ANAPLASMOSIS BOVINA AGUDA: REPORTE DE CASO

ACUTE BOVINE ANAPLASMOSIS: CASE REPORT

BAYRON RENE LEÓN MUÑOZ

UNIVERSIDAD DE NARIÑO
FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
PROGRAMA MEDICINA VETERINARIA
SAN JUAN DE PASTO
2013
1
 ANAPLASMOSIS BOVINA AGUDA: REPORTE DE CASO

ACUTE BOVINE ANAPLASMOSIS: CASE REPORT

BAYRON RENE LEÓN MUÑOZ

Trabajo de grado presentado como requisito para optar al título de Médico Veterinario

Asesor:
ANDRES TIMARAN RIVERA
Médico Veterinario

UNIVERSIDAD DE NARIÑO
FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
PROGRAMA MEDICINA VETERINARIA
SAN JUAN DE PASTO
2013

2
 NOTA DE RESPONSABILIDAD

Las ideas y conclusiones aportadas en el siguiente trabajo son responsabilidad exclusiva del
autor.

Artículo 1ro del Acuerdo No. 324 de octubre 11 de 1966 emanado del Honorable Consejo
Directivo de la Universidad de Nariño.

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 Nota de aceptación:

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Firma del Presidente de tesis

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Firma del jurado

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Firma del jurado

San Juan de Pasto, Febrero de 2013

4
 CONTENIDO

Pág.

RESUMEN .......................................................................................................................... 6
ABSTRACT ........................................................................................................................ 7
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 8
ESTUDIO DE CASO ......................................................................................................... 12
DISCUSIÓN ...................................................................................................................... 14
CONCLUSIONES ............................................................................................................. 19
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................................. 20

5
 ANAPLASMOSIS BOVINA AGUDA: REPORTE DE CASO

ACUTE BOVINE ANAPLASMOSIS: CASE REPORT

_________________________________________________________________________
Andrés Timaran-Rivera1, Bayron R. León-Muñoz2

RESUMEN

El presente estudio de caso, reporta un brote agudo de anaplasmosis bovina ocurrido en la

finca San Miguel, ubicada en el municipio de Nariño, departamento de Nariño, Colombia, la
cual cuenta con una trayectoria ganadera de más de cincuenta años, durante los cuales nunca
se había presentado brotes, ni casos individuales de anaplasmosis bovina, siendo nulos los
reportes oficiales en el municipio, su mayor prevalencia se ha reportado en climas tropicales y
subtropicales, actualmente a causa del cambio y variabilidad climática se ha expandido junto
con sus vectores hacia zonas donde antes eran desconocidos. Durante el periodo crítico de la
enfermedad, se presentaron treinta y siete casos clínicos y seis mortalidades, los animales
afectados, en su mayoría se encontraban en estado productivo y superaban los cuatro años de
edad. Los principales síntomas observados fueron fiebre, descenso y pérdida de la producción
láctea, anorexia, depresión, emaciación, abortos y muerte de los animales en casos
hiperagudos. El diagnóstico se realizó mediante hemogramas y análisis de frotis sanguíneos
teñidos con Giemsa, con lo que se confirmó la anemia y la presencia de la rickettsia dentro de
los eritrocitos sanguíneos de los bovinos. A la necropsia se encontró principalmente
esplenomegalia, impactación ruminal, áreas hemorrágicas sobresalientes a nivel de
endocardio, excremento muy compacto y otros hallazgos incidentales. El tratamiento
instaurado se orientó a estabilizar los pacientes, combatir la infección y a la prevención
general en la explotación ganadera. Aun cuando la mayoría de animales respondieron al

1
MV, Docente HC. Departamento de salud animal Universidad de Nariño, Pasto, Colombia
2
Estudiante egresado MV. Universidad de Nariño, Pasto, Colombia

E-mail: bayronleon@hotmail.com

6
tratamiento establecido, en los casos agudos de anaplasmosis, la gran mayoría abortaron y
cesó su producción láctea, desestabilizando y poniendo en riesgo el futuro de la empresa.

