MRC Medicina Interna
MRC Medicina Interna
MRC Medicina Interna
EPIDMEIOLOGIA:
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia y la insuficiencia
cardiaca es uno d elos principales contribuyentes
En la única enfermedad cuya incidencia paree estar aumentado en el mundo occidental
En el 2012 la prevalencia de la enfermedad en la población general era de un 2.3 %
Mortalidad a 5 años:
o A: 3%
o B: 4%
o C: 25%
o D: 80%
FISIOPATOLOGIA:
Injuria miocárdica ( daño válvula, enfermedad intrínseca, enfermedad coronaria ) – compensación:
serie de cambios neurohormonales que se sobreponen para lograr remodelación – clínica
Factores extrínsecos:
o SRAA = Hipoperfusion renal constante, porque el paciente tiene falla cardiaca, no esta
bombeando buena sangre al riñón, Flujo sanguíneo disminuye y se produce vasoconstricción y
producción de aldosterona ( produce en la glándula suprarrenal capa glomerular, actuando en
el tubo distal y colector) produciendo retención de Na y agua
o ADH
o SNSimpatico a través de la vasoconstricción
Factores intrínsecos:
o Dilatación
o Hipertrofia
Activación neuro humoral en falla cardiaca:
PEPTIDO NATIURETICO:
AURICULAR: Se produce en la aurícula derecha: disminuye la absorción de Na y excreta agua
cuando hay sobrecarga de volumen en los ventrículos, el ventrículo izquierdo y la distensión es el
estimulo para que se libere el peptdio natiuretico, si hay mucha snagre y sobre carga que le esta
llegando, es decir mucha distención = libera BNP para excretar agua y Na a nivel renal además de
producir vasodilatación
CEREBRAL: ventrículo izquierdo
Ayuda para el diagnóstico y seguimiento.
Si el paciente tiene una FEVI conservada y tiene síntomas = se le tiene que realizar un PEPTIDO
NATIURETICO para hacer el diagnostico
ABORDAJE:
se sospecha falla cardiaca – NIVELES DE BNP Y NT-PROBNP
ProNP= pro hormona, se fracciona y se deja el BNP = NT pro BNP = fisiológicamente no produce nada
SI esta ALTERADO = se hace un ecocardiograma
ECOCARDIOGRAMA:
Orienta la causa de la falla cardiaca
Aquinesia, hipoquinesia segmentaria y ekg = CARDIOPATIA ISQUEMICA
Fracción de eyección menor a 40 no tiene que pedir BNP, si la tiene conservada si toca pedir BNP
AYUDAS DIAGNOSTICAS:
Exámenes bioquímicos y heatologicos:
o Na, K, Glicemia
o Hemoglobina glicosilada
o Perfil lipídico
o Enzimas hepáticas
o Depuración de creatinina calculada
o Hemograma
o Ferritina, hierro serico
o Hormona estimulante de tiroides (TSH)
o Péptidos natiureticos
o Diuréticos = hipocalemia ( espirinolactona = produce hipercalemia)
Ecocardiograma:
o Tamaño, presiones y volumen d elas cavidades cardiacas
o Grosor de las paredes
o Función sistólica y diastólica
o Integridad y funcionamiento valvular
o Clasificar a los pacientes con signos y síntomas de ICEF y ICEp
Electrocardiograma:
o Arritmias y alteraciones en la conducción eléctrica
o Signos de enfermead coronaria ( necrosis o isquemia)
o Hipertrofia de las cavidades
o Datos importantes para tomar decisiones acerca del tratamiento
o La posibilidad de la insuficiencia cardiaca es improbable en presencia de un EKG
completamente normal ( menor del 2%)
Rx:
o Detectar o descartar otras patologías que puedan contribuir la disnea
o Puede identificar cardiomegalia, congestión o edema pulmonar
o Útil en falla cardiaca aguda
TRATAMIENTO:
Objetivos:
Mejorar el estado clínico del paciente
Mejorar su capacidad funcional
Prevenir el reingreso hospitalario
Reducir la morbimortalidad
Mejorar la calidad de vida
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ( IEACA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Betabloqueadores
Antagonistas de los receptores de aldosterona
Diuréticos
Digoxina
Ivabradina
Inhibidos de la neprilisina / receptor de angiotensina
IECA:
Recomendado en todos los pacientes sintomáticos
Enalapril es el que tiene mas evidencia
Mejora la morbi mortalidad en pacientes con FEVI reducido ( menor del 40%)
Los pacientes no deben recibir IECA SI:
o Evitar en angioedema
o Embarazo
o Hipercalemia, porque producen hipercalemia
o
Precaución:
o Cifras menores de PAS 80
o Niveles elevados de creatinina mayor a 3
o Estenosis bilateral de arteria renal
o Niveles elevados de potasio serico mayor a 5
DIGOXINA:
En pacientes con ritmo sinusal, FE menor de 45% e intolerancia a los betabloqueadores
Reduce el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con FE menor al 45% +
síntomas persistentes ( CF II- IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con betabloqueadores, IECA,
ARA II y ARM
Es útil para controlar la respuesta ventricular de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia
cardiaca = disminuye la respuesta ventricular.
Mejora la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo
Inhibe la bomba Na/ K / ATPasa, aumenta el calcio intracelular
IVABRADINA:
Únicamente en ritmo sinusal y no produce hipotensión, de ahí su utilidad para conseguir una
frecuencia cardiaca meta de 60-70 latidos por minuto en quienes no toleran tirulacion en la dosis de
betabloqueadores por hipotensión
Se recomienda su uso en pacientes con ICFEr ( FE menor a 35%), ritmo sinusal con FC mayor a 70
con síntomas persistentes a pesar de tratamiento con betabloqueadores IECA / ARA II o antagonistas
de la aldosterona
CARDIODESFIBRILADOR:
Tiene un sensor en donde manda una descarga para revertir a su ritmo sinusal
En pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica con una FEVI menor o igual al 35% y en clase
funcional II o III de la NYHA.
Supervivientes de un paro cardíaco debido a fibrilación ventricular o a taquicardia ventricular sostenida
inestable desde el punto de vista hemodinámico, después de una evaluación para definir la causa del
evento y excluir por completo causas reversibles.
En pacientes con FEVI < 35% debido a un infarto del miocardio previo, que cursan al menos 40 días
posteriores al infarto y se encuentran en clase funcional II o III de la NYHA.
Pacientes con 3 meses de tratamiento y persiste con una fracción de eyección menor del 35% es
candidato a cardiodesfibrilador
RESINCRONIZACION:
Pacientes sintomáticos con ritmo sinusal, QRS > 150 mseg y BRIHH con FEVI < 35%, para mejorar
síntomas y disminuir morbimortalidad.
Pacientes con bloqueo de rama izquierda o derecha, el ventrículo no se contrae simultáneamente, si
hay un retraso entre la contracciones, toca sincronizarlos para que la contracción del ventrículo
derecho e izquierdo sea simultanea
GUIA ESC 2016 SOBRE EL TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA:
Los péptidos natriureticos puede emplearse como prueba diagnostica inicial = contexto no agudo
cuando no se tiene un ecocardiografía
Pacientes con concentraciones inferiores al valor de corte para excluir una disfunción cardiaca
importante no requieren ecocardiografía
El limite superior de lo normal en el contexto no agudo del BNP = 35 y para el NT- PRO- BNP= 125
En el contexto agudo BNP ( MENOR A 100 ) y NT PRO BNP ( menor a 300) y región media del
propeptido natiuretico auricular de tipo A ( menos a 120) EL USO DE PN se recomienda para
descartar la IC, pero no para establecer el diagnostico
Causas para la elevación del PN:
o FA, edad, insuficiencia renal, desproporcionadamente bajos en pacientes obesos
EKG aumenta probabilidad del dx de IC pero tiene una especificidad baja
SE Recomienda el uso sistemático del EKG para descartar el diagnostico de IC
ECOCARDIOGRAFIA = prueba mas útil y disponible para establecer el diagnostico en pacientes con
sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la
función sistólica y diastólica del VI, el grosos de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar.
= ESTABLECER EL DIAGNOSTICO Y DETERMINAR EL TRATAMIENTO
DX DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION CONSERVADA:
Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos. El diagnostico clínico tiene que apoyarse en medicines
objetivas de disfunción cardiaca en reposo o durante el ejercicio, requiere las siguientes condiciones
o Presencia de síntomas o signos de IC
o Fracción de eyección conservada ( mayor del 50%)
o Altas concentraciones de PN ( BNP mayor a 35 o NT-pro-BNP mayor a 125)
o Datos objetivos de otras alteraciones cardiacas funcionales o estructurales subyacentes
o En caso de incertidumbre podría realizarse una prueba de estrés o determinar de manera
invasiva un aumento de las presiones de llenado del VI para confirmar el dx
o El siguiente paso consiste en realizar pruebas dx adicionales para ver alteraciones
estructurales, las mas importantes son un índice de volumen auricular izquierdo mayor de 34
ml/m2 o un indicie de masa del ventrículo izquierdo mayor a 115 g/m2 ( varones o mayor a 95
g/m2 ( mujeres) . las alteraciones uncionales mas importantes son eje mayor a 13 y una
velocidad tisular diastólica temprana medida de la pared septal y lateral menor 9 cm/s
o FA + IC conservada es difícil = la FA se asocia a concentraciones de PN mas altas, el uso de
NT- proBNP o bnp debería estratificarse según haya ritmo sinusal ( umbrales mas bajos) o FA
( umbrales mas altos). El índice del volumen auricular izquierdo aparece aumentado por la FA
RADIOGRAFIA DE TORAX:
tiene poco uso en el proceso diagnostico de los pacientes con sospecha de IC
es mas útil para identificar una causa pulmonar alternativa, sin embargo podría mostrar congestión o
edema venoso pulmonar en pacientes con IC y es mas útil en contextos agudos que no agudos
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA:
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la técnica de elección para evaluar la función miocárdica
sistólica y diastólica de los ventrículos derecho e izquierdo.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA:
no es necesaria en la evaluación diagnóstica habitual de la IC; sin embargo, puede ser útil en algunos
contextos clínicos para pacientes con enfermedad valvular, sospecha de disección aórtica, sospecha
de endocarditis o cardiopatía congénita, y para descartar la presencia de trombos intracavitarios en
pacientes con FA que requieren cardioversión.
ECOCARDIOGRAFIA DE ESTRÉS:
Se puede emplear la ecocardiografía de estrés mediante ejercicio o fármacos para identificar isquemia
inducible o viabilidad miocárdica, y en algunos contextos clínicos en pacientes con enfermedad
valvular
la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos
izquierdo y derecho. es el método de elección para pacientes con enfermedad cardiaca congénita
compleja
permite diferenciar el origen isquémico o no isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el
tejido cicatricial. Además, la RMC permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis,
amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de Fabry y hemocromatosis
Las limitaciones de la RMC son su dependencia de la experiencia del centro, la menor disponibilidad y
el mayor coste que los de la ecocardiografía, las dudas sobre su seguridad para los pacientes con
implantes metálicos (incluidos dispositivos cardiacos) y unas determinaciones menos fiables en
pacientes con taquiarritmias. Los medios de contraste basados en gadolinio lineal están
contraindicados para individuos con tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1,73 m 2 por- que
pueden desencadenar fibrosis sistémica nefrogénica
Control de la HTA retrasa la manifestacionde la IC y algunos de ellos puede prolongar la vida. Los
antihipertensivos son efectivos en pacientes con o sin historia de infarto de miocardio, especialmente
los ancianos.
Ele studio SPRINT demostró que tratar la HTA con objetivo menos de 120 mmHg vs 140 mmHg en
pacientes HTA mayores de 75 años reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte y
hospitalización por IC
La empaglifozina ( inhibidor del co trasportador de sodio glucosa tipo 2) mejora los resultados como
reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC en pacientes con DM II
La asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de aparición de IC de novo tiene forma de U, con
el menor riesgo asociado al consumo moderado de alcohol (hasta 7 bebidas por semana)
Las estatinas reducen la tasa de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad; asimismo hay
pruebas razonables de que pueden prevenir o retrasar la aparición de IC1
El aumento a dosis máximas toleradas de antagonistas del sistema renina-angiotensina puede mejorar
la evolución, incluida la IC, de los pacientes con concentraciones plasmáticas de NP aumentadas1
Para pacientes asintomáticos con FEVI crónicamente reducida, independientemente de su etiología,
un IECA puede reducir el riesgo de IC que requiere hospitalización
(FEVI < 30%) de origen isquémico tras al menos 40 días desde el infarto de miocardio, se recomienda
implantar un desfibrilador auto- mático implantable (DAI) para prolongar la vida
Objetivos:
o Los objetivos del tratamiento para los pacientes con IC son mejorar el estado clínico, la
capacidad funcional y la calidad de vida, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad.
Se ha demostrado que los antagonistas neurohormonales (IECA, ARM y bloqueadores beta) mejoran
la supervivencia de los pacientes con IC-FEr y se recomienda tratar a todo paciente con IC-FEr, salvo
contraindicaciones o intolerancia.
se recomienda el sacubitrilo-valsartán para sustituir a los IECA en pacientes ambulatorios con IC-
FEr que siguen sintomáticos pese a recibir el tratamiento médico óptimo (TMO) y que cumplen los
criterios de dicho estudio
La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca alta que a menudo se da en la IC-FEr, y se ha demostrado
que mejora los resultados, por lo que se debe consi derar cuando proceda.
La medicación descrita debe emplearse combinada con diuréticos en pacientes con síntomas o signos
de congestión. El uso de diuréticos debe modularse según el estado clínico del paciente.
La ivabradina ralentiza la frecuencia cardiaca inhibiendo el canal If en el nódulo sinusal, por lo que solo
se debe emplear en pacientes en ritmo sinusal. La ivabradina redujo la variable combinada de
mortalidad y hospitalización por IC en pacientes con IC-FEr sintomática y FEVI ≤ 35%, en ritmo sinusal
y con frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm hospitalizados por IC en los 12 meses previos y tratados con dosis
de bloqueadores beta basadas en la evidencia (o dosis máxima tolerada), un IECA (o ARA-II) y un
ARM
aprobó el uso de la ivabradina para pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal y con frecuencia cardiaca en
reposo ≥ 75 lpm,
TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION CONSERVADA:
La ICA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC. Es una
entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente con- lleva
la hospitalización urgente.
se puede presentar como primera manifestación de la IC (de novo) o, más frecuentemente, como
consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica y puede estar causada por una
disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores extrínsecos
la disfuncion miocárdica aguda (isquémica, inflamatoria o toica), la insuficiencia valvular aguda o el
taponamiento pericárdico son las mas frecuentes causas cardiacas primarias de la ICA
DIAGNOSTICO Y EVALUACION PRONOSTICA INICIAL:
Normalmente, un paso inicial del proceso diagnóstico de la ICA es descartar otras causas alternativas
de los síntomas y signos del paciente (infección pulmonar, anemia grave, insuficiencia renal aguda).
Se recomienda el dx de ICA basado en HC para valorar los síntomas,, historia cardio vascular previa y
los desencadenantes potenciales, cardiacos y no cardiacos asi como en la evaluación de los signos y
síntomas de congestión i hipoperfusión mediante exploración física, y se confirme posteriormente
mediante pruebas adicionales ( EKG, Rx torax, pruebas de lab y ecocardiograma)
Evaluación clínica inicial debe incluir:
La radiografía torácica puede ser una prueba útil para el diagnóstico de la ICA. La congestión venosa
pulmonar, el derrame pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia suelen ser los
hallazgos más específicos de la ICA, aunque en hasta un 20% de los pacientes con ICA la radiografía
torácica es prácticamente normal
El ECG rara vez es normal en la ICA (valor predictivo negativo alto) 520. También es útil para identificar
enfermedades cardiacas subyacentes y factores desencadenantes potenciales (FA rápida, isquemia
miocárdica aguda).
