Cadena Epidemiologica Del Covid 19

Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Maturín-Estado-Monagas
Cadena Epidemiológica
del Covid 19
Profesor: Estudiantes:
Americo Christian Amodio
Abraham Martinez
¿?
Sección 3
Maturín, 4 de abril del 2020

Una gran variedad de agentes infecciosos desde las partículas virales má s sencillas hasta
complejos microorganismos multicelulares pueden producir enfermedades en el hombre. La
infecció n representa la entrada y el desarrollo o multiplicació n de un agente infeccioso en el
huésped.
En este caso estamos hablando del Covid 19, un virus que invaden las células de los tejidos vivos
y se multiplican dentro de los mismos. Por esto es que antes de analizar su cadena epidemioló gica
debemos estudiar sus características de transmisió n:
1. Infectividad: Es la capacidad que tiene un organismo de alojarse en un huésped

susceptible, crecer y reproducirse en él, pudiendo o no causar dañ o o enfermedad. En este
caso para el Covid 19 se sabe que para el 17 de febrero del 2020 se analizaron má s de
44.000 casos de pacientes contagiados, por lo que es muy contagioso ya que solo tardó 30
días en extenderse desde Hubei, la provincia má s afectada, hasta el resto de China
2. Patogenesidad y virulencia: La patogenesidad es la capacidad que tiene un agente de

producir enfermedad en el huésped susceptible, mientras que la virulencia es la capacidad
que tiene un agente infeccioso de producir dañ o severo o enfermedad grave.
La revista The Lancet publicó el 24 de enero un estudio de los primeros 41 casos de
pacientes ingresados con el diagnó stico confirmado, desde el 16 de diciembre de 2019 al 2
de enero de 2020. De ellos, menos de la mitad tenían enfermedades subyacentes, entre
ellas diabetes, hipertensió n y enfermedad cardiovascular. Los síntomas comunes al inicio
de la enfermedad fueron fiebre, tos seca y mialgias o fatiga; los síntomas menos comunes
fueron la producció n de esputo, cefalea, hemoptisis y diarrea. La disnea se desarrolló en 22
de 40 pacientes (55 %), con una mediana del tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta
la disnea de ocho días. Presentaron linfopenia 26 de 41 pacientes (63 %). Todos los
pacientes tuvieron neumonía con hallazgos anormales en la TC (Tomografía
Computarizada) de tó rax. Las complicaciones incluyeron el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (resultado positivo para RT-PCR- reacción en cadena de la polimerasa
con transcriptasa inversa- en tiempo real en la muestra de plasma), lesió n cardíaca aguda
e infecció n secundaria. Fueron ingresados en una UCI (Unidad de cuidados intensivos) 13
pacientes (32 %). Algunos de los infectados pueden ser asintomá ticos y mostrar resultados
de la prueba que confirman la infecció n, pero no muestran síntomas clínicos.
3. Letalidad: Segú n la serie publicada por el Centro de Control y Prevenció n de Enfermedades

de China (CCDC) con un total de 1.023 muertes entre los casos confirmados (44.672) la
letalidad bruta fue 2,3%. El grupo de edad ≥ 80 añ os tuvo la letalidad má s alta de todos los
grupos de edad con 14,8%. Los pacientes que no presentaban comorbilidades (La
presencia de uno o má s trastornos ademá s de la enfermedad o trastorno primario)
tuvieron una tasa de letalidad de 0,9%, frente a los pacientes con comorbilidades que
tuvieron tasas mucho má s altas: 10,5% para aquellos con enfermedad cardiovascular, 7,3%
para diabetes, 6,3% para enfermedad respiratoria cró nica, 6,0% para hipertensió n y 5,6%
para el cá ncer.
4. Generacion de inmunidad: Existen evidencias publicadas en relació n a la generació n de