Palabras clave: Anaplasma marginale, anemia hemolítica, bovinos, estabilidad enzoótica,

vector.

ABSTRACT

The present case study, reported an acute outbreak of bovine anaplasmosis occurred in the San
Miguel farm, located in Nariño municipality, Nariño department, Colombia, which has a
livestock trajectory of more than fifty years, during which had never been outbreaks or
individual cases of bovine anaplasmosis, with zero official reports in the municipality, Its
higher prevalence has been reported in tropical and subtropical climates, currently, because of
climate change and variability has expanded with their vectors to areas where previously
unknown. During the critical period of the disease is presented thirty seven clinical cases and
six mortalities, the affected animals, mostly were in productive state, and exceeded the four
years old, The main symptoms were fever, decrease and loss of milk production, anorexia,
depression, emaciation, abortions and death of animals in hyperacute cases. The diagnosis was
made by blood counts and analysis of blood smears stained with Giemsa, thus confirmed the
anemia and the presence of the rickettsia within of the bovine blood erythrocytes. At necropsy
was found mainly splenomegaly, ruminal impaction, hemorrhagic areas outstanding level
endocardium, excrement very compact, and other incidental findings. The established
treatment was aimed at stabilizing patients, fight infection and general prevention on the farm.
Although most animals responded to the treatment established, in acute cases of anaplasmosis,
the most abortions and ceased your milk production, destabilizing and threatening the future of
the company.

Key words: Anaplasma marginale, cattle, enzootic stability, hemolytic anemia, vector

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 INTRODUCCIÓN

La anaplasmosis bovina es una enfermedad infecciosa no contagiosa, de distribución mundial,

transmisible entre los bovinos (Jiménez et al., 2008), causada por una rickettsia de la familia
Anaplasmataceae, del género Anaplasma, perteneciente al genogrupo II de las Erlichias
(Corona y Martínez, 2011). Se conocen cuatro especies del género Anaplasma: A. marginale,
A. centrale, A. caudatum y A. ovis, siendo la más patógena Anaplasma marginale (Corona et a
l., 2004), que parasita los eritrocitos de los bovinos, causando anemia severa y múltiples
disturbios fisio1ógicos incluyendo abortos, depresión y muerte (Rodríguez et al., 2003). Su
prevalencia es de mayor importancia en climas tropicales y subtropicales (Rodríguez et al.,
2003), en donde generalmente excede el 50 %; se han reportado prevalencias del 90% en
Suramérica y Australia, siendo menor al 50 % en áreas más templadas (Bautista, 1996).

Transmisión

Las vías más importantes de transmisión de la rickettsia a los bovinos son:

Mecánica. Mediante la inoculación directa de eritrocitos parasitados a través de vectores

como moscas (Stomoxys calcitrans), mosquitos (Siphona spp.) y tábanos, (Tábanus spp.) o de
manera iatrogénica al reutilizar agujas e instrumental quirúrgico sin tener en cuenta correctas
medidas de asepsia y esterilización (Corona et a l., 2004).

Biológica. La transmisión de la rickettsia se produce a través de las diferentes especies de

garrapatas (Corona et al., 2004). Existen 19 tipos de garrapatas capaces de transmitir
experimentalmente A. marginale, estas son: Argas persicus, Ornithodoros lahorensis,
Boophilus annulatus, B. calcaratus, B. decoloratus, B. microplus, Dermacentor albipictus, D.
andersoni, D. hunteri, D. occidentalis, D. variabilis, Hyalomma xcavatum, H. rufipes, Ixodes
ricinus, I. scapularis, Rhipicephalus bursa, R. evertsi, R. sanguineus y R. simus (OIE, 2008).
La especie de mayor importancia en el ámbito veterinario por su impacto en la salud bovina,
debido a su papel como vector biológico de hemoparásitos es Rhipicephalus (Boophilus)
microplus, denominada la garrapata común del ganado, la cual se encuentra ampliamente

8
distribuida en Colombia y Latinoamérica (Cortes et al., 2010). El ciclo de desarrollo de la
rickettsia comienza en las células del intestino medio de la garrapata, infectando las células
musculares del mismo, y llevando a cabo su desarrollo final en las glándulas salivales, desde
donde se transmite al hospedador (Corona et al., 2004).

