Herbicidas PDF
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MANEJO
Verónica Hoyos
1
Interacción
herbicida -
planta 2
Absorbidos por las hojas
Se movilizan junto con los fotosintatos
Se distribuye de hojas fuente hacía órganos demanda
Condiciones que favorecen fotosíntesis favorecen la
movilidad
4
Interacción herbicida - suelo
5
Persistencia: El tiempo de permanencia biológicamente
activo en el suelo.
El período de control
El periodo de efectos fitotóxicos en cultivos siguientes en rotación.
Vida media: Tiempo necesario para que se degrade el 50%
de la materia activa, dando noción de la actividad en el
suelo.
Suelo, condiciones ambientales, manejo
Solubilidad: Cantidad de herbicida en la fase solución para
poder ser tomada por la planta y ser absorbida
Muy soluble no será fácilmente retenido por los coloides
Volatilidad: la presión del vapor de un compuesto a
equilibrio entre su fase condensada (liquido o sólido) y
vaporizada (volatilizada como gas)
Mayor movilidad en el perfil del suelo
Alta presión de vapor tienden a escapar después de la aplicación
6
Grado de acidez o alcalinidad: no iónicos, aniónicos
(ácidos) y básicos
Herbicidas con pH cercano al del suelo son fuertemente retenidos
y no están sujetos a ser lixiviados ó lavados por escorrentía
superficial
Adsorción por coloides del suelo: más retención
presentan menos pérdidas. Relacionada con la materia
orgánica (Koc) indicando el potencial de lixiviación
Efecto ambiental: dado por el índice de Gustafson, que
implica la relación entre coeficiente de sorción (Koc) y vida
media
7
8
Criterios para la selección
Mecanismo de acción
Selectividad
Espectro de control
Principal especie
Mayor número de especies importantes
Propiedades físico-químicas
Comportamiento en suelo
Comportamiento en la planta
Comportamiento ambiental
Época de aplicación
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Clasificación de los herbicidas Graminicidas
Selectivos Latifolicidas
Espectro
No selectivos Cipericidas
Contacto o no
móviles
Movilidad
Herbicidas Sistémicos
Pre-emergentes
(suelo)
Época
aplicación
Pos-emergentes
(foliares)
Mecanismo de
acción 10
11
Clasificación por mecanismo de
acción
12
INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS
DE AMINOÁCIDOS
H: GS
B: ALS
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Inhibidores de la enzima ALS
Pertenecen a cinco grupos o familias químicas
diferentes:
a. Sulfonilureas
b. Imidazalinonas
c. Triazolpirimidinas
d. Pirimidinil-tiobenzoatos
e. Sulfonilamino-carbonil-triazolinonas
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Como resultados de la inhibición de la ALS se observa:
1. Interrupción de la mitosis
2. Reducción en los niveles de aminoácidos de cadena
ramificada (ALS sitio primario de acción)
3. Incrementos en los niveles de α-Ketobutirato, compuesto
que puede ser tóxico para algunas especies;
4. Aumento en los niveles de antocianinas
5. Interrupción general del metabolismo de aminoácidos
6. Detenimiento del crecimiento
7. Disminución en la producción de síntesis de ADN
Alta actividad biológica con dosis de campo muy bajas
(2 a 75 g ha-1).
Toxicidad muy baja en animales.
16
(Duke y Dayan, 2001; Ray, 1982)
Estos herbicidas se absorben vía radical y foliar y se
movilizan vía simplasto y apoplasto acumulándose en
meristemos.
Se ha detectado selectividad basada en una rápida
inactivación metabólica en varios cultivos, como trigo,
cebada, maíz, arroz, soya y colza.
Síntomas
Se observan después de 6 a 10 días del
tratamiento, aunque el crecimiento se detiene de
forma inmediata.
Las plantas susceptibles pueden presentar clorosis
intervenal o en bandas (gramíneas), coloración
rojiza de las hojas y poco desarrollo de raíces.
Este conjunto de síntomas producen una muerte
progresiva de la planta.
Crecimiento atrofiado, en meristemos. 17
Inhibidores de la enzima GS
• El mecanismo de acción es inhibir la enzima glutamina
sintasa (GS), la cual participa en la vía de asimilación del
nitrógeno.
• Al ser inhibida la enzima se produce una disminución
en los niveles de glutamina, lo que resulta en una
disminución de otros aminoácidos
– Ácido glutámico
– Ácido aspártico
– Asparagina
– Alanina
– Serina
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Como resultados de la inhibición de la GS se observa:
1. Aumentos en los niveles de amonio
2. Disminución en los niveles de glutamina y glutamato
3. Paralización de la fotorespiración
4. Inhibición de la RUBISCO
5. Inhibición de la fotosíntesis asociada a procesos de
peroxidación de compuestos por estrés oxidativo.
