FÁRMACOS PARA TAQUIARRITMIAS

CLASE FÁRMACO MECANISMO Y CAMBIO EN DPA USO CLÍNICO EFECTO ADVERSO

Bloquean los canales de Na+ en cardiomiocitos Arritmias supraventriculares y ventriculares. o Depresión miocárdica, hipotensión (Ya que
puede llegar a afectar los canales de Na+ del
C → Lentifica la fase de impulso del PA, enlentece Más eficaz que la quinidina en los bloqueos músculo liso vascular), taquicardia de puntas
la conducción y prolonga el QRS. de los conductos de sodio en células torcidas.
L PROCAINAMIDA despolarizadas.
Inespecíficos bloqueando canales de K. o Náuseas, vómito.
A
o Leucopenia, agranulocitosis.
S
Dosis: 10 – 15 mg/Kg con velocidad de 50 Síndrome similar al lupus
E mg/Hora
1 Bloquea canales de Na+, lentificando el impulso Quininismo/ cinconismo: tinnitus, cefalea, mareo y
del potencial de acción (inotrópico negativo). otros síntomas de neurotoxicidad, hay
Bloquea
Genera prolongación del QRS en el ECG. alteraciones de la percepción visual.
n los
SUBCLASE 1ª Prolonga el Potencial de acción porque es
canales Uso No frecuente. Máxime en malaria. Edema angioneurótico
antagonista de receptores de K+.
de sodio
y En Flutter auricular, Fibrilación auricular, Inducción de taquicardia ventricular polimorfa en
modifican Arritmias supra ventriculares y ventriculares. entorchado. Al igual que en procainamida.
la Presenta alta unión a proteínas.
duración QUINIDINA
del
potencial Es un betabloqueador
Se usa en malaria porque inhibe el metabolismo
de
del parásito (aumenta pH).
acción.

Dosis: 1,2 - 1,6 g en 3 - 4 dosis vía oral

Antagonistas de sodio. En arritmias ventriculares y FV resistente. Síntomas neurológicos como nistagmus, mareos,
Solo vía intravenosa. parestesias, confusión, delirio coma y muerte.
Bloquea los conductos de Na+
Se observa poco efecto en el ECG en el ritmo Náuseas, temblor, convulsiones.
Es el más común y el más usado. sinusal normal.
SUBCLASE 1B Entre más lo uso más afinidad tiene por los CUANDO VOY A USAR LIDOCANINA:
receptores. → Acción dependiente de uso Cuando el Pte entra en paro y no responde a lidocaína muestra una incidencia pequeña de
LIDOCAÍNA efectos tóxicos y un alto grado de eficacia en las
la desfibrilación, a la 3 descarga, le meto un
Los ptes con taquicardias más severas les va arritmias que surgen con el infarto agudo del
Acorta el PA y acelera En la fase 0 del potencial de antiarritmico, lo meto durante el paro
funcionar mejor, porque ese canal va estar en el miocardio.
la despolarización. acción evita que sea en línea (INTRAPARO) Y cuando sale (POSPARO)
estado inactivado donde el medicamento tiene
recta y acorta el pa. mayor afinidad.

Dosis: Inicial: 1 – 1,5 mg/Kg

Si continúa presentando la arritmia: 0,5 a 0,75

 mg/Kg en intervalos de 5 – 10 minutos hasta un
máximo de 3 mg/Kg (Voy aumentando en los
intervalos hasta llegar al máximo).

Dosis de mantenimiento: 2 – 4 mg/min.