Se debe considerar la ecocardiografía precoz para todos los pacientes con ICA de novo o con función
cardiaca desconocida (preferiblemente en las primeras 48 h desde el ingreso si se dispone de
experiencia).
Otras pruebas: troponina cardiaca, BUN, creatinina, electrolitos, pruebas de función hepática,
tirotropina (TSH), glucosa, recuento sanguíneo completo
La función hepática suele estar afectada en los pacientes con ICA debido a alteraciones
hemodinámicas (gasto cardiaco disminuido y congestión venosa aumentada). Los resultados
anormales en las pruebas de la función hepática permiten identificar a los pacientes con mayor riesgo
de un pronóstico desfavorable y pueden ser útiles para optimizar el tratamiento5
ABORDAJE Y TRATAMIENTO:
SINDROME CORONARIO AGUDO: se caracteriza a un grupo de pacientes de riesgo muy alto para
los que se recomienda una estrategia invasiva inmediata ( menor a 2 horas desde el ingreso en el
hospital para apcientes con IAM SEST) con la intención de llevar a cabo la revascularización.
• CAUSA MECANICA AGUDA: ( rotura de la pared libre, comunicación interventricular, regurgitación mitral
aguda) traumatismo torácico o intervención cardiaca o como incompetencia aguda de válvula nativa o
protésica secundaria a endocarditis, disección o trombosis aortica. La ecocardiografía es fundamental
para el dx, tratamiento requiere apoyo circulatorio con intervención quirúrgica o percutánea.
Diuréticos:
Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y además tienen cierto efecto vasodilatador.
En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe evitar la administración de diuréticos hasta
que se logre una perfusión adecuada.
La estrategia inicial para el tratamiento de la congestión incluye diuréticos intravenosos con la adición
de vasodilatadores para el alivio de la disnea si la PA lo permite. Para aumentar la diuresis o superar la
resistencia diurética, las opciones incluyen el bloqueo doble de la nefrona mediante diuréticos del asa
(furosemida o torasemida) y tiacidas o dosis natriuréticas de ARM = requiere monitorización para evitar
la hipopotasemia, la disfuncion renal y la hipovolemia.
En la ICA, la furosemida intravenosa es el diurético de primera línea más empleado. Se debe limitar la
dosis a la menor cantidad necesaria para lograr un efecto clínico adecuado y modificarla según la
función renal y las dosis de diuréticos previas. los pacientes con ICA de nueva aparición o aquellos con
IC crónica sin historia de insuficiencia renal ni tratamiento previo con diuréticos pueden responder
adecuadamente a un bolo intravenoso de 20-40 mg, mientras que los tratados previamente con
diuréticos pueden requerir dosis más altas. Como alternativa se puede considerar la administración de
un bolo de 10-20 mg de torasemida.
Vasodilatadores:
son los segundos fármacos más utilizados en la ICA para el alivio de los síntomas; sin embargo, no
existen pruebas definitivas que confirmen su efecto beneficioso.
efecto beneficioso doble al disminuir el tono venoso (que optimiza la precarga) y el tono arterial (que
disminuye la pos- carga), por lo que también pueden aumentar el volumen latido. Los vasodilatadores
son especialmente útiles para los pacientes con ICA hipertensiva, mientras que los pacientes con PAS
< 90 mmHg (o con hipotensión sintomática) deben evitarlos.
los vasodilatadores se emplearán con precaución en pacientes con estenosis mitral o aórtica
significativa.
INOTROPICOS:
reservado a los pacientes con gasto cardiaco muy reducido que afecta a la perfusión de órganos
vitales, lo cual ocurre más frecuentemente en la ICA hipotensiva. Los agentes inotrópicos no están
recomendados para la ICA hipotensiva cuya causa subyacente sea la hipovolemia u otros factores
potencialmente corregibles antes de la corrección de dichas causas.
El levosimendán es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de los bloqueadores beta si se
cree que estos contribuyen a la hipoperfusión. Sin embargo, el levosimendán es un vasodilatador, por
lo que no es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock
cardiogénico, excepto si se combina con otro inotrópico o vasopresor
deben emplearse con precaución, empezando por dosis relativamente bajas seguidas de un aumento
gradual de la dosis bajo estrecha vigilancia.
VASOPRESORES:
Los pacientes con hipotensión significativa son tratados con fármacos con potente acción
vasoconstrictora arterial periférica, como la noradrenalina y la dopamina a dosis altas (> 5 μg/kg/min).
Se administran para aumentar la PA y redistribuir el aporte sanguíneo hacia órganos vitales. No
obstante, esto es a costa de un aumento de la poscarga del VI.
la noradrenalina tiene menos efectos secundarios y una mortalidad más baja. La epinefrina
(adrenalina) se debe reservar para pacientes con hipotensión persistente a pesar de presiones de
llenado adecuadas y uso de otros fármacos vasoactivos, y también para protocolos de resucitación
Digoxina:
La digoxina está indicada fundamentalmente para pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (>
110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg si no se administró previamente
(0,0625-0,125 mg puede ser una dosis adecuada para pacientes con disfunción renal moderada o
grave).
ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA:
Los antagonistas de la vasopresina, como el tolvaptán, bloquean la acción de la arginina-vasopresina
(AVP) en el receptor V2 en los túbu- los renales y promueven la acuaresis. El tolvaptán se puede
emplear para el tratamiento de pacientes con sobrecarga de volumen e hipo- natremia refractaria (la
sed y la deshidratación son efectos adversos reconocidos)
OPIACEOS:
En la ICA no se recomienda el uso sistémico de opiáceos, se deben usar con precaución en pacientes
con disnea grave, mas que todo en aquellos con edema pulmonar.
RAM: nauseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria
ANSIOLITICOS Y SEDANTES:
Puede ser necesario para pacientes que sufren agitación o delirio. La precaución en el uso de
benzodiacepinas ( diazepam o larazepam) es la estrategia mas segura.
OTRAS INTERVENCIONES:
Para pacientes con ICA y derrame pleural, se puede considerar la pleurocentesis con evaluación de
fluidos, si fuera factible, para aliviar los síntomas de disnea.
Para pacientes con ascitis, se puede considerar la paracentesis de liquido ascítico con evacuación de
fluidos para aliviar los síntomas. Debido a la reducción de la presión intraabdominal, este
procedimiento puede normalizar parcialmente el gradiente de presión trans renal, con lo que mejoraría
la filtración renal
Se define como hipotensión ( PAS MENOR A 90) a pesar de un estado de llenado adecuado y signos
de hipoperfusión
Los pacientes en shock cardiogénico deben someterse a una evaluación exhaustiva. Se le debe
realizar ECG y ecocardiografía.
Para los pacientes con síndrome coronario agudo complicado por shock cardiogénico, se recomienda
realizar una coronariografia durante las primeras 2 horas tras el ingreso) con intensión de
revascularizar al paciente. También se recomienda monitorización invasiva con catéter arterial
CLASE SEPSIS
EPIDEMIOLOGIA:
Mas de 20 billones de dólares (Tratamientos son costosos)
5.2 % de los costos hospitalarios en el 2011 en USA
primera causa de ingreso y de mortalidad en UCI
principales causas de falla renal aguda
¼ pacientes sépticos se muere ( estando bien manejados), la mortalidad en un principio era de 80%,
luego cuando se genero el protocolo se bajo la mortalidad hacia 40%. En la actualidad, la mortalidad
es de 1 / 4 pacientes.
SEPSIS:
síndrome caracterizado por anormalidades fisiológicas, patológicas, bioquímicas, que llevan a una disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta del huésped desregulada a la infección. (The
third international consensus definition for sepsis and septic shock)
Fisiopatología:
Activación celular persistente va a superar a el componente anti inflamatoria, lo que ocurre es una
desregulación entre la respuesta inflamatoria y el componente anti inflamatorio, debido a la
persistencia del germen que esta causando esto, hasta que no se elimine no va a cesar la activación
inflamatoria.
Toda la activación leucoitaria y del complemento, lo que producen es:
o Lesión endotelial
o Activación de la casada de la coagulación
o Micro trombosis, micro angiopatia trombotica y eso hace que se afecte la perfusión de los
órganos = falla orgánica multisistemica
1991:
Criterios clásicos de respuesta inflamatoria = pero realmente no representan lo que es la respuesta
inflamatoria
o FC: mayor a 90 lpm
o FR: MAYOR A 20 rpm o PCO2 menor a 32 mmHg
o Leucocitos: mayor a 12000 o menor a 4000
2001: SCCM / ESICM & ACCP & ATS: respuesta inflamatoria - SIRS:
Alteración del estado mental: la respuesta inflamatoria genera disminución de la perfusión cerebral,
por eso estos pacientes en shock séptico, hipovolémico, cardiogénico, es un criterio de severidad
SIRS = permeabilidad capilar aumentada y produce EDEMA
Pacientes edematizados persistentemente = evolución no favorable
SIRS: el primer órgano que se afecta va hacer el intestino, lo primero que hace es hipoperfundir el
intestino = disminución de las deposiciones
Catéter venoso central: es la única manera de medir CVP y de medir Saturacion venosa central ( toca
medir sangre venosa en la auricula)
SOFA = puntaje de daño orgánico secuencial, no solamente da un informe del momento, sino que
además da un puntaje que evalúa los órganos que mas frecuentemente se comprometen y tiene
mortalidad 10%, sirve en UCI y por fuera de UCI, validado en sus cambios. Se observa:
o Sistema de respiración = trastorno de la oxigenación – evalúa con la PAFI
o hepática: Bilirrubina
o cardio vascular: TA
o SNC: conciencia
o sistema renal: creatinina o gasto urinario
o hematológico = Alteraciones en las plaquetas
Si el paciente ya tiene una alteración orgánica crónica previamente documentada, ese punto se
desestima del SOFA, ejemplo si el paciente es un renal en diálisis y le da una neumonía = no se le
cuenta la creatinina.
2 O MAS PUNTOS EL PACIENTE TIENE SEPSIS ¡¡¡¡ = 10 % de mortalidad
La mortalidad aumenta proporcionalmente con el valor del SOFA
Sin embargo, no hay que olvidar que el SIRS no ha desaparecido = para llegar a sepsis tiene que
pasar por SIRS, si se puede manejar en el SIRS disminuye la mortalidad. Estar pendiente del SIRS a
pesar de que se tenga el SOFA
QSOFA: (quick SOFA) = clínico 2/ 3 = quick SOFA POSITIVO ( se tiene que hacer el SOFA completo)
Frecuencia respiratoria: Mayor a 20 /min
Estado mental alterado
Presion arterial sistólica menor a 100 mmHg
Choque séptico:
Hipotensión persistente que requiere vasopresor para TAM mayor a 65 mmHg
Lactato SERICO mayor a 2 mmol/l
MANEJO DE LA SEPSIS:
Control del foco
Mejorar la perfusión
El problema de la sepsis es una lesión orgánica que se produce por una hipoperfusión debido a un proceso
infeccioso, por eso se controla el foco y se mejora la perfusión
MANEJO DE LA PERFUSION:
Aporte de O2 a los tejidos = siempre se piensa cuando se esta reanimando a un paciente que este
séptico
Perfusión= que le llegue oxigeno a una célula
DO2 = VOL + RVP + GC + O2 + HB
o VOL= volumen intravascular
o RVP = resistencia vascular periférica
o GC = gasto cardiaco
o O2= oxigeno
o HB = hemoglobina
VOLUMEN:
Reanimación hídrica ( bolo de 30 cc/kg = en las 3 primeras horas A TODOS = porque mejora la
perfusión.
Si va a continuar la reanimación hídrica evalúa constantemente el estado hemodinámico del paciente
(TA, FC, LACTATO, ACIDOSIS METABOLICA, CONCIENCIA, ORINA) porque hay gente que no se
beneficia de esto, mientras el paciente sea respondedor tiene que meterle líquidos, si el paciente se
beneficiaba y se dejo de beneficiar pare.
Para determinar la respuesta que tiene trate de utilizar variables dinámicas y no estáticas de la
respuesta
Recomendaciones de rivrs:
MANEJO HIDRICO:
En la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, se administra al menos 30 ml/kg de
cristaloide IV dentro de las primeras 3 horas. Después de la resucitación inicial hídrica, los liquidos
adicionales se guian por la reevaluación frecuente del estado hemodinámico
PACIENTE RESPONDEDOR = Al ponerle un bolo de líquidos mejoro el gasto cardiaco del paciente.
Mejoría mayor del 15% del gasto cardiaco cuando se le administran líquidos.
El 50% de los pacientes sépticos responden a líquidos, es decir que la mitad NO van a responder a
líquidos.
UCI = catéter de medición de la PA se inserta en una arteria y se conecta a un monitor = muestra la
presión directamente de la arteria, tiene unas ondas de pulso que suben y bajan en la inspiración y
espiración = variabilidad en la presión de pulso = si la variabilidad es mayor al 15% se dice que el
paciente esta hipovolémico y le puedo colocar líquidos.
TRANSFUSION: Hb
Plaquetas:
o Menos 10,000
o Menos 20, 000: SI tiene alguna condición que predisponga al sangrado o si va para un
procedimiento que tenga hasta 50,000
Glóbulos rojos:
o Siempre = 7Hb es una recomendación general, pero hay que evaluar al paciente y evaluar su
perfusión
OTRAS RECOMENDACIONES:
Glicemia menor de 180
No se recomienda el uso de inmunoglobulina
Deben recibir profilaxis antitomotica
Manejo ventilatorio con ventilación protectiva
Usar medidas de sedación o anti delirio
No usar bicarbonato con PH mayor a 7.15
Dar profilaxis gástrica para ulceras de estrés
Inicio temprano de nutrición enteral porque el tracto gastro intestinal protege, hace que se trasloque
menos
** tener en cuenta a que paciente se le esta haciendo la reanimación, porque genera unas secuelas, genera
desacondicionamiento.
Estado critico de sepsis deteriora su mini mental
Persona joven: 3-4 meses para rehabilitarse
Mas de 65 años: 6 meses para rehabilitarse
Mas de 75 años: para que llegue al 80% de lo que era antes 8 meses
Funcionalidad completa: 1- 1 año y medio
ARTICULOS: RESUMEN
Sepsis:
es un síndrome clínico que tiene anomalías fisiológicas, biológicas y bioquímicas causadas por una
respuesta inflamatoria desregulada a la infección. La sepsis y la respuesta inflamatoria que se
produce pueden conducir al síndrome de disfunción orgánica múltiple y a la muerte.
Epidemiologia:
las razones por un posible incremento de las tazas de sepsis incluyen:
o edad avanzada ( mayores de 65 años)
o inmunosupresión
o multi drogo resistente
o mayor en afro americanos hombres
Patógenos:
o Las bacterias gram positivas se identifican con mayor frecuencia en pacientes con sepsis en
los Estados Unidos, aunque el número de casos de sepsis por Gram negativos sigue siendo
sustancial. La incidencia de la sepsis fúngica se ha incrementado en la última década, pero
sigue siendo más baja que la sepsis bacteriana
o En aproximadamente la mitad de los casos de sepsis, no se identifica un organismo
Sepsis:
la sepsis existe en un continuo de gravedad que va desde infección y bacteriemia hasta sepsis y shock
séptico, que puede provocar el síndrome de disfunción orgánica múltiple y la muerte.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se incluye en la definición, ya que no
siempre es causado por una infección.
