Compendio Tomo 2

Compendio
Enarmémonos
Tomo 2
• Áreas quirúrgicas
• Ginecología y obstetricia
• Pediatría
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OFTALMOLOGÍA

1.EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES
Embriología: el ojo comienza a formarse el día 25 de desarrollo a partir de las fosetas ópticas y se diferencia
entre los días 26-28 en las vesículas ópticas. El esbozo de globo ocular continúa desarrollándose a lo largo
de la gestación.
Del neuroectodermo derivan la retina, nervio óptico, músculos del iris, epitelio del iris y del cuerpo ciliar. Del
ectodermo el cristalino, el epitelio corneal, la piel de los párpados, glándulas lagrimales y la conjuntiva
palpebral. De la cresta neural derivan los queratocitos, los fibroblastos esclerales, las meninges, el estroma
coroideo, el cartílago y los huesos orbitarios. Por último, del mesodermo derivan los músculos extraoculares
y el endotelio vascular.
El ojo es parte del sistema nervioso central. La retina y nervio óptico derivan del neuroectodermo y la esclera
se continua con la duramadre.
Anatomía: el globo ocular está formado por tres capas: externa (esclera y córnea), media (úvea -> cuerpo
ciliar, iris y coroides) e interna (retina).
Así mismo existen 3 cámaras: anterior (delimitada por la córnea y el iris), posterior (delimitada por iris y
cristalino), ambas poseen humor acuoso. La tercera cámara es la cámara vítrea que se sitúa por detrás del
cristalino, es la más voluminosa y contiene gel vítreo.
Capa externa: está constituida por esclera, la córnea y el limbo.
a. Esclera: soporte estructural del globo ocular que sirve como inserción de los músculos extrínsecos. Está
formada por la epiesclera (muy vascularizada) y en el interior por estroma.
b. Córnea: es la superficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de 5 capas organizadas de fuera a
dentro: epitelio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet y el endotelio. La córnea
presenta función óptica y de protección. De las dos lentes fisiológicas (córnea y cristalino), la córnea es
la más potente.
c. Limo esclerocorneal: zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene las estructuras
responsables del drenaje del humor acuoso -> la malla trabecular por la cual pasa el humor acuoso
hasta el canal de Schlemm para llegar a los canales colectores de las venas epiesclerales.
Capa media o úvea: está constituida por la úvea posterior o coroides y por la úvea anterior (iris y cuerpo
ciliar):
a. Coroides: manto vascular situado entre la esclera y la retina. Contiene abundantes melanocitos. Su parte
interna garantiza la nutrición del tercio externo de la retina.
b. Cuerpo ciliar: formado por el músculo ciliar (acomodación del cristalino) y una porción epitelial que
contiene los procesos ciliares productores de humor acuoso.
c. Iris: estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas. Contiene una abertura en su porción
central -> pupila. El diámetro pupilar depende de la doble inervación que reciben los músculos del iris.
Capa interna o retina: la función de la capa interna es la de transformar la luz en un impulso nervioso.
Consta de 10 capas: epitelio pigmentario, segmento externo de los fotorreceptores (conos – responsables
de visión discriminativa y de color, situados en retina posterior y son los únicos existentes en la fóvea,
bastones – discriminan entre luz y oscuridad y están en toda la retina), membrana limitante, granulosas y
plexiformes, capa de células ganglionares, capa de fibras nerviosas y la membrana limitante interna.
Topográficamente: la retina puede dividirse en
- Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial.
- Retina periférica: área de predominio de bastones.
- Retina central: 6 mm de diámetro. Situada en polo posterior. En su centro está la mácula y dentro de
ella la fóvea donde solo existen conos.
Contenido del globo ocular:
- Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios. Conta de cápsula, corteza y
núcleo. Está sujeto a los procesos ciliares. Es el segundo lente en potencia del dioptrio ocular.
- Vítreo: gel trasparente avascular que representa el 80% del volumen del ojo. Tiene función óptica y de
sostén.
- Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo. Se forma en los procesos
ciliares y se drena por el sistema de la malla trabecular-canal de Schlemm. Es responsable del
mantenimiento de la presión intraocular.
Vascularización del globo ocular: derivan de la arteria oftálmica que es la primera rama de la carótida
interna.
- Arteria central de la retina: entra al ojo a través de la lámina cribosa y aparece por el centro de la papila.
Se divide en dos ramas, superior e inferior que a su vez se separa en nasal y temporal.
- Arterias ciliares posteriores y arterias ciliares anteriores: al unirse forman los círculos arteriales de la
coroides, cuerpo ciliar e iris.
- Venas: las venas del ojo drenan en las venas orbitarias (formadas por la vena central de la retina).
Órbita: las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara. Cada una está ocupada
por:
1. Grasa orbitaria
2. Vasos orbitarios
3. Nervios orbitarios: nervio óptico, nervios NFL (ramas del V1 del trigémino) y los nervios oculomotores
(NC 3, 4 y 6).
Párpados: entre ellos se forma la hendidura palpebral. Contienen múltiples glándulas sebáceas y
sudoríparas y además poseen el punto y canalículo lagrimal. Su porción externa está cubierta por pestañas.
Además contiene glándulas de Meibomio encargadas de la secreción lipídica que forma la película lagrimal
y glándulas mucosas que producen la capa mucosa de esta misma.
Contiene músculos -> orbicular (inervado por el NC 7, elevador del párpado superior y el músculo de Müller
de origen simpático que ayuda a la elevación del párpado, por eso en Sx Horner hay ptosis).
Aparato lagrimal:
a. Porción secretora: glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del techo de la órbita.
Es responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa. Está inervada por una rama del nervio facial
(nervio petroso superficial). Las glándulas accesorias están en la conjuntiva y cada una tiene secreción
específica, acuosa basal y lipídica.
b. Porción excretora: puntos lagrimales, canalículos y saco lagrimal.
c. Conjuntiva: mucosa delgada y trasparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara
anterior de la esclera. Se divide en conjuntiva palpebral, fondo de saco y conjuntiva bulbar.
Vía óptica:
1. Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares de la retina y células gliales. Posee
cuatro porciones: intraocular, orbitaria, intracanalicular e intracraneal.
2. Quiasma óptico: adherido por duramadre y aracnoides al diencéfalo. En este nivel se produce la
decusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las fibras de la retina
temporal siguen por el mismo lado.
3. Cintilla óptica: conecta al quiasma óptico con el CGL. Algunas fibras abandonan la cintilla hacia el área
pretectal donde constituirán los reflejos pupilares.
4. CGL: sinapsis de los axones de las células ganglionares. Ubicado en el tálamo, en el hay procesamiento
de la información.
5. Radiaciones ópticas: van desde el cuerpo geniculado hasta las áreas visuales (área 17 de Brodmann) y
las áreas de asociación visual (18 y 19).
6. Vías simpáticas: originadas en hipotálamo y viajan hacia ganglios espinales y ascienden por plexo
carotideo dando dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de Müller.
7. Vía parasimpática: inicia con los impulsos procedentes de las cintillas ópticas hacia el núcleo de Edinger-
Westphal donde viajan como eferencia en el nervio oculomotor para provocar constricción pupilar
(miosis).
Semiología y exploración en oftalmología:
a. Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar determinando la agudeza visual con la
intención de resumir de mejor manera la función del ojo. Debe valorarse tanto en visión lejana (6m)
como visión cercana (lecto escritura – 30 cm).
Se mide en escala decimal en la cual 1 constituye la AV estadísticamente normal. Si un paciente no es
capaz de leer a distancia se determina el contar dedos, movimiento y finalmente la percepción de la luz
(si no la percibe es amaurosis o ceguera total).
La causa más frecuente de baja agudeza visual es la presencia de una ametropía no corregida. Para
esto se usa el agujero estenopeico, si la causa de baja agudeza es una ametropía la visión se corregirá
por el estenopeico.
b. Presión intraocular: se suele medir utilizando un tonómetro de aplanamiento. Normal de 10-20 mmHg.
c. Motilidad ocular intrínseca (pupilar): reflejo fotomotor, consensuado y de acomodación.
d. Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los nervios oculomotores. Se realiza el movimiento de
H y X mientras el paciente debe seguir este movimiento con los ojos. Para determinar la alineación se
realiza la prueba cover-uncover que consiste en tapar de forma alterna uno y otro ojo mientras el
paciente mira un punto fijo.
e. Fondo de ojo: puede explorarse con oftalmoscopio directo o indirecto.
f. Campo visual: es posible valorarlo por confrontación, pero es muy impreciso. Actualmente se utiliza el
campímetro.
2. REFRACCIÓN
Fisiología: la acomodación es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser
capaz de enfocar los objetos próximos -> se consigue al aumentar el grosor y la convexidad de la porción
central del cristalino por contracción del músculo ciliar (se contrae el músculo ciliar y relaja la zónula
aumentando el diámetro AP del cristalino).
La sincinesia acomodativa es la aparición de miosis, acomodación y convergencia para la visión cercana.
El dioptrio es toda superficie que separa dos medios con distinto índice de refracción. Así, la dioptría es la
unidad que hace referencia al poder de convergencia o de divergencia de una lente para lograr que los rayos
que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan en un foco a un metro de distancia. Convergentes + y
divergentes -.
La potencia de un lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su distancia focal expresada en metros. Por
ejemplo, una lente convergente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm detrás de ella.
El dioptrio ocular es el sistema de lentes del ojo. Está formado por la córnea (43 D) y el cristalino (17 D en
reposo).
Ametropías: son las alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo que estando el cristalino en reposo,
los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la alteración
puede residir en la córnea, en el cristalino o en la longitud AP del globo ocular (los ojos amétropes mejoran
la visión mirando a través del estenopeico).
Se distinguen dos tipos de ametropías:
1. Esféricas: en ellas el error de refracción es uniforme en todos los ejes del espacio. Son la miopía y la
hipermetropía.
2. No esféricas: en ellas el radio de curvatura de alguna de las superficies del dioptrio no es uniforme
y el error de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. El astigmatismo.
a. Hipermetropía: en ella los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado
corto o porque el poder de refracción del segmento anterior es menor de lo normal. El ojo hipermétrope
puede mejorarse con una lente convergente (positiva). El cuadro clínico depende de la edad, pues el
poder de acomodación disminuye con la misma. Se produce un esfuerzo constante de acomodación que
puede dar lugar a un cuadro de astenopia acomodativa: consiste en el cierre y frotamiento ocular, dolor
ocular, visión borrosa, congestión ocular, blefaritis y estado nauseoso. El tratamiento se hace con lentes
convergentes.
b. Miopía: en ella los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento
anterior sea excesivo o porque el eje AP del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado
convergente. El miope tiene mala visión de lejos. El tratamiento se realiza con lentes divergentes que
retrasan el lugar en el cual confluyen los rayos de luz.
c. Astigmatismo: en ella el poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus ejes. Las imágenes no
se focalizan en el mismo plano. Generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los
meridianos corneales. La clínica varía según el grado. EN los casos leves puede no haber clínica o una
simple astenopia tras esfuerzo visual prolongado. Cuando es mayor hay mala agudeza visual a cualquier
distancia. El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o con lentes de contacto que corrigen el defecto.
d. Presbicia: se define como la pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad
del cristalino y por descenso de la fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico
asociado al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Cirugía refractiva: desde hace algunos años las mejoras tecnológicas han permitido el desarrollo de técnicas
que permiten corregir los defectos refractivos con una seguridad mayor. Dentro de la cirugía refractiva, la
técnica LASIK es la más utilizada, ya que es válida para la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo.
Consiste en tallar un pequeño flap en la córnea que se levanta para aplicar láser sobre el estroma corneal,
modificando así la curvatura, y a continuación reposicionar el flap. Se realiza bajo anestesia tópica. El láser
utilizado es el Excimer.
3. PÁRPADOS
Alteraciones inflamatorias: se conocen en común como blefaritis. Consisten en una inflamación crónica del
borde palpebral que suele acompañarse de conjuntivitis (blefaroconjuntivitis). Existen dos formas:
eccematosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del borde palpebral, madarosis (pérdida de pestañas), y a
veces triquiasis (crecimiento de las pestañas en dirección al globo ocular).
a. Blefaritis anteriores: son la blefaritis eccematosa asociada a dermatitis seborreica. Hay escamas
blanquecinas englobando las raíces de las pestañas, causa madarosis y se asocia a conjuntivitis crónica.
La blefaritis ulcerosa es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los folículos de las pestañas.
Predispuestos los pacientes con dermatitis atópica.
b. Blefaritis posteriores: aparecen en pacientes con acné rosácea y pueden mostrar hipersecreción.
c. Orzuelo: infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss, Moll o Meibomio. Tiene lugar una
inflamación local que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a la piel o a la conjuntiva de
manera espontánea. Se trata con compresas calientes, antibióticos, antiinflamatorios locales y drenaje
quirúrgico si se precisa.
d. Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con retención de
secreciones. Se palpa un nódulo duro en el tarso, no desplazable e indoloro a la presión. El tratamiento
consiste en corticoides intralesionales o cirugía si no se resuelve.
Alteraciones en la posición:
a. Ectropión: el borde del parpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es más frecuente en párpado inferior.
Puede ser congénito, senil, paralítico o cicatrizal. Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con
el globo, el drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epifora. El tratamiento es quirúrgico. “párpado
caído”.
b. Entropión: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. Puede ser congénito, senil, espástico o
cicatrizal. Las pestañas se dirigen hacia adentro (triquiasis) irritando la córnea y llegando a producir
úlceras. El tratamiento es quirúrgico.
c. Ptosis: es la caída del párpado superior por debajo de su altura habitual. Puede ser congénita o
adquirida, dentro de las causas adquiridas: neurógena (por afección del NC III o por afectación simpática
del músculo de Müller en el síndrome de Horner), miógena (en miastenia gravis o enfermedad de
Steinert) y traumática (laceraciones del músculo o de la aponeurosis).
d. Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de función del orbicular, es secundaria
a la parálisis periférica del facial. Puede producir queratitis de exposición.
e. Blefaroclasia: formación de bolsas en los párpados superiores por pérdida de la rigidez del septum
palpebral por la edad, con protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. Solo se trata por motivos
estéticos.
Patología tumoral:
- Tumores benignos:
a. Epiteliales: papilomas, xantelasmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángulo interno
formadas por células cargadas de lípidos).
b. Vasculares: hemangiomas -> son manchas color rojo brillante congénitas e indoloras formadas por
capilares dilatados que regresan espontáneamente.
c. Nerviosos: neurofibromas en la NF1.
d. Pigmentarios: nevos.
- Lesiones precancerosas:
a. Queratosis senil: en zonas expuestas a la luz solar.
b. Xeroderma pigmentoso: enfermedad hereditaria rara. Aparecen muchas pecas en zonas expuestas
al sol, seguidas de telangiectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden derivar
en carcinomas.
- Tumores malignos:
a. Epiteloma basocelular: 90% de los tumores malignos del párpado. Se ve como nódulo indurado que
se umbilica y se ulcera.
b. Carcinoma espinocelular: supone el 5% de los tumores. Más frecuente en varones.
c. Adenocarcinoma: puede afectar las glándulas de Zeiss y de Meibomio. Tiene aspecto similar a un
chalazión. Se debe sospechar en casos de reaparición de chalazión posterior a su exéresis
quirúrgica.
d. Melanoma: se debe sospechar cuando aumente de tamaño, se vuelva más pigmentado o hiperémico
un nevo.
-
-
4. ÓRBITA
- Enoftalmos: es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco frecuente. Puede ser debido a
atrofia de la grasa orbitaria, traumatismo o infección.
- Proptosis/exoftalmos: es el desplazamiento del globo hacia adelante. Se trata de una protrusión
anormal de uno o de ambos ojos debida a la presencia de una masa orbitaria, anomalía vascular o de
un proceso inflamatorio.
Oftalmopatía tiroidea: es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos.
La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Este síndrome ocular puede a
parecer en pacientes eutiroideos, hipertiroideos o hipotiroideos como signo más precoz de tirotoxicosis
incipiente.
En la clínica se distinguen dos formas:
a. Tirotóxica (hipersensibilidad a catecolaminas): exoftalmos moderado depresible, asociado a síndrome
hipertiroideo sistémico, mínimo componente de oftalmoparesia, hay edema del contenido orbitario.
b. Maligna (inflamación orbitaria autoinmunitaria: exoftalmos irreductible grave, la función tiroidea puede
ser normal o baja. Hay oftalmoplejía progresiva, edema, hiperpigmentación palpebral, quemosis,
neuropatía óptica y gran infiltración y fibrosis de grasa.
Se puede asociar a síndrome de retracción palpebral (signo de Dalrymple). El diagnóstico se realiza por los
signos clínicos y por las exploraciones complementarias.
En caso de la oftalmopatía maligna -> se trata con corticoides en bolos para el exoftalmos y las alteraciones
de los músculos extroculares.
Celulitis orbitaria: es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, generalmente
propagada desde los senos paranasales o de infecciones o heridas en la piel ocular. Más frecuente en la
infancia. Los gérmenes más comunes son: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
estreptococos. En el cuadro clínico se distinguen dos formas: la preseptal en la que la inflamación solo
afecta al tejido palpebral subcutáneo sin alteración de la motilidad ni de la agudeza visual. Y la forma
orbitaria, más grave, en la que existe compromiso de las estructuras de la órbita.
La celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de exoftalmos en la infancia. Hay exoftalmos
unilateral importante, no reductible, edema palpebral, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad
ocular, dolor periocular y alteraciones de la visión. Cuando es una enfermedad grave puede dar lugar a
trombosis del seno cavernoso.
El tratamiento consiste en antibiótico terapia intravenosa e ingreso hospitalario.
Tromboflebitis del seno cavernoso: es una complicación grave de infecciones orbitarias y de otras
infecciones regionales (senos paranasales, dientes, garganta, forúnculos faciales).
Clínica: es un cuadro de instauración violenta con exoftalmos rápido, axial y grave, que con frecuencia se
hace bilateral. Asimismo, hay edema palpebral, quemosis, parálisis ocular parcial o total de los NC III, IV y
VI. Dolor ocular y regional.
El paciente presenta afectación general grave. Se trata con antibioticoterapia precoz y enérgica, cultivos de
nasofaringe, de conjuntiva y hemocultivo.

Fístula carótido-cavernosa: es la rotura de la arteria carótida interna o de sus ramas dentro del seno
cavernoso, creándose una fístula arterio-venosa con gran aumento de presión en el seno, que se transmite
a todas las venas que llegan al mismo -> causa gran dilatación venosa y robo de sangre de la arteria
oftálmica. Es más frecuente la etiología traumática.
La clínica depende de la cuantía de la fístula. Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil,
con vasos muy congestivos y dilatación venosa retiniana. Es característico el aumento de la PIO. El paciente
refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pulsátil intracraneal.
El tratamiento depende del flujo, en ocasiones se resuelven de manera espontánea y en ocasiones se
precisa de cirugía.
Tumores orbitarios:
a. Infantiles: gliomas del nervio óptico (histológicamente benignos de comportamiento maligno por afectar
el quiasma, hipotálamo o 3er ventrículo), rabdomiosarcomas, tumores quísticos y tumores metastásicos
(neuroblastoma, sarcoma de Ewing y nefroblastoma).
b. Adulto: tumores vasculares, linfoides, meningiomas, propagados de senos paranasales o derivados de
glándulas lagrimales.
Frecuencia -> benigno en niño hemangioma y maligno rabdomiosarcoma, benigno en adulto hemangioma
cavernoso y maligno linfoma.
Pseudotumor inflamatorio: es causa de exoftalmos. Es un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente
idiopático, pero se puede asociar a enfermedades inmunitarias sistémicas. Se diagnostica por exclusión,
una vez descartados el tiroideo, vascular y tumoral. Se recomienda realizar biopsia orbitaria para realizar
su diagnóstico. Es la segunda causa de proptosis en niños y adultos. Su respuesta a corticoesteroides suele
ser muy buena.
5. APARATO LAGRIMAL
Dacrioadenitis: es la inflamación de la glándula lagrimal principal.

a. Aguda: están causadas por infecciones sistémicas como parotiditis, sarampión o gripe. También puede
ser causada por erisipela. Cuadro clínico: aumento de tamaño de la glándula, indurada y dolorosa a la
palpación. Se acompaña de edema palpebral, ptosis mecánica. Suele haber adenopatía preauricular.
Tratamiento: se utilizan AINES sistémicos. En caso de infección purulenta se utilizan antibióticos con o
sin drenaje.
b. Crónica: puede ser por síndrome de Heerfordt (fiebre + uveítis + parotiditis bilateral; a veces se asocia
a parálisis facial y Dacrioadenitis; es una forma de sarcoidosis) o por síndrome de Mikulicz (tumefacción
indolora conjunta de glándulas salivales y de glándulas lagrimales por invasión de tejido linfoide).
Ojo seco: la película lagrimal está formada por tres capas -> capa lipídica (producida por glándulas de
Meibomio y de Zeiss), capa acuosa (producida por glándula lagrimal principal y accesorias) y capa de mucina
(producida por células caliciformes y por las glándulas de Henle y Manz).
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares, es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa,
queratoconjuntivitis seca o déficit de mucina.
a. Queratoconjuntivitis seca: generalmente causada por síndrome de Sjögren, se da por atrofia y fibrosis
del tejido glandular por infiltración de células mononucleares. Se observan lesiones granulomatosas,
inflamatorias o neoplásicas con bloqueo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival. El ojo
seco es la patología autoinmunitaria más frecuente asociada en pacientes con cirrosis biliar primaria y
es muy frecuente en pacientes con artritis reumatoide.
Dentro de la clínica se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión
borrosa transitoria. Aparecen erosiones epiteliales punteadas en la córnea, filamentos en el epitelio
corneal y disminución de la secreción lagrimal (Test de Schrimer -> mide la cantidad de lágrima que
produce el paciente. Se aplica una gota de anestesia para eliminar la sensación refleja y se coloca una
tira de papel milimetrado en el ojo y el párpado inferior. Tras cinco minutos, se valora el número de
milímetros impregnados de lágrima. Normalmente son entre 10-15 mm.
b. Déficit de mucina: el déficit de mucina es debido a lesión de las células caliciformes siendo comúnmente
causado por hipovitaminosis A, en síndrome de Steven-Johnson o en penfigoide. El cuadro clínico es
similar a la queratoconjuntivitis seca.
Tratamiento del ojo seco: de primera línea se realiza con lágrimas artificiales (hipromelosa). Otras medidas
complementarias como el uso de humidificadores, de gafas protectoras o la tarsorrafia.
Dacriocistitis:
a. Del recién nacido: infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasal. Se produce
epifora y episodios recidivantes de tumefacción y enrojecimiento de la zona del saco lagrimal. A demás
hay supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio antibiótico. En 90% de los casos se
resuelve de manera espontánea y en 10% hay infecciones repetidas. Se recomiendan masajes en el
saco varias veces al día, si no se resuelve es necesario el sondaje de la vía lagrimal y si después de
varios intentos no resuelve se debe de pasar a la cirugía.
b. Del adulto: inflamación del saco lagrimal. Puede ser dacriocistitis supurada aguda que es una infección
abcteriana con formación de absceso causada por S. aureus -> tumoración del ángulo interno con piel
hiperémica y edema muy dolorosa. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos y AINES
sistémicos. Existe la dacriocistitis crónica que se debe de tratar con dacriocistorrinostomía -> creación
de una nueva vía lagrimal para el drenaje de lágrimas.
6. CONJUNTIVA
La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la
cara anterior de la esclera. Las dos patologías más comunes son la conjuntivitis y las proliferaciones
conjuntivales.
El cuadro clínico de la conjuntivitis consiste en sensación de cuerpo extraño, picor o escozor SIN DOLOR NI
AFECTACIÓN VISUAL. Dentro de los signos clínicos se encuentra hiperemia conjuntival, secreción (purulenta,
serosa o mucosa) y en algunos casos respuesta celular como papilas, folículos o flicténulas.
Conjuntivitis infecciosas:
Conjuntivitis bacterianas: la mayoría de las etiologías bacterianas están producidas por estafilococos que
dan secreción purulenta -> S. aureus (el más frecuente), S. epidermidis (saprófito), S. pneumoniae (en
niños) y H. influenzae (en niños <5 años). Dentro de la clínica cursa con secreción purulenta o
mucopurulenta con formación de lagañas, así como dificultad para despegar los párpados por la mañana.
Hay hiperemia e inyección conjuntival, sensación de cuerpo extraño o picor. No duele ni causa disminución
de la agudeza visual. El tratamiento ideal sería en base a cultivo y antibiograma, pero el resultado es
tardado, se reserva para casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en colirio y en
pomada en la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina o neomicina-polimixina-
bacitracina).
Conjuntivitis del recién nacido:
a. Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: aparece entre el 2-4to día del nacimiento con quemosis y
gran producción de pus. Si no se trata puede llegar a ulceración, perforación corneal con pérdida ocular.
Se trata con eritromicina tópica y ceftriaxona sistémica.
b. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica: cuadro clínico similar pero el pus es más amarillento y hay
reacciones ulceronecróticas. Se trata con antibióticos tópicos de amplio espectro.
c. Conjuntivitis herpética: producida en su mayoría por VHS-II. El niño se contagia a su paso por el canal
de parto. Su clínica suele ser inespecífica, pero en ocasiones aparecen erupciones vesiculares o úlceras
palpebrales. Se confirma con PCR. En citodiagnóstico pueden aparecer células multinucleadas gigantes
con inclusiones eosinofílicas (test de Tzanck).
d. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: es provocada por Chlamydia trachomatis a partir de la
infección en el cérvix uterino materno en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonatal en
los países occidentales. Aparece de manera más tardía 10-14 día. Es aguda serosa que después se
hace purulenta. Suele haber ataque al estado general. Aparece una hiperplasia papilar con aspecto de
frambuesa. Se diagnostica por frotis conjuntival. Se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica.
La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con eritromicina tópica o cloranfenicol tópico,
mucho menos irritante que el nitrato de plata usado antiguamente.
Conjuntivitis por Chlamydia: puede producir distintos cuadros.
- Conjuntivitis de inclusión (Serotipos D-K) del recién nacido o del adulto (la del adulto es de transmisión
sexual. Hay abundante secreción serosa, hiperemia y formación de folículos).
- Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epidémica de evolución crónica con cuatro
estadios: tracoma folicular (fase activa), tracoma intenso (inflamación significativa), cicatrización
tracomatosa y tracoma con triquiasis. El diagnóstico no cuenta con prueba definitiva. Se puede utilizar
la PCR, pero no necesariamente indica presencia de la enfermedad. La prueba más utilizada es la tinción
con Giemsa, pero es poco sensible. La OMS recomienda la estrategia SAFE -> se trata de una estrategia
multidisciplinar que debe dirigirse a toda la comunidad afectada. El tratamiento de elección es la
azitromicina.
Conjuntivitis virales:
a. Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por adenovirus 3 y 7. Es brusca con malestar general,
faringitis y fiebre. Primero afecta unilateral y después bilateral con hiperemia, secreción serosa y
adenopatías submaxilar y preauricular. No tiene tratamiento específico, se usan antibióticos tópicos
para evitar sobreinfecciones.
b. Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus 8 y 19. Sin manifestaciones sistémicas,
pero con mayor afección ocular. A demás de hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa y
adenopatías, pueden aparecer edema palpebral, hemorragias y queratitis punteada. El tratamiento es
sintomático con compresas frías, AINE e colirio y antibióticos para evitar la sobreinfección. No se
emplean colirios con corticoesteroides.
c. Queratoconjuntivitis hemorrágica: producida por picornavirus. Es de instauración brusca con
secreciones serosas, edema palpebral, quemosis, folículos, hiperemia y formación de petequias. Es muy
contagiosa y es necesario aislamiento de los pacientes. Se usan colirios antibióticos para evitar la
sobreinfección bacteriana y AINE tópicos.
Conjuntivitis de etiología inmunitaria:
a. Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva caracterizada por
quemosis, hiperemia y papilas, provocada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele
cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral,
secreción serosa y eosinófilos en el frotis. El tratamiento más eficaz es la eliminación del alérgeno.
Mejora con antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoesteroides.
b. Conjuntivitis por contacto: utilización de cosméticos, fármacos, lentes, etc. Se trata con corticoesteroides
tópicos.
c. Conjuntivitis vernal: inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente. Sus recidivas son frecuentes en
primavera y verano en pacientes con atopia. Tiene mayor incidencia en niños. Existe aumento de IgE y
mastocitosis a nivel conjuntival.
d. Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta de carácter nodular y etiología inmunológica. Cursa con
aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan y tienden a la curación. Se trata con
corticoesteroides tópicos.
e. Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la conjuntiva tarsal en portadores de pupilentes.
f. Conjuntivitis químicas: actualmente son raras. Antes la causaba el nitrato de plata de la profilaxis
neonatal.
Proliferaciones conjuntivales:
a. Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada, amarillenta, elevada, situada más
frecuentemente en la conjuntiva nasal. Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales
con depósito de sustancia hialina. A veces se inflama. Su tratamiento es protección con gafas y
sustitutos de lágrimas, si no mejor se requiere cirugía.
b. Pterigión: pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre la córnea en el área de la
hendidura palpebral, generalmente del lado nasal, pudiendo llegar hasta el área pupilar. Se considera
riesgo la luz UV, irritantes o sequedad ocular. Suele ser bilateral, relativamente simétrico. Provoca
astigmatismo progresivo, y es posible que afecte la visión si alcanza el área pupilar. Da lugar a irritación
pudiendo producir conjuntivitis. Es probable la recidiva posquirúrgica. El tratamiento es con lágrimas
artificiales, protección con gafas y si continúa o presenta ocupación del eje visual, cirugía.
Tumores conjuntivales:
a. Benignos: nevus (acúmulos de células pigmentadas), angiomas, dermoides (congénitos) y granulomas.
b. Lesiones precancerosas: melanosis (lesión pigmentada y plana que aparece en adultos de forma
brusca).
c. Malignos: carcinoma espinocelular (raro), carcinoma in situ y melanoma maligno.
7. CÓRNEA Y ESCLERÓTICA
Úlceras corneales y queratitis: las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología,
morfología extensión y gravedad.
Clínica general: en todas las queratitis, la presentación típica es el denominado “ojo rojo grave”
característico de cualquier patología del segmento ocular anterior que conlleve repercusión e inflamación
intraocular.
Hay -> dolor ocular (por el espasmo de músculo ciliar y esfínter del iris), inyección ciliar o periquerática
(vasos profundos y no cede con adrenérgicos) y pérdida de visión (muy variable por la pérdida de la
trasparencia de las estructuras).
Las queratitis característicamente se presentan como una alteración del tejido corneal, lo que implica una
pérdida de su trasparencia y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal se habla de queratitis,
si existe además afección del estroma e infiltrado perilesional se habla de úlcera corneal.
Etiología:
Queratitis infecciosas:
a. Úlceras bacterianas (también llamadas abscesos corneales): se asientan sobre alteraciones epiteliales
previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos,
estreptococos, Pseudomonas, Moraxella. Puede existir mal funcionamiento de la vía lagrimal. Se
relación a ojo seco, lentes de contacto, queratopatías de exposición, diabetes y edad avanzada. Clínica:
cursa con infiltrado estromal con bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Presenta reacción de la cámara
anterior con hiperemia periquerática y leucocitos que, por gravedad, se depositan abajo, generando un
hipopión. Puede perforarse y terminar en una pan-oftalmitis. Es un cuadro grave con dolor ocular intenso,
si está afectado el eje visual hay pérdida de la visión. Tratamiento: es preferible la hospitalización para
hacer un buen seguimiento y asegurar la medicación. Se usan colirios de vancomicina y ceftazidima
hasta tener antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden administrarse inyecciones subconjuntivales de
los mismos antibióticos. Se emplean midiátricos para prevenir la formación de sinequias y disminuir el
dolor.
b. Úlceras herpéticas: el 95% son producidas por VHS (tipo 1 habitualmente) y 5% por VVZ. La
sintomatología es similar a la de las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesiculadas en el
párpado, la nariz y el área peribucal. Es posible que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen
dendrítica, geográfica o punteada, tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala. Tratamiento: se trata
con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriáticos para relajar el esfínter y el músculo ciliar
y antibióticos tópicos para prevenir la sobreinfección. CONTRAINDICADO EL USO DE
CORTICOESTEROIDES.
c. Úlceras micóticas: frecuentemente son causadas por Aspergiullus, especialmente tras un traumatismo
vegetal. El foco central de la úlcera es grisáceo, con lesiones satélite. Puede haber hipopión, poco dolor
y poca reacción. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. Se tratan con anfotericina B y natamicina en
colirio.
d. Úlceras por Acanthamoeba: parásito productor de infecciones corneales, sobre todo en portadores de
lentes de contacto. Puede producir en la córnea imágenes dendritiformes que inducen errores
diagnósticos. La clínica típica es dolor intenso por afectación de los nervios corneales acompañado de
hiperemia no tan intensa. La certeza diagnóstica se obtiene por cultivo, histología o PCR. El tratamiento
se realiza con biguanidas, propamida, miconazol, neomicina o clorhexidina. La mayoría de estos
pacientes terminan siendo sometidos a trasplante corneal por los leucomas corneales residuales.
Queratitis no infecciosas:
a. Traumáticas: por abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños o erosión recidivante.
b. Químicas: por sustancias tóxicas.
c. Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol, soldadura, etc.)
d. Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cornea no se lubrica bien, apareciendo
una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial, y
en la anestesia general o en comas prolongados en los que hay maloclusión palpebral. El tratamiento
es el de la causa, se maneja de manera sintomática con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y
oclusión.
e. Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesiadas tras lesión del trigémino. Mal pronóstico.
Distrofias corneales:
a. Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, progresivas, generalmente no dolorosa,
que ocurren sin enfermedades acompañantes. La córnea se degenera y se opacifica. Su único
tratamiento es la queratoplastia.
b. Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que inicia en el limbo y progresa
centralmente hasta formar una banda horizontal blanco-grisácea situada en la hendidura palpebral, por
depósito de cristales de hidroxiapatita en la membrana de Bowman. Aparece en hipercalcemia, en
tóxicos, en uveítis crónica, en cataratas y en glaucoma. Se trata mediante láser Excimer o EDTA tópico
tras des epitelización corneal.

c. Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la córnea en la zona periférica, pero sin
llegar al limbo.
d. Queratocono: adelgazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de la zona adyacente,
se puede asociar a patología del tejido conectivo o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo
irregular, fuerte y progresivo, porque la córnea va cambiando lentamente. A veces hay episodios agudos
con edema corneal, dolor y pérdida brusca de la visión. El diagnóstico se confirma con una topografía
corneal. Se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante
de córnea en los casos graves. La administración de vitamina b2 (Riboflavina), seguida de la aplicación
de radiación UV ofrece resultados prometedores.
Patología escleral:
a. Epiescleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo bilateral.
Son de comienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo o bien aparece una
elevación hiperémica redondeada y circunscrita. La instilación de una gota de adrenalina blanquea la
hiperemia. Remite espontáneamente. Se trata con AINE tópicos u orales.
b. Escleritis: a) Anterior: cuadro de dolor que no blanquea con adrenalina. Es más frecuente en mujeres.
Puede provocar necrosis escleral. Puede asociarse a patología sistémica. Posterior: generalmente
asociada a AR o vasculitis.
8. CRISTALINO
Patología de la acomodación:
a. Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ciliar se
fatiga y, al no contraerse correctamente, el individuo no ve bien de cerca.
b. Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que provoca una dificultad para la
visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo de Edinger-Westphal por toxina diftérica o
botulismo.
c. Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce espasmo, sobre todo en
niños y en amétropes.
Cataratas: una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. Se
produce por una pérdida de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas
en procesos que alteren la permeabilidad capsular.
a. Catarata congénita: se produce por alteraciones a partir de la 4ta-5ta semana de gestación. Aparecen
al nacer o en los primeros 3 meses. Provocan aproximadamente 10% de las cegueras en edad escolar.
Pueden ser hereditarias (10-25%) que tienen comportamiento familiar y generalmente son bilaterales,
por embriopatías causadas por infecciones intrauterinas sobre todo del primer trimestre (rubéola,
toxoplasmosis y citomegalovirus), pueden ser metabólicas por galactosemia (depósitos de galactosa en
el cristalino) e hipocalcemia, tóxicas, carenciales, cromosomopatías y radiación ionizante. Cuando la
catarata es unilateral tiene mal pronóstico visual porque instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es
bilateral, es preferible operar pronto porque sino produce ambliopía grave.
b. Cataratas secundarias: las cataratas pueden aparecer en el curso de enfermedades oculares o
sistémicas.

Procesos oculares: inflamatorios (queratitis, coroiditis, iridociclitis), tumorales (tumores coroideos),
traumáticos y degenerativos (desprendimiento de retina, glaucoma, retinitis pigmentaria, miopía
degenerativa).
Procesos sistémicos: enfermedades metabólicas (diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
enfermedad de Wilson), enfermedades de la piel (poiquilodermia, esclerodermia y dermatitis atópica) e
intoxicaciones (plata, mercurio, hierro, cobre o algunos fármacos).
c. Catarata senil: es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de pérdida visual
reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo no necesariamente simétrico.
Clínica: se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en
ambientes poco iluminados y empeora en contrarios. Los síntomas comienzan con una recuperación de
la presbicia, por un aumento en el índice de refracción del cristalino, por lo que los pacientes refieren
que ven mejor de cerca. También es posible que aparezcan fotofobia, visión de halos coloreados y
diplopía monocular. Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular posterior. Se
denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura si la opacidad es
total y el déficit visual es grave e hipermadura si se produce disolución y licuefacción de las fibras,
perdiendo su estructura y apareciendo un color gris homogéneo.
Complicaciones: si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
a. Iridociclitis: por salida de proteínas del cristalino a través de la capsula.
b. Glaucoma secundario agudo facomórfico: el cristalino capta agua y aumenta el volumen, provocando
aplanamiento de la cámara anterior y cierre angular con aumento de la PIO.
c. Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y producen una obstrucción
de la malla trabecular.
d. Luxación del cristalino.
Diagnóstico: el diagnóstico general de cataratas se hace: a) provocando una midriasis farmacológica y
observando a simple vista si aparece una leucocoria en los estadios avanzados o b) observando mediante
oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo de ojo,
o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras. Lo más recomendable es utilizar la lámpara de hendidura
lo cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
Tratamiento: el tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada es la facoemulsificación.
Tras practicar pequeñas incisiones corneales se introduce una sustancia llamada viscoelástico que evita el
colapso del ojo y permite realizar una apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A continuación, se
lleva a cabo la emulsificación del cristalino y se aspira. Finalmente se aplica un lente en el saco cristaliniano.
De este modo, es posible operar las cataratas mediante incisiones de 1.8 mm. Las complicaciones son
raras. Pero dentro de ellas se deben destacar:
a. Ruptura de la cámara posterior: intraoperatoria.
b. Endoftalmitis aguda: posoperatoria. Es rara pero muy grave. Los gérmenes más frecuentes son S.
epidermidis y S. aureus. En caso de Endoftalmitis crónica el germen es Propionilbacterium acnes. El
pronóstico visual es muy malo. Se previene aplicando yodopovidona en el saco conjuntival antes de
iniciar la cirugía. La inyección de un antibiótico en la cámara anterior al finalizar el procedimiento ha
demostrado ser muy eficaz para la prevención.
c. Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la complicación más frecuente. Cursa con una
pérdida progresiva de la visión que se manifiesta después de 2-3 años de la cirugía. Tiene tratamiento
eficaz y seguro que consiste en la apertura de un orificio con laser YAG.
d. Descompensación corneal: rara, por daño al endotelio corneal (encargado de bombear agua y mantener
deshidratada la córnea), que puede llegar a hacer necesario un trasplante corneal.
Luxación y subluxación del cristalino: la luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del
mismo. Cuando el cristalino se desprende por completo de su sujeción zonular, se habla de luxación; y de
subluxación, si parte de las fibras de la zónula conservan su integridad (en estos casos se generan dos

imágenes en la misma retina). La subluxación del cristalino es la causa más importante de diplopía
monocular. Esta patología puede ser de dos tipos:
a. Congénita: se denomina ectopia lentis y aparece bien aislada o asociada a enfermedades como Marfan,
homocistinuria, Ehlers-Danlos o síndrome Weil-Marchesani.
b. Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino queda desplazado del centro óptico, parcialmente
sujeto o completamente luxado hacia la cámara vítrea o la cámara anterior. Todas las formas cursan
con disminución de la visión y/o diplopía monocular. Un signo típico es la iridodonesis o temblor del iris.
Su tratamiento es siempre quirúrgico.
9. GLAUCOMA
El glaucoma es el conjunto de procesos en los que una presión intraocular elevada produce lesiones que
afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar a
ser total. El aumento de la PIO puede ser debido a un incremento de la producción de humor acuoso (causa
sumamente rara) o a una disminución de su evacuación -> obstáculo pretrabecular, bloqueo trabecular o
bloqueo postrabecular.
Glaucoma primario de ángulo abierto: es una enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente
asimétrica, en la cual se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones
de los campos visuales con ángulo de cámara anterior y PIO > 21 mmHg. Es la forma más frecuente de
glaucoma. La miopía elevada, antecedentes familiares y la diabetes son factores de riesgo. Se consideran
patológicos valores de PIO 24 mmHg. En la exploración de un paciente glaucomatoso, además de medir la
PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de la papila, mediante la realización
de un fondo de ojo.
Patogenia: la presión de perfusión de los capilares que nutren al nervio óptico es de 27 +-3 mmHg, con lo
que bastan pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca atrofia de
las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa.
La excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la
excavación (E) y el diámetro de la papila (P), valorándose entre 0.1-1. Normal es <0.3, 0.3-0.6 sospechoso
y > 0.6 patológico.
Cuadro clínico: la consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición
de lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio, se producen alteraciones en la zona periférica
y en el área perimacular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum (pericentral) y el escalón nasal de
Ronne (escotoma periférico nasal), la reducción del campo a un islote central y a otro temporal, y finalmente
queda un islote temporal y amaurosis.
Diagnóstico: es preciso hacer diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente
factores de riesgo. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un
sujeto asintomático.
Se puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación de los campos visuales o
campimetría, con la valoración de la excavación papilar, o, recientemente, mediante análisis
computarizados de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de coherencia óptica; OCT).
Tratamiento: el tratamiento es inicialmente médico. Se utilizan colirios, al inicio solos y después se pueden
combinar.

a. B-bloqueadores: timolol. Disminuye la producción del humor acuoso. Vigilar en pacientes con ICC y
bloqueos AV.
b. Análogos de la prostaglandina F2: latanoprost, bimatoprost, travoprost. Una muy buena alternativa en
tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica. Se consideran de
primera línea y son más potentes que los b-bloqueadores. Actúan facilitando la salida del humor acuoso
a través de la vía úveo-escleral.
c. Agonistas a-2 adrenérgicos: brimonidina o apraclonidina. Son eficaces, disminuyen la producción de
humor acuoso en los procesos ciliares.
d. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida. Disminuye la secreción de humor acuoso. Se deben
usar combinados por su baja potencia.
e. Estimuladores adrenérgicos (adrenalina): facilitan la salida del humor acuoso. Producen midriasis
moderada (contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha).
f. Pilocarpina: estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentado la salida del humor acuoso.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, se intentará abrir una vía de drenaje
artificial. Puede realizarse mediante una trabeculoplastía con láser o bien con una trabeculectomía
quirúrgica (más eficaz) -> crea una comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio
subconjuntival, generando una ampolla de filtración.
Glaucoma primario de ángulo estrecho: la existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre
de este, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la PIO por bloqueo de
la malla trabecular.
Patogenia: el ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media; en esta situación se
puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la
pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujará el iris hacia adelante, lo que taponará la malla
trabecular (cierre angular) originado el comienzo de un ataque agudo.
Cuadro clínico: cuando la PIO 30 mmHg se altera la bomba endotelial necesaria para la trasparencia corneal
originándose edema corneal. La córnea se muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos
de colores alrededor de las luces. Cuando supera los 40-50 mmHg se produce dolor intenso que puede
irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen blefarospasmo, lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales
(bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos). Si la presión supera 80-90 mmHg se colapsa la arteria central
de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza visual y dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve se da una atrofia retiniana.
Tratamiento: el tratamiento de entrada es médico. Se emplean diuréticos osmóticos como el manitol y la
acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoesteroides tópicos para limitar el componente
inflamatorio, y mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos
persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para
evitar nuevos episodios.
Glaucoma congénito: presenta un incremento de la PIO por anomalía del desarrollo angular que origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico con producción de ceguera irreversible.
En pediatría se considera patológica PIO >18 mmHg. Puede ser de diferentes tipos: aislado (existe una
membrana de Barkan que ocluye la malla trabecular), asociado a anomalías oculares (aniridia,
microftalmos, microcórnea), asociado a anomalías sistémicas (Marfan) y secundario (se produce por una
embriopatía rubeólica).
Cuadro clínico: el incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en inicios es
reversible pero posteriormente no. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal, lagrimeo,
blefarospasmo y fotofobia. A medida que avanza, crece el diámetro AP del globo (buftalmos). Hay
incremento del diámetro corneal o megalocórnea.
Diagnóstico: se establece con cuadro clínico, alteraciones corneales y papilares y por datos de la tonometría,
de la gonioscopía y de la biometría (medida del diámetro corneal y longitud AP del globo).

Tratamiento: es quirúrgico. El pronóstico suele ser bastante malo. La cirugía es la goniotomía (cortar la
membrana que bloquea la salida del humor acuoso).
Glaucoma secundario: se produce por un aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra
patología ocular.
a. Facogénico: luxación del cristalino (puede provocar bloqueo pupilar), facomórfico (durante la
maduración de una catarata esta puede crecer y producir bloqueo pupilar) y facolítico (una catarata
hipermadura que libera proteínas que obstruyen la malla trabecular).
b. Inflamatorio: por uveítis anterior (aumento de la PIO por formación de sinequias).
c. Posquirúrgico: por formación de sinequias anteriores.
d. Traumático: por contusión ocular, recesión angular o quemaduras químicas.
e. Iatrogénico: por administración prolongada de corticoesteroides tópicos o por uso de midriáticos.
f. Vascular: el glaucoma neovascular es por neoformación de vasos de la retina e iris que pueden afectar
el ángulo iridocorneal.
10. UVEÍTIS
.
La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo doloroso. En este tipo de cuadros pueden
afectarse la porción anterior de la úvea (iris y cuerpo ciliar) causando uveítis anterior o iridociclitis; o la
porción posterior (coroides) causando una coroiditis (esta última suele ser en conjunto con la retina ->
coriorretinitis). Cuando se afecta la totalidad de la úvea se denomina panuveítis. Esta relación de la
localización se relaciona con su irrigación siendo la úvea posterior irrigada por las arterias ciliares cortas
posteriores y la úvea anterior por las ciliares posteriores y ciliares anteriores largas.
En ocasiones estos cuadros pueden acompañar a otros cuadros sistémicos y en ocasiones pueden
presentarse en situaciones de continuidad (sinusitis, abscesos dentales, etc.).
Uveítis anteriores:
Etiología: la mayoría son idiopáticas y el resto se asocian a procesos sistémicos. Cuando son recurrentes se
asocia a procesos inmunitarios con formación de autoanticuerpos contra el tejido uveal. Las formas
juveniles se asocian a artritis crónica juvenil y por abscesos dentarios. En el adulto se asocia a espondilitis
anquilosante (mayormente asociada), tuberculosis, herpes, artritis reactiva, enfermedad de Behcet, EII,
lupus, sarcoidosis.
Cuadro clínico: el paciente muestra un síndrome ciliar (dolor ocular, fotofobia, blefarospasmo e inyección
periquerática). La irritación del iris determina pupila en Miosis y bradicoria, puede estar tumefacto y con
cambios de coloración por dilatación vascular y sus vasos pueden sangrar causando hipema. Se rompe la
barrera hematoacuosa causando exudados en cámara anterior:
- Fenómeno de Tyndall: a la lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior.
- Hipopión: exudado intenso donde se forma un nivel blanquecino en la cámara anterior.
- Precipitados retrocorneales: normalmente en la zona inferior de la córnea distribuidos en forma de
triángulo.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas (sinequias) -> pueden dificultar el flujo
del humor acuoso causando sinequias de manera secundaria. En formas graves puede haber oclusión
pupilar.

En una uveítis anterior la PIO puede estar normal; aumentada por seclusión pupilar, sinequias o por
obstrucción de la malla trabecular.
Complicaciones: edema corneal, catarata, extensión al segmento posterior, glaucoma secundario, ptisis
bulbi (hipotonía con atrofia ocular), edema macular quístico, desprendimiento de retina exudativo y
Queratopatía en banda.
Tratamiento: es etiológico. Sintomático mediante midiátricos para evitar sinequias y disminuir el dolor al
relajar el esfínter del iris. Se deben administrar corticoesteroides tópicos para reducir la inflamación ocular.
Uveítis posteriores: suelen afectar al mismo tiempo a la retina suprayacente causando disminución de la
AV. Pueden darse dos tipos de reacción: supurativa (PMN) o crónica (granulomatosa).
- Supurativas: provocadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Secundarias a cirugía ocular,
traumatismos y rara vez a émbolos sépticos. Puede ser panoftalmitis o Endoftalmitis.
- No supurativas: inflamación tisular con infiltración de macrófagos y células epitelioides.
Cuadro clínico: en muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque en algunos pueden referir visión
con niebla o moscas volantes. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara anterior y se necesita
examen de fondo de ojo -> opacidades en el vítreo, coroiditis, foco o focos blanquecinos/amarillo grisáceos
y edema de retina.
Etiología: puede ser por causas locales (sinusitis) o generales.
Diagnóstico: en pacientes que no se puede determinar la etiología es necesario manejo conjunto con MI y
ORL. El diagnóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia.
Tratamiento: el tratamiento es etiológico. A demás, AINES sistémicos o perioculares para limitar la
extensión. Inmunosupresores son útiles en casos determinados.
Uveítis comunes:
a. Espondilitis anquilosante: el 30% de los afectados presenta uveítis anterior. Es la entidad que
mayormente se asocia a uveítis anterior. Tipaje HLA-B27 apoya el diagnóstico.
b. Síndrome de Reiter: uretritis, poliartritis y conjuntivitis + uveítis anterior recurrente bilateral.
c. Artritis reumatoide juvenil: es la causa más habitual de uveítis crónica en la infancia.
d. Sarcoidosis: en mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de peso, artralgias y adenopatías con uveítis
A/P.
e. Tuberculosis: uveítis granulomatosa. Suele no haber manifestaciones sistémicas.
f. Toxoplasmosis: supone entre el 30-50% de todas las uveítis posteriores. Es congénita en la mayoría de
las ocasiones. Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico por 3-6 semanas. Es típico
encontrar una cicatriz junto al área de coroiditis.
g. CMV: en inmunodeprimidos; SIDA. Retinitis exudativo-hemorrágica.
h. Candidiasis ocular: en toxicómanos con uso de heroína IV.
11. VÍTREO Y RETINA

Vítreo:
a. Desprendimiento del vítreo posterior: el vítreo presenta adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a nivel
de la ora serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas. Las adherencias con la papila pueden romperse,
dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. El paciente refiere
miodesopsias. Es benigno, no precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con
láser los bordes del desgarro (en caso de que provoque desgarro retiniano).
b. Persistencia de vítreo primario hiperplásico: malformación congénita en la que se observa una masa
detrás del cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo primario que no se ha atrofiado y
permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo.
Retina:
Desprendimiento de retina: es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.
Presenta tres formas clínicas conocidas:
a. Exudativo: forma menos frecuente. Se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos.
Ocurre en patologías inflamatorias, coroiditis exudativas, en enfermedades vasculares o neoplásicas.
b. Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo, que, al contraerse, traccionan la retina y la
desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea y retinopatía diabética.
c. Regmatógeno: forma más frecuente. Aparece un agujero/desgarro en la retina a través del cual pasa
líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el
ecuador y la ora serrata. Se producen por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se
rompe, y por alteraciones del vítreo, como el desprendimiento posterior del vítreo.
Cuadro clínico: en el desprendimiento de retina amarecen miodesopsias si hay rotura de pequeños capilares
o DVP. Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos por estímulos mecánicos. Si el área
desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual que va
progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida por bastante tiempo si no afecta la mácula.
En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces con algún desgarro o
solución de continuidad a través de la cual se ve la coroides.
Profilaxis: se realiza revisando la retina periférica y fotocoagulando sobre los desgarros en aquellos
pacientes que acuden por un desprendimiento de vítreo posterior agudo. Esta estrategia es altamente eficaz
en prevenir el desarrollo hacia el desprendimiento de retina.
Tratamiento: se debe cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o láser, que provocan una
inflamación con fibrosis posterior que pega la retina. Si la retina está muy separada de la coroides, es
preciso acercar la esclera y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera o acercando la retina a
la pared del ojo inyectando gases expansibles.
En un 70-90% se produce curación anatómica del desprendimiento. La recuperación funcional dependerá
de si la mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento.
Retinopatía diabética: microangiopatía diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15
años de evolución. Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65
años en los países occidentales. Se produce una pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana
con exudación y hemorragias, una pérdida de tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas y
una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos vasos anómalos.
Cuadro clínico: a la exploración oftalmológica se observan ->
a. Microaneurismas: son lesiones más típicas y precoces en la oftalmoscopia. Se trata de dilataciones
saculares de la pared vascular capilar. PRIMERA LESIÓN QUE APARECE EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
b. Exudados duros/lipídicos: son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas.
c. Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas.
d. Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de
líquido desde Microaneurismas o capilares.
e. Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
f. Neovasos: típicos de las formas neoproliferativas. La isquemia retiniana intensa induce la formación de
nuevos vasos. Aparecen en la papila del nervio óptico o en otras zonas de la retina.
Clasificación:
a. Retinopatía diabética no proliferativa: es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones descritas,
excepto neovascularización. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular
(motivo más frecuente de pérdida de visión).

b. Retinopatía proliferativa: provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. También
puede ocasionar desprendimientos de retina traccional.
La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la
panfotocoagulación.
Diagnóstico: se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los Microaneurismas las
lesiones características.
Evolución: el tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de retinopatía diabética.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar, el edema macular, la hemorragia
vítrea, el desprendimiento de retina, y el glaucoma neovascular.
Tratamiento:
a. Médico: un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo de aparición de
retinopatía y, cuando esta ya está presente, reduce el riesgo de evolución a formas graves.
b. En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la panfotocoagulación con láser
argón.
c. En el edema macular existen varias opciones de tratamiento -> la fotocoagulación con láser argón
selectiva sobre los Microaneurismas que fugan se utiliza para edemas maculares focales siempre que
los Microaneurismas estén fuera de las 500 micras del centro de la zona avascular de la fóvea.
Retinopatía esclerohipertensiva: la HAS puede producir cambios a nivel de la circulación coroidea, retiniana
y del nervio óptico.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial dependen de la gravedad de la elevación y de la
rapidez de instauración. Son los siguientes: disminución del calibre arteriolar (haciéndose pálidas,
estrechas y rectas), aumento del calibre venoso, anomalías vasculares perimaculares y signos de
malignización (traducen existencia de signos de necrosis isquémica)-> exudados algodonosos, hemorragias
retinianas, edema retiniano y edema de papila. La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener.
Oclusión arterial retiniana: si el déficit de perfusión es momentáneo se produce amaurosis fugax, si el déficit
es prolongado se ocasiona amaurosis definitiva.
Etiología:
- Disminución de la presión sanguínea: hipotensión, Takayasu, lipotimia, cardiopatía, choque,
enfermedad carotídea.
- Lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones: queda un territorio sin
riego sin riego. Puede ser ocasionado por angiospasmo. Dentro de las causas los émbolos son la más
frecuente (ateromas carotídeos y oftálmicos) y la endarteritis es común en ancianos con problemas de
circulación.
Cuadro clínico: la clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual.
Oftalmoscópicamente lo primero que se percibe es una gran reducción del calibre arterial, a las pocas horas,
se produce edema retiniano (la retina se vuelve blanquecina por necrosis isquémica observándose la
mácula rojo cereza).
Después de algunos días se consolida la pérdida de la visión, desaparece el edema, las arterias permanecen
finas y se instaura una atrofia de la papila. El pronóstico depende del grado y del tiempo de obstrucción. Si
dura menos de 1 hora suele haber recuperación, entre 3-4 horas cierta recuperación y si dura más la
recuperación es nula.
Tratamiento: consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance del émbolo.
Se puede provocar vasodilatación con gases e inyección retrobulbar de vasodilatadores.
Obstrucción venosa retiniana: es más frecuente que la arterial. Sobre todo, en mujeres >60 años, HAS o
PIO elevada. Existen dos tipos:
a. No isquémica/edematosa: la más frecuente. Mejor pronóstico. La mayor complicación es el edema
macular.
b. Isquémica: peor pronóstico. La mayor complicación es el glaucoma neovascular.

Etiología: la obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en los cruces arteriovenosos,
si se afectan las ramas. La trombosis puede ser por: estasis del flujo venoso, hipercoagulabilidad o causas
locales (masa orbitaria o flebitis).
Cuadro clínico: el cuadro clínico es menos llamativo que la arterial. Puede pasar inadvertida si afecta venas
alejadas de la mácula. A la oftalmoscopia se observan hemorragias por la zona de la vena obstruida.
Muestran focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas.
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y
orienta al tratamiento con láser.
Tratamiento: en el momento agudo hay que realizar control de los factores de riesgo cardiovascular y una
analítica para descartar problemas de coagulación y analizar el perfil lipídico. Se debe realizar angiografía
fluoresceínica para diagnosticar si estamos ante una obstrucción isquémica o no isquémica y fondo de ojo
para valorar la presencia de edema macular.
En caso de encontrarse neovasos es obligatorio la panfotocoagulación. El edema macular por obstrucción
venosa se trata con inyecciones intravítreas de anti-VEGF o con implante intravítreo de dexametasona.
Degeneraciones retinianas:
Degeneraciones centrales o maculares: presentan una sintomatología común a la del denominado
síndrome macular: disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia, sensación
de deslumbramiento ante estímulos luminosos, conservación del campo visual periférico.
- Degeneración macular senil: es la causa más importante por edades de ceguera bilateral irreversible en
los países occidentales. Puede ser una forma seca o atrófica (aparición de drusas y atrofia geográfica)
o forma húmeda o exudativa (membranas fibrovasculares que dan lugar a exudación y hemorragia con
desprendimientos de retina). Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias; en esta forma se
produce una pérdida brusca de la visión debido a la aparición de neovasos en el polo posterior.
No tiene tratamiento eficaz. Actualmente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas es
el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti-VEGF. El ranibizumab es el más eficaz y
seguro.
Degeneraciones periféricas:
- Adquiridas: las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy frecuentes entre la
población general.
- Primarias:
a. Retinosis pigmentaria: bilateral, de curso lento y progresivo. Puede causar ceguera hacia los 49 años.
Alteración de los bastones, que puede presentarse aislada o asociada a síndromes genéticos.
Presenta nictalopía y escotoma anular en el campo visual.
b. Miopía degenerativa o patológica: es una enfermedad degenerativa en la que el defecto de refracción
no es más que uno de los síntomas. Comienza en edad escolar y progresa rápidamente durante el
desarrollo y hacia los 40 años se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una
causa importante de ceguera en países occidentales. Se caracteriza por cono miópico, coroidosis
miópica, manchas de Fuchs, degeneraciones periféricas.
Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental): afección vascular proliferativa de la retina periférica
asociada al empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son susceptibles los nacidos antes de las
32 semanas de gestación, y más si nacen con bajo peso y con trastornos respiratorios.
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos provoca vasoconstricción y obliteración de dichos vasos
retinianos, originándose áreas isquémicas. Al suspenderse el oxígeno, aparecen neovasos, por lo que se
producen exudaciones, edema y hemorragias retinianas y vítreas -> pueden originar desprendimiento
traccional o exudativo de retina, que puede acabar como una masa fibrovascular tras el cristalino (se ve
como leucocoria).
Su prevención es utilizar la oxigeno terapia durante el menor tiempo y monitorizada; oftalmoscopia
sistemática para detectar los primeros cambios. El tratamiento consiste en eliminar todo tejido avascular

usando láser argón, laser diodo o criocoagulación. En caso de desprendimiento retiniano se puede precisar
cirugía. La vitamina E puede tener efecto protector.
Tumores coriorretinianos:
a. Retinoblastoma: es el tumor maligno retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas indiferenciadas; muy maligno. Muy frecuente en la infancia, hereditario autosómico
dominante con alta penetrancia. Se debe a una alteración genética localizada en el cromosoma 13; el
defecto parece residir en la deleción de un gen supresor. La enzima D-esterasa sirve como marcador
biológico. Cuadro clínico: la primera manifestación es la leucocoria, el segundo síntoma es el estrabismo
por afectar el área macular. Es imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier niño estrábico.
Diagnóstico: se realiza por historia clínica, oftalmoscopia, radiología (TAC pues se encuentran
calcificaciones intraoculares). El pronóstico depende del país y depende el tamaño del tumor y sus
afecciones. Se trata con quimioterapias que permiten salvar el ojo. En ocasiones es necesaria la
enucleación.
b. Melanoma coroideo: tumor ocular primario con mayor incidencia. El tumor ocular más frecuente en
general es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta década de
vida. Se localiza en el polo posterior y pueden ser planos o prominentes. Si se sitúan en polo posterior
dan metamorfopsia, disminución de la AV y desprendimiento de retina. Cuando se asienta en el iris es
en su mitad inferior y cuando lo hace en cuerpo ciliar es típica la dilatación de vasos, llamados vasos
centinela. Las metástasis más comunes son al hígado. Se diagnostica con oftalmoscopia,
transiluminación, captación de fósforo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante). El
pronóstico depende del tamaño y de la histología. El tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar
en tumores pequeños, radioterapia localizada en la mayoría. La enucleación se lleva a cabo cuando el
tumor altera la visión, mide más de 10 mm o el ojo es ciego/doloroso. Si hay extensión extraocular se
realiza exenteración.
12. ESTRABISMO
Fisiopatología:
a. Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una posición en la que su acción es máxima, y
que es la que se utiliza para su función. Si un ojo no puede realizar un determinado movimiento hacia
una de las posiciones diagnósticas, el músculo lesionado o parético será el que tenga esa posición
diagnóstica.
Los movimientos del ojo son los siguientes:
- Ducciones: movimientos que ejecuta un solo ojo.
- Versiones: movimientos coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada.
- Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia distintos campos de la mirada. Son dos,
convergencia y divergencia.
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son:
- Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales paralelos siempre, fijen o no un objeto.
- Heterotropía o estrabismo: pérdida de paralelismo entre los ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
- Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en paralelismo gracias al estímulo de la fusión
en la visión binocular.

La correspondencia retiniana normal es cuando se fija un objeto con ambos ojos, este origina dos imágenes
en puntos correspondientes de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral, formándose
la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un solo ojo. El desarrollo binocular en el nacimiento, la
madurez visual es mínima y la plasticidad es máxima. A los 10-12 años, la madurez visual es máxima y la
plasticidad es mínima. Cualquier alteración en la visión binocular debe ser corregida antes de esta edad,
pues de lo contrario se hará irreversible.
Ambliopía: se define como la agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión
orgánica aparente que lo justifique. Se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrollo de la
función binocular normal durante el período de maduración visual.
Etiología:
a. Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador.
b. Deprivación o desuso: por alteración de los medios transparentes del ojo no se forma una imagen nítida
en la retina.
c. Ametropías: porque la imagen formada es de mala calidad.
d. Nistágmica: por mala fijación.
El diagnóstico se realiza mediante la determinación de la agudeza visual. El tratamiento consiste en la
corrección óptica, si es preciso, junto con la oclusión del ojo no ambliope, que debe ser constante y
duradera, y a edades inferiores a seis u ocho años. Esto se hace para estimular las vías ópticas y la corteza
occipital dependientes del ojo ambliope y evitar fenómenos de supresión del ojo dominante sobre el ojo
vago.
Estrabismo: el estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
Etiología:
a. Alteraciones neuromusculares idiopáticas: suponen del 60-65%. Alteraciones en los sistemas
supranucleares que controlan el paralelismo ocular.
b. Acomodativos: del 15-20% de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando
existe hipermetropía, se produce una excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva.
c. Inferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual.
d. Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas.
Diagnóstico:
- Inspección
- Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales producidos por iluminación están o no
centrados en ambas corneas, en el centro de las pupilas. Sirve para descartar falsos estrabismos (por
epicanto).
- Test de la oclusión (cover test): si al tapar un ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico.
Diferencial -> es más frecuente en niños con alteración del desarrollo neurológico, bajo peso al nacer,
prematuros, Apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias tóxicas, historia familiar.
Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (estrabismo convergente) es mucho más frecuente
que la exotropía (estrabismo divergente). Hay que hacer diferencial con epicanto y con hipertelorismo. El
tratamiento debe iniciarse antes de lo posible -> el principal objetivo es una buena agudeza visual
previniendo o corrigiendo la ambliopía, si esta existiese. La segunda prioridad es buscar un buen aspecto
estético y una adecuada visión binocular.
Parálisis oculomotoras: son problemas neurooftalmológicos frecuentes causados por una alteración en el
núcleo, el fascículo o el nervio del tercer, cuarto o sexto nervio craneal.
Cuadro clínico: se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afecto. Se pueden
manifestar con: diplopía binocular (que desaparece al ocluir uno de los ojos), confusión (al intentar fusionar
las dos imágenes distintas procedentes de las dos fóveas) y tortícolis (el paciente gira la cabeza para llevar
la mirada fuera del campo de acción del músculo parético).
Tipos de parálisis:
a. Miogénicas: por miastenia o distrofias musculares.
b. Neurogénicas: a nivel periférico, fasicular o nuclear.
c. Parálisis del III nervio craneal: pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas motoras, o completas,
si además se ven afectados la acomodación y los reflejos pupilares. Son debidas, en primer lugar, a
enfermedades vascular que afectan la microvasculatura del nervio (diabetes, HAS, etc.). En segundo
lugar, lo son por aneurismas del polígono de Willis, tumores e inflamaciones intracraneales. Una parálisis
completa cursa con ptosis grave y limitación de la motilidad ocular afectando abducción e infraducción.
Una parálisis compresiva presentara midriasis por afectarse las fibras periféricas.
d. Parálisis del IV nervio craneal: es el par craneal más largo y más delgado, y el único completamente
cruzado y que además abandona el tronco del encéfalo por su cara posterior. Suele cursar con diplopía
vertical y tortícolis compensadora con la cabeza inclinada sobre el hombro opuesto.
e. Parálisis del VI nervio craneal: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, traumatismos,
tumores. Cursa con limitación de la abducción por paresia del recto externo, con endotropía en posición
primaria. Refieren diplopía horizontal y lo compensan con una tortícolis girada hacia el lado afecto.
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado cuando fija el ojo paralítico, la
diplopía que aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y la restricción del movimiento en el
campo de acción de dicho músculo. El tratamiento es el de la enfermedad de base. Es sintomático
corrigiendo la desviación mediante prismas y si no se corrige la diplopía con oclusión monocular. Es
definitivo compensando la desviación reforzando el músculo parético y debilitando el músculo antagonista.
13. BASES NEUROLÓGICAS DE LA OFTALMOLOGÍA

Campimetría: las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen de campo visual. En
el mismo aparecen los denominados escotomas, que son una disminución de la sensibilidad a la luz en
cualquier punto del campo visual. El escotoma puede ser absoluto o relativo; es positivo si el paciente lo
refiere y es negativo si solamente se encuentra en la campimetría. Según su localización se denomina:
- Cuadrantopsia: defecto que abarca un cuadrante completo del campo visual. Puede ser nasal o temporal
y superior o inferior.
- Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman
homónimas aquellas que afecta al mismo lado del campo visual de cada ojo. Se denominan heterónimas
cuando se ven afectadas la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del
otro ojo. Son bitemporales o binasales.
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las siguientes:
- Retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada.
- Quiasma: a partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es alteración bitemporal si se afecta la parte
central o binasal, muy rara, si lo está lateralmente.
- Cintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores da defectos pupilares.
- Cuerpo geniculado: similar a la cintilla óptica.
- Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantopsias homónimas congruentes.
- Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de cisura
calcarina.
Pupila: el reflejo fotomotor puede ser directo (contracción de la pupila del ojo iluminado) y consensual
(contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado. El reflejo de acomodación consiste en

contracción de la pupila al mirar un objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación
del cristalino.
Trastornos pupilares:
a. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado
lesionado, con respecto a la iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir déficit
visual asociado. Cursa SIN anisocoria, siendo un signo de afectación del nervio óptico o de la retina.
b. Disociación luz-convergencia: abolición de la reacción pupilar fotomotora, conservándose el reflejo de
acomodación. Suele haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo posterior, por
ejemplo, en tumores pineales, enfermedades desmielinizantes, encefalitis, o neurosífilis (cuando es en
este proceso se llama Argyll-Robertson).
c. Midriasis paralítica: midriasis arreactiva, conservándose el reflejo consensual al estimular el ojo afecto.
Ocurre en lesiones del del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del 3 NC o del ganglio ciliar.
d. Pupila de Adie: rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada por una
denervación parcial, posganglionar, parasimpática. Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto, con
pobre respuesta al reflejo fotomotor, con respuesta al reflejo de acomodación. La contracción pupilar
observada es irregular, tónica.
e. Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la
vía eferente simpática. Puede ocurrir por lesión a cualquier nivel. Puede ocurrir por EVC, siringomielia,
tumor del tronco, tumor de Pancoast (fumadores), disección carotídea, cefalea en racimos, tumor
nasofaríngeo.
Nervio óptico:
a. Papiledema: se refiere al edema de papila producido por la hipertensión intracraneal. Se eleva la presión
en el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas,
edematizándose así la papila. Casi siempre es bilateral. Suele tardar de uno a cinco días en instaurarse
desde el aumento de la PIC y tarda de 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
En la oftalmoscopia la papila aparece elevada, hiperémica, con bordes borros y congestiva. En la clínica
el paciente no presenta compromiso de la AV. Puede referir episodios agudos de visión borrosa, diplopía
si afecta NC VI, aumento de mancha ciega en campimetría y cefalea. Puede ser por tumores, idiopático,
abscesos intracraneales, meningitis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebrales.
b. Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis: cursan con edema del nervio óptico y con afección de la AV
entre moderada y grave, dolor ocular u orbitario y defecto pupilar aferente. Generalmente aparece
escotoma central. Suelen ser agudas y unilaterales. En los niños se asocia a causas virales, en el adulto
joven a EM y en el adulto mayor pueden ser formas arteríticas o no arteríticas. La forma arterítica es una
urgencia que se acompaña con sintomatología de arteritis temporal. Se debe manejar con corticoterapia
IV para evitar la muerte del paciente.
c. Neuropatías ópticas posteriores: se dice que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan con
disminución de AV moderada-grave, siendo el fondo de ojo normal y único signo clínico un defecto pupilar
aferente. La etiología más frecuente es la esclerosis múltiples, pero también puede aparecer en
meningitis bacterianas y sinusitis.
d. Neuropatía óptica aguda desmielinizante y EM: entre las formas agudas, la neuromielitis óptica
(enfermedad de Devic) es la más común. Se debe sospechar ante la disminución rápida de la agudeza
visual con dolor ocular, además de defecto pupilar aferente relativo y el fondo de ojo con
edema/Papilitis.

14.MISCELÁNEOS DE OFTALMOLOGÍA
La afección ocular por VIH es frecuente y muy variada. En el segmento anterior, la blefaroconjuntivitis de
repetición, los orzuelos, son motivos de consulta en pacientes con buen estado inmunológico. En pacientes
con deterioro ocurren querato-uveítis por herpes zóster muy graves, o abscesos corneales bacterianos o
fúngicos.
Las afecciones del segmento posterior son las más frecuentes y graves. En los infectados sin gran deterioro
es posible encontrar retinocoroiditis (toxoplásmica, sifilítica, candidiásica) que cursando de forma atípica y
muy agresivas.
- La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida
visual y ceguera. Aparece en <100. La imagen típica en queso y tomate es la consecuencia de una
necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.
- La microangiopatía SIDA o retinopatía SIDA constituye la forma más frecuente de manifestación ocular
de infección por VIH. Son pequeños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que
aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila y desaparecen de 4-6 semanas sin dejar
cicatrices. Están producidos por una vasculitis autoinmunitaria, y aunque no entrañan mal pronóstico
visual, si denotan deterioro en la inmunidad del paciente.
- El 20% de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tiene afectación ocular (párpados, conjuntiva, órbita) y la
mayoría de ellos en el curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico.
15. TRAUMA OFTALMOLÓGICO

Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuente de consulta oftalmológica.
- Hiposfagma: sangrado subconjuntival. Puede ser postraumático o por aumento de la TA.
- Erosión córneo-conjuntival: son frecuentes. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína.
Hay que descartar siempre la presencia de un cuerpo extraño o de una perforación ocular, si se afecta
la conjuntiva. Se trata con 48 horas de oclusión ocular y pomada antibiótica para evitar la sobreinfección
de la herida.
- Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas
superficialmente, la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del
cuerpo extraño. El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja
o un electroimán, pomada antibiótica y oclusión.
- Perforación ocular: NO INSTILAR NINGUN MEDICAMENTO. Debe sospecharse ante la desaparición de la
cámara anterior o atalamia. Se puede pautar antibiótico intravenoso de amplio espectro y mantener el
paciente en ayunas.
- Quemaduras oculares:
a. Agentes físicos: los más habituales son las quemaduras producidas por las radiaciones ultravioleta
absorbidas por la córnea (sol, nieve, soldadores) que provocan una queratitis con gran fotofobia e
inyección unas horas después de la exposición (queratitis actínica). El tratamiento es pomada de
antibiótico, oclusión y midriáticos si hay mucho dolor o muestra reacción de cámara anterior.

b. Agentes químicos: la afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la
naturaleza de la sustancia química. La medida precoz e intenso, con agua o suero, del ojo afectado.
Los ácidos provocan la coagulación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis causan
disolución de las proteínas celulares.
- Traumatismos: la repercusión ocular depende de la intensidad del traumatismo, que puede
comprometer cualquier estructura:
a. Párpados: desde edema o hematoma hasta crepitación subcutánea, que hará sospechar fractura de
la pared orbitaria.
b. Polo anterior: se manifiesta de manera variada con uveítis, midriasis, hipema, catarata traumática o
incluso luxación del cristalino.
c. Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad vendrá determinada por la
afectación macular y la del nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas,
edema retiniano, desgarros de retina, rotura coroidea o de nervio óptico.
d. Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo de la órbita por compresión aguda
de las estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fracture o fractura por estallido orbitario).
El suelo se fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos,
limitación de los movimientos oculares con diplopía y neumoórbita con crepitación cutánea. La
cirugía se lleva a cabo de manera programada.
La fractura de la pared medial -> más frecuente, puede seccionar los conductos lagrimales, lesionar
el oblicuo superior o atrapar el recto medio.
16. FARMACOLOGÍA EN OFTALMOLOGÍA

La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan de manera tópica ya sea en forma de pomadas o
colirios, por ser esta la vía que ofrece una mejor relación beneficio/riesgo.
a. Midriáticos: dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sistema simpático (fenilefrina) o
inhibiendo el parasimpático (tropicamida, ciclopentolato, atropina). Dado que la inervación del músculo
ciliar corre a cargo de este sistema pueden producir cicloplejía. Se usan para explorar el fondo de ojo y
en las enfermedades del segmento anterior pues, al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar
reducen el dolor y en las uveítis disminuyen el riesgo de sinequias.
b. Mióticos: se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la pilocarpina. Aumentan la eliminación
del humor acuoso por lo que se usan en el tratamiento del glaucoma. Se siguen utilizando en el bloqueo
pupilar del glaucoma de ángulo estrecho.
c. Antibióticos: administrados por vía tópica evitan el desarrollo de sensibilización que impida el posterior
uso sistémico. Tetraciclina, polimixina B, gentamicina, tobramicina y quinolonas son los más usados. El
ciprofloxacino se usa en las infecciones graves. Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes
de acostarse.
d. Aciclovir: pautado tópicamente en las infecciones por VHS, en forma de pomada que se aplica cinco
veces al día, durante al menos diez días.
e. Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración del ojo doloroso, la extracción de
cuerpos extraños y en la cirugía ocular.

f. AINE: Existen diferentes familias para vía oftálmica, se utilizan en procesos en los que existe inflamación
ocular leve. Pueden usarse tras cirugía de cataratas para prevenir la aparición de edema macular.
También se pueden emplear en manera quirúrgica tras capsulotomía.
g. Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico y favorecen la reactivación del VHS
y el desarrollo de úlceras herpéticas. Se emplean como tratamiento postoperatorio en pauta
descendente bajo control estricto de la PIO y durante aproximadamente un mes. En el trasplante de
córnea el tratamiento es más prolongado. El implante intravítreo de dexametasona está aprobado para
el tratamiento del edema macular secundario a trombosis venos retiniana, edema macular diabético y
edema macular secundario a uveítis.
h. Antihistamínicos: están indicados en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
i. Toxicidad por antipalúdicos: hoy en días es rara porque se usa más hidroxicloroquina que la cloroquina.
j. Fármacos que inducen desarrollo de cataratas -> corticoides, clorpromacina, mióticos, busulfán,
amiodarona.
k. Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncionante. Se emplea en el tratamiento
del estrabismo, parálisis oculomotoras y blefarospasmo esencial.
l. Fármacos intravítrea: se inyectan utilizando una aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3.5-4
mm del limbo corneal. Pueden utilizarse antibióticos, antifúngicos y triamcinolona intravítrea (edema
macular).
m. Fármacos anti-VEFG (bevacizumab, ranibizumab): se emplean en edema macular, retinopatía diabética
proliferativa y oclusión venosa retiniana.
17. PARÁSITOLOGÍA Y OFTALMOLOGÍA
Protozoos:
a. Acanthamoeba: produce queratitis en portadores de lentes de contacto.
b. Enfermedad de Chagas: producida por Trypanosoma cruzi. Da lugar a edema palpebral y periorbitario.
Se trata con nifurtimox o bendzidazol.
c. Leishmaniasis: inflamación ocular o periocular cuando la inoculación se causa cerca del ojo.
d. Paludismo: en las formas graves, cuando hay afección cerebral puede existir isquemia retiniana,
hemorragias, exudados blandos y papiledema.
e. Toxoplasmosis: la afectación ocular se produce como consecuencia de la primoinfección materna
durante el embarazo. Es importante utilizar corticoesteroides en el manejo para disminuir el daño a la
retina.
Helmintos:
a. Loasis: causada por Loa loa. Las larvas y el gusano pueden inducir patología ocular. El tratamiento
consiste en extraer el gusano adulto y eliminar las microfilarias con dietilcarbamacina.
b. Oncocerquiasis: responsable de la llamada ceguera de los ríos. Requieren de la presencia de grandes
cursos de agua para desarrollo de sus larvas. Producen picor intenso y áreas de hipopigmentación de la
piel. En el ojo pueden producir queratitis, uveítis, glaucoma y neuritis óptica. Se trata con ivermectina.
c. Toxocariasis: cuando alcanzan el ojo, estos parásitos pueden producir una Endoftalmitis crónica o
granuloma del polo posterior. Producen leucocoria. Se trata con tiobendazol y corticoesteroides.

d. Triquinosis: puede alcanzar la musculatura extraocular y causar edema palpebral, exoftalmos y
conjuntivitis.
e. Cisticercosis: puede producir afectación orbitaria y ocular. Se diagnostica con TAC/RMN.
f. Pediculosis: phthirus pubis puede afectar el ojo. Puede colonizar las pestañas.

PEDIATRÍA

1. NEONATOLOGÍA
Recién nacido sano:
Clasificación del recién nacido: según su edad gestacional el recién nacido se puede clasificar en función
de dos factores.
- Edad gestacional:
1. Recién nacido pretérmino: <37 semanas (prematuro tardío 34-36 y prematuro extremo <28).
2. Recién nacido a término: 37-42 semanas.
3. Recién nacido postérmino: > 42 semanas.
En caso de que la edad gestacional no pueda ser estimada con la fecha de última menstruación, puede
estimarse con el test de Ballard, que valora aspectos de madurez neuromuscular y de madurez física.
También se utiliza el test de Capurro.
- Peso:
1. Niños de bajo peso: < 2,500 g.
2. Muy bajo peso: < 1,500 g.
3. Extremadamente bajo peso: < 1,000 g.
Fisiología del recién nacido: desde el nacimiento comienza una fase transicional, de adaptación a la vida
extrauterina, con cambios a distintos niveles.
a. Termorregulación: deben ser protegidos del calor/frío ambiental por la incapacidad para regular su
temperatura.
b. Piel: al nacimiento la piel se encuentra recubierta de una sustancia grasa, el vérmix caseoso. La
coloración del recién nacido adquiere tonos sonrosados conforme pasan las horas, pero inicialmente es
fisiológica la acrocianosis.
c. Sistema circulatorio: se pasa de la circulación fetal a la circulación posnatal, con cierre de los
cortocircuitos fetales (conducto arterioso, conducto venoso y foramen oval) y caída de las resistencias
vasculares pulmonares. Su FC normal va de 130-140 lpm.
d. Respiratorio: se reabsorbe el líquido pulmonar y comienzan los primeros ciclos respiratorios. La
frecuencia respiratoria normal va de 30-40 rpm.
e. Aparato digestivo: la boca se encuentra adaptada a la lactancia (callo de succión y adoncia) y la
coordinación de la succión-deglución se encuentra desarrollada en el niño a término. Al nacimiento la
función motora del tubo digestivo no está tan desarrollada por lo que es normal el reflujo gastroesofágico
y la consistencia blanda de las heces. La dismotilidad causa los cólicos del lactante. El meconio se
empieza a eliminar en las primeras 24-48 horas.
f. Aparato genitourinario: la capacidad de la vejiga es muy limitada por lo que hay micciones frecuentes
de bajo volumen. La diuresis se establece las primeras 24-48 horas (más de 2 días sospechar
malformación). Hay dificultad para concentrar orina: fisiológica la hiponatremia y la acidosis metabólica
transitorias. En el niño es fisiológica la fimosis, en ambos sexos puede observarse ingurgitación mamaria
transitoria por los estrógenos maternos.
g. Hematológico: al nacimiento, las cifras de hemoglobina y HTO son altas y la HB es de tipo F -> mayor
afinidad con el oxígeno. Hay una leucocitosis fisiológica las primeras horas de vida.
h. Sistema nervioso: el niño al nacer mantiene un periodo de alerta que dura de 1-2 horas de duración ->
realizar primera toma de leche. Posteriormente, permanece poco reactivo para después ir regularizando
sus tomas y ciclos sueño-vigilia. Las extremidades tienen tendencia a la flexión con cierta resistencia a
la movilización pasiva. Se detectan ciertos reflejos arcaicos: Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión,
marcha automática -> permiten evaluar integridad del sistema nervioso. El estrabismo es fisiológico los
primeros días.
Atención del recién nacido: el período de máxima mortalidad de la vida es aquel que comprende entre el
trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24 horas. Las principales causas de muerte neonatal son:
infecciones, asfixia, permaturidad y malformaciones congénitas. La atención del recién nacido son una serie
de intervenciones destinados a prevenir complicaciones del recién nacido.
a. Cuidado del cordón umblical: mantener limpio (Agua y jabón) y seco es efectivo para prevención de
onfalitis. Los antisépticos que se pueden utilizar la clorhexidina o la sulfadiazina argéntica.
b. Prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido: el recién nacido es deficitario de los
factores de coagulación dependientes de vitamina K (2, 7, 9 y 10) -> se debe da una dosis de 1 mg de
vitamina K intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrágica precoz y tardía.
c. Profilaxis de la infección vertical por VHB: se debe de vigiliar el estado de portador de la madre a través
del HBsAg. Se previene con una dosis de vacuna contra VHB IM las primeras 12 horas después del
nacimiento.
d. Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: son frecuentes la gonocócica y la no gonocócica. Se utilizan
pomadas antibióticas, sobre todo de macrólidos o cloranfenicol.
e. Cribado clínico del recién nacido: exploración física completa en las primeras 72 horas en búsqueda de
malformaciones y otras anomalías.
f. Tamizaje metabólico: se realiza en búsqueda de enfermedades que al detectarlas en fase asintomática
tienen mejor pronóstico. Se obtiene una muestra de sangre capilar del talón, preferentemente a las 48
horas de vida, para evaluar en búsqueda de: fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito, galactosemia,
hiperplasia suprarrenal congénita y la deficiencia de biotinidasa.
g. Cribado auditivo: la hipoacusia congénita afecta a 1-3 de cada 1,000 RN aparentemente sanos y es más
frecuentes en prematuros ingresados en UCI. Es necesario los estímulos auditivos para un adecuado
neurodesarrollo. Se recomienda el cribado universal que se debe realizar lo más precoz posible con
objetivo de detectar antes del 3er mes e iniciar tratamiento antes del 6to mes. Se utilizan las
otoemisiones acústicas OEA y los potenciales evocados de tronco auditivo PEATC. Los primeros solo
exploran hasta la cóclea y los segundos toda la vía auditiva (usar PEATC en sospecha de sordera
neurosensorial).
Lesiones cutáneas del recién nacido: existe una serie de lesiones neonatales que son benignas y
autolimitadas.
a. Eritema tóxico del recién nacido: es la erupción más frecuente. Afecta hasta el 50% de los RN y comienza
del 2do-3er día de vida y dura hasta una semana. Pequeñas vesículas de 1-2 mm sobre máculas
eritematosas que afectan de forma generalizada a todo el cuerpo (excepto palmas y plantas). Infiltrado
esoinofílico.
b. Melanosis pustulosa del recién nacido: 1-5% de los RN. Son lesiones pustulosas, generalmente
presentes desde el nacimiento, que al desaparecer dejan una lesión hiperpigmentada. Afectan toda la
superficie corporal (incluye palmas y plantas). Infiltrado leucocitario de predominio neutrofílico.
c. Quistes de millium (miliaria): son pequeñas pápulas de color blanco perla localizadas en cara (mejillas,
barbilla, frente). Pueden aparecer en el paladar (perlas de Ebstein) o en la encía (nódulos de Bohn).
d. Mancha mongólica (azul de Baltz): proliferación de melanocitos dérmicos. Se localiza lumbosacra.
Presente al nacimiento y va reduciéndose de tamaño.
e. Mancha salmón: se trata de lesiones vasculares muy frecuentes al nacimiento. Ubicadas en nuca,
párpados y glabela.
f. Hemangioma: son lesiones vasculares más comunes en recién nacidos pretérmino. Habitualmente no
están presentes al nacimiento y se presentan al final del primer mes de vida, creciendo los primeros
meses. Son rojo brillante, sobreelevadas, no requieren tratamiento (salvo que sean múltiples o
viscerales o afectan alguna función: visión, alimentación -> b-bloqueadores).
Reanimación neonatal: en el momento del parto se produce una serie de cambios fisiológicos que definen
la transición de la vida fetal a la extrauterina. Aproximadamente 10% necesitarán estrategias específicas.
Test de Apgar: en toda reanimación neonatal se deben responder tres preguntas: ¿Es una gestación a
término? ¿El recién nacido llora o respira? ¿Tiene buen tono? -> si las tres son afirmativas, se favorece el
contacto piel con piel con la madre (favoreciendo vínculo afectivo, colonización bacteriana y lactancia). Si
por el contrario alguna de estas preguntas es negativa, hay que iniciar la estabilización inicial.
A todos los recién nacidos independientemente de su estado se les practica el test de Apgar que informa
sobre el estado hemodinámico y respiratorio valorando cinco parámetros. Se realiza al primer y 5to minuto
(repetir cada 5 si es <7 el resultado). <3: depresión neonatal grave, 4-6 moderada y >7 buen estado al
nacimiento.
Parámetro: 0 puntos 1 punto 2 puntos
Actividad (tono) Ausente Flexión de extremidades Movimiento activo
Pulso (frecuencia Ausente < 100 lpm > 100 lpm
cardíaca)
Gesticulación (respuesta) Sin resuesta Leve flexión Retirada activa
Apariencia (color) Palidez, cianosis Acrocianosis Sonrosado
central
Respiración (cualitativo) Ausente Irregular, lenta Llanto
Reanimación neonatal: la frecuencia cardíaca es el dato más importante -> marca el inicio y el progreso de
la reanimación. La reanimación tiene una secuencia de pasos:
1. Evitar la pérdida de calor: secado, toallas y calor radiante.
2. Si hay signos de depresión neonatal: garantizar la permeabilidad de la vía aérea -> posición neutra o de
olfateo. Después hay estimulación táctil del bebé frotando o golpeando con suavidad palmas, plantas o
dorso del neonato. Aspiración de secreciones oronasofaríngeas -> de preferencia en situación de
compromiso.
3. Si la FC está <100 o tuviera apnea/respiración dificultosa a los 30 segundos -> ventilación con presión
positiva intermitente. Es recomendable la monitorización de la saturación de oxígeno y de la frecuencia
cardíaca mediante pulsioximetría.
4. Si después de 30 segundos la FC continúa <60 lpm -> masaje cardíaco (la técnica más efectiva es la de
los dos pulgares). La relación compresión/ventilación óptima es de 3:1.
5. Pasados 30 segundos de masaje cardíaco, si FC continúa <60 lpm -> adrenalina. Preferentemente por
vía intravenosa. Puede utilizarse intratraqueal mientras se consigue un acceso vascular.
En el momento del parto, se recibe al bebé con una toalla sujetándolo ppor la nunca y las extremidades
inferiores y en un plano igual o ligeramente inferior a la paciente (menos de 20 cm). Para evitar
transfusiones feto-placentarias o sobrecarga hemática. Se recomienda pinzar el cordón umbilical al
nacimiento y debe ser ligado cuando deje de latir (1-3 minutos).
Reanimación en situaciones especiales:
a. Líquido amniótico teñido de meconio: si el LA está teñido de meconio hay que estar alerta ante la
posibilidad de una aspiración del mismo por parte del bebé. Después del parto se debe de ver si el bebé
está deprimido o no para continuar con el algoritmo de reanimación.
b. Recién nacido prematuro <30 SDG: mayor probabilidad de que el bebé necesite algún tipo de técnica
de reanimación. Para evitar hipotermia se recomienda introducir al neonato en bolsa plástica. Si hay
dificultad respiratoria, se intuba al RN y se le administra surfactante intratraqueal. Si no hay datos de
dificultad respiratoria, se aplica precozmente presión positiva mediante una CPAP nasal (evitar el
colapso alveolar).
Patología umbilical: el cordón umbilical normal está formado por tres vasos (dos arterias y una vena), restos
de la vía urinaria y digestiva primitivas (alantoides, conducto onfalomesentérico, uraco) y la gelatina de
Wharton (rica en células madre), todo esto envuelto en una vaina de origen amniótico. El cordón se cae de
forma natural antes de los 7-14 días de vida. Retraso superior al mes: sospechar inmunodeficiencias
primarias o infección.
Dentro de las malformaciones umbilicales:
a. Arteria umbilical única: 0.5-1% de los RN. Se suele asociar a malformaciones urológicas o
cardiovasculares.
b. Anomalías del uraco: el uraco es el conducto que comunica el cordón umbilical con la vejiga durante la
vida intrauterina -> pasa a fibrosarse y formar el ligamento umbilical interno. Se puede asociar: sinus,
quiste, divertículo y persistencia del uraco. Suelen manifestarse como masa umbilical, dolor, eritema y
ombligo húmedo. Sinus y persistencia → emiten orina. Puede haber ITU. Es útil el USG y fistulografía
para el diagnóstico y se tratan quirúrgicamente.
c. Persistencia del conducto onfalomesentérico: es una comunicación entre la pared abdominal y la luz
intestinal en vida fetal que se oblitera y se cierra. La patología más común es el divertículo de Meckel
(parte proximal permanece abierta). Cuando está abierto todo el conducto -> ombligo húmedo con
meconio y heces, sale material bilioso y/o fecaloideo. Se diagnostica por fistulografía y se trata
quirúrgicamente.
d. Granuloma umbilical: es secundario a una mala cicatrización de la herida del cordón umbilical al
desprenderse. Se manifiesta como masa de tejido de granulación, húmeda, rosada y blanda que puede
ser sésil o pediculada. Se trata con cauterización con nitrato de plata hasta su eliminación.
e. Pólipo umbilical: es un resto del conducto onfalomesentérico o del uraco. Se observa mucosa digestiva
o urinaria ectópicas. Se trata de masa dura, roja brillante y con secreción. Se trata quirúrgicamente.
f. Hernia umbilical: es una masa umbilical recubierta de piel consecuencia de un anillo umbilical débil.
Puede contener epiplón, intestino delgado y grueso. El diagnóstico es clínico. La mayoría de los casos
es una hernia reducible y la incarceración es rara. La recomendación es el cierra quirúrgico en las que
no hayan desaparecido al alcanzar los 2 años de edad o sean >1.5 cm de diámetro.
g. Onfalocele: defecto congénito con eventración de vísceras abdominales a través del anillo umbilical.
Estas vísceras están recubiertas por un saco formado por amnios y peritoneo. Además de asas
intestinales puede tener hígado, bazo y gónadas. Con frecuencia en cromosomopatías y malformaciones
orgánicas. Pueden diagnosticarse prenatalmente por ecografía o aumento de AFP sérica en la gestación.
El pronóstico no es malo. En los onfaloceles grandes puede haber dificultad respiratoria. El tratamiento
es quirúrgico con reducción del contenido visceral y cierre del defecto.
h. Gastrosquisis: defecto congénito de la pared lateral paraumbilical (más frecuente derecho). Se eventran
las asas intestinales no recubiertas por peritoneo. Es rara la presencia de otras vísceras abdominales.
El intestino en contacto con LA aparecerá inflamado y su función está alterada por lesión tanto mucosa
(malabsorción) y muscular (dismotilidad). Pronóstico está muy comprometido por desarrollo de síndrome
de intestino corto. El tratamiento es quirúrgico con reintroducción del paquete intestinal dentro de la
cavidad abdominal en uno o dos tiempos. Se debe evitar el desarrollo de síndrome compartimental
abdominal.
La onfalitis es una infección de la base del cordón umbilical y los tejidos circundantes (celulitis). En la
mayoría de los casos es polimicrobiana, S. aureus es el patógeno más común. También pueden causarla:
S. epidermidis, E. coli, Bacteroides, Clostridium. El principal factor de riesgo es no seguir las prácticas de
higiene del cordón umbilical. Lavado de manos previo manipulación y rápido contacto piel-piel -> favorece
colonización por microbiota normal. Infección tópica con alto riesgo de sistémica debido a que los vasos
umbilicales permanecen permeables los primeros días. Se manifiesta como eritema y endurecimiento
periumbilical. Puede haber secreción purulenta o sanguinolenta de mal olor. Si hay clínica sistémica se debe
sospechar extensión local o sepsis. Puede complicarse con: trombosis de la vena umbilical, abscesos
hepáticos y peritonitis. El tratamiento requiere antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro si el área
es >0.5 cm. Se inicia tópica si el diámetro es <0.5 cm. Si se complica con fascitis necrotizante -> cirugía.
Patología neurológica neonatal:
Encefalopatía hipóxico-isquémica: la EHI es la lesión cerebral secundaria a un/os evento/s de asfixia
perinatal, que en el 90% tiene lugar alrededor del nacimiento. La presencia de un evento asfíctico perinatal
puede sospecharse cuando: pH en sangre arterial de cordón umbilical <7, Apgar <3 a los 5 minutos y
alteraciones neurológicas y/o multiorgánicas.
Indicadores de riesgo de asfixia perinatal: alteración de los movimientos fetales, prueba sin estrés, perfil
biofísico anómalo, FCF alterada, pH cuero cabelludo fetal bajo, LA meconial, parto prolongado, distocias,
anemia fetal, malformaciones fetales, oligohidramnios, EHAE, uso de oxitocina.
Clínica: es imprescindible evidenciar signos y síntomas de encefalopatía aguda desde el nacimiento. La
clínica de la EHI no es estable, si no cambiante con la evolución.
Los principales signos y síntomas son: disminución del estado de alerta y el despertar, anomalías del tono
muscular y las respuestas motoras, alteraciones de reflejos OT y convulsiones.
Para la evaluación se han utilizado distintas escalas. La más antigua es Sarnat, aunque actualmente se
recomienda el uso de García-Álix por ser más práctica (más breve y solo parámetros clínicos, no
neurofisiológicos).
a. Leve: estado de alerta normal, hipotonía global, respuestas motoras normales o ligeramente
disminuidas con reactividad normal o hiperexcitabilidad, ROT aumentados, temblores y mioclonías.
b. Moderada: letargia o estupor, hipotonía global, respuestas motoras disminuidas pero de calidad normal,
ROT disminuidos, reflejos arcaicos débiles. Posterior a los 3 días puede haber convulsiones.
c. Grave: estupor severo o coma, hipotonía global, respuestas motoras ausentes o esterotipadas,
convulsiones y/o estado epiléptico. Los reflejos primitivos están ausentes. Posterior a los 3 días puede
haber disfunción del tallo cerebral.
La ecografía transfontanelar y la RMN son útiles para determinar el momento de la agresión:
- Insulto perinatal agudo pero grave: lesión de ganglios basales, tálamo, hipocampo, tallo y tractos
corticoespinales.
- Insulto perinatal subagudo leve: lesión cortical y de sustancia blanca.
Los hallazgos son compatibles con edema cerebral en las primeras fases de la enfermedad. La ecografía
cerebral ofrece varias ventajas: se puede usar sin necesidad de trasladar al paciente, no hay radiación y es
barata. El EEG en las primeras 6 horas permite ayudar a establecer el pronóstico y orientación del
tratamiento.
La asfixia perinatal también puede causar: daño renal, falla hepática, enterocolitis isquémica y daño
miocárdico con disfunción ventricular.
Diagnóstico: el diagnóstico se establece en un neonato que presenta
- Antecedente perinatal con indicaciones de riesgo de asfixia.
- Signos y síntomas neurológicos desde el inicio con un curso evolutivo cambiante y con hallazgos
compatibles en las pruebas complementarias.
- Evidencia de lesión hipóxico-isquémica a nivel sistémico.
Tratamiento: se debe establecer una estrategia de neuroprotección, por lo que se debe de evitar:
alteraciones de la glicemia, iónicas y del equilibrio ácido-base. Se deme mantener la TA y la oxigenación y
evitar la hipertermia.
Para el tratamiento del edema cerebral es preciso evitar la sobrecarga de volumen (no hay evidencia para
recomendar manitol o esteroides).
La hipotermia inducida ha demostrado ser útil en encefalopatía aguda y severa y en casos seleccionados.
Es importante identificar y tratar las convulsiones -> fenobarbital, DFH y recientemente se utiliza el
midazolam. Está en estudio el uso de EPO y sulfato de magnesio como neuroprotectores.
Pronóstico: su gravedad y los hallazgos los primeros días tienen importancia para establecer su pronóstico.
Si hay datos de lesión en las pruebas de imagen el pronóstico es malo. Se debe de seguir el neurodesarrollo
de estos pacientes en visitas sucesivas, así como evaluar la visión y la audición. Deben ser remitidos a
estimulación temprana y rehabilitación.

