Asma, Embarazo, y Anestesia PDF

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 10

ASMA.

EMBARAZO Y ANESTESIA

Dr. Jaime A. Sarros Pimienta *

RESUMEN asthma during the last decade indicating


the necessity for reconsideration of its
Se analizan la Fisiopatología del treatment considering some medicines
asma y sus implicaciones durante el contraindicated and others whieh may
embarazo. Se destaca el incremento be used with complete safety during
tamo en la prevalencia como en la pregnancy.
mortalidad del asma en la última década
planteándose la necesidad de reconside- Epidural anesthesia is the recom-
rar su manejo, considerando algunos mended technique with pregnant asth-
fármacos relativamente contraindicados matic patients.
y otros que pueden ser utilizados con
seguridad durante el embarazo. Nevertheless respiratory complica-
tions are almost exactly the same with
La anestesia peridural es la técnica general anesthesia or regional anasthe-
de elección en éstas pacientes. Sin sia especially when high epidural and/or
embargo, las complicaciones respirato- spinal levéis are used: T6-4 (T8-6 are
rias son sensiblemente iguales tanto optimun for cesarean operations).
:
con anestesia general como con aneste-
sia regional especialmente cuando logra- El asma ha sido definida como pre-
mos niveles peridurales y/o espinales sencia de obstrucción reversible de las
relativamente altos: T 6-4 (T 8-6: niveles vías respiratorias. Todos los nuevos
óptimos para cesárea). delineamientos la definen ahora como
un síndrome caracterizado por síntomas
ABSTRACT reversibles y variados, debido a la
An analysis was made of the patho- obstrucción variable de las vías aéreas,
physiology of asthma and its implications hipereactividad de las vías respiratorias
during pregnancy. y lo más importante: inflamación de las
vías respiratorias. (Primer congreso a-
There is an increase both in the nual de la Sociedad Respiratoria Euro-
prevalence and mortality rates from pea. Bruselas, Sept. 24 1991).

Anestesiólogo, Valledupar, Cesar.

337
Barros, J.A.

Se han publicado guías nacionales to no difiere significativamente de la de


en países como Inglaterra, Australia, la paciente no embarazada. (2) (3).
Nueva Zelanda, Canadá y EE.UU., orien-
tadas a modificar el manejo que se tiene Por lo tanto, debemos lograr un
actualmente del asma, debido al incre- control óptimo del asma durante el
mento en la morbi-mortalidad en la embarazo.
última década. En marzo de 1992,
durante la reunión anual de la Academia
Americana de Alergia e Inmunología, C A M B I O S EN LA A N A T O M Í A Y
realizada en Orlando, florida, el panel FISIOLOGÍA R E S P I R A T O R I A
aconsejó a los médicos cambiar la D U R A N T E EL E M B A R A Z O
concepción fisiopatológica del asma, El embarazo conlleva a una serie de
considerándola no como un desorden cambios fisiológicos y anatómicos, ma-
episódico, broncoespástico sino como nifiestos en las vías aéreas, en los
una enfermedad crónica, persistente de volúmenes pulmonares, en la ventilación
naturaleza inflamatoria. En consecuen- y en la dinámica misma de la respiración.
cia, debe adoptarse un cambio en la La congestión de las vías aéreas superio-
forma de tratamiento. res puede hacer difícil la respiración
nasal.
En la población Norteamericana entre Desde los comienzos del embarazo
1980 y . 1 9 8 7 la incidencia del asma aumenta progresivamente la frecuencia
aumentó en un 2 9 % y su mortalidad en respiratoria (FR) hasta en un 15%, y
un:31%(1)-.• después del quinto mes de gestación el
volumen de reserva respiratoria (VRÉ)
El asma complica aproximadamente disminuye en 100 a 150 ml; el volumen
el 1% de los embarazos y es difícil residual (VR) en 200 ml y la capacidad
predecir que tanto complicará el emba- funcional residual (CFR) en 300 a 3 5 0
razo en la paciente asmática; ya que se ml cayendo en un 18%, la capacidad
ha reportado mejoría en un poco más vital (CV) no cambia y la capacidad
del 25%, empeoramiento en otro tanto y pulmonar total (CPT) puede disminuir
ningún cambio en un porcentaje similar. levemente. (5X6X7).
(1) (2)(3)
El volumen corriente (Vc) aumenta
En las pacientes asmáticas embara- hasta en un 40 a 50%, el volumen del
zadas y bien controladas, rara vez se espacio muerto no cambia y la ventila-
manifiestan ataques asmáticos en las ción alveolar (VA) en el embarazo a
últimas cuatro semanas del embarazo y término puede aumentar hasta en un
son muy raros durante el trabajo de 70%. (5)(6).
parto. (4)(1¡(2¡(3).
El volumen de cierre aumenta progre-
El pico de empeoramiento de los sivamente, y su relación cercana a la
ataques asmáticos suele presentarse CFR puede explicar la variabilidad en la
entre las 29 a 36 semanas del embarazo. Pa02 apreciada durante el embarazom
(1). •• Se ha determinado un incremento en la
diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
La circulación fetal usualmente es {A-a DO2) materno(8).
hipóxica y con la hipoxia sobreagregada
del asma no controlada puede aumentar La capacidad de difusión medida por
la morbi-mortalidad fetal, ser causa de el método de respiración única, aumenta
premadurez y de bajo peso; por lo que el durante el primer trimestre y luego
manejo del asma durante el embarazo declina lentamente hasta las 26 sema-
obliga a corregir la hipoxia y su tratamien- nas (9).

