PSICOSIS
PSICOSIS
PSICOSIS
La psicosis es una enfermedad mental que se caracteriza por una pérdida de contacto con la realidad. La psicosis afecta
por igual a hombres y a mujeres, y suele aparecer entre los 20 y los 30 años de edad. Se estima que hasta el 3% de la
población puede experimentar síntomas psicóticos. La forma en la que se manifiesta la psicosis varíade una persona a
otra. Puede desarrollarse de forma gradual a lo largo del tiempo, siendo posible que los síntomas pasen inadvertidos, o
aparecer bruscamente, con síntomas obvios tanto para el paciente como para los que le rodean. La psicosis puede ser
tratada y la mayoría de las personas que sufren un episodio psicótico se recupera totalmente. Haciendo un paralelismo
con otro tipo de enfermedades, en la diabetes, por ejemplo, existe un defecto en la producción de insulina por el
páncreas con lo que se ve alterado el metabolismo de la glucosa. El tratamiento de la diabetes es la insulina, siendo muy
importante también educar al paciente y su familia para la correcta administración de la misma y la adquisición de unos
hábitos de vida saludables. En la psicosis el órgano afectado es el cerebro, produciéndose cambios en el pensamiento, la
percepción, los sentimientos y el comportamiento, de la persona enferma. Cuando esto ocurre por primera vez, hablamos
de primer episodio psicótico. El tratamiento de la psicosis es farmacológico, psicológico y rehabilitador, siendo
fundamental aportar información sobre la enfermedad al paciente y a su familia. Existe un equipo multidisciplinar,
compuesto de psiquiatras, psicólogos, enfermeras y trabajadores sociales, dedicado a planificar el tratamiento más
adecuado para que el paciente recupere su funcionamiento habitual.
El concepto de esquizofrenia se encuentra contenido en las dos clasificaciones de los trastornos mentales vigentes
actualmente, y permite sustentar esta afirmación: es un trastorno mental que involucra “un comportamiento o un grupo de
síntomas identificables en la práctica clínica, que en la mayoría de los casos se acompañan de malestar o interfieren con
la actividad del individuo”. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSMIV-TR), en su cuarta edición (DSM IV 2000), propone que puede considerarse como un trastorno mental
o “un síndrome psicológico o de conducta clínicamente significativo, o un patrón de comportamiento que se presenta en
un individuo y que se asocia con molestias, incapacidad –o capacidad inadecuada–, que implican un riesgo
significativamente mayor de sufrir muerte, dolor, insuficiencia, o una pérdida importante de su libertad”. Considerando lo
impreciso y relativo de estas definiciones, el DSM IV TR argumenta acerca de la dificultad para encontrar alguna otra
definición operacional que cubra las diversas situaciones, los enfoques y los niveles de abstracción, tales como los
anatomopatológicos, los sintomáticos, las desviaciones de una norma fisiológica, o los etiológicos. Por otro lado, la
clasificación internacional de las enfermedades (CIE-0) de la Organización Mundial de la Salud (WHO 2004) menciona
que los trastornos esquizofrénicos se caracterizan, en general, por distorsiones características del pensamiento y la
percepción, y presencia de afecto inapropiado o aplanado. La conciencia y la capacidad intelectual suelen mantenerse,
aunque ciertos déficits cognitivos pueden evolucionar a lo largo del tiempo.
HIPOTESIS BIOLOGICAS
Por ser la psicosis un cúmulo de síntomas de otras enfermedades (esquizofrenia, psicosis reactivas, trastornos del
afecto, psicosis tóxicas, etc.), pero presentando todas en común el ser una alteración grave del juicio de realidad y
creación de una realidad nueva. La persona psicótica establece juicios erróneos de sus percepciones y pensamientos,
deduce conclusiones incorrectas de la realidad, aunque existan evidencias contrarias. Por esta razón es difícil definir una
sola teoría explicativa que la explique. Por eso nos enfocaremos principalmente en la esquizofrenia, por ser el tipo de
psicosis que se da en forma más común dentro de los pacientes psiquiátricos y por ser la más deteriorante y
permanente.
Se ignoran las causas de la esquizofrenia, pero existen diversas hipótesis sobre su gestación en donde se duda si sería
originada por problemas en el desarrollo del cerebro o por la alteración de un cerebro normal. Se han encontrado
también diferencias de tipo anatómico y del funcionamiento de las estructuras cerebrales en los cerebros de
esquizofrénicos, pero tampoco existen pruebas concluyentes que lo verifiquen (Kaplan y Sadock, 1995).
Se han encontrados algunos factores de riesgo que acrecientan la probabilidad de padecer esquizofrenia. Estos se
clasifican en demográficos y concomitantes (edad, sexo, raza, estrato social), precipitantes (eventos vitales, migración) y
predisponentes (genes, complicaciones perinatales, infecciones). También se dividen en familiares y sociodemográficos.
Estos últimos pueden ser mutables (clase social, estado civil, inmigración) e inmutables (etnia, sexo, lugar de nacimiento)
(Kaplan y Sadock, 1995).
La interpretación de los factores de riesgo debe ser cautelosa. Primero, la prevalencia elevada podría deberse a
enfermedad prolongada y no ha mayor incidencia. Segundo, las publicaciones que solo señalan la prevalencia podrían
haber obviado otros elementos que podrían incrementarla. Tercero, la exposición no implica peligro en todos los casos,
sino mayor probabilidad. Cuarto, la etiología de la esquizofrenia podría ser heterogénea e involucrar muchos factores de
riesgo y protectores (Kaplan y Sadock, 1995).
Dentro de las hipótesis etiológicas se encuentran las genéticas, inmunovirales y gestacionales y perinatales.
Hipótesis Genéticas.
Existen muchas investigaciones que apoyan que apoyan la hipótesis de que la esquizofrenia tendría una base genética.
Los estudios con familias muestran que a mayor consanguinidad con un familiar enfermo, mayor la probabilidad de
aparición de la enfermedad. El aumento es más obvio en los gemelos monocigóticos, donde la tasa de concordancia es 4
0 5 veces mayor a la de los gemelos dicigotos u otros familiares en primer grado. También la concordancia aumenta en
el caso de gemelos femeninos y en los casos de que el gemelo índice desarrolla la enfermedad con mayor gravedad.
No obstante se desconocen los mecanismos de transmisión. Ningún modelo actual (genes dominantes o recesivos
únicos o múltiples) explica lo observado. Además, los estudios realizados en gemelos monocigotos demuestran que no
todas las personas vulnerables padecen esquizofrenia, por lo que deben intervenir elementos ambientales (Kaplan y
Sadock, 1995).
Se ha encontrado que los MOBL (movimientos oculares de búsqueda lenta) y el procesamiento de la información
distinguen a los esquizofrénicos y sus familiares biológicos de los controles. Este evento reviste particular interés porque
traduce una propiedad neuronal básica cuya disfunción podría explicar la fisiopatología de la esquizofrenia (Kaplan y
Sadock, 1995).
Hipótesis Inmunovirales.
Los datos epidemiológicos que avalan una causa infecciosa son poco convincentes. La esquizofrenia podría tener un
gradiente de prevalencia descendente en el hemisferio norte (y ascendente en el sur), podría ser endémica a algunas
áreas (por ej. norte de Suecia), predomina en los nacidos en invierno y exhibe discordancia en los gemelos
monocigóticos (Kaplan y Sadock, 1995).
Retrovirosis: Se postula que podrían incorporarse al genoma y alterar la expresión de los genes del huésped y
los de sus descendientes, favoreciendo así el desarrollo de la esquizofrenia. Hasta ahora no hay pruebas.
Virosis actual o activa: La esquizofrenia podría deberse a virus con afinidad por el SNC. En esta se registran
parámetros inmunológicos anormales que podrían señalar la presencia de infección activa; no obstante, la
mayoría de los autores considera que los virus inducen daño cerebral inicial de consecuencias duraderas.
También se dice que los virus lentos podrían invadir el cerebro y producir manifestaciones años más tarde. Este
podría ser el caso de la esquizofrenia, que comienza con síntomas sutiles que se acentúan al cabo de 10 a 30
años.
No se dispone de pruebas de etiología viral y los estudios de autopsia no muestran signos de infección activa.
Patología inmunológica mediada por virus: Existen dos propuestas para este modelo. La primera se basa en al
presencia de virus cerebrales endógenos que colonizan focos específicos, cuya reactivación periódica no
provoca síntomas psicóticos. Pero cuando las respuestas inmunes se deterioran por motivos genéticos o
ambientales, podrían producir psicopatología. No se dispone de pruebas directas al respecto.
La segunda posibilidad es que el huésped no reconozca sus propios tejidos y monte una respuesta inmune
destructiva. Los virus podrían modificar el patrón de identificación normal por variación de algún componente
celular. La síntesis de anticuerpos podría interferir con la función neuronal aniquilando las células o afectando la
neurotransmisión en el caso de los receptores.
Autoinmunidad: Por razones no del todo claras, los tejidos no se reconocen como propios y se convierten en el
blanco de la respuesta inmune.
Influencia de las virosis maternas en el desarrollo fetal cerebral: el mayor riesgo de esquizofrenia vinculado con la
exposición fetal a la influenza materna durante el segundo trimestre de gestación sugiere que algún elemento de
la infección perturba el desarrollo cerebral en el periodo de migración de las células neuronales.
Virosis inactiva: Los virus podrían infectar el tejido cerebral en etapas tempranas de la vida, generar
vulnerabilidad a promover los procesos iniciales que luego conducen al cuadro esquizofrénico.
1. Los genes que predisponen a la esquizofrenia también podrían incrementar la probabilidad de problemas
gestacionales y perinatales.
2. Las influencias adversas sobre el cerebro en desarrollo acrecientan el riesgo de dificultades al nacer y
esquizofrenia ulterior.
3. El desarrollo cerebral podría comprometerse por disminución del aporte de oxigeno (hipoxia). (Kaplan y Sadock,
1995).
Hipótesis neurobiológicas.
La teoría etiológica más defendida sostiene que la esquizofrenia se produce por un defecto estructural o funcional en
algún sistema orgánico o en algún mecanismo bioquímico como la transmisión dopaminérgica, de las catecolaminas, de
la serotonina, de la MAO entre otras.