Hemorragia de la matriz germinal: la matriz germinal es una estructura situada por debajo del epéndimo y
que durante la vida fetal participa en la formación de neuronas (hasta la semana 20) y células gliales, que
desde allí migran a su destino final. Tiene proliferación celular elevada y mucha vascularización. Sus vasos
tienen una pared frágil muy sensible a los cambios de flujo sanguíneo.
Los principales desencadenantes son → los factores que alteran la presión o flujo de forma brusca
(hipotensión, hipertensión, infusión rápida de fluidos, ventilación mecánica, hipercapnia e hipocapnia).
Los glucocorticoides antenatales han mostrado reducir la incidencia de hemorragia IV/matriz germinal.
La superficie de esta matriz es menor conforme avanza la gestación y su regresión es completa a las 32
semanas de edad gestacional, por lo que el riesgo es menor a partir de esa edad. La mayoría ocurren en
las primeras 72 horas de vida y alcanzan su máxima extensión a los primeros 7 días.
Clínica: la mayoría no tiene sintomatología o tienen inespecíficos (anemia, apnea, dificultad respiratoria,
acidosis, inestabilidad hemodinámica, hipotonía o convulsiones). El diagnóstico se realiza mediante
ecografía transfontanelar y, como muchas son asintomáticas, se recomienda realizar ecografía a todos los
pacientes <32 SDG.
Clasificación: Volpe → se basa en el grado de extensión, en si es uni o bilateral, si hay o no dilatación
ventricular.
1. Grado I: hemorragia localizada subependimaria (o IV que <10%).
2. Grado II: hemorragia intraventricular (IV del 10-50%).
3. Grado III: hemorragia intraventricular (ocupa >50% con o sin datos de dilatación aguda).
4. Grado IV: Infarto hemorrágico periventricular. Puede ocurrir con cualquiera de los 3 grados
anteriores.
La hemorragia de matriz germinal puede presentar dos complicaciones muy importantes:
a. Hidrocefalia post-hemorrágica: consecuencia de la reducción de la reabsorción del LCR por aracnoiditis
química o por obstrucción del sistema ventricular. En 50% de los pacientes habrá dilatación ventricular,
de estos, la mitad será estable y la otra mitad progresiva. Se manifiesta como aumento del perímetro
cefálico, fontanela abombada, suturas dehiscentes. Puede presentarse apnea, dificultad para
alimentación, ojos e sol poniente. Se mide por ecografía y medición del perímetro cefálico. Algunos
pacientes necesitan derivación.
b. Infarto hemorrágico periventricular: secundario a aumento de la presión IV, que al comprimir y aumentar
la presión dificulta el retorno venoso y reduce la hemorragia parenquimatosa. Generalmente unilateral,
puede degenerar en atrofia parenquimatosa → puede degenerar y sustituirse por cavidad
(porencefálica) que confrecuencia comunica con el sistema ventricular desarrollando hidrocefalia.
Pronóstico: la hemorragia de la matriz germinal es una de las principales causas de secuelas neurológicas
que sufren los prematuros (parálisis cerebral/retraso mental): el pronóstico es variable. Es bueno en los
grados I y II. En grado III y complicaciones el pronóstico es malo. Los pacientes que requirieron derivación
ventricular, también tienen más secuelas neurológicas (parálisis cerebral, dificultad en aprendizaje,
epilepsia).
Leucomalacia periventricular: es una lesión cerebral también típica del recién nacido prematuro. Con
frecuencia coexiste con otras lesiones neurológicas típicas del prematuro y causa secuelas similares, como
la hemorragia de la matriz germinal y sus complicaciones. Se da en <32 SDG. Es una lesión isquémica de
la sustancia blanca periventricular y representa la causa principal de secuelas neurológicas a largo plazo
en prematuros → motor (parálisis cerebral), intelectual y visual (nistagmo, estrabismo, ceguera). Hay
necrosis focal y gliosis, localizada preferentemente en áreas de frontera vascular entre distintos territorios
arteriales, especialmente en el prematuro. Se produce daño en los oligodendrocitos productores de mielina
con déficit de mielinización de la sustancia blanca.
En fases agudas es silente, se evidencia en el seguimiento de una parálisis cerebral o alteraciones
cognitivas. El signo más precoz puede ser la espasticidad de los miembros inferiores. Para su diagnóstico
se utilizan pruebas de imagen.
Patología respiratoria del recién nacido:
Apnea de la prematuridad: se considera apnea a la ausencia de flujo respiratorio en una duración > 20
segundos. Puede ser central, obstructiva o mixta y acompañarse de hipoxemia y/o bradicardia. Está
asociada a inmadurez de los mecanismos que regulan la FR, más frecuente entre más prematuro sea. Por
debajo de las 28 semanas de gestación, la prevalencia es prácticamente del 100%.
Ante un recién nacido con aparición/aumento de episodios de apnea, hay que descartar causas secundarias
antes de iniciar el tratamiento farmacológico.
El tratamiento se basa en la estimulación del centro respiratorio y la contractilidad diafragmática (cafeína,
teofilina). Útil el uso de CPAP. Conviene mantener el tratamiento y la monitorización al menos hasta 7 días.
Dificultad respiratoria: se evalúa mediante la escala de Silverman-Anderson que valora 5 parámetros: aleteo
nasal, quejido respiratorio, retracción xifoidea, tiraje intercostal y disociación toraco-abdominal.
Se debe valorar la frecuencia respiratoria (presencia o no de polipnea). Es importante valorar la función
respiratoria (oxigenación y ventilación) mediante la pulsioximetría, gasometría, capnografía y monitorización
transcutánea.
Silverman-Anderson 0 1 2
Aleteo nasal Ausente Leve Marcado
Quejido respiratorio Ausente Audible con estetoscopio Audible sin estetoscopio
Retracción xifoidea Ausente Leve Marcada
Tiraje intercostal Ausente Leve Marcado
Disociación T-A Sincronizado Poca elevación torácica, Desincronizado/bamboleo.
abdomen en movimiento
Taquipnea transitoria: cuadro de dificultad respiratoria leve y autolimitado. Típico de recién nacido
pretérmino tardío o a término. Puede acompañarse o no de hipoxemia.
La taquipnea transitoria se debe al retraso en la absorción del líquido pulmonar fetal en el momento del
parto, que es dependiente de canales de sodio epiteliales. Estos canales se activan después del nacimiento
en respuesta a un aumento de catecolaminas y corticoides circulantes. Factores de riesgo: cesárea y parto
rápido.
Radiografía de tórax → aumento leve, bilateral y homogéneo de la densidad pulmonar, ingurgitación
perihiliar y líquido inter-cisura + pequeños derrames pleurales.
El tratamiento es de soporte: observación en casos leves, oxigenoterapia en casos moderados,
CPAP/Ventilación mecánica en casos graves. Es prudente el uso de antibioticoterapia empírica hasta
descartar infección.
Evoluciona hasta la resolución completa en 24-27 horas sin dejar secuelas a largo plazo.
Enfermedad de membranas hialinas (Síndrome de dificultad respiratoria Tipo I): enfermedad caracterizada
por dificultad respiratoria precoz, grave y progresiva, con insuficiencia respiratoria (hipoxemia e
hipercapnia). Es típica de recién nacidos pretérmino (especialmente <34 SDG) aunque también puede
darse en neonatos mayores (hijos de madre diabética o nacidos por cesárea).
Los neumocitos tipo II son los encargados de la síntesis de surfactante -> a partir de la 34 SDG. El
surfactante tiene como función mantener abierto el alvéolo al final de la espiración . La enfermedad de
membranas hialinas es secundaria a un déficit cuantitativo y cualitativo de surfactante → se produce un
colapso progresivo de los alvéolos con pérdida de espacio aéreo que se intenta compensar con aumento
del trabajo respiratorio.
Radiográficamente → patrón parenquimatoso retículo-nodular (vidrio despulido), broncograma aéreo y
atelectasia.
El ciclo antenatal de corticoides (betametasona o dexametasona 24 horas/7 días) acelera la maduración
pulmonar y reduce la incidencia de enfermedad de membrana hialina. Se administran siempre que haya
posibilidad de parto prematuro entre la 24-34 SDG.

La base del tratamiento es la administración de surfactante (natural) a través de tubo endotraqueal. Se
puede hacer de forma profiláctica o como tratamiento precoz. A veces debe darse VMI, mientras que en
ocasiones, se puede dar extubación a CPAP o cánulas nasales.
Síndrome de aspiración meconial: la eliminación de meconio ocurre intrauterina en el 10-25% de los partos,
los cuales un 5% desarrollarán SAM. Es más común en RN a término y post-término.
El meconio aspirado dificulta el flujo de aire, especialmente durante la espiración (efecto válvula). Produce
un cuadro obstructivo con atelectasia o hiperinsuflación pulmonar.
Se puede complicar con fuga de aire (neumotórax y/o neumomediastino), además daña el surfactante y
produce una neumonitis química.
Por el efecto directo sobre la vasculatura pulmonar y la oxigenación resultante de este desequilibrio suele
aparecer hipertensión pulmonar con persistencia de la circulación fetal.
Al nacimiento de un niño con LA meconial se debe valorar el estado inicial -> maniobras de reanimación.
Los hallazgos típicos en una radiografía de SAM son → infiltrados algodonosos, zonas de
consolidación/atelectasia e hiperinsuflación pulmonar.
Se da tratamiento de soporte. 50% necesitará VMA y en caso de hipertensión pulmonar es útil el NO
inhalado. El uso de antibioticoterapia profiláctica es controvertido y no existe una norma clara al respecto.
Displasia broncopulmonar: una de las complicaciones más prevalentes en el RNPT. Diversos factores
actúan sobre el pulmón en desarrollo deteniendo la formación alveolar, distorsionando la vía aérea pequeña
y la vasculatura pulmonar. Se define como la necesidad de O2 suplementario >28 días en un RNPT. En
algunos casos, se debe hacer una prueba de retirada de oxígeno para confirmar el diagnóstico.
La severidad clínica depende del cuadro del paciente a las 36 semanas de edad o a los 52 días de vida.
Factores de riesgo → VMI, alto oxígeno, exceso de aporte hídrico, presencia de ductus arterioso,
malnutrición, inflamación/infección (corioamnionitis e infección por Ureaplasma urealitycum).
Los hallazgos radiológicos son variables. En forma clásica → patrón de esponja: tractos fibrosos, áreas de
enfisema, edema pulmonar, bullas y atelectasias.
Actualmente, es más frecuente aquella DBP en la que hay distorsión histológica con detención del desarrollo
pulmonar sin cambios radiológicos severos. Se manifiesta con datos de dificultad respiratoria y datos
analíticos de insuficiencia respiratoria.
Medias preventivas: VMI de corto tiempo con parámetros poco agresivos y mínima FiO2, evitar sobrecarga
de volumen, tratar ductus arteriosos, Vitamina A y cafeína han demostrado utilidad.
El tratamiento se basa en oxígeno suplementario, restricción hídrica (en ocasiones diuréticos),
broncodilatadores y corticoesteroides. La mortalidad es de 10-20% en el primer año. Se puede complicar
con hipertensión pulmonar, retraso del crecimiento y retraso del neurodesarrollo, hiperreactividad bronquial
e infecciones respiratorias.
Hipertensión pulmonar persistente: la caída de las resistencias vasculares pulmonares es parte de los
cambios de la vida fetal a la vida posnatal. Cuando este cambio no se produce, se habla de hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido, por mayor resistencia en el lado pulmonar se produce un
cortocircuito derecha a izquierda a través del foramen oval con hipoxemia y cianosis.
Es más frecuente en RN a término y postérmino. Se asocia a asfixia perinatal, aspiración de meconio,
infecciones y anomalías del desarrollo pulmonar.
Para diagnóstico es útil la ecocardiografía (estimación de presiones pulmonares) y la existencia de un
gradiente de oxigenación pre-ductal y post-ductal.
El tratamiento, es fundamental el oxígeno y resulta útil evitar la acidosis. En casos severos, es necesaria la
ventilación mecánica invasiva, el NO inhalado e incluso ECMO (oxigenación con membrana de circulación
extracorpórea).
Patología congénita:
Hernia diafragmática congénita: es un defecto en el diafragma con comunicación entre la cavidad
abdominal y la torácica. Existen tres tipos: hernia de hiato (esofágica), hernia anterior (Morgagni) y

diafragmática congénita (Bochdaleck) que es un defecto en la pared posterolateral del diafragma por el cual
pasan vísceras abdominales a la cavidad torácica, hipoplasia pulmonar y malrotación intestinal.
a. Bochdaleck: más frecuente, posterior, predomino izquierdo, síntomas precoces/graves.
b. Morgagni: más rara, anterior, predominio derecho, síntomas leves/tardíos.
Tiene una incidencia de 1 por cada 2mil a 5mil nacidos vivos y en su mayoría es de Bochdaleck. Se puede
asociar a defectos del tubo neural y manifestaciones cardíacas.
Al nacimiento se presenta como un cuadro de dificultad respiratoria, cianosis e inestabilidad circulatoria
secundaria a hipertensión pulmonar -> en la mayoría de los casos es necesario intubación. A la exploración
destaca abdomen excavado, tórax distendido, latido cardíaco desplazado a la derecha, ruidos hidroaéreos
a nivel torácico y ausencia de murmullo vesicular.
El diagnóstico puede ser pre o posnatal. Confirmándose al nacimiento con la radiografía de tórax →
desplazamiento de la silueta cardíaca, imágenes aéreas circulares, posición anómala o elevada de la sonda
nasogástrica. Hay que realizar ecocardiografía para evaluar función cardíaca y estimar presiones.
El tratamiento es inicialmente médico con objetivo de estabilizar la función respiratoria y hemodinámica. La
mayoría precisará de VMA, además de uso de inotrópicos, vasodilatadores pulmonares, sedación y
relajación neuromuscular. La SNG se usa para evitar la distensión del tubo digestivo.
La reparación quirúrgica no es de urgencia, en ella, se realiza un descenso de las vísceras abdominales y
cierre del defecto diafragmático.
Atresia de coanas: se da en 1/7,000 nacidos vivos. Puede ser unilateral o bilateral, ósea (90%) o
membranosa. Los recién nacidos son respiradores nasales obligados → cualquier obstrucción a este nivel
produce dificultad respiratoria y cianosis. En un recién nacido con cianosis que desaparece con el llanto,
habrá que sospechar atresia de coanas. La unilateral es más difícil de diagnosticar -> cuadro de infección,
rinorrea y congestión persistente.
Con frecuencia se asocia a otras malformaciones en contexto de anomalías congénitas → síndrome de
CHARGE (C de coloboma, H de cardiopatía, A de atresia de coanas, R de retraso del crecimiento y desarrollo,
G de anomalías genitourinarias y E de malformaciones del oído).
El tratamiento de la atresia bilateral es restablecimiento de una vía aérea oral o intubación de urgencia
hasta la reparación quirúrgica definitiva. Puede aparecer reestenosis operatoria.
Malformación adenomatoidea quística: es una malformación pulmonar poco frecuente con ausencia de
alvéolos normales y proliferación + dilatación de los bronquiolos respiratorios terminales. Se clasifica en
tres tipos según Stocker:
1. Quistes únicos o múltiples > 2 cm. La más frecuentes y de buen pronóstico.
2. Quistes únicos o múltiples < 2 cm. Asociación a malformaciones renales.
3. Predominio de componente sólido. Quiste de <0.5 cm. Frecuente asociación a hidrops. Mal pronóstico.
El diagnóstico prenatal es muy sensible en el segundo trimestre, es importante registrar la presencia de
hidrops. Al nacimiento puede ser asintomática o presentarse con dificultad respiratoria. La técnica de
elección es la TAC de tórax.
La rotura de un quiste aéreo puede producir neumotóax, además, se puede sobreinfectar y tiene riesgo de
malingnización.
Malformaciones ano-rectales: incluye una serie de lesiones congénitas que van desde una leve mal-posición
del ano hasta anomalías congénitas del recto sigmoides y los órganos urogenitales.
Los hallazgos clínicos en un paciente con malformaciones ano-rectales incluyen: ano imperforado (99%),
atresia rectal (1% → imposibilidad de introducir 3 cm de una sonda), ano pequeño o fuera del esfínter y
orificio único en el periné, meconio en los labios/uretra peneana.
Se recomienda el abordaje diagnóstico con USG urinario, ecocardiograma, radiografía de tórax y de columna
lumbo-sacra.
El tratamiento es quirúrgico por medio de derivación intestinal o reparación primaria con anoplastía. Se
debe establecer el manejo en las primeras 24-48 horas de vida extrauterina con ayuno, soluciones y sonda
a derivación.
Patología digestiva neonatal:
Enterocolitis necrotizante: es una enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis
coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación. Puede afectar todo el intestino, pero las zonas
más comúnmente afectadas son el íleon distal y el colon proximal.
Es típica del RNPT, aunque se da en pequeño porcentaje de RNT. Se desconoce el mecanismo etiológico
exacto, pero se sospecha que una colonización por la microbiota intestinal tardía y patológica puede tener
un papel clave. Como factores de riesgo están la prematurez, la nutrición enteral precoz con fórmula.
Se presenta mayormente en la 2da-3era semana de vida. Los síntomas clínicos son distensión y dolor
abdominal, mala tolerancia y sangrado. Puede haber síntomas extradigestivos conforme avanza la
enfermedad.
Las pruebas complementarias más útiles son la radiografía simple de abdomen seriada, la ecografía
abdominal y las determinaciones de laboratorio. En radiografía hay hallazgos como el patrón en miga de
pan (asa fija, edema de asas y neumatosis con neumoperitoneo y gas en sistema portal). En la BH son
sugestivas la leucocitosis/lecuopenia y es típica la trombocitopenia. Puede haber elevación de PCR y
acidosis metabólica.
Clasificación: Bell
- IA sospecha: inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargo. Residuo gástrico, distensión leve,
vómitos y sangre oculta en heces. En radiografía es normal o íleo leve.
- IB sospecha: mismos signos clínicos, abundante sangre en heces y radiografía igual que IB.
- IIA confirmada leve: mismos signos clínicos + ausencia de ruidos + dolor abdominal. En radiografía hay
dilatación, íleo y neumatosis intestinal.
- IIB confirmada: mismos signos clínicos + acidosis metabólica + trombocitopenia, dolor abdominal
marcado con o sin celulitis abdominal. En radiografía hay lo mismo que IIA + gas y ascitis.
- III A avanzada con intestino intacto: mismos signos + hipotensión, bradicardia, apneas. Se agrega
peritonitis generalizada y abdomen doloroso/distendido. Ascitis marcada.
- III B avanzada con perforación: todo lo anterior + neumoperitoneo.
El tratamiento es médico en fases iniciales (dieta absoluta + sonda nasogástrica a derivación +
antibioticoterapia de amplio espectro). En casos de mala evolución → cirugía. Después de una enterocolitis,
se puede manifestar una estenosis intestinal como un cuadro oclusivo o pseudooclusivo. Pueden
desarrollar síndrome de intestino corto, mal nutrición y retraso pondo-estatural.
Obstrucción meconial: el meconio está formado por células descamadas del tubo digestivo, lanugo,
secreciones mucosas, bilis y líquido amniótico. En los individuos sanos es eliminado después del
nacimiento. Después del parto, pueden pasar hasta 48 horas sin la emisión de meconio. Cuando se produce
un retraso de la eliminación de meconio, hay que sospechar un síndrome de tapón meconial → puede ser
debido a inmadurez funcional del colon, hipoplasia o enfermedades obstructivas. Hay riesgo en
permaturidad, RCIU, consumo de opiáceos, hijo de madre diabética, tratamiento materno con magnesio y
enfermedad de Hirschprung. Normalmente se resuelve con la estimulación rectal, enemas de glicerina o
suero hipertónico.
El íleo meconial es un cuadro de obstrucción intestinal congénito producido por un meconio
patológicamente espeso acumulado a nivel de íleon. En el 90% la causa subyacente es FQ. El íleo meconial
se manifiesta con cuadro de síndrome de tapón + distensión abdominal, vómitos y en radiografía dilatación
de asas intestinales, microcolon y defectos de relleno. Se trata con enemas hiperosomolares o la cirugía.
Cuando se produce una perforación, está causa peritonitis meconial.
Retinopatía del prematuro: antes conocida como fibroplasia retrolental, es un trastorno proliferativo del
desarrollo vascular que ocurre en la retina de neonatos PT con vascularización retiniana incompleta. Es una
de las causas más comunes de ceguera infantil en los países desarrollados.
En su patogenia se sospecha que factores como la hipotensión, hipoxia o hiperoxia, con formación de
radicales libres, causan daño en los vasos en formación. Después, los vasos reanudan su crecimiento y
crecen anormalmente fuera de la retina hacia el vítreo.
Los factores de riesgo: bajo peso neonatal, baja edad gestacional, VMA, terapia con surfactante,
hiperglicemia y uso de insulina.
Se debe de evaluar seriadamente a los casos. Ante la indicación se realiza examen de fondo de ojo. El
abordaje terapéutico consiste en crioterapia, la cirugía con láser y la cirugía vitrorretinal; la GPC indica que
el bevacizumab es un agente de segunda línea.
Sepsis neonatal: la sepsis neonatal se clasifica según la edad a la que aparecen los síntomas en: precoz (0-
7 días) y tardía (>8-90 días).
a. Sepsis precoz: es de origen vertical con transmisión de las bacterias causantes de madre a hijo. Tiene
una incidencia dereciente debido a la profilaxis frente a Streptococo agalactiae. En este tipo es más
común la neumonía (bacterias aspiradas) y curso rápido de afectación multi-orgánica.
b. Sepsis tardía: puede ser de origen vertical y manifestación tardía o por transmisión horizontal de un
germen del entorno del niño. Es más habitual la bacteriemia y la meningitis. Se asocia a mayor
morbilidad y secuelas.
c. Sepsis nosocomial: típica del prematuro en UCIN/UTIN.
Epidemiología: existen muchos factores de riesgo de la sepsis vertical precoz o tardía bien identificados.
a. Sepsis precoz: colonización materna por SGB, RPM, RPM prolongada, prematuridad, corioamnionitis,
ITU materna y fiebre materna intraparto.
b. Sepsis tardía: vías centrales, intubación endotraqueal, ranitidina/IBP, prematuridad y patología
digestiva.
Microbiología:
a. Precoz: los microorganismos que causan sepsis vertical más frecuentemente son los del tracto
genitourinario que se transmiten por vía transplacentaria. Por ejemplo: Streptococcus agalactiae, E. coli,
H. influenzae, L. monocytogenes y enterococos (faecium y faecalis).
b. Tardía: S. epidermidis, S. aureus, E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Clínica: los signos y síntomas de la sepsis neonatal son variados y afectan a diversos órganos, con mayor o
menor severidad.
- Respiratorio: taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia e hipercapnia.
- Cardiovascular: taquicardia, bradicardia, palidez/cutis reticular, mala perfusión periférico, hipertensión
pulmonar.
- Metabólicos: hiper/hipoglicemias, acidosis metabólica, hiperlactatemia, ictericia.
- Neurológicos: letargia, irritabilidad, hipotonía, fontanela abombada, convulsiones.
- Digestivos: mala tolerancia.
- Hipotermia/fiebre
La mayoría de estos síntomas son inespecíficos. Por ello, es habitual comenzar el tratamiento empírico sin
esperar la confirmación microbiológica.
Diagnóstico: el diagnóstico certero requiere de un hemocultivo positivo. Según la situación clínica se debe
valorar la realización de una punción lumbar.
Variable Precoz Tardía
Pueden servir otros parámetros bioquímicos como
la PCR o la procalcitonina. Se pueden utilizar los FC <100 o >180 <100 o >180
siguientes criterios diagnóstico: FR > 50 > 40
Complicaciones: la mortalidad sin traamiento ronda T° < 36 o >38 < 36 o > 38.5
el 50%. En el RN de bajo peso tienen peor Leucocitos > 34,000 > 19,500 o <
pronóstico. Se pueden desarrollar complicaciones 5,000
como alteraciones del neurodesarrollo, así como la Cayados > 10% > 10%
sordera (uso de ototóxicos/meningitis). La
meningitis también puede causar ventriculitis con hidrocefalia posterior.
Tratamiento: el manejo empírico debe establecerse tan pronto como se tenga una sospecha clínica y
después de extraer muestras necesarias para cultivo. Se deben asociar mínimo dos antibióticos en función
de:
- Si la sepsis es precoz o tardía.
- Para cubrir grampositivos y gramnegativos (inclusive un 3ero para anaerobios si es pertinente).
- Según la penetración a distintos tejidos afectados.
En general, para la sepsis precoz se debe de cubrir S. agalactiae (B-lactámicos) y E. coli (aminoglucósidos
o cefalosporinas si es menigits). En la sepsis tardía se debe de curbir grampositivos como S.
aureus/epidremidis y gramnegativos como Pseudomonas (amikacina, ceftazidima).
a. Prevención del SGB: siendo uno de los principales colonizadores del tubo digestivo y reproductor
materno y encontrarse de manera asintomática, se implementó un cribado de colonización durante la
gestación mediante una muestra rectovaginal alrededor de la semana 35-37 de embarazo. Si este es
positivo, se realiza quimioprofilaxis intraparto con un betalactámico. También se utiliza en caso de sepsis
neonatal en hijos previos o bacteriuria SGB positiva durante el embarazo.
b. Hongos: un porcentaje significativo de sepsis es causado por Candida. Factores de riesgo: bajo peso,
prematuridad, catéteres centrales, fármacos como ranitidina/corticoesteroides, retraso de alimentación
y uso de antibioticoterapia de amplio espectro.
La infección sistémica por Candida es un cuadro grave con elevada mortalidad y morbilidad con
diseminación multi-orgánica (meningitis, abscesos cerebrales, endocarditis, pielonefritis, artritis y
endoftalmitis). El diagnóstico se realiza por hemocultivo o detección por observación directa (tinción
KOH).
El tratamiento es de duración prolongada, basado en antifúngicos sistémicos. Es fundamental la retirada
de los catéteres centrales.
Ictericia neonatal: la ictericia (coloración amarillenta por valor de bilirrubina > 5 mg/dl en neonatos) es una
condición muy frecuente en el RN, y en la mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio normal. Sin
embargo, en ocasiones puede ser un signo de enfermedad grave, y cuando las cifras de bilirrubina son muy
elevadas, se acumula en SNC produciendo encefalopatía grave (kernícterus).
La bilirrubina se produce en el sistema reticuloendotelial, principalmente al degradarse la hemoglobina.
Inicialmente se encuentra en forma no conjugada (indirecta), la cual circula por la sangre unida a proteínas
o libre. Al ser liposoluble, puede cruzar la barrera HE en su forma libre. En el hígado la bilirrubina es captada
y transformada en bilirrubina conjugada (directa) la cual se excreta en forma de bilis o por la orina.
Diagnóstico diferencial: cuando se evalúa a un recién nacido ictérico, lo primero que hay que determinar es
si se está ante: aumento de bilirrubina directa (colestasis) o aumento de bilirrubina indirecta (más
frecuente). Este último se puede dividir en: no hemolítica y hemolítica (inmune (isoinmunización) y no
inmune (esferocitosis, eliptocitosis, deficiencia de G6PDH, hemoglobinopatías, microangiopatía, CID)).
Tipo Aparición Duración Tipo Tratamiento
Patológica Primeras 24h > 10 días Directa/indirecta Específico
Fisiológica 2-3 día < 10 días Indirecta No necesita
Lactancia materna 2da semana 10-12 semanas Indirecta No necesita
Tratamiento:
a. Hiperbilirrubinemia indirecta: el tratamiento se basa en el uso de fototerapia, que se indicará teniendo
en cuenta cuatro factores con los cuales se interpretan los normogramas (Bhutani) que permiten
predecir que paciente está en riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa (> 20-24 mg/dl).
Edad (horas/días), cifra de bilirrubina, edad gestacional y presencia/ausencia de factores de riesgo.
La fototerapia tiene pocos efectos secundarios. Hay que tapar los ojos del recién nacido durante el
tratamiento. Cuando la bilirrubina es muy alta se realiza exanguinotransfusión como terapia de rescate.
b. Hiperbilirrubinemia directa (Colestasis): en caso de colestasis neonatal se usan fármacos que faciliten
el flujo biliar (ácido ursodesoxicólico) y en paliar las consecuencias del déficit de bilis en luz intestinal:
se administran vitaminas liposolubles.
Causas de ictericia:

→ Ictericia fisiológica: es un proceso transicional normal secundario a un aumento de producción de
bilirrubina en un momento en el que la capacidad de excretarla por el hígado es baja. Tras el nacimiento se
produce una hemólisis fisiológica con el objetivo de eliminar el exceso de hematíes. Tiene su pico a las 48
horas. Nunca comienza a las 24 horas de vida. Una ictericia tan precoz siempre es patológica. En RNT inicia
del 2-3 día y dura máximo 5-7 días CMAX 12 mg/dl. En RNPT inicia del 3-4 día y dura de 6-8 días CMAX 14
mg/dl.
→ Ictericia isoinmune: cuando hay diferencia entre antígenos eritrocitarios entre madre e hijo pueden ser
reconocidos por el sistema inmune materno durante la vida fetal, desencadenando una reacción aloinmune
con producción de anticuerpos (sensibilización) que tras pasar la placenta lisan los hematíes fetales →
anemia e hiperbilirrubinemia.
- La incompatibilidad Rh es causa de cuadros potencialmente graves. Se habla de Rh negativo cuando el
sujeto es fenotipo d/d (es decir, carece de antígeno D). La isoinmunización anti-D representa el 90% de
las incompatibilidades de grupo Rh. Es una enfermedad grave: eritroblastosis fetal (anemia fetal con o
sin hidrops e hiperbilirrubinemia severa). Puede ser prevenida. No afecta al primer embarazo ya que
requiere contacto previo con sangre Rh + (se produce en transfusión feto-materno en tercer trimestre o
el parto). La sensibilización materna se realiza en la semana 28-32 de gestación, siempre que el padre
sea Rh + o se desconozca su grupo.
Durante el embarazo, el problema fundamental es la anemia. En caso de anemia severa, se procede a
realizar una transfusión intrauterina previa medición de hemoglobina fetal.
En el manejo posnatal lo primero es determinar los grupos sanguíneos, realizar la prueba de Coombs directo
que confirme el diagnóstico y medir los niveles de hemoglobina, bilirrubina y albúmina. Se requiere
fototerapia intensiva.
→ Ictericia por leche materna: típica de RN a término y tiene incidencia del 5%. Cursa como una ictericia de
inicio a los 4-7 días de nacido. Las cifras de bilirrubina continúan elevadas las primeras 3-12 semanas. El
mecanismo es desconocido, pero se sospecha que alguna/s sustancia/s presente en la leche materna
interfieren con el metabolismo de la bilirrubina.
→ Encefalopatía por bilirrubina (Kernícterus): cuando los niveles de bilirrubina son muy elevados y
traspasan la barrera hematoencefálica pueden producir un cuadro neurológico agudo: encefalopatía aguda
por bilirrubina. Se manifiesta por hipotonía, hipocinesia, succión pobre, letargia/irritabilidad, atenuación de
reflejos primitivos. Es muy frecuente en RNPT. El término kernícterus es el término anatomopatológico que
hace referencia al depósito de bilirrubina en el cerebro. Tiene predilección por los ganglios de la base.
Cuando se deposita, la clínica se agrava (convulsiones, fiebre, apneas) y el paciente fallece o sufre secuelas
neurológicas graves (sordera neurosensorial y/o parálisis cerebral).
→ Colestasis neonatal: se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa > 2mg/dl. Se
debe sospechar y por tanto solicitar laboratorio la determinación ante ictericia prolongada o persistencia de
signos como coluria o hipcolia/acolia o hepato-esplenomegalia.
a) Atresia de vías biliares extrahepáticas: causa más común de colestasis quirúrgica en el neonato y la más
frecuente de trasplante hepático en la infancia. Puede ser adquirida o embrionaria. Se clasifica en III
tipos: I obstruccion de colédoco, II obstrucción de hepático común y III afección de toda la vía biliar. Se
manifiesta como inctericia neonatal de inicio < 2 semanas de vida o más típico > 2 semanas de vida
(adquirida). La orina aparece colúrica y las heces progresivamente acólicas. Se diagnostica: bioquímica,
ecografía, gammagrafía hepatobiliar con Tc-99, biopsia de vías biliares y laparotomía exploradora. Se
trata de forma definitiva con trasplante hepático.
b) Quiste de colédoco: dilatación congénita de la vía biliar extrahepática. Puede manifestarse como
ictericia, masa y dolor abdominal, colangitis febril, litiasis.
Patología hematológica neonatal:
Anemia neonatal: los niveles de hemoglobina sufren cambios importantes durante la vida fetal, el período
neonatal y los primeros meses de vidas. Durante la vida intrauterina, la SaO2 es baja por lo que se produce
un aumento compensador de la eritropoyesis. Después del nacimiento, la saturación de oxígeno aumenta
y el exceso de hematíes es destruido (disminuyendo hasta 10-11 g/dl a los 2-3 meses de edad). En los
recién nacidos a término la hemoglobina debe estar de 14-20 g/dl y en los recién nacidos pretérmino debe
de estar entre 12-18 g/dl. Ante una anemia neonatal, el diagnóstico diferencial exige tener en cuenta:
a. Pérdidas sanguíneas: placentarias, transfusiones, hemorragias.
b. Hemólisis: inmune (incompatibilidad ABO, Rh), hereditaria (defectos de la membrana, enzimopatías,
hemoglobinopatías) y no inmunes ni hereditarias (microangiopática).
c. Disminución de la eritropoyesis: infecciones, leucemia y anemia de la permaturidad.
La indicación de transfusión no depende tanto de la cifra de hemoglobina sino de la situación clínica del
paciente.
Policitemia neonatal: se define como un HTO venoso >65%. Puede ser consecuencia de una hipoxemia fetal
con aumento de producción de eritrocitos de manera compensadora o de una sobretransfusión. Se asocia
a insuficiencia placentaria, tabaquismo, hijo de madre diabética, postérmino, síndrome de Dow (producción
compensadora) y la sobretransfusión → retraso del pinzamiento de cordón, más debajo de la placenta antes
de la ligadura y el receptor del síndrome de transfusión feto-fetal.
En la mayoría de los casos no hay síntomas o son leves-moderados. Puede haber temblor, irritabilidad,
letargia, apnea. Los síntomas graves se relacionan con la hiperviscosidad sanguínea que puede
comprometer el flujo vascular disminuyendo el aporte de oxígeno. También puede causar infartos. A la
exploración puede haber plétora cutánea, cianosis y en los varones priapismo.
El tratamiento se indicará según la presencia y tipo de síntomas, y el nivel de hematocrito.
La exanguinotransfusión será parcial y el recambio se hará con suero salino fisiológico con el objetivo de
reducir el hematocrito a un 50-55%.
Infecciones congénitas: existen múltiples microorganismos que pueden traspasar la placenta y causar
infección fetal. Antes se agrupaban bajo el acrónimo TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus
y herpes). Pero también pueden afectar parvovirus B19, enterovirus, varicela, tuberculosis, chagas y
malaria.
Se manifiestan de formas similares en muchos aspectos. Durante el embarazo pueden ser causa de
hidropesía y muerte fetal. En ocasiones pueden estar asintomáticos al nacer o presentar síntomas/signos
inespecíficos como exantemas, hepatoesplenomegalia, citopenias, ictericia y con posibles secuelas a largo
plazo.
Citomegalovirus: la infección congénita por citomegalovirus es la más frecuente de las infecciones
congénitas en México. Es la etiología más frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil. Puede
ocurrir a través de la placenta, secreciones del canal de parto o transfusiones sanguíneas. Los síntomas
más frecuentes al nacimiento son: bajo peso, RCIU, ictericia, petequias-púrpura (blueberry-muffin baby),
hepatoesplenomegalia, microcefalia y coriorretinitis. Reglas CMV → Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa,
Microcefalia y V de calcificaciones periventriculares (se observan en RMN, TAC, ECO).
Las secuelas más importantes a largo plazo son la sordera neurosensorial y retraso mental. El diagnóstico
de la infección congénita se hace demostrando la presencia del virus en fluidos corporales en <3 semanas
de vida: orina o PCR en sangre. El tratamiento con ganciclovir ha demostrado ser útil.
Toxoplasmosis: toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado cuyo huésped definitivo es el gato.
La infección generalmente es asintomática, aunque puede dar cuadros graves, en los cuales se encuentra
la infección fetal. La transmisión materno-fetal suele ocurrir cuando la madre tiene una primoinfección
durante el embarazo. La infección fetal es más probable cuanto más tardía sea la infección materna.
La mayoría (80-90%) de los RN con toxoplasmosis no tienen síntomas. Los bebés sintomáticos pueden
presentar la tétrada clásica (de Sabin) → coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y
convulsiones.
También puede haber micro/macrocefalia, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia.
Las secuelas tardías afectan el SNC y al ojo. A nivel del SNC se manifiesta con hidrocefalia obstructiva,
retraso mental, convulsiones, alteraciones motoras, sordera y otras. La manifestación tardía más frecuente

es la coriorretinitis. El diagnóstico se basa en serología (IgG e IgM) y en pruebas moleculares (PCR y PCR en
LCR).
Se debe realizar fondo de ojo, exploración neurológica, eco/TAC/punción ye valuación de la audición.
El tratamiento varía según la fase y la afección clínica. Debe iniciarse en todo RN infectado
independientemente si tiene clínica o no. Se utiliza -> pirimetamina + sulfadiazina + ácido polínico.
Prednisona si hay afección a SNC o coriorretinitis. Válvula de derivación ventriculoperitoneal si hay
hidrocefalia.
Rubéola: la rubéola es una enfermedad exantemática febril causada por un virus ARN. En mujeres
embarazadas puede causar una infección fetal grave. La probabilidad de infección fetal durante la
primoinfección materna depende de la edad gestacional. Alta en el primer trimestre y al final del embarazo.
La gravedad es mayor entre más precoz sea.
La tríada típica del síndrome de rubéola congénita (triada de Gregg) → sordera neurosensorial, alteraciones
oculares (cataratas, microftalmia, retinitis) y cardiopatía congénita (PCA y estenosis de arteria pulmonar).
El diagnóstico de la infección fetal/neonatal se realiza mediante serología (IgM positiva al nacer,
persistencia de la IgG > 8 meses), con cultivo viral o con técnicas moleculares.
No existe tratamiento antiviral útil ni para la infección materna ni para la infección fetal.
Sífilis: es una infección bacteriana (Treponema pallidum) de transmisión sexual con riesgo de transmisión
vertical. La enfermedad materna en fase primaria y secundaria tienen mayor probabilidad de infección fetal.
El contagio fetal puede ocurrir durante todo el embrazo por vía transplacentaria y también al pasar por el
canal de parto. La infección puede ser causa de pérdida fetal. La clínica de la sífilis congénita se divide en
manifestaciones precoces y tardías. A) Precoces: hepatoesplenomegalia, osteocondritis, lesiones cutáneas
ampollosas, úlceras mucosas, fisuras periorales, condiloma lata, adenopatías generalizadas, hidrpesia,
glomerulonefritis, ictericia, rinitis, anemia. B) Tardías (>2 años): alteraciones neurológicas, óseas y dentales,
alteraciones cutáneas oculares y sordera.
Para el diagnóstico de la sífilis existen dos tipos de pruebas, treponémicas y no treponémicas.
a. No treponémicas (más sensibles, para cribado): RPR y VDRL. Son útiles para seguimiento y evolución
del tratamiento.
b. Pruebas treponémicas (específicas, para confirmación): FTA-ABS y TP-PA.
Las pruebas no treponémicas se deben realizar a todas las mujeres durante el embarazo. Cuando la
infección es evidente o parece muy probable es obligado el tratamiento con penicilina G por 10 días.
Herpes: el 75-80% de la infección neonatal es secundaria VHS-2. La mayoría de las veces el contagio se
produce por el parto al contacto con secreciones vaginales de madres infectadas. El herpes neonatal puede
dar dos formas de infección: local con afección cutáneo-mucosa, diseminada por extensión local o
sanguínea. En el herpes neonatal es muy característica la presencia de exantema vesiculoso en la zona de
presentación fetal que suele aparecer a los 7 días de vida.
El VHS tiene predilección por el SNC → encefalitis con letargo, hipotonía y convulsiones. Se trata con
aciclovir.
Varicela: está causada por el VVZ. Puede manifestarse como varicela congénita o varicela neonatal.
a. Varicela congénita: cuadro grave secundario a infección trasplacentaria. Se caracteriza por cicatrices
cutáneas con alteraciones del crecimiento, lesiones oculares y SNC. Causa frecuente de aborto natural.
No tiene tratamiento, se basa en tratar las secuelas de la infección.
b. Varicela neonatal: se presenta como infección cutánea y cerebral con alta mortalidad. El diagnóstico se
basa en historia clínica y exploración y se confirma con serología. La varicela neonatal se trata con
aciclovir o gamaglobulina.
Consumo de tóxicos durante la gestación: supone un embarazo de alto riesgo. Se asocia a situaciones
sociales desfavorables, escaso control prenatal y mayor prevalencia de infecciones que aumentan la
morbimortalidad neonatal. Entre las complicaciones se encuentran el parto prematuro y complicaciones
obstétricas, RCIU, síntomas neurológicos, alteraciones del neurodesarrollo y malformaciones.

Cocaína: se asocia a complicaciones obstétrica, eventos isquémicos. De manera rara causa síndrome de
abstinencia agudo. Es una entidad que da mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante.
Heroína: su uso tiene relación con complicaciones obstétrica, síndrome de abstinencia neonatal,
malformaciones congénitas. El síndrome de abstinencia a opiáceos puede presentarse en hijos de madres
heroinómanas o tras una sedación con opiáceos. Puede presentar irritabilidad, temblores, hiperreflexia,
diarrea/vómitos, rechazo al alimento, febrícula, rinorrea, lagrimeo, apnea, taquipnea, palidez, cianosis,
convulsiones.
En el recién nacido se tratará con el objetivo de disminuir la irritabilidad y facilitar la interacción normal
entre el RN y el entorno. Es posible conseguir esto con medidas no farmacológicas. Para el tratamiento
farmacológico se han utilizado con éxito el fenobarbital, sulfato de morfina y metadona. En casos
refractarios es de utilidad complementar con benzodiacepinas. CONTRAINDICADA LA NALOXONA →
convulsiones y síndrome grave.
Alcohol: sobre todo en el primer trimestre causa un síndrome malformativo congénito llamado síndrome
alcohólico fetal. Se caracteriza por rasgos faciales típicos (filtrum plano, labio superior fino, blefarofimosis,
epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, nariz corta, microcefalia), retraso del crecimiento y síntomas
neurológicos (causa frecuente de retraso mental así como de alteraciones del neurodesarrollo).
2. MEDICINA PREVENTIVA PEDIÁTRICA

Programa de atención al niño sano: el cuidado del niño sano se refiere al establecimiento de una relación
entre el médico, el niño y sus familiares para asegurar un buen estado de salud, así como un seguimiento
apropiado del estado nutricional, crecimiento, desarrollo e inmunizaciones.
Los objetivos del programa del niño sano son los siguientes:
a. Disminuir la morbimortalidad infantil por: enfermedades metabólicas, congénitas, perinatales,
infecciosas, trastornos musculares y audiovisuales, riesgo psicosocial y enfermedades nutricionales.
b. Promocionar hábitos saludables.
c. Potenciar la promoción de la salud en el centro de salud y en los centros escolares.
d. Identificar a los niños que pertenezcan a grupos de riesgo: prematuridad, maltrato infantil, trastornos
alimentarios.
Recién nacidos:
- Interrogatorio: antecedentes personales, familiares, obstétricos. Cuidados generales, alimentación,
hábito intestinal, diuresis y sueño.
- Exploración física: somatometría, aspecto general, piel, fontanelas, ojos, boca, abdomen/ombligo,
genitales, reflejos, aparato locomotor.
- Cribado de displasia de cadera: Ortolani (reduce) y Barlow (luxa).
- Intervenciones: prevención de accidentes (postura, cuna, temperatura del baño, tráfico, prevención de
muerte súbita), cribado de metabolopatías (tamiz básico -> hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal,
galactosemia, deficiencia de biotinidasa y fenilcetonuria).
Lactantes:
- Interrogatorio: interrogar adaptación, enfermedades, hospitalizaciones. Evaluación del riesgo social,
alimentación (inicio de alimentación complementaria), hábito intestinal, diuresis, cuidados (higiene,
descanso, sueño, horario, guardería/cuidadores, dudas de los padres, resultados de pruebas.

- Exploración física: somatometría, piel, fontanela, cribado de estrabismo, sentidos, dentición, abdomen,
genitales, locomotor.
- Intervenciones y educación: prevención del raquitismo (vitamina D 400 U/Día hasta los 12 meses),
prevención de ferropenia, consejos de alimentación, prevención de accidentes, cuidado de
enfermedades comunes (catarro común, GEA, fiebre). Consejos de higiene, consejos sobre tabaquismo
y exposición solar.
Preescolares y escolares:
- Interrogatorio: evolución desde la última visita, evaluación del riesgo social, tipo de alimentación,
higiene, descanso, sueños, rendimiento escolar, dudas de los padres.
- Exploración física: somatometría, piel, exploración sensorial, dentición.
- Intervenciones: prevención de accidentes (quemaduras, caídas, ahogamiento, tráfico y seguridad en el
automóvil, intoxicaciones). Consejos de alimentación (dieta completa, variada, apetitosa), consejos de
higiene corporal, higiene dental, higiene, consejo sobre el sueño (10-13 horas diarias, 1 hora de siesta).
Actividad física.
Alimentación del lactante:
Lactancia materna: posee ventajas prácticas y psicológicas frente a la artificial. Se trata de un aporte de
alimentos natural y adaptado a las necesidades del lactante que, además de los nutrientes necesarios,
proporciona sustancias bactericidas. La lactancia materna es a demanda, en cuanto a cantidad de veces
que se le ofrece el pecho y en cuanto a duración de la misma. Es el alimento de elección de forma exclusiva
hasta los 6 meses de edad y el alimento principal de la dieta al menos hasta los 2 años.
→ Comparación calostro/leche humana/leche de vaca:
a. Calostro: es la leche de los primeros 2-4 días después del parto. Contiene más proteínas y minerales
que la leche madura y una serie de factores inmunitarios importantes en la defensa del recién nacido.
Poco a poco el calostro es sustituido por una leche de transición que se convierte en leche madura hacia
la 3era-4ta semana.
b. Leche humana/leche de vaca: las leches industriales se elaboran a partir de la leche de vaca, que
necesita ser modificada para ser similar a la humana. La leche materna es más digestiva y menos
alergénica que la de vaca. Su perfil nutricional es más favorable; además, contiene inmunoglobulinas y
factores protectores frente a distintas infecciones. El hierro de la leche materna, aunque es escaso en
cantidad, tiene una mayor biodisponibilidad oral Es más rica en vitaminas en general (menos en vitamina
K). Los ácidos grasos de cadena larga son un importante componente de las membranas celulares.
→ Componentes no nutritivos de la leche materna:
a. Inmune: contiene inmunoglobulinas de las cinco clases, la más importante es la IgA. Contiene elementos
que impiden la infección por bacterias patógenas al mismo tiempo que favorece el desarrollo de una
microbiota normal (lactoferrina, lisozima, oligosacáridos, mucina) e interleucinas. Además contiene
células: macrófagos, neutrófilos y linfocitos T.
b. Trófica: contiene factores de crecimiento: EGF, NGF, IGF-1, VEGF y EPO → favorecen el desarrollo y la
maduración intestinal.
c. Enzimas digestivas: lipasa humana.
→ Contraindicaciones de la lactancia materna:
1. Galactosemia
2. Madre VIH, madre portadora de VHB, infección materna por HTLV 1 y 2, lesiones herpéticas en el pezón
o cerca de él. Tuberculosis activa no tratada, uso de drogas o fármacos incompatibles y enfermedad
mental grave.
→ Alimentación complementaria: se debe iniciar al sexto mes, pues, a partir de esa edad, la leche no
satisface las demandas metabólicas en cuanto a vitaminas, minerales y hierro. La lactancia materna
exclusiva prolongada más allá del sexto mes de vida se asocia con el desarrollo de anemia ferropénica. Los
alimentos deben de introducirse en pequeñas cantidades y de forma progresiva.
Definiciones:
- Beikost: la alimentación complementaria o Beikost es la administración al lactante de cualquier alimento
distinto a la leche materna o fórmula adaptada.
- Ablactación: incorporación progresiva de alimentos a la dieta del bebé.
- Weaning/destete: es el fin de la lactancia materna.
Recomendaciones:
- A los 6 meses la alimentación complementaria debe suponer el 50% del contenido energético de la
dieta.
- Se recomienda no introducir el gluten antes de los 4 meses ni después de los 7 años.
- Las verduras se introducirán en forma de papillas (no espinacas, acelgas, col y remolachas ->
metahemoglobinemia).
- Leche de vaca no se introducirá antes de los 12 meses de vida.
- Hasta la introducción de alimentación complementaria, no es necesario dar agua.
Crecimiento y desarrollo: para evaluar el crecimiento y desarrollo de un paciente, todas las medidas
antropométricas que se tomen deben valorarse en relación con las tablas de percentiles. Los indicadores
de crecimiento son el peso, la talla y el perímetro cefálico. Se considera normales los valores que se
encuentran entre la media y +/- 2 desviaciones estándar.
Peso en el recién nacido a término: peso al nacimiento de 2,500-4,500 gr.
- Duplican el peso del nacimiento al quinto mes.
- Triplican el peso del nacimiento al año.
- Cuadruplican el peso del nacimiento al segundo año.
- Se habla de peso bajo si está por debajo del percentil 3 para la edad.
Para el cálculo del peso de un niño normal entre uno y seis años: (Edad en años x 2) + 8.
Talla en el recién nacido a término: la talla al nacimiento es aproximadamente de 50 cm.
- Crecimiento durante el primer año: suelen crecer un 50% de la talla.
- De los dos a los 12 aaños es posible calcular la talla teórica: (Edad en años x 6) + 77.
- A los 4 años duplican la talla del nacimiento.
- Se habla de talla baja si está por debajo del percentil 3 para la edad.
- De los 4 años a la pubertad crecen alrededor de 5-6 cm por año.
Perímetro cefálico: suele ser alrededor de 35 cm y es mayor que el torácico. Al final del primer año ambos
perímetros se igualan y, posteriormente, el torácico es mayor.
Maduración ósea: la edad ósea es un parámetro que refleja fielmente la edad biológica y que se correlaciona
estrechamente con otros fenómenos madurativos, como los cambios puberales.
Los núcleos de osificación del fémur y proximal de la tibia suelen estar presentes al nacimiento,
posteriormente, para valorar la edad ósea, se comparan los núcleos de osificación con los atlas de Greulich
y Pyle, utilizando en los niños <1 año radiografía de tibia izquierda y en >1 año radiografía de muñeca
izquierda.
Se considera patológica la existencia de un decalaje entre la edad ósea y la cronológica superior a 2 años.
Dentición: la erupción dentaria comienza con los incisivos centrales inferiores a los 6-8 meses de edad. A
los dos años generalmente están todos los dientes. La caída empieza alrededor de los 6 años, seguida de
la erupción de los primeros molares como primeros dientes definitivos.
Se considera retraso de la erupción a la ausencia de piezas dentarias a los 15 meses.
Desarrollo psicomotor: existen numerosos hitos que pueden evaluarse para valorar el desarrollo psicomotor.
La prueba más empleada es el test de Denver, que valora los siguientes aspectos: personal-social, lenguaje,
motricidad fina y motricidad grosera/gruesa. En prematuros, hasta los 2 años, hay que restar los meses de
prematuridad a la edad cronológica.
- 1-5 meses: sonrisa social.
- 3 meses: sostén cefálico.
- 4 meses: coge objetos grandes con la mano.

- 5 meses: prensión alternante de objetos.
- 6 meses: inicia la sedestación, se completa a los 8 meses.
- 8-9 meses: oposición del pulgar,
- 9-10 meses: inicia la reptación.
- 10-11: comienza la bipedestación.
- 12-15 meses: primeros pasos y primeras palabras.
- 18-22 meses: combinación de palabras.
- 24 meses: sube y baja escaleras, corre, apila cubos.
- 5-10 años: comprende que la muerte es un fenómeno permanente.
Es importante también la valoración de los reflejos arcaicos o primitivos en el RN/lactante:
a. Marcha automática: desaparece al 1-2 meses.
b. Reflejo de Moro: desaparece a los 3-4 meses.
c. Prensión palmar: desaparece a los 4-6 meses.
d. Prensión plantar: desaparece a los 9-12 meses.
Desnutrición en pediatría: hace referencia a un síndrome caracterizado por un balance nutritivo negativo.
Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia que resulta de la deficiente
utilización de los nutrimentos en las células del organismo. Posee manifestaciones variadas y diferentes
grados de intensidad.
Fisiopatología → la nutrición está completamente ligada con el crecimiento y desarrollo del infante. Se
puede manifestar como un balance positivo cuando hay un aumento, balance neutro cuando hay
mantenimiento y balance negativo cuando hay disminución de masa y volumen. Este balance negativo no
puede mantenerse por mucho tiempo, por tanto, la desnutrición daña las funciones celulares de manera
progresiva. Afecta el depósito de nutrientes, la reproducción, el catabolismo, la respuesta al estrés, el
metabolismo energético, los mecanismos de comunicación y regulación celular.
Según su fisiopatología se puede dar por cuatro mecanismos: falta del aporte energético, alteraciones de
la absorción, catabolismo exagerado y exceso en la excreción.
En conjunto, siguen una ruta que lleva a daño celular: en primer lugar, se consumen los combustibles
glucídicos, agotando las reservas hepáticas de glucógeno. Posterior a esto, inicia la oxidación de ácidos
grasos para utilizarlos como fuente de energía. Por último, empieza a haber producción energética de
reservas proteicas (catabolismo de proteínas de músculo estriado).
Manifestaciones clínicas → los pacientes con desnutrición suelen acudir a consulta por talla baja o pérdida
de peso acentuado. El primer paso a seguir es corregir el estado de manera y clasificar para poder tomar
las siguientes medidas terapéuticas. Signos universales:
1. Dilución bioquímica: principalmente en la desnutrición calórico-proteica por la hipoproteinemia.
Disminuye la osmolaridad y aparecen alteraciones hidroelectrolíticas.
2. Hipofunción: los sistemas orgánicos manifiestan un déficit que se refleja en gran variedad de
alteraciones clínicas.
3. Hipotrofia: disminución de las reservas conlleva una afección grave del músculo, panículo adiposo y
osificación afectando tanto en talla como en peso.
Evaluación de la desnutrición → ABCD de la desnutrición.
1. Antropometría: medición de los segmentos. Se realiza evaluación del peso, talla, perímetro cefálico,
perímetro braquial y pliegues cutáneos.
2. Bioquímica: medición de los depósitos proteicos. En aguda se ve alfa-1 antitripsina, C3, PCR, ferritina y
fibrinógeno. En desnutrición crónica: albúmina, pre-albúmina, proteína fijadora de retinol, transferrina y
proteína de unión a tiroxina.
3. Clasificación:
Etiológica:
a. Primaria: se determina si es por falta de aporte.
b. Secundaria: el organismo no utiliza el nutrimento y/o hay interrupción de digestión.
c. Terciaria/mixta: ambos mecanismos se combinan.
Clínica:
a. Kwashiorkor (energético-proteica edematosa): hay disminución de la ingesta de proteínas.
Generalmente en pacientes mayores de 1 año que debutan con apareicencia edematosa, tejido
muscular disminuido, esteatosis, hepatomegalia y dermatosis. Hay astenia, disminución de potasio
y aumento de líquido en tercer espacio. Se asocia a destete tardío.
b. Marasmo (energético-calórica no edematosa): son pacientes adaptados a su desnutrición. Hay
aumento en cortisol, disminución de la insulina y síntesis proteica “eficiente” por el consumo de
reservas musculares. El paciente tiene emaciación, disminución de los pliegues cutáneos,
musculares y adiposos. Hay talla baja y los segmentos corporales están afectados. La piel está seca,
plegadiza, y el paciente irritado y con llanto persistente.
c. Mixta: es una combinación. Suelen ser pacientes con marasmo que se agudizan por procesos
patológicos subyacentes (infecciones o enfermedades crónicas).
Grado y tiempo:
a. Gómez: según esta clasificación, el paciente puede estar normal, leve, moderado o severo. Toma en
cuenta el peso para la edad (se calcula: peso real/peso para la edad x 100). El resultado se resta al
100%, Si el paciente resulta con 0-10% está normal, 10-24$ es desnutrición leve, del 25-40%
moderada y >41% desnutrición severa. Limitaciones: no permite evaluar de manera longitudinal ni
determinar si es aguda o crónica.
b. Waterlow: permite determinar la cronología y la intensidad. Se utilizan el peso para la talla (peso
real/peso para la talla x 100) y la talla para la edad (se calcula talla real/ talla que debería tener
para la edad x 100). Se toma como base el percentil 100 y se ubica al paciente según el gráfico.
Pudiendo ser: normal si ambos índices están normales. Aguda si solo el peso para la talla está
disminuido, crónica armonizada si solo la talla para la edad está disminuida y crónica agudizada si
ambos están disminuidos.
4. Dietética: el tratamiento se realiza en tres fases -> primera fase (24-48 horas): rehidratación, segunda
fase (7-10 días): iniciar alimentación y administrar antibióticos y tercera fase: dieta hipercalórica de
recuperación.
Raquitismo: es una deficiente mineralización del hueso o tejido osteoide en fase de crecimiento. Afecta
preferentemente a las metáfisis del cráneo, tórax y extremidades. El raquitismo carencial por déficit de
vitamina D ha sido casi eliminado en países desarrollados.
Fisiopatología → la vitamina D (sus fuentes son alimentos y endógena por transformación solar). Es
absorbida, metabolizada por el hígado y activada por el riñón.
En la primera fase del raquitismo hay una deficiencia de vitamina D que lleva a hipocalcemia, la 2da fase
es la aparición de hiperparatiroidismo secundario que causa desmineralización y bloqueo de la reabsorción
de fosfato y aumento de la excreción de calcio → hipofosfatemia, normocalcemia, hiperfosfaturia, orina
alcalina y aminoaciduria. En la 3era fase hay falla de mecanismos compensatorios lo que lleva a
hipofosfatemia e hipocalcemia.
Histología → las alteraciones se observan fundamentalmente en la unión del cartílago con la metáfisis,
donde se detiene la calcificación provisional de la sustancia fundamental del cartílago, por lo que las células
proliferan desordenadamente. Esto también sucede en el osteoide, que tampoco se mineraliza y empuja al
periostio de las metáfisis causando el signo de las metáfisis ensanchadas o en copa.
Clínica → suele empezar a manifestarse a partir de los tres meses, apareciendo el raquitismo florido hacia
el final del primer año y durante el segundo.
- Nivel óseo: en el cráneo aparece craneotabes (reblandecimiento que dan sensación de pelotas de ping-
pong), fontanelas amplias que cierran más tarde, frente olímpica, caput cuadratum y aplastamiento
occipital, hipoplasia del esmalte y paladar ojival. En el tórax hay rosario costal (engrosamientos
condrocostales), tórax alado o campaniforme, tórax en pinchón por esternón prominente. En

extremidades aparecen engrosamientos a nivel de muñecas, maléolos prominentes y deformidades de
las piernas.
- Generales: anorexia, irritabilidad, hipotonía, sudoración abundante, tetania e infecciones respiratorias.
Radiología → los signos radiológicos son precoces y están presentes desde los primeros momentos en los
que los signos clínicos son poco presentes. Refracciones estructurales del hueso, alteraciones
metafisiarias, amplia línea de separación entre metáfisis y epífisis y las líneas de Milkmann y Looser.
Alteraciones bioquímicas → al inicio del proceso, el calcio suele estar normal y el fósforo bajo, por una
situación de hiperparatiroidismo compensador. Se elevan los parámetros de absorción y reabsorción ósea
como la fosfatasa alcalina.
Tratamiento → administración de vitamina D y si hay hipocalcemia agregar calcio.
Deshidratación en pediatría: se habla de deshidratación cundo existe una situación en la que el niño
presenta un balance hidrosalino negativo. Los RN y lactantes tienen una mayor tendencia a presentar
alteraciones hidroelectrolíticas, porque poseen más agua corporal y menor capacidad para regular la
concentración de la orina.
Etiología:
1. Incremento de las pérdidas: intestinales (vómito, diarrea, sondas y fístulas) o extreintestinales
(quemaduras, diruéticos, diuresis osmótica, poliuria y fiebre).
2. Falta de aporte: falla de la vía oral o falla de la vía parenteral.
Fisiopatología: en la deshidratación aguda la pérdida de líquidos en su mayoría es a expensas del espacio
extracelular. En las deshidrataciones prolongadas la pérdida de líquidos es a expensas de LIC y LEC.
Tipos de deshidratación:
a. Isotónica (sodio 130-150): es la forma más frecuente. Se afecta el espacio extracelular. Signo del
pliegue +, mucosas secas, fontanela deprimida y puede haber hipotensión y oliguria.
b. Hipotónica (sodio <130): es hiponatrémica e hipoosmolar. Se afecta fundamentalmente el espacio
extracelular, pero en mayor proporción, los síntomas pueden ser más graves. En algunos casos puede
haber convulsiones, irritabilidad, náuseas, fasciculaciones y cefalea.
c. Hipertónica (sodio >150): es hipernatrémica e hiperosmolar. Se afecta fundamentalmente el
compartimiento intracelular. Las mucosas están secas, sed intensa y fiebre. Son más característicos los
signos de afectación neurológica: agitación, irritabilidad e hipertonía, e inclusive puede haber
contracción de masa encefálica con elongación de vasos craneales que provoca hemorragia.
Cuadro clínico: el diagnóstico de deshidratación se establece mediante un minucioso interrogatorio y la
adecuada exploración física. Se debe realizar una valoración de los siguientes parámetros:
1. Establecer el grado de deshidratación
2. Determinar el tipo de deshidratación
3. Planear la forma de rehidratación
- Severidad de la deshidratación: la forma más objetiva de establecer el grado de deshidratación es el
peso corporal.
Grado: Leve Moderado Severo
Pérdida de peso: - 5% - 5-10% - 10 %
lactantes y niños - 3% - 3-7% - 7%
mayores.
Pulso Normal Ligeramente Muy incrementado
incrementado
Tensión arterial Normal Normal/baja Normal/baja
Llenado capilar < 2 segundos 3-6 segundos > 6 segundos
Fontanela Normal Ligeramente deprimida Muy deprimida
Tono ocular Normal Disminuido Muy disminuido
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Mucosa oral Hidratada/saliva Seca Muy seca
Sed Leve Moderada No puede beber
Turgencia de la piel Normal Disminuida Sin turgencia
Estado neurológico Alerta/irritable Irritable Letárgico
Gasto urinario Normal Disminuido Anuria
Tratamiento: debe tomarse en cuenta cinco pasos: vía para restituir el volumen, líquidos de mantenimiento,
reponer el déficit de líquidos, administrar las pérdidas durante el tratamiento y corregir los trastornos
asociados.
1. Vía para restituir el volumen: las recomendaciones de la OMS se realizan en base al grado de
deshidratación:
a. Plan A (sin deshidratación o leve): adestramiento de familiares. Se sigue un ABC: alimentación
constante, bebidas abundantes y consulta educativa. Se ofrece media taza (75 ml) en menores de
1 año y una taza (150 ml) en mayores de un año. Esto por cada deposición/vómito. VSO: Na 90, K
20, HCO3 30, Cl 80 y glucosa 111.
b. Plan B (deshidratación moderada): rehidratación por vía oral. 100 ml/kg de peso en dosis
fraccionadas cada 20 minutos por 4 horas Si hay vómitos/distensión usar SNG. El ondasetrón en
dosis única puede facilitar la hidratación oral al reducir vómitos.
c. Plan C (deshidratación grave y choque). Se usa solución Hartmann o fisiológica al 0.9% por vía IV. Se
dan 50 ml/kg durante la primera hora (50%) y 25 ml/kg durante la segunda y tercera hora (25% en
cada hora).
Síndrome de la muerte súbita del lactante (SMSL): se define como la muerte repentina e inesperada de un
niño menor de un año de edad en la que la autopsia no revele una causa explicable de la muerte.
En 2/3 de los pacientes se encuentran datos sugestivos de asfixia crónica, así como una alteración a nivel
del núcleo arciforme (control cardiorrespiratorio). La hipótesis más aceptada sería la de un lactante que por
inmadurez/disfunción del tronco encefálico presenta una incapacidad para despertar y recuperarse de un
episodio de hipoxemia.
Factores de riesgo:
a. Ambientales: dormir boca abajo, tabaquismo materno durante y después del embarazo, excesivo
arropamiento y calor ambiental, colchones blandos, compartir cama con adulto.
b. Asociados al niño: masculino, episodio previo aparentemente letal, bajo peso al nacer, DBP, niño con
dificultades en la ingesta, aumento del tono vagal, infecciones recientes, hermanos víctimas de SMSL.
c. Asociados al entorno: madres jóvenes, sin pareja, problemática social, anemia materna durante
embarazo, uso de drogas y alcohol.
Principales: dormir boca abajo y tabaquismo materno.
Prevención: adecuados cuidados prenatales, evitar exposición al humo de tabaco, dormir boca arriba,
colchón plano y firme, evitar sobrecalentamiento en el entorno, lactancia materna.
Maltrato infantil: el maltrato infantil se define como la acción, la omisión o el trato negligente, no accidental,
que prive al niño de sus derechos o de su bienestar, que amenace su desarrollo físico, psíquico o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad.
El síndrome del niño maltratado (Síndrome de Kempe) es una forma grave de maltrato infantil consecuencia
de violencia doméstica; constituye una entidad pediátrica y médico-legal que se acompaña de daño físico o
psicológico inferido a un niño mediante agresiones reiteradas, provocadas por uno o más adultos que están
a cargo de la víctima.
No solo incluye el maltrato físico del niño sino también la ausencia de cuidado, amor y protección razonables
de los padres, tutores o familiares hacia los niños. Estas actitudes se originan por múltiples trastornos que
interfieren con la capacidad familiar para criar y proteger a sus hijos.
Etiología: el síndrome del niño maltratado lo originan tres elementos fundamentales para su presentación:
1. Un niño agredido que en ocasiones sufre de retraso psicomotor.
2. Adulto agresor.
3. Situaciones del entorno familiar que conlleven un factor desencadenante del problema.
Las principales causas de maltrato a niños son: medidas disciplinarias, sujetos con alteraciones de
personalidad, sujetos con trastornos de conducta, rechazo familiar y negligencia.
Los principales agresores identificados en el niño maltratado son: madre, padre y padrastros.
a. Las características del agresor pueden ser: antecedentes de cualquier forma de maltrato en la infancia,
desarrollo en ambiente de privación social, estimación inexacta de las actividades de sus hijos, falta de
información y de experiencia sobre la crianza de los hijos, pérdida de la inhibición para manifestar la
agresión y enfermedad mental.
b. Las características de la persona agredida son: edad (maltrato físico más frecuente en RN y
preescolares, abuso sexual más frecuente en escolares), malformaciones, enfermedades que requieren
atención médica repetida, no corresponder al sexo esperado, niño demasiado irritable, desobediencia y
enuresis/encopresis.
Características clínicas: el mecanismo de producción de las lesiones es variado, las principales causas son:
traumatismo, deprivación, quemaduras y violación.
1. Formas comunes: maltrato físico, abuso sexual, abuso psicológico/emocional y privación social.
2. Formas no comunes: síndrome de Münchausen, abuso fetal, abuso infantil ritual/religioso, niños de la
guerra, niños de la calle y maltrato étnico.
Maltrato físico: las lesiones físicas son una de las formas comunes de maltrato infantil, se considera toda
lesión que no se relaciona con el mecanismo causal referido: en contra de lo que pueda pensarse, el castigo
físico como medio de control sobre los hijos sigue siendo el patrón disciplinario y correctivo predominante
en nuestra cultura .
Una de las formas de maltrato físico es el síndrome del niño sacudido (hematoma subdural, hemorragia
retiniana y edema cerebral); es consecuencia de una sacudida acompañada de impacto a nivel cefálico.
Tipos de lesiones: las lesiones que se presentan en el síndrome del niño maltratado suelen ser variadas y
afectan a varios sistemas -> equimosis multicolor, evidencia de lesiones frecuentes previas tipificadas
mediante cicatrices, lesiones periorales, trauma en zona perineal/genital, fracturas de huesos largos en <3
años de edad, vísceras internas rotas sin antecedente de trauma cerrado mayor, hematomas subdurales
múltiples, hemorragia retiniana y lesiones raras como mordeduras, quemaduras de cigarrillo o marcas de
cuerdas.
Las contusiones suelen ser la forma más frecuente de presentación de maltrato y levantan sospechas
cuando aparecen localizadas en glúteos, espalda, extremo proximal del brazo y piernas, palmas de manos
y pies, cuello, cuero cabelludo y genitales.
Las quemaduras son comunes en el síndrome del niño maltratado. Son de varios tipos: quemadura por
contacto, de cigarrillo e inmersión.
Las fracturas se caracterizan por ser la segunda forma más frecuente de maltrato en niños. No hay forma
de fracturas patognomónicas de maltrato, pero se debe sospechar en casos determinados, siempre se debe
preguntar por el mecanismo de cualquier fractura y valorar su congruencia con la lesión.
Abuso sexual: se define como cualquier actividad sexual que involucra a un niño, el ccual es incapaz de dar
su consentimiento: incluye penetración vaginal/anal, contacto orogenital, genito-gennital, caricias, visión
forzada de la anatomía sexual y mostrar pornografía o utilizarlo en la producción de la misma.
Aproximadamente 5-10% de los niños que sufren abuso sexual adquieren una ETS.
Indicadores de abuso sexual: lesiones en área genital o anal de aparición súbita/tardía, enfermedades de
transmisión sexual, historia detallada de un encuentro sexual, exceso de curiosidad sexual o alguna forma
de masturbación, aparición de pesadillas, fobias, aislamiento social o súbito descenso en el rendimiento
escolar, embarazo no previsto, hematuria, dolor a la defecación, leucorrea o STV.
Abuso psicológico o emocional: este tipo de maltrato infantil se caracteriza por conductas de abandono,
entre otras, no mostrar afecto ni reconocimiento a los logros del niño mediante crítica y constante burla de
sus aptitudes o de sus errores y equivocaciones infantiles y ridculización de sus acciones.
Las principales formas son: amenazar con abandono o daño si el niño no cumple con las expectativas de
los padres, falta de disponibilidad psicológica de los padres hacia el menor, evitar que el niño mantenga y
aproveche las oportunidades normales de relación social de manera positiva y activa y no socializar.
Maltrato social: comprende todas aquellas conductas de los padres y de las instituciones que interfieren
con el bienestar infantil y su desarrollo armónico. Éste se presenta en niños en pobreza extrema, que no
reciben educación básica o atención médica, excesos disciplinarios de los maestros, así como el trabajo
infantil.
Síndrome de Münchausen: se caracteriza por un progenitor, generalmente la madre, que induce
enfermedades en su hijo/hija intencionada y deliberadamente, o proporciona a los médicos información
falsa acerca de la salud de su hijo, inventado enfermedades o síntomas que su hijo no padece.
Los padres/madres cuidadores someten al niño a continuas exploraciones médicas, suministro de
medicamentos o ingresos hospitalarios, alegando síntomas ficticios o generados de manera activa por el
adulto.
Indicadores: invención de antecedentes, provocación de síntomas, alteración de muestras de laboratorio,
alteración de mediciones de temperatura, presentación novedosa y exótica de enfermedades, continúa la
farsa aún el niño hospitalizado, el cuidador consigue la atención del personal sanitario
Calendario vacunal:

Vacuna BCG: se utiliza contra las formas Edad Vacuna
graves de tuberculosis (meníngea y miliar). - Nacimiento 1. BCG (tuberculosis)
Produce inmunidad relativa y disminuye la 2. Hepatitis B (1era dosis)
incidencia de las formas graves. Se
- 2 meses 1. Hepatitis B (2da dosis)
administra en la región deltoidea del brazo
2. Pentavalente (1era dosis)
derecho. Se da a todos los recién nacidos y
3. Rotavirus (1era dosis)
hasta los 14 años de edad. Dosis: 0.1 ml.
Contraindicaciones: peso menor a 2 kg o - 4 meses 1. Pentavalente (2da dosis)
lesiones cutáneas en sitio, no aplicarse en 2. Rotavirus (2da dosis)
inmunodeprimidos, no en fiebre >38.5. 3. Neumococo conjugada (2da
Vacuna anti-hepatitis B recombinante: dosis)
preparación purificada de antígeno de - 6 meses 1. Pentavalente (3era dosis)
superficie del virus de hepatitis B producida 2. Hepatitis B (3era dosis)
por ADN recombinante. Se utiliza para 3. Rotavirus (3era dosis)
inmunización activa contra la infección por 4. Influenza (1era dosis)
el virus de la hepatitis B. Se administra - 7 meses 1. Influenza (2da dosis)
intramuscular en menores de 18 meses en - 1 año 1. Triple viral (SRP) (1era dosis).
cara anterolateral externa del muslo 2. Neumococo conjugada (3ra
izquierda. Primera dosis al nacimiento, dosis)
segunda a los 2 meses y tercera a los 6 - 1 año 6 meses 3. Pentavalente (4ta dosis a los
meses. Dosis de 5 o 10 g en 0.5 ml. 18 meses)
Vacuna pentavalente acelular: es una
- 2 y 3 años 1. Influenza (refuerzo anual)
preparación de toxoides difétrico, tetánico,
antígenos de pertusis, poliovirus 1,2 y 3 y - 4 años 1. DPT (es refuerzo de la
polisacárido de H. influenzae tipo B. Da pentavalente sin Hib ni polio).
inmunización activa contra difteria, tos 2. Influenza (refuerzo anual)
ferina, tétanos, poliomielitis e infecciones - 5 años 1. Polio oral (Sabin)
invasivas por H. influenzae tipo B. Se 2. Influenza (refuerzo anual)
administra por vía intramuscular en el - 6 años 1. Triple viral (SRP) (2da dosis)
tercio medio del muslo derecho. El - 11 años / 5to 1. VPH
esquema incluye cuatro dosis: 2 meses, 4 de primaria
meses, 6 meses y 18 meses de edad. Se da
dosis de 0.5 ml de vacuna.
Vacuna DPT: vacuna antipertusis de células completas con toxoide diftérico y tetánico. Es refuerzo para la
inmunización activa contra difteria, tos ferina, tétanos. Se administra intramuscular en deltoidea de brazo
izquierdo. Se da a los 4 años de edad. Dosis de 0.5 ml. No se aplica a mayores de 7 años.
Vacuna anti-rotavirus: se utiliza para la prevención de gastroenteritis causada por rotavirus. Se administra
por vía oral. Se da una dosis a los 2 meses, otra a los 4 y la tercera a los 6. 1.5-2 ml dependiendo la
presentación.
Vacuna anti-neumocócica conjugada: preparación multivalente de polisacáridos capsulares de serotipos
específicos de neumococo que se unen de manera covalente a una proteína acarreadora. Se utiliza para
la infección contra infecciones neumocócicas invasivas causadas por neumococo. Se aplica intramuscular
en el muslo derecho. Se dan tres dosis: 2 meses, 4 meses y al año. Dosis de 0.5 ml.
Vacuna anti-influenza: preparación de virus de influenza A y B producida por huevos embrionados de gallina
o en cultivos celulares. Para inmunización activa contra influenza A y B. Se aplica intramuscular en músculo
vasto del muslo izquierdo. Dosis anual. Se dan dos dosis de 0.25 cuando se aplica por primera vez con
intervalo de 1 mes (6 meses y 7 meses de edad).
Vacuna triple viral: virus atenuados de sarampión, parotiditis y rubéola. Para inmunización activa. Se aplica
en el tríceps del brazo izquierdo. Dos dosis: 1 año y 6 años. Dosis de 0.5 ml.
Vacuna tipo Sabin (polio trivalente oral): virus de la polio 1, 2 y 3. Se aplica durante la semana nacional de
salud a los 5 años SIEMPRE Y CUANDO HAYAN RECIBIDO AL MENOS 2 DOSIS DE PENTAVALENTE ACELULAR.
Dosis de 0.1 ml.
Vacuna contra el VPH: Serotipos 6, 11, 16 y 18. Intramuscular. Niñas de 5to o de 11 años.
3. NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA
Patología congénita respiratoria: la laringomalacia (flacidez congénita de la epiglotis y de apertura
supraglótica) y la traqueomalacia (debilidad de las paredes de la tráquea) son las causas más frecuentes
de estridor congénito -> producen colapso y cierta obstrucción de la vía aérea.
Se manifiestan como estridor laríngeo, habitualmente presente en el nacimiento, aunque puede no
aparecer hasta los 2 meses. Suele ser leve y va desapareciendo con el tiempo. El diagnóstico se realiza por
laringoscopía directa o fibroendoscopía. En el 80% de los casos el proceso se resuelve de manera
espontánea y no precisa tratamiento. Solo si produce síntomas de dificultad respiratoria requiere de
tratamiento quirúrgico.
Infecciones respiratorias altas:
a. Catarro común: cuadro de rinorrea y tos que puede ir acompañado de fiebre sin otra clínica. Es el cuadro
vírico por excelencia, suele estar causado por rinovirus.
b. Faringoamigdalitis: cuadro agudo de inflamación faringoamigdalina que cursa con fiebre y odinofagia.
El signo principal es el enrojecimiento de las amígdalas y la faringe y la aparición de exudados. Puede
aparecer edema, petequias del paladar, aftas. Puede ser de etiología viral o bacteriana.
La faringoamigdalitis vírica aparece principalmente en menores de 3 años y puede estar producida por
distintos virus y asociarse a rinitis, tos, aftas o diarrea. Solo precisa tratamiento con antipiréticos y
abundantes líquidos.
La faringoamigdalitis bacteriana -> hay que tener en cuenta al estreptococo betahemolítico del grupo A
(S. pyogenes), que es la bacteria más frecuente. Es más frecuente en mayores de 3 años. Es un cuadro
muy agudo con odinofagia intensa y fiebre alta de inicio brusco. Hay adenopatías cervicales dolorosas a
la palpación, exudado pultáceo o aparición de petequias en paladar. El diagnóstico definitivo se realiza
con la toma de cultivo de exudado faríngeo positivo para estreptococo. Si se sospecha de esta etiología
se debe de emplear tratamiento antibiótico, mejora el cuadro y previene la aparición de complicaciones
supurativas locales y no supurativas sistémicas. Se emplea penicilina oral -> es el más efectivo (por 10
días). En caso de alergia se emplean macrólidos.
En esta enfermedad puede aparecer un cuadro exantemático con micropápulas eritematosas que dan
tacto rasposo y enrojecimiento de las papilas de la lengua -> escarlatina.
La principal complicación es la fiebre reumática.
c. Sinusitis (rinosinusitis): se define como la inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales
como los senos paranasales. La base del proceso es una obstrucción que dificulta la ventilación y
drenaje del seno paranasal, provocando baja de oxígeno y favoreciendo el crecimiento bacteriano.
En las rinosinusitis agudas los microorganismos más implicados son: neumococo, H. influenzae y M.
catarrhalis. En las rinosinusitis crónica adquieren importancia los anaerobios.
La clínica puede no distinguirse de un cuadro catarral persistente con rinitis y congestión, tos que suele
empeorar al estar acostado y durante la noche, fiebre. La cefalea, dolor mandibular o maxilar también
son frecuentes.
En los niños el seno etmoidal es el más afectado frecuentemente. Presenta un diagnóstico meramente
clínico, ante un cuadro compatible. Los estudios radiológicos no están indicados de forma generalizada,
pero se puede valorar realizar TAC ante duda.
En el tratamiento la base es la antibioticoterapia (amoxicilina a altas dosis o amoxicilina + ácido
clavulánico) por 10-14 días. Para mejorar la ventilación de los senos -> aseos nasales, aerosoles,
vasoconstrictores, corticoesteroides inhalados. Se añaden analgésicos y antiinflamatorios.
Complicaciones: a) Orbitarias: más frecuentes. Pueden ser celulitis preseptal, celulitis orbitaria y
trombosis del seno cavernoso. b) Intracraneales: meningitis es la más frecuente (etmoidal o esfenoidal)
y el absceso epidural la segunda complicación más habitual.
d. Otitis media aguda: infección aguda de las cavidades del oído medio. Suele ser bacteriana y causada
por: neumococo, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes. La vía de propagación más común es la
tubárica, con diseminación desde infecciones del tracto respiratorio superior. La mayor incidencia se
presenta entre 6m – 3a. Esto es debido a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio de
bacterias patógenas en rinofaringe por hipertrofia adenoidea.
El tratamiento se lleva a cabo mediante antibioticoterapia sistémica empírica de amplio espectro; en
general, dosis altas de amoxicilina o amoxicilina + ácido clavulánico. En pacientes alérgicos se emplean
macrólidos. Cuando se ha producido la perforación timpánica, es posible añadir antibioticoterapia
tópica.
Laringitis: es la obstrucción de la vía aérea superior, caracterizada por la presencia en grado variable de tos
perruna, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro denominado “crup” se ha dividido en viral y
en crup espasmódico.
a. Crup viral: está causada por virus parainfluenza (típicamente PI-1), influenza A/B, VSR, adenovirus y
rinovirus. Rara vez ocurre por micoplasmas. Es más frecuente en otoño. Se presenta con antecedente
de catarro de vías altas de 2-3 días de evolución, apareciendo posteriormente de forma progresiva la
clínica del crup con tos perruna, afonía, estridor de predominio nocturno y dificultad respiratoria variable
con empeoramiento nocturno. La infección puede progresar, dando lugar a laringotraqueobronquitis.
El tratamiento consiste en: oxigenoterapia si hay hipoxemia/dificultad respiratoria, dexametasona
VO/IM/IV que constituye el tratamiento de elección, adrenalina nebulizada en casos moderados –
graves, en casos de gravedad y falta de respuesta se puede requerir ventilación mecánica. El ambiente
húmedo y frío se usa de manera empírica.
b. Crup espasmódico: es una hiperreactividad laríngea ante estímulos inespecíficos. Su etiología se
desconoce, se asocian factores como estrés, atopia, ERGE y antecedente de crup viral. Tiene una
presentación brusca y nocturna. El niño se despierta agitado, con tos metálica, estridor inspiratorio y
dificultad respiratoria. El tratamiento es el mismo que en el crup viral.
Epiglotitis: los principales responsables de esta patología son S. pyogenes, S. pneumoniae y S. aureus. El
agente clásico es H. influenzae tipo B que ha sido relegado desde la instauración de la vacuna específica.
Suele aparecer en niños de 2-6 años.
Se manifiesta con un cuadro de fiebre alta, aspecto séptico, babeo, dificultad respiratoria y estridor
inspiratorio. Empeora con el llanto y el decúbito haciendo que el niño permanezca en posición de trípode.
No suele existir tos, ni afonía y el estridor es leve. Su progresión a shock puede ser rápida -> cianosis,
deterioro mental y muerte.
Para el diagnóstico: se debe evitar la manipulación de la cavidad oral y de la faringe (si llora favorece
obstrucción), realizar examen laríngeo en el quirófano (visualización de epiglotis grande, hinchada, color
rojo cereza) -> se procede a intubación para asegurar vía aérea. En laboratorio se encuentra leucocitosis y
elevación de los reactantes de fase aguda.
El tratamiento consiste en establecer una vía aérea artificial mediante intubación, antibióticos de amplio
espectro (ceftriaxona/cefotaxima/ampicilina-sulbactam) por 7-10 días. Los corticoesteroides pueden ser
beneficiosos.

Traqueítis bacteriana: tiene como principal agente causal al S. aureus, otros como Moraxella y Haemophilus
pueden ser. Habitualmente tras un cuadro de crup viral, se produce un empeoramiento progresivo, con
fiebre, dificultad respiratoria de intensidad creciente y aparición de estridor mixto (inspiratorio y espiratorio).
El diagnóstico de la traqueítis bacteriana es esencialmente clínico. En el hemograma hay leucocitosis y
desviación a la izquierda.
El tratamiento consiste en hospitalización + oxigenoterapia a demanda + antibioticoterapia IV (cloxacilina
en caso de SASM) e intubación si existe gran dificultad respiratoria.
Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar que se caracteriza por presentar fiebre junto con un
cuadro respiratorio y alteraciones en la radiografía de tórax consistente en condensaciones o infiltrados.
Su etiología depende del grupo de edad:
- Neonatos: S. agalactiae, L. monocytogenes.
- Lactantes: C. trachomatis, virus respiratorios.
- Lactantes mayores – preescolares: virus respiratorios, neumococo.
- Escolares, adolescentes: neumococo, micoplasma.
Con base en el cuadro clínico se pueden distinguir dos cuadros:
a. Neumonía típica: fiebre alta de forma brusca, síntomas respiratorios sobre todo tos con expectoración
purulenta y afectación del estado general. Puede producir dolor torácico pleurítico. A la auscultación hay
zonas de hipoventilación o crepitantes focales. Esta neumonía también se conoce como bacteriana al
ser el principal agente el neumococo.
b. Neumonía atípica: cuadro de evolución lenta, con síntomas catarrales y febrícula, que cursa con tos seca
e irritativa y, en ocasiones, síntomas de dificultad respiratoria. Puede haber mialgias o cefalea. Las
causas más comunes son virus o bacterias como micoplasma o chlamydia.
El diagnóstico se realiza inicialmente por la sospecha clínica, cuadro de tos con fiebre y alteración del estado
general con una exploración física compatible. Una vez establecida la sospecha diagnóstica, se debe realizar
una radiografía de tórax -> el patrón más común es la condensación lobar que puede o no ir acompañada
de derrame pleural. En la atípica, son más comunes los patrones intersticiales difusos, con o sin
condensaciones parahiliares.
Se puede realizar analítica para valorar el hemograma y los reactantes de fase aguda. Los estudios
microbiológicos se pueden realizar para definir el agente etiológico.
El tratamiento además de ser sintomático con analgésicos, antipiréticos y oxígeno, es imprescindible utilizar
un tratamiento antibiótico que en un primer momento debe ser empírico.
La decisión de ingreso o no, dependerá de los criterios de gravedad: menor de 1 año, antecedentes
importantes, trabajo respiratorio importante, alteración de la conciencia, deshidratación, mal estado
general e intolerancia a líquidos, presencia de derrame pleural o no mejoría después de 48h de tratamiento.
- Neumonía típica: si el paciente precisa ingreso se da ampicilina IV a 150-200 mg/kg/día. Si no precisa
ingreso se trata con amoxicilina oral a altas dosis (80-100 mg/kg/día). Si se asocia derrame pleural
cefotaxima IV (100-150 mg/kg/día).
- Neumonía atípica: en menor de 3 años sospechar etiología viral y dar tratamiento sintomático. En
mayores de 3 años dar macrólido oral o IV dependiendo de la gravedad del niño.
La principal complicación que puede presentar es la aparición de derrame pleural, que además es la
principal causa de fracaso terapéutico. Su tratamiento consiste en antibioticoterapia intravenosa y, en caso
de que sea significativo, realizar toracocentesis y drenaje, con estudio y cultivo del líquido.
Bronquiolitis aguda y sibilantes recurrentes del lactante:
Bronquiolitis aguda: se define como el primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa
infecciosa, en un niño de menos de dos años. Supone la causa más frecuente de hospitalización en menores
de 1 año.
Etiología: el agente causal más importante es el virus sincitial respiratorio seguido del metapneumovirus.
Otros casos pueden ser causados por adenovirus, parainfluenzae, influenzae, bocavirus, etcétera. La
transmisión se produce por vía respiratoria pero también es posible por fomites.
Fisiopatología: se manifiesta una obstrucción bronquiolar causada por edema, acúmulo de moco y detritus
celulares, con lo que disminuye el radio de la vía aérea, con el subsiguiente aumento de la resistencia al
paso de aire. Esta obstrucción provocará atrapamiento aéreo a través de un mecanismo valvular, y en casos
de obstrucción completa, aparecerán atelectasias. Todo esto altera la ventilación – perfusión con el
desarrollo de hipoxemia progresiva.
Cuadro clínico: el cuadro típico es el de un lactante con catarro de vías altas de 24-72h previas, que
comienza con dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula o fiebre y rechazo de las tomas. En la
exploración el paciente está taquipneico con signos de distrés y ocasionalmente puede presentar cianosis.
En la auscultación hay espiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus dispersos e hipoventilación.
Diagnóstico: se basa en los siguientes aspectos ->
a. Clínica: no siempre son precisos los estudios auxiliares cuando se tiene clínica compatible. Aunque se
usan para valorar gravedad.
b. Radiografía de tórax: indicada solo en caso de duda diagnóstica. Se observa hiperinsuflación y áreas
dispersas de condensación y atelectasia.
c. Detección de antígenos virales en secreciones respiratorias: etiológico.
d. Gasometría: para valorar la gravedad.
Tratamiento:
- Hidratación y nutrición: de preferencia oral y fraccionada de forma electiva. Parenteral en casos graves.
- Elevación de la cabecera de la cama 30° y oxigenoterapia a demanda.
- Adrenalina nebulizada: solo en casos de pacientes en los que se evidencia mejoría tras su primera
administración.
- En mayores de 6 meses se puede hacer la prueba terapéutica con salbutamol inhalado.
- Otras medidas: asistencia ventilatoria, heliox.
- Los corticoesteroides no han demostrado su utilidad, ribavirina podría ser útil en casos muy graves.
- Profilaxis: administración de palivizumab (anticuerpo monoclonal anti-VSR) de manera mensual en
prematuros, niños con EPOC, cardiopatía congénita compleja e inmunodeprimidos.
Sibilantes recurrentes en el lactante: constituye una de las patologías más prevalente de la infancia. La
mayoría de los episodios se producen en relación con infecciones respiratorias de las vías altas. Este cuadro
se caracteriza por la presencia de sibilancias en la auscultación. Al contario que, en el asma, no se ha
demostrado la presencia de inflamación en las vías aéreas.
Etiología y predisponentes: son múltiples factores causales y los mecanismos patogénicos asociados a
estos.
- Asociado a infecciones virales: VSR, rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus.
- Sibilantes relacionados con el asma del lactante y preescolar en niños con factores de atopia.
- Sibilancias en relación con trastornos deglutorios y reflujo gastroesofágico.
- Asociadas a alteraciones de la secreción mucosa, movilidad ciliar o edema de la mucosa (FQ, DCP e
insuficiencia cardíaca).
Los factores ambientales se han relacionado con predisposición a presentar sibilancias: humo de tabaco,
contaminación, estación, acudir a guarderías.
Diagnóstico: el primer paso del diagnóstico consiste en una historia clínica completa y orientada, correcta
anamnesis y posibles factores de riesgo.
Se debe tratar de distinguir el primer cuadro de bronquiolitis de los cuadros sucesivos, así como descartar
patologías importantes (FQ, ERGE, insuficiencia cardíaca).
La radiografía de tórax está justificada ante una primera crisis grave o la persistencia o recurrencia
frecuente de la sintomatología. Con sibilantes típicas se objetiva hiperinsuflación pulmonar como principal
hallazgo radiográfico.
Tratamiento: el primer punto es actuar sobre los factores ambientales. El tratamiento de la crisis aguda se
basa en el empleo de broncodilatadores, principalmente salbutamol, aunque también terbutalina y bromuro
de ipratropio. En casos moderados/graves se pueden emplear corticoesteroides sistémicos.
En el periodo intercrisis no se ha evidenciado la eficacia de un tratamiento de base para el manejo del
cuadro, por lo que estos pacientes suelen manejarse sin emplear tratamiento farmacológico.
En casos de sibilancias persistentes se ha evidenciado el uso de corticoesteroides como prevención de las
exacerbaciones.
Asma: es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en cuya patogenia intervienen diferentes
células y mediadores inflamatorios que cursa con hiperreactividad de la vía aérea a una gran variedad de
estímulos y con obstrucción reversible al flujo aéreo. Esta inflamación causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.
La reversibilidad consiste en aumento del FEV1 de al menos un 12% tras aplicar un beta - adrenérgico
selectivo de acción corta. La hiperreactividad consiste en la disminución del FEV1 de al menos 20% su valor
basal tras la realización de una prueba de provocación inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio físico).
Etiología: el asma muestra una patogenia muy compleja con muchos factores implicados en su aparición.
Posee componente hereditario complejo. Se puede hablar de factores implicados en la aparición y
desarrollo de asma.
- Factores del huésped: genéticos (atopia/hiperreactividad bronquial) y obesidad.
- Factores ambientales: alérgenos, infecciones, tabaco, contaminación y la dieta.
Diagnóstico: se basa en la clínica, de donde parte la sospecha, junto con la demostración de obstrucción
reversible, hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar.
La clínica se caracteriza por disnea, sibilancias y tos y a veces opresión torácica.
Pruebas complementarias:
a. Función pulmonar: espirometría y prueba broncodilatadora. Sirven para confirmar el diagnóstico,
establecer la gravedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. El diagnóstico se confirma
evidenciando un patrón obstructivo y una mejoría del FEV1 > 12% tras aplicar prueba broncodilatadora.
b. Hiperreactividad bronquial: se diagnostica con el test de provocación bronquial inespecífica con
histamina, metacolina o ejercicio. La disminución del FEV1 de más de un 20% hace que el test sea
positivo.
c. Fracción de óxido nitroso exhalado: marcador no invasivo de inflamación eosinofílica en la vía aérea.
Muestran valores elevados de FeNO comparados con sujetos sanos.
d. Otras exploraciones: gasometría, radiografía de tórax, analítica sanguínea y pruebas de alergia.
Clasificación: una vez hecho el diagnóstico de asma, será importante hacer una clasificación para
establecer los niveles de gravead y de control de la enfermedad.
Se han creado dos clasificaciones, una que organiza la enfermedad por niveles y otra que permite saber los
niveles de control.
Clasificación clínica:
a. Asma intermitente: crisis de disnea breves menos de 1 vez a la semana, menos de dos crisis nocturnas
al mes, periodo intercrítico asintomático y con función normal, variabilidad <20%. Incluye asma por
ejercicio.
b. Asma persistente leve: mas de una crisis semanal, menos de una diaria, más de dos crisis nocturnas al
mes, limitación de actividad y del sueño, situación basal con PEF >80% del teórico y variabilidad > 30%.
c. Asma persistente moderada: síntomas continuos, más de una crisis nocturna a la semana, limitación de
la actividad, situación basal con PEF 60-80% del teórico y variabilidad > 30%.
d. Asma persistente grave: síntomas continuos, exacerbaciones y crisis frecuentes y graves, ingresos
hospitalarios frecuentes, limitación de actividad física y del sueño, basal con PEF < 60& y variabilidad >
30%.
Tratamiento: existen dos grupos de fármacos que se emplean en el tratamiento del asma;
a. Fármacos de rescate o aliviadores: usados en las agudizaciones, alivian rápidamente los síntomas.
Incluye los betaadrenérgicos de acción corta, los antagonistas muscarínicos de acción corta y los
corticoesteroides sistémicos.

b. Fármacos controladores de la enfermedad: usados de forma regular, mantienen controlada el asma.
Incluye los corticoesteroides inhalados y sistémicos, betaadrenérgicos de acción prolongada,
antagonistas muscarínicos de acción prolongada y antagonistas de los leucotrienos.
En el tratamiento del asma crónico el objetivo es estabilizar al paciente con la menor medicación posible.
Se considera controlada si hay escasa sintomatología, pocas exacerbaciones, poca necesidad de
betaadrenérgicos de acción corta, no hay limitación del ejercicio y el PEF es normal.
El tratamiento inicial depende de la clasificación clínica del asma y se ajusta según el nivel de control. El
tratamiento siempre se complementará con betaadrenérgicos de acción corta a demanda.
Manejo de las exacerbaciones/crisis asmáticas: es importante valorar la gravedad de la crisis para
administrar el tratamiento. Para ello, en niños, se emplea la escala de Pulmonary socre que permite valorar
la gravedad según la sintomatología y algunas constantes.
Signos de gravedad -> alteración del estado de conciencia, bradicardia, respiración paradójica y silencio
auscultatorio.
a. Manejo de crisis leve: el tratamiento de elección son los betaadrenérgicos de acción corta por vía
inhalada.
b. Moderada – grave: administración de betaadrenérgicos de acción corta asociados o no a bromuro de
ipratropio y además corticoesteroides sistémicos VO/IV.
En crisis más graves ha demostrado beneficio el sulfato de magnesio intravenoso. El oxígeno está indicado
siempre que exista insuficiencia respiratoria -> mantener SaO2 > 90%.
Fibrosis quística: es la enfermedad hereditaria recesiva letal más frecuente en la raza caucásica. Es la
principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños y es el origen importante de insuficiencia
pancreática en edades tempranas.
Genética: se asocia a la mutación del gen que codifica la proteína CFTR (regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística). Este gen está en el brazo largo del cromosoma 7. Esta proteína
funciona como canal de cloro y se encuentra en la membrana de las células epiteliales, regulando el flujo
de electrolitos y de agua. Existen 1,200 mutaciones del gen. Las más graves son las que suelen implicar
afección pancreática.
Patogenia: la alteración de la regulación de los canales iónicos produce secreciones deshidratadas y
espesas, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción
secundaria del tejido exocrino del páncreas, así como contenido luminal excesivamente viscoso e íleo
meconial en el tubo digestivo. También puede haber problemas obstructivos en aparato genitourinario,
hígado, vesícula biliar y otros órganos.
En las glándulas sudoríparas ocurre lo contrario, al no ser capaces de reabsorber el cloro producen un sudor
con cantidades excesivas de sal.
Cuadro clínico:
Respiratorio: el incremento patológico del espesor de las secreciones dificulta su aclaramiento. Esto
favorece la colonización por distintos gérmenes (s. aureus, h. influenzae, p. aeruginosa, b. cepacia)
generando círculo de obstrucción – infección – inflamación con degeneración de la pared bronquial y
aparición de bronquiectasias (principal causa de morbimortalidad en FQ).
- Tos: en accesos y emetizante. Inicialmente seca y después productiva.
- Expectoración: al inicio es clara y poco viscosa, progresivamente se hace compacto y su coloración
guarda relación con la colonización.
- Dificultad respiratoria: crónica, progresiva y refractaria al uso de broncodilatadores.
- Neumonía por sobreinfección bacteriana: fundamentalmente por pseudomonas, H. influenzae y S.
aureus.
- Fracaso del ventrículo derecho: por hipertensión pulmonar se produce ICD con cor pulmonale.
- Aspergilosis alérgica: hay que sospecharla ante esputo herrumbroso.
Páncreas:

- 85% muestra insuficiencia pancreática exocrina con diarrea crónica tipo esteatorrea, malnutrición
calórico-proteica y déficit de vitaminas liposoluble (KADE; más frecuente la E), hay disminución de la
tolerancia a la glucosa y puede haber pancreatitis.
Digestivo: la alteración de los canales iónicos es causa de deshidratación y de la compactación de las
secreciones que pueden ocasionar íleo meconial u obstrucción.
- Íleo meconial: 10-20% presentan íleo meconial en el período neonatal inmediato que se origina en el
periodo intrauterino por acumulación de meconio espeso en el íleon terminal.
- Síndrome de obstrucción intestinal distal: se presenta en pacientes con edades más avanzadas, en un
15% de los pacientes. Provoca un cuadro de estreñimiento gradual con dolor abdominal donde de se
pueden palpar fecalomas en FID.
- Colonopatía fibrosante: semejante al SOID asociada a síntomas de colitis.
- Prolapso rectal: 20% de los pacientes. Secundario a la esteatorrea, aumento de PIA por tos e hipotonía
de musculatura anal.
- Reflujo gastroesofágico.
- Hepatopatía: en la vía biliar se favorece la producción de bilis menos fluida y alcalina, lo que dificulta el
flujo biliar ductal y aumenta la susceptibilidad del epitelio biliar a lesionarse. Puede ocasionar cirrosis
biliar.
Otras manifestaciones:
- Deshidratación
- Azoospermia: en varón por mal desarrollo de conductos de Wolf y en mujeres infertilidad por
cervicitis/saplingitis.
Diagnóstico: se ampara fundamentalmente en la clínica. Se debe cumplir 1 criterio inicial y un criterio de
confirmación:
- Inicial: al menos 1 característica fenotípica, hermano con FQ o cribado neonatal positivo.
- Confirmación: iontoforesis positiva, mutación de FQ en ambas copias del gen o test de diferencia nasal
positivo.
En diagnóstico:
a. Características fenotípicas: enfermedad sinopulmonar crónica, anomalías gastrointestinales y
nutricionales, síndrome de pérdida de sal y anomalías urogenitales en el varón.
b. Cribado neonatal (tripsinógeno inmunoreactivo): hallazgo de cifras elevadas de tripsina inmunorreactiva
en sangre de talón del RN.
c. Iontotest: test del sudor. Se realiza iontoforesis con pilocarpina. Se basa en déficit de reabsorción de
cloruro en las glándulas sudoríparas -> puede ser forma cualitativa o forma cuantitativa.
d. Estudio genético: para determinar las mutaciones causantes, se utiliza un kit con las 30 más comunes.
Tratamiento:
Respiratorio:
a. Tratamiento de la obstrucción: la fisioterapia respiratoria es un pilar básico del tratamiento. Se emplea
dos veces al día. Se pueden emplear broncodilatadores inhalados antes de realizarla para mejorar su
efecto. Se usa DNasa recombinante tras la fisioterapia para mejorar las características viscosas del
esputo.
b. Antiinflamatorio: se basa en el uso de macrólidos (azitromicina) ya que además actúan sobre
pseudomona y rompe el círculo obstrucción-infección-inflamación.
c. Tratamiento antimicrobiano: la infección respiratoria crónica se relaciona con pseudomona y b. cepacia
(más graves). Los antibióticos son el punto principal: oral 3-4 semanas, intravenoso 2-3 semanas en
neumonías graves y aerosol en leves y graves (colmicina o tobramicina durante seis meses -> erradicar
estado de portador de pseudomonas).
Manejo de las complicaciones pulmonares:
d. Atelectasias: antiboticoterapia, fisioterapia, broncodilatadores y VPP.
e. Hemoptisis: hay que descartar déficit de vitamina K.
f. Neumotórax: por ruptura de bulas. Se trata con reposo y oxigeno o con drenaje pleural cuando es más
del 20%.
g. Aspergilosis: inicialmente se pautan corticoesteroides orales. Después puede utilizarse itraconazol.
Nutricional:
- Dieta: hipercalórica.
- Suplementos de enzimas pancreáticas.
- Suplementos de vitaminas KADE.
Intestinales:
a. Íleo meconial: enemas, cirugía si fracasan.
b. SIOD: enzimas, laxante so ablandadores y aumentar líquidos.
c. Prolapso: reducción manual.
d. Afección hepatobiliar: ácido ursodesoxicólico si hay hipertransaminasemia.
4. GASTROENTEROLOGÍA PEDIÁTRICA
Atresia y fístula traqueoesofágica: la clasificación más utilizada para esta malformación es la de Ladd, que
la divide en cinco tipos: tipo 1 -> atresia sin fístula, tipo 2 -> fístula proximal y atresia distal, tipo 3 -> atresia
proximal y fístula distal (más común en 85% de los casos), tipo 4 -> doble fístula y tipo 5 -> fístula sin atresia.
Se debe sospechar esta patología ante los siguientes síntomas:
- Antecedente de polihidramnios (por la imposibilidad del feto para deglutir el LA).
- Imposibilidad para pasar una sonda nasogástrica en el paritorio.
- Salivación excesiva.
- Cianosis y atragantamiento con las tomas.
Si existe fístula distal, aparecerá una distensión abdominal importante por el paso de aire desde la vía
aérea, mientras que, si no hay fístula distal, el abdomen estará excavado. Las fístulas sin atresias (en H)
se manifiestan como neumonías recurrentes.
En aproximadamente 30-50% de los casos, aparece asociada a otras anomalías, siendo las más frecuentes
las cardíacas, y puede formar parte de la asociación VACTERL.
El diagnóstico se realiza ante la sospecha clínica e incapacidad para pasar la sonda nasogástrica, la
radiografía de abdomen muestra una sonda enrollada en el bolsón esofágico, si hay fístula distal el
estómago estará lleno de aire.
El tratamiento es quirúrgico; la complicación posquirúrgica más frecuente es el reflujo gastroesofágico.
Hernias diafragmáticas congénitas:
a. Hernia de Bochdalek: es el tipo de hernia diafragmática más frecuente, sobre todo izquierda y posterior.
Es consecuencia de una alteración en el cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales. La
mayoría de los pacientes asocian malrotación intestinal con hipoplasia pulmonar (secundaria a la
invasión del hemitórax por contenido abdominal). En su clínica se manifiesta como cianosis, depresión
respiratoria posnatal, hipertensión pulmonar, cavidad abdominal excavada y desplazamiento del latido
cardíaco a la derecha.
El diagnóstico prenatal se puede realizar mediante ecografía y en el posnatal con radiografía de tórax.
Su tratamiento inicial consiste en estabilización de la hipertensión pulmonar (hiperventilación

controlada, bicarbonato, NO, ECMO). Posteriormente se procede al quirúrgico con cierre a las 24-72
horas.
b. Hernia de Morgagni: es una hernia paraesternal diafragmática anterior o retroesternal. Suele ser
asintomática y diagnosticarse de manera incidental al realizar radiografía por otro motivo. En ocasiones
se puede realizar estudio con contraste o TAC para mejor caracterización. El tratamiento es quirúrgico
por el alto riesgo de estrangulación.
Reflujo gastroesofágico: se define como el paso retrógrado y sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el
esófago. Constituye la alteración esofágica infantil más frecuente. Su incidencia aumenta en niños con
parálisis cerebral, síndrome de Down o retraso psicomotor.
- Reflujo fisiológico: afecta a menores de dos años con regurgitaciones y no produce retraso
pondoestatural ni otra clínica acompañante.
- Reflujo patológico o ERGE: situación en la cual aparecen junto con el reflujo síntomas o complicaciones
derivadas del mismo.
El mecanismo patogénico implicado en la aparición del RGE es la relajación transitoria del EEI. El retraso
del vaciamiento gástrico contribuye a la aparición de los episodios de reflujo. Otros factores participantes
son el aumento de la PIA (llanto, tos, defecación), rectificación del ángulo esofagogástrico, hernia de hiato,
gastrostomía, comidas copiosas y ejercicio físico.
En el cuadro clínico lo más frecuente es el vómito atónico o la regurgitación, que suele ser posprandial y de
contenido alimentario. Otros síntomas:
- Escasa ganancia ponderal: por el dolor retroesternal al comer rechazan las tomas y presentan anorexia
que lleva a malnutrición.
- Clínica respiratoria: en forma de neumonías de repetición por microaspiración de contenido gástrico,
laringitis de repetición, asma de difícil control, tos crónica nocturna, apneas obstructivas.
- Esofagitis: se manifiesta como irritabilidad, disfagia, rechazo de las tomas, anemia ferropénica y
sangrado digestivo.
- Síndrome de Sandífer: tendencia a opistótonos, posturas cefálicas anómalas en relación con la
protección de la vía aérea en caso del RGE.
Para su diagnóstico en casos leves es suficiente la historia clínica sugerente acompañada de respuesta
favorable al tratamiento. Deben ser derivados al especialista aquellos pacientes en los que se sospechen
complicaciones. Las pruebas complementarias que se pueden solicitar son:
- Tránsito digestivo superior: utilidad ante la sospecha de una alteración anatómica del tracto digestivo
superior.
- pHmetría de 24 horas: permite constatar la frecuencia y la duración de los episodios de RGE y
relacionarlos con la clínica. Es la prueba más sensible y específica para cuantificar el ERGE. Se realiza:
para verificar eficacia del tratamiento, evaluar casos de ERGE con manifestaciones extradigestivas y en
caso de mala evolución al tratamiento.
- Endoscopía con toma de biopsias: prueba de elección para confirmar la presencia de esofagitis y sus
complicaciones. Se realiza en caso de paciente con disfagia, odinofagia, hematemesis, anemia.
- Gammagrafía: informa acerca del tiempo de vaciamiento gástrico. Puede demostrar reflujo no ácido.
Para el tratamiento se deben de tomar en cuenta:
a. Medidas generales: se aplican siempre, aunque el reflujo sea patológico o no. Los espesantes de
fórmula por sí solos no favorecen la disminución del reflujo por lo que si se utilizan deben hacerse
aunados a un antiH2 o un IBP. En niños mayores debe evitarse chocolate, cítricos, bebidas carbonatadas
o con cafeína. En cuanto a las medidas posturales la posición en supino o decúbito lateral izquierdo es
la recomendada.
b. Medidas farmacológicas: los fármacos más empleados son los IBP (omeprazol 1-2 mg/kg cada 24) y los
antiH2 (ranitidina 5-10 mg/kg cada 12 horas). Los primeros han demostrado ser más eficaces. Los
procinéticos (domperidona, metoclopramida, cisaprida) no han demostrado gran eficacia.

c. Cirugía: la funduplicatura se aplicará en aquellos casos de ERGE refractarios a manejo médico y a los
que tienen un alto riesgo de morbilidad por presentar displasia broncopulmonar.
Estenosis hipertrófica de píloro: es más frecuente en varones, de etiología desconocida, aunque
probablemente sea multifactorial. Su aparición se ha asociado con la administración de eritromicina en los
primeros días y con la administración de macrólidos a la madre durante el embarazo.
La clínica clásica consiste en vómitos proyectivos inmediatos tras las tomas, alimenticios, no biliosos, con
hambre e irritabilidad continua tras el vómito. Comienza entre las 3-6 semanas de vida y es más frecuente
a los 20 días.
Debido a la pérdida de hidrogeniones y de cloruros con los vómitos se produce una alcalosis metabólica
hipoclorémica. Hay tendencia a la hipocalemia.
A la exploración física hay grados variables de deshidratación y desnutrición. En algunos casos, puede
palparse la oliva pilórica, con mayor facilidad de detección si el paciente acaba de vomitar. A veces pueden
observarse las ondas peristálticas gástricas, de amplitud aumentada a efectos de vencer la estenosis.
El diagnóstico se realiza mediante:
a. Ecografía abdominal: técnica de elección. Se detectará grosor del músculo pilórico > 3 mm y longitud
global del canal pilórico superior a los 15 mm. Si están en el límite se debe repetir a las 24-48 horas.
b. Radiografía simple de abdomen: distensión gástrica con escaso gas distal.
c. Radiografía con bario: se reserva para ecografías no concluyentes. Hay un signo de la cuerda por un
conducto pilórico alargado y estrecho. El bulbo duodenal aparece en forma de paraguas abierto sobre
el píloro hipertrófico.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con atresia pilórica (vómitos desde las primeras tomas) y atresia
duodenal (frecuente en pacientes con síndrome de Down)
El tratamiento consiste en:
a. Preoperatorio: corrección de la deshidratación y de las alteraciones hidroelectrolíticas con fluidoterapia.
b. Quirúrgico: piloromiotomía de Ramsted abierta o por laparoscópica.
Enfermedad de Hirschprung: el megacolon agangliónico congénito supone la causa más frecuente de
obstrucción intestinal baja en el recién nacido.
En su etiología se observa una inervación anómala del colon secundaria a interrupción de la migración
neuroblástica, lo que da lugar a una ausencia congénita de las células ganglionares en el plexo mientérico
de Aurebach y submucoso de Meissner -> esto lleva a hiperplasia compensadora de las fibras nerviosas
colinérgicas de la pared intestinal. Se han descrito varios defectos genéticos: las mutaciones genéticas más
importantes afectan a los genes RET y EDNRB.
La afectación generalmente es segmentaria y el segmento afectado es recto-sigmoides.
Su cuadro clínico predomina el estreñimiento. En el neonato se manifiesta como un retraso en la eliminación
de meconio, que puede cursar como una obstrucción intestinal neonatal con rechazo de las tomas,
distensión abdominal y vómitos biliosos. En la infancia se caracteriza por una dificultad creciente en la
eliminación de las heces y distensión abdominal, pudiendo asociar retraso ponderal, síntomas de
compresión uretral o enteropatía pierde proteínas. Puede presentar vómitos fecaloides y deshidratación. En
la exploración física se aprecia una importante distensión abdominal y puede palparse una gran masa fecal
en FII pero al tacto la ampolla se encuentra vacía y se aprecia hipertonía del esfínter anal.
Las principales complicaciones son el sobrecrecimiento bacteriano, riesgo de enterocolitis por Clostridium
difficile y el retraso pondoestatural.
- Radiografía simple de abdomen: distensión importante de asas con ausencia de aire a nivel rectal.
- Enema opaco: cambio brusco en el diámetro del colon entre el segmento afecto y la porción sana. El
segmento agangliónico tiene apariencia en dientes de sierra como resultado de contracciones no
peristálticas.
- Manometría anorrectal: hay ausencia del reflejo anal inhibitorio (no se relaja el ano ante aumento de
presión).
- Biopsia: proporciona el diagnóstico definitivo. Se observa ausencia de células ganglionares con aumento
de la actividad de acetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas colinérgicas.
El tratamiento es quirúrgico, con resección de todo el segmento agangliónico.
Divertículo de Meckel: se trata de un resto del conducto onfalomesentérico o conducto vitelino. Constituye
la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo, apareciendo en un 2-3% de los lactantes. Se
encuentra localizada a 50-75 cm de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico.
En la patología existe tejido gástrico o pancreático ectópico a la altura del divertículo que puede producir
ácido o pepsina llegando a ulcerar la mucosa ileal adyacente (en ocasiones). Si el divertículo se aloja en
una hernia inguinal indirecta se le denomina hernia de Littré.
Su clínica suele comenzar en los 2 primeros años de vida y la forma más habitual de hacerlo es en forma
de hemorragia rectal indolora e intermitente. En algunos casos, aparece sangre oculta en heces que origina
anemia ferropénica.
Con menor frecuencia se manifiesta como dolor abdominal, con o sin signos de obstrucción intestinal o de
peritonitis.
En el diagnóstico la radiología simple o con contraste carecen de valor. El estudio más sensible es la
gammagrafía con pertecnetato de Tc-99m que es captado por las células de la mucosa gástrica ectópica.
Otras técnicas utilizables son la angiografía de arteria mesentérica superior y las técnicas de medicina
nuclear.
Invaginación intestinal: el cuadro de invaginación aparece cuando un segmento intestinal se introduce en
otro segmento inmediatamente distal a él. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3m
– 6ª mostrando mayor incidencia entre 4-12 meses.
En su etiología se observa una invaginación primaria o idiopática. En un pequeño número de casos es
secundaria a procesos como infecciones por adenovirus, divertículo de Meckel, pólipos, quistes, adenoma,
angioma, púrpura de Schönlein-Henoch, cuerpos extraños.
En su patología la forma más frecuente de invaginación es la ileocólica, seguida de la íleo-ileocólica. Cuando
una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido, lo que origina una
dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia,
obstrucción intestinal y gangrena.
La clínica se manifiesta con crisis intermitentes de dolor abdominal intenso de tipo cólico de aparición
brusca, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. En las primeras horas puede
haber eliminación de heces, pero progresa a un cese de la eliminación de gases y de heces. En los cuadros
más evolucionados con isquemia intestinal, pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (heces
en jalea de grosella).
En la exploración física se aprecia vacío en la FID y masa palpable, alargada, dolorosa, localizada en
hipocondrio derecho. La presencia de moco sanguinolento al retirar el dedo de un tacto rectal apoya al
diagnóstico.
El diagnóstico se basa en:
- Anamnesis y exploración física.
- Radiografía simple de abdomen: mínima cantidad de gas en abdomen derecho y colon ascendente con
efecto masa junto con distensión de asas en el abdomen izquierdo.
- Ecografía abdominal: es la técnica de elección. Se observa la imagen en dona/diana.
- Enema opaco: aparece un defecto de repleción a nivel de la cabeza de la invaginación.
El tratamiento se hará en función del tipo de invaginación.
- Secundaria: se corregirá la causa que la está motivando.
- Primaria: debe ser reducida: se puede hacer reducción hidrostática con enema de bario y control
radiológico, o con aire o suero y control ecográfico (en menos de 48h y en paciente estable). Si hay
inestabilidad o perforación es preferible la corrección quirúrgica. Se efectúa resección del segmento y
anastomosis término-terminal.