Sepsis temprana:
La infección y la bacteriemia pueden ser formar temprana de infección que pueden progresar a sepsis,
sin embargo, no hay una definición formal de la sepsis temprana
A pesar de la falta de definición, monitorear a los sospechosos de tener sepsis es critico para su
prevención
Infección y bacteriemia:
Los pacientes con infección o bacteriemia corren el riesgo de desarrollar sepsis
Infección: es la invasión del tejido normalmente estéril por organismos que da lugar a una patología
infecciosa
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre
Sepsis:
SSC 2016: definió la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
Disfunción de órganos:
o está definida por el SCCM / ESICM de 2016 como un aumento de dos o más puntos en la
puntuación SOFA
o Los pacientes que cumplen estos criterios tienen una mortalidad prevista de ≥10 %
o Es importante destacar que la puntuación SOFA es una puntuación de disfunción del órgano.
No es diagnóstico de sepsis ni identifica a aquellos cuya disfunción orgánica se debe realmente
a la infección, sino que ayuda a identificar a los pacientes que potencialmente tienen un alto
riesgo de morir a causa de la infección.
o Además, no determina las estrategias de tratamiento individuales ni predice la mortalidad en
función de los datos demográficos
Infección:
o no existen pautas claras para ayudar al médico a identificar la presencia de infección o vincular
causalmente con un organismo identificado con sepsis.
o para este componente del diagnóstico, el clínico depende de la sospecha clínica derivada de
los signos y síntomas de infección, así como de los datos radiológicos y microbiológicos y la
respuesta al tratamiento.
Shock séptico:
Es un tipo de choque vasodilatador o distributivo. El shock séptico se define como la sepsis que tiene
anomalías circulatorias, celulares y metabólicas que se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que
la sepsis sola.
Clínicamente, incluye pacientes que cumplen los criterios de sepsis que, a pesar de la reanimación
con líquidos adecuada, requieren vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥
65 mm Hg y un lactato> 2 mmol / L (> 18 mg / dL).
el uso de los criterios de SIRS para identificar a aquellos con sepsis ha caído en desuso, ya que
muchos consideran que los criterios SIRS están presentes en muchos pacientes hospitalizados que no
desarrollan la infección y la capacidad de predecir la muerte es pobre en comparación con otros
puntajes, como el puntaje SOFA.
Factores de riesgo:
INGRESO A UCI: el 50% de los pacientes de UIC tienen una infección nosocomial y por lo tanto,
tienen un riesgo intrínseco de sepsis
INMUNOSUPRESION: las comorbilidades que deprimen la defensa del huésped y los medicamentos
inmunosupresores son comunes entre los pacientes con sepsis o shock séptico
Presentación clínica:
Los pacientes presentan hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. A medida que empeora la
gravedad, aparecen signos de shock ( Piel fría y cianosis) y disfunción orgánica (Oliguria, lesión renal
aguda, alteración del estado mental)
La presentación es inespecífica, por lo que muchas otras condiciones pueden presentarse de manera
similar.
Los síntomas y signos específicos de una fuente infecciosa ( Tos y disnea pueden sugerir neumonía,
dolor y exudado purulento en una herida quirúrgica pueden sugerir un absceso subyacente).
Hipotensión arterial ( Presión arterial sistólica [PAS] <90 mmHg, presión arterial media [PAM] <70
mmHg).
Temperatura> 38.3 o <36ºC.
Frecuencia cardíaca> 90 latidos / min o más de dos desviaciones estándar por encima del valor
normal para la edad.
Taquipnea, frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / minuto.
Signos de hipoperfusion:
o La piel caliente y enrojecida puede estar presente en las primeras fases de la sepsis. A medida
que la sepsis progresa a shock, la piel puede enfriarse debido a la redirección del flujo
sanguíneo a los órganos centrales. La disminución del relleno capilar, la cianosis pueden
indicar shock.
o Los signos adicionales de hipoperfusión incluyen alteración del estado mental, obnubilación o
inquietud y oliguria o anuria.
o Los ruidos intestinales ausentes a menudo son un signo de hipoperfusión en la etapa final.
Laboratorios:
La sepsis ahora se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal debido a una
respuesta desregulada del huésped a la infección. El choque séptico es un subconjunto de
sepsis con disfunción circulatoria y celular / metabólica asociada con un mayor riesgo de
mortalidad
A. RESUSCITACION INICIAL:
Sepsis y shock séptico son emergencias medicas, se recomienda que el tratamiento y la resucitación
se comiencen inmediatamente
Recomendamos que, en la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, se administre al
menos 30 ml / kg de líquido cristaloideo IV en las primeras 3 horas
Se recomienda, después de la reanimación con líquidos inicial, los fluidos adicionales se guíen por una
nueva evaluación frecuente del estado hemodinámico
Se recomienda una evaluación hemodinámica adicional (como la evaluación de la función cardíaca)
para determinar el tipo de choque si el examen clínico no conduce a un diagnóstico claro (BPS).
Recomendamos una presión arterial media objetivo inicial (PAM) de 65 mm Hg en pacientes con shock
séptico que requieren vasopresores (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).
Sugerimos guiar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados de lactato
como marcador de hipoperfusión tisular
Recomendamos que los hospitales tengan un programa para ver la mejoría de la sepsis, incluida la
detección de sepsis para pacientes que tengan alto riesgo o que se encuentren gravemente enfermos
C. DIAGNÓSTICO:
D. TERAPIA ANTIMICROBIANA:
Recomendamos la administración de antimicrobianos IV se inicie tan pronto como sea posible después
del reconocimiento y dentro de una hora tanto para la sepsis como para el shock séptico
Recomendamos la terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para
pacientes que presentan sepsis o shock séptico para cubrir todos los patógenos probables
(incluida la cobertura bacteriana y potencialmente fúngica o viral)
Recomendamos que la terapia antimicrobiana empírica se reduzca una vez que se establezcan
la identificación del patógeno y se establezcan las sensibilidades y / o se observe una mejoría
clínica adecuada
o la elección inicial de la terapia antimicrobiana debe ser lo suficientemente amplia para cubrir
todos los patógenos. La elección de la terapia antimicrobiana empírica depende de la historia
del paciente, el estado clínico y los factores epidemiológicos locales.
o Historia del paciente ( enfermedades concomitantes, falla orgánica crónica, medicamentos,
inmunosupresión, uso de antibióticos en los últimos 3 meses, edad del paciente, presencia de
dispositivos)
o Los patógenos más comunes que causan choque séptico son bacterias gram-negativas,
microorganismos gram-positivos y bacterianos mixtos. La candidiasis invasiva, los síndromes
de shock tóxico y una variedad de patógenos poco frecuentes deben considerarse en pacientes
seleccionados.
o Los pacientes con infección nosocomial son propensos a la sepsis con S. Aureus resistente a
la meticilina (SARM) y enterococos resistentes a la vancomicina.
o Entre los organismos aislados de pacientes con sepsis, los más comunes incluyen E. Coli, S.
Aureus, Klebsiella pneumoniae y S. Pneumoniae, por lo que debe tenerse en cuenta la
cobertura de estos organismos al elegir un agente
o Dado que la gran mayoría de los pacientes con sepsis grave y shock séptico tienen una o más
formas de inmunodepresión, el régimen empírico inicial debe ser amplio para cubrir la mayoría
de los patógenos aislados en las infecciones asociadas a la asistencia en salud. Más a
menudo, se usa una combinación de carbapenem de amplio espectro (meropenem,
imipenem / cilastatina o doripenem) o de rango extendido de inhibidor de penicilina / β-
lactamasa (piperacilina / tazobactam o ticarcilina / clavulanato).
o La adición de un agente al régimen empírico contra gramnegativo se recomienda en sépticos
críticamente enfermos con alto riesgo de infección con tales patógenos resistentes a múltiples
fármacos (Pseudomonas, Acinetobacter)
o La vancomicina, la teicoplanina u otro agente anti-MRSA pueden usarse cuando existen
factores de riesgo para S. Aureus meticilino resistente.
o También deben considerar si las especies de Candida son patógenos probables al elegir la
terapia inicial. Los factores de riesgo para infecciones invasivas por Candida incluyen
inmunocompromiso (neutropenia, quimioterapia, trasplante, diabetes mellitus, insuficiencia
hepática crónica, insuficiencia renal crónica, dispositivos vasculares invasivos, nutrición
parenteral, pancreatitis necrosante, cirugía mayor reciente, administración prolongada de
antibióticos de amplio espectro, admisión prolongada en el hospital / UCI, infección fúngica
reciente) Si el riesgo de Candida sepsis se justifica la terapia antifúngica empírica, la selección
del agente específico debe ser adaptado a la condición del paciente = El uso empírico de una
equinocandina (anidulafungina, micafungina o caspofungina) se prefiere en pacientes con
enfermedad grave, que recientemente han sido tratados con otros agentes antifúngicos, o si la
infección por Candida glabrata o Candida krusei se sospecha a partir de datos de cultivo
anteriores. Los triazoles son aceptables en pacientes hemodinámicamente estables y menos
enfermos que no han tenido exposición previa a triazol.
E. CONTROL DE LA FUENTE
F. TERAPIA DE FLUIDOS:
Recomendamos que se aplique una técnica de prueba de fluidos donde se continúe la administración
de fluidos siempre que los factores hemodinámicos continúen mejorando
Recomendamos los cristaloides como el líquido de elección para la reanimación inicial y el
reemplazo de volumen intravascular posterior en pacientes con sepsis y shock séptico
Sugerimos utilizar cristaloides balanceados o solución salina para la reanimación con líquidos de
pacientes con sepsis o shock séptico
Sugerimos usar albúmina además de cristaloides para la reanimación inicial y la posterior
reposición del volumen intravascular en pacientes con sepsis y shock séptico cuando los
pacientes requieren cantidades sustanciales de cristaloides
Recomendamos no usar hidroxietilalmidones (HES) para el reemplazo del volumen intravascular en
pacientes con sepsis o shock séptico
Sugerimos usar cristaloides sobre gelatinas cuando se resucita a pacientes con sepsis o shock séptico
G. MEDICACIONES VASOACTIVAS:
H. CORTICOESTEROIDES:
I. PRODUCTOS SANGUINEOS:
J. INMUNOGLOBULINAS:
Sugerimos que no se usen inmunoglobulinas intravenosas en pacientes con sepsis o shock séptico
K. PURIFICACION DE LA SANGRE:
No se tiene ninguna recomendación con respecto a la purificación de la sangre
L. ANTICOAGULANTES:
M. VENTILACION MECANICA
Recomendamos el uso de un volumen tidal de 6mL / kg de peso corporal previsto en comparación con
12 mL / kg en pacientes adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis
Sugerimos el uso de una PEEP (positive end expiratory pressure) más alta sobre PEEP más baja en
pacientes adultos con ARDS moderado a severo inducido por sepsis
Sugerimos utilizar maniobras de reclutamiento en pacientes adultos con SDRA grave inducido por
sepsis
Recomendamos el uso de la posición prona sobre supina en pacientes adultos con SDRA
inducido por sepsis y una relación Pao2 / Fio2 <150
Recomendamos no utilizar la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) en pacientes adultos
con SDRA inducido por sepsiS
No hacemos ninguna recomendación con respecto al uso de ventilación no invasiva para pacientes
con SDRA inducido por sepsis.
Sugerimos el uso de agentes bloqueantes neuromusculares durante ≤ 48 horas en pacientes
adultos con SDRA inducido por sepsis y una relación Pao2 / Fio2 <150 mm Hg
Recomendamos evitar el uso de agonistas β-2 para el tratamiento de pacientes con SDRA inducido
por sepsis sin broncoespasmo
Recomendamos que no se use de forma rutinaria el catéter PA para pacientes con ARDS inducido por
sepsis
Sugerimos el uso de volúmenes corrientes más bajos en relación con los volúmenes corrientes más
altos en pacientes adultos con insuficiencia respiratoria inducida por sepsis sin SDRA
Recomendamos que los pacientes con sepsis ventilados mecánicamente se mantengan con la
cabecera del lecho elevada entre 30 y 45 grados para limitar el riesgo de aspiración y prevenir el
desarrollo de VAP
Recomendamos utilizar pruebas de respiración espontánea en pacientes ventilados mecánicamente
con sepsis que estén listos para el destete
Recomendamos utilizar un protocolo de destete en pacientes ventilados mecánicamente con
insuficiencia respiratoria inducida por sepsis que puedan tolerar el destete
N. SEDACION Y ANALGESIA:
O. CONTROL GLICEMICO:
Sugerimos que no se utilice la terapia de bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinámica o para
reducir los requerimientos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por
hipoperfusión con pH ≥ 7,15
o La administración de bicarbonato se ha asociado con sobrecarga de sodio y líquidos, un
aumento en lactato y Paco2, y una disminución en el calcio sérico ionizado, pero esto es
incierto. Se desconoce el efecto de la administración de bicarbonato sódico sobre la
hemodinámica y los requerimientos vasopresores a pH más bajo, así como el efecto sobre los
resultados clínicos a cualquier nivel de pH.
Q. TROMBOEMBOLISMO PROFILAXIS:
Recomendamos que la profilaxis de úlceras por estrés se administre a pacientes con sepsis o
shock séptico que tienen factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal (GI)
Sugerimos utilizar inhibidores de la bomba de protones (IBP) o antagonistas de los receptores de
la histamina 2 (ARH2) cuando está indicada la profilaxis de las úlceras por estrés
Recomendamos evitar la profilaxis de úlceras por estrés en pacientes sin factores de riesgo para
sangrado GI
S. NUTRICION:
Recomendamos que los objetivos de la atención y el pronóstico se discutan con los pacientes y sus
familiares
Recomendamos que los objetivos de la atención se incorporen en el tratamiento y en la planificación
de la atención al final de la vida, utilizando principios de cuidados paliativos cuando corresponda
Sugerimos que los objetivos de la atención se aborden tan pronto como sea posible, pero a más tardar
dentro de las 72 horas de la admisión en la UCI
La HTA es una patología común en atención primaria, y continua siendo una importante causa de
enfermedad coronaria, evento cerobrovascular, enfermedad renal y muerte, si no es detectada a
tiempo y tratada de manera oportuna
Si se trata adecuadamente puede aumentar 20 años la sobrevida
La inactividad física, el sobrepeso y el consumo excesivo de alcohol son factores de riesgo
directamente relacionados con el desarrollo de hipertensión arterial
Epidemiologia:
50% de la población tiene la presión arterial mayor a 110 mmHg y menor de 130 mmHg
20% de la población es hipertensa ( PA mayor a 140 mmHg)
El aumento de la TA fue la responsable de 9.4 millones de muertes y 162 millones de años de vida
perdidos en el 2010 y la causa de 50 % de cardiopatías, accidente vascularcerebral e insuficiencia
cardíaca. 18% de las muertes totales y más de 40 % de pacientes con diabetes. La hipertensión
es el principal factor de riesgo de muerte materna y fetal, demencia y enfermedad renal.
