILACION MECANICA

 Recomendamos el uso de un volumen tidal de 6mL / kg de peso corporal previsto en comparación con
12 mL / kg en pacientes adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis
 Sugerimos el uso de una PEEP (positive end expiratory pressure) más alta sobre PEEP más baja en
pacientes adultos con ARDS moderado a severo inducido por sepsis
 Sugerimos utilizar maniobras de reclutamiento en pacientes adultos con SDRA grave inducido por
sepsis
 Recomendamos el uso de la posición prona sobre supina en pacientes adultos con SDRA
inducido por sepsis y una relación Pao2 / Fio2 <150
 Recomendamos no utilizar la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) en pacientes adultos
con SDRA inducido por sepsiS
 No hacemos ninguna recomendación con respecto al uso de ventilación no invasiva para pacientes
con SDRA inducido por sepsis.
 Sugerimos el uso de agentes bloqueantes neuromusculares durante ≤ 48 horas en pacientes
adultos con SDRA inducido por sepsis y una relación Pao2 / Fio2 <150 mm Hg
 Recomendamos evitar el uso de agonistas β-2 para el tratamiento de pacientes con SDRA inducido
por sepsis sin broncoespasmo
 Recomendamos que no se use de forma rutinaria el catéter PA para pacientes con ARDS inducido por
sepsis
 Sugerimos el uso de volúmenes corrientes más bajos en relación con los volúmenes corrientes más
altos en pacientes adultos con insuficiencia respiratoria inducida por sepsis sin SDRA
 Recomendamos que los pacientes con sepsis ventilados mecánicamente se mantengan con la
cabecera del lecho elevada entre 30 y 45 grados para limitar el riesgo de aspiración y prevenir el
desarrollo de VAP
 Recomendamos utilizar pruebas de respiración espontánea en pacientes ventilados mecánicamente
con sepsis que estén listos para el destete
 Recomendamos utilizar un protocolo de destete en pacientes ventilados mecánicamente con
insuficiencia respiratoria inducida por sepsis que puedan tolerar el destete

N. SEDACION Y ANALGESIA:

 Recomendamos que la sedación continua o intermitente se minimice en pacientes con sepsis


ventilados mecánicamente

O. CONTROL GLICEMICO:

 Recomendamos un enfoque protocolizado para el control de la glucemia en pacientes de la UCI con


sepsis, comenzando la dosificación de insulina cuando dos niveles consecutivos de glucosa en
sangre son> 180 mg / dl. Este enfoque debe apuntar a un nivel de glucosa en sangre superior ≤
180 mg / dL en lugar de un nivel de glucosa en sangre objetivo superior ≤ 110 mg / dL
 Recomendamos que los valores de glucosa en sangre se monitoreen cada 1 a 2 horas hasta que los
valores de glucosa y las tasas de infusión de insulina sean estables, luego cada 4 horas a partir de
entonces en pacientes que reciben infusiones de insulina
 Recomendamos que los niveles de glucosa obtenidos con las pruebas de sangre capilar en el punto de
atención se interpreten con precaución, pueden no estimar con precisión los valores de glucosa en
sangre o plasma arterial
 Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar para las pruebas

P. TERAPIA CON BICARBONATO:

 Sugerimos que no se utilice la terapia de bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinámica o para
reducir los requerimientos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por
hipoperfusión con pH ≥ 7,15
o La administración de bicarbonato se ha asociado con sobrecarga de sodio y líquidos, un
aumento en lactato y Paco2, y una disminución en el calcio sérico ionizado, pero esto es
incierto. Se desconoce el efecto de la administración de bicarbonato sódico sobre la
hemodinámica y los requerimientos vasopresores a pH más bajo, así como el efecto sobre los
resultados clínicos a cualquier nivel de pH.

Q. TROMBOEMBOLISMO PROFILAXIS:

 Recomendamos la profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso


molecular) contra la trombo embolismo venoso (TEV) en ausencia de contraindicaciones para el
uso de estos agentes
 Recomendamos la heparina de bajo peso molecular en lugar de la heparina no fraccionada para la
profilaxis de la TEV en ausencia de contraindicaciones para el uso de heparina de bajo peso molecular
 Sugerimos la combinación de profilaxis con farmacológico y profilaxis mecánica, siempre que sea
posible
 Sugerimos profilaxis mecánico cuando el farmacológico está contraindicado

R. PROFILAXIS PARA ULCERA:

 Recomendamos que la profilaxis de úlceras por estrés se administre a pacientes con sepsis o
shock séptico que tienen factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal (GI)
 Sugerimos utilizar inhibidores de la bomba de protones (IBP) o antagonistas de los receptores de
la histamina 2 (ARH2) cuando está indicada la profilaxis de las úlceras por estrés
 Recomendamos evitar la profilaxis de úlceras por estrés en pacientes sin factores de riesgo para
sangrado GI

S. NUTRICION:

 Recomendamos que no se administre nutrición parenteral temprana sola o nutrición parenteral


en combinación con alimentación enteral (sino más bien se inicie la nutrición enteral temprana)
en pacientes críticamente enfermos con sepsis o shock séptico que puedan ser alimentados
por vía enteral
 Recomendamos que no se administre nutrición parenteral sola o en combinación con alimentos
enterales (sino que se inicie la glucosa IV y avance de la alimentación enteral según lo tolere) durante
los primeros 7 días en pacientes críticamente enfermos con sepsis o shock séptico para quienes la
alimentación enteral temprana no es factible
 Sugerimos el inicio temprano de la alimentación enteral en lugar de una glucosa completa rápida o
solo IV en pacientes críticamente enfermos con sepsis o shock séptico que pueden ser alimentados
por vía interna
 Sugerimos la alimentación enteral trófica / hipocalórica temprana o temprana en pacientes críticamente
enfermos con sepsis o shock séptico; si la alimentación trófica / hipocalórica es la estrategia inicial, los
alimentos deben avanzar de acuerdo con la tolerancia del paciente
 Recomendamos el uso de ácidos grasos omega-3 como suplemento inmune en pacientes críticos con
sepsis o shock séptico
 Sugerimos no controlar rutinariamente los volúmenes de residuos gástricos (GRG) en pacientes
críticamente enfermos con sepsis o shock séptico. Sin embargo, sugerimos medir los residuos
gástricos en pacientes con intolerancia alimentaria o que se considera que tienen un alto riesgo de
aspiración
 Sugerimos el uso de agentes procinéticos en pacientes críticamente enfermos con sepsis o shock
séptico e intolerancia a la alimentación
 Sugerimos el uso de tubos de alimentación pospilóricos en pacientes críticamente enfermos con sepsis
o shock séptico con intolerancia alimentaria o que se considera que tienen un alto riesgo de aspiración
 Recomendamos evitar el uso de selenio IV para tratar la sepsis y el shock séptico
 Sugerimos que no se use arginina, glutamina para tratar la sepsis y el shock séptico
 No hacemos ninguna recomendación sobre el uso de carnitina para la sepsis y el shock séptico.

T. ESTABLECIENDO METAS DEL CUIDADO:

 Recomendamos que los objetivos de la atención y el pronóstico se discutan con los pacientes y sus
familiares
 Recomendamos que los objetivos de la atención se incorporen en el tratamiento y en la planificación
de la atención al final de la vida, utilizando principios de cuidados paliativos cuando corresponda
 Sugerimos que los objetivos de la atención se aborden tan pronto como sea posible, pero a más tardar
dentro de las 72 horas de la admisión en la UCI

HIPERTENSION ARTERIAL: CLASE

 La HTA es una patología común en atención primaria, y continua siendo una importante causa de
enfermedad coronaria, evento cerobrovascular, enfermedad renal y muerte, si no es detectada a
tiempo y tratada de manera oportuna
 Si se trata adecuadamente puede aumentar 20 años la sobrevida
 La inactividad física, el sobrepeso y el consumo excesivo de alcohol son factores de riesgo
directamente relacionados con el desarrollo de hipertensión arterial

Epidemiologia:

 50% de la población tiene la presión arterial mayor a 110 mmHg y menor de 130 mmHg
 20% de la población es hipertensa ( PA mayor a 140 mmHg)
 El aumento de la TA fue la responsable de 9.4 millones de muertes y 162 millones de años de vida
perdidos en el 2010 y la causa de 50 % de cardiopatías, accidente vascularcerebral e insuficiencia
cardíaca. 18% de las muertes totales y más de 40 % de pacientes con diabetes. La hipertensión
es el principal factor de riesgo de muerte materna y fetal, demencia y enfermedad renal.
 4 /10 adultos mayores de 25 ños de edad tienen HTA
 1 / 5 personas tienen cifras tensionales normales elevadas
 app 17 millones de meurtes al año son debidas a enfermedades cardio vasculares : cardiopatía
isquémica 45% y accidente vascular cerebral 51%

TAMIZAJE EN LA POBLACION:

 cada 2 años si la TA es menor a 120/80


 cada año si la TAS 130-139 y TAD 80-89
 Task force: población general, grado A. Recomienda que diagnóstico se haga después de 2 tomas de
TA on cifras > 140/90 en al menos de visitas diferentes en un periodo ≥ 1 semana. Tamizaje cada 2
años si TA < 120/80, tamizaje cada año si TAS 130-139 y TAD 80-89
 ICSI: Nivel de evidencia 1 Para detectar y monitorizar HTA, la TA se debe medir al menos cada 2 años
en adultos con TA < 120/80 y cada año si la TAS 120-139 y la TAD 80-89 .
 Si la TA es 140-159/90-94 se recomienda seguimiento y confirmación en 2 meses, si la TA es >
160/100 se recomienda seguimiento y confirmación dentro del siguiente mes.
 Mientras que la evidencia sea limitada se debe aconsejar al paciente iniciar modificaciones en su estilo
de vida especialmente si hay factores de riesgo adicionales para enfermedad cardiovascular como DM
o dislipidemia, estos incluyen perdida de peso, limitar consumo de alcohol, no fumar, aumentar
actividad física, disminuir ingesta de sodio y aumentar ingesta de calcio y potasio .
 412: Recomendación Medición periódica de la tensión arterial en pacientes > 21 años. El intervalo
óptimo no ha sido establecido y se deja a criterio médico, en personas normotensas podría ser cada 2
años

Técnica indicada para tomar la tensión arterial:


PRIMERO SE DEBE PARTIR DE:
 Tener los dispositivos adecuados: un esfigmomanómetro y un fonendoscopio si se usa la técnica
auscultatoria
 Dispositivo debe estar en buen estado y calibrado
 Manguito o brazalete debe ser de tamaño adecuado para el paciente: anchura 2/3 partes de longitud
del brazo, un manguito pequeño puede sobre estimar la TA y uno grande puede sub estimarla. Tamaño
estándar 12 cm de ancho x 23 cm de largo, 15x31 cm en obesos y 18 x 36 – 50 cm en personas aún
más obesas o para medir TA en miembros inferiores
 AINES, vasocontrictores, hormonas, anti gripales, corticoides, esteroides = aumentan las cifras
tensionales

TECNICA:
- Permitir que el paciente repose durante 3- 5 minutos sentado cómodamente
- Retirar prendas, evitar hacerlo en brazos con fístulas AV, trauma, paresias, zona de mastectomía o
vaciamiento ganglionar
- El paciente no debe hablar durante la toma de la tensión arterial
- Palpar la arteria braquial en la fosa ante cubital (cara interna)
- Colocar el manguito 2-3 cm por encima del pliegue flexor centrando las flechas marcadas a lo largo de
la arteria braquial ajustándolo perfectamente al brazo descubierto del paciente, a nivel del corazón sin
importar la posición del paciente
- Situar el diafragma del fonendoscopio sobre la arteria braquial y sujetarlo con el 2 y 3 dedo (no con el
manguito)
- Inflar el manguito a 200 mmHg o 20 mmHg por encima de presión a la cual se deja de palpar el pulso
radial o braquial
- Desinflar a velocidad 2-3 mmHg por segundo (muy rápido puede infra estimar la TAS y sobre estimar
la TAD)
- Primer ruido de Korotkoff que representa el paso de sangre que distiende las paredes de la arteria
cuando la TA sobrepasa la presión ejercida por el manguito marca la TAS
- 5 ruido de korotkoff que es la desaparición del ruido marca la TAD

Otras recomendaciones:
 tomar 2 veces con 1 – 2 minutos de diferencia
 buscar hipotensión ortostatica en ancianos y diabéticos
 en la primera consulta medir en los 2 brazos
 tomar varias mediciones en pacientes con arritmias como FA para mejorar la exactitud
 en casa de diferencia de TA mayor a 10 mmHg entre cada brazo, se debe tener en cuenta incremento
extra del riesgo cardio vascular por probabilidad de enfermedad arterial periférica y se debe usar como
referencia el brazo del valor mas alto
 en ancianos y diabéticos y en otras condiciones en las cuales la hipotensión ortostatica es frecuente se
recomienda medir la TA 1 minuto y 3 minutos después de ponerse en bipedestación y se definirá como
hipotensión ortostaica una disminución mayor a 20 mmHg en TAS y mayor 10 mmHg TAD, lo
cual se relaciona con un peor pronostico para mortalidad y enfermedad cardiovascular

MONITORIZACION AMBULATORIA DE LA PA:


 tensiómetro portátil en brazo no dominante durante 24 H
 realizar actividades diarias normales
 cada 15-30 minutos / 30-60 min noche
 con la toma suspender actividad, no hablar, no brazo inmóvil

HIPERTENSION ARTERIAL:

Sociedad europea:
Hipertensión arterial se define como:
- Cifras tensionales en consulta TAS ≥ 140 y/o ≥90
- Cifras tensionales en casa TAS ≥ 135 y/o ≥ 85
- Cifras tensionales con MAPA diurno o despierto ≥ 135 y/o ≥ 85, nocturno ≥120 y/o ≥70, en 24 horas ≥
130 y/o ≥80
NICE:
En ambiente clínico: > 140/90 (S 74.62%, E 74.61%)
Monitoreo ambulatorio (MAPA) y monitoreo TA en casa >135/85

BP Category SBP DBP


Normal <120 mm Hg and <80 mm Hg
Elevated 120–129 mm Hg and <80 mm Hg
Hypertension
Stage 1 130–139 mm Hg or 80–89 mm Hg
Stage 2 ≥140 mm Hg or ≥90 mm Hg
Crisis hipertensiva 180 mm Hg 120 mmg Hg

Cifras tensionales elevadas en el ambiente clinico:


 Requieren confirmacion con monitoreo en casa o MAPA
 Confirmacion en segunda consulta
 Si se diagnostica una TA mayor a 140/90 se le dice al paciente que modifique estilos de vida y se cita
en 2 meses.
Monitoreo en casa:
 Minimo 4-7 dias durante 2 veces al dia
 Cada medicion separadas por un minuto
 No tener en cuenta mediciones del primer dia

MAPA:
 Al menos 2 mediciones por hora en las cuales el paciente esta despierto
 Promedio de al menos 14 mediciones

NICE:
Partir de TA en ambiente clínico
• TA en ambiente clínico ≥ 140/90 TA en ambiente clínico: > 140/90 (S 74.62%, E 74.61%) debe ir
seguida de monitoreo ambulatorio de TA para confirmar el diagnóstico (Recomienda MAPA por
costoefectividad a largo plazo, cuesta más consulta inicial pero diagnostica más verdaderos positivos
que clínica y en casa)
• Si la hipertensión es severa en el momento del diagnóstico se debe iniciar tratamiento farmacológico
inmediatamente
• Para confirmar el diagnóstico a través de monitoreo ambulatorio se debe asegurar de que al menos
2 mediciones por hora se toman durante las horas en las que el paciente está despierto usualmente.
• Para usar el monitoreo de TA en casa para confirmar el diagnóstico se debe asegurar de:
• Cada toma debe contar con 2 mediciones, separadas al menos por 1 minuto estando la
persona sentada
• La TA se debe tomar dos veces al día, idealmente en la mañana y en la noche
• El seguimiento se debe hacer por mínimo 4-7 días
• Se recomienda no tener en cuenta mediciones del primer día para confirmar el diagnóstico
• Mientras se confirma el diagnóstico de HTA se recomienda investigar daño de órgano blanco:
hipertrofia del VI, enfermedad renal crónica, retinopatía hipertensiva y valoración formal del riesgo
cardiovascular. Si hay daño sin hipertensión se deben buscar otras causas
• Si no se hace el diagnóstico se debe continuar seguimiento con medición en ambiente clínico cada 5
años o más frecuente si las cifras están cercanas a 140/90
• En caso de TA > 180/110, signos de papiledema o hemorragia retiniana, sospecha de feocromocitoma
(hipotensión postural, cefalea, palpitaciones, palidez, diaforesis) o de otras causas de hipertensión
secundaria se debe remitir inmediatamente a especialista