338
Asma, Embarazo y Anestesia

En mujeres embarazadas sanas estu- relajante sobre la musculatura lisa


diadas con test de ejercicio se observó bronquial que ejerce la progesteronac(5).
aumento del consumo de O2, en la
producción del CO2 y del volumen La paciente embarazada logra una.
espirado (10). alcalosis respiratoria compensada, man-
teniendo paO2 alrededor de los 100 a
105 mm Hg con paCO2 de 25 a 32 mm
La resistencia en las vías aéreas Hg y pH arterial corregido, (a nivel del
disminuye probablemente por el efecto mar). (2)(1) (4) (5) (6) (Ver cuadro No. 1).

No.1

CAMBIOS RESPIRATORIOS DURANTE EL EMBARAZO

FR: 15% VR: 20%

Vc: 40 a 50°/o VRE: 20%

Vent. Minuto 50°/o CFR: 20%

Vent Alv; 70%

Esp. Muerto: No cambia


Resist. Pulm. Tot. 50%

PATOFISIOLOGIA DEL A S M A respuesta generalizada de tipo inflama-


torio con edema, gran producción de
El asma resulta de una compleja moco, cambios en la función mucociliar
interacción entre células de tipo inflama- y alteración en el control neural autonó-
torio, mediadores y el tejido de la vía mico de las vías aéreas que produce
aérea. broncoconstricción refleja a través de
vías colinérgicas. (1)(4¡(11)(12).
Inicialmente frente a noxas respirato-
rias se liberan mediadores inflamatorios
a partir de mastocitos, macrófagos y Los estudios de anatomía patológica
células epiteliales (Histamina, interleu- han mostrado infiltrado inflamatorio
kinas, factor de necrosis tisular, etc.). celular principalmente eosinofílico en
Estas sustancias causan la migración pacientes con asma. (13). Una conse-
directa y activación de otras células cuencia de ésta reacción inflamatoria,
inflamatorias como eosinófilos y neutró- es el daño epitelial el cual, puede ser
filos, las cuales producen daño epitelial variable como lo muestran los estudios
con exposición de terminaciones nervio- morfológicos en pacientes con asma
sas aferentes, lo que provoca una 03).

