Diabetes Felina

M ..
Dolores Pérez Alenza

Diabetes felina
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(Centro empresanal El Trovador)
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Cualquier forma de reproducción. distribución, oomunicación pública o transformación de esta
obfa solo puede ser realizada con la autocizac•ón de sus titulares. salvo excepción prevista por
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escanear algún fragmento de esta obra (www.conricencla.com: 91 702 19 70193 272 04 47).
AcNertencia·
La ciencia veteonaria está sometida a consientes cambios evolutivos, del mismo modo que la
farmacologla y el resto de las ciencias también lo están. AsJ pues. es responsabilidad ineludible
del veter1na1io clinico. basándose eo su experiencia profesional, la determinación y comproba·
ctón de la dosis el método, el periodo de administraclón y las contraindicaciones de los trata~
mientos aplicados a cada paciente.
Ni el eclitoc ni et autoc asumen responsabilidad alguna POI tos dal\os o perjuicios que pudieran
generarse a personas, animales o propiedades como consecuencia del lJ50 o la aphcacióo co-
rrecla o 1ncorrec1a de los dalos que aparecen en esta Obfa.
M1 Dolores Pérez Alenza
SER.VET
A Paula y Alberto
A Kika y Enya
.___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Ag_radec1m1entos 1 \ 1
8 primer agradecimiento es para ml familia, Stempre paaente y com¡:yensiva,

sin su ap:>yo y respeto a mi profesión, no podría decftear1e tanto tiempo a este
tfabaP. Especiamente a Paula y Aberto. por la tuerza y la energía que me
transmiten.
En seguido hJgar. quiero agradecer a mi compa"lera de trabajo y amiga,

Carolina henas, el compartir tantas fatigas y alegrías, trabajar con ella en el
Hospital Cinco Veterinano Complrtense de Madnd (HCVC) es un privilegJO,
es un ejemplo de dedicación, compañerismo, esfuerzo, trabajo duro e Interés
por aprender. Asimsrro. agradecer a mis compañeras y amigas Mónica
Clemente y Ana Vt0ente, todos los momentos compartidos en las constitas,
congresos. etc., y su apoyo incondbonal. Y a Roberto Bces, su trabajo
con el manejo dietético de nuestros pacientes, su ayuda. compañerismo y
amistad. También, agradecer a todos los alumnos ntemos de la consulta de
endoc:nnología a los corl'{lañeros veterinarios. auxiliares y a los estudiantes
del HCVC, su ayuda. dedicación y estímulo en el trabajo diario.
Q.iiero mostrar mi agradecimiento también a los veterinarios, que se interesan

cada vez más por la medicina felina y la endocri1ología que conslitan,
remiten y compaten casos. Especialmente a Carlos Melián, por su interés y
enorme dedlcaOOn a la endoainología veterinaria y su gran apoyo y ejemplo.
A mis pacientes y a sus propietarios, por la confianza que depositan y el

cariño que ofrecen, son el inagotable estimulo para seguir rnejoranoo.
.___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
La autora 1
Dolores Pérez Alenza
licenciada (1989) y Doctora en Veterinaria (1994) por la Universidad

Complutense de Madrid (UCM). Su formación se ha completado con
estancias en la Universidad de Utrecht (Holanda). Californla-Davis y Florida
(Estadoo Unidos).
Es Profesora Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal

de la Facultad de Veterinaria de la UCM, Jefa del Servicio de Medicina
Interna de Pequeños Animales del Hospital Clínico Veterinario de la UCM
y responsable de la Consulta de Endocrinologia y Oncología Mamaria.
Es presídenta del grupo de Medicina Interna de AVEPA y miembro de la

European Society of Vetetinasy Endoainology.
Prólogo 1
La diabetes felina es un tema de gran interés en meótcina veterinaria. ya que

supone un desaf10, a veces frustrante para el veterinario. En los últimos años,
muchos aspectos de la enfermedad han cambiado; tradicionalmente se
tendía a m~ la diabetes en el gato igual que en el perro; sin embargo,
hoy día sabemos que la diabetes felina difiere bastante de la enfermedad en
et perro.
La mayoríade losgatos presentan diabetes tipo 2, similar aladel hombre, yoon

unos factores de riesgo parecidos, principalmente la obesidad, la Inactividad
y el consumo de dietas óca5 en tldratos de carbono e hlpercalóricas. Por
ello, oomo veterinarios debemos ayuelar a prevenir ta enfermedad, alertando
a nuestros olientes sobre los riesgos que ~ la obesidad felina. Aparte
de la ~ de la enfermedad, un aspecto en el que debemos incidir es
en el diagnóstioo preooz de la cfiabetes y en et manejo adecuado. lo antes
posible. oon dieta e inslJna, para Intentar conseguir el objetivo ideal y más
gratificante: la rem1síón de la enfecmedad.
Esta monograña está estructurada en cuatro capítt.Jlos, que aborttan los tipos
de diabetes y et diagnóstico de la enfecmedad en el gato, el tratamiento de la
diabetes no complicada, et diag16stioo y manejo de los casos compUcados
(cetoacidosis) y el f'Mneío de la resistencia a la Insulina.
8 objetivo de esta obra es Intentar ayudar a los veterinarios que se enfrentan

con esta enfermedad en el gato, cada vez más frecuente, incidiendo
especialmente en las dlterencia5 con respecto al perro y en los aspectos
novedosos, para asf contñbu{ a su mejor comprensión y manEljo.
•
Indice de contenidos
·Tfpos:de,cllabetes·: y.diagn óstf.co:

1 deJa ern:rermedad· 2
Tipos de diabetes ................................................................................... 2
Diabetes mellitus tipo 1 ' ··············••······•····•·········•········•·•···•······•············•·•··• 3
Diabetes mellitus tipo 2 ......................................................................................
Edad ................................................................................................................... 6
.
Sexo .. ..................................................' ..................,......................................... 6
Raza...................................................................................................................... 6
Depósito amlloide.................................................................................................. 7
Toxicidad de la glucosa y de la grasa........................................................... 7
Inactividad .... ._...................................................................................................... 7
Obesidad ................... . ....•••...•.....•....•....•................•..............•...•.•.....•..........• 8
Dieta rica ert hidratos ......................................................................................... . 9
Enfennedades concurrentes ················-·························-························· 9
Otros tipos de diabetes mellitus ................................................................ 10
Diagnóstico ................................................................................................. 12
Diagnóstico cllnico ............................................................................................. 12
Diagnóstico labOf"atorlal ................................................................................ 15
Hemograma y bioquímica sanguínea .......................................................... 15
Ana·1.·isas
. de oona
. ............................................................................................... 17
Confumación del diagnó-stico ····--····································~········--················· 17
Bibliografia ....................................................................................................... 19
DIABETES FELl\IA
Objetivos del tratamiento ··-·-······............... ____..................... 22
Claves del tratamiento............ -........................................................ 23

Comunicación con et propietario .....................................................-···•i·· 23
. t . . .
O1e a y e1erc1c10 ................................................................................................. 23
Insulina .................................................................................................
1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 26
Según su famlaoocinétíca ............................................................................ 27
. .
Segun su ongen ........ ... ............ .............. ........... .... ............. . .' ... ······ ........... 27
Control de enfermedades y procesos concurrentes . . ........"....... 29
Hipoglucemiantes orales............................................................................... :3()
Monitorización del gato diabético ...........--....................... 31
Curvas de glucemia ......................_....................................................... 34
Bibliografía ..................................................--..···-················-·····-············ a1
•
Indice de contenidos
Causas y patogenia
de la cetoacidosis diabética ......................................................... 40
.
D1agn .. t tco
os ' ................................................................................................... 43
Diagnóstico c línico ......•..................•....•.......•.....•.................•....•...................•.. 43
ClJéldro clínico .................................................................................................... 43
Confirmación de la cetosis y cetonuria.................................................. 44
Evaluación diagnóstica completa ............................................................ 46

Hemograma..................................................................................................... 46
. • .
B1cx:¡u1m1ca ......................................................................................................... 46
Gasornetrfa ............................................................................................................. 48
OsrllOlaridad plasmática................................................................................................. 48
. ál'ISIS
Unan ' ....•.•..••....•...................••..•............•.......•....•.......•...........•...•.•............•• 49
Otras pruebas complementarias................................................................... 49
Tratamiento.................................................................................................. 51
Recuperación de la volemia
y corrección del desequilibrio electrolítico ........................................... 51
Auidoterapia..................................................................................................... 51
Electrofitos......................................................................................................... 53
Reducción de la glucemia ..........- ......................- .............- ......................... 55
Correc-ción de la acidosi.s ............................................................................... 57

Tratamiento de los problemas concurrentes....- ............................... 57
' ' del pacaerl
Mon1•t .onz.ac1on
• ' te ........................................................................ 59
AAa hospitalaria ................................................................................................ 60
Bibliograffa ....................................................................................................... 61
DIABffiS FELINA
¿cuándo se produce resistencia a la insulina?........ 64
Como causa de diabetes mellitus ........................................... ............... 64
En pacientes diabéticos en tratamiento ..............................~............... 65
Causas y patogenia
de la resistencia a la insulina ..................................................... 65
Resistencia debida a la propia insulina ................................."............... 65
Resistencia a la insulina secundaria a otros procesos ................... 67
.. t ICO
D.1agn os ' .................................................................................................... 71
Diagnóstico clinic·o ................................................................................................ 71
Alteraciones laboratoriales.......................................................................... 12
Curv-a de gluc.emia ............. ....................................... ,, ....................... ,,................ ".... 72
Otras pruebas diagnósticas............_...................................................._........ "73
Diagnóstico de acromegalia.. _.........- ........~ ........_................._................ 74
Diagnóstico de hiperadrenocorticismo.............. _ ..,.........................._..... 75
Tratamiento de la resistencia a la insulina ................. 11
Bi bl iografia....~ ........... 4 ~.___

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..._. . . . . . . . . . . . . . .._. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ._. . . . . . . . . ... _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
TIPOS DE DIABETES
""
Y DIAGNOSTICO
DE LA ENFERMEDAD
Tipos de diabetes y diagnóstico
de la enfermedad
La diabetes mellitus es, junto con el h1pertiroidismo, la enfermedad endocrina más
frecuente en el gato. Además, su f recuenc:ia está aumentando en los últimos anos;
se ha descrito que la prevalencia de la enfermedad en 1970 era de 8 de cada 10.000 gatos,
frente a 124 de cada 10.000 gatos en 1999. Aunque varía según el país, la prevalencia
de la enfermedad en los últimos años es de 1 de cada 100 gatos. Este aumento en la
frecuencia de fa enfermedad es debido, probablemente, al incremento de los factores de
riesgo. principalmente el cambio de hábitat (anteriormente fuera de casa, en la actualidad
en casa. en un piso}, la 1nact1vidad vla obesidad.
TIPOS DE DIABETES
Desde lXl plXlto de vista Clínico, la diabetes puede presentarse de dos fcx-
mas: dlabetes no compíicada (cuando no reqt.íeren hOspltafizaoión y pueden
ser tratados en el domicilio) y diabetes compflcada, que lnckJye la cetoaddo-
sis diabética (fig. 1) y el coma hiperosmd.ar no oetoaddótico, en los que es
necesario hoSpitalizar a los animales e instal.Jar un tratamiento de urgencia.
Estos dos ti¡:x)s de diabetes requieren un manejo diagnóstico inicial y un tra-
tamiento diferentes.
Figura 1. Gato
Común Europeo
macho castrado
de 9 anos. con
cetoacldOSIS
diabética
_ _ _ _ _ _ _ _ _Ti~•._os_d_e_d_ra_be
_ te_s y diagnóstico de la enfermedad 1
Por otro lado, en función de la causa y del grado de funcionalidad del pán-
creas. bs gatos pueden tener vanos bpos de diabetes: tipo 1, tipo 2 y otros.
La denominación de los bpos de diabetes 1 y 2 es extrapolada de la clasifica-
ción de la enfermedad en el hombre. Es importante conocer el tipo de enfer-
medad, ya que la diabetes tipo 2 requere un tratamiento diferente (no siempre
es necesaria la adminlstraaón de hsuina) y puede remrtr en los primeros
meses después del álaglástico en algunos casos. En la tabla 1 se muestran
los dstintos tipos de diabetes felira.
Tabla 1 Tipos de diabetes mellitus en el gato
Destrucción Si Permanente.
auto1nmune
de células fl.
Oepós1tn am1IOlde. No 1n1oalmente Transrtona 1nt0almente.

Destrucaón parcial o Sí Permanente si
total de células ~· se hace a6n1ca.
Destrucción/ Si Permanente.
atroha de células fl Requiere altas dosis
(resistenoa)
Destrucción Sí Permanente.
de células jl. Transltona en algunas
pancreat.ttis
Diabetes mellitus tipo 1

Este bpo de diabetes también se denomina insulinodependiente o juvenil
y se caracteriza por una incapacidad absoluta del páncreas para producir
insulina Es debida a una destrucción autoinmune de las células f:\ pan-
aeáticas y en su aparición influyen factores genéticos y ambientales. En
medicina humana se asocia, en la mayoría de los casos, a una alteración
en el gen del antígeno leucocrtario (HLA). Histológicamente se caracteriza
por la presencia de un infiltrado U'lflamatorio en los islotes pancreátlcos.
Este bpo de enfermedad es más frea..iente en el hombre y en el perro, aun-
que se han descrito casos en gatos jóvenes y adultos coo la enfermedad y
con nfiltrados 1r1flamatorios y elevados niveles de anticuerpos anti-células
f:\ pancreáticas.
•
Los gatos con diabetes tipo 1 desarrollan la enfermedad cte forma rápida,
necesttan la admilistración de i1sUina para sobrevivir y nunca se conslgue
una remisión de la enfermedad (fig. 2).
Figura 2 e.ato
Siamés macho
castrado de aª"~
Oiabéteco desde
los4años
(diabetes bpo 1).
En la actualidad
con fallo renal
concurrente.
Diabetes mellitus tipo 2

Este tlpo de díabetes, también denominada no insulinodeperdiente, es el tipo
de diabetes más frecuente en el gato (apro.xlmaclamente un 80%). La deno-
minaclón de no insulinodependiente no es correcta, ya que en muehos de
estos gatos es necesaria la admlristradón de lnsuffna.
Se caTacteriza por una secreción de insulina inadecuada y por una dismi-

nueión de la acción de la Insulina en los t~idos, que se denomina resistencia
a la insulina La deficiencia en la SEnedón de insulina y la resistencia peri-
férica son variables, según los individuos, y pueden dar lugar a una pérdida
progresiva de la ttroonalidad de las células (l y a su total destrucción.
La resistencia a la aoción de la Insulina hace que se aumente la secredón