GUIA EUROPEA RECOMIENDA CONFIRMACION EN OTRA CONSULTA Y HACER MAPA EN SOSPECHA


DE HT DE BATA BLANCA, HTA ENMASCARADA, CAMBIO DE MEDICAMENTO, DAÑO DE ORGANO
BLANCO SIN ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL, PACIENTE DE DIFICL CONTROL

VENTAJAS:

Ambiente clínico
 Disponibilidad
 Detectar casos severos que requieran atención inmediata

En casa:
 Disponibilidad
 Económico
 Valores de TA mas reales
 Predictor de daño de órgano blanco especialmente hipertrofia ventrículo izquierdo

MAPA 24 Horas:
 Diagnostico de mas casos verdades positivos
 Evalúa cifras tensionales durante el sueño
 Mayor predictor de complicaciones cardivasculares
DESVENTAJAS:

Ambiente clínico:
 Puede no reflejar cifras reales de TA del paciente

En casa:
 Equipos adecuados pueden resultar costosos para el paciene
 Requiere entrenamiento de paciente o familiar

MAPA 24 Horas:
 Menor disponibilidad
 Mayores costos

INDICACIONES APRA MONITOREO AMBULATORIO EN CASA O MAPA:

Sospecha HTA de bata blanca:


- HTA grado 1 en consulta
- TA alta en consulta en pacientes sin daño órgano blanco asintomático y bajo riesgo CV
Sospecha HTA enmascarada
- PA normal alta en consulta
- PA normal alta en consulta en pacientes sin daño de órgano blanco asintomático y alto riesgo
CV
Identificación del efecto de bata blanca en pacientes hipertensos
Variabilidad alta de la TA en la misma consulta o en varias consultas
Hipotensión autonómica, postural, posprandial, después de la siesta o inducida por fármacos
PA alta en consulta o sospecha de preeclampsia en mujeres embarazadas
Identificación de HTA resistente verdadera y falsa

Indicaciones especificas para MAPA:


 Alta discordancia entre TA en consultorio y en casa
 Evaluación de descenso nocturno de la TA
 Sospecha de HTA nocturna y ausencia de descenso ( SAHOS, ERC, DM)
 Evaluar variabilidad de la TA

DETECCION DE HIPERTENSION DE BATA BLANCA E HTA ENMASCARADA


ESH/ ESC:
Optima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84

Normal elevada 130-139 85-89

HTA grado 1 140-159 90-99

HTA grado 2 160-179 100-109

HTA grado 3 ≥ 180 ≥ 110


HT sistólica
≥ 140 < 90
aislada

ESTUDIOS INICIALES EN PACIENTES CON HTA:

NICE e ICSI
 Uroanálisis (proteínas en orina): daño renal secundario a hipertensión idiopática o hipertensión
secundaria
 Hematocrito
 Electrolitos: excluir enfermedad adrenal, excluir contraindicación para uso de algunos antihipertensivos
 Creatinina (TFG): función renal excluye causa secundaria de HTA o muestra daño de órgano blanco
 Glicemia: Diabetes concomitante
 Perfil lipídico: Medir riesgo cardiovascular
 EKG de 12 derivaciones: frecuencia, ritmo, anormalidades de la conducción, hipertrofia del ventrículo
izquierdo, cambios de lesión, isquemia o necrosis
 Examen de fondo de ojo

INICIAR TRATAMEINTO FARMACOLOGICO:


NICE
 Pacientes con HTA grado 2 ya que en ellos hay suficiente beneficio
 Inicio de tratamiento farmacológico en pacientes con HTA grado 1 si tienen 1 o más de los siguientes:
o daño de órgano blanco, enfermedad cardiovascular establecida, renal, diabetes o riesgo
cardiovascular a 10 años > 20%. Si no cumplen con esas condiciones se considera HTA grado
1 no complicada y no se le ofrecería tratamiento farmacológico, solo modificaciones del estilo
de vida y valoración anual. Esta postura ha sido controversial ya que pacientes en esa
categoría suelen ser jóvenes (<40 años) y HTA de corta evolución por lo que daño de órgano
blanco puede no ser evidente; se recomienda cautela en este sentido ya que hipertensión
aumentará y probablemente se beneficiarían de recibir tratamiento temprano; se conseja que
estos pacientes sean valorados por especialista para descartar causas de hipertensión
secundaria y para búsqueda minuciosa de daño de órgano blanco, porque el riesgo
cardiovascular a 10 años puede subestimar el riesgo en estos pacientes
 Hacer consejería acerca de modificaciones del estilo de vida inicialmente y de manera periódica,
alimentación saludable con baja ingesta de sodio y actividad física regular, evitar consumo de alcohol,
evitar consumo excesivo de cafeína, evitar tabaquismo, terapias de relajación
 No recomendar suplementos de potasio, calcio o magnesio para disminuir la TA
 Ofrecer tratamiento farmacológico a personas < 80 años con HTA grado 1 que presenten alguna de las
siguientes condiciones
 Daño de órgano blanco
 Enfermedad cardiovascular establecida
 Enfermedad renal
 Diabetes
 Riesgo cardiovascular 10 años ≥ 20%
 Ofrecer tratamiento farmacológico a personas de cualquier edad con HTA grado 2
 Si es posible al iniciar tratamiento farmacológico iniciar con una dosis diaria
 En pacientes > 80 años el tratamiento tiene impacto en disminución de ECV, eventos cardiovasculares,
falla cardiaca; no impacto en mortalidad y eventos coronarios. En esta edad se recomienda iniciarlo
cuando es HTA grado 1 con daño de órgano blanco, enfermedad cardiovascular establecida,
enfermedad renal, diabetes, riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 20%
FACTORES DE RIESGO:

 Sexo masculino
 Edad M ≥ 55 años; F ≥ 65 años)
 Tabaquismo
 El colesterol total >190 y / o
 LDL >115 y / o
 HDL M<40 , F <46 y / o
 Triglicéridos >150
 Glicemia en ayunas de 102-125
 PTOG anormal
 IMC >30
 circunferencia abdo: M ≥ 100 cm; F ≥ 88 cm) (en caucásicos) Latinos M>90, F>80
 Ant familiares ECV M <55 años, F<65 años

DAÑO DE ORGANO BLANCO ASINTOMATICO:


 Hipertrofia VI en EKG (índice Sokolow Lyon > 35) y en ecocardiograma
 Presión de pulso en ancianos ≥ 60 mmHg
 Grosor de la pared carotidea (GIM > 0.9 mm) o placa
 PWV carotideo femoral > 10 m/s
 Índice tobillo brazo < 0.9
 Microalbuminuria (30-300 mg/24 horas) o cociente albumina/creatinina (30-300 mg/gr)

ESTILO DE VIDA
FACTOR DE RIESGO Consecuencias
Dieta no saludable • Responsable del 30% de la HTA
• Alto consumo de sal
• Bajo consumo de potasio
Inactividad física • Responsable del 20% de la HTA
Obesidad • Responsable del 30% de la HTA
Consumo excesivo de alcohol • HTA & Cardiopatía alcohólica
Tabaco • Daño directo al endotelial vascular.
• Las consecuencias negativas a la salud debidas al
consumo de tabaco son incontables.

 Cambios en el estilo de vida reduce la PAS 4- 11 mmHg para pacientes con hipertensión, con los
mayores impactos en cambios de la dieta y ejercicio

DIABETES MELLITUS:
 Glicemia en ayunas mayor a 126 mg/dL en 2 ocaciones
 HbA1C mayor a 7%
 PTOG mayor a 198 mg/dL

ENFERMEDAD RENAL ESTABLECIDA:


 TGF menor a 30 ml/min/1.73
 Proteinuria mayor a 300 mg/24 h

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ESTABLECIDA:


 ECV isquémico o hemorrágico, AIT
 Enfermedad coronaria, IM, angina, revascularización miocárdica
 Falla cardiaca ( incluye FE preservada)
 Enfermedad arterial periférica sintomática de MI
 Retinopatía avanzada hemorragia, exudados, papiledema

ESTRATIFICACION DEL RIESGO:


CON QUE MEDICAMENTO INICIA TRATAMIENTO EN LAS SIGUIENTES CONDICIONES

NICE:
 Menor de 55 años = IECA o ARA II
 Mayor de 55 años = CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDAS
 Raza negra= calcio antagonistas – tiazidas
 Mujeres con posibilidad de embarazo = b bloqueadores – calcio antagonistas

8JNC:
 Mayor de 60 años = IECA o ARA II – TIAZIDA – CALCIO ANTAGONISTAS
 Raza negra: TIAZIDA - CALCIO ANTAGONISTAS
 Diabetes: IECA o ARA II – CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDA
 ERC: IECA- ARA II

ICSI:
 Menor de 60 años: tiazida – ARA II o IECA
 Mayor de 60 años: B bloqueadores – calcio antagonistas

ESC:
 Diabetes o ERC:
o IECA o ARA II (menos captopril) proteinuria o microalbuminuria
 Ateroesclerosis:
o IECA
o Calcio antagonista
o La dislipidemia suele empeorar con los b bloqueadores y con las tiazidas
 IAM
o B bloqueador
o IECA
o ARA II
o BCC
 Insuficiencia cardiaca:
o Diuréticos
o B bloqueador
o IECA o ARA II
o Espirinolactona

combinar los medicamentos a dosis bajas disminuye mas la mortalidad que dar un solo medicamento a dosis
máximas.

B bloqueadores no son tan recomendados: se utilizan mas para falla cardiaca avanzada

METAS DE CIFRAS TENSIONALES:

NICE / ESC:
 Población joven, sin comorbilidades y bajo riesgo cardiovascular
o Menor 140/ 90
o Menor 135/ 85 MAPA o ambulatorio
 Diabetes, enfermedad renal y cardiovascular
o Menor a 140/ 85
 Mayores de 80 años
o Menor de 150/ 90
o Menor de 145/ 85 ( MAPA o ambulatorio)

8 JNC:
 Mayores de 60 años
o Menor de 150/ 90
 Menores de 60 años
o Menor de 140/90
 DM y erc
o Menor DE 140/ 90
HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE o REFRACTARIA :
 TA mayor a 140/ 90 con tratamiento a pesar de un tratamiento farmacológico compuesto por un
mínimo de tres medicamentos antihipertensivos en las dosis máximas recomendadas, de mecanismos
antihipertensógenos diferentes incluyendo un diurético

SOSPECHA DE HIPERTENSION SECUNDARIA:


 Pacientes menores de 30 años
 Debut con crisis hipertensiva
 Uso de 3 antihipertensivos incluyendo diurético sin adecuado control (HTA resistente)
 Daño de órgano blanco desproporcionado al tiempo de diagnóstico
 Cambios en el examen físico sugestivos de patología subyacente
 Pérdida de control en paciente con manejo crónico

HIPERTENSION ARTERIAL: TUTORIA

Clasificación:

BP Category SBP DBP


Normal <120 mm Hg and <80 mm Hg
Elevated 120–129 mm Hg and <80 mm Hg
Hypertension
Stage 1 130–139 mm Hg or 80–89 mm Hg
Stage 2 ≥140 mm Hg or ≥90 mm Hg

**Las personas con SBP y DBP en 2 categorías se deben designar a la categoría BP más alta.
La PA indica presión arterial (basada en un promedio de ≥2 lecturas cuidadosas obtenidas en ≥2
ocasiones, como se detalla en la PAD, la presión arterial diastólica y la presión arterial sistólica PAS.

CAUSAS DE HIPERTENSION:

PRIMARIA:
 No se sabe una causa puntual
 Tiene un componente genético importante: 50% de predisposición genética: déficit de 11b
hidroxilasa: encargada de pasar deoxicorticosterona a corticosterona y de 11 deoxicotisol a
cortisol
 Aumento gradual y con tasa lenta
 Factores de estilo de vida que favorecen una mayor PA ( tabaquismo, alcoholismo,
sedentarismo, dislipidemia, obesidad, diabetes)
 Historial familiar de hipertensión
FACTORES DE RIESGO

 Genero masculino
 Edad: Hombre? Mayores de 55 y mujeres mayores de 65
 Dislipidemia: CT mayor a 190, LDL mayor a 115 HDL menor 40/46 TG mayor a 150
 Tabaquismo
 Glicemia basal
o 102 -125 mg/dL
 Intolerancia oral a la glucosa
o PTOG 140 -190
 Obesidad
o IMC > 30 kg/m²
 Obesidad abdominal: Hombres mayor a 102 cm y mujeres mayor a 88 cm
 Antecedente familiar enfermedad CV prematura: Hombres menores de 55 y mujeres menor de
65 años
 Bajo peso al nacer

CAUSAS SECUNDARIAS:

 Enfermedad del parénquima renal ( síndrome cardio renal)


 Enfermedad renovascular ( estenosis de la arteria renal activa el eje RAA)
 Aldosteronismo primario (hipokalemia)
 Síndrome obstructivo apnea del sueño
 Drogas o alcohol (cafeína, AINES, corticoesteroides, anfetaminas, cocaina)
 Ausencia de historial familiar de hipertensión
 Causas pocos comunas:
o Feocromocitoma, paraganglioma ( tumor en vasos sanguíneos, que es benigno, se
deriva de las células de los paraganglios, que son un conjunto de células que
provienen del tejido nervioso embrionario, se encuentran cerca de las glándulas
suprarrenales y algunos vasos sanguíneos y nervios. Los que se presentan en la
glandula suprarrenal se llaman feocromocitomas, aquellos que se desarrollan fuera de
las glándulas suprrarenal, cerca de los vasos sanguíneos se llaman tumores glomicos o
quemodectomas. ( labilidad de la TA, sube y baja muy rápidamente)
o Síndrome de Cushing
o Hipotiroidismo
o Coartaion aortica
o Hiperparatiroidismo primario
o Hiperplasia congénita adrenal
o Acromegalia
EVALUACION DEL PACIENTE:

 Historia clínica completa con antecedentes


 Toma de tensiona rterial y toma d epulso
 Examen físico completo con auscultación carotideay renal
 Toma de peso, talla y perímetro abdominal
 Pruebas de laboratorio complementarias
 HIPOTENSION ORTOSTATICA: DISMINUCION DE LA PAS MAYOR A 120 MMHG O PAD
MAYOR A 10 MMHG AL MIN DE BIPEDESTACION
o mayor complicaciones cardiovasculares

Problemática de la HTA:
 disfuncion diastólica
 hipertrofia ventricular izquierda
 cardiomiopatía obstructiva
 falla cardiaca
 ateroesclerosis coronaria acelerada
 IAM
 Enfermedad renal crónica
 Albuminuria
 TFG disminuida
 Falla renal en estadio crónico

Presión de pulso: PAS – PAD


Presión arterial media: PD x2 + PS / 3
PARACLINICOS:
BASICOS:
 Glucometria
 Perfil lipídico
 Creatinina sérica
 Electrolitos
 TSH
 Uroanalisis
 Electrocardiograma
 Hemograma
 Opcionales:
o Ecocardiograma
o Acido urico
o Albumina en orina

Lo mejor para confirmar dx de HTA es hacer seguimiento fuera del consultorio (IA)
 Tensiómetro portátil = monitorización ambulatoria de la TA
 Tensiómetro portátil en brazo no dominante durante 24 H
 Realizar actividades diarias normales
 Cada 15-30 min dia/ 30-60 min noche
 Con la toma suspender actividad, no hablar, brazo inmóvil

INDICACIONES para MAPA o monitoreo ambulatorio en casa:


Sospecha HTA de bata blanca:
- HTA grado 1 en consulta
- TA alta en consulta en pacientes sin daño órgano blanco asintomático y bajo riesgo
CV
Sospecha HTA enmascarada
- PA normal alta en consulta
- PA normal alta en consulta en pacientes sin daño de órgano blanco asintomático y
alto riesgo CV
Identificación del efecto de bata blanca en pacientes hipertensos
Variabilidad alta de la TA en la misma consulta o en varias consultas
Hipotensión autonómica, postural, posprandial, después de la siesta o inducida por
fármacos
PA alta en consulta o sospecha de preeclampsia en mujeres embarazadas
Identificación de HTA resistente verdadera y falsa

Indicaciones especificar para MAPA

Alta discordancia entre TA en consultorio y en casa


Evaluación de descenso nocturno de la TA
Sospecha de HTA nocturna y ausencia de descenso (SAHOS, ERC, DM)
Evaluar variabilidad de la TA

DIAGNOSTICO EN CASA AMPA: AUTOMEDICION DOMICILIARIA DE LA TA:


 Medición de tensión arterial 7 días consecutivos
 Mañana/Noche. Dos tomas por cada medición con intervalo de 1-2 minutos
 Ideal en atención primaria

VENTAJAS:
 La mayor ventaja de la TA medida fuera del consultorio es que provee gran cantidad de
mediciones fuera del ambiente médico lo que representa una valoración más aproximada a la
TA real del paciente. Puede ser por auto monitoreo ambulatorio o por MAPA

 En caso de hacerse de manera ambulatoria, las recomendaciones al paciente deben ser
estrictas y ojala por escrito, puede requerir entrenamiento bajo supervisión médica
 Ambos métodos ambulatorios se deben considerar como complementarios más que como
competitivos o alternativas. La correlación entre los resultados de auto monitoreo y MAPA son
buenos
 La medición en casa es mayor que la ambulatoria
 Ventaja de MAPA es que permite evaluar cifras tensionales durante el sueño
 MAPA paciente debe llevar actividad rutinaria, detenerse, no hablar y estirar el brazo cuando
se active, llevar record de actividades que estaba haciendo. Cada 15 minutos en el día y cada
30 minutos en la noche. Al menos 70% de las mediciones durante dia y noche debe ser
satisfactorias

 Se ha establecido promedios de las TA medidas entre 10 am y 8pm, 12 am a 6 am que
corresponden con las TA del paciente
 Dipping: reducción en la noche debe ser reducción de 10 % respecto a la diurna: puede no
presentarse en caso de trastornos del sueño, SAHOS, obesidad, alto consumo de sal,
hipotensión ortostática, disfunción autonómica, enfermedad renal crónica, neuropatía
diabética, adultos mayores
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo y engrosamiento de íntima de carótida y otros marcadores
de daño de órgano blanco se correlacionan más con niveles de TA ambulatoria que con la del
ambiente clínico especialmente el de 24 horas, es mejor predictor de complicaciones
cardiovasculares especialmente medición en las noches
 En casa: puede requerir entrenamiento del paciente o familiar. No se recomienda el uso de
tensiometros de muñeca
 Tomar en habitación tranquila, paciente sentado con apoyo de espalda y brazo después de 5
minutos de reposo y 2 mediciones por ocasión cada 1-2 minutos
 Se toma promedio de las mediciones excepto la del primer día
 Es más barato
 No provee información acerca de cifras durante rutina, actividades sueño o cuantificación de
variabilidad
 Sin embargo es más util en guía acerca de daño de órgano blanco que la del consultorio

Desventajas:
 Ambiente clínico
o Pude no reflejar cifras reales de TA del paciente
 En casa
o Equipos adecuados pueden resultar costosos para el paciente
o Requiere entrenamiento de paciente o familiar
 MAPA 24 horas
o Menor disponibilidad
o Mayores costos

HIPERTENSION ENMCASCARADA E HTA D EBATA BLANCA:


 PAS 130-160 y PAD 80-100 = realizar screen para evaluar la presencia de HTA bata blanca
con monitoreo ambulatorio de la TA antes de realizar un Dx de HTA
 en adultos con HTA de bata blanca, monitoreo periódico con MAPA o AMPA es razonable
para detectar la transición a hipertensión sostenida
GUIA COLOMBIANA:
 recomendaciones 7: en caso de hallar valores de TA en consultorio entre 140- 159 / 90-99
debe preferirse confirmar el dx de HTA utilizando MAPA y auto monitoreo en casa

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
 cambios en el estilo de vida reduce la PAS entre 4-11 mmHg para pacientes con HTA
(mayores impacto en dieta y ejercicio)
o dieta DASH
o reducir el consumo de sodio
o suplementación con Potasio
o aumento de la actividad física
o bajar el consumo de alcohol ( no mas de 2-1 bebida por día) 1 bebida estándar
contiene 14 g de alcohol que son 12 oz de una cerveza con 5% de alcohol, 5 oz de vino
que tiene 12% alcohol y 1.5 oz de bebidas destiladas con 40% alcohol

Nonpharmacologi- Dose Approximate Impact on SBP


cal Intervention Hypertension Normotension
Weight loss Weight/body fat Best goal is ideal body weight, -5 mm Hg -2/3 mm Hg
but aim for at least a 1-kg
reduction in body weight for
most adults who are
overweight. Expect about 1
mm Hg for every 1-kg
reduction in body weight.
Healthy diet DASH dietary pattern Consume a diet rich in fruits, -11 mm Hg -3 mm Hg
vegetables, whole grains, and
low-fat dairy products, with
reduced content of saturated
and total fat.
Reduced Dietary sodium Optimal goal is <1500 mg/d, -5/6 mm Hg -2/3 mm Hg
intake of but aim for at least a 1000-
dietary mg/d reduction in most adults.
sodium
Enhanced Dietary potassium Aim for 3500–5000 mg/d, -4/5 mm Hg -2 mm Hg
intake of preferably by consumption of a
dietary diet rich in potassium.
potassium

DASH ( DIETARY APPROACHES TO STOP HYPERTENSION)


 baja en grasa y colesterol
 rica en:
o fruta
o vegetales
o derivados lácteos bajo en grasa
o fibra ( granos enteros)
o aves y pescado
o nueces
o pocas cantidades de carnes rojas, dulces y bebidas azucares
 PAS DISMINUYE 5.5 mm Hg y 3 mmHg PAD

TRATAMIENTO:
población con raza negra: ( excepción al algoritmo)
 Estadio I: se debe iniciar con dos medicamentos anti hipertensivos, por componente genético.

PRINCIPIOS DE LA TERAPIA ANTI HIPERTENSIVOS:


 IECA / ARAII ( no se pueden combinar)
 Calcio antagonistas
 Diuréticos
 B – bloqueadores = el que tiene menos estudios

8 JNC:
 Mayor de 60 años = IECA o ARA II – TIAZIDA – CALCIO ANTAGONISTAS ( grado B)
 Raza negra: TIAZIDA - CALCIO ANTAGONISTAS ( grado b sin DM y grado c con dm)
 Diabetes: IECA o ARA II – CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDA
 ERC: IECA- ARA II

IAM:
 B bloqueador disminuye la FC y aumenta el tiempo de llenado, aumenta el aporte
 B bloqueador = se contrae menos el corazón, haciendo que consuma menos oxigeno

Falla cardiaca:
 B – bloqueador al bloquear los receptores beta bloquea el simpático, con efectos en la remodelación
cardiaca porducida por hormonas.
HIPERTENSION RESISTENTE:

METAS:
 mayoría de pacientes con comorbilidades es tener una meta menor a 130/ 80 mmHg
flow chart para el manejo de la HTA:

Clinician’s Sequential Flow Chart for the Management of Hypertension


Measure office BP accurately
Detect white coat hypertension or masked hypertension by using ABPM and HBPM
Evaluate for secondary hypertension
Identify target organ damage
Introduce lifestyle interventions
Identify and discuss treatment goals
Use ASCVD risk estimation to guide BP threshold for drug therapy
Align treatment options with comorbidities
Account for age, race, ethnicity, sex, and special circumstances in antihypertensive treatment
Initiate antihypertensive pharmacological therapy
Insure appropriate follow-up
Use team-based care
Connect patient to clinician via telehealth
Detect and reverse nonadherence
Detect white coat effect or masked uncontrolled hypertension
Use health information technology for remote monitoring and self-monitoring of BP
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:

DISNEA:
 ATS: la describe como aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva a sensaciones
cualitativamente distintas y variables en intensidad

Causas:

 Componente agudo es muy complicado definirlo en horas ( obstrucción de la vía área superior o
compromiso de la vía inferior = pleuro pulmonares y disnea de origen cardiaco)
 La disnea crónica:

Enfoque:
 La mejor forma de abordar la disnea o IRA a partir de 3 componentes:
o Controlador: cerebro
o Bomba ventilatoria: músculos y nervios que envían señales al controlador y viceversa
o Intercambio gaseoso: estructura alveolar + capilares ( destrucción de la estructura alveolar por
enfisema presente en EPOC)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:


 La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato respiratorio que produce un alteración en el
intercambio gaseoso normal. La respiración es el proceso de intercambio gaseoso, la ventilación es el
proceso mecánico.
 Es un fracaso del proceso de entrega de oxigeno a los tejidos o de la eliminación del CO2 de estos

CLASIFICACION:
 Hipoxemia
 Hipercapnia

FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA: (Tipo I)


 Definida por una presión parcial de oxigeno en la sangre (PaO2) menor de 60 mmHg o una saturación
de oxigeno en l hemoglobina(SaO2) inferior al 90%

FALLA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA: (Tipo II)


 Definida por una presión parcial de dióxido de carbono en la sangre ( PaCO2) superior a 55 mmHg
 Es un proceso mas aguda, cuando se tiene mas de 55 va a requerir intervención SI o SI

SEGÚN EL TIEMPO:
AGUDA:
 Trastornos fatales, existen cambios en el quilibrio acido – base
 Producir en minutos o días
 Refleja acidosis respiratorio con un PH inferior a 7.3

CRONICAS:
 Menos dramáticas
 Policitemia
 Cor pulmonale
 Se desarrolla días o meses, se caracteriza por la compensación renal PH casi normal o aumento HCO3

ANORMALIDAD PRIMARIA Y SISTEMA:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 1:


 Denominada HIPOXEMICA
 Los procesos patológicos implicados en la insuficiencia respiratoria son:
o Hipoventilación alveolar: es un determinante, a medida de que se hipoventila favorece la
hipercapnia, y esta por la presión de CO2 desplaza el O2
o Baja fracción inspirada de oxigeno: depende de la actitud que van a llegar a favorecer los
trastornos de la oxigenacion
o Cortocircuito
o Alteración en la ventilación / perfusión ( V/Q)
o Deterioro de la difusión
o Presión alveolar:
 Depende de la FiO2 y presión barométricas son constantes
 Presión arterial de CO2, entre mas CO2 desplaza y favorece mas hipoxemia
o Shunt intrapulmonar ( v/q)
 Ventilación alveolar es 0 con una perfusión normal ( neumonía)

Relación ventilación / perfusión: (V / Q)


 Las zonas de West, dicen que las áreas superiores son menos perfundidas pero mas ventiladas, y las
inferiores menos ventiladas pero mas perfundidas.
 Condiciones normales ventilación alveolar y gasto cardiaco ( 4-6 Lx min) son similares. Cuando uno de
estos determinantes cae es lo que va a llevar a las alteraciones V/Q.
 Normalmente una relación V/Q es de 0.8 – 1.2
 Entre 0 y 0.8: esta ventilando poco y tiene una buena perfusión = Neumonía ( ventila poco porque el
alveolo esta enfermo pero se perfunde bien) en cambio los TEP ( ventilación bien porque entra O2 pero
no perfunde bien)
 Cuando el capilar se vuelve desoxigenado, esas alteraciones en donde el capilar o el vaso tiene alguna
alteraciones el paciente tiende al corto circuito, es decir que la sangre que tenia que oxigenarse se va a
devolver desoxigenada y es el fenómeno del shunt intra pulmonar
 CORTO CIRCUITO DERECHA A IZQUIERDA:
o Es la mezcla de sangre venosa no oxigenada en sangre arterial = patologías cardiovasculares
o Persistencia de la hipoxemia a pesar de FIO2 al 100%, el paciente realmente esta mal
o Diferenciación ( alteración V/Q vs Corto circuito), se diferencia cuando se le coloca O2y paciente
le corrige se esta hablando de una alteración V/Q, si no corrige, el paciente esta en shunt o en
un corto circuito severo tiene alta mortalidad.
 Hay corto circuito fisiológico, anatómico dado por:
o Flujo sanguíneo que entra a la circulación sistémica sin pasar por la arteria pulmonar
o Venas bronquiales
o Sistema tebesio
o Venas pleurales

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II: HIPERCAMPNICA:


 Depende exclusivamente de la hipoventilación alveolar ( ventilación alveolar) cantidad de volumen
inspirado y expirado
 Aumento en la producción de CO2 y aumento del espacio muerto alveolar
 Recordar aumento en CO2 puede disminuir los niveles de O2 por presiones.
 La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo tanto, esta PaCO2 aumenta
cuando la eliminación de dióxido de carbono se reduce a causa de una disminución de la
ventilación/minuto
 Opioides: depresión del sistema respiratorio, lo que pasa es que no se ventila y por lo tanto retiene CO2

DIAGNOSTICO:

 Gasimetria arterial
 Estudios imagenologicos
 Espirometria
 Polisomnograma

MANEJO:
 Objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar
 Manejo de la vía aérea
 Valoración de la ventilación
 Terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal, porque cuando llega un paciente con disnea,
tiene que rápidamente especificarla
 Antibioticoterapia temprana, previo cultivos.
 Control de secreciones
 NEBULIZACIONES – CONTRA INDICADA EN EDEMA
 Broncodilatadores
o B2 agonistas
o Anticolinérgicos
o Inhibidores de fosfodiesterasa
o Terapia corticoide asociada
 Oxigenoterapia

OXIGENOTERAPIA:
 Objetivo: SaO2 mayor a 90% ( paciente con EPOC 88%)
 Aporte de O2 depende:
o Oxigeno unido a la hemoglobina
o Oxigeno disuelto en plasma
o Cantidad de hemoglobina
o Gasto cardiaco
o Capacidad de los tejidos de extraer el oxigeno de la hemoglobina

APOYO RESPIRATORIO:
 Sistema de bajo flujo ( menor de 30 litros/min)
o Cánula nasal
o Mascara simple de O2
o Mascarilla de reservorio
 Las cánulas nasales aportan:
o FIO2 24% a 1l/min
o FIO2 26% a 2/lmin
o FIO2 28% a 3 l/min
o FIO2 31% al 4l/min
 Sistema venturi:
o Aporta hasta 0.5 FIO2
 Mascara de No reinhalacion
o Aporta 0.8 FIO2

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA


 Presión positiva continua en la vía aérea ( CPAP)
 Abre el alveolo, mejora la oxigenación y trata de reducir los niveles de CO2, mejora la elasticidad
pulmonar
 Indicaciones **
o Exacerbación de EPOC
o Edema pulmonar cardiogénico agudo
o Neumonía en inmunocomprometido
o Destete del paciente con EPOC de la ventilación invasiva
o Prevención postextubacion de la insuficiencia respiratoria en pacientes con riesgo
 Contra indicaciones VMNI:
o Necesidad de una vía aérea artificial para la protección de la vía respiratoria. Paciente con un
ACV glossgow menos a 8 el paciente hipoxemico hipercapnico NO ( entubar)
o Incapacidad para adaptarse a una interfaz
o Alta gravedad ( acidosis muy grave)
o Paciente no coopere o que no deje colocarse la interfaz
o Diagnostico en el que se haya demostrado que la VNI no es efectiva

USO DE INTUBACION:
 Proteger la vía respiratoria
 Necesidad de ventilación continua
 Inestabilidad hemodinámica
 Uso de altas fracciones de oxigeno inspirado ( fracción de oxigeno mayores a 50-80%)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TUTORIA


Es una definición dada por una disfunción del sistema respiratorio, definida mediante gasométria: A nivel del
mar
 Tipo 1 (Hipoxemica): Presión arterial de oxigeno menor de 60 mmHg
 Tipo 2 (Hipercapnica): Presión de Co2 mayor a 55 mmHg
 Tipo 3 (Mixta): Conjugacion de las dos anteriores

Es importante tener en cuenta los niveles a nivel del mar, porque cuando uno llega a una ciudad con una
altura mayor, la presión barométrica disminuye y hay menor disponibilidad de oxigeno, generando así menor
nivel de presión arterial de oxigeno, aumentando la tasa respiratoria y barriendo el CO2 mas rápido.

En Bogotá:
 Presión arterial de oxigeno (PaO2) menor a 45 mmHg
 Presion de CO2 mayor a 40 mmHg
 Tipo 3 (Mixta): Conjugacion de las dos anteriores

También se pueden dividir en aguda y crónica, pero es importante que esta definición no se da por un tiempo
exacto, sino por la compensación dada por el organismo.
Si tenemos mucho CO2, para compensar, se elevan los niveles de HCO3-.
Entonces, si tenemos una IRA tipo 2 (Hipercapnica) pero con una compensación elevando el HCO3-,
hablamos de una IRA crónica.
Si no hay compensación es aguda.

Para el caso de hipoxia, la activación de las células intersticiales peritubulares tipo 1 a nivel del riñon, van a
secretar EPO, aumentando asi el hematocrito y la hemoglobina, llevando a poliglobulia.
Entonces un tipo 1 (Hipoxemica), con presencia de poliglobulia, se habla de una IRA tipo 1 crónica.
Si no hay compensación, es aguda.