Diarrea crónica: es aquella que dura más de dos semanas. Se distingue distintos mecanismos de
producción: osmótica, secretora, motora e inflamatoria.
Diarrea crónica inespecífica: es una diarrea motora por un peristaltismo aumentado de etiología
desconocida. Suele aparecer en niños con antecedentes familiares de colon irritable.
En la clínica es la causa más frecuente de diarrea crónica en la infancia, de presentación entre los 6m – 3a
de edad. El paciente presenta de 3-10 deposiciones al día, diurnas, líquidas, con moco, fibras vegetales y
granos de almidón, sin leucocitos ni eosinófilos ni sangre. A pesar de la diarrea no produce decaimiento ni
deshidratación ni pérdida ponderal. El curso es intermitente, pudiendo alternar con periodos de
estreñimiento. Su diagnóstico se hace sobre todo por la clínica. Los laboratoriales y estudios de heces deben
de estar normales. Su tratamiento consiste en explicar a los padres la benignidad y el carácter autolimitada
del proceso. Se aconseja dieta normal, equilibrada en grasas, con restricción del consumo de zumos de
frutas industriales. El pronóstico es muy bueno, con desaparición de la diarrea a los 4-5 años.
Diarrea crónica posgastroenteritis (intolerancia transitoria a la lactosa): se debe a la destrucción
enterocitaria con el consiguiente déficit enzimático de lactasa a nivel del borde de cepillo, lo que impide
hidrolizar la lactosa de la dieta. Esta lactosa se acumula en la luz intestinal y por efecto osmótico provoca
diarrea. Esta pérdida transitoria suele ser secundaria a procesos infecciosos intestinales, aunque también
se observa en otras enfermedades (enfermedad celíaca o intolerancia a la proteína de la leche de vaca). Su
cuadro clínico se trata de una diarrea acuosa, explosiva y ácida. En la exploración física se advierte un
abdomen meteorizado, con ruidos hidroaéreos aumentados y un llamativo eritema perianal. Para su
diagnóstico basta con la sospecha clínica. Para confirmar se puede recurrir a pruebas de laboratorio como
el análisis de H2 en aire espirado, la determinación del pH fecal, el láctico fecal o la detección de cuerpos
reductores en heces (Clinitest).
El tratamiento consiste en la retirada de la lactosa de la dieta durante un tiempo que varía de 4-6 semanas
hasta la remisión del cuadro. Después se realizará una reintroducción paulatina de la misma. Para su
prevención se tiene que hidratar adecuadamente a los pacientes con gastroenteritis y nutrirlos de manera
precoz con una dieta normal.
Enfermedad celíaca: es una enfermedad sistémica de base inmunológica causada por la intolerancia
permanente a la gliadina del gluten que afecta a individuos genéticamente predispuestos. Esta proteína se
encuentra en el trigo, cebada, centeno, avena y triticale. En su patogenia se identifican varios factores:
a. Predisposición individual: asociada con haplotipos HLA DQ2, HLA DQ8.
b. Respuesta inmunitaria anormal: moléculas no digeridas de la gliadina pueden atravesar la barrera
intestinal e interactuar con CPA y con linfocitos T de la lamina propia llevando a producción de citocinas
y anticuerpos.
c. Lesión vellositaria: se afecta la mucosa del duodeno y yeyuno. El cambio histológico más precoz es la
aparición de un infiltrado inflamatorio en la lámina propia, a expensas de linfocitos T alfa-delta. Después
se aprecia una hiperplasia de las criptas y al final una atrofia vellositaria.
En sus manifestaciones clínicas es necesario un periodo de latencia desde la introducción del gluten en la
dieta hasta la aparición de los síntomas (pico de casos diagnosticados entre 1-3 años). Las formas de
presentación son muy variables, existiendo desde casos graves hasta casos subclínicos.
Los síntomas pueden clasificarse en dos grupos:
- Manifestaciones clásicas de enfermedad celíaca: clínica gastrointestinal -> se debe a la malabsorción;
se presenta diarrea (en algunos casos estreñimiento), dolor abdominal, heces malolientes, anorexia,
signos de desnutrición y retraso pondoestatural.
- Manifestaciones extraintestinales: más frecuentes en adolescentes y adultos. Puede haber lesiones
cutáneas (dermatitis herpetiforme y aftas recidivantes), déficit nutricionales (anemia ferropénica, déficit
de calcio y osteopenia, déficit de vitamina K), afección hepática (hipertransaminasemia), alteraciones
reproductivas (retraso puberal, amenorrea), alteraciones neurológicas (ataxia y neuropatía periférica),

La enfermedad celíaca se puede asociar a otras patologías como síndromes genéticos (Down, Turner y
Williams) o enfermedades autoinmunes (DMT1, hepatitis autoinmune, tiroiditis de Hashimoto, déficit de IgA
o artritis reumatoide).
El diagnóstico se basa en tres pilares: los anticuerpos, la genética y la biopsia intestinal.
a. Anticuerpos: los más sensibles y específicos son los IgA antitransglutaminasa por lo que constituyen el
marcador serológico de elección. Ottros: anticuerpo antiendomisio (muy específicos, poco sensibles), los
antigliadina son muy poco específicos y los antipéptido desaminado de gliadina son útiles en el
diagnóstico de menores de 2 años en los que el resto de los anticuerpos pueden estar negativos.
b. Estudio genético: el 90% de los pacientes presentan HLA DQ2 positivo y el resto HLA DQ8. Esto
únicamente indica predisposición genética pero no es diagnóstico. Se recomienda realizar en pacientes
con clínica fundada, pero serología negativa, en familiares de primer grado de pacientes celíacos y en
individuos pertenecientes a grupos de riesgo.
c. Biopsia intestinal: presenta lesión característica pero no patognomónica. Se observa lesión vellositaria
y atrofia de las mismas. Se clasifica según Marsh. La prueba de provocación solo se llevará a cabo en
casos de diagnóstico dudoso y fuera de los períodos de máximo crecimiento (antes de los 5 años y en
pubertad NO).
El tratamiento consiste en dieta exenta de gluten de por vida. Con el cumplimiento de la dieta se consigue
mejoría de los síntomas a partir de las dos semanas, con normalización serológica entre los 6-12 meses y
recuperación a los 2 años. El incumplimiento de la dieta aumenta el riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin
intestinal.
El seguimiento consiste en: evolución clínica del paciente, determinación periódica de anticuerpos para
evaluar el cumplimiento de la dieta, recomendación de densitometría ósea una vez al año después de los
10 años y despistaje de enfermedades autoinmunitarias asociadas.
Patología hepática:
Hipertransaminasemia: consiste en la elevación de las transaminasas. La ALT es más específica de daño
hepático que la AST -> esto porque la ALT se localiza casi exclusivamente en tejido hepático mientras que
la AST está en múltiples órganos. La elevación sérica de transaminasas se asocia a daño a los hepatocitos
con liberación de contenido enzimático a la sangre, pero no se relaciona con la gravedad del daño.
Ante un valor elevado de transaminasas, la primera actitud debe ser comprobar esa elevación. En segundo
lugar, deben solicitarse diferentes pruebas para encontrar el origen de dicha Hipertransaminasemia:
- Pruebas serológicas virales para virus hepatótropos mayores (A, B, C, D, E, G) como menores (CMV, VEB,
herpes, adenovirus, parvovirus). También se puede solicitar ecografía abdominal.
- Es importante descartar lesión hepática por tóxicos o medicamentos.
- Cuando se descarta la lesión viral o tóxica se sospecha de etiologías menos frecuentes en función de la
anamnesis y los datos de la exploración: hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson (ceruloplasmina
baja con cobre en orina bajo; confirmando con cobre en tejido hepático alto), enfermedad celíaca, déficit
de alfa-1 antitripsina, hemocromatosis, miopatías (alta aldolasa, mioglobina y CPK), intolerancia a las
proteínas de la leche de vaca y errores congénitos del metabolismo.
Síndrome de Reye: se caracteriza por el desarrollo de una encefalopatía aguda y degeneración de la grasa
hepática. En su etiología se considera un cuadro de afectación multiorgánica en el que la lesión ocurre
fundamentalmente a nivel mitocondrial. Se ha sugerido relación entre el consumo de aspirina y
padecimiento de infecciones virales. Su cuadro clínico se caracteriza por ser un niño de 4-12 años,
previamente sano, con infección respiratoria o varicela. Entre los 5-7 días de la infección aparecen vómitos
bruscos peristentes, cuadro de delirio, conducta agresiva, estupor, pudiendo agravarse y acabar en
convulsiones, coma y muerte. No hay focalidad neurológica. Presenta hepatomegalia leve o moderada, sin
ictericia. El diagnóstico se realiza de la siguiente forma:
- Laboratorios: incremento de transaminasas, CPK y LDH. La actividad de la glutamato deshidrogenasa
mitocondrial está muy aumentado.
- LCR: normal.
- Patología: hígado con acúmulo de grasa microvesiculosa. En casos graves o atípicos y menores de 2
años se debe realizar una biopsia para descartar hepatopatía tóxica o metabólica.
El tratamiento consiste en tratar la alteración de la función hepática y el edema cerebral. En casos leves
basta con la observación. En casos graves hay que administrar glucosa vía IV, tratar coagulopatía (vitamina
K, PFC, plaquetas) y manejar el edema cerebral (restricción de líquidos, hiperventilación y vigilancia de la
PIC; incluso manitol y coma barbitúrico).
Hepatitis crónica autoinmune: es una hepatopatía de etiología desconocida. Se caracteriza por actividad
necroinflamatoria crónica y fenómenos inmunológicos, con autoanticuerpos circulantes y una concentración
elevada de gammaglobulina. Es más frecuente en niñas. Existe una clasificación en función del tipo de
autoanticuerpos:
- Hepatitis autoinmune tipo 1: autoanticuerpos antinucleares (ANA) y/o autoanticuerpos antimúsculo liso
(SMA). Es más frecuente en mujeres y el 40% se diagnostica en pediátricos.
- Hepatitis autoinmune tipo 2: autoanticuerpos antimicrosoma de hígado-riñón tipo 1 (LKM-1) y al
anticuerpo anticitosol hepático (LC1). Suele afectar a niñas preadolescentes y mujeres jóvenes.
En su patogenia interactúan diversos factores: genéticos (asociada a HLA DR3 y DR4), agentes ambientales
(fármacos e infecciones como hepatitis A, sarampión y VEB) y formación de autoantígenos por mimetismo
molecular.
Su clínica se caracteriza por tener un curso fluctuante y una expresión heterogénea. La forma más frecuente
de presentación en la infancia es una hepatitis aguda prolongada. Suele haber elevación de transaminasas
y hepatomegalia. La persistencia de ictericia o coluria en la infancia obliga a descartar esta hepatitis. Puede
haber síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal, malestar general, artritis,
retraso de menarquia o amenorrea.
Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes: síndrome pluriglandular autoinmune, AHÍ, PTI, DM1,
EC, tiroiditis, vitíligo, CUCI y síndrome nefrótico. Las complicaciones son las mismas de cualquier
hepatopatía crónica progresiva. Puede producirse carcinoma hepatocelular primario.
El diagnóstico se basa en datos bioquímicos, de autoanticuerpos y hallazgos histológicos:
a. Bioquímica: elevación de transaminasas e hipergammaglobulinemia.
b. Autoanticuerpos: detección de ANA, SMA y a-LKM1 es clave para el diagnóstico.
c. Histología: es necesaria para establecer el diagnóstico y comprobar la actividad de la enfermedad. Los
hallazgos son compatibles con hepatitis de la interfase y regeneración hepática con formación de
rosetas. Casi siempre hay fibrosis.
El tratamiento; dado que presenta peor pronóstico al diagnosticarse en la infancia, el tratamiento debe ser
precoz. El 70-80% de los pacientes responde bien con inmunosupresores. Se inicia con prednisona 2
mg/kg/día ya las 2 semanas se asocia azatioprina 1-2 mg/kg/día con pauta descendente de la prednisona.
5. CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA
Fisiología cardiaca: cambios circulatorios neonatales.
En el sistema cardiovascular intraútero, la sangre oxigenada procedente de la placenta llega al feto
mediante la vena umbilical 50% penetra el hígado y el resto llega directo a la VCI. En ambos casos termina
en aurícula derecha donde:
a. La mayoría se va a la aurícula izquierda por el foramen oval.
b. Pequeña parte pasa al ventrículo derecho -> arteria pulmonar -> conducto arterioso -> aorta (para evitar
que grandes cantidades de sangre lleguen al pulmón en desarrollo).
Después del nacimiento se producen una serie de cambios de circulación: cuando inicia la respiración por
primera vez, se ocasiona una disminución en la resistencia del flujo sanguíneo hacia los pulmones.
- Cierre de foramen oval: por ausencia de flujo sanguíneo umbilical, disminución de resistencia vascular
auricular y aumento de RVS se produce su cierre.
Todas las estructuras vasculares características del feto empiezan a obliterarse: la vena umbilical ->
ligamento redondo, arteria umbilical -> ligamento umbilical lateral, conducto arterioso -> ligamento
arterioso, conducto de Arancio -> ligamento venoso, alantoides -> uraco y el conducto onfalomesentérico
puede formar un divertículo de Meckel.
Tras el nacimiento, los principales cambios que se producen para adquisición de circulación extrauterina
son: cierre del forman oval antes del tercer mes y cierre del conducto arterioso de 10-15 horas de vida.
Cardiopatías congénitas: suelen ser de origen multifactorial, aunque del 5-10% aparecen en contexto de
síndromes polimalformativos (cromosomopatías, enfermedades monogénicas, etc.).
- Cardiopatía congénita más frecuente a nivel mundial: comunicación interventricular.
- Cardiopatía congénita más frecuente en México: conducto arterioso persistente (DAP).
- Cardiopatía cianótica más frecuente en recién nacido: transposición de grandes vasos.
- Cardiopatía cianótica más frecuente en mayores de 1 año: tetralogía de Fallot.
- En síndrome de Down la malformación más común es el canal AV.
Generalidades: las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento o en las
primeras horas de vida, en la niñez o incluso debutar en la edad adulta.
En muchas cardiopatías congénitas suele ser su repercusión sobre el árbol vascular pulmonar y las
cavidades derechas la que marca la evolución clínica y los síntomas más predominantes, así como el
pronóstico. La sobrecarga del trabajo del miocardio facilita el desarrollo de arritmias. Por otra parte, las
cicatrices de las incisiones realizadas en intervenciones quirúrgicas son un sustrato ideal para
mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares (aleteo o flutter) o ventriculares (TV).
La ecocardiografía bidimensional es muy útil para el diagnóstico de cardiopatías congénitas, incluso
prenatal.
Clasificación:
1. Acianóticas:
a. Flujo pulmonar normal o disminuido: con hipertrofia de ventrículo derecho (estenosis pulmonar) o
con hipertrofia de ventrículo izquierdo (coartación aórtica, estenosis aórtica).
b. Flujo pulmonar aumentado: con hipertrofia de ventrículo derecho (CIA) o con hipertrofia de ventrículo
izquierdo/mixta (CIV, conducto arterioso persistente).
2. Cianóticas:
a. Flujo pulmonar normal o disminuido: con hipertrofia de ventrículo derecho (Fallot, anomalía de
Ebstein) o con hipertrofia de ventrículo izquierdo (atresia tricúspidea).
b. Flujo pulmonar aumentado: con hipertrofia de ventrículo derecho (transposición de grandes vasos,
drenaje venoso pulmonar anómalo y síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico) o con hipertrofia
de ventrículo izquierda/mixta (tronco arterioso, ventrículo único)
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga de cavidades izquierdas o
derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia el lecho arterial pulmonar.
- Las cardiopatías congénitas con hiperaflujo (plétora) pulmonar (shunt I-D) pueden producir infecciones
respiratorias recurrentes, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca a hipertensión pulmonar. La
hipertensión pulmonar al inicio es un proceso pasivo pero con el tiempo aparecen cambios
anatomopatológicos en las arteriolas pulmonares. En casos avanzados, el aumento de presión del
circuito derecho puede superar al izquierdo, invirtiendo el shunt a D-I apareciendo cianosis por el paso
de sangre venosa al circuito sistémico (fisiología de Eisenmenger).
Cuando está contraindicada la cirugía correctora, los pacientes pueden recibir tratamiento específico
para la hipertensión pulmonar: antagonistas de endotelina (bosentán, sitaxentán), inhibidores de la
fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo), prostaciclinas (epoprostenol) o una combinación de ellos.
- Las cardiopatías congénitas cianóticas (con o sin hipoaflujo pulmonar) constan de un cuadro dominado
por la hipoxemia y cianosis. En casos graves puede ser rápidamente mortal, pero en condiciones menos
graves puedo originar síndrome de hipoxemia crónica. En algunos casos pueden aparecer crisis
hipoxémicas agudas (Fallot).
Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad, la eritroféresis puede ser de utilidad al mejorar los
síntomas si el HTO es mayor de 65% pero no debe realizarse más de tres veces al año.
Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito arteriovenoso I-D (izquierda – derecha):
a. CIA y canal AV: la CIA es un defecto del tabique interauricular que comunica las dos aurículas entre sí.
Puede dividirse en tres grupos: ostium secundum (más frecuentes, meidoseptal), ostium primum (se
considera como forma parcial de canal AV común) y tipo seno venoso (en desembocadura de vena cava
superior, rara). El canal AV completo comprende CIA ostium primum + CIV basal y válvula AV común
pasando sangre libre entre 4 cavidades -> shunt D-I y cianosis (común en síndrome de Down). Algunos
autores consideran 4to grupo a las anomalías del seno coronario. La CIA establece un shunt I-D a nivel
auricular, con sobrecarga del circuito pulmonar y de las cavidades derechas.
Clínica: la mayoría son asintomáticas descubriéndose por casualidad en el estudio por soplo. El
hiperaflujo pulmonar aumenta las infecciones respiratorias. Según el grado del shunt I-D llegan a
desarrollar hipertensión pulmonar + insuficiencia cardíaca (generalmente en adultos). En el canal AV
hay insuficiencia cardíaca y cianosis precoz.
Estudios: en el ECG del ostium secundum hay sobrecarga de ventrículo derecho, con eje derecho y
bloqueo de rama derecha. En el ostium primum el eje izquierdo y en ocasiones se asocia a bloqueo AV.
La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico y seguimiento de la CIA (ECOTE es
especialmente valiosa para describir la anatomía). El cateterismo se emplea ante duda diagnóstica o
para estudiar lesiones asociadas o hipertensión pulmonar grave y terapéutico para cierre percutáneo.
Pronóstico y tratamiento: la mayoría de las CIA tipo ostium secundum cierran espontáneamente al
primer año. La corrección se recomienda entre 3-6 años de edad si el cortocircuito es importante, si
existe sobrecarga ventricular derecha, hipertensión pulmonar o embolias paradójicas. Actualmente es
de elección el cierre percutáneo mediante oclusor septal de Amplatzer. En caso de requerir cirugía se
hace un cierre con sutura directa o con colocación de parche si es grande.
En el ostium primum hay que reparar la válvula mitral hendida con recambio valvular.
El canal AV común debe intervenirse de forma precoz (antes de los 6 meses): corrección de CIA, CIV y
de válvulas AV.
b. Comunicación interventricular (CIV): es la presencia de un defecto en el tabique interventricular que
permite la comunicación entre ambos ventrículos. Puede ser único o múltiple y presentarse aislado o
asociado a otras cardiopatías. El septo interventricular tiene 4 porciones (membranoso, de entrada,
trabeculado e infundibular). Los defectos más frecuentes son en el septo membranoso.
Clínica: en los defectos pequeños no hay repercusión clínica, en los grandes el shunt I-D de alta presión
origina hiperaflujo pulmonar. Las CIV pequeñas pueden presentar soplo sistólico. En las grandes puede
existir insuficiencia cardíaca desde la primera infancia.
Estudios: ECG -> puede mostrar hipertrofia ventricular y auricular izquierda, Rx -> cardiomegalia con
plétora pulmonar, Ecocardiografía y RMN -> muestra la amplitud y número de CIV y el cateterismo -> no
suele realizarse (solo en dudas).
Pronóstico y tratamiento: del 30-50% de las CIV pequeñas cercanas al ápex se cierran espontáneamente
en el primer año de vida. Pueden ser útiles los IECA mientras sucede el cierre espontáneo. La cirugía
está indicada (cierre del defecto con un parche) entre los 3-9 meses: en pacientes sintomáticos
(insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricular y retraso del crecimiento).
Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho:
a. Aneurisma de un seno aórtico: se forma por debilidad de la pared de la aorta proximal y se suele romper
en la tercera o cuarta década de la vida. Se diagnostica por ecocardiografía.

b. Fístula arteriovenosa coronaria: comunicación entre una arteria coronaria y una cavidad cardíaca,
generalmente coronaria derecha y ventrículo derecho. Hay cortocircuito I-D poco importante en cuanto
a volumen pero que se complica con -> isquemia miocárdica, trombosis, endocarditis y en raras
ocasiones hipertensión pulmonar e IC. El diagnóstico se realiza por ecocardiografía, angioTAC o
cateterismo. Se puede tratar con cirugía si es importante hemodinámicamente o clínicamente.
c. Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar: puede producir IAM anterior o
anterolateral en la primera infancia por la isquemia miocárdica grave (sangre venosa irrigando el
miocardio). En algunos casos llegan hasta la vida adulta sin síntomas. Puede ser causa de muerte súbita.
Se diagnostica por cateterismo. También la angioTAC es un recurso útil. El tratamiento es quirúrgico con
anastomosis coronaria – aorta.
d. Ductus arteriosos persistente (DAP): el conducto arterioso persistente, es la persistencia de una
comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar que está presente
durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10-15 horas de vida. Es más
frecuente en niñas, prematuros, hipoxemia y se asocia a la infección materna por rubéola. Se establece
un shunt de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de las cavidades
izquierdas. Clínica: si es importante, el pulso es rápido y saltón y se ausculta un soplo continuo (soplo
en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que se irradia a la región infraclavicular izquierda. El ECG
muestra sobrecarga de cavidades izquierdas, en la tele de tórax plétora pulmonar y cardiomegalia con
botón aórtico prominente. La ecocardiografía, TC o RMN confirman el diagnóstico. Tratamiento: si es
pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia. Si es grande y no se cierra puede
originar insuficiencia cardíaca. En los niños prematuros la presencia de DAP es lo habitual; por ello, en
los pacientes asintomáticos no es necesario realizar intervención. Únicamente si presenta insuficiencia
cardíaca o síndrome de dificultad respiratoria refractario a tratamiento es necesario el cierre:
indometacina o ibuprofeno, éxito de hasta 90% de los casos. En los niños a término se puede diferir el
cierre hasta los 2 años si no hay falla cardíaca. La presencia de soplo indica el tratamiento por el riesgo
de endarteritis infecciosa (ligadura o colocación de clips metálicos con cierre del ductus; en la actualidad
se prefiere por vía percutánea).
Lesiones obstructivas del corazón izquierdo:
a. Coartación de aorta: consiste en un estrechamiento de la luz aórtica. Puede localizarse a cualquier nivel,
incluso por debajo del diafragma, pero la mayoría se localiza tras la salida de la subclavia izquierda,
justo distal al conducto arterioso (posductal), también existe la forma “infantil” o preductal, previa al
ducto. Esta constricción dificulta el flujo sanguíneo a la parte inferior del organismo, de forma que los
pulsos y la presión arterial son mayores en los brazos que en las piernas. Es una de las cardiopatías
más frecuentes. Clínica: la forma preductal suele producir manifestaciones precozmente que, con
aumento de poscarga izquierda e insuficiencia cardíaca grave, muchos no sobreviven. El pronóstico es
mejor en la forma posductal. La mayoría son asintomáticos y pueden pasar desapercibidos. Suele
debutar en torno a los 30 años con HAS e hipoaflujo a miembros inferiores -> cefalea, epistaxis, frialdad
en las extremidades inferiores y claudicación intermitentes. La clave del diagnóstico es la disminución y
retraso del pulso femoral comparado con el radial. Hay hipertensión en extremidades superiores, y
pulsos débiles con presiones más bajas en las inferiores, asociados a manifestaciones de insuficiencia
arterial. Las muescas de Rösler son formadas por vasos colaterales que erosionan la superficie inferior
de las costillas. En el ECG hay eje eléctrico a la izquierda e HVI, en la radiografía de tórax son
características las muescas de Rösler y el signo del 3 en la aorta. La ecocardiografía es útil para
diagnóstico y seguimiento. La aortografía permite confirmar el diagnóstico, valorar repercusión
hemodinámica y orientar el tratamiento quirúrgico. Tratamiento: la cirugía reparadora tiene buenos
resultados y es la técnica de elección en niños (la mejor edad es en menores de 5 años). En neonatos
con situación crítica la cirugía es precoz. En casos no urgentes se realiza tan pronto como se confirme
el diagnóstico para evitar HAS residual. Las técnicas más usadas son la resección y anastomosis
término-terminal (Crafoord) y la aortoplastia con colgajo de subclavia (Waldhaussen).
b. Interrupción del arco aórtico: la aorta no se ha desarrollado a la altura del cayado y existe una gran CIV
y un ductos por el que pasa sangre desde la arteria pulmonar a la mitad inferior del cuerpo. Produce
cianosis, plétora pulmonar y sobrecarga intensa de cavidades. El tratamiento consiste en cierre de la
CIV y el ductos y reconexión aórtica.
c. Estenosis valvular aórtica congénita: resumen de CTO de cardiología.
Otras anomalías:
a. Corazón triauricular: las venas pulmonares drenan a un colector común que posteriormente drena a la
aurícula izquierda, este colector común tiene una membrana o septo que le confiere apariencia de
poseer tres aurículas. Se trata con cirugía resecando la membrana y reparando las aurículas.
b. Anomalía de Ebstein: se caracteriza por un desplazamiento hacia el ventrículo derecho del velo septal
de la válvula tricúspide. La insuficiencia tricuspídea es frecuente, y una parte del ventrículo derecho está
atrializado (pared delgada). La mayoría de los pacientes sobreviven hasta la 3era década; lo más
característico es que se manifieste como cianosis progresiva, taquiarritmias paroxísticas, presencia de
vías accesorias con Sx de WPW y taquicardias por reentrada. En la radiografía hay cardiomegalia. El
tratamiento consiste en sustitución o reparación de la válvula tricúspide con ligadura de la porción
atrializada del ventrículo derecho.
c. Doble arco aórtico: el doble arco aórtico esta causado por la división en dos ramas de la aorta
ascendente que rodea cada una a la tráquea y al esófago y se vuelven a unir en el mediastno. La
intervención siempre está indicada y consiste en resección de la rama de menor tamaño.
d. Isomerismo: presencia de dos mitades derechas o izquierdas en el organismo que son imagen especular
una de la otra.
e. Corazón en criss-cross: rotación de las cámaras cardíacas que produce una relación de vecindad de
aurícula derecha con ventrículo izquierdo y de aurícula izquierda con ventrículo derecho.
f. Levotransposición de grandes arterias: asociación de una trasposición de grandes arterias acompañada
de una trasposición de los ventrículos. Se le denomina transposición de grandes arterias genéticamente
corregida.
Cardiopatías congénitas cianógenas con plétora pulmonar:
a. Transposición de grandes arterias (dextro): la aorta se origina en el ventrículo derecho y por delante de
la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se origina en el ventrículo izquierdo por detrás de la aorta. Es
la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. Predomina en varones. Habitualmente
asocia CIA, a veces DAP y en ocasiones CIV. La sangre que surge del ventrículo izquierdo acaba en
territorio pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda. La sangre que sale del
VD se dirige a la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas. Esto origina dos circulaciones en
paralelo, por lo que es necesaria una comunicación entre ambas con mezcla de sangre oxigenada y
venosa para la supervivencia tras el nacimiento. Clínica: presenta cianosis intensa desde el nacimiento,
que aumenta al cerrarse el foramen oval y el ductus (vital que permanezca abierto; tx con prostaglandina
E1). El ECG puede ser normal o con sobrecarga VD. En la radiografía hay hiperaflujo pulmonar, corazón
ovalado con pedículo estrecho. La confirmación se realiza por ecocardiografía, angioTAC o RMN.
Tratamiento: si no se trata, fallecen más del 90% de los pacientes. Se debe mantener el DAP con
prostaglandina E1 en infusión. La creación o aumento de CIA es un procedimiento sencillo para
aumentar la mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada. La corrección anatómica en una sola etapa,
mediante switch arterial de Jatene, es el procedimiento de elección.
b. Tronco arterial persistente: malformación en la que una única gran arteria sale de la base del corazón
por una única válvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco o ramas de la arteria
pulmonar y la aorta ascendente. Se suele acompañar de una gran CIV debajo de la válvula semilunar
común. El tronco persistente es frecuente en síndrome de DiGeorge. Precisa corrección quirúrgica para
evitar la hipertensión pulmonar, mediante cierre de la CIV y colocando un tubo desde el VD hasta la
arteria pulmonar.

c. Drenaje venoso pulmonar anómalo: las venas pulmonares (las cuatro, si es total, o sólo alguna, si es
parcial) desembocan, directa o indirectamente a través de un conducto, en la aurícula derecha o en
venas de la circulación general en lugar de hacerlo en la aurícula izquierda. Si es total, como todo el
retorno venoso vuelve a la aurícula derecha, debe asociar CIA para ser compatible con la vida. Se divide
en supracardíacos, cardíacos o infradiafragmáticos. En radiografía aparece el signo de la cimitarra. El
tratamiento consiste en canalizar el retorno venoso hacia la aurícula izquierda y cerrar la CIA.
d. Hipoplasia de cavidades izquierdas: grupo de anomalías cardíacas que se caracterizan por
hipodesarrollo de las cavidades izquierdas, atresia o estenosis del orificio aórtico/mitral/ambos e
hipoplasia aórtica. El tratamiento médico rara vez permite la supervivencia por lo que se debe realizar
cirugía en los primeros días por técnica de Norwood. A pesar de la corrección tiene alta mortalidad por
lo que es necesario el trasplante.
e. Ventrículo derecho de doble salida: ambas válvulas semilunares se originan en el ventrículo derecho y
asocia CIV. Se trata de manera quirúrgica.
Cardiopatías congénitas cianógenas con isquemia pulmonar:
a. Estenosis pulmonar: resumen de CTO de cardiología.
b. Tetralogía de Fallot: complejo malformativo con cuatro componentes: 1) CIV con alineación anormal, 2)
Obstrucción al flujo del ventrículo derecho (Estenosis pulmonar infundibular/valvular/ramas), 3)
Acabalgamiento anterior de la aorta que nace sobre el defecto septal ventricular y 4) Hipertrofia de
ventrículo derecho. Si se añade CIA se denomina pentalogía de Fallot. Es la cardiopatía cianógena más
frecuente en mayores de 1 año y la 2da más frecuente al nacimiento. El cortocircuito es de D-I por la
estenosis pulmonar. La disminución de las resistencias periféricas (llanto, ejercicio), espasmos
infundibulares (dolor, catecolaminas) o aumento brusco del retorno venoso (hiperventilación, rabietas)
aumentan el cortocircuito D-I, y la hipoxemia y acidosis resultantes tienden a perpetuarlo causando crisis
hipoxémicas que pueden causar síncope, convulsiones, EVC por hipoxia e inclusive la muerte. Clínica:
está marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve solo hay cianosis al ejercicio, pero progresa
causando que al año todos tengan cianosis en reposo. Las crisis hipoxémicas son más frecuentes a
partir de los 5-6 meses. La exploración física muestra cianosis, acropaquías y retraso del crecimiento.
Hay soplo de estenosis pulmonar de duración e intensidad inversamente proporcional al grado de
estenosis. El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas con eje derecho y bloqueo de rama
derecha. La radiografía muestra una silueta cardíaca en forma de zueco o bota por elevación de la punta
del VD con depresión en el borde izquierdo. La ECO, TAC o RMN confirman el diagnóstico. Tratamiento:
el tratamiento de las crisis hipoxémicas comprende administración de oxígeno, vasoconstrictores como
NE o colocación del niño en genupectoral y revertir parcialmente el cortocircuito, morfina, bicarbonato
si hay acidosis y b-bloqueadores para relajar el infundíbulo. Se recomienda la corrección quirúrgica
completa entre los 3-6 meses de edad. Se cierra la CIV por parche, se amplía la salida del ventrículo
derecho para relajarlo.
c. Ventrículo único y atresia tricúspidea: se produce cuando existe una única cavidad ventricular que recibe
la sangre de las dos aurículas. En la mayoría de los pacientes, se parece morfológicamente a una
cavidad ventricular izquierda. Las dos aurículas se comunican por una gran CIA y la arteria pulmonar
nace junto a la aorta desde el ventrículo único. La mayoría de las veces asocia estenosis pulmonar que
empeora la cianosis, pero disminuye el hiperaflujo pulmonar. Se corrige el defecto en varias etapas
quirúrgicas.

6. ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
Talla baja: se denomina talla baja cuando la estatura del niño se encuentra por debajo de -2 desviaciones
estándar o menos del percentil 3 para su edad y sexo, o para su talla genética. Hipocrecimiento es la
disminución de la velocidad de crecimiento por debajo de -1 desviación estándar o menor del percentil 25
y es el marcador más sensible de detección precoz.
Se clasifica en dos grandes grupos:
- Variantes de la normalidad (talla baja idiopática): corresponde al 80% de las tallas bajas.
1. Talla baja familiar.
2. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo.
- Talla baja patológica:
1. Armónicos (proporciones corporales normales): prenatal -> restricción del crecimiento intrauterino y
posnatal -> enfermedades crónicas, desnutrición, enfermedad celíaca, alteraciones metabólicas y
endócrinas (déficit de GH, hipotiroidismo, Cushing).
2. Disarmónicos (desproporción de segmentos corporales): displasias óseas, raquitismo,
cromosomopatías (Turner).
A la hora de evaluar la talla baja es preciso constatar las tallas familiares, el desarrollo puberal de ambos
padres, el peso y la longitud al nacimiento, así como evaluar en la exploración física la proporción de los
segmentos corporales y estadios de Tanner.
Variantes de la normalidad:
Talla baja familiar: constituye la causa más frecuente de talla baja. Existe historia familiar de talla baja. La
curva de crecimiento es igual o inferior al percentil 3, discurriendo de forma paralela. La pubertad se
produce a la edad habitual, pero el estirón puberal es igual o inferior a la media. La talla adulta final es baja,
pero dentro de los límites de lo esperado para su talla genética. Todas las pruebas diagnósticas son
normales.
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo: la talla y el peso son normales al nacimiento y durante
el primer año de vida. Entre este momento y los 2-3 años se produce una desaceleración transitoria, por lo
que queda la talla y el peso en el percentil 3 o por debajo. A partir de entonces, vuelven a recuperar una
velocidad de crecimiento normal para su edad. Generalmente, existe una historia familiar de talla baja
durante la infancia y de retraso de la pubertad.
Talla baja patológica:
a. Crecimiento intrauterino restringido: paciente pequeño para edad gestacional. Peso o longitud inferior a
-2 desviaciones estándar o debajo del percentil 3. Un 80% presentan recuperación los primeros 4 años
de vida. El otro 20% permanece por debajo del percentil 3. Presentan un riesgo de pubertad explosiva
con aceleración de la edad ósea y compromiso de la talla final. El tratamiento con GH es beneficioso.
b. Déficit de hormona del crecimiento: se caracteriza por Hipocrecimiento armónico, a partir del primer año
de vida, donde decelera la velocidad de crecimiento. A la exploración hay frente abombada, hipoplasia
mediofacial, adiposidad abdominal, manos pequeñas y micropene. Cursa con edad ósea retrasada y
niveles disminuidos de IGF1, BP3 y GH. Es obligada la RMN para descartar anomalías estructurales. El
tratamiento es con GH recombinante.
c. Hipotiroidismo: talla baja, sobrepeso, rasgos faciales toscos, macroglosia, retraso del cierre de
fontanelas, ictericia, estreñimiento y hernia umbilical. Es prioritario el tratamiento precoz para evitar el
daño neurológico.
d. Síndrome de Cushing: destaca la talla baja con obesidad centrípeta. El síntoma más precoz es la
disminución de la velocidad del crecimiento. Otros síntomas: hipertensión, hiperglicemia, giba, estrías
rojo-vinosas. La principal etiología es la exógena, en infancia temprana se deben descartar tumores
suprarrenales y tumores productores de ACTH a nivel hipofisario.
e. Síndrome de Turner: monosomía X del par sexual. Son mujeres con talla baja, rasgos faciales
(hipertelorismo, orejas de implantación baja, cabello de implantación baja), pterigium colli, mamas
separadas, tórax ancho, cúbito valgo, piernas cortas. Es preciso descartar cardiopatías y malformaciones
renales. Se benefician con tratamiento de GH.
f. Alteración del gen SHOX: el gen SHOX (short stature homebox containig gene) codifica una proteína que
actúa como factor de transcripción implicado en el crecimiento y desarrollo esquelético humano. Las
alteraciones en este gen explican un 2-15% de las tallas bajas familiares.
Pubertad: representa el periodo de la vida donde se obtiene la maduración sexual completa, con el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la consecución de la talla adulta. Para los niños la
pubertad normal acontece entre los 9-14 años y en las niñas entre los 8-13 años. Fuera de este periodo se
hablará de pubertad precoz o retrasada.
Valoración de la pubertad: estadios de Tanner.
Niñas: el desarrollo sexual comienza con la aparición del botón mamario (telarquia), seguido de la pubarquia
y axilarquia. Finalmente, la menarquia sucede a los 18-24 meses de la telarquia, coincidiendo con estadio
de Tanner IV. En los primeros 12-18 meses no se forma el cuerpo lúteo, siendo los ciclos erráticos y
anovulatorios.
1. Estadio 1: Pecho infantil, no vello púbico.
2. Estadio 2: Botón mamario, vello púbico no rizado y escaso, en labios mayores.
3. Estadio 3: Aumento y elevación de pecho y areola. Vello rizado, basto y oscuro sobre pubis.
4. Estadio 4: Aréola y pezón sobreelevado sobre mama. Vello púbico tipo adulto no sobre muslos.
5. Estadio 5: Pecho adulto, areola no sobreelevada. Vello adulto zona medial muslos.
Niños: el primer signo es el incremento del volumen testicular (> 4 ml), seguido del crecimiento peneano y
finalmente la pubarquia, axilarquia, cambios de voz y vello facial. El estirón puberal es más tardío que en
las niñas.
1. Estadio 1: sin vello púbico. Testículos y pene infantiles.
2. Estadio 2: Aumento del escroto y testículos, piel del escroto enrojecida y arrugada, pene infantil. Vello
escaso.
3. Estadio 3: Alargamiento y engrosamiento del pene y aumento de testículos, aumento y oscurecimiento
del escroto. Vello sobre pubis rizado, grueso y oscuro.
4. Estadio 4: Alargamiento y engrosamiento del pene y del glande, aumento de testículos, aumento y
oscurecimiento del escroto. Vello púbico de adulto no en muslos.
5. Estadio 5: Genitales adultos. Vello de adulto que se extiende a zona medial del muslo.
La sensibilidad a GnRH aumenta y comienza la secreción pulsátil de LH a nivel de adenohipófisis,
inicialmente durante el sueño, para posteriormente ser durante el día en la vida fértil.
Pubertad precoz: se denomina a la aparición precoz de signos de desarrollo sexual secundario en niñas
antes de los 8 años y en niños antes de los 9 años. Se puede clasificar en 3 grupos etiopatogénicos:
1. Pubertad precoz dependiente de gonadotropinas (pubertad precoz central o verdadera): con activación
del eje H-H-G, las fases se mantienen en orden normal, pero son precoces. Las características sexuales
son análogas al sexo del niño (isosexual). Hay predominio de LH. Sensible al tratamiento con análogos
de GnRH.
Es mucho más frecuente en niñas (23:1). Presentan velocidad de crecimiento acelerada, edad ósea
adelantada y niveles puberales de gonadotropinas y esteroides sexuales. El 80-90% son idiopáticos, el
resto de los casos se asocian a lesión del SNC (hamartomas -> asociación común en niños, astrocitomas,
ependimomas, tumores pineales, infecciones, hipotiroidismo, HSC).
2. Pubertad precoz independiente de gonadotropinas (pubertad precoz periférica o pseudopubertad
precoz): causa por exceso de producción de esteroides sexuales a nivel gonadal o suprarrenal, o por
tumores. Las fases y ritmo del desarrollo sexual suelen estar alterados, puede ser isosexual o
contrasexual. Tiene respuesta abolida de FSH y LH.
a. Isosexual: en las niñas las causas incluyen los quistes foliculares y los tumores ováricos. En niños
pueden ser tumores de células de Leydig, tumores germinales y pubertad precoz familiar o
testotoxicosis (mutación del receptor de LH).
b. Iso/contrasexual: tratamiento con esteroides exógenos, tumores adrenales o HSC congénita.
3. Variantes de la pubertad normal: se trata de niñas con telarquia o pubarquia prematura aislada, que
acostumbran a ser una variante de la normalidad. No suelen cursar con edad ósea acelerada, ni con
incremento de la velocidad de crecimiento. Requieren vigilancia. No es necesario el tratamiento. Se
debe hacer cribado de HSC clásica y no clásica.
Evaluación: lo más probable es que la pubertad precoz presente una causa patológica cuanto más temprana
se produzca. Los niños que presentan caracteres sexuales secundarios precozmente, que son confirmados
por exploración física, precisan que se les realice la determinación de la edad ósea. Pruebas y evaluaciones:
- Historia clínica: inicio del desarrollo, velocidad de crecimiento, focalidad neurológica.
- Examen físico: peso, talla, velocidad de crecimiento, alteraciones visuales, alteraciones dérmicas,
determinación de estadio puberal y edad ósea.
- Diferenciación entre origen central o periférico: determinación basal de gonadotropinas y tras estímulo
de GnRH (típico pico de LH en casos de origen central).
- Otras pruebas hormonales: TSH, GH. En periférica: testosterona, estradiol, DHEA-S, progesterona y
cortisol.
- Pruebas de imagen: central (TAC/RMN craneal) y periférica (ecografía abdominal-pélvica y testicular).
Tratamiento:
En la dependiente de gonadotropinas: terapia dirigida a la alteración del SNC. Si es idiopática, el tratamiento
depende de la progresión de los caracteres sexuales y la talla final estimada, si es alta se indica tratamiento
con agonistas GnRH.
En la periférica: si son tumores adrenales o gonadales -> cirugía, tumores productores de hCG -> cirugía,
quimioterapia y radioterapia, McCune-Albright o testotoxicosis: inhibidores de la esteroidogénesis o acción
de los esteroides sexuales (tamoxifeno, inhibidores de aromatasa, ketoconazol, espironolactona).
Retraso de la pubertad: supone la ausencia de signos puberales en el varón si el volumen testicular es
inferior a 4 ml a la edad de 14 años y en la mujer, la ausencia de telarquia a la edad de 13 años. Se clasifica
en:
- Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo: causa más común de pubertad retrasada. Más
prevalente en el varón.
- Hipogonadismo hipogonadótropo: cursa con disminución de la testosterona con LH y FSH también bajas.
Un retraso en niños/niñas > 18 años -> déficit de GnRH. Existen múltiples causas de hipogonadismo
hipogonadótropo: panhipopituitarismo (tumores como craneofaringeoma), enfermedades crónicas
como celíaca, anorexia nerviosa.
- Hipogonadismo hipergonadótropo: existe una insuficiencia gonadal primaria (congénita o adquirida),
cursando con niveles de LH y FSH altos y esteroides sexuales bajos. Causas: Klinefelter, Turner y
adquiridas (castración, radioterapia, quimioterapia).
Es precisa una adecuada terapia de reemplazo hormonal, teniendo en cuenta talla, estimación en etapa
adulta y estado psicológico del paciente.
Obesidad: se define como un exceso de masa grasa con respecto a la masa corporal total. En la práctica,
se basa en el cálculo del IMC (índice de masa corporal: peso/ talla2), estimador indirecto con buena
correlación. Sobrepeso se define como IMC entre P85-P97 para edad y sexo y obesidad como IMC superior
al P97 (según las tablas de la OMS).
La definición de síndrome metabólico pediátrico sigue siendo controvertida. Se describe en niños a partir
de los 10 años con al menos 3 o más de: perímetro de cintura >P90, AGA/ATG/DM2, triglicéridos > 110,
HDL < 40 mg/dl y TA > P90.
Etiología: la etiología principal obedece a causas exógenas por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto
metabólico. Tienen un componente genético poligénico sobre el que inciden diferentes factores de riesgo:
dietas calóricas, sedentarismo, rebote adiposo precoz o intenso, nutrición intraútero y sociofamiliares. Solo
un 5% de las obesidades son por causas endógenas y tienen que cumplir criterios:
- Hipotalámica secundaria a lesión: de instauración brusca, distribución central y dedos ahusados.
- Endocrinológicas: estancamiento de la estatura o Hipocrecimiento.
- Sindrómicas: cabe destacar Prader-Willi (obesidad, diabetes, retraso mental e hipogonadismo).
- Genéticas: principal es la mutación del receptor de melanocortina.
Características clínicas: presenta múltiples repercusiones sistémicas ->
- Metabólicas: alteración de tolerancia a carbohidratos, dislipidemias e hiperuricemia.
- Hormonales: crecimiento acelerado, aumento de cortisol/testosteroa/SDHEA, aromatización de
andrógenos (ginecomastia en niños y pubertad precoz en niñas), SOP en adolescentes.
- Cardiovasculares: HAS, arterioesclerosis, patología coronaria, arritmias.
- Respiratorias: hipoventilación, SAOS, infecciones respiratorias, disnea, asma.
- Gastrointestinales: esteatohepatitis, colelitiasis, déficit de oligoelementos, pancreatitis.
- Ortopédicas: genu valgo, incurvación del fémur, alteraciones en alineación de columna.
- Emocionales: déficit de autoestima, déficit de socialización, ansiedad, depresión, ingesta compulsiva.
Diagnóstico:
- Anamnesis: hábitos de vida, antecedentes familiares, modo de instauración.
- Exploración física: distribución de la grasa, acantosis, bocio, estigmas de síndromes, plicometría, TA.
- Pruebas complementarias: cribado de posibles endocrinopatías y comorbilidades realizando perfil
lipídico, tiroideo, edad ósea y glicemia-insulina.
Tratamiento: es importante recalcar la importancia de la obesidad como enfermedad. Su tratamiento
incluye: medidas dietétcias, ejercicio físico de tipo aeróbico 5 días a la semana al menos 30 minutos. El
tratamiento farmacológico es el último escalón en pediatría: metformina -> obesidad asociada a
insulinorresistencia en mayores de 10 años y orlistat -> a partir de los 12 años según FDA.
El tratamiento quirúrgico se contempla para pacientes con IMC > 40 o IMC > 35 + comorbilidades -> bypass
gástrico en Y de Roux.
Patología tiroidea:
Hipotiroidismo congénito: es la endocrinopatía neonatal más frecuente. La causa más frecuente es la
primaria y es la disgenesia tiroidea (80-90% de los casos). También se puede deber a: agenesia, hipoplasia
o ectopia tiroidea (sublignual).
Su cuadro clínico es de instauración progresiva: facies característica (cara tosca con párpados y labios
tumefactos, nariz con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y macroglosia), problemas de
alimentación y respiración, bradicardia, estreñimiento, ictericia, hernia umbilical, fontanelas amplias,
letargia, hipotonía y retraso de la maduración ósea.
Forma parte del cribado neonatal con el tamiz neonatal básico (niveles de TSH). Se recomienda repetir la
toma a las 2 semanas después del nacimiento en prematuros, RN bajo peso, enfermos críticos y gemelos.
El diagnóstico posterior a la sospecha por elevación de TSH consiste en pruebas de imagen que incluyen
ecografía y gammagrafía de tiroides.
El tratamiento se realiza con levotiroxina sódica por vía oral. El retraso en su inicio puede condicionar lesión
cerebral definitiva. Los niveles de T4 deben mantenerse en la mitad superior del rango normal, con una TSH
normal-baja durante los primeros 3 años de vida.
Hipotiroidismo adquirido: la principal etiología en la infancia es la tiroiditis linfocitaria crónica o de
Hashimoto, debida a una infiltración linfocitaria destructiva de la tiroides de fisiopatología autoinmunitaria
(vinculada al HLA DR4, DR5 y DR3). Se puede asociar a otras inmunopatías y a cromosomopatías (Down,
Turner, Klinefelter). Presentan bocio difuso no doloroso. Existen anticuerpos antitiroideos positivos en la
mayoría de los casos.
Otras etiologías: periférico/primario -> déficit de yodo, enfermedades infiltrativas, agentes que deprimen
función tiroidea, iatrogénico, enfermedades mitocondriales, central -> infecciones y tumores.
Clínica: el primer síntoma suele ser el Hipocrecimiento. La piel se muestra seca, cérea. Existe estreñimiento,
intolerancia al frío, hipoactividad y aumento de la necesidad de sueño.

Con el tiempo la talla baja se acentúa, así como el retraso en edad ósea y la dentición. Los adolescentes
muestran retraso puberal, irregularidad menstrual en mujeres. Los casos más graves pueden presentar
derrame pericárdico, cardiomegalia, alteraciones respiratorias, hipotensión e incluso coma mixedematoso.
Diagnóstico: se fundamenta en la medición de la TSH y T4 libre. La determinación aislada más útil es la de
TSH. La realización de yoduria, anticuerpos antitiroideos, ecografía, gammagrafía y edad ósea apoya el
diagnóstico.
Tratamiento: se realiza con levotiroxina sódica con dosis de 1-2 microgramos/kg/día. Se administra en
ayunas a primera hora de la mañana. La determinación de TSH es el parámetro más útil para su control en
hipotiroidismo primario.
Hipertiroidismo: la tirotoxicosis es el estado derivado de la exposición a hormonas tiroideas (exógena o
endógena). El hipertiroidismo implica aumento de producción de hormonas tiroideas por parte de la tiroides.
Su etiología principal es la enfermedad de Graves-Basedow. Es más prevalente en mujeres y se asocia a
HLA B8, DR y DR5. Puede asociarse a otras inmunopatías. Es causada por anticuerpos antitiroideos, siendo
los más específicos los TSI cuya unión al receptor de TSH es la responsable de la hiperfunción. Otras causas:
tumores trofoblásticos, hipersecreción de TSH, tiroiditis en fases iniciales, tejido tiroideo ectópico y
sobredosis de yodo.
Clínica: sus características derivan del hipercatabolismo y aumento del tono simpático: taquicardia,
intolerancia al calor, sudoración, nerviosismo, aumento del apetito con pérdida de peso, aumento del
tránsito intestinal, hiperreflexia, temblor distal. Puede haber labilidad emocional, disminución del
rendimiento, insomnio, astenia e irregularidades. Necesario vigilar la maduración ósea que puede
comprometer la talla final.
La tríada característica en EGB: hipertiroidismo con bocio indoloro, hipervascularizado y oftalmopatía.
Diagnóstico: se apoyará en la determinación de TSH, T3 y T4 libre. La realización de anticuerpos
antitiroideos, anticuerpos estimuladores de tiroides, ecografía y gammagrafía orientan hacia la etiología.
Tratamiento: variará en función de la etiología. Como alivio sintomático pueden emplearse
betabloqueadores. El tratamiento de EGB se basa en empleo de antitiroideos en fases iniciales. Si no hay
respuesta 2 años desde su inicio, se opta radioyodo o cirugía como ablación tiroidea.
Diabetes mellitus: comprende una serie de entidades caracterizadas por hiperglicemia cuya causa radica
en un defecto relativo de la secreción de insulina. Implica trastornos del metabolismo lipídico y proteico.
Clasificación:
a. Diabetes mellitus tipo 1: supone el 90% de los casos de pediatría. Aparece como resultado de un déficit
en la secreción de insulina por destrucción de las células beta-pancreáticas. Tipo 1ª con autoinmunidad
y tipo 1b idiopática.
b. Diabetes mellitus tipo 2: supone el 10% restante. Es secundaria a fenómeno de insulinorresistencia
periférica que conlleva a un déficit relativo de insulina, en sujetos obesos, genéticamente predispuestos.
El término insulinodependiente ha definido la necesidad de insulina para evitar el desarrollo de una
cetoacidosis.
Otras causas en pediatría:
- Defectos genéticos en la función de la célula B: MODY, diabetes mitocondrial.
- Defectos genéticos en la acción de la insulina: resistencia insulínica tipo A, leprechaunismo, diabetes
lipoatrófica.
- Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, tumores, FQ, hemocromatosis.
- Asociada a endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostatinoma.
- Diabetes inducida por sustancia química
- Infecciones: rubéola, CMV.
- Otros síndromes genéticos: Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Huntington, Prader-Willi.
Criterios diagnósticos:
- Glicemia al azar > 200 mg/dl acompañada de síntomas cardinales
- Glicemia en ayunas > 126 mg/dl
- Glicemia tras 2 horas de sobrecarga oral de glucosa > 200 mg/dl
- HbA1C > 6.5%
Diabetes mellitus tipo 1: es la endocrinopatía más frecuente en la infancia-adolescencia. La clave de la DM
tipo 1 es la destrucción progresiva de la célula B, en sujetos genéticamente predispuestos con exposición
a diferentes estímulos ambientales.
Patogenia:
a. Genética: más del 90% expresan HLA DR3 y/o DR4. Aunque hay un 10% de agregación familiar, no
existe patrón de herencia definitivo.
b. Factores ambientales: entre ellos se encuentran factores dietéticos (introducción rápida de PLV, gluten,
soja), factores infecciosos (virus como coxsackie) y otros factores.
c. Autoinmunidad: puede ser de dos tipos ->
1. Alteraciones de inmunidad celular: linfocitos T citotóxicos activados y macrófagos produciendo una
insulitis.
2. Alteraciones en la inmunidad humoral: la determinación de autoanticuerpos permite identificar
individuos con riesgo de DM tipo 1. A su vez, distintos anticuerpos permiten el diagnóstico: ICA ->
contra islotes pancreáticos (85% de los pacientes), IAA -> contra insulina y proinsulina (aparición
temprana), anti-GAD -> contra descarboxilasa de ácido glutámico (70%; más utilizados actualmente),
anti-IA2 -> proteína asociada al insulinoma tipo 2 (presente en 60%) y anti-ZnT8 -> contra canal del
zinc (60-80% de los pacientes).
Clínica: suele presentar un factor desencadenante previo -> el 80% tiene antecedente de sintomatología
cardinal (poliuria, polidipsia y pérdida de peso). También se puede observar nicturia, enuresis, polifagia y
síntomas dependientes de cetosis (anorexia, dolor abdominal, astenia, disminución del rendimiento escolar
y alteraciones del comportamiento). En un 10-30% la forma de debut es la cetoacidosis diabética (sobre
todo en menores de 2 años).
Diagnóstico: además de los criterios previamente descritos, en el debut diabético se solicitará estudio
inmunológico de confirmación de DM tipo 1. Se descartarán otras inmunopatías asociadas.
Se debe hacer cribado de complicaciones: microalbuminuria y fondo de ojo.
Tratamiento: la terapia actual más aceptada es el régimen basal/bolo, bien con múltiples inyecciones
diarias o con infusión continua de insulina o bomba de insulina. Se realiza a través de una secreción
continua de insulina entre comidas y durante la noche con insulina prolongada (basal) y una secreción
aguda en respuesta a los alimentos (bolo) con insulinas ultrarrápidas. Se modifican en base a los controles
preprandiales y posprandiales.
En situaciones de cetoacidosis grave se utiliza infusión con insulina regular intravenosa, con corrección
hidroelectrolítica asociada.
La alimentación debe de ser equilibrada, se debe promover la realización de ejercicio aeróbico diario.
Seguimiento: un régimen invasivo de múltiples dosis de insulina, con objetivos glucémicos prefijados,
reducía la HbA1C y, por ello, el riesgo de complicaciones vasculares.
Las ultimas recomendaciones de la ADA en niños son:
- Preescolares: glicemia preprandial entre 100-180 y posprandial 110-200 con HbA1c entre 7.5-8.5%.
- Escolares: glicemia preprandial entre 90-180 y posprandial 100-180 con HbA1c <8%.
- Adolescentes: glicemia preprandial entre 90-130 y posprandial 90-150 con HbA1c <7.5%.
NOTA: se realizará el cribado de nefropatía y retinopatía diabética a partir de los 5 años de evolución o a
partir de los 10 años de edad.
Diabetes mellitus tipo 2: la tasa de incidencia de DM2 en la infancia a aumentado, esto ligado a un aumento
en la tasa de obesidad. Por tanto, la presencia de obesidad en adolescencia se correlaciona con mayor
riesgo de DM2 en fases tempranas de la vida adulta.
Dentro de los factores de riesgo el más implicado es la obesidad. También existe susceptibilidad genética.
Otros factores de riesgo son la pubertad, sexo femenino, PEG al nacimiento, hijo de madre con DG, SOP.
Patogenia: en los pacientes con DM2 existen 2 defectos: déficit en la secreción de insulina por el páncreas
y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Otros factores implicados son un
agotamiento de la capacidad de la célula por la propia glucotoxicidad, defectos primarios en el metabolismo
mitocondrial de ácidos grasos y alteraciones en el procesamiento de la insulina.
Clínica: el diagnóstico de DM2 en al infancia suele ser casual en una analítica de rutina. Puede presentar
síntomas cardinales en forma de poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia…, siendo rara la pérdida de peso. En
la exploración física destacan la obesidad y los signos de insulinorresistencia (acantosis nigricans).
Diagnóstico: se basa en los criterios de la ADA, excluyendo otros tipos de DM (tipo 1, monogénicas,
secundarias). La presencia de obesidad, familiaridad, factores raciales y datos de insulinorresistencia son
indicativos de DM2.
La ADA recomienda cribado de DM2 a partir de los 10 años, o desde el inicio de la pubertad cada 3 años, a
todos aquellos niños con sobrepeso donde coexistan 2 o más factores de riesgo: antecedentes familiares,
riesgo racial, signos de insulinorresistencia e historia previa de DM/DG en la madre.
Tratamiento: el primer paso es conseguir hábitos de vida saludables con instauración de medidas dietéticas
y realización de ejercicio.
El segundo paso es la terapia farmacológica. La FDA únicamente aprueba el empleo de metformina e
insulina en la edad pediátrica:
- Se iniciará terapia con insulina en aquellos pacientes con cetosis o hiperglicemia > 200 mg/dl y/o HbA1c
> 8.5%. Puede presentar necesidades elevadas a 2 UI/kg/día por la insulinorresistencia.
- En pacientes con hiperglicemia leve, a pesar de medidas dietéticas, se iniciará tratamiento con
metformina.
- Donde la metformina sea insuficiente pueden añadirse insulinas de acción prolongada aisladas o
asociadas a ultrarrápidas.
- Actualmente existen ensayos sobre inhibidores de la DPP-4 y análogos del GLP-1 en pediatría.
- En casos graves la última opción es la cirugía bariátrica.
Seguimiento: es precisa la vigilancia y tratamiento de comorbilidades asociadas como HAS, dislipidemias,
esteatosis hepática.
La realización de examen anual con perfil lipídico, microalbuminuria y fondo de ojo, así como exploración
neurológica, detectarán complicaciones asociadas.
7. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA PEDIÁTRICA

Patología prepucial: el prepucio cubre el glande en el 95% de los recién nacidos y, progresivamente, se va
haciendo más laxo hasta permitir su visualización completa en torno a los cuatro años.
a. Sinequias balano-prepuciales: en estos pacientes el glande no se visualiza por completo, pero el
paciente no refiere dolor: son adherencias fisiológicas entre el epitelio prepucial y el glande. No requiere
tratamiento quirúrgico salvo en caso de infecciones recurrentes.
b. Fimosis y parafimosis: la fimosis es la estrechez del prepucio que impide su descubrimiento. Se
considera fisiológica hasta los 2 años. La circuncisión en menores de 1 año solo está indicada en caso
de IVU de recurrencia, parafimosis de repetición, fimosis puntiforme. Las pomadas con corticoesteroides
pueden ser útiles para su tratamiento. La parafimosis se produce cuando en un intento por retraer el
prepucio este queda estrangulado por el anillo fimótico causando dolor e inflamación importantes.
c. Mal descenso testicular: el descenso testicular tiene como finalidad alojar los testes fuera del abdomen,
consiguiéndose una temperatura 2° inferior a la corporal permitiendo un adecuado funcionamiento y
desarrollo gonadal. La ausencia del testículo en la bolsa escrotal se define como mal descenso
testicular. Incluye los cinco grupos: 1) Teste en ascenso: permanece la mayor parte del tiempo en el
escroto, pero puede ascender a la zona inguinal ante determinados estímulos, 2) Teste retráctil: ausente
del escroto la mayor parte del tiempo, pero es posible descenderlo manualmente, 3) Criptorquidia: el
teste se encuentra espontánea y permanentemente fuera del escroto (dentro de su trayectoria
abdomino-inguino-escrotal). Se asocia a escroto hipoplásico, 4) Teste ectópico: situado fuera del escroto
y fuera del trayecto normal), 5) Anorquia: ausencia real de testículos.
Epidemiología: la criptorquidia es un trastorno frecuente. En la mayoría de los casos se produce un
descenso espontáneo, siendo raro a partir de los seis meses. Complicaciones: los varones con testículo
no descendido tienen mayor riesgo de cáncer testicular (seminoma) y de infertilidad. La orquidopexia
reduce estos riesgos. Diagnóstico: se debe tomar en cuenta los antecedentes obstétricos y familiares, a
la exploración física se debe pedir al paciente una exploración en decúbito y otra en cuclillas (elimina
reflejo cremastérico), se debe valorar hipoplasia escrotal. Tratamiento: la orquidopexia se realiza
preferentemente para preservar la fertilidad y detectar tumores. Se valorará la biopsia. La orquiectomía
está indicada en casos de criptorquidia pospuberal o de testes disgénicos/o atróficos. El tratamiento
con GCH tiene eficacia en cuanto mayor edad tiene el niño y mas bajo está localizado el teste.
Reflujo vesicoureteral: es el paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia el uréter y la pelvis renal. El RVU
predispone a la infección urinaria. La reacción desencadenada puede dar lugar a la formación de cicatrices.
Si son extensas, se afectará la función del riñón (nefropatía por reflujo). Es una de las causas más
frecuentes de HAS en infancia.
Fisiopatología:
a. Reflujo primario: se debe a una anomalía congénita de la unión uretero-vesical, secundaria a una
deficiencia de la musculatura longitudinal del uretero intravesical, lo que provoca un mal funcionamiento
del mecanismo valvular. Afecta más a varones y es bilateral en un 50%.
b. Reflujo secundario: existen múltiples causas: duplicación ureteral, divertículos ureterales, uréter
ectópico, ureterocele, vejiga neurógena, riñón multiquístico, agenesia renal y válvulas de uretra posterior
(causa más frecuente de uropatía obstructiva grave en los niños).
Clasificación: se basa en la imagen obtenida por cistoureterografía miccional seriada (CUMS). La
clasificación en grados tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas ->
- Grado 1: reflujo hacia la parte distal de un uréter no dilatado.
- Grado 2: reflujo hasta la pelvis renal, pero sin dilatación de los cálices.
- Grado 3: reflujo con dilatación moderada de los cálices y el uréter.
- Grado 4: reflujo hacia un uréter intensamente dilatado, así como más del 50% de los cálices.
- Grado 5: reflujo masivo con pérdida de morfología calicial normal, con uréter muy dilatado y tortuoso
(hidronefrosis).
Diagnóstico: se debe descartar RVU en los niños con: menores de 5 años con IVU de repetición o episodios
de PNA, mayores de 5 años con PNA, niños con hidronefrosis de diagnóstico prenatal o posnatal. El
diagnóstico se realiza mediante:
- CUMS: técnica de elección para diagnóstico de RVU. Debe realizarse libre de infección, por lo que se
aconseja esperar entre 4-6 semanas tras el padecimiento de una IVU febril.
- Ecografía renal: permite descartar anomalías estructurales y valorar si hay o no hidronefrosis.
- Gammagrafía renal con DMSA marcado con tecnecio 99: de referencia para el diagnóstico de PNA y de
cicatrices renales.
Evolución: en los grados 1 y II que no presentan dilatación, la anatomía suele ser casi normal y en
aproximadamente 80% de los casos el reflujo desaparece de forma espontánea al crecer. Esta posibilidad
disminuye cuando aumenta el reflujo, la dilatación y/o si hay alteraciones morfológicas.

Tratamiento: sus objetivos son prevenir la pielonefritis, la lesión renal y sus consecuencias. La elección del
tratamiento depende de la causa subyacente de reflujo:
a. Profilaxis antibiótica: se valora en niños con RVU leve si presentan IVU de repetición o signos de daño
renal en gammagrafía. En pacientes con reflujos grado 4 y 5 siempre se recomienda la profilaxis.
b. Cirugía: se optará por ella en los casos secundarios y en los primarios, que, por su grado y repercusiones,
se espera que no desaparezcan con la edad.
Infección del tracto urinario: la infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia de bacterias
en la orina (bacteriuria), que cuando se cultiva crece en número significativo (dependiendo el método de
toma de muestra) y se asocie a sintomatología compatible.
Epidemiología: es más frecuente en niñas (3/1) salvo en el primer año de vida donde es superior en varones
5/1.
Etiología: las bacterias uropatógenas proceden de la flora fecal y del área perineal -> E. coli causa del 70-
90% de las ITU, Proteus mirabilis es típica en varones con fimosis, Pseudomonas aeruginosa se asocia con
anomalías congénitas o antibioticoterapia previa y Enterococcus faecalis es propio de neonatos.
Patogenia:
a. Vía de infección: hematógena (poco frecuente, excepto en neonatos), vía ascendente (la más frecuente;
bacterias procedentes de región anogenital).
b. Factores del huésped: influyen factores anatómicos (RVU, malformaciones, etc.) y funcionales (retención
urinaria voluntaria y vejiga neurogénica).
Cuadro clínico: existen tres formas básicas de ITU ->
1. Bacteriuria asintomática: se define como la presencia de urocultivo positivo sin clínica asociada. Es
benigno que no ocasiona lesión renal (salvo en embarazadas, RN PEG, receptores de trasplante renal o
diabéticos descompensados).
2. ITU baja o cistitis: puede cursar con disuria, polaquiuria, urgencia vesical, tenesmo, hematuria, dolor
suprapúbico e incontinencia.
3. ITU alta o pielonefritis: infección del parénquima renal y tejido pielocalicial donde aparecen fiebre, dolor
abdominal o lumbar, escalofríos, vómitos y, en ocasiones, diarrea.
La clínica de la ITU es más inespecífica en cuanto menor sea la edad del paciente. En el neonato y los
lactantes puede manifestarse únicamente como anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso, irritabilidad o
ictericia.
Diagnóstico: el diagnóstico se realiza tomando en cuenta diferentes aspectos ->
1. Clínica compatible con ITU baja o alta.
2. EGO: se valora fundamentalmente la presencia de nitritos -> bacterias reductoras de nitratos, esterasa
leucocitaria y la presencia de leucocitos en orina.
3. Métodos microbiológicos: la tinción gran se realiza a través de una gota de orina fresca (si detecta,
quiere decir que hay > 100,000 UFC por ml) y el urocultivo que es el diagnóstico definitivo de ITU. Para
determinar su positividad se debe de tomar en cuenta la forma de toma de la muestra:
a. Bolsa colectora: se aplica en el lactante, debe de ser > 105,000 UFC/ml. Su positividad indica la
realización de sondaje vesical o punción suprapúbica. Su negatividad descarta diagnóstico.
b. Micción media espontánea: el umbral de positividad es > 105,000 UFC/ml. Es necesario el control
de esfínteres.
c. Sondaje uretral: el umbral de positividad es > 10,000 UFC/ml. En pacientes con circuncisión el
sondaje es de riesgo de ITU por arrastre.
d. Punción suprapúbica: se considera positivo cualquier recuento de G- y >1,00 UFC/ml en G+.
4. Análisis de sangre: valorar leucocitosis con neutrofilia, PCR y PCT.
Tratamiento: las medidas generales son hidratación abundante, micciones frecuentes, higiene perineal,
tratamiento del estreñimiento, circuncisión, liberación de adherencias.

a. ITU baja: en niños con control de esfínteres -> trimetoprima + sulfametoxazol o nitrofurantoína durante
3-5 días. En lactantes -> cefalosporinas de segunda o tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico
por 7-10 días.
b. ITU febril: en neonatos (sin sepsis y con Cr normal) se utiliza ampicilina + gentamicina. En lactantes
mayores o niños se usa cefuroxima o cefixima VO durante 10-14 días siempre y cuando no haya sepsis.
Si hay sepsis y necesita ingreso hospitalario se trata con gentamicina IV durante 5-7 días.
Evaluación posterior: en casos de ITU altas, en lactante so recurrentes, una vez resuelta, se deben practicar
estudios de imagen con objetivo de identificar posibles alteraciones anatómicas que predispongan.
a. Ecografía renal y vesical: para descartar hidronefrosis, abscesos renales o perirrenales. Se recomienda
realizarla posterior a un primer episodio de ITU en todos los niños.
b. CUMS: para descartar la presencia de RVU.
c. Cistografía isotópica: indicada mayormente en niñas por menor radiación.
d. Gammagrafía con DMSA: método más sensible para evaluar posibles cicatrices renales.
Escroto agudo: es un cuadro de tumefacción dolorosa en el escroto y en su diagnóstico diferencial se
incluyen: torsión testicular, torsión de apéndice testicular, epididimitis/orquiepididimitis y hernia inguinal
incarcerada.
a. Torsión testicular: cuadro agudo que constituye la causa más habitual de escroto agudo en niños de
edad o mayores a 12 años. Fisiopatología: se debe a una fijación insuficiente del testículo a causa de
que la túnica vaginal es redundante y permite la movilidad excesiva de la gónada. Cuadro clínico:
consiste en un dolor agudo e intenso de inicio brusco, continuo e irradiado a región inguinal. Puede
haber cortejo vegetativo. El testículo esta edematizado, indurado, con eritema y aumentado de tamaño.
Al elevar el testículo hay aumento del dolor (signo de Prehn). El reflejo cremastérico puede estar abolido
y no suele haber fiebre ni clínica miccional asociada. Diagnóstico: es clínico con un alto grado de
sospecha. En caso de duda diagnóstica se puede realizar ecografía-Doppler que confirma la disminución
del flujo testicular y la morfología del testículo. Tratamiento: se trata de una urgencia quirúrgica. Si el
cuadro es muy sugestivo, es obligatoria la exploración quirúrgica urgente, pese a no tener confirmación
con pruebas de imagen. Se realizará destorsión quirúrgica del teste, si tras la misma es viable, se
procederá a orquidopexia. Si no es viable, se realizará orquiectomía y fijación del teste contralateral.
Antes de las primeras 6 horas son viables hasta el 90%.
Torsión neonatal -> masa testicular firme e indolora a la exploración neonatal, piel escrotal
equimótica/edematosa, habitualmente se produce intraútero y el infarto es regla. Se trata con
extirpación vía inguinal y fijación del contralateral.
b. Torsión de apéndice testicular (hidátide): causa más frecuente de escroto agudo de los 2-11 años.
Fisiopatología: el apéndice testicular es un remanente de estructuras mullerianas que se encuentra
fijado al polo superior del testículo. Clínica: produce dolor gradual y generalmente, selectivo del polo
superior del teste. No suele haber clínica acompañante. Está presente el reflejo cremastérico, en
ocasiones se puede visualizar una mancha azulada a través de la piel escrotal (punto azul). Diagnóstico:
es clínico. En caso de duda con torsión testicular se debe solicitar ecografía-Doppler donde se muestra
flujo normal. Tratamiento: su tratamiento es reposo y analgesia con antiinflamatorios.
c. Epididimitis: se define como la inflamación del epidídimo causada generalmente por el flujo retrógrado
de orina a través del conducto deferente. Más frecuente en pacientes con patología urológica previa.
Etiología: el patógeno más frecuentemente involucrado es E. coli, aunque también puede producirse con
orina estéril. En sexualmente activos puede ser por gonorrea o clamidia. Clínica: dolor progresivo,
insidioso, acompañado de síndrome miccional y fiebre. Suele haber inflamación y dolor escrotal con
reflejo cremastérico normal, al elevar el testículo disminuye el dolor. Diagnóstico: basado en clínica,
puede apoyarse con urocultivo o un eco-Doppler que muestra aumento de tamaño y vascularización.
Tratamiento: se basa en antibioticoterapia empírica y antiinflamatorios.
Glomerulonefritis aguda: es una inflamación del glomérulo aguda caracterizada por la proliferación de
células en el ovillo glomerular e infiltrado inflamatorio en la anatomía patológica. Las enfermedades más
frecuentes en pediatría son la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, la nefropatía IgA y la glomerulonefritis
membranoproliferativa.
a. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI): la edad típica es entre los 2-14 años y afecta más a
varones. El agente etiológico mayormente asociado es el estreptococo b-hemolítico del grupo A
implicado a infecciones faríngeas y cutáneas. Tiene un origen inmunológico, por lo que puede haber
reacción Ag-Ac: en circulación con posterior deposito en membrana de inmunocomplejos e in situ con
previa implantación del antígeno (más frecuente). En la patología existe un aumento del número de
células mesangiales y endoteliales en todos los glomérulos (endocapilar difusa), puede haber depósitos
de IgG en la cara epitelial de la membrana (jorobas/humps) y por inmunofluorescencia depósitos de C3
e IgG en el mesangio. La clínica incluye el antecedente de una infección previa, 7-12 días faríngea, más
prolongado en cutáneas. Los síntomas clínicos iniciales suelen ser oliguria, hematuria y edemas. La
hematuria está presente en 100% de los casos, puede asociar cilindros hemáticos. La proteinuria no
suele superar 500 mg/dl. Puede haber función renal normal o una LRA hasta severa. La hipertensión
se presenta en un 60-80%. El diagnóstico incluye analítica para evaluar función renal, el diagnóstico es
clínico si hay síndrome nefrítico en niño de 4-12 años, en base a su evolución y si esta es tórpida se
realiza biopsia. No existe tratamiento específico, debe adoptarse medidas de sostén con dieta,
diuréticos, antihipertensivos y/o diálisis. El pronóstico generalmente es favorable con restauración de
la diuresis, desaparición de la falla renal y la hematuria.
b. Nefropatía IgA (enfermedad de Berger): es la forma más común de enfermedad glomerular (20-40% de
glomerulopatías biopsiadas). En población infantil tiene mejor pronóstico. Etiología: se debe a formación
de complejos inmunes con contenido de IgA en el mesangio con resultante expansión de la MEC y
proliferación de células mesangiales. Sus manifestaciones clínicas suelen ser exclusivamente renales
(Berger) o afectando otros órganos (Schönlein-Henoch). La más frecuente es la hematuria episódica,
proteinuria ligera-moderada. El diagnóstico se basa en niveles séricos elevados de IgA, complemento
normal. El criterio de biopsia será cuando existen datos clínicos de mal pronóstico. Tratamiento: en
pacientes con síndrome nefrótico debe darse prednisona a dosis alta y disminución gradual. La
hipertensión se trata con IECA.
c. Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): la mayor parte de las GNMP son idiopáticas. En el
niño se pueden asociar a derivaciones atrio-ventriculares, drepanocitosis y déficit de a-1 antitripsina. En
la patología se describen cuatro tipos de lesiones -> Tipo 1 (proliferación mesangial y endotelial difusa
con depósitos de complemento e Ig), Tipo 2 (depósitos intramembranosos de C3), tipo III (variante del
tipo 1 con jorobas) y Tipo 4 (tipo 1 pero focal). Sus manifestaciones clínicas son -> suele presentarse
tras un episodio infeccioso, como síndrome nefrótico, nefrítico o hematuria persistente. Puede
evolucionar a falla renal. El diagnóstico consiste en clínica, pero se confirma mediante biopsia renal que
se realiza en caso de persistencia de signos de síndrome nefrítico agudo o proteinuria importante. Su
pronóstico es malo cuando se manifiesta como síndrome nefrótico y falla renal. Su tratamiento consiste
en administración de esteroides durante 6-12 meses en pacientes con proteinuria nefrótica, falla renal
o alteraciones tubulointersticiales.
Síndrome urémico hemolítico: es una microangiopatía trombótica que afecta diversos órganos con
predominio sobre riñón, tubo digestivo y sistema nervioso central.
Etiología: es una de las causas más frecuentes de LRA en niños menores de 5 años.
- SUH típico (90-95%): se asocia a antecedente de gastroenteritis por E. coli tipo O157:H7 productora de
verotoxinas. También hay casos producidos por Shigella con toxina shiga.
- SUH atípico: no se asocia a diarrea.
Patogenia: se produce una lesión endotelial capilar y arteriolar del riñón, con la formación de trombos
intravasculares de plaquetas con trombopenia de consumo y anemia microangiopática.
Clínica: se manifiesta después de 1-15 días del episodio desencadenante como:
a. Alteraciones hematológicas (antes de fallo renal): anemia hemolítica, trombocitopenia,
petequias/equimosis/púrpura.
b. Disfunción renal: oligoanuria en > 50% junto con alteraciones electrolíticas y metabólicas. Todos
presentan hematuria.
c. Alteración del SNC: irritabilidad, somnolencia e inclusive convulsiones.
d. Gastrointestinal: esofagitis, prolapso, invaginación, perforación y hepatomegalia con
Hipertransaminasemia.
En el SUH atípico no hay pródromos gastrointestinales, es más insidioso y es frecuente la HAS refractaria a
tratamiento.
Diagnóstico: se basa en la clínica y hallazgos de laboratorio -> anemia con esquistocitos, reticulocitos e
hiperbilirrubinemia indirecta, trombocitopenia, coagulación normal, hematuria y proteinuria leve.
Tratamiento: es únicamente de soporte. En las formas típicas no está indicada la antibioticoterapia.
- Se realizará tratamiento conservador de LRA y alteraciones hidroelectrolíticas, si no se consigue ->
diálisis peritoneal.
- La HAS suele responder al control de sobrecarga hídrica, sino se pueden utilizar BCC.
- Transfusiones en caso de anemia sintomática o valores debajo de 8.
- Transfusión de plaquetas en caso de sangrado activo.
- Plasmaféresis en SUH atípico.
La función renal se recupera en el 90% de los pacientes. Las atípicas tienen mayor mortalidad y tendencia
más alta a desarrollar ERC.
8. ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA
Los tumores en la infancia constituyen la segunda causa de muerte en edades entre 1-14 años. Por orden
de frecuencia, son los siguientes: leucemias (patología oncológica más frecuente en la infancia), tumores
del sistema nervioso (neoplasias sólidas más comunes en la infancia -> astrocitoma, meduloblastoma
cerebeloso) y linfomas -> los 3 principales.
Otros: sistema nervioso simpático (neuroblastomas), tumores óseos, sarcomas de partes blandas, tumores
renales, de células germinales y retinoblastoma.
Leucemia: es la neoplasia más frecuente en la infancia. El 97% son agudas (77% linfoblásticas y 20%
mieloblásticas) y el resto son LMC. Se conocen factores de riesgo para padecer leucemia:
a. Factores genéticos: Down, Fanconi, ataxia-telangiectasia, Schwachman, Bllom, NF, Turner, Klinefelter,
Li-Fraumeni.
b. Factores ambientales: radiación ionizante, edad avanzada de la madre, benceno, hidrocarburos y
pesticidas, gemelo con leucemia, alquilantes y Nitrosureas.
La “leucemia reciente” se caracteriza por presentar una población pequeña de células leucémicas
generalmente limitada a la médula ósea. Al inicio, la clínica es inespecífica -> cansancio, dolores óseos,
artralgias, fiebre persistente. Cuando aumenta el número de células, se produce una afección de órganos y
aparecen síntomas de fallo medular -> síndrome anémico, síndrome neutropénico (fiebre e infecciones),
síndrome purpúrico, síndrome infiltrativo y manifestaciones metabólicas (síndrome de lisis tumoral).
Ante la sospecha, se debe realizar una biometría hemática con extendido de sangre periférica, QS, tiempos,
aspirado de médula ósea y LCR.
El tratamiento dependerá del tipo de leucemia y del riesgo estimado de cada paciente. El tratamiento consta
de varias fases:
- Inducción a la remisión: erradicar todas las células de la médula ósea.
- Consolidación: se centra en el SNC.
- Mantenimiento: fase prolongada.
Los factores de mal pronóstico en leucemias son: menor de 1 año, mayor de 10 años, hiperleucocitosis al
diagnóstico, hipodiploidías o filadelfia positivo, respuesta lenta al tratamiento inicial.
Tumores del sistema nervioso central: constituyen la segunda neoplasia maligna más frecuente en la
infancia. Presentan alta mortalidad y morbilidad. Los más comunes son los astrocitomas, seguidos del
meduloblastoma. Existen condiciones ambientales (radiaciones) y enfermedades genéticas asociadas a
mayor predisposición de este tipo de tumores (Cowden, Li-Fraumeni, NF-1, NF-2, esclerosis tuberosa,
Turcot).
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización, del tipo de tumor y de la edad del paciente.
- Los cambios de personalidad y alteración del lenguaje o de las capacidades mentales pueden preceder
a los signos y síntomas clásicos.
- La cefalea en el niño pequeño, que no cede con analgesia, predomina en la mañana y se asocia a
vómitos o pérdida de peso debe hacer sospechar.
- En ocasiones, los tumores que obstruyen el flujo de LCR, pueden ocasionar síndrome de HIC con cefalea,
náuseas, vómitos y edema de papila.
- Los tumores de línea media o infratentoriales pueden dar HIC, alteraciones de la marcha y del equilibrio.
- Cuando el tumor afecta el tronco encefálico se pueden dar parálisis de pares craneales y deficiencias
de neurona motora superior.
- Los tumores supratentoriales producen déficit focales, debilidad, alteraciones motoras y convulsiones.
El diagnóstico se realiza con anamnesis completa, exploración pediátrica y neurológica completa y de ser
posible oftalmológica. La RMN es la prueba diagnóstica de elección.
a. Astrocitoma: son los tumores cerebrales más frecuentes. Se clasifican como: astrocitomas de bajo grado
(habituales e indolentes -> astrocitoma pilocítico juvenil y fibrilar). En todos los de bajo grado la resección
quirúrgica es el tratamiento de elección. Si es parcial, se realiza segunda cirugía. Existen astroctiomas
malignos poco habituales en la infancia: astrocitoma anaplásico y glioblastoma multiforme que se tratan
con cirugía, radioterapia y quimioterapia.
b. Meduloblastoma: forma parte de los PNET siendo el más habitual. Se localiza preferentemente en el
cerebelo, especialmente en el vermis. Produce clínica de HIC y disfunción cerebelosa (ataxia, dismetrías,
disdiadococinesias, alteraciones de la marcha). Se diagnostica por RMN/TC asociada a punción lumbar;
suele ser una masa sólida y homogénea que realza con el contraste. El tratamiento es multimodal y
varía en función del protocolo: cirugía, asociada a radioterapia craneoespinal y quimioterapia.
Masas abdominales: las masas abdominales malignas en la infancia incluyen un variado grupo de tumores.
Cualquier masa abdominal en el niño se debe considerar maligna hasta que se demuestre lo contrario.
En primera instancia, se llevará a cabo al menos una radiografía abdominal o una ecografía en todos los
casos que se palpe una masa abdominal y en los casos que, aún sin evidencia de masa, el paciente presente
dolor abdominal persistente, distensión, alteraciones del tránsito intestinal, vómitos persistentes o
hematuria.
Neuroblastoma: es un tumor maligno embrionario del sistema nervioso simpático. Es el tumor sólido
extracraneal más frecuente en la infancia.
La localización más frecuente es el abdomen (70%). Es el tumor abdominal con mayor incidencia en la
infancia. Dentro del abdomen, 50% está en la glándula suprarrenal. Otras localizaciones son: tórax,
mediastino posterior, nasofaringe, retroperitoneales.
Sus manifestaciones clínicas dependen de la localización, de las metástasis a distancia y de la producción
de síndromes complejos.
1. Derivadas de la localización:
a. Abdomen: masa abdominal firme y nodular con o sin hepatomegalia. En raras ocasiones produce
malestar o disfunción gastrointestinal.
b. Paraespinales: producir clínica de compresión medular.
c. Tórax: se descubren al realizar radiografía de tórax por otro motivo, en ocasiones pueden producir
compresión y síndrome de VCS.
d. Cabeza y cuello: pueden dar síndrome de Horner (ptosis, anhidrosis, miosis, enoftalmos).
e. Nasofaringe: el estesioneuroblastoma suele manifestarse con epistaxis.
2. Metástasis a distancia: la diseminación del neuroblastoma sucede por vía linfática y hemática -> hígado,
médula ósea y hueso.
a. Metástasis a médula ósea y hueso con dolor óseo -> síndrome de Hutchinson.
b. Infiltración a la duramadre -> HIC.
c. Afectación cutánea se ve en neonatos y lactantes como nódulos azulados -> blueberry muffin baby.
d. Compromiso masivo del hígado por metástasis -> síndrome de Pepper.
3. Síndromes complejos:
a. Síndrome de opsoclono-mioclono (Kinsbourne): ataxia, sacudidas mioclónicas con movimientos
conjugados de los ojos en sacudidas (opsoclono) y posterior desarrollo de demencia progresiva. En
estos pacientes el tumor suele estar en tórax o abdomen.
b. Diarrea secretora: producción de VIP con Hipocaliemia y deshidratación (Kerner Morrison).
c. Hipertensión arterial y sudoración por liberación de catecolaminas.
d. Hematoma lineal en el párpado.
Estos síndromes complejos no influyen en el pronóstico.
1. Ecografía abdominal: primera prueba a realizar ante masa abdominal.
2. TAC/RMN abdominal o torácica: para delimitación exacta y extensión de la masa. Es un tumor de
densidades mixtas y calcificaciones.
3. Catecolaminas en orina de 24 horas: ácido homovanílico, ácido vanilmandélico, dopamina,
metanefrinas. 90% de los pacientes.
4. Gammagrafía con MIBG: diagnóstico de extensión.
5. PET: en estadios avanzados, en casos con síndrome opsoclono-mioclono donde no se detecta tumor
primario o en caso de duda diagnóstica.
6. Siempre se debe hacer biopsia bilateral de la médula ósea para descartar afectación de la misma.
En la patología son tumores derivados de células de la cresta neural, formados por células pequeñas con
grados variables de diferenciación nerviosa. El pronóstico depende de la cantidad de estroma, el grado de
diferenciación y el número de mitosis.
Para su estadificación se utiliza el International Neuroblastoma Stagin System (INSS) ->
- Estadio 1: localizado en el órgano de origen.
- Estadio 2: situado más allá de la estructura de origen, pero sin sobrepasar línea media.
- Estadio 3: más allá de línea media.
- Estadio 4: metástasis a distancia.
Entre los factores pronóstico se toman en cuenta la edad al diagnóstico (buen pronóstico en <1 año),
estadio (peor pronóstico a mayor estadio), mal pronóstico si hay amplificación del N-Myc.
El tratamiento es en función del riesgo:
- Bajo riesgo: cirugía.
- Riesgo intermedio: cirugía y quimioterapia.
- Alto riesgo: quimioterapia de inducción seguida de altas dosis de quimioterapia y trasplante de
progenitores hematopoyéticos.
- Neuroblastoma en recaída: se puede recurrir a una segunda cirugía si son locales, si es metástasis con
quimioterapia.
Tumores renales:
El tumor de Wilms es el tumor renal más frecuente (80%) y es el segundo tumor abdominal maligno con
mayor prevalencia en la infancia. Se trata de un tumor embrionario complejo compuesto por epitelio,
blastema y estroma. Su presentación osicla entre 1-5 años. Se asocia a alteraciones en el cromosoma 11p,
donde se ha identificado el gen del tumor de Wilms o WT1, que codifica para un factor de transcripción
renal.
En la histología se presentan dos tipos: un tipo favorable o convencional donde hay células epiteliales y
elementos estromales y otro tipo anaplásico donde hay núcleos hipercromáticos y aumento del número de
mitosis.
Su clínica consiste en: masa abdominal asintomática (75% de los casos) situada en flanco, redondeada,
elástica que no suele superar línea media, HAS en 60& de los pacientes, hematuria, policitemia y
hemorragia intraumoral tras traumatismos. Se puede asociar con aniridia, hemihipertrofia y malformaciones
genitourinarias. Su sitio de metástasis más frecuentes son los ganglios regionales y el pulmón. Siempre es
obligatorio realizar radiografía de tórax.
Como pruebas diagnósticas se utilizan análisis sanguíneos, radiografías, ecografía abdominal, TC/RMN,
estudio radiológico de tórax, no biopsiar -> rotura de cápsula cambia el estadio.
Se estadifica en base a la National Wilms Tumor Study:
- Estadio 1: limitado al riñón, cápsula íntegra y se extirpa completo en cirugía.
- Estadio 2: más allá del riñón, cápsula íntegra y se extirpa completo en cirugía.
- Estadio 3: restos tumorales posquirúrgicos, sin afectación hematógena.
- Estadio 4: metástasis hematógenas.
- Estadio 5: afectación bilateral.
El tratamiento depende del estadio y del tipo histológico. En todos los casos, debe realizarse resección
quirúrgica, valorando previamente la permeabilidad de la VCI y administrando quimioterapia preoperatoria
en caso de que no sea permeable.
El tumor de Bolande o nefroma mesoblástico es un tumor congénito benigno que deriva de tejidos fetales y
se diagnostica en periodo neonatal. Se manifiesta como gran masa renal productora de renina y predomina
en varones.
Tumores óseos: en la infancia el tumor óseo maligno más frecuente es el osteosarcoma.
Osteosarcoma: es el tumor óseo primario más frecuente en niños y adolescentes. Suele producirse en
etapas de máximo crecimiento. Se puede asociar a retinoblastoma, Li-Fraumeni. Su localización es más
frecuente en fémur distal y tibia proximal. Existen dos variedades diferentes: osteosarcoma parostal (bajo
grado, diferenciado, no invade medula) y osteosarcoma periostal (superficie, mayor tendencia a metástasis).
Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor y la tumefacción. En general, es un dolor óseo o
articular que no responde al tratamiento convencional. La analítica suele ser normal, aunque puede haber
elevación de LDH y FA. En la radiografía se observa lesión lítica con patrón permeativo y reacción perióstica
(sol naciente). Se debe realizar resonacia del hueso afectado y estudio de extensión.
El tratamiento consiste en resección quirúrgica con márgenes amplios, asociada a quimioterapia
preoperatoria y posoperatoria.
Sarcoma de Ewing: tumor indiferenciado de células redondas pequeñas que proviene de células de la cresta
neural y se asocia a la t(11;22) y presenta marcadores neuronales (proteína S-100 y enolasa
neuroespecífica). Se suele localizar en diáfisis de huesos largos. Se manifiesta con dolor y tumefacción y
puede asociar clínica sistémica. En la radiografía presenta una lesión lítica primaria con reacción perióstica
(capas de cebolla). Se debe realizar TAC, gammagrafía y biopsia de MO. Se trata mediante resección
quirúrgica y quimioterapia.

9. INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA
Enfermedades febriles exantemáticas:
a. Roséola (exantema súbito o sexta enfermedad): su principal agente causal es el herpes virus tipo 6.
Afecta preferentemente a menores de 2 años.
Cuadro clínico: se presenta en dos fases -> 1) Fase febril (3 días) que se caracteriza por fiebre alta sin
focalidad aparente y buen estado general y 2) Fase exantemática (1 día) donde de forma brusca el niño
se queda afebril y aparece un exantema máculopapuloso rosado poco confluente en tronco y en
extremidades superiores.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En laboratorios puede haber leucocitosis al
inicio y posteriormente el patrón típico viral: neutropenia con linfocitosis relativa.
Complicaciones: la principal complicación es la crisis febril, en raras ocasiones puede causar encefalitis.
Tratamiento: manejo sintomático (antipiréticos y analgésicos; NO ASA).
b. Eritema infeccioso (megaloeritema o quinta enfermedad): su agente causal es el parvovirus B19. Es una
enfermedad propia de la edad escolar (5-15 años). Predomina durante primavera-verano.
Cuadro clínico: el paciente se encuentra afebril apareciendo un exantema que evoluciona en tres etapas:
1) Fase inicial o del bofetón con eritema en ambas mejillas de aparición brusca, 2) Fase intermedia
donde aparecen elementos maculopapulosos y eritematosos en el tronco y en las extremidades (no
afecta palmas y plantas), 3) Fase final donde se aclaran centralmente las lesiones dándoles un aspecto
de encaje reticulado sin descamación. Desaparece entre 1-4 semanas.
Complicaciones: puede haber artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, en embarazada
puede causar aborto o hidrops fetal y en pacientes con AHAI puede causar crisis aplásicas.
Tratamiento: sintomático con antipiréticos y analgésicos.
c. Enfermedad de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar): es una vasculitis sistémica que afecta
preferentemente a menores de 5 años. Se plantea que puede ser secundaria a un daño inmunitario del
endotelio mediado por superantígenos (ofrecidos por microorganismos como el coronavirus tipo New
Haven).
Cuadro clínico: suele presentarse con fiebre alta de al menos cinco días de evolución con mal estado
general, conjuntivitis bilateral no purulenta sin fotofobia, adenopatía cervical > 1.5 cm, labios
eritematosos, exantema polimorfo y cambiante (maculopapular, morbiliforme, urticariforme) y eritema
palmo-plantar. Tras varios días, las manos y los pies se vuelven edematosos, tumefactos y dolorosos (en
la fase tardía aparece descamación en puntas de dedos). Se puede asociar a iridociclitis, irritabilidad y
afectación articular.
Su manifestación más grave es la afectación cardíaca (15-25% de los no tratados) -> vasculitis coronaria
causando aneurismas en cuenta de rosario. Otras formas: isquemia, IAM, rotura de aneurisma,
pericarditis, miocarditis.
Diagnóstico: se realiza en función del cumplimiento de los criterios clínicos. En laboratorios existe
leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda, trombocitosis y proteinuria y piuria en algunos
casos. La ecografía es la prueba de elección para el diagnóstico de la afectación cardíaca. Los criterios
diagnósticos son A (fiebre), B (conjuntivitis + afectación orofaríngea, eritema en extremidades, exantema
en tronco y linfadenopatía) y C (la enfermedad no se puede explicar por otra causa). Debe cumplir
A+B+C; en caso de ser incompleto -> síndrome de Kawasaki incompleto.
Pronóstico: es excelente en los pacientes que no presentan afectación cardíaca.
Tratamiento: 1) Gammaglobulina intravenosa -> desaparición rápida de los síntomas y previene la
formación de los aneurismas (se debe administrar antes de los 10 días), 2) Salicilatos: se deben pautar
en la fase febril a dosis antiinflamatorias, posteriormente, en dosis antiagregantes hasta normalización
de las plaquetas. Los corticoesteroides se recomiendan como tratamiento de rescate en caso de falta
de respuesta a gammaglobulina.

d. Sarampión: el sarampión es causado por el virus del sarampión de la familia paramyxovirus. Es más
contagioso en su fase prodrómica, antes de que aparezca el exantema.
Cuadro clínico: presenta diferentes períodos. El período de incubación es de 10 días. El
prodrómico/catarral (3-5 días) se caracteriza por fiebre moderada, tos seca llamativa, rinitis y
conjuntivitis con fotofobia, en esta fase aparece el enantema llamado manchas de Koplik (manchas
blanquecinas sobre halo eritematoso en la mucosa subyugal) que se consideran patognomónico de
sarampión. El período exantemático se caracteriza por la aparición de un exantema maculopapuloso
confluente, rojo intenso, que no evanesce a la digitopresión. Inicia en partes laterales del cuello y zona
retroauricular. Es descendente y centrífugo afectando palmas y plantas. Puede ser hemorrágico y
pruriginoso. Desde que inicia el exantema hay fiebre intensa. Se resuelve con descamación furfurácea
a partir del 3er día en el mismo orden que apareció.
Complicaciones: otitis media aguda, neumonía (bronconeumonía por sobreinfección bacteria o en raras
ocasiones neumonía por sarampión llamada de células gigantes de Hecht), las complicaciones
neurológicas -> más frecuente la meningoencefalitis sarampionosa y panencefalitis esclerosante
subaguda (rara), puede aparecer anergia cutánea.
Prevención y tratamiento: la prevención pasiva implica administrar gammaglobulina anti-sarampión en
los 5 días posteriores a la exposición y la prevención pasiva en la aplicación de la triple viral (1 año y 5
años). El tratamiento consiste en analgesia + antipiréticos + antihistamínicos en caso de prurito + dosis
de suplementos de vitamina A -> disminuye la mortalidad.
e. Rubéola (sarampión alemán): es ocasionado por el virus de la rubéola de la familia togaviridae. Su
período de máxima transmisión ocurre entre los 7 días antes del exantema hasta 7-8 días después de
que desaparece.
Cuadro clínico: su período de incubación es de 14-21 días. Los pródromos consisten en un cuadro
catarral leve, con fiebre baja o moderada, conjuntivitis sin fotofobia y un enantema poco frecuente
(petequias en velo del paladar -> manchas de Forscheimer). El signo más característico son las
adenopatías dolorosas retroauriculares, occipitales y cervicales posteriores. En la fase exantemática
aparece un exantema morbiliforme y confluente en la cara.
Complicaciones: artritis, encefalitis y púrpura trombocitopénica.
Prevención y tratamiento: en la prevención pasiva se puede administra gammaglobulina sérica en los 7-
8 días tras la exposición (en gestantes durante el primer embarazo) y la profilaxis activa entra dentro de
la triple viral. El tratamiento es sintomático con analgésicos y antipiréticos.
f. Escarlatina: está ocasionada por Streptococcus pyogenes productor de toxinas eritrógenas. Afecta a
escolares de 5-15 años y es infrecuente en lactantes.
Cuadro clínico: su periodo de incubación es de 1-7 días. En los pródromos existe un cuadro brusco de
fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y aspecto de enfermedad grave. La lengua se encuentra
recubierta por una capa blanquecina y papilas hipertrofiada (lengua saburral) y posteriormente pasa a
estar hiperémica (en frambuesa). Las amígdalas están edematosas, hiperémicas y con exudado blanco-
grisáceo. El exantema se palpa “en forma de carne de gallina” consta de elementos pápuloeritematosos
que blanquean a la presión salvo en las líneas de pastia (zona de pliegues). Puede afectar palmas y
plantas. En la cara respeta el triángulo nasolabial (facies de Filatov). Se resuelve de 3-4 días mediante
descamación foliácea.
Diagnóstico: se basa en el cuadro clínico y en datos de laboratorio además de pruebas de antígenos
rápidas.
Complicaciones: fiebre reumática (en caso de asociar faringoamigdalitis) y glomerulonefritis
postestreptocócica.
Tratamiento: la penicilina oral es de elección. En caso de sospecha de incumplimiento -> IM benzatínica.
Alérgicos: macrólidos o clindamicina.

g. Varicela: es causada por el virus de la varicela-zóster. Su período de máxima contagiosidad es 1 día
antes del exantema hasta que todas las lesiones están en forma de costra (por vía respiratoria o por
material vesicular).
Cuadro clínico: su período de incubación es de 10-21 días. Tiene pródromos de tos, rinorrea y fiebre. El
exantema es pruriginoso y polimorfo con lesiones en diferentes estado evolutivo: máculas, pápulas,
vesículas, pústulas y costras (“cielo estrellado”). Puede afectar a las mucosas.
Complicaciones: la más frecuente es la sobreinfección bacteriana por S. pyogenes o S. aureus en las
lesiones cutáneas en relación al rascado. La neumonía es poco habitual en niños, pero puede ser
bacteriana o viral -> sospecharla ante aparición de taquipnea, fiebre y tos entre el 2-5 día. Las
neurológicas son meningitis viral, menigoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré y puede haber síndrome
de Reye asociado al tratamiento con AAS.
Prevención y tratamiento: la profilaxis pasiva consiste en administración de gammaglobulina en las
primeras 72 horas postexposición. La prevención activa consiste en una vacuna de virus vivos
atenuados (eficacia del 75-90% para varicela y 99% para formas graves -> se aplica al año y a los 12
años). El tratamiento consiste en manejo sintomático (analgesia, desinfección de vesículas rotas,
antihistamnínicos orales en prurito intenso) NO DAR AAS. En pacientes con: inmunodepresión,
complicaciones graves o varicela neonatal -> aciclovir IV.
h. Enfermedad mano-pie-boca: es causada por el coxsackie A16 y enterovirus 71. Se da en niños menores
de 10 años de edad, es muy contagiosa de transmisión horizontal de niño a niño.
Cuadro clínico: se presenta un pródromo de 1 día de fiebre, malestar general y/o coriza. Las lesiones
iniciales son las vesículas en mucosa oral, pocas y muy características, después aparecen las vesículas
cutáneas que pueden se hasta 100 en caras laterales y dorsales de dedos, alrededor de uñas, talón y
en flexuras de palmas y plantas.
Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico es clínico. Su tratamiento es sintomático.
i. Parotiditis: es causada por el virus de las paperas de la familia paramyxovirus. Afecta por igual a ambos
sexos y su período máximo de contagio abarca desde las 24 horas de aparición de la hinchazón hasta
3 días después de que haya desaparecido. Predomina en invierno y primavera.
Cuadro clínico: el período de incubación oscila entre 14-28 días. La fase prodrómica es rara en la
infancia, pero si aparece consiste en fiebre, mialgias, cefalea y malestar general. La fase de estado
consiste en tumefacción glandular, siendo la parótida la glándula afectada con mayor frecuencia. En
75% la afectación es bilateral, en algunos casos pueden ser separadas por 1-2 días. Puede haber
hinchazón de glándulas submandibulares. En la exploración hay edema localizado, palpación dolorosa
y el dolor se exacerba al beber líquidos ácidos. Puede haber edema faríngeo y posible encontrar eritema
en al desembocadura del conducto de Stenon.
Diagnóstico: es clínico. Puede haber elevación de la amilasa. Si es posible realizar aislamiento del virus
(saliva, orina, LCR y/o sangre).
Complicaciones: puede aparecer en ausencia de enfermedad manifiesta -> meningitis aséptica es la
más frecuente. Otras complicaciones son la orquitis, la epididimitis, la atrofia de testículo, sordera
neurosensorial unilateral (es la principal causa de sordera nerviosa unilateral) y artritis de grandes
articulaciones.
Tratamiento: es sintomático, AINES y compresas frías en la región parotídea.
Infección por VIH en la infancia: el porcentaje de niños afectados con SIDA infantil representa un 3-4% del
total de casos.
Vías de transmisión: casi la totalidad de infecciones por VIH se producen por transmisión vertical a partir de
una madre infectada, le sigue la transmisión sexual o por drogas parenterales en adolescentes.
La tasa de transmisión vertical sin aplicar medidas profilácticas puede alcanzar del 25-30%. Puede ocurrir:
a. Vía transplacentaria/prenatal/intraútero: supone del 35-45% de los casos.
b. Transmisión durante el parto: vía más importante de transmisión. Supone el 55-65% de los casos.
c. Transmisión posnatal: supone menos del 5%. VIH por leche materna
Los factores de riesgo para la transmisión vertical son los siguientes:
a. Maternos: carga viral (la más importante), enfermedad avanzada, primoinfección durante el
embarazo o lactancia, uso de drogas, múltiples parejas sexuales durante el embarazo y
coinfecciones.
b. Obstétricos: RPM (mayor de cuatro horas), monitorización fetal interna.
c. Posnatales: lactancia materna, seroconversión durante la lactancia.
Período de incubación: en general, es más corto que en adultos, oscilando entre ocho meses y 3 años. Se
pueden distinguir:
- SIDA precoz: el 10-20% de los infectados padecen una enfermedad de rápida evolución con un período
de incubación de cuatro meses. El cultivo de VIH es positivo y se puede detectar en el plasma las
primeras 48 horas de vida. Estos niños probablemente adquirieron la infección intraútero. Presentan en
los primeros 4 meses síntomas inespecíficos para desarrollar después infecciones oportunistas y
encefalopatía en el primer año de vida.
- SIDA tardío: es la forma más frecuente (80%). Síntomas clínicos de infección alrededor de 12 meses
después. El tiempo de desarrollo de SIDA es de más de cinco años. Se postula que estos niños se
infectan de forma perinatal al final de la gestación o al momento del parto.
Características clínicas: se puede clasificar como aquella debida a la infección directa, secundaria a la
inmunodepresión y por mecanismo combinado.
Infección directa:
a. Afección neurológica: más frecuente en niños. Puede presentarse como encefalopatía estática o que
puede ser progresiva (pérdida de hitos, microcefalia, deterioro cognitivo y motor). Se puede observar
atrofia cerebral, ventriculomegalia y calcificaciones de los ganglios basales.
b. Afectación hepática: puede causar hipertransaminasemia.
c. Afectación renal: síndrome nefrótico.
d. Afectación respiratoria: la neumonía intersticial linfoide es la alteración crónica respiratoria más
frecuente y se caracteriza por una hiperplasia linfoide del epitelio bronquial o bronquiolar causado por
la propia infección del VIH. Se manifiesta como cuadro de dificultad respiratoria progresiva con un patrón
reticulogranular en radiografía y ausencia de etiología infecciosa en cultivos de lavado bronquioalveolar.
e. Afectación digestiva: síndrome malabsortivo con atrofia de vellosidades.
Secundario a inmunodepresión:
a. Inespecífico: síndrome mononucleosis-like.
b. Infecciones oportunistas: menos frecuentes que en los adultos, pero más agresivas. La más frecuente
por hongos es la candidiasis oral. La más habitual es la neumonía por P. carinii que causa más muertes.
Se caracteriza por un síndrome febril con dificultad respiratoria, hipoxemia e infiltrados radiológicos
intersticiales o afectación alveolar de progresión rápido. Se trata con trimetoprima-sulfametoxazol.
c. Infecciones bacterianas de repetición: representadas por bacteriemias, sepsis y neumonías por
gérmenes encapsulados.
Mecanismo combinado: retraso del crecimiento, síndrome de emaciación, nefropatía por acúmulo de
inmunocomplejos, alteraciones hematológicas y neoplasias (linfoma no Hodgkin, linfoma primario de SNC
y leiomiosarcomas).
Alteraciones de laboratorio:
1. Hipergammaglobulinemia policlonal: muy llamativa y precoz aumentando IgG e IgD.
2. Producción espontánea de IgG e IgA in vitro aumentada: los menores de 2 años no las producen in vitro
de manera normal.
3. Linfopenia: menos llamativa que en adultos. Inversión del cociente CD4/CD8, pobre respuesta de
linfocitos a mitógenos y antígenos, aumento de inmunocomplejos y elevación de VSG, anemia, linfocitos
atípicos y trombopenia.

Métodos diagnósticos: el diagnóstico en el hijo de la madre VIH positivo es difícil por la presencia del IgG
anti-VIH transmitido de la madre por la placenta, de forma que el 100% son seropositivos al nacer, estando
solo 15-30% infectados. Los niños no infectados negativizan estos anticuerpos de los 9m a los 18m.
Se pueden usar dos grupos de técnicas:
1. Búsqueda directa del virus:
a. Cultivo viral y PCR: son los más sensibles y específicos. Se utiliza más la PCR por ser más rápida y
menos compleja.
b. Ag p24 en suero o plasma: menos sensible. Tiene especificidad del 100% ya que un RN con Ag p24
positivo tiene la infección.
2. Estudio de respuesta inmunológica específica:
a. Detección de IgA anti-VIH: poca sensibilidad.
b. Detección de IgM anti-VIH: su producción no es constante.
c. Producción in vitro de anticuerpos por parte de linfocitos B del paciente: sensibilidad del 90% a partir
de los 3m.
Determinación de infección según CDC:
- Diagnóstico de infección por VIH:
a. Menores de 18 meses: PCR-ADN + en al menos 2 determinaciones + criterios SIDA.
b. Mayores de 18 meses: presencia de anticuerpos frente a VIH (ELISA o Western-Blot) + cualquiera de
los criterios en menores de 18 años.
- Diagnóstico de exposición perinatal: menor de 18 meses seropositivo por ELISA y Western-blot, o hijo de
madre infectada.
- Diagnóstico de seroconversión: niño con madre VIH con anticuerpos negativos (dos o más pruebas entre
6 y 18 meses) sin ninguna otra evidencia de infección.
Clasificación de la infección por VIH en pediatría: los niños infectados se clasifican en dos categorías:
categoría clínica y categoría inmunológica.
a. Estado inmunológico: las cifras de CD4 no pueden utilizarse como en los adultos ya que la caída es más
tardía, y además las infecciones oportunistas pueden aparecer con niveles de CD4 más elevados. Se
clasifican en grupo 1 sin evidencia de supresión, grupo 2 con supresión moderada y grupo 3 con
supresión grave.
b. Estado clínico: se clasifica según distintos estadios.
1. Categoría E: niños con estados de infección no confirmada (exposición).
2. Categoría N: niños asintomáticos o con un solo síntoma de la categoría A.
3. Categoría A: dos o más de las siguientes condiciones: linfadenopatía, esplenomegalia,
hepatomegalia, dermatitis, parotiditis, infección respiratoria alta recurrente/persistente (otitis o
sinusitis)
4. Categoría B: niños que cumplen condiciones atribuidas a VIH que no forman parte de la categoría A
o C. Incluye: neumonía intersticial linfoide, candidiasis orofaríngea, diarrea crónica, fiebre alta,
hepatitis, estomatitis por VHS, neumonitis, varicela.
5. Categoría C: niños con síntomas graves. Incluyen: candidiasis traqueal/bronquial, candidiasis
esofágica, coccidioidomicosis, criptococosis, criptosporidiasis, infección por CMV en órganos
atípicos, retinitis por CMV, encefalopatía por VIH, histoplasmosis, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt, linfoma cerebral, tuberculosis, neumonía por P. carinii, toxoplasmosis, emaciación.
Tratamiento:
- Apoyo nutricional: aportes adecuados, manejo de complicaciones digestivas e incluso nutrición por
medidas invasivas. Los niños en adecuado control con antirretrovirales no requieren dieta especial.
Pueden presentar dislipidemias por el tratamiento.
- Reconstitución inmunitaria: indicada la administración mensual de inmunoglobulinas cuando existe
hipogammaglobulinemia documentada.

- Profilaxis frente a infecciones oportunistas: está indicada la administración de trimetoprima-
sulfametoxazol 3 días en semana según la edad y estado inmunológico, así como
claritromicina/azitromicina contra MAC en inmunodepresión grave.
- Vacunación: las vacunas triple viral y de varicela se podrán incluir siempre y cuando los CD4> 25%. La
vacuna de la polio oral no se administra.
- Tratamiento antirretroviral: el tratamiento debe iniciarse desde el diagnóstico de infección por VIH y
antes de que se produzca una inmunodeficiencia. Las pautas más habituales son dos análogos de los
nucleósidos más uno no análogo, o dos análogos de nucleósido + inhibidor de la proteasa.
El tratamiento está indicado en: clínica relacionada (categoría B o C), evidencia de inmunosupresión,
todos los menores de 12 meses independientemente del estadio y en mayores de 12 meses
asintomáticos + estadio inmunitario 1 vigilancia y control analítico, si deterioran se inicia tratamiento.
Pronóstico: en países desarrollados, el diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento ha permitido
disminuir notablemente la mortalidad por la infección del VIH. Los marcadores pronóstico son la carga viral
y el recuento de CD4.
Prevención:
a. Tratamiento prenatal y obstétrico: se debe de identificar la infección por VIH en el primer control del
embarazo. Si no se realizo prueba de la madre se debe extraer muestra del RN de la sangre del cordón
o periférica para un test rápido (si es positivo se solicita un test de confirmación). Si la madre es VIH
positivo se da terapia triple antirretroviral para mantener carga viral indetectable, se evita el empleo de
electrodos fetales y la RPM, cesárea electiva a las 37-38 semanas, administración de AZT a la madre 3
horas antes de la cesárea en perfusión continua hasta el pinzamiento del cordón y AZT al RN.
b. Tratamiento del RN: medidas de reanimación estándar, contraindicada la lactancia materna, si la madre
tenía adecuado manejo se inicia profilaxis con AZT en las primeras 6 horas y hasta las 6 semanas de
vida. Si la madre se diagnosticó durante el parto o tuvo mal control: comenzar el tratamiento triple de
entrada en el niño (AZT + lamivudina + nevirapina).
Infecciones gastrointestinales:
Gastroenteritis aguda: la infección gastrointestinal en pediatría puede tener origen ->
a. Viral: rotavirus (agente etiológico más frecuente), adenovirus, enterovirus, astrovirus.
b. Bacterias: salmonella, campylobacter.
c. Parásitos: giardia lamblia.
La diarrea (aumento de la frecuencia de las deposiciones y de menor consistencia) aguda y autolimitada es
el principal signo de gastroenteritis aguda. También son habituales la fiebre, vómitos y dolor abdominal
cólico. Su diagnóstico es clínico mediante la anamnesis.
En niños con mal estado general, deshidratación grave o sospecha de hipernatremia es necesario realizar
estudio analítico con posible ingreso hospitalario.
El coprocultivo está indicado en mal estado general, deshidratación grave, diarrea con sangre, prolongada
(>15 días), inmunodepresión, enfermedad crónica.
El tratamiento consiste en: rehidratación oral, alimentación habitual y precoz, rehidratación intravenosa en
caso de vómitos incoercibles o deshidratación grave. El tratamiento específico se da cuando se sospecha
agente etiológico: salmonella (cefalosporina de 3era generación), giardia (metronidazol), Shigella
(cefalosporina de 3era generación) o campylobacter (eritromicina).
Parasitosis intestinales:
1. Giardia lamblia: protozoo flagelado. Esta infección es más frecuente en menores de 5 años. Se transmite
por vía fecal-oral y directa. Es sintomática en 40% produciendo náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea crónica sin sangre, esteatorrea y pérdida de peso SIN FIEBRE. La prueba de elección es la
determinación del antígeno en heces. El tratamiento está indicado en pacientes sintomáticos o en
inmunodeprimidos. Se emplea metronidazol oral durante 5-6 días, tinidazol en dosis única o
nitazoxanida oral durante 3 días.

2. Cryptosporidium: protozoario frecuente en menores de 2 año y responsable de brotes epidémicos en
piscinas. Se transmite por vía fecal oral y cursa con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
aguda sin sangre, esteatorrea y pérdida de peso. Se diagnostica mediante microscopía (tinción de
Kauyou) o determinación del antígeno en heces. El tratamiento está indicado en sintomáticos o
inmunodeprimidos con nitazoxanida oral durante 3 días.
10. NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
Infecciones del sistema nervioso central:

Meningitis: es la inflamación de las cubiertas meníngeas que recubren el encéfalo. Suele ser de causa
infecciosa. Los microorganismos más comunes en la edad pediátrica son las bacterias. La mayoría, son
secundarias a extensión meníngea de bacterias que colonizan previamente la nasofaringe o por
diseminación hematógena.
- Neonato: gérmenes que colonizan aparatos genitourinario y digestivo maternos -> streptococus
agalactiae, eschericia coli y listeria monocytogenes.
- Lactantes y niños mayores: neumococo y meningococo.
- Portadores de válvulas de derivación o pacientes intervenidos en neurocirugía: estafilococos.
- Micobacterias también pueden ser causa de meningitis: la tuberculosis meníngea.
El cuadro clínico clásico es un síndrome febril asociado a rigidez de nunca y otros signos meníngeos
positivos -> Kernig y Brudzinsky; en cuanto menor sea el niño, más inespecíficas serán las manifestaciones.
En recién nacidos se manifiesta como sepsis -> afectación del estado general con inestabilidad
hemodinámica y respiratoria (apneas), síntomas neurológicos (alteración del nivel de conciencia) y
gastrointestinales (mala tolerancia). En los lactantes hay que sospecharla ante fiebre sin foco, decaimiento
o irritabilidad, vómitos o rechazo de tomas.
En casos causados por meningococo aparecen petequias/púrpuras o un exantema maculopapular en las
fases iniciales.
La meningitis tuberculosa puede manifestarse como cuadro agudo, pero es más frecuente el subagudo con
clínica inespecífica que desarrolla meningismo e hidrocefalia y puede evolucionar al estado de coma.
Para su diagnóstico se debe realizar una punción lumbar en la que se observa aumento de celularidad con
predominio de neutrófilos, disminución de la glucosa y aumento de las proteínas. A diferencia de la
meningitis tuberculosa donde hay leucocitosis con predominio mononuclear, disminución de la glucosa y
aumento de las proteínas.
La tinción de Gram orienta al diagnóstico etiológico. El diagnóstico etiológico de confirmación se realiza por
cultivo. El score de Boyer ayuda a diferenciar los casos que probablemente sean virales y los que muy
probablemente sean bacterianos.
El tratamiento empírico se efectúa asociando siempre dos antibióticos (uno G- y uno G+) que tengan un
buen paso de la barrera hematoencefálica.
En pacientes con válvula de derivación ventriculoperitoneal se optará por vancomicina.
En los casos confirmados por meningococo o H. influenzae se deberá realizar profilaxis a contactos íntimos
con rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
El uso de corticoesteroides puede ser útil en casos secundarios a neumococo.

El pronóstico es variable en cuanto a mortalidad y secuelas. La meningitis por neumococo tiene una tasa
de mortalidad más elevada que meningococo. La secuela más prevalente de la meningitis pediátrica es la
sordera neurosensorial.
Encefalitis: es una inflamación del cerebro generalmente de causa infecciosa o autoinmunitaria. Si se
acompaña de afección meníngea es meningoencefalitis y si se acompaña de afección espinal es
encefalomielitis. En pediatría las más importantes son las encefalitis virales agudas.
Su cuadro clínico se caracteriza por un estado febril acompañado de clínica neurológica difusa con o sin
focalidad. Destaca la alteración del nivel de consciencia, cambios del comportamiento y el lenguaje. Dentro
de los signos focales puede aparecer alteraciones de los pares craneales, parestesias, ataxia y alteraciones
del movimiento por afectación de las vías extrapiramidales. En casos graves puede evolucionar al coma y
producir convulsiones.
Según la etiología puede haber antecedentes de enfermedad exantemática, respiratoria o gastrointestinal:
- Destacan los virus del herpes simple 1 y2 y los enterovirus (Coxsackie A, B y echovirus).
- Otras etiologías: rabia, parotiditis, sarampión, rubéola, adenovirus, virus respiratorios.
La encefalitis herpética tiene un pico de incidencia infantil generalmente secundario a la primoinfección
herpética. La mayoría de los casos son causados por VHS-1. Es un cuadro potencialmente grave. Tiene
predilección por las regiones frontotemporales del cerebro y con frecuencia es hemorrágica. Su clínica cursa
con fiebre asociada a clínica neurológica y son frecuentes las convulsiones.
Para el diagnóstico se debe realizar una punción lumbar en la que se encuentra celularidad moderada con
predominio mononuclear, glucosa normal y proteínas levemente elevadas.
Es útil realizar pruebas moleculares o cultivos virales en LCR. Para las pruebas de imagen se utilizan la TAC,
RMN y ecografía transfontanelar.
El tratamiento cuando se sospecha etiología herpética es importante iniciar con aciclovir. En algunos
pacientes ha sido útil el empleo de gammaglobulina. Es fundamental medidas de neuroprotección
(elevación de cabecera 30°, restricción hídrica, manitol y/o furosemida, hiperventilación moderada y
sedación). Se debe vigilar la posible aparición de SIADH.
Su pronóstico es variable, con mortalidad de hasta el 10% y secuelas en un 30-60%. Las secuelas suelen
ser de tipo motor, cognitivo o epilépticas. Mal pronóstico -> edad (menores), alteración del estado de alerta
(coma) y agente etiológico (CMV, VHS y enterovirus 71).
La encefalitis postinfecciosa (encefalomielitis aguda diseminada, EMAD) es una patología desmielinizante
mediada por autoanticuerpos (por ejemplo, anticuerpos antiproteína básica de la mielina) desencadenada
por una infección viral previa. Generalmente aparece de 7-15 días después de la infección (viral por
sarampión o influenza o bacteriana por micoplasma). Se manifiesta de forma variada con fiebre,
alteraciones el estado de consciencia, pérdida de la fuerza, ataxia, crisis convulsivas, ceguera bilateral. El
LCR es normal. Se debe diferenciar con la esclerosis múltiple.
Se trata con corticoesteroides e inmunoglobulinas y tiene un buen pronóstico.
Crisis febriles: las crisis febriles son las convulsiones más frecuentes de la edad pediátrica. La edad de
presentación más habitual es en torno a los 14-18 meses, siendo raras antes de los 6 meses o después de
los 5 años.
Clínica: las crisis febriles se clasifican en típicas (80%) y atípicas (20%). El desencadenante es un aumento
rápido de la temperatura corporal en paciente sin antecedentes de convulsiones afebriles ni de patología
neurológica.
a. Típicas: son generalizadas, duran menos de 15 minutos, el poscrítico es corto, ocurren solo una vez en
cuadro febril no presentan focalidad ni tienen antecedentes.
b. Atípicas: son focales o complejas, duran más de 15 minutos, el poscrítico es > 1 hora, recurren en un
mismo cuadro febril, pueden presentar focalidad neurológica y puede existir antecedente.
Diagnóstico: el diagnóstico es clínico, pero es importante averiguar la causa de la fiebre. Las más frecuentes
son las infecciones víricas de las vías respiratorias altas, infecciones por VHS 6 y 7 (roséola) y la otitis media
aguda. Es importante descartar otras etiologías.
Para descartar otras causas se pueden realizar pruebas de laboratorio, punción lumbar y pruebas
microbiológicas. El EEG y pruebas de imagen no son necesarias de rutina.
Tratamiento: el tratamiento de la crisis, cuando es necesario, se puede hacer con una benzodiacepina
(diazepam rectal). No está indicada la terapia continua y prolongada con antiepilépticos. Es importante
tratar la fiebre con antipiréticos y medidas físicas.
Pronóstico: el pronóstico de las crisis febriles típicas es excelente y no asocia mal pronóstico intelectual. En
caso de antecedentes familiares de epilepsia o crisis atípicas existe un riesgo de desarrollar epilepsia.
Epilepsia: una crisis epiléptica es una manifestación neurológica, paroxística que es consecuencia de una
activación anómala y sincronizada de neuronas corticales hiperexcitables (exceso de mecanismos
excitadores o defecto de mecanismos inhibidores) en un foco o generalizada.
Se considera epilepsia si estas crisis comiciales son recurrentes (> 2 episodios), no secundarias a otra
patología y separadas > 24 horas. Cuando una crisis convulsiva ocurre en el contexto de una lesión cerebral
secundaria a otra enfermedad, se habla de crisis sintomática.
Las crisis se pueden clasificar en:
a. Focales (parciales): se limitan a una parte del cuerpo. Si hay pérdida de consciencia o no pueden ser
parciales, simples o complejas.
b. Generalizadas: afectan todo el cuerpo.
Cuando una crisis comienza siendo focal y posteriormente se extiende, se habla de crisis focal
secundariamente generalizada.
No todas las crisis tienen manifestaciones motoras, en ocasiones se manifiestan con clínica sensitiva,
vegetativa, desconexión del medio, síntomas afectivos, vómitos, etc. Las motoras son las más
características y se dividen en: tónicas, clónicas, tónico-clónicas y atónicas.
El estado epiléptico se define por una crisis > 20 minutos o crisis repetidas de menor duración, que ceden
intermitentemente, pero sin recuperación de la consciencia entre ellas. Es una patología grave que puede
ocasionar lesión cerebral y sistémica por hipoxia, isquemia, hipo-hiperglicemia y rabdomiólisis, que será
mayor cuanto más dure. Ocurre desencadenado por infecciones, traumatismos, deficiencias metabólicas o
mal cumplimiento terapéutico. Es una urgencia que requiere manejo en UCI con tratamiento antiepiléptico
intravenoso generalmente con benzodiacepinas.
El tratamiento de una crisis en momento agudo se realiza con benzodiacepinas como diazepam rectal por
su fácil administración y rápido efecto.
El tratamiento crónico ha de iniciarse con un fármaco en monoterapia. Es suficiente en el 50% de los casos.
La elección del fármaco depende de la edad, sexo, hábitos del niño, tipo de crisis y tratamientos
concomitantes. El tratamiento antiepiléptico requiere una monitorización clínica estrecha, especialmente al
inicio.
Convulsiones neonatales: el cerebro inmaduro es especialmente sensible a distintos insultos. La primera
causa es la encefalopatía hipóxico-isquémica, seguida de infartos-hemorragias, infección, estados
inflamatorios, malformaciones del SNC y cambios metabólicos en el medio interno.
Debido a su menor desarrollo muscular, las convulsiones no suelen manifestarse como en el niño mayor.
En este grupo de edad no existen las crisis tónico-clónicas. La mayoría de ellas es de tipo focal. En el neonato
se clasifican en 4 formas clínicas: clónicas, tónicas, mioclónicas y sutiles. Las sutiles son las más difíciles
de reconocer y consisten en movimientos oculares, orolinguales, pedaleo, cambios de frecuencia y apneas
o cambios de color.
Se evalúan con exámenes de laboratorio, ecografía transfontanelar y estudios de neurofisiología. El
tratamiento de primera elección es el fenobarbital, segunda línea el midazolam. En casos idiopáticos y
refractarios se usa piridoxina.
NOTA: pocas evolucionan a epilepsia en infancia-edad adulta.
Epilepsias específicas:
a. Síndrome de West: inician en torno a los 5 meses. Pueden ser sintomáticas o criptogénicas. Se
manifiesta con la triada de: espasmos en flexión/extensión de extremidades, retraso mental y actividad
hipsarrítmica en el EEG (ondas lentas y amplias, ondas y puntas mezcladas). Su tratamiento de elección
es la vigabatrina. El pronóstico es malo, suelen evolucionar a síndrome de Lennox-Gastaut.
b. Epilepsia mioclónica benigna del lactante: es un cuadro de inicio entre 4-8 meses. Puede tener
antecedente de crisis febriles. Son de tipo mioclónico de tronco y cuello sin participación de
extremidades. Muchas veces no requieren tratamiento, pero si se tratan es con valproato. El pronóstico
es muy bueno, desaparecen a los 2 años.
c. Síndrome de Dravet: epilepsia mioclónica maligna del lactante. Es un cuadro complejo que inicia como
crisis febriles, pero alterna con crisis afebriles clónicas focales o generalizadas. A partir de los 2 años
aparecen las mioclonías y para los 3 años evolucionan a crisis parciales complejas. La evolución es mala
con retraso psicomotor y deterioro neurológico progresivo. Son descargas fotoinducibles. Es muy
refractaria al tratamiento.
d. Síndrome de Lennox-Gastaut: puede ser criptogénico o sintomático de otra anomalía cerebral. Puede
ser continuación de un síndrome de West. Se caracteriza por: crisis de diversos tipos y difícil tratamiento,
EEG lento con patrón de punta-onda en vigilia y retraso mental. El tratamiento es complicado, con
respuesta parcial a fármacos como lamotrigina, topiramato o valproato.
e. Epilepsia con ausencias infantil: son raras en niños <5 años, y aparecen entre los 5-10 años. Se dividen
en típicas y atípicas, ambas son generalizadas. Las crisis de ausencia típicas muestran desconexión del
medio sin respuesta a estímulos, son breves y tienen interrupción de la actividad y tono muscular. Los
pacientes sufren numerosos episodios a lo largo del día. Pueden acompañarse de pequeños
automatismos motores. El tratamiento de elección es al etosuximida o el valproato.
f. Epilepsia tónico-clónica generalizada (gran mal): se encuentra dentro de las epilepsias generalizadas
idiopáticas. Suele comenzar en > 10 años y son más prevalentes en sexo masculino. Con frecuencia van
precedidas de un aura y tienen un inicio tónico con revulsión ocular, caída al suelo y en ocasiones un
grito. Le sigue una fase de contracción-relajación muscular generalizada. En esta fase hay cianosis
perioral, ruidos guturales, mordedura de la lengua y relajación de esfínteres. Las crisis duran menos de
1 minuto y el paciente queda en estado de somnolencia poscrítico. Durante la crisis hay que colocar al
paciente en decúbito lateral y tratar de hiperextender la mandíbula, evitando introducir objetos en la
cavidad oral. El fármaco de elección es el ácido valproico.
g. Epilepsia mioclónica juvenil (enfermedad de Janz): inicia alrededor de los 10 años. Es genética, 6p12.
Presenta mioclonías de predominio en miembros superiores con proyección de objetos que se pudieran
estar sujetando. Ocurren al despertar (dificultando aseo, cepillado, peinado, desayuno) y ceden a lo largo
de la mañana. El ácido valproico es el tratamiento de elección.
h. Epilepsia rolándica (parcial benigna con puntas centrotemporales): síndrome epiléptico más frecuente
de la infancia. Su inicio varía entre 2-14 años. Las crisis son parciales con clínica motora (clonías faciales
o de miembros), sensitiva (parestesia, entumecimiento de lenguas y encías) y vegetativa (Salivación).
Durante la crisis puede haber disfagia y disartria. Suelen ocurrir en las primeras horas del sueño, son
raras en vigilia. El EEG tiene foco rolándico (lóbulo temporal) de puntas o puntas-ondas. El fármaco de
elección es la carbamazepina. Buen pronóstico, pueden desaparecer en la adolescencia.
Parálisis braquial: el plexo braquial está formado por nervios provenientes de las raíces C5-C8 y la clínica
de su lesión varía en función de las raíces afectadas. Puede ser unilateral o, más raramente bilateral. La
incidencia del parálisis neonatal es baja y los factores de riesgo son: presentación anómala (podálica,
nalgas), distocia de hombros y macrosomía. Es más frecuente en partos instrumentados.
Los tres tipos son:
a. Superior (Erb-Duchene): se manifiesta como brazo colgante a lo largo del cuerpo, ausencia del reflejo
de moro, incapacidad para abducir el brazo. Dedos y manos con movimientos normales.
b. Inferior (Dejerine-Klumpke): infrecuente, hay parálisis de todoe l miembro superior seguida de una
rápida recuperación. Quedan paralizados músculos de C8 y T1: se asocia de manera frecuente al
síndrome de Horner por lesión de T1, mano en garra, atrofia tenar/hipotenar.
c. Total: parálisis sensitiva y motora de toda la extremidad, miembro péndulo e insensible.
El diagnóstico y localización de la lesión pueden establecerse por la clínica y la exploración física por el nivel
de afectación motor y sensitivo.
- Hay que sospechar parálisis frénica (C3-C5) en pacientes con hemi-insuflación torácica confirmada por
imagen).
- En lesión de T1 (ganglio estrellado) puede haber Horner unilateral (ptosis, miosis, enoftalmos y
anhidrosis).
En la clasificación de la lesión se dividen en (clasificación de Seddon):
a. Neuropraxia: bloqueo temporal sin daño estructural del nervio.
b. Axonotmesis: daño axonal (posgangliónico) y de la vaina de mielina con degeneración distal. Tejido
perineural intacto y el axón se regenera.
c. Neurotmesis: daño axonal, de la vaina de mielina y del tejido perineural.
Existe la posibilidad de una avulsión con daño pregangliónico y arrancamiento de la raíz (irreversible).
El tratamiento inicial es conservador. Consiste en inmovilización del brazo para mantener al bebé
confortable, pero con movimientos pasivos frecuentes con el objetivo de evitar las contracturas. La mayoría
recupera la movilidad en una semana.
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: es el trastorno neurológico infantil más frecuente, con
una prevalencia de 5% en México. Su causa se relaciona con una disfunción del sistema dopaminérgico,
con menor desarrollo de la corteza prefrontal y ganglios basales. Tiene un importante componente genético.
Otros factores de riesgo son: parto complicado, consumo materno de tabaco, alcohol, drogas.
Afecta en distintos grados a tres áreas:
a. Atención: el niño tiene dificultad para centran su atención en una sola cosa de forma persistente. No es
capaz de mantener interés en el juego, aunque le guste. No escucha lo que se le dice y fija rápidamente
su atención en cualquier estímulo externo. Es desorganizado y le cuesta todo lo que implique esfuerzo
mental continuado. Olvida cosas y pierde cosas frecuentemente.
b. Hiperactividad: afecta sobre todo el área motora. El niño mueve constantemente manos y pies, se
revuelve en su asiento, se levanta constantemente en clase y habla en exceso. Se trata de un niño
“torpe”.
c. Impulsividad: el niño interrumpe, responde antes de que se haya terminado de formular la pregunta, no
espera.
Estos niños suelen presentar alteraciones en otros aspectos, como el relativo al comportamiento, el afectivo
y mostrar trasotrnos del sueño y sociales. Se diagnostica por criterios recogidos en el DSM-IV o en el CIE-
10.
Es útil como herramienta de cribado la escala de Conner’s para decidir que niños deben ser derivados al
especialista.
Para diagnosticar un TDAH, el comienzo debe haber aparecido antes de los 7 años de edad y persistir un
mínimo de 6 meses. Requiere excluir otras patologías psiquiátricas y neurológicas que puedan dar síntomas
similares. El DSM lo clasifica en tres formas: TDAH con predomino de inatención, con predomino de
impulsivo-hiperactivo o combinado.
El tratamiento consiste en dos componentes:
a. Tratamiento psicológico con técnicas conductuales.
b. Tratamiento farmacológico con psicoestimulantes: se inicia en edad escolar. El de primera elección es
el metilfenidato quedando como segunda línea la dexanfetamina y la atomoxetina.
Parálisis cerebral: se trata de un grupo de trastornos motores persistentes secundario a un daño cerebral
no progresivo en los primeros años de vida (cuando el cerebro se encuentra en desarrollo).
Etiología: se asocia a diversas causas (infecciosas, malformativas, isquémicas, genéticas, traumáticas) que
pueden desencadenar el cuadro y lesionar el cerebro durante la vida fetal, período perinatal o primeros
años de vida.
a. Prenatal: patología vascular placentaria, infección intrauterina y traumatismos.

b. Perinatal: lesiones cerebrales asociadas a la prematuridad, infecciones, hemorragias/infartos, EHI,
hiperbilirrubinemia, hipoglicemia y traumatismos.
c. Posnatal: parada cardiorrespiratoria, infecciones, intoxicaciones, traumatismo y estatus convulsivo.
Tiene una prevalencia de 2/1,000 nacidos vivos, por lo que es una de las causas más frecuentes de
discapacidad. El 80% de los casos tienen origen prenatal.
Clasificación: se clasifica en base a su forma clínica y a su gravedad.
Forma clínica ->
- Espástica (70%): lesión de la vía piramidal -> hipertonía, Babinski positivo, hiperreflexia y clonus.
(SxNMS). Según su ubicación puede ser tetraparesia espástica, diplejía espástica o hemiplejía
espástica.
- Discinética (30%): lesión de los ganglios basales (satatus marmuratus) con clínica extrapiramidal ->
hipertonía y movimientos involuntarios de los miembros (corea, atetosis, distonías). Típica de EHI o
kernícterus.
- Atáxica (15%).
- Hipotónica (15%).
Puede acompañarse de distintos grados de afectación a nivel neurológico: retraso mental, trastornos del
comportamiento, epilepsia, incapacidad para hablar, trastornos del sueño, ceguera y sordera.
También pueden manifestar trastornos sistémicos como: deformidades del aparato locomotor (LC,
contracturas, escoliosis, osteopenia), vejiga neurógena, ERGE y alteraciones de deglución, estreñimiento y
alteraciones respiratorias (infecciones recurrentes).
Diagnóstico: el diagnóstico se sospecha ante un niño que no alcanza los hitos del desarrollo a una edad
adecuada, los reflejos primitivos persisten más allá de una edad determinada o presencia alteraciones del
tono muscular.
Es necesario evaluación multidisciplinaria y solicitar pruebas complementarias: RMN, genética y pruebas
neurológicas.
Tratamiento: consiste en técnicas físicas, educativas, adaptación del entorno, fármacos y cirugía.
- Motor: preservar la funcionalidad y evitar deformidad -> fisioterapia, ortesis y fármacos relajantes
musculares.
11. REUMATOLOGÍA PEDIÁTRICA

Artritis idiopática juvenil: es un término utilizado por la ILAR para agrupar las artritis crónicas de causa
desconocida y de comienzo en la infancia. Entre las enfermedades reumáticas de curso crónico, la AIJ es la
más frecuente. El objetivo del tratamiento de esta enfermedad es evitar el daño articular y su consecuencia,
la discapacidad funcional.
Los criterios diagnósticos hacen referencia a 3 puntos específicos: debe de ser de causa desconocida,
comenzar antes de los 16 años y persistir más de seis semanas.
Epidemiología: la incidencia es de unos 10/100,000 niños por año. La oligoartritis supone el 50% de todas
las formas de AIJ.
Patogenia: su patología no es completamente conocida, las diversas formas clínicas sugieren diferentes
mecanismos fisiopatológicos.
- Oligoartritis y poliartritis: se compromete la inmunidad adquirida -> autoinmunes.
- AIJS se altera la inmunidad innata: autoinflamatoria.
Clínica: la AIJ es una enfermedad heterogénea con distintas formas de presentación y evolución, siendo la
cronicidad y el hecho de ser idiopáticas el factor común de todas.
a. Oligoartritis: tiene comienzo precoz y es típica de la edad pediátrica. Afecta a cuatro o menos
articulaciones en los primeros 6 meses de enfermedad. Cuando en su evolución el recuento articular
persiste se denomina oligoartritis persistente y si es de cinco o más, pasa a denominarse oligoartritis
extendida. Es asimétrica y se asienta en rodillas seguida de tobillos.
Presente ANA positivos a titulo bajo en 70% de los casos y VSG/PCR normales o discretamente elevada.
Presenta como complicación frecuente la uveítis anterior crónica.
b. Poliartritis factor reumatoide negativo: artritis de cinco o más articulaciones en los primeros 6 meses,
en ausencia de factor reumatoide.
Se presentan tres subgrupos: de comienzo precoz con ANA+, niños escolares con ANA – y VSG
aumentada y sinovitis seca.
c. Poliartritis factor reumatoide positivo: forma clínica infrecuente en los niños superponible a la artritis de
adultos. Preferentemente en sexo femenino y adolescencia. La artritis es simétrica en pequeñas y
grandes articulaciones de manos y pies, seguida de codos, rodillas y tobillos. Compromete 5 o más
articulaciones en los primeros 6 meses. En laboratorio hay FR +, AAPC +, VSG y reactantes aumentados.
d. Artritis sistémica: subtipo especial que afecta por igual a niños y niñas. Se manifiesta con fiebre en picos,
exantema evanescente que aumenta con la fiebre y serositis (pericarditis, pleuritis, peritonitis). La artritis
a veces no es evidente al comienzo. Puede complicarse con síndrome de activación macrofágica.
e. Artritis psoriásica: se caracteriza por la presencia simultánea de artritis y psoriasis. La mayoría tienen
comienzo precoz, artritis asimétrica, ANA + y riesgo de uveítis. La diferencia con poliartritis FR- es que
en la psoriásica es más común la dactilitis.
Diagnóstico: se realiza por exclusión de otras etiologías de artritis, es importante la anamnesis y exploración
física.
a. Anamnesis: tiempo de evolución, ritmo horario, manifestaciones extraarticulares y antecedentes
personales y familiares.
b. Exploración física: valorar la tumefacción, limitación y dolor de las articulaciones.
c. Exploraciones complementarias: radiología convencional para descartar otros procesos probables.
Complicaciones:
a. Uveítis anterior crónica: la UAC o iridociclitis es una manifestación extraarticular que se presenta hasta
en 30% de las oligoartritis, 15% de poliartritis y 10% de las artritis psoriásicas. Comienza de forma
insidiosa, a menudo sin síntomas, siendo necesario para su detección la realización de controles
oftalmológicos periódicos. Puede complicarse causando Queratopatía, sinequias, cataratas, glaucoma,
edema de mácula y disminución de la AV.
b. Síndrome de activación macrofágica: las artritis sistémicas pueden presentar esta complicación grave
que amenaza la vida. Puede ser desencadenada por infecciones virales o fármacos. Se trata de un
cuadro de hiperinflamación, y como tal comprende fiebre alta, exantema, hepatoesplenomegalia y
afectación variable del SNC. Suele haber elevación de transaminasas, pancitopenia, coagulopatía,
disminución de VSG y aumento de ferritina y triglicéridos. El aspirado de MO muestra hemofagocitosis.
El tratamiento consiste en bolos de metilprednisolona intravenosos y monitorización estrecha. Puede
ser necesario utilizar inmunosupresores.
Curso y pronóstico: es una enfermedad persistente y solo el 6% de los pacientes alcanzan remisión sin
tratamiento. La oligoartritis es la de mejor pronóstico articular. La poliartritis FR+ es agresiva y erosiva.
La discapacidad funcional grave, junto con el retraso del crecimiento y la osteoporosis de origen
multifactorial son los principales efectos graves de la enfermedad.
Tratamiento: se recomienda el tratamiento en base a diversos grupos y escenarios habituales en la práctica
clínica, teniendo en cuenta el grado de actividad, los factores de mal pronóstico y la evidencia científica.

a. Artritis de <4 articulaciones: AINES en monoterapia en casos de poca actividad, infiltración con
triamcinolona en artritis activas, metotrexato en actividad articular importante o factores mal pronóstico
(cadera/columna) y biológicos en actividad persistente (adalimumab, infiliximab, etanercept).
b. Artritis de >5 articulaciones: MTX con o sin IAT y AINE debe ser el tratamiento inicial, anti-TNF en
permanencia y segundo anti-TNF si el primero fracasa.
c. Artritis sistémica con datos de actividad sin artritis activa: AINE en monoterapia máximo un mes,
glucocorticoides sistémicos si fiebre prolongada, MTX no es adecuado, bloqueo IL-1 o bloqueo IL-6 si
actividad persiste, si hay SAM corticoesteroides a dosis altas.
d. Artritis sistémica con artritis activa: AINE con o sin IAT en artritis poco activa, MTX si artritis activa o
bloqueo del tratamiento inicial y bloqueo IL-1 o IL-6 en caso de actividad persistente.
12. ORTOPEDIA PEDIÁTRICA

Cojera en la infancia:
Displasia de la cadera en desarrollo (LCC): consiste en el espectro de patología que abarca desde la cadera
luxada o luxable congénitamente, a pequeñas alteraciones de la conformación articular.
Manifestaciones clínicas: la exploración de la estabilidad de la cadera es parte de la exploración neonatal
rutinaria realizada en las primeras 72 horas de vida. Se realizan las maniobras de Ortolani (reduce cadera
luxada) y Barlow (luxa la cabeza).
Si una luxación congénita de cadera no se diagnostica y trata antes del comienzo de la deambulación, el
acortamiento aparente del miembro y la contractura en flexo y aproximación de la cadera, la rotación
externa del miembro y la insuficiencia del aparato abductor se traducen en un caminar con marcha de
Trendeleburg o “de pato”. El desarrollo de artrosis secundaria sintomática a largo plazo es más frecuente
en las caderas con subluxación o displasia.
Métodos complementarios: la ecografía es el método de elección para valorar la patología de cadera
neonatal (cuando no se han osificado los elementos articulares < 4 meses).
La radiografía simple es el método de elección para valorar la displasia de cadera en > 4 meses, momento
en el que comienza a apreciarse el núcleo de osificación de la cabeza femoral. En la radiografía se toma en
cuenta el ángulo acetabular, parámetro más útil para seguir la evolución de la cadera tras la reducción. La
cadera normal tiene un ángulo de 20-25° a los 3 meses y de 18-21° a los 2 años. Displásicas son aquellas
con > 28° a los 3 meses y > 24° a los 2 años.
Tratamiento: las deformidades pueden regresar mediante la remodelación asociada al crecimiento si la
cadera se mantiene en abducción, previa reducción si está luxada.
Si la displasia o LCC se diagnostican en los primeros 6 meses -> se usan ortesis que mantengan la cadera
en abducción (la más empleada es el arnés de Pavlik, otras opciones son el almohadón de Frejka y la férula
de Von Rosen. El arnés se mantiene a tiempo completo por 2-3 meses y a tiempo parcial otros 2-3 meses
más.
En mayores de 6 meses es más difícil mantenerlos imoviles. Por lo que el tratamiento varía dependiendo si
es menor o mayor de 18 meses. La cirugía más empleada es la osteotomía de Salter.
Sinovitis transitoria de cadera: es una inflamación de la articulación de la cadera, de comienzo brusco y
curso autolimitado. Es la causa más frecuente de dolor coxofemoral en niños de 3-8 años. Parece
relacionada con IVRA.

Cursa con clínica de dolor que se irradia hacia la rodilla, limitación de la movilidad y, ocasionalmente, flexo
en ausencia de sintomatología sistémica. Para descartar la presencia de flexo se utiliza la maniobra de
Thomas.
Los métodos complementarios de diagnóstico aportan pocos datos variables, aunque ecográficamente
puede apreciarse un aumento de líquido intraarticular. El diagnóstico final se establece por exclusión una
vez descartadas afecciones de mayor gravedad.
El tratamiento es únicamente sintomático: observación, reposo y analgésicos/antiinflamatorios. La mayor
parte de los cuadros remite en 1-4 semanas.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: consiste en una isquemia de la extremidad proximal del fémur en
crecimiento que condiciona su osteonecrosis parcial y posterior revascularización y reosificación. La mayoría
de los casos ocurre entre los 4-8 años. Es unilateral en 90% de los casos y más frecuente en varones. Se
asocia a retraso de la edad ósea, hiperactividad, tabaquismo pasivo y alteraciones de las somatomedinas.
En la patología se observa osteonecrosis. La posterior revascularización debilitad la estructura ósea y facilita
la producción de una fractura subcondral que se asocia al inicio de la cojera. Las deformidades se producen
durante la reosificación. EL crecimiento del cartílago articular se ve estimulado, esto contribuye al desarrollo
de una coxa magna.
Clínica y diagnóstico: clínicamente, se presenta con claudicación insidiosa de la marcha, dolor moderado y
limitación de la movilidad de la cadera. Los laboratorios son negativos.
Radiológicamente presenta en 5 fases diferentes que van desde la normalidad hasta la reosificación con
remodelación. La RMN define mejor la extensión de la osteonecrosis en fases iniciales. Para su clasificación
se utiliza el sistema de pilar lateral de Herring.
Tratamiento: el objetivo del tratamiento es recuperar la movilidad completa de la cadera, especialmente la
abducción. Existen dos opciones:
- Observación: en pacientes del grupo A de Herring.
- Procedimientos de contención: tienen como objetivo contener la cabeza femoral en el interior del
acetábulo. Pueden emplearse ortesis o realizarse osteotomías.
Epifisiólisis femoral proximal: deslizamiento entre el cuello femoral y la epífisis femoral proximal, quedando
esta última posterior e inferior. Es la causa más frecuente de dolor, claudicación y limitación de la movilidad
de la cadera del adolescente.
Clínica y diagnóstico: se manifiesta por cojera y dolor con la actividad que se localiza en la cara anterior del
muslo proximal o la rodilla. El miembro se encuentra en rotación externa y la limitación de la rotación interna
aumenta a medida que se flexiona la cadera. Puede presentarse de manera crónica o aguda, la aguda se
subdivide en estables (toleran la carga) e inestables (no toleran carga y movilidad muy limitada).
En la radiografía la existencia de deslizamiento puede detectarse trazando la línea de Klein-Trethowan.
Tratamiento y complicaciones: las agudas inestables deben tratarse mediante reducción cerrada urgente y
fijación con uno o dos tornillos.
Las estables y las crónicas: si es leve o moderado se tratan mediante fijación in situ con tornillo canulado,
si el desplazamiento es grave se realiza osteotomía.
Las principales complicaciones son:
- Necrosis avascular
- Condrólisis o coxitis laminar
- Coxartrosis en la edad adulta
Pronación dolorosa: también conocida como codo de niñera o codo de tracción, esta lesión consiste en la
subluxación de la cabeza del radio fuera del ligamento anular. Es frecuente que ocurra en niños de 1-3 años
como resultado de tracción axial sobre el miembro superior.
Cursa con dolor, codo en semiextensión, antebrazo en pronación y ausencia de movilidad activa de la
extremidad superior afectada.

El diagnóstico es clínico. Su tratamiento consiste en supinar forzadamente el antebrazo en extensión y, a
continuación, flexionarlo, comprobando la correcta movilidad tras la maniobra. No se requiere
inmovilización posterior.
Infecciones osteoarticulares:
Artritis séptica: consiste en un proceso infeccioso con tendencia a la destrucción articular, secundario a la
colonización de una articulación por un germen. Suele ser monoarticular y de evolución aguda. Afecta, sobre
todo a la cadera y la rodilla de menores de 3 años.
Etiología: la vía de infección más frecuente es la hematógena, aunque se pueden encontrar artritis sépticas
secundarias a focos de osteomielitis cercanos.
- Recién nacidos: S. aureus y estreptococos del grupo B.
- Niños entre 1 mes y 5 años: S. aureus, esteptococos pyogenes y H. influenzae.
- Mayores de 5 años: S. aureus y estreptococos del grupo A.
En recién nacidos en UCIN debe descartarse la infección por Candida como causa del cuadro.
Manifestaciones clínicas: suele presentarse como un cuadro de inflamación e impotencia funcional de la
articulación afectada.
- En recién nacidos, siendo la articulación más frecuentemente afectada la cadera, suele presentarse
como un cuadro de sepsis e irritabilidad. Pueden presentar menor movilidad en la extremidad afectada
(poco llamativo).
- En lactantes y niños pequeños la sintomatología puede ser inespecífica con fiebre e irritabilidad. Entre
mayor la edad se hace más evidente el rechazo a la movilización del miembro afectado y los signos de
inflamación local.
- En niños mayores y adolescentes la inflamación local de la articulación afectada ya es más evidente,
afectando postura antiálgica y se asocia a fiebre alta y afectación general.
Diagnóstico: ante una sospecha clínica se realizan pruebas de laboratorio donde se encuentra leucocitosis
y elevación de los reactantes de fase aguda.
El examen fundamental es el estudio de líquido sinovial -> tinción Gram y cultivo.
En pruebas de imagen puede ser útil la realización de una ecografía (valoración de líquido), la radiología
convencional es de escasa utilidad pues la afectación ósea suele ser tardía.
Tratamiento: generalmente se opta por antibioticoterapia con cefalosporinas de 3 generación asociadas o
no a aminoglucósido.
Debe realizarse de forma precoz y además asociar un drenaje de la articulación. La duración de la
antibioticoterapia suele rondar de las 4-6 semanas.
Osteomielitis: es una inflamación ósea producida por un foco infeccioso. Puede ser de origen hematógeno
(más habitual), secundario a foco de infección contiguo y a asociado a enfermedad vascular periférica (raro
en pediatría). Por su evolución pueden ser agudas, subagudas o crónicas.
Fisiopatogenia: suele producirse en relación con una bacteriemia. El microorganismo llega a la zona más
vascularizada de los huesos (metáfisis de huesos largos) produciendo el foco de infección. Una vez
infectado el hueso, se produce una reacción inflamatoria con supuración, necrosis y reacción perióstica.
El agente causal más frecuente a cualquier edad es S. aureus. Otros: neumococo, esteptococos del grupo
A y en RN deben considerarse gérmenes gramnegativos.
Cuadro clínico: la presentación varía según la edad. Suele presentarse en niños mayores como dolor e
impotencia funcional asociada a signos inflamatorios de la zona, con intenso dolor a la palpación.
La fiebre puede no estar presente, siendo alta en casos de diseminación hematógena avanzados.
En menores la clínica es más inespecífica, con irritabilidad, fiebre o signos de sepsis.
Diagnóstico: ante la sospecha clínica deben realizarse pruebas confirmatorias para el diagnóstico. En los
laboratorios se observa leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda y se debe de tomar hemocultivo.
En radiografía los signos de afección ósea suelen ser tardíos de 10-15 días. La gammagrafía con Tc99 es
la prueba que proporcionará datos de forma más precoz, por lo que es de elección ante la sospecha de
osteomielitis.
La prueba diagnóstica definitiva será la punción-aspirado o biopsia del tejido afectado, con cultivo del
mismo.
Tratamiento: se realiza antibioticoterapia empírica precoz que cubra los gérmenes más frecuentes
(normalmente cocos grampositivos). Debe de ser prolongado e inicialmente por vía intravenosa. Suele
emplearse cloxacilina y una cefalosporina de amplio espectro.
12. DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA

Dermatitis atópica: la dermatitis atópica o eccema atópico constituye un trastorno inflamatorio de la piel,
de curso crónico y recidivante, que se inicia en la infancia y de prevalencia creciente. Se manifiesta en forma
de piel seca, prurito intenso y eritema, afectando predominantemente a las superficies de flexión, así como
a cara y cuello.
Etiopatogenia: es un trastorno hereditario poligénico y multifactorial que suele observarse en el contexto de
un fenotipo de atopia, en el que existe una tendencia a presentar una respuesta inflamatoria exagerada
ante los estímulos.
En el desarrollo del eccema, se consideran factores importantes la alteración de la permeabilidad cutánea
y el poseer unas características especiales de la respuesta inmunitaria.
Cuadro clínico: se manifiesta con xerosis (piel seca), eccemas recidivantes en localizaciones determinadas
y prurito intenso. Las primeras manifestaciones suelen ser en la infancia, aunque pueden aparecer en
cualquier momento de la vida. Pueden distinguirse diferentes fases:
1. Dermatitis atópica del lactante (2-3 meses a 18 meses): predomina el eritema y las pápulas en el cuero
cabelludo y en la cara (respetando triángulo nasogeniano) así como en áreas extensoras.
2. Dermatitis atópica infantil (18 meses – 10 años): lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital
y poplítea, así como pápulas de prurigo.
3. Dermatitis atópica del adolescente y adulto joven: lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello y
flexura y dorso de manos.
Así mismo se puede clasificar por su gravedad en:
1. Leve: áreas de piel seca, prurito ocasional, mínimas lesiones eritematosas.
2. Moderada: áreas de piel seca, prurito frecuente y lesiones eritemas con o sin escoriación en piel
engrosada.
3. Grave: piel seca generalizada, prurito intenso y continuo, lesiones eritematosas extensas que se pueden
acompañar de escoriación, sangrado, liequenificación, fisuras o alteración de la pigmentación.
Diagnóstico: el diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico. No existen pruebas de laboratorio ni pruebas
genéticas que se aconsejen de forma rutinaria para apoyar el diagnóstico.
Tratamiento: se dirigen a aliviar el prurito, controlar la inflamación, prevenir complicaciones y evitar
desencadenantes:
a. Medidas generales: educación a la familia, emolientes, baños con avena, jabones extragrasos, evitar
sustancias irritantes, prevenir infecciones de la piel y relajación.
b. Corticoesteroides tópicos: se utilizan en función de la gravedad de las lesiones y también de su
localización. Los menos potentes y por periodos más cortos se usan en cara y cuello.
c. Antihistamínicos orales: alivian el prurito y pueden producir sedación leve. NO TÓPICOS.
d. Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus y pimecrolimus): inhibidores de la calcineurina que se utilizan
en mayores de 2 años con dermatitis atópica moderada – grave.
e. Corticoesteroides orales: para brotes agudos y en ciclos cortos.
f. Inmunomoduladores: ciclosporina A para formas graves refractarias.
g. Fototerapia: tanto los UVB como PUVA han demostrado eficacia en algunas lesiones.
Infecciones cutáneas bacterianas:
a. Impétigo: infección superficial muy contagiosa, sin repercusión sistémica y de etiología mixta.
Actualmente su causa más común es S. aureus. La forma típica es el impétigo contagioso que se
caracteriza por costras color miel (melicéricas) que aparecen en la cara y zonas expuestas. Típico de
niños. Puede complicarse con GNPI. Otra forma es el impétigo ampolloso de origen estafilocócico que
cursa con ampollas y erosiones en la piel afectada, causado por toxinas epidermolíticas. Se tratan con
mupirocina o ácido fusídico tópico. Los antibióticos sistémicos se reservan para formas graves.
b. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: causada por S. aureus fago 71 que produce una toxina
epidermolítica. Típico de la infancia que coincide con una infección estafílocócica (ORL o IVRA)
apareciendo una eritrodermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la epidermis con
signo de Nikolsky +. Se trata con cloxacilina.
c. Síndrome del shock tóxico (SST): este síndrome se debe a S. aureus productor de exotoxina C y a
Streptococcus pyogenes. Se caracteriza por una eritrodermia febril, afectación del estado general,
hipotensión y alteración funcional de varios órganos o sistemas (shock). La descamación palmoplantar
a las 2 semanas de inicio es típica. El tratamiento consiste en medidas de soporte del shock y manejo
con antibióticos (cloxacilina + clindamicina en estafilocócico y penicilina + clindamicina en
estreptocócico).
d. Enfermedad perianal estreptocócica: generalmente en menores de 5 años y se caracteriza por presencia
en la zona perianal de área eritematosa, brillante, bien delimitada que se acompañan de prurito y dolor.
Se diagnostica de manera clínica pudiendo confirmarse con cultivo del exudado anal o detección rápida
del antígeno. Se trata con penicilina oral + tópico con mupirocina o ácido fusídico.
e. Dactilitis ampollosa distal: infección ampollosa superficial de las almohadillas grasas de los pulpejos de
los dedos que cursa con dolor. Causada por SBHGA y S. aureus. Las lesiones consisten en una o varias
ampollas de contenido líquido purulento sobre una base eritematosa. Su resolución se acompaña de
descamación del pulpejo. Su diagnóstico es clínico y se trata con penicilina oral + tratamiento tópico.
Infecciones cutáneas virales:
a. Virus del herpes simple: es típico de la edad infantil que la primoinfección herpética se presente como
gingivoestomatitis herpética aguda. Se caracteriza por fiebre, irritabilidad, sialorrea y afectación del
estado general con dificultad para la ingesta. Hay úlceras orales múltiples, dolorosas y sangrantes junto
con adenopatías cervicales. Es autolimitado y su tratamiento sintomático. Las recidivas se presentan
como herpes labial.
b. Enterovirus: producen cuadros exantemáticos inespecíficos con gran frecuencia, especialmente los virus
echo y coxsackie. A veces estos exantemas pueden acompañarse de manifestaciones graves como
miocarditis, meningitis y encefalitis. Las formas que destacan son la enfermedad mano-pie-
boca/glosopeda causada por cosackie A16 con fiebre y síntomas catarrales y aparición de vesículas en
las tres localizaciones. La otras es la herpangina causada por cosackie A con fiebre alta y úlceras en
faringe, amígdalas y paladar blando (no afecta encías ni labios).
c. Poxvirus: el molusco contagioso es típico de niños sangos que frecuentan piscinas. Se manifiesta con
pápulas rosadas cupuliformes umbilicadas situadas en cara, cuello, axilas y muslos. Suele durar meses,
se practica curetaje de las lesiones.
Infecciones cutáneas micóticas:
a. Candidiasis del pañal: placas eritematosas con descamación en la que son típicas las fisuras y atrofias
en el fondo del pliegue. Tratamiento tópico con nistatina o clotrimazol.
b. Candidiasis orofaríngea/algodoncillo: típica de lactantes sanos, aparecen pápulas blanquecinas
confluyentes en la región anterior de la mucosa oral que se desprenden con dificultad dejando fondo
eritematoso. Se tratan con nistatina o miconazol tópicos.
Zoonosis y parasitosis:

a. Escabiosis (sarna): causada por sarcoptes scabiei. Período de incubación de 1 mes. Produce prurito
generalizado, más intenso por la noche. Suele contagiarse el paciente y sus familiares y se relaciona
con pobreza y hacinamiento. Las lesiones aparecen en dedos de las manos, muñecas, pies, genitales,
areolas mamarias y axilas. Suelen respetar espalda y cara. La lesión más específica es el surco acarino
donde se encuentra el parásito. Reciben tratamiento del paciente y todos sus familiares
independientemente de la sintomatología. Se trata con permetrina tópica al 5%. Ivermectina oral en
casos de resistencia.
b. Pediculosis: en los niños la más frecuente es la pediculosis capitis. Su síntoma fundamental es prurito,
aunque pueden permanecer asintomáticos. Se diagnostica inspeccionado el cuero cabelludo o con
peines de puas estrechas. El tratamiento con permetrina por vía tópica al 1.5% es de elección. La
ivermectina oral se usa en formas masivas o casos de resistencia.
Alergias alimentarias.
Alergia alimentaria: los alérgenos en los alimentos suelen ser proteínas o glicoproteínas presentes de forma
natural en los alimentos, tanto de origen vegetal como animal. Numerosas proteínas alimentarias pueden
provocar reacciones anómalas y, dado que con la leche de vaca se introducen las primeras proteínas
exógenas, este es el alimento que produce mayor número de reacciones en la primera infancia.
Terminología:
a. Reacción adversa a alimentos: relación causa-efecto entre la ingestión de un alimento y una respuesta
normal.
b. Alergia a alimentos: reacción adversa condicionada por una respuesta inmune, tipo IgE o mediada por
células.
c. Sensibilización a alimentos: respuesta IgE demostrable frente a un alimento.
d. Atopia: tendencia personal o familiar para desarrollar sensibilizaciones y producir anticuerpos IgE frente
a alérgenos.
Epidemiología: las enfermedades alérgicas constituyen un fenómeno en notable crecimiento. En el niño, la
alergia alimentaria es más frecuente que en el adulto; y se considera que existe un pico máximo en los
menores de 3 años.
Respecto a la alergia a las proteínas de leche de vaca (APLV) se estima que la mediada por IgE afecta un 2-
5% de la población infantil; la no mediada por IgE podría estar en torno al 4%. Es mayor la frecuencia de
alergia alimentaria en niños atópicos. Los niños con APLV tienen mayor riesgo de asma, dermatitis atópica
y rinoconjuntivitis.
El alérgeno más implicado es la leche de vaca y le siguen huevo, pescado, cereales, legumbres, frutos secos
y frutas.
Etiopatogenia: las alergias emergen a partir de complejas interacciones entre diversos factores, como son
la predisposición genética, los factores inmunológicos y las influencias ambientales. Pueden ser:
a. Mediadas por IgE: cuadros clínicos con aparición de síntomas generalmente inmediatos tras la ingesta.
De forma aguda aparecen lesiones cutáneas habonosas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea e
incluso, anafilaxia. Se diagnostica a través del prick test o la medición del nivel sérico de IgE. Se relaciona
con leche, huevo y frutos secos.
b. No mediadas por IgE (celular o mixto): sintomatología más crónica (entre varias horas – días). Son las
más frecuentes y ocurren sobre todo en lactantes. El alimento más implicado es la leche de vaca,
siguiendo huevo, pescado y soja. Es de diagnóstico difícil. Precisa frecuentemente prueba de supresión-
provocación. En ocasiones se debe realizar endoscopía y biopsia gastrointestinal.
Alergia a las proteínas de leche de vaca mediada por mecanismo IgE:
En su clínica la mayoría de las ocasiones, los síntomas son relativamente leves; pero en otras se puede
llegar a presentar anafilaxia. Su expresión es variable:

a. Manifestaciones cutáneas: la piel es el principal órgano diana en la hipersensibilidad a alimentos. Las
más comunes son urticaria y angioedema.
b. Manifestaciones respiratorias: se asocian a otros síntomas, pueden ser rinitis y asma bronquial.
c. Manifestaciones gastrointestinales: son frecuentes presentando afectación clínica variada, en la que
predominan vómitos, diarrea y dolor abdominal.
d. Los pacientes pueden presentar cuadros graves como la anafilaxia que cursa con urticaria, angioedema
y shock asociado a broncoespasmo severo o síntomas gastrointestinales severos.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la presencia de anticuerpos IgE específicos en sangre
periférica (positivos a caseína, beta-lactoalbúmina y/o alfa-lactoalbúmina) y prueba cutánea positiva
(prueba que mide la reacción inmediata IgE tras ligera punción de la piel del antebrazo).
El tratamiento consiste en la exclusión de las proteínas de la leche de vaca durante un período variable de
tiempo. Se podrá continuar con la lactancia materna con supresión de leche de vaca de la dieta materna o
con fórmula de hidrolizado de PLV.
El tratamiento sintomático incluye antihistamínicos para aliviar síntomas cutáneos y esteroides y adrenalina
en casos severos.
Alergia a las proteínas de leche de vaca no mediada por mecanismo IgE: reacción adversa en la que no se
ha probado una patogenia inmunológica. Clásicamente conocida con el término de intolerancia. Son las
más frecuentes.
La clínica es variada y el órgano diana es el aparato gastrointestinal:
a. Enteropatía alérgica: la más frecuente y mejor descrita. Cursa de forma aguda con diarrea y vómitos
como únicas manifestaciones, o de forma subaguda como diarrea crónica con malabsorción. Puede
desarrollar enteropatía pierde-proteínas.
b. Enterocolitis: grave que aparece en niños pequeños. Cursa con diarrea, vómitos intensos tardíos y
pérdida de peso.
c. Proctocolitis alérgica: aparece en las primeras épocas de la vida y se manifiesta con sangrado rectal en
niños sin afectación del estado general y buena ganancia ponderal.
d. Esofagitis, gastritis, gastroenteritis y colitis eosinofílica: grupo heterogéneo, pero con característica
común: infiltrado eosinofílico que afecta a una o varias partes del tubo digestivo. La clínica aparece de
forma tardía y en función del tramo afectado: ERGE, diarrea, dolor abdominal, malabsorción,
deposiciones sanguinolentas.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la respuesta clínica a la eliminación de las PLV de la dieta y
la posterior reaparición de la clínica tras la reexposición.
La reintroducción de PLV se realiza mediante prueba de provocación controlada en un medio hospitalario.
Los datos endoscópicos varían según la zona afectada y no son patognomónicos. En la histopatología se
observan infiltrados eosinófilos y atrofia vellositaria en el intestino delgado.
El tratamiento -> si el niño recibe lactancia materna, ésta debe mantenerse siempre y cuando la madre
retire PLV de su dieta. Si recibe lactancia artificial, se utilizará una fórmula hidrolizada extensa.
- Afectación intestinal severa -> recurrir a fórmulas elementales a base de L-aminoácidos.
- En caso de esofagitis se utilizan corticoesteroides deglutidos.
- En enteropatía, suele acompañarse de intolerancia a la lactosa por lo que se usan fórmulas sin lactosa.

UROLOGÍA

1. INTRODUCCIÓN
Hematuria microscópica: presencia de >5 hematíes por campo. Causa más frecuente es urolitiasis.
Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista >50 hematíes por campo. Diagnostico
diferencial. Según su momento de aparición:
- Inicial: sangrado uretral o prostático.
- Final: sangrado del cuello vesical.
- Total: vesical o del tracto urinario alto.
Hematuria con coágulos: indica problema urológico. La causa más frecuente en mujeres es cistitis
hemorrágica. En hombres la hiperplasia prostática.
Hematuria por nefropatía médica: no suele tener coágulos, y puede ir acompañada de cierto grado de
proteinuria y cilindros hemáticos.
Piuria: presencia de >10 leucocitos por campo. En presencia de síntomas urinarios -> infección.
Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la frecuencia miccional), urgencia miccional
(necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias como ardor, escozor, etcétera).
Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina. Existen cuatro tipos principales:
a. Incontinencia continua: día y noche, en todas las posiciones. Causa más frecuente es la fístula urinaria.
La 2da causa es el uréter ectópico (primer lugar en niñas).
b. Incontinencia de esfuerzo: se desencadena con el aumento de la presión abdominal. Se produce como
déficit de soporte de la musculatura perineal (valorar antecedentes obstétricos, obesidad, edad)
c. Incontinencia de urgencia: paciente siente ganas de orinar pero no llega al baño (músculo detrusor).
d. Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión vesical. Paciente prostático -> rebosamiento.
La presión intravesical supera la presión del cierre del esfínter uretral, escape de orina paradójico.
Cilindros urinarios: son partículas en forma de tubo compuestas por diferentes elementos que se
desarrollan en los túbulos renales. Se mantienen juntos por medio de proteínas liberadas por el riñón. Tipos
de cilindros:
a. Cilindros grasos: en personas con lipiduria (síndrome nefrótico).
b. Cilindros granulares: señal de nefropatía. Son inespecíficos.
c. Cilindros hialinos: generalmente causados por deshidratación, ejercicio o diuréticos.
d. Cilindros hemáticos: señal de sangrado en los túbulos renales. Glomerulonefritis que causan síndrome
nefrítico (nefropatía IgA, nefritis lúpica, Goodpasture, Wegener).
e. Cilindros de células epiteliales: reflejan daño renal y se observan en NTA y rechazo al trasplante.
f. Cilindros serosos: presentes en enfermedad renal avanzada y ERC.
g. Cilindros de glóbulos blancos: comunes en nefropatías intersticiales, pielonefritis e infecciones.
Enuresis: pérdida de orina exclusivamente durante el sueño. Fisiológica hasta los 6 años.
Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a genitales, agudo, intensidad no modificable
por cambios posturales y que suele causar náuseas, vómitos y malestar general. Pocas veces bilateral.

2. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Las ITU se pueden clasificar según su sitio en altas (renales) y bajas (cistouretritis, prostatitis). También se
pueden clasificar en complicadas o no complicadas.
a. ITU no complicada: cuadro clínico caracterizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y
frecuencia, acompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico, y en ocasiones, febrícula. Se
puede incluir dentro de este grupo: pielonefritis no complicada (cuadros febriles con hipersensibilidad
en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos).
b. ITU complicada: aquella que se da en presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflejo vesicoureteral,
anomalías anatómicas insuficiencia renal o trasplante renal.
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a reinfección o recidiva:
a. Reinfección: infección nueva por un germen distinto al inicial.
b. Recidiva: infección por el mismo germen. Mucho más infrecuente y puede estar ocasionada por litiasis,
prostatitis, fístulas vaginales o intestinales, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños u otras
condiciones que propicien reservorio de microorganismos que difícilmente se eliminan con antibióticos.
Patogénesis y etiología: existen tres vías por las que los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario:
vía linfática (sin importancia clínica), diseminación hematógena (muy rara) y ascendente (iniciada en la
uretra; más frecuente en las mujeres por ser más pequeña y ancha).
Cateterismo uretral: frecuencia de infección en 1% en pacientes ambulantes que en 3-4 días alcanza casi
la totalidad y de 5% en pacientes hospitalizados por cada día de sondaje.
Tres factores determinan el grado de la infección: virulencia del microorganismo, tamaño del inóculo y
mecanismos de defensa del hospedador).
➔ Microbiología: Gramnegativos -> E. coli (85%), Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los
grampositivos solamente S. saprophyticus (2do más frecuente en mujeres jóvenes).
Nosocomiales: E. coli es el más habitual. Pero también Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter
y Serratia. El hongo Candida aparece en diabéticos, cateterizados o con antibioticoterapia prolongada.
Diagnóstico de las ITU: además de la clínica se define por el cultivo de orina. Dada la facilidad de
contaminación de un cultivo, se utiliza un criterio estadístico en base al recuento de colonias del urocultivo,
considerando como significativo la presencia de >105 de colonias por mililitros.
Tratamiento:
Bacteriuria asintomática: bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en, al menos, dos urocultivos con el mismo
germen, tomados con una semana de diferencia en ausencia de síntomas. No debe tratarse a menos que
conlleve un riesgo de infección clínica o daño orgánico (como en niños menores de 5 años, embarazo,
inmunocompromiso o previo a cirugía urológica).
En pacientes con sonda permanentemente la bacteriuria asintomática no es indicación de tratamiento; si
al retirar la sonda persiste la bacteriuria 3-5 días es recomendado el tratamiento.
ITU baja en mujeres: puede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien un ciclo corto en
monodosis o régimen. De elección la nitrofurantoína y la fosfomicina, seguida del TMP/SMZ.
Para ITU complicada se deben reservar quinolonas, cefalosporinas y otros B-lactámicos.
En embarazadas se recomiendan pautas largas de tratamiento (7 días), evitando las sulfonamidas por el
riego de kernicterus y el empleo de quinolonas por el daño en el cartílago de crecimiento fetal.
ITU recurrente: aparición de cuatro o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis con TMP/SMZ o
quinolonas en dosis única, días alternos, durante seis meses. Si tras la retirada se presentan nuevas
recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante períodos más prolongado (1-2 años). Se debe
recomendar la ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes.
Pielonefritis aguda no complicada: en casos moderados o graves, puede plantearse terapéutica con
fluoroquinolonas o betalactámicos. En pacientes graves el tratamiento es parenteral.
El antibiótico se seleccionará sobre la base del cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma
empírica habrá que tener en cuenta factores que orienten al germen causante: Pseudomonas en pacientes
diabéticos, estafilococos en drogadictos, Proteus en litiasis.
Si una pielonefritis tiene mala respuesta al tratamiento hay que sospechar litiasis o malformaciones y se
debe realizar un ultrasonido.
ITU en hombres: siempre debe considerarse complicada inicialmente, ya que hay que asumir que existe
afección del tejido prostático, renal o que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria,
litiasis o malformaciones urológicas. Se debe dar tratamiento mínimo de 1 semana.
Prostatitis: la infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro séptico con afectación
general del paciente, fiebre elevada, sínrome miccional, artromialgias y dificultad miccional. Al tacto rectal
se palpa inflamada y muy dolorosa. El germen más habitual es E. coli. En la fase aguda los antibióticos
tienen baja penetración por lo que se opta por ciclos largos de 3-4 semanas de tratamiento. Las
fluroquinolonas son de elección.
En caso de prostatisis crónica suele haber molestias perineales o genitales, síntomas irritativos y episodios
de ITU recurrentes causadas por el mismo microorganismo. En el liquido prostático hay más de 10
leucocitos por campo. El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido
obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4-16 semanas.
Orquiepididimitis: en jóvenes es de transmisión sexual -> Clamidia y gonorrea. Se trata con ceftriaxona DU
y 10 días de doxiciclina oral. En mayores de 35 años es causada por E. coli y se trata con quinolonas de 10-
14 días.
Absceso renal: los absceso medulares o corticales pueden proceder de un foco de pielonefritis contiguo o
de diseminación hematógena de S. aureus procedente de focos cutáneos en toxicómanos. El diagnóstico
más fiable es por TAC Debe tratarse con antibióticos parenterales y dependiendo del tamaño o la evolución
puede ser necesario el drenaje percutáneo.
Absceso perirrenal: se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más frecuente es que un
absceso cortical se abra a este espacio, pero también puede ser por diseminación hematógena. E. coli es
el más frecuente. Su diagnóstico es por TAC. Se trata con drenaje percutáneo o quirúrgico + antibióticos IV.
ITU asociada a catéteres: la ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urinarios son la
principal fuente de sepsis. La bacteriuria que se presenta en los pacientes cateterizados puede hacerse
sintomática en forma de cistitis, hematuria o episodios febriles.
Entre los factores que aumentan el riesgo de infección asociada a catéter urinario son: sexo femenino, edad
avanzada, mala técnica de sondaje, sistemas de drenaje abiertos y falta de higiene local.
Las quinolonas son los antibióticos que mejor atacan la película biológica de gérmenes formados en el
catéter.
Tuberculosis genitourinaria: tras la adenitis tuberculosa, el aparato genitourinario es el sitio más frecuente
de afección extra-pulmonar. Un 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan afectación del tracto
genitourinario. La enfermedad clínica renal generalmente es unilateral. El período de latencia entre la
siembre y la enfermedad oscila entre 10-40 años. La lesión inicial se localiza en los glomérulos en forma
de granuloma microscópico. Al avanzar la afección se produce una papilitis necrotizante -> ya puede existir
paso de bacilos a la vía excretora donde se forma estenosis a nivel de infundíbulos, pelvis y uréter con
hidronefrosis secundaria.
Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse, y llegar a producir destrucción total del parénquima
renal.
➔ Clínica: en 70% de los pacientes los síntomas son leves. Lo más frecuente es aparición de
microhematuria, dolor en flancos o cólico renal. Si se afecta la vejiga, se produce síndrome cistítico con
polaquiuria marcada. Típicamente aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de laboratorio
más importante es el cultivo en Löwenstein.
➔ Diagnóstico: el cultivo en medio Löwenstein es positivo en 90% de los pacientes. Actualmente, lo más
rentable es realizar una PCR en orina en busca del ADN del bacilo. Radiológicamente el 90% presenta
urogramas alterados. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con el
sistema colector.
➔ Tratamiento: el tratamiento médico de la enfermedad no difiere del de la tuberculosis pulmonar. Puede
ser necesario tratamiento quirúrgico dependiendo de la complicación asociada, generalmente estenosis
de la vía excretora e hidronefrosis. Puede precisarse nefrectomía.
Cistitis intersticial: entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. Hay dos teorías: la teoría autoinmune
y la teoría de déficit en el recubrimiento urotelial por glucosaminoglicanos.
Clínica: suele presentarse en mujeres entre 30-70 años, como un cuadro cistitíco crónico en el que destacan
disuria, polaquiuria con nicturia y dolor supra-púbico acompañado en ocasiones de hematuria.
Diagnóstico: es diagnóstico de exclusión de patologías que puedan dar cuadro similar asociado a hallazgos
cistoscópicos sugestivos: petequias en submucosa, úlceras de Hunner. La biopsia debe descartar la
presencia de carcinoma in situ.
Tratamiento: las alternativas de tratamiento deben encaminarse a una mejoría de síntomas en la mayoría
de los casos con resultados discretos: distensión hidráulica vesical, amitriptilina oral, instilación con
dimetilsulfóxido, corticoides tópicos o sistémicos, denervación vesical, cistoplastía y en último término:
cistectomía.
3. UROLITIASIS
La urolitiasis es una patología frecuente que contribuye a una causa de consulta de urgencias con alto
potencial de daño estructural y repercusión funcional en el aparato urinario. Se pueden distinguir seis
grupos de componentes: oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfato no cálcico, compuestos purínicos,
aminoácidos y otros).
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes (65%) seguidos por los infectivos y de ácido úrico.
La 3era década de la vida es la edad media de aparición.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de aparición de cada 2-3 años.
Cuadro clínico: el dolor agudo cólico renal es la manifestación más típica. Este dolor se produce por
sobredistensión de la vía urinaria tras su obstrucción por el cálculo. El cólico renal o crisis renoureteral
aparece de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y los
genitales (dolor no cede al reposo, cambios de postura constante y se acompaña de manifestaciones
vegetativas como náuseas, vómitos y sudoración).
Cuando el dolor se irradia hacia la ingle generalmente indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando
se encuentra cerca de la vejiga o dentro de la misma causa un cuadro irritativo similar al síndrome miccional.
Los cálculos de estruvita y en menor medida los de cistina y ácido úrico -> crecen moldeando las cavidades
renales (coraliformes) y se manifiestan como ITU de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria y falla renal.
Diagnóstico:
a. EGO: generalmente maca hematuria y leucocituria. Piuria importante apoya posibilidad de infección.

b. Radiografía simple de abdomen: en teoría 90% de los cálculos son visibles en radiografía simple de
abdomen (porcentaje disminuye en radiografías urgentes sin preparación intestinal). La mayoría son
radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y compuestos raros (sulfonamidas, xantina e idinavir).
c. Ecografía: permite visualizar las litiasis pero tiene como inconveniente que no se ven aquellas en
trayecto ureteral. También se puede evaluar el grado de hidronefrosis.
d. Urografía: orece información morfológica y funcional de ambos riñones.
e. Uro-TAC: se ha convertido en el nuevo estudio de referencia para la litiasis ya que permite evaluar todo
tipo de cálculos.
f. Niños y embarazadas: ecografía urinaria es el estudio de elección.
Tratamiento: el manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Se utilizan antiinflamatorios,
que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Así mismo se utilizan
espasmolíticos, que disminuye la presión intraureteral.
Criterios de hospitalización/manejo invasivo: obstrucción grave, fiebre elevada, dolor incontrolable o
paciente monorreno y diabéticos.
Estudio y tratamiento preventivo: la evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico
para determinar qué factores son modificables en un intento de evitar la recidiva. Este estudio debe
reservarse para aquellos pacientes con alta probabilidad de recidiva: edad temprana de aparición, litiasis
bilateral, litiasis en riñón único o malformado, composición poco frecuente, litiasis recidivante,
nefrocalcinosis y litiasis coraliforme.
a. Litiasis cálcica: representa del 70-80% de los casos.
Hipercalciuria idiopática: es la causa mas frecuente de litiasis cálcica. Excreción de calcio > 300
mg/24h. Las tiazidas disminuyen la excreción de calcio urinario.
Hiperuricosuria: excreción en orina de más de 800 mg/24h de ácido úrico. Constituye un factor de riesgo
por nucleación heterogénea de calcio sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Exceso de purinas en
la dieta.
Hiperoxaluria: excreción de oxalato >40 m/24 h en orina.
Hipocitraturia: excreción de citrato menor a 300 mg/24h.
Hiperparatiroidismo primario: causa más frecuente de hipercalciuria conocida.
Acidosis tubular renal distal: imposibilidad del túbulo distal para excretar hidrogeniones con aumento
de la excreción de calcio en la orina.
Otras: sarcoidosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa y litiasis cálcica idiopática (20%).
b. Litiasis úrica: el ácido úrico no disociado es poco soluble en orina (si el pH es muy ácido este no se
disocia y se vuelve muy insoluble). Este tipo de cálculos son los que mejor responden al tratamiento
médico mediante quimiólisis por alcalinización de la orina (citrato potásico, acetazolamida o alopurinol).
c. Litiasis cistínica: la cistinuria es un trastorno recesivo en el que existe un defecto en la absorción a nivel
intestinal y tubular de los aminoácidos cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA). El diagnóstico se realiza
identificando los cristales característicos hexagonales en orina, o por una prueba positiva de
nitroprusiato sódico (orina se tiñe en azul -> test de Brand). El tratamiento consiste en aumentar la
diuresis diaria, alcalinizar la orina e inclusive se puede iniciar tratamiento con D-penicilamina.
d. Litiasis infectiva: los cálculos infectivos de estruvita (fosfato amónico magnésico) se desarrollan en un
ambiente alcalino, producido por infección persistente de gérmenes con ureasa. Los principales
gérmenes son: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos
etraños favorece su formación. La antibioticoterapia solamente mantiene estéril la orina durante los
cursos de tratamiento. Parece más prometedor el uso de inhibidores de la ureasa -> ácido propiónico y
acetohidroxámico.
Tratamiento de la litiasis ya formada:
Los cálculos ya formados no expulsables (>4-5 mm) precisan de tratamiento agresivo, es decir, necesitan
ser extraídos quirúrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
a. Cirugía: se utiliza cuando la litotricia no reduce el cálculo o en cálculos coraliformes.
b. Endourología: la manipulación endoscópica de la vía urinaria permite realizar extracción directa del
cálculo o bien fragmentarlo previamente con varias técnicas diferentes.
c. LEOC (litotricia extracorpórea por ondas de choque): ondas de choque que se emiten a través de los
tejidos corporales con impedancia acústica que producen fenómenos que fragmentan el lito.
Complicaciones del tratamiento:
- La expulsión de fragmentos puede ocasionar cólico renal y/o obstrucción ureteral (en casos de riesgo
de obstrucción se debe colocar un catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble J)).
- Por la LEOC puede aparecer hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema cutáneo.
- Teoría controvertida que relaciona HAS con LEOC.
4. CÁNCER RENAL
Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma): tumor sólido renal más frecuente
(90%). Es un tumor fundamental de la edad adulta (40-60) con predominio en hombres.
Factores de riesgo: tabaquismo, cadmio, obesidad e HAS. Formas familiares: múltiples y bilaterales
asociadas a Von Hippel-Lindau y esclerosis tuberosa. También hay mayor incidencia en pacientes con
poliquistosis renal y en malformaciones renales (herradura).
Se origina en las células del túbulo contorneado proximal, y microscópicamente predominan células claras.
Cuadro clínico: la triada clásica de hematuria, dolor y masa en flanco solo se presenta en 10% de los
pacientes e indica enfermedad grave. La mayoría de las neoplasias renales son descubrimientos
accidentales.
Por frecuencia: hematuria, dolor, pérdida de peso, anemia, masa en flanco, HAS, hipercalcemia y
eritrocitosis. Síndrome de Stauffer -> alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis.
Puede producir hormonas productoras de síndromes -> PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina,
gonadotropinas y corticoides. Si se invade la vena renal puede aparecer varicocele repentino.
Diagnóstico: el ultrasonido es la primera prueba que debe realizarse -> identificación de lesión que cumpla
criterios de quiste hace innecesario más pruebas diagnósticas descartando el tumor.
La PAAF de una masa es exploración agresiva con baja sensibilidad con muy pocas justificaciones.
La TAC es el mejor método aislado para evaluar una masa renal, proporcionando información sobre
metástasis ganglionares y afectación de ganglios adyacentes. La RMN se utiliza en caso de sospechar
trombosis de la vena renal.
Tratamiento: una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis el tratamiento de elección
es la nefrectomía radical (riñón + fásica de Gerota + glándula suprarrenal).
En ocasiones se puede plantear la cirugía conservadora o parcial, como en los tumores bilaterales, en
pacientes monorrenos, nefropatías, para evitar diálisis obligada.
La cirugía conservadora también se utiliza en tumores pequeños (<4cm), bien delimitados y sin afectación
de la gasa perirrenal.
La linfadenectomía regional no mejor la supervivencia y únicamente tiene validez para estadificación.
La quimioterapia y radioterapia ofrecen resultados pobres.
Otros tipos de tumores:
- Tumor de Wilms: pediatría.
- Tumores renales metastásicos: pulmón (más frecuente), mama, melanomas y linfomas.
- Tumores benignos:
a. Adenomas corticales: tumores más frecuentes del adulto, no se distinguen clínicamente del
adenocarcinoma por lo que se tratan igual.
b. Angiomiolipomas: se asocian a esclerosis tuberosa. Grasa, vasos y fibras musculares. Pueden causar
sangrado retroperitoneal (síndrome de Wünderlich).
c. Oncocitoma: raro.
5. PATOLOGÍA PROSTÁTICA
Hiperplasia prostática benigna: afecta a los hombres a partir de la quinta década de la vida, 85-90% de
mayores de 80 años.
La próstata se divide en cinco lóbulos (anterior, medio, posterior y laterales). La zona periférica es donde se
origina principalmente el carcinoma y la zona periuretral es donde se origina la HPB.
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma,
que en su crecimiento comprimen la próstata formando una llamada cápsula quirúrgica. El estímulo
androgénico por la DHT es fundamental, se desconoce el papel de la misma. No existe evidencia de
asociación entre HPB y carcinoma prostático.
Diagnóstico: generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción de la misma y dificultando
el vaciamiento vesical. Fases:
a. Fase de compensación: el crecimiento ocasiona aumento de la presión uretral, pero es compensando
por una mayor actividad del músculo detrusor de la vejiga que se hipertrofia. Asintomáticos o mínima
clínica.
b. Fase clínica: la enlongación de las fibras musculares conlleva pérdida de la capacidad contráctil.
Aparece retraso de la micción, disminución del calibre y fuerza del chorro miccional y alargamiento del
vaciado y micción intermitente y prolongada -> SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS (hay residuo posmiccional).
También síntomas POSTMICCIONALES como sensación de vaciado incompleto y goteo terminal.
c. Fase de descompensación: se produce un vencimiento del músculo detrusor y aumenta la
sintomatología además de una retención urinaria. Puede haber hidronefrosis con falla renal (uropatía
obstructiva infravesical). Pueden producirse también SÍNTOMAS IRRITATIVOS debidos a la alteración de
la función vesical como polaquiuria, tenesmo, nicturia, urgencia miccional y dolor suprapúbico.
En la evaluación del síndrome prostático el tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental sobre
todo para diferenciarlo de un carcinoma (es infrecuente que coexista HPB y carcinoma).
La medición del flujo máximo miccional es importante, considérandose normal cuando es mayor 15 ml/s y
patológico si es <10 ml/s. Puede realizarse ecografía para evaluar si hay afección del tracto urinario, residuo
posmiccional, litiasis u otros asociados.
El uso del PSA en la HPB únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma prostático, ya
que no sirve para diagnosticar la HPB.
Tratamiento: dentro de los recursos terapéuticos, la cirugía continúa siendo el tratamiento definitivo para la
HPB. Puede ser endoscópica (RTUp) o abierta (adenectomía prostática). La cirugía prostática no extirpa la
cápsula quirúrgica (glándulas prostáticas periféricas comprimidas por el adenoma), y estas son el principal
origen del carcinoma prostático, por lo que la cápsula no protege del desarrollo de cáncer.
Los tratamiento no quirúrgicos son: fitoterapia, fármacos agonistas alfa-adrenérgicos (tamsulosina,
solodosina, doxasozina) que relajan la musculatura del cuello vesical y la uretra y los inhibidores de la 5-a-
reductasa que reducen el tamaño prostático (finasteride, dutasteride).
Para los síntomas de llenado se pueden asociar antimuscarínicos (solifenacina, oxibutinina, tolterodina) o
agonistas a-3 (mirabegron) que son fármacos utilizados para vejiga hiperactiva.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico: solo en 10% de los casos -> retención urinaria repetida,
hidronefrosis retrógrada, IVU’s de repetición, litaisis vesical y hematuria de repetición.
Carcinoma prostático: el adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del aparato
genitourinario masculino. La hormono-dependencia del cáncer prostático indica el papel de los andrógenos
en su etiología o patogenia.
Histología:
El 95% son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se
originan en los conductos prostáticos e histológicamente corresponden a transicionales, escamosos o
mixtos.
El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de
diferenciación. En esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason (1 glándulas uniformes, únicas,
2 glándulas variables de tamaño y forma, 3 tumor que infiltra por dentro y glándulas no neoplásicas, 4
infiltra estroma y 5 tumor infiltra en formas difusas), que asigna una puntuación de 1 a 5, según el patrón
histológico de cada una de las dos poblaciones más representativas de una masa, sumando ambas
puntuaciones para obtener un resultado final entre 2-10. Esta escala se usa para pronóstico. Para
estadificación se emplea TNM.
- T: tumor.
a. T1: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible por imagen).
b. T2: tumor confinado a la próstata (invasión de la cápsula prostática sin exteriorización del tumor).
c. T3: extensión del tumor fuera de la próstata.
d. T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos.
- N: afección ganglionar.
a. Nx: no se pueden estudiar.
b. N0: sin afección ganglionar.
c. N1: con afección ganglionar.
- M: metástasis.
a. M0: no hay metástasis.
b. M1: metástasis. A ganglios, B hueso y C otras.
Cuadro clínico: enfermedad más frecuente en ancianos, y la mayoría >60 años. Clínicamente puede producir
síntomas obstructivos del tracto urinario inferior que pueden parecer HPB. A estos puede añadirse
hematuria. 25% de las retenciones agudas de orina son por carcinoma prostático.
Puede haber metástasis al diagnóstico (25%) que se manifiesta como dolor óseo, compresión medular,
mieloptisis o coagulopatía.
Diagnóstico:
a. Tacto rectal: sigue siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles a tacto rectal todos los
tumores excepto el T1. Característicamente el tumor es duro, nodular e irregular. Tacto rectal y PSA
anual a todos los pacientes mayores de 50 años.
b. Marcadores tumorales: 1) la fosfatasa ácida prostática se emplea desde hace décadas, es específico,
pero su elevación indica extensión extra-prostática, no es útil para diagnóstico precoz. 2) antígeno
prostático especifico (PSA) es marcador de tejido prostático que se eleva mucho en cáncer pero es
inespecífico ya que también se eleva en HPB, infecciones, etc. Si el PSA >4 ng/ml es poco probable el
cáncer de próstata. Si es > 10 ng/ml las probabilidades aumentan -> biopsia guiada por USG.
c. Pruebas de imagen: ecografía transrectal (ETR) es el método más útil para estadificación local, pudiendo
ofrecer información importante sobe afección capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto.
La ecografía abdominal no tiene gran valor en la detección. La TAC y RMN tienen su papel principal en
la estadificación ganglionar y valoración de metástasis a distancia.

d. Gammagrafía ósea: se utiliza para la detección de metástasis óseas y tiene mayor sensibilidad que la
radiografía convencional. Debe realizarse en todo paciente en quien se sospeche metástasis (Gleason
>8 y PSA >20).
e. Biopsia prostática: debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede ser transrectal o
transperineal, guiada por el tacto rectal o guiada por ultrasonido. Está indicada: tacto rectal sospechoso,
nódulo ecográfico y PSA >4. La PAAF es la alternativa con menores complicaciones pero no permite
evaluar Gleason.
Tratamiento:
1. Prostatectomía radical: pacientes con esperanza de vida > 10 años. Suele acompañarse de
linfadenectomía íleo-obturatriz.
2. Radioterapia: como tratamiento curativo. Puede causar diarrea crónica, proctitis, cistitis y fístulas
urinarias. En metástasis óseas puede ser mejor que la cirugía para control local. Radioterapia intersticial
(braquiterapia) en tumores pequeños.
3. Vigilancia activa: en los tumores de bajo riesgo.
4. Hormonoterapia: el adenocarcinoma está compuesto por células andrógeno-dependientes e
independientes. La supresión hormonal frena el crecimiento de las dependientes. Se puede conseguir
disminuir los niveles de andrógenos por diversos métodos: a) Castración quirúrgica: más eficiente,
elimina necesidad de medicación, por su rapidez indicada en compresiones medulares por metástasis.
b) Estrógenos (dietilestilbestrol): inhiben la secreción de LH, abandonado por riesgo cardiovascular. c)
Progestágenos: inhiben la secreción de LH y actúan como antiandrógenos, no son de uso habitual. d)
Agonistas LHRH (leuprorelina): suprimen la secreción de LH y de andrógenos. Se debe administrar
antiandrógenos antes de darlo porque al inicio tienen efecto de rebote (flare-up). e) Antiandrógenos
(ciproterona, bicalutamida): compiten con el receptor androgénico.
5. Quimioterapia: No es muy efectiva en el adenocarcinoma. Se suele utilizar una mostaza nitrogenada
(estramustina) pero los estudios son contradictorios. Puede usarse docetaxel en tumores
hormonorresistentes.
Tratamiento por estadios:
- T1a: no precisan tratamiento por alta esperanza de vida. Pueden tratarse en <60 años.
- T1b-T1c: por mortalidad de 80% se usa prostatectomía radical, radioterapia o braquiterpia.
- T2a: indicación más clara de prostatectomía radical.
- T2b y T2c: prostatectomía radical y son útiles radioterapia y braquiterapia.
- T3a: la indicación quirúrgica es dudosa, solo se propone en pacientes jóvenes.
- T3b, T4 y N+/M+: hormonoterapia. Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa.
Recidiva tumoral: tras la realización de prostatectomía radical, se debe monitorizar con el PSA. Cuando las
cifras tras prostatectomía radical superan 0.4 se considera recidiva bioquímica y se debe sospechar
metástasis a distancia o inclusive recidiva local.
Tras la realización de radioterapia, los descensos de PSA son paulatinos hasta conseguir un valor nadir, que
es el valor mínimo alcanzado tras el tratamiento y se considerará de referencia. Recidiva bioquímica tras
radioterapia: elevaciones sucesivas del nadir +2 o +3 veces.
Tratamiento de urgencia: la compresión medular puede ser una forma de presentación y constituye una
urgencia importante. El objetivo del tratamiento debe de ser una supresión androgénica rápida o la
descompresión medular por laminectomía quirúrgica o radioterapia. Se puede disminuir los andrógenos con
castración quirúrgica urgente, ketoconazol a dosis alta o estrógenos IV.