4 /10 adultos mayores de 25 ños de edad tienen HTA
1 / 5 personas tienen cifras tensionales normales elevadas
app 17 millones de meurtes al año son debidas a enfermedades cardio vasculares : cardiopatía
isquémica 45% y accidente vascular cerebral 51%
TAMIZAJE EN LA POBLACION:
TECNICA:
- Permitir que el paciente repose durante 3- 5 minutos sentado cómodamente
- Retirar prendas, evitar hacerlo en brazos con fístulas AV, trauma, paresias, zona de mastectomía o
vaciamiento ganglionar
- El paciente no debe hablar durante la toma de la tensión arterial
- Palpar la arteria braquial en la fosa ante cubital (cara interna)
- Colocar el manguito 2-3 cm por encima del pliegue flexor centrando las flechas marcadas a lo largo de
la arteria braquial ajustándolo perfectamente al brazo descubierto del paciente, a nivel del corazón sin
importar la posición del paciente
- Situar el diafragma del fonendoscopio sobre la arteria braquial y sujetarlo con el 2 y 3 dedo (no con el
manguito)
- Inflar el manguito a 200 mmHg o 20 mmHg por encima de presión a la cual se deja de palpar el pulso
radial o braquial
- Desinflar a velocidad 2-3 mmHg por segundo (muy rápido puede infra estimar la TAS y sobre estimar
la TAD)
- Primer ruido de Korotkoff que representa el paso de sangre que distiende las paredes de la arteria
cuando la TA sobrepasa la presión ejercida por el manguito marca la TAS
- 5 ruido de korotkoff que es la desaparición del ruido marca la TAD
Otras recomendaciones:
tomar 2 veces con 1 – 2 minutos de diferencia
buscar hipotensión ortostatica en ancianos y diabéticos
en la primera consulta medir en los 2 brazos
tomar varias mediciones en pacientes con arritmias como FA para mejorar la exactitud
en casa de diferencia de TA mayor a 10 mmHg entre cada brazo, se debe tener en cuenta incremento
extra del riesgo cardio vascular por probabilidad de enfermedad arterial periférica y se debe usar como
referencia el brazo del valor mas alto
en ancianos y diabéticos y en otras condiciones en las cuales la hipotensión ortostatica es frecuente se
recomienda medir la TA 1 minuto y 3 minutos después de ponerse en bipedestación y se definirá como
hipotensión ortostaica una disminución mayor a 20 mmHg en TAS y mayor 10 mmHg TAD, lo
cual se relaciona con un peor pronostico para mortalidad y enfermedad cardiovascular
HIPERTENSION ARTERIAL:
Sociedad europea:
Hipertensión arterial se define como:
- Cifras tensionales en consulta TAS ≥ 140 y/o ≥90
- Cifras tensionales en casa TAS ≥ 135 y/o ≥ 85
- Cifras tensionales con MAPA diurno o despierto ≥ 135 y/o ≥ 85, nocturno ≥120 y/o ≥70, en 24 horas ≥
130 y/o ≥80
NICE:
En ambiente clínico: > 140/90 (S 74.62%, E 74.61%)
Monitoreo ambulatorio (MAPA) y monitoreo TA en casa >135/85
MAPA:
Al menos 2 mediciones por hora en las cuales el paciente esta despierto
Promedio de al menos 14 mediciones
NICE:
Partir de TA en ambiente clínico
• TA en ambiente clínico ≥ 140/90 TA en ambiente clínico: > 140/90 (S 74.62%, E 74.61%) debe ir
seguida de monitoreo ambulatorio de TA para confirmar el diagnóstico (Recomienda MAPA por
costoefectividad a largo plazo, cuesta más consulta inicial pero diagnostica más verdaderos positivos
que clínica y en casa)
• Si la hipertensión es severa en el momento del diagnóstico se debe iniciar tratamiento farmacológico
inmediatamente
• Para confirmar el diagnóstico a través de monitoreo ambulatorio se debe asegurar de que al menos
2 mediciones por hora se toman durante las horas en las que el paciente está despierto usualmente.
• Para usar el monitoreo de TA en casa para confirmar el diagnóstico se debe asegurar de:
• Cada toma debe contar con 2 mediciones, separadas al menos por 1 minuto estando la
persona sentada
• La TA se debe tomar dos veces al día, idealmente en la mañana y en la noche
• El seguimiento se debe hacer por mínimo 4-7 días
• Se recomienda no tener en cuenta mediciones del primer día para confirmar el diagnóstico
• Mientras se confirma el diagnóstico de HTA se recomienda investigar daño de órgano blanco:
hipertrofia del VI, enfermedad renal crónica, retinopatía hipertensiva y valoración formal del riesgo
cardiovascular. Si hay daño sin hipertensión se deben buscar otras causas
• Si no se hace el diagnóstico se debe continuar seguimiento con medición en ambiente clínico cada 5
años o más frecuente si las cifras están cercanas a 140/90
• En caso de TA > 180/110, signos de papiledema o hemorragia retiniana, sospecha de feocromocitoma
(hipotensión postural, cefalea, palpitaciones, palidez, diaforesis) o de otras causas de hipertensión
secundaria se debe remitir inmediatamente a especialista
VENTAJAS:
Ambiente clínico
Disponibilidad
Detectar casos severos que requieran atención inmediata
En casa:
Disponibilidad
Económico
Valores de TA mas reales
Predictor de daño de órgano blanco especialmente hipertrofia ventrículo izquierdo
MAPA 24 Horas:
Diagnostico de mas casos verdades positivos
Evalúa cifras tensionales durante el sueño
Mayor predictor de complicaciones cardivasculares
DESVENTAJAS:
Ambiente clínico:
Puede no reflejar cifras reales de TA del paciente
En casa:
Equipos adecuados pueden resultar costosos para el paciene
Requiere entrenamiento de paciente o familiar
MAPA 24 Horas:
Menor disponibilidad
Mayores costos
NICE e ICSI
Uroanálisis (proteínas en orina): daño renal secundario a hipertensión idiopática o hipertensión
secundaria
Hematocrito
Electrolitos: excluir enfermedad adrenal, excluir contraindicación para uso de algunos antihipertensivos
Creatinina (TFG): función renal excluye causa secundaria de HTA o muestra daño de órgano blanco
Glicemia: Diabetes concomitante
Perfil lipídico: Medir riesgo cardiovascular
EKG de 12 derivaciones: frecuencia, ritmo, anormalidades de la conducción, hipertrofia del ventrículo
izquierdo, cambios de lesión, isquemia o necrosis
Examen de fondo de ojo
Sexo masculino
Edad M ≥ 55 años; F ≥ 65 años)
Tabaquismo
El colesterol total >190 y / o
LDL >115 y / o
HDL M<40 , F <46 y / o
Triglicéridos >150
Glicemia en ayunas de 102-125
PTOG anormal
IMC >30
circunferencia abdo: M ≥ 100 cm; F ≥ 88 cm) (en caucásicos) Latinos M>90, F>80
Ant familiares ECV M <55 años, F<65 años
ESTILO DE VIDA
FACTOR DE RIESGO Consecuencias
Dieta no saludable • Responsable del 30% de la HTA
• Alto consumo de sal
• Bajo consumo de potasio
Inactividad física • Responsable del 20% de la HTA
Obesidad • Responsable del 30% de la HTA
Consumo excesivo de alcohol • HTA & Cardiopatía alcohólica
Tabaco • Daño directo al endotelial vascular.
• Las consecuencias negativas a la salud debidas al
consumo de tabaco son incontables.
Cambios en el estilo de vida reduce la PAS 4- 11 mmHg para pacientes con hipertensión, con los
mayores impactos en cambios de la dieta y ejercicio
DIABETES MELLITUS:
Glicemia en ayunas mayor a 126 mg/dL en 2 ocaciones
HbA1C mayor a 7%
PTOG mayor a 198 mg/dL
NICE:
Menor de 55 años = IECA o ARA II
Mayor de 55 años = CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDAS
Raza negra= calcio antagonistas – tiazidas
Mujeres con posibilidad de embarazo = b bloqueadores – calcio antagonistas
8JNC:
Mayor de 60 años = IECA o ARA II – TIAZIDA – CALCIO ANTAGONISTAS
Raza negra: TIAZIDA - CALCIO ANTAGONISTAS
Diabetes: IECA o ARA II – CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDA
ERC: IECA- ARA II
ICSI:
Menor de 60 años: tiazida – ARA II o IECA
Mayor de 60 años: B bloqueadores – calcio antagonistas
ESC:
Diabetes o ERC:
o IECA o ARA II (menos captopril) proteinuria o microalbuminuria
Ateroesclerosis:
o IECA
o Calcio antagonista
o La dislipidemia suele empeorar con los b bloqueadores y con las tiazidas
IAM
o B bloqueador
o IECA
o ARA II
o BCC
Insuficiencia cardiaca:
o Diuréticos
o B bloqueador
o IECA o ARA II
o Espirinolactona
combinar los medicamentos a dosis bajas disminuye mas la mortalidad que dar un solo medicamento a dosis
máximas.
B bloqueadores no son tan recomendados: se utilizan mas para falla cardiaca avanzada
NICE / ESC:
Población joven, sin comorbilidades y bajo riesgo cardiovascular
o Menor 140/ 90
o Menor 135/ 85 MAPA o ambulatorio
Diabetes, enfermedad renal y cardiovascular
o Menor a 140/ 85
Mayores de 80 años
o Menor de 150/ 90
o Menor de 145/ 85 ( MAPA o ambulatorio)
8 JNC:
Mayores de 60 años
o Menor de 150/ 90
Menores de 60 años
o Menor de 140/90
DM y erc
o Menor DE 140/ 90
HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE o REFRACTARIA :
TA mayor a 140/ 90 con tratamiento a pesar de un tratamiento farmacológico compuesto por un
mínimo de tres medicamentos antihipertensivos en las dosis máximas recomendadas, de mecanismos
antihipertensógenos diferentes incluyendo un diurético
Clasificación:
**Las personas con SBP y DBP en 2 categorías se deben designar a la categoría BP más alta.
La PA indica presión arterial (basada en un promedio de ≥2 lecturas cuidadosas obtenidas en ≥2
ocasiones, como se detalla en la PAD, la presión arterial diastólica y la presión arterial sistólica PAS.
CAUSAS DE HIPERTENSION:
PRIMARIA:
No se sabe una causa puntual
Tiene un componente genético importante: 50% de predisposición genética: déficit de 11b
hidroxilasa: encargada de pasar deoxicorticosterona a corticosterona y de 11 deoxicotisol a
cortisol
Aumento gradual y con tasa lenta
Factores de estilo de vida que favorecen una mayor PA ( tabaquismo, alcoholismo,
sedentarismo, dislipidemia, obesidad, diabetes)
Historial familiar de hipertensión
FACTORES DE RIESGO
Genero masculino
Edad: Hombre? Mayores de 55 y mujeres mayores de 65
Dislipidemia: CT mayor a 190, LDL mayor a 115 HDL menor 40/46 TG mayor a 150
Tabaquismo
Glicemia basal
o 102 -125 mg/dL
Intolerancia oral a la glucosa
o PTOG 140 -190
Obesidad
o IMC > 30 kg/m²
Obesidad abdominal: Hombres mayor a 102 cm y mujeres mayor a 88 cm
Antecedente familiar enfermedad CV prematura: Hombres menores de 55 y mujeres menor de
65 años
Bajo peso al nacer
CAUSAS SECUNDARIAS:
Problemática de la HTA:
disfuncion diastólica
hipertrofia ventricular izquierda
cardiomiopatía obstructiva
falla cardiaca
ateroesclerosis coronaria acelerada
IAM
Enfermedad renal crónica
Albuminuria
TFG disminuida
Falla renal en estadio crónico
Lo mejor para confirmar dx de HTA es hacer seguimiento fuera del consultorio (IA)
Tensiómetro portátil = monitorización ambulatoria de la TA
Tensiómetro portátil en brazo no dominante durante 24 H
Realizar actividades diarias normales
Cada 15-30 min dia/ 30-60 min noche
Con la toma suspender actividad, no hablar, brazo inmóvil
VENTAJAS:
La mayor ventaja de la TA medida fuera del consultorio es que provee gran cantidad de
mediciones fuera del ambiente médico lo que representa una valoración más aproximada a la
TA real del paciente. Puede ser por auto monitoreo ambulatorio o por MAPA
En caso de hacerse de manera ambulatoria, las recomendaciones al paciente deben ser
estrictas y ojala por escrito, puede requerir entrenamiento bajo supervisión médica
Ambos métodos ambulatorios se deben considerar como complementarios más que como
competitivos o alternativas. La correlación entre los resultados de auto monitoreo y MAPA son
buenos
La medición en casa es mayor que la ambulatoria
Ventaja de MAPA es que permite evaluar cifras tensionales durante el sueño
MAPA paciente debe llevar actividad rutinaria, detenerse, no hablar y estirar el brazo cuando
se active, llevar record de actividades que estaba haciendo. Cada 15 minutos en el día y cada
30 minutos en la noche. Al menos 70% de las mediciones durante dia y noche debe ser
satisfactorias
Se ha establecido promedios de las TA medidas entre 10 am y 8pm, 12 am a 6 am que
corresponden con las TA del paciente
Dipping: reducción en la noche debe ser reducción de 10 % respecto a la diurna: puede no
presentarse en caso de trastornos del sueño, SAHOS, obesidad, alto consumo de sal,
hipotensión ortostática, disfunción autonómica, enfermedad renal crónica, neuropatía
diabética, adultos mayores
Hipertrofia del ventrículo izquierdo y engrosamiento de íntima de carótida y otros marcadores
de daño de órgano blanco se correlacionan más con niveles de TA ambulatoria que con la del
ambiente clínico especialmente el de 24 horas, es mejor predictor de complicaciones
cardiovasculares especialmente medición en las noches
En casa: puede requerir entrenamiento del paciente o familiar. No se recomienda el uso de
tensiometros de muñeca
Tomar en habitación tranquila, paciente sentado con apoyo de espalda y brazo después de 5
minutos de reposo y 2 mediciones por ocasión cada 1-2 minutos
Se toma promedio de las mediciones excepto la del primer día
Es más barato
No provee información acerca de cifras durante rutina, actividades sueño o cuantificación de
variabilidad
Sin embargo es más util en guía acerca de daño de órgano blanco que la del consultorio
Desventajas:
Ambiente clínico
o Pude no reflejar cifras reales de TA del paciente
En casa
o Equipos adecuados pueden resultar costosos para el paciente
o Requiere entrenamiento de paciente o familiar
MAPA 24 horas
o Menor disponibilidad
o Mayores costos
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
cambios en el estilo de vida reduce la PAS entre 4-11 mmHg para pacientes con HTA
(mayores impacto en dieta y ejercicio)
o dieta DASH
o reducir el consumo de sodio
o suplementación con Potasio
o aumento de la actividad física
o bajar el consumo de alcohol ( no mas de 2-1 bebida por día) 1 bebida estándar
contiene 14 g de alcohol que son 12 oz de una cerveza con 5% de alcohol, 5 oz de vino
que tiene 12% alcohol y 1.5 oz de bebidas destiladas con 40% alcohol
TRATAMIENTO:
población con raza negra: ( excepción al algoritmo)
Estadio I: se debe iniciar con dos medicamentos anti hipertensivos, por componente genético.
8 JNC:
Mayor de 60 años = IECA o ARA II – TIAZIDA – CALCIO ANTAGONISTAS ( grado B)
Raza negra: TIAZIDA - CALCIO ANTAGONISTAS ( grado b sin DM y grado c con dm)
Diabetes: IECA o ARA II – CALCIO ANTAGONISTAS – TIAZIDA
ERC: IECA- ARA II
IAM:
B bloqueador disminuye la FC y aumenta el tiempo de llenado, aumenta el aporte
B bloqueador = se contrae menos el corazón, haciendo que consuma menos oxigeno
Falla cardiaca:
B – bloqueador al bloquear los receptores beta bloquea el simpático, con efectos en la remodelación
cardiaca porducida por hormonas.