C Antagonista de PROPANOLOL Bloquea las señales de los receptores iFunny de Ideal en pacientes hipertiroideos que realizan Bradicardia, hipotensión, depresión, disfunción
receptores adrenérgicos Na+ rápidas, prolonga más la despolarización en taquicardias sinusales, o en pacientes eréctil, broncoespasmos, falla cardiaca.
L Beta. (antagonista B1 y B2 el nodo, hace la corriente de Na+ más horizontal y jóvenes con taquicardia sinusal inapropiada.
selectivos) se alejan los complejos → Disminución de la FC. Fenómeno de reynaud: Una extremidad periférica
A BETA Profilaxis de IAM recurrentes: pueden evitar el se necrosa y hay un aro que delimita lo sano de lo
Los canales ifunny dependen de los nucleótidos infarto recurrente y la muerte repentina en no sano.
S BLOQUEADORES cíclicos, y si bloqueo los beta 1 y disminuye los personas que se recuperan del infarto agudo
nucleótidos cíclicos provocando NO apertura de del miocardio. Si bloqueo B2 --> Broncoconstricción
E .
METROPROLOL los canales ifunny.
2 Los beta 1 van estar
mucho en el nodo → (antagonista B1 slectivos) NO USAR EN PACIENTES HIPOTENSOS, si
ayudan más en bloquea B2 hará broncoespasmo
arritmias
supraventriculares.

C Extienden el periodo Bloqueo de canales de K+ de corriente rápida. Arritmias supraventricular (FA) y ventriculares • Arritmias (Todos los antiarrítmicos producen
refractario efectivo al (FV resistente a desfibrilacion y TV arritmias)
L prolongar el potencial AMIODARONA • Bloquean la fase 3 monomorfica), es el gold estándar para tratar
de acción. muchas arritmias. • Fibrosis pulmonar: Se deposita (es muy
A → Más efectivo. Tiene acción • Se disminuye la posibilidad de arrancar liposoluble) en tejido adiposo por largos
Al bloquear canales de reversa (entre menos uso el nuevo potencial, porque se pierde la periodos de tiempo, esto hace que se
S canal, más afinidad, si K+ está capacidad de llegar de nuevo al umbral de
potasio, sale menos acumule cerca de las membranas alveolo-
potasio y se alarga el cerrado, lo dejo cerrado) despolarización y volver a generar el Arritmias ventriculares graves. capilares
E
periodo refractario proceso. → Inhibe repolarización.
Dosis: • Hiper/hipotiroidismo ¿Por qué?: Estos
absoluto, no llega tan
rápido al periodo medicamentos son análogos a la hormona
Paro: 300mg IV como primera Taquicardia SV paroxística
3 refractario relativo. tiroidea y bloquean la conversión de T4 a
dosis Bloquean canales de potasio en su estado pasivo
Fibrilación auricular T3.
e inactivo, como en las fases 0, 4 y 1. Así, en las
Si persiste con arritmia y con fases 2 y 3 se demorarán más en abrir, saldrá
→ cuando no responde a fibrilación • Alteraciones visuales
Fármaco los síntomas:150mg IV en 3-5 menos potasio, la célula tardará menos en
s que minutos repolarizarse, y esto bloquea la arritmia. • Hipotensión
bloquean
Post paro: 150mg diluidos 20
canales No requiere de dependencia de uso.
ml de dextrosa al 5% durante
de K+
10 minutos Bloquean también canales de Na+, receptores
beta-adrenérgicas y de Ca+2. Al bloquear
Seguir con infusión de conductos de Ca+2, prolonga el potencial → Se metaboliza por la CYP3A4
mantenimiento 1mg/min por 6 de acción
horas.

Dosis máxima: 2.2gr en 24

horas. En la cédula nodal, me demora más en alcanzar
más mi estado de hiperpolarización, entonces los
canales IF no funcionan. Se usa en FA y flutter auricular, efecto anti
adrenérgico más marcado (por esto es útil en
 arritmias supraventriculares). Tiene menos
efectos adversos que la amiodarona, pero no
es tan efectiva como esta.
DRONEDARONA