Vertical. Transplacentaria, cuando la madre sufre anaplasmosis aguda, el A. marginale,

podría, en el segundo y tercer trimestre de gestación, atravesar la barrera placentaria e infectar
al feto y probablemente esto se presenta como una fase extraeritrocitaria del parásito (Corona
et al., 2004).

El proceso de infección por Anaplasma marginale en el bovino comienza cuando éste es

inoculado de manera mecánica, biológica o vertical al animal. La rickettsia penetra los
eritrocitos maduros por invaginación y se forma una vacuola derivada del mismo eritrocito la
cual contiene agregados granulares densos en un protoplasma electrón lúcido (Corona et al.,
2004). Una vez dentro del eritrocito, la rickettsia se replica por fisión binaria para formar hasta
ocho organismos individuales dentro de una sola vacuola conocidos como cuerpos de
inclusión (Bautista, 1996), los cuales posteriormente liberan cuerpos iniciales que se
multiplican secuencialmente en otros eritrocitos y se liberan sucesivamente hasta alcanzar
altos porcentajes de infección (Rodríguez et al., 2003).

Los Anaplasmas salen del eritrocito utilizando un mecanismo no bien definido, pero
aparentemente no lítico (Bautista, 1996), probablemente exocitósis (Corona et al., 2004) e
infectan eritrocitos aledaños. El porcentaje de eritrocitos infectados se incrementa
aparentemente al doble entre cada 24 a 48 horas (Corona et al., 2004), hasta los 10 días y
luego decrece a una velocidad similar, la infección se hace evidente al microscopio de dos a
seis semanas después de la transmisión, dependiendo del número de organismos transmitidos
y de la virulencia del aislado (OIE, 2008). Dicho porcentaje, varía según la fase y la gravedad
de la enfermedad, presentándose parasitemias que superan el 50% de eritrocitos infectados
(OIE, 2008), en el pico de la infección más del 75 % de los eritrocitos pueden ser infectados y
se desarrolla una anemia severa que persiste durante una a dos semanas después de que las
rickettsias llegan a ser microscópicamente indetectables en los frótis (Bautista, 1996; OIE,
9
2008). La duración de la infección depende de la cantidad de organismo infectante, pudiendo
ocasionar la muerte en muchos casos (Corona et al., 2004).

Los eritrocitos no son destruidos por la penetración o por la liberación de los cuerpos iniciales
de la rickettsia, las modificaciones ocasionadas por la invasión del cuerpo inicial y su
replicación, puede inducir a que éstos sean reconocidos por los macrófagos de los tejidos
reticulares y de los sinusoides vasculares presentes en la pulpa roja del bazo cuando se
presentan concentraciones altas de eritrocitos infectados.

La destrucción de eritrocitos totales es mayor al porcentaje de eritrocitos infectados, por lo que

se ha discutido la posibilidad de que algunos factores que intervienen en la respuesta inmune
también participen en un proceso patológico, como la liberación extracelular de óxido nítrico
de los macrófagos. En infecciones por Plasmodium falciparum y Babesia bovis se ha
observado que el estímulo antigénico a las células T puede propiciar que los macrófagos
liberen óxido nítrico el cual sería responsable de los severos daños presentes en ambas
infecciones, esto también está respaldado por el hecho de que en la anaplasmosis bovina, el
uso de un inhibidor de la síntesis del óxido nítrico, al parecer mejoro el curso de la enfermedad
(Rodríguez et al., 2003).

A la necropsia es común encontrar esplenomegalia, hepatomegalia y engrandecimiento de la

vesícula biliar con la bilis de color oscuro, estos hallazgos son atribuidos fundamentalmente a
la anemia hemolítica severa (Corona et al., 2004). Se ha demostrado la fagocitosis no
específica de eritrocitos en el bazo, lo que explica la esplenomegalia presente en estas
infecciones (Rodríguez et al., 2003).