HIPERTENSION RESISTENTE:
METAS:
mayoría de pacientes con comorbilidades es tener una meta menor a 130/ 80 mmHg
flow chart para el manejo de la HTA:
DISNEA:
ATS: la describe como aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva a sensaciones
cualitativamente distintas y variables en intensidad
Causas:
Componente agudo es muy complicado definirlo en horas ( obstrucción de la vía área superior o
compromiso de la vía inferior = pleuro pulmonares y disnea de origen cardiaco)
La disnea crónica:
Enfoque:
La mejor forma de abordar la disnea o IRA a partir de 3 componentes:
o Controlador: cerebro
o Bomba ventilatoria: músculos y nervios que envían señales al controlador y viceversa
o Intercambio gaseoso: estructura alveolar + capilares ( destrucción de la estructura alveolar por
enfisema presente en EPOC)
CLASIFICACION:
Hipoxemia
Hipercapnia
SEGÚN EL TIEMPO:
AGUDA:
Trastornos fatales, existen cambios en el quilibrio acido – base
Producir en minutos o días
Refleja acidosis respiratorio con un PH inferior a 7.3
CRONICAS:
Menos dramáticas
Policitemia
Cor pulmonale
Se desarrolla días o meses, se caracteriza por la compensación renal PH casi normal o aumento HCO3
DIAGNOSTICO:
Gasimetria arterial
Estudios imagenologicos
Espirometria
Polisomnograma
MANEJO:
Objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el daño pulmonar
Manejo de la vía aérea
Valoración de la ventilación
Terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal, porque cuando llega un paciente con disnea,
tiene que rápidamente especificarla
Antibioticoterapia temprana, previo cultivos.
Control de secreciones
NEBULIZACIONES – CONTRA INDICADA EN EDEMA
Broncodilatadores
o B2 agonistas
o Anticolinérgicos
o Inhibidores de fosfodiesterasa
o Terapia corticoide asociada
Oxigenoterapia
OXIGENOTERAPIA:
Objetivo: SaO2 mayor a 90% ( paciente con EPOC 88%)
Aporte de O2 depende:
o Oxigeno unido a la hemoglobina
o Oxigeno disuelto en plasma
o Cantidad de hemoglobina
o Gasto cardiaco
o Capacidad de los tejidos de extraer el oxigeno de la hemoglobina
APOYO RESPIRATORIO:
Sistema de bajo flujo ( menor de 30 litros/min)
o Cánula nasal
o Mascara simple de O2
o Mascarilla de reservorio
Las cánulas nasales aportan:
o FIO2 24% a 1l/min
o FIO2 26% a 2/lmin
o FIO2 28% a 3 l/min
o FIO2 31% al 4l/min
Sistema venturi:
o Aporta hasta 0.5 FIO2
Mascara de No reinhalacion
o Aporta 0.8 FIO2
USO DE INTUBACION:
Proteger la vía respiratoria
Necesidad de ventilación continua
Inestabilidad hemodinámica
Uso de altas fracciones de oxigeno inspirado ( fracción de oxigeno mayores a 50-80%)
Es importante tener en cuenta los niveles a nivel del mar, porque cuando uno llega a una ciudad con una
altura mayor, la presión barométrica disminuye y hay menor disponibilidad de oxigeno, generando así menor
nivel de presión arterial de oxigeno, aumentando la tasa respiratoria y barriendo el CO2 mas rápido.
En Bogotá:
Presión arterial de oxigeno (PaO2) menor a 45 mmHg
Presion de CO2 mayor a 40 mmHg
Tipo 3 (Mixta): Conjugacion de las dos anteriores
También se pueden dividir en aguda y crónica, pero es importante que esta definición no se da por un tiempo
exacto, sino por la compensación dada por el organismo.
Si tenemos mucho CO2, para compensar, se elevan los niveles de HCO3-.
Entonces, si tenemos una IRA tipo 2 (Hipercapnica) pero con una compensación elevando el HCO3-,
hablamos de una IRA crónica.
Si no hay compensación es aguda.
Para el caso de hipoxia, la activación de las células intersticiales peritubulares tipo 1 a nivel del riñon, van a
secretar EPO, aumentando asi el hematocrito y la hemoglobina, llevando a poliglobulia.
Entonces un tipo 1 (Hipoxemica), con presencia de poliglobulia, se habla de una IRA tipo 1 crónica.
Si no hay compensación, es aguda.
Es importante recalcar, que hay gran diversidad de patologías que generan IRA, y para llegar a su diagnostico
nos vamos a basar en las diferentes presentaciones clínicas, hallazgos al examen físico y paraclínicos de
relevancia. Pero lo mas importante y el síntoma cardinal de la IRA es la DISNEA, la cual se define como
aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva a sensaciones cualitativamente distintas y
variables de alta intensidad.
Ortopnea: Disnea acostado, indicativa de falla cardiaca.
Disnea paroxística nocturna: Sensación de falta de aire que te hace levantar por la noche. Asociada
principalmente a Falla cardiaca, Asma y SAHOS.
Bendopnea: Disnea cuando los pacientes se agachan a amarrarse los zapatos. Caracteristica y muy
especifica de falla cardiaca.
Etiología
Aprenderse esa tabla, es muy complejo. Es mas fácil entender los mecanismos fisiológicos que nos permiten
una buena respiración:
Disponibilidad de oxigeno (Alteración: Incendio, intoxicación por monóxido de carbono, enfermedad de
las alturas)
SNC optimo (Alteración: Trauma de tallo, medicamentos como benzodiacepinas y opioides,
compresión del tallo)
SNP optimo (Guillan Barré, Esclerosis lateral amiótrofica, trauma)
Musculatura y buena configuración de tórax (Alteración muscular: Miastenia Gravis y principalmente
Distrofia muscular de Duchenne, Poliomielitis y todo lo que deforme el torax)
Vía aérea permeable (Obstrucción de vía aérea superior como objeto extraño, crup severo, epiglotitis.
Obstrucción de vía aérea inferior: Bronquitis, EPOC y asma. Alveolos: Atelectasias, neumonía,
sangrado alveolar...)
Buen intersticio (Enfermedades pulmonares intersticiales)
Buen flujo de sangre (TEP, anemia)
Todas estas causas se pueden clasificar en 5 grupos funcionales llamados MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Baja presión inspirada de oxigeno (Ambiente, obstrucción vía aérea superior)
Hipoventilación (Ventilación: Todos los mecanismos que me permitan barrer CO2, si se afecta el
SNC, el SNP, la musculatura o la normo configuración del tórax, esto nos llevará a
hipoventilación, el EPOC lo causa por la hiperinsuflación dada por la disminución de la
elasticidad y también por la obstrucción bronquial crónica que al expirar se genera bronco
constricción permitiendo que no salga bien el CO2)
Shunt: Espacio bien perfundido, pero no es bien ventilado, problema alveolar que puede que
estén llenos de alguna sustancia o que estén colapsados.
Difusión: Enfermedades intersticiales
Espacio muerto: Espacio bien ventilado, pero mal perfundido, TEP, shock hipovolémico o
cardiogénico y anemia.
Esto es importante porque mediante unos gases arteriales uno puede llegar a diferenciar estos mecanismos
de hipoxemia.
Semiología
Interpretación de gases arteriales: Debe ser completa, pero el valor que nos va a ayudar a definir la causa de
la IRA es el GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL.
Definiéndose como una resta entre la presión alveolar de O2 y la presión arterial de O2.
Presión alveolar: ((FiO2 x 513) – Co2) / 0,8
Si el gradiente alveolo arterial está aumentado, el daño se encuentra en la unidad alveolo arterial.
GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL NORMAL 10 A 20
CASO 1
Se calcula el gradiente alveolo arterial del paciente y da normal, lo que nos indica que el origen de su IRA es
dada por una hipoventilación y si miramos el origen de la hipoventilación en este paciente es dada por una
exacerbación de EPOC y como se explica los signos de sobrecarga hídrica del paciente, el EPOC genera una
vasoconstricción sostenida de los vasos pulmonares, llevando así a HTP, generando flujo retrogrado hacia el
ventrículo derecho, llevando así a COR PULMONALE (Insuficiencia cardiaca derecha asociada a patología
obstructiva pulmonar).
Es importante entender, que el paciente si tiene falla cardiaca, pero como el gradiente alveolo arterial esta
normal, la falla cardiaca no es la explicación de la IRA, porque la falla produce IRA generando Shunt, que nos
muestra un gradiente alveolo arterial elevado. El mismo caso aplica para neumonía, porque el alveolo se llena
de bacterias, células inflamatorias y pus generando Shunt.
CLAVE
Diagnostico gasométrico
Clasificación
Síntoma cardinal es la disnea
2 enfermedades más importantes que la generan (EXACERBACIÓN DE EPOC Y SINDROME DISSTRES
RESPIRATORIO AGUDO)
EXACERBACIÓN DE EPOC
Se definen como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva al empleo de un
tratamiento tradicional.
Abordaje
• Escoger el sitio de manejo
• Clasificar
• Manejo dependiendo de la clasificación
Sitio de manejo
Ventilación mecánica
Entidad clínica que se caracteriza por una alteración endotelial en el pulmón. Lo primero que ocurre es la
lesión del endotelio, el endotelio empieza un estado proinflamatorio, libera citoquinas, aumentando la
permeabilidad de los vasos, aumentan las micro trombosis, generando colapso pulmonar. No es por la
patología de base, sino por lo que la patología genera en el endotelio.
Placa de tórax con consolidación bilateral total asociadas al edema y colapso, la que se ve en el caso
de arriba.
Tenga hipoxemia bajo un ventilador.
Tiene que cumplir los 3 para el diagnostico clínico.
El manejo es la intubación, es un tema extenso, pero tiene dos variables importantes a tener en cuenta, la PIB
y el volumen tidal.
PIB: Presión que pongo en la vía aérea para mantenerla abierta, por ende, mandamos un PIB alto de 5
a 10.
Volumen tidal: Como ya los alveolos están inflamados, solo queremos generar una expansión mínima
necesaria para una buena ventilación alveolar, no una expansión que nos genere mayor inflamación,
entonces ponemos un volumen tidal bajo entre 0,5 y 0,6 litros por kg.
DIABETES TUTORIA:
Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que tienen como resultado
hiperglucemia persistente.
La mas común es la DMII
Diabetes tipo I: relacionada con la destrucción inmune de las células beta pancreáticas
DMII: Resistencia a la insulina
EPIDEMIOLOGIA:
Prevalencia de 8.4%
Se le otorgan mas recursos a la diabetes que a cualquier otra condición clínica
FISIOPATOLOGIA:
Resistencia con una deficiencia de insulina, cuando la insulina no cumple su función de entrar la
glucosa de la sangre a los tejidos, se acumula en la sangre llevando a hiperglicemia.
Resistencia a la insulina: principal factor es la obesidad
Octeto ominoso - once egregious
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Síntomas por hiperglucemia:
o Cuando hay mucha hiperglucemia mayor a 180, comienza arrastrar agua, paciente comienza a
orinar mucho, cuando orina mucho se deshidrata.
o Poliuria y nicturia
o Polidipsia
o Visión borrosa
Por resistencia a insulina:
o Perdida de peso, porque la insulina es anabólica, en su déficit va haber catabolizacion,
paciente comienza a perder peso.
o Perdida significativa de peso: mas del 10% del peso corporal en 6 meses
La gran mayoría de pacientes se dx asintomáticos
TAMIZAJE:
Tamizar en intervalos de 3 años:
o Mayor de 45 años
o Sobrepeso y un factor de riesgo para diabetes:
Sedentarismo
Antecedentes familiar
Raza de alto riesgo
Antecedente de diabetes gestacional
Hipertensión
Dislipidemia
Síndrome de ovario poliquistico
o Tamizar CADA AÑO:
Prediabetes
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
Glucemia basal ( 8H en ayuno)
o Normal menor a 100
o Pre diabetes: 100-125
o Diabetes mayor a 126
HBA1C:
o Normal: Menos a 5.6 %
o Diabetes mayor a 6.5%
o pre diabético: 5.7 – 6.4%
Se tiene que confirmar el diagnostico repitiendo el resultado anormal o con segunda prueba positiva. ( la
misma prueba dos veces, o la prueba alterada repetirla)
La prueba PTOG es la mas sensible, ya que dx mas gente con diabetes en el 2018-07-28
Complicaciones diabéticas:
Agudas:
o Hipoglucemia: glicemia capilar menor a 54
o Hiperglucemia:
Estado hiperosmolar hiperglucemico =DMII
Cetoaciosis diabética = D tipo I
o Crónicas:
Macrovasculares: enfermedad cardiovascular
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
HIPOGLUCEMIA:
Síntomas de la hipoglucemia:
Ausencia de glucosa: debilidad, hambre, cefalea, alteración del estado de conciencia
Activación simpática: ansiedad, taquicardia, diaforesis, palidez, palpitaciones, temblor
Factores de riesgo: Baja ingesta, sobredosis antidiabéticos, ERC ( antidiabético tiene alto riesgo de
hipoglucemia, en un paciente diabético no se va a mandar), hepatopatía
ADA:
Alerta o significativa: glucosa 15 – 20 g oral
Severa cuando se asocia una alteración del estado de conciencia: glucagón 0.5 – 1 mg o dextrosa IV
50%
COMPLICACIONES HIPERGLUCEMICAS:
Cetoacidosis:
o Ph: menor a 7.3
o bicarbonato: menor a 18
o Glucosa: 250
o Osmolaridad: menos a 320
Hiperosmolar hiperglicemi
o Ph: 7.3
o Bicarbonato: mayor a 15
o Glucosa: 600
o Osmolaridad: mayor a 320
Manejo:
o Hidratar al paciente
o Reponer K
o Insulina
COMPLICACIONES CRONICAS:
o Microvasculares: todas se controlan con un buen control glicémico
o Retinopatía, nefropatía, neuropatía
Retinopatía:
o Principal causa de ceguera en menores de 75 años
o Fisiopatología
o Glucosa se une a las proteínas, dañándolas haciendo que los vasos se ocluyan y se micro
tromboseen, los tejidos que están suplidos por esos vasos empiezan a estar hipoxicos, se
liberan factores de crecimiento y comienzan a ver nuevos crecimiento de vasos, el problema es
que si hay vasos al frente de la retina produce ceguera.
o Clasificación:
o No proliferativa
Severa: hemorragia o microaneurismas en 4 cuadrantes, rosarios venosos en dos
cuadrantes, anormalidades microvasculares intraretinianas
Moderada: hemorragias, microaneurismas o exudados ( duros: amarillos por salida de
lípidos, y exudados blandos: hipoxia)
Leve: microaneurismas
o Proliferativa
NEFROPATIA DIABETICA:
NEUROPATIA DIABETICA:
o Polineuropatia simétrica:
o Es la mas frecuente
o Progresión:
Primeros axones afectados son los largos, va a afectar las extremidades inferiores
Después se coprometen las fibras pequeñas, generando alteración en el dolor,
parestesias, sensibilidad del tacto fino ( prueba del monofilamento) y pierden la
temperatura
Se comienzan afectar en las fibras grandes: alteración de la vibración, propiosepcion y
protección = axones cortos
Fibras motoras: músculos se atrofian, pierden fuerza, pierden reflejos. MUSCULOS
INTRINSECOS DEL PIE
o Neuropatia autonómica:
o Taquicardia en reposo, hipotensión ortostatica
o Gastroparesea, constipación, diarrea, ncontinencia, disfunción eréctil = NO
RECONOCIMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
o La prueba del diapasón, se debe sentir igual de fuerte en el halux y en la muñeca, positivo cuando se
siente mas fuerte en la muñeca.
o Prueba del mono filamento
PIE DIABETICO:
o Complicación lógica de la historia natural de la neuropatía diabética
o Formación de ulceras que se puedan infectar o necrosar
o Perdida de los musculos intrínsecos, que son los únicos que hacen resistencia a que el pie haga
¨dedos en garra” el pie pierde toda su distribución de pesos, haciendo que la presión se acumule en el
tobillo.