C Los canales de Bloquea canales abiertos e inactivados de Ca+2 Taquicardia supraventriculares paroxística. o Vasodilatación periférica
dihidropiridinas (DHP) tipo L (Aquellos en los que la activación depende
L están presentes en la de manera exclusiva del flujo de Ca+2, como en HTA o Taquicardia y reflejo vasovagal
membrana nódulos SA y AV).
A
sarcoplásmica. Se usan
en arritmias → Lentifica el nódulo SA y alarga el tiempo de
S VERAPAMILO → No se debe usar en taquicardias
supraventriculares ya conducción AV.
ventriculares ya que el objetivo es bloquear
E que le PA depende del los nodos AV y SA.
calcio.
No cumple con ningún criterio de clasificación. Taquicardia supraventriculares paroxística. Provoca dolor torácico, da asistolia transitoria (la
4 cual se puede convertir en un paro, no puede
permite entrada de K+ e impide entrada de Ca+ durar más de 5 segundos).
(hiperpolarización y disminución de potenciales
dependientes de Ca+). Este fármaco se SE DEBE DAR A MENORES DOSIS SI EL
Fármaco metaboliza muy rápido. PACIENTE: Ha tenido un evento coronario
DILTIAZEM
s agudo en los últimos 28 días. / Asma o
antagoni broncoespasmo.
stas de
canales
de Ca2+

C • Bloqueo canales Na+, Ca+2 y K+ • Prevención recurrencia *El paciente alcohólico disminuye los niveles de
magnesio.
L • Disminuye la tasa de formación de impulsos • Pacientes con niveles bajos de Mg.
Nodo SA
A SULFATO DE MAGNESIO • Pacientes en paro con Fibrilación
ventricular o Taquicardia Ventricular sin
S pulso y punta torcida.
→ Dosis: 1 - 2g IV diluidos en 10ml durante 5-20
E minutos • Embarazadas que se les sube la presión.

Antagonista receptores muscarínicos, presentes ÚLTIMA OPCIÓN. Ataxia, coma, infusión, delirio.
en el nodo AV.
5 · Arritmias lentas de bajo grado, no
→ SI los bloqueo (M2) tengo un efecto de infrahisianos.
aumento de la Frecuencia Cardiaca, por
disminución de AMPc. o Bloqueo AV grado I.

Solo funciona ante bloqueos suprahisianos. o Bloqueo AV grado II – Mobbitz 1.

ATROPINA
o bloquea receptores nicotínicos, por lo tanto, no → En los otros, no hay receptores, están
es anticolinérgico. es en los nodos.
 *En taquicardias sinusales, se ve ondas P.

*En taquicardias paroxísticas no se ven ondas

P aunque si las hay.
→ Dosis: · IV sin diluir
*La FA es la más común, y se debe poner
· 0.5mg cada 2-5 minutos hasta llegar a 3mg atención después de un evento coronario.

*Taquicardia multifocal auricular: Las ondas p

tienen diferentes formas en el mismo ECG o
derivada.

· Bloquean canales de Ca+2 tipo L Taquicardia Supraventricular Paroxística y

(Favoreciendo las corrientes de Ca+2 Arritmia supraventricular
intracelulares). • Asistolia transitoria: Por eso estos
medicamentos no son utilizados en bloqueos
ADENOSINA · Inhibe de modo directo la conducción del AV e incluso pueden predisponer a que el
nodo AV y prolonga el periodo refractario. ● Ventaja: no disminuye la fuerza de paciente haga algún tipo de bloqueo.
. contracción en corazón que es lo que
· Activa los canales rectificadores de K+ pasa con los Ca++ antagonistas • Broncoespasmos

• Sensación de muerte

• Hipotensión

→ Dosis: Rápido sin diluir, primera dosis de 3 mg

en 2 seg

Clasificación de arritmias rápidas y lentas: vista de trazados electrocardiográficos

Arritmias rápidas: repaso de las 4 clases de fármacos antiarrítmicos, sus blancos farmacológicos, sus
efectos adversos y la forma como modifican el potencial de acción de nodos cardíacos y
cardiomiocitos.

Arritmias lentas: consideraciones de uso de atropina y otros cardiotónicos Vs. Marcapaso según guía
ACLS de AHA.

Dosis y esquemas de administración de antiarrítmicos usados en arritmias rápidas y lentas según

ACLS AHA