Es importante recalcar, que hay gran diversidad de patologías que generan IRA, y para llegar a su diagnostico
nos vamos a basar en las diferentes presentaciones clínicas, hallazgos al examen físico y paraclínicos de
relevancia. Pero lo mas importante y el síntoma cardinal de la IRA es la DISNEA, la cual se define como
aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva a sensaciones cualitativamente distintas y
variables de alta intensidad.
 Ortopnea: Disnea acostado, indicativa de falla cardiaca.
 Disnea paroxística nocturna: Sensación de falta de aire que te hace levantar por la noche. Asociada
principalmente a Falla cardiaca, Asma y SAHOS.
 Bendopnea: Disnea cuando los pacientes se agachan a amarrarse los zapatos. Caracteristica y muy
especifica de falla cardiaca.

Etiología
Aprenderse esa tabla, es muy complejo. Es mas fácil entender los mecanismos fisiológicos que nos permiten
una buena respiración:
 Disponibilidad de oxigeno (Alteración: Incendio, intoxicación por monóxido de carbono, enfermedad de
las alturas)
 SNC optimo (Alteración: Trauma de tallo, medicamentos como benzodiacepinas y opioides,
compresión del tallo)
 SNP optimo (Guillan Barré, Esclerosis lateral amiótrofica, trauma)
 Musculatura y buena configuración de tórax (Alteración muscular: Miastenia Gravis y principalmente
Distrofia muscular de Duchenne, Poliomielitis y todo lo que deforme el torax)
 Vía aérea permeable (Obstrucción de vía aérea superior como objeto extraño, crup severo, epiglotitis.
Obstrucción de vía aérea inferior: Bronquitis, EPOC y asma. Alveolos: Atelectasias, neumonía,
sangrado alveolar...)
 Buen intersticio (Enfermedades pulmonares intersticiales)
 Buen flujo de sangre (TEP, anemia)

Todas estas causas se pueden clasificar en 5 grupos funcionales llamados MECANISMOS DE HIPOXEMIA
 Baja presión inspirada de oxigeno (Ambiente, obstrucción vía aérea superior)
 Hipoventilación (Ventilación: Todos los mecanismos que me permitan barrer CO2, si se afecta el
SNC, el SNP, la musculatura o la normo configuración del tórax, esto nos llevará a
hipoventilación, el EPOC lo causa por la hiperinsuflación dada por la disminución de la
elasticidad y también por la obstrucción bronquial crónica que al expirar se genera bronco
constricción permitiendo que no salga bien el CO2)
 Shunt: Espacio bien perfundido, pero no es bien ventilado, problema alveolar que puede que
estén llenos de alguna sustancia o que estén colapsados.
 Difusión: Enfermedades intersticiales
 Espacio muerto: Espacio bien ventilado, pero mal perfundido, TEP, shock hipovolémico o
cardiogénico y anemia.
Esto es importante porque mediante unos gases arteriales uno puede llegar a diferenciar estos mecanismos
de hipoxemia.

El enfoque de una IRA se realiza entonces con dos pasos:


1. Historia clínica y semiología
2. Interpretación de gasometría arterial

Semiología
Interpretación de gases arteriales: Debe ser completa, pero el valor que nos va a ayudar a definir la causa de
la IRA es el GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL.

 Definiéndose como una resta entre la presión alveolar de O2 y la presión arterial de O2.
 Presión alveolar: ((FiO2 x 513) – Co2) / 0,8

Si el gradiente alveolo arterial está aumentado, el daño se encuentra en la unidad alveolo arterial.
GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL NORMAL 10 A 20
CASO 1
Se calcula el gradiente alveolo arterial del paciente y da normal, lo que nos indica que el origen de su IRA es
dada por una hipoventilación y si miramos el origen de la hipoventilación en este paciente es dada por una
exacerbación de EPOC y como se explica los signos de sobrecarga hídrica del paciente, el EPOC genera una
vasoconstricción sostenida de los vasos pulmonares, llevando así a HTP, generando flujo retrogrado hacia el
ventrículo derecho, llevando así a COR PULMONALE (Insuficiencia cardiaca derecha asociada a patología
obstructiva pulmonar).
Es importante entender, que el paciente si tiene falla cardiaca, pero como el gradiente alveolo arterial esta
normal, la falla cardiaca no es la explicación de la IRA, porque la falla produce IRA generando Shunt, que nos
muestra un gradiente alveolo arterial elevado. El mismo caso aplica para neumonía, porque el alveolo se llena
de bacterias, células inflamatorias y pus generando Shunt.

CLAVE
Diagnostico gasométrico
Clasificación
Síntoma cardinal es la disnea
2 enfermedades más importantes que la generan (EXACERBACIÓN DE EPOC Y SINDROME DISSTRES
RESPIRATORIO AGUDO)
EXACERBACIÓN DE EPOC
Se definen como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al empleo de un
tratamiento tradicional.

Abordaje
• Escoger el sitio de manejo
• Clasificar
• Manejo dependiendo de la clasificación

Sitio de manejo

Clasificación según la severidad


Manejo según la clasificación
A todos:
 BRONCODILATADOR DE CORTA ACCIÓN: Salbumtamol 2 a 6 puff cada 20 minutos por una hora, si
mejoró le dejamos 2 puff por hora y sino repetimos el ciclo de nuevo. S si tiene contraindicación como
FA, damos Bromuro de Ipratropio.
 CORTICOESTEROIDE SISTÉMICO (Prednisona 40 mg día por 5 días VO), no mejoran mortalidad,
sino recurrencias de hospitalización y patrón respiratorio normal.
Si tiene la indicación:

Hipoxemia SaO2 menor de 88


Tratamiento antibiótico empírico de preferencia es amoxicilina clavulanato.

Ventilación mecánica

Cuatro magnos o mejores indicaciones para ventilación mecánica CPAP


SDRA

Entidad clínica que se caracteriza por una alteración endotelial en el pulmón. Lo primero que ocurre es la
lesión del endotelio, el endotelio empieza un estado proinflamatorio, libera citoquinas, aumentando la
permeabilidad de los vasos, aumentan las micro trombosis, generando colapso pulmonar. No es por la
patología de base, sino por lo que la patología genera en el endotelio.

Criterios diagnósticos de Berlín


 Que se de 7 días después de un insulto clínico

 Placa de tórax con consolidación bilateral total asociadas al edema y colapso, la que se ve en el caso
de arriba.
 Tenga hipoxemia bajo un ventilador.
Tiene que cumplir los 3 para el diagnostico clínico.
El manejo es la intubación, es un tema extenso, pero tiene dos variables importantes a tener en cuenta, la PIB
y el volumen tidal.
 PIB: Presión que pongo en la vía aérea para mantenerla abierta, por ende, mandamos un PIB alto de 5
a 10.
 Volumen tidal: Como ya los alveolos están inflamados, solo queremos generar una expansión mínima
necesaria para una buena ventilación alveolar, no una expansión que nos genere mayor inflamación,
entonces ponemos un volumen tidal bajo entre 0,5 y 0,6 litros por kg.

DIABETES TUTORIA:
 Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que tienen como resultado
hiperglucemia persistente.
 La mas común es la DMII
 Diabetes tipo I: relacionada con la destrucción inmune de las células beta pancreáticas
 DMII: Resistencia a la insulina

EPIDEMIOLOGIA:
 Prevalencia de 8.4%
 Se le otorgan mas recursos a la diabetes que a cualquier otra condición clínica

FISIOPATOLOGIA:
 Resistencia con una deficiencia de insulina, cuando la insulina no cumple su función de entrar la
glucosa de la sangre a los tejidos, se acumula en la sangre llevando a hiperglicemia.
 Resistencia a la insulina: principal factor es la obesidad
 Octeto ominoso - once egregious

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Síntomas por hiperglucemia:
o Cuando hay mucha hiperglucemia mayor a 180, comienza arrastrar agua, paciente comienza a
orinar mucho, cuando orina mucho se deshidrata.
o Poliuria y nicturia
o Polidipsia
o Visión borrosa
 Por resistencia a insulina:
o Perdida de peso, porque la insulina es anabólica, en su déficit va haber catabolizacion,
paciente comienza a perder peso.
o Perdida significativa de peso: mas del 10% del peso corporal en 6 meses
 La gran mayoría de pacientes se dx asintomáticos

TAMIZAJE:
 Tamizar en intervalos de 3 años:
o Mayor de 45 años
o Sobrepeso y un factor de riesgo para diabetes:
 Sedentarismo
 Antecedentes familiar
 Raza de alto riesgo
 Antecedente de diabetes gestacional
 Hipertensión
 Dislipidemia
 Síndrome de ovario poliquistico
o Tamizar CADA AÑO:
 Prediabetes

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
 Glucemia basal ( 8H en ayuno)
o Normal menor a 100
o Pre diabetes: 100-125
o Diabetes mayor a 126

 HBA1C:
o Normal: Menos a 5.6 %
o Diabetes mayor a 6.5%
o pre diabético: 5.7 – 6.4%

 PTOG ( Prueba oral a la tolerancia de glucosa (carga de glucosa de 75 gramos):


o Normal: menor a 140
o Pre diabetes: 140- 199
o Diabetes: mayor a 200
 Glucemia aleatoria ( es valida cuando el paciente tiene Sx)
o Mayor a 200 diabético
o Normal menor a 200

Se tiene que confirmar el diagnostico repitiendo el resultado anormal o con segunda prueba positiva. ( la
misma prueba dos veces, o la prueba alterada repetirla)
 La prueba PTOG es la mas sensible, ya que dx mas gente con diabetes en el 2018-07-28

Complicaciones diabéticas:
 Agudas:
o Hipoglucemia: glicemia capilar menor a 54
o Hiperglucemia:
 Estado hiperosmolar hiperglucemico =DMII
 Cetoaciosis diabética = D tipo I
o Crónicas:
 Macrovasculares: enfermedad cardiovascular
 Microvasculares:
 Retinopatía
 Nefropatía
 Neuropatía

HIPOGLUCEMIA:

 Alerta: menor de 70mg/dl


 Significativa: menor a 54
 Severa: alteración cognitiva

Síntomas de la hipoglucemia:
 Ausencia de glucosa: debilidad, hambre, cefalea, alteración del estado de conciencia
 Activación simpática: ansiedad, taquicardia, diaforesis, palidez, palpitaciones, temblor

Factores de riesgo: Baja ingesta, sobredosis antidiabéticos, ERC ( antidiabético tiene alto riesgo de
hipoglucemia, en un paciente diabético no se va a mandar), hepatopatía

ADA:
 Alerta o significativa: glucosa 15 – 20 g oral
 Severa cuando se asocia una alteración del estado de conciencia: glucagón 0.5 – 1 mg o dextrosa IV
50%

COMPLICACIONES HIPERGLUCEMICAS:

 Cetoacidosis:
o Ph: menor a 7.3
o bicarbonato: menor a 18
o Glucosa: 250
o Osmolaridad: menos a 320

 Hiperosmolar hiperglicemi
o Ph: 7.3
o Bicarbonato: mayor a 15
o Glucosa: 600
o Osmolaridad: mayor a 320

Manejo:
o Hidratar al paciente
o Reponer K
o Insulina

COMPLICACIONES CRONICAS:
o Microvasculares: todas se controlan con un buen control glicémico
o Retinopatía, nefropatía, neuropatía

Retinopatía:
o Principal causa de ceguera en menores de 75 años
o Fisiopatología
o Glucosa se une a las proteínas, dañándolas haciendo que los vasos se ocluyan y se micro
tromboseen, los tejidos que están suplidos por esos vasos empiezan a estar hipoxicos, se
liberan factores de crecimiento y comienzan a ver nuevos crecimiento de vasos, el problema es
que si hay vasos al frente de la retina produce ceguera.

o Clasificación:
o No proliferativa
 Severa: hemorragia o microaneurismas en 4 cuadrantes, rosarios venosos en dos
cuadrantes, anormalidades microvasculares intraretinianas
 Moderada: hemorragias, microaneurismas o exudados ( duros: amarillos por salida de
lípidos, y exudados blandos: hipoxia)
 Leve: microaneurismas
o Proliferativa

NEFROPATIA DIABETICA:

o La retina se afecta primero y después el riñon.


o Fisiopatología: Al tener hiperglucemia, disregula el mecanismo túbulo glomerular, produce que las
arterias se dilaten, comienza a llegar mucha sangre y comienza a pegar ( HTA glomerular, porque
constriñen la eferente) – la TFG aumenta y después comienza a bajar. produce fibrosis y después
glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstein Wilson ( hallazgo en biopsia)

o Una de las causas lideres de enfermedad renal crónica


o Clasificación: es por la albumina:
o Normal: menos a 30
o Moderadamente leve: 30 – 300 mg/g creatinina
o Severamente elevada: mas de 300 mg/ g creatinina
o Nefrotico: mas de 3.5 g
o Manejo:
o IECA y ARA2 = dilatan la eferente, primeras dos semanas va a disminuir la TFG pero después
sube un poco. No hay ningún grado de evidencia de que no se pueda mandar después de un
TFG de 20
o Proteína 0.8g/kg/d

NEUROPATIA DIABETICA:

o Polineuropatia simétrica:
o Es la mas frecuente
o Progresión:
 Primeros axones afectados son los largos, va a afectar las extremidades inferiores
 Después se coprometen las fibras pequeñas, generando alteración en el dolor,
parestesias, sensibilidad del tacto fino ( prueba del monofilamento) y pierden la
temperatura
 Se comienzan afectar en las fibras grandes: alteración de la vibración, propiosepcion y
protección = axones cortos
 Fibras motoras: músculos se atrofian, pierden fuerza, pierden reflejos. MUSCULOS
INTRINSECOS DEL PIE
o Neuropatia autonómica:
o Taquicardia en reposo, hipotensión ortostatica
o Gastroparesea, constipación, diarrea, ncontinencia, disfunción eréctil = NO
RECONOCIMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA

Manejo: Pregabalina y duloxetina

o La prueba del diapasón, se debe sentir igual de fuerte en el halux y en la muñeca, positivo cuando se
siente mas fuerte en la muñeca.
o Prueba del mono filamento

PIE DIABETICO:
o Complicación lógica de la historia natural de la neuropatía diabética
o Formación de ulceras que se puedan infectar o necrosar
o Perdida de los musculos intrínsecos, que son los únicos que hacen resistencia a que el pie haga
¨dedos en garra” el pie pierde toda su distribución de pesos, haciendo que la presión se acumule en el
tobillo.

Clasificación:

Wagner:
o Se pasa en la profundidad, necrosis. No tiene en cuenta estado vascular del piel
o Predice desenlaces desfavorables pero solo hasta el grado III, ha ido en desuso por la falta de
especificidad
o Grado I: compromiso limitado a piel y tejidos subcutáneos
o Grado2: compromiso óseo
o Grado 3: Presencia de absceso o osteomielitis
o Grado4: gangrena parcial
o Grado5: Gangrena total podálica
Texas
o Grados:
o 0= pre ulcerativo
1= sin compromiso de tejidos profundos
o 2= con compromiso de tendón o capsula
o 3= con copromiso óseo
o Estadios:
o A= no infectada
o B= infectada
o C= isquémica
o D= infectada e isquémica
PEDIS:
o Clasifica la ulceras en: perfusión, extensión, depth, infección, sensación
Describir un pie diabético: profundidad, infección y estado vascular.
Infección: 2 o mas criterios: calor, rubor, edema, perdida de la función

PIE DIABETICO:
o Artropatía de Charcot

o Trauma menor: reacción inflamatoria, resorción y creación


o Inicio súbito de inflamacion, colapso del arco, prominencias óseas.