6. ONCOLOGÍA DE VÍA URINARIA
Carcinoma vesical: es la segunda neoplasia urológica más frecuente. Hombres 2-3:1 mujeres. Máxima
incidencia de los 60-70 años. 90% uroteliomas, 8% escamosos y el resto adenocarcinomas.
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática. En
cualquiera de estos niveles puede desarrollarse un tumor urotelial, pero la mayoría son en vejiga (90%) y
son muy raros en tracto urinario superior o en uretra.
Entre los factores etiológicos se implican las aminas aromáticas, humo de tabaco (principal factor de riesgo).
La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma vesical, así como la
presencia de infección crónica.
Histología: el carcinoma de células transicionales (urotelioma) posee tres formas de enfermedad con
comportamiento, pronóstico y tratamiento diferente.
- Papilares: 70%, crecimiento endocavitario y frente de invasión único. Corresponde a tumores
superficiales de bajo grado histológico. Principal característica es la recurrencia.
- Sólidos: 10%, con invasión tentacular a profundidad y extensión linfática y vascular temprana.
Infiltrantes de grado histológico más elevado.
- Mixtos: 20% restante.
- Carcinoma in situ: limitado al urotelio, es superficial, está formado por células poco diferenciadas con
displasia grave. Alta tasa de recidiva y progresa hasta tumor infiltrante en 50-75%.
Hay lesiones benignas vesicales que no se asocian al desarrollo de cáncer: nidos de Von Brunn, cistitis
quística y glandular, adenoma nefrogénico, pólipos simples o papilomas.
Diagnóstico: la hematuria es el hallazgo más frecuente (75%). También puede haber síntomas irritativos
(Escozor, polaquiuria, tenesmo) solos o acompañados de hematuria. La presencia de un síndrome cistítico
no justificado por infección o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical.
Con menor frecuencia se manifiesta como dolor en franco por obstrucción, dolor pélvico o edema de
miembros inferiores cuando hay extensión linfática.
Las citologías urinarias son una prueba sencilla y fiable que se debe realizar en todos los casos de hematuria
asintomática o sospecha de tumor vesical.
Entre las pruebas de imagen destacan la ecografía y la urografía intravenosa. La TAC se utiliza para la
estadificación de la enfermedad infiltrante, ya que aporta información sobre la infiltración tumoral.
Tratamiento:
- Tumores superficiales: son manejados mediante resección transuretral. Por su alta recidiva,
posteriormente se trata con instilaciones endovesicales de quimioterapia o inmunoterapia. Entre los
quimioterapéuticos se utilizan la mitomicina, tiotepa, adiramicina (doxorrubicina) o epirrubicina. La
inmunoterapia endovesical con BCG es la más eficaz reduciendo el porcentaje de recidiva en un 40%
siendo también tratamiento de elección en el carcinoma in situ (complicaciones -> cistitis febril,
síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis granulomatosa o neumonitis).
- Tumores infiltrantes: tras la resección uretral, el tratamiento de elección es la cistectomía radical. La
quimioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante no mejora resultados de la cirugía aislada. La
quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexato, vinblastina, adiramicina, cisplatino) se reserva para
pacientes en los que existe afección ganglionar y/o metastásica.
Tumores del tracto urinario superior: entre el 2-5% de los tumores uroteliales se encuentran localizados
entre los cálices y los orificios uretrales. En su etiología están implicados los mismos factores de riesgo que
en el carcinoma vesical.
En el 70-80% los pacientes presentan hematuria macroscópica y dolor cólico por obstrucción uretral.
Diagnóstico: la ecografía permite descartar hidronefrosis en el lado del tumor, la urografía IV presentará un
defecto de repleción y la TAC se utiliza para estadificación.

En estos tumores, la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de forma selectiva, cateterizando
el lado afectado.
Otros elementos diagnósticos útiles son: biopsias por cepillado y la uretero-pieloscopia que puede ser
diagnóstico-terapéutica en tumores pequeños.
7. ONCOLOGÍA TESTICULAR
Los tumores testiculares suponen 1-2% de las neoplasias en varones y son las neoplasias sólidas más
frecuentes entre los 20-35 años. Mayor incidencia en países desarrollados y en raza blanca. Tasa de
curación >90%.
El 95% de los tumores provienen de células germinales, el seminoma es el más frecuente, pero la incidencia
varía según el grupo de edad. El 5% restante incluye tumores del estroma gonadal, linfoma,
gonadoblastoma, metástasis y otros.
Factores de riesgo: criptorquidia, historia familiar de neoplasias testiculares en familiares de primer grado,
tumor previo en el otro teste, infertilidad y síndrome de Klinefelter.
- Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de desarrollar tumores, y esta probabilidad aumenta
si el teste está situado a nivel intraabdominal. Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico,
no descendido, probablemente deba extirparse, dado que pierden la capacidad de espermatogénesis y
conservan su potencial malignizante.
Otros factores pueden ser las hernias inguinales infantiles y orquitis por parotiditis, exposición a radiaciones,
fuentes de calor.
Histología: los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicular intraparenquimatosa. De
ahí pueden ser locales o hacer metástasis (los ganglios retroperitoneales son los sitios más comunes de
metástasis seguido de mediastino, abdomen y pulmón). La diseminación hematógena es menos frecuente,
solo el coriocarcinoma -> pulmón, hígado, hueso y SNC.
Los tumores se dividen en dos grupos: tumores que NO derivan de células germinales (del estroma 5%) y
tumores que derivan de células germinales (95%) -> se subdividen en seminomas y no seminomas.
Germinales:
a. Seminoma: puede aumentar testículo hasta 10 veces su tamaño. Ocasionalmente se puede presentar
extratesticular como tumor primario (mediastino, retroperitoneo o pineal). Tres tipos: típico,
espermatocítico y anaplásico. Puede producir elevación de la B-HCG.
b. Carcinoma embrionario: metástasis temprana, formas irregulares y heterogéneas.
c. Tumor del seno endodérmico: forma rara de tumor infantil.
d. Coriocarcinoma: cuenta con elementos del sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. Casi siempre con
metástasis.
e. Teratoma: formado por dos o más capas germinales.
f. Teratocarcinoma: tumor mixto con áreas de teratoma y de carcinoma.
g. Gonadoblastoma: asociado a gónadas disgenéticas y estados intersexuales.
Estromales:
a. Tumor de células de Sertoli: forma áreas tubulares, benigno a no ser que haga metástasis.
b. Tumor de células de Leydig: generalmente benignos, producen pubertad precoz o feminización.
c. Linfoma: es más frecuente como localización secundaria. Una masa testicular en >50 años sugiere, en
primer lugar, el diagnóstico de linfoma.
Cuadro clínico: la manifestación más frecuente es una masa escrotal indolora. En raras ocasiones debuta
como metástasis ganglionares o efectos endócrinos (pubertad precoz, ginecomastia). Solo 10% se
presentan como un síndrome escrotal agudo.
Diagnóstico: la exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y largo tiempo de evolución,
debe hacer sospechar un tumor testicular.
Marcadores tumorales: B-gonadotropina coriónica humana (seminoma y coriocarcinoma) y alfa-feto
proteína (tumor de senos endodérmicos y carcinoma embrionario).
- AFP: sintetizada por células del saco vitelino. Es un marcador inespecífico.
- B-HCG: producida por células del sincitiotrofoblasto.
La elevación persistente de uno de estos marcadores sugiere la existencia de tumor no eliminado posterior
al tratamiento ya que tienen una vida media corta.
- Ecografía testicular: método sencillo y fiable para diferenciación entre masas sólidas y quísticas.
La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TAC toracoabdominal.
Diagnóstico diferencial: las causas de síndrome escrotal agudo (aumento doloroso de volumen escrotal
acompañado o no de signos inflamatorio) pueden suponer entidades diagnósticas que se deben descartar.
a. Orquiepididimitis: dolor intenso, enrojecimiento cutáneo, fiebre y en ocasiones síntomas miccionales. Si
al elevar el testículo disminuye el dolor (Signo de Prhen+) orienta a esta enfermedad. Se debe considerar
agentes de transmisión sexual y E. coli.
b. Torsión del cordón espermático: dolor brusco, signos cutáneos inflamatorios crecientes conforme
progresa el cuadro. Se encuentra el testículo horizontalizado y puede palparse espiral del cordón
torsionado.
c. Hidrocele y espermatocele: raramente son bruscos y con dolor agudo. Se diferencian por
transiluminación positiva a la exploración y si hay duda por USG.
Tratamiento: hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento. Siempre se realizará orquiectomía
radical vía inguinal. Posteriormente, el patólogo informa la estirpe histológica y después, se realizan
estudios de extensión y nuevos marcadores postorquiectomía.
La orquiectomía en el cáncer de testículo es VÍA INGUINAL.
a. Seminoma: se caracteriza por gran radiosensibilidad. El tumor estadio 1 está limitado a testículo, en
20% presentan metástasis por lo que se recomienda radioterapia o quimioterapia posterior a
orquiectomía. Estadio 2 requiere de radioterapia sobre las cadenas ganglionares afectadas o
quimioterapia BEP (blemoicina, etopósido y cisplatino). Estadio 3 al ser avanzado la radioterapia no
funciona y solo quimio-BEP.
b. Tumores no seminomatosos: tumores en estadio 1, tras realizar orquiectomía, se puede tener
observación, realizar linfadenectomía o quimioterapia profiláctica. En estadio 2 se realiza orquiectomía
+ quimio-BEP. En estadio 3 se realiza quimioterapia.
Masas residuales: se define como masa residual la existencia de conglomerados adenopáticos tras
tratamiento quimioterápico o radioterápico.
- Masa residual en seminoma: si es <3 cm tiene pocas posibilidades de tumor testicular, cero vigilancia.
Si es > 3 cm se debe realizar PET-scan porque detecta con alta sensibilidad la presencia de tumor
residual.
- Tumor no seminoma: se realiza exéresis de dicha masa residual con independencia del tamaño.
Histología de las masas residuales: 50% es tejido necrótico, 15% tumor viable y 35% un teratoma.

8. TRASPLANTE RENAL
Indicaciones: las dos enfermedades que más comúnmente terminan en ERC, tratable mediante un
trasplante renal, son la glomerulonefritis y la diabetes mellitus.
Otras: poliquistosis, nefroesclerosis hipertensiva, enfermedad de Alport, nefropatía IgA LES, nefroesclerosis,
nefritis intersticial, pielonefritis y uropatía obstructiva.
Los mejores receptores son individuos jóvenes cuya enfermedad renal no se deba a enfermedades
sistémicas que puedan dañar al riñón trasplantado o causar la muerte.
Contraindicaciones:
a. Absolutas: infección activa, enfermedad maligna que no se pueda erradicar, sospecha de no
cumplimiento de protocolo inmunosupresor, glomerulonefritis activa, expectativa de vida reducida y
anticuerpos preformados frente a antígenos del donador.
b. Relativas: edad avanzada, amiloidosis, oxalosis, enfermedad ileofemoral oclusiva, anormalidades del
tracto urinario inferior o alteraciones psiquiátricas graves.
Complicaciones:
Tipos de rechazo:
a. Hiperagudo: se da de minutos a días. Por anticuerpos preformados, CID, activación del complemento o
daño endotelial. Se da trombosis, isquemia, infarto e infiltración por PMN. Se trata con nefrectomía del
injerto.
b. Acelerado: días. Respuesta celular por AC. Causa vasculitis necrotizante. Se trata con esteroides y Ac.
c. Agudo: semanas. Se da por respuesta celular y de linfocitos. Puede ser vascular o celular. Se trata con
esteroides y AC.
d. Crónico: meses a años. Es humoral y celular. Hay glomerulopatía. Se trata la hipertensión secundaria.
Clínica de rechazo agudo: fiebre, hipertensión, dolor en área de injerto y oliguria.
9. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA
La uropatía obstructiva hace referencia a la detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices
renales y el exterior. Su importancia radica en el potencial de desarrollar insuficiencia renal. Si dura >1 mes
da lugar a daño renal funcional y estructural permanente (puede producir glomerulonefritis focal y
segmentaria).
Clasificación y causas:
a. Intraluminal: litiasis, tumores (hipernefroma, urotelioma), necrosis papilar y coágulos.
b. Intraparietal: estenosis congénita, post-infecciosa, post-traumática e isquémica.
c. Extraparietal (compresión): uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis retroperitoneal, tumores, HPB.
d. Extraparietal (neuromuscular): vejiga neurógena, vejiga automática, vejiga átona, reflujo vesicoureteral.
Cuadro clínico: la forma de presentación depende de los siguientes factores
1. Etiología de la obstrucción: presenta la clínica propia de la enfermedad de base.
2. Tiempo de evolución: la fase aguda suele cursar con cólico nefrítico, la crónica es más asintomática.
3. Lugar de la obstrucción:
a. Tracto urinario inferior (uretra-vejiga): cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la
fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, disuria, orina turbia, retención aguda de
orina o incontinencia paradójica.

b. Tracto urinario superior (uréter-riñón): pacientes presentan dolor en fosa renal, dolor en flanco con
irradiación a genitales o síndrome miccional.
Después de resolver la obstrucción puede haber fase de poliuria por una resistencia temporal al efecto de
la ADH.
Diagnóstico: el diagnóstico de seguridad, la valoración de la evolución, y el pronóstico son ecográficos.
Existen muchos otros estudios que se deben realizar en base a la sospecha diagnóstica.
Tratamiento: es necesario restablecer el flujo urinario.
- Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y puede lograrse mediante un
sondaje vesical, catéter uretral o nefrostomía.
Se debe valorar el grado de daño renal y su reversibilidad, en caso de que haya destrucción irreversible de
la vía urinaria, es necesario realizar una derivación urinaria definitiva.
Algoritmo:
- Infravesical (globo vesical) -> sondaje vesical o cistostomía.
- Supravesical (sin globo vesical): Se realiza ecografía renal si 1) no hay dilatación se realiza estudio
médico, si 2) dilatación unilateral se realiza estudio (UIV y TAC), si 3) hay dilatación bilateral o es
monorreno hay falla renal y se realiza derivación doble de vía urinaria superior (nefrostomía/doble J).
10. DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del
pene que permita una relación sexual satisfactoria. Tiene una prevalencia global de 52%.
Se puede clasificar en:
a. Orgánica: causas vasculares (las más frecuentes de 60-80%), neurológicas, hormonales o locales.
b. Psicógena
c. Mixta: en la mayoría de los pacientes la causa orgánica suele conllevar psicológica sobreañadida.
Factores de riesgo:
1. Edad y tabaquismo: factor independiente.
2. Diabetes: enfermedad endócrina mayormente asociada a disfunción eréctil -> vascular, neuropática y
disfunción gonadal.
3. Enfermedad cardiovascular: cardiopatía, HAS, enfermedad vascular y disminución del HDL.
4. Secundaria a fármacos: fármacos que causan hiperprolactinemia, que disminuyen la testosterona,
psicotrópicos y antihipertensivos.
5. Secundaria a drogas: cocaína, heroína, etc.
6. Trastornos del estado de ánimo: depresión.
Diagnóstico:
a. Historia clínica y sexual: investigar los factores de riesgo.
b. Exploración física: para descartar enfermedad vascular, neurológicas, trastornos genitales y
endocrinopatías. Es importante incluir tacto rectal en >50 años.
c. Determinaciones analíticas: glicemia, perfil lipídico, testosterona total, prolactina.
d. Pruebas especializadas: únicamente en casos muy seleccionados (gonadotropinas, gonadoliberinas,
etc).
Tratamiento: se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en función de fracaso
del escalón previo.
1. Fármacos orales: a) inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafilo, vardenafilo. Tratamiento de elección.
Inducen relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso liberando NO. El NO es el principal
neurotransmisor de la erección. Precisa de deseo sexual y estimulación previa para que tenga efecto.
No se debe administrar en concomitancia con nitratos o fármacos donadores de NO por riesgo de
hipotensión. b) Apomorfina: actúa a nivel central como agonista dopaminérgico.
2. Segunda línea: terapia intracavernosa con alprostadil inyectado de manera directa en los cuerpos
cavernosos.
3. Cirugía de revascularización: implante de prótesis de pene.
11. TRAUMA UROLÓGICO

Las lesiones del aparato genitourinario son frecuentes en los pacientes politraumatizados, así que, en todo
paciente con fracturas costales bajas, equimosis o masas en flancos, fracturas de apófisis transversas,
cuerpos vertebrales y/o fracturas pélvicas, debe sospecharse una lesión de este tipo.
Lesiones del riñón: son las lesiones más frecuentes del aparato urinario, siendo el mecanismo más
frecuente (80-85%) en el trauma contuso directo de abdomen, flanco o región dorsal.
Clasificación patológica:
a. Trauma renal menor: grados I y II de AAST. Incluye contusión del parénquima, hematoma capsular y
laceraciones corticales. Rara vez requieren exploración quirúrgica.
b. Trauma renal mayor: grados III, IV y V de la AAST. Laceraciones corticomedulares profundas que pueden
afectar al sistema colector, con extravasación de orina al espacio perirrenal. Hematomas
retroperitoneales y perirrenales.
c. Lesión vascular: grado V de la AAST.
Clínica. La hematuria macroscópica o microscópica después de un traumatismo indica lesión del aparato
urinario. El grado de hematuria no se corresponde con el grado de la lesión.
Otros síntomas incluyen: dolor abdominal o en flanco, equimosis en flancos o cuadrantes superiores, masas
palpables secundaria a hematoma retroperitoneal o a urinoma y distensión abdominal.
Complicaciones frecuentes del trauma renal: hemorragia y extravasación de orina que causa
absceso/sepsis.
Complicaciones tardías: hipertensión, hidronefrosis, fístulas, cálculos, pielonefritis y hemorragias tardías.
Diagnóstico: para determinar el grado de lesión renal y su función, es fundamental realizar urografía
intravenosa que establezca la presencia o ausencia de ambos riñones, defina contornos y delimite sistemas
colectores.
En paciente politraumatizado, puede aportar mayor información la realización de una TAC.
Tratamiento: las medidas terapéuticas deben dirigirse a la estabilización hemodinámica y reanimación
completa del paciente, con tratamiento del shock, control de la hemorragia y evaluación de lesiones
concomitantes.
La cirugía está indicada en: paciente inestable (hemorragia retroperitoneal, lesión del pedículo renal,
extravasación urinaria), los traumatismos renales por penetración y tratamiento de complicaciones como
urinoma retroperitoneal o absceso perirrenal.
Lesiones del uréter: son raras, pero pueden ocurrir durante el curso de intervenciones quirúrgicas pélvicas,
por heridas de bala, desaceleración, endoscopía o en RTUP. La ligadura del uréter conduce a aparición de
hidronefrosis, fiebre, dolor en flanco, náuseas, vómitos e íleo.
Si hay extravasación de orina se forma un urinoma, si la extravasación es a peritoneo causa peritonitis. Se
diagnostica mediante una UIV o uretrografía.
Tratamiento: la primera medida es la derivación urinaria mediante nefrostomía.
a. Lesión del tercio inferior: reimplantación en la vejiga.
b. Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía primaria o sustitución ureteral.
Es frecuente dejar un catéter doble J transanstomótico con objeto de conservar el uréter en posición
adecuada con calibre constante.
Lesiones de la vejiga: frecuentemente se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a fracturas
pélvicas. La causa iatrógena: cirugías pélvicas, ginecológicas, herniorrafías e intervenciones transuretrales.
a. Extraperitoneal: perforaciones por fragmentos de fracturas pélvicas (más frecuentes).
b. Intraperitoneal: golpes directos cuando la vejiga está llena.
Clínicamente pueden manifestar como dificultad para la micción, hematuria macroscópica, dolor pélvico o
en hemiabdomen inferior, abdomen agudo (intraperitoneal). Se confirma por cistografía. La cistoscopía no
está indicada porque hemorragia y coágulos dificultan la observación.
Tratamiento:
a. Extraperitoneales: se tratan con cateterización uretral permanente y cistostomía suprapúbica.
b. Intraperitoneales: se deben reparar por vía transperitoneal (cirugía abierta) y dejar cistostomía.
Lesiones de la uretra: son poco frecuentes, más habituales en hombres y generalmente asociadas a
fracturas pélvicas o contusiones directas. Uretra posterior (proximal al diafragma urogenital) y anterior
(distal al D.U.).
a. Lesiones de uretra posterior (prostática y membranosa): la uretra membranosa se lesiona con más
frecuencia. Presentan dolor e incapacidad para la micción. Signo más importante es presencia de sangre
en el meato uretral. Puede haber hematoma pélvico o acalgabamiento de la próstata. Prueba
diagnóstica más importante es la uretrografía. No se debe colocar sonda o ureteroscopia por alto riesgo
de hematoma e infección y daño a los desgarros parciales. Puede causar estenosis, impotencia e
incontinencia. Su tratamiento es la cistostomía, seguida de cirugía.
b. Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar). Generalmente hay antecedentes de caída o maniobras
de instrumentación. Hay hemorragia y dolor en el periné, puede haber infección y estenosis tardía. No
sonda y no micción hasta descartar extravasación. Se diagnostica por uretrografía. Se debe realizar
cistostomía si hay laceración.
Lesiones del pene: durante las relaciones sexuales puede ocurrir la rotura de la túnica albugínea (fractura
de pene). Provoca dolor, hematoma y precisa de tratamiento quirúrgico.
Lesiones de los testículos: se debe realizar ultrasonido para definir el daño. Si hay rotura se trata
quirúrgicamente. En el resto de los casos el tratamiento es conservador.

TRAUMATOLOGÍA Y
ORTOPEDIA

1. FRACTURAS
Concepto, manifestaciones clínicas y diagnóstico: una fractura es una interrupción de la continuidad ósea
y/o cartilaginosa. Generalmente se producen como consecuencia de un traumatismo único de intensidad
superior a la que el hueso sano puede soportar. Las fracturas patológicas (por insuficiencia) son aquellas
que aparecen como consecuencia de traumatismos de poca intensidad sobre hueso patológicamente
alterado -> la osteoporosis es actualmente la causa subyacente más frecuente en las fracturas patológicas.
Las fracturas por estrés (por fatiga) se deben a exigencias mecánicas cíclicas inversas o a fuerzas de
compresión repetidas.
Clínicamente, las fracturas pueden ocasionar dolor, tumefacción, deformidad e impotencia funcional.
Siempre es conveniente explorar la función neurovascular distal a la fractura. El diagnóstico se confirma
mediante radiografía simple en al menos dos proyecciones (generalmente AP y lateral).
Clasificación de las fracturas: Maurice Edmond Müller fundo la AO (asociación para la osteosíntesis). Esta
asociación ha desarrollado un sistema de clasificación de las fracturas, que se organiza en orden de
gravedad ascendente de acuerdo con la complejidad de la lesión, la dificultad de su tratamiento y el
pronóstico.
- Primer número representa hueso largo: húmero, cúbito/radio, fémur y tibia/peroné.
- Segundo número defina el segmento óseo: proximal, medio, distal y maleolar.
- En tercer lugar, se pone una letra ABC: simples (A), en cuña (B) y complejas (C).
- El último número define el grupo de fractura: dependiendo el hueso.
Consolidación de las fracturas: la consolidación de una fractura puede producirse de forma directa o
indirecta. La consolidación directa, cortical o primaria se produce cuando se consigue una reducción
anatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente completa del movimiento. La consolidación
indirecta o secundaria es la que se produce en las fracturas no estabilizadas quirúrgicamente o en las que
hay una cierta movilidad interfragmentaria.
El proceso de consolidación atraviesa por 4 fases:
1. Impacto y formación de hematoma: el hematoma funciona como un armazón de fibrina y es una fuente
de moléculas de señalización que inician la cascada de eventos de la consolidación.
2. Formación del callo de fractura: la tensión de oxígeno tisular favorece este proceso -> en la zona donde
existe oxígeno se forma hueso por osificación endomembranosa, formándose el llamado callo duro
(colágeno tipo I y osteoblastos). En la zona central existe hipoxia, y consecuentemente se forma un
armazón de tejido cartilaginoso -> callo blando (colágeno tipo II y condroblastos). El callo blando después
se osifica.
3. Osificación del callo de fractura: a las dos semanas de la fractura, los condrocitos dejan de proliferar y
el tipo celular predominante es el condrocito hipertrófico el cual produce múltiples sustancias que
favorecen su calcificación y llevan a su posterior osificación.
4. Remodelación: al inicio se forma un hueso inmaduro o fibrilar que se caracteriza por una orientación
trabecular irregular (solo en fetos y en callo de fractura). Conforme ocurre el proceso de remodelación,
cambia a una distribución en función de los requerimientos mecánicos según la ley de Wolff.
Regulación del proceso de consolidación: está regulado por factores bioquímicos y biofísicos.
a. Factores bioquímicos: ciertas proteínas de la MEC intervienen en la regulación de los procesos de
consolidación. Los colágenos menores regulan el crecimiento y orientación de los colágenos principales

del hueso (tipo I) y del cartílago (tipo II). Otras proteínas regulan el trabajo de los osteoblastos al inicio
de la osificación del callo de fractura -> fibronectina, osteonectina, osteopontina y osteocalcina.
b. Factores biofísicos: las tensiones a las que se ve sometido el foco de fractura también influyen en el
proceso de consolidación. La consolidación directa o cortical requiere la estabilización rígida de la
fractura. La aplicación controlada de tensiones en compresión, distracción y cizallamiento favorece la
formación de hueso.
c. Injertos y sustitutivos óseos: existen situaciones en las que la capacidad del hueso nativo no es
suficiente para generar la cantidad de tejido óseo nuevo necesaria para conseguir el objetivo
terapéutico. En situaciones es necesario trasplantar hueso o implementar algún material alternativo. Un
material es osteogénico si posee tanto células como factores de crecimiento necesarios para formación
de hueso, es osteoinductor, si añadido a un tejido estimula sus células para que formen hueso y es
osteoconductor, si facilita su progresiva sustitución por el tejido óseo que lo penetra. El autoinjerto es el
material ideal para tratar defectos óseos y realizar fusiones óseas -> las zonas mas empleadas son la
cresta ilíaca (para autoinjerto esponjoso o corticoesponjoso) y el peroné (autoinjerto cortical).
Alteraciones del proceso de consolidación: existen diferentes factores que influyen en el proceso de
consolidación.
- Vascularización: es uno de los factores críticos. Los huesos con vascularización precaria o con
vascularización amenazada por el traumatismo desarrollan con facilidad alteraciones del proceso de
consolidación.
Se habla de retardo o retraso de la consolidación cuando una fractura consolida pasado más tiempo del
habitual para que el hueso del que se trate. El término ausencia de consolidación se emplea para aquella
situación en las que se anticipa que la fractura no va a consolidar a menos que se intervenga desde el
exterior. Existen dos tipos:
a. Atrófica: radiológicamente se aprecia que los extremos óseos se encuentran adelgazados y afilados;
este tipo se debe fundamentalmente a reducción del potencial osteogénico por mala vascularización y
lesión de partes blandas.
b. Hipertrófica: radiológicamente se aprecia que los extremos óseos están ensanchados; este tipo se debe
fundamentalmente a una excesiva movilidad del foco de fractura por falta de estabilidad.
Se denomina pseudoartrosis a aquella ausencia de consolidación en la que se forma una cavidad con una
membrana pseudosinovial y líquido en su interior.
El tratamiento de la ausencia de consolidación suele ser quirúrgico.
- Tratamiento ausencia de consolidación atrófica: es necesario aumentar la capacidad osteogénica
mediante autoinjerto o algún sustitutivo óseo o factor de crecimiento, generalmente asociado a la
estabilización rígida del foco (placa y tornillos).
- Tratamiento ausencia de consolidación hipertrófica: estabilización rígida del foco puede ser suficiente.
En ocasiones es necesaria la utilización de autoinjertos.
Principios generales del tratamiento: el objetivo del tratamiento de las fracturas es conseguir la máxima
recuperación funcional del segmento involucrado mediante el establecimiento de las condiciones que
facilitan los procesos biológicos normales de consolidación en una posición adecuada de los fragmentos
fractuarios.
Tratamiento ortopédico/conservador: incluye todos aquellos gestos terapéuticos que no requieren
actuación quirúrgica.
- Estabilización mediante cerclaje o sindactilización.
- Férulas: dispositivo rígido que recubre parcialmente un segmento inmovilizándolo en una posición
concreta.
- Vendajes enyesados circulares: proporcionan mayor inmovilización y mantienen mejor la posición
correcta del foco de fractura.
- Tracción cutánea: aplicación de peso a un segmento a través de la piel.

- Tracción esquelética: aplicación de peso con una cuerda y un estribo, a través de una aguja o clavo que
atraviesa el hueso.
Puede o no ser necesaria la reducción (restaurar las relaciones anatómicas normales en el foco de fractura).
Tratamiento quirúrgico: supone la estabilización de la fractura.
- Fijación externa: empleo de osteotaxos o fijadores externos. Se componen de tornillos largos que se
anclan al hueso en varios puntos fuera del foco de fractura y se conectan entre sí mediante una o más
barras -> se emplean en fracturas abiertas, fracturas de pelvis, fracturas con lesión vascular, algunas
fracturas articulares complejas, ausencias de consolidación y alargamientos óseos.
- Fijación interna: puede conseguirse mediante el empleo de tornillos y placas o mediante clavos
intramedulares (flexibles Ender/Rush o rígidos Küntscher). Los términos osteosíntesis y fijación interna
son superponibles, si bien en ocasiones se reserva el término osteosíntesis para la fijación con tornillos
y/o placas. Está indicada fundamentalmente en fracturas yuxtaarticulares y en las diáfisis de los huesos
del antebrazo -> tornillos y placas. Los clavos intramedulares en fracturas diafisarias de huesos largos
de la extremidad inferior (fémur y tibia). DEBE EVITARSE EN PRESENCIA DE INFECCIÓN ACTIVA O
CUANDO LA FRACTURA TENGA UN ELEVADO RIESGO DE INFECCIÓN.
El objetivo del tratamiento quirúrgico en una fractura es una reducción anatómica y la movilización precoz
de las articulaciones adyacentes, para evitar las atrofias y rigideces. Los pacientes politraumatizados y
polifracturados deben intervenirse de sus fracturas en las primeras horas desde el traumatismo, para
disminuir el sangrado, evitar complicaciones y facilitar la movilización.
Las indicaciones de manejo quirúrgico de las fracturas se pueden dividir en:
1. Por lesiones asociadas: fractura abierta, lesión vascular, lesión nerviosa, síndrome compartimental,
paciente politraumatizado, codo flotante y rodilla flotante.
2. Por la naturaleza de la fractura:
a. Fracturas en las que es necesaria la reducción anatómica y movilización precoz: fracturas
intraarticulares desplazadas (>2mm) para prevenir el desarrollo de artrosis precoz.
b. Fracturas sometidas permanentemente a distracción o cizallamiento: rótula, olécranon, avulsión del
tendón de Aquiles -> los fragmentos tienden a separarse por la tracción de músculos o tendones
impidiendo consolidación.
c. Necesidad de reincorporar al paciente: fractura de cadera.
d. Fractura patológica asociada a neoplasia.
e. Fracaso del tratamiento conservador.
Las fracturas más frecuentes: 1. Radio distal, 2. Cadera y 3. Vértebra lumbar.
Complicaciones generales de las fracturas:
Fractura abierta: se considera que una fractura es abierta cuando el foco de fractura comunica con el
exterior a través de una herida. La tibia es la localización más frecuente de fractura abierta. Se clasifican
por Gustilo-Anderson:
- Grado 1: los propios fragmentos cortantes ocasionan la herida, es menor de 1 cm y hay mínima
contaminación.
- Grado 2: moderada contaminación y poca destrucción de partes blandas.
- Grado 3: generalmente la herida mide más de 10 cm y ocurre de fuera a dentro. La contaminación y la
destrucción son importantes.
a. 3A: es posible la cobertura de todo el hueso expuesto con partes blandas.
b. 3B: para lograr una adecuada cobertura, es necesario recurrir a procedimientos especiales.
c. 3C: existe lesión vascular asociada.
Las lesiones por arma de fuego se clasifican de manera directa en grado 3 y las que implican lesión vascular
en 3C. En las fracturas abiertas existen dos problemas: 1) el foco de fractura está contaminado por
microorganismos, y 2) se ha perdido parte de la cubierta muscular y perióstica en el foco. Las principales
complicaciones que pueden presentar estas fracturas son la infección y las alteraciones del proceso de
consolidación.
Las fracturas abiertas constituyen una urgencia. Los objetivos de su tratamiento son: en primer lugar,
conseguir la curación de las partes blandas en ausencia de infección y, en segundo lugar, que la fractura
consolide en un período de tiempo aceptable. Inicialmente su tratamiento consiste en:
- Realizar desbridamiento quirúrgico.
- Administrar antibióticos por vía intravenosa
- Realizar adecuada profilaxis antitetánica
- Estabilizar rígidamente la fractura. Se puede conseguir por fijador externo o enclavado intramedular. La
osteosíntesis con placas y tornillos casi siempre está contraindicada.
Las fracturas abiertas grados 3C tiene una lesión arterial que requiere reparación, con independencia del
grado de lesión de los tejidos blandos. Existen escalas de valoración para optar o no por la amputación; en
general, se opta por la preservación del miembro catastrófico en pacientes jóvenes, en la extremidad
superior y en situaciones en las que el paciente está hemodinámicamente estable.
Síndrome compartimental: se define como el cuadro clínico que se establece cuando la presión tisular en
el interior de un compartimento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación muscular. El aumento de
presión puede deberse a circunstancias que aumenten el contenido del compartimento (edema,
quemadura o reperfusión postisquemia, hematoma) y/o reduzcan la distensibilidad de este (yeso o vendaje
muy apretado, suturas a tensión).
La isquemia consecutiva al aumento de presión desencadena fenómenos de necrosis muscular y nerviosa.
El paciente refiere dolor desproporcionado para la lesión que presenta, aumenta con estiramiento pasivo
de los músculos contenidos en dicho compartimento. Posteriormente, aparecen alteraciones sensitivas.
La simple sospecha clínica requiere la retirada de vendajes o yesos, manteniendo la extremidad afectada
elevada para evitar el aumento de edema. Si el cuadro no cede, es necesaria la apertura quirúrgica urgente
del compartimento o compartimentos afectados mediante fasciotomía.
En caso de existir una fractura asociada, se puede realizar al mismo tiempo la estabilización quirúrgica de
la misma.
Necrosis isquémica o avascular: una fractura conduce a la interrupción de la vascularización de alguno de
los fragmentos fractuarios, y como consecuencia este se necrosa (en pocas). Las localizaciones típicas de
esta complicación son el polo proximal del escafoides carpiano, el cuerpo del astrágalo, la cabeza femoral
en fracturas de cuello y la cabeza humeral.
Clínicamente, suele cursar con dolor. Radiológicamente, se aprecia aumento de densidad, y posteriormente,
fragmentación. El tratamiento varía en función de la localización, extensión y sintomatología.
Síndrome de dolor regional complejo (SDRC o distrofia simpaticorreflejo): es un síndrome que se caracteriza
por hiperactividad del sistema nervioso simpático, en respuesta a una lesión tisular, y clínicamente, por
dolor, alteraciones sensitivas, disregulación autonómicas, cambios tróficos e importante repercusión
psíquica. Se clasifica en dos tipos:
- SDRC tipo I: no hay lesión periférica identificable.
- SDRC tipo II: no existe una lesión de nervio periférico definida.
La distrofia simpaticorrefleja puede ser el resultado de lesiones traumáticas (accidentales o iatrogénicas) o
de enfermedades diversas. Cuando el origen es traumático, suele tratarse de lesiones aparentemente
banales en regiones ricas de terminaciones nerviosas o de inyecciones en nervios periféricos. Un ejemplo
frecuente de SDRC son las fracturas de Colles.
Fisiopatología: no se conoce por completo. Clásicamente, se ha atribuido a una alteración del SNS a
hipersensibilidad local a catecolaminas, factores inflamatorias locales, una respuesta exagerada del SNC a
una lesión o la creación de conexiones nerviosas aberrantes.
Clínica: el diagnóstico del SDRC se basa en la exploración física, no existe ninguna prueba de laboratorio o
técnica de imagen. El curso clínico se divide en tres fases: el dolor suele ser quemante, no corresponde al
territorio de ningún dermatoma o nervio periférico, y tiende a progresar proximalmente. Se acompaña de
hiperestesia.
- Aguda: 0-3 meses. Extremidad caliente, roja, edematosa, dolor quemante, hiperestesia.
- Distrófica: 3-6 meses. Extremidad fría, cianótica, edematosa, hiperestesia, contracturas.
- Atróficas: 6-12. Pérdida de vello, uñas y pliegues cutáneos.
Tratamiento: el tratamiento requiere un abordaje multidisciplinar, combinado con rehabilitación con
tratamientos farmacológicos y psicoterapia. La rehabilitación tiene como objetivo recuperar o mantener la
movilidad, reducir el edema y desensibilizar la piel.
Síndrome de embolia grasa: habitualmente se asocia a fracturas cerradas de los huesos largos de miembros
inferiores y a fracturar inestables de pelvis en pacientes jóvenes. La fractura más habitualmente asociada
es la fractura de diáfisis femoral.
Se caracteriza por la aparición, en muchas ocasiones tras un intervalo lúcido de horas o días, de forma
brusca de:
1. Insuficiencia respiratoria a raíz de SDRA
2. Sintomatología neurológica cambiante (con predominio de afectación del nivel de consciencia).
3. Petequias en tórax, axila, raíz del cuello y conjuntiva.
Habitualmente acompañada de anemia y trombocitopenia, el parámetro analítico de mayor valor es la
presencia de hipoxemia (generalmente PO2 < 60 mmHg). La radiografía de tórax presenta
característicamente una imagen en “tormenta de nieve” progresiva.
Tratamiento:
- Oxigenoterapia
- Corticoides en dosis altas (30 mg/kg de metilprednisolona en dos dosis separadas entre sí 4 horas).
- Estabilización precoz de la o las fracturas asociadas.
La principal profilaxis es la correcta y precoz fijación de la fractura.
Fracturas del miembro superior:
1. Clavícula: se fractura por caídas sobre la extremidad superior. La mayoría se localizan en tercio medio.
La inmensa mayoría se tratan de forma conservadora, con un vendaje en 8 de guarismo si la fractura
está muy desplazada o un vendaje de Velpeau si está poco desplazada. Los vendajes se usan durante
4-5 semanas en adultos y 2-3 semanas en niños. La principal complicación es la consolidación en mala
posición.
La fractura de clavícula es la más frecuente del recién nacido, debe hacerse diagnóstico diferencial con
lesiones obstétricas del plexo braquial.
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de fractura abierta, lesión vascular asociada, gran
desplazamiento que amenace la integridad de la piel, fractura de 1/3 distal desplazada, fractura
asociada del cuello de la escápula y retraso o ausencia de consolidación. La técnica de elección es la
osteosíntesis con placa y tornillos.
2. Escápula: son fracturas poco frecuente y suelen deberse a traumatismos de alta energía; se asocian a
fracturas costales y lesiones pulmonares traumáticas (es frecuente asociación de fracturas de cuerpo
de la escápula + fracturas costales + neumotórax/hemotórax). Las fracturas de escápula pueden
asociarse a lesiones de plexo braquial o del nervio supraescapular.
3. Extremidad proximal del húmero: son frecuentes y afectan generalmente a pacientes de edad avanzada.
Se reconocen cuatro segmentos principales del húmero proximal: diáfisis, cabeza, troquiter y troquín.
Se utiliza la clasificación de Neer. Para el tratamiento de estas fracturas, se dispone de tres alternativas:
tratamiento conservador (indicado en no desplazadas; vendaje de Velpeau), osteosíntesis y artroplastia
(indicada en fracturas irreconstruibles o elevado riesgo de necrosis cefálica). La equimosis de
Hennequin es un hematoma característico de las fracturas de húmero proximal que ocupa la cara medial
del brazo y lateral del tórax (no ocupa medida específica). La principal complicación de las fracturas de
húmero proximal es la limitación de la movilidad del hombro, por esta razón, cobra interés su tratamiento
de rehabilitación intensa. NOTA: en adultos de edad avanzada y escasa demanda funcional se puede
optar por ignorar la fractura, administrar analgesia y recuperar la movilidad del hombro (skillful neglect).
4. Diáfisis del húmero: la mayor parte de estas fracturas se tratan de forma ortopédica: la fractura se alinea
y se contiene con férulas de escayola y vendaje de Velpeau, para posteriormente emplear un yeso
funcional (yeso de Caldwell -> fracturas espiroideas u oblicuas largas). La principal complicación aguda
de las fracturas de diáfisis humeral es la lesión del nervio radial. La lesión radial suele ser una
neuropraxia que se recupera en 3-4 meses, y que solo requiere abordaje quirúrgico si empeora al
intentar la inmovilización o en las fracturas abiertas.
5. Extremidad distal del húmero: se clasifican en tres grandes grupos: fractura de paleta humeral, fracturas
de cóndilo humeral y fracturas de epicóndilo/epitróclea.
Fracturas de paleta humeral: suelen ser intraarticulares, siempre están desplazadas y presentan
elevada conminución. El tratamiento de elección es la reducción abierta anatómica y la osteosíntesis
con dos placas (medial y lateral) lo suficientemente estables como para permitir la rehabilitación de la
movilidad del codo de forma inmediata. En pacientes de edad avanzada y osteopenia se puede tratar
con skillful neglect. Sus principales complicaciones son rigidez, ausencia de consolidación, artrosis
postraumática y neuropatía cubital.
Cóndilo humeral: pueden ser fracturas osteocondrales o fracturarse todo el cóndilo. Debe intentarse
reducción abierta y osteosíntesis de la fractura.
Epicóndilo y epitróclea: son muy raras en adulto y más frecuentes en la infancia. Estas fracturas pueden
tratarse de forma conservadora, excepto cuando se asocien a luxación del codo e impida su reducción.
6. Cabeza del radio: estas fracturas suelen producirse en caídas sobre la palma de la mano. Hay dolor y
limitación de la movilidad del codo. La clasificación de Mason las divide en: tipo I (no desplazada), tipo
II (desplazada) y tipo III (conminuta). La lesión de Essex-Lopresti consiste en la asociación de una fractura
conminuta de la cabeza del radio con lesión concomitante de la articulación radiocubital distal y la
membrana interósea (pérdida de la estabilidad longitudinal del antebrazo).
Las fracturas tipo I -> tratamiento conservador, tipo II -> conservadora si mantiene buen rango de
movilidad pasiva, si no, se realiza reducción abierta y osteosíntesis. Las tipo III aisladas se tratan con
osteosíntesis o resección de la cabeza del radio. La lesión de Essex-Lopresti se debe realizar
osteosíntesis si la cabeza del radio lo permite y si no, sustituirla por un implante metálico.
La principal complicación de las fracturas de la cabeza del radio son limitación de la flexoextensión o
pronosupinación, inestabilidad del codo e inestabilidad longitudinal del antebrazo que pueden ocasionar
dolor crónico en la muñeca.
7. Olécranon: generalmente interrumpen la continuidad del aparato extensor del codo, por lo que es
necesario el tratamiento quirúrgico con reducción abierta y osteosíntesis con dos agujas y un cerclaje
de alambre. La principal complicación de estas fracturas es la pérdida de la movilidad, por lo que es
fundamental que la síntesis obtenida sea lo suficientemente estable como para comenzar la
rehabilitación cuanto antes.
8. Diáfisis del antebrazo: el antebrazo es un anillo cerrado compuesto por cuatro elementos: la diáfisis del
cúbito, la del radio, la articulación radiocubital proximal y la distal. Para que uno de los elementos del
anillo lesionado se desplace, tiene que existir lesión en al menos 2 puntos del anillo.
La pronosupinación es especialmente importante por lo que se debe restablecer la anatomía del
antebrazo después de una fractura. Por esto, es necesaria la reducción anatómica y movilización precoz.
Las fracturas del antebrazo pueden complicarse con el desarrollo de un síndrome compartimental. Se
pueden distinguir cuatro tipos de lesiones:
Fractura aislada de la diáfisis cubital (“fractura del bastonazo”: se produce cuando en una agresión, el
paciente protege la cabeza con el borde cubital del antebrazo. El impacto fractura el cúbito sin lesionar
ninguno de los otros 3 elementos del antebrazo. El antebrazo es estable y la fractura se puede tratar de
forma conservadora con yeso braquioantebraquial siempre que el desplazamiento sea <50%.
Fractura de la diáfisis de ambos huesos del antebrazo: se trata de una fractura quirúrgica. La
osteosíntesis de amabas diáfisis se realiza con placas y tonrillos.
Lesión de Monteggia: fractura de la diáfisis cubital (proximal) asociada a luxación de la radiocubital
proximal (cabeza del radio). Se clasifica en 4 tipos según Bado, siendo l atipo I la más frecuente (cabeza

radial a anterior). Se requiere reducción anatómica y osteosíntesis con placa y tornillos. Se asocia
característicamente a lesión del nervio interóseo posterior, rama profunda del nervio radial.
Lesión de Galeazzi: fractura de la diáfisis radial (distal) asociada a luxación de la articulación radiocubital
distal (cabeza del cúbito). Se reduce la fractura y se realiza osteosíntesis.
En Monteggia y Galeazzi las fracturas se tratan con reducción y osteosíntesis y las luxaciones no
requieren de gesto quirúrgico especial.
9. Radio distal: las fracturas de la extremidad distal del radio suelen darse en caídas sobre la mano y se
producen en hueso metafisario y, por tanto, muy bien vascularizado. Consolidan prácticamente siempre.
Su principal problema es que presentan elevada conminución al ocurrir preferentemente en huesos
osteoporóticos, por lo que son muchas veces inestables y su complicación es una consolidación en mala
posición. Dependiendo el trazo se clasifican en:
Fractura de Colles: es la más frecuente del radio distal. El fragmento se desplaza dorsal y radial con
cierto grado de supinación. La deformidad que se produce se denomina “en dorso de tenedor”. Se suele
intentar con reducción cerrada y contención con yeso, realizando controles radiológicos periódicos hasta
la consolidación.
Goyrand-Smith o Colles invertido: la deformación se da en pala de jardinero.
Fractura-luxación de Rhea.Barton.
Fractura de Hutchinson: típica de choferes que al chocar agarran volante con fuerza y se fracturan la
estiloides radial.
El pronóstico de estas fracturas empeora si existen trazos intraarticulares y en presencia de mucha
conminución o angulación (fractura inestable). Si las fracturas se desplazan hay que proceder a
estabilización con agujas de Krischner, fijador externo o placa con tornillos. Todas (a excepción de
Colles) requieren reducción abierta y osteosíntesis por ser inestables. La principal complicación de estas
fracturas es la compresión del nervio mediano, la algodistrofia simpaticorrefleja, ruptura del tendón
extensor y artrosis postraumática.
10. Escafoides carpiano: su característica más importante es su precaria vascularización, importante
movilidad y escasa expresión de sus fracturas. La escafoides suele fracturarse en pacientes jóvenes que
sufren caída sobre el “talón” de la mano, forzando la extensión de la muñeca. Clínicamente, se aprecia
dolor en la tabaquera anatómica, ocasionalmente con tumefacción. Si se visualiza fractura, es necesaria
inmovilización con escayola, incluyendo el primer dedo por 2-3 meses. Si no hay fractura, pero la clínica
es sugerente, se inmoviliza y se repite radiografía a las 2 semanas. En fracturas desplazadas se
recomienda el tratamiento mediante reducción y osteosíntesis de manera inicial (tornillos de Herbert-
Whipple). Las principales complicaciones son la ausencia de consolidación y la necrosis isquémica del
polo proximal.
11. Metacarpianos y falanges:
Fractura de Bennett: Base del primer metacarpiano. fractura intraarticular inestable en la que hay
desplazamiento proximal de la diáfisis por la acción fundamentalmente del separador largo del pulgar.
Es inestable por lo que se realiza reducción y osteosíntesis.
Fractura de Rolando: Base del primer metacarpiano. Es intraarticular y conminuta, por lo que es difícil
la reconstrucción quirúrgica, suele optarse por tratamiento ortopédico y movilización.
Cuello del quinto metacarpiano: suele fracturarse al dar un puñetazo (fractura del boxeador). La fractura
sólo ocasiona alteraciones estéticas, y habitualmente la fractura suele tratarse mediante reducción
cerrada e inmovilización con yeso.
Fracturas de falanges: habitualmente se tratan de forma conservadora. La principal complicación es la
rigidez. Se debe iniciar la movilidad de los dedos de manera precoz, a las 2-3 semanas, sin esperar que
radiológicamente se aprecie una consolidación completa de la fractura. Solo requieren cirugía las
excesivamente desplazadas e inestables.
12. Mano traumática: se habla de mano traumática cuando existe una lesión grave en la mano y muñeca,
generalmente en accidente de tráfico/laboral, en la que se asocian lesiones óseas, tendinosas y
neurovasculares. La exploración inicial es fundamental. Las radiografías ayudan a diagnóstico de
fracturas y luxaciones, la TAC ayuda a planeación quirúrgica y la RMN ayuda en diagnóstico de lesiones
complejas.
El test de Allen se utiliza para evaluar la vascularización de la mano. Las lesiones tendinosas deben
sospecharse ante heridas incisas o incisocontusas que lleven imitación de la movilidad de algún
segmento distal. Ante la sospecha de una lesión tendinosa, se bloquean con la mano del explorador
todos los dedos menos el supuestamente afectado, si el paciente es capaz de realizar flexión del dedo
en la articulación metacarpofalángica, existirá integridad del flexor superficial. Si al bloquear las
articulaciones MCP e IFP, el paciente puede flexionar la IFD se deducirá integridad del flexor profundo.
El mismo tipo de proceso puede aplicarse a los tendones extensores.
La deformidad de Boutonniere (flexión de la articulación IFP con extensión de MCP e IFD se produce por
ruptura de la banda central del tendón extensor largo del dedo. Se trata con ortesis para Boutonniere.
La deformidad por arrancamiento de la inserción en el dorso de la falange distal del tendón extensor
largo del dedo, se denomina deformidad en mazo del dígito -> se trata con ortopédico con ortesis de
Stack.
Fracturas del miembro inferior:
1. Pelvis: la pelvis está formada por los dos huesos ilíacos y el sacro, estabilizados por la sínfisis del pubis,
ligamentos sacroilíacos y suelo pélvico. Las fracturas de pelvis son estables o inestables, dependiendo
de que interrumpan el anillo pélvico en uno o más puntos.
Las fracturas de alta energía que se producen en accidentes de tráfico de pacientes jóvenes suelen ser
inestables en plano mediolateral y además pueden serlo en plano vertical. La importancia de estas
fracturas radica en la posibilidad de lesión asociada de estructuras intrapélvicas: vasos ilíacos, plexo
lumbosacro, recto, vagina o vía urinaria. Suele tratarse de pacientes politraumatizados. La presencia de
hipotensión, en ausencia de hemorragia activa en tórax, abdomen o extremidades debe sugerir la
presencia de sangrado retroperitoneal asociado a una fractura de pelvis. SI EL ANILLO PÉLVICO ESTÁ
ABIERTO, SE DEBE CERRAR CON UN FIJADOR EXTERNO. No se deben sondear hasta descartar que la
orina no es hemática y que no hay sangre en meato urinario.
El tratamiento definitivo de estas fracturas requiere la estabilización con fijador externo u osteosíntesis
anterior de las fracturas inestables.
2. Acetábulo: las fracturas del acetábulo suelen producirse en traumatismos de alta energía, y se asocian
con cierta frecuencia a luxaciones de la cabeza femoral. Se requiere de radiografía AP, oblicua alar y
oblicua obturatriz. Se clasifica según Judget en simples y complejas. Con frecuencia es necesario realizar
una TAC para entender por completo la morfología de la fractura. Las fracturas de acetábulo son
fracturas intraarticulares de un segmento del esqueleto que soporta la carga del organismo.
Las fracturas que no estén desplazadas se tratan de forma conservadora -> tracción esquelética
femoral.
Indicaciones de cirugías: fracturas desplazadas, fractura en las que la articulación de la cadera
permanezca subluxada, luxación de cadera asociada que no pueda reducirse de forma cerrada y la
incarceración intraarticular de fragmentos óseos. Las principales complicaciones son la osificación
heterotópica y artrosis postraumática.
3. Extremidad proximal del fémur: las fracturas de cadera son muy frecuentes en pacientes de edad
avanzada que desarrollan con facilidad complicaciones derivadas de un encamamiento prolongado. El
objetivo principal del tratamiento es conseguir que el paciente pueda salir de la cama y comenzar a
caminar cuanto antes. Existen: fracturas del cuello femoral y las fracturas del macizo troncatéreo.
Estas fracturas se producen habitualmente como consecuencia de una caída. Clínica: impotencia
funcional absoluta, extremidad inferior acortada y en rotación externa marcada, equimosis sobre cara
lateral de la región de la cadera sobre el trocánter mayor.
Las fracturas del cuello femoral ocurren en una zona de vascularización precaria. Por lo que la
circulación se ve comprometida -> necrosis isquémica de la cabeza femoral y ausencia de consolidación.
Existen dos alternativas en el tratamiento: la osteosíntesis con tornillos y la artroplastia. Para esto se
toman en cuenta:
a. Grado de desplazamiento: cuanto más desplazada esté la fractura, más probabilidades existen de
necrosis o alteraciones del proceso de consolidación. Se evalúa con la clasificación de Garden.
b. Edad del paciente: en pacientes jóvenes, hay que intentar conservar la propia cabeza femoral y evitar
la artroplastia.
Las fracturas de macizo troncantereo se producen en hueso metafisario muy bien vascularizado, y con
abundancia de inserciones musculares. El tratamiento de elección de estas fracturas es la osteosíntesis.
Los dispositivos de osteosíntesis más utilizados en la actualidad son el tornillo deslizante de cadera
(DHS o Dynamic hip screw) y el clavo intramedular femoral proximal (clavo Gamma).
4. Diáfisis femoral: estas fracturas se tratan en función de la edad del paciente. En adultos suelen
producirse en accidentes. Pueden condicionar pérdida de 500-800 ml de sangre en el foco de fractura
y están frecuentemente implicadas en el desarrollo de síndrome compartimental. Hasta su tratamiento
definitivo deben ser inmovilizadas con tracción esquelética. El tratamiento de elección es el enclavado
intramedular. En el niño la tracción 90-90 por dos semanas seguida de yeso 2 semanas es la mejor
opción.
5. Fémur distal y meseta tibial: se trata generalmente de fracturas intraarticulares y en miembro de carga,
lo que significa que siempre están desplazadas, suelen requerir reducción abierta y fijación interna.
Las fracturas de fémur distal suelen producirse en accidentes de tráfico en jóvenes o en caídas en
pacientes con osteopenia y se tratan con osteosíntesis.
Las fracturas de meseta tibial lateral suelen producirse por valgo forzado (un traumatismos sobre la
cara lateral de la rodilla por el parachoques de un vehículo en un atropello). Las fracturas de meseta
tibial medial suelen producirse por varo forzado, suelen ser de mayor energía y asociarse a lesión del
nervio peroneo. Se tratan con reducción abierta y osteosíntesis con tornillos y/o placa.
6. Rótula: la mayor parte son transversas e interrumpen totalmente el aparato extensor; el cuádriceps
mantiene los fragmentos permanentemente desplazados, y ello condiciona la necesidad de
osteosíntesis, generalmente con dos agujas y un cerclaje.
7. Diáfisis tibial: las fracturas de tibia pueden ser de baja energía (espiroideas) o de alta energía
(transversas y conminutas). Son, en la actualidad, las fracturas que más frecuentemente se presentan
como abiertas. El tratamiento conservador consiste en reducir la fractura e inmovilizarla con yeso
inguinopédico en descarga, que se cambia pasado un mes por un yeso u ortesis funcional. El tratamiento
quirúrgico de elección es el enclavado intramedular que suele estabilizarse con fijador externo.
Las principales complicaciones de las fracturas de tibia son: ausencia de consolidación en mala posición
y síndrome compartimental (son la causa más frecuente de síndrome compartimental).
8. Tobillo: la estabilidad del tobillo depende de la integridad de los dos complejos osteoligamentarios
distales, unidos entre sí por la sindesmosis tibioperonea. La mayoría de las fracturas de tobillo suelen
deberse a un traumatismo indirecto con giro. Se clasifican en función de la altura del trazo:
Fracturas infrasindesmales: avulsiones del peroné.
Fracturas suprasindesmales: por encima de la sindesmosis hasta el cuello del peroné. Siempre hay
lesión del complejo medial.
Fracturas transisdesmales: aproximadamente son aisladas, y la otra mitad se asocian a fractura de
maléolo tibial o lesión del ligamento deltoideo. Las fracturas bimaleolares con frecuencia se presentan
con el tobillo luxado lateralmente (fractura de Dupuytren/Pott).
Como regla general, las fracturas desplazadas que afectan a los dos complejos requieren reducción
abierta y osteosíntesis.
9. Astrágalo: las fracturas de astrágalo, también llamadas del aviador, suelen producirse por hiperflexión
dorsal. Es un hueso con vascularización precaria. Sus fracturas desplazadas deben tratarse de manera
urgente con reducción abierta y osteosíntesis. Sus principales complicaciones son la necrosis avascular
y la ausencia de consolidación.
10. Calcáneo: sus fracturas son las más frecuentes del tarso y las más frecuentemente asociadas a caídas
desde altura, por lo que se asocian a fracturas de hueso esponjoso a otro nivel, como la meseta tibial y
la columna vertebral (lumbar).
11. Extremo proximal del quinto metatarsiano:
a. Fractura por avulsión de la apófisis estiloides: más frecuentes y se tratan con yeso/ortesis.
b. Fractura por inflexión en la unión metafisodiafisiaria (fracturas de Jones): tienen alta incidencia de
ausencia de consolidación. Se trata con hueso de descarga, cuando están desplazadas se tratan
con osteosíntesis.
c. Fracturas por fatiga: de la diáfisis proximal. Pacientes que realizan importante activdad física.
2. LUXACIONES
Una luxación es la pérdida del contacto normalmente existente entre dos superficies articulares. Todas
requieren de reducción urgente (a excepción de acromioclavicular y luxaciones inveteradas (aquellas que
han pasado desapercibidas durante tiempo)).
La urgencia viene condicionada -> amenaza que para las partes blandas suele suponer la presión que
ejercen los elementos desplazados, como por la necesidad de ocupar cuanto antes la articulación para no
perder el “derecho de espacio”.
Lesiones de la articulación acromioclavicular: las lesiones en esta articulación comprometen la estabilidad
de la cintura escapular. La clavícula está unida a la escápula a través de dos relieves óseos de esta última:
acromion (la articulación acromioclavicular presenta como engrosamiento de su cápsula los ligamentos
acromioclaviculares responsables de la estabilidad horizontal) y la apófisis coracoides (los ligamentos
conoide y trapezoide anclan la clavícula a la coracoides y son responsables de la estabilidad vertical de la
clavícula).
Las lesiones acromioclaviculares suelen producirse en caídas sobre el muñón del hombro, generalmente
en accidentes de ciclismo o motociclismo, con descenso brusco de la escápula respecto a la clavícula. Para
valorar el grado de desplazamiento, suele realizarse una radiografía anteroposterior de ambas lesiones
acromioclaviculares con peso colgado de las muñecas. Se pueden distinguir dos grandes tipos de lesiones
acromioclaviculares:
a. Ligamentos coracoclaviculares íntegros con lesión de acromioclaviculares: la lesión puede ser parcial
(grado I) o total (grado II). El paciente refiere dolor local y el desplazamiento vertical es mínimo. Son
esguinces y se tratan de forma conservadora con cabestrillo, hielo y analgésicos.
b. Ligamentos coracoclaviculares y acromioclaviculares lesionados: el desplazamiento vertical clínico
(signo de la tecla de piano) como radiológico justifica que se hable de luxación acromioclavicular o lesión
grado II. La indicación quirúrgica puede realizarse en pacientes con actividades laborales de alta
demanda funcional. Se realiza mediante reducción acromioclavicular, fijación provisional con agujas y
sutura de los ligamentos rotos.
Luxación escapulohumeral:
a. Luxación anterior: es la forma más frecuente de luxación de hombro y la luxación más frecuente del
cuerpo. El paciente acude con el brazo en discreta separación y rotación externa fijas: cualquier intento
de movilización del hombro resulta doloroso. En la inspección, se aprecia la deformidad en chatarrera.
La lesión neurológica característicamente asociada es la del nervio axilar/circunflejo (se encarga del
deltoides y redondo menor, por lo que habrá hipoestesia en cara lateral del hombro y dificultad de la
abducción). Siempre debe realizarse radiografía de hombro antes de proceder al tratamiento, para estar
seguros de que no se manipula una fractura-luxación.
El tratamiento consiste en reducir, por manipulación cerrada, la luxación. Se realiza un primero intento
sin anestesia y posteriormente se inmoviliza con vendaje de Velpeau entre dos-cuatro semanas. Las
maniobras de reducción empleadas son las de Kocher, Cooper y la de Hipócrates modificada.
b. Otras luxaciones de hombro:
1. Posterior: el paciente presenta el brazo en aproximación y rotación interna, y radiológicamente, la
imagen es poco llamativa. Hay dificultad para rotación externa y no puede separar el brazo más de
90°. Se debe sospechar ante antecedente de descarga eléctrica o crisis convulsivas (contracción de
todos los músculos del hombro puede causar luxación posterior).
2. Inferior: poco frecuente. Se trata por reducción e inmovilización.
3. Superior: rara y se asocia a fracturas concomitantes.
c. Luxación recidivante: el hombro inestable se caracteriza generalmente por episodios de luxación con
traumatismos o movimientos aparentemente banales (nadar, sueño, lanzar balón). Existen dos tipos:
1. Luxación recidivante traumática: suele presentarse en pacientes jóvenes cuyo primer episodio de
luxación fue consecuencia de traumatismo importante. Entre más joven en el primer episodio mayor
la frecuencia de recidiva. El hombro es inestable sólo en una dirección. Para valorar la estabilidad
se utiliza la maniobra de aprensión. Estos hombros presentan mayor facilidad de luxarse por una
avulsión glenoidea que deja la articulación inestable (lesión de Perthes-Bankart) y es el hallazgo
morfológico más frecuentemente encontrado. El tratamiento es casi siempre quirúrgico y consiste
en reparar la lesión de Bankart y la laxitud capsular asociada. Puede ser vía abierta o por atroscopia.
2. Luxación recidivante de origen atraumático: el hombro suele ser inestable en muchas direcciones, y
con frecuencia son ambos. El signo del surco o del cajón inferior suele poner de manifiesto una
inestabilidad multidireccional. En ocasiones presentan lesión de Hill-Sachs (fractura por impactación
posterolateral de la cabeza humeral). Suele tratarse inicialmente con rehabilitación,
excepcionalmente cirugía.
d. Luxación inveterada: una luxación que pasa desapercibida y no se reduce, comienza a tener cambios
en la articulación (ocupación de la misma por tejido fibroso, erosiones de relieves óseos, elongación y
contractura capsular) que dificultan la reducción cerrada y la estabilidad articular a medida que pasa el
tiempo. En el hombro, lo más frecuente es que se trate de una luxación posterior con fractura por
impactación de la cabeza humeral (lesión de Hill-Sachs).
Luxación de codo: suele producirse en caídas sobre la extremidad superior que desplazan el olécranon y la
cabeza del radio con respecto a la paleta humeral. Puede asociarse a fracturas de coronoides, cabeza del
radio, y más raramente, de olécranon. Clínicamente el signo típico es la desestructuración del triángulo de
Nelaton (cambio de equilátero a escaleno). Esta luxación se reduce por manipulación y, se inmoviliza con
férula posterior entre 2-3 semanas; las fracturas asociadas pueden requerir osteosíntesis concomitante.
Ante un codo inestable (recurrencia de luxación) se debe descartar presencia de fracturas asociadas. El
tratamiento consiste en reconstruir el complejo ligamentoso colateral utilizando un injerto tendinoso.
Luxación del carpo: la más frecuente está representada por la lesión de los ligamentos perilunares,
producida en caídas sobre la mano en hiperextensión.
Presentan incidencia elevada de lesiones asociadas del nervio mediano. Estas luxaciones requieren
reducción y estabilización con agujas, asociada a reconstrucción ligamentosa.
Luxaciones de cadera: para que se produzca una luxación traumática de cadera, tiene que existir un
traumatismo de gran energía:
- Luxaciones posteriores (90%): suelen ocurrir en accidentes de tráfico en los que el salpicadero impacta
sobre la rodilla. Miembro inferior acortado, en rotación interna, aproximación y flexión. Puede asociar
lesión del nervio ciático.
- Luxaciones anteriores (10%): el paciente presenta miembro alargado, en rotación externa y discreta
separación. Puede haber afección del paquete vasculonervioso femoral.
Ambas pueden asociarse a fracturas de acetábulo o de la cabeza femoral.
La luxación de cadera requiere de urgencia una reducción cerrada bajo anestesia y posterior estabilización
transitoria con tracción.
Luxación de rotula: cuando por un giro de la rodilla la rótula se luxa, suele hacerlo hacia lateral. Se puede
asociar a factores de riesgo como rotula alta y displasia femororrotuliana. Se reduce la rotula por
medialización de la misma asociada a extensión de la rodilla y posteriormente se contiene con un yeso que
permita el apoyo.
La cirugía se considera indicada en luxación aguda para la reducción y la osteosíntesis o extirpación de
fragmentos osteocondrales que se hayan desprendido como consecuencia del traumatismo.
Luxación de rodilla: esta lesión se define como una separación de los extremos articulares de fémur y tibia,
siempre consecuencia de traumatismos de gran energía. Se asocia a lesiones de la arteria poplítea
(secciones o lesiones de la íntima que originan trombosis):
El diagnóstico clínico resulta evidente cuando la luxación se presenta sin reducir, pero existen numerosos
casos en los que la luxación se presenta ya reducida; debe sospecharse luxación de rodilla en cualquier
paciente con inestabilidad multidireccional de la rodilla tras un traumatismo agudo. Otra asociación
frecuente es la lesión del nervio peroneo.
El tratamiento de urgencia de la luxación es la reducción cerrada e inmovilización de la rodilla y la vigilancia
estrecha de la circulación distal con el paciente ingresado.
La lesión del nervio peroneo -> se ve estirado a su paso por detrás de la cabeza del peroné, originando un
pie caído y secundariamente, una marcha equina o en estepaje.
Luxaciones del mediopié: las dos articulaciones de mediopié que sufren luxación con cierta frecuencia son
la de Lisfranc (articulación tarsometatarsiana) y, menos frecuentemente, la de Chopart (articulación entre
calcáneo y astrágalo con cuboides y navicular, respectivamente).
a. Lesiones de la articulación de Lisfranc: suelen ser debidas a accidentes de tráfico, traspiés en los que
se produce traumatismo axial sobre los metatarsianos o accidentes de equitación en los que el pie
queda enganchado en el estribo. Son lesiones inestables que requieren reducción anatómica y
estabilización con agujas de Krishcner o tornillos asociados a inmovilización con yeso y largo tiempo de
descarga.
b. Lesiones de la articulación de Chopart: suelen deberse a accidentes de tráfico y deportivos. La
deformidad es llamativa y suelen diagnosticarse fácilmente. Estas luxaciones son estables una vez
reducidas, por lo que suelen tratarse con reducción cerrada e inmovilización con yeso.
3. TRAUMA DE PARTES BLANDAS

Lesiones ligamentosas y meniscales:
Los ligamentos son estructuras que cumplen con una función mecánica (proporcionan estabilidad y guían
recorrido articular) y propioceptiva. La mayor parte son extraarticulares, están bien vascularizados e
inmersos en tejido conjuntivo (esto favorece su cicatrización).
La lesión de un ligamento se denomina esguince, y se reconocen tres grados lesionales:
- Esguince grado I: ruptura intraligamentosa de fibras que cursa con dolor selectivo en la zona,
incapacidad y tumefacción mínimas, y ausencia de inestabilidad.
- Esguince grado II: intermedio.

- Esguince grado III: lesión ligamentosa completa, dolor extenso, tumefacción e incapacidad marcadas e
inestabilidad franca.
El objetivo del tratamiento de los esguinces en ligamentos extraarticulares es acortar la fase inflamatoria
aguda mediante la aplicación de un vendaje compresivo y frío local, acompañado de reposo y elevación del
miembro afectado (RICE -> reposo, hielo, compresión y elevación) -> proceder lo antes posible a un régimen
de movilización controlada progresiva. Se añaden AINES como manejo sintomático.
Pulgar del guardabosques o del esquiador: un movimiento de separación forzada del primer dedo lesiona
el ligamento colateral cubital de la metacarpofalángica del primer dedo; en ocasiones, se produce una
avulsión de su inserción.
Este ligamento es esencial para la pinza de precisión entre los dedos primero y segundos. Si los cabos del
ligamento se separan lo suficiente pueden dejar expuesta la aponeurosis del abductor corto del pulgar y
dificultar la cicatrización (lesión de Stener).
La lesión completa de este ligamento es subsidiaria a tratamiento quirúrgico.
Lesiones de los meniscos y ligamentos de la rodilla:
a. Derrame articular: el derrame articular es importante en la exploración de rodilla traumática aguda. Se
detecta a la inspección (rodilla de aspecto globoso) y palpación (rótula separada del fémur por aumento
de volumen del líquido intraarticular, y al presionar sobre ella con rodilla en extensión, desciende
suavemente hasta contactar con fémur -> signo del témpano de hielo).
Cuando existe un derrame importante debe aspirarse (artrocentesis) no sólo para mejorar la
sintomatología, sino para valoración serológica del mismo. En lesiones de meniscos es frecuente
derrame seroso.
b. Lesiones meniscales: se producen en accidentes deportivos de pacientes jóvenes y accidentes casuales
de pacientes más ancianos con tejido meniscal degenerativo. La localización más frecuente es el cuerno
posterior del menisco medial.
Clínica -> el paciente suele referir dolor difuso y presentar derrame articular que tarda en instaurarse
18-24 horas y suele ser seroso o sinovial. Cuando cede el episodio agudo, el paciente puede presentar
atrofia cuadricipital y episodios repetidos de fallos y bloqueos de la rodilla, acompañados o no de nuevos
episodios de derrame articular. Existen múltiples maniobras para valoración, en todas ellas se palpa la
interlínea correspondiente y se comprueba la producción de chasquidos y/o dolor con la flexión y
rotación de la pierna; el talón señala el menisco lesionado (rotación externa explora media y rotación
interna el lateral). En el test de McMurray se rota la pierna con diferentes grados de flexión de la rodilla.
La combinación de todas las maniobras exploradoras tiene mucho valor predictivo para diagnóstico. La
RMN se emplea para confirmación del diagnóstico y valorar lesiones asociadas.
En la actualidad se intenta preservar el tejido meniscal siempre que sea posible. En lesiones con
posibilidad de cicatrización puede intentarse la sutura meniscal abierta o artroscópica. En las lesiones
sin posibilidad de cicatrización la meniscectomía total o subtotal se realiza por atroscopía.
c. Lesión del ligamento colateral medial: suele lesionarse por traumatismos con valgo forzado (futbol o
practicando esquí). No suele haber derrame articular. En la exploración existe dolor que aumenta al
forzar el valgo. Dependiendo del grado, existirá o no inestabilidad con esta maniobra. El tratamiento es
conservador (inmovilización con yeso u ortesis y descarga durante 4-6 semanas).
d. Ligamento cruzado anterior: suele lesionarse en traumatismos con hiperextensión o valgo y rotación de
la rodilla. El paciente con frecuencia percibe un chasquido en el interior de la rodilla, y desarrolla
hemartrosis en una o dos horas. Es característica, pero poco frecuente, la asociación a fractura por
avulsión del margen tibial (fractura de Segond). Estas lesiones se tratan de manera inicial conservadora
con objetivo de recuperar movilidad y potenciar musculatura.
Actualmente, la cirugía de LCA utiliza la técnica llamada de doble fascículo y doble túnel.
e. Ligamento cruzado posterior y colateral lateral: el cruzado posterior suele lesionarse en traumatismos
directos sobre la tibia con la rodilla en flexión. Se diagnostica detectan desplazamiento de la tibia hacia

posterior en el test de cajón posterior. Se trata en forma conservadora, salvo en pacientes con
inestabilidad.
La lesión aislada del colateral lateral es rara, y cuando es completa está indicada la cirugía. Se
caracteriza por dolor e inestabilidad al forzar el valor.
Esguince de tobillo: lesiones muy frecuentes. El ligamento colateral medial raramente se lesiona aislado,
cuando un paciente presenta dolor y tumefacción en la cara medial del tobillo, es necesario descartar una
fractura de peroné.
Generalmente, se trata de accidentes deportivos en los que el paciente sufre traumatismo por inversión
forzada. Los ligamentos situados en la cara lateral (peroneoastragalinos anterior, posterior y
peroneocalcáneo) se lesionan secuencialmente, de forma que en los esguinces leves, solo está lesionado
el peroneoastragalino anterior y en los más graves los 3.
El paciente habitualmente refiere que el dolor inicio bruscamente, cedió casi completamente y aumento
joras más tarde manteniéndose de forma continua. En la exploración, se aprecia dolor selectivo a la
palpación en el trayecto ligamentario asociado a edema y, en ocasiones, equimosis.
Los criterios de Ottawa son herramienta útil para decidir la necesidad de solicitar estudio radiológico: dolor
en región maleolar + 1 de: incapacidad de cargar peso, dolor selectivo en cresta o zona medial y distal del
maléolo peroneo o dolor selectivo en región posterior o distal de maléolo tibial.
La presencia de gran tumefacción con dolor e impotencia, pero radiología normal, debe estudiarse por RMN
para descartar lesiones óseas sutiles o ligamentosas graves. Clasificación:
- Grado 1: edema e inflamación leve. Tobillo estable. Fibras distendidas pero intactas. Paciente puede
caminar con carga completa y dolor mínimo.
- Grado 2: edema e inflamación moderada. Tobillo con inestabilidad leve. Fibras con rotura parcial.
Paciente camina, pero con carga parcial y dolor moderado.
- Grado 3: edema e inflamación importante. Equimosis y hematomas inframaleolares. Tobillo inestable
en maniobras. Lesión completa del ligamento. Paciente incapaz de caminar o apoyarse sobre el pie
afectado.
El tratamiento consiste en aplicar las medidas generales (RICE) añadiendo inmovilización con
férula/yeso/tobillera. En torno al 10% de los graves pueden generar secuelas en forma de inestabilidad y/o
lesiones osteoncondrales de tibia y/o astrágalo.
Tendinitis, tenosinovitis, bursitis y entesitis:
Hombro doloroso: constituye una de las formas más frecuentes de consulta. Es necesario descartar que
sea dolor referido, patología de columna cervical.
Si se determina que el dolor se origina en el hombro, el siguiente paso es descartar patología en la
articulación glenohumeral (artrosis, enfermedades inflamatorias, osteonecrosis). Sin embargo, lo más
frecuente es que el dolor se deba a alguno de los siguientes 4 procesos de tejidos blandos periarticulares:
a. Síndrome de pinzamiento subacromial: constituye la causa más frecuente de hombro doloroso. El
espacio subacromial está comprendido entre la articulación glenohumeral y el arco coracoacromial. Por
este espacio pasan los tendones del manguito rotador (subescapular, supraespinoso, infraespinoso y
redondo menor; la función del manguito es mantener centrada la cabeza humeral sobre la glenoides
durante los movimientos del hombro).
La frecuencia de patología de manguito rotador se debe a -> sobrecarga y microtraumatismos de
repetición. Tendencia a desarrollar cambios degenerativos con el paso del tiempo, vascularización crítica
y atraviesan espacio que suele estrecharse con la edad.
El síndrome de pinzamiento se caracteriza por dolor de comienzo insidioso y de predominio nocturno.
La movilidad pasiva suele estar conservada, pero la movilidad activa está limitada por dolor y/o
debilidad. Es típico que el dolor aumente cunado el paciente baje activamente el brazo, especialmente
entre los 120-80° de elevación. El dolor aumenta con elevación pasiva máxima al chocar el manguito
con la parte AI del acromion (signo de Neer). El Test de Neer confirma diagnóstico (desaparición del dolor
tras infiltración subacromial de anestésico local).
El tratamiento inicial de pacientes con pinzamiento es conservador -> AINES breves e iniciar programa
de rehabilitación para recuperar movimientos del hombro y fortalecer la mitad del manguito.
El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que no responden a 3-6 meses de tratamiento
conservador o en pacientes jóvenes que presenten rotura aguda de alguno de los músculos del
manguito. Consiste en acromioplastía.
b. Tendinitis calcificante: formación de depósito de calcio al espesor de los tendones del manguito rotador.
Con frecuencia bilateral. Ocasiona dolor muy intenso, de predominio nocturno, que puede durar entre
unos días y varias semanas. El diagnóstico se confirma al visualizar las calcificaciones por radiografías
en varias posiciones del hombro. El tratamiento es conservador. Si es muy intenso puede haber
infiltración con anestésicos y corticoides en el espacio subacromial.
c. Capsulitis adhesiva: inflamación y fibrosis espontánea de la articulación del hombro que puede
asociarse a procesos sistémicos (DM) o ser idiopática. Frecuente en mujeres. Se caracteriza por dolor
intenso que se ve seguido de desarrollo de rigidez en el hombro en todos los planos. Hay limitación
activa y pasiva. Es proceso autorresolutivo en la mayor parte de los casos, pero su duración total puede
oscilar entre 6 meses y 2 años. Se trata con AINES y educación del paciente.
d. Lesiones SLAP: son lesiones de labrum desde su zona anterosuperior hasta su zona posterosuperior, en
torno a la inserción de la porción larga del bíceps. Suelen ocurrir en deportistas jóvenes y ocasionan
dolor en región posterosuperior del hombro, con chasquidos. Se diagnostica clínico y puede confirmarse
por RMN. Se trata con desbridamiento o sutura de la lesión.
Entesitis y bursitis en el codo:
- Epicondilitis (codo de tenista): inserción de la musculatura extensora-supinadora.
- Epitrocleítis (codo de golfista): inserción de la musculatura flexora-pronadora. Ambas responden a
manejo conservador (uso de ortesis de descarga, antiinflamatorios orales y uso ocasional de infiltración
con anestésicos y corticoesteroides).
- Bursitis olecraneana (codo de estudiante): solo requiere manejo sintomático.
Tenosinovitis de la muñeca: son inflamaciones de la vaina común de los tendones del extensor corto y
separador largo del pulgar a su paso sobre la estiloides radial (estenosante de Quervain). Origina dolor y
crepitación local que aumenta al desviar la muñeca con el primer dedo sujeto en la palma de la mano (test
de Finklestein). Si no responde a manejo conservador está indicada la liberación de la vaina fibrosa con
sinovectomía.
Gangliones: se aplica este término a dilataciones de la sinovial articular o tendinosa que se hernian a través
de cápsulas articulares y vainas. Aparecen como tumoraciones elásticas especialmente frecuentes en dorso
de la muiñeca. Ocasionalmente causan dolor. Pueden extirparse.
Tendinitis y bursitis de la rodilla:
- Bursitis prerrotuliana/rodilla de beata: dolor y tumefacción en cara anterior de rodilla como resultado
de presión en la zona.
- Brusitis anserina: dolor en la zona medial de la epífisis tibial proximal, sobre la inserción de los tendones
de sartorio/semitendinoso/grácil (pata de ganso) que aumenta al subir y bajar escaleras.
- Quiste de Baker: dilatación de la bolsa serosa asociada al semimembranoso, conectada con la
articulación de la rodilla y situada en el hueco poplíteo. En el niño es indoloro y autorresolutivo. En el
adulto es secundario a alguna patología intraarticular.
Fascitis plantar y espolón calcáneo: causa más frecuente de olor en retropié (talalgia) es la inflamación o
irritación mecánica de la fascia plantar. El espolón calcáneo que no es causa de dolor, es una prominencia
ósea que se forma sobre la inserción calcánea de la fascia como respuesta a microtraumatismos repetidos
e inflamación. El cuadro se trata con reposo relativo, plantillas de descarga y AINES. Es raro recurrir a cirugía.
Enfermedad de Dupuytren: se caracteriza por el desarrollo de nódulos y bandas de tejido fibroso en la fascia
palmar y de los dedos, que ocasionan su contractura progresiva. Hay progresión intensa de miofibroblastos
que se alinean con las líneas de tensión y depositan colágeno a lo largo, para dejar bandas de tejido fibroso.

Es casi exclusiva de raza caucasiana y su incidencia aumenta con la edad. Clínicamente, se caracteriza por
la aparición de nódulos y bandas palpables asociados a contractura progresiva de los dedos. Suele ser
bilateral, afectando más a una mano que a la otra. Afecta predominantemente e inicialmente al territorio
cubital de la mano. El quinto dedo es el más afectado.
El tratamiento quirúrgico continúa siendo el tratamiento de elección. La resección de la fascia es la más
habitual.
Complicaciones -> lesión de nervios colaterales de los dedos, hematomas, problemas de cicatrización,
edema, distrofia simpaticorrefleja y recidiva.
Roturas agudas del tendón de Aquiles: es una lesión típica de varones 30-50 años. La etiología suele ser
traumática. Se puede dar posterior a infiltraciones o uso de quinolonas. La clínica se presenta como un
dolor intenso (similar al de haber recibido una pedrada), acompañado en muchos casos de chasquido y de
impotencia funcional para la flexión plantar. El diagnóstico es clínico, constándose a la inspección un
“hachazo” cutáneo con depresión a la palpación de la zona típica de rotura. La maniobra de Thompson
ayuda en el diagnóstico y se realiza colocando al paciente en decúbito prono y comprimiendo la masa
gemelar sin obtener una flexión plantar pasiva (indica rotura de tendón de Aquiles).
El tratamiento puede ser ortopédico (yeso/ortesis con neutralización) o quirúrgico. El quirúrgico ofrece
recuperación más fiable y menor porcentaje de rerroturas (se prefiere en jóvenes).
Infecciones osteoarticulares:
Artritis séptica: proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de
microorganismos piógenos. Requiere alto nivel de sospecha, ya que es una emergencia medicoquirúrgica,
que su diagnóstico tardío y terapéutica tardía genera grave secuelas inclusive la muerte. Afecta
principalmente cadera y rodilla. Poliarticular en 10-20%.
Los factores de riesgo más importantes son: mayor de 80, DM, AR, drogas IV, VIH, prótesis de cadera/rodilla,
infecciones de la piel. 1/3 de los pacientes son niños. Dos picos: menores de 5 años y mayores de 64.
- S. aureus: bacteria más frecuente aislada en articulaciones nativas. Mayoría son resistentes a penicilina.
- Gonococo: germen más común en jóvenes sexualmente activos, especialmente embarazadas.
- Streptococos y bacilos G- 10-20% de los casos en adultos.
- En articulaciones protésicas: S. epidermidis, S. aureus y Bacilos gramnegativos.
- En niños: S. aureus y H. influenzae.
La invasión bacteriana sinovial puede ser: hematógena (más frecuente), por contigüidad (osteomielitis, de
la piel) o inoculación directa (iatrogénica).
La clínica -> debe orientarse a buscar factores de riesgo. Los hallazgos clásicos son compromiso del estado
general, dolor articular, calor local, edema articular, derrame articular, impotencia funcional y restricción del
rango articular. Se deben buscar focos de infección y potenciales puertas de entradas.
En niños la AS se ve principalmente antes de los dos años, preferencia por articulación de la cadera.
Laboratorios: el estudio de líquido sinovial es la prueba más importante (recuento celular, microscopía,
GRAM y cultivo). Más de 50,000 células con 80% PMN sugiere AS. El hemocultivo suele ser + en 50%.
Imágenes:
- Radiografía: no es útil para diagnóstico precoz de AS. Sirve para descartar osteomielitis contigua.
- Ecografía: usada para distinguir masas. Útil para detectar derrame articular de la cadera en el niño.
- TAC: útil para evaluar articulaciones de compleja estructura anatómica.
- RMN: muy útil para evaluar infecciones de tejidos blandos y abscesos periarticulares.
El tratamiento:
- Derivar a especialista para drenaje lo antes posible.
- Inicial: inmovilización, antibióticos. Duración mínima de antibióticos es de 4-6 semanas.
Osteomielitis: infección del hueso como órgano, que afecta la cavidad medular, periostio y el tejido óseo.
Se clasifica: aguda (hematógena, contigüidad, postraumática o posquirúrgica), subaguda o crónica. La
hematógena aguda es la más frecuente.

La bacteria coloniza y se reproduce en zonas de estasis vascular provocando trombosis de venas
sinusoidales, principalmente en las metáfisis (mayor crecimiento óseo y médula hipocelular).
Posteriormente baja el 02, disminuyendo la fagocitosis. Se provoca una reacción inflamatoria liberando
citocinas, hay daño vascular y se forman abscesos con hueso necrótico (secuestro). La reacción del hueso
a la infección se llama involucro.
Los menores de 18 meses las metáfisis de hombro, cadera, radio y tobillo son intracapsulares donde la
articulación entre osteomielitis y AS es muy frecuente.
Microbiología:
- S. aureus: 80-90%, generalmente MRSA.
- Streptococos del grupo B en neonatos.
- Sospechar Kingella kingae en cultivos negativos y si hay masa de partes blandas sospechar piomiositis.
- Gonococo en adolescentes y adultos.
Cuadro clínico -> dolor óseo localizado (one finger pain) y claudicación de inicio insidioso. Fiebre en 50% de
los casos. Los signos tardíos son impotencia funcional, eritema y calor local. En artritis séptica secundaria
se ve derrame articular.
En neonatos hay pseudoparálisis del miembro, irritabilidad, compromiso del estado general.
Exámenes:
- Radiografía: positiva a los 7-10 días con caries óseas, lesiones líticas, reacción perióstica y suele haber
fracturas en hueso patológico. Poca utilidad en diagnostico precoz. El principal diferencial son los
tumores (toda osteomielitis se biopsia).
- Cintigrama óseo: alta sensibilidad y especificidad. Útil para evaluar extensión.
- RMN: alta sensibilidad y especificidad. Permite diagnóstico precoz y evalúa extensión.
Ante la sospecha el tratamiento debe realizarse en segundo nivel. Los pilares son: drenaje quirúrgico con
lavado abundante, inmovilización y antibióticos IV.
Secuelas: necrosis de epífisis, anquilosis, rigidez y asimetrías.
- Subaguda: poco frecuente. Cuadro subagudo de 2-3 semanas. Gérmenes de baja virulencia,
generalmente S. aureus MSSA. El tratamiento consiste en curejate y toma de biopsia.
- Crónica: concepto fisiopatológico, no temporal. La bacteria coloniza ambiente favorable (hueso
necrótico, pobre irrigación, daño a tejidos blandos, implantes o inmunosupresión). Hay pérdida de hueso
local con formación de secuestros y esclerosis. El paciente habitualmente cursa con dolor crónico y
drenaje de secreción a través de una fístula. Evolución lenta y progresiva. Si hay fístula, puede haber
abscesos y/o infección aguda de tejidos blandos.
El germen más común es S. aureus. Se utiliza cintigrama, TAC. El tratamiento no está establecido; suele
ser multidisciplinario -> antibioticoterapia y cirugía.
4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

A su salida de la médula, los axones se agrupan en fascículos. El tejido conjuntivo que delimita cada
fascículo se denomina perineuro, y el tejido conjuntivo que forma la matriz en la que viajan los axones se
llama endoneuro. Un nervio periférico es el resultado de la agrupación de varios fascículos bajo una cubierta
de tejido conjuntivo llamada epineuro.
La clasificación de Seddon divide las lesiones nerviosas periféricas en tres:

a. Neuropraxia: lesión más leve. Contusión que edematiza y produce a lo mucho desmielinización focal,
enlenteciendo transitoriamente la conducción, pero no hay sección axonal ni de tejido conjuntivo, el
EMG no muestra lesión axonal, y clásicamente, todas las neuropraxias se recuperan de forma
espontánea.
Es la lesión más frecuentemente asociada a fractura/luxación. Su conducta inicial en manejo es
expectante.
b. Axonotmesis: aquella lesión en la que los axones se han seccionado como consecuencia de un
traumatismo, pero se mantienen íntegras las envolturas de tejido conjuntivo. Es probable la
recuperación de la función gracias a que los axones en proliferación tras la sección solo tienen que
seguir los túneles de tejido conjuntivo vacíos para alcanzar su órgano diana. Generalmente el manejo
es observación y ejercicios de rehabilitación para mantener rango de movilidad pasiva en articulaciones
paralizadas, de forma que no existan rigideces posteriores.
Un porcentaje bajo de Axonotmesis no alcanzará a mejorar porque en el sitio de lesión se forma tejido
cicatrizal, es necesario removerlo -> cirugía neurólisis.
c. Neurotmesis: sección de un nervio con interrupción tanto de tejido conjuntivo como de los axones que
forman el nervio, con la consecuente dificultad para que los axones en proliferación encuentren su
camino hacia el órgano diana. Se puede restablecer la comunicación del tejido conjuntivo con suturas
que se apoyen en el perineuro o epineuro. Por tanto, el tratamiento de la neurotmesis es la sutura
nerviosa.
Lesiones traumáticas del plexo braquial: las lesiones abiertas por punzocortantes son poco frecuentes. Las
lesiones cerradas suelen producirse por tracción en accidentes, caídas o deportes de contacto.
La lesión del plexo braquial se clasifica en preganglionar y posganglionar y se diagnostica de manera clínica:
a. Preganglionares: hay avulsión de las raíces en el trayecto entre la salida de la médula y el ganglio
raquídeo en el que se albergan los somas de las neuronas sensitivas. Frecuentemente producen
necrosis neuronal y, en ocasiones, piramidalismo, así como desgarro dural que da lugar a
pseudomielomeningocele. A la inspección hay brazo caído, Horner y escápula alada. Afecta serrato
anterior, romboides, diafragma y extremidad superior.
b. Posganglionares: se producen distalmente al ganglio raquídeo. Estas si pueden ser reparables. Hay
brazo caído y solo afecta extremidad superior. Hay signo de Tinnel que son parestesias en territorio
definido al percutir sobre un tronco. Aquí no hay respuesta axonal (respuesta axonal= inyección de
histamina en territorio afectado que debe causar vasodilatación, pápula y areola).
El tratamiento ortopédico consiste en: empleo de férulas y ortesis posicionales, movilización articular activa
y pasiva, protección de las zonas anestésicas y control de los cuadros dolorosos.
La exploración quirúrgica del plexo braquial en el momento agudo está indicada en lesiones abiertas y en
lesiones cerradas que se acompañen de lesión vascular. En el resto de los casos se debe esperar 3 meses
antes de proceder al abordaje quirúrgico si no se observa mejoría clínica y electromiográfica.
Se realiza reconstrucción con injertos nerviosos.
Lesiones de los troncos nerviosos principales de las extremidades:
Cuadros de compresión nerviosa del miembro superior:
Síndrome de compresión neurovascular en la encrucijada cervicotorácica: compresión del plexo braquial y
vasos subclavios en su trayecto a la axila. Puede producirse en el triángulo de los escalenos, en el espacio
costoclavicular o en el espacio retropectoral. Se asocia a variaciones anatómicas, como presencia de
costillas cervicales. El cuadro clínico suele estar dominado por manifestaciones neurológicas. Maniobras:
- Prueba de Adson: el paciente inspira, eleva mandíbula y dirige hacia el lado afectado. Si esto reproduce
sintomatología -> anomalía en los escalenos.
- Maniobra costoclavicular: los hombros se descienden y se retrotraen con la cabeza en neutro. Si se
reproduce sintomatología, la compresión es a nivel costoclavicular.
- Test de Wright: extremidad superior en hiperabducción repetida o mantenida. Si desencadena
sintomatología neurovascular la compresión es a nivel costoclavicular.
Estos síndromes siempre deben tratarse inicialmente de forma conservadora con fisioterapia. Si fracasa o
el cuadro es limitante se realiza resección de la primera costilla por vía axilar.
Cuadros compresivos del nervio mediano:
a. Compresión proximal: síndrome del pronador (escritor). Puede comprimirse en varios puntos
anatómicos. El tratamiento inicial es conservador, solo los refractarios o con déficit motor se someten a
cirugía.
b. Compresión distal: Síndrome del túnel del carpo. En la muñeca, el nervio mediano acompaña a los 8
tendones flexores de los dedos y al flexor propio del pulgar en un túnel rígido cuyas paredes está
formados por -> escafoides, trapecio, pisiforme y ganchoso, ligamento del carpo y carpo. En este espacio
restringido y superpoblado, un aumento mínimo del contenido por inflamación (sobrecarga mecánica,
artritis, lipomas, gangliones, etc.) compromete la vascularización del nervio mediano.
Es la neuropatía compresiva más frecuente de todo el organismo. Su cuadro clínico es más común en
mujeres y está dominado por la aparición de parestesias en primer, segundo, tercer y mitad del cuarto
dedo, inicialmente de predominio nocturno y casi siempre en la mano dominante. Para su exploración
se utilizan la maniobra de Phalen, el signo de Tinel y la prueba de Durkan. Su diagnóstico es
fundamentalmente clínico. Se puede emplear radiología y electromiografía. El tratamiento conservador
se usa en causas transitorias. Si la causa es metabólica, la sintomatología puede resolver con
tratamiento de patología de base. La ortesis nocturna o muñequera puede servir para mejorar la
sintomatología. Cirugía -> sección del ligamento volar transverso del carpo.
Cuadros de compresión del nervio cubital:
a. Compresión proximal. El síndrome del túnel cubital (túnel delimitado por surco epitroclear, olécranon y
banda fibrosa) puede resultar de cuadro compresivo a ese nivel. Se utiliza una maniobra análoga a la
de Phalen. La neuropatía cubital crónica puede dar garra cubital y atrofia hipotenar. Si no responde a
manejo conservador debe realizarse descompresión del nervio.
b. Compresión distal: Síndrome del canal de Guyón; es un espacio en el borde cubital de la muñeca. Puede
ser comprimido el nervio por fibras del ligamento volar transverso del carpo (se pueden seccionar
quirúrgicamente).
Cuadros de compresión del nervio radial: el nivel más frecuente de compresión es el arco fibroso proximal
al músculo supinador corto (arcada de Fröhse). Da dolor en la masa muscular distal al epicóndilo (puede
confundirse con epicondilitis). Si no responde a manejo conservador puede realizarse liberación quirúrgica.
Cuadros de compresión nerviosa de miembro inferior:
Meralgia parestésica: se da por compresión del nervio cutáneo femoral entre el ligamento inguinal y la EIAS.
Es más frecuente en personas con abdomen globoso, responsable directo de la compresión. Cursa con
dolor y parestesias en cara anterolateral del muso, aparecen cuando el paciente lleva tiempo caminado, pie
quieto o sentado en flexión. El cuadro remite al disminuir el volumen del abdomen. Puede ser necesario la
infiltración y en casos refractarios descompresión quirúrgica.
Neuropatía del safeno: puede verse comprimido o puede desarrollar neuromas en múltiples puntos de su
trayecto. Estos cuadros se manifiestan por dolor en cara anterolateral del muslo distal y cara medial de la
rodilla, irradiado a la pierna. Puede comprimirse a nivel del canal de hunter. Se trata inicialmente con AINES
e infiltraciones. En ocasiones es necesaria la descompresión quirúrgica.
Síndrome del túnel del tarso: es el atrapamiento del nervio tibial posterior en el canal retromaleolar medial.
La mitad de los casos son idiopáticos y el resto puede ser por quistes, gangliones, tenosinovitis, fracturas
mal consolidadas. Da dolor y parestesias en planta del pie.
Neuroma interdigital de Morton: compresión del nervio interdigital entre el ligamento intermetatarsiano y la
cabeza de los metatarsianos con desarrollo de neuromas. (ANÁLOGO AL TUNEL DEL CARPO EN PIE). Se
caracteriza por dolor quemante durante la marcha y bipedestación, localizado sobre espacio afectado e
irradiado hacia el pulpejo de los dedos colindantes.

El diagnóstico se confirma con USG o mejor aún, RMN. Se trata inicialmente con calzado ancho con suela
rígida y plantilla blanda, AINES, en ocasiones infiltraciones. Es necesario el desestrechamiento quirúrgico
en muchos casos.
5. TUMORES EN TRAUMATOLOGÍA
Los tumores óseos y de partes blandas son, en general, lesiones poco frecuentes. Los de partes blandas
son más frecuentes que los óseos y las lesiones benignas y pseudotumorales son más frecuentes que las
malignas.
- Tumor óseo benigno más frecuente: osteocondroma.
- Tumor óseo maligno más frecuente: metástasis y el primario es el mieloma.
Orientación diagnóstica: la edad del paciente es uno de los datos de mayor utilidad para el diagnóstico
diferencial.
- Recién nacido: metástasis de neuroblastoma.
- Infancia y adolescencia: quiste óseo unicameral, condroblastoma.
- Infancia, adolescencia y adulto joven: quiste óseo aneurismático, osteosarcoma, tumor de Ewing.
- Adulto joven: osteoma osteoide, tumor de células gigantes.
- Adulto: condrosarcoma.
Radiología simple: es la técnica de imagen de mayor utilidad para el diagnóstico de los tumores óseos. La
imagen radiológica suele orientar hacia la benignidad o malignidad de las lesiones.
- Benignas: las benignas suelen tener un patrón geográfico (bien delimitado).
- Malignas: patrón permeativo (se mezclan difusamente con tejido sano) o destructivo (erosión de tejido
y ruptura corticales). Algunos tumores agresivos también pueden desencadenar la formación de hueso
en el periostio en un intento de contener el tumor, apareciendo finas láminas superpuesta (imagen en
capas de cebolla) o calcificaciones de las fibras de Sharpey (fibras colágenas de inserción ósea de
ligamentos, músculos y tendones; imagen en sol naciente) o de las zonas del despegamiento perióstico
(triángulo de Codman) como en el osteosarcoma.
Localización: la mayor parte de los tumores asientan en las metáfisis de los huesos, pero existen ciertas
localizaciones que orientan hacia ciertos tumores:
- Tumores típicamente epifisarios: condroblastoma (niños) y tumor de células gigantes (adulto).
- Tumores típicamente diafisarios: sarcoma de Ewing, granuloma eosinófilo, adamantinoma, mieloma y
metástasis.
- Tumores característicos de la columna vertebral: hemangioma, metástasis, mieloma, osteoma osteoide
y osteoblastoma.
- Tumor típico de las manos: encondroma.
- Tumor característico del sacro: cordoma.
TAC, RMN y arteriografía:
- TAC: la TAC es la utilidad únicamente en las lesiones corticales (como el osteoma osteoide) y las situadas
en las superficies óseas (como el osteoma).
- RMN: para la mayor parte de los tumores óseos y para los tumores de partes blandas tiene mayor
utilidad. Puede ayudar a diferenciar tumores de aspecto radiológico similar. Es la técnica de elección
para el estudio y planificación quirúrgica de las lesiones tumorales agresivas o malignas.