339
Barros, J.A,

Las vías aéreas de los pacientes No se dispone de nomogramas para


asmáticos muestran una exagerada pacientes embarazadas, los valores dis-
respuesta a sustancias colinérgicas, lo ponibles son con pacientes no grávidas.
cual sugiere que hay cambios en el
control parasimpático de las vfas aéreas, Cuadro hemátieo: Deberá solicitarse
cuando sospechemos infección sobrea-
Sin embargo, evidencias recientes gregada.
sugieren que estas alteraciones son
solo parcialmente responsables del Rx de tórax: Estarían relativamente
broncoespasmo que presentan estos contraindicados durante el embarazo.
pacientes. También se han encontrado Cumplen básicamente dos propósitos.
hipertrofia de la musculatura lisa, bron- Excluir enfermedades pulmonares con-
quial y obstrucción al flujo aéreo sin que comitantes y permite el diagnóstico de
sean la causa primaria en la fisiopatolo- complicaciones como atelectasias, heu-
gía del asmai momediastino.

En el 5 5 % de pacientes asmáticos,
DIAGNOSTICO los Rx de tórax son normales, y solo en
el 3 7 % muestran hiperdistensión y
" N o todo lo que silba es a s m a " Jackson. atrapamiento de aire. p).
(11)
Examen de esputo: El predominio de
El diagnóstico se fundamenta en una eosinófilos en el esputo, es altamente
buena historia clínica y unos paraclíni- característico del asma.
cos que nos permitan confirmar y / o
excluir los diferentes diagnósticos dife- Gases arteriales: Son dé gran utili-
renciales. dad, especialmente en el asma severa.
La pa02 siempre estará disminuida, por
Actualmente la presencia de una lo que se le confieren mayor valor a la
hiper-respuesta bronquial no específica paC02 y al pH. (Ver cuadro No.2).
es sine-qua-non de asma, la cual repre-
senta el exagerado estrechamiento de ECG: El embarazo por sí solo desvía
la vía aérea que ocurre en respuesta a la el corazón a la izquierda y hacia adelan-
inhalación de una variedad de estímulos te, lo que sumado a la sobrecarga-
farmacológicos no alergénicos. hemodinámica a la cual está sometido,
conlleva a una serie de cambios funcio-
La estimación neumónica más fre- nales y electrocardiográficos como son:
cuentemente utilizada es la concentra- Onda Q, onda T negativa en D III, V1 y
ción de Histamina o Metacolina inhalada V2, depresión del segmento ST y desvia-
que provoque una disminución del volu- ción del eje a la izquierda. Todos estos
men espiratorio forzado en el primer cambios son reversibles durante el
segundo (VEF1) del 2 0 - 3 5 % en la con- puerperio. (2) (3)(5)(6)
ductancia.
El ECG debe solicitarse en pacientes
asmáticas cianóticas y en las que cursen
ESPIROMETRÍA con enfermedades cardiovasculares so-
- C U R V A FLUJO V O L U M E N breagregadas. Los cambios más fre-
cuentes son: Taquiarrítmias, P pulmo-
Nos permite valorar la severidad de nar, depresión del segmento ST, inver-
la obstrucción y el grado de respuesta sión de la onda T y bloqueo de rama
broncodílatadora frente al tratamiento; derecha. Todas estas alteraciones revier-
lo cual comúnmente se mide con el ten en horas o días después de un
VEF1 o el flujo espiratorio pico. (PEFR). tratamiento adecuado, (1) (4)

340
INTERPRETACIÓN GASES ARTERIALES EN PACIENTES
ASMÁTICAS EMBARAZADAS

Ataque Leve: pH: elevado y paC0 2 : bajo

Moderado; pH: normal y paC0 2 : normal

Severo: pH: Bajo y paC0 3 : alto

Cuidados Intensivos: pH 7.35 y paC0 2 > 38 mmHg

{Nivel del mar)

Tratamiento Siempre debemos valorar la gravedad


del ataque asmático. {Ver Cuadro No.3).
"El mejor momento para tratar una
crisis asmática es: dos días antes d e q u e Rackerman y Edwards reportan hos-
se presente". pitalización en solamente el 2% de 4 4 9

CUADRO No.3

VALORACIÓN CLÍNICA DEL ATAQUE ASMÁTICO


(Fischl y cols.)

Puntaje

Disnea (Grado): l-ll lll-IV

Uso Músculos Accesorios NO SI

Sibilancias Escasas Abundantes


o Ausentes

Pulso paradójico NO SI

Frec. Respiratoria <30 > 30

Frec. Cardíaca <120 >120

PEFR <100 >100

Interpretación: is de cuatro puntos — Ataque severo.