Se destaca la hipótesis de la dopamina que plantea que la esquizofrenia se presenta relacionada con un aumento de la
cantidad de dopamina existente en la sinapsis o con una hiper actividad de las vías dopamínicas. Esta idea se basó en la
observación de que todos los fármacos antipsicóticos clínicamente efectivos aumentan los niveles de metabolismo de la
dopamina, por lo que se pensó que podrían producir una elevación central de la actividad de la dopamina. Se
bloquearían los receptores de dopamina producto del fármaco, además estos fármacos antipsicóticos permiten un
almacenamiento de dopamina en los terminales nerviosos. Otro factor que apoya la hipótesis de la dopamina es la
prueba de que los agentes que aumentan las cantidades de catecolaminas en el cerebro aumentan los síntomas
psicóticos. Tal es el caso de las anfetaminas que empeoran los síntomas de la esquizofrenia.
Por convincente que sea esta hipótesis, no se ha dilucidado todavía la naturaleza exacta del efecto subyacente del efecto
de la dopamina. Muchos investigadores opinan que la hiperdopaminergia es sólo la expresión más evidente de otro
defecto fisiopatológico.
Se ha podido demostrar, desde el punto de vista fisiopatológico, que la esquizofrenia más que un incremento
generalizado de la actividad dopaminérgica es un trastorno caracterizado por una actividad asimétrica con un relativo
incremento de la actividad dopaminérgica en el putamen y otras regiones subcorticales (aumento de receptores D2 y de
su sensibilidad) que lleva a los síntomas positivos delirante-alucinatorios (neuronas A10) y una relativa disminución de la
actividad dopaminérgica en regiones corticales prefrontales (desde el área tegmental ventral del mesencéfalo al cortex
prefrontal dorsolateral y lóbulo temporal anteromedial del hemisferio dominante) responsable de los síntomas negativos
(psicofarmacologia.bizland.com).
Se ha encontrado un déficit en la liberación de glutamato mediada por receptores NMDA y un aumento en la recaptación
de ese neurotransmisor a nivel de la corteza prefrontal y de ganglios basales en sujetos esquizofrénicos. Los receptores
NMDA son hipersensibles o numerosos por alteración en la eliminación de conexiones sinápticas transitorias durante el
desarrollo neuronal, y mediarían un insulto neuronal durante el desarrollo del trastorno y/o un eventual estado de
hipofuncionalidad en el que se encontrarían reducidos los niveles de glutamato. La disfunción o disregulación de la
transmisión mediada por el receptor NMDA puede ocurrir en esquizofrenia y contribuir a la generación de síntomas
positivos, negativos y cognitivos. Las vías glutamatérgicas se encuentran en estrecha relación con las dopaminérgicas.
Su déficit explica en parte la hiperdopaminergia mesolímbica que a su vez desestimula la acción talámica sobre las
percepciones provenientes del entorno (mecanismo alucinatorio). La hiperdopaminergia mesocortical (también explicada
en parte por la hipoglutamatergia) permite entender el mecanismo que conduce a los síntomas negativos por
desestimulación de estructuras límbico-corticales como la cíngulo-cortical.
Hipótesis estructurales
Se refieren a alteraciones estructurales a nivel macroscópico, microscópico y ultraestructural. La base de estas hipótesis
es que algunos pacientes esquizofrénicos tiene los ventrículos laterales del cerebro dilatados, mayor volumen de líquido
cisural, inversión de la simetría normal del cerebro o atrofia del vermis anterior del cerebelo. Aún así, las pruebas de que
los exámenes mediante tomografías revelen grandes cambios anatómicos en el cerebro de los pacientes, son altamente
dudosas. Varios estudios han constatado una dilatación ventricular también en pacientes con trastornos afectivos
bipolares.
Con respecto al estado de las estructuras cerebrales en los esquizofrénicos se han encontrado diferentes resultados. En
las investigaciones realizadas con los exámenes de autopsia se ha hallado lo siguiente:
Lóbulos frontales.
El compromiso de los lóbulos frontales en la PET puede explicar las alteraciones cognitivas observadas en la mayoría de
pacientes esquizofrénicos. Bachneff (1991) argumenta que los síntomas negativos y las anormalidades cognitivas son
secundarios a la hipofunción de los lóbulos frontales y que los síntomas positivos son atribuibles a la hiperperfusión de
los mismos y una sobreactivación recíproca de los sistemas dopaminérgicos subcorticales
(psicofarmacologia.bizland.com).
Núcleos de la base.
Son cúmulos de sustancia gris subcortical, interrelacionados, encargados de integrar las aferencias de la corteza
sensomotora y de asociación.
Estudios estructurales: No siempre se encuentra destrucción neuronal o reducción del volumen de los núcleos de la
base. El material de autopsia reunido por Cecile y Oskar Vogt es útil porque se obtuvo antes del advenimiento de los
psicotrópicos. En estos especimenes se advierte disminución del tamaño de algunos sectores del globo pálido y la
sustancia negra , pero es preciso confirmarlo.
Estudios neuroquimicos: Se ha encontrado un aumento de los receptores de tipo 2 de dopamina (D2). El aumento de los
receptores D2 en los núcleos de la base (caudado y putamen) y el núcleo accumbens es comprobable. No obstante, la
interpretación de los hallazgos se dificulta por el empleo previo de antipsicóticos, ya que se sabe que en el hombre y en
los animales, al neutralización prolongada provoca hipersensibilidad dopaminérgica y proliferación de receptores D2.
Cabe preguntarse entonces si la mayor densidad de receptores D2 es un rasgo esencial de la esquizofrenia o un
fenómeno secundario al uso de antipsicóticos. (Kaplan y Sadock, 1995).
Sistema límbico.
Incluye varias estructuras interconectadas (hipocampo, núcleos amigdalinos y accumbens, septum, hipotálamo, cíngulo,
sector anterior del tálamo y corteza y bulbos olfatorios). Reviste interés en la esquizofrenia porque modula los aspectos
emocionales de la conducta.
Estudios estructurales: Por lo menos seis grupos de trabajo independientes encontraron alteraciones anatómicas
(disminución del volumen y desorganización citoarquitectónica) en el hipocampo.
El hipotálamo podría ser importante porque rodea la porción anterior del tercer ventrículo y en los esquizofrénicos las
imágenes in vivo muestran agrandamiento de esta región, por lo que este se encontraría reducido.
Estudios neuroquimicos: El hallazgo más frecuente (pero discutible) es la elevación de las concentraciones hipotalámicas
de norepinefrina.
Se dice que en el núcleo amigadalino se advierte incremento de la dopamina y su principal metabolito, el ácido
homovainíllico (AHV). (Kaplan y Sadock, 1995).
Corteza cerebral.
Estudios estructurales: en la esquizofrenia las funciones ejecutivas de la corteza suelen deteriorarse. Sin embargo, los
hallazgos son variables y consisten en adelgazamiento de la sustancia gris cortical y declinación de los recuentos
celulares y la densidad neuronal en la corteza prefrontal. En la resonancia magnética se observa disminución del
volumen del lóbulo temporal.
Estudios neuroquimicos: No se documentan modificaciones definidas de los receptores o neurotransmisores corticales.
(Kaplan y Sadock, 1995).
Tronco cerebral.
Es la fuente principal de catecolaminas e indolaminas del resto del SNC, y el tálamo y el cerebelo participan en el
procesamiento de la información de varios dominios cognoscitivos y motores. No obstante, las investigaciones de
autopsia son escasas.
Se menciona un aumento de los receptores D2 en al sustancia negra, de la proporción dopamina a norepinefrina en el
tálamo y de la norepinefrina en la protuberancia y disminución de la serotonina en el bulbo y mesencéfalo. En todos los
casos se trata de hallazgos aislados y no confirmados.
Las imágenes en vivo sugieren que la atrofia del vermis cerebeloso es más común en los esquizofrénicos que en los
controles. (Kaplan y Sadock, 1995).
Otras técnicas que han permitido la investigación en la esquizofrenia son las técnicas in vivo. El valor de estas técnicas
radica en al posibilidad de comparar los hallazgos con las evaluaciones clínicas concomitantes y correlacionarlos con los
exámenes neurológicos y pruebas neuropsicológicas. También es factible realizar estudios longitudinales en personas
con alto riesgo de esquizofrenia. Se postula que estos procedimientos pueden vincular los trastornos conductuales y
cognoscitivos con lesiones estructurales cuantificables.
Entre las técnicas más usadas se encuentran la NEG, la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética.
Hallazgos estructurales: Se ha demostrado una dilatación del sistema ventricular y ensanchamiento de las cisuras. Se ha
encontrado también una disminución de la sustancia gris y el volumen global del cerebro, reducción del tamaño del lóbulo
temporal, adelgazamiento de las hojas cerebelosas, alteraciones del tamaño y configuración del cuerpo calloso,
modificaciones de la asimetría hemisférica y cambios en la densidad cerebral. Cabe destacar que ninguno de estos
marcadores confirma la presencia de esquizofrenia; no son privativos de la enfermedad ni se encuentra en todos los
casos. El diagnostico sigue siendo clínico y se fundamenta en los antecedentes y el estado actual. (Kaplan y Sadock,
1995).
Tipo I (límbico): Síntomas positivos que reflejan un exceso o distorsión de las funciones normales (comportamiento
bizarro o catatónico, logorrea, desorganización conceptual, trastornos perceptivos alucinatorios o ideativos delirantes,
desconfianza y experiencias de pasividad), de inicio tardío (mayores de 25 años), curso agudo, reversible, de buena
respuesta al tratamiento con antipsicóticos típicos por la hiperactividad dopaminérgica subcortical sobre receptores D2.
Reportes recientes muestran a través de estudios neuropsicológicos una relación entre este tipo de síntomas y déficits en
el lóbulo temporal izquierdo.
Tipo II (corteza): Síntomas negativos que reflejan una disminución o pérdida de las funciones normales (lenguaje pobre,
trastornos ideoverbales con desorganización conceptual, bloqueos y neologismos, trastornos afectivos como
embotamiento emocional, aplanamiento, trastornos comportamentales con disminución del cuidado personal,
disminución de la motivación, aislamiento social, disprosexia, hipoactividad motora, apatía y abulia), de inicio temprano
(menores de 25 años) y curso crónico, irreversible, con respuesta pobre al tratamiento con antipsicóticos convencionales.
La vulnerabilidad a la esquizofrenia es probablemente genética, de acuerdo a los hallazgos de estudios
genéticos en gemelos y de adopción (Gottesman, 2003). Sin embargo, la vulnerabilidad puede estar influenciada
por otros factores etiológicos adquiridos, tales como las complicaciones perinatales o el estrés familiar. Así se
consideran factores de riesgo probables: la consanguinidad con quiénes presentan trastornos psiquiátricos
mayores, factores estresantes identificables perinatales y del desarrollo, y trastornos de personalidad
premórbida de tipo paranoide, esquizoide o esquizotípico. De tal forma, estos hallazgos y los más recientes
sobre neuropatología y bioquímica indican que la esquizofrenia es un padecimiento con etiología multifactorial
que condiciona alteraciones en el neurodesarrollo y predispone a un proceso neurodegenerativo al iniciar los
síntomas psicóticos.
