La vía del monóxido de nitrógeno (NO) y del guanosina monofosfato cíclico (GMPc) media la relajación de músculo liso vascular y no vascular a través de la activación de la enzima proteína quinasa G (PKG). Esta vía es crucial para la regulación de la presión arterial, la neurotransmisión y la activación plaquetaria. La PKG regula la contracción muscular a través de la fosforilación y desfosforilación de proteínas clave.
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La vía del monóxido de nitrógeno (NO) y del guanosina monofosfato cíclico (GMPc) media la relajación de músculo liso vascular y no vascular a través de la activación de la enzima proteína quinasa G (PKG). Esta vía es crucial para la regulación de la presión arterial, la neurotransmisión y la activación plaquetaria. La PKG regula la contracción muscular a través de la fosforilación y desfosforilación de proteínas clave.
La vía del monóxido de nitrógeno (NO) y del guanosina monofosfato cíclico (GMPc) media la relajación de músculo liso vascular y no vascular a través de la activación de la enzima proteína quinasa G (PKG). Esta vía es crucial para la regulación de la presión arterial, la neurotransmisión y la activación plaquetaria. La PKG regula la contracción muscular a través de la fosforilación y desfosforilación de proteínas clave.
La vía del monóxido de nitrógeno (NO) y del guanosina monofosfato cíclico (GMPc) media la relajación de músculo liso vascular y no vascular a través de la activación de la enzima proteína quinasa G (PKG). Esta vía es crucial para la regulación de la presión arterial, la neurotransmisión y la activación plaquetaria. La PKG regula la contracción muscular a través de la fosforilación y desfosforilación de proteínas clave.