Nota: La intolerancia al decúbito, la sudoración, la hipotermia, la dificultad para


articular palabras y la alteración de la conciencia son indicadores de la gravedad del
ataque asmático.
Barros, J.A.

pacientes; y los criterios para hospitali- ciclinas, sulfas, aminoglicósidos y cipro-


zación aún son pobremente definidos floxacina.ns (Ver cuadro No.4).
(16).
La paciente asmática embarazada
Fischl y Cols, dan los siguientes que previamente a su embarazo esté
recibiendo inmunoterapia con alérgenos
criterios:
específicos, no tiene contraindicación
VEF1 inicial menor de 0,7 Lt y post para no continuar con ella, ya que
tratamiento menor de 2,1 Lt. PEFR carecen de efectos teratogénicos. Lo
menos de 100 Lt. y post tratamiento que si se recomienda es estabilizar la
menor de 3 0 0 Lt. dilución al comienzo del embarazo para
evitar reacciones anafilácticas, las cua-
Otros parámetros importantes son: les son raras.
pacientes que no responden a dosis
plenas de Beta-2 agonistas y corticoides, BETA-2 AGONISTAS. Considerados
pacientes en falla respiratoria, aún como la piedra angular y la droga de
presentando mejoría en urgencias; pre- primera elección en el tratamiento del
sencia de neumonías, neumotorax, rein- asma.
greso a urgencias entre las 48 a 72
horas del último egreso. <i7>. Se unen a los Beta receptores de las
células cebadas secretoras y del múscu-
El embarazo mismo modifica muy lo liso del sistema respiratorio, activando
poco el tratamiento del asma, cuyos la adenilciclasa que aumenta la produc-
propósitos son básicamente iguales. ción del AMPc el cual permite el a u m e n -
Aunque es deseable utilizar el menor to del contenido del Ca intracelular;
número posible de medicamentos, de- produciendo finalmente broncodilata-
ben ser suficientes para lograr una ción, estabilización de las células ceba-
buena función pulmonar y garantizar das disminuyéndose la liberación de
una adecuada oxigenación fetal. los mediadores químicos de la anafiláxis,
la producción de moco, aumento del
El control no farmacológico es muy movimiento ciliar y además pueden
importante, por lo que debe evitarse la potenciar el efecto broncodilatador de
exposición al polvo casero, al polen, a los corticoides.
las esporas y en especial al humo de
cigarrillo. Se inician por vía inhalatoria, si se
requiere por vía sistémica, debe enton-
El tratamiento básico del asma es ces preferirse la terbutalina antes que
inhalatorio con esferoides, Beta-2 ago- la epinefrina, por presentar menos
nistas y cromoglicato, sin embargo, efectos colaterales.(1)(2)(11)(16) .
cuando sea necesario debe utilizarse la
vía sistémica, ya que el mayor riesgo
fetal lo constituye el asma mal controla- Las dosis:
da. (2).
— Terbutalina: 0,25 mgrs. SC c / 2 0
min por 3 dosis,
Los Beta-2 agonistas y los esteroides
— Albuterol: 0,5 mi en 2,5 ml de SSN
se consideran seguros y no teratogéni-
c / 4 horas.
COS. (2).
— Fenoterol: 1,25 ml en 4 ml de SSN
Hay medicamentos con riesgo fetal, c / 4 horas.
los cuales deben evitarse como los — Metaproterenol: 0,3 ml en 2,5 ml de
compuestos yodados, las drogas con SSN c / 4 horas.
efecto alfa adrenérgico, las vacunas con — Epinefrina: 0,3 ml c / 2 0 minutos por
virus vivos y antibióticos como las tetra- 3 dosis.
342
Asma, Embarazo y Anestesia

CUADRO No.4

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO FETAL PARA BRONCODILATADORES,


ANTIHISTAMINICOS ANTIINFLAMATORIOS, DE ACUERDO A LA FDA.