EPIDEMIOLOGIA: Los trastornos mentales y del comportamiento se están convirtiendo en un problema de salud pública
cada vez más grave, lo que representa un alto costo económico y social, directo e indirecto para el enfermo, la familia y
la sociedad en general. La esquizofrenia es el trastorno mental más grave e incapacitante en todo el mundo,
representando el 40-50% de las hospitalizaciones psiquiátricas. Dentro de las primeras seis causas de años de vida
ajustados por discapacidad (AVAD) 4 son neuropsiquiátricas, una de ellas es la esquizofrenia, provocando el 1.1% del
total de AVAD de todas las enfermedades (OMS 2001). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el
año 2000, había en el mundo 45 millones de personas mayores de 15 años de edad, que en algún momento de su vida
habían presentado un cuadro esquizofreniforme o un trastorno esquizofrénico franco (OMS 2001), calculándose en el
año 2002 que quienes en ese momento tenían la enfermedad eran 25 millones de personas (OMS 2002). Otro dato
relevante es que: a pesar de que el tratamiento reduce sustancialmente los síntomas y puede retardar el deterioro,
aproximadamente el 40% de los enfermos no reciben tratamiento (OMS 2001). A pesar de que la esquizofrenia es la
enfermedad, después de la depresión, con mayor demanda en los servicios de salud mental, en Latinoamérica la
investigación de la esquizofrenia ha sido comparativamente menos numerosa en relación con otros países,
especialmente los desarrollados. No se ha contado con los suficientes recursos humanos, materiales y financieros
adecuados por lo que en nuestros países su desarrollo científico ha sido más lento que el de otras enfermedades
mentales y otras ramas de la medicina.
INCIDENCIA: La esquizofrenia tiene una incidencia relativamente baja. Puesto que tiende a ser crónica, las tasas de
incidencia son considerablemente inferiores a las tasas de prevalencia, y se estiman en aproximadamente 20-40/100,000
al año, aunque el rango puede ser tan amplio como entre 7.7 y 43x100,000.
EDAD: El principal grupo de edad en riesgo de padecer esquizofrenia es de 15-35 años. Es todavía incierto si la
esquizofrenia, como las psicosis de inicio tardío, después de los 60 años podría ser clasificada como tal tanto etiológica
como psicopatológicamente.
SEXO: de acuerdo a diversos estudios el inicio en las mujeres suele ser más tardío y el curso más benigno en
comparación con los hombres, por lo que la media de inicio de la enfermedad en ellos es de 15 años de edad, mientras
que en las mujeres es de más de 20 años. En promedio, las mujeres se enferman tres o cuatro años más tarde que los
hombres y muestran un segundo pico de inicio alrededor de la menopausia. Consecuentemente, las esquizofrenias de
inicio tardío son más frecuentes y más severas en las mujeres que en los hombres.
CURSO: El mayor deterioro social de la esquizofrenia en hombres, comparado con mujeres no puede ser relacionado a
una sintomatología más severa, sino a una edad temprana de inicio y al deterioro o estancamiento del ascenso social en
un estadio temprano del desarrollo social y cognoscitivo. La discapacidad social en el sentido de una adaptación a las
expectativas del medio ambiente social, así como la sintomatología durante el ulterior curso de la esquizofrenia, no
muestran mayores diferencias entre los grupos de edad. Aunque dos tercios de los pacientes esquizofrénicos tratados
necesitan ser hospitalizados, sólo la mitad de ellos reciben tratamiento a pesar de la gravedad del trastorno.
DIAGNÓSTICO DE PSICOSIS.
Las psicosis constituyen un trastorno cualitativo de la personalidad, global y por lo general grave, cuya aparición implica,
a menudo, una ruptura en la continuidad biográfica del paciente. Sin embargo, el concepto de psicosis no responde a una
realidad homogénea. Con frecuencia se define por oposición al concepto de neurosis. En tal caso, lo más coherente
sería considerar que el enfermo psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una crítica de ella, en
tanto que el neurótico reconoce sus síntomas.
La ausencia de marcadores biológicos o procesos psicológicos distintivos para el diagnóstico de las psicosis funcionales
ha dado lugar a problemas para la definición de estas alteraciones clínicas, basándose la decisión diagnóstica, en la
mayoría de los casos, en los signos y síntomas manifiestos. Lo que ha dado como resultado un desacuerdo en aquellos
cuya sintomatología resulta fronteriza y no ajusta a los criterios especificados para cada trastorno. (Lemos, 1995).
La psicosis es la pérdida del juicio de realidad, se puede producir por diferentes causas, por lo tanto, para definir el
diagnóstico es necesario analizar otros parámetros de examen psicopatológico (conciencia, psicomotricidad, afecto,
atención, concentración y memoria, inteiligencia curso del pensamiento, sensopercepción), como así mismo la evolución
y formas del curso del cuadro clínico.
Dentro de los síntomas característicos se implican una amplia gama de disfunciones cognitivas y emocionales incluidas
la percepción, el pensamiento inferencial, el lenguaje y la comunicación, la organización comportamental, la afectividad,
la fluidez y productividad del pensamiento y del habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la motivación y la atención.
Estos síntomas pueden clasificarse en positivos y negativos.
Algunos de estos aspectos del cuadro llevaron a Kraepelin (1919) a denominar "demencia precoz" a la presencia de
delirios y vacío afectivo en una temprana edad, lo que llevaba a deterioro. Diferenció la esquizofrenia de las "psicosis
orgánicas", llamando a la demencia precoz como "psicosis funcional". Dentro de las psicosis funcionales distinguió
demencia precoz de la psicosis maníaco depresiva, la cual presentaba un curso intermitente y síntomas afectivos claros.
Hizo una descripción de los síntomas de la esquizofrenia, donde se incluía:
La constatación de heterogeneidad de los pacientes llevó a Kraepelin a distinguir subtipos, dependiendo de los síntomas:
1. Paranoide
2. Catatónica
3. Emocional
4. Hebefrénica
Estos planteamientos fueron refutados, considerando que no siempre había un deterioro progresivo ni su comienzo era
siempre precoz. Además, los subtipos eran mutuamente excluyentes, por lo que el diagnóstico se veía como poco fiable
y sólo descriptivo.
Kraepelin evolucionó en sus conceptos, reconociendo que un 13% no degeneraba y que su comienzo no era precoz en
todos los casos, pero nunca dejó de sostener que correspondía a una disfunción cerebral. (Belloch y cols, 1995)
Consideró que la esquizofrenia era un heterogéneo grupo de trastornos a los que se refirió como "el grupo de las
esquizofrenias". Luego aparecen trastornos que ampliaron las fronteras de la esquizofrenia, lo que llevó a la APA
(Asociación Americana de Psiquiatría) a formular el DSM I (1952), que facilitó la comunicación ente psiquiatras y le dio
consistencia a los diagnósticos. (Belloch y cols, 1995).
La influencia de la investigación.
Las críticas procedentes de la psiquiatría británica hacia la pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos y el creciente
interés por determinar la naturaleza, severidad y pronóstico de la esquizofrenia, condujeron al desarrollo de programas
conjuntos de investigación entre distintos países. Se pusieron de manifiesto las grandes diferencias de diagnóstico entre
los países, debido a diferencias teóricas y de concepto que sustentaban los diferentes sistemas diagnósticos. Se crearon
instrumentos de diagnóstico estandarizados como el PSE (Present State Examination), que permitió disponer
internacionalmente de una descripción estandarizada de síntomas y definiciones de trastornos.
Los síntomas bleuerianos no siempre se ajustaban a los requerimientos de las entrevistas estructuradas, por lo que el
psiquiatra alemán Kurt Schneider eligió "síntomas de primer rango" y de "síntomas de segundo rango", cuya presencia
conjunta asegura el diagnóstico de la esquizofrenia.
Mientras que Bleuler desestimó los síntomas psicóticos a favor de sus síntomas "fundamentales", Schneider consideró
que los síntomas patológicos de la esquizofrenia eran los delirios y alucinaciones que Bleuler consideró como accesorios.
Un grupo de psiquiatras de la Universidad de Washington formularon criterios con requerimientos como la duración de
los síntomas por al menos seis meses, con la presencia de alucinaciones y pensamiento delirante como hechos
sobresalientes. (Belloch y cols, 1995).
Los criterios DSM-III y DSM-III-R siguen la línea fenomenológica. En el DSM-III tienen gran importancia los delirios,
alucinaciones y trastornos del pensamiento. De los síntomas fundamentales bleulerianos solamente se incluye el afecto
aplanado, no siendo los síntomas negativos suficientes para establecer el diagnóstico de esquizofrenia. Un segundo
criterio introduce la noción kraepelienana de que el paciente debe mostrar algún tipo de deterioro en su nivel de
funcionamiento. Un tercer criterio excluye a los pacientes que tienen un síndrome afectivo completo, descartando el
trastorno esquizoafectivo. El cuarto criterio restringe el diagnóstico y excluye los episodios psicóticos breves por el
requerimiento de la cronicidad, ya que algunos síntomas deben estar presentes, al menos, durante seis meses.
Finalmente se excluye a los pacientes con algún tipo de factor orgánico, como la ingesta de drogas o la presencia de
alguna lesión focal.
Aunque el DSM-III y DSM-III-R aportan descripciones breves y utilizan criterios útiles para definir esquizofrenia,
sus afirmaciones sobre la misma pretenden ser comprensivas, siendo ésta, aún, un síndrome clínico que incluye
aspectos patológicos desconocidos
Los criterios del DSM-III y DSM-III-R dan poca importancia a la presencia de síntomas negativos o de déficit.
Los trastornos psicóticos (parecidos a la esquizofrenia) que son excluidos del diagnóstico de ésta se realizan
mediante sistemas de clasificación rudimentarios e insatisfactorios; estos son: trastorno esquizofreniforme,
esquizoafectivo, psicosis atípica, psicosis reactiva breve.
Criterios del DSM-IV: Las limitaciones percibidas en el DSM-III-R han motivado el desarrollo de nuevos sistemas de
clasificación. Se han creado un conjunto nuevo de criterios más válidos y fiables que proporcionan una cobertura más
completa de la sintomatología con énfasis en la duración de los síntomas más característicos de la esquizofrenia y a la
simplificación de los criterios para aumentar la universalidad de los usuarios. (Belloch y cols., 1995).