Clasificación:
Wagner:
o Se pasa en la profundidad, necrosis. No tiene en cuenta estado vascular del piel
o Predice desenlaces desfavorables pero solo hasta el grado III, ha ido en desuso por la falta de
especificidad
o Grado I: compromiso limitado a piel y tejidos subcutáneos
o Grado2: compromiso óseo
o Grado 3: Presencia de absceso o osteomielitis
o Grado4: gangrena parcial
o Grado5: Gangrena total podálica
Texas
o Grados:
o 0= pre ulcerativo
1= sin compromiso de tejidos profundos
o 2= con compromiso de tendón o capsula
o 3= con copromiso óseo
o Estadios:
o A= no infectada
o B= infectada
o C= isquémica
o D= infectada e isquémica
PEDIS:
o Clasifica la ulceras en: perfusión, extensión, depth, infección, sensación
Describir un pie diabético: profundidad, infección y estado vascular.
Infección: 2 o mas criterios: calor, rubor, edema, perdida de la función
PIE DIABETICO:
o Artropatía de Charcot
Pie diabético:
Manejo de la ulcera:
o Superficiales: desbridamiento clínico – Cefalexina
o Profundas: desbridamiento quirúrgico - cefepime + vancomicina
o Infectadas: antibioticoterapia reajuste mecánico en casos de artropatía avanzada
Cuidados generales:
o Evitar caminar descalzo
o Evitar usar zapatos ajustados
o Cortar uñas sin bordes filosos
o Inspeccionar diariamente pies
MACROVASCULARES:
o Paciente con enfermedad cardio vascular con enfermedad establecida ( ACV, IAM)
o ECV establecida
o Mayores de 50 con algún factor de riesgo
o Historia familiar
o Hipertensión
o Dislipidemia
o Tabaquismo
o Albuminuria
ESTATINAS: según la intensidad - su objetivo es disminuir la mortalidad en pacientes con colesterol alto
o Alta intensidad
o ECV establecida
o Moderada intensidad
o Mayores de 40 + factor de riesgo
o LDL= mayor a 90
ANTI HIPERTENSSIVOS:
o TA mayo a 140/90
o TA mayor a 30/80 en pacientes con alto riesgo de CV
o Diabéticos + HTA de entrada son alto riesgo ( 130/80)
ESTATINAS:
ANTI HIPERTENSIVOS:
Control glucémico:
UKPDS= recomendaciones de disminuir la glucosa al 7%
Manejar la glucosa es bueno pero a largo plazo y en pocos estudios se han demostrado
ANTIDIABETICOS:
Secretores de insulina:
sulfonilureas
meglitinidas
incretinas ( GLP1, DDP4)
Excretores de glucosa:
SGLT2
Inhibidores de alpha glucosidasa
Otros:
Insulina
Colsevelam
Bromocriptina
Pramlintida
SENSIBILIZADORES A LA INSULINA:
BIGUANIDAS: - METFORMINA
MA: inhibición de la gluconeogénesis hepática ( glicerofosfato deshidrogenasa)
Aumento sensibilidad a la insulina LKB1- AMPKH
Metformina: 500 mg/ dia – 2550 mg/ día
Baja 1.5 la glicada
Ventajas:
o Alta eficacia
o Perdida de peso
o Bajo riesgo
o Hipoglucemia
o Barata
o Mejora perfil lipídico
o Antitumoral
o Generalmente tolerada
Desventajas:
o CI en TGF menor a 30
o Deficiencia de B12
o Acidosis láctica ( diarrea y vomito)
Activación del receptor PPAR alfa y gamma – disminución de la síntesis de adipoquinas, aumento de
sensibilidad a la insulina
Dosis 15 mg/dia – 45 mg/ dia
Ventajas:
o Alta eficacia
o Bajo riesgo de hipoglucemia
Desventajas:
o Riesgo potencial de cáncer de vejiga
o Riesgo controversial de IAM y muerte cardiovascular
o Ganacia de peso
o Edema
o Falla cardiaca
o Fracturas
o Edema muscular
SECRETORES DE INSULINA:
SULFONILUREAS:
Clorpropamida
Glipizida
Gliburida
Gliclizida
Glimepirida
Dosis 1-2 mg/ dia
Mecanismo de acción: estimulan la secreción de insulina por inhibición de canales de K-ATP (SUR1)
en islotes de beta pancreáticos
Bajan la glicada en 1.6-1.7%
Ventajas:
o Alta efectividad
o Baratos
o Se pueden usar en ERC ( glimepirida)
Desventajas:
o Riesgo alto de hipoglicemia
o Ganancia de peso
o Alergia
MEGLITINIDAS:
Repaglinida
Nateglinida
Ma: Inhibicion por diferente mecanismo de K ATP lo que aumenta la secreción d einsulina
DOSIS: 0.5 mg/ comida – 4 mg/comida
Ventajas:
o Alta efectividad
Desventajas:
o Ganancia de peso
o Hipoglucemia
GLP1:
Liraglutide
Efecto incretina: cuando se consume 50 g de glucosa se le va mas insulina que cuando se inyectan
50g de insulina por la vena, porque todas las hormonas gastro intestinales ayudan a que se secreten
mas. MA: incremento de la secreción d einsulina por acción incretina
Se ha postulado por el colegio americano de endocrinología como el mejor de segunda línea
Dosis: 0.6 mg/ d – 1.8 mg/ d
PRIMER MEDICAMENTO QUE SE DEMOSTRO BENEFICIO CARDIO VASCULAR
Ventajas:
o Perdida de peso
o Bajo riesgo de hipoglucemia
o Beneficio cardiovascular ( LIRAGLUTIDE) en ECV establecida
Desventajas:
o Efectividad moderada
o Retinopatía diabética (semaglutide)
o Contraindicados en TFG menor a 30
o Pancreatitis y cáncer de tiroides.
Linagliptina
Sitagliptina
Saxagliptina
MA: inhiben la enzima DDP4 encargada de degradar el GLP1 (péptido similar al glucagón tipo1: familia
de las incretinas, cuya función es el estimulo de la producción de insulina y disminución del glucagón)
Dosis: 5 mg/ dia
Guía colombiana lo pone como segunda línea por bajo costo, bajo riesgo de hipoglucemia y mortalidad
de CV
Ventajas:
o Bajo riesgo de hipoglucemia
o Se puede usar en TFG menor a 30
o Baratísimo
Desventajas:
o Eficacia leve
o Nunca se ha demostrado beneficio cardiovascular
o Aumenta riesgo de hospitalización por falla cardiaca ( saxagliptina, alogliptina, SAVOR TIMI)
EXCRETORAS DE GLUCOSA
SGLT-2 :
Empaglifozina
Canaglifozina
Dapaglifozina
Dosis 10 mg/ dia – 25 mg/ dia
MA: Aumentan excreción urinaria de glucosa al inhibir el contrasportados de SGLT2 del túbulo
contorneado proximal
Ventajas: DEMOSTRO BENEFICIO CARDIOVASCULAR EN PATOLOGIA YA ESTABLECIDA: estudio
EMPA
o Perdida de peso
Desventajas:
o Moderada eficacia
o Deshidratación, cetoacidosis
o ITU, Candidiasis, urosepsis
o Fracturas, amputaciones ( CANVAS)
Mayor beneficio en:
o Mayores de 65 años
o No obesos
o TGF 60-90
o Albuminuria mayor a 300
o ECV activa
o HBA1C menor a 8.5%
INSULINA:
Humana:
NPH
Regular: U 100- 500
Analogos:
Corta acción: Lispro, Aspartat, Glulicina
Larga acción: Glargina, determir, degludec
OBJETIVOS Y METAS:
Reducir complicaciones y mejorar mortalidad
Metas de control:
o 6.5% para alta expectativa de vida, menor riesgo de hipoglucemia, menor numero de
complicaciones ( menor de 50 años, que resista mejor la hipoglucemia, no puede ser obeso,
no HTA)
o 7% como meta para la gran mayoría de pacientes
o 7.5-8 para menor expectativa de vida, alto riesgo de hipoglucemia, mayor numero de
complicaciones
o equivalencia de metas: glucemia basal 80-130 PTOG: menor a 180
UKPDS;
8Hb en pacientes ancianos menores de 5 años de expectativas
MANEJO INICIAL:
estilo de vida
o educación
o disminución del peso (10-12 kg se necesitan para alcanzar euglicemia)
o ejercicio 30-60 min de intensidad moderada en la mayoría de días, mínimo 150 min por semana
+ entrenamiento de resistencia al menos dos veces por semana
farmacoterapia
o la mayoría de pacientes con A1C mayor de 7.5% se recomienda iniciar terapia farmacológica al
momento del Dx
o paciente altamente motivada cercanos a metas se le puede dar la oportunidad por 6 meses de
estilo de vida
FARMACOTERAPIA:
indicaciones de considerar insulinoterapia de entrada?
indicaciones de considerar terapia dual de entrada?
Contraindicaciones de metformina
1. Sintomáticos + A1C mayor a 10%, glucemia aleatoria mayor a 300 + cetonuria = Insulina
2. Farmacoterapia dual de entrada: AIC mayor a 9% = metformina + segundo
3. Contraindicaciones de metformina:
a. TGF menor a 30
b. Enfermedad hepática activa o pregresiva
c. Alcoholismo
d. Insuficiencia cardiaca inestable
e. Antecedentes de acidosis láctica durante manejo
4. 3 meses después= evaluar si se encuentra en metas de no estarlo modificar el esquema
5. manejo de hiperglucemia persistente:
a. paciente tiene enfermedad cardiovascular establecida? SI
i. Liraglutide = estudio Leader
ii. Empaglifozina= estudio Empa
iii. Canaglifozina = estudio CANVAS ( mutaciones)
Insulinoterapia:
Iniciar con insulina “ basal” = 24 h
o NPH ( hipoglucemia nocturna)
o Determir
o Glargina
o Degludec
PACIENTE HOSPITALIZADOS:
Come mas poquito, tiene mas riesgo de hipoglicemia, si un paciente desarrolla un solo episodio de
hipoglucemia, muere mas.
Las metas generales: 140-180
Meta prepandial menor a 140
Meta aleatoria menor a 180
Iniciar manejo en cifras continuas mayores a 180
o Descontinuar antidiabéticos orales si no tiene via oral
o Iniciar insulinoterapia según protocolo institucional bajo esquema basal bolo
DIABETES MELLITUS – CLASE
Diabetes mellitus:
síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia inapropiada debido a una deficiencia absoluta or
elativa de insulina, un defecto en la acción de la insulina ( resistencia a la insulina)
déficit de insulina:
o DM I ( pacientes adultos delgados, que tienden a tener hiperglicemia basal en vez que
prandial, al examen físico no se encuentran sx de resistencia, predomina déficit de insulina o
falla de células beta)
o LADA
o Secundarias a otra patologías = fibrosis quística, pancreatitis
Resistencia a la insulina:
o Medicamentos : esteroides, tacrolimus
o DM II
o Gestacional
Diabetes mellitus tipo 1:
o Inmunidad células T – diabetes 1b: activación de linfocitosT lo cual genera una activación de las
células de Langerhans, además hace que otras células se activen para generar disfunción de
los islotes de insulina
o Anticuerpos – diabetes 1ª
DIAGNOSTICO:
No se recomienda antes y después de comer, sino que tiene que ser una carga, porque hay mucha
variabilidad en el tipo de comida que ingiere cada persona.
2 CRITERIOS tiene que cumplir = Se tiene que confirmar con dos pruebas
Se repite la prueba en la que sale alterado el resultado
La glicemia en ayunas es la menos útil ( menos confiable), la que tiene mayor seguridad es la PTOG)
Tamizaje:
Mayores de 45 años o menores de 45 años + sobrepeso+ FR = 3 años
Pre diabéticos = cada año
HIV = tamizaje para DM, ya que el VIH genera lesión en el páncreas, destrucción de células beta,
resistencia a la insulina por leison endotelial, estado inflamatorio continuo
Medición de anticuerpos = no se hace con rutina, se puede hacer en pacientes con historial de D I en
familia
COLOMBIA – prueba FINDRISC
la grasa abdominal genera mucha mas resistencia a la insulina porque es mas inflamatoria
MAS DE 12 = alta posibilidad de que tenga o pueda desarrollar DM
EVALUACION DEL PACIENTE DIABETICO Y COMORBILIDADES:
enfoque para buscar las complicaciones, porque el problema de la diabetes es el desarrollo de las
complicaciones. El objetivo del tratamiento es disminuir las complicaciones, por lo cual requiere mucho
tiempo de control, para que se logre impactar
complicaciones microvasculares:
o retinopatía
o nefropatía
o neuropatía
Complicaciones macrovasculares:
o Enfermedad coronaria
o Enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad arterial periférica
Anamnesis:
Edad
Características de la aparición de la DM
Estado nutricional
Historia de peso
Hábitos de actividad física
Nutrición
Educación y apoyo conductual
Comorbilidades comunes
Problemas psicosociales
Búsqueda de depresión
Historia de fumador
Consumo de alcohol y consumo de sustancias psicoactivas
Revisión de regímenes de tratamiento anteriores y respuesta al tratamiento
Historia del aumento de la presión arterial, aumento de los lípidos y el consumo de tabaco
Como consulto: crisis hiperosmolar, cetoacidosis
Dx en una descompensación: pacientes que debutan con una complicación tienden hacer mayor crisis,
la mayoría termina con insulina, la hiperglicemia perce genera toxicidad a nivel de la célula beta, los
niveles altos son glucotoxicos = destruye reserva pancreática.
Examen físico:
Alteraciones mentales ( somonolencia, estupor, demencia, memoria)
Retinopatía
Respiración acidotica - repsiracion de kussmaul ( bradipolipnea)
Aliento cetocica ( aliento dulce)
Polidipsia, poliuria, polifagia
Perdida de peso ( perdida de agua neta, estado catabólico de perdida de musculo)
Nauseas, vómitos, dolor abdominal
Glucosuria
Vejica neurogenica ( hiperactividad del musculo detrusor)
RETINOPATIA:
Enfermedad micro vascular
Glicosilacion de los vasos va a generar obstrucción inicialmente va a generar edema papilar,
proliferación vascular, cuando se rompen va a generar hemorragias retinianas.
Da información de cuanto tiempo lleva progresando la DM ( mas de 10 años) si esta mal contralado
( 5-10 años)
Examen físico:
Examen tiroides:
Relación con hipotiroidismo
Usualmente no es palpable o una glándula muy
pequeña
Pie diabético
Expresión de una neuropatía, al perder lesión a nivel de los nervios se altera la propiocepción, esto
hace que las cargas cuando se apoya el pie no se distribuyen igual, y comienza hacer zonas de
presión, estas zonas generan ulceras, donde muestra que el problema es el hacer mal apoyo o
generar zonas de presión se presentan dos cosas: isquemia, que se genera por la presión de esta
zona y microtraumas que genera microhemorragias generando necrosis que se va extendiendo, la
ulcera lo mas frecuente es que arranque de afuera hacia adentro.