Pie diabético:
Manejo de la ulcera:
o Superficiales: desbridamiento clínico – Cefalexina
o Profundas: desbridamiento quirúrgico - cefepime + vancomicina
o Infectadas: antibioticoterapia reajuste mecánico en casos de artropatía avanzada

Cuidados generales:
o Evitar caminar descalzo
o Evitar usar zapatos ajustados
o Cortar uñas sin bordes filosos
o Inspeccionar diariamente pies

MACROVASCULARES:

o Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica:


o Enfermedad coronaria
o ACV
o Enfermedad arterial periférica
o Principal causa de muerte en diabéticos

o Factores de riesgo modificables:


o Hiperglucemia
o Tabaquismo
o Hipertensión
o Dislipidemia - atorvastatina 80-100 mg/ dia
o Albuminuria
o Estilo de vida

ASA: 75-162 mg/día

o Paciente con enfermedad cardio vascular con enfermedad establecida ( ACV, IAM)
o ECV establecida
o Mayores de 50 con algún factor de riesgo
o Historia familiar
o Hipertensión
o Dislipidemia
o Tabaquismo
o Albuminuria

ESTATINAS: según la intensidad - su objetivo es disminuir la mortalidad en pacientes con colesterol alto

o Alta intensidad
o ECV establecida
o Moderada intensidad
o Mayores de 40 + factor de riesgo
o LDL= mayor a 90

ANTI HIPERTENSSIVOS:
o TA mayo a 140/90
o TA mayor a 30/80 en pacientes con alto riesgo de CV
o Diabéticos + HTA de entrada son alto riesgo ( 130/80)

ESTATINAS:
ANTI HIPERTENSIVOS:

­ IECA Y ARA II = cuando el paciente tiene una albuminuria menor de 30

Control glucémico:
­ UKPDS= recomendaciones de disminuir la glucosa al 7%
­ Manejar la glucosa es bueno pero a largo plazo y en pocos estudios se han demostrado

ANTIDIABETICOS:

Sensibilizadores a la insulina: ( permitir que la insulina mejore mejor)


­ Biguanidas
­ tiazolidinedionas

Secretores de insulina:
­ sulfonilureas
­ meglitinidas
­ incretinas ( GLP1, DDP4)

Excretores de glucosa:
­ SGLT2
­ Inhibidores de alpha glucosidasa

Otros:
­ Insulina
­ Colsevelam
­ Bromocriptina
­ Pramlintida

SENSIBILIZADORES A LA INSULINA:

BIGUANIDAS: - METFORMINA
­ MA: inhibición de la gluconeogénesis hepática ( glicerofosfato deshidrogenasa)
­ Aumento sensibilidad a la insulina LKB1- AMPKH
­ Metformina: 500 mg/ dia – 2550 mg/ día
­ Baja 1.5 la glicada
­ Ventajas:
o Alta eficacia
o Perdida de peso
o Bajo riesgo
o Hipoglucemia
o Barata
o Mejora perfil lipídico
o Antitumoral
o Generalmente tolerada
­ Desventajas:
o CI en TGF menor a 30
o Deficiencia de B12
o Acidosis láctica ( diarrea y vomito)

TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA, ROSIGLITAZONA

­ Activación del receptor PPAR alfa y gamma – disminución de la síntesis de adipoquinas, aumento de
sensibilidad a la insulina
­ Dosis 15 mg/dia – 45 mg/ dia
­ Ventajas:
o Alta eficacia
o Bajo riesgo de hipoglucemia
­ Desventajas:
o Riesgo potencial de cáncer de vejiga
o Riesgo controversial de IAM y muerte cardiovascular
o Ganacia de peso
o Edema
o Falla cardiaca
o Fracturas
o Edema muscular

SECRETORES DE INSULINA:

SULFONILUREAS:
­ Clorpropamida
­ Glipizida
­ Gliburida
­ Gliclizida
­ Glimepirida
­ Dosis 1-2 mg/ dia
­ Mecanismo de acción: estimulan la secreción de insulina por inhibición de canales de K-ATP (SUR1)
en islotes de beta pancreáticos
­ Bajan la glicada en 1.6-1.7%
­ Ventajas:
o Alta efectividad
o Baratos
o Se pueden usar en ERC ( glimepirida)
­ Desventajas:
o Riesgo alto de hipoglicemia
o Ganancia de peso
o Alergia
MEGLITINIDAS:
­ Repaglinida
­ Nateglinida
­ Ma: Inhibicion por diferente mecanismo de K ATP lo que aumenta la secreción d einsulina
­ DOSIS: 0.5 mg/ comida – 4 mg/comida
­ Ventajas:
o Alta efectividad
­ Desventajas:
o Ganancia de peso
o Hipoglucemia

GLP1:
­ Liraglutide
­ Efecto incretina: cuando se consume 50 g de glucosa se le va mas insulina que cuando se inyectan
50g de insulina por la vena, porque todas las hormonas gastro intestinales ayudan a que se secreten
mas. MA: incremento de la secreción d einsulina por acción incretina
­ Se ha postulado por el colegio americano de endocrinología como el mejor de segunda línea
­ Dosis: 0.6 mg/ d – 1.8 mg/ d
­ PRIMER MEDICAMENTO QUE SE DEMOSTRO BENEFICIO CARDIO VASCULAR
­ Ventajas:
o Perdida de peso
o Bajo riesgo de hipoglucemia
o Beneficio cardiovascular ( LIRAGLUTIDE) en ECV establecida
­ Desventajas:
o Efectividad moderada
o Retinopatía diabética (semaglutide)
o Contraindicados en TFG menor a 30
o Pancreatitis y cáncer de tiroides.

­ ESTUDIO LEADER: MEJORA RIESGO CARDIOVASCULAR


­ Mayor beneficio en:
o Menores de 60 años
o Obesos
o TGF 30-60
o ECV activa
o HBA1C mayor a 8.3%
o DMTII mayor a 11 años
DPP4:

­ Linagliptina
­ Sitagliptina
­ Saxagliptina
­ MA: inhiben la enzima DDP4 encargada de degradar el GLP1 (péptido similar al glucagón tipo1: familia
de las incretinas, cuya función es el estimulo de la producción de insulina y disminución del glucagón)
­ Dosis: 5 mg/ dia
­ Guía colombiana lo pone como segunda línea por bajo costo, bajo riesgo de hipoglucemia y mortalidad
de CV
­ Ventajas:
o Bajo riesgo de hipoglucemia
o Se puede usar en TFG menor a 30
o Baratísimo
­ Desventajas:
o Eficacia leve
o Nunca se ha demostrado beneficio cardiovascular
o Aumenta riesgo de hospitalización por falla cardiaca ( saxagliptina, alogliptina, SAVOR TIMI)

EXCRETORAS DE GLUCOSA

SGLT-2 :

­ Empaglifozina
­ Canaglifozina
­ Dapaglifozina
­ Dosis 10 mg/ dia – 25 mg/ dia
­ MA: Aumentan excreción urinaria de glucosa al inhibir el contrasportados de SGLT2 del túbulo
contorneado proximal
­ Ventajas: DEMOSTRO BENEFICIO CARDIOVASCULAR EN PATOLOGIA YA ESTABLECIDA: estudio
EMPA
o Perdida de peso
­ Desventajas:
o Moderada eficacia
o Deshidratación, cetoacidosis
o ITU, Candidiasis, urosepsis
o Fracturas, amputaciones ( CANVAS)
­ Mayor beneficio en:
o Mayores de 65 años
o No obesos
o TGF 60-90
o Albuminuria mayor a 300
o ECV activa
o HBA1C menor a 8.5%

­ CANVAS = CANAGLIFOZINA beneficio cardiovascular

INSULINA:

Humana:
­ NPH
­ Regular: U 100- 500
Analogos:
­ Corta acción: Lispro, Aspartat, Glulicina
­ Larga acción: Glargina, determir, degludec

Es el medicamento mas efectivo, no tiene dosis máxima


MAXIMAS DEL MANEJO INICIAL:
­ Establecer objetivo y metas
­ Mejor manejo inicial

OBJETIVOS Y METAS:
­ Reducir complicaciones y mejorar mortalidad
­ Metas de control:
o 6.5% para alta expectativa de vida, menor riesgo de hipoglucemia, menor numero de
complicaciones ( menor de 50 años, que resista mejor la hipoglucemia, no puede ser obeso,
no HTA)
o 7% como meta para la gran mayoría de pacientes
o 7.5-8 para menor expectativa de vida, alto riesgo de hipoglucemia, mayor numero de
complicaciones
o equivalencia de metas: glucemia basal 80-130 PTOG: menor a 180

UKPDS;
­ 8Hb en pacientes ancianos menores de 5 años de expectativas

MANEJO INICIAL:
­ estilo de vida
o educación
o disminución del peso (10-12 kg se necesitan para alcanzar euglicemia)
o ejercicio 30-60 min de intensidad moderada en la mayoría de días, mínimo 150 min por semana
+ entrenamiento de resistencia al menos dos veces por semana
­ farmacoterapia
o la mayoría de pacientes con A1C mayor de 7.5% se recomienda iniciar terapia farmacológica al
momento del Dx
o paciente altamente motivada cercanos a metas se le puede dar la oportunidad por 6 meses de
estilo de vida

FARMACOTERAPIA:
­ indicaciones de considerar insulinoterapia de entrada?
­ indicaciones de considerar terapia dual de entrada?
­ Contraindicaciones de metformina

1. Sintomáticos + A1C mayor a 10%, glucemia aleatoria mayor a 300 + cetonuria = Insulina
2. Farmacoterapia dual de entrada: AIC mayor a 9% = metformina + segundo
3. Contraindicaciones de metformina:
a. TGF menor a 30
b. Enfermedad hepática activa o pregresiva
c. Alcoholismo
d. Insuficiencia cardiaca inestable
e. Antecedentes de acidosis láctica durante manejo
4. 3 meses después= evaluar si se encuentra en metas de no estarlo modificar el esquema
5. manejo de hiperglucemia persistente:
a. paciente tiene enfermedad cardiovascular establecida? SI
i. Liraglutide = estudio Leader
ii. Empaglifozina= estudio Empa
iii. Canaglifozina = estudio CANVAS ( mutaciones)

muy lejos de metas:


­ Insulina
­ Sulfonilurea
­ Meglitinida

Insulinoterapia:
­ Iniciar con insulina “ basal” = 24 h
o NPH ( hipoglucemia nocturna)
o Determir
o Glargina
o Degludec

­ DOSIS: 0.2 Ul/Kg/ dia ( minimo 10 Ul/kg/d)


­ Se lo pone todas las noches, y se mide la glucosa todas las mañanas ( metas en 80 y 130) si no tiene
metas, incrementar 2 U cada 3 dias de aumento, hasta la glucemia basal es mayor a 130 mg/dL hasta
que se ajuste a ese nivel o se llegue a 0.5 U/ Kg/d
­ Si llego a control de metas de basal, pero en la HbA1c no esta en metas, es porque solo esta
funcionando en las mañanas, hay que complejizar esquema
­ Añadir un bolo, bolo antes de la comida mas grande del dia. ( insulina rápida: Lispro, Aspart, Glulisina)
o Dosis 0.1 U/ Kg o ( 4-6 UI) o 10% basal
­ Si no tiene metas, se le pone otro bolo
­ Esquema basal bolo:
o Basal + bolo antes de cada comida
­ Si en la basal no esta alterada, se tiene que modificar son las de las comidas
­ Otra opción en vez d eun bolo de insula podría ser un bolo de GLP-1

PACIENTE HOSPITALIZADOS:
­ Come mas poquito, tiene mas riesgo de hipoglicemia, si un paciente desarrolla un solo episodio de
hipoglucemia, muere mas.
­ Las metas generales: 140-180
­ Meta prepandial menor a 140
­ Meta aleatoria menor a 180
­ Iniciar manejo en cifras continuas mayores a 180
o Descontinuar antidiabéticos orales si no tiene via oral
o Iniciar insulinoterapia según protocolo institucional bajo esquema basal bolo
DIABETES MELLITUS – CLASE

 Diabetes es una epidemia


 2014 = 8.5% de la población es diabética: 8/10 pacientes es diabético
 es mas predominante en mujeres con sobrepeso y obesidad
 principales causas de mortalidad, muerte tanto directa como de causas cardio vasculares. A la gente
no le importa vivir mas pero si vivir bien

Diabetes mellitus:
 síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia inapropiada debido a una deficiencia absoluta or
elativa de insulina, un defecto en la acción de la insulina ( resistencia a la insulina)
 déficit de insulina:
o DM I ( pacientes adultos delgados, que tienden a tener hiperglicemia basal en vez que
prandial, al examen físico no se encuentran sx de resistencia, predomina déficit de insulina o
falla de células beta)
o LADA
o Secundarias a otra patologías = fibrosis quística, pancreatitis
 Resistencia a la insulina:
o Medicamentos : esteroides, tacrolimus
o DM II
o Gestacional
 Diabetes mellitus tipo 1:
o Inmunidad células T – diabetes 1b: activación de linfocitosT lo cual genera una activación de las
células de Langerhans, además hace que otras células se activen para generar disfunción de
los islotes de insulina
o Anticuerpos – diabetes 1ª

DIAGNOSTICO:
 No se recomienda antes y después de comer, sino que tiene que ser una carga, porque hay mucha
variabilidad en el tipo de comida que ingiere cada persona.
 2 CRITERIOS tiene que cumplir = Se tiene que confirmar con dos pruebas
 Se repite la prueba en la que sale alterado el resultado
 La glicemia en ayunas es la menos útil ( menos confiable), la que tiene mayor seguridad es la PTOG)

Tamizaje:
 Mayores de 45 años o menores de 45 años + sobrepeso+ FR = 3 años
 Pre diabéticos = cada año
 HIV = tamizaje para DM, ya que el VIH genera lesión en el páncreas, destrucción de células beta,
resistencia a la insulina por leison endotelial, estado inflamatorio continuo
 Medición de anticuerpos = no se hace con rutina, se puede hacer en pacientes con historial de D I en
familia
COLOMBIA – prueba FINDRISC
 la grasa abdominal genera mucha mas resistencia a la insulina porque es mas inflamatoria
MAS DE 12 = alta posibilidad de que tenga o pueda desarrollar DM
EVALUACION DEL PACIENTE DIABETICO Y COMORBILIDADES:

 enfoque para buscar las complicaciones, porque el problema de la diabetes es el desarrollo de las
complicaciones. El objetivo del tratamiento es disminuir las complicaciones, por lo cual requiere mucho
tiempo de control, para que se logre impactar
 complicaciones microvasculares:
o retinopatía
o nefropatía
o neuropatía
 Complicaciones macrovasculares:
o Enfermedad coronaria
o Enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad arterial periférica

Anamnesis:
 Edad
 Características de la aparición de la DM
 Estado nutricional
 Historia de peso
 Hábitos de actividad física
 Nutrición
 Educación y apoyo conductual
 Comorbilidades comunes
 Problemas psicosociales
 Búsqueda de depresión
 Historia de fumador
 Consumo de alcohol y consumo de sustancias psicoactivas
 Revisión de regímenes de tratamiento anteriores y respuesta al tratamiento
 Historia del aumento de la presión arterial, aumento de los lípidos y el consumo de tabaco
 Como consulto: crisis hiperosmolar, cetoacidosis
 Dx en una descompensación: pacientes que debutan con una complicación tienden hacer mayor crisis,
la mayoría termina con insulina, la hiperglicemia perce genera toxicidad a nivel de la célula beta, los
niveles altos son glucotoxicos = destruye reserva pancreática.

Examen físico:
 Alteraciones mentales ( somonolencia, estupor, demencia, memoria)
 Retinopatía
 Respiración acidotica - repsiracion de kussmaul ( bradipolipnea)
 Aliento cetocica ( aliento dulce)
 Polidipsia, poliuria, polifagia
 Perdida de peso ( perdida de agua neta, estado catabólico de perdida de musculo)
 Nauseas, vómitos, dolor abdominal
 Glucosuria
 Vejica neurogenica ( hiperactividad del musculo detrusor)

RETINOPATIA:
 Enfermedad micro vascular
 Glicosilacion de los vasos va a generar obstrucción inicialmente va a generar edema papilar,
proliferación vascular, cuando se rompen va a generar hemorragias retinianas.
 Da información de cuanto tiempo lleva progresando la DM ( mas de 10 años) si esta mal contralado
( 5-10 años)
Examen físico:

Examen tiroides:
 Relación con hipotiroidismo
 Usualmente no es palpable o una glándula muy
pequeña

Signos de resistencia insulina:


 Acantosis nigricans
 Fibromas laxos
 La insulina se pega a los receptores y va a estimular cierta célula como los melanocitos que generan la
pigmentación, estimula fibroblastos y por eso genera las alteraciones de los fibromas laxos.

Pie diabético
 Expresión de una neuropatía, al perder lesión a nivel de los nervios se altera la propiocepción, esto
hace que las cargas cuando se apoya el pie no se distribuyen igual, y comienza hacer zonas de
presión, estas zonas generan ulceras, donde muestra que el problema es el hacer mal apoyo o
generar zonas de presión se presentan dos cosas: isquemia, que se genera por la presión de esta
zona y microtraumas que genera microhemorragias generando necrosis que se va extendiendo, la
ulcera lo mas frecuente es que arranque de afuera hacia adentro.