A. Dos (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de tiempo durante un período de 1
mes (o menos si es tratado con éxito). Al menos uno de éstos debe incluir 1, 2 o 3. 1. Ideas delirantes 2. Alucinaciones 3.
Lenguaje desorganizado 4. Conductas psicomotoras anormales, incluyendo la catatonía 5. Síntomas negativos, por
ejemplo, la expresión, la disminución emocional o abulia.
B. Por una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o más áreas importantes de funcionamiento,
tales como la escuela, el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado personal, están muy por debajo del nivel
alcanzado antes de la aparición (o cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracasó para alcanzar el nivel
esperado de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
C. Signos continuos de la perturbación persistentes durante al menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al
menos 1 mes de síntomas (o menos, si es tratado con éxito) que cumplen el criterio A (es decir, los síntomas de la fase
activa) y pueden incluir períodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o
residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por una forma atenuada de
dos o más de los síntomas enumerados en el Criterio A (por ejemplo, creencias percibidas como extrañas, experiencias
perceptivas descritas como fuera de lo común).
D. Trastorno esquizoafectivo y trastorno depresivo o trastorno bipolar con síntomas psicóticos se han descartado, debido
a cualquiera de los dos (DSM IV 2000) no se ha presentado un episodio depresivo mayor, maníaco, o episodios mixtos al
mismo tiempo que los síntomas de la fase activa, o (WHO 2004) si los episodios afectivos han aparecido durante la fase
activa, su duración total ha sido menos de la mitad de la duración total de los períodos de fase activa.
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, un
medicamento) o una enfermedad médica.
F. Si hay una historia de trastorno autista, otro trastorno generalizado del desarrollo, u otro trastorno de comunicación de
inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las alucinaciones o delirios prominentes
también están presentes por lo menos durante un mes (o menos si es tratado con éxito).
En relación a los cuadros psicóticos que se presentan sin compromiso de conciencia, se tiene que a su vez se
diferencian en aquellos que presentan un foco causal explicativo, psicosis reactiva, y los que no lo presentan, trastornos
del afecto. Los últimos, por su parte, se encuentran divididos según el estado de ánimo, exaltado o deprimido y sin
alteración o aplanamiento afectivo. Al primer subtipo, corresponderían los trastornos del ánimo, depresión y manía, y al
segundo los trastornos, que en relación a la sensopercepción, la forma de presentación y curso, pueden diferenciarse en
trastornos delirantes (que tienen un curso crónico, progresivo y sin alteración de la sensopercepción) y los trastornos
esquizofreniforme y esquizofrenia (que cuentan con episodio con alteración de la sensopercepción).
Según su curso
Los trastornos psicóticos cuya duración supera el día, pero es menor a un mes, se denominan trastornos psicóticos
breves. Ahora bien, si la alteración se prolonga de uno a seis meses, se hablaría de trastorno esquizofreniforme. Por
último, si la duración de éste supera los seis meses, se trataría ya sea de esquizofrenia, trastorno bipolar o trastorno
delirantes.
Para dar un diagnóstico más claro sobre las psicosis se debe entender que estas se pueden dar dentro de dos grandes
clasificaciones que son: cuadros psicóticos con y sin compromiso de conciencia:
Existe un criterio en el cual se han dado a conocer un tipo de psicosis que se basan en las alteraciones graves que van
asociada a un curso clínico más benigno que las principales psicosis nombradas anteriormente, son las
llamadas psicosis atípicas las cuales coinciden en que describen un síndrome psicótico benigno, de corta duración y
tendencia a remitir, frecuentemente asociada con problemas en la personalidad premórbida, comienzo brusco a
continuación de un estresante externo y un patrón a largo plazo con recaídas
Los criterios diagnósticos sugeridos por Menuck, Legault, Schmidt, & Remington en 1989 para estas psicosis son los
siguientes:
a. Un episodio patológico (incluyendo las fases prodrómica, activa y residual) que dura menos de seis meses.
b. Presencia de al menos cuatro de los siguientes síntomas:
1. incoherencia y marcada pérdida de las asociaciones.
2. Delirios.
3. Alucinaciones.
4. Conducta catatónica o desorganizada.
5. Afectividad lábil.
6. Fácil respuesta afectiva
7. Confusión, desorientación o perplejidad.
c. No es posible establecer que un factor orgánico sea la causa del comienzo o mantenimiento del trastorno.
(Lemos, 1995).
1.1) Esquizofrenia: Presenta 6 criterios para el diagnóstico de esquizofrenia, donde se consideran como características
esenciales la presencia de dos o más síntomas como las ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado,
comportamiento catatónicos o gravemente desorganizado, y/o síntomas negativos. Estos deben darse al menos por un
mes, y con algunos signos del trastorno que han persistido durante al menos seis meses (Criterios A y C). Estos signos y
síntomas además están acompañados de una marcada disfunción social o laboral (Criterio B). La alteración no puede ser
explicada por un trastorno esquizoafectivo, del estado de ánimo con síntomas psicóticos, o por los efectos fisiológicos
directos de una sustancia o enfermedad médica (Criterios D y E). En sujetos que han sido diagnosticados previamente
como un trastorno autista el diagnóstico adicional de esquizofrenia, sólo debe aplicarse si existen alucinaciones o ideas
delirantes presentes al menos un mes (Criterio F).
La clasificación del curso longitudinal puede ser episódico con síntomas residuales interepisódicos (episodios
determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados), episódico sin síntomas residuales interepisódicos,
episodio único en remisión parcial, episodio único en remisión total, y/u otro patrón no especificado.
La esquizofrenia puede dividirse en 5 subtipos que se diagnostican y clasifican por la sintomatología que presentan.
Según este criterio, se encuentran:
1. Tipo Paranoide: Existe preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes. No
hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento desorganizado o catatónico, ni afectividad plana o inapropiada.
2. Tipo Desorganizado: Predominio de lenguaje desorganizado, comportamiento desorganizado y/o afectividad
plana o inapropiada, sin incluir los criterios para el diagnóstico de tipo catatónico.
3. Tipo Catatónico: cuadro clínico dominado por al menos dos de los siguientes síntomas: inmovilidad motriz;
actividad motriz excesiva que no tiene ninguna finalidad ni está determinada por estímulos externos; negativismo
extremo o mutismo; movimientos voluntarios peculiares que se ponen de manifiesto mediante posturas
inapropiadas o extrañas, movimientos estereotipados, manierismos o muecas; ecolalia o ecopraxia.
4. Tipo Indiferenciado: están presentes los síntomas del criterio A para el diagnóstico de la esquizofrenia, pero no
se reúnen los criterios para establecer el diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico o desorganizado.
5. Tipo Residual: tipo de esquizofrenia donde hay ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje
desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente desorganizado, existiendo evidencia de los síntomas
del criterio A pero atenuados.
1.2) Trastorno Esquizofreniforme: Las características esenciales de este trastorno son compartidas con las del Criterio A,
D y E de la esquizofrenia (Criterio A), pero se diferencian en que la duración total de la enfermedad es de al menos 1
mes, pero menor que 6 meses incluyendo las etapas prodrómica, activa y residual, (Criterio B). Además no es necesario
que exista un deterioro de la actividad social o laboral durante la enfermedad. La duración de este trastorno es intermedia
entre el trastorno psicótico breve y la esquizofrenia.
En este trastorno existen características que están relacionadas con un posible mejor pronóstico, entre las que se
encuentran el inicio de los síntomas psicóticos dentro de las primeras cuatro semanas del primer cambio comportamental
o en la actividad diaria, confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico, buena actividad social y laboral
premórbida y ausencia de aplanamiento afectivo.
Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un episodio maníaco o mixto y episodios
depresivos mayores).
Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores.
1.4) Trastorno Delirante: La característica esencial es la presencia de una o más ideas delirantes no extrañas que
persisten por al menos un mes (Criterio A). El diagnóstico de esta enfermedad no debe realizarse si el sujeto a
presentado alguna vez un cuadro clínico que cumpla el Criterio A para la esquizofrenia (Criterio B). Salvo por la
consecuencia directa de las ideas delirantes, no debe existir un deterioro importante en la actividad psicosocial, ni un
comportamiento excéntrico (Criterio C). Cuando se presentan episodios afectivos junto con las ideas delirantes, la
duración total de estos es menor comparada con la de los periodos delirantes (Criterio D). Las ideas delirantes no se
deben a los efectos fisiológicos producidos por alguna sustancia o enfermedad médica (Criterio E).
Según el tema delirante que predomine se pueden clasificar de tipo erotomaníaco, de grandiosidad, celotípico,
persecutorio, somático, mixto o no especificado.
1.5) Trastorno Psicótico Breve: Se caracteriza por un súbito inicio y la presencia de por lo menos uno de los síntomas
positivos de la esquizofrenia (Criterio A). La duración de este episodio debería superar el día, pero sin llegar a durar un
mes, luego del cual el sujeto debería recuperar su nivel de actividad premorbida (Criterio B). No debe relacionarse con
trastornos del estado de ánimo con síntomas psicóticos, con un trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia, ni ser causa
fisiológica directa de alguna sustancia o enfermedad médica (Criterio C).
Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en
aparente respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier
persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.
Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no parecen una respuesta a
acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo
contexto cultural.
1.6) Trastorno Psicótico Compartido (Folie à deux): Consiste en el desarrollo de una idea delirante a partir de la relación
establecida con otra persona que padece un trastorno psicótico con ideas delirantes (Criterio A). El sujeto pasa a
compartir las ideas delirantes del caso primario en su totalidad o en parte (Criterio B). No se explica la idea delirante por
un trastorno psicótico, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos o por efectos fisiológicos directos de una
sustancia o enfermedad médica (Criterio C) y no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium (Criterio D).
1.7) Trastorno Psicótico debido a Enfermedad Médica: Se caracterizan por la presencia de alucinaciones e ideas
delirantes debidas a efectos fisiológicos directos de alguna enfermedad médica (Criterio A) que deben ser probados en la
historia clínica, estudios de laboratorio y exploración física (Criterio B) y no se pueden explicar por la presencia de otro
trastorno mental (Criterio C). Si la alteración aparece sólo en el transcurso de un delirium, este diagnóstico no debería ser
establecido (Criterio D).
1.8) Trastorno Psicótico inducido por Sustancias: La característica esencial es la presencia de alucinaciones o ideas
delirantes (Criterio A), causadas por los efectos fisiológicos de algunas sustancias (Criterio B). La alteración no puede
explicarse por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancia (Criterio C). No se establece el diagnóstico
cuando los síntomas aparecen sólo en el transcurso de un delirium (Criterio D).