de la misma, de forma que a mayor resistencia. mayor sintesis de insUina.
hasta que la insulila no es capaz de mantener la gkJcemla en rivales ade-
cuados, aparederoo entor.::es hipergluoemia, guc:osuria y la sintomatolo9a
característica de la enfermedad. La producción excesiva de Insulina aumenta
la líberación de arnitina. sustancia que favorece la apatición de un depóSito
ani!Oide en los islotes pancrOO!ieos {fig. 3), que contribuye a la destrucción de
las oélulas ~. Si el proceso continúa y no se reduoen las causas que provocan
la resistencia a la insulina. las oélulas r> pancreáticas se destruyen.
~~~~~~~~~~--~~~~~
Ti os de diabetes y diagnóstico de la enfermedad
Figura 3. Imagen
h1stológ1ca de
un páncreas c:on
depósito am1l0tcle
en un gato macho
castrado Común
Europeo d1abétic:o
de12anos.
Imagen c:edlda
por el ServlOO
de Anatomía
Patológica del
Hospital Oín1co
• •
Vetennano de
la Universidad
Complutense de
Madrid.
En la aparldón de la áiabetes tipo 2 intuyen divernas causas. A continuación

se citan los factores de nesgo de la misma.
Factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en el gato.
Tox1c1dad de la glucosa v de los lip!Cos
Inactividad.
'
Ooes1dad
'
!Aeta rica en hidratos.
Enfermedades cor,currentes (1nfeccH:ines)
DIABETES FELINA 1
Edad
La edad es un lactar de riesgo de la enfermedad, y la mayoría de los gatoo
diagnosticados son mayores de 6 años, siendo la incidencia. más elevada
entre roo 10 y los 13 años de edad.
Sexo
En la especie felina, la diabetes mellitus es más frecuente en los machos que
en las hembras. Se ha comprobado que los gatos machos no obesos tienen
una menor sensibilidad a la insuli'la, sensibilidad aún menor en los machos
obesos. Además. después de lJ1 inaemento en el peso corporal. los niVeles
basales de insulina son más elevados en los machos que en las hembras
(hfperinsutinemia probablemente por escasa sensi~lidad a la insulina).
Por otro lado, los gatos machos tienen mayor preclisposición a la OIJeSidad.
Al administrar alimento ad llbitum. los machoS ganan más peso y aCt.11"1\Jan
rná<> grasa corporal que las hembras.
Raza
Los gatos de raza Bonnés llenen mayor predisposición a desarrollar diabe-
tes que ros de otras razas. En un estudlO se ha descñto una predisposición
3,7 veces mayor en esta raza que en otras. En el hombre, hay vatios genes
implicados en el riesgo de aparidón de diabetes tipo 2, unos genes deno-
minados "primarios". relacionados con
la secreción y acción de la Insulina, y Los gatos de raza Burmés benen
genes "secl.fldafios", reladonados con
mayor predísposidón a desarrollar
factores como la obesidad. En medicina
veterinaria no se conocen oon exactitud diabetes que los de otras razas.
los genes implicados en la aparición de
la diabetes felina, aunque se sabe que en un estudio se ha descrito una
no es una herencia ligada al sexo, ni es
precltspos1c1ón 3.7 veces mayor
una herencia de tipa dominante y que no
da lugar a alteraciones pancreáticas di- en esta raza que en otras.
ferentes a las de olrOS gatos diabéticos.
Por otro lado. algunos gatos delgados presentan menor sensibllídad a la insu-
lina y están más predispuestos a desM"Ollar Intolerancia a la glucosa y dlabe-
_ _ _ _ _ _ _ _Ti
_1._os _ te_s y diagnóstico de la enfermedad
_ d_e _d1_abe 1
tes si aumentan de peso. Hacen falta más estudios para conocer qué genes
están implicados en esta predls¡:x>sición al desarrollo de la enfermedad.
Depósito amiloide
La rnayoria de los g.atos y de las persmas con diabetes tipo 2 presentan
l.tl depósito de sustancia amiloide en el páncreas. Este depósito amíloide
oontnbuye a la destrucción de las células ~ y está relacionado con un pofi-
pépt.ido denomnacb amilina. Se ha comprobado que los gatos con niveles
elevados de ami!Jna presentan un depósito amiloide mayor. Aderrás, la obesi-
dad Jrobablemente oontrib.Jye también al desarrollo del depósito amrloide al
estmUaí la hiperam1linemia y la li~ema, secundarias a la resrstenaa
a la msuli1a.
Probablemente hay otros factores, aparte de la obesidad, que favorecen la

aparición del depósito amicide, ya que no todas las personas obesas pre-
sentan un depósito amilode en el páncreas.
Toxicidad de la glucosa y de la grasa

La tipergfucemia aónica favorece la destrucción de las céulas ~ del pán-
creas. Siem~ que hay hiperguoemia aónca la secreción de insuíina se re-
duce, fenómeno conocido como toxicidad de la gluJosa. Inicialmente esta
álSITirución de la secreción de insufina es funcional y reversitie; aunque si la
hiperglucemia dura más de dos ~ se producen lesiones histológi~
en el páncreas, principalmente depósito de glucógeno y rruerte celular. La
gravedad de la toxicidad de la glucosa depende del grado y de la duración de
la hiperglucemia. Hay que tener en cuenta este fenómeno ya que, en gatos
diabéticos, es tmportante iniciar un tratamiento lo antes posble para reducir la
tlperglucema y mnirruzar este efecto tóXICO.
De forma sirniar, el exceso de ácidos grasos provoca un efecto parecido al de

la tiperglucernia, denomnado tipotoxicidad.
Inactividad
La mayoría de los gatos en los países 111Ci.Jstriafizados han pasado de ser
arirnales cazadores, cuya dela era rica en proteínas, a animales sedentarios,
no cazadores. cuya áteta es rica en hidratos de cartx>no. Recientemente se
ha comprobado que precisamente el estno de vida sedentario-la mayor parte
del tiernpo están solos, sin compañía, aburridos e Inactivos- es l.flO ele los
factores de riesgo de díabetes mellitus ttpo 2 en el gato. La inactividad provo-
ca resistencia a la acción de la insulina, por lo que gatos que viven dentro de
casa tienen más riesgo de diabetes que aquellos que viven tuera y desarrollan
una mayor actividad.
Obesidad
Dentro de los ractores que provocan resistencia a la aodón de la insulina y
que favorecen la aparlci6n de diabetes llpo 2. la obesidad es el factor más
Importante, tanto en el hombre, como en el gato (fig. 4). En un estudio en el
que se administró una dieta rica en energla durante 1O meses y se provocó
un incremento de peso del 44%. ra sensibilidad de la Insulina se red'-*> a más
de la mitad. De hecho, el 25% de estos gatos que habían ganado peso,
presentaban una sensibilidad de insulina Sirniar a la de los gatos diabéticos.
Figura 4 Gata
mesbzacastrada
de 7 anos, obesa
Por otro lado, la forma de distnbución de la grasa corporal en fas personas

obesas se relaciona oon la resistencia a la insulina; en general, la obesidad
central (abdomínaO se a.socia a mayor resiStencia a la ínSulina y a un maYo<
riesgo de diabetes que la obesidad perifélica. curiosamente, los gatos obe-
sos de raza Bumlés tienden a presentar más gra<>a atx::rominal que inglinal,
como sucede en otras razas.
Tipos de diabetes y diagnóstico de la enfermedad 1
Dieta rica en hidratos

Los gatos son carnívoros estrictos, es decir, que su dieta "natural'' cuando
viven fuera y cazan, es rica en proteínas y baja en hidratos de carbono. Sin
embargo, en las últimas c:lécadas mudlos gatos han pasado de vMr una
vida activa, cazando y defendiendo su territOíio, a vivir lJ1él vida sedentaria y
a consumir ll1Cl dieta dífe<ente a la "natural". Muchas cfietas COITierciales para
gatos son ricas en hidratos de cart:x>ro (> 50% de las caloóas prooedentes
de este macronu1riente), lo que provoca una liberación cróri::a de fnsutina
para mantener la glucemia en niveles adecuados. Esta demanda de insulina.
si se hace crónica y coexiste con otros factores que provocan resistencia a
la Insulina. puede provcx::ar lJ'l agotamiento de las células fi pancreáticas y.
finalmente, la aparición de diabetes mellitus.
Enfermedades concurrentes
La presencia de enfennedades crónicas o recurrentes es LO factor de riesgo
de diabetes mellitus en el gato. La infiamaáón juega un ímportante papel en
et desarroao de la diabetes tipo 2 en et hombre, y puede provocar cambiOS
oxidativos y muerte celular. Una de las enfermedades concurrentes asocia-
das a la aparición de diabetes es la enfennedad periodootaJ, especialmente
en los gatos de raza Bumés. .A.d~. en tos gatos diabéticos, al tratar la
enfermedad periodontal. mejora el control de la glucemia y se reducen las ne-
cesidades de insuflna. Otras enfennedades que pueden favorecer ta aparición
del proceso en un gato predispuesto son las infeociones del tracto umario,
las pioclemlas (fig. 5) y la pancreatitis.
Figura s.Gato
Siamés macho
castrado de 11
años Olabético
Vcon p1oderma
recurren~.
DIABETES FELINA 1
La diabetes mellitus tipo 2 puede ser transitoria Muchos gatos con diabe-
tes tipo 2 incipiente, dejan de necesitar illSLllina trae> un tratamiento adecuado
de la hlperglucemla y de los factores que provocan la reslstencia a la acción
de la lnsuina (obesidad. gucocorticcides, lnfecdOnes, etc.). Esta remisión de
la enfermedad puede sureder tras semana'3 o meses (1-4 meses) después
de iniciar et lratamíe<1to con insulina La remisión dependera del buen control
de la glucemia y de los factores concurrentes y. sobre todo, del grado de
afectación de los ISiotes pancreáticos. Muchos ere estos gatos con d1abetes
transitoria tienen un cierto grado de afectación pancreática, es decir; están
más predispuestos a desarrollar diabetes mellitus. Por ello, es reoomendable
evitar la obesidad. las infecciones. espedatmente orales. y admiristrar l.Jl8
dieta baja. en hidratos de carbono.
Otros tipos de diabetes mellitus

La diabetes mellitus puede aparecer provocada por otros procesos diferentes
a los descñtos en los tipos 1 y 2.
La presencia de enfermedades que cursan con un aumento de hOl'monas

que producen resistencia a la acción de la insullna, como el hiperadrenoco<·
ticismo (exceso de cortisol) o la acromegalia (exceso de hOOTiooa del creci-
miento). favorece la aparíci6n ele diabetes meff~us.
B hlpera.drenocortidsmo (sínclro111e ele Cushing) es menos frecuente en el

gato que en el perro; sin embargo. Ja mayorfa de los gatos con hiperadreno-
corticisrno presentan dlabetes mellílus. Es una enfermedad de gatos geriá-
tricos, que rursa con polidipsia, poliuria, polifagia y fragílkiad cutánea (fig. 6).
En la mayoría de los casos, lo primero que se criagnostiea es la diabetes. que,
además, requiere grmdes dosis de Insulina para ser estabilizada (resistencia
a la insulina).
La acromegalia se caracteriza por un exceso de hormona del crecimiento y

es también ufla enfermedad poco frecuente en el gato. Aparece en gatos
geóátricos. machos castrados con más frecuencia, y la causa es un tumor
hipofisario productor de hormona del crecimiento (lig. 7). 8 exoeso de esta
hOOTiona provoca una resiSteneía a la acción de la inSltlna, que provoca el
agotamiento del páncreas y la aparición ele diabetes. AJ igual que en los gatos
con hiperadrenocortidsmo, lo que suele diagnosticarse en primer lugar es la
diabetes mellitus, y suelen necesitarse gtandes dosís de Insulina para regular
Figura 7. Imagen de resonancia

magnética de un gato machó
Común Europeo diabétlCO y
con acromegalia. en la que se
observa un aumento del tam.año
de la región h1poftSana (tumOr
h1pofisano productor de GH).
Figura 6. Gato
Sramésmacho
castrado de 13 anos.
H1peradrenocorticrsmo la enfermedad (resistencia a la insuina). Son gatos ObeSOS, con polidipsía,
y pioderma secundaria.
poiuria, polifaga, sobrecredmiento de tejidos blandos, y organomegalia.
Aunque es una Mfermedad poco frecuente, su prevalencia en gatos diabé-
ticos es más elevada de lo esperado. ya que hasta t.1115-20% de los gatos
diabéticos pueden padecer acromegafla.
Por otro lado, puede aparecer diabetes mellitus secundaria a UM pancrea-

litis o un adooocardnoma pancreático. Si la pancreatitis es aguda y grave,
puede afectar a los islotes pancreátioos y dar lugar a una diabetes mellitus
permanente. Sin embargo, muchos gatos diabéticos padecen Cierto gado
de panoreatiüs crórlca, de hechO, la mitad de ellos presentan lesiones hístoló-
gicas compatíbfes con pancreatítis. Los gatos obesos y con diabetes mellltus
muestran polifagia e hlpeñipallía, lo que favorece el desarrolo de pancreatitis.
La aparición de cllabetes mellltus serundaria al Cllestro o a la gestación, como

sucede en la perra y en la rrujer. es muy rara en la gata. En la perra, cuando
los niveles de progesterona se elevan, se induce la producrión de hoITTlOna
del crecimiento en la glándula mamaria, hormOna que, a lravéS del factor IGF-1
(ínsufin growth factor-O. produce resistencia a la acción ele la insulina. En la
gata, los riveles de hormona del crecimiento Inducidos por la progesterona
son menores y no suelen provocar resistencia a la acción de la insulina.
DIABETES FELINA 1
,
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad está basado eo el diagnóstico dinico (cua-
dro dfrico) y latx>ratorial (analítica sanguínea y urinaria). En algunos casos, es
necesario confirmar el diagnóstico de ósabetes y descartar LOa hiperglucen1ia
de estrés mediante la determinación de los liveles ~áticos de proteínas
glucoslladas (fructosamina).
Por tanto, para diagnosticar la enfermedad se debe realizar un examen ctinico

completo, una analitica de sangre que incluya electrolitos y un análisis y rultivo
de orina. Hay que tener en cuenta que debemos conocer las complicaciones
metabólicas de la enfermedad y las posibles enfermedades concurrentes.
Diagnóstico clínico
Los gatos con diabetes pueden mostrar oos presentaciones clínicas: no
complicada o diabetes oomplicada (que ineluye gatos con cetoacídosis y en
coma hiperosmolar no cetoaddólico). En este capltulo se describe el ruadro
clínico de la diabetes no complleada. ya que la foona complicada se detalla
en el capítlio de cetoacidosis.
La mayoría de los gatos diabéticos se presentan con un cuadro dínico no

compficado, mientras que ll1 porcentaje de ellos, especialmente cuando la
capacidad de producción de imufina se ha agotado, o cuando existen enfer-
medades concurrentes graves, se presentan con un wadro grave de acido-
sis metabólica que requiere lXl tratamiento hospitalario.
En la tabla 2 se indican los síntomas y hallazgos més freruentes en gatos

dlabéti<Xls. Los slntomas más frecuentes en los gatos con diabetes no com-
plicada son poldipsia, poliuria y pérdida de peso (fig. 8). Guardo la hlperglu-
cemia supera el límite de resorCíón ll.blAar renal, se produce gucosuria, que
provoca una diuresis osmótica. Este aumento de VOiumen de orina es oom-
pensado con un mayor consumo de agua. Estos síntomas están presentes
siempre que ta lipetglucemia excede IOs 200-280 mg/CI, aunque p,¡eden
aparecer de fonna progresiva y pasar desapercibidos para el propietario.
Otro sintoma frecuente es la pé<dida de peso, a pesar de que el apetito es

normal o incluso aumentado. Cuando la insulina no actúa, en los te;dos peri-
férioos hay una incapacidad para obtener glucosa. por lo que se pierde masa
muscUar' y, además, para obtener energía se puede activar et mecanismo
~~~~~~~~~~--~~~~~
Ti os de diabetes y dragnóstrco de la enfermedad
" 2 Hallazgos de la histona clínica y de la exploración física en gatos con

diabetes no complicada.
Polidipsia/polruna
Pérdida de peso 681.
Apatia 47'1.
Dism1nuaón del apetito 29\
Vómitos 23't
Aumento de apetito 23"4
Deb1hdad 20'Y.
Diarrea 14'1.
Ataxia 8'X.
MenOf masa muscular 501.
501.
491.
38'í
Delgadez 37't
Hepatomegalia 21'L
Nefromegalia 181.
Hipotermia 17't
láenaa sr.
Ptantigradrsmo 3't
Dat.osobtenidos de C1enshaw. K.L y Peterson, M E Pn!treaunent clll'lical and laboratorv evaluation r:J
c.ats Wlth dlabeteS m!!l~tus: 10t. c.ases(1992-199t.J. JAm Vl'tMedAssa; 1996, 209(5)943-9.
Figura a Gato
Siamés macho
tastradO de 10
anos. Diabéuco
con mal control
de la enfermedad.
está caquécuco
y con neuropatia
diabética
f 1
de la fipólsis, que obtiene ener~ a partir de la gasa, por lo que el tejido

graso también se empieza a oonsumlr. La pérdida de peso también suele ser
progresiva y puede pasar desapercibida inlciafmente. En la fase inicial de la
enfoonedad, suele haber polifagia, ya que la hlperglucemia actúa sobre los
centros hipotalámicos de la saciedad y del hambre. Sin embargo. a medida
que avanza la enfermedad, el apetito se normalíza o disminuye, por las oom-
plícadones metabólicas de la enfermedad.
En la exploración física, los hallazgos más frecuentes son la pé<dida de masa

muscuar. la deshidratación y el mal pelaje, que aparecen en el SOo/o de los
gatos con d'!abetes no complicada. En el momento del diagnóstico. aproxi-
madamente un 40% de los gatos están obesos (tipo 2), mientras que la pér-
dicla de peso aparece cuando avanza la rofermedad. De hecho, un 30-40o/o
de ros gatos están delgados en el moniento deJ diagnóstico.
Una de las oomplicaciones de la hiperglucemla aónlca más frecuente, que

aparece siempre que no hay buen control de la enfermedad y que puede es-
tar ya presente en el momento del diagnóstico, es ma postura plantfgrada y
una marcha alterada debidas a una nel.l'Opatía diabética (fig. 9). La neuropatia
diabética es una degeneración de las fibras neNiosas asoclacla a una pato-
logía microvascular, con alteraciones slmllares a las descritas en ratones y en
personas diabéticas. Afecta a la actividad sensorial y motora y se caractertza
por déficits de coodUcción en las extrenidades, en general, de mayor inten-
sidad en las posteriores que en las anteriores. En gatos oon esta neurq:>atfa,
se ha descrito que existe alteración de las céll.Aas de Schwam, defectos de
mielina y desmieliniz.ación, incluso degeneración axonal en gatos gravemente
afectados. Suele ser reversible después de varios meses de buen control de
la enfennedad.
- Figura 9. Gato
~ mest1zode 15 anos,
macho castrado,
con deb1hdad v
dtSmrnución de
la consciencia
Diabetes melhtus
descompensada.
_ _ _ _ _ _ _ _Ti
_1._os
_ d_e _d1_abe
_ tes
_ y diagnóstico de la enfermedad 1
Diagnóstico laboratorial
-Hemograma ybioquímica sanguínea
En el hemograma pueden aparecer distintas alteraciones, deperdíendo del
grado de destlciataclón, de la existenaa de compficaaones (cetoacidosts) y
de enfermedades concurrentes (nfecciones). Aproximadamente, la mitad de
los gatos diabéticos presenta hemoconcentradón, por la deshidratación y Lrl
40% tiene leu::ocrtosis, por ta existencia de infecciones secundarias.
En la bioqúmCa sangúnea, la hiperglucemia (> 120 mg/dl) aparece en todos

los casos. A diferencia de b que sucede en el perro, la hiperglucemia en el
gato puede no ser debida a diabetes maitus. Así, puede ser consecuenaa
de t..na elevaClón por estrés, que puede ser puntual y transitoria (por el manejo
en la clínica) o bien por lJ'\a enfermedad crónica que origina una hipergu-
cemia de estrés por enfermedad. Esta última puede cursar con glucosuria
Por otro lado, los tratamientos con y progestágenos pueden
provocar lipergluoenia A oon1inuación se citan las causas de hiperglucemia
en el gato.
Causas de hiperglucemia en el gato.
Es frecuente, además, que ~ enzimas hepáticas estén elevadas, tanto la

fosfatasa ak:alra como la ALT. por la íipidosls hepática de grado variable que
aparece en la mayor parte de los gatos áiabétíoos. Sin enbargo, la rna¡oria
de los gatos con diabetes no complicada no presentan niveles elevados de
biim..bila ni de acidos biliares, a no ser que exista Lrla hepatopatía concu-
rrente. Por otro lado, los gatos la enfermedad no complicada no sue-
001
len presentar azotemia, a diferencia de aquéllos 001 cetoacidosis diabé1íca,
en los que es frecuente que aparezca azotemia, generalmente. de origen
DIABETES FELINA
prerrenal. Es raro que los gatos desarrollen l.ll fallo renal seo.n:lért> a lJla
glomeruloesderosis por la diabetes. cano sucede en personas diabébcas.
La may00a de los gatos diabéticos presaitan liperfi¡:x:rnia. pmcipaknente hi-

pertngiceridemia e hpercolesterdemia, debido a Vcrbs factores, entre otros,
por el déficit de insúina y por una activK:lad de fipoproteína-ipasa redUCída,
por una mayor producción hepátíea (sobre todo de ácidos grasos). por la
obesldad y por el consumo caló<ioo elevado.
Finalmente, es fmpresdrdlble conocer tos rlveles séñcos de los electrohtos,

ya que la poiuria y, sobre tocio cuando hay cetoacidosis, la cetontria, fa-
vorecen la pérdida de sodio, potasio y fósforo. No sólo en el momento del
diagnóstico, sino a to largo de la monitorización de la enfennedad, la hipo-
potasemia es muy frecuente en gatos moderadamente o mal controlados,
y debe ser tratada de forma adicional. La hipopotasemia es respon.sable del
agavcmiento de la debddad en estos animales (fig. 10).
Figura 10 Gato mestizo macho castrado de l4 años

Oiabl!tlCO con mal control de la enfermedad
e h1popl'otetnemia. Se obselva la debilidad vligera
ventrorle>Ci6n del cuello.
_ _ _ _ _ _ _ _Ti
_1._os _ te_s y diagnóstico de la enfermedad
_ d_e _d1_abe 1
Análisis de orina
8 análisis de aína es ímpresc11dible para diagnosticar la enfermedad, ya que
la glicosl.lia, junto con la hipergh.x:emia y la sintomatología, son los datos
claves para establecer el ásagnósOCo. Aunque los gatos pueden mostrar hi-
pergk.lcemia por estrés. esta hpergtucemia no suele produetr glucosuna ta1
marcada.
8'l el análisis de orina también se evak'.la de forma indirec-

En un estudio se ha obseNado
ta el gado de cetoaddosis, ya que cuando la producción
que un 13'1. de los gatos de cuerpos cetónicos es elevada y éstos superan el rrmite
renal, aparecen en la orina La cetonuria es más frecuente
diabéticos en tratamiento
en gatos con diabetes tipo 1 o en gatos con enfermedades
presentan mfecoón del tracto cona..tTentes, sin embargo, en diabéticos tipo 2 es muy
rara Otras alteraciones que pueden aparecer en el Lria-
urinario, de los que un 67'1.
nálisis son la presaicia de leucocitos, bacterias, sangre y
está produada por E. coli proteinuia, generalmente asociada a mfeccion del tracto
uinarío (ffiJ). Las nu son muy frecuentes en los gatos
diabéticos, tanto en el momento del diagnóstíco. como en
gatos tratados. 8'l un estudo se ha obseivado que un 13% de los gatos
diabéticos en tratamiento presentan infección del tracto urinario, de los que
lXl 67% está prodJcida por E coli. Las hembras están más predispuestas
a estas infeccbnes, y la incidencia no depende del estado de control de la
áiabetes (buen control, moderado o malo), ni de la existencia de net.ropatía ni
de enfermedades concurentes. Muchos gatos con ITU no presentan signos
clÍ1ÍCOs de infección y tienen m sedimento urinaio normal, por lo que se
recomienda realizar m culttvo de orina en el mcxnento del diagrostico de la
diabetes.
Confirmación del diagnóstico