Clasificación:

 Texas, Pedis, Wagner


 Todas tratan de clasificar generalmente lo mismo:
o La presencia de ulcera ( profundidad de la ulcera)
o Compromiso óseo
o Perfusión ( isquemia, necrosis)
o Signos de infección
 Zonas de mayor presión:
o Prueba de mono filamento
o Cuando la lesión esta en el talón debe de tener bastante nueropatia, por la presión de la mala
propiocepción que tiene el paciente
 Examen vascular: pulsos
 Reflejos ( hiporeflexia signo frecuente de la neuropatía)

EVALUACION MULTIDISCIPLINARIA:

 Medico general, internista (30%%), endocrinólogo (10-20%), oftalmólogo ( 1 vez año), nutrición,
nefrólogo (1vez año), dentista ( enfermedad periodentales mas prevalencia a enfermedades
cardiovascular)
 Evaluación control y daño:
o Control glicémico: HB A1C cada 3 (mal contorlado)- 6 meses ( controlado). En caso de
hospitalización si el paciente no tiene una reciente ( 3 meses) se le debe realizar una.
o Dislipidemia: perfil lipídico cada 6-12 meses
o Hígado graso – hepatocarcinoma: pruebas de función hepática
o Nefropatía: creatinina, TFG, microalbumina/ proteinuria – uroanalisis ( pendientes de la perdida
de proteínas, ya que la diabetes genera glicosilacion de la membrana, altera la polaridad de la
membrana y de los podocitos generando paso de las proteínas, puede hacer proteinuria con o
sin deterioro de la tasa de filtración glomerular) durante la evolución de la diabetes lo que pasa
es que el riñon esta tan afectado que deja de perder proteínas, porque el riñon esta tan
esclerosado que ya no filtra y si no filtra no van a pasar proteínas en la orina ( estadios finales)
o TSH: diabéticos tipo 1, después de los 40 años

 Que mas buscar:


o SAHOS
o Fracturas por osteoporosis ( pacientes diabéticos hacen mas osteoporosis que la población
normal)
o Demencia ( hipoacusia)
o Cáncer: hígado, páncreas, endometrio, colorectal, seno, vejiga.

MANEJO DE LAS COMORBILIDADES:


 PERFIL LIPIDICO, nos dice 5 categorías de riesgo cardiovascular:
o Bajo, intermedio, alto y extremadamente alto ( según esto altera la meta de control de perfil
lipídico)
diabético = muy alto riesgo o extremo alto riesgo ( 100 LDL, menos de 200 colesterol, menos de 150
triglicerios)

ASA SEGÚN EL RIESGO:


 En general, si es diabético, para que no se le coloque aspirina, tiene que ser pacientes jóvenes, TA
controlada, perfil lipídico normal
 Calcula el riesgo cardio vascular, si tiene mas 10% es alto riesgo

DIABETICO + HTA:
 Primera línea es IECA o ARA II = porque disminuye proteinuria ( es uno de los factores que mas
lesiona el riñón en los pacientes diabéticos) sigue sin control segunda línea es calcio antagonistas
(porque disminuye la proteinuria, menos que los IECAS y ARA II )

VACUNACION:
 Evitar que haga infecciones, porque aumenta la taza de eventos cardio vasculares en los siguientes 3
meses
 Influenza
 Neumococo
 Hepatitis B: no vacunados mayores de 60 años

TRATAMIENTO:
 La HbA1C media ha disminuido el 7,6% (60 mmol/mol) en el periodo 1999-2002 al 7,2% en 2007-2010
sobre la base de la NAHANES
 Entre el 33-49% no cumple las metas de glicemia
 Solo el 14% logra las metas de glicemia, colesterol y tensión arterial

DMI:
 Disminución de la HbA1C
 Complciaciones micro/macro vasculares

UKPDS DM 2:
 Disminución de complicaciones micro ( controlado entre 5-6 años) pero las macro vasculares no –
después de 20 años disminuye la enfermedad coronaria y ECV ( macrovasuclares)

PLAN DE TRATAMIENTO:
 Auto monitoreo:
o Tipo 1: 6-10 / dia
o Tipo II: a necesdad
o Se recomienda mas que todo para pacientes que estén en manejo con insulina
 HbA1C:
o Promedio de glicemia en los últimos 3 meses, predictor para complicaciones tardías
o Se debe realizar en todo paciente diabético
 Cada 6 meses si esta en metas
 Cada 3 meses si NO esta en metas

PLAN TRATAMIENTO:
METAS:

 Menor de 6.5% diabetes de corta duración sin enfermedad cardiovascular


 Menor a 7.0% disminuye complicaciones micro y macro
 Menor 8.0% hiplogicemia severa, poca expectativa de vida, complciaciones micro y macro, multiples
comorbilidades

Individualizar por:
 Edad y ocupación
 Riesgo cardiovascular
 Riesgo de hipoglicemia
 Condición del paciente
 EJERCICIO:
o Solo el 39% de los pacientes diabéticos tiene actividad física frente al 58% de la población adulta
no diabética
o Las personas que mantienen la baja en el peso hace 7 horas de ejercicio a la semana
o Haciendo ejercicio no va a bajar de peso ( 7 horas de ejercicio mínimo a la semana para que solo
con actividad física baje de peso)
o El ejercicio es 2 veces mas potente que el uso de metformina =
 aumento la expresión de trasportadores de glut 4 a la membrana
 es un mecanismo independiente de la actividad de la PI3K, por lo tanto no depende del
efecto insulinico
 retrasa la presentación de DMTII en los pacientes de alto riesgo
 su efecto es independiente del cambio del peso
 AMPK: censa la energía intracelular, aumenta la sensibilidad ante la estimulación por la
insulina del GLUT , el entrenamiento continuo también mejora la sensibilidad a la insulina
 El entrenamiento continuo auqmrnta la actividad de la glicógeno sintetasa y la expresión de
las GLUT 4
 Aumenta la capacidad de b oxidación de las grasas
 Las mitoconrias de los pacientes diabéticos tienen un menor tamaño y una actividad menor
de la cadena transportaora de electrones en un 30%
 Disminución de ATP sintasa
 El efecto protector depende de la regulación hacia arriba de la PCG1alfa
o 150 min/ por semana, 20 min/ día
o Aerobia, resistencia, flexibilidad
o Reduce el riesgo de hipertensión, cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular, diabetes,
cáncer de mama y de colon, depresión y caídas
o Mejora la salud osea y funcional
o Fundamental para el equilibrio calórico y el control del peso
o Dado el riesgo cardiovascular , se necesita una evaluación previa:
 Todo paciente mayor de 40 años + factores de riesgo = evaluación previa
 Edad menor a 30 años y DM I o DM II de mas de 10 años de duración
 HTA
 Fumador
 Dislipidemico
 La retinopatía proliferativa
 Nefropatía incluyendo microalbuminuria
 Conocimiento o sospecha de CAD, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
periférica
 La neuropatía autonómica nefropatía avanzada con insuficiencia renal
 Si lo manda hacer ejercicio tiene que hacerse las glucometrias
o DM I:
 20 – 45 minutos
 al 40-60% consumo de oxigeno máximo
 5-7 días a la semana
 debe procurar mantener una glicemia alrededor de 100
o enfermedad vascular
 no disminuye la enfermedad vascular, solo medias tardías,
 ejercicio en un programa de rehabilitacionc ardiaca
 pacientes con claudicación: caminata ligeras, bicicleta estática
 paciente que no podía caminar, iniciar ejercicio con los brazos, al final podía caminar
después
o neuropatía periférica:
 si el paciente esta haciendo ejercicio puede apoyar mal y hacer mas ulceras
 no hay ningún medicamento que mejore la neuropatía, los que hay mejora el dolor
 los pacientes que hicieron ejercicio pudieron tener mejoría en la sensibilidad sin mayor
desarrollo de ulceras.
RIESGOS:
Hipoglucemias:
 riesgo mínimo en DM II
 se encuentra en pacientes con insulina o secretagogos
 glucometria menor a 100 mg/ dl debe comer algo antes de la actividad física
 ingerir de 5- 30 g de carbohidratos
 durante y 30 minutos después dele ejercicio

hiperglucemias:
 mas común en DMI que en DMII donde son transitorias
 si hay glicemias entre 250-300 no debe continuar el ejercicio
 descartar cetosis
 se afectan la funcionalidad de las hormonas contra regulatorias

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 BINGUANIDA – METFORMINA:
o Primer medicamento que demostró disminuir los riesgos cardiovasculares
o Primera recomendación para todos DM II – todos deben tener
o No la deben tener si no la tolera o si tiene una CI, hospitalariamente esta CI porque aumenta el
riesgo de acidosis láctica ( no tan común)
o CI si tiene TFG menos de 30
o Insulina + metformina
 SGLT 2 y GLP1: han demostrado impacto en la mortalidad cardiovascular
o SGLT 2 = canvaglifozina y empaglifozina
o GLP1: Liraglutide
 Lo que mas dan hipoglicemia:
o Insulina
o Sulfonirudeas
 Costos:
o Muy costoso GLP1
 Tiazolinedionas: aumenta riesgo cardiovascular ( pueden generar falla cardiaca)

ELECCION DEL MEDICAMENTO DEL PACIENTE:


 Ver el perfil del paciente y dependiendo se escoge cual mas le conviene
 En Colombia -- terapia dual HbA1C 8%
 Primero: cambios en el estilo de vida
 Monoterapia: metformina
 Terapia dual: metformina y no se ha controlado, o debuto con una glicosilada de 9 o mas, en Colombia
dice 8% o mas de una terapia dual: metformina + … (depende)
 Si sigue mal controlado metformina+ terapia triple..
 DPP4 + metformina + insulina basal =
 insulina basal no se recomienda que se use sulfuniruleas porque puede generar mas hipoglicemia
 si esta con DPP4 no debe utilizar GLP1 = mas riesgo de hipoglicemia

Perfil de riesgo: LO QUE CAMBIO ESTE AÑO


 en la terapia dual + su paciente ha tenido un evento cardio vascular? ( muerte súbita, IAM no fatal) la
respuesta es SI: canvaglifozina, empglifozina, liraglutide ( Escoja un medicamento que haya tenido
impacto cardiovascular)
 tener en cuenta que los estudios sirven cual era la población en estudio, LIRA ( mujeres, IMC mayor a
30, TFG estadio 3b, deteriora mas el riñon y frena la proteinuria) EMPA y CANVA( pacientes mas viejos
(mayores 75 años), sobrepeso IMC 26-27, HTA, falla cardiaca)
GUIA COLOMBIANA:
Primera línea:
 DPP4: estudios de meurte cardiovascular de SGLT2 no estaban los estudios, ( son mas caros)
 Liraglutide es muy caro
 Metformina: dosis recomendada 850-2mil ( idealmente entre 1mil a 2mil) titular lentamente por los
efectos GI

INSULINOTERAPIA:
 Mayor de 10% o paciente no controlado
 DM I: si es lo único que se puede usar
 DM II: 30-40 de los pacientes necesitaran insulina porque la producción de insulina se deteriora con el
tiempo
 INSULINA FISIOLOGICA:
o Fase de secreción:
 1fase: basa: contraste, controla la producción hepática glucosa
 2 fase: picos de secreción post prandial, utilización glucosa en hígado y musculo
 basal plus: aparte de la basal otro bolo
o insulina:
 menores complicaciones micro y macro vasculares
 aumento inyección
 aumenta hipoglicemia

DMI 1:
 esquema intensivo:
o todos requieren
 iniciar con 0.5 U/Kg/ Dia:
o 50% basal
o 50% prepandial
 educación + motivación + autocuidado

DM II:
 déficit de insulina progresiva
 insulinizacion precoz previene deterioro de las células beta y disminución de las complicaciones
vasculares
 se ajusta dosis de insulina 0.1-0.2 U/kg&dia = muy hiperglicemico, HbA1C mayor a 8% o claros signos
de resistencia a la insulina: 0.3-0.4 U/Kg/ día
 si viene con otros medicamentos e inicio insulina, suspende los secretagogos.

INSULINAS:
 1.5 U/ kg/ Dia = resistencia a la insulina ( ver que no tenga una enfermedad secundaria como Cushing,
acromegalia, hipotiroidismo?) las recomendación es rote de insulina porque el cuerpo puede
desarrollar anticuerpos contra todas las insulinas ( NPH es la que mas desarrollan)

DM II: INSULINOTERAPIA:
 dosis de insulina: 0,2/kg/dia – 1.5 u/kg/dia
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Fisiopatología:

Termorregulación:
 Temperatura corporal es importante para que puedan llevarse a cabo todas las funciones metabólicas,
y su regulación es fundamental para una adecuada homeostasis. La temperatura corporal esta
controlada por el HIPOTALAMO y depende de la función de las neuronas que se encuentran en el área
pre óptica que reciben estas neuronas dos tipos de señales:
o Estímulos de calor y frio periféricamente y que son trasportador al SNC por nervios periféricos
o Regulada por mecanismos neurohormonales, que conlleva a que los flujos de sangre tanto a
nivel central y periférico sean regulados. Cuando incrementa la temperatura corporal, el flujo
sanguíneo periférico suele incrementarse también de manera de que el riego sanguíneo va a
disminuir también la temperatura.
 Se integran en el centro termorregulador del hipotálamo – y cada vez que hay una salida del umbral
tanto como se esta elevado mucho o se esta bajando eventualmente excite un mecanismo neuro
hormonal de regulación que depende, no solo de elementos del SNC sino que también del sistema
endocrino
 Ambiente neutro: metabolismo produce mas calor para mantener temperatura entre 36.5 y 37.5 que
es lo normal
 Lo que se menaje en el organismo es temperatura, no calor, calor: intercambio de temperaturas que
existe entre dos superficies orgánicas o inorgánicas que interactúan de forma proporcional, es decir
cuando se esta sintiendo una sensación térmica de una superficie es temperatura
 La temperatura en el organismo, depende del umbral que se genere en el hipotálamo, un umbral que
puede ser modificado por la acción de pirógenos.

TET: tracto espinotalamico


FR: formación reticular
OVLT: organum vasculosum de la lamina terminalis
Prostaglandinas E2 alcanza su nivel máximo

Termogénesis: depende
 La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la producción y la perdida de calor
o Tasa metabólica basal de todas las células corporales, a mayor temperatura mayor
excitabilidad de moléculas y por lo tanto, la tasa de metabolica es mayor
o La actividad física
o Efecto térmico de los alimentos
o Vasoconstriccion que disminuye la perfusión sanguínea periférica y por ende también se puede
incrementar la temperatura corporal
o Espasmos musculares ( escalofrió): movimiento muscular tiene como finalidad incrementar la
tasa metabolica y generar mas glucolisis, mas fosforilacion oxidativa y a partir de estos
productos genera incremento de temperatura

Fiebre - control exitoso:


 El incremento de la temperatura corporal que supera variación diaria normal (mujeres es mas notorio
por el influjo hormonal, sirve para tener en cuenta la fertilidad), las neuronas de los centros
vasomotores se pueden activar generando vascontriccion en algunas áreas de la superficie corporal
que son mas expuestas, fundamentalmente las extremidades superiores e inferiores, la desviación de
la sangre periférica hacia las vísceras disminuye la perdida de calor – paciente se siente frio
 La mayoría de los casos hace que haya variación entre 1 y 2 grados, es mucho si se tiene en cuenta
que la gran mayoría de elementos metabólicos por aumento de un grado de temperatura se modifica
sustancialmente

FIEBRE:
 Se habla cuando hay una elevación de la temperatura que supera el termoestato regular y su umbral
 Usualmente el organismo para hacer fiebre, tiene que modificar su umbral hipotalámico de
temperatura, a diferencia del golpe calor o hipertermias farmacológicos que lo que sucede es que
fracasa los mecanismo neuro hormonales para controlar la temperatura
 La fiebre es una elevación de la temperatura ( a propósito) el mismo organismo sube su umbral de
temperatura
 Puede aparecer temblor – los músculos aumentan la producción de calor ( mecanismos de
conservación de calor son suficientes para aumentar la temperatura de la sangre esto no será
necesario)
 Producción calórica por mecanismos químicos en el hígado también ayudan a aumentar la
temperatura central, a partir del aumento de la tasa metabólicas

PIROGENOS:
 El umbral hipotalámico se modifica por la sustancia ( PIROGENOS) que se clasifican como exógenos y
endógenos.
 Mas importantes van hacer los endógenos, que tienen que ver con elementos o toxinas que generan
reacciones inflamatorias que modifican el umbral del hipotálamo
 EXOGENOS:
o Lipopolisacaridos (ENDOTOXINA) : se encuentran en las paredes bacterias, de gram – como
gram +
o Estreptococos del grupo A y B producen unos súper antígenos que son expresados en su pared
bacteriana que generan una gran reacción
o S. Aureus produce entero toxinas que tienden a generar una respuesta metabólica alta
 Fuertemente pirogena en humanos: produce fiebre, leucocitosis, elevación reactantes de fase aguda y
malestar