1.9) Trastorno Psicótico no especificado: Categoría constituida por sintomatología psicótica sobre la que no se dispone
de información adecuada para realizar un diagnóstico específico, existen informaciones contradictorias o trastornos con
síntomas psicóticos que no cumplen los criterios parte un trastorno psicótico específico.
Dentro de las pautas para el diagnóstico, están la presencia como mínimo de un síntoma muy evidente o dos o más si
son menos evidentes, de cualquiera de los grupos uno a cuatro, o síntomas de por lo menos dos de los grupos referidos
entre el cinco y el ocho, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes
o más. El diagnóstico no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o maníacos relevantes, a no ser que los
síntomas esquizofrénicos antecedieran claramente al trastorno del humor (afectivo). Tampoco deberá diagnosticarse una
esquizofrenia en presencia de una enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicotropas
o una abstinencia a las mismas.
La forma de evolución de los trastornos esquizofrénicos se clasificará según las siguientes categorías de cinco
caracteres: continua, episódica con defecto progresivo, episódica con defecto estable, episódica con remisiones
completas, remisión incompleta, remisión completa, otra forma de evolución o forma de evolución indeterminada.
Esquizofrenia paranoide: Deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia y predominar las
alucinaciones o las ideas delirantes siendo relativamente poco llamativos los trastornos de la afectividad, de la voluntad,
del lenguaje y los síntomas catatónicos. Normalmente las alucinaciones son voces alucinatorias que increpan al enfermo
dándole órdenes, alucinaciones auditivas sin contenido verbal o alucinaciones olfatorias, gustatorias, sexuales u de otro
tipo de sensaciones corporales. Pueden presentarse también alucinaciones visuales, aunque rara vez dominan. Las
ideas delirantes pueden ser casi de cualquier tipo, pero las más características son las ideas delirantes de ser controlado,
de influencia, de dominio y las ideas de persecución de diversos tipos. El cuadro incluye la esquizofrenia parafrénica y
excluye el estado paranoide involutivo y la paranoia.
Esquizofrenia hebefrénica: Forma de esquizofrenia en la que los trastornos afectivos son importantes, las ideas
delirantes y las alucinaciones son transitorias y fragmentarias y es frecuente el comportamiento irresponsable e
imprevisible y los manierismos. La afectividad es superficial e inadecuada y se acompaña con frecuencia de risas
insulsas o sonrisas absortas como de satisfacción de sí mismo, de un modo despectivo de actuar, de muecas,
manierismos, burlas, quejas hipocondriacas y de frases repetitivas. El pensamiento aparece desorganizado y el lenguaje
es divagatorio e incoherente. Hay una tendencia a permanecer solitario y el comportamiento carece de propósito y de
resonancia afectiva. Esta forma de esquizofrenia comienza por lo general entre los 15 y los 25 años de edad y tiene un
pronóstico malo por la rápida aparición de síntomas negativos, en especial de embotamiento afectivo y de abulia. Pueden
aparecer alucinaciones e ideas delirantes pero no son predominantes. Se pierden la iniciativa y la determinación, se
pierde cualquier tipo de finalidad de tal forma que el comportamiento del enfermo parece errático y vacío de contenido.
Es necesario un período de dos o tres meses de observación continua para asegurarse de que persiste el
comportamiento característico y se debe incluir en el diagnóstico los cuadros de esquizofrenia desorganizada y la
hebefrenia.
Esquizofrenia Catatónica: Trastorno caracterizado por la presencia de trastornos psicomotores graves, donde en primera
instancia deben satisfacerse las pautas generales para el diagnóstico de esquizofrenia. En el cuadro clínico deben
aparecer uno o más de los siguientes tipos de comportamiento: estupor o mutismo, excitación, catalepsia, negativismo,
rigidez, flexibilidad cérea, obediencia automática y/o perseveración del lenguaje. El cuadro clínico incluye: estupor
catatónico, catalepsía esquizofrénica, catatonía esquizofrénica y/o flexibilidad cérea esquizofrénica.
Esquizofrenia Indiferenciada: Conjunto de trastornos que satisfacen las pautas generales para el diagnóstico de
esquizofrenia pero que no se ajustan a ninguno de los tipos previamente descritos o presentan rasgos de más de uno de
ellos, sin que haya un claro predominio de uno en particular. Esta categoría deberá utilizarse únicamente para los
cuadros psicóticos (excluyendo a la esquizofrenia residual y a la depresión postesquizofrénica) y sólo después de haber
intentado clasificar el cuadro clínico en alguna de las tres categorías precedentes. Incluye la esquizofrenia atípica.
Depresión Postesquizofrénica: Trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno
esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico.
Rara vez son lo suficientemente graves o duraderos para satisfacer las pautas de un episodio depresivo grave y a
menudo es difícil decidir qué síntomas del enfermo son debidos a una depresión, cuáles a la medicación neuroléptica y
cuáles son expresión del trastorno de la voluntad y del empobrecimiento afectivo de la esquizofrenia por sí misma. Estos
estados depresivos se acompañan de un alto riesgo de suicidio.
Esquizofrenia Residual: Estado crónico del curso de la enfermedad esquizofrénica, en el que se ha producido una clara
evolución progresiva desde los estados iniciales hacia los estadios finales caracterizados por la presencia de síntomas
"negativos" y de deterioro persistente, aunque no necesariamente irreversibles. Incluye la esquizofrenia crónica no
diferenciada y/o el estado esquizofrénico residual.
Esquizofrenia Simple: Trastorno en el cual se presenta un desarrollo insidioso aunque progresivo, de un comportamiento
extravagante, de una incapacidad para satisfacer las demandas de la vida social y de una disminución del rendimiento en
general. No hay evidencia de alucinaciones y ni de ideas delirantes y el trastorno es no tan claramente psicótico como los
tipos hebefrénico, paranoide y catatónico. Los rasgos "negativos" característicos de la esquizofrenia residual aparecen
sin haber sido precedidos de síntomas psicóticos claramente manifiestos. El creciente empobrecimiento social puede
conducir a un vagabundeo, los enfermos se encierran en sí mismos, se vuelven ociosos y pierden sus objetivos. .
Otra Esquizofrenia: Incluye la esquizofrenia cenestopática y el trastorno esquizofreniforme sin especificación. Excluye el
trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico, la esquizofrenia cíclica y la esquizofrenia latente.
2.2) Trastorno Esquizotípico
Trastorno caracterizado por un comportamiento excéntrico y por anomalías del pensamiento y de la afectividad que se
asemejan a las de la esquizofrenia, a pesar de que no se presentan, ni se han presentado, las anomalías características
y definidas de este trastorno. No hay síntomas predominantes o característicos, pero pueden aparecer algunos de los
siguientes rasgos:
2.3) Trastornos de Ideas Delirantes Persistentes: Variedad de trastornos en los cuales la característica clínica única o
más destacada la constituyen las ideas delirantes consolidadas durante bastante tiempo, que no pueden ser clasificadas
como orgánicas, esquizofrénicas o afectivas. Se trata probablemente de un grupo heterogéneo, cuyas relaciones con la
esquizofrenia no son claras. Por otra parte, la importancia relativa en su génesis de los factores genéticos, de los rasgos
de la personalidad y las circunstancias vitales no es clara y es probablemente diversa.
Grupo de trastornos caracterizado por la aparición de un único tema delirante o de un grupo de ideas delirantes
relacionadas entre sí que normalmente son muy persistentes, y que incluso pueden durar hasta el final de la vida del
individuo. El contenido del tema o conjunto de ideas delirantes es muy variable. Lo más característico es que no se
presente otra psicopatología, pero pueden aparecer de modo intermitente síntomas depresivos y, en algunos casos,
alucinaciones olfatorias y táctiles. Las voces alucinatorias, los síntomas esquizofrénicos tales como las ideas delirantes
de ser controlado, el embotamiento afectivo y la presencia de una enfermedad cerebral son incompatibles con este
diagnóstico. Sin embargo, alucinaciones auditivas ocasionales o transitorias, no típicamente esquizofrénicas y que no
constituyen una parte principal del cuadro clínico, no excluyen el diagnóstico en enfermos ancianos. Suele comenzar
hacia la edad media o avanzada de la vida, pero algunas veces, especialmente en casos de creencias sobre
deformaciones del cuerpo, surge en el inicio de la madurez. El contenido de las ideas delirantes y el momento en el que
aparecen y suele poder tener relación con algunas situaciones biográficas significativas, por ejemplo, ideas delirantes de
persecución en personas que pertenecen a minorías sociales. Fuera del comportamiento directamente relacionado con el
tema de las ideas o sistema delirante, son normales la afectividad, el lenguaje y el resto de la conducta. Incluye la
paranoia, psicosis paranoide sin especificación, estado paranoide, parafrenia y delirio sensitivo de referencia. Excluye el
trastorno paranoide de la personalidad, psicosis paranoide psicógena, reacción paranoide y esquizofrenia paranoide.
Categoría residual para los trastornos de ideas delirantes persistentes que no reúnen las pautas de un trastorno de ideas
delirantes. Deben codificarse aquí los trastornos en los cuales el tema o conjunto de ideas delirantes se acompañen de
voces alucinatorias o de síntomas esquizofrénicos en grado insuficiente como para satisfacer las pautas de
esquizofrenia. Los trastornos delirantes que han durado por lo menos más de tres meses pero menos de seis, deben, no
obstante, ser codificados. Incluye la dismorfofobia delirante, estado paranoide involutivo y la paranoia querulante.
El método utilizado para diagnosticar se basa en construir una secuencia diagnóstica la cual refleja el orden de prioridad
asignado a características claves del trastorno. El orden de prioridad utilizado es el siguiente: comienzo agudo (cambio
desde un estado sin características psicóticas a otro claramente anormal y psicótico en un período de dos semanas o
menos), como característica que define al grupo en general; presencia de síndromes típicos (el estado rápidamente
cambiante y variable –polimorfo- y la presencia de síntomas esquizofrénicos típicos); y/o presencia de estrés agudo (los
primeros síntomas psicóticos se presentaron no más allá de dos semanas después de uno o más acontecimientos que
serian vivenciados como estresantes por la mayoría de personas en circunstancias similares dentro del mismo ambiente
cultural).