anticuerpos neutralizantes, tanto en modelos animales como en casos humanos. En un
estudio experimental en China con cuatro monos rhesus, se les inoculó SARS-CoV-2 y tres
de ellos enfermaron (pérdida de peso, apetito, fiebre y alteraciones radioló gicas
pulmonares), mientras que los cuatro presentaron cargas virales similares en nariz, faringe
y mucosa anal. En el día 7 se sacrificó a un mono sintomá tico para medir los efectos
pató genos y la carga viral en diferentes localizaciones. En los tres monos supervivientes, se
midieron anticuerpos específicos a los 3, 14, 21 y 28 días, presentando aumento
significativo de los títulos hasta 1:8 en un caso y 1:16 en dos casos. Tras la recuperació n, se
volvió a inocular a los monos con SARS-CoV-2 y ninguno tuvo síntomas, ni se detectó la
presencia del virus en nasofaringe ni mucosa anal. Aunque el nú mero de animales en los
que se ha ensayado es muy pequeñ o, este parece ser un buen modelo animal donde probar
antivirales y vacunas. En este primer modelo se demuestra la generació n de anticuerpos
neutralizantes en un modelo animal que parece reproducir la enfermedad en humanos, lo
que abre la esperanza de poder tener vacunas eficaces y reduce la posibilidad de
reinfecció n.
Asimismo, se han publicado ya antes de ser incluidos en revistas científicas, dos trabajos
que describen la respuesta inmune en humanos. En una serie de 12 casos confirmados se
observó que todos ellos desarrollaron una respuesta inmune humoral y celular y ademá s se
detectaron títulos altos de anticuerpos neutralizantes. En otro estudio con 285 pacientes,
se describe la cinética de aparició n de anticuerpos frente al virus en personas infectadas.
5. Capacidad para mutar: Todos los virus poseen un genoma que contiene las instrucciones
para multiplicarse y dar lugar a nuevos virus. El genoma viral, ademá s, cuenta con
informació n sobre las características particulares de cada virus, entre ellas algunas tan
importantes como las especies que puede infectar, su modo de transmisió n o su interacció n
con los mecanismos de defensa celulares. Durante la copia de los genomas virales siempre
se producen algunos errores denominados mutaciones, impulsoras de los cambios que a
veces ocurren en el comportamiento de los virus. En el mundo celular, la informació n
genética se almacena siempre en el ADN. Sin embargo, en el mundo viral también puede
hacerlo en otra molécula, que es el ARN.
Una diferencia importante entre la copia de los genomas de ADN y los de ARN es que solo
existen mecanismos de correcció n de errores en el primer caso. La ausencia de
mecanismos similares en la mayoría de los virus de ARN implica que su tasa de mutació n es
muy elevada, del orden de 10⁻⁴ a 10⁻⁵ errores por nucleó tido copiado. Eso supone que, en
un virus con un genoma de 10.000 nucleó tidos (un tamañ o comú n en este tipo de virus),
puede llegar a producirse una mutació n cada vez que el genoma es copiado. Como
resultado, las poblaciones virales son conjuntos heterogéneos de mutantes distribuidos con
distintas frecuencias.
Muchos de esos mutantes apenas se diferenciará n del virus original y otros, incluso,
podrían funcionar peor. Pero si el nú mero de virus en una persona infectada es lo
suficientemente grande, siempre podrá surgir algú n mutante que aporte alguna ventaja.
Cuando eso sucede, el mutante se ve favorecido y comienza a estar cada vez má s
representado en la població n. Algunos coronavirus, entre ellos los causantes del SARS,
MERS o covid-19, tienen genomas de unos 30.000 nucleó tidos, mayores que los genomas
típicos de los virus de ARN.
Teniendo estas 6 características en mente podemos entonces entender el alcance real del Covid
19 y establecer una cadena epidemioló gica que nos de un marco prá ctico de como actú a el virus:
Reserverio o fuente
de infeccion (de
donde procede el
agente infecioso)
Puerta de salida (sitio

Huésped susceptible del reservorio por
donde sale el agente)
Puerta de entrada Vía de transmisión

(sitio por donde del agente (desde el
penetra el agente al reservorio a un
huésped) huésped potencial)
1. Reservorio o fuente de infección: Puesto que la vida no puede derivarse má s que de otra
vida preexistente, es obvio que todos los organismos infecciosos deben para su
perpetuació n disponer de ciertos lugares en los que pueden vivir y multiplicarse; si no
fuese así se extinguirían. Esos lugares de crecimiento y multiplicació n de designan
“reservorios de infecció n.”
Igual que en otros brotes causados por coronavirus, la fuente primaria má s probable de la
enfermedad producida por el SARS-CoV-2 es de origen animal. En este momento parece
claro que el reservorio del virus es el murciélago, mientras que se sigue investigando
acerca del animal hospedador intermediario, habiendo controversia entre el pangolín y
otros.
Dada la prevalencia y la distribució n de los coronavirus en distintas especies animales, su
amplia diversidad genética y la frecuente recombinació n de sus genomas, es esperable que
se detecten nuevos coronavirus en casos humanos, especialmente en contextos y
situaciones donde el contacto con los animales es estrecho.
2. Puerta de salida y vía de transmisión:
 Mecanismo de trasmisión animal-humano: El modo en que pudo transmitirse el