- Las imágenes con contraste permiten delimitar extensión articular, distinguir edema de tumor y valorar
la respuesta del tumor a la quimioterapia.
- Arteriografía: resulta de utilidad para la planificación preoperatoria.
Biopsia: en algunos casos, no es posible realizar un diagnóstico definitivo hasta que se obtiene una biopsia.
La muestra puede obtenerse mediante PAAF, trocar o biopsia quirúrgica.
Estudio de extensión: el pulmón es el lugar más frecuente de metástasis de los tumores malignos óseos y
de partes blandas. EN todos los pacientes con este diagnóstico, se realizan radiografía simple y TAC de
tórax.
Estudios de laboratorio y citogenéticos: determinar valores de fosfatasa alcalina, LDH, calcio-fosfato-PTH.
Existen algunos tumores que presentan alteraciones citogenéticas características cuya determinación
puede ayudar a confirmar el diagnóstico:
- El 95% de los tumores de Ewing presenta una traslocación cromosómica t(11;22).
Estadificación: el sistema más utilizado es el de la Musculoskeletal Tumor Society (MSTS), propuesto por
Enneking.
- Benignos: se realiza de acuerdo con criterios radiológicos que se correlacionan con el comportamiento
clínico: los tumores de estadio 1 tienen una zona de transición bien definida y se comportan
clínicamente como lesiones latentes o asintomáticos, los de estadio 2 tiene zona de transición mal
definida y se consideran lesiones activas, y los de estadio 3 presentan penetración cortical y se
consideran lesiones agresivas.
- Malignos: se debe tomar en cuenta el grado histológico, la localización del tumor y la existencia de
metástasis a distancia.
Orientación terapéutica:
- Cirugía: los tumores benignos suelen tratarse mediante resección local o curetaje, salvo algunos
tumores como los hemangiomas vertebrales, que pueden tratarse con radioterapia. Los tumores
malignos se tratan con amputación o con resección, seguida de reconstrucción con injertos, prótesis o
plastias de rotación. Existe una terminología específica para referirse a los márgenes de la resección
quirúrgica -> intralesional, marginal, amplia y radical.
- Quimioterapia: la quimioterapia neoadyuvante ha sido el factor que más ha contribuido a mejorar la
supervivencia de pacientes de osteosarcoma y sarcoma de Ewing.
- Radioterapia: se emplea fundamentalmente tras la resección quirúrgica del tumor de Ewing y los
sarcomas de partes blandas.
Características de los principales tumores óseos y lesiones pseudotumorales:
a. Osteoma osteoide: tumor típico de adultos jóvenes que ocasiona dolor sordo e intenso, de predominio
nocturno, que cede con aspirina y otro AINE. Radiológicamente constan de un nidus lítico de pequeño
tamaño (<1 cm) rodeado de una zona de hueso engrosado y denso. Su localización más frecuente es el
fémur proximal. Estos tumores suelen resolverse entre 5-7 años, de forma que en los pacientes que
consiguen un buen control del dolor con AINE, puede estar justificada la observación. Si no, tratamiento
quirúrgica o ablación guiada con TAC.
b. Quiste óseo esencial, juvenil o unicameral: tumor típico de niños y adolescentes que se desarrolla de
forma central junto a la fisis. Su localización más frecuente es el húmero proximal, seguido del fémur
proximal. Suelen ser asintomáticos hasta que ocasionan la producción de una fractura patológica.
Tradicionalmente, se tratan con aspiración seguida de inyección de corticoides, o con curetaje y relleno
con injerto.
c. Quiste óseo aneurismático: proceso reactivo no neoplásico que aparece en las dos primeras décadas
de la vida y se localiza más frecuentemente en fémur distal y tibia proximal. Está compuesto por
múltiples cavidades rellenas de líquido hemático. Se trata mediante resección o curetaje, seguido de
injerto si el defecto residual es grande.
d. Tumor de células gigantes (osteoclastoma): tumor típico de las epífisis de huesos largos (por orden de
frecuencia fémur distal, tibia proximal, radio distal) de pacientes de 20-40 años. Más frecuente en
mujeres. Está formado por células fibroblásticas, osteoblásticas e histiocitarias que constituyen el
componente proliferativo neoplásico del tumor y un componente de células gigantes reactivas no
proliferativas que expresan características de osteoclastos. En la radiología suele ser multiloculado. Se
considera de agresividad intermedia por altas recidivas. El tratamiento consiste en realizar un curetaje
de la lesión y aplicar un tratamiento coadyuvante para reducir la probabilidad de recidiva (fresado de
alta velocidad, fenol o nitrógeno líquido).
e. Osteocondroma (exóstosis): es el tumor óseo benigno más frecuente. Se interpreta como una zona de
la fisis que se independiza y genera una formación ósea recubierta por un caperuzón cartilaginoso.
Suelen diagnosticarse en la infancia. Radiológicamente tiene el aspecto de una excrecencia sésil o
pediculada. Generalmente deja de crecer cuando acaba el crecimiento y se cierran las fisis. Si no
ocasiona síntomas por su prominencia (compresión vasculonerviosa, irritación local con bursitis o
resaltes tendinosos/musculares), no requiere tratamiento. Si causa síntomas se trata con resección.
f. Condroblastoma: tumores típicos de la segunda década de la vida que se sitúan centralmente en la
epífisis de fémur distal, tibia proximal y húmero distal. La mayor parte de los pacientes tienen dolor, y
alguno de ellos limitación de la movilidad o derrame articular. Radiológicamente, aparecen como
lesiones líticas y pueden ocasionar destrucción articular. Debido a su agresividad local y tendencia a la
recidiva, el tratamiento consiste en realizar un curetaje de la lesión, seguido de tratamiento
neoadyuvante local (fenol o nitrógeno líquido) y relleno con injerto o sustitutivos óseos.
g. Condroma, enfermedad de Ollier y síndrome de Maffucci: tumor formado por tejido cartilaginoso maduro
que habitualmente se localiza intramedularmente en huesos tubulares (encondroma), aunque
ocasionalmente puede localizarse en la superficie ósea. Únicamente requieren observación, aunque las
lesiones más grandes y las que producen fracturas patológicas pueden tratarse mediante curetaje e
injerto.
1. Enfermedad de Ollier: la aparición de múltiples condromas representa una displasia ósea que
ocasiona múltiples masas cartilaginosa con incurvación y acortamiento de los huesos. Cuando es
muy extensa y unilateral se denomina enfermedad de Ollier.
2. Síndrome de Maffucci: cuando la condromatosis se asocia a angiomas de partes blandas.
Estos tres padecimientos tienen riesgo de malignización a condrosarcoma.
h. Condrosarcoma: tumor maligno típico de pacientes de la 5ta-6ta década de la vida. Se caracteriza por
un crecimiento lento, pero una gran tendencia a presentar recidivas. Sus localizaciones más frecuentes
son pelvis, fémur proximal y húmero proximal. Clínicamente, suelen causar dolor local.
Radiológicamente, suelen ser tumores grandes con tendencia a amoldarse a la morfología del hueso en
el que se asientan, presentan calcificaciones y no se acompañan de reacción perióstica. Estos tumores
son resistentes a la radioterapia y quimioterapia, por lo que el tratamiento de elección es la resección
quirúrgica.
i. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico): tumor de incidencia bimodal con pico en segunda década de la
vida y en séptima década. Se asocia al retinoblastoma y al síndrome de Li-Fraumeni. Su localización más
frecuente la constituyen las metáfisis de fémur distal y tibia proximal.
El tipo histológico más frecuente es el intramedular de alto grado, tumor agresivo localmente y con
elevada tendencia a metastatizar, fundamentalmente a pulmón, y menos frecuentemente, a hueso (con
frecuencia el mismo hueso, llamadas metástasis satélites).
Clínicamente cursa con dolor, las pruebas de laboratorio muestran elevada fosfatasa alcalina y
radiológicamente aparece como una lesión lítica con áreas blásticas, patrón permeativo y reacción
perióstica (sol naciente, triángulo d Codman).
Los régimenes actuales de resección quirúrgica con márgenes ampliados, asociada a quimioterapia
preoperatoria y posoperatoria, la supervivencia a 5 años es del 70%. En presencia de metástasis
pulmonares, puede intentarse la resección tanto del tumor primario como de la metástasis.

Factores de mal pronóstico: metástasis al diagnóstico, mala respuesta a la quimioterapia preoperatoria
(Escasa necrosis tumoral en la pieza resecada), expresión del gen de resistencia a múltiples fármacos,
valores elevados de FA/LDH.
El osteoma telangiectásico se caracteriza por un patrón osteolítico con escasa producción de osteoide
y cavidades separadas por septos.
j. Sarcoma de Ewing y TNEP: se trata de dos tumores de células redondas, pequeñas que probablemente
provienen de células de la cresta neural, se comportan de forma idéntica y se distinguen únicamente
por la menor diferenciación en el sarcoma de Ewing. Constituyen el 3er tumor óseo primario más
frecuente y aparecen de los 10-30 años. El 95% presenta una traslocación cromosómica t(11;22). Se
localizan preferentemente en metáfisis y diáfisis de huesos largos, aunque afectan a la pelvis en un 25%
de los casos, localización con peor pronóstico. Clínicamente se caracterizan por presentar dolor, masa
palpable, y con frecuencia, repercusión sistémica. Es frecuente que presenten reacción perióstica en
“Capas de cebolla”. Se considera el tratamiento de elección la resección quirúrgica asociada a
quimioterapia neoadyuvante, consiguiéndose supervivencias de hasta 70%. Se asocia a radioterapia
(Ewing es radiosensible).
k. Metástasis: el esqueleto es una de las tres localizaciones más frecuentes de metástasis, y a su vez, las
metástasis constituyen el tumor óseo más frecuente en pacientes mayores de 50 años. Su frecuencia
de aparición es, por orden, la siguiente: mama en la mujer, próstata en el varón, pulmón, riñón y tiroides.
La mayor parte de las metástasis asientan en la columna vertebral, seguida del fémur proximal y húmero
distal.
Clínicamente, se manifiestan con dolor, hipercalcemia y si afectan la columna pueden ocasionar
alteraciones neurológicas. Pueden presentarse como fracturas patológicas.
Radiológicamente, lo más frecuente es que ocasione lesiones líticas, en el cáncer de próstata es más
frecuente lesiones osteoblásticas, y en linfoma y mama pueden presentar patrón mixto.
El tratamiento con bifosfonatos mejora los síntomas y retrasa la aparición de complicaciones óseas,
especialmente en metástasis de cáncer de mama.
l. Displasia fibrosa: proceso de osificación que da como resultado el desarrollo de uno o varios defectos
esqueléticos. Suelen diagnosticarse en la 2-3 década de la vida. Radiológicamente, son rarefacciones
de patrón geográfico con borde escleroso.
m. Sarcoma de partes blandas: son un grupo heterogéneo de tumores, poco frecuentes, que pueden
originarse en cualquier parte del cuerpo. Son más frecuentes que los sarcomas óseos. Se clasifican en
función del tejido del que se supone que proceden (liposarcoma, sarcoma sinovial, fibrosarcoma,
leiomiosarcoma, sarcoma de células claras).
El rabdomiosarcoma es el más frecuente en los niños y el histiocitoma fibroso maligno el más frecuente
en los adultos.
Su diagnóstico es inicialmente clínico. En las extremidades debe sospecharse el desarrollo de uno de
estos tumores si la masa es >5 cm, si está adherido, si hay dolor a la palpación o si aumenta el tamaño
de un tumor benigno ya conocido.
Para el diagnóstico de sarcoma de partes blandas, es necesaria la biopsia y el estudio
anatomopatológico. La RMN es de gran ayuda para la planificación del tratamiento.
n. Rabdomiosarcoma: tumor maligno de músculo estriado. En el paciente pediátrico, el rabdomiosarcoma
es el sarcoma de partes blandas más frecuente con incidencia de 4-5 casos por millón. La mitad de los
casos se presentan en la primera década de la vida. Las localizaciones más comunes son: cabeza,
cuello, vejiga, vagina, brazos, piernas y tronco. Existen varias clasificaciones, pero la más utilizada lo
divide en:
1. Embrionario: más común. 60% de todos. Una variedad conocida como botrioides (submucoso).
2. Alveolar: más común en adolescentes, más agresivo y representa el 30%.
3. Pleomórfico: menos común. 30-50 años.
La metástasis se encuentra hasta en 40% de los pacientes y suele ser a hígado, pulmones y cerebro.
La sintomatología del rabdomiosarcoma depende de la localización del tumor. La biopsia, la RMN y la
TAC pueden ayudar al diagnóstico y estadificación.
El tratamiento depende del tipo y de su localización. La cirugía se combina habitualmente con
quimioterapia y radioterapia.
6. ORTOPEDIA PEDIÁTRICA Y DEL ADOLESCENTE

Lesiones traumáticas de la infancia: el esqueleto en desarrollo presenta varias peculiaridades importantes
->
1. El hueso es más flexible, lo que condiciona la existencia de fracturas específicas del niño: fracturas en
rodete, en tallo verde e incurvacione plásticas.
2. La fisis o cartílagos de crecimiento son puntos débiles en los que pueden producirse lesiones específicas
(epifisiólisis) y pueden plantear problemas de diagnóstico, al ser radiolúcidas y poder confundirse con
trazos de fracturas.
3. La elevada capacidad de remodelación de los niños permite aceptar deformidades postraumáticas que
en los adultos serían intolerables.
4. Las articulaciones de los niños toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desarrollan rigidez
articular.
Fracturas asociadas con el parto: una de las complicaciones que pueden presentar los partos distócicos es
la fractura de algún hueso en el momento del parto.
- La fractura de clavícula es la más frecuente. Se trata con inmovilización transitoria con la propia
camiseta del niño.
- La fractura de húmero es la segunda en frecuencia y se trata con vendaje tipo Velpeau.
Lesiones del cartílago de crecimiento, epifisiólisis o desprendimientos epifisiarios: son fracturas cuyo trazo
cursa a través de la fisis/cartílago de crecimiento, pudiendo o no desplazarse la epífisis con respecto a la
metáfisis. Además de ocasionar sintomatología en el momento de la lesión, su principal importancia reside
en la potencial aparición de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartílago por formación de
un puente óseo), con detención del crecimiento longitudinal del hueso o desviación angular del mismo.
Se clasifican en base a Salter & Harris:
1. Tipo 1: trazo lesional que cursa en su totalidad por la fisis.
2. Tipo 2: el trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento
triangular. Tipo más frecuente en radio distal.
3. Tipo 3: el trazo provoca discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. En tibial se denomina
fractura de Chaput-Tillaux.
4. Tipo 4: el trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis desprendiendo un
fragmento metafisiario triangular. Es típica del cóndilo humeral lateral infantil.
5. Tipo V: compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa (conminuta).
Tipo 1 y 2 -> tratamiento conservador con reducción y escayola, tipo 3 y 4 -> subsidiarios a tratamiento
quirúrgico.
Fracturas en rodete, tallo verde e incurvación plástica:
a. Fracturas en rodete: torus o caña de bambú. Ocurren cuando una compresión axial provoca la
impactación del hueso cortical yuxtametafisiario en las trabéculas metafisiarias, que se separan

bruscamente insufladas por el hueso cortical. Son muy frecuentes en las metáfisis distal del radio y son
estables; se tratan mediante inmovilización.
b. Fracturas en tallo verde: ocurren cuando una inflexión rompe la cortical en un lado, pero la cortical
contralateral se arruga y abomba sin romperse. Ocurre con mucha frecuencia en el antebrazo, presentan
una marcada angulación clínica y son inestables; requieren de reducción y una vigilancia estrecha para
detectar y tratar nuevos desplazamientos.
c. Incurvación plástica: son deformaciones sin fractura que pueden pasar desapercibidas en al radiografía.
Requieren de reducción e inmovilización.
Lesiones traumáticas del codo infantil:
a. Pronación dolorosa (codo de niñera, codo de tracción): subluxación de la cabeza del radio fuera del
ligamento anular, que ocurre en niños de entre 1-3 años como resultado de tracción axial sobre el
miembro superior. Cursa con dolor, codo en semiextensión, antebrazo en pronación y ausencia de
movilidad activa de la extremidad superior afectada. La radiografía simple es normal. Requiere
diagnóstico diferencial con las fracturas de clavícula y las supracondíleas de codo. El tratamiento ->
supinar forzadamente el antebrazo en extensión, y después flexionarlo.
b. Fractura supracondílea: su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Es frecuente que el fragmento
distal se desplace hacia posterior. La lesión nerviosa más asociada es la del nervio interóseo anterior.
También puede lesionar vena braquial. Estas fracturas son las que más frecuente causan síndrome
compartimental en el niño. El tratamiento de las no desplazadas es inmovilización, las desplazadas
requieren reducción cerrada bajo anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso.
Tortícolis muscular congénita: hay una fibromatosis del esternocleidomastoideo, de etiología desconocida,
presente al nacimiento o a las pocas semanas de vida. Más frecuente del lado derecho y se asocia a LCC;
cursa con desviación lateral de la cabeza hacia el lado afectado y rotación de la barbilla hacia el hombro
contralateral. A la palpación, se aprecia un engrosamiento en el espesor muscular. Durante el primer año
de vida debe tratarse de manera conservadora con ejercicios de estiramiento pasivo (resuelve del 85-90%).
Si no es así, debe realizarse tenotomía distal entre los 18 m – 4 a.
Deformidades de la cintura escapular y del miembro superior:
a. Deformidad de Sprengel (elevación congénita de la escápula): anomalía congénita más frecuente del
hombro. Consiste en la elevación de un omóplato hipoplásico con respecto a la caja torácica. En 1/3
existe un huesecillo omovertebral. Clínicamente se caracteriza por disminución indolora de la movilidad
escapulo-costal que limita la separación del hombro, si bien la escapulo-humeral es normal. Si la
deformidad e invalidez es incapacitante, se puede plantear tratamiento quirúrgico.
b. Deformidad de Madelung: angulación progresiva del radio hacia volar y cubital. Se debe a hipofunción
de la porción cubital de la fisis radial distal, y generalmente se manifiesta al final de la niñez o en la
adolescencia. Cursa con dolor insidioso, prominencia dorsal progresiva de la cabeza del cúbito y
limitación de la movilidad.
Cadera en infancia y adolescencia:
a. Displasia de la cadera en desarrollo (luxación congénita de cadera). Es un espectro que abarca desde
la cadera luxada o luxable congénitamente, a pequeñas alteraciones de la conformación articular. Sus
predisponentes son -> sexo femenino, laxitud familiar, primiparidad, oligohidramnios, gemelaridad,
macrosomía, presentación de nalgas y Down. Más frecuente en cadera izquierda. Es más frecuente en
niñas (todos los demás de caderas son en niños):
Clínica -> la exploración de la estabilidad de la cadera infantil se debe realizar en las primeras 72 hrs
con las maniobras de Ortolani y Barlow. La ecografía es útil para valorar los chasquidos de cadera. Si no
se trata, con el comienzo de la deambulación aparece la marcha de pato.
La radiografía es el método para valorar la displasia a partir de los 3 meses; para valorar la posición de
la cabeza femoral se toman en cuenta varias líneas (Hilgenreiner, Perkins y Shenton). El ángulo o índice
acetabular, formado entre las líneas es el parámetro más útil para seguir la evolución de la cadera tras
la reducción.
Tratamiento -> las deformidades de la enfermedad luxante pueden regresar mediante la remodelación
asociada al crecimiento si la cadera se mantiene en abducción, previa reducción. Em método clásico
del doble pañal ha perdido vigencia. Si se diagnostica en los primeros 6 meses de vida se utilizan ortesis
que mantengan la cadera en abducción: la ortesis más empleada es el arnés de Pavilk, aunque existen
alternativas (almohadón de Frejka y férula de Von Rosen). En mayores se debe realizar osteotomía (la
más empleada es la inominada de Salter).
b. Artritis séptica de cadera: cuadro típico del RN y lactante. Suele deberse a S. aureus, estreptococos del
grupo B o H. influenzae. Clínicamente hay cuadro séptico sistémico, acompañado de inmovilidad del MI
afectado, llanto aumenta al movilizar la cadera. Puede demostrarse el derrame articular por ecografía.
La sospecha de AS justifica la artrotomía urgente de la cadera para su adecuada descompresión, lavado
y posterior drenaje. Se debe emplear antibioticoterapia IV. Sus complicaciones son: destrucción del
fémur proximal y las lesiones fisiarias.
c. Sinovitis transitoria de cadera: inflamación aguda de la articulación de la cadera, de comienzo brusco y
autolimitado, es la causa más frecuente de dolor coxofemoral en niños de 3-8 años. Se relaciona con
infecciones previas de vías altas. Cursa con dolor de cadera irradiado a la rodilla, limitación de la
movilidad y en ocasiones ausencia de sintomatología sistémica. Se puede utilizar la maniobra de
Thomas.
Los métodos complementarios al diagnóstico aportan pocos datos, en la ecografía puede haber
aumento del líquido. El diagnóstico final es por exclusión. La mayoría de los casos remiten al mes. El
tratamiento es sintomático: observación, reposo y analgésicos.
d. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (pseudocoxalgia, osteocondritis deformante juvenil o coxa plana):
consiste en una isquemia de la extremidad proximal del fémur en crecimiento que condiciona su
osteonecrosis parcial y posterior revascularización y reosificación. Puede aparecer entre los 2-13 años,
mayoría de los 4-8. Unilateral en 90%, más frecuente en varones. Se asocia con retraso de la edad ósea,
hiperactividad, tabaquismo pasivo y alteraciones de las somatomedinas. En la histología hay
osteonecrosis en fases iniciales.
Clínicamente, se presenta con claudicación insidiosa de la marcha, dolor moderado y limitación de la
movilidad de la cadera, especialmente abducción y rotación interna. Radiológicamente hay 5 fases.
Actualmente se utiliza la clasificación de Herring para su valoración.
Tratamiento: el primer objetivo es recuperar la movilidad completa de la cadera. Conseguido el
restablecimiento del rango de movilidad hay dos opciones: observación (Herring A) y procedimientos de
contención (contienen la cabeza femoral en el interior dela cetábulo).
e. Epifisiólisis femoral proximal: deslizamiento entre el cuello femoral y la epífisis proximal femoral,
quedando esta ultima posterior e inferior. Es la causa más frecuente de dolor, claudicación de la marcha
y limitación de movilidad de la cadera en adolescentes. Se asocia a obesidad, hiperactividad,
retroversión femoral, alteraciones endocrinas, raquitismo y síndrome de Down. Se manifiesta por cojera
y dolor con la actividad que se localiza en la cara anterior del muslo proximal o a la rodilla.
Radiológicamente se aprecian alteraciones fisiarias y metafisiarias.
Tratamiento: inestables se tratan con reducción cerrada y fijación con tornillos (demora del tratamiento
aumenta el riesgo de necrosis avascular).
f. Anteversión femoral persistente: el cuello y la cabeza femoral no son paralelos al eje de flexo-extensión
de la rodilla, sino que apuntan ligeramente hacia adelante. Clínicamente se aprecia que estos niños
caminan con las puntas de los pies hacia adentro (in-toeing). Frecuentemente se observa que estos
niños se sientan sobre la cara medial de los muslos (Sedestación en W) y duermen boca abajo con las
caderas en rotación interna. La prueba complementaria que se utiliza es la TAC.
Tratamiento -> se debe explicar que es poco trascendente en niños pequeños. Es recomendar pedir que
se sienten con las piernas cruzadas. En adolescentes, si plantea un problema en la marcha o deporte,
está indicada la corrección quirúrgica con osteotomía femoral desrotatoria.
Rodilla:
a. Genu varo y valgo: valgo significa que lo distal se desvía hacia medial y varo que se desvía hacia lateral.
En el genu valgo la tibia se desvía hacia medial y en el genu varu hacia lateral. El genu varo es fisiológico
al nacimiento y el primer año de vida, debe corregirse pasando a genu valgo marcado hacia los 2 años.
Las causas de genu varo patológico son la enfermedad de Blount y el raquitismo.
El genu valgo es fisiológico desde los 2 años y se corrige progresivamente hasta los 7-8 años.
b. Osteocondritis disecante de König: demarcación y desprendimiento de un fragmento osteocondral en la
rodilla, como consecuencia de traumatismos y/o alteraciones vasculares. Cuando el fragmento se
desprende, se forma un cuerpo libre en la articulación y aparecen episodios de bloqueo y derrame. En
menores de 12 años cura de forma espontánea y debe realizarse manejo conservador. En mayores se
debe realizar artroscopia de forma precoz.
c. Dolor femororrotuliano del adolescente: motivos más frecuente de consulta de mujeres adolescentes.
El dolo generalmente bilateral, de comienzo insidioso, localizado en zona anteromedial, aumenta o se
desencadena con ciertas actividades como subir y bajar escaleras o sentarse con rodillas en flexión. La
mayor parte ceden con el paso del tiempo. Suele haber ángulo Q mayor a 20° (normal de 15°).
d. Apofisitis de tracción en la rodilla: la enfermedad de Osgood-Schlatter -> aparece en torno a los 12-13
años y es resultado de la repercusión negativa que ejerce el aparato extensor de la rodilla sobre la placa
fisaria de la tuberosidad tibial anterior. Se caracteriza por dolor en la zona anterior, durante y después
de la actividad, acompañado en ocasiones de tumefacción e irregularidades de la osificación. El reposo
por varias semanas suele resolver el problema.
Pie infantil:
Pie zambo (equinovaroaducto): es aquel pie que combina las deformidades de equino (flexión plantar del
tobillo), varo (inclinación hacia lateral de la planta del pie) y aducto (incurvación medial de los metatarsianos
con respecto al retropié).
Deformidad congénita más frecuente del pie. Puede ser posicional, congénito, teratológico o formar parte
de un síndrome (bridas amnióticas -> displasia de Streeter). Suele haber atrofia de pantorrilla e hipoplasia
de tibia y peroné.
El diagnóstico es clínico, aunque en radiología puede apreciarse deformidades.
- Tipo 1 o postural: ausencia de pliegues displásicos. Corrección espontánea, no precisa cirugía.
- Tipo 2 o displásico blando: pliegues displásicos. Corrección con tratamiento ortopédico. Puede precisar
de cirugía de alargamiento de Aquiles. Más frecuente.
- Tipo 3: pliegues displásicos marcados con deformidad rígida. Suele requerir cirugía (displásico duro).
- Tipo 4: teratológico. Pliegues displásicos muy marcados, difícil corrección incluso con cirugía.
El tratamiento debe de comenzarse pronto, si es posible, desde el primer día de vida. En los pies zambos
flexibles se realzia tratamiento conservador con yesos sucesivos que progresivamente corrigen el aducto,
el varo y el equino. El método de Ponseti es el tratamiento conservador del pie zambo más aceptado
universalmente (utilización de yesos sucesivos que corrigen primero el aducto, después el varo y finalmente
el equino).
Pie plano: aquel en el que se aprecia disminución de la altura del arco plantar longitudinal.
a. Pie plano – valgo flexible: se debe a hiperlaxitud. Generalmente asintomático y se corrige con la
maduración esquelética. Rara vez ocupan cirugía de estabilización calcaneoastragalina.
b. Coalición tarsal (pie plano – valgo contracto doloroso): se debe al desarrollo de una fusión de dos o más
huesos del tarso. Afecta al 1% de la población y es bilateral en 50-60%. Los pacientes desarrollan
síntomas a partir de la adolescencia. Dolor en retropié que aumenta con actividad y bipedestación
prolongada, así como sensación de inestabilidad con esguinces de tobillo frecuentes.
La coalición suele identificarse con radiografías oblicuas, aunque puede ser necesario uso de TAC. El
tratamiento inicialmente es conservador con ortesis/inmovilización. Si fracasa, puede realizarse
resección de la fusión con interposición de tejido en la zona, osteotomía de calcáneo o una artrodesis
subastragalina.

c. Pie cavo: se caracteriza por elevación de la bóveda plantar que puede deberse a enfermedad
neuromuscular, quedar como secuela del pie zambo o representar una forma idiopática. Cursa con dolor
e hiperqueratosis de las cabezas de metatarsianos y el dorso de las interfalángicas. Su tratamiento
inicial es con ortesis, si no cede se realiza osteotomía o transferencias tendinosas.
7. MISCELÁNEOS
Generalidades:
El término de cirugía reconstructiva del adulto hace referencia a la parte de la ortopedia en la que se tratan
de forma quirúrgica los procesos dolorosos del aparato locomotor de las extremidades del adulto (artrosis,
enfermedades reumáticas, procesos degenerativos de los tendones, etc.). La cirugía de sustitución articular
(prótesis) es una de las cirugías más frecuentes en esta rama.
a) Sinovectomía: resección de la membrana sinovial. Indicada en patología sinovial y en fases iniciales de
enfermedades donde la inflamación sinovial es un componente importante (artritis reumatoide).
b) Osteotomía: consiste en realizar uno o varios cortes en un hueso de forma controlada para cambiar su
alineación. Los fragmentos del hueso se fijan en la posición deseada para que la osteotomía consolide
en esa posición y la corrección sea permanente. Se utiliza para corregir deformidades pediátricas,
postraumáticas o degenerativas. Las más frecuentes son la tibia valguizante en el genu varo
degenerativo y la de primer metatarsiano en hallux valgas doloroso.
c) Artrodesis: es la fusión de una articulación, eliminando el dolor procedente de la misma, pero también
el rango de movilidad. Se emplea en aquellos diagnósticos o localización en los que se puede fijar la
articulación en una posición funcional y no existen alternativas de manejo.
d) Artroplastia de resección: consiste en resecar los extremos articulares y dejar que el espacio entre
ambos se rellene de tejido fibroso para reducir el dolor y mantener cierto grado de movilidad.
e) Artroplastia de sustitución: consiste en sustituir uno (prótesis parcial) o todos (Prótesis total) los
extremos articulares por implantes que se fijan al hueso con cemento acrílico, o favoreciendo la
penetración de tejido óseo en la superficie del implante. Es el tratamiento más frecuente empleado para
la patología articular.
Indicaciones:
a. Fracturas: fracturas desplazadas de cadera en edad avanzada, fractura de húmero proximal (en 4
fragmentos, edad avanzada o luxación y 3 fragmentos), fractura supraintracondílea de húmero distal si
edad avanzada.
b. Patología articular: artrosis (cadera, rodilla, hombro, codo), enfermedades inflamatorias como artritis
reumatoide (cadera, rodilla, hombro, codo, muñeca, dedos de la mano), osteonecrosis del adulto.
c. Tumores: reconstrucción tras la resección de un tumor.
Las principales contraindicaciones son: infección activa y artropatía neuropática de Charcot.
Resultados: cuando se indica de manera correcta, los resultados de la artroplastia de sustitución son
excelentes. No tienen dolor y recuperan al menos 2/3 el rango de movilidad.
Complicaciones: las principales son la lesión vasculonerviosa, infección, TVP, inestabilidad, fracturas
periprotésicas y dolor persistente.
En la actualidad, el principal factor limitante de la longevidad de las artroplastias es el desgaste de los
componentes. Para evitar el desgaste es esencial evitar la realización de artroplastias en pacientes jóvenes
y activos.
Patología articular degenerativa e inflamatoria: la artrosis, las enfermedades inflamatorias crónicas y la
osteonecrosis son los procesos articulares que más frecuentemente se trata por cirugía ortopedia.
Tratamiento conservador de la artrosis: todo paciente con artrosis requiere de un periodo de tratamiento
conservador antes de plantearse el quirúrgico, las principales medidas empleadas son:
1. Reducción de las demandas articulares: disminuir peso, uso de bastón, evitar actividades de impacto.
2. Tratamiento farmacológico sistémico: analgésicos (paracetamol) y AINES. Se recomienda uso de
selectivos COX-2 (celecoxib, rofecoxib), que producen menos alteraciones gastrointestinal (aunque uso
es controvertido por riesgo de cardiopatía isquémica aumenta).
Existen preparados de glucosamina, condroitina-sulfato y S-adenosilmetionina que parecen mejorar los
síntomas de la artrosis.
3. Administración intraarticular de fármacos: cuando los síntomas no responden al tratamiento oral, puede
intentarse la administración intraarticular de fármacos en articulaciones accesibles. Clásicamente se
han empleado infiltraciones con corticoesteroides y anestésico local. Otra técnica, es la utilización de
sustancias lubricantes como derivados del ácido hialurónico, que requieren la realización de una o varias
infiltraciones.
Tratamiento quirúrgico de la patología articular degenerativa e inflamatoria: está indicado en aquellos
pacientes en los que el dolor y las limitaciones funcionales asociadas a los cambios degenerativos
interfieran de forma significativa con la calidad de vida del paciente, y en lo que se hayan agotado todas las
posibilidades de tratamiento conservador.
a. Cadera: las intervenciones más frecuentes son las osteotomías y la artroplastia. En artroplastia se utiliza
la de resección llamada Girdlrestone.
b. Rodilla: se contemplan 4 intervenciones ->
1. Artroscopia: para sinovectomías en AR.
2. Osteotomía: gonartrosis para tibia proximal valguizante.
3. Artroplastia total de rodilla: intervención más frecuente en pacientes con gonartrosis y con AR e
importante afectación ósea y cartilaginosa.
4. Artroplastia unicompartimental de rodilla: indicaciones similares a las de osteotomía.
c. Tobillo y pie: las artroplastias de tobillo suponen una alternativa a la artrodesis en pacientes con una
demanda funcional intermedia o baja. La artrodesis es de elección en enfermedades degenerativas e
inflamatorias de tobillo en pacientes jóvenes con alta demanda funcional (tobillo es muy complejo
biomecánicamente y no tolera prótesis bien).
d. Hombro: la artroplastia de hombro es el tratamiento de elección para la patología articular del hombro.
e. Codo: el desbridamiento artroscópico y la sinovectomía están indicados en pacientes con enfermedades
inflamatorias en fases iniciales y en pacientes jóvenes con artrosis.
f. Muñeca y mano: en pacientes con cambios degenerativos, suelen optarse por artrodesis, mientras que
en enfermedades inflamatorias la artroplastia de sustitución está tomando mayor interés.
Necrosis avascular de la cabeza femoral: la necrosis avascular de la cabeza femoral del adulto puede
aparecer por traumatismos o por enfermedades que interfieren con la irrigación de la cabeza femoral. Los
factores de riesgo más frecuentes son consumo elevado de alcohol y tratamiento con corticoesteroides.
Suele presentarse con dolor sordo e intermitente, de comienzo gradual y referido a ingle, nalgas y/o rodilla.
En la exploración hay limitación dolorosa de la movilidad de la cadera. Se evalúa con radiografía AP y axial
de ambas caderas, debido a la elevada presencia de bilateralidad (50-80%).
En la radiología los signos patognomónicos son colapso de la cabeza femoral, radiolucidez subcondral o
secuestro anterolateral. Se debe utilizar para confirmar gammagrafía o RMN.
La estadificación más utilizada es la propuesta por Ficat y Alert que se basa en el aspecto radiológico y la
divide en 4 estadios.
En estadios iniciales se puede tratar con perforación para descomprimir la cabeza isquémica y tomar
biopsias, asociado o no a injertos (injertos de cresta ilíaca que pueden estimular la revascularización). En
estadios complejos el único tratamiento es la artroplastia total de cadera.
Osteonecrosis de la rodilla: predomina en sexo femenino y edad avanzada. Lo habitual es que la lesión se
localiza en el área inferior de apoyo del cóndilo femoral media, pero ocasionalmente puede estar en lateral
o en la meseta tibial.
Suele debutar en forma de dolor intenso y de comienzo brusco bien delimitado, acompañado de derrame
articular y marcada limitación de la movilidad.
En fases iniciales la radiografía no muestra hallazgos. Si se sospecha lesión debe solicitarse una
gammagrafía o una RMN que revelará la presencia de una lesión isquémica.
Los casos de buen pronóstico y poca probabilidad de evolución a gonartrosis se tratan de manera
conservadora mediante descarga, AINES y fisioterapia.
Los casos de mal pronóstico, en pacientes jóvenes puede intentarse osteotomía tibial, pero en edad
avanzada, artroplastia.
Hallux valgus: es una deformidad consistente en la desviación en valgo del primer dedo en relación con el
eje del primer metatarsiano. Es más frecuente en la mujer y se ha descrito predisposición familiar sobre los
factores mecánicos, inflamatorios, traumáticos y neurológicos.
Se caracteriza por proliferación ósea (bunión) y bursitis en la cara medial del primer metatarsiano, dolor en
la articulación MTF del primer dedo, metatarsalgia de transferencia y deformidades en garra o martillo de
los dedos adyacentes.
El tratamiento inicialmente es conservador, con analgesia y plantillas de descargas.
La cirugía está indicada cuando el dolor limita la vida normal del paciente. En pacientes jóvenes se realiza
osteotomía proximal y corrección. La artrodesis de la primera articulación se usa en artrosis avanzada.
8. PATOLOGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL

Lumbalgia: síndrome inespecífico caracterizado por dolor referido a la región lumbar con o sin irradiación
a extremidades, zona glútea o región dorsal. Afecta al 60-80% de la población en algún momento de su
vida, es la 2da causa más frecuente de incapacidad y la 3era causa en trabajadores jóvenes.
La mayoría de los episodios son autolimitados y se curan independientemente del tratamiento.
Clínica: el síntoma cardinal es el dolor. Se debe realizar una anamnesis detallada de este, buscando tiempo
de evolución, irradiación, carácter, exacerbación y si está en el reposo. Se deben buscar síntomas asociados
como trastornos del sueño, disuria, fiebre, tos, etc.
- Banderas rojas: trauma mayor, menores 20, mayores de 50, fiebre persistente, historia de cáncer,
enfermedad metabólica, compromiso muscular severo, compromiso de esfínteres, anestesia en silla de
montar, lumbalgia nocturna, dolor que no se modifica después de 2-4 semanas de tratamiento,
síntomas constitucionales, masa abdominal, corticoterapia sistémica, abuso de drogas,
inmunosupresión.
Examen físico:
a. Columna estática: buscar signos de escoliosis, cifosis o lordosis patológicas.
b. Columna dinámica: flexoextensión, contracturas y movilidad de inclinación y rotación.
c. Puntos dolorosos: dolor en espacio intervertebral, dolor sacro-ilíaco y dolor glúteo.
d. Examen neurológico: signos irritativos (Lassegue, Gowers, elongación crural), reflejos (rotuliano y
aquíleo), sensibilidad y fuerza motora.
Clasificación:
- Dolor lumbar puro
- Dolor lumbar radicular
- Dolor lumbar esclerotógeno
- Dolor lumbar atípico
Síndrome de dolor lumbar puro: localizado en región lumbar sin irradiación a extremidades, glúteos, región
dorsal u otras. Mal llamada lumbalgia mecánica por ser inespecífico.
Etiología -> ruptura discal, inestabilidad segmentaria, lesiones tumorales de cuerpo vertebral, fractura e
infecciones del disco y cuerpo vertebral.
Síndrome de dolor lumbar esclerotógeno: dolor lumbar con irradiación sacroilíaca, glútea, cadera o muslo,
nunca más allá de la rodilla. Aumenta con hiperextensión de la columna.
Etiología -> origen no osteomuscular, enfermedad sicosomática, depresión y neurosis ganancial.
Radiología -> AP y lateral; permite solo ver desviaciones de la columna.
Tratamiento:
- Reposo (no más 2 días en caso de dolor lumbar puro).
- AINES orales o IM. Se recomienda 1 gr de paracetamol c/8 horas + AINES. En casos refractarios se
puede utilizar tramadol.
- Relajantes musculares.
- Medidas físicas: calor local.
Si el estudio no arroja patología severa, se indica fisioterapia: ultratermia, ultrasonido y TENS.
Fracturas vertebrales:
Definición de inestabilidad: en las fracturas vertebrales se define como la probabilidad de conducir en el
momento de la lesión o en el futuro a dolor mecánico o alteraciones neurológica. Criterios de inestabilidad:
- Cervical: angulación interespinosa >11° y traslación del cuerpo vertebral mayor de 3.5 mm.
- Dorsolumbar: compresión de más del 50% de la altura de la columna anterior y cifosis angular >25-30°.
Valoración neurológica: es parte esencial de estas fracturas. Es importante recordar que el cono medular
llega hasta L1 (inmediatamente distal se encuentra la cola de caballo) y que la médula ocupa 50% del canal
a nivel del atlas y el 35% a nivel cervical y dorsolumbar.
El shock medular se define como la ausencia de función medular debida, no a lesiones morfológicas, sino
a disfunción. Se caracteriza por ausencia de reflejos medulares (habitualmente explorado es el
bulbocavernoso), suele ceder en las primeras 24 horas y hasta entonces no permite valorar la extensión y
progresividad de la lesión.
A diferencia, el shock neurogénico es un estado de hipotensión y bradicardia secundario a la regulación del
SNA que puede asociarse a lesiones medulares y reduce la tensión arterial por disminución de las RVS.
Si el paciente presenta déficit neurológico y no está en shock medular, el diagnóstico es de lesión
neurológica asociada a la fractura vertebral. La lesión puede ser completa (ausencia total de función
sensitiva y motora por debajo del nivel) o incompleta.
- Existen varios estudios que demuestran que la administración de metilprednisolona IV (carga de 30
mg/kg en 15 minutos seguida de mantenimiento a 5.4 mg/kg/h durante 23 horas) en las primeras 8
horas de la lesión, mejoraba la función neurológica al año de evolución.
- Actualmente, aunque sigue siendo motivo de debate abierto, no existe evidencia clínica que permita
recomendar la terapia con corticoesteroides en lesión neurológica aguda tras un traumatismo raquídeo.
Además de la exploración clínica, los estudios de imagen, radiografías simples y/o dinámicas, TAC y RMN
son útiles para delimitar el tipo y grado de lesión, y para planificar el tratamiento a seguir.
Lesiones traumáticas de la columna cervical:
a. Lesiones occipitocervicales: la estabilidad entre occipital y columna depende de la articulación entre los
cóndilos occipitales y el atlas. Las lesiones traumáticas occipitocervicales son más frecuentes en niños,
y suelen ser resultados de accidentes de tráfico. Tienen elevada mortalidad y alta incidencia de lesiones
neurológicas. Radiológicamente hay aumento de distancia entre odontoides y basión (parte inverior del
clivus) y/o una distracción vertical superior a 2 mm. El tratamiento de las lesiones inestables es la
artrodesis desde el occipital hasta C2.

b. Fracturas de C1: la fractura típica de C1 es la fractura de Jefferson, o fractura en estallido (habitualmente
4 fragmentos). Se produce por traumatismos axiales y no suele asociarse a déficit neurológico. En la
radiografía transoral, se aprecia desplazamiento de las masas laterales > 7 mm. Si hay lesión asociada
del ligamento se trata con tracción con halo durante 6-8 semanas, seguidas de halo-chaleco por 3
meses. En caso contrario, la fractura puede tratarse con ortesis cervical.
La fractura del ahorcado si produce lesión neurológica.
c. Lesiones del ligamento transverso (inestabilidad atloaxoidea): las rupturas traumáticas del ligamento
transverso son lesiones típicas de pacientes mayores de 50 años. Se caracterizan por distancia atlas-
odontoides > 5 mm. Se tratan con artrodesis posterior C1-C2. Pueden sufrir complicaciones neurológicas
con traumatismos cervicales banales, siendo necesaria una minuciosa exploración neurológica.
d. Fractura de apófisis odontoides: se clasifica según Anderson y D’Alonzo. La tipo 1 es la fractura de punta
y se trata con ortesis cervical, la tipo 2 es la fractura de la base/cintura de la odontoides y se trata con
halo-chaleco, y la tipo 3 es la fractura a través del cuerpo que se trata con tracción craneal seguida de
halo-chaleco.
e. Espondilolistesis traumática del axis (fractura del ahorcado): se clasifica en 3 tipos; el tipo 1 hay
hiperextensión y desplazamiento mínimo, se trata con ortesis cervical. El tipo 2 hay hiperextensión y
compresión que produce lesión discal C2-C3 que requiere tracción craneal y halo-chaleco. La tipo 3 se
produce flexión, extensión y suele asociar a luxación. Se trata con reducción abierta y osteosíntesis.
f. Traumatismos cervicales bajos (C3-C7):
Esguince cervical: los traumatismos de la columna cervical con extensión seguida de flexión brusca
pueden ocasionar lesiones ligamentosas de evolución variable. También se conoce como síndrome de
latigazo cervical. Puede haber dolor de cuello, que puede llegar a ser muy limitante, aparecer de manera
inmediata o tiempo después. Puede haber rigidez, dolor de hombros y región dorsal alta, cefalea,
mareos, vértigo o acúfenos. Las manifestaciones clínicas pueden agruparse en dos entidades: síndrome
cervical inferior (cervicalgia con irradiación hacia brazos) o síndrome cervicoencefálico (Barre-Lieu;
vértigos, visión borrosa,a cúfenos y afonía intermitente, fatiga y cefalea). Se utiliza la clasificación de
Quebec para el esguince cervical. El tratamiento inicial consiste en collarín, isométricos y AINES. Suelen
asociarse relajantes musculares.
Fractura de apófisis espinosa/transversa; por compresión simple: se tratan con ortesis cervical. Se debe
realizar TAC para descartar lesiones asociadas.
Subluxaciones y luxaciones: si no hay lesiones asociadas se debe intentar reducir utilizando halo craneal
y con paciente despierto para valorar estado neurológico. Si se consigue la reducción, se coloca después
halo-chaleco.
Fracturas en estallido: se producen por traumatismos axiales con flexión, y se asocian con frecuencia a
déficit neurológico. Todas estas fracturas deben inmovilizarse de urgencia con una tracción craneal.
Fracturas de columna dorsolumbar: el 50% se asientan en la zona de transición T12-L1. Una de sus
complicaciones es el desarrollo de íleo paralítico. Son más estables que las de columna cervical pero las
lesiones neurológicas asociadas son de peor pronóstico.
a. Por compresión: se definen como fracturas en las que la columna anterior está afectada y la columna
media preservada, por lo que no suelen presentar lesiones neurológicas. Son estables y se tratan de
forma conservadora con reposo en cama, seguida de Corsé.
b. Por estallido: se define como fracturas que afectan a columna anterior y media. En la radiografía hay
aumento de la distancia interpedicular y en la lateral invasión al canal medular por fragmentos. Se
asocia a lesiones neurológicas en 50%. Suele recomendarse tratamiento quirúrgico en lesiones con
déficit neurológicos, cifosis o una ocupación del canal >50%.
c. Flexión-distracción: también llamadas fracturas del cinturón de seguridad. Se caracterizan por lesiones
por distracción de las columnas posterior y media, con integridad de la columna anterior. Baja incidencia
de lesión neurológica. Si pasa solo por el hueso es tratamiento conservador, si hay lesión ligamentosa
y/o compromiso neurológico se tratan de manera quirúrgica.
d. Fracturas-luxaciones: se definen por lesión de las tres columnas como resultado de flexión-rotación,
cizallamiento o flexión-distracción. Mayor incidencia de lesiones neurológicas. El tratamiento siempre es
quirúrgico.
NOTA: Columnas.
- Anterior: hemivértebra y hemidisco anterior.
- Media: hemivértebra y hemidisco posterior.
- Posterior: arcos vertebrales y su soporte ligamentoso.
Escoliosis: la escoliosis se define como la desviación de la columna vertebral en los tres planos del espacio:
frontal, lateral y axial.
- Escoliosis estructurada: la columna rota sobre su eje a la vez que se incurva. Esta rotación se detecta
clínicamente con el test de Adams.
- Actitud escoliótica: no existe rotación vertebral.
La escoliosis raramente ocasional dolor; si existe dolor asociado, se deben sospechar ciertas etiologías,
como infección o tumores.
En la exploración del paciente con escoliosis debe prestarse atención a la magnitud de la deformidad. Al
realizar el test de Adams puede medirse el ángulo de rotación del tronco (ART). Además, debe valorarse el
equilibrio. Es necesario valoración neurológica, cardiorrespiratoria y del desarrollo puberal. Se debe valorar
el ángulo de Cobb (normal <10°).
La escoliosis puede tratarse mediante observación, corsés o cirugía. EL corsé tiene como objetivo detener
la progresión de la deformidad, pero no reduce la magnitud de la curva de partida. Las altas se tratan con
corsé de Milwaukee y las bajas con corsé de Boston. Solo son útiles cuando no ha finalizado el crecimiento.
El tratamiento quirúrgico si permite reducir la magnitud de la curva. Puede realizarse una instrumentación
sin artrodesis o una artrodesis posterior, anterior o circunferencial. La mayoría de los casos se tratan con
artrodesis posterior.
Espondilolistesis y espondilólisis: la espondilolistesis se define como el desplazamiento de una vértebra
respecto a la adyacente. Aunque en ocasiones se aprecia desplazamiento vertebral posterior, la
espondilolistesis suele considerarse equivalente a desplazamiento hacia anterior. Se reconocen varios tipos
de espondilolistesis.
- Displásica (déficit congénito facetario).
- Ístmica (por espondilólisis).
- Degenerativa (inestabilidad). Segunda en frecuencia. Suele afectar a mujeres. Se ubica en L4-L5 con
mayor frecuencia. Suele haber dolor lumbar y claudicación neurogénica por estenosis del canal. Se inicia
con manejo conservador y si no responde artrodesis y descompresión de la zona de estenosis.
- Traumática (fracturas sin espondilolistesis).
- Patológica (Paget, osteoporosis).
Las radiografías oblicuas pueden mostrar la fractura a nivel de la pars interarticulares en la espondilólisis,
y son las pruebas de imagen de elección.
Espondilolistesis ístmica: ES LA FORMA MÁS FRECUENTE. Se debe a espondilólisis, esto es, fractura de la
pars interarticulares (porción vertebral que se encuentra entre las apófisis articulares superior e inferior).
Se manifiesta por dolor lumbar, alteraciones de la amrcha y contractura de los músculos isquiotibiales, con
limitación de la flexión del tronco. La más frecuente es L5-S1. Pueden existir síntomas neurológicos y
deformidad de la columna si el desplazamiento es muy marcado. En las radiografías se observa como
borramiento del cuello del perrito de LaChapelle (perrito escoses). El grado de desplazamiento se valora en
radiografía lateral con la escala de Meyerdin que lo divide en 5 grados.
- Tratamiento conservador: ortesis y limitación de la actividad; está indicado en pacientes con dolor y
espondilólisis sin listesis (Grados 1 y 2).
- Tratamiento quirúrgico: artrodesis con o sin reducción previa. Está indicado en los grados 3-5.

GINECOLOGÍA

1. FISIOLOGÍA ELEMENTAL
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se considera normal entre 25-35
días. Se divide en tres fases: hemorrágica/menstrual, proliferativa/folicular y secretora/lútea.
- Fase hemorrágica: inicia el día 1 del ciclo y la menstruación tiene lugar entre ese y el 3er día.
- Fase proliferativa: inicia el día 4 y dura hasta la ovulación el día 14.
- Fase secretora: después de la ovulación inicia la fase secretora y termina al iniciar la hemorrágica del
próximo ciclo.
Hipotálamo: el hipotálamo produce GnRH (gonadoliberina) que es la hormona que regula la liberación de
FSH y LH. La GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis a las células gonadotróficas para producir
gonadotropinas. La liberación se produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobre
estimulan FSH y los rápidos la LH.
La actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas productoras de GnRH y el efecto
de diversas hormonas y neurotransmisores.
La estimulación constante de GnRH desensibiliza a las células a la acción de FSH y LH produciendo
hipoestrogenismo -> útiles en el tratamiento de endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y
estimulación ovárica. Se usan de manera frecuente en técnicas de reproducción asistida, con el fin de evitar
el pico endógeno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol evitando la ovulación
espontánea.
Hipófisis: cuando la GnRH llega a la hipófisis estimula la síntesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH.
FSH: la liberación de FSH tiene dos fases ->
1. Primera fase: meseta que se libera en la primera mitad de la fase proliferativa y tiene como misión el
crecimiento folicular y la selección del folículo dominante.
2. Segunda fase: sucede junto antes de la ovulación y tiene varias funciones -> 1) Estimula el crecimiento
de la capa granulosa del folículo seleccionado, 2) Induce la actividad aromatasa en la granulosa
convirtiendo andrógenos en estrógenos, 3) Aumenta los receptores de FSH en la granulosa.
La inhibición de la FSH es por retroalimentación negativa por estrógenos y por la inhibina folicular.
LH: la liberación de LH tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del efecto gatillo de los
estrógenos. La ovulación es resultado de este pico. Sus funciones son: 1) Estimula el crecimiento de la teca
(produciendo andrógenos) y 2) Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación.
Ovario: el ovario contiene unos 500,000 folículos primordiales en la pubertad, de los que sólo 400 legaran
a ser ovulados. Los ovarios sufren diferentes cambios en cada una de las fases del ciclo menstrual:
1. Fase folicular: la FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales
seleccionados. Al disminuir la FSH se selecciona el folículo dominante (mayor sensibilidad a FSH). En el
folículo dominante se distinguen dos capas: 1) Teca: desarrollo dependiente de LH y produce
andrógenos y 2) Granulosa: desarrollo en función de FSH y produce estrógenos (estradiol) e inhibina.
2. Ovulación: tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 14 del ciclo (puede
variar del 11-23). El ovocito primario está en profase 1 hasta la pubertad. Con la ovulación, se completa
la primera meiosis y pasa ser ovocito secundario, que al ser fecundado inicia meiosis II.
3. Fase lútea: tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. El cuerpo lúteo es el
lugar de producción de progesterona.
4. Luteólisis y menstruación: los estrógenos inducen la luteólisis.

Andrógenos: la LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos son usados por la
aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos, pero si son producidos en
concentraciones altas inhiben la aromatasa y producen atresia del folículo disminuyendo la producción de
estrógenos.
Estrógenos: la liberación de estrógenos es bimodal:
1. Crecen hasta el pico preovulatorio, es decir, 24-36 horas antes de la ovulación.
2. Pico menor en la fase lútea.
Son tróficos para todo el aparato genital. Localmente, inducen la síntesis y expresión de los receptores de
FSH. Niveles bajos inhiben la FSH y altos tienen efecto gatillo disparando producción de LH.
El estrógeno sintetizado por el ovario de manera más importante es el estradiol. También estimulan el
crecimiento y proliferación de órganos sexuales femeninos y bloquean la PRL.
Progestágenos: la liberación es unimodal, tienen pico en la fase secretora y alcanzan su máximo ocho días
tras el pico de LH. Se sintetizan en el cuerpo lúteo. Su función es la maduración del endometrio y adecuar
el cuerpo para la gestación.
Efectos: preparan mamas para lactancia, disminuyen fibras miometriales y relajan músculo liso, elevan
metabolismo y temperatura corporal y disminuyen el moco cervical y su contenido en ácido siálico.
Endometrio: a escala endometrial se observan dos fases ->
1. Fase proliferativa: se produce el crecimiento glandular del endometrio uterino, provocado por
estrógenos.
2. Fase secretora: tiene lugar la maduración de glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción
de progesterona y estrógenos.
Integración del ciclo:
1. El primer día del sangrado menstrual comienza el ciclo. En ese momento, la secreción pulsátil de GnRH
estimula la producción de FSH que estimula el crecimiento de un grupo de folículos.
2. La capa granulosa de estos folículos transforma andrógenos en estradiol, llegan al útero y ocasiona el
crecimiento del endometrio. El aumento de estradiol e inhibina disminuyen la FSH -> esta disminución
permite seleccionar el folículo que responde mejor a la FSH: este es el folículo dominante.
3. El folículo dominante comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar los niveles sistémicos. Esta
elevación produce un pico de FSH y después uno de LH; el pico de LH da lugar a la ovulación el día 14
del ciclo. A partir de la ovulación, el folículo sufre una transformación y se convierte en cuerpo lúteo
(produce progestágenos).
4. Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo se degenera y ocurre la menstruación.
2. AMENORREAS
En la embriogénesis, la ausencia de cromosoma Y permite el desarrollo mülleriano y, por tanto, la formación
de genitales internos femeninos. La ausencia de andrógenos posibilita el desarrollo de genitales externos
femeninos.
La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.
Amenorreas primarias: ausencia de menstruación.
Anomalías genitales:

Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas
con ausencia de folículos. Los genitales externos son femeninos, pero infantiles. Muestran niveles elevados
de gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotrópico). Formas:
- Síndrome de Turner: única monosomía viable. Estos individuos presentan talla baja y frecuentes
malformaciones extragenitales. Son causa de abortos.
- Síndrome de Swyer: es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones asociadas. El cariotipo es
46XY, pero el cromosoma Y no se expresa correctamente. Suele asociar cáncer de ovario
(gonadoblastoma).
- Disgenesia gonadal mixta: mosaicismo que afecta al cromosoma Y, puede asociarse a anomalías de la
diferenciación sexual.
Síndrome de Rokitansky: lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de
Müller. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de 2/3 superiores de la vagina, termina
en fondo de saco ciego. Puede asociar malformaciones de riñón y vías urinarias.
Himen imperforado: diagnóstico se basa en la exploración genital de niña prepúber. El acúmulo menstrual
retenido puede producir dolor abdominal (hematocolpos). Se trata con incisión y evacuación del contenido
vaginal.
Feminización testicular: conocido como pseudohermafroditismo masculino o síndrome de Morris. El
cariotipo es masculino, los testículos suelen ser intraabdominales y suele asociar disgerminoma. Los
pacientes tienen fenotipo femenino normal, hay déficit de los receptores androgénicos.
HSC: pseudohermafroditismo femenino. Los genitales externos están masculinizados y se demuestra la
producción excesiva de andrógenos. Resultado de la deficiencia de una de las múltiples enzimas en la vía
del cortisol. EL cariotipo es normal. El déficit más frecuente es el de la 21-hidroxilasa.
Amenorrea por anorexia o deportiva:
a. Anorexia nerviosa: el 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida
de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas.
b. Amenorrea deportiva: mujeres con ejercicio intenso y competitivo. Se produce por disminución del peso,
disminución del porcentaje de grasa, aumento de esteroides, incremento de andrógenos y de prolactina.
Amenorreas de causa central:
a. Amenorrea psíquica: asociadas a liberación de CRH que inhibe GnRH en situaciones de estrés, miedo,
etc.
b. Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos, hematomas, infartos, granulomas, etc.
c. Pubertad retrasada.
d. Hipogonadismo hipogonadotrópico.
e. Síndromes neurogerminales: Kallman (detención del crecimiento del SNC con defecto de línea media
con atrofia de bulbo olfativo e infantilismo sexual), síndrome de Laurence-Moon-Bield, síndrome de
AAlstrom, Progeria y síndrome de Prader-Willi.
Amenorreas secundarias: la amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al
menos tres meses en mujeres que ya han tenido su menarca. Las diferentes causas son:
a. Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias uterinas postlegrado).
b. Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro o menopausia precoz. Agotamiento
folicular antes de los 40 años con descenso de estrógenos y elevación de gonadotropinas. La etiología
es desconocida.
c. Tumores ováricos.
d. Hipogonadismo hipogonadótropo: la causa más frecuente es la amenorrea fisiológica funcional por
ejercicio, anorexia o trastornos psiquiátricos.
e. Hiperprolactinemia.
f. Síndrome de Sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisario. Constituye la causa más frecuente
de hipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. El dato inicial es la incapacidad para la lactancia
materna.
g. Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas.
h. Craneofaringeomas.
i. Fármacos.
j. Enfermedades sistémicas como DM y ERC.
k. De origen suprarrenal o tiroideo.
Abordaje diagnóstico de la amenorrea:
1. El primer paso a realizar es una prueba de embarazo. Si es positiva se diagnostica gestación o en casos
más raros tumor productor de GCH.
2. El siguiente paso es determinar TSH y PRL: si están alteradas se trata la causa. En dado caso de resultar
normales se continúa el diagnóstico.
3. Se realiza el test de progesterona (5-10 mg de acetato de medroxiprogesterona por cinco días). Si la
paciente produce con normalidad la fase proliferativa pero no llega a ovular, al administrarle
progesterona tendrá la regla. Por lo tanto, la causa era anovulación. Si no regla se continuará el estudio.
4. Se administran entonces estrógenos + progestágenos durante 3 meses. Si no tiene la regla se debe de
sospechar en anomalías anatómicas. Si la regla aparece se debe de sospechar problema en el eje H-H-
O.
5. Lo siguiente es determinar la FSH y LH, si están elevadas se sospecha disfunción ovárica. Se administra
GnRH para diferenciar si el fallo es hipotalámico o hipofisario -> si al administrar GnRH aumentan hay
alteración hipotalámica, si no aumentan hay alteración hipofisaria.
3. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Concepto: el síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección con incidencia de 3-7% de mujeres en
edad reproductiva. Se caracteriza por una clínica de anovulación/esterilidad, obesidad e
hirsutismo/androgenización. A nivel hormonal existe aumento de LH con niveles de FSH bajos o inferiores
a lo normal, con una relación LH/FSH mayor. Hay aumento de andrógenos leve, aumento de estrona y
descenso de estradiol. A nivel anatómico los ovarios están grandes, nacarados, polimicroquísticos y con
hiperplasia de la teca interna.
Etiopatogenia: la causa primaria se encuentra en discusión, pero se aceptan múltiples alteraciones ->
1. Elevación de la LH: por pulsos demasiado rápidos en la secreción de GnRH. La LH estimula la teca en
exceso, ocasionando hiperplasia tecal.
2. Se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Este aumento de andrógenos se asocia
a obesidad, hirsutismo y anovulación (ambienta androgénico provoca atresia folicular). Los andrógenos
se convierten a estrona en grasa periférica.
3. La insulina que estimula la actividad de la aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los
andrógenos de la teca en estrógenos. En el SOP hay insulinorresistencia contribuyendo al aumento de
andrógenos al no ser transformados.
4. La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina y constituye un factor importante de
mantenimiento de la anovulación crónica. Aumenta el riesgo de síndrome metabólico.
Anatomía patológica: a nivel macroscópico los ovarios pueden estar agrandados, de superficie lisa y color
grisáceo. Microscópicamente hay engrosamiento y fibrosis de la albugínea, la granulosa está poco
desarrollada y lo más característico es una hiperplasia de la teca interna.

Cuadro clínico: el cuadro es diverso y no hay patognomónicos. Las pacientes acuden a consulta por
diferentes motivos:
1. Esterilidad: es el síntoma más frecuente. Se debe a la anovulación.
2. Trastornos menstruales: pueden presentar oligomenorrea y baches amenorreicos.
3. Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad y acné. Varían en intensidad. El hirsutismo se evalúa con
escala Ferriman-Gallaway.
4. Resistencia a la insulina: afecta a la mitad de las pacientes con SOP.
Diagnóstico:
- Cuadro clínico: en base a las típicas anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad.
- Laboratorio: aumento de LH y disminución de FSH con relación LF/FSH > 2.5.
- Ecografía: la ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes criterios para sospechar SOP: presencia
de 12 o más folículos de diámetros de 2-9 mm y/o volumen ovárico mayor de 10 ml.
- La combinación de criterios ecográficos y hormonales eleva la sensibilidad y especificidad del
diagnóstico.
- La resistencia a la insulina no se considera criterio diagnóstico pero su identificación permite conocer
pacientes que se beneficiarían de un tratamiento enfocado a la reducción de la resistencia. Se evalúa
con CTOG 75 gr de glucosa.
- La anatomía patológica permite el diagnóstico de certeza, pero en raras ocasiones se realiza.
Tratamiento: depende de la forma de presentación el manejo que se da.
1. Pérdida ponderal constituye la primera opción terapéutica en pacientes obesas.
2. Oligomenorrea/amenorrea: regularización del ciclo con anticonceptivos orales.
3. Hirsutismo: en su tratamiento sintomático se administran anticonceptivos orales (disminuyen
andrógenos), si es preciso se asocia antiandrógenos (espironolactona, ciproterona, flutamida,
cimetidina, finasterida).
4. Insulinorresistencia: la metformina mejora la sensibilidad a la insulina y el hiperandrogenismo,
disminuye LH y aumenta la SHBG.
5. Esterilidad: inducción de la ovulación con citrato de clomifeno (el más usado), gonadotropinas,
cabergolina si hay aumento de PRL. La tendencia actual en la esterilidad del SOP es usar como primera
opción clomifeno y metformina, si falla gonadotropinas y si nuevamente fracasa la destrucción parcial
del ovario por laparoscopía (drilling).
4. SANGRADO UTERINO ANORMAL

Clasificación de las hemorragias uterinas: las hemorragias uterinas/sangrado uterino anormal se clasifica
en los siguientes tipos ->
1. No cíclicas: cuando el sangrado es independiente del ciclo. Se denomina metrorragia.
2. Cíclicas: si el sangrado es cíclico, puede ser -> 1) Hipermenorrea o menorragia: pérdida de cantidad
superior a 180 ml o de duración de más 7 días que ocurren con intervalos regulares y 2) Polimenorrea:
menstruación es más frecuente (menos de 21 días), pero normal en cantidad y duración.
Etiología:
a. Orgánicas: tumores, traumatismos, endometriosis, coagulopatías, enfermedades sistémicas.

b. Funcionales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la mayoría
de los casos se encuentra endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la
menarquia y en la perimenopausia por ciclos anovulatorios.
Diagnóstico: se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal síntoma y el más
precoz de muchos tumores. Ante un cuadro de metrorragia es importante descartar los procesos orgánicos
que pueden estar asociados.
1. Exploración ginecológica: ayuda a descartar patologías de genitales externos causantes del sangrado,
así como traumatismos o cuerpos extraños.
2. Ecografía: es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemorragia para identificar lesiones
estructurales.
3. Histeroscopia: permite visualizar la cavidad endometrial al mismo tiempo que obtener muestras de
biopsias. Estaría indicada en mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas con metrorragia para
descartar cáncer de endometrio o lesiones premalignas. Es mejor realizarla una vez que la paciente ha
dejado de sangrar.
Tratamiento: los objetivos son disminuir la hemorragia, evitar recidivas y tratar la ferropenia.
Cohibición de la hemorragia:
a. No hormonales: antifibrinolíticos (ácido tranexámico) y AINES (disminuyen prostaglandinas
vasodilatadoras; los más utilizados son el ácido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno).
b. Hormonales: las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En general, se emplearán:
Estrógenos: en hemorragias agudas y endometrios atróficos, ya que estimulan la proliferación
endometrial frenando el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjugados intravenosos u
orales.
Estrógenos + progestágenos: se emplean en hemorragias moderadas (etinilestradiol + noretisterona).
Progestágeno: se administran diariamente del día 5 al día 26 del ciclo, sobre todo en hiperplasia
endometrial.
DIU-Levonorgestrel: reduce el sangrado en 95% de los casos.
Danazol: esteroide que inhibe la esteroidogénesis del cuerpo lúteo, bloquea picos de FSH y LH.
c. Quirúrgicos:
Legrado: método eficaz para contener hemorragia y además proporcionar material para estudio
histológico. Está indicado en mujeres con anemia intensa de causa ginecológica.
Ablación-resección endometrial: técnicas que buscan destruir o extirpar el endometrio incluyendo 1-3
mm de miometrio para destruir la capa basal y reducir la cantidad del sangrado o producir amenorrea.
Útil en mujeres mayores de 40 con paridad satisfecha.
Histerectomía: procedimiento más radical y definitivo y está indicado cuando el tratamiento médico falla
en mujeres que no deseen más descendencia, o en aquellas en las que la patología demuestre
hiperplasia endometrial atípica.
Evitar recidivas: una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para evitar recidivas:
- Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es mujer joven que desea descendencia: inductores
de ovulación (clomifeno).
- Mujeres que no desean descendencia, se pautan ACO durante 3-6 meses.
- Mujeres posmenopáusicas con metrorragia recidivante -> histerectomía.
Tratamiento de la anemia: se debe evaluar la situación hematológica con BH y si existe anemia dar el
tratamiento adecuado.

5. ANTICONCEPTIVOS
Eficacia de los métodos anticonceptivos: de mayo a menor es ->
1. Quirúrgicos: vasectomía/OTB. Son los métodos más eficaces. Al mismo nivel que los anticonceptivos
hormonales.
2. DIU es el siguiente en eficacia.
3. Diafragma y preservativo.
4. Menos eficaces: métodos naturales como ritmo, temperatura y el menos eficaz es el coito interrumpido.
Métodos naturales:
a. Ongino: se calcula el período fértil o de inseguridad en función de la duración del ciclo más largo y del
más corto.
b. Lactancia materna: aumento de PRL inhibe GnRH, pero es de duración variable.
c. Coito interrumpido: es un método de poca seguridad.
d. Temperatura: la noche de tercer día de hipertermia confirmada hasta la menstruación.
Métodos de barrera:
a. Preservativo masculino: es el método de elección en el varón joven. El femenino es menos usado.
b. Diafragma: se debe emplear de manera conjunta con una crema espermicida.
c. Espermicidas: bloqueo mecánico del cuello y destrucción de los espermatozoides.
d. Esponjas vaginales: absorben el semen y destruyen espermatozoides.
Dispositivo intrauterino (DIU): el DIU provoca una reacción inflamatoria local a un cuerpo extraño que
aumenta permeabilidad capilar, produce edema endometrial y aumento de macrófagos, con efecto
espermicida y antiimplantatorio.
Los DIU liberadores de cobre ejercen acción gameticida dificultando la fertilización. Los DIU liberadores de
Levonorgestrel ejercen además efecto sobre el endometrio, lo que lo hace un ambiente hostil contra los
espermatozoides.
Contraindicaciones: embarazo confirmado/sospechado, hemorragia genital sin diagnosticar, infecciones
pélvicas agudas o recurrentes, SUA o tratamiento con anticoagulantes (el de cobre), distorsiones de la
cavidad uterina, neoplasia genital, endometritis posparto y enfermedad de Wilson (el de cobre).
Momento de colocación: durante la menstruación, tras la primera regla en un aborto precoz, tras la segunda
menstruación después de un parto.
Embarazo y DIU: ante un embarazo en mujer portadora de DIU, es prioritario establecer si se trata de
gestación ectópica o uterina. El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico.
DIU y EPI: el factor determinante de desarrollar EPI en las mujeres portadoras de DIU está directamente
relacionado con las ETS.
Anticoncepción hormonal: los anticonceptivos hormonales combinados (estrógeno + progestágeno) se
pueden administrar por diferentes vías y su mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación, que les
confiere una alta eficacia anticonceptiva reversible tras la suspensión de su administración. El estrógeno
más usado es el etinilestradiol.
En cuanto al progestágeno existen múltiples preparados disponibles, que se caracterizan por presentar
potente actividad anti-gonadotrofinas, progestagénica y antiestrogénica. Son:
- Acetato de ciproterona: presenta actividad antiandrogénica, útil en manejo de acné, hirsutismo e
hipertricosis.
- Levonorgestrel: leve actividad androgénica -> modifica perfil lipídico.
- Gestodeno, desogestrel y etonogestrel: de 3era generación. Tienen menor actividad androgénica. Mayor
riesgo tromboembólico cuando se combinan con etinilestradiol.
Mecanismo de acción: los efectos son múltiples.
1. Disminuyen la GnRH.
2. Impiden el pico ovulatorio de LH porque disminuyen la secreción pulsátil de GnRH.
3. Inhiben la ovulación en el ovario.
4. Cambian la capacitación espermática, espesan moco cervical y alteran el medio vaginal.
5. Varían las contracciones uterinas dificultando la ascensión de los espermatozoides.
6. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa.
7. Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.
Clasificación: se realiza en función de diferentes aspectos:
a. Según la dosis administrada a lo largo del ciclo:
1. Monofásicos: lleva una dosis constante de estrógenos y gestágenos a lo largo del ciclo. Más
empleados.
2. Bifásicos: todos los comprimidos tienen ambos esteroides, durante los primeros días los gestágenos
son menores.
3. Trifásicos: la dosificación varía en tres ocasiones durante el ciclo.
b. Según la forma de administración:
1. Orales.
2. Parenterales
3. Liberación continua: anillo anticonceptivo vaginal (libera etinilestradiol y etonogestrel, dura 21 días
y se retira una semana), implantes subdérmicos (barritas con etonogestrel que duran 3-5 años) y
parches (absorción transdérmica con recambio semanal, etinilestradiol + norelgestromina).
Efectos benéficos:
- Ciclo menstrual: lo regulan, disminuyen el sangrado, mejoran dismenorrea y dolor periovulatorio y
pueden ser eficaces contra el síndrome premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
- Disminuyen aparición de embarazo ectópico, EPI, enfermedad benigna de la mama y quistes ováricos.
- Útiles contra acné, hirsutismo y seborrea: aumentan transporte de SHBG por lo que disminuye la
testosterona libre.
- Efecto protector sobre la DMO disminuyendo osteoporosis.
- Disminuyen riesgo de cáncer de endometrio y epitelial del ovario.
Efectos adversos menores: náuseas y vómitos, aumento de peso, cefaleas, mastalgia, cloasma,
hiperpigmentación cutánea, depresión, disminución de la libido, infecciones urinarias, sangrados
intermenstruales, amenorrea, amenorrea pospíldora, adenomas hepáticos, colelitiasis y colestasis.
Efectos adversos mayores:
a. Tromboembolismo venoso: elevación de riesgo relativo en mujeres usuarias, sobre todo el primer año.
b. Hipertensión arterial: poco frecuente.
c. IAM: se relaciona con otros factores de riesgo: HAS, dislipidemias, DM y antecedentes familiares.
d. Cáncer de mama: ligero aumento de riesgo en jóvenes que los inician de manera precoz y prolongada.
e. Cáncer de cérvix: en usuarias a largo plazo e infección persistente contra VPH.
Contraindicaciones: lactancia, embarazo/sospecha de embarazo, tener o haber tenido enfermedad TEV,
cáncer de mama o cérvix, tumores hepáticos, enfermedad hepática aguda o crónica, concomitante con
rifampicina o anticonvulsivantes.
Intercepción poscoital: la probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protección o con
rotura de preservativo varía entre un 20-40% si es a mitad de ciclo y en 5% si es en cualquier otro momento.
Los métodos de anticoncepción de emergencia son:
1. Levonorgestrel: 1.5 mg en dosis única (elección) o .75 mg fraccionada en dos dosis. Máxima eficacia
cuanto más precoz se realice el tratamiento.
2. Método de Yuzpe: combinado de estrógenos + progestágenos en dosis altas, vía oral, uno cada 12 horas
por 2 tomas dentro de las primeras 72 horas poscoito.
3. DIU poscoital: se usa cuando han transcurrido entre 3-5 días poscoito. Muy eficaz.
4. Mifepristona: fármaco antiprogestágeno empleado en interrupciones voluntarias del embarazo e
intercepción poscoital. Eficacia cercana al 100%

6. INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD
La infertilidad se define como la incapacidad de uno o ambos miembros de la pareja para la concepción
natural en un plazo razonable.
a. infertilidad primaria: incapacidad para conseguir una gestación espontánea desde el inicio de las
relaciones sexuales.
b. infertilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación espontánea tras la concepción previa.
c. esterilidad: incapacidad para lograr un recién nacido viable tras, al menos, haber logrado 2 embarazos
consecutivos.
d. Subfertilidad: incapacidad para conseguir la gestación espontánea en período de tiempo superior a la
media poblacional.
Causas de esterilidad: se considera que el 20% son de causa mixta, 40% de causa femenina y 40% de
causa masculina.
Factor femenino:
a. Alteraciones tubáricas: causa más frecuente. Generalmente son debidas a secuelas de infecciones o
inflamaciones.
b. Alteraciones ováricas: anatómicas (agenesia, endometriosis, tumores) o funcionales (anovulación, etc.).
c. Alteraciones anatómicas: adherencias uterinas, lesiones endometriales como pólipos y miomas
submucosos.
d. Alteraciones de la migración espermática: procesos inflamatorios que vuelven hostil el microambiente
uterino.
e. Alteraciones sistémicas: orgánicos que afectan neurohipófisis o glándulas suprarrenales, alteraciones
tiroideas, obesidad, abuso de drogas y tóxicos.
Factor masculino: la esterilidad masculina ha aumentado de manera significativa en las últimas décadas.
Entre las causas más frecuentes se encuentran: varicocele, esterilidad idiopática, insuficiencia testicular,
criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas.
Factor mixto: por causa idiopática o por reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el moco
cervical.
Estudio de la pareja infértil: el objetivo del estudio es realizar pruebas diagnósticas que objetiven
alteraciones cuya corrección se asocie con tasas superiores de gestación. De manera inicial:
- Anamnesis, exploración física y analítica: se debe realizar anamnesis general, ginecológica y sexual de
la pareja. En analítica se realiza hemograma, VSG, bioquímica, EGO, grupo y RH y serologías (TORCH,
hepatitis y VIH).
- Ecografía transvaginal: información sobre útero, anexos y posibles alteraciones morfológicas.
- Perfil hormonal: determinación de FSH, LH y estradiol, prolactina y TSH.
Existen tres parámetros diagnósticos que presentan marcada correspondencia con la posibilidad de
conseguir un embrazo:
1. Confirmación de la ovulación: la técnica de elección es la determinación de progesterona plasmática en
la fase lútea.
2. Seminograma: se estudia el número, movilidad, morfología y características físicas y bioquímicas del
semen.
3. Confirmación de la permeabilidad tubárica: la histerosalpingografía (HSG) es el método de elección.
Consiste en la visualización fluoroscópica y radiográfica de la cavidad uterina y trompas, tras la inyección
de contraste 2-5 días después de la gestación. Permite valorar obstrucción tubárica y puede resultar
terapéutica en algunas ocasiones.
Otras pruebas se realizan en función de la sospecha diagnóstica:
a. Laparoscopia: complementaria a la HSG. Útil en sospecha de adherencias y endometriosis.
b. Test poscoital: se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del moco con los espermatozoides.
c. Histeroscopia: permite visualizar cavidad uterina y alteraciones (pólipos, miomas, sinequias, tabiques,
etc.). Indicada en abortos de repetición o con partos pretérminos.
d. Biopsia de endometrio: se debe realizar premenstrualmente. Ha disminuido su uso.
e. Cariotipo: en sospecha de anomalías cromosómicas de los progenitores.
f. Detección de mutaciones de fibrosis quística.
Tratamiento: como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un tratamiento individualizado
para cada caso.
Fármacos empleados en reproducción asistida:
a. Citrato de clomifeno: fue el primer fármaco utilizado. Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los
receptores hipotalámicos e hipofisarios de estrógenos, lo que a su vez estimula secreción de FSH en
hipófisis. Se emplean para inducción de la ovulación en pacientes con anovulación y niveles de
estrógenos normales.
b. Gonadotropinas: se utilizan para estimulación ovárica en técnicas de reproducción asistida, ya que
reclutan folículos y estimulan su crecimiento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
c. GCH: se administra para desencadenar la ovulación.
d. Análogos de GnRH: evitan el pico prematuro de LH con la luteinización posterior del folículo.
Técnicas de reproducción asistida:
- Inseminación artificial conyugal: técnica más simple y más usada. Se necesita permeabilidad tubárica y
recuento con espermatozoides móviles (REM) > 3 millones. Consiste en inducir la ovulación e introducir
cánula con semen capacitado dentro del útero. Se indica en: azoospermia, alteraciones cervicales,
uterinas y esterilidad idiopática.
- Inseminación artificial con semen de donante: útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja.
- Fecundación in vitro: se induce ovulación, se recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal y,
una vez fecundados, se transfieren no más de tres embriones. Aumenta riesgo de embarazo ectópico y
aborto. Indicado en patología tubárica, insuficiencia de espermatozoides y en fracaso de la
inseminación.
- Microinyección de espermatozoides: inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Variante de
la FIV. Permite realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones.
Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO): es una complicación que se produce durante la fase lútea
del ciclo menstrual y que consiste en una respuesta anormalmente elevada de los ovarios a la estimulación
hormonal que persiste y se prolonga. Generalmente es por complicación iatrogénica al uso de hormonas
para estimular ovulación.
El SOH es autolimitado, con regresión espontánea en ausencia de gestación. Los primeros síntomas pueden
ser ascitis y crecimiento ovárico. Los más frecuentes e intensos son náuseas, vómitos, distensión y dolor
abdominal que pueden progresar a LRA, TEP, SDRA y poner en riesgo la vida.
El tratamiento consiste en reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y antieméticos, vigilancia de
agravamiento y monitorización analítica.

7. ENDOMETRIOSIS
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina.
Se puede encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía.
Epidemiología: afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo son los siguientes:
edad fértil, ciclos menstruales cortos (menores de 27 días) con sangrado abundante (más de 7 días).
Etiopatogenia: existen tres teorías aceptadas en la patogénesis:
1. Teoría del desarrollo in situ: la endometriosis puede originarse en el sitio en el que se diagnostica. Esto
puede ocurrir a partir de restos müllerianos o del conducto de Wolff, o también puede ser debido a
metaplasia del tejido.
2. Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación de células mesenquimales activada por sustancias
liberadas por el endometrio.
3. Teoría del trasplante o del implante: basada en el trasplante y posterior implante de tejido endometrial.
Se produciría por el transporte de células endometriales de forma retrógrada a través de las trompas de
Falopio hasta cavidad abdominal.
Localización: la localización más frecuente de la endometriosis es el ovario. En relación con la descamación
del tejido endometrial, a este nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales, se forman quistes
que se llenan de sangre; su contenido marrón oscuro hace que se llamen quistes de chocolate.
Otras localizaciones en orden de frecuencia son: ligamentos uterosacros, fosa ovárica peritoneal, peritoneo
del fondo de saco de Douglas y tabique rectovaginal.
Cuadro clínico:
- El dolor (95%) es el síntoma más característico. Su intensidad suele ser variable, localizado en pelvis y
de forma característica se presenta como dismenorrea progresiva. Puede haber dispareunia.
- Alteraciones menstruales (65%) la menarquia se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado
abundante.
- Infertilidad (41%). Es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas son: ciclos anovulatorios, elevación
de LH con retraso de progesterona.
- Otros: puede haber distensión abdominal, rectorragias, disurias, elevación moderada de Ca-125. Puede
asociar neumotórax catamenial.
Diagnóstico: el diagnóstico se sospecha por la clínica: dolor pélvico con útero fijo, ligamentos uterosacros
dolorosos y ovarios aumentados de tamaño. La ecografía posibilita evaluar las características de la pelvis,
pero en la actualidad, el diagnóstico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia, que permite
visualizar las lesiones directamente (aspecto de quemadura de pólvora), valorar el resto del aparato genital
y permitir tomar muestras para estudio anatomopatológico. La endometriosis se clasifica en cuatro
estadios, de acuerdo con una puntuación que valora la presencia de lesiones y adherencias en el peritoneo,
el fondo de saco, los ovarios y las trompas.
Tratamiento: el tratamiento se puede llevar a cabo de la siguiente manera:
1. Laparoscopia: es el tratamiento de elección. Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser
conservador con objetivo de restaurar la anatomía. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal,
se eliminan quistes, se destruyen implantes, se realiza lavado peritoneal.
2. Cirugía radical: indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con el tratamiento
quirúrgico conservador ni con el tratamiento médico. Se practica histerectomía total con doble
anexectomía.
3. Tratamiento médico: se basa en la idea de que la endometriosis precisa de un ambiente hormonal de
estrógenos y también de progestágenos. Los fármacos más usados son: anticonceptivos orales (inhiben
las gonadotropinas y la decidualización local), DIU-Levonorgestrel (reduce recurrencia de períodos
dolorosos en pacientes que han sido sometidas a cirugía para endometriosis), análogos de GnRH (crean
ambiente hipoestrogénico), danazol (provoca ambiente hipoestrogénico) y gestágenos.

8. INFECTOLOGÍA EN GINECOLOGÍA
.
Definición y conceptos: las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente por la elevada
incidencia de las infecciones en vagina y vulva.
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado por epitelio plano poliestratificado.
El flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo e inodoro (proviene del drenaje de glándulas vestibulares,
de Bartolino, del cérvix, del endometrio y del endosálpinx). Las hormonas sexuales influyen en las
características de esta secreción y de la microbiota vaginal.
La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de Döderlein es el encargado de acidificar
produciendo ácido láctico llevando el pH a 4 en la mujer en edad fértil (menopausia el pH es de 6). La
microbiota normal vaginal incluye E. coli, Bacteroides fragilis, S. aureus, Streptococcus del grupo B y
especies de Candida.
La Bartholinitis se produce por una obstrucción del canal exterior de la glándula que se produce por la
microbiota local. Con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico con marsupialización de la glándula (se
sutura la pared del quiste a la pared vestibular) o se puede drenar. En caso de recidivas se procede a
exéresis glandular. Se usa tratamiento antibiótico.
Etiología: más del 90% de las infecciones vulvovaginales están causadas por uno de los tres siguientes ->
1. Gardnerella vaginalis (40-50%): produce la vaginosis bacteriana. Es el más frecuente. Puede pasar
inadvertido. La secreción es maloliente blanco-grisácea, no hay inflamación, el pH > 4.5, en microscopía
hay cocobacilos.
2. Candida (20-25%): es la más sintomática. El flujo es blanquecino, espeso y con grumos. Hay eritema
vulvovaginal. El pH está < 4.5, hay esporas en la microscopía.
3. Trichomona vaginalis (15-20%): es considerada una enfermedad de transmisión sexual. Es un
protozoario que causa secreción abundante con burbujas. Hay eritema vulvovaginal, colpitis en fresa.
En microscopía hay tricomonas y PMN.
Vaginosis bacteriana: es la infección vaginal más predominante en mujeres de edad reproductiva. Resulta
de la sustitución de la microbiota normal por altas concentraciones de Gardnerella vaginalis, Micoplasma
hominis y bacterias anaerobias.
La clínica es asintomática en 50-70% de los casos. El resto refiere flujo blanco-grisáceo y en ocasiones
maloliente. No hay inflamación ni eritema. No es de transmisión sexual. Los factores de riesgo son:
embarazos previos y uso de DIU.
En el diagnóstico el pH es > 4.5, hay prueba de aminas positiva (añadir al flujo vaginal hidróxido de potasio
con liberación de aminas que provocan aparición de olor fétido (a pescado), se realiza en prota-objetos). El
frotis con Gram muestra presencia de cocobacilos en la superficie de las células vaginales.
El tratamiento se debe realizar por las complicaciones con las que se relaciona: parto pretérmino, RPM y
endometritis, riesgo de EPI, otras ETS e incluido el VIH. Se debe tratar a todas las sintomáticas, gestantes y
asintomáticas que serán sometidas a cirugía. El tratamiento de elección es el metronidazol vía oral por siete
días.
Candidiasis vaginal: en el 80-90% de los casos es producida por Candida albicans y el síntoma principal es
el picor y escozor en la vulva y/o la vagina. La leucorrea es blanca, pastosa y grumosa (se adhiere a paredes
vaginales y la vulva). Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. A la exploración hay
eritema vulvar. La candidiasis se produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en
el medio vaginal, en la microbiota normal o en la resistencia del huésped (riesgo: altos estrógenos, diabetes,
esteroides o antibióticos de amplio espectro).
En el diagnóstico el pH vaginal no suele variar, en el frotis hay micelios o esporas y el cultivo en agar
Sabouraud es el más específico.
Para el tratamiento se utilizan dos vías: vía vaginal -> clotrimazol (elección en embarazadas), miconazol,
ketoconazol. La vía oral puede ser itraconazol, fluconazol y ketoconazol; se reserva para las recidivas o en
casos de afectación digestiva asociada.
Tricomoniasis: se trata de una infección de transmisión sexual ocasionada por un protozoo anaerobio
llamado Trichomonas vaginalis. Puede asociarse a gonorrea y clamidia. Cursa con prurito vulvar intenso,
escozor y aumento del flujo vaginal. La leucorrea es amarillo-grisáceo, espumosa y de mal olor. Es frecuente
que asocie disuria. En la exploración ginecológica se encuentra ligero eritema vaginal y un punteado rojo en
vagina y cérvix.
En el diagnóstico el pH es > 4.5, en el frotis en fresco se observa el protozoo móvil y el cultivo vaginal es el
método definitivo.
El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas cortas o de 7 días. Es importante el
tratamiento sistemático de la pareja.
Infecciones virales:
Infecciones por papilomavirus: el papiloma es un virus ADN de la familia papoviridae y se conocen más de
150 tipos virales. El contagio de VPH se produce por microtraumatismos a través del coito con una persona
infectada, por canal de parto o por fómites.
Los distintos tipos virales se dividen en:
a. Bajo riesgo oncogénico: los más frecuentes 6 y 11. Otros: 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72 y 81.
b. Alto riesgo oncogénico: los más frecuentes 16 y 18. Otros: 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52 y 56.
Se ha demostrado que en el 99.7% de los tumores de cérvix hay ADN de VPH. En las lesiones invasoras, el
ADN viral está habitualmente integrado en los cromosomas de las células neoplásicas.
En su clínica podemos encontrar varios tipos de infección y de lesiones:
- Infección latente: ADN viral positivo pero ningún tipo de lesión histológica.
- Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leucoplasias) y displasia.
- Infección clínica: verrugas/condilomas genitales -> lesiones exofíticas vulvares y perianales,
pruriginosas, de consistencia blanda y de coloración grisácea-rosada (mayormente asociadas a VPH 6 y
11).
En su diagnóstico a la exploración se observan típicas lesiones cerebriformes (condilomas), en la citología
hay coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosado, hipercromático y halo perinuclear). En la colposcopia
se aprecian zonas de leucoplasia al aplicar ácido acético que se deben biopsiar. Se puede realizar estudio
virológico.
El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su extensión, siendo su objetivo casi
siempre estético.
- Médico: ácido tricloroacético (elección en embarazadas), podofilotoxina, imiquimod y 5-FU.
- Quirúrgico: extirpación, crioterapia, láser de CO2.
Para la prevención se cuenta con dos vacunas (bivalente y tetravalente) para prevenir la infección. La
bivalente protege contra 16 y 18. La tetravalente añade 6 y 11.
Enfermedad pélvica inflamatoria: la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección del útero,
trompas y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde el tracto genital inferior.
Etiología: la EPI es causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones sexuales. La causa
más frecuente es Clamidia seguida de Gonorrea. En pacientes portadoras de DIU se asocia actinomices
israelii.

Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix, se diseminan de manera ascendente y provocan
inflamación de todo el tracto genital superior. Hasta en un 40% de los pacientes se identifica infección
polimicrobiana.
Factores predisponentes:
- Enfermedades de transmisión sexual: las de mayor riesgo.
- DIU: las portadoras de DIU tienen incidencia entre 2-9 veces mayor de EPI.
- ACO: disminuyen la incidencia de EPI.
- Edad joven: 15-39 años.
Cuadro clínico: el síntoma más frecuente es el dolor abdominal bajo, que habitualmente es bilateral y
asociado a leucorrea. Puede aparecer disuria como consecuencia de uretritis. Otros síntomas como: fiebre,
náuseas, vómitos señalan irritación peritoneal.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico, orienta la presencia de dolor en hipogastrio, fiebre
y leucorrea.
Para el diagnóstico se requieren todos los criterios mayores y al menos 1 de los criterios menores:
a. Criterios mayores: historia o dolor en hipogastrio, Candelero +, dolor anexial y ecografía no sugestiva de
otra enfermedad.
b. Criterios menores: T > 38°C, leucocitosis > 10,500, VSG elevada y exudado intracervical con diplococos
o cultivo u observación de clamidia.
La laparoscopía es el método diagnóstico más seguro, aunque no es de elección por ser más complejo y
más caro.
Tratamiento: el tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. Cuando aparece, el de elección es el
manejo médico. Sus objetivos son aliviar el dolor y conservar la función de la trompa. Se toman muestras
para cultivo y se comienza el tratamiento antibiótico empírico.
a. Tratamiento ambulatorio en EPI leve-moderada: se recomienda: ceftriaxona IM dosis única + doxiciclina
VO por 14 días o cefotaxima IM dosis única + doxiciclina VO por 14 días. Puede agregarse metronidazol
si se sospecha anaerobios.
b. Tratamiento hospitalario: ceftriaxona IM + doxiciclina VO por 14 días o clindamicina + gentamicina IV.
Los criterios para hospitalización son: fallo en tratamiento tras tres días, incapacidad para seguimiento,
intolerancia a la vía oral, embarazo, enfermedad grave con fiebre, absceso tubo-ovárico y urgencia
quirúrgica que no pueda ser excluida.
El tratamiento quirúrgico queda restringido a infecciones graves que ponen en peligro la vida, a los abscesos
tubo-ováricos rotos, drenaje de absceso en el Douglas o abscesos persistentes.
En cuanto a las secuelas el dolor pélvico es la secuela más frecuente seguida de la esterilidad de origen
tubárico.
Tuberculosis genital: la tuberculosis del tracto genital es una enfermedad que puede producir EPI crónica y
esterilidad. La infección primaria es generalmente pulmonar, aunque puede cursar con radiografía de tórax
normal. Las bacterias se diseminan por vía hematógena al aparato genital, la trompa es la más afectada.
La tuberculosis genital aparece en 10% de las mujeres con tuberculosis pulmonar. A partir de la trompa se
extiende al resto del aparato genital por propagación directa. En la mitad de las pacientes es asintomática,
presentando únicamente esterilidad o amenorrea. También puede haber: metrorragias, dolor pélvico o
masas anexiales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante paciente que no responda a la
antibioticoterapia habitual.
El 10% tienen una tuberculosis del tracto urinario concomitante a la afectación genital. El diagnóstico más
adecuado de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino -> el hallazgo clásico son granulomas y
necrosis caseosa.
El tratamiento debe de ser médico con al menos dos antituberculosos. La cirugía se reserva para mujeres
con masas pélvicas persistentes, con organismos resistentes y en aquellas que se mantengan con cultivos
positivos.

9. PATOLOGÍA VULVAR
Liquen escleroso: el liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. Se desconoce
su etiología. En ella se produce un adelgazamiento de la epidermis, con pérdida de anexos y engrosamiento
de la dermis con infiltración linfocitaria. Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel
es tensa, frágil y se descama con facilidad. Es típico de mujeres en la posmenopausia por el déficit
estrogénico.
El tratamiento médico permite calmar los síntomas y evitar la atrofia: esteroides locales (elección) y
testosterona en pomada.
Hiperplasia de células escamosas: también llamada liquen simple crónico. Consiste en zonas de piel
engrosadas, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico. Tienen bajo
potencial maligno.
El tratamiento se lleva a cabo con esteroides tópicos.
Neoplasia vulvar intraepitelial: la neoplasia vulvar intraepitelial se caracteriza por la pérdida de maduración
de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomorfismo nuclear. Se clasifica en:
- VIN común: se relaciona con VPH. Suele presentar lesiones multifocales, polimorfas, sobreelevadas y
papilomatosis.
- VIN diferenciada: es menos frecuente y suele aparecer en mujeres mayores. Las lesiones suelen ser
únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas con vello.
La VIN no tiene imagen patognomónica por lo que el diagnóstico de elección es la biopsia. El tratamiento
tiene como objetivo aliviar la sintomatología y prevenir la progresión a una lesión invasora. Se individualiza
la elección en función del tipo de lesión, localización y la edad de la paciente. Las alternativas son:
a. Conducta expectante: existe regresión espontánea en algunos casos.
b. Tratamientos escisionales: se han considerado de elección ya que proveen material histológico para
biopsia. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen de seguridad de 5mm en lesiones
unifocales o multifocales aisladas. En lesiones múltiples y extensas está indicada la vulvectomía simple.
c. Tratamientos destructivos: vaporización con láser, consigue curaciones con mínima cicatrización y
mejores resultados cosméticos.
d. Tratamientos médicos: se ha empleado diversos con resultados pobres.
Enfermedad de Paget de la vulva: la enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Se trata de
manchas o placas múltiples, eritematosas o blanquecinas bien delimitadas con bordes irregulares y aspecto
eccematoso, se asientan en ambos labios mayores, periné y región perianal.
La característica histológica más importante es la presencia de células de Paget (células de citoplasma
amplio y basófilo PAS positivo con núcleo redondeado y nucléolo prominente). Puede asociarse a
carcinomas.
El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica con márgenes amplios, laterales y profundos.
CÁNCER DE VULVA: El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la cuarta en frecuencia del
tracto genital femenino. La variedad más frecuente de cáncer de vulva es el epidermoide (escamoso).
Epidemiología: la edad de aparición más frecuente es de los 65-75 años. Se ha planteado que existen dos
tipos:
- Tipo 1 que aparece en mujeres jóvenes, es menos invasor y suele estar menos avanzado. Tiene
asociación a VPH y VIN y suele ser condilomatoso o basaloide.
- Tipo 2 que aparece en mujeres mayores, es el menos frecuente, suele ser avanzado y tener invasión,
forma escamosa.
Factores de riesgo: son factores de riesgo el tabaquismo, la inmunodepresión, cáncer de cérvix, historial de
VIN, infección por VHP y distrofia vulvar con atipias.
Clínica: el síntoma principal es el prurito vulvar de larga evolución. Ante toda paciente con prurito vulvar en
ancianas se debe descartar cáncer de vulva. Con menor frecuencia debutan como masa, hinchazón,
ulceración o sangrado. La localización más frecuente es en los labios mayores donde suelen presentarse
como lesiones unifocales de tamaño variable.
Diagnóstico: el diagnóstico de elección es la biopsia. La visualización tras la aplicación de ácido acético o
azul de toluidina puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.
El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática, siendo esta ultima la forma más importante
de propagación y la causa más frecuente de fracaso terapéutico.
Estadificación:
a. Estadio 1: lesiones confinadas sin metástasis ganglionares.
b. Estadio 2: cualquier tumor con afectación de uretra, vagina o ano sin metástasis ganglionares.
c. Estadio 3: cualquier tumor con afectación de uretra, vagina o ano con metástasis ganglionares.
d. Estadio 4: tumor que invade vagina o uretra o estructuras distantes.
Pronóstico: los factores más importantes son el estadio clínico y la afectación ganglionar. La supervivencia
global a 5 años es de 50%. El factor que más influye en la supervivencia son las metástasis ganglionares.
Tratamiento:
- La cirugía es el tratamiento de primera elección. La base del tratamiento quirúrgico es la escisión de la
lesión con criterio de radicalidad, es decir, con margen macroscópico entre 15-20 mm y escisión a
profundidad hasta la fascia del diafragma urogenital.
- Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de drenaje linfático vulvar y, por tanto,
son de estudio obligado dentro del tratamiento quirúrgico.
- El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza mediante irradiación externa del área donde
se asentaba el tumor y/o las cadenas ganglionares.
- La quimioterapia tiene papel limitado y se deja para estadios avanzados.
10. PATOLOGÍA DE CÉRVIX

El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epitelio endocervical es cilíndrico. Sobre
el OCE suele situarse la zona de transición, que es donde habitualmente inician las lesiones precancerosas.
Patología benigna:
a. Cervicitis: es la inflamación del cuello uterino. Se favorece por: instrumentación, coito, parto, eversión
de la mucosa. Puede originar inflamaciones más altas que alteren la fertilidad. Se clasifica en
inespecíficas (las más comunes, por cocobacilos) y específicas (gonorrea, sífilis, tuberculosis o Candida).
Si se cronifican pueden dar leucorrea abundante y predisponer a la metaplasia.
b. Ectopia o eritroplasia: consiste en la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE por lo que queda
en contacto con el medio vaginal. Pueden originar leucorrea y hemorragia poscoital. El diagnóstico se
realiza por colposcopia.
c. Metaplasia: aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado de características normales.
Corresponde a respuesta fisiológica a agresiones repetidas.
d. Pólipo cervical: es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son más habituales en multíparas. La
edad de mayor incidencia es de 5060 años. Es una prolongación pediculada de tejido endocervical.
Los pólipos cervicales suelen ser asintomáticos. Si dan síntomas es en forma de hemorragia. Se pueden
extraer por torsión o resección con electrobisturí.
e. Quistes: ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quistes de Naboth.
Lesiones cervicales intraepiteliales: en el exocérvix existe invasión por endocérvix de manera fisiológica (en
la zona de transición: unión escamocolumnar) que mediante reepitelización se repara.
En este proceso de reparación pueden existir errores con alteración de las células. Esto se denomina
displasia; es decir, la displasia es el epitelio poliestratificado con alteraciones de la diferenciación que no
son tan intensas.
Clasificación: existen diferentes sistemas de clasificación.

a. Clasificación de la OMS, en términos de displasia distingue: leve, moderada, grave y carcinoma in situ.
b. Sistema de Richart (NIC): las divide en tres grupos en función del epitelio escamoso afectado por las
alteraciones celulares: NIC I, NIC II y NIC III.
c. Clasificación de Bethesda habla de: ASCUS (células escamosas que no tienen aspecto normal pero
tampoco aspecto de SIL o cáncer), SIL de bajo grado y SIL de alto gado (lesión intraepitelial escamosa)
y AGUS (células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco aspecto de SIL o de cáncer).
Por lo general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el esquema de Bethesda y las alteraciones
histológicas con la clasificación de Richart.
En cuanto a la clínica lo más frecuente es que sean asintomáticas.
Diagnóstico:
a. La citología cervicovaginal o test de Papanicolau: es el método más efectivo de cribado del cáncer
cervical. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con
el fin de sospechar la existencia de displasia que se haya producido por invasión del estroma por células
neoplásicas.
La citología en medio líquido permite realizar determinación de VPH.
b. Colposcopia: el objetivo es localizar lesiones ante una citología anormal, evaluar las mismas y, si es
necesario, hacer una biopsia dirigida. Se emplea tinción con ácido acético y test de Schiller (Lugol). Los
hallazgos anormales son: epitelio acetoblanco, epitelio yodonegativo, neoformación vascular, punteado
basófilo, cambios en la coloración, mosaicos y superficies irregulares.
c. Determinación del VPH: determina la presencia del virus. Sólo se aplica en pacientes con lesión tipo
ASCUS o displasia.
Tratamiento: existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en destructivos (que
favorecen la destrucción física de la lesión) y escisionales (con los que se obtiene extirpación completa).
Las lesiones de alto grado (NIC II-III) deben ser tratadas con conización para evitar la progresión a cáncer
invasor.
En las de bajo grado NIC I no hay consenso, dado su potencial de regresión se individualizará el seguimiento
y observación. Si persiste o progresa se procede a su tratamiento.
11. CÁNCER CERVICOUTERINO

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Epidemiología: el cáncer de cérvix es la segunda causa de mortalidad por neoplasia maligna en la mujer,
afecta al grupo de 25-69 años y solamente es superado por el cáncer de mama.
Factores de riesgo:
a. Sexualidad: el comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promiscuidad sexual son factores de
riesgo.
b. Infección genital por VPH: es el factor de riesgo más importante. Los tipos más oncogénicos son el VPH
16 y 18.
c. Inmunosupresión crónica: el cáncer de cérvix es más frecuente en situaciones de inmunidad celular.
d. Tabaquismo: aumenta entre 4-13 veces el riesgo de cáncer de cérvix.
e. Anticonceptivos hormonales: tienen mayor riesgo de displasia cervical.
f. Déficit de AAT: la ausencia de esta enzima aumenta el riesgo.
Tipos histológicos: el 90% de los carcinomas de cuello son de tipo epidermoide, y sus dos variedades más
frecuentes son: el carcinoma de células grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado. En
menor medida aparece el adenocarcinoma.
Clínica: en la mayoría de los casos es asintomático. En etapas tardías, el síntoma más precoz es la
metrorragia. También es posible que aparezca leucorrea con flujo seroso/purulento/mucoso y en la forma
avanzada fétido. Las pérdidas se hacen continuas y al mezclarse con la sangre dan aspecto en agua de
lavar carne.
También puede haber dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragias, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis y
síntomas generales.
Profilaxis y diagnóstico precoz:
- La citología cervicovaginal con test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer
cervical. Debe realizarse en todas las mujeres desde el inicio de vida sexual activa de manera anual.
Propagación: las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser las siguientes: extensión directa,
por vía linfática o por vía sanguínea, provocando diferentes síntomas según el órgano afectado.
La extensión local se produce hacia la vagina o hacia los parametrios por contigüidad. La invasión a vagina
es bastante precoz. Cuando se invade todo el espacio paracervical o parametrial se produce una pelvis
congelada.
El estudio de extensión: consiste en realizar urografía IV, cistoscopia, TAC o una RMN.
Estadificación: la estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica. Incluye:
- Estadio 1: tumor confinado al útero.
- Estadio 2: tumor pasa el cuello uterino, pero no alcanza pared pélvica o 1/3 inferior de vagina.
- Estadio 3: tumor afecta pared pélvica, 1/3 inferior de la vagina o produce afectación renal.
- Estadio IV: tumor se extiende fuera de la pelvis o afecta mucosa vesical o rectal.
Son factores de mal pronóstico: gran tamaño tumoral, la profundidad de la invasión, la invasión linfática y
vascular y la existencia de adenopatías. El factor pronóstico más importante es el estadio clínico.
Tratamiento: en estadios precoces se considera de elección el tratamiento quirúrgico, aunque la
radioterapia es una alternativa válida.
El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de la función ovárica y el
mantenimiento de una vagina más funcional. Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio
clínico y los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerectomía radical.
La radioterapia es útil en estadios iniciales tratados con cirugía que demuestren factores pronósticos
histológicos desfavorables y en estadios localmente avanzados de manera concomitante con la
quimioterapia.