Con la presencia de signos dírOCos (polidipsia, polima, polifagia, pérdida de
peso), lipergUcelTlia y glucosuia, se puede establecer el áiagnóstico de dia-
betes melrtus en la mayoria de los casos. Sin enbargo, a diferencia de lo
que sucede en el perro, esta cornbina001 de síntomas de liperglucemia y
glucosuia p..a::le ser debida a estrés agudo o crórico, fenómeno conoci-
do como "hiperglucema de estrés", provocado por una enfermedad crónica
moderada o grave. Para diferenciar diabetes mel1ltus de hiperglucemia de
estres, aparte de la historia. dínica. la exploración fislca. la analítica de sangre
y de orina y el diagnóstico por imagen {ecografía.. radología), que permiten
DIABETES FELINA 1
identificar ll'l9 enfermedad concurrente. la determinación de los niveles de

protei~ gluc:osia<:m (hemogfoona gkJcosilada y fructosamlna) es muy útil.
La hemoglobina glucosilada se toona por la uníón irreversible no enzimática

de la glucosa y la hemoglobina. La fructosamina se forma por la glUOOS111a-
ci6n de las proteínas plasrnátlcas, principalmente la albúTiina. De las dos pro-
teínas gluoosiladas. la más utiizacla es la fructosamina. ya que refleja cambios
en la gucemia más recientes: los niveles plasmáticos de fructosamina reftejan
los nivees de glucemia en las úttiT1as 1 a 3 semanas.
Sin embargo, la deterrnínadón de fructooamina. por sí sola, no es diagnóstica

de áiabetes mellitus al 100%; la sensll:Mlidad diagnóstica de la fructosamina en
el gato es del 89-93% y la especificidad del 55-86o/o. Cuando la hiperguce-
nia es moderada, los níveas de fructosamina sólo fluctúan ligeramente por
encima del limite superiOf' del rango de referencia. Por otro lado, IOs niveles de
esta proteina glUOOSiacla dependen de los niveles de proteínas plasmáticas
y del metabolismo de las mismas; es dedr. los animales con hJpoproteinemia
suelen tener los niveles de rructosamina más bajos. y tos animales con un
metabolismo altErado (p. ej.: IOs gatos hípertiroideos}. tienen niveles de rru~
tosamina inferiores.
Los niveles de fructosamina plasmática en gatos no diabéticos se sitúan entre

250-400 mmolll. Canttdades superiores a 400 mmolll son compatibles con
diabetes mellitus. La determinación de los rivales de fructosamina es de ~an
utilidad para evaluar el control de la enfermedad, junto con los Signos dfnicos,
la gkJcemia y la glUOOSU'ia.
Por otro lado, en la actualidad ya no se utilizan loo test o pruebas con estimu-
lantes de la secreción de insulina, como el test de torerancia a la glucosa o el
test de respuesta al gtucag6n, ya que no son útiles para conocer la capaci-
dad de reserva de producdón de insuina, ni pueden diferenciar si un gato es
diabético tipo 1 o 2.
Recientemente se ha desarrollado t.n test para detectar precozmente la en-

fermedad. Se trata de determinar los niveles de proin.5ulfna felina, que junto
COC'l IOS niveles de ínsulina deteiminados en 1.11 test de tolerancia a la glucosa,
Sirven para evaluar la funCiOnalldad de las célUlas ~ pancreáticas, aunque ha-
cen falta más estt.K'Jios en los que se compruebe la utilidad dírica de este test.
..
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TRATAMIENTO DE
LA DIABETES MELLITUS
NO COMPLICADA
DIABETES FEllNA 1
Tratamiento de la diabetes mellitus

no complicada
Independientemente del tipo de diabetes (1, 2o secundaría), el tratamiento de un gato
diabético debe comenzar lo antes posible para eliminar la toxicidad provocada por
la h1perglucemia y estabilizar al animal Es especialmente importante comenzar
el tratamiento cuanto antes en los gatos con diabetes tipo 2 y diabetes secundaria.
para conseguir la remisión de la enfermedad.
En este capítulo se aborda el tratamiento de los gatos con diabetes no comphcada.

independientemente del tipo de enfermedad; es decir, gatos que no tienen cetoac1dos1s
diabética y, por tanto, están clínicamente compensados, no requieren hospitahzación
vdeben ser tratados en casa por sus propietanos.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la diabetes felina son hacer desaparecer los
sintomas (policfipsla, ponuña, poifagia y pérdida de peso), evitar las oom¡ji-
caciones de la enfermedad (cetoacidOsis. neuropatfa periférica). controlar los
factores de riesgo (obesidad, infecciones crónicas), que producen a su vez re-
sistencia a la insulina y, evitar la aparición de hípogluoemía. lXl objetivo adicio-
nal, exdusivo en gatos recientemente diagnosticados y con diabetes tipo 2,
o cuando la diabetes es seoJlldaria a otro factor (por ejemplo a glucocortleoi-
des) y dícho factor es elmnado, es conseguir la remlSión de la enfermedad.
La remisión de la diabetes se define como la normalización de la glucemia y

de los fiveles de fructosamina, junto oon la desaparición de los slntomas y de
la glucosuria, to que hace innecesaria la administración posteríof de inSUina.
Se considera que puede haber remisión hasta en un 50% de los gatos a los
que se les diagnostica la enfemiedad; nonnalmente, en tos p«neros 3 meses
de tratémiento. Las posibildades de remisión de la enfermedad aumentan
cuando el tratamiento se inicia inmediatamente después de conocerse el
díagnóstico.
Se considera que puede haber
CLAVES DEL TRATAMIENTO
remisión hasta en un SO\ Para conseguir estos objetivos, hay varios aspectos Claves
que se abordan a oontinuación. Los pilares del tratamiento
de los gatos a los que se les
son la adrmistración de una dieta adecuada, la realización
diagnostica la enfermedad; de eje<cido, la ad1111nistradón de insulina y el oontrol de los
procesos o factores conaxrentes que pueden afectar a la
normalmente. en los primeros
acción de la inSUlina.
3 meses de tratamiento.
Comunicación con el propietario

La c01rrunlcación oon el propietario es impresdndíbte, ya que es él en defini-
tiva quien trata diariamente al animal. La mayoria de los propletaoos no están
acostumbrados a manejar jeringas y agujas, por lo que clebemos explicarles
cfatamente, en un lenguaje asequible, en qué ronsiste el tratamiento. Si se
les explica y enseña inicialmente a manejar la in5Uina, las jeringas y ra5 agujas,
así como a administrar la ilsliina por vía subcutánea, a reafi;rar el oontrol de la
glucosuria mediante tí"as de ortna y a Identificar y tratar IOS episodiOs de hipo-
glucemia, evitaremos muchos fracasos en el tratamiento. COnvíene, además,
que ciemos toda esta información por escrito. A algunos propietarios incluso
se les puede ensellar a realizar controles de glucemia, empleando medidores
de glucosa (glucómetros) diSponíbles en las farmacias para personas.
Otro aspecto que debe explicarse es la necesK:lad de hacer revisiones pefió~

dicas, ya que los a;ustes en el tratamiento (dosis de insufina. dieta), los realiza
el veterinario y, además, para un buen control de la diabetes, las enfermeda-
des o procesos cona.rrentes (medlcamentos como cortlcoesteroídes, en-
femiedacles concurrentes como Infecciones, ele.) deben estar controlados.
Durante loo prírneros meses estas revisíones son especialmente importantes
y deben realizarse oon frecuerda. ya que la diabetes puede remltrr.
Dieta y ejercicio
8 ejercido y la alimentación son la parte más importante de la diabetes tipo 2
en personas. En el gato, el ejercicio no es tan fáci de poner en práctica como
en el perro, Sín embéw'go, podemOS &.mentar el nivel de ejerdCiO dMdiendo
su comida diaria en pequeñas cantidades y ccioe<mclolas en distintas partes
de la casa, o en cíisposmvos especiales que oblíguen al gato a hacef ejercicio.
Se ha demostrado que los gatos que viven exdusivamente dentro de casa
L 1 OIABETES:FE[INA .1
- - -
y sin la compañía de más gatos, llevan ·una vida menos activa y estt.vi pre-
dispuestos a la obesidad y a la diabetes. Por ello, una mmera de aumentar
la aotMdad flSica en un gato que vive sln otros gatos es traer t..n nuevo gato
a casa.
Con la administración de una dieta adecuada se consiguen principalmente

dos objetivos: por lfl lado alcanzar y mantener un peso corporal idóneo y
por otro reducir la hfpergtucemia posprandial. La dieta es imprescindible en
todos los gatos diabéticos, pero es especialmente importante en los que es-
tán obesos {flg. 1). La obesidad produce resistencia a la acción de la insulina
y es responsable en muchos casos de la aparición de la enfermedad. Esta
resistencia es reverSlble, por lo que en los gatos diabéticos obesos se debe
favorecer la péfdida de peso (aproximadamente del 1% a la semana) to antes
posibles después del diagnóstico d.e la enfermedad.
En general, las dietas rlCas en fibra y bajas en grasa son útiles también en el
gato diabético. Son dietas que reducen la absoráón de glucosa, ayudan a
perder peso ya que son hlpocalóricas y ravoreoen la saciedad y el tránsíto
intestinal por su elevado contenida en fibra Sin embargo, sl el gato díabético
llene un peso inferior a su peso ideal (ftg. 2), estas dietas no se recomiendan
lrícialmente ya que pueden favorecer ta péídida de peso, por lo que podemos
utíflzar inicialmente aimentos oon un contenida calórico más alto y con menos
fibra.
Figura 1. Gato
Común Europeo.
mactlo castrado de
10 anos. Diabetes
mellitus transltooa
tipo 2. Obeso
(conformaoón
corporal 819).
Figura 2. Gata
Común Europea
castrada des anos.
Diabates mellitus
bpo 1 Delgada
(conformación
corporal 4/9)
~-
Desde hace casi una década, la dieta más recomendable para el trataiTiiento
de la diabetes felina es de otro tipo; se trata de ma dieta baja en hidratos de
carbono y alta en proteínas. Los gatos se consideran carnívoros estrictos y
están más adaptados a metabolizar alimentos ñcos en proteínas y a obtener
las fuentes de glucosa esencial de los aminoácidos. De hecho, la dieta natural
de los felinos salvajes contiene menos del 10% de hidratos de carbono (en
materia seca). Se ha comprobado que este tipo de dietas son más efectivas
para el control de la diabetes felina que las de contenido atto en fibra. Muchos
alimentos comerciales para gatos son ñcos en hidratos de carbono y pueden
exacerbar la hiperglucemia y la pérdida de masa muscular, mientras que las
dietas bajas en hldratos de carbono y ricas en proteína ayudan a prevenir la
hiperglucemia y mantienen la masa muscular.
Los beneficios de estas díetas son más evidentes en gatos con diabetes inci-
piente. en los que se conserva una mayor capacidad de secreción de insulina
y en los que el uso de estas dietas aumenta la probabilidad de remisión de
la diabetes hasta un 30-50o/o. En gatos con diabetes de larga duración es
menos probable lograr la remisión, aun así, estas dietas favorecen la regula-
ción de la diabetes. De hecho las directrices de la American Animal Hospi-
tal Association (AA.HA) sobre la diabetes mellitus, recientemente pli:>licadas,
recomiendan el empleo en el gato de una dieta alta en proteínas (> 45% de
energfa metabolizable proteica), con la rrinima cantidad posible de hidratos
de carbono. AJ administrar esta dieta a gatos que ya están recibiendo insliina,
se recomienda reducir la dosis de ésta un 25-50%, ya que las necesidades
de insulina suelen disminuir.
OIABETES:FE[INA .1
- - -
Las dírectnces de la AAHA sobre la diabetes
mellitus recomiendan el empleo de una dieta
alta en proteínas{> 45\de energía metabolizable proteica).
con la mínima cantidad posible de hidratos de carbono.
Estas dietas bajas en hidratos de carbono y neas en proteína no son hi-

pocalóricas, por ro que se debe ajustar la cantidad de alimento en función
de ras caronas y de acuerdo al peso ideal del gato. Esto es importante, ya
que en un gato obeso. si no se le da la cantidad adecuada, este allmento
puede favorecer el aumento de peso. Por otro lado, estas díetas se pue~
den admillstrar también en gatos diabéticos con un peso normal o incluso
bajo, ya que ajustando la cantidad se puede favorecer el mantenJrriento o
et aumento de peso.
Los alimentos húmedos o enlatados son preferiJles respecto a ros secos, ya

que suelen tener menos oontenido en hidratos de caroono.
Con respecto al momento de la administración de la comida con relación

a ta insulina, no parece ser tan importante como en et caso del perro. Teó-
ricamente, la dieta debe aclminiStrarse junto oon la insulina. es decir, cada
12 horas; sin embargo, en gatos acostumbrados a comer ad llbitum se
puede conseguir un buen control de la enfeonedad manteniendo esta pau-
ta de alimentación.
Finalmente, en la actualidad sólo se reoomienda el uso de diet~ ricas en fibra

en gatos diabétioos que presentan enfoonedades concurentes que respon-
den a la fibra, como el estreñimiento, o en aquéllos en los que esté contraindi-
cada Ll'lél dleta alta en proteínas como gatos oon insufdencia renal.
Insulina
Existe Ll'lél gran variedad de insulinas en el mercado, la gran mayoría de
ellas diseñadas para el manejo de la enfermedad en personas diabéticas.
Los dlStintos tí.pos de ínsutlna pueden clasificarse según su farmacodnética
(duración de ta acción) en insunnas de acción rápida, intennedia y lenta;
y en función del origen pueden agruparse en análogos de insulina e Insu-
linas de ortgen humano, bovino, y porcino. En la tabla 1, se muestra un
esquema resumen de tos diferentes tipos de insulinas.
Tabla 1. Tipos de insulina según su duración de acción y el origen.
Rápida Análogo de Insulina +
Rápida Humano
Intermedia Humano
Intermedia Análogo de insulina

Prolongada Porcino
Prolongada Humano
Prolongada Bovino
Prolongada Análogo de insulina
Prolongada Análogo de insulina +
•No disponibles en España
Según su farmacocinética
La insufina regular es una insulina de acción rápida, de corta duración y po-
tente, y es la recomendable en el tratamiento de urgencia de la cetoacidosis,
ya que no existen estudios cUnicos sobre otras insulinas de acción rápida
(glulisína, lispro) en el manejo de la cetoacidosis felina.
Las insl.dinas de acción intermedia y prolongada (NPH, lenta, PZJ) presentan

una ax:ión más larga, si bien esta duración es variable (NPH: 4-12 horas; len-
ta: 6-14 horas). En el gato, en general, las insulinas tienen una acción menos
prolongada que en el perro y, además, en algunos casos la absorción puede
no ser constante, lo que provoca concentraciones de glucemia erráticas. Las
insulinas de aección para el tratamiento de gatos diabéticos a largo plazo son
las de acción prolongada: lenta, PZJ y glargina.
Según su origen
Cai respecto al origen, la insuina del gato es más parecida estn..cturammte
a la bovina (p. ej.: PZI), por b que teóricamente, ésta seña la insulina ideal paa
a tratamiento en a gato: sin embargo, no está dispooible en muchos pares,
entre ellos Espana Actualmente, en España, la insl..dina lenta de origa1 porcino
(Caninsulin®) seña la q:>ción terapéutica al S0' el medicamento autorizado especí-
ficamente ¡::a-a uso veterinario. Pcr otra parte, según las reccmendociones de la
AAHA y numerosas €'Jidenclas científicas, la ilsulira glargina es el medcamento
de elección en aquelbs países en los que esté autaizado su uso.
)
DIABETES FELINA
8 tratamiento con insulina se debe comenzar lo antes posible en todos los

tipos de diabetes (tipo 1, 2 y secundaria), una vez que se ha diagnosticado la
enfermedad (con la presencia de síntomas, hiperglucemia. glucosuria y fruc-
tosamina elevada), ya que favorecemos la desaparición de la toxicidad de la
glucosa y aumentamos las posibilidades de remisión de la enfoonedad. La
toxicidad de la glucosa es el efecto antagonista sobre la acción de la insulina
que provocan los niveles elevados de glucemia.
La opción clásica de tratamiento consiste en una dieta baja en hidratos y alta

en proteínas y una dosis baja de insulina lenta (Caninsulin), es decir:
• 1 UVgato cada 12 horas en gatos < 4 kg.
• 1,5-2 Ul/gato cada 12 horas en gatos > 4 kg.
• O bien comenzar con 0,2-0,5 UVkg cada 12 horas.
La dosis inicial de insulina debe ser conservadora para evitar la aparición

de hipogtucetnia. Posteriormente, durante las revisiones, esta dosis se va
ajustando según las necesidades. La dosis media de Caninsuhn que nece-
sitan los gatos diabéticos para tener un buen control de la enfermedad es
de 0,6 Ul/kg. En gatos con diabetes reciente, el cambio de dieta también
puede favorecer la remisión de la enfermedad, por lo que es muy importan-
te hacer un buen seguimiento del tratamiento y que el propietario participe
activamente, sobre todo durante los 6 primeros meses. Es conveniente re-
cordar que la insulina Caninsulin se comercializa en 40 Ul/ml, mientras que
las insulinas humanas son todas de 100 UVmt por lo que debemos evitar
confusiones y no utilizar jeringas de 100 UI (U100) para calcular unidades
de 40 UI (U40) de CaninsuRn.
Sin embargo, en gatos recientemente diagnosticados, se puede comen-

zar el trataniento con insulina glargina. La insulina glargina, análogo sinté-
tico de la insulina humana, es una solución acuosa que tiene un pH muy
ácido (pH "' 4) y que tras ser inyectada por vía subcutánea (donde el pH
es relativamente neutro) provoca unos mícroprecipitados que dan lugar a
una absorción lenta y relativamente continua. Esta insulina no se debe diluir
porque se alteraría la velocidad de absorción. En gatos normales su acción
dl.J'a unas 23 horas; sin embargo, se obtiene un mejor efecto si se administra
cada 24 horas. La dosis inicial de glargina es la misma que la recomendada
con insulina lenta: gatos < 4 kg, 1 Ul/gato cada 12 horas y gatos > 4 kg.
1,5-2 Ul/gato cada 12 horas. Esta insulina se comercializa en viales de 100
UVml, por lo que se deben emplear jeringas de 100 UI, de 50 UI o de 30 UI.
En la mayoría de los casos en los que hay que administrar 1 o 2 UVgato, lo
más recomendable es utilizar jeringas de 30 UI (de 0,3 mQ, en las que resulta
más fácil cargar y visualizar estas dosis de insulina correctamente.
En los últimos años, el uso de glargina en gatos con la enfermedad reciente-

mente diagnosticada está desplazando a otras insulinas como PZI o lenta. La
insulina glargina, al tener un efecto más p-olongado, permite un buen control
de la glucemia y una mayor probabilidad de remisión de la diabetes. En l.11
estudio en el que se evaluaron diferentes tipos de insulina, se obtuvo remisión

de la diabetes en los 8 gatos tratados con insulina glargina, mientras que los
gatos tratados con otras inslJinas tuvieron un menor índice de remisión (2/8
en gatos tratados con insufina lenta y 3/8 de los gatos tratados con insulina
PZI). Por otro lado, la absorción lenta y sostenida de la insulina glargina evita
la aparición de hipoglucemia y de hiperglucemia de rebote (efecto SomogyO y
favorece el mantenimiento de unos niveles de glucemia estables.
Control de enfermedades
La insulina glargina, al tener un
y procesos concurrentes
efecto más prolongado, permite Para tener un buen control de la diabetes mellitus es impor-
tante evitar o tratar los factores que p-oclucen resistencia
un buen controJ de [a glucemia
a la insulina, que, en muchas ocasiones, han sido los res-
y una mayor probabilidad de ponsables de la aparición de la enfermedad. Entre estos
factores, el más frecuente e importante es la obesídad y los
remisión de Ja diabetes.
hábitos de vida sedentarios, principal causa de aparición
de diabetes felina de tipo 2. Una alimentación adea..iada
(baja en hidratos de carbono) y ajustada para perder peso desde el principio
del tratamiento, favorece la remisión de la enfermedad y el buen control de la
misma. Otros factores frecuentes son las infecciones (orales, urinarias, etc.)
(fig. 3); los gatos diabéticos tienen una mayor predisposición a las infecciones
urinarias, por lo que es recomendable realizar cultivos urinarios en las revi-
siones periódicas (fig. 4). En general, todas las enfermedades de gravedad
moderada a severa alteran el control del gato diabético, por lo que se debe
investigar y tratar de compensar cualquier enfermedad concurrente.
Otros factores que se deben evítar en los gatos diabéticos soo los glucocorticoi-
des y los progestágenos, ya que no sólo favorecen la aparición de la enferme-
dad, sino que, en el gato diabético en trataniento, hacen que las necesidades
de insulina sean más elevadas y, en definitiva, descompensan la enfermedad.
DIABETES FELINA
F"tgura 3. Gato
Común Europeo,
macho castrado
ele 9 anos con
diabetes mellitus
m.il cootrOlada v
una enfermedad
períodontal severa
Figura 4
Clstopunci6n
l'Coguiada para
la obteoci6n de
una muestra
deonoapara
realizar un cultl\IO
y anbbiograma
unnanos.
Hi~~?lu-:emiante: ~r:I...,
Los hipogucemiantes orales (p. ej.: sUfonlureas) ejercen vanos erectos sobre
los niveles de gU::osa: estJn1ljan la secreción péraeática de illSUna, mejo'M
el lta'lsporte de cart:x>hdratos en el rrusct.Ao y tejido adipOsO, y reducen la
liberación de guoosa en el hígado. Algun:>S gatos con ciabetes melltus no
complicada, en los que sospechamos diabetes~ 2 (obesidad, SÍ'ltomas
leves-moderados y ausencia de cuerpos cetcnoos), pueden ser controlados
puntualmente oon d'1eta e hipoglucemiantes orales. aunque el uso de estos
medicanentos no se recomienda a largo plazo. ya que pueden favorecer la
foonación del depósito amiloide en el páncl'eas. En general no se recomienda
su uso. a no ser en casos en los que el propíetario recrece el tratamiento con
insuina y esté considerando la eutanasa.
Aunque existen siete tipos de hipogtucemiantes orales en la actualicJad, los