La maleza tratada con este herbicida no es capaz de
asimilar el amonio, el cual se empieza a acumular.
Un día después de la aplicación las hojas tratadas
pueden llegar a presentar una concentración de amonio
cien veces mayor.
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• Glufosinato de amonio
– Herbicida de acción postemergente
– No selectivo
– Transporte muy limitado por el xilema y floema
– Poco absorbido por raíces
– Rápidamente degradado en suelo (7 días)
– Cultivares transgénicos de maíz
– La degradación microbiana es el principal mecanismo de
eliminación
– Baja bioacumulación en organismos acuáticos. No tóxico
para aves y abejas
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Glifosato
Herbicida no selectivo
Aplicado al follaje de las malezas.
Presenta muy baja a casi nula actividad en el suelo.
Alta movilidad dentro de la planta, principalmente en el floema.
Baja toxicidad a mamíferos.
Control de malezas anuales y perennes
En el agua, es adsorbido por los limos y partículas de suelo en
suspensión.
El principal agente descomponer de glifosato en el suelo es la actividad
microbiana.
El glifosato y su principal metabolito , el ácido amino metil fosfónico
(AMPA), no son dañinos para los microorganismos del suelo y del agua,
ni tampoco para insectos, mamíferos, aves o peces.
El glifosato es retenido y se degrada naturalmente en el suelo después de
su aplicación, sin contaminar las capas freáticas.
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Mecanismos Espectro Ingredientes
Clasificación Familia química
de acción de control activos
De acción FOLIAR Amplio
→ EPSPS → → Glicinas → Glifosato
móviles espectro
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INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS
DE LÍPIDOS
• Existen varios grupos de herbicidas no relacionados
químicamente pero que tienen el mismo mecanismo de
acción primario. Estos controlan, principalmente
malezas gramíneas.
1. Tiocarbamatos que inhiben las enzimas elongasas.
2. Cloroacetamidas que inhiben las enzimas desaturasas
y posiblemente las enzimas elongasas.
3. Ariloxi-fenoxipropianatos “FOPS” y
Ciclohexanodionas “DIMS” que inhiben la enzima
Acetil coenzima A carboxilasa (ACCasa).
30
31
Inhibidores de elongasas
(Tiocarbamatos)
• El mecanismo de acción consiste en inhibir las
enzimas elongasas, que se adhieren al retículo
endoplásmatico, previniendo la formación de ácidos
grasos de cadena larga y alterando la producción de
suberina y ceras epicuticulares.
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Absorbidos desde la solución del suelo o en su fase gaseosa,
principalmente por tallos en emergencia y raíces.
El principal sitio de absorción y de acción es el nudo
coleoptilar en las gramíneas y el punto de crecimiento del
brote.
Compuestos antiguos dosis altas
Gramíneas anuales, dicos y ciperáceas
Selectividad diferencial por metabolismo
PRE, PSI, soja, tabaco, papa, algodón, girasol, arroz.
Síntomas
En gramíneas: brote no emerge del coleoptilo y la planta no puede
emerger a través del suelo.
En dicotiledóneas: cotiledones se agrandan, se restringe el
crecimiento de las hojas verdaderas y las raíces se atrofian,
presentando un mayor grosor y tornándose muy frágiles.
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Inhibidores de desaturasas y
elongasas (Cloroacetamidas)
• El mecanismo de acción es interferir con la síntesis de
ácidos grasos al prevenir la elongación del ácido
palmítico y la desaturación del ácido oleico.
• El sitio de acción es aún incierto.
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Son aplicadas al suelo en preemergencia y en presiembra
incorporadas
No presentan actividad posemergencia.
Control de gramíneas y algunas hojas anchas.
En dicotiledóneas, son absorbidos principalmente por las
raíces
En gramíneas son absorbidos por el nudo coleoptilar y
por el punto de crecimiento.
Presentan transporte restringido dentro de la planta.
Síntomas similares a los tiocarbamatos, pero su efecto sobre
la emergencia de las plántulas desde el suelo es mucho
mayor.
Las plantas tratadas con herbicidas que inhiben la síntesis
de lípidos también presentan una cutícula más delgada y
menos hidrofóbica, que facilita la penetración de los
herbicidas que se apliquen con posterioridad
(sensibilización o preacondicionamiento) 35
Inhibidores de la ACCasa
• ACCasa es la enzima que cataliza la primera reacción en la
biosíntesis de las ácidos grasos.