Trastorno psicótico agudo en el cual las alucinaciones, las ideas delirantes y las alteraciones de la percepción son
evidentes pero marcadamente variables y cambiantes de un día para otro e incluso de una hora a otra. También suele
estar presente un estado de confusión emocional con intensos sentimientos fugaces de felicidad y éxtasis o de angustia
e irritabilidad. Este cuadro clínico cambiante, polimorfo e inestable es característico y aunque a veces destacan síntomas
individuales de tipo afectivo o psicótico, no se satisfacen las pautas para episodio maníaco, episodio depresivo o
esquizofrenia. Este trastorno suele tener un comienzo súbito (menos de 48 horas) y una rápida resolución de los
síntomas. En un elevado número de casos no existe un claro estrés precipitante. Incluye el "Bouffée delirante" sin
síntomas de esquizofrenia o no especificada y la psicosis cicloide sin síntomas de esquizofrenia o no especificada.
Trastorno psicótico agudo en el que se satisfacen las pautas diagnósticas del trastorno psicótico agudo polimorfo y en el
que están presentes de forma consistente síntomas típicos de la esquizofrenia. Incluye el "Bouffée delirante" con
síntomas de esquizofrenia y la psicosis cicloide con síntomas de esquizofrenia.
Trastornos psicóticos agudos en los cuales la característica principal es la presencia de ideas delirantes o alucinaciones
comparativamente estables pero que no satisfacen las pautas de la esquizofrenia. Las ideas delirantes de persecución o
de referencia son frecuentes y las alucinaciones son generalmente auditivas (voces que hablan directamente al enfermo).
Incluye la reacción paranoide y la psicosis psicógena paranoide.
Trastornos psicóticos agudos no clasificables en los apartados precedentes (tales como cuadros psicóticos agudos en los
cuales aparecen claras alucinaciones o ideas delirantes, pero que persisten por muy poco tiempo). Los estados de
excitación no diferenciados deben ser también codificados aquí cuando no se disponga de más información acerca del
estado mental del enfermo, siempre que haya evidencia de que no existe una causa orgánica que justifique los síntomas.
2.5) Trastorno de Ideas Delirantes Inducidas: Trastorno de ideas delirantes, poco frecuente, compartido por dos o más
personas que comparten estrechos lazos emocionales. Sólo uno de los afectados padece un auténtico trastorno
psicótico. En el otro o los otros las ideas delirantes son inducidas y normalmente remiten cuando se les separa. El
trastorno psicótico del individuo dominante suele ser una esquizofrenia, pero esto no es algo ni necesario ni constante.
Tanto las ideas delirantes originales de la persona dominante como las inducidas en la otra, son crónicas, de naturaleza
persecutoria o de grandeza. Las creencias delirantes sólo son trasmitidas de esta manera en circunstancias
extraordinarias poco frecuentes. Casi siempre las dos personas son familiares cercanos, aislados del entorno por su
lengua, cultura o por factores geográficos. Las personas en las cuales las ideas delirantes son inducidas suelen ser
también dependientes o tienen una relación de servidumbre con la que padece la psicosis genuina.
Incluye el "Folie á deux", el trastorno paranoide inducido y la psicosis simbiótica. Excluye el "Folie simultanee".
2.6) Trastornos Esquizoafectivos: Trastornos episódicos en los cuales tanto los síntomas afectivos como los
esquizofrénicos son destacados y se presentan durante el mismo episodio de la enfermedad, preferiblemente de forma
simultánea o al menos con pocos días de diferencia entre unos y otros. No es clara aún su relación con los trastornos del
humor (afectivos) y con los trastornos esquizofrénicos típicos. Otros cuadros en los cuales los síntomas afectivos
aparecen superpuestos o forman parte de una enfermedad esquizofrénica preexistente, o en los cuales coexisten o
alternan con otros tipos de trastornos de ideas delirantes persistentes. Los enfermos que sufren episodios
esquizoafectivos recurrentes, en particular aquellos cuyos síntomas son de tipo maníaco más que de tipo depresivo,
generalmente se recuperan completamente y sólo rara vez desarrollan un estado defectual.
Trastorno en el cual los síntomas esquizofrénicos y los maníacos son destacados en el mismo episodio de enfermedad.
La alteración del humor es generalmente en forma de euforia acompañada de aumento de la estimación de sí mismo e
ideas de grandeza, pero a veces son más evidentes la excitación o irritabilidad, acompañadas de un comportamiento
agresivo y de ideas de persecución. En ambos casos existe un aumento de la vitalidad, hiperactividad, dificultades de
concentración y una pérdida de la inhibición social normal. Pueden estar presentes ideas delirantes de referencia, de
grandeza o de persecución, pero se requieren otros síntomas más típicamente esquizofrénicos para establecer el
diagnóstico. El enfermo puede insistir, por ejemplo, en que sus pensamientos están siendo difundidos o interceptados, o
que fuerzas extrañas están tratando de controlarlos, o puede referir oír voces de varias clases, o expresar ideas
delirantes extrañas que no son sólo de grandeza o de persecución. Se requiere a menudo un interrogatorio minucioso
para establecer que el enfermo está realmente experimentando estos fenómenos mórbidos y no sólo bromeando o
hablando de forma metafórica. Los trastornos esquizoafectivos de tipo maníaco son con frecuencia psicosis floridas con
un comienzo agudo, pero la recuperación completa suele tener lugar en pocas semanas, a pesar de que el
comportamiento esté alterado de un modo llamativo. Incluye la psicosis esquizoafectiva de tipo maníaco y la psicosis
esquizofreniforme de tipo maníaco.
Trastornos en los cuales los síntomas esquizofrénicos coexisten con los de trastorno bipolar, episodio actual mixto.
Incluye la esquizofrenia cíclica, la psicosis mixta esquizofrénica y afectiva.
2.7) Otros trastornos psicóticos no orgánicos: Trastornos psicóticos que no satisfacen las pautas para esquizofrenia o
para los tipos psicóticos de trastornos del humor (afectivos) y los trastornos psicóticos que no satisfacen las pautas
sintomáticas para trastorno de ideas delirantes persistentes.Incluye la psicosis alucinatoria crónica sin especificación.
2.8) Psicosis no orgánica sin especificación: Incluye la psicosis sin especificación y la psicosis de origen incierto. Excluye
el trastorno mental sin especificación y la psicosis orgánica o sintomática sin especificación.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los fármacos usados en el tratamiento de la psicosis son los fármacos neurolépticos o antipsicóticos. Estos se
caracterizan por mostrar su máxima eficacia en el tratamiento de algunas psicosis orgánicas y tóxicas y de las psicosis
idiopáticas de naturaleza esquizofrénica. El termino neuroléptico proviene del complejo síndrome farmacológico que
producen en la especie human y en los animales. (Contreras, 1996; Florez, 1992).
Un grupo de psicosis está constituido por los trastornos esquizofrénicos. La esquizofrenia no es una entidad unitaria sino
que se expresa de manera diferente en cada individuo, por lo que no existe un tratamiento único en todos los casos. La
terapéutica se basa en una doble línea de acción: los fármacos neurolépticos y la terapia psicosocial. Los neurolépticos
reducen el número de enfermos hospitalizados, mejoran sustancialmente algunos de los síntomas de la esquizofrenia,
facilitan el desarrollo de los programas de rehabilitación individual y comunitaria, permiten pensar con más claridad y
relacionarse mejor con su medio y reducen el número de recaídas. Pero tienen evidentes limitaciones: sigue habiendo
recaídas a pesar de mantener el tratamiento, hay síntomas que no responden y aspectos de la conducta que no mejoran,
provocan reacciones adversas que complican o perturban la vida del enfermo. El enfermo necesita aprender a
enfrentarse a su problema y su entorno, y su familia a adaptarse positiva y abiertamente con la situación creada por el
esquizofrénico. Por eso, las formas de psicoterapia social e individual son indispensable, siempre que se apliquen con el
mismo rigor científico con el que se aplica un medicamento (Contreras, 1996; Florez, 1992).
Hipótesis Dopaminergica.
La hipótesis dopaminergica de la esquizofrenia surgió en la década del 60, en atención a que la anfetamina, inhibidor de
la recaptación de dopamina, produce un cuadro similar a esta enfermedad y al hecho de que los fármacos antagonistas
de la dopamina tienen un efecto antipsicótico.
Se estima que en los esquizofrénicos existe un estado de hiperactividad dopaminergica en los circuitos mesolímbicos y
mesocortical. La teoría más aceptada supone que los antipsicóticos bloquearían los receptores D2. Esta hiperactividad
no parece ser absoluta, por tanto hay que pensar, más bien, en que la pretendida hiperactividad dopaminergica sería de
carácter relativo, es decir, en relación con la actividad de algún otro sistema no conocido y asociado funcionalmente al
dopaminergico, que sería el que se encontraría deprimido en al enfermedad psicótica. Entre los neurotransmisores
estudiados estaría el péptido colecistoquinina (CCK), de amplia distribución cortical que frecuentemente aparece como
cotransmisor de la dopamina. (Contreras, 1996; Florez, 1992).
Por otra parte, la enfermedad esquizofrénica no es única, sino que presenta diversas variantes con características
distintas y con respuestas diferentes a la terapeutica: a) el caracterizado por su buena respuesta a los neurolépticos, en
el que predomina la sintomatología positiva, que podría estar relacionada con hiperactividad dopaminergica y no
presenta anomalías estructurales, y b) el caracterizado por una peor respuesta a los neurolépticos, de carácter crónico,
con posible anormalidades cerebrales apreciables mediante TAC y abundancia de síntomas negativos. (Contreras, 1996;
Florez, 1992).
El hecho de algunos pacientes respondan escasamente a la administración de antipsicóticos y presenten más síntomas
negativos, así como también algunos datos concernientes al estado funcional del lóbulo frontal en pacientes
esquizofrénicos, permite suponer la existencia de una hipofunción dopaminérgica mesocortical concomitantemente con
hiperdopaminergia en el circuito mesolimbico.
La actividad dopaminérgica en el Sistema Nervioso Central tiene roles funcionales claramente diferentes, según la
estructura neuronal en donde se asientan. Así, las cuatro vías dopaminérgicas implicadas en la fisiopatología de la
enfermedad son (Balseca y García, 2001):
-La vía mesocortical: su disfunción es posiblemente la causa principal de los síntomas negativos y del deterioro crónico
de los pacientes;
-La vía mesolímbica: es la responsable de los síntomas positivos delirantes alucinatorios;
-La vía nigroestriada: se relaciona con los efectos extrapiramidales;
-La vía tuberoinfundibular: relacionada con los síntomas endócrinos.
Clasificación de los neurolépticos.