CITOQUINAS PIROGENAS O PIROGENOS ENDOGENOS:


 Las citoquinas mas importantes van hacer:
o IL6, IL1, TNF-Alfa: citoquinas pro inflamatorias que van a generar una respuesta metabólica
activa, van a generar fenómenos de disfunción endotelial en el paciente séptico, se produce
una activación del endotelio vascular que va a generar sustancias vasodilatadoras como otras
prostaglandinas. Son capaces de inducir fiebre
o IL6: Necesita dosis mas altas para producir fiebre, pero tiene la capacidad de hacer fenómenos
de regulación
o IL1 y TNFalfa: causan fiebre a dosis bajas
 Se necesita de un pirógeno exógeno para la activación de estos, sin embargo en traumatismos,
necrosis del tejido complejos antígeno anticuerpo, pueden inducir la producción de estas – causan que
el hipotálamo eleve el eje hasta puntos febriles
 La fiebre es un mecanismo que se activa neuro hormonalmente con el fin de proteger el organismo de
elementos que le pueden generar daño, es uno de los métodos que existe para controlar la
homeostasis orgánica.
 Por un solo grado de temperatura, la gran mayoría de patógenos suelen tener fenómenos de lisis
 A nivel hipotalámico, la activación de las fosfolipasas suelen llegar a generar fenómenos metabólicos
sobre los lípidos complejos, mas que todo sobre los fosfogliceridos, todos los derivados del acido
araquidónico, van a tener como sustrato la enzima ciclo oxigenaxa 2 que va agenerar a partir de los
ácidos grasos complejos (acido araquidónico) las prostaglandinas, y la prostaglandina E2 es la
fundamental para cambiar el umbral hipotalámico de la temperatura
 AINES = excelentes anti piréticos porque se esta disminuyendo la producción de las prostaglandinas a
nivel hipotalámico evitando que el umbral de temperatura se regule

DEFINICIONES:

TEMPERATURA:
 T. Normal: 36.1 – 37.2
 T. Axilar: 37-38.0
 T. Bucal: 37.2 +- 0.5
 T. Rectal: 0.4 mas que la bucal
 Hiperpirexia: mayor a 41.5 (se asocian a trauma, poco usuales, peligra la vida de un individuo)
 Hipertermia mayor a 40.0 y no responde a antipiréticos, causado por golpe de calor
 Hipotermia: menor a 36.0
 Fiebre: se tiene que mantener los niveles elevados por mas de una hora.
 Mantenerse afebril: paciente que no haya tenido variación en la temperatura en las ultimas 48
horas.
 Cuando una persona supera los 40 grados se habla de fracaso de control, es muy raro que una
persona presente esto.

Según petersdorf y Beeson: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:

 Fiebre mayor a 38.3


 Sin diagnostico mas de 3 semanas (ambulatorio) antes de una consulta medica.
 1 semana de investigación hospitalaria

Según durack y Street:


 cumple con 1+2+3 días de estudio intra hospitalario o 3 visitas de consulta externa sin diagnostico

EN CONCLUSION:
 fiebre superior a 38.3 que persiste sin diagnostico durante:
o ambulatorio mas de 3 semanas
o hospitalario de 2-5 días
o consulta externa: 3 consultas

CLASIFICACION DE LA FOD:
 FOD clásica
 FOD nosocomial
 FOD neutropenia
 FOD asociada a VIH

FOD CLASICA:
 Fiebre superior a 38.3 que persiste sin diagnostico durante por lo menos 3 semanas, a pesar de un
ingreso hospitalario de 1 semana con fines diagnóstico
o Infecciones
o Neoplasia
o Enfermedades autoinmunes
o Trastornos misceláneas
o Condición no diagnosticada

FOD NOSOCOMIAL:
 Paciente hospitalizado por lo menos en un lapso de 24- 48 horas
 Cuando presenta episodio febril antes de los 5 días después del egreso hospitalario
 Temperatura mayor de 38.3 grados
 Sin fiebre al ingreso
 3 días de pruebas negativas
 no son tan difíciles de diagnosticar como la clásica.

FOD NEUTROPENICA:
 neutrófilos menor de 500 o aquellos que tienen mas, pero que vienen a un ritmo de caída dramático
( caídas de neutrófilos que superan las mil células x día)
 temperatura mayor a 38.3
 3 dias de pruebas negativas
 es de las mas peligrosas
 por el alto riesgo que tiene de complicaciones, es de los que se inicia mas temprano manejo por AB
(instaura con cefalosporina de 4ta o carbapenemicos)
 puede ser también por causa no infecciosa

FOD ASOCIADA AL VIH:


 paciente con VIH conocido
 temperatura mayor a 38.3
 3 días de pruebas negativas
 mas de 4 semanas de investigación extra hospitalaria o mas de 3 días intra hospitalaria sin establecer
diagnostico
 el 70-80% de la fiebre prolongada en pacientes son de causa infecciosa y un 20% esta relacionado
con enfermedades auto inmunes y malignidad, hay que buscarle procesos infecciosos inicialmente.
 La causa mas frecuente es: Tuberculosis

CAUSAS:
 Mas de 200 causas
 El que no conoce la enfermedad nunca la va a diagnosticas

Exploración física:
 Aftas en la cavidad oral:
o Steven jhonson, enfermedad de behcet, herpes, VIH, sífilis, enfermedad por citomegalovirus,
LES, enfermedad de sjogren, histoplasmosis, Epstein barr
 Ganglios / adenomegalia cervical:
o Adenopatía reactiva: presenta dolor, el tamaño es de menos de 10 mm, ubicadas a un lugar
próximo de foco infeccioso, si están generalizadas se relaciona mas con malignidad
o Linfoma, TBC, histoplasmosis, criptococo, sarcoidosis ( compromiso pulmonar + uveítis
anterior)

HISTORIA CLINICA:
 Antecedentes:
o Patológicos: DM (inmunosuprimido), VIH, neoplasias, TBC, paciente trasplantado
o familiares: enfermedades autoinmunes
o Qx: en los últimos 3 meses, puede tener colecciones, sin importar el procedimiento incluso
odontológicos.
o Farmacológicos: anipireticos, AB, antimicóticos, antiretrovirales
o Viajes: Choco (dengue, malaria, Chagas) Amazonas (fiebre amarilla, leishmaniosis)

Imágenes:
 Son claves pero para CONFIRMAR

Estudios microbiológicos y serológicos:


 Todo paciente que tiene una FOD prolongada debe tener HEMOCULTIVOS, si el paciente tomo AB
hay que hacerle hemocultivos con rezinas, la sensibilidad diagnostica de un hemocultivo tiene 60%
dependiendo del proceso infeccioso y del momento de la toma de hemocultivos.
 Si se da antimicrobianos previamente la sensibilidad baja hasta un 30%
 Infecciones del SNC bacterianas: salmonelosis puede generar un hemocultivo con sensibilidad del
80%
 Endocarditis infecciosa sensibilidad del hemocultivo es del 80%

Serologías:

 Chagas, VIH, dengue, etc.. que tiene una buena sensibilidad dependiendo del momento en el que se
haga la prueba
 ELISA para VIH tiene posibilidad de determinar anticuerpos y antígenos directamente y el mas
importante tiene que ver con p24 en pruebas de cuarta generación.
 Se puede determinar Ig de tipo M en la gran mayoría de enfermedades infecciosas tropicales

Uso de AB de amplio espectro:


 Usualmente paciente de alto riesgo se debe iniciar tratamiento antimicrobiano (paciente Neutropenico:
ya que puede fallecer en 6 horas) Paciente con VIH tiene manifestación mas prolongada ( clínica de 2
meses de evolución) el problema es como no se sienten tan mal, consultan cuando ya se están
muriendo es cuando cambia la situación en la cual se puede iniciar tratamiento empírico temprano.

Abscesos hepático originado por amebas VS piógeno:


 El piógeno son lesiones múltiples
 Abscesos amebianos refiere episodios de diarrea 15 días antes de generar la lesión hepática

FOD CLASICA Y GRUPOS DE EDAD:

 Mayores de 65 años:
o Infección: abscesos intra abdominales, ITU complicada, endocarditis
o Neoplasia ( hematológicas)
o T. Conectivo (reumáticas) – en países desarrollados supera infecciones (polimialgia reumática y
AR)
o Peor pronostico en FOD: por tumores malignos en la tercera edad
o La malignidad es mayor ¡¡
 Menores de 65 años
o Sin dx
o Misceláneas
o Infección
o Enfermedad autoinmunes ( mujer joven + FOD = LES, enfermedad still del adulto)

Diagnóstico <65 años >65 años


Infecciones 21% 35%
Tumores 5% 28%
T. conectivo 17% 19%
Misceláneas 26% 8%
Sin dx 29% 9%

OTRAS POBLACIONES:
 Viajeros:
o Malaria
o Leishmaniasis
o Fiebre tifoidea
o ITU
o VIH aguda
o Dengue
o Abscesos intra hepáticos
o TVP, TEP = estasis por tiempos prolongados sentados
 Trasplantes:
o Receptores: inmunosupresión, TEP, fiebre medicamentoso
 Personas con VIH relacionado con conteo de CD4
o La gran mayoría de infecciones oportunistas se presentan con menos de 200 CD4
o Infecciones oportunistas = histoplasmosis, toxoplasmosis, CMV, neoplasias, medicamentos
 Hospitalizados:
o Dispositivos, colitis por clostridium difficile
o TVP, TEP, fiebre medicamentosa
o Ojo con pacientes con dispositivos
o Ojo con AB de amplio espectro

ABORDAJE Y ENFOQUE:
 Es mas probable que la causa sea una enfermedad común presentada de forma atípica, que una
enfermedad rara presentada de manera típica
 Ir discriminando las posibles causas orientados por un origen sindromatico, la clínica es lo mas
importante, SE REALIZAN ESTUDIOS PARA CONFIRMAR NO PARA DESCARTAR
 Disminuir costos y evitar exámenes innecesarios = uso racional de los recursos
 Determinar si si cumple con criterios de FOD (signos y síntomas)
 Categorizar según la HC si corresponde a un proceso de infección, reumatologica, neoplasia,
miscelánea
 Tratar de determinar los órganos afectados para especificar la categoría
 La HC tiene que ser enfocada hacia sospecha y paraclínicos direccionados
o Hemograma, perfil hepático, reactantes de fase aguda, función renal, VSG (auto inmunidad)
 Nunca considerar un resultado aislado, verlo siempre en conjunto (HC, EF, Laboratorios)

Enfoque clínica:
 Uveítis anterior = autoinmunidad
 Uveítis posteriores = infecciones
 Lesiones de la cavidad oral:
o Candidiasis oral: inmunosupresión

LABORATORIOS INICIALES:
 Solo son útiles si siguen un orden lógico con la historia y hallazgos clínicos = si no = hallazgos
aislados, aumento de costos, uso irracional de los recursos
EVALUACION MINIMA INVASIVA:
 Es conveniente reevaluar el estado del paciente, por medio de una exploración física dirigida a áreas
que nos indiquen nuevo planteamiento = minucias, según sospecha clínica
 Repetir estudios de laboratorios generales
 Repetir rx de torax y abdomen
 Serologías

EXPLORACION ESPECIAL:
Considerar estudios de 4ta fase en caso de pacientes que no hayan presentado antes algún foco de sospecha
de neuropatía.
 EEG, EMG, TAC contrastado y RMN
 Angiografía, punción lumbar, biopsia, laparoscopia dx
 Útiles apoyados mediante la clínica, estudios laparoscópicos representan la ultima herramienta
diagnostica ante la FOD

EVALUAR EL ESTADO GENERAL:


 Recordar estadística – estudio en el 2007 – 51% de cuadros sin diagnostico

TERAPIA EMPIRICA:
 Iniciar en casos de alto riesgo o deterioro clínico, pero usualmente los pacientes dan tiempo de pensar
y analizar para poder dirigir y tratar de una forma mucha mas enfocada

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO:
 Tratamiento en FOD clásica debe retrasarse, hasta que se conozca la causa de la fiebre

FOD CLASICA:
 Observación grafica de la temperatura, investigaciones, evitar tratamiento con fármacos empíricos

FOD NOSOCOMIAL:
 Depende de la situación

FOD INMUNODEFICIENCIA:
 Protocolos de tratamiento antibacteriano

FOD CON VIH:


 Protocolos antivirales y antimicrobianos
 Vacunas
 Revisión de los regímenes de tratamiento
 Nutrición adecuada

NO ES UN METODO EFICAZ: PENSAR QUE ES MAS RENTABLE USAR UNA TERAPIA ANTIMICROBIANA
EMPIRICA ANTES DE USAR PRUEBAS DIAGNOSTICAS CARAS

Fiebre es un mecanismo de defensa, no es una enfermedad ni tampoco algo que se tenga que tratar la
mayoría de veces.

TRATAMIENTO ANTIPIRETICO:
 Niños
 Pacientes con alteraciones cardiovasculares y pulmonares subyacentes
 Adultos mayores, paciente con riesgo de daño neurológico

TRATAMIENTO EMPIRICO:
 En caso de:
o Sospecha de arteritis temporal, usar tratamiento empírico con corticoides. Se puede prevenir
complicaciones vasculares como la ceguera o la embolia
o Si presenta neutropenia febril, el tratamiento se enfoca diferente. Por predominio de infecciones
bacterianas graves, se recomienda recibir tratamiento antimicrobiano de alto espectro una vez
reciba los cultivos adecuados.

PRONOSTICO:

 Esta determinado por:


o La causa de la fiebre
o La clase de enfermedad o enfermedad subyacente
o El tiempo necesario para establecer el dx es lo menos importante
 Personas mayores y los que tiene neoplasias: tienen peor pronostico
 Retraso en el diagnostico: afecta negativamente el pronostico en las infecciones intra abdominales, la
TBC miliar, las infecciones micoticas diseminadas y la embolia recurrente
 No se tiene dx etiológico de la FOD: Luego de una evaluación extensa suelen tener un resultado
favorables, se resuelve la fiebre en 4 o mas semanas, sin secuelas.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO


DEFINICIÓN
Es el conjunto de signos y síntomas secundarias a isquemia significativa aguda del miocardio, se clasifica en:
 LEVE: Angina estable
 GRAVE
o Angina Inestable
o IAM sin elevación del ST
o IAM con elevación del ST
 Existen 5 tipos de IAM
o Tipo I: Ruptura de placa ateromatosa.
o Tipo II: Desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno
o Tipo III: Muerte súbita o en la sala de urgencias en un paciente con sospecha de IAM y
cambios consistentes en el EKG al que no se le alcanzaron a tomar biomarcadores.
o Tipo IV: Relacionados con intervención coronaria percutánea [ICP]
o Tipo V: Asociado a cirugía de revascularización coronaria [CABG]

EPIDEMIOLOGIA
 Causa más frecuente de muerte en el mundo.
 La incidencia del IAMCEST está disminuyendo, la del IAMSEST está en aumento.
 En Europa aproximadamente 20% de las muertes anuales.