virus de la fuente animal a los primeros casos humanos es desconocido. Todo
apunta al contacto directo con los animales infectados o sus secreciones. En estudios
realizados en modelos animales con otros coronavirus se ha observado tropismo
(crecimiento o cambio direccional de un organismo) por las células de diferentes
ó rganos y sistemas produciendo principalmente cuadros respiratorios y
gastrointestinales, lo que podría indicar que la transmisió n del animal a humanos
pudiera ser a través de secreciones respiratorias y/o material procedente del
aparato digestivo.
 Mecanismo de trasmisión humano-humano: La vía de transmisió n entre humanos

se considera similar al descrito para otros coronavirus a través de las secreciones de
personas infectadas, principalmente por contacto directo con gotas respiratorias de
má s de 5 micras (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2 metros) y las
manos o los fó mites contaminados con estas secreciones seguido del contacto con la
mucosa de la boca, nariz u ojos. El SARS-CoV-2 se ha detectado en secreciones
nasofaríngeas, incluyendo la saliva. La permanencia de SARS-CoV-2 viable en
superficies de cobre, cartó n, acero inoxidable, y plá stico ha sido de 4, 24, 48 y 72
horas, respectivamente en condiciones experimentales a 21-23ºC y humedad
relativa del 65%, siendo los resultados muy similares a lo observado con SARSCoV-1
Recientemente se ha demostrado la permanencia de SARS-Cov-2 en aerosoles en
condiciones experimentales a 21-23 ºC y humedad relativa del 65%, similar a SARS-
CoV-1, con una semivida media de 2,7 horas. Del mismo modo, se ha podido detectar
el virus en algunas muestras de aire en dos hospitales de Wuhan, a diferentes
concentraciones. Si bien la mayoría de las muestras fueron negativas o el virus se
detectó en concentraciones muy bajas (menos de 3 copias/m) en algunos lugares se
detectó a mayor concentració n: en los bañ os de pacientes (19 copias/m ) y en las
habitaciones designadas para retirar el EPI (Equipo de protecció n individual) de los
sanitarios (18-42 copias/m ). Se desconoce el significado de estos hallazgos y si la
cantidad detectada puede ser infectiva. Durante el brote de SARS-CoV-1 de 2003 se
pudo detectar la presencia del virus en el aire de habitaciones de pacientes
hospitalizados y mediante modelizació n matemá tica, se sugirió que la vía aérea
pudo ser una vía de transmisió n de la infecció n.
Aunque se ha detectado el genoma y el virus infectivo en heces de personas
enfermas, la trasmisió n a través de las heces es otra hipó tesis para la cual no existe
evidencia en esta epidemia hasta la fecha. Las manifestaciones clínicas
gastrointestinales, aunque presentes no son demasiado frecuentes en los casos de
COVID-19, lo que indicaría que esta vía de transmisió n, en caso de existir, tendría un
impacto menor en la evolució n de la epidemia.
3. Puerta de entrada y huésped susceptible: La puerta de entrada es aquel sitio del huésped
susceptible por donde penetra el agente infeccioso y que coincide con las mismas puertas
de salida; a partir de aquí se empieza a expresar la patogenia del virus SARS-CoV-2, la cual
es la secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del
contacto inicial con este agente etioló gico hasta la expresió n final de la enfermedad COVID-
19; esto se hace por medio de su ciclo replicativo:
• Fijación
• Penetración
• Desenvolvimiento
• Multiplicación
• Liberación de nuevos virus
El virus SARS-CoV-2 presenta, en su cá pside (superficie), unas proteínas que actú an como
"llaves" específicas que le sirven para "abrir las cerraduras" de las células humanas, a fin de
infiltrarse en ellas. Una de las llaves que utiliza el SARS-CoV-2, es la proteína S, que encaja muy
bien con una "cerradura" la proteína ACE2, que está presente en la superficie de una gran variedad
de células del cuerpo humano. Una vez que el coronavirus SARS-CoV-2 ha logrado entrar en las
células eucariotas, se adueñ a de las maquinarias de síntesis, obligando a las células del cuerpo
humano a fabricar millones de copias del virus. Esto sucede a través de la síntesis de ARN (el
material genético del SARS-COV2) y de la síntesis de proteínas que se ensamblan para crear
nuevos virus. Los nuevos virus sintetizados, destruyen las células como consecuencia de su
acumulació n intracelular. Al destruir la célula, los virus emergen prontos para infectar a las células
vecinas y repetir en ellas el ciclo.
Como se puedo notar, el huésped susceptible hasta el momento son los individuos de tercera
edad o cualquier persona que posea comorbilidad.

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1. Infectividad: Es la capacidad que tiene un organismo de alojarse en un huésped

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3. Letalidad: Segú n la serie publicada por el Centro de Control y Prevenció n de Enfermedades

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Puerta de salida (sitio

Puerta de entrada Vía de transmisión

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