más empleados son las sutfonil1xeas. Los otros lipoglucemiantes no se uti-
lizan debdo a que, o no se ha estudiado su eficacia o han demostrado ser
poco útiles en gatos dlabétioos. La sulfonlurea más utilizada en el gato es la
gllpídda Se administra en doSis de 0,25-0,5 mglkg. o bien 2.5 mg/gato cada
12 horas, tiasta Ll'l máximo de 5 mg cada 12 horas. Se han descrito efectos
secundarlos como vómitos y anorexia, hipoglucemia e ícterida. La efectMdad
del tratamiento es baja, responden satlsfactoriameflte un 30-40~~ de los ga·
tos. Sí la hpe<gruoem1a va disminuyendo progresivamente, mantendremos
la dosis de gflpldda, y si el paciente está normoglucémico o hlpoglucérnioo,
inteoumpiremos el tratamiento. Por el oontrooo, si el gato no respome al
fármaco o SI desarrolla cetoaddosis o erectos S0CU1daríos. debemos relírar
la gfipldda y comenzar a tratar con ínSUina
, ,
MONITORIZACION DEL GATO DIABETICO
8 tratamiento de la diabetes mellitus fefina ~a ajustes, rnprescindibles
para el buen control de la enf90'nedad. La dosis Inicial ele insulina y la alimen-
tación pautada pueden ir cambiando a lo largo del tiempo. especiaJmente en
los primeros 6 meses de tratW1iento. Además, en los gatos recientemente
diagnosticados, especialmente en los de tipo 2, la diabetes puede remitir, por
lo que deja de ser necesaria la admiristración de Insulina. Tocios estos ajustes
los realiza el veterirario en las revisiones. teniendo en cuenta la información
que aporta el propietario y la que obtiene en la consLCta en et examen ñsioo
y en la analitica
8 propietario debe evaluar en casa la respuesta clínica al tratamiento (disml-

nudón de la políuria, poidipsla y polifagia y aumento en la actividad física) y
controlar los niveles de glucosa y cuerpos cetónioos en orina mediante tiras
reactivas de orina. lnldalmente, la monitOñZación de la glucosuria debe rea.11-
lal'Se una vez al día, dlXMte las pnmeras semanas, especialmente en gatos
recientemente diagnostícados y con diabetes lipo 2. Posteriormente puede
medirse una vez por semana.
DIABETES FELINA 1
U1a dosis deteminada de insulina debe mantenerse al menos 3-4 días antes
de oonsiderar que es inadecuada Si comenzamos el tratamiento con una
dosis baía de inruina (0,2 Ullkg) en la mayoría de las ocasiones debemos
incrementarla. Estos l~os serán de un 10-25o/o sobre la doos anteria(.
En muchos gatos fina?mente se alcanza un control adecuado con una dosis
de 0,5·1,0 UVkg de insuli'la. Algunos gatos, si1 embargo, se controlan con
dosis muy bajas de insulina y siempre debemos tener en cuenta que la día·
betes puede ser transitoria en esta especie.
Los gatos diabéticos deben ser evaluados semanalmente durante el primet

mes de tratamento y cada 15·21 días hasta que se consiga un control ade·
CUadO de la glucemia, normalmente en los 3 primeros meses deSpués del
diagnóstico. Posterioonente, y durante los 6 meses tras el diagróstico. se
deben efectuar mensuainente, ya que existe la posibilidad de renisión de la
enfermedad. A largo pla.Zo, una reviSión cada 3·4 meses puede ser suficiente,
siempre que exista un buen control de la enfermedad.
En las revlSiones debemos tener en cuenta. de manera conjunta, los sinto·

mas (polidipsia, poliuria, polífagia), ef peso (en obesos se debe reducir hasta
alcanzar el peso ideal, en gatos con peso normal debe mantenerse y en del·
gados se debe ínerementar) y los hallazgos del examen fisico, los datos que
aporta el propietarío SOl:Jre la glucosuria, la glucemia puntual {prefenblemen-
te nadir, es decir entre 6 y 8 horas después de ta adrrinistradón de la insulina)
y los rlveles de tructosamína. En el ruadro sigliente se muestra un esquema
sobre las revisiones en los gatos diabéticos.
Esquema de las revisiones necesarias en un gato diabético.
1
J;redJencia
---~·-··-·-
delas reVisiones
•••••••
,.Pnñierm~s-:
l ...~~•• : : _ _ . _
aliar·:
'1~..:=·:::..- ..
2 y 3'" mes: cada 15-21 días
. Postenormente: cada 3-t. meses s1 ex1ste un buen control de la enfermedad
Glucosuna{d1a11a el primer mes. semanal posteriormente)

1;-- - - --- - - - - - - - - - -
1.JY.~ (Pt~~~c.J~~t!!Zf'ª-g~)~
Fructosam1na.
En las revisiones, se considera que hay un buen control de la enfermedad
cuando no hay ¡:x:Jfidipsia, poliuria, ni polifagia, el peso corporal se mtntiene
o se modifica según lo programado por nosotros (se incrementa en un gato
delgado y se reduce en un gato obeso}. la glucosuria es débUmente positi-
va (+) y la gh.Jcemia nadir se sitúa entre 100 y 150 mgldl. Si la glucemia se
determina en cualquier momento a lo largo del día. no debe ser superior a
250-290 rngldl. Los niveles de fructosamina que indican un buen control de
la enfermedad se sitúan entre 350 y 450 µmol/I. En los gatos que manifiestan
neuropatía diabética, ésta debe desaparecer tras 2-3 meses de un buen con-
trol de la enfermedad (figs. 5 y 6).
Figura S. Gata Siamesa, hembra entera Figura 6 Gata de la figwa anterlor, 6

de Baños, Diabetes mellitus mal meses después de un buen control de
controlada (tratada con acetato de la diabetes mellitus con insulina lenta
megestrol) y postura plantígrada por y dieta baja en hidratos de carbono. La
neuropatía diabética neuropatfa diabética se ha resuelto.
Un mal control de la enfermedad se refleja en que los síntomas persisten,

hay pérdida de peso, glucosuria (> ++en la tira de orina), la glucemia no nadir
se sitúa en valores > 250-290 rngldl, y la nadir > 150 mgldl. Los niveles de
fructosamina entre 450 y 550 µmotil indican un control moderado de la enfer-
medad y los superiores a 550 µmol/I, un mal control.
Si la enfermedad no evoluciona favorablemente, especialmente si en las vi-

sitas previas se ha ido subiendo la dosis de insulina y se está administrando
una dosis alta (> 1 Ul/kg cada 12 horas), debemos revisar varios aspectos.
Por un lado, debemos revisar al paciente para detectar enfermedades con-
cLJTentes Onfeociones orales, urinarias, fallo renal, etc.) que estén provocando
resistencia a la insulina. Por otro, debemos revisar la dieta (la cantidad y el tipo
llP18'B§TES:FE{,_IN~ )
de alimento. y si sólo come esa dieta). el ejercicio, la énsulína (dosls. manipu-

lación, jeringas adecuadas. téaica de inyección). Todas estas ruestiones,
aunque se le expllcaron al propietario en la primera '1istta, pueden no haber
sido bien comprendidas. o con el tiempo ser modíflcadas (p. ej.: camt:)ar
las jeringas de insulina iniciales por otras nuevas). Una vez revisados estos
aspectos, si no encontrarnos la ca• isa del mal control de la enfermedad, de-
betnos efectuar una curva de glucemia.
CURVAS DE GLUCEMIA
Las curvas de glloernía en el gato se pueden realizar en casa o en el hospital.
En general, debemos llevarlas a c:atx:> s61o cuando sea necesario, para evitar
el estrés que supone su realización. Es precisamente el estrés el que hace
que, a veces, la interpretación de las curvas sea diflci, especialmente cuando
se realizan en el hOSpltal. En casa. tienen la ventaja ele que los animales están
menos estresados, comen mejor y son más fiables, por lo que son más reco-
mendables que las rea!Izadas en et hospital. En estos ca<>OS la deteminación
de glucosa la realiza el dueño con un glucómetro de farmacia, y para obtener
la muestra de sangre debemos enseñal'le en la consulta. COn una gota de
sangre. ¡:xx- ejemplo de los lóbulos internos de la oreja (fig. 7), es suficiente
para obtener la glucemia. Estos aparatos ofrecen una fiabilidad relativamente
buena para la determinación de la glucenia en el gato, aunque, en general,
SUbestiman la conoentradón de gluoemia en un 15%.
Ftgtira 7.
Oetermrnación
de la glucemia con
un glucómetro
portátil en una
gata diabética en el
lóbulo interno de la
ore¡a.
Recientemente se ha descrito el uso de un monitor continuo de glucosa
(Guardani& REAL-time), que mediante un pequeño dispositivo debajo de la
piel obtiene los riveles de glucosa en el espacio intersticial subcutáneo y los
registra en un aparato. Este monitor es de gran utilidad para la realizacK>n de
curvas de glucosa, aunq.;e todavfa no está disponible en España.
La curva de glucosa se realiza determinando la glucemia cada 2 horas, du-

rante 12 horas, manteniendo el régimen habitual de alimentación y de in-
yecciones de inst.iina. Si en algún momento se detectan niveles de glucosa
< 100 mg/dl, se debe determinar la glucemia cada hora, con el fin de detectar
una hipoglucemia. Si se realiza en el hospital, es conveniente que el propie-
tario le administre la insulina al paciente delante de nosotros, para así poder
comprobar que la técnica de administración es la correcta.
Antes de interpretar una curva, tenemos que asegurarnos

La curva de glucosa se realiza
de que se ha realizado en unas condiciones adecuadas,
determinando la glucemia es decir, que el gato ha comido su ración de alimento, se
le ha administrado correctamente la insulina y el estrés no
cada 2horas, durante 12 horas,
ha sido muy elevado. Las hormonas del estrés provocan
manteniendo el régimen un efecto antagonista a la acción de la insulina y pueden
dar lugar a una falsa impresión de resistencia a la insulina, y
habitual de alimentación
la pérdida de apetito puede dar lugar a una infravaloración
y de inyecciones de insulina. de las necesidades de insuüna del paciente. Aunque estos
problemas pueden ser minimizados con un buen mane-
jo, debemos interpretar con precaución las curvas de glucosa porque existe
una gran variabilidad en los resultados de las curvas realizadas, por ejemplo,
en dos días consecutivos en el mismo animal y en las mismas condiciones.
Aun así, la curva de glucosa es el único método del que disponemos para
diagnosticar una sobredosis de insulina, la duración corta de la insulina o la
resistencia a la misma
En la Cl.IVa se deben interpretar varios aspectos oomo la efectMdad de la

insulina, el nadir (nivel más bajo) de glucosa en sangre y la duración del efecto
de la insulina:
• La efectividad de la insulina se refiere a su capacidad para disminuir
los niveles de glucosa en sangre, y sieITl're debe interpretarse junto con
la dosi.s administrada. SI la insliina no es efectiva, debemos considerar la
posibilidad de ma mala técnica de manejo o de inyección de la inst.iina,
DIABETES FELINA
Lra dosis insuficiente. una mala absol'ciá1 y resistencia a la insulna (Si se

E!nl)lean dosis altas de u1stJ1na).
El nadir de glucosa es importante para detemlinar la dOSis adecuada
de insulina. y debe estar entre 100 y 150 mgtdl. Si el nadir de glucosa
está por debajo de 100 mgtdl, corremos el riesgo de provocar una hi-
perglucema de rebote (efecto Somogyi) secundaria a una hipoglucemia
(fig. 8). En este caso la dosis de insuli1a debe reducirse, comenzando
nuevamente la regulación a una dosis conseNadora. Si el nadir de gluco-
sa permanece por encima de 150 mg/dl, debemos incrementar la ctosls
de insulina (fíg. 9).
La duración de la acción de la insulina es el tiempo que transcurre
desde la inyecd6n de Insulina haSta que la gk.Jcemia vuelve a elevarse Por
encima de 250 mg/dl. Los niveles de glUOOTiia deben permanecer entre
100 y 280 "Wdl al menos un 00-00% del intervalo entre dos Inyecciones
de insultia. Si la aooón de la ansufina no Cl.Jfa más de 11-12 hOraS, se
debe canbiar a una Insulina de acción más prolongada, o admnístrar1a
cada 8 hc>ta<>.
450
Figura 8. Curva de
400 glucemia correspondiente
375
350 a un gato Comlll Europeo
de 12 anos V 5,5 kg de
~
i 2!C
peso. en tratamiento con
dieta ba¡a en hidratos
de carbono e insulina
~ 200
ª 150
100
lenta(SUl/12 horas)
Despu~ de la muestra a
las Ohoras. se administra
dieta e 111suhoa. Efecto
50 Somogvi
o
o 2 6 8 10 12
Flgurn9 Curvade
glocemia correspondiente
a un gato Comiii Europeo
de 15 anos V4 l<g de peso.
tratado con dieta~ en
hidratos de ciwbono e
inSUlma glatgJna
(6 UI/ 12 horasJ Después
de la rooestra a las ohoras
o 2 4 8 10 12 V12 horas, se administra
• GU::lemia dietae insulina

Reszstl.'OOa a la tnSU'-ia
.-
818 Ll OG RAFIA
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March; 31(1):41-50.
,,,
DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO DE,,,
LA CETOACIDOSIS DIABETICA
DIABETES FELINA 1
Diagnóstico y tratamiento
de la cetoacidosis diabética
la cetoac1dos1s diabética (OCA. por su siglas en inglés} es la complicación más grave de la

diabetes mellitus {OM). Se caracteriza por la presencia de h1perglucem1a severa. acidosis
metabólica provocada por un exceso de cuerpos cetónícos en sangre (cetosís), cetonurra
y déficits de electrolitos. Es relativamente frecuente en gatos diabéticos; en un estudio,
más del 40\ de gatos diabéticos diagnosticados recientemente y no tratados con insulina
presentaban cetonuría.
Otra complícación grave de los gatos con diabetes es el síndrome hiperosmolar
h1perglucémíco (denominado anteriormente coma hiperosmolar no cetoacidótico},
menos frecuente que la OCA, y caracterizado por hiperglucemia severa, hrperosmolaridad
plasmática vausencia de cetoac1dos1s ycetonuna.
CAUSAS Y PATOGENIA ..
DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
En la patogenia de la DCA~ vaios factores; el principal es una deficiencia
de i1suUna absoluta o n3'ativa. Aur1cJJe la OCA es más !rea.ente en gatoo da-
bétiros tipo 1 (defldenda absduta de insUina), también puede~ en dia-
béticos tipo 2 en los que loda\iia hay capacidad de p!OOuceó1 de la hormCXla,
pero que resulta Insuficiente debelo a la resistencia a su acción en los tejidos.
Probablemente, una de las ca1 JSaS q.10 pueden desercaderer DC'A en gatoo
Cliabétioos tipo 2 es la lncapacidaj transitoria de ¡:roducciót1 de illSlina secun-
daria al f01Óíl1010 de toxiddad de la gluoosa, es deár, la mera capacidoo de
proclucción de insuina p-ovocada por una htierQU:;emla crónica
Ante la falta de insUina, ~células comienzan a tener déflát de glucosa y

energía, por IO que se pone en marcha el mecanlSmo de lipólisiS a partir
de los trigficéridos para la obtención de ácidos grasos tib<es y por tanto, de
ene<gía. Posteriormente. los ácidos grasos fibres se transforman en el híga-
dO y se convíerten en aoetilcoenzima A y, finalmente, en ruerpos cetónioos
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 L+
{acetoacetato, B-hidroxibutirato y acetona) que también sir-

Una de las causas que
ven de fuente de energía.
pueden desencadenar DCA
Por otro lado, la deficiencia de Insulina no suele ser la única
en gatos diabéticos tipo 2
causa de la DCA, ya que, además, en estos casos suele
es la incapacidad transitoria producirse un at.mento de las hormonas del estrés adre-
nalina. glucagón, cortisol y hormona del crecirriento. 8 au-
de producclón de insulina
mento de las hormonas del estrés suele estar provocado
secundaria aJ fenómeno de por una enfermedad desencadenante o concurrente, por
ayuno, o por mal manejo de la DM (dosis de insulina insu-
toxíc1dad de la glucosa.
ficiente o frecuencia de administración incorrecta). Todas
estas hoITT10nas son antagonistas de la insulina y producen
resistencia a su acción periférica, lo que agrava la deflciencia de la misma. Se-
gún avanza la cetoaciclosis, las hormonas del estrés y la deficiente captación
celular de glucosa activan la síntesis de glucosa en el hígado, por lo que los
niveles de glucosa sanguíneos continúan elevándose.
Estos dos hechos, la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas del

estrés, favorecen que se mantenga el mecanismo de tipólisis y de producción
de cuerpos cetónicos. Esta producción, en circunstancias como el ayuno, es
beneficiosa, pero en la cetoacidosis diabética su producción es excesiva y
supera la capacidad de eliminación del organismo. En condiciones normales,
cuando se producen cuerpos cetónicos, por ejemplo por ayuno, existe una
relación relativamente estable entre el acetoacetato y el B-hidroxibutirato de
1:1, mientras que en DCA, esa relación se modifica, ya que los niveles de
B-hidroxibutirato son más elevados. A medida que avanza la producción de
cuerpos cetónicos, se va generando un estado de acidosis metabólica ca-
racterizado por un aumento tisular de iones hidrógeno y una disminución de
iones bicarbonato.
La presencia de cetosis, es decir, de cuerpos cetónicos en sangre, es fre-

cuente en gatos diabéticos recientemente diagnosticados y no tratados con
insulina. En un estudio en el que se han determinado los niveles plasmáti-
cos de B-hidroxibutirato (B-OHB) en gatos enfermos que acuden al hospital
para su diagnóstico (posteriormente diagnosticados de diabetes o de otras
enfermedades), los niveles de B-OHB son significativamente más elevados
en los gatos diabéticos que en los afectados por otras enfermedades y con
hiperglucemia de estrés (tabla 1). En dicho estudio, aunque los gatos con
otras enfermedades también presentan cetosis, en el 99o/o de los casos ésta
OIABETES:FE[INA .1
- - -
es leve (B-OHB por debajo de 0,58 mmc:M); mientras que el 60% de los gatos
diabé~ tiene valores ~ores a O,75 rrrnolll.
Además, cuando IOs ríveles en sangre de cuerpos cetoocos superan el um-

bral renal, comienzan a elininarse por los lúbulos renales provocando ceto-
nllia, que agrava la poliuria ya existente por la glucosuria. Se produce, por
tanto, una dluresis osmótica que provoca la pérdida de agua y electrdltos
como potasio, sodio y cloro. la pérdida de agua por ta orina provoca una
deshiclratacíón e tlpovotemia, que suele dar lugar a azotemia pr~ y a
una disminución de la capacidad de excreción de glucosa y de Iones hidró-
geno. que agrava el cuadro clírioo.
Por otro lado, en la patogenia del síndrome hiperosmolar hipergtucémico