BRONCODILATADORES

Albuterol C
Metaproterenol C
Terbutalina B
Teofilina C

ANTIINFLAMATORIOS

Cromoglicato B
Beclometasona C
Prednisona No determinado
Flunisolide C
Triamcinolona D

ANTIHISTAMINICOS

Clorfeniramina B
Bronfeniramina C
Terfenadine c
Astemizol C
Tripolidlne B

Clave:

Á- No riesgo fetal, B— No evidencia de riesgo en humanos.

G = No se descarta el riesgo fetal. D = Evridencia positiva de riesgo. X — Contrain-


1 dicado durante el embarazo.

Corticoides Bloquean también la vía de la lipo-


oxigenasa, cuyos productos tienen todos
Su uso data desde 1950. actividad proinflamatoría. {son los úni-
cos agentes antiinflamatorios capaces
' Su principal efecto antiasmático radi- de inhibir la vía de la lipo-oxigenasa).(3)
ca en su capacidad de inhibir el proceso (16).
inflamatorio, bloqueando la liberación
del ácido araquidónico (AA) a través del
lipomodulin enzima sintetizada principal- Se ha encontrado que los corticoides
mente por neutrófilos y macrófagos por aumentan la respuesta de los receptores
inhibición de la fosfolipasa A2. Beta-2 frente a la catecolaminas.

343
Barros, J.A.

A las 24 horas de tratamiento con La Hidroxicina resulta una buena


corticoides se aumenta la densidad de alternativa por su triple efecto sedante,
receptores Beta tanto en neutrófilos antihistamínico y broncodilatador.
como en linfocitos.
Los narcóticos podrían utilizarse con
Prolongan la acción de catecolaminas gran cuidado, en especial con la morfina
endógenas interfiriendo su recaptación que en grandes dosis aumenta el tono
e inactivación extraneuronal. vagal central y libera histamina siendo
capaz de producir broncoconstricción.
Los corticoides pueden mejorar la El uso de bloqueadores H-2 debe evitar-
función pulmonar en pacientes asmáti- se. (15) (18).
cos, efecto este que empieza a las dos
horas, con pico máximo a las ocho y La anestesia regional peridural es la
luego decrece gradualmente. técnica de elección en la paciente
asmática embarazada que requiere de
Disminuyen la diferencia alvéolo- una intervención quirúrgica para la
arterial de oxígeno y mejoran la relación atención de su parto.
ventilación-perfusión del paciente asmá-
tico. La anestesia regional evita el bronco-
espasmo que puede generar la m a n i p u -
lación de las vías aéreas durante la
Sus dosis: maniobra de intubación. Sin embargo,
las complicaciones respiratorias han
— Hidrocortisona: 4 - 8 m g / k g I V c / 4 - 6 sido reportadas en igual porcentaje
hrs ó m g / k g IB bolo. (83%) tanto en anestesia general como
— Infusión: 0,5 m g / k g / h r por 24 hrs. en regional cuando los niveles regiona-
— Metilprednisolona: 4 0 - 6 0 m g / k g IV les logrados son relativamente altos:
c / 4 - 6 hrs. T6-4 (Nivel óptimo para cesárea T7-6).
— Dosis de Mantenimiento: La mínima
(15) (18) .
que permita la resolución de los
síntomas.
La anestesia general puede ser reque-
rida en cualquier momento para la
Consideraciones paciente asmática embarazada.
Anestesiológicas
La inducción podemos lograrla con
Todas las pacientes asmáticas emba- barbitúricos ya que la mayoría de auto-
razadas deben recibir valoración respira- res consideran que el broncoespasmo
toria preanestésica y algunas incluso que pueden desencadenar, obedece a
deben ser hospitalizadas previamente dosis insuficientes que generaría super-
para optimizar su función pulmonar. ficialidad anestésica. Otros consideran
(VEF-1 ó PEFR menor del 8 0 % del valor que el átomo de azufre de los tiobarbitú-
predicho o de sus más recientes mejores ricos como el tiamilal y el tiopental es
valores). responsable de la liberación de histami-
na relacionada con la administración de
Estas pacientes pueden ser premedi- estos fármacos. Por eso consideran que
cadas con atropina y difenhidramina los oxibarbitúricos como el metohexital
solas o en combinación con droperidol. sería mejor en casos de extrema hiper-
Algunos autores consideran a la atropi- reactividad bronquial, (15).
na relativamente contraindicada, pero
se cree que esta observación es más La dosis para inducción debe ser 4 a
teórica que real en un paciente asmáti- 6 m g r s / k g si el paciente tolera los
co bien manejado. (15) . efectos hemodinámicos de ésta.
344
Asma, Embarazo y Anestesia