En regiones endémicas, donde hay alta presencia de garrapatas se mantiene una estabilidad
enzoótica, la cual se logra mediante el control moderado de los vectores, la inmunidad pasiva
provista por el calostro y la temprana infección de los terneros, quienes poseen resistencia
innata hasta cerca de los nueve meses de edad, de este modo los animales adquieren la
infección sin presentar los signos clínicos, generando una inmunidad que se mantiene en el
ganado adulto mediante reinfecciones que son inaparentes clínicamente, convirtiéndolos en
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portadores asintomáticos (Corona y Martínez, 2011). En estos animales se producen ciclos
continuos de rickettsemia con intervalos aproximados de cinco semanas, con valores entre
0,1% y 0,0000001% ó menores, de eritrocitos parasitados. Estos ciclos están asociados a
variaciones antigénicas que ocurren en las moléculas de la superficie de A. marginale, que
caracterizan a nuevas poblaciones del parásito resistentes a la respuesta inmune generada por
la anterior como un mecanismo para evadir el sistema inmune (Corona y Martínez, 2011).
Tanto en animales portadores como temporalmente en un individuo, esta variación puede
influenciar significativamente la eficiencia de la transmisión a otros bovinos (Bautista, 1996).

El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la mortalidad y

severidad aumentan con la misma (Corona et al., 2004). La anaplasmosis generalmente es
moderada en terneros de hasta un año de edad, aguda pero raramente fatal en animales de
hasta dos años de edad, aguda y ocasionalmente fatal en bovinos de hasta tres años de edad e
hiperagúda y frecuentemente fatal en bovinos mayores de tres años de edad (Bautista, 1996).
En un área enzoótica, la mayoría de los terneros menores de seis meses exhiben una
resistencia natural, pues aun cuando se infectan, raramente exhiben los signos clínicos (Corona
y Martínez, 2004, 2011), sin embargo, estos animales no son refractarios a la infección, lo que
se ha probado mediante PCR, demostrando la presencia de la rickettsia en animales
asintomáticos menores de tres meses (Rodríguez et al., 2003), los cuales adquieren inmunidad,
convirtiéndose en portadores, que en condiciones de estrés pueden manifestar una recurrencia
de la infección (Corona y Martínez, 2011).

Debido al fenómeno del calentamiento global, nuevas regiones, que antes se consideraban
desfavorables para vectores como las garrapatas, están ahora ingresando a los mapas de
distribución, generando una situación potencial de inestabilidad enzoótica favorable para
hemoparásitos en poblaciones de animales susceptibles (Cortes et al., 2010).

La vacunación contra Anaplasma marginale incluye vacunas a base de cepas vivas atenuadas,
preparadas al pasar una cepa de A. marginale por ovinos o venados y vacunas a base de cepas
de A. centrale, la cual es menos patógena y proporciona una protección parcial cruzada frente
a cepas virulentas de A. marginale. (Rodríguez et al., 2003; OIE, 2008).
11
 ESTUDIO DE CASO

El brote agudo de anaplasmosis bovina se presentó en la finca San Miguel, la cual, de acuerdo
a la ficha de caracterización otorgada por la Asociación Red Colombiana de Reservas
Naturales de la Sociedad Civil (RESNATUR, 2006), se encuentra ubicada en la vereda Pueblo
Viejo, municipio de Nariño, departamento de Nariño, 18 kilómetros al occidente de San Juan
de pasto, dentro de la región biogeográfica de la cordillera centro oriental de los Andes, sobre
el Nudo de los Pastos, a una altitud de 2.300 msnm y una temperatura que oscila entre máximo
dieciséis grados centígrados y mínimo siete grados centígrados. Es una ganadería certificada
en buenas prácticas ganaderas (BPG), especializada en la producción de leche, la cual se
maneja como hato cerrado, con asistencia técnica profesional permanente.

A finales de diciembre del año 2011 inició la presentación de una serie de casos consecutivos
de anaplasmosis bovina, confirmados por laboratorio, lo que generó pérdidas millonarias en la
explotación, debido a mortalidades, descenso y cese de la producción láctea, abortos, gastos
médico veterinarios, entre otros, desestabilizando la actividad productiva y reproductiva en la
empresa.

