Plasticidad Neuronal

DESARROLLO
La idea de neuroplasticidad fue ignorada durante muchos años por sus homónimos. Ya
en la década de 1920,investigador Karl Lashley, proporcionó evidencias sobre los
cambios en las vías nerviosas de los monos rhesus>.11
Diversos estudios experimentales han demostrado la diversidad de factores que

intervienen en la plasticidad neuronal.
Importancia de la estimulación sensorial y efectos de la deprivación
Hubel, et al,12,13 demostraron que la oclusión de un ojo en monos recién nacidos (dos

semanas de vida) modifica la arquitectura de las columnas de dominancia ocular en la
corteza occipital, analizada 18 meses más tarde. Esto se comprueba cuando se aplica
la técnica de autorradiografía, después de la inyección de prolina marcada en el ojo.
Efectos de lesiones en etapas precoces del desarrollo sobre la organización cerebral y

la recuperación funcional
Goldman-Rakic,14 desarrolló un experimento en monos en gestación, a quienes efectuó

la resección de la corteza frontal dorsolateral, tras lo cual permitió la continuidad del
desarrollo intrauterino hasta el nacimiento a 165 días posconcepción. Estos monos se
sacrificaron a los 2,5 años de vida, y se encontraron: alteraciones en la configuración
externa del cerebro, con surcos ectópicos en regiones frontal, temporal y occipital, y se
respetaron las circunvoluciones perirrolándicas y reordenamiento de conexiones
neuronales centrales.
Efectos de estímulos periféricos en la organización somatotópica de la corteza cerebral
Merzenich y Kaas15,16, en 1982, comunicaron los resultados de un experimento con

monos a los que, al seccionarles el nervio mediano en la mano, se observó meses
después que, en la corteza sensitiva primaria (áreas 3b y 1), el territorio previamente
perteneciente al mediano lo habían ocupado áreas vecinas correspondientes a la
inervación dorsal de la mano. Había, por tanto, una modificación somatotópica debido
a una competencia por territorio cortical, basada en el uso.
Influencia del ambiente y la experiencia sobre la estructura neuronal cerebral
Greenough et al,17 realizaron sus experiencias en ratas, a las que dividieron en dos

grupos: uno, con ratas que se criaron en un ambiente poco estimulante, y otro, con
ratas criadas en un entorno rico en estímulos. El análisis de la corteza visual de estos
animales mostró un mayor desarrollo de sinapsis en el segundo grupo.
Equipotencialidad de la corteza cerebrl
describe manipulaciones experimentales en el hurón, en el que las aferencias visuales

se redirigen a la corteza auditiva primaria o a la somatosensitiva. El input visual no
sólo encuentra su camino a estas cortezas primarias y las reinerva, sino que dichas
cortezas desarrollan algunas de las propiedades de procesamiento informativo que son
propias de la visual.
Se admite la posibilidad de que existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los que
se consideran fundamentalmente factores tales como edad de los pacientes, naturaleza
de la enfermedad y sistemas afectados.19,20
Por edades
a. Plasticidad del cerebro en desarrollo.

b. Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.
c. Plasticidad del cerebro adulto.
Por patologías
a. Plasticidad del cerebro malformado.

b. Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.
c. Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.
Por sistemas afectados
Por sistemas afectados
a. Plasticidad en las lesiones motrices.
b. Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.
c. Plasticidad en la afectación del lenguaje.
d. Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia
La plasticidad anatómica de las neuronas en el sistema nervioso central es un

fenómeno común en la sinapsis, tanto la estimulación fisiológica como las condiciones
del entorno pueden dar origen a cambios numéricos y morfológicos. La plasticidad del
axón, sin embargo, difiere de la sinapsis, ya que se considera como un fenómeno
específico apreciado después de una lesión parcial, ya sea que ésta haya tenido lugar
en el sistema nervioso central o en el periférico, y la cual, como es obvio, es más
pronunciada durante la primera infancia.
El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios

relacionados con la memoria y el aprendizaje. Los cambios de duración variable en la
función sináptica y con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son
denominados plasticidad neuronal. A través de la historia se han formulado varias
hipótesis para explicar este fenómeno las mejor fundamentadas son aquellas que
involucran cambios plásticos y cambios dinámicos.21
Ramón y Cajal,7) con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje

involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus
interconexiones. Así, el aprendizaje podría ser el resultado de una modificación
morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que
ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria.
Kornoski. J (1948) y Hebb. D (1949), postularon que aun cuando los circuitos
interneuronales se establecen genéticamente, la fuerza o la eficiencia de ciertas
conexiones no está determinada totalmente; de ello infirieron que dichos circuitos son
capaces de modificar sus propiedades como resultado de cambios en su actividad. 22,23
La hipótesis de los cambios dinámicos fue propuesta desde 1922 por