El midazolam también ha sido utiliza- El uso de neostigmine no es absoluta-


do como agente inductor en dosis de 0,2 mente contraindicado, siempre y cuando
a 0,4 m g r / k g dependiendo de las condi- se bloqueen sus efectos muscarínicos
ciones hemodinámicas y de la edad de con atropina o glicopirrolato. (14)(19)
la paciente. (19¡
La causa más frecuente de broncoes-
La ketamina puede ser el agente de pasmo durante la cirugía es la superfi-
inducción de elección en casos de cialidad anestésica, y en ese caso se
emergencia en pacientes asmáticas sin deben aumentar la concentración anes-
patología cardiaca concomitante, ya tésica y la FÍ02 si las condiciones
que aumenta la liberación endógena de hemodinámicas lo permiten. (14)(18)(19)
catecolaminas con la consiguiente bron-
codilatación. La ketamina no debería Se deben descartar estímulos mecá-
ser utilizado en casos de infección nicos, como la obstrucción del tubo
respiratoria alta, por el riesgo de exacer- endotraqueal por tapones mucosos y el
bar la tos que se puede presentar en estímulo de !a carina con la punta del
estos casos; ni tampoco cuando la tubo y suprimir las maniobras vagales
paciente esté recibiendo teofilinas, por como la manipulación de asas intestina-
la posibilidad de presentar convulsio- les que puedan provocar broncoespas-
nes. (19) mo.

El enflurane y el ísoflurane son en Si lo anterior no corrige el broncoes-


esencia igualmente efectivos para pre- pasmo, debemos recurrir al control
venir la broncoconstricción ; El halotane farmacológico con broncodilatadores,
cuando la paciente recibe teofilinas pudiendo incluso utilizarse hidrocortiso-
puede desencadenar arritmias ventricu- na 4 m g r / k g en dosis de carga seguida
lares. Estos anestésicos son capaces de con 3 m g r / k g , c / 6 hrs. (15)
estimular los receptores beta adrenérgi-
cos causando broncodilatación. Hirsh- La extubación deberá realizarse una
man y colaboradores sugieren un efecto vez la paciente haya logrado una adecua-
directo sobre la musculatura lisa de las da respiración espontánea, con adecua-
vías aéreas. (15) da oxigenación en la sala de recupera-
ción.
Inmediatamente antes de la intuba-
ción podemos utilizar lidocaína IV, en Pacientes que hayan/ecibido corticoi-
dosis de 1 a 2 m g / k g para bloquear el des por más de dos semanas en los
broncoespasmo reflejo. últimos seis meses deberán recibir
suplencia adrenal perioperatoria.
La lidocaína en spray también ha
sido utilizada pero puede provocar bron Agradecimientos
coespasmo especialmente en casos de
superficialidad anestésica. (14) A los doctores: Jaime Arzuaga Oroz-
C(. Alergólogo e Inmunólogo; Rubén
Los relajantes musculares más utili- Sierra Deluque, Neumólogo; Gustavo
zados son la succinilcolina, el bromuro Felizzola, Médico Anestesiólogo y Alber-
de pancuronio y el vecuronium, siendo to Quintero Molina Gineco-Obstreta,
éste último la mejor elección por su expreso mis sinceros agradecimientos
acción intermedia que permite una por sus revisorías críticas para el logro
pronta recuperación. del presente artículo.