Cuando inició el brote de anaplasmosis en la finca San Miguel, la explotación ganadera

contaba con un inventario total de noventa y cinco animales, de los cuales treinta y siete
presentaron sintomatología clínica, estos animales, en su mayoría se encontraban en estado de
producción láctea, junto con tres vacas secas preñadas y una novilla. La edad de los bovinos
afectados superaba los cuatro años de edad a excepción de la novilla, cuya edad era de dos
años. El balance de mortalidades ascendió a seis animales, de los cuales tres fallecieron de
manera súbita y tres de estos coincidieron con gestaciones superiores a los ocho meses.
Posterior a la presentación, tratamiento y control de la anaplasmosis, se presentaron dos
nuevos casos, pero esta vez con menor severidad que los anteriores.

El brote inició con el caso de una vaca que cesó su producción láctea de manera repentina, no
se reportaron más signos, luego fue encontrada muerta; días después, una vaca preparto fue
encontrada caída y timpanizada, se corrigió el timpanismo, se hidrató, se trató como una

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hipocalcemia, se indujo el parto, el animal mejoró su estado de ánimo, se administró
antibióticos y AINES, el animal se mantuvo en pie, comía, bebía normalmente, a las pocas
horas fue encontrada muerta. Posteriormente dos vacas preñadas presentaron fiebre, depresión,
anorexia, palidez e ictericia en mucosas, se envió muestras y frótis de sangre al laboratorio, en
donde les diagnosticaron Anaplasma marginale, uno de ellos aborto, posteriormente se
siguieron presentando muchos cuadros clínicos con sintomatología similar.

Síntomas

La sintomatología observada durante el brote agudo de anaplasmosis bovina presentado en la

finca San Miguel fue: fiebre (40,5 – 41 ºC), descenso súbito en la producción de leche,
anorexia, depresión, debilidad, emaciación, postración e indiferencia al medio (Figura 1),
abortos (Figura 2), retención de placenta (Figura 3), deshidratación, mucosas pálidas, ictericia,
taquipnea, pica, impactación ruminal, tenesmo y estreñimiento (Figura 4), anemia hemolítica
y muerte.

Ayudas diagnósticas

El diagnóstico se realizó mediante hemogramas y frotis sanguíneos, procesados en el

laboratorio de diagnóstico veterinario y microbiológico L.D.V.M, de la ciudad de pasto, en
donde se observó hematocritos que bajaron hasta 13,5%, hemoglobina con un valor de 5 g/dl,
proteínas totales en el margen mínimo del rango 70 g/L, confirmándose la anemia y la
presencia de la rickettsia en los frotis.

Hallazgos a la necropsia

Junto a los cadáveres, frecuentemente hubo presencia de heces muy compactas (Figura 5), al
abordar la cavidad abdominal, se encontró esplenomegalia (Figura 6), vesícula biliar con
contenido espeso y color amarronado (Figura 7), en la cavidad torácica, a nivel de corazón, se
observó áreas hemorrágicas sobresalientes, de aproximadamente cinco mm de diámetro en el
endocardio (Figuras 8). En un caso en particular, se encontró que el animal tenía un riñón de
13
tamaño muy reducido en comparación con el contralateral (Figura 9), y la vejiga con las
paredes engrosadas (Figura 10).

Plan terapéutico

Los casos clínicos que se presentaron en la finca San Miguel fueron tratados con el fin de
estabilizar a los pacientes mediante la corrección de la fiebre, rickettsemia, deshidratación,
impactación ruminal, acidosis metabólica y anemia, factores que comprometían la vida de los
animales, para lo cual se utilizó: dipiróna 500 mg/ml (dosis de 30 mg/kg vía intramuscular,
cada seis horas), oxitetraciclina 200 mg/ml (dosis de 20 mg/kg vía intravenosa, única dosis),
clorhidrato de difenhidramida 25 mg/ml (dosis de 1 mg/kg vía intramuscular, cada 12 horas),
lactato de ringer (1.500 ml vía intravenosa, cada 6 horas), sulfato de magnesio (500 mg
disueltos en tres litros de agua tibia, vía oral, única dosis), reconstituyentes sanguíneos y
hematopoyéticos a base de complejo B, cacodilato sódico y estricnina.