Intervienen probablemente dos caracterlsticas: en lJ1 gato diabétíco con de-
ficíenda parcial de ínsufina se produce una resistencia periférica a la acción
de la misma, mientras Q.Je, en el hígadO, no hay resistencia a la acción de
la insulina por lo que está txlqueada la oxidación de tos ácidos grasos y la
producción ele cuerpos cetónlcos, o ésta es men()'.
Tabla 1. Características demográficas vdatos laboratoriales seleccionados en gatos diabéticos,

enfermos no diabéticos y sanos (Zeugswetter, F., Handl, S., lben, C., Schwendenwein, l. Efficacy of
plasma ~ -hvdroxybutyrate concentration as a marker for diabetes melhtus in acutely slck cats.
Journal of Feline Medicine and Surgery. 201 O; 12300-305).
37 12.2 2122/1/12
20 361 567 1/.7
(62-19,61 (10,8-472) (195-SS1) (344-841) (0,()6-17.01)
Enfermos 12 7f¡ 135 217 0f)7
8S 2/46/5132
no diabéticos (1-18.6) {1.9-20.9) (34-376) (152-503) (0-0.75)
12.7 1Q2 184 232 0.07
28 0/1511/12
(1,1-18.3) (8,3-20.9) {149-376) (152-503) (0-0,.53)
Hipo/ 43 12.2 1/2313116
6,4 115 216 007
normoglucemía (2-18,6) (1,9-8,1) (34-146) (156-361) (0-0,75)
Saoos tavuno 2 2.7 49 212 0,03

25 5/8/1111
de16horasl {1,8-12.6) (2-SS) (36-104) (183-200) (0-0,00)
m: macho, mt macho castrado, h hembra. ht. hembra tastr.ida. Los gatos en termos no diabétlcos se dMdieron post enormente
según los niveles de glucosa. los datos están eo me<fiasyl(logos.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 L+ i
_.
DIAGNOSTICO
La cetoacídosis diabétíca es más frecuente en gatos de edad media y avan-
zada, afecta más a machos que a hembras y puede aparecer en cualquier
raza. Afecta sobre todo a gatos con incapacidad de producción de insulina
(tipo 1 o diabetes irreversible), pero también a gatos diabéticos tipo 2. Se es-
tima que la prevalencia de diabetes en el gato es de uno de cada 200 gatos,
de los que aproxirnadamente el 25% tienen DCA.
La cetoaadoslS diabética es Diagnóstico clínico

más frecuente en gatos de edad
Cuadro clínico
media y avanzada, afecta más a El cuadro clínico de la DCA en el gato es variable, depen-
diendo del tiempo que lleve el proceso, del grado de acido-
machos que a hembras y puede
sis metabólica y de las enfermedades concurrentes.
aparecer en cualquier raza.
Los síntomas iniciales suelen ser policipsia, poliuria, poü-
fagia y pérdida de peso, aunque en algunos casos pasan
inadvertidos. Posteriormente, y a medida que avanza la
producción de cuerpos cetónicos, los síntomas más frecuentes son letargia
y debiTidad, anorexia, vómitos y darrea. La presencia leve o moderada de
cuerpos cetónicos (cetosis) es frecuente en gatos diabéticos no diagnostica-
dos, y no siempre ésta va unida a un cuadro clínico grave. Sin embargo, en
estos casos, si no se diagnostica y trata la deficiencia de insulina, el cuadro
progresa hacia una cetoacidosis severa, en la que la acidosis metabólica, la
deshidratación y el déficit electrolítioo conducen a una situación clínica grave.
La historia clinica debe ser completa, no sólo para conocer todos los sínto-
mas relacionados con la diabetes, sino para identificar los posibles detonan-
tes de la DCA como por ejemplo enfermedades (Infecciones, neoplasias, fallo
renal, pancreatitis, triaditis, etc.), o medicamentos que producen resistencia a
la insuüna: progestágenos. corticoesteroides.
Los hallazgos de la exploración iísica dependen de la gravedad de la cetoaci-

dosis; así, en casos leves el animal puede mostrarse normal, pero en casos
moderados a severos suele haber disminución de la consciencia, llegando in-
cluso al estupor en casos graves (fig. 1), deshidratación, palidez de mucosas,
disnea, hipertermia o hipotermia en casos muy severos.
DIABETES FELINA
En gatos con Sínctome h~ h1pergucém1CO ei cuadro dhco es sinl-

lar. auique suelen presentarse con Lm disminución de la oonsciencia severa
y lJ1a grave deshidratación.
Figura 1. Gato
macho castrado
Común Europeo
con diabetes
mellitus sin
tratamiento con
insulina desde
hace2meses
Muestra anorexia.
decaimiento y
d1am1a desde hace
una semana se
presenta en coma
diabético
Confirri .:-ión d- la cctoc:;is y retonuri?.

8 diagnóstico dírioo (síntomas y halazgos de la exporadón física) debe
completarse oon la presencia de hipergluaimia, cetonemia (Sí es postble),
glucosuria y cetonuria. Para confirmar la gtucost.ria y la cetonuria, pueden
emplearse diferentes tiras reactivas (existen distintas marcas comerciaJizadas
en meclidna humana) que detectan glucosa y dos ruerpos cetónicos: el ace·
toacetato y la acetona.
8 método de c:Jereooón de cetoruia en estas tiras es semicuantitativo y,

además, no detecta el 13-0HB que es el que se produce en mayor proporción
en caso de cetOSis y OCA. por lo que es freruente, sobre todo al comenzo
de la DCA. que existan falSOS negatJvos. Para rumentar la sensitilidad de
estas tiras, se pueden ai'lad1r unas gotas de peróxido de hidrógeno (agua
oxigenada). QJe transforma ei 13-0HB de la oona en ácido acetoacético y
acetona, que si son detectados por la tira reactiva Sin ~. la cantidad
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 L r)
de B-OHB necesaria para obtener un resultado positivo en las tiras de orina

es muy elevada, de manera que cuando las cantidades de B·OHB son tan
elevadas, lo son también las de acetoacetato y acetona, por lo que el añadir
agua oxigenada no resulta útil cuando los niveles de B·OHB no son elevados.
Otro motivo por el que son frecuentes los falsos negativos empleando estas
tiras, es que es necesario un determinado nivel de cetosis para que se supere
el umbral renal, por lo que algmos gatos con cetosis y fallo renal, pueden dar
resultados negativos en las tiras de orina. Otras causas de falsos negativos
son la presencia de cistitis bacteriana, de orinas muy ácidas o el empleo de
tiras mal conservadas.
La detección de cetonuria empleando estas tiras, aunque no es muy sensible

(82%), sí es bastante especffica (95o/o). Pueden producirse también falsos
positivos por tratamento con N·acetilcisteína, captoprilo o por enfermedades
concurrentes severas.
Varios estudios han demostrado que la sensibilidad y la es-

Pueden producirse falsos
pecificidad de las tiras reactivas de cetonuria para detectar
negativos enJas ttras reactivas cetosis, son más elevadas cuando se emplean para detec-
tar cuerpos cetónicos en plasma, utilizando plasma hepa-
por la presencia de astitls
rinizado. De hecho, la senslbfüdad para la detección de ce-
bacteriana, de orinas muy tonemia de estas tiras es del 100%, y un resultado negativo
en plasma prácticamente descarta la presencia de cetosis.
ácidas o por el empleo de tiras
AS, se ha descrito que obtener un resultado de + en orina y
mal conservadas. ++ en plasma Oo que ifllllíca una concentración > 4 mrnol/I
de B-OHB) empleando tiras reactivas indlca DCA con una
sensibilidad y especificidad diagnósticas muy elevadas.
El método de elección para descubrir la e>dstencia de cetosis es la determina-

ción en plasma de 13-0HB mediante un análisis enzimático catalizado por la
en:Zima 13-hidroxibutirato-deshidrogenasa. Empleando este método, un valor
superior a 0,58 mmolll de 13-0HB es indicativo de áiabetes mellitus y cetosis.
También se p.ieden determinar los niveles de B-OHB utilizando medidores
portátiles de cetonemia o medidores portátíles combinados de glucemia y
cetonemia.
Es importante confirmar la presencia de cetosis en un gato diabético, es-

pecialmente si el cuadro clínico es grave, ya que ésta indica que debe-
mos realizar un perfil diagnóstico completo. Las pruebas COfllllernentarias
OIABETES:FE[INA .1
- - -
diagnósticas deben solicitarse Íldependienteme!"lte de la presentación clfnica,

puesto que pemliten completar la información que teníamos sobre la grave-
dad del cuadro, nos lnfocman sobre las enfermedades concurrentes y penni-
ten establecer un tratamento adecuado en cada caso.
Evaluación diagnóstica completa

Es necesario rearizar un hemogama. un análisis bioquínico completo que in-
duya ta detem1lrlédón de electrofltos (socio. doro, p::>taOO, calcio y fósforo). un
urianáliSiS, una ecografía abdominal y gasometría. AdE1nás, dependlendo de
la historia y del cuadro cfnico se necestarm otras pruebas oomo radiología
torácica. electrocarciogcma y pruá:>as bioquímica$ o serológicas especificas.
Hemograma
Aproximadamente un 25% de gatos con DCA presentan anemia Además,
en esta especie, la aciclosis favoreoe la oxidación de la hemoglobina, que da
lugar a la aparielón de ruerpos de Heinz (presentes en un 33% de los gatos
con OCA). IO que puede acortar la vida media de los erttrocitos. La presencia
de leucocitosis {en L.ll 45% de gatos con OCA) suele ser secundaria al estrés,
o bien por inflamación o Infección.
Bioquímica
El análisis bioquímico debe indtir.
Glucemia y fructosamina: los niveles de gllcosa sang..inea en gatos con
OCA son variables, entre 300 rngldl hasta más de 1.000 mg/d, y dependen
del grroo de hipovolenla y efe ta capacidro del ri'lón para elininar e1 exceso
de gluoemia. En aquelos casos de cetosis sín aciOOSis grave. con L.ll cuadro
dfnico leve y oon cetOOllia leve, tos niveles de fructosamira son útiles para
Wlfirmar el diag16$tico de DCA y diferendar1o de una hiperglucemla de
estrés.
• Urea y creatinina; en gatos con DCA moderada o grave puede aparecer
azotemia prerrenaJ debido a ta hipovolemia Sin embargo, ta azotemia
puede ser renal por un fallo renal concurrente, lo que sucede en un 45%
de los gatos con DCA. Para diferencial" SI la azoternia es prerrenal o renal
debemos evaluar otros parámetros como el urianálisis, especialmente
la densidad Ltinaria y el cociente protefnafcreatinína urinario, la imagen
ecográflca de ambos riñones, la presencia de hipertensión arterial y la
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 L /
procilcción de orina, y la evolución de la azotemia tras el tratamiento. Si

los niveles de urea y creatítlna se mantienen o incluso se elevan después
del tratamiento adecuado, la azotemia probablemente tiene un origen renal.
• Parámetros hepáticos: algunos gatos con OCA pueden presentar eleva-
ciones leves de las enzimas hepáticas (ALT y y-Gl) debido a la deshidra-
tación y a la presencia de pancreatitis y/o colangiohepatltis concurrente.
Estas alteraciones son reversibles tras el correcto tratamiento de la DCA.
En otros casos la elevación de estas enzimas es mayor, provocada por una
lipidosis hepática coincidente.
• Iones: la determinación de sodio, potasio, cloro, calcio y fósforo es nece-
saria en gatos con OCA y ha de hacerse lo antes posíble, ya que indica el
tipo de fluidoterapia que debemos administrar.
Aproximadamente el 80% de los gatos con DCA tienen hiponatremia y más

del 60% presentan hipopotasemia e hipocloremia en el momento del diag-
nóstico de DCA. Además, durante el tratamiento, las complicaciones que
aparecen con mayor frecuencia son descompensaciones de estos electro-
lltos, por lo que es imprescindible revaluar sus niveles durante el mismo. La
alteración electrolltlca más Importante es la reducción de potasio, provocada
por la poliuria, los vómitos y la anorexia, que puede estar presente incluso en
gatos con niveles de potasio plasmático iniciales normales. Este hecho es
debido a que la acidosis, la deficiencia de insulina y la hipertonía plasmática
desplazan el potasio desde el espacio intracelular al extracelular.
En gatos con síndrome hiperosmolar hiperglucémico, los niveles de sodio

pueden estar elevados, lo que favorece la hiperosmolaridad tan severa en es-
tos casos. La presencia de hipematremla indica una deshidratación intrace-
lular grave (asociada a alteraciones neurológicas graves); mientras que si los
niveles de sodio son normales, indica que la deshidratación a nivel intracelular
ha sido leve o no se ha producido.
Los niveles de calcio en gatos con DCA suelen ser normales o ligeramente
inferiores a la normalidad; entre un 20 y un 76% de los gatos con OCA en el
momento del diagnóstico presentan hipocalcemia leve. La hipocalcemia sue-
le deberse a pancreatitis, fallo renal y mala absorción intestinal concurrentes y
no provoca sintomatología
Los niveles séricos de fósforo pueden ser normales o elevados, aunque lo

más frecuente es que estén disminuidos (entre un 50-90% de los casos).
DIABETES FELINA 1
Además, al iniciar et tratamiento con ínsulina y corregir la acidosis metabóli-

ca. el fósforo se traslada del espacio extracelular al intracelular, lo que puede
provocar t.na hlpofosfatemia grave (< 1,5 mg/dl). La hlpofosfatemia afecta a
los sistemas hematol6gico y neuromusruar. y ante tre hípofosfatemia se-
vera puede apareoer anemia hemolítica, debilidad, ataxia y convulsiones. En
el gato, la anemia hemolfüca provocada por hípofosfatemia durante el trata-
miento es una oomplícación más frecuente que en el perro y puede evitarse
con t11 suplemento de fosfato.
Los niveles de magnesio. aunque no se irduyen de f()(-

ma rutinaria en el perfil bioquímioo, pueden estar dsmi- En gatos con síndrome
nLidos en pacientes con DCA. U1 estudio señala que la hTperosmolar h1perglucérn1co,
mayoria de los gatos con cetOSís y DCA muestran niveles
de magnesio ionizado ba¡os y que, después de 48 horas los niveles de sodio pueden
de lratamiento oon fllJcloterapia, los niveleS de magnesio estar elevados. lo que favorece
dismir"(Jyen significativamente en los gatos con DCA. La
hipomagnesemia provoca debikfacl neuromusruary arrit- fa hiperosmolaridad tan severa
mias cardiacas y puede oontrbir a la disminución de otros en estos casos.
electrolitos como el potaSiO y el calcio.
Gasornetría
La determinación de los gasas sanguíneos en lll gato con DCA es de gan
utílidad cuando se sospecha de una acidosis metabólica muy severa Oetarga
grave. tiperventlladón. álSl11inución de la contractilidad miocároica. vasodi-
latación peritélica, estupor o incluso coma). Si el pH saJl¡uineo es inferior a
7, 1 o el blcarbooato es menor de 12 mEqt1, la acidosis metabólica ~grave y
requiere tratamiento especifico con bicarbonato (ver tratamiento).
Osmolaridad plasmática
La osmciaridad plasmática suele estar elevada en gatos con DCA, aunque
inieialrnente puede estar oonascar00a por la hponatremia ooncurrente. La
osmolarídad plasmática se calrua teniendo en cuenta los niveles plasmáticos
de glucosa, BUN, socflO y potasio, según la siguiente ecuación:
Osmolaridad plasmática=
2 [sodio (mEq/I) +potasio (rnEq/I)]+ [glucosa (mg/dl)/18] +[BUN (rng/dl)/2.8]
Diagnóstico y tratamiento de la cetoac1dosis diabética 1
Los valOfes ~es de osmolaridad en el gato oscilan entre 290 y

31 O mOsmll. La mayoría de los gatos con DCA presentan una osmolaridad
ligeramente elevada, que se resuelve con Lll tralMiiento con nuidoterapia e
insuina adecuados. Sin embatgo. en gatos con síndrome hiperosmolar hiper-
glucémioo la hlperosmolaridad es grave (> 350 mOsmtl).
Urianálisis
Al igual que en los perros, los gatos oon OCA presentan glucosuria de mode-
rada a gave y cetonll'ia. Es recomendable realizar un ruttivo y antíbiograma
de la O<ina, ya que las infecciones de tracto urinario coocurrentes son rooy
frecuentes en gatos con DCA.
La densidad de la orina de los anímales con OCA suele ser superiOf a 1.022,
a pesar de existir poiluria. SI ésta es Inferior y hay glucosuria. es probable que
exista un rano renal ccincidente.
Otras pruebas complementarias

La ecografía abdominal es neoesaria en gatos con DCA, ya que aporta
lnroonación sobm las enfermedades conrurrentes. póndpalmente r¡pidosís
hepática, fallo renal y pancreatitis (figs. 2 y 3).
Figura 2 Imagen ecográflca en la que se obsefva Figura 3. Imagen ecográfica en la que se observa
htperecogenícidad del parenqu1ma hepático la región pancreática normal y el conducto
compatible con hepatopatia diabética en una gata pancll!ático levemente dilatado en una gata
Común Europea castrada de 6 años con cetosfs Común Europea castrada de 12 años con
diabética pancreatfbS vdiabetes mellitus, La imagen
ecográíica normal del páncreas en el gato no
descarta pancreatiUs
Otras pruebas que pueden ser muy útiles, en tos casos en tos que la histoóa
y la exploración ffsica lo indiquen. son la electrocardiografia y la radiología
lOf'ácica y abdominal.
La electrocardiografía es de gran utilidad, oomo parte del estudio inicial y

tambíén para monitorizar al paciente durante el ltatamiento. En el registro
electrocardiográfico aparecen reflejadas las alteraciones electrolíticas, espe-
cialmente la ttpopotasemia (lig. 4). Cuando los niveles de potasio plasmático
descienden por debajo de 3 mEqll puede aparecer prolongación del inter-
valo QT, depreSlón del segmento ST y la dlsmlru)ón de la amplitud de la
onda T. Si la hipopotasemla se agrava, la amplitud y la duración del compleío
QRS se increnientan e incluso pueden aparecer arritmiaS svpraventriCt.JWes
y ventriculares.
Figura 4 Hipopotasemia en un
gato macho Común Europeo.
de 8 anos, diabéticocon OCA.
Registro electnxardiográf1Co
en 011, ::O mm/s v 10 mm/mV.
Bradicardia S1nusal {BJ lpm~. con
prolongación del intervalo
OT (0,38 s) vcomple,IOS QRS de
ba¡o volta¡e.
En mtdlos casos es necesario marizar un estudio radiológico del tórax

para completar el diagnóstico de enfermedades ooncurentes como cardio-
patias, hfpertirdcfismo, alteraciones respiratorias, neoplasias. etc. La radlo-
logla del abdomen ha quedado desplazada POf' la erografia abdomnal.
aunque en algunos casos es útil, por ejemplo ante la presenda de cuerpos
extraños en tracto Cfigestivo, pancreatitis. gastroenteritis o Ll"olitiasis.
Un gran número de gatos diabétiCOS (compensados y no compensa-

dos) presentan pa1Cfeatitis de forma concomitante. En un estudio se ha
comprobado que el 83% de los gatos cfiabéticos tienen niveles de lipasa
pancreática felina (!PU) compatibles con pancreatítis (> 12 µgil). En oo
gato con OCA en el que se sospeche pancreatitis concurrente moderada
o grave, la presencia de unos riveles de fPU elevados ayuda a confirmar la
pancreatills.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoac1dosis diabética 1 1-
TRATAMIENTO
En un estudío se ha
En gatos con oetosis pero sin oetoaddosis y oon lJl cuadro
comprobado que el 83\ de cl(nioo leve, los objetíVos del tratamiento son los mismos
que los desoitos en el capítulo 2 de esta rnonogafía Es
los gatos diabéticos tienen
importante ajustar el tratamiento (dosis y tipo de insulina,
niveles de lipasa pancreática dleta, enfermedades concurrentes) para frenar lo antes po-
Si'ble la producei6n de cuerpos cetónicos y evitar ma OCA.
felina (fPU) compatibles con
pancreatitis (> 12 µg/I). En gatos oon DCA y con síndrome hlpe<osmolar hiper-
glucémíoo, que p<esentan un cuactto dfl'Woo moderado o
grave. el primer o~tívo del tratamiento es estabillzar el equilibrio hídrioo y
electrolllico. Otros objetiVos muy importantes son redUCU' la acidosis meta-
b6ica y bloqueélf la produc.clón de cuerpos oetéllioos y conseguir unos nive-
les de gucemia estables y cercanos a la norrnalidad. Estos o~tivos deben
c1.1nplirse progresivamente. de r0011a lo menos ageSiva posible, ya que ta
corrección rápida de estas alteraciones puede producir oomplieadones am
peores como edema cerebral, hipoglucemia o hípopotasemia
Para conseguir estos objetivos:

• En prime< rugar hay que recuperar la volemia y correg1r el desequilibrio
electrolftlco oon ftlldoterapia y electroitos.
• Posteñoonente, se deben reducir los riveles de glucemia progresivamente
con la administración de insunna hasta alcanzar lXl8 glucemia ligeramente
SUpelÍCX' a la noonal.
• En tercer lugar hay que corregil la acidosis metabólica en aquellos casos
con acidosis gave que no se resuelva con la.5 medidas anteriores y se
debeíl tratar las enfermedades o pr~sos roncu:rrentes,
Los gatos ron DCA deben ser monitorizados desde el ptindpio del trata-
miento, ya que la IUdoterapla, los electrolitos y las dosis de insldina se ven
modifieados a 10 largo del peñodo de hospitalización
Recuperación de la volemia
vcorrección del desequilibrio electrolítico
Fluidoterapía
Debemos empezar a recuperar la volemia ímiediatamente después de ta
evaluación inicial y de la toma de muestras de sangre y Of'ina. Los gatos con
DIABETES FELINA 1
DCA están deshidratados e hipovOlémicos por lo que la expansión del es-

pado intravascular es el principal objeti'lio. La fluidoterapia reduce los niveles
de gfuoosa y la osmolaridad plasmátk:a y mejora la perfusión de todos los
órganos. principalmente dej riñoo.
El flido de elección es un cnstalok:le isotórico oomo el cloruro sódico (NaO

0,9%). Tanbién se puede emplear una solución de lactato de Ringer; QJe con-
tiene potasio. necesario en gatos con DCA, y que~ a resoM:r la ocidosis
mejor que la solución de cb'uro sódico al 0,9%. Sin embargo, et lactato de Rln-
Qel' se elimha por vfa renal. y puede empeacll' la pérclkla de electrolitos (sodio
y potasio) ya existente: además es metaboíizado en el hígado. por b que si la
l'uncbnalk:lad hepática está comprometida, es prefetj]je el NaO 0,9%.
Inicialmente no está indicado el empleo de soluciones hipotónicas (por ejem-

pro, NaGI 0,45%) ya que ros atimaJescoo DCA no suelen presentar una hlper-
OSll'IOlaridad marcada; únicamente está indicado en animales oon hlpernatre-
mia e hiperdoremia.
El volumen de fluidoterapia que hay que administrar durante un periodo de

24 horas se calcula teniendo en ruenta la deshidratación, las necesidades de
mantenimiento y las pérdidas anormales de Huidos. Si el animal está muy des·
hidratado (8-12%). se debe administrar apro.ximaoarnente la mitad del déficit
de deshidratación en las 2·4 prim€fas horas. Para calcular estas necesidades
se puede emplear la fórmula descrita en el siguiente cuadro.
Cálculo del volumen de fluidoterapia en gatos con DCA:

Volumen (mi en 24 horas);
Porcentaje de deshidratación" x peso (kg) x 10
+
Mantenimiento (50-70 ml/kg)
+
Pérdidas adicionales (vómitos, diarrea)
• Grado de ~1drataqón leve= 2-5\ moderada= 6-9'1. y grave~ 10\
El volumen de fUidos ha de ~ar'se diariamente, en función de la monitori-

zación de varios parametl'OS dfniCOS y analltiOOs (ve< monltonzacioo). La moni-
torización y el ajuste de la fluidoterapia son imprescinclíbles, ya que el exceso
de fluidos puede producir h\pefhidratadón y edema pulmonar y el defecto,
hípopeñUsión, hípoxla y Bl..111ento del riesgo de fallo renal.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1
La fluidoterapia inicial se mantiene hasta que los niveles de glucemia alcanzan

un valor de 250-300 mg/dl, momento en el que se cambia a una solucíón que
contenga de 2,5 a 5% de dextrosa mezclada con Naa (al 0,9o/o o al 0,45%,
en función de los niveles de electrolitos).
Electro litas
Durante las primeras horas de tratamiento es necesario recuperar el desequi-
librio electrorrtico, principalmente del potasio y del fósforo. Aunque la mayoría
de los gatos con DCA presentan déficit de potasio, los niveles de potasio
séricos no siempre reflejan la reserva corporal del mismo. Afi, antes de co-
menzar el tratamíento los niveles de potasio pueden estar normales o incluso
elevados por la hipovolemia y la menor excreción renal, la acidosis (que facilita
el paso del potasio del espacio intracelular al extracelular), la deficiencia de
insulina, la hipertonía de la sangre y el catabolismo proteico. Sin embargo,
estos niveles disminuyen a lo largo del tratamiento, por la rehidratación, la
corrección de la acidosis, las pérdidas por orina y, sobre todo, porque la ad-
ministración de insulina provoca el paso de potasio y glucosa al espacio In-
tracelular. En gatos con DCA y con enfermedades concurrentes que agravan
las pérdidas de potasio (p. ej.: fallo renal, gastroenteritis con diarrea severa,
hepatopatía grave), la hipopotasemia p.Jede ser muy severa QK•J< 2 mEq/I).
La corrección de la hipopotasemia se lleva a cabo teniendo en cuenta los

niveles de potasio en sangre íniciales. Para eUo se emplea el cloruro potásico
(KCI), disponible en viales (2 mEqlm~. En la tabla 2 se indica la cantidad de
KCI Q.Je debe añadirse a la fluidoterapia en función de los niveles sé!ioos de
potasio. Además, si el gato presenta también hipofosfatemia, un tercio del
déficit de potasio se puede aportar administrando fosfato potásico (ver suple-
mento de fósforo más adelante).
Tabla 2 Administración de potasio en gatos con cetoaodos1s diabética
40
60
00
Durame el tratamiento, el Stpiemeflto de potasio se debe Ir ajustando en fun-
ción de los niveles plasmáticos, que deben ser evaluados cada 6 u 8 horas.
8 registro electrocardlográtioo también es útil para mcritortzar los nívefes de
potasio. alJ'lc¡ue no refleja de forma exacta y directa los liveles plasmáticOs
del mismo (fig. 4).
Cuando existe hipopotasemla, en el electrocardiograma se puede observar:

• Depresión de la onda T.
• Depresión.del segmento ST.
• Intervalo QT pc'olongado.
Arritmias supraventrtculares y ventría.Jlares.
Cuando hay hiperpotasemia puede aparecer.

• Bevadón de ta onda T (picuda).
• Onda P plana.
• Intervalos PR y ORS prolongadOs.
• Onda R de menor amplítl.K:J.
• Bradicardia y arritmias ventñcu!ares.
Coo respecto a los niveles de fósforo, en gatos oon DCA la aparición de

hipofosfatemia se aseda a la gravedad y a Ja dtXación de la diabetes y de las
enfermedacleS concurrentes. Inicialmente, los nivaes de íósforo plasmátioo
pueden ser normales; sin embargo. después de la administración de insurina
y de la cooección de la addosls, en las primera<) 24 horas sf se puede pro-
vocar un descenso gave de fósforo. que generarnente existe previamente
pero no se re11eja en los niveles séricos. Si en las primeras 24 horas se ob-
seNa del:illdad muscular grave. ataxia, ternbkxes, alteraciones miocárcftcas,
Insuficiencia respiratoria o bien anemia hemcftíea, y siempre que los niveles
de fósforo sean inferiores a 1,5 mg/dl, se debe oomplementar la flUldoterapia
(NaGI 0,9%) con fosfato potásico (0.01 a 0,03 mmot fosfatOJl<glhora).
En gatos con hipofosfatemia severa(< 1 mg/d~. se puede administrar fosfato

potáSiCO a dOSis de o, 12-0,2 mmol fosfato/kg'hora. De 2 a 4 administraciO-
nes de fosfato potásioo cada 6 horas elevan las concentraciones séricas de
fósforo por encima de 2,5 rngldl. No se debe admíristrar un suplemento de
fósforo oo animales oon hipercal<:emia, hipertoSfatemla u oigllla.
En cuanto al magnesio, se debe sospechar de hipomagnesemia cuando

los déficits de fósforo y de otros electrolitos no se corrigen oon el tratamiento
Diagnóstico y tratamiento de la cetoac1dosis diabética 1
adecuado. La hipcmaglesemia leve se trata con ftlldo-

No se debe administrar un
terapia isotónica de reemplazo que contenga magnesio.
suplemento de fósforo en Si es grave (magnesio sérico < 0,4 mmol/1 -[1,2 mg/dl]-),
se puede preparélf una infusión de sulfato ele magiesio
animares con h1percalcemia.
añadiendo a 1.1'1 liudo de dextrosa una dosis inicial de
hiperfosfatemia u oliguna. 0,3-0,5 mmoWdia (0,75-1 mEq/Kg/día) en inf\Jsión conti-
nua durante 24 horas y, posteriormente. reducir esta dOSíS
al 50% dtXante los 3-5 días siguientes.
Reducción de la glucemia
La administración de insulina es imprescindible y debe reaiZ.arse cuando el
arimal ya esté recibiendo fluídoterapia. La insulina de elecd6n es una ele ac-
ción rápida, de cata cbadón y de elevada potencia, es dedr, insulina de tipo
regutar cnstallna (exiSten en el me<eado vanos productos de medicina t'l.mana),
para poder modificar la dOSiS en fl.ndón de la resp.¡esta en un corto periodo de
tierrpo. Otras instlrla5 de aodón más prdongada (acdón intermedia o prolon-
gada) sólO ~ umzarse COO'ldo a animal esté canpensado, hidratado. no
vomne ni tenga diarrea y pueda comer.
Dos estucf.tOS retrospectivos recientes indican que la administración de insuli·

na glargina Qntramuscuar y subcutánea} puede ser eficaz en gatos con DCA,
alllQue hacen falta estudos con un mayor rf de animales para confirmar
este l'eSlilado.
Existen diversos protocolos en función de la via de administración: intrarrus-

ctAar (IM), intravenosa (IV) o subcutánea (SC) y de la dosís adminlstrada. mi-
ciatmente, se deben emplear las vfas IM o IV; la via SC sólo debe utilizarse
después de rehidratar al animal. La dosis recomendada en todos estos proto-
colos es baja para producir una red\.Joclón de la glucemia gradual y provocar
menos epiSodios de hipoglucemia e hipopotasemia iatrogéoica, y disminuir
el riesgo de edema cerebral. Sin embargo. existe oontr0\/€ísía oon relación al
desarrollo de edema cerebral y al empleo de dosis más eieVadas de Insulina
que las descr1tas hasta ahora; hacen falta más estudios que establezcan la
dosis de insúina reguJa.r más aderuada en el gato.
Es imprescindible controlar la evolución de la glucemia cada hora inicialmen-

te, ya que el descenso aderuado del nivel de glucosa es de 50 a 100 mg/dl
por hora. Aunque disminuya y alcance el nivel adecUado (250-300 mg/d~. la
DIABETES FELINA 1
adminiStración de rnsulna debe continuar, ya que si no pElf'Sistirá la lipólisis y

la produoción de ruerpos oetónicos. Para evitar provocar lJl edema cerebral,
se debe mantener la glucemia durante las 4-6 primeras horas de tratamiento
p0r encima de 300 mgtdl. Cuando se alcanzan los 250-300 mg.'dl de gluco-
sa plasmática. hay que mod~icar la fluidoterapia y administrar una sok.Jdón
que oontenga 2,5-5% de dextrosa mezclada con el Huido inicial (NaCI 0,9%,
o al 0,45%) y contin~ con la administración de insulina. Si Ja gluceinla des-
ciende por debajo de 150 mg.'dl, se debe interrumpir la aániristración de
insutina y continuar con el lüdo con dextrosa. Si la glucemia es < 100 mg.'dl,
especialmente sl se observan síntomas, se debe adminístrar lila sciuClón de
dextrosa vía IV, por ejemplo. al 50% (0.5-1.0 mlA<g) en tx>lo, y mantener pos-
terioonente la Huidoterapia con NaCI 0,9% y dextrosa al 2,5%.
Uno de los protocolos nlás empleados es el de adminis- Es imprescindible controlar la

traclón intermitente de insulina vía IM, que se inicia con lila
evoluaón de la glucemia cada
dosis baja (0, 1-0.2 Ul!kg) y se contínúa con inyecciones
de O, 1 Ul/kg cada hora, monftorizando la glucemia cada hora inicialmente, ya que el
1-2 hOras, haSta conseguir una concentración apro.xímada
descenso adecuado del
de 300 mgldl. Posteriormente, la insu&na se administra por
vía subcutánea (cada 6·8 horas) o intramusc:Uar si el gato nivel de glucosa es de
no está toda'Via hidratada (cada 4'"6 horas) a dosis de o,1 a
SO a 100 mg/dl por hora.
0,3 Ul!kg en fi.naón dél valor de gucemia, mantenienclo la
fluidoterapia coo t.na solución de dextrosa al 2,5-5%.
Hay autcres que recanierdan como pro1ocdo de ele<:xXx1 el de édmnslrédón

oontinua de ilsulina rv. a dosis bajas (0,00-0, 1 Ul/kg/hora o biei 1,1 Ullkg.'cia},
espedalmente en gatos coo DCA severa. Se puede i:reparar aiaátendo 5 UI
de ilsuina regular a una boteRa de 500 mi de fluido de NaC1 0,9%, para obtener
así una sollJdá1 ei la que en 1 mi de ftuido haya 0,01 UI de
insutina. Esla 1nf1.001 se acministra par una vla diferonte a la
Puesto que la insulina se adhiere
de la fUdoterapia y con bomba de infuOOn, para asegurar
así una admilistradón continua de la hormrna Puesto qt.e al plástico.se recomienda
la hsu~na se adhiere al plastieo, se recanienda inyectar pre-
inyectar previamente 50 mi de
viamente 50 mi de Huido con insUina a través del sistema
de Infusión para saturar loo receptores. LB gucerría debe fluido con insulina a través del
ma'lítOñZafse cada raa, y cuanc1o ~ a 250-J00 mgtdl
sistema de infusión para saturar
se contirua con la infusión de insulina N a doss menor
(0,06 Ullkg'hora) añacíendo a la Ouidoterapia ma soUción los receptores.
de dextrosa 2,5-5%.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 /
Aunque depende del protocolo empleado y del nivel de glucemia inicial, la hi-
perglucemia suele resolverse en 6-1Ohoras desde el inicio del tratamiento. Sin
embargo, la cetosis tarda en resolverse entre 48 y 96 horas.
Corrección de la acidosis
La acidosis metabófica debe ser corregida, ya que empeora el pronóstico de
los gatos con DCA. En la mayoría de los casos, la fluidoterapia, la corrección
del desequilibrio electrolítico y el cese de producción de cuerpos cetónicos
por la administración de 1nsliina son suficientes para resolver el estado de
acidosis metabólica. En general, si la concentración de bicarbonato plasmá-
tico es de 12 mEqll o superior no se aconseja administrar bicarbonato, ya
que puede agravar la hipopotasemia ya existente, disrnnuir la liberación de
oxígeno tisular y producir sobrecarga de sodio y alcalosis de rebote.
Si por el contrario, el nivel de bicarbonato en sangre es < 11 mEqll o si el pH

sanguíneo es< 7,3, q..¡e suele cursar con una depresión grave especialmente
si tras las primeras horas de tratamiento no mejoran dichos niveles. es con-
veniente la admlnistración de bicarbonato con precaución, con el fin de no
alterar bruscamente el pH del líquido cefalorraquídeo. Para ello, se emplean
soluciones comerciales de NaHC03 1 M (al 8,4o/o, 1 mEqlml) o soluciones
1/6 M (al 1,4%, 1 mEq/6 mQ. Su administración ha de ser lenta, nunca en
bolo, durante 1 a 2 horas según la fórmula:
MEq bicarbonato sódico IV: peso (kg) x 03 x [ 15-bicarbonato paciente]
Tratamiento de los problemas concurrentes

En la mayoría de los casos, la DCA aparece asociada a otras enfermedades o
situaciones concITTentes. En gatos con DCA son frecuentes las infecciones,
sobre todo de tracto urinario, de cavidad oral, de piel. respiratorias. etc. Al
inicio de la hospital1Zaetón es recomendable administrar rutinariamente an-
tibióticos bactericidas de amplio espectro, y si se ha realizado previamente
cultivo y antibiograma, modificar el antibiótico si es necesario.
Una complicación rnuy frecuente es la presencia de pancreatitis. triaditis o

fipidosis hepática. La sospecha de pancreatitis se basa en signos clínicos
como anorexia. vómitos frecuentes. dolor abdominal e hípotermia. jmto con
leucocitosis. y en ra existencia de niveles elevados de lipasa y amila.5a, de
lipasa pancreática felina (IPLI) y/o de signos radlológícos o eoográfJOOS de
pancreatitis (hípoecogeníddad paraeática, hiperecogenicidad pertpancreáti-
ca y efusión peritoneal). Ante la sospecha de pancreatitis, se deben adminis-
trar analgésícos (p. ej.: buprenoñina, butorfanol). antieméticos (clorp"omacina,
onctansetron, maropitant) y antagonistas ~ (famotidna, cimetidina o ranlti-
dlna). En estos casos, a diferencia de lo recomendado hace años, se debe
intentar la alimentación tras las primeras hor~ de tratamiento, para eslímliar
la secreción pancreática y frenar la l1pidosis hepática provocada por el aytro.
Por eL!o. si el gato no vomita, debemos planteamos forzar la alimentación con
una dieta baja en {Jasa y attamente digesti:lle, y si ro es posible, coJocar un
tubo de esofagostomía (fíg. 5), gastrotomla o enterotomía.
Figura s. Sonda esofágica

para alimentación en
un gato Común Europeo
macho castrado de
11 años COf'I cetoacidosis
diabética Vfallo renal
concurrente
Un gran romero de gatos con DCA presentan azotemia prerrenaJ. o bien renal
(por fallo renal crónico). Ante la sospecha de un fallo renal, hay que aumen-
tar el volumen de fkJidos (sin provocar sobrecarga de volt.men) y observar la
producctón de orina (1-2 mVkg de peso, Inicialmente). Si persíste la olíguria o
al1\.fia tras las primeras horas de tratamiento. hay que revisar el volumen de
fluidos calculado y, si tooo es correcto, se p..¡ede emplear maritol, diuréticos
y/o dopamlna para forzar la dluresis.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 "-Je l
Monitorización del paciente