• Lleva a la formación de malonil CoA a partil del acetil CoA y
CO2.
• Alta demanda de malonil-CoA en meristemos (división y
elongación celular) para metabolismo primario de las plantas
• La inhibición de esta síntesis resultaría en alteración de la
estructura de la membrana del plastidio y aumento en la
permeabilidad de la membrana.
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• Las especies dicotiledóneas presentan una enzima ACCasa
cloroplástica que es insensible a estos herbicidas, lo que
explicaría la tolerancia de estas especies.
• Utilizados en posemergencia de malezas gramíneas en
cereales y otros en cultivos de hoja ancha.
• Son absorbidos vía foliar y transportados a través del
floema a las zonas meristemáticas, donde ejercen su acción,
al inhibir la síntesis de lípidos y ácidos grasos.
Sintomatología
Es común que en los primeros 10 a 12 días luego del tratamiento,
las hojas ya desarrolladas de las plantas tratadas no presenten
signos de daño; sin embargo, en las hojas jóvenes se observarán
daños en las bases, lo que permite removerlas con facilidad.
Posteriormente la planta tratada se tornará de color púrpura, con
aparición de necrosis, aunque las hojas adultas pueden permanecer
verdes por un largo tiempo.
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Mecanismos de Espectro de Ingredientes
Clasificación Familia química
acción control activos
Clethodim
DIM →
Profoxydim
Cyhalofop
Diclofop
De acción FOLIAR Fenoxaprop p
→ ACCasa → Poáceas →
móviles etil
FOP →
Fluazifop
Haloxyfop
Propaquizafop
Quizalofop
Poáceas,
Inh. de
dicotiledóne
enzimas → → Tiocarbamatos → Thiobencarb
as y
elongasas
ciperáceas
De acción EDÁFICA → Acetoclor
Inh. enzimas Poáceas y Alachlor
Cloroacetamid
desaturasas → dicotiledóne → → Butaclor
as
y elongasas. as Metolaclor
Pretilachlor
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Clasificación por mecanismo de
acción
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INHIBIDORES DE LA
FOTOSÍNTESIS
Inhibidores PS I
Inhibidores PS II
http://web.usal.es 40
Inhibidores del fotosistema II
• Varios grupos o familias de herbicidas se caracterizan por
ser inhibidores del PSII, dentro de ellos se encuentran:
a. Triazinas
b. Triazinonas
c. Ureas sustituidas
d. Uracilos
e. Amidas
f. Fenilcarbamatos
g. Benzotiadiazinonas
h. Benzonitrilos
i. Piridazinonas
j. Fenilpiridazinonas
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Estos herbicidas se acoplan
a la proteína D1,
compitiendo con QB e
impidiendo su acople.
Esta inhibición es reversible
y competitiva.
Fenólicos
Figura 11. Sitios de unión de los herbicidas tipo diuron y tipo fenol
al PSII. 43
• Existen dos tipos de estos herbicidas.
• El primero de ellos, corresponde a los clásicos
herbicidas inhibidores del PSII como son las triazinas,
ureas sustituidas y fenilcarbamatos.
– Estos se unen al sitio de acople serina264 en D1
– Interfieren el flujo de electrones y reducen la producción
de la proteína D1
• El segundo grupo corresponde a los no-clásicos como
los benzonitrilos y las fenilpiridazinonas.
– Estos se unen al sitio de acople serina215 en D1
– Y no reducen la producción de la proteína.
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Casi todos los herbicidas
son móviles, se
absorben por la raíz y
son translocados por el
xilema hacia las hojas.
Cuando son aplicados a
las hojas actúan como
herbicidas de contacto
y no se mueven de las
hojas
Aunque todos estos herbicidas actúan sobre el fotosistema
II, los síntomas de fitotoxicidad un poco diferentes.
El síntoma que aparece más rápido y más típico es una
clorosis y luego necrosis de los tejidos.
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Herbicidas móviles.
Se observa primero en los márgenes y la
punta de las hojas más viejas o las hojas
que están en la base de la planta debido a
que el herbicida es transportado por el
xilema cuyos vasos conductores terminan
en los márgenes de la hoja.
Las plántulas emergen sin daño, los
daños aparecen unos días después cuando
empieza la fotosíntesis.
No inhiben la germinación ya que en el
proceso de germinación no hay fotosíntesis
Herbicidas no móviles.