345
Barros, J.A,

REFERENCIAS

1. Sheffer A: Guidelines for the diagnosis and adult respiratory distress syndrome. Am J
management of asthma. J Allergy Clin Inmu- Surg 142, 687-691, 1981.
no! 88 (3Pt2) 1991,
17. Soler M., Imhof E., Perruchoud AP: Severe
2. Huff R: Asthma in pregnancy, Med Clin North acute asthma. Resp 57: 114-121. 1990.
am 73, 653-660 1989.
18. Kingston H., Hirshman C: Perioperative mana-
3. McDonald A: Asthma. Emerg Med Clin North gement of the patíent with asthma; Anésth
Am 8 (May) 219-235, 1989, Ahalg 63; 844-855, 1984.

4. Greenberg PA, Patterson R: Management of 19. Dueck K: Anesthesia for the asthmatic patient.
asthma during pregnancy. N Engl J Med 312, Seminars in anesthesia. Vol VI, No.1 March
897-902, 1985. 1987.

5. Bonica J: Obstetric analgesia and anesihesia 20. Raimondi A., Figueroa J., Roncoroni A: Com-
2nd ed. amst 1980. parison befween high and modérate doses of
hydrocortisone in the treatment pf status
6. Gibbs C: Maternal physiology. Clin Obst asthmaticus, Chest 89, 832-835, 1986.
Ginee 24<Jun) 1981.
21. Weinberger M: Corticosteroids for exacerba-
7. Weinberger SE, Weiss ST, Cohén WR: tion of asthma: Current status of the contro-
Pregnancy and the lung, Am Rev Respir Dis. versy. Pediatrics 81 (May) 726-729, 1988.
121, 559-581, 1980.
22. Fanta C, Rossing T., Mcfadden ER: Treatment
8. Brownell LG, West P: Breathing during sleep of acute asthma. Iscombination therapywith
in normal pregnant women, Am Rev Respir sympathomimetics and methylxanthines
Dis. 133:38-41, 1986. indicated? Am J med 80: 5-10, 1986.

9. Milne JA, Mills RJ: The effect of human 23. O' Rourke P., Crone R: Halothane in status
pregnancy on the pulmonary transfer factor ásthmaticus. Crit Care Med 10, 341-343,
for carbón monoxide as measured by the 1982.
single breath method. Clin Sci 53; 271-276,
1977. 24. Dyson AJ, Mackey AD: Ketotifen in adult
asthma. Br Med J 3601361, 1980.
10. Lukomsky Gl: Complications of bronchoscopy.
Chest 79: 316-321, 1981. 25. Edelson J., Rebuck A: The clihical assessrhént
¡n severe asthma. Arch ínter Med 145 (Feb)
11. Restrepo J, MaldonadoD: Neumología 3a. ed 321-323,1985.
C/biaCIB 1986.
26. Schartistein R., Fanta C: Orally administered
12. Chung K-F: Mediators of bronquial hyperres- nifedipine in chronic stable asthma. Am Rev
ponsiveness. Clin Exp allergy 2: 453-458, Respir Dis 134, 263-265, 1986.
1990.
27. Fanta Ca., Rossing T„ Mcfadden ER: Glucocor-
ticoids in acute asthma. A critica! controlled
13. Morris H: Mechanisms of action and thera- trial. Am J Med. 74, 845-851, 1983.
peutic rote of corticosteroids in asthma. J.
Allergy Clin Immunol 75 (Pt 1) 1985. 28. Josephson G., Maekenzie E., Lietman- P.,
Gibson G: Emergency treatment of asthma.
14. Yao F-S: Asthma-chronic obstructive pulmo- Jama 242 (Aug) 639-643, 1979.
nary disease (COPD) Anesthesiology 2nd ed.
Phíladelphia. 3-25 1988. 29. Robertson C, Smith F. Beck R„ Levison H:
Response to frequent low doses of nebulized
15. Ellis E. Asma: Terapéutica actual. Clínicas salbutamol in acute asthma. J., Pediatr 106:
pediátricas de Norte América 31,1125-1137 (Apr) 672-674, 1985.
1988,
30. Lee TH: Macrophage-granulocyte ínteractions
16. Weígelt J„ Snyder III W„ Mitchell R: Early in allergic diseases. Clin Exp allergy 20,461 -
identifications of patients prone to develop 473, 1990.

346

También podría gustarte