Como tratamiento preventivo en animales que no se encontraban en lactancia se administró

Dipropionato de Imidocarb 120 mg/ml (dosis de 3 mg/kg vía subcutánea, única dosis).

Para tener un control preventivo eficiente en la finca San Miguel, se establecieron unas
medidas de bioseguridad y manejo contempladas en el plan sanitario de la finca, de estricto
cumplimiento, con el fin de controlar la presencia de vectores sin alterar la estabilidad
enzoótica, además se instauró un programa de vermifugación periódico de amplio espectro, el
cual incluye eprinomectina 0,5%, para vacas en lactancia y secas próximas; y una rotación de
fipronil 1% e ivermectina 3,15%, para vacas secas por debajo de los seis meses de preñez,
novillas y terneras.

DISCUSIÓN

La finca San Miguel, cuenta con una trayectoria ganadera de más de cincuenta años, durante
los cuales nunca se había presentado brotes de anaplasmosis bovina como el ocurrido entre

14
diciembre de 2011 y marzo de 2012, ni tampoco se había reportado casos individuales de
enfermedad clínica, la presentación del brote llego de manera súbita afectando un número
considerable de animales, principalmente los que se encontraban en producción. Estas crisis
agudas comúnmente se presentan de manera inesperada sin haber existido una evidencia
previa de la enfermedad (Bautista, 1996) y en general la parasitemia y la anemia son menos
graves en los animales jóvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular es
mayor por la competencia del timo y su sistema hematopoyético más activo (Corona et al.,
2004).

Según la recopilación de datos y publicaciones realizadas por FEDEGAN - FNG, (2011)

correspondiente a la situación en Colombia de enfermedades bovinas no sujetas a control
oficial, no hay reportes de datos, diagnósticos o estudios que se hayan realizado en el
municipio de Nariño para hemoparásitos. Los reportes en el departamento de Nariño
reconocidos y publicados a nivel nacional por FEDEGAN - FNG, (2011) se limitan a los
realizados por Andrade, (2002) en el municipio de Sandoná, en donde de 70 bovinos
muestreados al 21,4% les diagnosticaron A. marginale; Enríquez y Muñoz, (2004), en el
municipio de la Florida en donde de 281 animales muestreados, al 5,6% les diagnosticaron A.
marginale; y Guerrero e Igua, (2006), que reportaron una prevalencia para A. marginale de
6,25% para el municipio de Imués y 2,08% para el municipio de Guaitarílla. Las fuentes de
datos fueron, la facultad de Ciencias Pecuarias de la Universidad de Nariño y el Centro de
Diagnóstico Veterinario del Instituto Colombiano Agropecuario, quien reporto que en el
periodo comprendido entre el año 2005 y el año 2009, dos municipios de los 64 que componen
el departamento enviaron tres muestras para hemoparásitos de los cuales uno resultó positivo.
No se reporta el municipio ni el agente patógeno diagnosticado (FEDEGAN - FNG, 2011).

En todos los animales afectados en la finca, la sintomatología presentada durante el brote

agudo de anaplasmosis fue similar y de manera repentina. Un animal no presenta síntomas
clínicos hasta que más de un 15% de los eritrocitos estén infectados, la fiebre, con
temperaturas de hasta 41°C, es el primer síntoma clínico de la enfermedad, seguido de
anorexia, depresión, debilidad muscular, anemia progresiva, acidosis severa, pérdida
dramática de peso, ictericia, aborto en vacas preñadas, fallo cardiopulmonar y muerte en
15
períodos de 24 a 36 horas, dependiendo de la severidad de la presentación, aguda o hiperaguda
(Corona et al., 2004). También se puede presentar en forma crónica con ausencia de signos
clínicos típicos (Rodríguez et al., 2003).