12. SUELO PÉLVICO
Prolapso genital: el prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la vagina que se
produce como consecuencia del fallo de los elementos de suspensión.
Las principales estructuras que se encargan de sostener el aparato genital son:
a. Fascia endopélvica: es el tejido conectivo que sustenta al útero.
b. Diafragma pélvico: constituido por los elevadores del ano y los coccígeos.
c. Diafragma urogenital: formado por el transverso del periné.
d. Piso perineal: une a los músculos bulbocavernosos y forma el rafe medio rectovaginal.
Etiología: es poco habitual encontrar un único factor etiológico, puesto que suelen coexistir varios factores.
Los factores que coexisten en la etiología del prolapso son:
- Congénito: frecuencia es baja. Prolapso en jóvenes o nulíparas, asociado a conectivopatías.
- Gestación: el embarazo y parto son los factores más importantes en la fisiología del prolapso.
- Hormonal: el prolapso suele presentarse en el climaterio y senectud, sobre todo en mujeres con
sobrepeso, al desaparecer el efecto estrogénico en los tejidos de sostén.
- Otros: aumento de la presión abdominal por obesidad, tos crónica, estreñimiento, etc.
Clasificación: todas las formas clínicas pueden aparecer de manera aislada o, lo más habitual, asociadas
entre sí como consecuencia de un déficit global en las estructuras de sostén:
- Histerocele o prolapso uterino: descenso del útero que se asocia a distintos grados de descenso de
vejiga/recto.
- Cistocele: descenso de la pared anterior vaginal asociado al descenso de la vejiga.
- Uretrocele: descenso de la pared anterior que incluye la uretra.
- Rectocele: descenso de la pared vaginal posterior que incluye el recto.
- Douglascele: prolapso de la porción superior de la pared vaginal con hernia del fondo de saco de Douglas
que suele contener intestino delgado o epiplón.
- Prolapso de cúpula vaginal: en pacientes con histerectomía previa.
El sistema de cuantificación de prolapso de órganos pélvicos (CPOP) es la clasificación internacional más
aceptada. Este sistema evalúa el prolapso en cada segmento y mide 6 puntos con respecto al himen, que
es una referencia anatómica fija que puede identificarse de manera exacta. Se realiza bajo maniobras de
esfuerzo máximo, semisentada en mesa de exploración y realizando tracción de órganos.
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño o la aparición de tumoración en la vulva.
Tratamiento:
- En los grados leves la mayoría de las pacientes están asintomáticas por lo que no necesitan tratamiento.
En aquellas que si presenten clínica se puede considerar tratamiento conservador basado en
intervenciones físicas e intervenciones en el estilo de vida (ejercicios de Kegel, estimulación eléctrica,
biorretroalimentación, pérdida de peso, reducción de ejercicios violentos, tratamiento del
estreñimiento).
- El tratamiento del prolapso genital moderado-severo es fundamentalmente quirúrgico. Se han descrito
múltiples técnicas y dependen del defecto, la clínica, la edad y la afectación de la calidad de vida de la
paciente.
Incontinencia urinaria: la incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la paciente de forma
involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más frecuente en la mujer. Para su diagnóstico es

imprescindible una buena historia clínica y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen varios
tipos:
a. Incontinencia urinaria de esfuerzo: pérdida involuntaria de orina coincidente con aumento de la presión
abdominal. Se debe a fallo en los mecanismos de resistencia uretral, bien por hipermovilidad uretral o
por insuficiencia uretral intrínseca. El tratamiento en casos leves puede realizarse con rehabilitación de
los músculos del suelo pélvico. En grados avanzados, el manejo suele ser quirúrgico con colocación de
bandas suburetrales libres de tensión.
b. Incontinencia urinaria de urgencia: es la pérdida involuntaria de orina asociada a un fuerte deseo de
miccionar (urgencia) que se debe a contracciones involuntarias del músculo detrusor. Suele relacionarse
con aumento de las micciones diarias. Se debe descartar una infección. El tratamiento de los grados
leves es la reeducación vesical. El tratamiento farmacológico consiste en la administración de
anticolinérgicos para contrarrestar la actividad del músculo detrusor: tolterodina, solifenacina y
oxibutinina (efectos secundarios -> xerostomía, estreñimiento y visión borrosa).
c. Incontinencia mixta: paciente con síntomas de esfuerzo y de urgencia.
d. Incontinencia urinaria continua: debida a una fístula urogenital.
e. Incontinencia urinaria por rebosamiento: ocasionado por retención urinaria.
13. PATOLOGÍA DE CUERPO UTERINO

Mioma: el mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. Son los
tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino y el tumor benigno más habitual en la mujer.
Su prevalencia es de 20-25% en raza blanca y de 50% en raza negra.
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona
aumentan el tamaño de los miomas ya que tienden a involucionar tras la menopausia.
Clasificación: según su localización, se distinguen los siguientes tipos:
a. Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden alcanzar gran tamaño.
b. Miomas intramurales (50%): los más frecuentes. Proliferan en la porción central del endometrio.
c. Miomas submucosos (5-10%): realizan protrusión a la cavidad uterina, por lo que son los más
sintomáticos. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del OCI (mioma parido).
Cambios degenerativos: los cambios degenerativos son debidos a alteraciones vasculares, infecciones o
degeneración maligna.
- Degeneración hialina: la más frecuente. Se sustituye el tejido del mioma por material hialino acelular.
Miomas subserosos.
- Degeneración quística: el tejido hialino se licúa y forma cavidades quísticas.
- Degeneración por calcificación: es más común en la menopausia, igual que la atrofia miomatosa.
- Degeneración roja: es una forma de degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece
mucho en poco tiempo, se produce un infarto muscular agudo con dolor e irritación peritoneal. Frecuente
en el embarazo.
- Degeneración maligna o sarcomatosa: poco habitual.
Cuadro clínico: alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, por lo que supone un hallazgo
casual en la exploración ginecológica o en una ecografía. En casos sintomáticos, la clínica es variable:
- Hemorragias uterinas: constituye el síntoma más frecuente. Las más intensas son debidas a miomas
submucosos. Suelen provocar aumento en la cantidad y duración de la menstruación (menorragia).
- Dolor: puede ser crónico y persistente.
- Síntomas de compresión: el aumento de tamaño puede comprimir órganos vecinos como vejiga, recto,
uréteres e intestino.
- Anemia: es frecuente la anemia ferropénica secundaria a hipermenorrea.
Embarazo y miomas:
- Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o implantación y el riesgo de aborto aumenta.
- Crecimiento: 20% de los miomas crecen durante el embarazo e involucionan tras el parto.
- Degeneración roja: se infartan por el rápido crecimiento.
- Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, DPPNI, anomalías de la presentación fetal,
dolor, distocias dinámicas y retención de placenta.
Diagnóstico:
- Historia clínica y exploración física: la sintomatología orienta y por tacto manual se puede determinar
tamaño.
- Ecografía: es el método más útil, es posible determinar tamaño, localización y complicaciones.
- Resonancia: mayor sensibilidad y especificidad. Permite evaluar la vascularización del mioma.
- Histeroscopia: sirve para diagnóstico y tratamiento de los momias submucosos.
Tratamiento: dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia y del tamaño uterino:
a. Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con revisiones periódicas cada seis meses.
b. Tratamiento quirúrgico: cirugía conservadora (miomectomía) en jóvenes sintomáticas o con miomas de
gran tamaño, pero con deseos de descendencia. Puede ser por laparotomía o laparoscopia. En miomas
submucosos por histeroscopia. La cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con paridad
satisfecha y miomas sintomáticos y de gran tamaño.
c. Embolización: alternativa a la miomectomía en miomas sintomáticos muy vascularizados y no
pediculados o en miomas recidivantes ya sometidos a cirugía.
d. Tratamiento médico: análogos de GnRH que disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas.
Sus efectos beneficiosos duran mientras se toman, al suspender el mioma crece. La ventaja consiste
en su utilización previo a la cirugía.
Pólipos endometriales: son protrusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopausia. La transformación maligna
del pólipo endometrial es rara, aunque se puede asociar a adenocarcinoma endometrial.
Clínica: la edad más frecuente de aparición son los 30-60 años. El síntoma más habitual es la metrorragia,
aunque suelen ser asintomáticos.
Diagnóstico: es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal o la histeroscopia pueden poner la
sospecha.
Tratamiento: el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histeroscopia con posterior
realización de estudio histológico para descartar malignidad.
Hiperplasia endometrial: es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de los
estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enfermedad que fundamentalmente
afecta a mujeres con anovulación.
Anatomía patológica:
- Hiperplasia simple: endometrio con alteraciones de la arquitectura de la glándula y puede mostrar
quistes.
- Hiperplasia compleja: aumento del tamaño y número de glándulas con escaso estroma entre ellas.
- Hiperplasia simple con atipias: lesiones de hiperplasia simple + atipias celulares.
- Hiperplasia compleja con atipias: lesiones de hiperplasia compleja + atipias celulares y nucleares.
El potencial evolutivo a carcinoma es mayor en las hiperplasias con atipias de 8-29%. Se pueden considerar
lesiones premalignas de carcinoma endometroide.
Factores de riesgo: se aceptan los mismos factores de riesgo que para el cáncer de endometrio -> obesidad,
diabetes, hipertensión, anovulación y administración de estrógenos sin progestágenos.
Diagnóstico: el diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha por la clínica (metrorragia
perimenopáusica o posmenopáusica) o por los hallazgos ecográficos (Engrosamiento endometrial > 5 mm
en posmenopáusicas o > 12 mm en perimenopáusicas), es obligatorio obtener material para estudio
anatomopatológico.
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece la ventaja de visualizar cavidad
a la hora de realizar la biopsia. Otros métodos son: legrado fraccionado o cánulas flexibles.
Tratamiento: los dos factores más importantes a la hora de elegir el tratamiento son la edad del paciente y
las características histológicas de la lesión.
- Hiperplasia con atipias: histerectomía por el riesgo de degeneración maligna.
- Hiperplasia sin atipias:
a. Mujeres en edad fértil y deseos de descendencia: inductores de ovulación.
b. Mujeres en edad fértil y sin deseos de gestación: gestágenos, DIU-Levonorgestrel, tratamiento ACO
combinado, danazol, análogos GnRH.
c. Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: gestágenos durante tres meses o tratamiento
quirúrgico.
14. CÁNCER DE ENDOMETRIO

Epidemiología: la incidencia de cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años. Es más frecuente
en > 50 años. Dentro de los factores de riesgo descritos en el cáncer de endometrio se encuentran:
a. Paridad: nulíparas tienen mayor riesgo.
b. Ciclo menstrual: la menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos anovulatorios aumentan la
incidencia.
c. Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en la grasa periférica. La estrona
estimula el endometrio aumentando el RR de padecer cáncer de mama. La diabetes es factor por sí
mismo.
d. Factores hormonales: los estrógenos sin gestágenos durante largos períodos inducen la aparición, el
tamoxifeno parece aumentar la incidencia y la adicción al tabaco, parece reducir la frecuencia.
Tipos histológicos: el cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, los cuales no guardan relación desde
punto de vista epidemiológico y pronóstico:
1. Tipo 1: adenocarcinoma de tipo endometroide, hormonodependiente y desarrollado por la secuencia de
hiperplasia-carcinoma. Se asocia a exposición a estrógenos. Presenta buen pronóstico.
2. Tipo 2: se trata de tumores de alto grado histológico: carcinomas de tipo seroso y de células claras. Más
común en la posmenopausia y no guardan relación con los estrógenos. Son más agresivos y de peor
pronóstico.
Cuadro clínico: el cáncer de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aún en sus estadios más
precoces, siendo el síntoma más común el SUA. La metrorragia en agua de lavar carne aparece en formas
avanzadas.
Estadificación:
- Estadio 1: tumor confinado al cuerpo del útero.
- Estadio 2: tumor que invade el estroma cervical pero no se extiende más allá del útero.
- Estadio 3: tumor con extensión local y/o regional: serosa uterina, anexos, vagina, parametrios o ganglios.
- Estadio 4: tumor que invade vejiga/recto y/o metástasis a distancia.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir del materia de una biopsia
endometrial. La biopsia puede obtenerse por: biopsia ambulatoria, legrado uterino fraccionado,
histeroscopia.
La ecografía transvaginal es la primera exploración complementaria que se debe de realizar en el estudio
de un SUA, debido a su alta capacidad para detectar engrosamientos significativos del endometrio. Una vez
obtenido el diagnóstico, se realiza un estudio de extensión mediante TAC o RMN.
Tratamiento: el tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico. Se puede realizar por
vía laparoscópica o por laparotomía. Ambos deben incluir: lavado peritoneal, exploración de cavidad
abdominal, histerectomía total, salpingo-oferectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y para-aórtica.
En caso de células claras, serosa-papilar o indiferenciado también se debe realizar omentectomía y toma
de biopsias de peritoneo y cúpula diafragmática.
Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante o como alternativa cuando no es posible la
terapia quirúrgica. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia.
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfermedad avanzada y metastásica y en
el tratamiento de las recidivas no rescatables con otros tratamientos. Los fármacos más utilizados son la
medroxiprogesterona y el megestrol en dosis altas.
La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de alto riesgo de recidiva y en
enfermedad metastásica.
15. CÁNCER DE OVARIO

Epidemiología: el cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el de
mama). El pronóstico depende del estadio; así, la supervivencia es del 90% a 5 años en estadios precoces
y de 18% en estadios avanzados. Por desgracia, al ser en general poco sintomático, el diagnóstico precoz
es casi imposible.
El 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su incidencia aumenta con la edad, teniendo su
máxima frecuencia entre los 65-80 años. Los factores de riesgo están poco claros, se proponen: teoría de
la ovulación incesante (el microtrauma producido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada
ovulación sería estímulo).
Desde el punto de vista genético es más frecuente en pacientes con historia familiar de cáncer de ovario.
Se asocian las mutaciones del BRCA1 y BRCA2.
Tumores epiteliales: los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores de ovario
(incluyendo benignos y malignos).
- Serosos (60-80%): son los más frecuentes y contienen quistes llenos de líquido seroso. Con frecuencia
son bilaterales.
- Mucinosos (25%): presentan quistes multiloculados que pueden llegar a ser grandes y llenos de mucina.
Se pueden asociar a pseudomixoma peritoneal.
- Endometrioides (20%): la mayoría son malignos. Se asocian a quistes de chocolate (endometriosis
ovárica).
- De células claras (5%): tumores más frecuentes en casos de endometriosis.
- Tumor de Brenner (1%): componente epitelial que consiste en nidos de células transicionales similares
al urotelio.

Tumores germinales: es el segundo grupo en frecuencia de todos los tumores ováricos. Suelen aparecer en
mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este grupo de edad.
- Teratoma: tumoración más frecuente. Deriva de células germinales y presenta tejidos bien diferenciados
de las 3 capas embrionarias. Puede elevar alfa-feto proteína.
- Disgerminoma: deriva directamente de la célula germinal. Es el tumor maligno más frecuente de los
germinales. Es radiosensible.
- Tumor de senos endodérmicos: altamente maligno. Produce AFP.
- Coriocarcinoma: raro, genera GCH.
- Carcinoma embrionario: productor de AFP.
- Gonadoblastoma: 90% de los casos derivan de gónadas disgenéticas, comprobándose cromosoma Y en
ellas.
Tumores de los cordones sexuales – estroma: suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Se trata de
tumores que reproducen estructuras propias del folículo ovárico o del testículo, y como tales, son capaces
de producir sus hormonas.
- De la granulosa: la mayoría son unilaterales y malignos. Forman los cuerpos de Call-Exner.
- De la teca – fibromas: son generalmente benignos.
- Androblastoma: reproduce elementos testiculares. Pueden ser derivados de células de Sertoli, Leydig o
mixtos.
Otros tumores:
- Tumores metastásicos: suponen el 5%. Lo más común son: derivados de útero, trompa, el otro ovario o
peritoneo pélvico. Los otros son el de mama y los de tracto gastrointestinal. Los tumores de Krukemberg
son tumores de ovario derivados de adenocarcinoma gástrico.
- Tumores del mesénquima: sarcomas, leiomiomas, hemangiomas y lipomas.
Cuadro clínico: la característica clínica fundamental es la ausencia de sintomatología y su crecimiento lento,
por lo que su diagnóstico suele ocurrir en etapas avanzadas.
La sintomatología inicial, cuando aparece, es el aumento del perímetro abdominal (por crecimiento o por
ascitis), seguido de dolor abdominal y metrorragias. En tumores de gran crecimiento o avanzados aparece
síndrome constitucional.
Hacen sospechar malignidad: ascitis, palpación de tumoración, poca movilidad, crecimiento rápido, edad
no reproductiva, nódulos en fondo de saco y bilateralidad.
Estadificación: es siempre posquirúrgica.
- Estadio 1: limitado a los ovarios.
- Estadio 2: compromiso tubárico o pélvico.
- Estadio 3: compromiso extrapélvico.
- Estadio 4: metástasis extraabdominales.
Diagnóstico: el diagnóstico definitivo del cáncer de ovario se realiza por histología, se debe apoyar por
historia clínica, técnicas de imagen y marcadores serológicos.
Técnicas de imagen:
- Ecografía Doppler: técnica de imagen más efectiva en diagnóstico de cáncer de ovario. Se sospecha
malignidad con: tamaño superior a 5-10 cm, contenido heterogéno, tabiques/septos gruesos, líquido en
Douglas, multiloculados.
- TAC: ha sido la técnica de elección en el estudio de extensión.
- RMN: parece superar a la TAC en la caracterización de las lesiones, evaluación de la extensión y
definición de implantes tumorales en hígado o diafragma.
Marcadores tumorales: no confirman el diagnóstico, pero son de gran ayuda para orientación terapéutica,
seguimiento y respuesta al tratamiento.
- Ca-125: glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores de ovario.
- CEA: proteína presente en tejidos fetales. Aparece en su mayoría en ovario de estirpe mucinoso.

- Ca 19.9: suele estar elevado en de tipo mucinoso.
- AFP: tumores germinales.
- Inhibina: aumenta en granulosa y mucinoso.
- HCG: elevada en 95-100% de los carcinomas embrionarios y coriocarcinoma.
- TSH: elevada en estroma ovárico.
Vías de diseminación:
a. Las metástasis más frecuentes son por implantación directa por siembra peritoneal de células
tumorales en peritoneo o epiplón.
b. La diseminación linfática es frecuente con afectación de ganglios paraaórticos.
c. La metástasis hematógena es poco frecuente. De manera anecdótica puede debutar como nódulo de
María José.
Tratamiento: el tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene doble utilidad: diagnóstica con
estadificación y terapéutica extirpando la mayoría de masa tumoral.
El cáncer de ovario se puede tratar con diferentes tipos de cirugía:
- Citorreducción primaria: tiene como objetivo estadificar y resecar la mayor masa tumoral antes del inicio
de cualquier tratamiento. Consiste en: lavado peritoneal, histerectomía total + anexectomía bilateral,
linfadenectomía pélvica y paraaórtica, omentectomía, exploración de peritoneo y apendicectomía en
caso de tumores Mucinosos. Se considerará completa si al finalizar cirugía no hay evidencia
macroscópica de tumor residual.
- Cirugía secundaria: es aquella que se realiza un tiempo después de haber completado tratamiento
primario (la primera cirugía y/o quimioterapia).
- Cirugía de intervalo: pacientes a los que de manera electiva se decide inicialmente tratar con
quimioterapia adyuvante y citorreducción posterior como tratamiento primario. Se optará por esta
modalidad en tumores irresecables.
Pacientes con deseos genésicos -> cirugía conservadora con anexectomía unilateral y completando la
histerectomía y anexectomía al completar los deseos genésicos.
- Quimioterapia: la mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requieren quimioterapia, bien
adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos y protocolos varían en función del tipo histológico, estadio,
edad y tratamientos previos, y del estado basal de la paciente.
En el seguimiento es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello, deben efectuarse
revisiones periódicas. El seguimiento incluye: revisión clínica, hematológica y bioquímica y determinación
de marcadores tumorales. En imagen se utilizan eco, TAC o RMN según las necesidades.
16. PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA

.
La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna.
Trastornos funcionales: la telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica proveniente del pezón.
Según las características de la secreción puede ser:
a. Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es pegajosa y de aspecto hemorrágico.
Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en menopausia y perimenopausia y asociada a
MPFQ.
b. Secreción purulenta: aparece en los diferentes tipos de mastitis.
c. Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir lesión maligna.
d. Secreciones serosas, serosanguinolentas y sanguinolentas: son los más frecuentes. Su causa principal
es el papiloma intraductal, también puede verse en carcinomas, MPFQ o dilatación avanzada de los
conductos.
e. Galactorrea: se caracteriza por ser bilateral y pluriorificial, puede ser asociada o no a hiperprolactinemia.
En el diagnóstico además de una adecuada historia clínica y exploración se ayudará de las pruebas de
imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias. Serán de utilidad la mastografía, ecografía y
la citología de la secreción.
Trastornos inflamatorios:
a. Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual de aparición. Los gérmenes más
frecuentes son Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococos. Se presenta como
dolor en cuadrante de la mama, acompañado de linfangitis mamaria y fiebre elevada. Puede progresar
y originar un absceso que requiere drenaje quirúrgico. El tratamiento consiste en medicación
sintomática y cloxacilina. En alergias eritromicina.
b. Mastitis crónica/enfermedad de Mondor: tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica
secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses y no requiere tratamiento.
c. Mastodinia: la mastodinia es el principal síntoma de la MFQ. Consiste en un dolor mamario cíclico que
aumenta en el período premenstrual y que se alivia tras la menstruación.
Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria: se trata de una enfermedad benigna y crónica,
caracterizada por una alteración del estroma y del parénquima mamario, desarrollando tumores o quistes
palpables. Es la patología más frecuente en la premenopáusica y rara después de la menopausia. Se ha
propuesto la participación de un desequilibrio hormonal.
Cuadro clínico: el síntoma más frecuente es la mastodinia bilateral. Pueden aparecer otros síntomas como
induración mamaria o nódulos palpables.
Clasificación: para determinar el riesgo de degeneración maligna, se valora la existencia de proliferación
del componente epitelial y si hay atipia o no, distinguiéndose así tres tipos:
- No proliferativa
- Proliferativa sin atipia
- Proliferativa con atipia
El riesgo de cáncer de mama está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.
Diagnóstico: se basa en la clínica, técnicas de imagen (ecografía y mamografía) y en el estudio histológico
(citología e histología). Se realizará punción-aspiración en las formas de predominio nodular-quístico, ya que
ofrece garantía diagnóstica.
Tratamiento: en general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe explicar a la paciente la
benignidad del proceso y tranquilizarla. Como tratamiento médico, se puede asociar progestágenos en la
segunda fase del ciclo para compensar el hiperestrogenismo.
Tumores benignos de la mama: constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los hay
de contenido sólido y de contenido líquido.
Fibroadenoma: el fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, formado por la
proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados, predominando su carácter
fibroso frente al glandular. Es pseudoencapsulado, es posible que aparezca en ambas mamas y ser
numeroso. Es estrógeno dependiente por lo que es posible que aumente de tamaño con la toma de ACO.
Su mayor incidencia es de los 15-35 años.
Su diagnóstico se basa en la clínica del nódulo de características benignas confirmadas por pruebas de
imagen. La ecografía es la prueba de elección -> patrón de nódulo sólido, regular, de bordes bien
delimitados, ovoide, hipoecogénico. Puede presentar calcificaciones. En la mamografía se ven como
palomitas de maíz.

Se recomienda la extirpación quirúrgica en los siguientes casos: > 2 cm, rápido crecimiento, duda
diagnóstica, preocupación excesiva de la paciente, si produce dolor o en mayores de 35 años.
Adenoma: bien delimitado, elementos epiteliales diferenciados y escaso estroma. No es frecuente, aparece
en jóvenes, se trata con extirpación completa.
Papiloma intraductal: se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos
galactóforos.
- Papiloma solitario: 1-2 cm del pezón, suele aparecer en premenopausia. Cursa con telorrea
serosanguinolenta uniorificial sin tumor palpable. Es la causa más frecuente de telorrea. El tratamiento
es quirúrgico.
- Papilomatosis múltiple: varios conductos y se origina en unidades lobulillares. Puede asociar hiperplasia
epitelial atípica. El tratamiento consiste en exéresis quirúrgica con márgenes amplios por riesgo de
transformación maligna.
Quiste mamario: son muy frecuentes. Suelen aparecer en contexto de MFQ. Ocurren mayormente a los 40-
50 años. Son tumoraciones indoloras, redondeadas, lisas, móviles, no adheridas, sensibles y a la presión
se nota tensión e inclusive fluctuación. El diagnóstico es ecográfico y se visualizan como nódulos
anecogénicos de límites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior.
Ectasia ductal: aparece en perimenopausia y posmenopausia. Se caracteriza por dilatación de los ductos
subareolares dando lugar a telorrea que si se infecta puede abscesificarse y fistulizar a la piel. Se trata de
manera quirúrgica.
17. CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Existe un incremento en los últimos
años el cual es más significativo entre las mujeres menores de 40 años. En México, el cáncer de mama
constituye la neoplasia maligna más común y es la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer.
Factores de riesgo: son múltiples y es muy importante el factor genético -> antecedente familiar de
carcinoma de mama, dos genes parecen ser los responsables de al menos la mitad de los cánceres de
mama hereditarios: BRCA1 y BRCA2. El resto de los factores de riesgo son: patología mamaria previa,
menopausia tardía, irradiación repetida, menarquia precoz, Nuliparidad, primer embarazo tardío, lactancia
corta, adiposidad, estatus social alto y antecedentes de otros cánceres.
Diagnóstico:
Autoexploración: no ha demostrado utilidad en la mortalidad, pero es útil en el diagnóstico presuntivo.
Exploración clínica: es muy importante. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Signos clínicos de
malignidad: nódulo duro, fijo, irregular, retracción de la piel o el pezón, secreción sanguinolenta unilateral,
adenopatías duras.
Mamografía: actualmente es el método imprescindible en el diagnóstico precoz del cáncer de mama. Se
consideran signos mamográficos de malignidad: microcalcificaciones agrupadas anárquicamente,
presencia de nódulo denso con piel de naranja, pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido
mamario y densidades focales asimétricas.
En general las indicaciones de mamografía son: asintomáticas de 40-69 años cada 2 años, en sospecha de
cáncer hereditario se realizará anualmente empezando 5-10 años antes del diagnóstico más precoz en la
familia (sin bajar de los 25 años). La evaluación de las mamografías se basa en el sistema BIRADS que
clasifica los hallazgos en:
1. BIRADS 0: estudio incompleto. Se necesitan otras pruebas.
2. BIRADS 1: mamografía negativa.
3. BIRADS 2: hallazgos compatibles con lesiones benignas.
4. BIRADS 3: hallazgos probablemente benignos, cribado en 6 meses.
5. BIRADS 4: mamografía con hallazgos probablemente malignos, necesario biopsia diagnóstica.
6. BIRADS 5: mamografía con hallazgos altamente sospechosos de malignidad, necesario biopsia
diagnóstica.
7. BIRADS 6: diagnóstico firme de cáncer de mama mediante biopsia.
Ecografía: método de diagnóstico complementario, útil para diferenciar lesión quística de sólida. Resulta
imprescindible al momento de realizar estudio de mamas densas.
Resonancia: detección de multifocalidad, de recidivas en cicatriz y de carcinoma oculto.
PAAF: ante toda sospecha de cáncer de mama, se debe practicar una PAAF con estudio citológico del
material obtenido.
Biopsia con aguja gruesa: mayor sensibilidad y 100% de especificidad. Permite distinguir de formas
invasoras o no invasoras. En tumores muy pequeños permite la extirpación con márgenes libres.
Biopsia: esta prueba provee el diagnóstico definitivo.
Tipos histológicos: la OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares),
según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural.
No invasores:
a. Carcinoma intraductal o intraductal in situ (CDIS): representa el 80% de los carcinomas in situ. Es una
proliferación celular de aspecto maligno dentro de la unidad ductolobulillar que no ha atravesado la
membrana basal. La forma clínica es asintomática identificándose en las mamografías, aunque también
puede debutar como masa palpable, telorrea o enfermedad de Paget. El objetivo de su manejo
quirúrgico es el control local óptimo. Es la cirugía conservadora asociada o no a radioterapia. Se basa la
elección en el índice pronóstico de Van Nuys modificado.
b. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): es multicéntrico y tiende a ser bilateral no simultáneo. No es palpable
ni da síntomas, suele ser silente. En el tratamiento es posible realizar mastectomía unilateral o bilateral
con o sin reconstrucción inmediata.
Invasores: cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más frecuente representando el 70-80% de
los casos).
Según el grado histológico de cada tumor se diferencian en: grado 1 bien diferenciado, grado 2
moderadamente diferenciado y grado 3 indiferenciado.
Cuadro clínico: el inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es el cuadrante superior
externo de la mama. En más del 80% la primera manifestación es la presencia de tumor o induración. Un
15-20% acude por alteraciones del complejo areola-pezón (eccema, secreción o retracción). En etapas
avanzadas puede originar retracción, ulceración y edema cutáneo en piel de naranja.
Vías de diseminación: disemina tan fácilmente que debe considerarse como enfermedad sistémica casi
desde el principio.
a. Diseminación linfática: es la principal vía de diseminación. Se afectan ganglios axilares homolaterales,
los de la cadena mamaria interna y los supraclaviculares. El tamaño del tumor primario se relaciona con
el número de metástasis. La afectación ganglionar se realiza siguiendo los niveles de Berg. Puede
extenderse al hígado por el ángulo epigástrico.
b. Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). Puede aparecer afectación
peritoneal, retroperitoneal, gastrointestinal y de órganos genitales.
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis óseas afectando pelvis, columna, fémur,
costillas y cráneo. La metástasis a SNC tiene como principal origen el cáncer de mama.
La estadificación se basa en el TNM. Los factores de mal pronóstico son: número de ganglios afectados (el
más importante elemento pronóstico), tamaño tumoral > 2 cm, edad < 35 años, grado histológico 2 o 3,
multicentridad, invasión vascular/linfática, actividad aumentada de angiogénesis, intraductal extenso,
márgenes quirúrgicos escaso, receptores estrogénicos negativos, mutación en C-erbB2 y p-53, cáncer
inflamatorio, comedocarcinoma, cáncer fijo a pectoral y/o costilla e infiltración cutánea.
Tratamiento: el tratamiento es complejo y se debe tomar en cuenta que desde el inicio es enfermedad
sistémica.
a. Quirúrgico: en tumores <3 cm se recomienda cirugía conservadora asociada a radioterapia. Cuando está
indicada la cirugía radical se realiza mastectomía radical modificada y después se valorará con la
paciente la reconstrucción inmediata o diferida.
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila. Se puede optar por la linfadenectomía axilar
o por la biopsia selectiva de ganglio centinela.
b. Radioterapia: su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, disminuyendo así las
recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos.
c. Quimioterapia: es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con varios agentes: la
poli-QT más utilizada incluye antraciclinas y taxanos, son los agentes más eficaces en el cáncer de
mama. La combinación más usada es: ciclofosfamida + 5FU + antraciclinas seguida de taxanos. Está
indicada en pacientes con ganglios axilares +.
d. Hormonoterapia: indicada solo en pacientes con receptores hormonales positivos. El objetivo es impedir
que las células tumorales sean estimuladas por estrógenos. Opciones: castración quirúrgica o RT
gonadal, antiestrógenos (tamoxifeno o fluverstrant), inhibidores de la aromatasa y análogos del GnRH.
En la premenopausia el indicado es tamoxifeno hasta una duración máxima de 5 años. En aquellas
pacientes que pasen a la menopausia en menos de los 5 años se recomienda añadir inhibidor de la
aromatasa a los 3 años.
e. Biológicos: los tumores que sobreexpresan HER2 se pueden tratar con trastuszumab un anticuerpo
monoclonal dirigido contra el dominio extracelular de HER2 que ha demostrado actividad antitumoral
significativa en estas pacientes.
Formas clínicas especiales:
a. Carcinoma inflamatorio: se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema, eritema
y calor. Es poco frecuente. El diagnóstico es eminentemente clínico. Hay aparición de forma súbita de
los signos clásicos de la inflamación. Puede presentarse sin masa palpable. Se comienza con
quimioterapia que después se puede asociar a hormonal o radioterapia.
b. Tumor filoides: neoplasia fibroepitelial caracterizada por rápido crecimiento que provoca que el estroma
adquiera forma de hojas. Puede ser borderline. Se trata con cirugía y requiere seguimiento por altas
recidivas.
c. Cáncer de mama en varones: es poco frecuente. La edad promedio es los 65 años. Está relacionado con
situaciones de hiperestrogenismo. Hay mayor incidencia en pacientes con historial familiar de cáncer
de mama y en pacientes con ginecomastia. El tipo más frecuente es el infiltrante y el tratamiento
consiste en mastectomía radical + radioterapia y quimioterapia/hormonoterapia.
d. Enfermedad de Paget: es la aparición de células de nucléolo hipercromático y prominente en la
epidermis del pezón. Se manifiesta como lesión eccematosa del pezón y la areola y que se puede
acompañar o no de carcinoma ductal que puede ser in situ o infiltrante. El tratamiento quirúrgico puede
ser conservador o radical.
e. Cáncer de mama y embarazo: es la neoplasia maligna más frecuentemente detectada durante el
embarazo y/o puerperio. La edad media es a los 35 años. Se recomienda la exploración sistemática de
las mamas durante la gestación y el puerperio, así como eco + mamografía + PAAF en lesiones
sospechosas. El carcinoma ductal infiltrante es el más frecuente. El tratamiento quirúrgico de elección
es la mastectomía más linfadenectomía. No se debe demorar más de 2-3 semanas. El pronóstico fetal
no se ve afectado directamente con el cáncer, pero pueden influir el deterioro materno y el empleo de
ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.

18. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, durante la cual ocurre el paso de la edad
fértil a la no fértil. La menopausia es un solo día, el día de la ultima regla (para hacer el diagnóstico es
preciso que haya pasado un año de amenorrea desde la última regla). Suele producirse a mediados de los
50 años y está relacionada con la dotación de folículos ováricos.
- Perimenopausia: período de meses o de años que precede a la menopausia y suele ir acompañada de
alteraciones del ciclo tanto en cantidad como en frecuencia.
- Menopausia: cese de la menstruación.
- Posmenopausia: período que sigue de la menopausia. Aparece las complicaciones y los síntomas
derivados de la falta de estrógenos.
- Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de 40 años, sea transitorio o no.
Cuadro clínico: se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como consecuencia, el suceso
clave de la menopausia, la caída de los estrógenos. La mayoría de las manifestaciones derivan de la baja
de estos.
- Sofocos: son el síntoma más frecuente. Sensaciones de calor intenso en la parte superior del cuerpo.
Asocian con frecuencia flushing y siguen de sudoración fría.
- Atrofia de las mucosas: las mucosas del área genital se vuelven secas y delgadas y pueden provocar
dispareunia y aumentar las infecciones vaginales o ITU.
- Cambios en la piel: altera el grosor y la cantidad de colágeno. Se vuelve fina y reseca con prurito.
- Sexualidad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones cambian. Puede haber descenso de la
libido.
- Trastornos del sueño: dificultades del sueño, tanto para la conciliación como despertar precoz.
- Cambios de humor.
- Cambios corporales: aumento de perímetro de cintura, disminución de masa muscular y aumento de
grasa.
- Osteoporosis: aumenta el riesgo ya que se pierde hasta el 70% de DMO que se perderá a lo largo de la
vida.
Cambios hormonales: cuando comienzan las alteraciones menstruales (perimenopausia) hay
aproximadamente 1,000 ovogonias restantes. Después de la menopausia no hay folículos. En la
perimenopausia suele haber poliovulación.
En la premenopausia se produce un incremento de FSH por el descenso de inhibina, consecuencia del
escaso número de folículos. El aumento de FSH es la manifestación más precoz. La LH está normal o
adecuada.
En la posmenopausia lo más característico es el descenso de estradiol, y al no existir retroalimentación
negativa, aumentarán las gonadotrofinas y la LH. La estrona pasa a ser el estrógeno más importante.
Diagnóstico: en la mayoría de los casos el diagnóstico es posible por la clínica -> amenorrea de 1 año +
síndrome climatérico. En caso de duda, como en fallo ovárico precoz., se determina FSH > 40 y estradiol <
20 pg/ml.
Tratamiento: las diferentes opciones terapéuticas son tema de controversia y constante revisión. El objetivo
será diferente según el problema que se quiera adoptar: resolución de la sintomatología climatérica,
neurovegetativa, genitourinaria, psicológica o prevención de la osteoporosis.

a. Medidas generales: ingesta de bebidas frías, evitación de picantes/café/alcohol, uso de abanico y
ventilación adecuada. Ejercicio físico y consumo de alimentos ricos en calcio y bajos en grasa.
b. Terapia hormonal: las indicaciones para el uso de estrógenos son -> los estrógenos son la primera opción
para los síntomas vasomotores de la menopausia, en la atrofia vulvar y vaginal se deben considerar la
vía de administración local de estrógenos, para prevenir la osteoporosis son útiles como agentes
antirresortivos y disminuyen el riesgo de fracturas de cadera.
Está contraindicada en: cáncer hormono-dependiente, SUA no diagnosticado, insuficiencia venosa
complicada, insuficiencia hepática, litiasis vesicular, trombofilias, antecedentes de TEV y dislipidemias.
Aumenta el riesgo de cáncer de mama a los 5 años, el de endometrio aumenta en caso de estrógenos
solos, el cáncer de ovario es controvertido, en cardiopatía isquémica hay estudios que evidencian
amento de infartos, aunque no se ha incrementado mortalidad.
Modalidades:
1. Terapia cíclica continua: dosis diarias de estrógeno con adición de progestágeno por 10-14 días.
Indicada en perimenopáusicas que conservan su útero y desean mantener ciclos menstruales.
2. Terapia continua y combinada: dosis fijas diarias de estrógenos y progestágenos. Indicada en
tratamiento de posmenopáusicas que aún conservan el útero.
La tibolona es un esteroide que tiene propiedades estrogénicas, gestagénicas y androgénicas útiles en el
tratamiento del síndrome climatérico. Reduce fracturas, riesgo de cáncer, pero aumenta riesgo de ictus.
Los moduladores de los receptores estrogénicos se usan para prevenir la osteoporosis y en prevención del
cáncer de mama. El raloxifeno tiene efectos agonistas estrogénicos en hueso.
Los fitoestrógenos son sustancias no hormonales que se unen a receptores de estrógenos, son útiles para
mujeres que no pueden utilizar terapia hormonal y padecen síndrome climatérico florido.

OBSTETRICIA

1. FISIOLOGÍA BÁSICA
Fecundación e implantación: el ovocito liberado tras la ovulación es conducido hacia el terno externo de la
trompa de Falopio donde ocurre la fecundación. Los espermatozoides llegan hasta el ovocito, se fijan en la
zona pelúcida y desencadenan la reacción acrosómica -> liberación de enzimas que producen hidrólisis de
la zona pelúcida.
El primer espermatozoide que llega al espacio previtelino se fusiona inmediatamente con el ovocito. Esta
fusión provoca cambio en potencial de membrana que inactiva al ovocito y liberan enzimas que hacen
impermeable a otros espermatozoides (reacción cortical) -> garantiza la fecundación por un solo
espermatozoide.
El óvulo fecundado es transportado a su lugar de la implantación en el endometrio, en fase de blastocisto.
La implantación ocurre 6-7 días tras la ovulación. El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una
cubierta llamada trofoblasto -> el trofoblasto excava en el endometrio efectuando la implantación; el
endometrio se modifica y pasa a llamarse decidua. La zona embrionaria en contacto con la decidua se
modifica y pasa a ser el corión que formara la placenta.
Placenta: la placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, crecimiento y metabolismo fetal y tiene
acción endocrina importante. Inicia su desarrollo al 9no día posfecundación (trofoblasto) y alcanza su
estructura definitiva el 5to mes (división en cotiledones).
La placenta actúa como barrera para el intercambio maternofetal: permite la transferencia de nutrientes
maternos al feto por difusión simple (gases, agua y electrolitos), difusión facilitada (glucosa), transporte
activo (hierro, aminoácidos y vitaminas), pinocitosis (moléculas de gran tamaño) y soluciones de continuidad
(algunas células).
Función endócrina de la placenta:
a. Gonadotropina coriónica humana (GCH): hormona encargada de mantener el cuerpo lúteo. Tiene función
parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo
del primer trimestre, alcanzado el máximo alrededor de la 10ma semana.
Acción fisiológica: función luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo para sintetizar progesterona) y
esteroidogénesis (produciendo gestágenos, andrógenos, estrógenos).
En la clínica sirve para el diagnóstico de gestación (1 semana en sangre, 5 semanas en orina) y para el
diagnóstico de algunas patologías obstétricas (embarazo molar, gemelar, cromosomopatías, tumores).
b. Lactógeno placentario humano: va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Se detecta en sangre a los
5-6 días postimplantación.
Acción fisiológica: asegura el suministro de glucosa fetal y prepara la glándula mamaria para la lactancia,
se ha visto que tiene acción como hormona de crecimiento fetal.
c. Hormonas esteroideas: los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de ellos.
Progesterona: inicialmente es producida por el cuerpo lúteo, a las 10-12 semanas inicia por la placenta.
Estrógenos: en la placenta los precursores producidos por feto y madre son convertidos en estrógenos.
Estriol: producido en base a precursor del hígado y suprarrenales fetales.
d. Papp-a: la proteína placentaria asociada al embarazo es sintetizada por el sincitiotrofoblasto y es un útil
marcador de cromosomopatías.

Modificaciones gravídicas maternas: los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios,
intensos y duraderos (hasta las 6 semanas posparto (puerperio)) y consiguen un ambienta adecuado al
desarrollo de la gestación, sin comprometer la salud de la mujer sana.
Adaptación cardiovascular: se produce una sobrecarga circulatoria que no es problema para la mujer normal
pero que puede ser riesgo para la cardiópata.
- Volumen vascular: crece durante la gestación, alcanzando valores máximos hacia las 28-32 SDG (hasta
40%).
- Presión arterial: disminuye los primeros 2 trimestres y se eleva progresivamente en el 3ero (siempre <
140/90).
- Resistencia vascular: disminuye por la acción relajante de músculo liso de la progesterona.
- Tamaño del corazón: se altera la posición cardíaca y hay desviación del eje a la izquierda. Se desvía el
latido de punta.
- Auscultación: aumenta el trabajo cardíaco y puede haber soplo sistólico funcional o galope no patológico.
- ECG y ritmo: hay signos de hipertrofia, sobrecarga izquierda y desviación del eje a la izquierda.
Adaptación hematológica:
- Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria, pero al aumentar el volumen se produce anemia relativa
fisiológica por dilución (Hb 11 g/dl, HTO 34%).
- Serie blanca: se aprecia leucocitosis leve que aumenta en parto y puerperio inmediato.
- Coagulación: aumenta la mayoría de los factores de coagulación y las plaquetas.
- Reactantes de fase aguda: fibrinógeno y VSG aumentan.
Adaptación pulmonar: se produce un aumento del consumo de oxígeno, cierta hiperventilación y cambios
en los volúmenes respiratorios (aumento del VT y CI).
Adaptación del aparato urinario:
- Cambios anatómicos: riñón aumenta de tamaño ligeramente, hay dilatación pieloureteral que facilita la
crisis renoureteral sin litiasis. Hay retraso en eliminación de la orina y disminución de la eficacia del
esfínter uretral.
- Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático que ocasiona aumento de eliminación de urea y
creatinina. El ácido úrico disminuye ligeramente por aumento de su excreción.
Adaptación digestiva:
- Tracto gastrointestinal: en la cavidad bucal las encías están hiperémicas e hipertróficas y pueden existir
épulis. La progesterona relaja el músculo liso con aumento de reflujo, pirosis, estreñimiento e hipotonía
vesicular (riesgo de litiasis).
- Hígado: hay aumento del flujo sanguíneo. Fisiológicamente aparece aumento de FA, colesterol y
triglicéridos y globulinas.
Adaptación metabólica: en el embarazo hay aumento del 20% de la TMB y aumenta el consumo de oxígeno.
- Primera mitad del embarazo: situación de anabolismo. Hay aumento de lipogénesis y síntesis proteica.
- Segunda mitad del embarazo: situación de catabolismo. Mediada por la acción anti-insulínica del
lactógeno placentario que favorece la lipólisis y la hiperglucemia.
- Cambios mamarios: la PRL es fundamental para la lactancia. La caída de esteroides en el posparto
permite el aumento de PRL e inicio de la secreción láctea.
- Aumento de peso: la mayor parte del peso es aumento no patológico. Se acepta como incremento de
peso ideal 1 kg por mes.
Adaptación endocrina:
- Hipófisis: se produce hiperplasia e hipertrofia con aumento de la vascularización. Aumentan GH, TSH y
ACTH. La PRL se eleva progresivamente hasta el parto, donde desciende bruscamente y aumenta con
el inicio de la succión del pezón. Los niveles de oxitocina también crecen gradualmente, alcanzando
niveles máximos durante el parto.
- Tiroides: se produce un aumento de tamaño y por acción de la GCH puede haber bociogénesis.

- Páncreas: hay hipertrofia e hiperplasia de las células B.
- Suprarrenal: el cortisol sérico se duplica. Hay aumento de la aldosterona.
Cambios dermatológicos: caben mencionar las estrías gravídicas y las arañas vasculares. Es común la
hiperpigmentación de la vulva, el pubis, el ombligo y la línea alba y areolas. Puede haber hiperpigmentación
de cara y cuello -> cloasma gravídico.
2. EMBARAZO NORMAL
El embarazo es un estadio fisiológico de la mujer que se inicia con la fecundación y termina con el parto y
nacimiento de un producto de termino. Un embarazo normal dura 280 días (40 semanas) aunque se
considera a término desde las 37.
Diagnóstico de gestación: la GCH puede detectarse en el suero 6-8 días después de la ovulación, los títulos
< 5 son considerados negativos, los > 25 son positivos.
Las manifestaciones clínicas del embarazo pueden clasificarse como:
- Síntomas comunes: amenorrea, frecuencia urinaria, congestión mamaria, náusea, fatiga y cansancio
fácil.
- Signos presuntivos: signo de Chadwick (coloración azul del cuello uterino), línea morena, cloasma
gravídico.
- Signos probables: irregularidad de consistencia uterina, cuerpo blando y cérvix firme.
- Signos positivos: presencia de foco fetal a las 9-21 semanas con Doppler, 16-20 semanas con
estetoscopio, movimientos fetales 18-20 en primigestas y 15-17 en multigestas.
La ultrasonografía diagnóstica es útil al identificar un saco gestacional (5 semanas), imagen fetal (6-7
semanas) o latido fetal (8 semanas). También puede emplearse para estimar la edad gestacional;
- La más precisa es la longitud corona-rabadilla entre las 6-11 semanas (rango de 7 días).
- Entre la semana 12-20 pueden utilizarse DBP y longitud femoral.
La presencia de saco gestacional con diámetro medio > 8 mm sin saco vitelino o de < 20 mm sin un embrión
o ausencia de latido cardíaco fetal en un embrión con LCR > 6 mm indica pérdida embrionaria probable o
embarazo de viabilidad incierta.
Cuidado preconcepcional: el cuidado prenatal debería de iniciar desde antes de la concepción, ya que el
cuidado prenatal temprano frecuentemente se instaura demasiado tarde para restaurar la alostasis
(capacidad del cuerpo para mantener la estabilidad a través de los cambios).
Los principales componentes del cuidado preconcepcional son la evaluación de riesgos, promoción de la
salud y las intervenciones y seguimiento médico y psicosocial.
La consejería preconcepcional está recomendada para todas las mujeres en edad reproductiva.
- La administración de ácido fólico ha demostrado disminuir el riesgo de defectos del tubo neural, por lo
que las mujeres que han tenido un hijo con alguno de estos deben recibir vitaminas y 400 ug/día de
ácido fólico antes de la concepción. Se recomienda también en las diabéticas.
La consejería genética y diagnóstico prenatal se ofrecerá en mujeres con: historia familiar de problemas
congénitos, hijo previo con retraso mental sin diagnóstico, hijo previo fallecido en período neonatal, pérdidas
fetales múltiples, anormalidades serológicas de tamizaje en el embarazo, consanguinidad, condiciones
maternas que predisponen a anomalías congénitas, embarazo con historial de teratogénicos, feto con
hallazgos USG sospechosos, conocimiento de portador de uno de los padres de enfermedades genéticas.

Control prenatal: los elementos básicos del control prenatal son la evaluación temprana y continua de
riesgos, la promoción de la salud y la intervención y seguimiento médico y psicosocial. La NOM establece
un mínimo de 5 consultas prenatales (igual que la OMS).
Debe obtenerse una exploración física completa, iniciarse la discusión acerca de la lactancia materna y
realizarse una exploración pélvica con citología vaginal, pelvimetría clínica.
Exploración física en el embarazo: debe incluir
1. Estatura en la primera consulta.
2. Peso e IMC en cada consulta (ganancia ponderal recomendada -> peso bajo deben ganar de 17-18 kilos,
normal deben ganar de 11.3-15.8 kilos y en sobrepeso deben ganar de 6.8 a 11.3 kg).
3. Medición de fondo uterino desde la semana 24.
4. Toma de la presión arterial en cada consulta.
5. Determinación de la frecuencia cardíaca fetal a partir de la semana 20-24.
6. Las maniobras de Leopold son inespecíficas para diagnóstico de anomalías de la presentación; se
recomienda USG.
Recomendaciones:
- El tamizaje y tratamiento de la bacteriuria asintomática reduce el riesgo de pielonefritis y parto
pretérmino.
- La vacuna contra la rubéola se considera en el embarazo y las gestantes seronegativas deben
inmunizarse en el posparto inmediato.
- El escrutinio de sífilis disminuye la morbimortalidad perinatal al detectar tempranamente los casos.
- Las mujeres seronegativas para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B y que pertenecen a
poblaciones en riesgo son candidatas a la vacunación antes y durante el embarazo. Los neonatos de las
seropositivas deben recibir la vacuna contra el virus las primeras 12 horas de vida y seguida de dos
nuevas dosis en los primeros 6 meses.
- La primera cita de control prenatal se debe de confirmar y determinar viabilidad del embarazo, estimar
edad gestacional y FPP, diagnosticar y tratar la pérdida temprana del embarazo, consejería genética si
se amerita, hábitos de vida e información de los síntomas incómodos durante el embarazo.
- Las visitas prenatales se programan cada 4 semanas hasta las 28 semanas, cada 2-3 semanas hasta
la 36 y semanalmente después de las 36.
- Los ejercicios de piso pélvico durante el embarazo fortalecen los músculos y reducen riesgo de
incontinencia urinaria.
Pruebas de tamizaje durante el embarazo:
- Todas las gestantes deben tamizarse desde la primera consulta con glucosa en ayuno, en caso de ser
igual o mayor de 126 mg/dl se diagnostica DMT2 (antes de las 13 semanas), si se encuentra entre 92-
126 se debe realizar curva de tolerancia oral con 75 o HbA1c. Se debe realizar carga de glucosa entre
la semana 24-28 para cribado de diabetes gestacional.
- Hemotipo, RH y nivel de hemoglobina en la primera consulta. Repetir hemoglobina en la semana 28. En
caso de gestantes con Rh-: se recomienda aplicación de globulina inmune Rh(D) a las 28 SDG, en el
posparto y en cualquier momento cuando: APP o procedimientos invasivos.
- VDRL en la primera cita, repetirlo si la paciente o su pareja tienen conductas de riesgo.
- Urocultivo en etapas tempranas del embarazo. Se debe recomendar el consumo de líquidos en
abundancia, vaciamiento completo de la vejiga, uso de preservativo, aseo genital adecuado y uso de
ropa interior de algodón. En cada consulta se debe de buscar intencionadamente signos de IVU. La
bacteriuria sin tratamiento se asocia a amniorrexis prematura, parto pretérmino y peso neonatal bajo.
El EGO debe realizarse en la primera consulta y en la semana 12-17. El fármaco de elección para cistitis
o bacteriuria es la amoxicilina 500 mg cada 6 horas, la alternativa es con nitrofurantoína 100 mg cada
6 horas.
- Detección de virus de la hepatitis C en mujeres de riesgo.

- Detección de VIH (prueba rápida en la primera cita). En una gestante sometida a prueba rápida -> si sale
negativa y tiene factores de riesgo se repite, si sale positiva se solicita ELISA, posteriormente Western-
Blot y si sale positivo se solicita carga viral, conteo de linfocitos T y se inicia terapia antirretroviral). Si
sale negativa sin factores de riesgo se vuelve a repetir hasta el 3er trimestre.
El seguimiento de carga viral se realiza trimestral, si hay carga viral detectable antes del nacimiento se
valora cambio de esquema, se realiza cesárea y se administra zidovudina intraparto. En caso de carga
viral indetectable antes del nacimiento puede nacer vía vaginal y se administra zidovudina intraparto.
En el neonato con exposición a VIH por madre infectada -> profilaxis posnatal inmediata y evitación de
lactancia materna. Se realiza carga viral a la edad de 14-21 días; si sale positiva se repite y se inicia
tratamiento antirretroviral. Si sale negativa se repite a 1-2 meses y después a los 4-6 meses, se realiza
Elisa a los 18 meses si está positiva se solicita prueba confirmatoria, si está negativa se repite hasta 1
año después.
- Ultrasonidos: entre semana 11-36 para estimación de edad gestacional, 2do entre 18-22 y tercero entre
29-30.
Síntomas incómodos durante el embarazo:
- Náusea y vómitos: complican hasta 70% de los embarazos, suelen presentarse entre las primeras 8 y
hasta las 20 semanas de gestación. Pueden emplearse medidas no farmacológicas: consumo frecuente
de pequeñas cantidades, evitar grasas/condimentados, consumo de refrigerios proteicos por la noche,
galletas saldas y bebidas a temperatura ambiente. En el manejo farmacológico se recomiendan
antihistamínicos (elección) o piridoxina. La forma más grave es la hiperémesis gravídica que suma
vómitos abundantes, DHE, cetonuria y/o pérdida de peso, requiere hospitalización.
- Reflujo gastroesofágico: afecta a 2/3 de las embarazadas y puede evitarse recomendando acostarse
inmediatamente después de comer y elevar la cabecera de la cama. Se pueden agregar antiácidos
(carbonato de calcio).
- Estreñimiento: disminuir aumentando consumo de fibra y agua.
- Hemorroides: pueden recomendarse períodos de descanso, elevación de piernas y manejo del
estreñimiento.
- Actividad física y nutrición: se debe evitar ayunos (aumenta riesgo de APP), debe haber orientación
nutricional. Se recomienda el ejercicio moderado.
- Virus de al rubéola en el embarazo: la infección natural por rubéola confiere inmunidad permanente,
pero se han registrado casos de reinfección documentados serológicamente después de una infección
natural o la vacunación. Se debe considerar la posibilidad de reinfección durante el embarazo.
La severidad del síndrome de rubéola congénita es inversamente proporcional a la edad gestacional en
la que se contagió. Para el diagnóstico se debe de realizar anticuerpos IgG e IgM, asilamiento del virus
en fosas nasales y/o detección por rt-PCR. La positividad del IgM es suficiente para el diagnóstico. El
tratamiento de la gestante es sintomático. El manejo con inmunoglobulina se deja para gestantes de
<16 semanas. La rubéola congénita se manifiesta con: sordera neurosensorial, defectos cardíacos (PCA,
estenosis pulmonar), defectos oftálmicos (catarata, retinopatía, microftalmia, glaucoma), SNC (retraso
mental, microcefalia).
Cronograma de seguimiento (resumen de actividades):
1. Quimioprofilaxis con ácido fólico para prevención de defectos del tubo neural: toda mujer con deseos de
gestación debe tomar 0.4 mg/día desde 1-3 meses antes de la concepción hasta la semana 12 de
gestación (en antecedente de hijos con defectos debe tomar 4 mg y hasta la semana 28).
2. Cronograma de serología: en el 1er trimestre -> VIH, rubéola, toxoplasma, sífilis y VHB, en el 2do
trimestre -> toxoplasma y VIH si hay factores de riesgo y en el 3er trimestre -> VIH en todas las gestantes.
3. Se recomienda analítica general en cada trimestre y sumar pruebas de coagulación en el 3er trimestre.
4. El cribado de DG se realiza en la semana 24-28 con prueba de O’Sullivan. Indicada en 1er trimestre si
hay factores de riesgo.

5. Cribado de incompatibilidad Rh: se determina grupo ABO y factor Rh con test de Coombs indirecto en la
primera visita. Administrar Ig anti-D a las gestantes Rh negativo con Coombs indirecto negativo en la
semana 28-32.
6. Exploración genital y mamaria: se debe tomar citología en la primera visita si no se llevo a cabo en los
últimos dos años. Se deben explorar genitales, tacto bimanual y exploración mamaria.
7. Urocultivo: realizar entre semana 12-16 para detectar bacteriuria asintomática.
8. Diagnóstico prenatal: cribado en el primer o segundo trimestre según disponibilidad.
9. Ecografías: se recomienda una exploración por trimestre.
10. Quimioprofilaxis con hierro: es necesario prescribirlos si Hb < 11 y HTO < 33%.
11. Vacunación antitetánica entre semana 22-25.
12. Cribado de estreptococo del grupo B: cultivo rectovaginal a todas las embarazadas en la semana 35-37.
3. EVALUACIÓN DEL EMBARAZO
Ecografía obstétrica: la ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. En los
embarazos normales se recomiendan tres exploraciones: la primera entre las semanas 8-12, la segunda
entre la 18-20 y la tercera de las 34-36 semanas.
Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos:
- Confirmación de que se trata de una gestación intraútero.
- Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. La longitud CRL (longitud cráneo-
raquídea, cráneo-rabadilla) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacional.
- Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse desde la 7ma semana transabdominal y de
la 6ta transvaginal.
- Detección de gestaciones múltiples y de embarazo molar.
- Valoración de la morfología del útero y de los anexos.
- Detección de los marcadores de cromosomopatías: translucencia nucal > 3 mm, higroma quístico,
alteraciones del flujo en ductus venoso de Arancio, valoración del hueso nasal, insuficiencia tricúspidea
y morfología vitelina.
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño fetal y por la abundancia de líquido
amniótico, se considera el mejor momento para hacer un diagnóstico morfológico fetal:
- Confirmación de viabilidad fetal.
- Biometría fetal: DBP, longitud femoral y diámetros abdominales. En esta ecografía el parámetro que
mejor evalúa la edad gestacional es el DBP.
- Anatomía fetal y malformaciones: las que más se diagnostican son las del SNC, renales, respiratorias y
digestivas.
- Anexos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del líquido amniótico.
Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora fundamentalmente las alteraciones del crecimiento
fetal, el parámetro más importante es la longitud femoral. Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para
edad gestacional y clasificarlos según:
1. PEG constitucional (80-85%): no hay alteraciones estructurales y el LA es normal.
2. PEG anómalo (5-10%): presenta anomalías genéticas, estructurales o secundarias a infección.
Corresponde a los llamados “CIR tipo I o simétricos”.
3. Crecimiento intrauterino restringido (CIR; 10-15%): son aquellos que presentan una función placentaria
alterada -> muestran mayores tasas de mortalidad, asfixia neonatal, hipotermia, hipoglucemia,
aspiración de meconio y secuelas neurológicas. Los factores de riesgo son: tabaquismo, toxicomanías,
historia previa, IMC < 19, malformaciones uterinas, miomas, edad materna avanzada, enfermedades
maternas y trastornos hipertensivos.
Controles ecográficos especiales:
a. Flujometría Doppler: está indicada si hay sospecha de compromiso vascular fetal (CIR, HTA, DM,
embarazo múltiple y embarazo prolongado). Mide diferentes índices, los más usados son: índice
sístole/diástole, índice de resistencia Pourcelot y el índice de pulsatilidad (uterinas, umbilicales y
cerebral media).
b. Ecografía en tres dimensiones: mejora la calidad de imagen, aunque no aporta ventajas sobre la
ecografía bidimensional.
Métodos de diagnóstico prenatal de cromosomopatías: el cribado se realiza en todas las gestantes para
seleccionar aquellas que tienen mayor riesgo de alteraciones cromosómicas.
Se aplican técnicas de diagnóstico prenatal si existen antecedentes familiares o personales de alteraciones
cromosómicas o genéticas, o si el cribado bioquímico o ecográfico resulta positivo.
Marcadores bioquímicos:
1. Del primer trimestre: es el método cribado de elección cuando la gestante consulta antes de las 12
semanas. Los más utilizados son la B-GCH libre (elevada en Down) y la PAPP-A (disminuida en Down) =
Dúo test.
2. Del segundo trimestre: es el método cribado de elección cuando la gestante consulta a partir de las 14
semanas. Se utilizan: AFP (disminución se asocia a Down, elevados asocian defectos del tubo neural y
otras malformaciones), la glucoproteína b-1 específica de la gestación (elevada en síndrome de Down)
y el estriol no conjugado (disminuido en Down).
Marcadores ecográficos: se consideran marcadores ecográficos sugestivos de cromosomopatías fetales a
los siguientes:
1. Del primer trimestre: 1) Translucencia nucal: mejor marcador ecográfico de aneuploidías fetales. Cuando
mide > 3 mm se correlaciona con presencia de cromosomopatías y fundamentalmente Down. 2)
Flujometría en ductus venoso de Arancio: alteraciones en su flujo es sugestivo de cromosomopatía, 3)
Ausencia del hueso nasal: en fetos con Down hay retraso en su osificación. 4) Insuficiencia tricúspidea:
la regurgitación se asocia a cromosomopatías.
2. Del segundo trimestre: 1) Biometría fetal: fémur corto con aumento del cociente DBP/LF, LF/longitud
del pie, braquicefalia, disminución de la longitud humeral se asocian a cromosomopatías. 2) Estigmas y
malformaciones: a nivel de SNC (quistes coroideos, cráneo en fresa, aumento de cisterna magna,
ventriculomegalia, ausencia de cuerpo calloso), faciales (hendidura palatina, macroglosia), torácicas
(hernia diafragmática, malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal, esofágica, ascitis,
quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación pielocalicial, riñón poliquístico, hidronefrosis) y de
pared abdominal (onfalocele). 3) Alteraciones de anexos ovulares.
Métodos diagnósticos invasivos:
1. Amniocentesis: es el más usado. Se extrae LA mediante punción transabdominal guiada por USG. Se
realiza entre las semanas 12-16. Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estudios
celulares (cariotipo fetal) y bioquímicos (Enzimopatías, AFP). La principal indicación es el cribado positivo
del primer trimestre (bioquímico y/o ecográfico). Es necesaria profilaxis anti-D si el Rh materno es
negativo. La amniocentesis tardía se realiza en la semana 32 y se utiliza para medir madurez pulmonar:
presencia de fosfatidilglicerol, cociente lecitina/esfingomielina > 2, también se puede realizar
evacuación en caso de polihidramnios o amnioinfusión en caso de oligohidramnios.
2. Funiculocentesis/cordocentesis: se realiza > 18 semanas. Se puncionan los vasos umbilicales por vía
abdominal bajo control ecográfico. Indicado cuando se necesita cariotipo fetal y para medición de
parámetros en sangre fetal.
3. Biopsia de vellosidades coriónicas (semana 8-12): obtención de vellosidades coriónicas a través del
cuello uterino o por vía transabdominal. Obtiene directamente tejido fetoplacentarios, pero tiene mayor
número de pérdidas fetales.
Evaluación del bienestar fetal en el tercer trimestre:
Anteparto:
Amnioscopia: visualizar la coloración y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares,
introduciendo un amnioscopio a través del cérvix. Se puede realizar después de la SDG 37. Contraindicada
en caso de infección, inserción placentaria baja o polihidramnios. Positiva cuando hay oligohidramnios, color
verde del líquido, sanguinolento o amarillo.
Registro cardiotocográfico: suele emplearse a partir de la SDG 28 y valora cuatro parámetros:
1. Frecuencia cardíaca fetal: es normal entre 120-160. La causa fisiológica más frecuente de taquicardia
fetal es la fiebre materna y de bradicardia la hipoglucemia y el sueño fetal. La bradicardia tiene peor
pronóstico.
2. Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca por la relación simpático-
parasimpático. Lo normal es de 10-25, baja de 5-10, saltatoria > 25, silente < 5 (mal pronóstico, indica
hipoxia) y sinusoidal con 2-5 por minuto (es el de peor pronóstico, anemia fetal grave).
3. Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15-20. Son de
buen pronóstico.
4. Desaceleraciones: son descensos de más de 15 lpm durante más de 15-20 segundos.
Registro cardiotocográfico estresante: puede ser la PSS (basal; que evalúa estado del SNC) y la estresante
(Pose-tolerancia a las contracciones; se provoca con oxitocina o estimulación del pezón y mide la capacidad
de intercambio uteroplacentario ante el estrés de la contracción).
Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): consiste en aplicar un laringófono al abdomen de la madre,
produciendo vibración y sonido. Se evalúa la respuesta mediante RCTG, Doppler y ecografía en tiempo real.
Lo normal consiste en aumento de la actividad somática y aceleraciones transitorias.
Perfil biofísico: consiste en realizar registro cardiotocográfico y ecografía -> movimientos fetales,
movimientos respiratorios, tono muscular y volumen de líquido amniótico.
Intraparto:
RCTG: puede llevarse a cabo mediante monitor externo o interno.
Microtoma de sangre fetal: mide el pH de la sangre fetal valorando el equilibrio ácido base. Indicada en
sospecha de acidosis. Precisa de dilatación cervical y bolsa rota. Contraindicado en sospecha de
coagulopatía fetal o gestante seropositiva para VIH o VHB/VHC. Normal de 7.25-7.45, prepatológico de
7.20-7.25 y patológico < 7.20.
Pulsioximetría: medición de O2 en sangre fetal. Requiere sensor en contacto con la piel del feto (al menos
2-3 cm de dilatación). Los valores normales oscilan entre el 30-60%.
4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

Aborto: el aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más del 80% son aborto precoz
antes de las 12 semanas. El aborto tardío es aquel que ocurre entre la semana 12 y 20.
La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello.
La incidencia del aborto clínico ronda en 10% de los embarazos. En mujeres con embarazo confirmado a

las 8 semanas el aborto solo ocurre en 3%. El riesgo aumenta con el número de embarazos y la edad de los
progenitores.
Etiología: los factores que predisponen a presentar un aborto son ->
a. Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la población general es la presencia de
anomalías ovulares, siendo las cromosomopatías el 50-60% de ellas. Las trisomías de los autosomas
son las más frecuentes (16, 22, 21, 13 y 18). También las monosomías (Turner) y las triploidías o
tetraploidías son causas de aborto.
b. Factores maternos: suelen ser abortos euploides. Se incluye: infecciones TORCH, enfermedades
crónicas graves, endocrinopatías maternas, desnutrición maternas, alcoholismo, tabaquismo y factores
ambientales.
c. Factor inmunológico: los anticuerpos antifosfolípidos, el anticoagulante lúpico y los anticuerpos
anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento con HBPM y AAS en
dosis bajas disminuye la tasa.
d. Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman (sinequias postlegrado) y malformaciones uterinas.
e. Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es etiología más frecuente de aborto tardío de
repetición.
Cuadro clínico: se define mediante la exploración y los datos ecográficos.
1. Amenaza de aborto: es la aparición de metrorragia en la primera mitad de una gestación. Puede
acompañarse de dolor hipogástrico discontinuo y leve. Aborta menos de la mitad y no hay daño al feto.
La sangre proviene de vasos sanguíneos paraplacentarios rotos. El OCI permanece cerrado y por
ecografía se confirma viabilidad fetal.
2. Aborto inevitable (inminente o en curso). Hemorragia vaginal y OCI abierto como consecuencia de
dinámica uterina.
3. Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión total de los restos.
4. Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han terminado. Hay expulsión de partes
ovulares, pero el útero no está vacío.
5. Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias
semanas. Hay riesgo de coagulopatías y CID. En la clínica se llama aborto diferido cuando se detecta
muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso.
6. Aborto recurrente o habitual (0.3%): se denomina así en caso de ocurrir tres o más abortos espontáneos
consecutivos o 5 alternos. La causa más frecuente es la insuficiencia cervical y se puede asociar a
enfermedades metabólicas e inmunes.
7. Embarazo de viabilidad incierta: saco uterino < 20 mm sin vesícula vitelina o sin embrión, o bien, un
embrión < 6 mm sin latido cardíaco. Para confirmar viabilidad se debe de realizar ecografía de control
en 1 semana. La GCH se puede utilizar para confirmar viabilidad midiéndola cada 48 horas, lo normal
es un aumento y si hay descenso es embarazo interrumpido.
Diagnóstico: la GCH (cuantitativa) y la ecografía son métodos de elección -> ayudan a comprobar viabilidad
fetal.
Tratamiento:
a. Amenaza de aborto: se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se ha demostrado
utilidad de progestágenos ni de uteroinhibidores. Se suele utilizar indometacina vía rectal.
b. Aborto: se puede optar por tratamiento quirúrgico o una evacuación farmacológica.
1. Tratamiento quirúrgico: legrado bajo anestesia general, es el procedimiento más sencillo de
evacuación; si el cuello está cerrado, se procede a su dilatación y posterior evacuación.
2. Tratamiento farmacológico: misoprostol por vía vaginal. Indicado en abortos con menos de 10
semanas y después de la semana 12 por los riesgos de legrado.
Complicaciones del aborto:
- CID con fracaso renal.

- Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y antibióticos de amplio espectro (aerobios y
anaerobios). La demostración de Clostridium es indicación de histerectomía.
- Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.
- Perforación uterina durante el legrado.
Síndrome antifosfolípidos: el tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir en:
- Presencia de anticuerpos sin antecedentes de trombosis/aborto: no requieren tratamiento, aunque
algunos recomiendan AAS en dosis bajas.
- Presencia de anticuerpos y abortos precoces: AAS y heparina, algunos recomiendan solo AAS.
- Presencia de anticuerpos con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina; suplementar con calcio y
calcitriol.
Incompetencia cervical: se produce dilatación indolora del cuello (no es provocada por contracciones)
durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de
un feto inmaduro.
En su etiología se ha relacionado con traumatismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical
anómalo. El diagnóstico se realiza mediante la clínica y los antecedentes: historia previa de 2 o > abortos
tardíos y dilatación del OCI 2-3 cm en la exploración. El tratamiento es el cerclaje cervical entre las semanas
14-16. Se realiza ecografía previa para confirmar viabilidad fetal y se retira el cerclaje a las 38 o antes si
inicia trabajo de parto.
Embarazo ectópico: el embarazo ectópico es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial.
Etiología: el denominador común es un retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta donde esté el
día 6-7 postfecundación. Dentro de los factores de riesgo se identifican: antecedentes de embarazo
ectópico, cirugía tubárica, EPI, DIU, exposición al dietiletilbestrol, tabaquismo y técnicas de reproducción
asistida.
Frecuencia: su frecuencia se encuentra entre el 1-2% de los embarazos.
Localización: la localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%); en la porción ampular. Le siguen:
istmo, fimbrias, intersticio, ovario y cavidad abdominal.
Cuadro clínico: no hay datos patognomónicos y la clínica es muy inespecífica. En general hay dolor pélvico
y en anexos, junto con signos de gestación: amenorrea, útero aumentado de tamaño, dolor a la movilización
cervical y anexos levemente dolorosos. Es frecuente escaso sangrado vaginal, oscuro e intermitente.
En caso de rotura tubárica, se añade dolor intenso en FI, Douglas sensible y signos de irritación peritoneal.
Puede ser fulminante y causar estado de shock. En 10% hay aborto tubárico.
Diagnóstico: la ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica -> saco gestacional
en tromba, con embrión y latido (en 5% de los casos).
La GCH se duplica cada dos días durante las primeras semanas del embarazo normal. En los ectópicos
crece más despacio.
El diagnóstico de confirmación se obtiene por laparoscopía + anatomía patológica.
Evolución: en el 10% de los casos hay resolución espontánea con aborto tubárico. El 90% presenta rotura
tubárica por la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa hemorragia.
Tratamiento: se dispone de varias opciones.
- Conducta expectante: puede ser utilizada en pacientes asintomáticas, con diagnóstico ecográfico de
embarazo ectópico, sin sangrado y GCH menor de 1,000. Se realiza seguimiento semanal con ecografía
y medición de GCH.
- Tratamiento médico: el tratamiento médico con metotrexato está indicado en pacientes con estabilidad
hemodinámica, embarazo ectópico no roto, sin datos de sangrado y GCH < 2,000. Se debe añadir ácido
folínico para disminuir la toxicidad. El seguimiento se realiza con ecografía y medición de GCH.
- Tratamiento quirúrgico: se realizará mediante laparoscopia, aunque depende de los deseos genésicos
de la paciente y la localización. La técnica suele ser conservadora y consiste en la saplingostomía
bilateral. En casos de que la trompa esté muy dañada, haya gestación recurrente o los deseos genésicos
estén cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica se practica laparotomía urgente.
Enfermedad trofoblástica gestacional: engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación
anormal relacionada con la gestación. Se ha visto como el trofoblasto invade el endometrio en busca de
oxígeno.
Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena
transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia
de vasos linfáticos permite la acumulación de LEC, por lo que se dispone de forma quística. Por tanto, la
ETG es quística y avascular.
Epidemiología: la ETG ocurre en 1/1,500 embarazos. La mayoría regresa espontáneamente. El 15%
evoluciona a ETG persistente no metastásica y el 5% a metastásica. La mitad de los coriocarcinomas
provienen de una mola.
Clasificación:
a. Mola completa: es la forma más frecuente. Se caracteriza por la ausencia de tejido embrionario y amnios
y la degeneración del tejido trofoblástico. Se origina por fecundación de óvulo con material genético
ausente o inactivo.
b. Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración
hidrópica.
Diagnóstico: se basa en la clínica, en la exploración, ecografía y en la determinación de GCH. La producción
de GCH es mucho mayor que en una gestación normal (puede llegar al millón).
a. Cuadro clínico: metrorragia (signo más habitual y primer motivo de consulta; puede acompañarse de
dolor hipogástrico), náuseas/vómitos/hiperémesis gravídica (por aumento de GCH), preeclampsia
(ocurre en 25%; una de las pocas circunstancias en que aparece antes de las 20 SDG) e hipertiroidismo
(por similitud de GCH y TSH).
b. Exploración: el útero está de mayor tamaño que la amenorrea, puede haber tumoraciones ováricas
(quistes tecoluteínicos por estimulación ovárica de la GCH, producen progesterona).
c. Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad ocupada por multitud de ecos de
baja amplitud -> corresponden al tejido trofoblástico proliferando; imagen típica de “copos de nieve”.
d. Medición de GCH: niveles altos para las semanas, inclusive hasta 1,000,000 UI.
e. El diagnóstico confirmatorio lo proporciona la anatomía patológica tras el legrado.
Tratamiento: el tratamiento consta de dos partes: evacuación de la mola y el seguimiento posterior de la
enfermedad.
El tratamiento evacuador de elección es el legrado por aspiración. En mujeres que tengan riesgo de
degeneración maligna, elevada paridad, deseos genésicos cumplidos o > 40 años se realiza histerectomía
total con mola in situ. En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero.
Seguimiento:
- Determinaciones semanales de GCH hasta la remisión completa: cese de hemorragias, útero
involucionado, anexos normales y niveles de GCH normales por 3 semanas.
- Después de remisión completa, se medirá GCH mensual durante 6 meses y bimensual durante otros 6
meses.
- Exploración clínica cada 2 semanas hasta remisión.
- Se recomienda evitar el embarazo un año con la toma de ACO.
- Inicio rápido de la quimioterapia si persisten los niveles de GCH elevados.
- Curación: ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 años.
Enfermedad trofoblástica persistente: se caracteriza por la retención de tejido molar y la elevación continua
de los niveles de GCH, pasadas 8 semanas desde la evacuación. Persisten los signos y síntomas. Es
necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina (radiografía de tórax).
Si los métodos exploratorios son negativos se presume que está limitada al útero. El tratamiento consistirá
en:
- Metotrexato o actinomicina: asociado a ácido folínico.
- Legrado el tercer día de quimioterapia.
- Histerectomía en multíparas o en mujeres con paridad satisfecha.
Enfermedad trofoblástica metastásica: es aquella situación en la que la enfermedad sobrepasa los límites
del útero. Las metástasis son más frecuentes en pulmón (75%), vagina (50%), cerebro e hígado.
Se considera de mal pronóstico si presenta: GCH > 100,000, duración > 4 meses, metástasis cerebrales o
hepáticas, fracaso de quimioterapia previa o edad materna > 40 años. Si no los tiene es de buen pronóstico.
El tratamiento:
- Mal pronóstico: quimioterapia combinada. Régimen EMA-CO (etopósido, metotrexato, actinomicina,
ciclofosfamida y vincristina).
- Buen pronóstico: monoterapia con metotrexato o actinomicina.
5. HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD

Placenta previa: consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, para lo que puede
ocluir el OCI. Es la primera causa de hemorragia en la segunda mitad del embarazo. Se clasifica en:
a. Central total: la placenta cubre la totalidad del OCI aún con dilatación.
b. Central parcial: la placenta cubre el OCI cuando el cuello está cerrado, pero cuando hay dilatación >3
cubre parcialmente.
c. Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.
d. Inserción baja: el borde placentario se encuentra en el segmento inferior, a menos de 7 cm del OCI.
Etiología: la causa específica es desconocida. Son factores de riesgo:
- Embarazo múltiple: placenta de mayor tamaño.
- Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de cesáreas previas.
- Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo.
- Mujeres fumadoras: se duplica el riesgo.
Cuadro clínico: la hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el síntoma típico de a
placenta previa. De inicio suele cesar espontáneamente, pero por lo general, se repetirá y con mayor
intensidad.
La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos. La prematuridad es la mayor amenaza
para el feto.
Diagnóstico: la ecografía transabdominal o transvaginal son el método de elección. Localiza la placenta y
evalúa estática fetal. No debe hacerse nunca tacto vaginal.
Tratamiento:
- La placenta previa central es indicación de cesárea cuando haya madurez pulmonar fetal.
- En placenta previa marginal y de inserción baja la distancia del OCI y la placenta por ecografía en la
semana 35 ayudará a decidir la conducta. Cuando el borde de la placenta se encuentre a > 20 mm del
OCI se puede ofrecer parto vaginal con altas posibilidades de éxito.
- En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ingresará a la paciente y se pautarán
corticoesteroides para esquema de madurez pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no
es importante se pueden administrar tocolíticos.
- Si la hemorragia es muy importante o hay signos de sufrimiento fetal se realiza cesárea de urgencia sin
importar semanas de gestación.

- Si se detecta muerte fetal, debe intentarse un parto vaginal, a excepción de la placenta previa central.
Complicaciones: es frecuente la hemorragia posparto, ya que en el segmento inferior es más difícil conseguir
la hemostasia.
Abruptio placentae: es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (DPPNI). Suele
ocurrir en el tercer trimestre, pero se puede ver desde la 20 semana. Constituye la 2da causa de hemorragia
de la segunda mitad. Puede ser total, parcial o solo estar afectando el borde placentario.
Etiología: es muy poco conocida. Se consideran factores influyentes:
- Multiparidad.
- Edad: más habitual en > 35 años.
- Enfermedad vascular: la preeclampsia predispone claramente a esta complicación, especialmente
asociada a enfermedad vascular-renal subyacente (HAS, DM, nefrópatas) -> la HAS es el factor más
relacionado con el DPPNI.
- Traumatismos: a veces se asocia a traumatismos o a una amniocentesis.
- Nutricional: déficit de ácido fólico.
- Consumo de alcohol, tabaco y cocaína.
- Hipofibrinogenemia congénita.
Fisiopatología: la placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia, el
miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. La contracción uterina es tan intensa y
generalizada que impide la circulación uteroplacentaria -> sufrimiento fetal y mayor tendencia al
desprendimiento.
Clasificación:
a. Retroplacentario: entre la placenta y el miometrio. Es el más grave.
b. Marginal (subcoriónico): entre placenta y las membranas.
c. Preplacentario (subamniótico): entre placenta y amnios. Carece de importancia clínica.
Manifestaciones clínicas:
- Abruptio incipiente: la zona desprendida es menor al 25%. No hay afectación fetal ni materna. La sangre
puede salir en forma de hemorragia vaginal escasa o estar retenida como hematoma Retroplacentario.
El útero puede no relajarse completamente entre las contracciones. Existe la posibilidad de vaga
molestia hipogástrica y dolor a la palpación.
- Abruptio avanzado: se desprende entre ¼ - 2/3 de placenta. Cursa con dolor uterino continuo que va
seguido de sangrado vaginal oscuro. Puede o no haber signos de shock. El útero presenta hipertonía y
es claramente doloroso a la palpación.
- Abruptio masivo: la separación es > 2/3 de la inserción placentaria. Suele ser brusca, apareciendo dolor
intenso y continuo. Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemorrágicas en el
miometrio). El feto está casi siempre muerto. El estado de shock se instaura con rapidez.
Diagnóstico: además del cuadro clínico, la ecografía es el método de elección donde se visualiza el
hematoma Retroplacentario.
Tratamiento: en general el tratamiento consiste en interrupción del embarazo vía abdominal. Se debe,
además: mantener constantes vitales, cruzar sangre y reservar para transfusión y hacer estudio de
coagulación.
Complicaciones:
- CID: el DPPNI constituye la causa más frecuente de CID en el embarazo.
- Falla renal aguda.
- Útero de Couvelaire.
- Embolia de líquido amniótico: muy rara.
Rotura de vasa previa: la rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia de la tercera
mitad. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica en vez de la placenta (inserción
velamentosa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presentación de forma
anómala.
En el momento de la amniorrexis se produce rotura de los vasos umbilicales con hemorragia y sufrimiento
fetal, la sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%).
- Se debe realizar la sospecha diagnóstica visualizando vasos que laten en la bolsa amniótica.
- Tratamiento: cesárea de urgencia.
Rotura uterina: la causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una cicatriz de cesárea
previa, aunque puede suceder en cualquier cicatriz uterina (miomectomía, malformaciones, etc.). Se
presenta de forma brusca durante el embarazo y/o parto con aparición de hemorragia vaginal escasa (la
mayoría se queda en cavidad abdominal) y afectación grave del estado general asociada a dolor intenso,
cese de la dinámica uterina y tendencia a la atonía.
Es posible la palpación de partes fetales a través de la pared abdominal y la presentación fetal se aleja del
estrecho superior.
Requiere realización de cesárea urgente, reparando la rotura o practicando histerectomía.
6. PATOLOGÍA DE ANEXOS
Patología del cordón umbilical: engloba sobre todo quistes y tumores.
a. Anomalías vasculares: vaso accesorio, arteria umbilical única.
b. Anomalías de la inserción: inserción velamentosa-vasa previa.
c. Anomalías de la longitud: la longitud normal es de 45-60 cm. El cordón corto <30 cm puede causar
presentaciones anómalas, Abruptio, dificultad del descenso o sufrimiento fetal. El cordón largo > 65 cm
puede favorecer circulares, nudos y prolapso.
d. Nudos de cordón: nudos falsos (espirales exageradas de las arterias umbilicales) y nudos verdaderos
(asociados a cordón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnióticos).
e. Circulares de cordón: son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en 15% de los partos y se
asocian a circunstancias que favorecen la movilidad fetal. Pueden diagnosticarse por ecografía o por
DIPS tipo III en RCTG. Pueden causar sufrimiento fetal.
f. Alteraciones de la posición: procidencia (descenso del cordón a través del estrecho superior) y prolapso
(cordón sobrepasa la presentación, requiere terminación inmediata del parto mediante cesárea).
Alteraciones de la placenta: la inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la
gestación se modifica y pasa a llamarse decidua. La patología placentaria puede ser:
- Placenta acreta: la placenta no se inserta en el endometrio, sino en el miometrio, por insuficiente
decidualización del primero. La incidencia es baja. Clínicamente hay falta del desprendimiento tras el
parto y hemorragia en alumbramiento. El tratamiento consiste en realizar masaje, intentar extracción
manual, practicar legrado y si no se consigue realizar histerectomía.
- Placenta increta: la placenta no sólo se inserta sobre el miometrio, sino que penetra en él.
- Placenta percreta: la placenta atraviesa el endometrio, miometrio y alcanza la serosa peritoneal
pudiendo llegar a órganos vecinos.
- Placenta accesoria: existencia de lóbulos placentarios adicionales. Se trata con extracción placentaria
manual.
- Placenta membranácea: origina aborto y metrorragia.
- Placenta extracorial: la placenta no está rodeada completamente por las membranas.
Patología del líquido amniótico:

Polihidramnios: se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2,000 ml). Puede no ser clínicamente
significativo hasta los 3-4 litros. Se desconoce la etiología. Las fuentes de LA son el propio amnios,
exudación de plasma materno y la orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a través de las
membranas fetales y la deglución fetal.
Etiología:
- Anomalías de la deglución fetal: atresia esofágica, atresia duodenal, enfermedad neuromuscular.
- Exceso de orina fetal por déficit de ADH (ocurre en anencefalia o encefalocele).
- Diabetes materna: por hiperglucemia fetal y poliuria en respuesta.
Diagnóstico: útero de mayor tamaño a semanas de amenorrea. Feto difícil de palpar. La ecografía es
confirmatoria y permite detectar malformaciones fetales asociadas al cuadro.
Tratamiento: hay que descartar la alteración fetal. Diuréticos no son eficaces y están contraindicados en el
embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno, se puede realizar amniocentesis evacuadora (500-750
ml) que al realizarla de forma periódica evita el parto prematuro.
Oligohidramnios: cantidad de líquido amniótico < 500 ml. Es necesario considerar la edad gestacional (a
mayor edad disminuye de manera fisiológica el líquido).
Etiología:
- Malformaciones renales fetales: agenesia, displasia o atresia del riñón, uréter, vejiga o uretra.
- RCIU.
- RPM.
- Posmadurez.
- Hipoplasia pulmonar.
- Secuencia de Potter: oligohidramnios + facies arrugadas + extremidades en flexión + hipoplasia
pulmonar; es consecuencia de oligohidramnios graves en fases precoces. Si se asocia agenesia renal
se llama Síndrome de Potter.
Diagnóstico: el diagnóstico se sospecha por la exploración y se confirma por ecografía.
Tratamiento: se puede practicar amnioinfusión (introducción de líquido por amniocentesis diagnóstico-
terapéutica; 500-600 ml de solución salina; utilidad en estudio). Se acompaña de incremento en la
patología perinatal -> CIR, malformaciones fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar.
7. EMBARAZO MÍLTIPLE
.
La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos:
Monocigóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que se divide tras ser fecundado por un solo
espermatozoide; por tanto, tienen idéntico genotipo. Según el momento de división pueden ser:
- Bicorial-biamnióticos: la división ocurre en los primeros 3 días postfecundación. Cuentan con dos
placentas y dos sacos amnióticos. Ocurre en 30% de los casos.
- Monocorial-biamnióticos: la división ocurre en los 4-8 días postfecundación. Cuentan con una placenta
y dos sacos amnióticos. Es la más frecuente (65% de los casos).
- Monocorial-monoamnióticos: la división ocurre pasados 8 días postfecundación. Cuentan con una
placenta y un saco gestacional. Si esta división ocurre pasados 13 días serán gemelos siameses .

Dicigóticos o bivitelinos: son gemelos que proceden de la fecundación de dos óvulos distintos por dos
espermatozoides distintos. Tienen diferentes genotipos y pueden ser del mismo de distinto sexo. Son
siempre bicoriales-biamnióticos.
En su incidencia se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos. La frecuencia aumenta con la
edad materna, la paridad, el abandono reciente de anticoncepción oral o los tratamientos inductores de la
ovulación en parejas estériles.
Patología asociada a la gestación gemelar: un embarazo gemelar se considera de alto riesgo, con gran
probabilidad de complicaciones que alteran el curso de la gestación con aumento de morbimortalidad
maternofetal.
- Aumenta el riesgo de aborto. En ocasiones una se interrumpe y la otra continúa. Si es en etapas
tempranas el embrión se reabsorbe, si es en tardías el feto se momifica (feto papiráceo -> aumento del
riesgo de CID e infecciones).
- Complicaciones asociadas a hiperplacentosis y al aumento de secreción hormonal: es más frecuente la
aparición de hiperémesis gravídica y de preeclampsia (puede debutar precoz antes de las 20 SDG).
También es habitual la aparición de hipertensión gestacional.
- Amenaza de parto pretérmino: la causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestación
gemelar es la prematuridad. Se presenta el parto pretérmino con mucha frecuencia asociado a:
sobredistensión uterina y polihidramnios.
- RPM: es más frecuente y a la vez influye en la APP.
- Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% de las gestaciones gemelares, siendo más
habitual en monocigóticos. Una de las causas es el síndrome de transfusión feto-fetal, este es casi
exclusivo de monocoriales y es necesario el desarrollo de anastomosis vasculares -> da lugar a feto
transfusor y feto transfundido. El transfundido puede presentar policitemia que puede originar
insuficiencia cardíaca de alto gasto y desarrollar diferencia de peso de más del 20% a favor. El feto
transfusor desarrollará anemia, CIR y oligohidramnios. Puede tratarse con coagulación por laser de las
anastomosis vasculares.
- Las malformaciones congénitas se presentan con mayor incidencia (3 veces más), principalmente
cardiopatías y defectos del tubo neural.
- Puede aparecer patología del cordón y mayor riesgo de DPPNI.
Diagnóstico:
- Anamnesis: antecedentes familiares o personales de gemelar, así como uso de inductores de ovulación
o terapia de reproducción asistida.
- Signos clínicos: útero de mayor tamaño a semanas de amenorrea.
- Pruebas complementarias: ecografía del primer trimestre para confirmar, ver el tipo de placentación y
el número de bolsas.
Conducta obstétrica:
En gemelos monoamnióticos debido al número de consideraciones se recomienda cesárea electiva a las
32 semanas tras un ciclo de esteroides para inducir la maduración pulmonar.
En gemelos biamnióticos la vía de parto está condicionada por la estática fetal y el peso estimado:
- Peso < 1,500 gr solo se aceptará vía vaginal si ambos cefálicos y longitudinales.
- Peso > 1,500 gr se permitirá parto vaginal siempre que el primero esté cefálico. Si ambos están cefálicos
es parto vaginal. Si el primero cefálico y el segundo podálico se intentará parto podálico tras la expulsión
cefálica del primero. Si el primero cefálico y el segundo transverso, se intentará parto vaginal ya que el
segundo puede rotar, si no lo hace se realiza versión interna y gran extracción del gemelo 2.

8. PARTO PRETÉRMINO
Se entiende por parto pretérmino aquel que se produce antes de las 37 semanas cumplidas de gestación
y por amenaza de parto pretérmino (APP) a la aparición de dinámica uterina regular acompañada de
modificaciones cervicales antes de las 37 semanas de gestación. A nivel mundial el trabajo de parto
pretérmino y el nacimiento pretérmino son la principal causa de mortalidad perinatal.
En el desencadenamiento del parto se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas
suprarrenales maternofetales y el tono simpático. Por el contrario, la adecuada hidratación, el reposo y la
progesterona actúan como uteroinhibidores. Se cree que el reflejo de Ferguson (aumento de la
contractilidad por estímulo cervical) tiene papel en el parto pretérmino.
Etiología: se puede clasificar los partos pretérmino según su origen en los siguientes:
a. Parto pretérmino espontáneo o idiopático (50%): cuadro de etiología compleja con múltiples factores
que interactúan entre sí dificultando su identificación y prevención. Son factores de riesgo: edades
extremas, bajo nivel económico, tabaquismo, alcoholismo, toxicomanías, déficit nutricional, IVU,
infección cervical o de LA, gestación múltiple, polihidramnios y miomas.
b. Parto pretérmino asociado a RPM (25%).
c. Parto pretérmino por intervención médica (25%): debido a patología materna o fetal (preeclampsia,
RCIU, sufrimiento fetal, enfermedades maternas).
Los productos pretérminos según su edad gestacional se clasifican en:
1. Prematuro: 33-36 semanas de gestación.
2. Moderadamente prematuro: 28-32 semanas de gestación.
3. Prematuro extremo: 20-27 semanas de gestación.
Las pacientes con riesgo de parto pretérmino deberán someterse a evaluación de la longitud cervical a las
20-34 semanas de gestación y la prueba de la fibronectina fetal se puede realizar de las 24-34 semanas.
Diagnóstico: es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se basará el diagnóstico
en:
- Antecedentes personales de parto pretérmino.
- Pérdida del tapón mucoso (con pérdidas de funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que este tiene).
- Contracciones uterinas: necesarias 4 en 20-30 minutos o bien 6 en 60 minutos.
- Cambios cervicales documentados: borramiento > 80% o dilatación > 2 cm.
- La ecografía transvaginal para medir longitud cervical y la fibronectina fetal tienen valor para determinar
los casos que requerirán de tocólisis y maduración: recomendada en pacientes con fibronectina positiva
o longitud < 25 mm. En la ecografía el signo del embudo se considera de alta probabilidad de parto
pretérmino.
Conducta obstétrica: el tratamiento de la amenaza de parto pretérmino se basa en la eliminación de las
contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmonar fetal mediante corticoesteroides.
- Tratamiento tocolítico: indicado en todas las pacientes con APP desde las 24 semanas hasta las 34
semanas. Si se produce RPM se añadirá tratamiento antimicrobiano.
En una gestante que refiera actividad dinámica subjetiva, se debe realizar anamnesis + exploración + RCTG
en función de los hallazgos se puede tener:
- Dinámica inexistente y cérvix sin modificar: paciente de alta con reposo domiciliario.
- Dinámica y cérvix sin modificar: observación, reposo 1-2 horas. Se revaluará posteriormente la dinámica.
Es útil la determinación de fibronectina para dictar conducta.
- Dinámica y cérvix modificado: ingreso, hidratación, reposo absoluto, descartar corioamnionitis y
esquema de maduración.
- Esquema de maduración: el uso de glucocorticoides como inductores de la maduración pulmonar entre
las 24-34 semanas de gestación reduce la mortalidad perinatal (incidencia de EMH, hemorragia
interventricular y ECN). El tratamiento a emplear es de betametasona 12 mg IM cada 24 horas 2 dosis
o dexametasona 6 mg cada 12 horas 4 dosis.
Tocólisis: la tocólisis constituye el conjunto de métodos empleados para frenar o hacer desaparecer la
dinámica uterina.
- Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario.
- Antagonistas de la oxitocina: atosiban. Inhibe la acción de oxitocina. Es considerado el fármaco de
elección. Puede ocasionar cefalea, náuseas y vómitos.
- B-miméticos: terbutalina. Actúa estimulando los receptores B2 del músculo liso uterino, pero también
produce estimulación beta-2 por lo que puede alterar sistema cardiovascular con taquicardia,
hipotensión, temblor y descompensación glicémica.
- Calcioantagonistas: nifedipino. Ejerce su acción tocolítica inhibiendo la entrada de calcio y bloqueando
la contracción muscular. Puede causar cefalea, hipotensión y ruboración facial.
- Antiprostalgandínicos: indometacina. Inhiben la prostaglandina sintetasa por lo que consiguen reducir
la actividad uterina. Puede producir cierre prematuro del conducto arterioso por lo que no se usan en >
32 SDG.
9. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la amniorrexis que ocurre antes del inicio del
trabajo de parto en cualquier momento de la gestación; la RPM pretérmino es aquella que ocurre antes de
cumplirse las 37 semanas de gestación.
Etiología: su etiología no está clara, pero se cree que contribuyen factores como infecciones vaginales y
cervicales, anormalidades en la fisiología de membrana, incompetencia cervical y deficiencias nutricionales.
Diagnóstico: se basa en la historia de pérdida transvaginal de líquido y la confirmación de la presencia de
líquido amniótico en la vagina mediante la visualización directa (otras pruebas que pueden ayudar son la
cristalografía o el uso de papel nitrazina).
El tacto vaginal no debe realizarse en ausencia de trabajo de parto por el riesgo de infección. Debe realizarse
exploración con un especulo vaginal estéril para confirmar el diagnóstico, evaluar las modificaciones
cervicales y si el embarazo es pretérmino obtener cultivos cervicales y muestras de LA para medición de
madurez y tinción Gram.
Puede emplearse la maniobra de Valsalva o la presión sobre el fondo uterino para forzar la salida de líquido
amniótico a través del OCI, cuya positividad es diagnóstica. La identificación de oligohidramnios en USG
puede ser útil.
La corioamnionitis se sospecha en caso de T > 37.8, secreción vaginal fétida, taquicardia materna y
taquicardia fetal.
Tratamiento:
- Si la RPM ocurre con > 36 SDG y las condiciones cervicales son favorables, el trabajo de parto debe
inducirse 6-12 horas después si las contracciones no inician de manera espontánea.

- No existe beneficio adicional en la prolongación del embarazo cuando la RPM ocurre después de las 34
SDG por lo que debe interrumpirse.
- El manejo en RPM de 24-34 SDG depende de la presencia de infección intraamniótica.
a. Para disminuir el riesgo de infección se debe dar tratamiento profiláctico con ampicilina +
eritromicina IV por 48 horas y posteriormente amoxicilina y eritromicina oral por 5 días.
b. Si se diagnostica corioamnionitis, el inicio del tratamiento antibiótico debe retardarse hasta obtener
cultivos. La combinación farmacológica de elección es ampicilina + gentamicina o clindamicina +
gentamicina.
c. Una vez iniciado el tratamiento antibiótico, debe inducirse el trabajo de parto. Si las condiciones
cervicales son desfavorables o se identifica compromiso fetal, puede ser necesaria la realización de
operación cesárea.
10. PARTO POSTÉRMINO

Se habla de una gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 semanas. Su incidencia es de
10% de los casos.
Etiología: en la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es desconocida. Puede que
en muchos casos se trate de un error en la estimación de la edad gestacional. Parece que hay cierta
tendencia genética en familias a tener embarazos prolongados.
Clínica:
a. Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero de mayor tamaño. No hay anomalías ni
sufrimiento.
b. Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer, aparecen signos de insuficiencia
placentaria, afectación fetal, envejecimiento de la placenta y oligohidramnios.
Signos inespecíficos en el RN son: uñas largas, abundante pelo en la cabeza y disminución del vérmix.
Diagnóstico: al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con precisión la edad
gestacional. Con la fecha de ultima menstruación y la biometría fetal; sin duda, el parámetro más preciso
es la medición de CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre.
Valoración y tratamiento: las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada 48 horas
de:
- RCTG no estresante.
- Ecografía: para valorar líquido amniótico y función placentaria.
- Amnioscopia.
- Valoración del índice de Bishop.
Se procederá a la inducción del trabajo de parto cuando alguna de las pruebas es patológica o el índice de
Bishop sea > 5.
Inducción: la inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se habla de:
- Inducción electiva: se provoca el parto por motivos personales-sociales (domicilio alejado, carencia de
medios de transporte, etc.).
- Inducción terapéutica: se realiza por interés materno o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, RM,
corioamnionitis, muerte fetal, embarazo prolongado, etc.).