La mayoría ha mostrado un perfil farmacológico muy similar, por lo que su clasificación se ha basado en sus
características estructurales. Hoy en día se clasifican en típicos y atípicos en función de la cantidad de efectos
secundarios que producen (Los atípicos no producen reacciones adversas motoras) (Contreras, 1996; Florez, 1992;
Kaplan y Sadock, 1995).
Acciones fundamentales de los neurolépticos.
1. Efecto antipsicótico:
Actúan de manera decisiva sobre el síndrome esquizofrénico, mejorando o suprimiendo su sintomatología
fundamental o secundaria. Los síntomas que mejoran en mayor proporción son las alteraciones de la ideación y
del pensamiento, las alucinaciones, las fabulaciones y la ideación paranoide, la agresividad y la agitación. En
menor grado, los síntomas negativos.
2. Efecto Neuroléptico:
Cuando se aplican a personas no psicóticas aparece el denominado síndrome neuroléptico. Aparece quietud
emocional, retraso psicomotor e indiferencia afectiva; no hay sueño, pero lo aparenta. La persona se muestra
tranquila y sosegada, indiferente al mundo que la rodea, sin iniciativa, si bien es capaz de responder o atender
ante un estimulo suficientemente fuerte. Esta condición es favorable par determinadas situaciones y constituye la
neuroleptoanestesia, gracias a la cual es posible conseguir una anestesia tranquila con un paciente dócil. El
cuadro neuroléptico puede aparecer en el enfermo psicótico, en mayor o menor grado, si bien en este predomina
la acción antipsicótica. La eficacia inicial de estos fármacos en los enfermos agresivos y agitados se debe a la
acción neuroléptica (Florez, 1992).
A primera vista la acción neuroléptica podría aprecer similar a la de un hipnótico, pero en esta el enfermo no
duerme, a menos que lo necesite, pero está sosegado, y nunca las dosis altas llegan a producir anestesia o
coma. (Florez, 1992).
Cuando las dosis de una neuroléptico son elevadas producen un cuadro motor de inmovilización completa,
denominado catalepsia. No hay parálisis, pero tampoco hay movimiento, y tanto el tronco como las extremidades
adoptan posturas extrañas.
Acciones de los antipsicóticos.
La aplicación aguda de neurolépticos puede producir un aumento de la velocidad de recambio de la dopamina en las vías
nigroestriadas y mesolímbicas, así como de la actividad de descargas de las neuronas que la originan en la sustancia
negra.
Se observa también un aumento de los receptores D2 postsinápticos especialmente en el sistema nigroestriado. Esta
sensibilidad se observa cuando se administra un sistema dopaminérgico o si se suspende la administración del fármaco
antipsicótico; las manifestaciones clínicas de este proceso consisten en reacciones como las disquinesias tardías, que
requieren un tratamiento de muy larga duración. (Contreras, 1996; Florez, 1992).
Se observan también una depresión de las respuestas condicionadas de evitación. Llegan a deprimir la reacción de
atención y de vigilia. Por otra parte, los neurolépticos alivian en el hombre las reacciones emocionales excesivas y
destructoras que son inducidas por acontecimientos molestos o irritantes. Esto es sustituido por una valoración previa y
anticipada de lo que va a ocurrir. ( Florez, 1992).
En cuanto a la actividad EEG, incrementan las ondas lentas y reducen la actividad beta rápida y la alfa. Producen
también una reducción del umbral al electroshock y de otros fármacos convulsivantes e incluso de que puedan activar
focos epilépticos.(Martin, 1999)
Neurolépticos Atípicos.
Estos antipsicóticos no producen catalepsia, no producen una incidencia tan elevada de reacciones extrapiramidales y
elevan poco o nada los niveles de prolactina. Entre las más usadas se encuentran la clozapina, la sulpirida y la
risperidona. Estos antipsicóticos presentan mayor selectividad por el sistema dopaminérgico mesolimbico y mesocortical
que por el mesoestriado.
La clozapina ha mostrado mayor capacidad par mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia que los demás
neurolépticos e, incluso, de mejorar situaciones que se resisten a los demás fármacos. (Contreras, 1996; Florez, 1992;
Kaplan y Sadock, 1995).
La risperidona, perteneciente a una nueva familia farmacológica conocida como antipsicóticos atípicos, se muestra como
más efectiva que el haloperidol en la prevención de recaídas, que constituye, en opinión de los autores, el primer paso, y
quizás el más importante, para los pacientes con esquizofrenia que se están recuperando de la enfermedad. En los
pacientes tratados se observó que aquellos a los que se les administró la risperidona tenían un riesgo más bajo de
recaídas que si eran tratados con el haloperidol (Csernansky,2002).
Otros efectos farmacológicos y reacciones adversas.
Tronco cerebral.
Puede modificar la respiración cuando se administran por vía parenteral, haciéndola más lenta y profunda.
Efectos neuroendocrinos.
Modifican principalmente la función hipotálamo- hipofisiaria:
o Aumenta la secreción y liberación de prolactina.
o Producen amenorrea en las mujeres, por reducir la secreción de FSH y LH. Pueden aparecer reacciones
de seudoembarazo y, en el varón, reducción del tamaño testicular y de la concentración de andrógenos.
Se precia también reducción de la libido en el hombre.
o Llegan a inhibir la secreción de hormona del crecimiento, aun cuando no se han descrito alteraciones en
el crecimiento de las personas jóvenes sometidas al tratamiento.
o En ocasiones algunos neurolépticos inducen un cuadro que sugiere secreción aumentada de hormona
antidiurética.
o Con frecuencia los enfermos tratados aumentan de peso, tanto por incremento del apetito como por una
posible reducción de la actividad física.
Efectos vegetativos.
Pueden bloquear receptores de localización periférica. En consecuencia pueden producir sequedad de boca,
estreñimiento, dificultad par la micción perdida de eyaculación, hipotensión postural, disminución de la
sudoración y reducción de la motilidad y de las secreciones digestivas.
Efectos sobre el músculo esquelético.
Son variables. En forma aguda se observa depresión del tono muscular. A la relajación inicial se sobreponen el
parkinsonismo y al inquietud motora o acatisia, se agrega a esto las distonías agudas.
Reacciones extrapiramidales.
Unas son agudas, por sobredosificación: parkinsomismo, movimientos discnéticos y acatisia; otras aparecen en
el curso del tratamiento crónico: la discinecia tardía.
El síndrome parkinsoniano presenta un mecanismo patogénico comparable al que ocurre en el mal de parkinson:
temblor, marcha festinante, salivación, rigidez, facie inexpresiva. Se debe tener presente que algunos de estos
síntomas pueden estar presentes en la misma enfermedad psicótica. Responde bien a la terapéutica
anticolinergica.
Las distonías agudas (contracciones clónicas de músculos de la cara, movimientos oculares anormales y
trastornos de la fonación) y la acatisia (movilidad constante de los miembros inferiores, el paciente debe caminar
par atenuar las molestias) obedecen a la coexistencia de bloqueo dopaminérgico y a una hiperactividad
dopaminergica compensatoria. En general disminuyen con la reducción de las dosis.
La discinecia tardía aparece tras varios meses o años de tratamiento; a diferencia de las reacciones anteriores,
empeora la reducir o tratar de suspender el tratamiento o al añadir fármacos antocolinergicos, mientras que
mejora temporalmente al incrementar la dosis de neuroléptico. Se manifiesta de formas muy variadas:
movimientos bucolinguofaciales, movimientos coreicos del cuello, tronco o extremidades, de intensidad y
combinaciones muy variables. La supresión total del antipsicótico agrava la alteración, por lo que se recomienda
la mantención en dosis mínimas.
Debido a las dificultades de tratamiento se recomienda evitar su aparición mediante el uso de las menores dosis
posibles y dejar periodos de supresión de la medicación, aún a costa de un breve agravamiento de la
enfermedad mental.
El síndrome neuroléptico maligno es una infrecuente y grave reacción que aparece con dosis muy altas de
neurolépticos potentes. Se caracteriza por un estado de catatonía, inestabilidad de pulso y de la presión arterial,
estupor, hipertermia y a veces mioglobinemia.
Reacciones cardiovasculares.
Se puede producir una acción estabilizante sobre las membranas excitables incluyendo el tejido conductor del
miocardio, demostrando una acción antiarrítmica.
Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias:
Pueden desarrollar ictericia colestacica de carácter alérgico, se observan reacciones alérgicas en al piel en forma
de fotosensibilidad. Se producen también una aceleración del proceso de envejecimiento del cristalino.
(Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995;Martin, 1999).
Refractariedad.
La refractariedad es un problema común en esquizofrenia, especialmente con los antipsicóticos clásicos con los que no
es posible lograr una buena adherencia al tratamiento ni un efecto neurobioquímico adicional al antidopaminérgico. En
casos de refractariedad al tratamiento o presentación deteriorante de síntomas negativos, se emplea como alternativa,
con aceptables resultados, la Clozapina. Éste medicamento también ha probado ser efectivo también en pacientes
preadolescentes y adolescentes con esquizofrenia refractarias al tratamiento con antipsicóticos convencionales. Con
Risperidona la respuesta en jóvenes ha sido igualmente satisfactoria con poca presentación de efectos adversos (leve
parkinsonismo y sedación). Otras opciones en el manejo de los síntomas negativos incluyen antipsicóticos a bajas dosis
como Amisulpride, Sulpiride, Pipotiazina y Flufenazina y agonistas dopaminérgicos como Levodopa, anfetaminas y
Bromocriptina, teniendo en cuenta que estos últimos pueden agravar o hacer reaparecer los síntomas delirante-
alucinatorios. Incluso antidepresivos como la Fluoxetina a dosis de 20 mg./día han mostrado alguna eficacia, sin que se
conozca razón para ello. Esto tal vez se deba a las dificultades diagnósticas para diferenciar síntomas negativos de la
desesperanza propia de los sujetos esquizofrénicos (mal llamada depresión post-psicótica)
(psicofarmacologia.bizland.com).
Principales antipsicóticos.
a. Típicos
o Fenotiazinas
Alifáticos (clorpromazina)
Piperidinicas (Tioridazina)
Piperazinicas ( Flufenazina)
b. Butirofenonas (Haloperidol, droperidol)
c. Tioxantenos (Clopentixol)
d. Atípicos
o Benzamidas (Sulpiride)
o Difenilbutilpiperidinas (pimozida)
o Dibenzodiazepinas (clozapina)
e. Otros
o Indoles (Molidona)
o Dibenzocicloheptanos (Butaclanol)
o Alcaloides de rauwolfia y derivados (Contreras, 1996; Florez, 1992; Kaplan y Sadock, 1995; Martin, 1999;
Muñoz, 1996).