El diagnóstico diferencial de fiebre, anemia hemolítica aguda e ictericia en el ganado adulto

incluye: babesiosis, eperytrozoonosis, theileriosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar,
hemoglobinuria post-parto, toxicidad por plantas y carbón bacteridiano. La ausencia de
hemoglobinuria en caso de anemia aguda, apoyada por la identificación positiva del eritrocito
parasitado, diferencia estas otras enfermedades hemolíticas de la anaplasmosis clínica (Corona
et al., 2004). En contraste con Babesia bovis, Anaplasma marginale, no se acumula en los
capilares, de modo que para el diagnóstico, es apropiada la sangre de la yugular u otro gran
vaso (OIE, 2008).

El método de diagnóstico utilizado, tanto en el caso en reporte, como en los estudios oficiales
realizados en el departamento de Nariño fue mediante examen microscópico de frotis
sanguíneo con tinción de Giemsa. Éste es el método más común para identificar A. marginale
en animales con infección clínica, en estos la rickettsia aparece como cuerpos densos,
redondeados y muy coloreados dentro de los eritrocitos, de aproximadamente 0,3 a 1,0 μm de
diámetro que se localizan en el margen del eritrocito o en su proximidad (OIE, 2008). Este
método sólo permite detectar niveles altos de rickettsemia (Corona y Martínez, 2011). Cuando
los niveles de rickettsemia son bajos, como en el caso de animales portadores asintomáticos,
los cuerpos de inclusión dentro de los eritrocitos no son lo suficientemente numerosos para ser
identificados al microscopio (OIE, 2008). Estos animales se convierten en reservorio de la
enfermedad en el campo.

Para el control de la patología, se requiere de la identificación exacta de los animales

portadores, para lo cual el método de diagnóstico recomendado es, identificación del ADN de
la rickettsia en sangre mediante técnicas moleculares y la detección en suero de anticuerpos
específicos contra Anaplasma marginale. Una técnica de alta sensibilidad y especificidad es el
diagnóstico molecular del gen MSP 5 mediante PCR, por lo que solo es específico para
Anaplasma marginale, ya que no hay amplificación del ADN de otros hemoparásitos
16
presentes en el bovino ni del ADN del animal, razón por la cual se ha utilizado en el
monitoreo de animales durante la movilización internacional de ganado y en programas de
control de anaplasmosis bovina (Corona y Martínez, 2011).
Corona y Martínez, (2011) reportan que en un estudio, de un total de 113 animales
muestreados, 22 resultaron positivos por tinción con Giemsa a los frótis de sangre, para un
19,46% y un total de 96 animales, correspondiente a 84,95 %, resultaron positivos por PCR,
en estos, las bandas amplificadas en el PCR fueron de diferente intensidad entre animales de
un mismo grupo lo que puede estar relacionado con los niveles de parasitemia presentes y la
habilidad para transmitir la enfermedad. El estado de portador se caracteriza por una actividad
de anticuerpos generalmente constante (Corona y Martínez, 2011).

El brote de anaplasmosis en la finca San Miguel, se pudo presentar al romperse el equilibrio

enzoótico entre el hospedador, el agente patógeno y el medio ambiente, debido a causas como
control intensivo de vectores, con lo cual algunos animales no tendrían contacto con la
rickettsia antes de los nueve meses de edad, creando así un segmento de ganado que no
desarrollo los anticuerpos necesarios, volviéndose altamente susceptibles al contacto con A.
marginale, presentando la enfermedad clínica aguda al contacto con el hemoparásito tiempo
después (Corona et al., 2004).

Existen factores externos e internos tales como la inmunosupresión, estrés ambiental, estrés
nutricional y la infección con otras enfermedades, que pueden exacerbar la anaplasmosis
subclínica en un individuo, incluso en los persistentemente infectados, (Corona y Martínez,
2011).

En la explotación ganadera, fue evidente la presencia de ectoparásitos como garrapatas,

moscas y mosquitos, además de la movilización de ganado en predios aledaños, desde donde
pudo haber llegado el Anaplasma marginale, diseminándose en todo el hato, hasta que se hizo
clínicamente evidente.