Los herbicidas no móviles solamente
queman el área que hace contacto con el
herbicida, solamente queman las áreas
verdes porque ahí hay fotosíntesis.
El área afectada se vuelve acuosa,
amarillenta, luego bronceada y finalmente
se necrosa y muere
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Inhibidores del fotosistema I
• Son compuestos dicationes con bajo potencial redox, lo
que les permite aceptar un electrón de ferredoxina en el
PSI, formándose un radical libre e inestable.
• Estos radicales bloquean el transporte de electrones de
ferredoxina al NADP para formar poder reductor
NADPH.
• Estos radicales se autooxidan rápidamente produciendo
radicales libres de oxígeno e hidrógeno (O2- y H2O2),
que son muy activos y ocasionan la peroxidación de lípidos.
• Estos herbicidas actúan como disruptores de membranas
celulares.
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• Los compuestos bipiridilos (diquat y paraquat) se
caracterizan por:
– Herbicidas de contacto
– No selectivo
– Son absorbidos vía foliar, llegando a los cloroplastos donde
ellos actúan, pero presentan muy poca movilidad dentro de la
planta.
– En el suelo se adsorben fuertemente por las arcillas.
• Los síntomas aparecen muy rápidamente en presencia
de luz, generalmente, se evidencian manchas cafés que
posteriormente se necrosan.
51
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Mecanismos de Ingredientes
Clasificación Espectro de control Familia química
acción activos
Poáceas, Amidas → Propanil
De acción → dicotiledóneas y → Benzotiadiazi-
Inhibidores → Bentazone
FOLIAR baja → ciperáceas nonas
de PS
o no móviles Diquat
→ Amplio espectro → Bipiridilos →
Paraquat
Ametrina
Atrazina
Metribuzina
Triazinas →
Prometrina
De acción Terbutilazina
mixta Inhibidores Poáceas y Terbutrina
→ → →
(FOLIAR Y de PS dicotiledóneas Amicarbazone
Triazolinonas →
EDÁFICA) Carfentrazone etil
Uracil → Bromacil
Diuron
Urea → Fluometuron
Linuron
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Inhibidores de la biosíntesis de
pigmentos
Inhibidores de biosíntesis Inhibidores de la
de carotenoides protoporfirinógeno oxidasa
• Existen varios grupos de (PROTOX)
herbicidas: • Los grupos herbicidas son:
a. Piridazinonas (norflurazon) a. Difeniléteres (acifluorfen,
b. Piridinacarboxamidas oxyfluorfen, fomesafen)
(isoxaflutole, diflufenican) b. Oxadiazoles (oxadiazon)
c. Isoxazolidinonas c. N-fenilheterociclo
(clomazone) (carfentrazone,
d. Pirrolidonas sulfentrazone)
(flurocloridone) d. N-fenilftalamidas
e. Triazole (aminotriazol) (flumiclorac, flumioxaxin)
f. Tricketonas (mesotrione)
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Inhibidores de la biosíntesis
de carotenoides
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• Los carotenoides son pigmentos que, además de cumplir el
papel de receptores de luz, tienen como función proteger a
la clorofila de la foto-oxidación.
• Al ser inhibida la biosíntesis de carotenoides, los radicales
libre actúan como factores iniciadores de la peroxidación
de lípidos.
Síntomas
• Decoloración total del follaje a causa
de la fotooxidación de la clorofila.
• Las plantas tratadas continúan su
crecimiento por un tiempo después de
la aplicación, pero sin la producción de
tejido verde fotosintético.
• Blanqueamiento venal
• Necrosamiento y muerte.
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Inhibidores de la PROTOX
• La protoporfirinógeno oxidasa (PPO) oxida al
protoporfirinógeno para producir protoporfirina IX.
• Producto importante por ser precursor de las
clorofilas (necesarias para la fotosíntesis) y los grupos
hemo (necesarios en las cadenas de transferencia de
electrones).
• Esta enzima se acumula e interactúa con luz y oxigeno
dando origen a radicales de oxigeno.
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Estos herbicidas son:
Aplicados al follaje de las
malezas presentan muy poca
o casi nula movilidad dentro
de la planta.
En el suelo, se adsorben
fuertemente a la MO.
Síntomas
Muy similares a los de bipiridilos.
Poco después de la aplicación, se puede observar un moteado
verde oscuro en la superficie forliar, seguido de necrosis.
También se puede presentar un moteado de color pardo a
rojizo.