Aplicaciones terapéuticas
Esquizofrenia.
Su eficacia varía según la forma de la enfermedad. Responden mejor los estados agudos, con síntomas positivos,
mientras que ofrecen, más resistencia o incluso no mejoran las situaciones crónicas y algunos síntomas negativos.
Inducen la recuperación de la capacidad cognitiva, al tiempo que hacen regresar el pensamiento psicótico: reducen la
proyección psicótica, las ideas de referencia o ideas fijas; disminuyen o suprimen las alucinaciones y las fabulaciones;
mejoran la conducta psicomotora patológica, el insomnio, la falta de aseo personal y la depresión que cursa con
agitación.
En cambio no responde bien a los síntomas negativos. La buena terapéutica exige la acción conjunta del neuroléptico y
de otras formas de terapia.
Todos los neurolépticos son, en principio igualmente eficaces, peor la respuesta sigue siendo individual, razón por la que
no se debe dar por fracasado el tratamiento sin haber probado tres compuestos diferentes, haber administrado dosis
suficientemente elevadas y haber mantenido la medicación un tiempo suficientemente prolongado. La mejoría se instaura
en forma lenta al cabo de 6 semanas, donde se consigue aprox. de 2/3 a ¾ de lo que será el efecto máximo; a
continuación la mejoría continúa durante unos 5-6 meses.
La velocidad de recuperación va por fases: primero disminuye la hiperexitabilidad o el retraimiento, la hostilidad, la
irritabilidad y al suspicacia y mejora la participación en actividades comunes; después aumenta la sociabilidad y
finalmente, remiten las anomalías de la ideación. Una vez que la sintomatología ha remitido por completo, se debe
continuar con dosis de mantenimiento por espacio de 6- 12 meses, como mínimo.
La dosificación, la vía y la forma de administración dependen del cuadro esquizofrénico, el compuesto a utilizar y la
gravedad delos síntomas.
En al terapéutica de mantenimiento deben pesar la propia historia del paciente, de su entorno familiar y social y su
respuesta a la terapéutica no farmacológica.
Psicosis tóxicas y síndromes post alcohol.
Producidas por agentes químicos: anfetaminas, alucinógenos, anticolinergicos a dosis tóxicas, etc. en general requieren
un fuerte apoyo psicoterapéutico.
En las reacciones propias de la retirada del alcohol (astenia, ansiedad, temblor, insomnio, cambios de humor y otros
síntomas neuropsiquiatricos), los neurolépticos pueden ser útiles.
Demencias y estados de agitación.
En los cuadros seniles marcados por la confusión, la agitación, aparte de las medidas higiénicas de alternancia de
reposo y actividad, pueden ser necesarios fármacos del tipo de las benzamidas que producen pocos efectos
extrapiramidales
Otras aplicaciones psiquiatricas.
En los estados de manía y en algunas formas depresivas en los que se pueden presentar síntomas psicóticos. ( Florez,
1992; Martin, 1999).
Recomendaciones.
El tratamiento farmacológico debe acompañarse de otro tipo de intervenciones como la psicoterapia grupal y familiar y
métodos de entrenamiento de habilidades sociales por rehabilitación vocacional (terapia ocupacional), rehabilitación
cognitiva y manejo de recursos (por eejemplo:economía de fichas), debido a que el tratamiento con antipsicóticos no
conduce a la mejoría de los síntomas neurocognitivos (los cuales son independientes de la sintomatología) y del
desempeño social per se o incluso pueden agravarlos inicialmente (psicofarmacologia.bizland.com).
Pronóstico con relación a los fármacos
El pronóstico de la esquizofrenia es relativamente bueno en inicio agudo con factores precipitantes, buena historia social
y laboral premórbida, aparición en edades tardías, síntomas afectivos concomitantes (depresión), en el tipo paranoide,
paciente casado(a), historia familiar de trastornos afectivos, presencia de subtipo I y uso de estimulantes como
precipitante de la enfermedad. Por otro lado, el pronóstico es malo en inicio insidiosos sin factores precipitantes, pobre
historia social y laboral premórbida, edad de aparición temprana, comportamiento autístico, en el tipo hebefrénico o
indiferenciado, signos y síntomas neurológicos, subtipo II y ausencia de síntomas afectivos. Este pronóstico se aprecia
en un tercio de los pacientes, requiriendo hospitalización crónica un 10% de ellos. Cerca del 60-70% de los individuos
con esquizofrenia no llegan a casarse y tienen limitados contactos sociales y engrosan las listas de desempleados (70%).
La expectativa de vida de individuos con esquizofrenia es más corta que la de la población general (10 años menor), por
factores como el alto riesgo suicida (10% lo cometen principalmente en los primeros 10 años de la enfermedad y en
hombres con el tipo paranoide), mayor incidencia de actos violentos (12.7% de pacientes) y la comorbilidad con
trastornos relacionados con sustancias en casi un 50% de los pacientes ingresados a centros urbanos en los EUA. Los
pacientes con mayor número de episodios y menor tiempo de tratamiento con antipsicóticos tienen menor probabilidad
de remisión completa que aquellos con menor número de episodios psicóticos y tratamiento antipsicótico de más de 1
año de duración.
Primer episodio psicótico El primer episodio de un trastorno psicótico, generalmente ocurre en la adolescencia tardía
o en la adultez temprana. Más del 40% de los casos tienen su inicio entre los 15 y los 18 años (Ballageer 2005); esta es
una etapa crítica en el desarrollo de la personalidad, del futuro rol social, la educa ción y la elección vocacional (Patel
2007, Redmond 2010). Los síntomas y por lo tanto, el diagnóstico en esta etapa, son muy inestables y pueden
evolucionar a distintas patologías con el paso del tiempo. Por esta razón se prefiere el uso del término genérico
“psicosis”, que permite el inicio de un tratamiento efectivo antes de establecer un diagnóstico. Los síntomas de psicosis
pueden ser muy traumáticos en este momento de la vida, e incrementan el riesgo de desenlaces adversos, incluyendo el
riesgo de suicidio (Jackson 2004, Mueser 2010, Payne 2006). El impacto máximo de los trastornos psicóticos ocurre en los
primeros años posteriores al primer episodio (Robinson 1999). Estudios muestran que el desenlace observado en los
primeros 2 años es un buen predictor del desenlace a largo plazo (Abdel 2011, Harrison 2001). Así, los primeros 2 a 5
años, desde el inicio del padecimiento, son críticos para la instauración de un tratamiento efectivo que evite la aparición
de consecuencias severas (Birchwood 1998). En general, se reconoce que una intervención temprana especializada es la
mejor práctica en este momento de la enfermedad (Marshall 2011, mcgorry 2008). La mayoría de los pacientes con un
primer episodio de psicosis (82%), responden al tratamiento antipsicótico en los primeros 2 años (Malla 2006), con más
de la mitad de los individuos experimentando remisión completa de los síntomas psicóticos en los primeros 3 meses de
iniciado el tratamiento, el 75% a los 6 meses, y hasta el 80% después de 1 año de tratamiento (Addington 2003, Cassidy
2010, Lieberman 2003, Tohen 2000). Aunque las tasas de respuesta son muy buenas, los pacientes tienen un alto riesgo
de recaída, especialmente cuando la atención se lleva a cabo fuera de programas o centros especializados en psicosis
temprana; la causa se asocia principalmente a la falta de adherencia al medicamento (Robinson 1999) y al abuso de
sustancias (Malla 2006). La intervención temprana tiene como objetivo prevenir el declive en el funcionamiento social y
el desarrollo de resistencia al tratamiento, ofreciendo una amplia gama de intervenciones farmacológicas y
psicosociales. Uno de los principales objetivos es la psicoeducación del paciente y sus familiares, enfatizando la
importancia de la adherencia al tratamiento, como uno de los principales predictores de recaída (Gearing 2009, Malla
2010) [B2].
Objetivos principales del tratamiento Se propone que los clínicos tengan 3 objetivos principales en el tratamiento de
pacientes con un primer episodio de psicosis:
1) obtener una pronta remisión de los síntomas
2) prevenir las recaídas
3) lograr la recuperación funcional, promoviendo la rehabilitación social.
Mediante un manejo cuidadoso de las estrategias de tratamiento y la evaluación del progreso de los pacientes, los
médicos pueden optimizar el tratamiento para alcanzar estas metas. Desde luego, esto puede ser más difícil en los
pacientes adolescentes, en donde los síntomas tienden a ser más severos y menos específicos, y ocurren en un momento
en donde el desarrollo de la personalidad se interrumpe o retrasa por la aparición de la enfermedad (Rabinovitch 2009,
Masi 2011, Werry 1994).
Para conseguir los objetivos, los clínicos tienen que impactar en los factores más maleables que influyen en la no
adhesión, tales como los sociales, el apoyo familiar, la alianza terapéutica, la actitud hacia la medicación, el uso de
sustancia, la eficacia de los fármacos, tomando en cuenta la accesibilidad a ellos y su perfil de efectos adversos. La
prevención de recaídas es un objetivo primordial después de obtener una respuesta inicial o una mejoría significativa de
los síntomas psicóticos, pues además de ser muy problemático para el paciente y su familia, una recaída amenaza con
interrumpir la recuperación psicosocial, aumenta el riesgo de resistencia al tratamiento, apresura el deterioro social y se
asocia con el aumento en los costos de tratamiento (Gleeson 2010) [A1].
Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes con un primer episodio de psicosis presentarán recaídas a 5 años de
seguimiento, el 82% de los sujetos han presentado una recaída, 78% de los pacientes presentan una segunda recaída, y
86% tienen una tercera (Robinson 1999). La falta de adherencia después de un primer episodio de psicosis, en gran
medida se debe a que lo sujetos jóvenes, en muchas ocasiones prefieren manejar su condición sin medicamentos una vez
que han mejorado lo suficiente.
BIBLIOGRAFIA:
Guía basada en la evidencia de la APAL y de la APM para el tratamiento de la esquizofrenia. SALUD
MENTAL. Vol. 37, suplemento 1, abril 2014. http://www.medigraphic.com/pdfs/salmen/sam-
2014/sams141e.pdf
Psicosis: diagnóstico, etiología y tratamiento por Andrea Lagos, Victor Figueroa, Paula Hermosilla,
Loriana Delgado y Paulina Reyes (2002) http://www.apsique.cl/wiki/CliniPsicosis#titulo14
QUE ES LA PSICOSIS. Department of Human Services http://www.p3-info.es/PDF/EpiccSpanish.pdf