Clasificación:
EVALUACION MULTIDISCIPLINARIA:
Medico general, internista (30%%), endocrinólogo (10-20%), oftalmólogo ( 1 vez año), nutrición,
nefrólogo (1vez año), dentista ( enfermedad periodentales mas prevalencia a enfermedades
cardiovascular)
Evaluación control y daño:
o Control glicémico: HB A1C cada 3 (mal contorlado)- 6 meses ( controlado). En caso de
hospitalización si el paciente no tiene una reciente ( 3 meses) se le debe realizar una.
o Dislipidemia: perfil lipídico cada 6-12 meses
o Hígado graso – hepatocarcinoma: pruebas de función hepática
o Nefropatía: creatinina, TFG, microalbumina/ proteinuria – uroanalisis ( pendientes de la perdida
de proteínas, ya que la diabetes genera glicosilacion de la membrana, altera la polaridad de la
membrana y de los podocitos generando paso de las proteínas, puede hacer proteinuria con o
sin deterioro de la tasa de filtración glomerular) durante la evolución de la diabetes lo que pasa
es que el riñon esta tan afectado que deja de perder proteínas, porque el riñon esta tan
esclerosado que ya no filtra y si no filtra no van a pasar proteínas en la orina ( estadios finales)
o TSH: diabéticos tipo 1, después de los 40 años
DIABETICO + HTA:
Primera línea es IECA o ARA II = porque disminuye proteinuria ( es uno de los factores que mas
lesiona el riñón en los pacientes diabéticos) sigue sin control segunda línea es calcio antagonistas
(porque disminuye la proteinuria, menos que los IECAS y ARA II )
VACUNACION:
Evitar que haga infecciones, porque aumenta la taza de eventos cardio vasculares en los siguientes 3
meses
Influenza
Neumococo
Hepatitis B: no vacunados mayores de 60 años
TRATAMIENTO:
La HbA1C media ha disminuido el 7,6% (60 mmol/mol) en el periodo 1999-2002 al 7,2% en 2007-2010
sobre la base de la NAHANES
Entre el 33-49% no cumple las metas de glicemia
Solo el 14% logra las metas de glicemia, colesterol y tensión arterial
DMI:
Disminución de la HbA1C
Complciaciones micro/macro vasculares
UKPDS DM 2:
Disminución de complicaciones micro ( controlado entre 5-6 años) pero las macro vasculares no –
después de 20 años disminuye la enfermedad coronaria y ECV ( macrovasuclares)
PLAN DE TRATAMIENTO:
Auto monitoreo:
o Tipo 1: 6-10 / dia
o Tipo II: a necesdad
o Se recomienda mas que todo para pacientes que estén en manejo con insulina
HbA1C:
o Promedio de glicemia en los últimos 3 meses, predictor para complicaciones tardías
o Se debe realizar en todo paciente diabético
Cada 6 meses si esta en metas
Cada 3 meses si NO esta en metas
PLAN TRATAMIENTO:
METAS:
Individualizar por:
Edad y ocupación
Riesgo cardiovascular
Riesgo de hipoglicemia
Condición del paciente
EJERCICIO:
o Solo el 39% de los pacientes diabéticos tiene actividad física frente al 58% de la población adulta
no diabética
o Las personas que mantienen la baja en el peso hace 7 horas de ejercicio a la semana
o Haciendo ejercicio no va a bajar de peso ( 7 horas de ejercicio mínimo a la semana para que solo
con actividad física baje de peso)
o El ejercicio es 2 veces mas potente que el uso de metformina =
aumento la expresión de trasportadores de glut 4 a la membrana
es un mecanismo independiente de la actividad de la PI3K, por lo tanto no depende del
efecto insulinico
retrasa la presentación de DMTII en los pacientes de alto riesgo
su efecto es independiente del cambio del peso
AMPK: censa la energía intracelular, aumenta la sensibilidad ante la estimulación por la
insulina del GLUT , el entrenamiento continuo también mejora la sensibilidad a la insulina
El entrenamiento continuo auqmrnta la actividad de la glicógeno sintetasa y la expresión de
las GLUT 4
Aumenta la capacidad de b oxidación de las grasas
Las mitoconrias de los pacientes diabéticos tienen un menor tamaño y una actividad menor
de la cadena transportaora de electrones en un 30%
Disminución de ATP sintasa
El efecto protector depende de la regulación hacia arriba de la PCG1alfa
o 150 min/ por semana, 20 min/ día
o Aerobia, resistencia, flexibilidad
o Reduce el riesgo de hipertensión, cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular, diabetes,
cáncer de mama y de colon, depresión y caídas
o Mejora la salud osea y funcional
o Fundamental para el equilibrio calórico y el control del peso
o Dado el riesgo cardiovascular , se necesita una evaluación previa:
Todo paciente mayor de 40 años + factores de riesgo = evaluación previa
Edad menor a 30 años y DM I o DM II de mas de 10 años de duración
HTA
Fumador
Dislipidemico
La retinopatía proliferativa
Nefropatía incluyendo microalbuminuria
Conocimiento o sospecha de CAD, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
periférica
La neuropatía autonómica nefropatía avanzada con insuficiencia renal
Si lo manda hacer ejercicio tiene que hacerse las glucometrias
o DM I:
20 – 45 minutos
al 40-60% consumo de oxigeno máximo
5-7 días a la semana
debe procurar mantener una glicemia alrededor de 100
o enfermedad vascular
no disminuye la enfermedad vascular, solo medias tardías,
ejercicio en un programa de rehabilitacionc ardiaca
pacientes con claudicación: caminata ligeras, bicicleta estática
paciente que no podía caminar, iniciar ejercicio con los brazos, al final podía caminar
después
o neuropatía periférica:
si el paciente esta haciendo ejercicio puede apoyar mal y hacer mas ulceras
no hay ningún medicamento que mejore la neuropatía, los que hay mejora el dolor
los pacientes que hicieron ejercicio pudieron tener mejoría en la sensibilidad sin mayor
desarrollo de ulceras.
RIESGOS:
Hipoglucemias:
riesgo mínimo en DM II
se encuentra en pacientes con insulina o secretagogos
glucometria menor a 100 mg/ dl debe comer algo antes de la actividad física
ingerir de 5- 30 g de carbohidratos
durante y 30 minutos después dele ejercicio
hiperglucemias:
mas común en DMI que en DMII donde son transitorias
si hay glicemias entre 250-300 no debe continuar el ejercicio
descartar cetosis
se afectan la funcionalidad de las hormonas contra regulatorias
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
BINGUANIDA – METFORMINA:
o Primer medicamento que demostró disminuir los riesgos cardiovasculares
o Primera recomendación para todos DM II – todos deben tener
o No la deben tener si no la tolera o si tiene una CI, hospitalariamente esta CI porque aumenta el
riesgo de acidosis láctica ( no tan común)
o CI si tiene TFG menos de 30
o Insulina + metformina
SGLT 2 y GLP1: han demostrado impacto en la mortalidad cardiovascular
o SGLT 2 = canvaglifozina y empaglifozina
o GLP1: Liraglutide
Lo que mas dan hipoglicemia:
o Insulina
o Sulfonirudeas
Costos:
o Muy costoso GLP1
Tiazolinedionas: aumenta riesgo cardiovascular ( pueden generar falla cardiaca)
INSULINOTERAPIA:
Mayor de 10% o paciente no controlado
DM I: si es lo único que se puede usar
DM II: 30-40 de los pacientes necesitaran insulina porque la producción de insulina se deteriora con el
tiempo
INSULINA FISIOLOGICA:
o Fase de secreción:
1fase: basa: contraste, controla la producción hepática glucosa
2 fase: picos de secreción post prandial, utilización glucosa en hígado y musculo
basal plus: aparte de la basal otro bolo
o insulina:
menores complicaciones micro y macro vasculares
aumento inyección
aumenta hipoglicemia
DMI 1:
esquema intensivo:
o todos requieren
iniciar con 0.5 U/Kg/ Dia:
o 50% basal
o 50% prepandial
educación + motivación + autocuidado
DM II:
déficit de insulina progresiva
insulinizacion precoz previene deterioro de las células beta y disminución de las complicaciones
vasculares
se ajusta dosis de insulina 0.1-0.2 U/kg&dia = muy hiperglicemico, HbA1C mayor a 8% o claros signos
de resistencia a la insulina: 0.3-0.4 U/Kg/ día
si viene con otros medicamentos e inicio insulina, suspende los secretagogos.
INSULINAS:
1.5 U/ kg/ Dia = resistencia a la insulina ( ver que no tenga una enfermedad secundaria como Cushing,
acromegalia, hipotiroidismo?) las recomendación es rote de insulina porque el cuerpo puede
desarrollar anticuerpos contra todas las insulinas ( NPH es la que mas desarrollan)
DM II: INSULINOTERAPIA:
dosis de insulina: 0,2/kg/dia – 1.5 u/kg/dia
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Fisiopatología:
Termorregulación:
Temperatura corporal es importante para que puedan llevarse a cabo todas las funciones metabólicas,
y su regulación es fundamental para una adecuada homeostasis. La temperatura corporal esta
controlada por el HIPOTALAMO y depende de la función de las neuronas que se encuentran en el área
pre óptica que reciben estas neuronas dos tipos de señales:
o Estímulos de calor y frio periféricamente y que son trasportador al SNC por nervios periféricos
o Regulada por mecanismos neurohormonales, que conlleva a que los flujos de sangre tanto a
nivel central y periférico sean regulados. Cuando incrementa la temperatura corporal, el flujo
sanguíneo periférico suele incrementarse también de manera de que el riego sanguíneo va a
disminuir también la temperatura.
Se integran en el centro termorregulador del hipotálamo – y cada vez que hay una salida del umbral
tanto como se esta elevado mucho o se esta bajando eventualmente excite un mecanismo neuro
hormonal de regulación que depende, no solo de elementos del SNC sino que también del sistema
endocrino
Ambiente neutro: metabolismo produce mas calor para mantener temperatura entre 36.5 y 37.5 que
es lo normal
Lo que se menaje en el organismo es temperatura, no calor, calor: intercambio de temperaturas que
existe entre dos superficies orgánicas o inorgánicas que interactúan de forma proporcional, es decir
cuando se esta sintiendo una sensación térmica de una superficie es temperatura
La temperatura en el organismo, depende del umbral que se genere en el hipotálamo, un umbral que
puede ser modificado por la acción de pirógenos.
Termogénesis: depende
La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la producción y la perdida de calor
o Tasa metabólica basal de todas las células corporales, a mayor temperatura mayor
excitabilidad de moléculas y por lo tanto, la tasa de metabolica es mayor
o La actividad física
o Efecto térmico de los alimentos
o Vasoconstriccion que disminuye la perfusión sanguínea periférica y por ende también se puede
incrementar la temperatura corporal
o Espasmos musculares ( escalofrió): movimiento muscular tiene como finalidad incrementar la
tasa metabolica y generar mas glucolisis, mas fosforilacion oxidativa y a partir de estos
productos genera incremento de temperatura
FIEBRE:
Se habla cuando hay una elevación de la temperatura que supera el termoestato regular y su umbral
Usualmente el organismo para hacer fiebre, tiene que modificar su umbral hipotalámico de
temperatura, a diferencia del golpe calor o hipertermias farmacológicos que lo que sucede es que
fracasa los mecanismo neuro hormonales para controlar la temperatura
La fiebre es una elevación de la temperatura ( a propósito) el mismo organismo sube su umbral de
temperatura
Puede aparecer temblor – los músculos aumentan la producción de calor ( mecanismos de
conservación de calor son suficientes para aumentar la temperatura de la sangre esto no será
necesario)
Producción calórica por mecanismos químicos en el hígado también ayudan a aumentar la
temperatura central, a partir del aumento de la tasa metabólicas
PIROGENOS:
El umbral hipotalámico se modifica por la sustancia ( PIROGENOS) que se clasifican como exógenos y
endógenos.
Mas importantes van hacer los endógenos, que tienen que ver con elementos o toxinas que generan
reacciones inflamatorias que modifican el umbral del hipotálamo
EXOGENOS:
o Lipopolisacaridos (ENDOTOXINA) : se encuentran en las paredes bacterias, de gram – como
gram +
o Estreptococos del grupo A y B producen unos súper antígenos que son expresados en su pared
bacteriana que generan una gran reacción
o S. Aureus produce entero toxinas que tienden a generar una respuesta metabólica alta
Fuertemente pirogena en humanos: produce fiebre, leucocitosis, elevación reactantes de fase aguda y
malestar
DEFINICIONES:
TEMPERATURA:
T. Normal: 36.1 – 37.2
T. Axilar: 37-38.0
T. Bucal: 37.2 +- 0.5
T. Rectal: 0.4 mas que la bucal
Hiperpirexia: mayor a 41.5 (se asocian a trauma, poco usuales, peligra la vida de un individuo)
Hipertermia mayor a 40.0 y no responde a antipiréticos, causado por golpe de calor
Hipotermia: menor a 36.0
Fiebre: se tiene que mantener los niveles elevados por mas de una hora.
Mantenerse afebril: paciente que no haya tenido variación en la temperatura en las ultimas 48
horas.
Cuando una persona supera los 40 grados se habla de fracaso de control, es muy raro que una
persona presente esto.
EN CONCLUSION:
fiebre superior a 38.3 que persiste sin diagnostico durante:
o ambulatorio mas de 3 semanas
o hospitalario de 2-5 días
o consulta externa: 3 consultas
CLASIFICACION DE LA FOD:
FOD clásica
FOD nosocomial
FOD neutropenia
FOD asociada a VIH
FOD CLASICA:
Fiebre superior a 38.3 que persiste sin diagnostico durante por lo menos 3 semanas, a pesar de un
ingreso hospitalario de 1 semana con fines diagnóstico
o Infecciones
o Neoplasia
o Enfermedades autoinmunes
o Trastornos misceláneas
o Condición no diagnosticada
FOD NOSOCOMIAL:
Paciente hospitalizado por lo menos en un lapso de 24- 48 horas
Cuando presenta episodio febril antes de los 5 días después del egreso hospitalario
Temperatura mayor de 38.3 grados
Sin fiebre al ingreso
3 días de pruebas negativas
no son tan difíciles de diagnosticar como la clásica.
FOD NEUTROPENICA:
neutrófilos menor de 500 o aquellos que tienen mas, pero que vienen a un ritmo de caída dramático
( caídas de neutrófilos que superan las mil células x día)
temperatura mayor a 38.3
3 dias de pruebas negativas
es de las mas peligrosas
por el alto riesgo que tiene de complicaciones, es de los que se inicia mas temprano manejo por AB
(instaura con cefalosporina de 4ta o carbapenemicos)
puede ser también por causa no infecciosa
CAUSAS:
Mas de 200 causas
El que no conoce la enfermedad nunca la va a diagnosticas
Exploración física:
Aftas en la cavidad oral:
o Steven jhonson, enfermedad de behcet, herpes, VIH, sífilis, enfermedad por citomegalovirus,
LES, enfermedad de sjogren, histoplasmosis, Epstein barr
Ganglios / adenomegalia cervical:
o Adenopatía reactiva: presenta dolor, el tamaño es de menos de 10 mm, ubicadas a un lugar
próximo de foco infeccioso, si están generalizadas se relaciona mas con malignidad
o Linfoma, TBC, histoplasmosis, criptococo, sarcoidosis ( compromiso pulmonar + uveítis
anterior)
HISTORIA CLINICA:
Antecedentes:
o Patológicos: DM (inmunosuprimido), VIH, neoplasias, TBC, paciente trasplantado
o familiares: enfermedades autoinmunes
o Qx: en los últimos 3 meses, puede tener colecciones, sin importar el procedimiento incluso
odontológicos.
o Farmacológicos: anipireticos, AB, antimicóticos, antiretrovirales
o Viajes: Choco (dengue, malaria, Chagas) Amazonas (fiebre amarilla, leishmaniosis)
Imágenes:
Son claves pero para CONFIRMAR
Serologías:
Chagas, VIH, dengue, etc.. que tiene una buena sensibilidad dependiendo del momento en el que se
haga la prueba
ELISA para VIH tiene posibilidad de determinar anticuerpos y antígenos directamente y el mas
importante tiene que ver con p24 en pruebas de cuarta generación.