Angina Estable:
 Dolor torácico que da durante la actividad y disminuye en reposo

Angina inestable:
 Dolor torácico opresivo, que se puede irradiar
 Asociado a disnea, síntomas disautonómicos
 En reposo durante más de 20 minutos
 Es de nueva aparición (< 2 meses)
 No existe elevación de biomarcadores
 Desestabilización reciente de una angina previamente estable (angina in crescendo – cambia de
patrón).
 Angina Post-IAM (primer mes)
Infarto Agudo de Miocardio (4° definición)
Cuando existe una INJURIA MIOCÁRDICA AGUDA (elevación troponinas > percentil 99) con evidencia
clínica de isquemia miocárdica aguda y detección de un aumento y / o descenso de los valores de troponina
cardiaca con al menos un valor superior al percentil 99 y al menos uno de los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Cambios nuevos de isquemia en el EKG. (otro)
 Desarrollo de ondas Q patológicas. (otro)
 Evidencia imagenológica de una pérdida nueva de miocardio viable o anormalidad nueva en el
movimiento de una pared regional con patrón que sugiere etiología isquémica. (otro)
 Identificación de trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia. (otro)

Delta positivo  Medida de troponinas hacen curva, es decir hay un cambio significativo (>20%)
IAM Injuria + Evidencia de isquemia u otros
Troponinas con curva  injuria aguda
Troponinas sin curva  injuria crónica

MANIFESTACIONES
 Manifestaciones Típicas
o Dolor opresivo difícil de describir
o Abrupto
o Entre 20 minutos y 6 horas
o Retroesternal, de difícil localización
o Irradiado a MMSS, dorso, epigastrio, mandíbula
o Asociado a disnea, fatiga, diaforesis, vomito, nausea
 Manifestaciones atípicas (DM – Mujeres – Ancianos – ERC – Embarazadas – Revascularizados)
o Disnea
o Nauseas
o Vomito
o Dolor pleurítico
o Síncope
o Debilidad
o Dolor epigastrio
 Clasificación
o Killip Kimball (orienta el daño del ventrículo izquierdo – mortalidad)

Cardiopulmonar normal

o Escala Diamond Forrester


o Canadian Cardiovascular Society

DIAGNÓSTICO INICIAL
1. Realizar
a. EKG primeros 10 minutos
b. Historia Clínica
c. Rx de tórax
d. Biomarcadores (Troponinas – CK-MB)
EKG
 Sensibilidad 49%
 Especificidad 92%
 Se debe tomar EKG cada 10-30 min en caso de que el inicial no sea Dx y exista la sospecha
 Se puede encontrar:
o Onda T picuda
o Elevación segmento ST
o Depresión segmento ST
o Onda T invertida
o Q patológica
 Patrón Winter  Depresión segmento ST + T picuda  obstrucción Arteria Anterior
 Criterios elevación segmento ST
o En dos derivaciones anatómicamente contiguas
o > 1mm En todas las derivaciones, excepto V2 – V3
o Hombres > 2.5 mm (<40 años) > 2 mm (>40 años)
o Mujeres > 1.5 mm
o Infradesnivel > 0.5 mm
o Inversión onda T > 1mm
 Bloqueo Rama Izquierda
o V1 – V2  qrS
o V5 – V6  qRs, Puede ser mellada
o Si es nuevo  Reperfusión (trombólisis o cateterismo)
 Criterios Sgarbossa (Dx de IAM con bloqueo de rama izquierda)
o Supradesnivel > 1mm derivaciones QRS positivas 2
o Infradesnivel > 1mm en derivaciones QRS negativas
o Supradesnivel discordante > 5mm
 Lesión Subendocardica
o Depresión segmento ST
o Onda T picuda
 Lesión Subepicardica
o Elevación segmento ST
o Onda T invertida

MANEJO
1. Paciente con elevación ST
2. Paciente sin elevación de ST evaluar PROBABILIDAD
a. Evalúa síntomas y signos sugestivos de isquemia
b. Probabilidad alta  iniciar manejo + EKG seriado
c. Probabilidad intermedia y baja  Estudiar

MANEJO INICIAL TODOS


 Soporte
o Oxigeno  SatO2 < 90%
o Morfina  Solo en caso de dolor severo
 Antiagregante (Siempre ASA + un Inhibidor P2Y12)
o ASA  Dosis carga 300 mg  Dosis mantenimiento 100 mg
o Inhibidor P2Y12
 Clopidogrel  Dosis carga 600 mg 300 mg  Dosis mantenimiento 100mg 75mg
 Ticagrelor (usar cuando GRACE > 108) Dosis carga 180 mg  Dosis mantenimiento
90 mg
 Prasugrel  Dosis carga 60 mg  Dosis mantenimiento 10 mg
 Cangrerol  Bolo 30ug/kg IV  Mantenimiento 4ug/kg/min IV
 Anticoagulante con elevación ST
o HNF  Bolo inicial de 70-100 U/kg
o Enoxaparina  IAM con elevación ST  Bolo IV de 0,5 mg/kg
o Bivalirudina  Bolo IV de 0,75 mg/kg
 Anticoagulante sin elevación ST
o HNF  Bolo IV de 60-70 UI/kg (Dosis máxima 5000 UI) seguida de 1215 UI/kg (Máximo 1000)
o Enoxaparina
 < 75 años (1 mg/kg/sc/12 horas)
 > 75 años (0.75 mg/kg/sc/12 horas)
o Bivalirudina  Bolo IV de 0.1mg/kg seguida de infusión de 0.25mg/kg por hora
 Antiisquemico
o Dinitratos  contraindicaciones (Hipotensión – Shock – Estenosis aortica)
o BB  Contraindicaciones (Bradicardia- hipotensión – Falla cardiaca descompensada)

1. Paciente con elevación ST

 Intervención Coronaria Percutanea

 Fibrinólisis
 Contraindicaciones fibrinólisis

 Criterios de Fibrinólisis
o Resolución del supradesnivel del segmento ST > 50% a los 60-90 minutos
o Arritmia típica de reperfusión (Ritmo Idioventricular acelerado, Extrasístoles Ventriculares, TV
no sostenida)
o Desaparición del dolor torácico

2. Paciente sin elevación ST  Evaluar Riesgo (desenlace fatal)


o TIMI (14 días) Fácil
 Edad ≥ 65 años
 ≥ 3 factores de riesgo cardiovascular
 Uso de ASA en últimos 7 días
 Antecedente de estenosis coronaria ≥50%
 Desviación del segmento ST en EKG
 ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 horas
 Elevación biomarcadores
o Resultados
 Bajo: 1-2
 Intermedio: 3-4
 Alto: 5-7
 Bajo: ≤ 2
 Alto: ≥ 3
o TIMI ≤ 2, pero uno es EKG o elevación biomarcadores  llevar a cateterismo
o GRACE (Mortalidad intrahospitaliaria y a 6 meses) Compleja
 Edad
 Presión Arterial
 FC
 Creatinina
 Biomarcadores elevados
 Cambios segmento ST
 Paro cardiaco al ingreso
 Killip para falla cardiaca
o Resultados
 Bajo: < 108
 Intermedio: 108 – 140
 Alto: > 140

 Clasificación Riesgo
o Riesgo muy alto
 Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
 Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
 Arritmias con riesgo vital o parada cardiaca
 Complicaciones mecánicas del IAM
 Insuficiencia cardiaca aguda Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T,
especialmente con elevación intermitente del ST
o Riesgo Alto
 Subida o caída de troponina cardiaca compatible con IAM
 Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)
 Puntuación GRACE > 140
o Riesgo intermedio
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2)
 FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca congestiva
 Angina precoz tras infarto ICP previa CABG previa
 Puntuación GRACE > 109 y < 140
o Riesgo bajo
 Cualquier característica no mencionada anteriormente
 Pruebas no invasivas
o ECO estrés
o Perfusión
 Si son positivas las pruebas  llevar a cateterismo

MANEJO POST- IAM


 Cambios en el estilo de vida
 ASA  Todos 100 mg indefinido
 IP2Y12  Durante 1 año
 BB  Insuficiencia cardiaca o FEVI <40%
 Estatinas  Todos indefinidamente
 IECA  Insuficiencia cardiaca – DM – disfunción sistólica de VI – IAM previo
 ARM  Insuficiencia cardiaca – FEVI <40% - DM

SINDROME CORONARIO AGUDO TUTORIA:

SCA: Conjunto de signos y síntomas secundario a isquemia miocárdica, debe existir un sufrimiento
significativo. Si es leve es estable (enfermedad coronaria), si es significativa es SCA que incluye
STEMI, NSTEMI y angina inestable.
INFARTO: 1 y 2 son los más frecuentes
1. Ateroesclerosis ruptura de placa que ocluye el vaso
2. Disbalance entre el aporte y necesidad O2 arritmias, sepsis, anemia
3. Muerte súbita
4. Y 5 por procedimientos
EPI: 6 millones de visitas anuales, causa más frecuente de muerte en el mundo
FISIOPATOLOGÍA: Arterias coronarias pasan por el epicardio y al taparse sufre primero lo que está
más adentro.
CLINICA: 66% de los pacientes llegan con el dolor torácico característico Dolor opresivo, difícil de
describir, abrupto (menos de 5-20 min usualmente) máximo de 6 horas, retro esternal, exacerba con
el ejercicio/estrés, mejora en reposo/nitritos. Se asocia a disnea, fatiga, diaforesis, náuseas y
vomito Escala de Diamond Forrester son las 3 características típicas: Retro esternal, provocado
por esfuerzo y que alivie con reposo o nitratos.
30%  con características atípicas mujeres, DM, ancianos, renales y deterioro cognitivo
presentan disnea, dolor pleurítico, debilidad, nauseas, vomito, palpitaciones, sincope.
El hecho de que el dolor sea abrupto es la característica más sensible, lo más específico es dolor
irradiado a brazo derecho o a ambos brazos ninguno llega al 100% por lo que con signos no se
puede decir a quien estudiar se basa en factores de riesgo
 Previa cardiopatía isquémica
 Enfermedad arterial periférica (pulsos distales)
 DM, HTA, tabaquismo
A quien se le sospecha para inicio de estudios algunas reglas de predicción:
 Mayor de 30 con dolor típico
 Mayor de 50 con dolor menos típico, disnea, sincope, debilidad o AEC
 Mayor de 80 con dolor que de alguna característica sugestiva, dolor abdominal, náuseas o
vomito
QUE HACER:
1. Electrocardiograma en los primeros 10 minutos
Primer EKG coge solo al 50% de los pacientes pero si hay alguna anormalidad 91% de seguridad de
SCA. Si sale negativo el primero EKG seriados 20-30 min. En los primeros minutos se pueden
observar algunos cambios.
 T picuda: En isquemia es simétrica y prolonga el QT, en hiperkalemia es asimétrica acortando
el QT
 Patrón de Winter: T picuda con depresión del ST esto es un equivalente de la oclusión de la
descendente anterior
 Cambios del ST dependen de punto J criterios significativos para elevación del ST 1mm
en todas menos en V2 o V3 VER
Derivaciones:
1. D1-AVL: Lateral alta
2. D2-D3-AVF: Inferior
3. V1-V2: Septal
4. V3-V4: Anterior/apical
5. V5-V6: Lateral baja
NO CUALQUIER ELEVACIÓN DEL ST ES CONSIDERADA ISQUEMIA: cara feliz no es isquemia,
tombstone es infarto
 Patrón masculino juvenil en menores de 15-30 años en el 93% de los EKG ST es cóncavo
(cara feliz) pp en V2-V3, S es grande y a medida que es más profunda el ST es más elevado
 Repolarización precoz elevación del ST con punto J mellado y morfología como de rodadero
pp en V3-V4-V5
 Bloqueo de rama izquierda Criterios de Sgarbossa para valorar si es isquemia porque en
bloqueo es normal la elevación del ST (Todo lo que aumenta el vector del QRS hace que
repolarización sea alreves lo que eleva el ST)
o Si QRS baja ST baja
o Si QRS sube ST sube
 Hipertrofia VI estudiarlo ya que no hay criterios para ver si no hay isquemia
 Sindrome de Brugada: pp causa de muerte súbita
o Aleta de tiburón
o Camello
o Camello más abajo

Patrón de Wellens T’s invertidas simétricas, bifásicas equivalente de STEMI


Q´s no deben ser grandes, si lo son, son patológicas no debe haber Q’s en V1-V3
ISQUEMIA/LESIÓN: Teoría de sumatoria de potenciales
1. Isquemia subendocardica (Más fuerte onda subendocardica lo que hace que sea + y que dure
más T más picuda
2. Lesión subendocardica baja el voltaje por lo que baja el ST
3. Isquemia subepicardica T invertida
4. Lesión subepicardica elevación del ST
Cambios recíprocos solo ocurren en STEMI
STEMI ESPECIALES:
 Ventrículo derecho: En todo infarto inferior valorar si D3 es más elevado que D2 ventrículo
derecho por lo que se piden derivaciones derechas
 Cara posterior se ve con V1-V2 (Septal) por cambios recíprocos sospecho infarto posterior
o con ondas R muy altas.
 Tronco de la coronaria izquierda o las 3 coronarias cuando hay elevación ST en AVR-V1 y
todo lo demás está en infra desnivel. S 81% E 80%
DECISIONES ESPECIALES:
Luego de evaluarlo EKG puedo estar seguro de STEMI o EKG no diagnostico en el cual puedo
tener alta sospecha de SCA o baja-intermedia
A LOS SEGUROS O ALTA SOSPECHA: Dar el manejo inicial de MONA solo mejora ASA la
mortalidad usar nemotecnia ASA. Los subrayados mejoran la mortalidad.
A: ANTIHEMOSTASIA
 ASA 300 mg de carga y mantener 100 mg al día
o Reducción del 40%
 INHP2Y2 (Inh. Receptor de ADP) Clopidogrel 600mg y mantener a 300mg
o El mejor es el Ticagrelor (nuevos) pero es muy costoso por lo que acá se da
Clopidogrel a la dosis de arriba porque mejora desenlaces ARMYDA
 Anticoagulante parenteral (HBPM) lo recomendado es Fondaparinux y en hemodinámia
HNF. Elevación del ST mejor HNF primero bolo 60UI/kg y se continua depende del PTT. Sin
elevación del ST se puede dar cualquiera como Enoxaparina a 1mg/kg cada 12 horas.
S: SOPORTE
 Oxigeno solo si esta hipoxemico
 Morfina solo si el dolor es severo y refractario a lo que se le ha dado porque morfina inhibe la
absorcion de los inhibidores de P2Y2 lo que hace que el manejo sea suboptimo.
A: ANTI-ISQUEMICOS
 Dinitrato de isosorbide solo mejora los síntomas. Darlo en quien no este contraindicado
(hipotensión, infarto del ventrículo derecho, estenosis aortica)
 Metoprolol Mejora la mortalidad no dar en hipotensión, falla cardiaca aguda
descompensada.
STEMI: Reperfundir cateterismo o trombolisis. El cateterismo es el mejor (pp Stent medicado) pero
con el tiempo disminuye su calidad, por lo que algoritmos tienen en cuenta el tiempo  recomiendan
hacerlo en menos de 2 horas desde el diagnóstico para mayor calidad pasarse no significa que este
contraindicado. Ventana para trombolisis es de 12 horas, luego de eso no se contempla la
trombolisis.
 SI llevar a hemodinámia
 NO Trombolisis o fibrinólisis
En enfermedad multi vaso lo mejor es destapar las 3 se hace con puntaje Syntax que si es mayor
a 22 se hace con puentes.
Poner contraindicaciones de trombolisis, para este fin Tenecteplasa es el mejor. Se hace si no tengo
disponible el cateterismo, luego se hace de todas maneras al remitir (cateterismo secundario o
diferido).
Criterios de reperfusión (buena fibrinólisis):
1. Mejora dolor torácico
2. Resolución del supra desnivel 50%
3. Arritmia de reperfusión (ideo ventricular acelerado)
Si se logra se puede hacer el cateterismo en 3-24hrs, si no se logra de debe pasar de una vez al
cateterismo (rescate) al momento de llegar al centro en donde está disponible hemodinámia.
PACIENTE CON ALTA SOSPECHA:
 Le doy el manejo inicial
 Tomo troponinas si están elevadas es SCA
o Negativa ¿Debería estar positiva por el tiempo de evolución? Ultrasensible en 1 hora
(hasta 1 mes) y la normal en 6hrs (hasta 3 semanas)
 Si y no lo está NO IAM
 No hacer curva
o Positiva ¿Es isquémica?
 Si IAM
 No hacer curva
Troponinas positivas  TABLA ROJA****. En la nueva definición lo importante es que injuria
miocárdica es elevación de troponina (muchas causas) pero para confirmar un infarto debe tener
delta.

LOS NO INFARTADOS CON ANGINA INESTABLE HEART*** (probabilidad de SCA)


 Menor de 3 (0.05%) otra cosa
 Mayor de 3 estratificación no invasiva con imagen (perfusión miocárdica)
o Si sale positiva incluir en angina inestable
o Si sale negativo No tiene
o Indeterminado Angiografía coronaria/TAC coronario

MANEJO IAMSEST: Clasificación del riesgo *** TABLA*** 24-72 en medio

1. GRACE: Determina tasa de desenlaces adversos (escalas de riesgo) sirve para ver a qué
hora se les hace el cateterismo a estos  6 meses, 1 año, 30 días e incluso a 3 años
a. Más 140: Alto
b. 140-109: Intermedio
c. Menos 109: Bajo
2. KILLIP: Hace lo mismo
3. TIMI: 7 cosas valoración de riesgo a 14 días
PONER QUE SE HACE LUEGO
 Monitorizar, EKG, ECO para ver si se bajó la FEVI y requiere medicamentos para falla,
prevención secundaria con ejercicio, dieta y medicamentos (ASA 100, AC máx. 1 semana,
P2Y12 1 año). CRUSADE riesgo de sangrado. Alto no Ticagrelor, Prasugrel. PONER MEDS
FINALES

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