Las comphcaaones más
La monitorización de! paciente es espeaalmente importan-
frecuentes son hipoglucemia, te durante las primeras 24 horas, ya que permite hacer los
cambios necesarios en la fluidoterapia. en los suplementos
hipopotasemia, edema cerebral
Q.Je corrigen las alteraciones electrollticas y en las dosis de
por un rápido descenso insulina. Si no tnonitorizamos correctamente. pueden apa-
recer canplicaciones que ocasionen el fallo en la terapia y
en la glucemia plasmática.
la muerte del animal. Las romplicaciones más ~tes
h1pernatrem1a e htpoclorerrua son hipoglucemia, hipopotasemia, edema cerebral pcr un
rápido descenso en la glucerrla plasmática, hipematremia
e hipoclorenia
8 volumen y el ritmo de la fluidoterapia deben ser los ade-

cuados ya que si no el exceso puede provocar una sobrecarga de volumen,
que cursa con hiperhidratación, edema pulmonar, taquipnea, taquicardia,
etc. Si la fluidoterapia es insuficiente, puede dar lugar a hipoperfusión, hi-
poxia., ausencia de respuesta de la azotemia y favorecer la aparición de
pancreatitís o enfermedad hepática, e incluso una progresión de fallo pre-
rrenal a renal.
Para evaluar la tluidoterapia hay que monitorizar cada 2-4 horas: el estado
mental, el grado de hidratación (pliegue cutáneo e hidratación de mucosas),
el tiempo de rellenado capilar, el pulso y la auscultación cardiaca y pulmonar.
Por otro lado, la producción de orina también refleja si el volumen de fluidos
es correcto y es indicativo de la funcionalidad renal, por lo que debe monito-
rizarse cada 2-4 horas también. La producción de orina correcta debe ser, al
menos, de 1-2 ml/kg/hora durante la fase inicial del tratamiento.
Otros parámetros clínicos que deben ser controlados son la temperatura

(cada 12 horas), el peso y la presión arterial (cada 24 horas).
Los parámetros analí1icos que monitorizamos son la glucemia (cada 1-2 ho-
ras), los niveles de sodio, potasio y cloro (cada 8 horas) y hemograma, proteí-
nas plasmáticas, urea, creatinina, ALT, fósforo y cetonemia {B-hidroxibutirato)
(cada 24 horas). La alteración electrolltica n1ás frecuente es la hipopotase-
mia, que se agrava a medida que el tratamiento con insulina está instaurado.
Por ello, la moritorización de los !Weles de potasio es clave para ajustar el
suplemento de cloruro potásico y mantener unos niveles adecuados. Una
oomplicación menos frecuente, pero que puede ocurrir tras varias horas de
DIABETES FELINA 1
tratamiento, es la hípematremía y/o hiperdorema, que se corrige modíficando

la fluidoterapia (solución sarra 0,45%).
Si no se pueden monitorizar coo frecuencia los niveles plasmáticos de

electrolitos, se recomienda, al menos, un registro electrocardiográfico cada
6-8 horas.
Las dosis de insulina administradas desde que el animal es hospitalizado has-

ta que se le da el alta hospitalaria con un tratamiento de maritenimiento para
casa (dieta e insulina lenta o glarglna) son variables, por IO que es imprescin-
dible mecir los niVeles de glucosa sanguínea cada hora, al menos durante las
primeras 12 horas y, posterioonente, cada 2-4 horas hasta que se da el alta.
dependiendo de la vfa de administración de insufina.
Adicionalmente a estos parámetros. se deben monitorizar todos aqué{IOS que

estén alterados; por ejemplo, las alteraciones del hemograma y la azotema
deben evaluarse cada 24 horas y las elevaciones de las enzimas hepáticas
cada 24-48 horas.
Alta hospitalaria
Cuando el gato está hídratadO, no vomita y acepta la comida (oral o me-
diante tubo de alimentación), y la cetosis ha remitido, se debe cambiar a in-
sulina lenta o glafgina a dosis inicial de 0,2·0,3 Ul/kg cada 12 horas. Cuatro
horas antes de la admlnistracíón de esta insulina se debe parar la admínls-
tracioo de insulina regular. Durante las primeras 12 hoías de administración
de la insulina lenta, es reconiendable realizar una curva de glucemla para
ajustar la dosis.
Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidos1s diabética 1 J
,
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L 1 DIABETES FELINA 1
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina es la disminución de la respuesta tisular a la acción de esta
hormona. Este fenómeno juega un papel clave en la aparición de diabetes mellitus tipo 2;
de hecho, si se resuelve ta resistencia, la diabetes tipo 2 puede remitir.
Por otro lado. la resistencia a la insulina es un problema frecuente en los gatos diabeticos
tratados con insulina. y clínicamente da lugar a un mal control de la enfermedad a pesar de
emplear una dosis adecuada de la hormona
..
¿(LJANDO SE PRODUCE RESISTENCIA
A LA INSULINA?
Como causa de diabetes mellitus
Los principales factores que influyen en la aparición de la diabetes mellitus
tipo 2 son la resistencia periférica a la acción de la insulina junto con una se-
Credón inadecuada de la misma se estima que más del 80% de los gatos
diabéticos tiene este tipo de diabetes en el momento d€I dlag1óstioo.
En la diabetes tipo 2. la resistencia perifértca a la acción de la insulina suele

estar provocada por ta obesidad, entre otros factores. Para compensar la
resistencia a la ínsufina en ros Islotes panaeáticos se produce una mayor
sectedón de insUina y de amilina, que actúa oomo una hormona neuroendo-
crina y complementa las acciones de la Insulina para regular el control de la
glucemia. La secreción crónica y excesiva de amilina provoca. la fonnación de
depósitos de sustancia amioíde en los islotes parneétícos. Estos depósitos
ejercen un poder dtotóxico y pueden provocar la destrucción de los islotes y
finatmente dtsminuir la síntesis y secreción de insUlna En gatos con diabetes
tipo 2 recientemente diagnosticados, si se disminuye ta resistencia a la insu-
lina (reduciendo la obesidad, por ejemplo) y se evita la hiperglucemia crónica
(administrando insulina), se puede frenar el proceso y conseguir la remiSlón
de la diabetes.
Resistencia a la insulina 1
En pacientes diabéticos en tratamiento

En lJ1 paciente cfiabétro eo tratamiento oonsideramos cerno resistencia a
la insu!ila Ct.Ja'ldo lJ'la dosis ata ele inStfua eje<ce un efecto menor aJ QJ0 le
correspordería. Aunque ro hay lXla dosis de insulina determinada QJ0 sea
cfiagióstica de resistencia.. teniendo en ruenta que en la ma.yoóa de IOs gatos
diabétícoo se controla la enfermedad con dOSis ma10íes a 1 Ul/kg (entre 1 y
3 Ul por dosis), se 00'\Sideta que una dosis SlfleliO" a 1,5 u~ (6 UI pcx dosis)
es compatible con resistencia a la insulina.
PCt tanto, si para obtener un buen oontrol de la enfennedad (9n ¡rtfip-

sia. pd'uia. páf<tja ri pérdida de peso y coo nvaes de ~ia ínferiores a
300 mgtct c:Juraite todo el día) es necesero administra' cJo9s de ~ de
1,5 LM<g, o 001 si las necesk:lades de ilSIJna fluctl.'.al o se ID'emen1an en el
llenlJO, estaros ante tn caso de resistema a lans.ka que debemoo investigar.
En un paciente diabétíco en CAUSAS Y PATOGENIA

DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
tratamiento consideramos Las causas de resistencia a la ínsufina son diversas y se
como resistencia a la insulina resumen en los a.iadros 1 y 2. Estas causas pueden ser
debidas a la insuflna en si, o ser secundarias a enrenneda-
cuando una dosis alta de c:les o circunstancias concurrentes.
insulina eJerce un efecto menor
al que le correspondería. Resistencia debida a la propia insulina

Cuando la insunna es la causante de la resistencia, se altera
la dísporibiidad de la misma antes de alcanzar el recepte)', es decir, es una re-
sistencia prorreceptor de lnsuli'la. Puede tratarse de un mal manejo de la mis-
ma Qnactiva. caducada, diluida, admlristradón Incorrecta, freouenda de ad-
ministración inadecuada) o bien por la exlstencia de anticuerpos antiinsulina.
La producción de anticuerpos antiinstJlina puede ocurrir coo varios tipos de

insuina. especialmente ccn las de origen bovino o humano. La insulina felina
tiene una estructura molecular (secuencia de aminoácidos} similar a la bovina
y diferente de la porcina y de la liumana sintética recombinante. Sin embar-
go, la prevalencia de anticuerpos antiínsutina en gatos tratados con trcSUllna
humana reccmbinarite y ccn insulina bovina es. en ambos casos. baja y su
DIABETES FELINA 1
presencia no parece alterar el ro'ltrol de la enfermedad. Por otro lado. en al-

gunos gatos en los que se ha empleado nsuina ultralenta se ha de&:rito lKlB
mala absorción de la misma tras su administración subcutánea
La mayooa de los casos de resistencia a la inslJlina no son secundarios a ésta,

sino a otros procesos o enfermedades conourrentes que alteran la aooión de
la insulina a rivel del receptor o posreceptOI'. Mld'las de estas causas provo-
can esta resistencia mediante la produoción de hoononas que antagonizan
los efectos de la insulina a estos niveles.
Cuadr 1 Causas de resistencia a la insuhna secundanas a ésta.

Conservación incorrecta (calor)
Manipulación Jnadecua'da (agitar el vial).
Frecuencia incorrecta (1nconstanoa en los horarios)

tv1cila'<1bsord6h(por:d1lucí611 "jlarglna;.;.o.deshldrata~ión}.
Anticuerpos ant11nsulina
r 'ldru .. Causas de resistencia a la insulina secundanas a otras enfermedades

o procesos.
Enfermedad 111test1nal crónica.

Tticiditrs.
Fallo renal
lnsufic1enoa cardiaca
H1perhpemia
Resistencia a la insulina 1 J/
Resistencia a la insulina secundaria

a otros procesos
La obesidad es una de las causas más frecuentes de resistencia y un factor
muy importante en la aparición de diabetes tipo 2. Los gatos obesos tienen
una sensibilidad a la insulina un 50% menor que los gatos no obesos, al dis-
minur el número de receptores de insulina, alterar la funcionalidad y disn1inuir
la afinidad de los mismos por la insulina y producir defectos posreceptor: Se
ha demostrado que en la resistencia a la insulina por la obesidad influyen
otros factores y hormonas como la leptina y la adlponectina. Son hormonas
sintetizadas en los adipocitos que regulan las reservas corporales de grasa
y pueden servir como marcadores de obesidad; los niveles plasmáticos de
adiponectina son inferiores en gatos obesos que en no obesos y dichos ni-
veles se relacionan de manera irwersa con los niveles plasmáticos de leptina.
En gatos obesos se ha corrprobado que existe una relación entre las con-
centraciones de leptina y la resistencia a la insulina, por lo que posiblemente
la obesidad favorezca el incremento de leptina y ésta influya en la resistencia
a la insulina.
Se_ ha demostradQque en En gatos diabéticos insulinodependientes, la resistencia a

la insufina provocada por la obesidad suele ser moderada
laresistenaaa la insulina
o leve, y se corrige con un incremento leve en la dosis de
por la obesidad influyen otros insulina; la obesidad por sí sola no provoca una resistencia
grave.
factores y hormonas como la
leptina y la adiponectína, B exceso de glucocorticoides, pcr hiperadraiocorticismo

(HAC, síndrome de Cushlng) o por una adninistración pro-
longada, es una causa muy frecuente de diabetes mellitus
(figs. 1 y 2). Los glucoca1icoides aumenm la gluconeogénesis, disminuyen
la afinidad de los receptores de insulina, alteran el transporte de la glucosa y
cfisninuyen la utilización de la misma en los teildos.
Cuando el síndrome de Cushing aparece en el gato, aunq;e es menos fre-

cuente que en el perro, suele provocar diabetes mellitus con resistencia a la
insulina (en más del 80o/o de casos). En la mayoría de los gatos con síndrome
de Cushing (85%), el origen de la enfermedad es hipofisario, mientras que el
15% restante presenta un exceso de cortisol {solo o junto con un exceso de
otras hormonas esteroides como testosterona, progesterona, androsteno-
diona y estradiol) producido por un tumor acrenal (uni o bilateral). Además,
DIABETES FELINA
ciertos tumores adrenales producen l.11 exceso de alguna de estas hormonas

esteroides y no de cortisd.
F'iguras 1 v2. Gato Persa. macho entero de 13 anos. que presenta diabetes mellitus
con resíStencia a la insulina v síndrome de Cushing iatrog&uco. Se observa mala
calidad de pelo. seborrea. piel fina y abdomen péndulo.
8 HAC es t.na enfoonedad de gatos gef'iátricos (edad media: 1Oaños. rango

de 5 a 16 años) y os lige<amente más frecuente en hembras. 8 cuadro díntco
es, por un lado, el serundarto a una diabetes mal controlada (poiehpsia, po-
litxia, polifagia, pérdida de peso y neuropatía pefifética) y, por otro, está carac-
terizado por síntomas como letargia, atrofia musa llar, distensión abdoninal,
mal pelaje, sebooea, incluso ak:>peCia endocrina y fragíl1dad rutánea, que a
veces da lugar a heridas al llBliputar al gato o ¡:x-ovocadas por el lamido y las
infecoones cutáneas recurrentes.
Pwa confirmar la enfermedad es necesario realzar prueba<> de funcionalidad

adrenocortieal (ver diagnóstieo).
Otros tunores adrenales funcionales no considerados como HAC son los

que producen un exceso de aldosterona (aldosteronomas) y los tumores de
Resistencia a la insulina 1 >
médula adrenal o feocromocitomas. Los tumores que producen un exceso

de alcbsterona son más frecuentes en el gato que en el perro, y provocan
hiperaldosteronismo, caracterizado por un cuadro de debilidad severa, hipo-
potasemia e hipertensión; sin embargo, no suelen provocar diabetes mellitus
con resistencia a la insufina. Los feocromocitomas producen un exceso de
catecolaminas (epinefrina) y pueden provocar resistencia a la insulina, aunque
son poco frecuentes en el gato.
Los progestágenos tienen efectos similares a los glucocorticoides, por lo

que la administración de glucooorticoides o progestágenos (p. ej.: acetato de
megestrol) está contraindicada en un gato diabético ya que provoca una mar-
cada resistencia a la insulina. Si su acininistración es necesaria, debe hacerse
a la n1ínima dosis efectiva.
La acromegalia es otra enfermedad endocrina que da lugar a Lila resistencia

severa a la ínsuHna. Se caracteriza por l.11 exceso de hormona del crecimiento
(GH) provocacb por t.n tumor hipofisario {adenoma acidófilo). Es más fre..
cuente en machos, adultos geriátricos (edad meda: 1O años, rango de 4 a
17 años) y no hay predisposición racial. Muchos gatos acromegálicos, inicial-
mente, son asintomáticos. B cuadro clínico se caracteriza por un incremento
lento y progresivo del taniaño de los órganos (abdominales y torácicos), un
aumento de peso (figs. 3 y 4), un incremento del tamaño de las extremidades
y de la cara, protrusión mandibular, cardiopatía hipertrófica y, en la gran ma-
yoría de los casos, una diabetes mellitus con marcada resistencia a la insulina
{> 1O UI por dosis). La mitad de los gatos acrornegálicos presentan estridor
respiratorio producido por el aumento de tamaño de la lengua y de los tejidos
biancbs de la orofaringe. Lo más común es la presencia de polidipsia, poliuria.
pofifagia y aumento de peso en un gato diabétioo mal controlado y con dosis
altas de insulina. También pueden aparecer síntomas neurológicos como de-
presión o alteraciones en la visión, aunque son poco frecuentes.
La acromegalia se confüma medante un cuadro clínico oompatíble, unos ni-

veles elevados de GH o de IGF-1 t¡nsulin growth factor-~ y comprobando la
existencia de un tumor hipofisario mediante diagnóstico por imagen (RM o TC)
(ver dagnóstlco).
Existe controversia sobre la incidencia actual de la acromegalia feFina. Aunque

se ha considerado como una enfermedad rara, lJl estudio ha señalado que
de 184 gatos diabéticos, 59 tenían niveles elevados de IGF-1, y de ellos, en
DIABETES FELINA
17 de 18 a los que se les realizó 1.11 estudio por inagen (RM. TC) se confimó
la existenaa de acromegaia. lo que sugia'e que puede ser más conúl de lo
que se pensaba.
Figuras 3 v4 Gata Común Europea.

hembra entera de 14 anos, que presenta
diabetes mellitus con rl!SIStencia a
la 1~uhna y acromegalia. Se obscfva
seborrea, eogrosamrento facial v
alteraoones neurol6g1eas midriasis y
ceguera en OJO izquierdo
8 hipertiroidismo es otra erdocñnepalia que puede provocar resistencia a

la in5Urn, que puede ser dificil de confirmar en gatos con un cuadro clínico
grave (p. ej.: con cetosis). ya que las enfermedades roncurrentes descienden
los niveles de hoononas broideas.
La ooinddencia con otras nLmerosas enfermedades,

(cuadro 2) sobre todo infecciones, fallo renal y pancrea- El hipertiroidismo puede ser
titís, produce resistencia a la lnslJina al provocar estrés difícil de confirmar en gatos con
erótico. Esto da ligar a un aumento en los niveles de cor-
lisol, glucagón y epinetma, hormonas que provocan hi- un cuadro clínico grave ya que
perglucerna al aumentar la síntesis hepática y dlsninur la las enfermedades concurrentes
utihz.ación de la glucosa en los tejidos, entre otros efectos.
descienden los niveles de
De todas ellas. las más frecuentes son las infecciones y, hormonas tiroideas.
probablemente las pancreatitis. Se ha deSCtito que de 37
gatos diabéticos a los que se les practieó 1.11a necropsia.
en 17 se detectó pancreatrtis cf6nica, en 8 neoplasia pan-
creática y en 2 ~litis aguda
Resistencia a la insulina 1 7
Con respecto a la<5 infecciones, la<5 más frea.Jentes en gatos diabéticos son las
urinarias; ai un estudio se ha observado que un 13% de los gatos diabéticos
presentan infección del tracto urinario y otros estudos señalan que el 60% de
estas infecciones urinarias son asintcrnáticas.
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico
En un gato diabético en el que no se consiga un buen control de la enfer-
medad (persistencia de síntomas, glucosuria marcada, fructosamina elevada)
a pesar de recibir una dosis alta de insufina y una dieta adecuada, se debe
sospechar de resistencia a la insulina.
Lo primero es realizar una historia clínica reciente y completa así COITIO una
exploración física detallada. Además de comprobar el mal control de la enfer-
medad porque los síntomas persisten, en la historia y exploración tísica pode-
mos encontrar datos que nos permitan identificar la causa de la resistencia. A
modo de ejemplo, si se ha comenzado a tratar con algún medicamento que
lleve corticoesteroides Oncluso pomadas, gotas oftálmicas u áticas), el efecto
de éstos será el responsable de la resistencia; si el paciente está decaído,
tiene poco apetito o incluso anorexia, puede tratarse de fallo renal, etc.
Otro aspecto que deben1os comprobar es que la insulina y la dieta se estén

administrando correctamente; que el tipo, dosis y frecuencia de la insulina
sean los adecuados, así como el tipo, cantidad y horario de la alimentación; y
que no existan errores en la manipulación de la insulina.
La exploración física aporta mucha información y se pueden encontrar hallaz-

gos relacionados con la causa, como enfoonedad periodontaJ severa, detec-
tar un nódulo tiroideo, soplo cardíaco, etc.
Por ejemplo, como se comentaba antes, los gatos con HAC presentan sín-
tomas similares a la diabetes mellitus (polidipsia, poliuria. polifagia, hepatome-
galia), pero, además, muestran otros hallazgos especfficos como fragilidad
cutánea, alopecia y abdomen péndulo. Los gatos con acromegalia, a pesar
de tener un mal control de la enfermedad e hipoglucemia, no suelen perder
peso, ya que se produce un sobrecrecimiento de los tejidos blandos y de
todos los órganos en general, a diferencia de lo que sucede con otras causas
DIABETES FELINA 1
de resistencia (fallo renal. hipertiroldismo). En estos casos, et mal control de la

diabetes y la enfemiedad concurrente hacen que los pacientes pierdan peso,
Incluso que estén caquécticos.
Ante la sospecha dfnica de resistencia a la insuflna es neoesario establecer un

plan diagnóstico inicial que induya analítica sanguínea, rlveles de T4 total,
fructosamina, urianálisis y cultivo de orina, ecogafía de abdomen y. en mu-
chos casos, radiografías torácicas (sospecha de hipertiroidismo, cardiopatía
o enfermedad cardiorrespíratoria).
Alteraciones Jaboratoriales
En el hernograma y análisís bioquímico se pueden errontrar elatos relacío-
nados con la causa de la resistencia; por ejemplo, anemia y azotemia en
un fano renal. Además, Ja analítica permite evaluar posibles complicaoones
secundarlas al mal control de la enfermedad como la hlpopotasemia. Es re-
comendable incluir una detemiínaoión de T4 total para evaluar la presencia de
hfpertlrOiáismo, aunque en gatos con diabetes mal oontrolada Jos niveles de
T. total pueden estar reducidos, por IO que si se sospecha de hipertlroidíSmo
(sint~. nódulo tiroideo) y Jos niveles de T4 total son normales o bajos. de-
bemos delefmlnar los niveles de T4 ~br'e.
En gatos con resistencia a la insulina tos niveles de fructosamina están eleva-

dos(> 500 µmol/Q, to que contirma que no se ha efectuado una buena regula-
ción de la gucemla durante un periodo de más de 3 semanas como mlnímo.
Si la enfermedad no se controla bien (síntomas. hiper~ia. glucosuria)
y los nÍ\leles de fructosamlna son noonales, o incluso ligeramente inferiores,
probablemente la causa del mal control no sea una resistencia sino un efecto
Somogyi (por sobredosis de insulina).
Las infecciones de tracto urinaño son una causa frecuente de resistencia a

la Insulina, por to que se recomienda hacer un urianálisis y un cultivo con
antlbiOgrama
Curva de glucemia
La rorva de glucemia es imprescindible para oonfirmar que la causa del mal
control de la diabetes es una resistencia a la insulina. y no se trata de otros pro-
blemas como el efecto Somogyi (hiperglucemia secundaria a hipoglucemia)
Resistencia a la insulina 1 7i
o una corta duración de la Insuli na Se puede llevar a cabo en casa o bien en

el hospital y es suficiente con realizarla durante 12 horas. La interpretación
de las curvas de glucemia a veces es difícil y, sus resultados no siempre son
fiables; de hecho, existe una gran variabilidad de resLitados si se comparan
curvas realizadas a un mismo gato, ya que dependen del estrés y de la comi-
da, entre otros factores. En general, si el gato no ingiere la ración habitual de
comida diaria, la interpretación de la curva puede ser errónea.
Realizar la curva en casa tiene la ventaja de ser menos es-