Se puede determinar Ig de tipo M en la gran mayoría de enfermedades infecciosas tropicales
Mayores de 65 años:
o Infección: abscesos intra abdominales, ITU complicada, endocarditis
o Neoplasia ( hematológicas)
o T. Conectivo (reumáticas) – en países desarrollados supera infecciones (polimialgia reumática y
AR)
o Peor pronostico en FOD: por tumores malignos en la tercera edad
o La malignidad es mayor ¡¡
Menores de 65 años
o Sin dx
o Misceláneas
o Infección
o Enfermedad autoinmunes ( mujer joven + FOD = LES, enfermedad still del adulto)
OTRAS POBLACIONES:
Viajeros:
o Malaria
o Leishmaniasis
o Fiebre tifoidea
o ITU
o VIH aguda
o Dengue
o Abscesos intra hepáticos
o TVP, TEP = estasis por tiempos prolongados sentados
Trasplantes:
o Receptores: inmunosupresión, TEP, fiebre medicamentoso
Personas con VIH relacionado con conteo de CD4
o La gran mayoría de infecciones oportunistas se presentan con menos de 200 CD4
o Infecciones oportunistas = histoplasmosis, toxoplasmosis, CMV, neoplasias, medicamentos
Hospitalizados:
o Dispositivos, colitis por clostridium difficile
o TVP, TEP, fiebre medicamentosa
o Ojo con pacientes con dispositivos
o Ojo con AB de amplio espectro
ABORDAJE Y ENFOQUE:
Es mas probable que la causa sea una enfermedad común presentada de forma atípica, que una
enfermedad rara presentada de manera típica
Ir discriminando las posibles causas orientados por un origen sindromatico, la clínica es lo mas
importante, SE REALIZAN ESTUDIOS PARA CONFIRMAR NO PARA DESCARTAR
Disminuir costos y evitar exámenes innecesarios = uso racional de los recursos
Determinar si si cumple con criterios de FOD (signos y síntomas)
Categorizar según la HC si corresponde a un proceso de infección, reumatologica, neoplasia,
miscelánea
Tratar de determinar los órganos afectados para especificar la categoría
La HC tiene que ser enfocada hacia sospecha y paraclínicos direccionados
o Hemograma, perfil hepático, reactantes de fase aguda, función renal, VSG (auto inmunidad)
Nunca considerar un resultado aislado, verlo siempre en conjunto (HC, EF, Laboratorios)
Enfoque clínica:
Uveítis anterior = autoinmunidad
Uveítis posteriores = infecciones
Lesiones de la cavidad oral:
o Candidiasis oral: inmunosupresión
LABORATORIOS INICIALES:
Solo son útiles si siguen un orden lógico con la historia y hallazgos clínicos = si no = hallazgos
aislados, aumento de costos, uso irracional de los recursos
EVALUACION MINIMA INVASIVA:
Es conveniente reevaluar el estado del paciente, por medio de una exploración física dirigida a áreas
que nos indiquen nuevo planteamiento = minucias, según sospecha clínica
Repetir estudios de laboratorios generales
Repetir rx de torax y abdomen
Serologías
EXPLORACION ESPECIAL:
Considerar estudios de 4ta fase en caso de pacientes que no hayan presentado antes algún foco de sospecha
de neuropatía.
EEG, EMG, TAC contrastado y RMN
Angiografía, punción lumbar, biopsia, laparoscopia dx
Útiles apoyados mediante la clínica, estudios laparoscópicos representan la ultima herramienta
diagnostica ante la FOD
TERAPIA EMPIRICA:
Iniciar en casos de alto riesgo o deterioro clínico, pero usualmente los pacientes dan tiempo de pensar
y analizar para poder dirigir y tratar de una forma mucha mas enfocada
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO:
Tratamiento en FOD clásica debe retrasarse, hasta que se conozca la causa de la fiebre
FOD CLASICA:
Observación grafica de la temperatura, investigaciones, evitar tratamiento con fármacos empíricos
FOD NOSOCOMIAL:
Depende de la situación
FOD INMUNODEFICIENCIA:
Protocolos de tratamiento antibacteriano
NO ES UN METODO EFICAZ: PENSAR QUE ES MAS RENTABLE USAR UNA TERAPIA ANTIMICROBIANA
EMPIRICA ANTES DE USAR PRUEBAS DIAGNOSTICAS CARAS
Fiebre es un mecanismo de defensa, no es una enfermedad ni tampoco algo que se tenga que tratar la
mayoría de veces.
TRATAMIENTO ANTIPIRETICO:
Niños
Pacientes con alteraciones cardiovasculares y pulmonares subyacentes
Adultos mayores, paciente con riesgo de daño neurológico
TRATAMIENTO EMPIRICO:
En caso de:
o Sospecha de arteritis temporal, usar tratamiento empírico con corticoides. Se puede prevenir
complicaciones vasculares como la ceguera o la embolia
o Si presenta neutropenia febril, el tratamiento se enfoca diferente. Por predominio de infecciones
bacterianas graves, se recomienda recibir tratamiento antimicrobiano de alto espectro una vez
reciba los cultivos adecuados.
PRONOSTICO:
EPIDEMIOLOGIA
Causa más frecuente de muerte en el mundo.
La incidencia del IAMCEST está disminuyendo, la del IAMSEST está en aumento.
En Europa aproximadamente 20% de las muertes anuales.
Angina Estable:
Dolor torácico que da durante la actividad y disminuye en reposo
Angina inestable:
Dolor torácico opresivo, que se puede irradiar
Asociado a disnea, síntomas disautonómicos
En reposo durante más de 20 minutos
Es de nueva aparición (< 2 meses)
No existe elevación de biomarcadores
Desestabilización reciente de una angina previamente estable (angina in crescendo – cambia de
patrón).
Angina Post-IAM (primer mes)
Infarto Agudo de Miocardio (4° definición)
Cuando existe una INJURIA MIOCÁRDICA AGUDA (elevación troponinas > percentil 99) con evidencia
clínica de isquemia miocárdica aguda y detección de un aumento y / o descenso de los valores de troponina
cardiaca con al menos un valor superior al percentil 99 y al menos uno de los siguientes:
Síntomas de isquemia
Cambios nuevos de isquemia en el EKG. (otro)
Desarrollo de ondas Q patológicas. (otro)
Evidencia imagenológica de una pérdida nueva de miocardio viable o anormalidad nueva en el
movimiento de una pared regional con patrón que sugiere etiología isquémica. (otro)
Identificación de trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia. (otro)
Delta positivo Medida de troponinas hacen curva, es decir hay un cambio significativo (>20%)
IAM Injuria + Evidencia de isquemia u otros
Troponinas con curva injuria aguda
Troponinas sin curva injuria crónica
MANIFESTACIONES
Manifestaciones Típicas
o Dolor opresivo difícil de describir
o Abrupto
o Entre 20 minutos y 6 horas
o Retroesternal, de difícil localización
o Irradiado a MMSS, dorso, epigastrio, mandíbula
o Asociado a disnea, fatiga, diaforesis, vomito, nausea
Manifestaciones atípicas (DM – Mujeres – Ancianos – ERC – Embarazadas – Revascularizados)
o Disnea
o Nauseas
o Vomito
o Dolor pleurítico
o Síncope
o Debilidad
o Dolor epigastrio
Clasificación
o Killip Kimball (orienta el daño del ventrículo izquierdo – mortalidad)
Cardiopulmonar normal
DIAGNÓSTICO INICIAL
1. Realizar
a. EKG primeros 10 minutos
b. Historia Clínica
c. Rx de tórax
d. Biomarcadores (Troponinas – CK-MB)
EKG
Sensibilidad 49%
Especificidad 92%
Se debe tomar EKG cada 10-30 min en caso de que el inicial no sea Dx y exista la sospecha
Se puede encontrar:
o Onda T picuda
o Elevación segmento ST
o Depresión segmento ST
o Onda T invertida
o Q patológica
Patrón Winter Depresión segmento ST + T picuda obstrucción Arteria Anterior
Criterios elevación segmento ST
o En dos derivaciones anatómicamente contiguas
o > 1mm En todas las derivaciones, excepto V2 – V3
o Hombres > 2.5 mm (<40 años) > 2 mm (>40 años)
o Mujeres > 1.5 mm
o Infradesnivel > 0.5 mm
o Inversión onda T > 1mm
Bloqueo Rama Izquierda
o V1 – V2 qrS
o V5 – V6 qRs, Puede ser mellada
o Si es nuevo Reperfusión (trombólisis o cateterismo)
Criterios Sgarbossa (Dx de IAM con bloqueo de rama izquierda)
o Supradesnivel > 1mm derivaciones QRS positivas 2
o Infradesnivel > 1mm en derivaciones QRS negativas
o Supradesnivel discordante > 5mm
Lesión Subendocardica
o Depresión segmento ST
o Onda T picuda
Lesión Subepicardica
o Elevación segmento ST
o Onda T invertida
MANEJO
1. Paciente con elevación ST
2. Paciente sin elevación de ST evaluar PROBABILIDAD
a. Evalúa síntomas y signos sugestivos de isquemia
b. Probabilidad alta iniciar manejo + EKG seriado
c. Probabilidad intermedia y baja Estudiar
Fibrinólisis
Contraindicaciones fibrinólisis
Criterios de Fibrinólisis
o Resolución del supradesnivel del segmento ST > 50% a los 60-90 minutos
o Arritmia típica de reperfusión (Ritmo Idioventricular acelerado, Extrasístoles Ventriculares, TV
no sostenida)
o Desaparición del dolor torácico
Clasificación Riesgo
o Riesgo muy alto
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
Arritmias con riesgo vital o parada cardiaca
Complicaciones mecánicas del IAM
Insuficiencia cardiaca aguda Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T,
especialmente con elevación intermitente del ST
o Riesgo Alto
Subida o caída de troponina cardiaca compatible con IAM
Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)
Puntuación GRACE > 140
o Riesgo intermedio
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2)
FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca congestiva
Angina precoz tras infarto ICP previa CABG previa
Puntuación GRACE > 109 y < 140
o Riesgo bajo
Cualquier característica no mencionada anteriormente
Pruebas no invasivas
o ECO estrés
o Perfusión
Si son positivas las pruebas llevar a cateterismo
SCA: Conjunto de signos y síntomas secundario a isquemia miocárdica, debe existir un sufrimiento
significativo. Si es leve es estable (enfermedad coronaria), si es significativa es SCA que incluye
STEMI, NSTEMI y angina inestable.
INFARTO: 1 y 2 son los más frecuentes
1. Ateroesclerosis ruptura de placa que ocluye el vaso
2. Disbalance entre el aporte y necesidad O2 arritmias, sepsis, anemia
3. Muerte súbita
4. Y 5 por procedimientos
EPI: 6 millones de visitas anuales, causa más frecuente de muerte en el mundo
FISIOPATOLOGÍA: Arterias coronarias pasan por el epicardio y al taparse sufre primero lo que está
más adentro.
CLINICA: 66% de los pacientes llegan con el dolor torácico característico Dolor opresivo, difícil de
describir, abrupto (menos de 5-20 min usualmente) máximo de 6 horas, retro esternal, exacerba con
el ejercicio/estrés, mejora en reposo/nitritos. Se asocia a disnea, fatiga, diaforesis, náuseas y
vomito Escala de Diamond Forrester son las 3 características típicas: Retro esternal, provocado
por esfuerzo y que alivie con reposo o nitratos.
30% con características atípicas mujeres, DM, ancianos, renales y deterioro cognitivo
presentan disnea, dolor pleurítico, debilidad, nauseas, vomito, palpitaciones, sincope.
El hecho de que el dolor sea abrupto es la característica más sensible, lo más específico es dolor
irradiado a brazo derecho o a ambos brazos ninguno llega al 100% por lo que con signos no se
puede decir a quien estudiar se basa en factores de riesgo
Previa cardiopatía isquémica
Enfermedad arterial periférica (pulsos distales)
DM, HTA, tabaquismo
A quien se le sospecha para inicio de estudios algunas reglas de predicción:
Mayor de 30 con dolor típico
Mayor de 50 con dolor menos típico, disnea, sincope, debilidad o AEC
Mayor de 80 con dolor que de alguna característica sugestiva, dolor abdominal, náuseas o
vomito
QUE HACER:
1. Electrocardiograma en los primeros 10 minutos
Primer EKG coge solo al 50% de los pacientes pero si hay alguna anormalidad 91% de seguridad de
SCA. Si sale negativo el primero EKG seriados 20-30 min. En los primeros minutos se pueden
observar algunos cambios.
T picuda: En isquemia es simétrica y prolonga el QT, en hiperkalemia es asimétrica acortando
el QT
Patrón de Winter: T picuda con depresión del ST esto es un equivalente de la oclusión de la
descendente anterior
Cambios del ST dependen de punto J criterios significativos para elevación del ST 1mm
en todas menos en V2 o V3 VER
Derivaciones:
1. D1-AVL: Lateral alta
2. D2-D3-AVF: Inferior
3. V1-V2: Septal
4. V3-V4: Anterior/apical
5. V5-V6: Lateral baja
NO CUALQUIER ELEVACIÓN DEL ST ES CONSIDERADA ISQUEMIA: cara feliz no es isquemia,
tombstone es infarto
Patrón masculino juvenil en menores de 15-30 años en el 93% de los EKG ST es cóncavo
(cara feliz) pp en V2-V3, S es grande y a medida que es más profunda el ST es más elevado
Repolarización precoz elevación del ST con punto J mellado y morfología como de rodadero
pp en V3-V4-V5
Bloqueo de rama izquierda Criterios de Sgarbossa para valorar si es isquemia porque en
bloqueo es normal la elevación del ST (Todo lo que aumenta el vector del QRS hace que
repolarización sea alreves lo que eleva el ST)
o Si QRS baja ST baja
o Si QRS sube ST sube
Hipertrofia VI estudiarlo ya que no hay criterios para ver si no hay isquemia
Sindrome de Brugada: pp causa de muerte súbita
o Aleta de tiburón
o Camello
o Camello más abajo
1. GRACE: Determina tasa de desenlaces adversos (escalas de riesgo) sirve para ver a qué
hora se les hace el cateterismo a estos 6 meses, 1 año, 30 días e incluso a 3 años
a. Más 140: Alto
b. 140-109: Intermedio
c. Menos 109: Bajo
2. KILLIP: Hace lo mismo
3. TIMI: 7 cosas valoración de riesgo a 14 días
PONER QUE SE HACE LUEGO
Monitorizar, EKG, ECO para ver si se bajó la FEVI y requiere medicamentos para falla,
prevención secundaria con ejercicio, dieta y medicamentos (ASA 100, AC máx. 1 semana,
P2Y12 1 año). CRUSADE riesgo de sangrado. Alto no Ticagrelor, Prasugrel. PONER MEDS
FINALES