Muy pocos estudios han evaluado el impacto de la presencia y distribución de la garrapata en

áreas geográficas no endémicas en Colombia. Históricamente, la distribución de la garrapata
17
R. (B.) microplus había estado limitada a zonas del trópico bajo y medio con altitudes entre 0 y
1.500 msnm. Estudios realizados en el altiplano Cundiboyacence por Cortes et al., (2010)
demostraron la presencia de la garrapata R. (B.) microplus en altitudes superiores a los 2.600
msnm, encontrando como rango de altitud con mayor porcentaje de predios infestados, entre
2.200 a 2.400 msnm, lo que sugiere el desplazamiento de este artrópodo hacia altitudes en
donde anteriormente no era evidente su presencia, llevando consigo el riesgo potencial de
transmitir a los bovinos hemoparasitismo clínico.

La expansión de los vectores junto con el hemoparásito se presenta por movilización de

nuevos animales a los sistemas de producción, por aves migratorias, introducción accidental
en el transporte de insumos, materias prima o alimentos, así como también, por el cambio o
variabilidad climática que puede haber favorecido la adaptación de las especies a mayores
altitudes. La explosión demográfica, las condiciones socioeconómicas, los cambios
antropogénicos del paisaje y el comercio internacional, son un factor muy influyente para el
incremento en las densidades poblacionales de las garrapatas y la incidencia de las
enfermedades asociadas (Cortes et al., 2010).

La mayoría de animales tratados manifestaron una respuesta positiva al tratamiento, salvo

unos casos de presentación hiperagúda de animales con gestaciones avanzadas, en los que la
evolución de la enfermedad fue muy rápida y fallecieron en pocas horas. Aun cuando la
mayoría de animales respondieron al tratamiento instaurado, en los casos agudos de
anaplasmosis, la gran mayoría abortaron y cesó su producción láctea, desestabilizando y
poniendo en riesgo el futuro de la empresa ganadera.

Posterior al tratamiento y control del brote agudo de anaplasmosis, se presentaron dos casos
individuales, pero esta vez con menor severidad, ya que los animales anteriormente habían
tenido contacto con la rickettsia. El estudio de los mecanismos inmunes protectores contra A.
marginale se focaliza fundamentalmente en la fase aguda de la enfermedad, los animales
infectados desarrollan anticuerpos del tipo IgG e IgM y exhiben durante las últimas etapas de
la infección aguda una respuesta mediada por células, en la que aparecen los macrófagos
activados segregando IFN-γ, que estimula fuertemente la proliferación de linfocitos de la
18
sangre periférica (Corona et al., 2004). A pesar de estas respuestas, una cuarta parte de los
animales susceptibles no alcanzan a montar la respuesta inmune necesaria para controlar la
infección y mueren (Rodríguez et al., 2003).

CONCLUSIONES

La introducción de vectores junto con la rickettsia Anaplasma marginale, favorecido por el

cambio y variabilidad climática, asociado a otros factores antropogénicos, a regiones
consideradas no endémicas, donde antes eran desconocidos, hace necesario la realización de
un diagnostico especifico de alta sensibilidad a través de detección en suero de anticuerpos
específicos contra A. marginale y técnicas moleculares, con el fin de diagnosticar animales
portadores asintomáticos y así determinar zonas endémicas que aun no han sido reconocidas.

19
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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21
 Figura 1. A: Debilidad, B: Emaciación, C: Postración e indiferencia al medio

Figura 2. Fetos abortados. A: 8 meses de gestación, B: 6 meses de gestación y C: 4 meses de

gestación

Figura 3. Retención de placenta Figura 4. Tenesmo, Heces compactas

22
 Figura 5. Junto a los cadáveres, se Figura 6. Esplenomegalia, Bazo de un
encontraba materia fecal compacta en bovino afectado.
pequeñas cantidades.

Figura 7. Vesícula biliar con contenido Figura 8. Áreas hemorrágicas a nivel de

espeso y de color amarronado endocardio.

Figura 9. Riñón izquierdo reducido Figura 10. Engrosamiento de las paredes de

de tamaño la vejiga

23