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Mecanismos de Espectro de Ingrediente
Clasificación Familia química
acción control s activos
De acción Inh. Dicotiledónea
→ → → Triketone → Mesotrione
FOLIAR móviles Caroteoines s
Poáceas,
De acción Inh. dicotiledónea
→ → → Isoxazole → Isoxaflutole
edáfica caroteoines sy
ciperáceas
Pyridinecarbox
Poáceas y → Diflufenican
Inh. de amida
→ → dicotiledónea →
carotenoides Isoxazolidinona
De acción mixta s → Clomazone
s
(FOLIAR Y Acifluorfen
EDÁFICA)
→ Dicotiledónea → Difenileter → Fomesafen
→ Inh. de Protox
s Oxyfluorfen
→ Oxadiazoles → Oxadiazon
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Clasificación por mecanismo de
acción
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REGULADORES DE CRECIMIENTO
• Los grupos herbicidas que presentan este mecanismo
de acción son:
a. Derivados clorofenoxi: acéticos
(2,4D y MCPA), propiónicos
(mecroprop, dicloroprop) y
butíricos (2,4DB, MCPB)
b. Derivados del ácido benzoico:
dicamba y cloramben.
c. Derivados del ácido picolínico:
picloram, clopiralid, triclopir y
fluroxipir.
d. Derivados ácido quinolín-
carboxílico: quinclorac
63
• Son llamados reguladores de crecimiento o auxínicos
porque tienen una estructura química similar a la de la
fitohormona natural auxina – IAA ó AIA, que regula el
crecimiento celular, la síntesis de proteínas y la división
celular en plantas.
• La respuesta fisiológica es dependiente de la
concentración, pueden estimular o inhibir el
crecimiento.
– [AIA] es de 1–100 mg kg-1→ PF maleza es 10 g la [AIA] es
de 0,01-1mg.
– 2,4D 0,2-1,0 kg i.a. ha-1 → maleza puede interceptar 100 mg
de auxina sintética → 1.000 veces la [ ].
• Esta concentración inhibe el crecimiento por una
sobreproducción de etileno.
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El mecanismo de acción múltiple e indeterminado, pero
se sabe que alteran el balance hormonal normal de las
plantas que regula procesos como la división y
elongación celular, la síntesis de proteínas y la
respiración
Modo de acción:
Epinastia o retorcimiento de pecíolos y tallos
Formación de callosidades
Malformación de hojas
Necrosis y muerte de la planta.
65
• Usados para el control de malezas dicotiledóneas en
cultivos monocotiledóneos, siendo muy efectivos para el
control de malezas perennes.
• Aplicados al follaje pero absorción foliar y raíces
• Móviles por el xilema y floema
• Se acumulan en regiones de activo crecimiento, tales como
órganos en crecimiento y meristemos.
• Son poco adsorbidos por el suelo.
• Selectivos a cultivos gramíneos por morfología (no tienen
cambium, además los nudos y entrenudos dificultan la
llegada del herbicida al sitio de acción) y rápida degradación
a metabolitos no tóxicos.
• Baja toxicidad a mamíferos y baja persistencia en el
ambiente.
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Mecanismos Espectro de Ingrediente
Clasificación Familia química
de acción control s activos
Acido benzoico → Dicamba
Hormonales Picloram
Acido
De acción → Dicotiledóneas → → Triclopyr
piricarboxilico
FOLIAR → Fluroxipyr
móviles Fenoxiacetico → 2,4 D
Ácido quinilina
→ Poáceas → → Quinclorac
carboxilico
71
Clasificación por mecanismo de
acción
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DISRUPTORES MITÓTICOS
Grupo químico Dinitroanilinas
Trifluralina, benefin, etalfluralin, pendimetalin, oryzalin y
prodiamina.
73
• Las dinitroanilinas no inhiben el inicio de la mitosis
• Interfieren con el proceso una vez iniciado, durante la
metafase, donde los cromosomas se alinean para
trasladarse a los polos.
• Estos herbicidas se unen a la tubulina, proteína que
forma los microtúbulos y responsable del traslado de
los cromosomas.
• Al no formarse el huso acromático, debido a la unión
de las Dinitroanilinas a la tubulina:
– No hay reorientación de los cromosomas en la metafase
– No hay traslado hacia los polos en la anafase
– No hay formación de la pared celular en la telofase.
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A. Secuencia normal
de la mitosis
B. Efecto de los
herbicidas sobre la
mitosis en células de
la raíz
78
Mecanismos de Espectro de Ingredientes
Clasificación Familia química
acción control activos
Disruptores → Pendimetalina
De acción edáfica → → Poáceas → Dinitroanilinas
mitóticos → Trifluralina
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Clasificación por mecanismo de
acción
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