La curva de glucemia es
tresante para el gato, ya que se encuentra en su entorno
imprescindible para confirmar habitual. por lo que suele ser más fiable, aunque requiere
que el dueño esté dispuesto a realizar las punciones. Para
que Ja causa del mal control de las determinaciones de glucosa se pueden emplear glucó-
la diabetes es unarestStencia metros disponibles en el mercado, enseñando previamente
al propietario dónde puede realizar las punciones: en el pa-
a la1nsulina, y no se trata de bellón auricular interno y en las venas cefálicas. La mayoría
otros problemas como el efecto de los glucómetros requieren ma cantidad muy pequeña
de muestra (una gota). Si la curva de glucemia se realiza en
Somogyi o una corta duración el hospital, tenemos la ventaja de supervisar al propietario
de la insulina. durante la manipulación y administración de la insulina En
algunos casos éste es el origen del problema Oeringas ina-
decuadas, dosis incorrecta o mala técnica de inyección
subcutánea).
La curva característica de un gato con resistencia a la insulina se rruestra en

la figura 5, en la que se observa que los niveles de glucemia se sitúan siempre
por encima de 300 mg/dl. En estas cL1Vas la glucemia puede fluctuar, incluso
con un diferencial de glucosa (diferencia entre la glucemia mayor y menor de
la curva) superior a 100 mg/dl, pero ésta nunca alcanza niveles inferiores a
250 mg/d. En un animal que se está tratando con una dosis de insulina de
dtJación intermedia o prolongada superior a 1,5-2 Ul/kg, una curva de estas
características confirma la presencia de resistencia.
Otras pruebas diagnósticas

La mayoría de las causas de resistencia a la Insulina se identifican con el
plan diagnóstico inicial. En algmos casos hay que realizar pruebas comple-
mentarias como, por ejemplo, determinación de enzima5 pancreáticas (fPU),
cociente proteína/creatinina y determinación de la presión arterial.
DIABETES FELINA 1
' 1
900
000 Figura S. Curva
700 de glucerrua de
una gata Comoo
600
Europea.de
i- •
500
470 490
• 432 ii anosySkgde
~~~
;:.----;~~o---::~~
peso, que reobia
!: 200
7 Ul/12 horas de
1nsul1na
100
o
o 2 6 8 10 12
Horas
• GlJcefnía
Si después de realizar el plan c:fiagnóslico inicial no se han ielentilicado las

causas de resistencia, es necesario evaluar la presencia de las dos enfa--
rnedades endocrinas que provocan una marcada resistencia a la insliína:
aCfomegalia e hlperadrenocortlclsmo.
Diagnóstico de acromegalia
Esta enfermedad, caracter'ízada pcr "1 exceso crónieo de GH producido por
un tl.fl10r hipofisario, es más frecuente en el gato de lo que hace décadas
se pensaba La mayoria de los gatos acromegáf1COS ¡:J<esentan una dlabetes
mellltus ínsllinodependiente, eri la que no se consigue un buen control a pe-
sar de administrar dieta e Insulina adecuadamente.
El diagnóstico clfrm y laboratorial (ver plan diagnóstico inicial) debe comple-

tarse con pruebas de díagnóstico por Imagen y hormonales.
Díagnóstico por imagen. Es imprescindible realizar una ecogralia de atr

domen y radíografias torácicas. ya que puede habef organomegalia por el
exceso de GH: hepatomegafla, netromegalia, esplenomegatla, catdíemegafia,
incluso adrenomegalia. Si el diagnóstico hormonal confirma un exceso de
GH, debemos realizar una.resonancia magnética (RM) o tomograña compu-
tarizada (fC) para intentar vlSualizar el tumor hipofiSallO (f!Q. 6). Se ha descrito
que, eri algunos gatos con acromegalía (cuadro dínicc de acromegalia, re-
sistencia a la insulina y niveleS plasmáticos de GH e IGF-1elevados), no se
viSUaliza el adenoma hipoflSaliO mediante TC o RM.
Resistencia a la insulina 1 7r)
Figura 6. Resonancia
magnética de la cabeza
de un gato Siamés, macho
castrado de 13 anos,
que presenta diabetes
mellitus con res1Stenoa a
la 1nsulrna vacromegaha,
en la que se observa una
neoplasia h1pofisana
Diagnóstico hormonal. Para confirmar la acromegalia se pueden determinar

1os niveles séricos de GH. Se ha validado un test para su determinación en
el gato, sin embargo, la secreción de GH es pulsátil y su vida media es oorta,
por lo que los valores de GH en gatos con y sin acromegalia se solapan.
Por otro lado, se pueden determinar los niveles de la hormona IGF-1, que se
sintetiza en el hfgado y en otros tejidos en presencia de GH, y ruyos niveles
plasmáticos se correlacionan con los de GH. La determinación de los niveles
de IGF-1 presenta ma especificidad y sensibilidad diagnóstíca de acromegalia
del 92o/o y 84%, respectivamente, en gatos diabéticos con resistencia a la
insulina y se considera, en la actualidad, una prueba válida para el diagnóstioo
de acromegalia felina Un valor de IGF-1 superior a 1.000 µg/dl es oompatible
con la enfermedad, pero valores entre 700 y 1 .000 µg/dl son dudosos y no
confirman la acromegalia, ya que se ha descrito que muchos gatos diabéti-
cos tratados con insulina durante varios meses presentan valores de IGF-1 en
este rango sin tener adenoma hipofisario, cuooro clínico de acromegalia, ni
resistencia a la insulina.
La determinación de los Diagnóstico de hiperadrenocorticismo

B hiperadrenocorticismo en el gato es menos frecuente
niveles de IGF-1se considera,
que en el perro, aunque si aparece suele desencadenar
en la actua!Jdad, una prueba diabetes memtus con resistencia a la insufina en más del
80% de los casos. El cuadro clínico y el plan diagnóstico
válida para el d1agnóstlca de
inicial deben completarse con Ln diagnóstico por imagen y
acromegalia fehna. pruebas hormonales.
Diagnóstico por imagen. En gatos con HAC hípofisario, ambas glándu-

las adrenales pueden estar normales o tener aumentado el grosor de los
lóbulos. Sin embargo, el hallazgo ecogrático de unas glándulas adrenales
con un aumento en el grosor de ros lóbulos puede aparecer en gatos sín
enfermedad adrenaJ.
En gatos con HAC actrenal. el tamaño. la ecogenicidad y la forma de la glán-

dula están alterados (efecto masa) (figs. 7 y 8) y la glándula contralateral suele
estar dlsmlntllda de grosor. Otro t\;lllazgo eoográft00 en gatos oon HAC es la
hepatornegatia e hipetecogenlcidad por hepatopatía esteroidea. Aparte de la
ecografía adrenal, la RM y la TC tamt)én son úties para visuafizar las adrena-
les, las estructuras vascular~ cercanas (vena cava) y la posible presencia de
metáslasls. especialmente en gatos con tumores adrenales.
Flgu ras 7 v 8. 1mágenes ecográflcas de un tumor adren al (7) y del ganglio hnfábco regional (8)
de un gato macho castrado de 9 anos, con diabetes me.llitus y resrstenaa a la insulina
Diagnóstico hormonal. Para dla!J10Sticar el HAC se pueden efectuar varias

prue~. ninguna de eltas diagnóstica y específica al 100%:
• 8 test de estimulación con ACTH, no es muy sensble (00%) ni espeáfico

para el diaglóstioo de HAC faino, ~ue es el único váJdo para confirmar
m síoorome de QJshing iatrogénico y para mooitorizar el tratamiento con
trilOStanO. Se poo:fe hacer' actnlnlstrardO 125 µg de tetracosactida (ACTI-i
sintética) por vía IV (Synacthene") o IM (Nuvacthen Depo~, determinando el
cortisol basal y a los 00 y 90 mirutos después de la i1yecdón.
• 8 más adecuado es el test de supresión con dexametasona a dosis
bajas, qve se realiza a dosis de O, 1 mglkg vía N (diez veces SLP€ÓOí a la
utílizada en perros: 0,01 rnglkg). Esta dosis disminuye la ¡:mporción de
falsos positivOS en gatos con otras enfermedades, manteniendo Ll'\8 sensí-
bilidacl del 80%. Los valores de cortisol a tas 4 y 8 hOraS deben ser- ínferiores
Resistencia a la insulina 1 7/
a 1,0 µg/dl; un valor superior a 1,4 µg/dl es corrpatible con HAC, mientras
que valores entre 1,0 y 1,4 se consideran no dudosos. Otra prueba que se
puede emplear es el cociente cortisoVcreatinina urinario; aunque, al igual
que sucede en el perro, es poco especifica. Sin embargo, un resultado
negativo prácticamente descarta el HAC.
Para diferenciar entre HAC hipofisario y adrenal. la ecografía es la herramienta

más útil, aunque en casos dudosos (JJ. ej.: efecto masa en una glándula adre-
nal y aumento del grosor de los lóbulos en la contralateraO, se pueden realizar
las siguientes pruebas:
• Test de supresión con dexametasona a dosis altas. Se administra
una dosis de dexametasona de 1 mg¡kg vía IV y se determina el valor del
cortisol antes y a las 8 horas. Se considera supresión un valor de cortisol
inferior a 1,4 µg/dl o ínferior al 50% del valor basal. Aproximadamente el
50% de los gatos con HAC hipofisario muestra supresión, mientras que
los gatos con HAC adrenal no.
• Concentración plasmática de ACTH. Los gatos con HAC hipofisario
tienen niveles de ACTH altos o en el rango normal-alto (> 45 pg/m~.
mientras que los gatos con HAC adrenal tienen valores de ACTH bajos. B
manejo de la muestra de sangre debe hacerse siguiendo las instrucciones
del laboratorio.
TRATAMIENTO DE LA RESISTENCIA
A LA INSULINA
B tratamiento de la resistencía a la insulina debe enfocarse hacia la causa que
la ¡xovoca. Mientras no se conozca la causa. y siempre que se haya compro-
bado en ma cuNa de glucemia que se trata de resistencia y no de un efecto
Somogyi, es necesario administrar dosis elevadas de insulina para mantener
el control de la diabetes meUitus. Sin ernbargo, una vez que se empieza a tra-
tar la causa de la resistencia, especialmente en aquellos gatos con resistencia
grave que reciben dosis muy altas de insulina, hay que disminuir las dosis y
revisar frecuentemente a los gatos Onicialmente cada 15 días, después men-
sualmente) para no provocar una hípoglucemia.
La resistencia secundaria a infecciones bacterianas desaparece una vez que

la infección comienza a resolverse, nom1almente entre las 2 y 3 semanas de
tratamiento antibiótico. La duración de la resistencia producida por enferme-
dades como pancreatitis, hepatopatías. etc., depende de la resolución parcial
o total de dichos problemas.
l ) DIABETES FELINA
En el gato, la resistencia provocada por el hiperadrenocorticismo es muy mar-

cada, ya que suelen necesitar más de 2 UVkg de insubna cada 12 horas.
Después de intentar el manejo de la diabetes (con altas dosis de insliina,
dieta tratando las enfermedades concurrentes como infecciones, etc.) y una
vez que se confirma el HAC, en el momento en el que se comienza a tratar el
exceso de cortisol (con tnlostano o adrenalectorTiía) se debe reducir la dosis
de insulina a 0,5-1 Ul!Kg cada 12 horas inicialmente, ya que el descenso en el
cortisol plasmático disminuye la resistencia a la insulina y hace que las nece-
sidades de insulina desciendan a su vez. B control de ambas enfermedades
ha de hacerse de foona conjunta
8 tratamiento de elección en gatos con HAC hipofisario es El tratamiento definitivo

el trilostano. a una doos inicial de 5 mg/gato cada 12 horas,
de la acromegaha en
aunque el rango de dosis eficaz oscila ootre 5-30 mg/gato
cada 12 horas. 8 tratamiento de elección en gatos con el gato es la hipofisectomía
HAC adrenal, y con otros tLrnores adrenales funcionales
o la radioterapia hipofisana.
(alclosteronomas, feocromocitomas) es la adrenalectomía.
B tratamiento definitivo de la acromegalia en el gato es la hipofisectomía o

la radioterapia hipofisaria La radioterapia permite disminuir la sintomatok>gía
neurológica en gatos con tumores hipotisarios grandes y da lugar a un mejor
control de la diabetes, aunque los niveles de IGF~I no se normalizan en los
gatos tratados. El único tratamiento médico que puede resultar eficaz en el
gato es la ocreotida, análogo de la somatostatina, que puede disminuir la
síntesis de GH, aunque su eficacia en gatos acromegálicos es menor que la
descrita en personas. La dosis de ocreotida inicial descrita es de 10-50 µg vía
se. cada 8-12 horas (pueden ser necesarias dosis de 200 µg vía se. cada
8 horas). La mayoría de los casos no se tratan eficazmente y requieren dosis
elevadas de insulina de forma crónica (> 15 UVgato cada 12 horas), aunque
Ja supervivencia media descrita en un estudio de 15 gatos acromegáíteos
tratados con insulina pero sin radioterapia ni lipofisectomía fue de 20 meses
tras el diagnóstico. Otra alternativa es la actninistración de lan-eotida, similar
al fármaco anterior pero de acción prolongada, aunque no hay estudios que
indiquen su eficacia ni la dosis adecuada en el gato.
Resistencia a la insulina 1 7
,
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Scorr-MoNCREff, J .e. lnsuíin resistance in cats. Vet Clin North Am Small Anim
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Obra publicada por servet editorial - Grupo Asís BiOmedia S.L.

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M ..

Dolores Pérez Alenza

Diseflo, preimpresión e impresión:

Reservados todos los derechos

8 primer agradecimiento es para ml familia, Stempre paaente y com¡:yensiva,

En seguido hJgar. quiero agradecer a mi compa"lera de trabajo y amiga,

Q.iiero mostrar mi agradecimiento también a los veterinarios, que se interesan

A mis pacientes y a sus propietarios, por la confianza que depositan y el

Dolores Pérez Alenza

licenciada (1989) y Doctora en Veterinaria (1994) por la Universidad

Es Profesora Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal

Es presídenta del grupo de Medicina Interna de AVEPA y miembro de la

La diabetes felina es un tema de gran interés en meótcina veterinaria. ya que

La mayoríade losgatos presentan diabetes tipo 2, similar aladel hombre, yoon

8 objetivo de esta obra es Intentar ayudar a los veterinarios que se enfrentan

·Tfpos:de,cllabetes·: y.diagn óstf.co:

Otros tipos de diabetes mellitus ................................................................ 10

Confumación del diagnó-stico ····--····································~········--················· 17

Objetivos del tratamiento ··-·-······............... ____..................... 22

Claves del tratamiento............ -........................................................ 23

Hipoglucemiantes orales............................................................................... :3()

Monitorización del gato diabético ...........--....................... 31

Curvas de glucemia ......................_....................................................... 34

Evaluación diagnóstica completa ............................................................ 46

Correc-ción de la acidosi.s ............................................................................... 57

¿cuándo se produce resistencia a la insulina?........ 64

Como causa de diabetes mellitus ........................................... ............... 64

En pacientes diabéticos en tratamiento ..............................~............... 65

Diagnóstico clinic·o ................................................................................................ 71

Tratamiento de la resistencia a la insulina ................. 11

Bi bl iografia....~ ........... 4 ~.___

La diabetes mellitus es, junto con el h1pertiroidismo, la enfermedad endocrina más

frecuente en el gato. Además, su f recuenc:ia está aumentando en los últimos anos;

se ha descrito que la prevalencia de la enfermedad en 1970 era de 8 de cada 10.000 gatos,

de la enfermedad en los últimos años es de 1 de cada 100 gatos. Este aumento en la

frecuencia de fa enfermedad es debido, probablemente, al incremento de los factores de

riesgo. principalmente el cambio de hábitat (anteriormente fuera de casa, en la actualidad

en casa. en un piso}, la 1nact1vidad vla obesidad.

Tabla 1 Tipos de diabetes mellitus en el gato

Oepós1tn am1IOlde. No 1n1oalmente Transrtona 1nt0almente.

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Se caTacteriza por una secreción de insulina inadecuada y por una dismi-

La resistencia a la aoción de la Insulina hace que se aumente la secredón

En la aparldón de la áiabetes tipo 2 intuyen divernas causas. A continuación

Factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en el gato.

Tox1c1dad de la glucosa v de los lip!Cos

Probablemente hay otros factores, aparte de la obesidad, que favorecen la

Toxicidad de la glucosa y de la grasa

De forma sirniar, el exceso de ácidos grasos provoca un efecto parecido al de

Por otro lado, la forma de distnbución de la grasa corporal en fas personas

Dieta rica en hidratos

Otros tipos de diabetes mellitus

La presencia de enfermedades que cursan con un aumento de hOl'monas

B hlpera.drenocortidsmo (sínclro111e ele Cushing) es menos frecuente en el

La acromegalia se caracteriza por un exceso de hormona del crecimiento y

Figura 7. Imagen de resonancia

Por otro lado, puede aparecer diabetes mellitus secundaria a UM pancrea-

La aparición de cllabetes mellltus serundaria al Cllestro o a la gestación, como