Forbes,24 refiriéndose a que el aprendizaje implica una persistencia de actividad en
cadena de neuronas interconectadas.
En 1938, Lorente25 de No sostuvo la idea de que los circuitos reverberantes mantienen

actividad neuronal sostenida por impulsos en una cadena cerrada.
sta idea fue seguida por Hebb,26 quien agregó que esta actividad reverberante podría
dar lugar a los cambios neuronales que llevan la memoria a largo plazo.
En los últimos años, dentro de los procesos plásticos y los fenómenos de aprendizaje
circunscritos al nivel sináptico se incluyen la facilitación, la potenciación, la depresión
sináptica, habituación, deshabituación, sensibilización y las formas asociativas
complejas, como el condicionamiento clásico y el condicionamiento instrumental.
Se definen diversos mecanismos de neuroplasticidad en dependencia del proceso que

la origine, el lugar donde se desarrolla, el mecanismo por el cual se produce, entre
otras.
1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: crecimiento de un cuerpo celular hacia otro

como consecuencia de su crecimiento normal. Un vacío en un sitio particular puede ser
llenado parcialmente con la ramificación guiada por axones de crecimiento y proteínas
como la laminina, integrina y cadherinas, con múltiples sitios de acoplamiento para
neuronas, factores tróficos y glucoproteínas.
Las ramificaciones colaterales son procesos axonales nuevos que han brotado de un
axón no dañado y crecen hacia un sitio sináptico vacío. (Fig. 1)
Brotes Axonales del sistema nervioso de mamíferos adultos. (Tomado de Nieto

Sampedro M. Plasticidad neural. Mente y cerebro Fig. 1 Brotes Axonales del sistema
nervioso de mamíferos adultos.
Los nuevos terminales son, en general, brotes derivados de axones preexistentes. Los
diversos tipos de brotes axonales se clasifican de acuerdo con el lugar del axón
original: los brotes nodales nacen en los nodos de Ranvier de las fibras mielinizadas.
En el caso más general, estos brotes se denominan colaterales, en particular si el axón
originario carece de mielina. Los brotes terminales o ultraterminales se originan en el
botón terminal. La figura esquematiza su apariencia en dos casos: a) en la unión
neuromuscular; c), en una sinapsis típica del SNC, formada entre un axón y una espina
dendrítica. Si un axón es interrumpido por una lesión, el muñón terminal puede da
lugar a brotes regenerativos (b).
Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la

ramificación puede ser adaptativa o mal adaptativa, y su papel en la recuperación del
daño cerebral es aún incierto.
2. Supersensibilidad de denervación: resulta de un permanente incremento de la
respuesta neuronal por la disminución de las aferencias. El sitio receptor puede llegar a
ser más sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en número. Este
podría ser un factor en la reorganización de sistema nervioso central.
3. Compensación conductual: después de un daño cerebral pueden desarrollarse

nuevas combinaciones de conductas; un paciente puede usar diferentes grupos de
músculos u otras estrategias cognoscitivas.
4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: Este novel mecanismo se ha

demostrado en pacientes con infarto cerebral; después de la destrucción de las vías
dopaminérgicas existe incremento en la regulación de receptores de membrana
extrasinápticos.
5. Desenmascaramiento: las conexiones neuronales en reposo que están inhibidas en

el estado normal pueden desenmascararse después de un daño cerebral.
6. Factores tróficos: se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión,

además del factor de desarrollo nervioso (NGF) (Fig. 2), las integrinas, neurotrofinas,
factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5, factor
neurotrófico ciliar, factor fibroblástico de desarrollo, factor neurotrófico derivado de la
glia.
Factor de desarrollo nervioso (NGF). (Tomado de Aguilar Rebolledo F. Plasticidad

cerebral. Rev Med IMSS 2003; 41 (1): 55-64
03/2003)
Fig. 2 El factor de desarrollo nervioso (NGF)
Puede influir en el crecimiento de neuritas y axones por acción local. En tres

compartimientos de una placa de cultivo separados entre sí, las células aisladas de los
ganglios simpáticos de ratas colocadas en el compartimiento A pueden crecer a través
del sello de grasa y en el interior de los compartimientos B y C. El crecimiento en una
cámara lateral se desarrolla mientras el compartimiento contenga suficiente NGF. La
extracción de NGF de un compartimiento produce regresión local de las neuritas, sin
afectar la supervivencia de las células o de las neuritas de los otros compartimientos.
7. Sinapsinas y neurotransmisores: las sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan

vesículas simpáticas y las unen al citoesqueleto de las membranas. Los
neurotransmisores además de mediar información transináptica pueden inducir efectos
de sinaptogénesis y reestructuración neuronal. En otras formas de plasticidad
sináptica, el calcio y otros mensajeros desencadenan eventos intracelulares, como la
fosforilación proteica y los cambios en la expresión genética, que al final pueden
conducir a cambios más permanentes en la potencia sináptica.
8. Regeneración de fibras y células nerviosas: ocurre fundamentalmente en el sistema

nervioso periférico, donde las células de Schwann proveen un ambiente favorable para
los procesos de regeneración y facilitan la liberación de factores de desarrollo nervioso,
factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5.
9. Diasquisis: es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función con la

recuperación de la depresión neural desde sitios remotos, pero conectados al sitio de la
lesión.
10. Neurotransmisores: se ha sugerido que algunos neurotransmisores se suman por

medio de codificar información transináptica, lo cual induce efectos sobre la
arquitectura neuronal, favoreciendo el desarrollo de retoños dendríticos, conexión de
neuronas con influencias neuromoduladoras.
11. Potenciación a largo plazo: este proceso cerebral de aprendizaje y memoria que
involucra la plasticidad sináptica ha centrado su campo experimental en estudios sobre
la transmisión del glutamato y del receptor N-metil-D-aspartato. Lo relevante de la
información científica es que la consolidación de los códigos y procesos de memoria en
lo mamíferos están relacionados con estímulos de potenciación a largo plazo
CONCLUSIONES
Los procesos mediante los cuales el cerebro del niño e incluso el cerebro adulto es
capaz de repararse y reorganizarse han sido motivo de investigación en los últimos
años y a pesar de su infinita complejidad los avances son alentadores. Tanto la
experimentación animal como los estudios realizados en humanos con el empleo de
modernas técnicas no invasivas respaldan, en general, las ideas de plasticidad
neuronal, las cuales se producen en dependencia de edad de los pacientes, naturaleza
de la enfermedad y sistemas afectados

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Diversos estudios experimentales han demostrado la diversidad de factores que

Importancia de la estimulación sensorial y efectos de la deprivación

Hubel, et al,12,13 demostraron que la oclusión de un ojo en monos recién nacidos (dos

Efectos de lesiones en etapas precoces del desarrollo sobre la organización cerebral y

Goldman-Rakic,14 desarrolló un experimento en monos en gestación, a quienes efectuó

Efectos de estímulos periféricos en la organización somatotópica de la corteza cerebral

Merzenich y Kaas15,16, en 1982, comunicaron los resultados de un experimento con

Influencia del ambiente y la experiencia sobre la estructura neuronal cerebral

Greenough et al,17 realizaron sus experiencias en ratas, a las que dividieron en dos

Equipotencialidad de la corteza cerebrl

describe manipulaciones experimentales en el hurón, en el que las aferencias visuales

a. Plasticidad del cerebro en desarrollo.

a. Plasticidad del cerebro malformado.

Por sistemas afectados

Por sistemas afectados

a. Plasticidad en las lesiones motrices.

b. Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.

c. Plasticidad en la afectación del lenguaje.

d. Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia

La plasticidad anatómica de las neuronas en el sistema nervioso central es un

El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios

Ramón y Cajal,7) con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje

La hipótesis de los cambios dinámicos fue propuesta desde 1922 por

En 1938, Lorente25 de No sostuvo la idea de que los circuitos reverberantes mantienen

Se definen diversos mecanismos de neuroplasticidad en dependencia del proceso que

1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: crecimiento de un cuerpo celular hacia otro

Brotes Axonales del sistema nervioso de mamíferos adultos. (Tomado de Nieto

Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la

3. Compensación conductual: después de un daño cerebral pueden desarrollarse

4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: Este novel mecanismo se ha

5. Desenmascaramiento: las conexiones neuronales en reposo que están inhibidas en

6. Factores tróficos: se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión,

Factor de desarrollo nervioso (NGF). (Tomado de Aguilar Rebolledo F. Plasticidad

Fig. 2 El factor de desarrollo nervioso (NGF)

Puede influir en el crecimiento de neuritas y axones por acción local. En tres

7. Sinapsinas y neurotransmisores: las sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan

8. Regeneración de fibras y células nerviosas: ocurre fundamentalmente en el sistema

9. Diasquisis: es un concepto antiguo que relaciona la recuperación de la función con la

10. Neurotransmisores: se ha sugerido que algunos neurotransmisores se suman por

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