Contraindicaciones: la inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto vaginal sea más
peligroso para el feto o para la madre que la cesárea, cicatriz uterina, embarazo múltiple, sospecha de DCP,
sufrimiento fetal.
Pronóstico: la evolución de una inducción depende de las condiciones del canal de parto. Estos parámetros
son valorados por el índice de Bishop que es un sistema de puntuación que valora el estado del cérvix y la
altura de la presentación. Los parámetros que lo conforman son:
A. Altura de la presentación: toma como referencia los planos de Hodge (de 0-3 puntos por cada plano).
B. Borramiento: cuan más borrado está el cuello, más avanzada la maduración (0-30, 40-50, 60-70, >80).
C. Consistencia: dura, mediana o blanda. Entre más blando más preparado para el parto.
D. Dilatación: a mayor dilatación, más avanzado se encuentra el parto.
E. Posición cervical: posterior, medio o anterior. Un cuello anterior está más dispuesto al parto.
Los valores oscilan entre 0-13, considerándose cérvix inmaduro cuando es igual o menor a 6 y cérvix
favorable cuando es mayor a 6.
Métodos de inducción:
a. Métodos físicos: amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica; se usa en cuellos favorables) y maniobra de
Hamilton (despegar las membranas mediante masaje intracervical para favorecer liberación local de
prostaglandinas).
b. Métodos químicos locales de maduración cervical: Prostaglandina E2 (dinoprostona). Son el método
recomendado para la inducción del trabajo de parto. Pueden usarse en gel, tabletas o pesarios de
liberación controlada. Maduran el cuello y facilitan el parto posterior. Están indicados en cérvix
inmaduros.
c. Métodos químicos sistémicos:
1. Oxitocina: producen contracciones en casi toda circunstancia y son el método más eficaz cuando el
cuello es muy maduro, cuando la bolsa está rota o el resto están contraindicados.
2. Misoprostol: debe ser usado sólo como método de inducción en mujeres con muerte fetal
intrauterina debido a su alto riesgo de producir hiperestimulación y aumentar la aparición de
meconio.
11. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA

Canal del parto: la pelvis se divide en pelvis mayor (o falsa) y pelvis menor. La pelvis obstétrica es la pelvis
menor. El diámetro conjugado obstétrico mide 10.5 cm.
Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis:
1. Primer plano: borde superior del pubis hasta el promontorio (es el plano superior del estrecho
superior).
2. Segundo plano: paralelo al primero, pero pasa debajo del borde del pubis.
3. Tercer plano: espinas ciáticas.
4. Cuarto plano: extremo del cóccix.
Estática fetal: la posición y la colocación del feto intraútero se describe con los siguientes parámetros:
a. Situación: relación entre el eje mayor del feto y la vertical uterina. Puede ser longitudinal, transversa u
oblicua.
b. Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna. Puede ser cefálica o podálica.
c. Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis: anterior, posterior, derecha o izquierda.
d. Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales.
Condiciones generales del parto: las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. Se considera
que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, borramiento de 50% y dinámica activa: al
menos 2 contracciones cada 10 minutos de mediana intensidad. El período de dilatación termina con la
dilatación completa. El período expulsivo comienza con la dilatación completa y termina con la expulsión
fetal.
- Rotura de membranas: prematura si es antes del trabajo del parto. Si inicia en el trabajo de parto o
hasta la dilatación completa se llama precoz. Cuando ocurre en la dilatación completa se llama
tempestiva.
- Inducción: procedimiento dirigido a desencadenar contracciones uterinas por medios mecánicos,
médicos o ambos, en un intento de que el parto tenga lugar por vía vaginal. La maduración cervical
consiste en mejorar las características del cérvix para que el parto se desarrolle por vía vaginal.
- Cesárea: se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o un parto con suficiente seguridad.
Trabajo de parto normal: el trabajo de parto es un proceso que permite el nacimiento del feto a través del
canal de parto; se define como la dilatación y borramiento cervicales progresivos que resultan de
contracciones uterinas regulares que se presentan entre 4-10 minutos y tienen una duración de 30-60
segundos. La GPC define el parto normal como aquel de comienzo espontáneo y riesgo bajo desde su inicio
hasta el nacimiento del producto en presentación cefálica y con una edad gestacional de 37-41 SDG.
El parto consiste en todos los fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión del feto por vía vaginal
a una edad gestacional > 22 semanas, incluyendo la placenta y sus anexos.
Planos de la pelvis materna:
- Plano de entrada: la cabeza fetal entra a la pelvis a través de este plano en posición transversa.
- Plano de diámetro mayor: la cabeza fetal rota a la posición anterior en este plano.
- Plano del diámetro menor: es la región con mayor importancia clínica, la mayoría de las detenciones del
descenso ocurren en este plano.
- Plano de salida pélvica: este plano es el sitio del arresto pélvico bajo.
El encajamiento ocurre cuando el diámetro más amplio de la presentación fetal ha pasado a través de la
entrada pélvica. La resolución por vía vaginal del embarazo de término es la indicada para los casos en que
las condiciones maternas o fetales no lo contraindican. Las pacientes con cesárea previa transversa y PIC
> 18 meses son candidatas a prueba de trabajo de parto.
La progresión del trabajo de parto debe ser evaluada con el uso del partograma.
Estadios del trabajo de parto:
Primer estadio: comprende desde el inicio del trabajo de parto hasta la dilatación completa.
- Fase latente: borramiento y dilatación temprana (hasta 4 cm). Su prolongación no es indicación para
episiotomía.
- Fase activa: dilatación rápida; comienza cuando la dilatación cervical es de 4 cm y se divide en los
periodos de aceleración, pendiente máxima y desaceleración. En esta fase está indicado el ingreso
hospitalario (2-4 contracciones en 10 minutos, dolor hipogástrico, borramiento de 50-80% y dilatación
50-80%) se puede utilizar amniotomía y oxitocina.
Las mediciones a realizar en este estadio son: historia clínica, temperatura, presión y FC materna cada 4
horas, intensidad duración y frecuencia de las contracciones uterinas al inicio y cada 30 minutos, apariencia
de las pérdidas vaginales, evaluación del dolor de la gestante y su deseo de recibir opciones para aliviarlo,
medición de FCF horaria, tacto vaginal.
Segundo estadio: se desarrolla desde la dilatación completa hasta el nacimiento del producto. Requiere de
la realización secuencia de: flexión, descenso, rotación interna, extensión, rotación externa, encajamiento
del hombro anterior, nacimiento del hombro posterior y nacimiento.
Se recomienda el uso de la maniobra de protección perineal y control de la salida de la cabeza fetal
(maniobra de Ritgen). La episiotomía debe emplearse de manera selectiva. El neonato debe colocarse a la

misma altura o debajo de la vulva por 1-3 minutos, pinzando el cordón umbilical hasta que deje de latir. El
pinzamiento de tardío no se recomienda en madre Rh negativo, circular de cordón y sufrimiento fetal agudo.
Tercer estadio: comprende desde el nacimiento del producto hasta el alumbramiento; el inicio del
alumbramiento se reconoce por la visualización de un chorro de sangre fresca, el alargamiento del cordón
umbilical, elevación del fondo uterino e involución uterina. Si la placenta se obtiene por su cara fetal es
alumbramiento tipo Schultze (80%) y si se obtiene por la cara materna es tipo Duncan (20%).
Manejo activo: 10 IU IM/IV de oxitocina inmediatamente después del nacimiento.
Revisión solo en caso de: sospecha de retención, alumbramiento manual previo, sospecha de lesiones
corporales o de cesárea anterior, hemorragia posparto, RPM > 6 horas, parto fortuito, óbito o parto
pretérmino.
Parámetro Nulíparas Multíparas
Trabajo de parto 10.1 horas 6.2 horas
Primer estadio: fase latente. 6.5 horas en promedio. 4.8 horas en promedio.
Dilatación cervical en fase activa: 1 cm por hora. 1.2 cm por hora.
Segundo estadio: 33 minutos 8.5 minutos
Tercer estadio 5 en promedio 0-30 aceptable. 5 en promedio 0-30 aceptable.
Episiotomía: la GPC recomienda el uso restringido de la episiotomía en los casos en que se considera
indispensable para obtener una mejor evolución materna o fetal.
Los desgarros perineales se clasifican de la siguiente manera:
1. Grado 1: daño a la piel.
2. Grado 2: daño a los músculos perineales.
3. Grado 3:
a. 3a: daño a los músculos perineales que involucra al esfínter anal externo < 50%.
b. 3b: daño a músculos perineales que involucra al esfínter anal externo > 50%.
c. 3c: daño a los músculos perineales que involucra al esfínter anal interno.
4. Grado 4: daño al perineo involucrando al esfínter anal completo y el epitelio anal/rectal.
En pacientes con desgarros o extensiones de episiotomía de 3er o 4to grado deben recomendarse los
laxantes suaves y manejo del dolor con AINES.
Cesárea: la cesárea es el procedimiento quirúrgico que tiene por objeto extraer al feto vivo o muerto, a
través de laparotomía e incisión en la pared uterina, después de que el embarazo ha llegado a la viabilidad
fetal. El sometimiento de las pacientes a este procedimiento deberá realizarse de forma muy selectiva.
Indicaciones absolutas de cesárea: cesárea iterativa, presentación pélvica/cara, sufrimiento fetal, RCIU,
DPPNI, placenta previa o de inserción baja, incisión uterina corporal previa, prolapso de cordón, hidrocefalia,
gemelos unidos, infecciones maternas de transmisión vertical (VIH), embarazo pretérmino con feto <1500
gr y condilomas vulvares grandes.
Parto instrumentado: se entiende por parto instrumental al empleo de fórceps, ventosas o espátulas que
aplicados generalmente sobre la cabeza fetal y, utilizando la fuerza de tracción, suplementan el trabajo de
parto, asistiendo a la madre en el período expulsivo. Está indicado en situación de amenaza maternofetal
que se alivie por el parto y cuando se puedan realizar de forma segura.
Como requisitos: presentación cefálica, dilatación completa, membranas rotas, cabeza encajada y posición
de la cabeza exacta y conocida.
- Espátulas: son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la deflexión de la cabeza fetal,
por lo que se emplean en la parte final del expulsivo en 4to plano de Hodge. Su principal indicación es
abreviar el expulsivo largo.
- Fórceps: método de extracción fetal que se emplea durante el período expulsivo, conceptualmente
semejante a unas tenazas. El punto guía debe encontrarse en el 3er plano de Hodge. Es un instrumento
rápido, que resuelve malrotaciones fetales, lo que lo convierte en el método ideal en caso de sufrimiento
fetal. Pueden ser tractores (Simpson), rotadores (Kjelland) o mixtos (Salinas).
- Ventosa: se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vacío que ejerce presión
negativa.
12. DISTOCIAS
Definición y generalidades: las distocias o trabajo de parto disfuncional hacen referencia a un trabajo de
parto que no progresa de manera normal. Las distocias complican el 8-11% del trabajo de parto cefálico en
el primer y segundo estadio.
Los factores de riesgo son: edad materna avanzada, diabetes o hipertensión, talla baja materna, estenosis
o tumores pélvicos, antecedente de infertilidad o Nuliparidad, amniorrexis prematura, oligohidramnios,
corioamnionitis, malposición fetal, muerte perinatal previa, productos macrosómicos y uso de anestesia
regional.
Se pueden clasificar en:
- Anormalidades en el motor del parto: fuerzas expulsivas inefectivas.
- Anormalidades relacionadas con el feto: anormalidades de posición, presentación o defectos
anatómicos.
- Anormalidades del canal de parto: contracturas de la pelvis materna.
El abordaje diagnóstico debe iniciar con la identificación de los factores de riesgo durante el control
prenatal, además de historia clínica y exploración física completas.
Disfunción uterina: la función uterina es controlada por la sincronización de mecanismos musculares,
neuronales y hormonales. Otras causas a parte de los trastornos en esos mecanismos son: anormalidades
Müllerianas, tumores pélvicos, anormalidades cervicales y sobredistensión uterina.
- En caso de prolongación de la fase latente puede administrarse nalbufina, morfina, hidroxicina,
dinoprostona o dosis bajas de oxitocina.
- El manejo activo del trabajo de parto consiste en monitorización maternofetal y uso de oxitocina y
amniotomía, indicándose cesárea si el parto no ocurre 12 horas después de la admisión o se corrobora
compromiso fetal.
Malpresentación fetal:
a. La presentación transversa tiene incidencia de 0.3% y suele producirse en pacientes con relajación
excesiva de la pared abdominal, fetos pretérmino, placenta previa, anormalidades uterinas,
polihidramnios, estenosis pélvica y embarazos múltiples. La sospecha clínica se realiza con predominio
de diámetro transverso del útero y altura fúndica mayor a la esperada. El diagnóstico se confirma por
ultrasonido. La situación transversa en un feto viable es indicación absoluta de cesárea.
b. La presentación pélvica/podálica se encuentra en 3-4% de los nacimientos y su aparición es favorecida
por prematuridad, anormalidades congénitas como hidrocefalia o anencefalia, anormalidades uterinas,
tumores pélvicos, placenta previa y embarazos múltiples. El diagnóstico puede obtenerse con las
maniobras de Leopold, tacto vaginal y el ultrasonido. La operación cesárea está indicada en casi todos
los casos de presentación pélvica con feto vivo, sin anomalías importantes y con posibilidades altas de
sobrevivir. La versión externa puede realizarse en casos seleccionados. La extracción pélvica debe
realizarse cuando la paciente se presenta con parto muy avanzado y sin indicaciones para cesárea de
urgencia. Las variedades son:
1. Nalgas puras: muslos flexionados sobre el tronco, piernas extendidas por delante y a la pelvis se
presentan solo las nalgas.
2. Nalgas completas: el feto se encuentra en una actitud semejante a la de vértice, pero ha invertido la
polaridad, presentando a la pelvis nalgas y ambos pies.
3. Nalgas incompletas: nalgas y un pie.
c. La presentación de cara tiene incidencia de 0.06-0.3 % y aparece con mayor frecuencia cuando la pelvis
es de tamaño reducido o el feto es muy grande. El diagnóstico puede realizarse con el tacto vaginal y
confirmarse mediante ultrasonido. El parto vaginal solo es posible en presencia de feto pequeño, pelvis
amplia y actividad uterina eficiente. Sin embargo, todas las maniobras resultan traumáticas para el
binomio por lo que la cesárea suele ser la elección.
d. La presentación de frente tiene incidencia de 0.06% y aparece igual que la de cara. Se identifica con
tacto vaginal y generalmente es inestable, pudiendo cambiar a de cara o de vértice. En caso de sospecha
de DCP o fracaso de la progresión del trabajo de parto está indicada la operación cesárea.
Malposición fetal: en este grupo de distocias se encuentran las posiciones occipitoposterior,
occipitotransversa y el asinclitismo -> pueden ser normales al inicio, pero su persistencia puede alterar la
progresión del trabajo de parto. Se presentan en 5-10% de los partos y generalmente se deben a reducción
de la pelvis media, relajación del piso pélvico o a ineficiencia de la actividad uterina. El diagnóstico se
establece mediante examen vaginal, con identificación de la orientación de suturas craneales y pabellón
auricular.
- Puede atenderse mediante rotación manual a la posición occipitoanterior, rotación y extracción con
fórceps o en caso de fracaso con operación cesárea.
La presentación compuesta ocurre cuando una extremidad se prolapsa con la presentación, entrando
simultáneamente al canal pélvico. Usualmente es una de las superiores y ocurre en 1/700 partos. El
diagnóstico se realiza con el examen vaginal, aunque puede ser hallazgo sonográfico. No interfiere con el
desarrollo del trabajo de parto.
Alteraciones anatómicas fetales:
a. La macrosomía fetal (peso > 4,500 gr según ACOG y > 4000 gr según GPC) tiene una incidencia de 5.1%
y los factores predisponentes incluyen: padres de talla alta, multiparidad, diabetes u obesidad,
embarazo prolongado, nacimiento previo macrosómico y ganancia ponderal importante en gestación. El
diagnóstico puede realizarse de manera prenatal al identificar fondo mayor a edad gestacional y se
confirma mediante estudio USG. Se recomienda realización de cesárea antes del inicio del trabajo de
parto.
Las complicaciones maternas asociadas a macrosomía son: distocia de hombros, prolongación del TDP,
traumatismo genital, hemorragia posparto e infección puerperal.
b. La distocia de hombros puede ser complicación de nacimiento vaginal de macrosómico. Se define como
el nacimiento de los hombros que requiere intervención y tracción de la cabeza fetal o como un intervalo
> 60 segundos entre el nacimiento de la cabeza y el de los hombros.
La distocia de hombros bilateral debe de intervenirse con la maniobra de Zavanelli y operación cesárea
urgente.
La distocia unilateral de hombros puede atenderse realizando secuencialmente: maniobra de
McRoberts con presión suprapúbica (para intentar liberar hombro anterior), maniobra de Woods (rotar
el hombro hasta hacerlo coincidir con el diámetro pélvico), intento de extracción del brazo posterior y,
finalmente, la fractura de una o ambas clavículas. El último recurso es la restitución con la maniobra de
Zavanelli con realización de cesárea.
La distocia de hombros se asocia con parálisis de Erb y Klumpke, fractura clavicular o humeral, hipoxia,
daño cerebral y muerte.
Anormalidades en el canal de parto:
a. La desproporción cefalopélvica (DCP) se presenta si el tamaño de la pelvis materna no es suficiente ni
la forma es la adecuada para permitir el paso de la cabeza fetal. La DCP relativa puede presentarse con
pelvis normal si la cabeza fetal es muy grande.
La DCP en la entrada pélvica provoca un fracaso en el descenso y encajamiento de la cabeza.
La DCP a nivel de la pelvis media es más frecuente debida a su menor capacidad y porque las
anormalidades en la flexión y posición de la cabeza fetal ocurren más frecuentemente a este nivel.
La operación cesárea es el método de elección para el nacimiento del producto.
13. COMPLICACIONES POSTPARTO

El puerperio comprende el período que comprende desde el final del parto hasta la primera menstruación.
Dura aproximadamente 40 días, denominándose inmediato las primeras 24 horas, mediato la primera
semana y tardío el resto.
Hemorragia posparto: se define como el sangrado vaginal excesivo (> 500 ml vía vaginal y > 1000 ml por
cesárea) y se divide en precoz (antes de las 24 horas) y tardía (de 24 horas a 6 semanas). Una de sus
complicaciones más temidas es el síndrome de Sheehan: necrosis hipofisaria posparto con hipogalactia,
amenorrea, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Etiología: las 4 T.
1. Tono: atonía uterina (50%). Es la causa más frecuente. Si el miometrio no se contrae después de
expulsar la placenta, no se da la constricción vascular y la formación local de trombos apareciendo la
hemorragia. Los factores predisponentes son: sobredistensión uterina, gran multiparidad, uso
prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipulación uterina, útero miomatoso, útero de Couvelaire,
infección amniótica, relajantes uterinos (Mg).
2. Trauma: lesiones del canal de parto (20%). Constituyen la segunda causa de hemorragia posparto.
Suelen estar relacionadas con parto instrumentado que lesiona el canal blando del parto.
En el útero -> rotura uterina (dehiscencia de herida de cesárea previa), en cérvix -> laceraciones y
hemorragias, vagina -> lesiones de ligamento ancho y en vagina -> hematomas.
3. Tejido: retención placentaria (5-10%): aparece más en placenta acreta y succenturiata. Si se ve tejido
intrauterino en ecografía, debe realizarse legrado puerperal.
4. Trombina: coagulopatías. Aparecen en contexto de DPPNI, aborto diferido, embolia de LA, sepsis,
preeclampsia y grandes transfusiones.
Prevención: el manejo activo del tercer período del parto ha sido útil como medio efectivo para prevenir la
hemorragia posparto. Las medidas preventivas consisten en pinzamiento temprano del cordón, tracción
controlada con palpación uterina, inspección de la placenta y canal de parto y administración de
uterotónicos de manera profiláctica.
- Oxitocina: se administran 10 UI tras el nacimiento del hombro anterior. Reduce hasta 60% el riesgo de
hemorragia.
- Ergonovina: una ámpula IM posterior al nacimiento del hombro anterior.
- Oxitocina + ergonovina: más efectivo pero asociado a más efectos adversos.
- Carbetocina: no ha demostrado superioridad a la oxitocina en la prevención.
Tratamiento: el manejo consiste en una actuación rápida, pero sistemática. Se debe de canalizar una vía
venosa para reposición de líquidos, control de la diuresis, oxigenoterapia, analítica urgente y la exploración
física.
El manejo de la atonía uterina cosiste en masaje uterino, fármacos uterotónicos, taponamiento uterino
(balón Bakri) y tratamiento quirúrgico (pinzamiento de uterinas, ligamiento de vasos o histerectomía como
última medida).
Los fármacos uterotónicos disponibles son:
1. Oxitocina: el más fisiológico. Produce contracción intermitente de la fibra uterina. Puede ser IM,
intramiometrial e IV. Efectos secundarios son náuseas, vómitos e intoxicación hídrica por efecto ADH.
2. Ergonovina: poderoso uterotónico. Puede ser intramiometrial, IM o IV. Con frecuencia se usa para
potenciar efecto de la oxitocina.
3. Carbetocina: sus ventajas radican en administración en dosis única y que su efecto se mantiene por
varias horas.
Inversión uterina: se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe, en general, a
una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbramiento completo.
El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque a veces aparece endometritis tras la reposición
uterina manual, que es el tratamiento de elección. El diagnóstico es clínico: dolor, hemorragia y masa
vaginal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia de globo uterino en hipogastrio.
Infección posparto y puerperal: se considera fiebre puerperal a la temperatura superior a 38°C en dos
tomas separadas. La infección posparto supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. Suelen
ser polimicrobianas.
- Endometritis: suele aparecer durante el segundo o tercer día posparto. El factor más importante es la
cesárea. Se manifiesta con fiebre, leucocitosis, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con
loquios malolientes que pueden llegar a ser purulentos. En formas graves puede haber hipotensión, íleo
y estado de shock. El tratamiento se basa en antibioticoterapia IV en dosis altas. El régimen clindamicina
+ gentamicina presenta elevada eficacia.
- Mastitis: aparece más en primigestas, casi exclusivamente en las lactantes, hacia el segundo o tercer
día de puerperio, por fisuras del pezón e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están tensas,
dolorosas, congestivas y puede haber febrícula y adenopatías axilares. Se trata con calor local,
vaciamiento mamario tras las tomas y antibioticoterapia (dicloxacilina o amoxicilina-clavulanato). Si hay
absceso, es preciso el drenaje quirúrgico, desbridamiento y colocación de drenaje.
Inhibición de la lactancia: la lactancia está contraindicada en caso de infección materna por tuberculosis o
infección por VIH. La infección por VHB no es contraindicación sis e hace adecuada profilaxis en el neonato.
La transmisión por CMV a través de la leche no produce enfermedad en el RN. La drogadicción y la
quimioterapia es contraindicación. También puede contraindicarla la psicosis puerperal.
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acompaña de hielo local y de sujetador
compresivo.
Otras situaciones del puerperio:
- Entuertos: contracciones uterinas dolorosas que pueden aparecer en puerperio. Suelen estar en relación
con liberación de oxitocina al estimular el pezón.
- Tiroiditis posparto: es de origen inmunológico y cursa como crisis leve de hipertiroidismo seguida de
hipotiroidismo, suele normalizarse a los 6-9 meses.
- SUH posparto: es raro.
- Tromboflebitis, tromboembolismo puerperal. Sigue siendo problema importante. Se trata igual que fuera
del puerperio.
- Parálisis nerviosa periférica materna: suele ser producida por la compresión de la cabeza fetal durante
la aplicación de fórceps y afecta con mayor frecuencia al obturador, femoral y peroneo. Cura
espontáneamente.
- Alteraciones mentales posparto: son frecuentes y pueden manifestarse de tres formas clínicas: tristeza
o melancolía puerperal, depresión puerperal y psicosis puerperal. El cuadro más leve es la melancolía
que afecta casi al 80% de las mujeres y no suele precisar tratamiento.

14. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
.
Definición: los trastornos hipertensivos del embarazo representan la principal causa de morbilidad
mortalidad directa materna. En la gestante pueden producir disfunción multiorgánica, DPPNI y CID. En el
feto puede producir RCIU, prematuridad y muerte perinatal.
Epidemiología y etiología: su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. Su etiología sigue siendo un
misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial.
a. Factores placentarios: la preeclampsia es un síndrome que aparece fundamentalmente en el embarazo
y necesita que haya placenta para producirse. Es un defecto en la placentación y un fallo en la
reorganización de las arterias espirales. Este fallo puede tener origen inmunológico (fracaso en la
inmunotolerancia entre el trofoblasto y el tejido materno). Otras posibles causas son el excesivo tamaño
placentario (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional).
b. Factores maternos: son factores de riesgo la Nuliparidad, la obesidad, los antecedentes de
preeclampsia, hipertensión crónica, la enfermedad renal crónica, gestación múltiple, diabetes y
antecedente de trombofilias.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas: la preeclampsia es una enfermedad multisistémica y
multifactorial caracterizada por la existencia de daño endotelial. La placenta juega un papel importante en
la patogénesis, existiendo una placentación anormal y una disminución de la perfusión placentaria.
La isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular materno,
resultando en aumento de la endotelina y del tromboxano, aumento de la sensibilidad a la angiotensina II y
una disminución de la formación de agentes vasodilatadores (NO y prostaciclinas).
Todas alteraciones provocan un aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria,
activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial.
En el endotelio glomerular es muy sensible a la lesión apareciendo endoteliosis glomerular que produce
proteinuria. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina están bajos. La
lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema.
En el ámbito digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de las transaminasas,
secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y plaquetopenia.
A nivel cerebral hay cefalea, fotopsias, escotomas, ceguera cortical.
Clasificación: los estados hipertensivos inducidos por el embarazo se clasifican en ->
1. Hipertensión gestacional: es la aparición de hipertensión durante el embarazo o en las primeras 24
horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20 SDG hipertensión más proteinuria (con o sin
edemas). Es precoz si aparece antes de las 20 SDG (embarazo múltiple, hidrops fetal o enfermedad
trofoblástica).
3. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en un paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser
atribuidas a otra causa.
4. Hipertensión crónica: es una HAS detectada previamente a la gestación o antes de la 20 SDG que
persiste tras el embarazo.
5. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: hipertensión crónica que a lo largo del embarazo
desarrolla proteinuria significativa y datos de preeclampsia.
Definiciones:
a. Hipertensión: aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores
normales, o tensiones superiores a 140/90 mmHg medida dos veces con un intervalo al menos cuatro
horas.
b. Proteinuria: se define como la existencia de 3000 mg o más de proteínas en orina de 24 horas o 30
mg/dl en muestras aisladas.
c. Criterios de gravedad: TA sistólica > 160, TA diastólica > 110, proteinuria > 2g 24(h, creatinina > 1.2
mg, oliguria < 500, plaquetopenia o anemia hemolítica microangiopática, elevación de enzimas
hepáticas (TGO > 70, DHL > 600), dolor epigástrico o vómitos, cefalea o alteraciones visuales,
hemorragia retiniana, edema pulmonar y síndrome de HELLP.
d. Repercusión fetal: mortalidad perinatal oscila entre 60% debida a aborto tardío, muerte intrauterina,
sufrimiento fetal, prematuridad y CIR.
Tratamiento: la raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento definitivo es interrumpir
la gestación. Los antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. La muerte del paciente puede
producirse por rotura o infarto hepático masivo, lesiones cerebrales, CID, Abruptio, LRA o edema pulmonar.
a. Medidas generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo relativo, control de tensión y diuresis.
Agentes antihipertensivos:
b. Metildopa: fármaco que actúa en el SNC disminuyendo la producción de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpáticas, ejerciendo como falso neurotransmisor. Se consigue buen control
de TA sin fluctuaciones. Puede producir somnolencia.
c. Hidralazina: produce hipotensión por su acción directa sobre el músculo liso de la pared de las arteriolas,
provocando vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona aumento del gasto
cardíaco y de la frecuencia cardíaca. Puede haber lupus like.
d. Labetalol: beta bloqueador mixto. Actúa disminuyendo la resistencia vascular y protege al corazón contra
la taquicardia. Aumenta el flujo útero placentario.
e. Nifedipino: vasodilatador periférico con acción tocolítica.
Los IECAS, ARAS, diuréticos, diazóxido y atenolol están contraindicados.
f. Anticonvulsivantes: el tratamiento de elección en la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones es el
sulfato de magnesio. Disminuye la excitabilidad del SNC y es buen anticonvulsivante. Además, tiene
ligera acción hipotensora. Disminuye la secreción de Ach a nivel de la placa motora. Su control se realiza
con evaluación de reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria, diuresis horaria y TA.
Prevención: se habla de iniciar dosis bajas de AAS (110 mg/día) para la prevención de preeclampsia y las
complicaciones relacionadas, en aquellas pacientes antes de la semanas 16 de gestación y que presenten
factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia.
Síndrome de HELLP: es una variante de la preeclampsia severa con una morbilidad particularmente alta.
Se presenta en las pacientes preeclámpticas cuando desarrollan los siguientes:
- Hemólisis: FPS con esquistocitos, bilirrubina > 1.2 mg/dl.
- Elevación de enzimas hepáticas TGO/AST > 70 y DHL > 600.
- Trombocitopenia: < 100,000.
El síndrome de HELLP ocurre más frecuentemente en multíparas, mayores de 25 años y con embarazos <
36 SDG. La hipertensión puede estar ausente en 20% de los casos, 30% tendrá elevaciones moderadas y
50% elevación severa. Debe de solicitarse USG hepático en pacientes con epigastralgia o dolor en cuadrante
superior por posible desarrollo de hematoma subcapsular hepático.
Si las gestantes tienen <34 SDG se recomienda los inductores de maduración pulmonar.
El manejo con esteroides para el síndrome de HELLP como tratamiento específico no es recomendable de
forma rutinaria, su utilización se considera en situaciones como plaquetopenia, o que asocien eclampsia +
epigastralgia + HAS severa. En el síndrome de HELLP debe utilizarse también sulfato de magnesio, bolo
inicial de 4-6 gramos seguidos de 1-2 gramos IV por hora hasta las 24 horas posparto.

Eclampsia: corresponde a la presencia de convulsiones tónico-clónicas en una mujer con preeclampsia y
que no son atribuibles a otra causa. Las pacientes con preeclampsia con datos de severidad son las que se
encuentran en mayor riesgo, pero también puede ocurrir en preeclampsia sin datos.
Las convulsiones ocurren en mayor frecuencia Anteparto, pero pueden ocurrir intraparto o posparto. Se
debe obtener RMN o TAC de cráneo cuando una gestante presente crisis convulsivas o se sospeche de
hemorragia cerebral.
15. DIABETES GESTACIONAL

Diabetes y gestación: en la gestación, todas las embarazadas experimentan cambios relacionados al
metabolismo de los carbohidratos de forma que el 1-3% de las mujeres muestran algún grado de
intolerancia a los carbohidratos.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la diabetes. Se
denomina diabetes gestacional a aquella diabetes que se diagnostica por primera vez durante la gestación,
independientemente de la gravedad, del requerimiento insulínico o de la persistencia posparto.
Efecto diabetogénico del embarazo:
a. Resistencia a la insulina: en relación con el lactógeno placentario. Esta hormona disminuye la utilización
periférica de glucosa, provocando hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio.
b. Aumento de la lipólisis: la lipólisis produce AGL que no atraviesan la placenta.
c. Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea ciertos aminoácidos, privando a la madre de los
principales sustratos.
En la gestación se distinguen diferentes etapas metabólicas:
1. Período precoz, anabólico.
2. Segunda mitad, catabolismo.
3. Posparto: disminución de las necesidades de insulina.
Morbilidad materna: la diabetes durante el embarazo es un factor de riesgo para desarrollo de
complicaciones. La morbilidad materna viene definida por el aumento de los abortos espontáneos,
polihidramnios, hemorragia posparto, preeclampsia, infecciones, cesáreas, y en pacientes ya diabéticas
progresión de retinopatía, miocardiopatía y nefropatía.
Mortalidad perinatal: ocurre en aproximadamente 4% de los partos, fundamentalmente en relación a
malformaciones congénitas (lo más frecuente), prematuridad, insuficiencia respiratoria, infecciones y
traumatismos obstétricos.
Morbilidad fetal: durante el período embrionario aparecen complicaciones como malformaciones o abortos.
En el período fetal puede producir alteración de la madurez pulmonar, aumenta la incidencia de muerte
fetal intrauterina y las alteraciones del crecimiento: macrosomía y RCIU.
Los fetos macrosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y de sufrir traumatismos obstétricos. Durante
el parto, crece la incidencia de RPM, parto pretérmino y prolapso del cordón.
En el recién nacido aparecen: hipoglucemias (más frecuente en el hijo de madre diabética), hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia y policitemia.
Las malformaciones congénitas que pueden aparecer son:
- Esqueléticas: síndrome de regresión caudal.
- SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele.

- Cardiovasculares: hipertrofia del tabique IV (malformación más frecuente en hijos de madres
diabéticas), transposición de grandes vasos, CIV, CIA, DAP.
- Genitourinario: agenesia renal, duplicación ureteral.
- Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo.
Diagnóstico: para la detección de diabetes gestacional se debe realizar una sobrecarga de 50 gramos de
glucosa a todas las gestantes entre la semana 24-28 de embarazo. Se considerará positiva si los valores
son mayores de 130 mg/dl y diagnóstica si es mayor de 180 mg/dl.
La curva de tolerancia oral a la glucosa se puede realizar con 100 g o con 75 g. Se realizará a las gestantes
que salieron con SOG positiva, a las pacientes con diabetes gestacional en embarazo previo y a las
gestantes en riesgo.
En resumen, existen cuatro formas de realizar el diagnóstico de diabetes gestacional:
- Glucemia en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl en dos ocasiones.
- Glucemia central mayor de 200 mg/dl.
- Sobrecarga oral de 50 g con resultado mayor o igual a 180 mg/dl.
- Curva de tolerancia a la glucosa con 100 g o 75 g con dos o más valores alterados.
Tratamiento: el objetivo terapéutico es mantener la glucemia en ayuno menor o igual a 95 mg/dl y menor
de 120 mg/dl a las 2 horas posprandiales.
El control durante la gestación se realiza de las siguientes formas:
- Perfiles glucémicos.
- Dieta restrictiva: evitar azúcar refinado y realizar ejercicio físico.
- Insulina: está indicada cuando no se consigue adecuado control glucémico a pesar de la dieta y el
ejercicio. También se usa en caso de macrosomía fetal o polhidramnios. La pauta debe de ser con
mínimo dos aplicaciones al día, combinando una insulina rápida e intermedia hora antes del desayuno
y cena. Se inicia con dosis de 0.3-1.5 U/kg y se ajusta dependiendo los niveles glucémicos, peso,
semanas de embarazo y comorbilidades de la paciente.
La finalización del embarazo -> con control adecuado y vigilancia del bienestar fetal se debe dejar
evolucionar la gestación hasta el inicio del parto espontáneo. Si en la 40 SDG no se ha iniciado se valorará
la finalización.
En las pacientes con retinopatía proliferativa grave está indicado abreviar el período expulsivo ya sea por
cesárea o mediante parto instrumental para evitar un desprendimiento de retina.
En el posparto se mantiene suero glucosado al 10% hasta reanudar alimentación y se suspende insulina
en las gestantes que requirieron 20 UI o menos al día. A las 6 semanas posparto se realiza otra CTOG con
75 gramos.
16. OTRAS PATOLOGÍAS OBSTÉTRICAS

Son aquellas entidades patológicas que ponen en peligro al vida de la mujer durante la etapa del embarazo
– puerperio o al producto de la concepción, requieren de atención médica o quirúrgica de inmediata para
su manejo.
Se clasifican según el momento en que aparecen:
a. En cualquier momento de embarazo o puerperio: hígado graso agudo del embarazo, hipertiroidismo, ETV
y cardiopatía.
b. Primera mitad del embarazo: aborto séptico y embarazo ectópico.
c. Segunda mitad del embarazo: preeclampsia con datos de severidad y hemorragias (DPPNI y PP).
d. Posparto: hemorragia obstétrica, sepsis puerperal, inversión uterina y embolia de LA.
Hígado graso agudo del embarazo: es una esteatohepatitis microvesicular que predomina en el 3er
trimestre, especialmente entre primigestas y embarazo gemelar. Las manifestaciones clínicas incluyen
anorexia, náusea, vómitos, prurito, polidipsia, dolor en hipocondrio derecho, hipertensión, edema, ascitis y
hepatomegalia.
Las alteraciones bioquímicas pueden preceder por 2 semanas al desarrollo de los síntomas -> debe
obtenerse BH, QS, PFH y pruebas de coagulación. Se espera elevación de bilirrubinas, ALT, AST, disminución
de plaquetas y elevación de los tiempos de coagulación.
La biopsia hepática puede considerarse preferentemente durante el puerperio ante la duda diagnóstica.
Las pacientes requieren hospitalización para confirmación del diagnóstico, estabilización hemodinámica y
medidas de soporte. El tratamiento consta en soporte con terminación del embarazo. En casos severos se
puede requerir plasmaféresis y trasplante hepático.
Enfermedad tromboembólica venosa en el embarazo y puerperio: su incidencia aumenta durante el
embarazo. Se manifiesta la TVP con dolor unilateral en piernas, edema de la extremidad, aumento de
circunferencia, aumento de temperatura, prominencia de venas superficiales y prurito. El embolismo
pulmonar se manifiesta con disnea, taquipnea, dolor torácico, intranquilidad, tos, taquicardia y hemoptisis
con T > 37°. Se debe obtener Doppler de extremidades inferiores. Si se encuentra trombo se da tratamiento,
si no, se realiza dímero D para dictar conducta.
Los pacientes con antecedentes de trombosis, trombofilia o riesgo trombótico alto deben recibir dosis
profilácticas de HBPM. Después de un episodio, el tratamiento con HBPM debe mantenerse por el resto del
embarazo y > 6 semanas después del nacimiento. Se recomienda la suspensión 24 horas o más antes del
trabajo de parto.
Tirotoxicosis: durante el embarazo se incrementa la demanda de la ingesta de yodo debido al transporte
placentario del elemento, por lo que se recomienda que la ingesta diaria durante el embarazo y lactancia
sea > 250 microgramos.
La tirotoxicosis se considera emergencia obstétrica; puede manifestarse con fiebre, taquicardia, arritmias,
inquietud extrema, nerviosismo, confusión extrema, psicosis, crisis convulsivas o alteraciones del estado de
alerta. La causa más frecuente es la enfermedad de Graves.
El tratamiento nulo o inadecuado del hipertiroidismo se asocia con complicaciones como parto pretérmino,
preeclampsia, RCIU, peso bajo neonatal, hidropesía fetal, muerte fetal, insuficiencia cardíaca, tormenta
tiroidea, hemorragia posparto e hipotiroidismo fetal.
El diagnóstico requiere la determinación de TSH y hormonas tiroideas. Los valores normales de TSH son
menores y dinámicos en el embarazo: primer trimestre 0.2-2.5, segundo 0.3-3.0 y tercero 3.5.
El hipertiroidismo subclínico comúnmente encontrado en el embarazo no requiere tratamiento.
El control de la crisis requiere de la administración de PTU (metimazol solo si no hay PTU), solución saturada
de yoduro de potasio, dexametasona y propranolol.
Cardiomiopatía en el embarazo: se debe de hacer conocer a las pacientes cardiópatas que el embarazo es
situación de probable descompensación hemodinámica durante períodos críticos: segunda mitad, parto y
puerperio.
Los casos de cardiomiopatía periparto serán considerados emergencias obstétricas bajo las siguientes
circunstancias:
- Desarrollo de insuficiencia cardíaca en el último trimestre o en los 5 meses posteriores al nacimiento.
- Ausencia de causa identificable de la insuficiencia cardíaca.
- Ausencia de evidencia de enfermedad cardíaca subyacente.
La inducción del trabajo de parto puede considerarse cuando el feto ha alcanzado la madurez pulmonar; se
recomienda la aplicación temprana de anestesia durante el trabajo de parto.

Se puede considerar el uso de fórceps para disminuir el segundo estadio y la intensidad del esfuerzo
materno. No se recomienda el parto vaginal en pacientes con cardiopatías clase funcional NYHA III o IV.
Embolismo de líquido amniótico: es un diagnóstico que debe sospecharse en pacientes que presentaron
DPPNI, parto distócico o hiperestimulación con oxitocina cuando desarrollen -> dolor torácico, disnea,
taquipnea, cianosis, hipotensión, náusea, vómito o ansiedad. Es esencialmente diagnóstico clínico de
exclusión.
Se asocia a hipoxemia y CID. En la radiografía se observan datos de EAP o SDRA. El estándar de oro es la
identificación de constituyentes de LA en sangre materna, mediante cateterismo o autopsia, con estudios
para detectar citoqueratina o tinciones como azul de alcián. No tiene tratamiento específico, solo medidas
de sostén y manejo hemodinámico.
Isoinmunización al Rh.
La Isoinmunización al antígeno Rh es un trastorno inmunológico que ocurre en las gestantes negativas al
factor Rh con un producto positivo a este.
Etiología y patogenia: el sistema inmunológico materno es estimulado a producir anticuerpos contra el factor
Rh que cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales.
Cuando un individuo negativo al Rh es expuesto a este, resulta sensibilizado en un proceso que inicia con
la producción de IgM por un periodo breve, seguido por la producción de IgG capaz de cruzar la placenta. El
mecanismo que más probablemente explica esta exposición es la presencia de una fuga placentaria no
detectada que permite el paso de eritrocitos fetales a la circulación materna.
En general, se requieren dos exposiciones al antígeno Rh para producir cualquier sensibilización, a menos
que la primera exposición sea masiva. La primera es la causante de la sensibilidad primaria, mientras que
la segunda provoca la respuesta rápida que provoca enfermedad hemolítica en el feto. La mayoría de las
exposiciones ocurren durante el parto.
Profilaxis: todas las gestantes negativas al factor Rh y que no se encuentren sensibilizadas debe recibir
rutinariamente globulina inmune anti-Rh a las 28 semanas de gestación, en las 72 horas siguientes al parto
de un producto Rh-positivo y en el momento en que se reconozca cualquier problema relacionado con
hemorragia transplacentaria (aborto, embarazo ectópico, hemorragias de 1era o 2da mitad, procedimientos
invasivos (amniocentesis y biopsia de vellosidades) y traumatismo abdominal).
Es necesario obtener una muestra de sangre materna en la primera consulta prenatal para la determinación
de Hemotipo y factor Rh y detección de anticuerpos.
Afectación fetal: la examinación sonográfica seriada de las pacientes con fetos en riesgo de enfermedad
hemolítica puede ser útil en conjunto con la amniocentesis en la confirmación del bienestar fetal y la
determinación del desarrollo de hidropesía fetal.
La examinación debe incluir evaluación fetal rutinaria y la determinación del tamaño y grosor placentarios,
el tamaño hepático. La hidropesía fetal se diagnostica con la apariencia de ascitis, derrame pleural, derrame
pericárdico o edema cutáneo.
Las transfusiones intrauterinas (técnica intraperitoneal o intravascular) de paquetes globulares Rh
negativos pueden realizarse en intervalos de 1-3 semanas, practicando la última en la semana 32-34.
Generalmente el feto es obtenido cuando ha alcanzado la madurez pulmonar.
Hiperémesis gravídica: consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden la
alimentación de la embarazada ocasionando deshidratación y trastorno metabólico y electrolítico.
En su manejo se utiliza:
- Ingreso hospitalario y reposo.
- Reposición hidroelectrolítica por vía IV de manera inicial pasando a la VO a tolerancia.
- Piridoxina: efectiva en reducción de la gravedad de las náuseas.
- Doxilamina: antihistamínico que reduce las náuseas en el embarazo temprano.
- Metoclopramida: se reserva para casos refractarios con vómitos persistentes.

Colestasis intrahepática gestacional: es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la
excreción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes y en las tomadoras de ACO.
En su clínica se presenta: prurito generalizado siendo el síntoma más precoz, coluria en 60% de los casos
e ictérica en los casos más graves. Se eleva la fosfatasa alcalina, los ácidos biliares séricos y las
transaminasas normales.
El tratamiento consiste en administrar ácido ursodesoxicólico y colestiramina para aliviar el prurito y
suplementar de vitaminas liposolubles.
Dermatosis del embarazo:
a. Dermatosis con riesgo maternofetal: dermatitis autoinmunitaria por progesterona, herpes gestacional y
dermatitis papulosa del embarazo.
b. Dermatosis sin riesgo materno fetal: erupción polimorfa, prurigo gestacional e hiperpigmentación
cutánea.
Epilepsia y embarazo: la epilepsia no contraindica la gestación. Se ha descrito mayor riesgo de muerte fetal,
prematuridad y malformaciones congénitas.
Se aconseja pauta ácido fólico a dosis de 5 mg/día y vitamina K 20 mg/día dos semanas antes de la fecha
de parto y 1 mg IM al neonato al nacimiento.
En el tratamiento se recomienda monoterapia y a la menor dosis posible. La CMZ y valproato tienen riesgo
de defectos del tubo neural y la DFH se asocia a síndrome de hidantoína fetal (alteraciones de la
coagulación, malformaciones craneofaciales y digitales).
17. INFECTOLOGÍA OBSTÉTRICA

Toxoplasmosis: puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria como consecuencia de la
primoinfección durante el embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento de infección
materna: así, se calcula que el riesgo de infección fetal es de 15, 30 y 60% según sea primer, segundo o
tercer trimestre de la gestación.
En la clínica en la embarazada la infección produce astenia, anorexia, adenopatías cervicales y cuadro de
faringoamigdalitis que puede simular mononucleosis. En el feto se manifiesta con coriorretinitis,
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin).
Para su diagnóstico se requiere serología en la primera visita prenatal. Son indicativos de infección activa
una IgG creciente o una IgM positiva. El diagnóstico de infección fetal se realiza a través de LA o sangre
fetal.
En el tratamiento las gestantes con toxoplasmosis durante el embarazo recibirán espiramicina y si existe
infección fetal, se añadirán pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de tres semanas, alternando con
espiramicina hasta el fin de la gestación. Se recomienda la suplementación con ácido folínico para prevenir
la depresión medular.
Rubéola: la infección congénita por rubéola ha disminuido drásticamente desde la existencia de la vacuna
triple viral. Esta enfermedad puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo del período de la
gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la madre se contagia dentro de las primeras 8 semanas,
la infección fetal supera el 80% siendo la sordera neurosensorial el defecto más común. Después de esta
fecha, las malformaciones graves son menos frecuentes. La rubéola congénita se manifiesta con: sordera

neurosensorial, defectos cardíacos (PCA, estenosis pulmonar), defectos oftálmicos (catarata, retinopatía,
microftalmia, glaucoma), SNC (retraso mental, microcefalia).
Para el diagnóstico las pruebas de laboratorio son la serología con anticuerpos IgG e IgM, aislamiento del
virus en líquidos corporales o la detección del virus por RT-PCR.
Las pruebas de afectación fetal se basarán en aislamiento del virus o RT-PCR de biopsias en semana 10-
12, amniocentesis 14-16 o cordocentesis 18-20.
Citomegalovirus: el CMV es una de las viriasis más comunes durante la gestación que puede producir
afectación fetal. En la gestante suele ser asintomática. En solo 50% de las gestantes infectadas se produce
afectación fetal. Si la primoinfección tiene lugar durante el primer trimestre puede afectar: SNC, corazón,
ojos y oído.
La infección durante el segundo trimestre puede provocar microcefalia, hepatoesplenomegalia, CID o
ictericia.
En su diagnóstico ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de CMV. Un valor
elevado de IgM es indicativo de infección activa primaria o recurrente. Para la afectación fetal se prefiere la
detección en LA.
No existe tratamiento ni profilaxis específica.
Sífilis: la sífilis congénita ha descendido en los últimos años, pero sigue diagnosticándose. Las mujeres con
más probabilidades de tener hijos afectados son las no tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia
precoz. Como en muchas ocasiones no da síntomas es indispensable realizar prueba serológica a todas las
gestantes como tamizaje.
En el diagnóstico se utilizan:
- Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR. Son inespecíficas y tienen utilidad en el cribado, pero no en el
diagnóstico específico.
- Pruebas treponémicas: FTA-Abs y MHA-TP: proporcionan diagnóstico específico.
El tratamiento de elección es la penicilina. Antes de la semana 16 evita la sífilis congénita. Después de esta
fecha, cura la infección, pero no evita los estigmas congénitos.
La sífilis congénita reciente se manifiesta los primeros 2 años de vida, comúnmente las primeras cinco
semanas. Los principales signos son bajo peso al nacer, prematuridad, osteocondritis, periositis u osteítis,
y llanto a la manipulación. Cuando ocurre invasión masiva, la evolución es grave y la letalidad es alta. La
placenta se observa voluminosa, con lesiones y manchas amarillentas o blanquecinas. La sífilis congénita
tardía se observa pasados 2 años. Los principales son: tibia en lámina de sable, frente olímpica, nariz en
silla, dientes deformados (de Hutchinson), mandíbula corta, arco palatino elevado, queratitis intersticial con
ceguera, sordera neurosensorial, dificultades del aprendizaje, hidrocefalia y retraso mental.
Tuberculosis y embarazo: es poco habitual, pero en países en vías de desarrollo ha aumentado. Los dos
factores que tienen mayor influencia son la asociación a VIH y la existencia de cepas resistentes. El
tratamiento recomendado consiste en isoniacida + piridoxina, rifampicina y etambutol, evitando siempre la
estreptomicina.
Se puede realizar profilaxis con isoniazida en casos especiales.
Varicela: la infección por varicela durante el embarazo tiene baja incidencia. No hay constancia de que el
cuadro clínico sea más grave en la gestante. Si la varicela se produce antes de las 20 SDG, el riesgo para
el feto de defectos congénitos está alrededor de 2%, si aparece después es raro.
El tratamiento de elección es aciclovir (800 mg, cinco veces al día durante 5-7 días). Indicado si: desarrollo
fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neumonía varicelosa o herpes zóster.
El síndrome de varicela congénita consiste en: lesiones típicas en forma de cicatrices o zonas hipoplásicas
siguiendo un patrón de dermatomas, alteraciones cerebrales, oculares e hipoplasia de miembros. Otros
síntomas son: RCIU, alteraciones gastrointestinales y genitourinarias. La mortalidad en los primeros meses
es de 30%.
Hepatitis B y C:

a. Hepatitis B: la infección materna afecta al hijo en caso de que la madrea sea portadora crónica, tenga
infección activa durante la gestación o hepatitis crónica activa. En madres con HBsAg positivas, el
porcentaje de transmisión placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg el riesgo es
alto de hasta 90%. El riesgo de cronificación es muy elevado si se obtiene en el período neonatal.
Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. Se llevará acabo inmunoprofilaxis activa y
pasiva.
b. Hepatitis C: tiene un riesgo de que un 50% de las pacientes acabe presentando una hepatitis crónica.
No altera el curso del embarazo. Hay alto riesgo de transmisión vertical si la paciente tiene hepatitis
aguda, hepatitis crónica y si existe coexistencia de VIH.
Infección por estreptococo del grupo B: forma parte de la microbiota digestiva y coloniza la vagina del 20-
30% de las mujeres, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal con una mortalidad
del 10-20%.
Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: CIR, prematuridad, RPM de más de
18 horas, corioamnionitis, fiebre materna > 38°C durante el parto, inmunodeficiencia, bacteriuria por
estreptococo del grupo B, asfixia perinatal, inducción prolongada, historia de parto previo infectado y
numerosos tactos vaginales.
La afectación precoz del recién nacido puede dar sepsis grave y la tardía meningitis purulenta. El cribado
de madres portadoras implica un cultivo de exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas
de la semana 35-37.
En la prevención de sepsis neonatal se debe administrar intraparto antibioticoterapia IV: penicilina o
ampicilina.
VIH y embarazo: durante el embarazo, el binomio madre + hijo tienen una estrecha relación biológica, que
predispone a la transmisión de diferentes agentes infecciosos, en este caso el VIH de la madre al feto,
durante la gestación, período previo al parto o en el parto.
Transmisión:
a. Transmisión perinatal de VIH: se define como la infección por VIH, transmitida de una madre infectada
a su hijo durante el embarazo, trabajo de parto, nacimiento o lactancia materna.
b. Transmisión vertical del VIH: infección que puede ocurrir durante la gestación, alrededor del nacimiento
o en el posparto.
Sin ninguna intervención, el 15-35% de los niños que adquieren infección por VIH por vía perinatal, mueren
durante el primer año de vida .
Toda mujer con VIH que planea embarazarse debe recibir tratamiento antirretroviral combinado y tener una
carga viral para VIH por debajo del límite de la detección de la prueba antes de la concepción. Los ARV
reducen la replicación del VIH y su transmisión perinatal al disminuir la carga viral de la embarazada y/o
mediante profilaxis al recién nacido.
La transmisión periparto se considera la forma más frecuente, ya que del 50-70% de los casos ocurre justo
antes o durante el proceso de nacimiento.
Prevención: según la GPC la prueba inicial para investigar la infección por VIH se debe realizar con pruebas
rápidas. Si es negativa al primer trimestre, se debe repetir cada trimestre, si no es posible, se recomienda
una prueba rápida antes del nacimiento.
Una vez detectada una embarazada con VIH, se le deben dar a conocer los aspectos benéficos del TARV
para ella y el producto. Los beneficios del tratamiento superan a los riesgos.
Tratamiento: el tratamiento de elección es la terapia triple que combine dos análogos nucleósido de la
retrotranscripatasa y un inhibidor de la proteasa potenciado: Lamivudina + Zidovudina + Lopinavir reforzado
con ritonavir. Si la paciente ya era conocida con VIH y usaba tratamiento ARV no se recomienda
descontinuarlo.
Si la carga viral de la embarazada es desconocida o > 100,000 copias/ml se recomienda usar ARV
combinado con 3-4 fármacos que incluyan Raltegravir.

Se debe programar cesárea electiva a las 38 semanas cuando se tenga carga viral desconocida o >1,000
copias/ml, sin manejo ARV o solo monoterapia y si no acepta parto vaginal.
El mejor ARV intraparto es la zidovudina IV 2-3 antes de la cirugía y hasta el corte del cordón umbilical.
Sobre el neonato, debe recibir profilaxis con zidovudina durante seis semanas, aunque puede disminuirse
a 4 si la madre recibió supresión sostenida. Si la madre solo recibió profilaxis intraparto, se debe dar
zidovudina 6 semanas y nevirapina la primera semana de vida.
18. FÁRMACOS EN EL EMBARAZO

En el embarazo hay modificaciones en la farmacocinética de los medicamentos y se introduce un nuevo
factor, la presencia del feto, que puede verse afectada por estos medicamentos.
Efectos de los fármacos sobre el feto: según la fase de la gestación en que se tomen los medicamentos
teratogénicos, los efectos serán diferentes.
- Gametogénesis: esterilidad.
- Segmentación: aborto.
- Organogénesis: malformaciones.
- Feto: alteraciones funcionales tras el nacimiento.
El riesgo de toxicidad fetal de los fármacos se clasifica en:
a. Categoría A: ausencia de riesgo demostrado.
b. Categoría B: bien tolerados en estudios animales, no hay en humanos.
c. Categoría C: no hay estudios adecuados.
d. Categoría D: riesgo fetal demostrado.
e. Categoría X: los riesgos son tan altos que no hay beneficios que permitan su uso.
Algunos ejemplos de efectos teratogénicos típicos son:
- Talidomida: malformaciones en extremidades (focomelia).
- Estreptomicina: sordera congénita.
- Tetraciclinas: retraso del crecimiento óseo, manchas dentales, sindactilia.
- Yoduros: bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.
- Cloroquina: lesiones retinianas, alteraciones del NC 8.
- Metotrexato: anomalías múltiples inclusive a dosis bajas.
- Anfetaminas: transposición de grandes vasos, fisura palatina.
- Estradiol: adenocarcinoma de células claras en ovario y cérvix, anomalías del tracto genital por
persistencia Mülleriana.
- IECAS: malformaciones y muerte fetal.
- Misoprostol: puede producir aborto.
- Antituberculosos: isoniacida es el más seguro.

OTORRINO-
LARINGOLOGÍA
1. INTRODUCCIÓN
Oído:
Embriología:
- Ectodermo: CAE, capa exterior de MT, porción celular del oído interno.
- Mesodermo: pabellón auricular, capa media de MT, cadena osicular, porción ósea del oído interno.
- Endodermo: epitelio de la caja timpánica y de la trompa de Eustaquio.
Anatomía:
a. Oído externo: está constituido por -> el pabellón auricular que es un armazón fibrocartilaginoso
recubierto de piel, con una serie de relieves. También está formado por el conducto auditivo externo con
forma de S, dos tercios óseos y un tercio cartilaginoso.
b. Oído medio: es un sistema neumático (aireado) interconectado, que incluye tres estructuras: 1) la caja
del tímpano que se divide en tres pisos. Se relaciona con la trompa de Eustaquio. Contiene la membrana
timpánica formada por dos zonas (pars tensa-> triángulo luminoso y pars flácida ->no capa fibrosa). En
el interior de la caja del tímpano está la cadena osicular (martillo, yunque y estribo). 2) La mastoides es
una cavidad neumatizada en el interior del hueso temporal, compuesta por celdillas de las cuales la de
mayor tamaño es el antro mastoideo, que está comunicado con la caja timpánica por aditus ad antrum.
Su neumatización se completa de los 6-12 años. 3) La trompa de Eustaquio está formada por dos partes
(ósea y cartilaginosa) y comunica al tímpano con la rinofaringe. Su función es la aireación de las
cavidades del oído medio y el equilibrio de las presiones entre este y la presión atmosférica.
La vascularización del oído medio es aportada por ramas de la arteria maxilar interna.
c. Oído interno (laberinto): estructura ósea (laberinto óseo), en cuyo interior, flotando en perilinfa, está el
laberinto membranoso, que contiene en su seno la endolinfa. Se puede definir en dos zonas con
funciones distintas: 1) laberinto anterior o cóclea dentro de la cual se encuentran la rampa vestibular,
conducto coclear (dentro contiene al órgano de Corti) y la rampa timpánica. Las fibras auditivas
procedentes del órgano de Corti van al ganglio espiral, donde está la primera neurona de la vía auditiva.
2) laberinto posterior consta del vestíbulo (compuesto por sáculo y utrículo) y los tres conductos
semicirculares. Los líquidos del oído interno: son la perilinfa que está compuesta similar al LCR, se
localiza en la rampa vestibular y la timpánica, penetra en el oído interno desde el espacio subaracnoideo
del acueducto coclear. La endolinfa está constituida en forma similar al líquido transcelular. Baña el
interior del laberinto membranoso (sintetizada en estría vascular, utrículo y sáculo). La vía acústica es
una vía casi directa al córtex temporal -> La 1era neurona está en el ganglio espiral y donde salen
formando al nervio auditivo, la 2da neurona está en los núcleos cocleares del tronco -> la 3era neurona
asciende al complejo olivar superior de manera contralateral -> la 4ta neurona al colículo inferior -> la
5ta neurona al cuerpo geniculado medial -> se forma la radiación acústica -> llega al córtex auditivo
(áreas 41 y 42 de Brodmann). La vía vestibular hace conexiones que responden por mecanismos reflejos
para mantener el equilibrio. La 1era neurona está en el ganglio de escarpa, en este lugar las neuronas
se agrupan en dos haces: nervio vestibular superior y nervio vestibular inferior que llegan a los núcleos
vestibulares del tronco en el piso del IV ventrículo.
Fisiología de audición: el OE y OM conducen o transmiten el estímulo sonoro aéreo al OI. Además de conducir
el estímulo sonoro, el OE y OM lo amplifican: el CAE amplifica de 10-15 dB y el OM lo hace otros 30 dB a
través de dos mecanismos: diferencia de aire entre el tímpano y la ventana oval y la palanca de la cadena
osicular.
El OI es un receptor que transforma un estímulo sonora (mecánico) en uno eléctrico.
Fisiología del equilibrio: el equilibrio se basa en mecanismos reflejos donde hay sistemas aferentes, que
informan de la posición en el espacio, sistemas integradores (núcleos vestibulares) y un sistema eferente,
para ejercer la función (mantener el equilibrio).
Nervio facial: el nervio facial presenta tres componentes: fibras motoras (para la musculatura facial,
platisma del cuello, vientre posterior del digástrico y músculo del estribo), fibras parasimpáticas (regulan la
secreción salival de glándulas submaxilar y sublingual (cuerda del tímpano) y la secreción lacrimal y nasal
(nervio petroso superficial mayor)) y fibras sensitivas (responsables de la sensibilidad gustativa de los 2/3
anteriores de la lengua (cuerda del tímpano) y de la sensibilidad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha
del pabellón auricular)).
➔ Recorrido del nervio facial: está formado por dos raíces diferentes que se unen en el CAI para formar el
nervio facial. Realiza un trayecto de 2 cm dentro del hueso temporal en el acueducto de Falopio
formando tres porciones:
1. Laberíntica: va dentro del CAI junto con los nervios vestibulares y nervio coclear. No da ninguna rama
hasta llegar al ganglio geniculado donde sale el nervio petroso superficial mayor.
2. Timpánica: discurre en el interior del acueducto de Falopio y posterior a la caja del tímpano donde
da la rama del músculo del estribo (estapedio).
3. Mastoidea: interior del acueducto de Falopio, pared posterior del CAE y ahí sale la cuerda del
tímpano.
Se vuelve extracraneal en el orificio estilomastoideo donde da la rama de Ramsay Hunt. En el interior
de la parótida se divide en dos ramas motoras para la musculatura facial: temporofacial y cervicofacial.
➔ Bases anatómica para la diferencia entre parálisis facial periférica y central: el núcleo motor del nervio
facial en el puente tiene una zona dorsal que recibe inervación cortical bilateral, de la que salen las
fibras motoras que inervan la frente y el músculo orbicular del párpado; mientras que la zona ventral
solo recibe inervación cortical contralateral, y de ella parten las fibras motoras que inervan el resto de
los músculos faciales. Por tanto, en una parálisis facial supranuclear, la musculatura frontal está
conservada, y en una parálisis nuclear o periférica, se afecta toda la hemicara.
Fosas nasales y senos paranasales:
- Senos paranasales: son cavidades aéreas presentes en el interior del macizo facial. Se consideran
prolongaciones de la cavidad nasal, con la que mantienen comunicación mediante los meatos por los
ostium de drenaje de dichos senos. Se presentan en número para. El orden de desarrollo es el siguiente:
etmoidales, esfenoidales, maxilares y frontales.
- Nariz: se divide en la pirámide nasal y en las fosas nasales. La pirámide nasal está formada por una
parte ósea que comprende los huesos propios de la nariz y la apófisis ascendente del maxilar y la
pirámide cartilaginosa está formada por un cartílago superior o triangular y por otro inferior o alar. Las
fosas nasales están separadas por el septo nasal, comunican con el exterior a través de las narinas y
con el cavum, mediante las coanas. En el tabique se distingue una parte cartilaginosa y una parte ósea
formada por el vómer, el etmoides, la espina nasal y la premaxila. En la parte lateral de las fosas nasales
se encuentran los cornetes inferior, medio y superior. Entre ellos, aparecen los meatos u orificios de
drenaje para el conducto lacrimomuconasal, para los senos frontal y para las celdas etmoidales
posteriores y seno esfenoidal. La irrigación de la nariz está dada por las arterias etmoidales y las arterias
efenopalatinas y palatinas. En la zona anteroinferior del septum se encuentra el área de Kiesselbach,
donde confluyen las arterias etmoidales anteriores, esfenopalatina, palatina ascendente y facial
(mayoría de epistaxis se generan ahí). Inervación: en el techo de las fosas nasales se encuentra la
mucosa olfatoria, donde están las primeras neuronas de la vía olfatoria cuyos axones forman el NC I. La
inervación sensitiva depende de las dos primeras ramas del trigémino. La inervación vasomotora del
simpático cervical.
Faringe: es un canal musculomembranoso punto de cruce entre la vía aérea y digestiva, que se extiende
desde la base del cráneo hasta el inicio del esófago. En la faringe se distinguen tres regiones:
1. Rinofaringe/nasofaringe: llega hasta la cara posterior del paladar blando y comprende las amígdalas
faríngeas (adenoides) y tubáricas, la apertura de la trompa de Eustaquio y las coanas.
2. Orofaringe: desde el paladar blando hasta el borde libre de la epiglotis, incluye las amígdalas palatinas,
los pilares amigdalinos, la base de la lengua, la cara anterior del paladar blando y las valvéculas.
3. Hipofaringe/laringofaringe: llega hasta el límite inferior del cricoides y está formada por los dos senos
piriformes, la pared posterior y la región retrocricoidea.
El componente esencial de la faringe es el muscular, que está constituido por los músculos constrictores
(superior, medio e inferior) y por los elevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y saplingofaríngeo). Además,
están los músculos tensor y elevador del velo del paladar (periestafilinos). El tejido linfoepitelial asociado a
la mucosa de la faringe recibe el nombre de anillo linfático de Waldeyer, que está constituido por las
amígdalas faríngea y tubáricas, las palatinas, la lingual y los nódulos de la pared faríngea posterior. Dicho
tejido tiene desarrollo progresivo con la edad (hasta los 5 años).
Vascularización -> depende fundamentalmente de la arteria faríngea ascendente rama de la carótida
externa. El drenaje venoso de las venas faríngeas en la VYI.
Inervación -> motora (nervio vago, solo músculo estilofaríngeo por nervio glosofaríngeo y el elevador del velo
del paladar por una rama del trigémino). La sensitiva por ramas del plexo faríngeo formado por vago y
glosofaríngeo.
Laringe: la laringe se divide en tres regiones:
a. Vestíbulo laríngeo/supraglotis: está formada por epiglotis, los pliegues, las cuerdas vocales falsas y los
ventrículos laríngeos.
b. Glotis: espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está formado por estas y los aritenoides.
c. Subglotis: desde la cara inferior de la cuerda vocal y llega hasta la tráquea.
La mucosa que tapiza la laringe está formada por un epitelio de tipo respiratorio: cilíndrico ciliado. Excepto
las cuerdas vocales donde es plano poliestratificado.
El esqueleto de la laringe lo constituyen los cartílagos tiroides, cricoides y epiglotis y los tres cartílagos pares:
corniculados, aritenoides y cuneiformes. La laringe está unida al hueso hioides por la membrana tirohioidea
y a la tráquea por la membrana cricotraqueal.
Vascularización -> supraglotis y glotis están vascularizadas por la arteria tiroidea superior y la subglotis por
ramas de la tiroidea inferior. Las venas reciben el mismo nombre.
Inervación -> motora (todos los músculos intrínsecos están inervados por nervio laríngeo recurrente, menos
el circotiroideo) y sensitiva (nervio laríngeo superior supraglotis y glotis y el recurrente la subglotis).
Músculos: dilatadores de la glotis (cricoaritenoideo posterior), cierran la glotis (cricoaritenoideo lateral,
interaritenoideo y tiroaritenoideo lateral) y tensan la glotis (tiroaritenoideo medial/músculo vocal y
cricotiroideo).
Glándulas salivales: son glándulas túbulo-acinares. Se dividen en mayores (parótidas, submaxilares y
sublinguales) y menores:
a. Parótida: situada en la celda parotídea, se divide en lóbulo superficial y profundo situados entre el nervio
facial. Desemboca por el conducto de Stenon frente al segundo molar superior. Su inervación secretora
depende del nervio glosofaríngeo. Su secreción es serosa, sin mucina, muy fluuida. Más abundante
durante la deglución.
b. Submaxilar: situada en el triángulo submandibular, desemboca por el conducto de Wharton en el suelo
de la boca, cerca del frenillo lingual. Está inervada por nervio facial. Su secreción es mixta, seromucosa,
más espesa. Predomina en el reposo.
c. Sublingual: situada en el suelo de la boca, entre la musculatura lingual y la mandíbula. Desemboca por
unos 20 conductos excretores en el suelo de la boca. Su secreción es mucosa, secreta saliva en reposo.
d. Menores/accesorias: entre 600-1,000, situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar, labios, suelo,
mejillas y lengua). También en la faringe. Secreción mucosa.

2. OTOLOGÍA
Métodos de exploración:
Exploración clínica: es necesario realizar una adecuada anamnesis y exploración completa. Son necesarias,
al explorar el oído:
a. Inspección del pabellón auricular, de la zona periauricular y de la retroauricular.
b. Palpación de adenopatías pre y retroauriculares, el signo del trago y la palpación de la ATM.
c. Otoscopía: es el principal método diagnóstico en la patología del oído externo y medio. Es necesario
traccionar el pabellón hacia atrás y hacia arriba para rectificar la curvatura del CAE. Es posible explorar
la permeabilidad tubárica, al ver la imagen timpánica cuando se realiza la maniobra de Valsalva
(abombamiento de la membrana timpánica).
Exploración radiológica: se pueden utilizar las siguientes pruebas
a. Radiología simple: muy poco utilizada actualmente. Existe la proyección de Schüller que estudia el oído
medio, la ATM y las fracturas longitudinales del peñasco. Las proyecciones de Stenvers y transorbitaria
se utilizan para estudiar oído interno, CAI y fracturas transversales del peñasco.
b. TAC: estudia mejor el oído medio, al ser una cavidad ósea neumatizada.
c. RMN: explora mejor el CAI, el ángulo pontocerebeloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial.
Exploración funcional de la audición:
Acumetrías o diapasones: permiten diagnóstico CUALITATIVO.
a. Prueba de Rinne: monoaural, compara vía aérea, poniendo el diapasón delante del pabellón auricular y
vía ósea, situando el diapasón sobre la mastoides. Rinne + (VA > VO) en individuos normales o con
hipoacusia perceptiva. Rinne – (VO > VA) en hipoacusia de transmisión.
b. Prueba de Weber: biaural, compara la vía ósea de los dos oídos, poniendo el diapasón sobre la frente o
en los dientes, siempre en la línea media. En una hipoacusia unilateral, lateraliza al oído enfermo, si es
de transmisión (VO mejor en oído enfermo que en sano por el ruido ambiental) y en hipoacusia de
percepción lateraliza al sano. En personas normales no se lateraliza.
c. Prueba de Schwabach: compara la VO del paciente con la del explorador.
d. Prueba de Gellé: se utiliza la pera de Politzer. No muy utilizada.
Audiometrías: permiten diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estudiar también umbrales auditivos
(mínima intensidad a la que es audible un estímulo auditivo). La intensidad de un estímulo auditivo se mide
en decibelios y corresponde a diez veces el logaritmo decimal de la relación entre las intensidades de dos
sonidos.
a. Audiometría tonal liminal: el estímulo son sonidos de frecuencias conocidas sin armónicos de intensidad
variable.
b. Audiometría de altas frecuencias: amplia el espectro de frecuencias de la audiometría tonal clásica, en
valores que van desde 8 mil hasta 18 mil Hertz. Útil para el diagnóstico precoz de patologías que afectan
antes a las altas frecuencias (trauma acústico y/u ototoxicidad).
c. Audiometría verbal: el estímulo son palabras y no tonos puros; por ello, no es sólo un estudio de
intensidades, sino que también analiza la discriminación verbal o inteligibilidad, esencial en la
adaptación de prótesis auditivas.
d. Audiometrías supraliminales: el estímulo auditivo está por encima del umbral del sujeto. Por tanto, no
pretenden determinar el umbral auditivo, sino estudiar las distorsiones de la sensación acústica que
ocurren en las hipoacusias perceptivas, tanto de la intensidad (reclutamiento), como de la duración del
sonido, y así establecer el nivel coclear o retrococlear de la misma.
e. Audiometría con respuesta eléctrica (potenciales evocados auditivos de tronco cerebral o auditory
brainsteam response): es un registro mediante electrodos de superficie de las variaciones de potencial
eléctrico en la vía auditivo generados en los diez primeros milisegundos tras una estimulación eléctrica:
se utiliza como audiometría objetiva (niños menores de 4 años, oligofrenias y simuladores) y como
método de cribado de patología retrococlear.
f. Otoemisiones acústicas: son sonidos o vibraciones acústicas producidas fisiológicamente por
contracciones de las células ciliadas externas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y su
presencia indica buena función coclear.
g. Productos de distorsión acústica: similar a las Otoemisiones, pero en respuesta a dos tonos puros
continuos.
h. Potenciales evocados auditivos en estado estable multifrecuencial: se colocan electrodos de superficie
que registran los potenciales y permiten la valoración tonal audiométrica de forma objetiva.
Impedanciometrías: es el estudio de la impedancia (resistencia) que ofrece el sistema tímpano-osicular al
paso del sonido (medido como presión sonora), aunque los aparatos que existen miden su inversa, que es
la complianza (elasticidad):
a. Timpanometría: se miden las variaciones de complianza de la membrana timpánica y de la cadena
osicular, en función de las variaciones de presión a nivel del CAE. Nos da información del estado de la
cámara aérea y de las presiones del oído medio (función tubárica) y del funcionamiento del tímpano y
la cadena osicular.
b. Reflejo estapedial o acústico/facial: los tonos puros comprendidos entre 70-100 dB por encima del
umbral auditivo o de 60 dB para el caso de los ruido blancos, disparan este arco reflejo (cóclea -> nervio
auditivio -> núcleo auditivo del tronco -> núcleo motor del nervio facial -> nervio facial -> músculo
estapedio) generando una contracción de este músculo, aumentando la impedancia tímpano-osicular.
Nos permite obtener información del estado del oído medio, diagnóstico topográfico de las hipoacusias
perceptivas, nos permite el diagnóstico topográfico y pronóstico de parálisis faciales y permite valoración
de lesiones de tronco bulbo-protuberanciales.
Exploración del equilibrio: el diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se obtiene
en un 80% de los casos mediante la historia y la exploración clínica.
- Anamnesis: es esencial en el diagnóstico del vértigo. Los trastornos del equilibrio pueden manifestarse
como vértigo (sensación ilusoria de movimiento, generalmente giratorio) y pueden acompañarse de
síntomas motores (desequilibrio, nistagmo) o vegetativos (náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia,
hiperperistaltismo).
Es necesario valorar: duración, factores desencadenantes y los síntomas acompañantes. El vértigo
periférico es de comienzo brusco, corta duración.
- Exploración clínica: no existe vértigo sin desequilibrio ni nistagmo. El vértigo periférico es un síndrome
armónico o congruente (las desviaciones corporales por alteración del reflejo vestíbulo-espinal coinciden
con la fase lenta del nistagmo) y proporcionado (la intensidad del vértigo es proporcional a la del
nistagmo).
Alteraciones del equilibrio:
a. Alteraciones del reflejo vestíbulo-espinal: las pruebas del equilibrio son Romberg (de pie, con los pies
juntos), marcha con ojos cerrados (Babinski-Weil), marcha simulada (Unterberger) y la prueba de los
índices de Barany (brazos extendidos e índices extendidos), todas ellas con los ojos cerrados para
eliminar la información visual.
b. Nistagmo (alteraciones del reflejo vestíbulo-ocular): son movimientos involuntarios y repetitivos de los
ojos y se deben explorar en las distintas posiciones del globo ocular, con fijación de la mirada y usando
gafas de Frenzel (de 20 dioptrías) para suprimir la fijación. Los tipos de nistagmo son los siguientes:

fisiológicos (de mirada extrema, de fatiga, de enfoque y por estímulo) y los patológicos (espontáneos y
provocados).
1. Nistagmo del vértigo espontáneo: el nistagmo espontáneo siempre se acompaña de vértigo. Cuando
se habla de nistagmo a la derecha quiere decir que la fase rápida es a la derecha o cuando se dice
que el nistagmo bate a la derecha quiere decir que la fase rápida del nistagmo se dirige hacia la
derecha. Se inhibe con fijación ocular y aumenta con gafas de Frenzel.
2. Nistagmos provocados: nistagmo de posición (se desencadena al adoptar ciertas posiciones),
nistagmo dinámico (aparece por cambios de posición), nistagmo cervical (provocado por torsión
cefálica), nistagmo por agitación cefálica (nistagmo por compensación central) y nistagmo neumático
(aparece al realizar cambios de presión en el CAE).
Pruebas instrumentales del reflejo vestíbulo-ocular: se trata de estimular dicho reflejo en un sujeto sano,
generando un nistagmo fisiológico calórico o rotatorio.
a. Prueba calórica: estímulo es la irrigación con agua caliente o fría el CAE, lo cual genera corriente
endolinfática. Se produce nistagmo calórico que bate hacia el lado estimulado (si es agua caliente) y
hacia el lado no estimulado si es agua fría (huye del frío y se acerca al calor).
b. Prueba rotatoria: el estímulo son rotaciones que producen aceleraciones angulares con corrientes
endolinfáticas que estimulan ambos conductos semicirculares horizontales, produciendo nistagmo
rotatorio que sigue la dirección del giro.
Patología del oído externo:
Patología inflamatoria:
Pericondritis del pabellón auricular: existen varios factores de riesgo para su desarrollo (traumas,
hematomas, quemaduras, heridas, congelación). Al inicio el pabellón está enrojecido y edematoso para
posteriormente formar abscesos que si persisten necrosan el cartílago (Oreja en coliflor). El tratamiento
debe ser precoz, con antibióticos y drenaje de abscesos +´vendaje compresivo.
Erisipela: afecta el pabellón, la región preauricular, con piel roja, caliente y bordes elevados. Además, hay
adenopatías, fiebre y malestar general. Provocada por estreptococos y S. aureus. Se trata con vancomicina.
Zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): infección del nervio facial por el virus varicela zóster, con aparición
de vesículas cutáneas características en la concha auricular, CAE y MT. Además, presenta parálisis facial,
otalgia y afectación del VIII par craneal si se desarrolla por completo.
Forúnculo del oído (otitis externa circunscrita): infección de glándula pilosebácea del CAE por S. aureus.
Cursa con otalgia, signo del trago positivo y, si se fistuliza, hay otorrea. El tratamiento consiste en cloxacilina
o amoxicilina-clavulanato VO y mupirocina/bacitracina tópica; hay que drenar en ocasiones.
Otitis externa difusa bacteriana: producida por bacterias gramnegativas (frecuentemente Pseudomonas
aeruginosa) y S. aureus. Se ve favorecida por baño en piscina (otitis del nadador, erosiones y limpieza con
bastoncillos. La otitis externa cursa con otalgia intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea escasa
muy líquida. En la otoscopia hay edema del conducto que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia.
Se debe considerar el diagnóstico ante: inicio rápido de la sintomatología, síntomas de inflamación del
conducto auditivo (otalgia severa, prurito, plenitud ótica, dolor mandibular e hipoacusia); signos de
inflamación del conducto auditivo (Hipersensibilidad, eritema/edema y otorrea). Su diagnóstico es clínico y
requiere exploración otoscópica. El tratamiento inicialmente es tópico con gotas de antibiótico
(ciprofloxacino, polimixina, gentamicina) asociadas o no a corticoides. En infecciones
graves/inmunodeprimidos se administra antibiótico por vía oral (ciprofloxacino). Se deben aspirar las
secreciones y no mojar el oído. Esquema recomendado: a) Tratamiento no farmacológico -> gotas óticas de
ácido acético + corticoesteroide + antibiótico TÓPICOS, 5-10 gotas de vinagre blanco si no hay
medicamentos con ácido acético cada 8 horas por 7 días y mientras se reciba el tratamiento: ocluir el oído
con algodón con vaselina, retirar la oclusión después del baño, minimizar la manipulación y abstenerse de
utilizar dispositivos auriculares. b) Tratamiento farmacológico: como tratamiento de elección aplicar 5 gotas
de neomicina-polimixina B-fluocinolona en el oído afectado cada 8 horas por 7 días (NO INDICARLO SI HAY
PERFORACIÓN DE MEMBRANA TIMPÁNICA). Se debe incluir analgesia sistémica. No se recomienda
analgesia tópica. Antibióticos sistémicos solo en caso de: falla del tratamiento, celulitis o perforación
timpánica. c) Seguimiento y vigilancia: citar a la consulta 10 días después de iniciar el tratamiento para
valoración.
Otomicosis: infección aguda del CAE por hongos (principalmente Aspergillus y Candida). FR: uso prolongado
de antibióticos, manipulación, entrada de agua y otitis externas previas. Cursa con prurito intenso, otorrea
densa, grumosa y blanquecina. En la otoscopia se ven las hifas de color blanquecino en caso de Candida y
de color negro en caso de Aspergillus. Se trata con limpieza de las secreciones, antifúngicos tópicos
(clotrimazol/bifonazol) y alcohol boricado. En inmunodeprimidos -> tratamiento vía oral (itraconazol).
Otitis externa maligna o necrotizante: enfermedad causada por Pseudomonas aeruginosa, poco frecuente
pero muy grave (mortalidad del 50%). Típica de ancianos diabéticos y de inmunodeprimidos. Inicialmente
afecta al CAE, produciendo otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con tratamientos. En la
otoscopia hay tejido de granulación con formación de pólipos y esfacelos en las paredes. Posteriormente,
se produce necrosis y afectación de pares craneales (parálisis facial que posteriormente se extiende al
agujero yugular produciendo síndrome de Vernet afectando 9, 10 y 11 pares craneales, en ocasiones collet-
sicard dañando el 12 par). Requiere tratamiento hospitalario con antibioticoterapia intravenosa prolongada
6 semanas y combinado con cirugía en algunas ocasiones.
Eccema ótico: dermatitis con descamación del CAE que da prurito intenso. Se trata con pomadas y
corticoides.
Miringitis bullosa: infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta la membrana timpánica (variante
hemorrágica es causada por virus de influenza). Produce ampollas de contenido hemorrágico en la
membrana timpánica y paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que cede con la rotura de las ampollas y
otorragia. Tiende a curación espontánea. Se puede utilizar antibioticoterapia oral para evitar sobreinfección
bacteriana.
Patología traumática:
Otohematoma: es la aparición de colección hemática sub-pericóndrica tras un traumatismo. Se trata con
drenaje quirúrgico y vendaje compresivo + profilaxis antibiótica.
Perinosis: formación de nódulos subcutáneos pruriginosos por exposición crónica al frío.
Heridas del pabellón auricular: si son <2 cm se realiza sutura. Si la pérdida es mayor se necesita de injerto.
En arrancamientos/avulsiones si han pasado <3 horas se realiza sutura del fragmento, heparinización y
cobertura antibiótica.
Patología tumoral del oído externo:
Tumores benignos: los más frecuentes son los osteomas del CAE que se localizan sobre todo en la unión
timpanoescamsoa.
Tumores malignos: son raros. Los más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el epitelioma basocelular.
Quistes y fístulas preauriculares: producidas por cierre insuficiente de unión entre primer/segundo arco
branquial. Aparecen como un quiste o una fístula en la raíz del hélix. Suelen ser bilaterales. Requieren
Fístulas auriculocervicales: defecto de fusión entre la primera hendidura y primer arco branquial. Son muy
raras y el orificio fistuloso desemboca en el CAE o pabellón auricular. Su tratamiento es quirúrgico.
Malformaciones: microtia, anotia y atresia congénita del CAE.
Patología obstructiva del CAE:
Tapones de cerumen: cerumen queda acumulado y retenido en el conducto. Cuando ocluyen por completo
causan hipoacusia, autofonía y plenitud ótica. Deben extraerse bajo visión directa o irrigación con agua
templada siempre que no exista perforación timpánica.
Tapones epidérmicos: son raros.
Cuerpos extraños: extracción bajo control otoscópico con gancho abotonado o aspirador.
Patología del oído medio:
Alteraciones de la ventilación y drenaje del oído medio:
a. Ototubaritis: la obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera una hipopresión en el
OM, que produce hipoacusia transitoria, con sensación de taponamiento y autofonía. En la otoscopia se
ve una retracción timpánica. El tratamiento se realiza con descongestionantes nasales y
antiinflamatorios.
b. Otitis media seromucosa: inflamación del oído medio en la que existe una colección de líquido, en
ausencia de síntomas y de signos de infección piógena aguda. La obstrucción tubárica crónica provoca
una falta de aireación del oído medio y una hipopresión mantenida en dicha cavidad, que origina un
trasudado seroso de aspecto claro (otitis serosa). Si persiste -> metaplasia a células prismáticas ciliadas
y aumento de glándulas mucosas que secretan un exudado denso, no purulento. Es una patología propia
de niños (causa más frecuente de hipoacusia de transmisión de los 1-6 años) debido a la hipertrofia
adenoidea y a que en la edad infantil la trompa de Eustaquio es disfuncionante por ser horizontal, más
corta y carecer de porción ósea. Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de taponamiento ótico,
hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución y autofonía; pero no hay otalgia ni otorrea. En
la otoscopia el tímpano está íntegro, pero retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burbujas en caja.
Para el manejo, se emplean vasoconstrictores y antiinflamatorios, estando el tratamiento antibiótico
relegado a casos de alto riesgo y a imposibilidad de cirugía. Si existe hipertrofia adenoidea obstructiva,
se realiza adenoidectomía. Si persiste, se lleva a cabo miringotomía con colocación de drenajes
transtimpánicos.
Otitis media aguda (OMA): la otitis media aguda es una infección aguda de la mucosa que tapiza las
cavidades del oído medio. Suele ser monobacteriana siendo los gérmenes más habituales: neumococo, H.
influenzae y M. catarrhalis, S. pyogenes. La vía de propagación más común es la tubárica, con una
diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído. La mayoría de los
episodios se presentan de los 6m – 3 años por una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio
de bacterias patógenas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En su evolución se pueden distinguir
dos fases:
a. Fase de colección: hay un acúmulo de contenido purulento en el interior de la caja timpánica que
produce una distensión del tímpano. Esto provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia,
fiebre y malestar genera, y en niños, náuseas y vómitos. En la otoscopia hay tímpano abombado,
enrojecido y con contenido purulento en la caja timpánica.
b. Fase de otorrea: salida de material purulento y otorragia por perforación timpánica de la pars tensa
posteroinferior. Es característica la mejoría clínica con cese de la otalgia.
El tratamiento se lleva a cabo mediante antibioticoterapia sistémica empírica de amplio espectro que cubra
gérmenes productores de B-lactamasas. En general, se usa amoxicilina-clavulanato con dosis altas de
amoxicilina, y en los pacientes alérgicos a B-lactámicos se emplean macrólidos (claritromicina o
azitromicina).
Cuando existe perforación timpánica es posible añadir antibioticoterapia tópica.
En niños con OMA recurrentes, puede estar indicada la miringotomía con inserción de drenajes
transtimpánicos y la adenoidectomía.
Formas especiales:
- Otitis media aguda del lactante: los síntomas locales se presentan de forma más discreta: la perforación
y la otorrea son menos frecuentes y el signo del trago puede ser positivo al no estar osificado el CAE.
Los síntomas son generales y más manifiestos y tienen mayor riesgo de complicación.
- Otitis media necrotizante: en inmunodeprimidos, en enfermedades víricas (sarampión, paperas,
varicela) o bacterianas (escarlatina, erisipela, difteria), la evolución es agresiva con riesgo de
complicaciones: lesión de la cadena osicular, mastoiditis, parálisis facial y complicaciones
intracraneales.
Otitis media crónica: se trata de una inflamación crónica del oído medio que genera un cuadro de otorrea
purulenta crónica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en función de las
lesiones del tímpano y de la cadena osicular. Existen dos formas clínicas:
a. Otitis media crónica simple: es la inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio sin
osteólisis de sus paredes. En la otoscopia aparece una perforación central y suele existir lesión de la
cadena osicular, sobre todo en la rama larga del yunque. En Rx/TAC se observa mastoides ebúrnea con
ausencia de erosiones en las paredes óseas. Su principal causa es la existencia previa de perforación
timpánica y disfunción tubárica que intensifica el proceso. Los episodios de infección y otorrea
habitualmente se relacionan con la entrada de agua en el oído o con infecciones rinofaríngea. En
general, suelen estar producidos por gérmenes saprófitos del CAE y la vía aérea. El tratamiento durante
la fase activa se realiza con antibioticoterapia local y/o sistémica. En la fase de remisión se da
tratamiento quirúrgico con timpanoplastía.
b. Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: inflamación crónica con comportamiento
pseudotumoral. Está generada por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído
medio capaz de sintetizar sustancias que producen osteólisis y un elevado riesgo de complicaciones
que siempre obligan a su tratamiento quirúrgico. El colesteatoma es un saco blanquecino compacto
(formado por una porción central queratinizada y una periférica de epitelio queratinizante). Puede ser:
adquirido primario (más común), adquirido secundario o congénito. Dentro de la clínica, cursa con una
otorrea crónica, típicamente fétida y persistente a pesar del tratamiento médico. La hipoacusia suele
ser intensa por las graves lesiones de la cadena osicular. En la otoscopia se observa una perforación
timpánica marginal en la región atical con escamas blanquecinas en el oído medio. En la TAC se observa
una masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio. El tratamiento
es siempre quirúrgico mediante timpanoplastía con mastoidectomía abierta (radical o modificada) o
cerrada (conservando pared posterior del CAE) y ulterior reconstrucción tímpano osicular funcional
auditiva. El objetivo del tratamiento es disminuir la aparición de complicaciones no la mejora auditiva.
Otras formas:
- Timpanoesclerosis: secuela de procesos otíticos de repetición. Ocurre en 10% de las OMC. Consiste en
una degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa del OM, sobre
todo alrededor de la cadena osicular y del tímpano, produciendo una hipoacusia de transmisión
importante.
- Otitis crónica adhesiva: obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta
adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular, desapareciendo el espacio aéreo del oído
medio. Produce hipoacusia de transmisión progresiva. Se trata con cirugía.
Complicaciones de las otitis: toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descartar la
presencia de complicaciones. Se pueden clasificar las complicaciones dentro de dos grupos:
intratemporales e intracraneales.
Intratemporales:
a. Mastoiditis: supone la existencia no solo de infección en mastoides, sino de una afectación ósea con
osteólisis. Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre todo en niños, aunque es más habitual
que aparezca por OMC en adultos. Suele preceder al resto de las complicaciones intratemporales. Hay
dos fases: 1era fase: mastoiditis aguda coalescente: se produce reabsorción de los tabiques óseos de
las celdillas, formándose una gran cavidad infectada. EN la clínica hay persistencia de los síntomas de
la otitis, con otorrea en aumento y dolor, edema y eritema retroauricular, con fiebre y malestar general.
En la otoscopia se puede ver un abombamiento de la pared posterior del CAE. En la TAC se observa
aumento de la densidad y destrucción ósea mastoidea. 2da fase: mastoiditis exteriorizada (absceso
subperióstico): puede estar en la pared lateral/externa (más frecuente, desplaza pabellón auricular,
fistuliza a la piel o a la pared posterior del CAE) o inferior/punta de mastoides (absceso de Bezold,
cervical, entre el ECM y digástrico con tortícolis, Mouret entre digástrico y yugular con síntomas de
absceso parafaríngeo.
Tratamiento: se realiza con antibióticos IV (Cefalosporinas de 3era generación) y muchas veces precisa
de drenaje quirúrgico con miringotomía o mastoidectomía.

b. Petrositis: es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. Se manifiesta
por síndrome de Gradenigo: otorrea asociada a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía
por afectación del 6to nervio craneal. La RMN contrastada es la prueba más fiable para su diagnóstico.
Se trata con antibióticos y mastoidectomía ampliada al ápex petroso.
c. Laberintitis: es la inflamación de las estructuras endolaberínticas secundaria a OMA y más por OMC. Se
pueden distinguir dos tipos: 1) Difusas: que son la laberintitis serosa (inflamación sin contenido
purulento con vértigo espontáneo y nistagmo irritativo e hipoacusia perceptiva, reversibles al curar la
otitis) y laberintitis purulentas (por gérmenes piógenos con colección endolaberíntica; presenta vértigo
espontáneo intenso con nistagmo paralítico y cofosis, irreversibles al destruirse el laberinto). 2)
Circunscritas: son fístulas del oído interno. Suelen ser secundarias a colesteatoma y se localizan
principalmente en conducto semicircular lateral. Cursa con episodios de vértigo inducido por
movimientos de la cabeza, aumentos de presión en CAE, ruidos intensos o aspiraciones. Se confirma
por RMN. Se trata con antibiótico y la cirugía de colesteatoma con cierre de fístulas.
d. Parálisis facial: puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis, sobre todo en niños, que tienen
un acueducto de Falopio dehiscente. En estos casos, la instauración es brusca y precisa
antibioticoterapia y mirnigotomía. Sin embargo, la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el
colesteatoma (produce erosión del acueducto de Falopio, cuadro de instauración lenta y precisa cirugía).
Intracraneales:
a. Meningitis otógena: neumococo y H. influenzae.
b. Abscesos: subdural, extradural y cerebral.
c. Tromboflebitis del seno sigmoideo o lateral: cursa con cefalea, síntomas sépticos y típico el signo de
Griesinger (edema, dolor retroauricular por trombosis de la vena emisaria mastoidea). Se diagnostica
con RMN y arteriografía. Puede complicarse con hidrocefalia.
Otosclerosis: es una osteodistrofia de la capa media encondral ósea de la cápsula laberíntica, que sufre un
proceso de maduración en dos fases: otoespongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso muy
vascularizado) y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso mineralizado). Solo 1% de la
población cursa con síntomas. En 80% de los pacientes el foco se localiza en la ventana oval y produce una
fijación de la parte anterior de la platina del estribo. Se trata de una enfermedad que muestra predilección
por raza blanca, sexo femenino y que empeora con el embarazo.
Su cuadro clínico suele debutar entre los 20-30 años con hipoacusia de transmisión progresiva y acúfenos
de carácter bilateral. No hay otalgia ni otorrea. Puede aparecer paraacusias de Wilis (oye mejor en
ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar).
El diagnóstico consiste en audiología -> Rinne negativo con Weber lateralizado al oído con hipoacusia más
grave, Schwabach alargado, Gellé patológico y gap óseo-aéreo en la audiometría tonal. El timpanograma
suele ser normal o con complianza disminuida y el reflejo estapedial se encuentra ausente. La otoscopia es
normal.
En la TAC se observan focos hiperdensos que alteran con focos hipodensos en la cápsula laberíntica.
Existen enfermedades sistémicas óseas que fijan la platina del estribo y simulan otoesclerosis: enfermedad
de Paget, osteogénesis imperfecta y osteoporosis.
El tratamiento de elección es la estapedectomía (si se realiza una platinectomía) o la estapedotomía (si se
lleva a cabo una platinotomía). Se debe operar en primer lugar el oído con mayor hipoacusia, y cuando al
menos el gap óseo – aéreo sea mayor de 20-30 dB.
Traumatismos del oído medio:
a. Barotrauma: lesiones producidas por aumentos de presión atmosférica en el aire o en el agua no
correctamente compensados con la apertura de la trompa por enfermedad tubárica. Aparece otalgia
aguda con acúfenos e hipoacusia. En la otoscopia se ve un tímpano enrojecido y retraído, a veces con
derrame serohemático e inclusive perforaciones. Se trata con AINES, analgésicos y vasoconstrictores
nasales. Puede estar indicada la miringotomía con colocación de drenaje transtimpánico.

b. Traumatismos tímpano-osiculares directos: puede ser por bastoncillos o al extraer cuerpos extraños e
indirecto por onda expansiva de baja frecuencia (blast injury). Se producen perforaciones timpánicas,
luxaciones/fracturas de los huesecillos e incluso daño laberintico. Hay otalgia y otorragia, con hipoacusia
y acúfenos. El 90% de las perforaciones timpánicas cierran espontáneamente en 3-6 meses y si no es
así puede realizarse miringoplastía cerrando la perforación.
Patología tumoral del oído medio:
a. Paraganglioma, tumor glómico yugulotimpánico: tumor más frecuente del oído medio. Son benignos,
aunque poseen capacidad de erosion de estructuras adyacentes. Están muy vascularizados. La clínica
depende de su localización principal: timpánicos (síntomas otológicos; acúfeno unilateral, pulsátil,
sincrónico con el pulso. Presentan hipoacusia de transmisión con plenitud ótica y parálisis facial. En la
otoscopia hay masa roja pulsátil en el oído medio) y yugulares (muestran síndrome de Vernet o Collet-
Sicard). Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía. Se tratan con cirugía,
embolización 48h antes. La radioterapia suele reservarse para extirpaciones incompletas y para cuando
exista una contraindicación quirúrgica.
b. Carcinoma epidermoide de oído medio: muy raro y se origina en el límite del CAE y el oído medio. Produce
otalgia, otorragia y parálisis facial. Mal pronóstico a pesar de la cirugía amplia (petrosectomía total) y al
radioterapia.
Patología congénita del oído medio: suelen ser malformaciones de la cadena osicular o del nervio facial.
- Síndrome de Apert: disóstosis craneofacial con frente prominenete, hipopasia maxilar, paladar ojival,
nariz en pico y sindactilia.
- Síndrome de Crouzon: prominencia frontal, nasal y prognatismo.
- Síndrome de Treacher-Collins: cara de pájaro por hipoplasia del maxilar superior y malar, coloboma
palpebral y alteración del pabellón auricular.
- Goldenhar: primera hemivértebra cervical, hipoplasia mandibular y afectación de musculatura
extraocular.
- Síndrome de Pierre-Robin: paladar hendido, micrognatia y glosoptosis.
- Síndrome de Klippel-Feil: fusión de vértebras cervicales y malformaciones oculares.
Patología del oído interno:
Presbiacusia: es la enfermedad coclear más frecuente. Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con
pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espiral basal de la cóclea (presbiacusia sensorial o tipo 1) ->
provoca una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, progresiva y acúfeno agudo. Hay reclutamiento
positivo y mala inteligibilidad (la persona se queja de no entender). Existen otras formas más infrecuentes
con lesión a otros niveles, como son presbiacusia neuronal o tipo 2 -> lesión del ganglio espiral con
hipoacusia rápidamente progresiva y la presbiacusia estrial o tipo 3 -> atrofia de la estría vascular con
hipoacusia progresiva.
Hipoacusia brusca o sordera súbita: es una hipoacusia unilateral perceptiva, brusca (aparece en menos de
72h) e intensa (caída mayor de 30 dB en tres frecuencias consecutivas) acompañada de acúfenos y
alteración del equilibrio. Lo más habitual es que sea idiopática, aunque en algunos casos puede ser
secundaria (neurinoma, ototóxicos, sífilis, EM, LES, PAN y síndrome de Cogan). En los hallazgos
histopatológicos asemeja a la laberintitis endolinfática viral (el tiempo para iniciar el tratamiento antes de
los 30 días es crítico para intentar conservar la audición).
El síntoma fundamental es la hipoacusia súbita neurosensorial sin pródromos, que puede o no estar
acompañada de plenitud aural, acúfenos y síntomas vestibulares.
Factores de riesgo: edad avanzada, cambios de altitud y presión atmosférica, diabetes, arterioesclerosis,
estrés quirúrgico y anestesia general.
En la anamnesis se debe realizar búsqueda intencionada de las características de la hipoacusia, como
tiempo de evolución e instauración de esta. Se debe cuestionar también sobre los síntomas asociados. Se
recomienda que a la exploración se realice: otoscopia, diapasones, exploración vestibular y pruebas
cerebelosas.
Se recomienda el estudio audiológico completo para el diagnóstico de certeza. El inicial se establece con la
audiometría; el diagnóstico final se realiza 30 días después del inicio y tras estudio otoneurológico.
La hipoacusia súbita se considera una emergencia otológica que requiere de intervención médica
inmediata.
El tratamiento se realiza con corticoides y vasodilatadores. Se recomienda el uso de esteroides en sus
diversas vías de administración, que deberá iniciarse de forma inmediata con intención de mejorar el
pronóstico. Se recomienda utilizar metilprednisolona 20 mg intratimpánica (IT), cada semana durante 4
semanas o instilación diaria de 20 mg mediante la colocación de un catéter durante 10 días. Si paciente
no acepta esa opción se usa prednisona oral a dosis reducción.
En los casos que cursen con disfunción vestibular, vértigo y tinitus se suele utilizar cinarizina 75 mg diarios
cada 24 horas por 30 días. Como medidas generales se recomienda el reposo relativo, eliminar el estrés y
los tóxicos. Evitar maniobras de Valsalva.
Transcurridos los 30 días se recomienda el envío a ORL. El estudio audiológico de seguimiento temprano
será de acuerdo a la vía de administración seleccionada del esteroide. El seguimiento a largo plazo se
realiza con monitorización audiológica semestralmente durante 1 año.
Ototoxicidad: son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por
fármacos u otros. Puede ser: cocleotoxicidad (primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoacusia
perceptiva bilateral) y vestibulotoxicidad (inestabilidad y nistagmo posicional). La producen:
a. Aminoglucósidos: lesionan las células ciliadas externas en caso de daño coclear y lesionan las células
tipo I de la cresta ampular en caso de lesión vestibular.
b. Antineoplásicos: fundamentalmente cisplatino y carboplatino que dañan el órgano de Corti.
c. Diuréticos de asa: dañan la estría vascular.
d. Antipalúdicos: son cocleo-tóxicos irreversibles.
e. Eritromicina, vancomicina y salicilatos a altas dosis: daño coclear.
f. Insuficiencia renal: la urea produce una hipoacusia fluctuante.
Trauma acústico: se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda (única
exposición superior a 140 dB) o crónica (exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). Los
ruidos blancos y de banda ancha son más nocivos. Producen primero lesiones de las células ciliadas
externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y el órgano de Corti.
Se manifiesta con acúfenos e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4,000 Hz que se va
profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas. Es unilateral cuando es aguda y bilateral
cuando es crónica. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas y es esencial la prevención laboral.
Hipoacusias infantiles: afectan a 0.77 por cada 1,00 RN vivos y el 80% de los casos se manifiestan en el
primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o prelinguales (antes de la adquisición del lenguaje, en menores
de dos años, perilocutivas o perilinguales (entre 2-5 años) y poslocutivas o poslinguales (>5 años). Cuanto
más intensa y precoz sea la pérdida auditiva, mayor será la repercusión del lenguaje.
Cribado y tratamiento: los niños con alteraciones auditivas muestran incremento de las dificultades en la
comunicación verbal y no verbal, problemas de conducta, disminuyendo el bienestar psicosocial, y tienen
bajo desempeño escolar. La identificación de las alteraciones auditivas, a través del cribado neonatal
objetivo, puede prevenir consecuencias adversas como déficit de la adquisición del habla y lenguaje, pobre
desempeño escolar, desadaptación social y trastornos emocionales.
Todos los niños deben tener un cribado antes del mes de edad. En neonatos se realizará mediante
Otoemisiones acústicas o potenciales evocados auditivos. El protocolo de screening neonatal se lleva a
cabo con OEA en las primeras 48-72h que, si están alteradas, se repiten al mes, y si la siguiente también lo
está, se realiza PEATC.
El tratamiento consiste en el empleo de prótesis auditivas, si existe reserva coclear útil, o mediante la
orientación hacia implantes cocleares, en las sorderas bilaterales cocleares con pérdida mayor de 90 dB
en frecuencias conversacionales (cofosis) y con integridad de la vía auditiva retrococlear (demostrada en

PEATC). La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y un
desarrollo intelectual adecuados.
Síndromes vestibulares periféricos:
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): representa la causa más frecuente de vértigo periférico. Se
produce por una canalitiasis (porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un
conducto semicircular y que originan un movimiento de la endolinfa que estimula anormalmente la cresta
ampular) y menos frecuentemente por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la
cresta ampular del conducto semicircular). Factores de riesgo: sexo femenino, depresión, hipertensión,
dislipidemias, diabetes, sobrepeso y EVC previo. El conducto semicircular posterior es el más afectado.
Cuadro clínico: hay crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro (al acostarse,
mirar un estante, etc.) y de corta duración.
1. VPPB con afectación del canal semicircular POSTERIOR: es el más frecuente. Presentan historia de
vértigo provocado por cambios de posición de la cabeza. La maniobra de Dix-Hallpike se considera la
prueba estándar de oro para el diagnóstico del VPPB del canal posterior. El nistagmo desencadenado
por esta maniobra tiene un período de latencia de 5-20 segundos y aumenta para disminuir y resolverse
antes de 60 segundos. En canalitiasis se resuelve rápido en cupulolitiasis es más persistente. El
tratamiento con maniobras de reposición del canalito (Epley y Semont) muestra mayor eficacia que el
tratamiento farmacológico. Epley -> Tx de primera línea.
2. VPPB con afectación del canal semicircular HORIZONTAL: es el segundo en frecuencia. Presentan
historia clínica similar al del canal posterior. Si al explorar, la maniobra de Dix-Hallpike es negativa, se
les debe realizar la maniobra de rotación supina (McClure). Con esta maniobra se pueden presentar dos
tipos de nistagmo: geotrópico (mayoría de los casos) y ageotrópico. El nistagmo cambia de dirección,
cuando la cabeza se voltea al lado derecho o izquierdo en la posición supina, la fase rápida indica el
oído afectado. Maniobra de Barbecue -> Tx de primera línea (maniobra de 360°).
3. VPPB con afectación del canal semicircular SUPERIOR: es raro. La maniobra de Dix-Hallpike
desencadena: a) si el oído afectado es el derecho -> nistagmo rotatorio a la derecha, antihorario y hacia
abajo, b) si el oído afectado es el izquierdo -> nistagmo rotatorio a la izquierda, horario y hacia abajo. Su
afectación generalmente se da como consecuencia del tratamiento de las otras dos formas comunes.
Maniobra de Epley a la inversa -> Tx de primera línea.
Diagnóstico: se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la maniobra de Dix-Hallpike.
No existen datos radiológicos, vestibulares o de audiología característicos del VPPB. A los pacientes
diagnosticados con VPPB no se les deberá realizar pruebas de laboratorio, imagen o
vestibulares/audiométricas salvo que el diagnóstico sea incierto o en caso de signos/síntomas no
relacionados con VPPB.
a. Maniobra de Dix-Hallpike: el paciente se encuentra inicialmente sentado mirando al frente, se gira la
cabeza a 45° hacia el oído explorado, enseguida el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza
colgando 30°. Se observan los ojos del paciente apreciando el nistagmo típico de breve latencia y
duración limitada. Con los ojos en posición neutral, el nistagmo posee un componente torsional con fase
rápida al lado afectado. La dirección del nistagmo revierte cuando el paciente se coloca en posición
vertical.
b. Maniobra de McClure: positiva en VPPB del CSCH. El paciente se coloca en decúbito supino, con la
cabeza flexionada a 30° respecto al plano horizontal, se gira la cabeza del paciente hacia el oído
explorado 90°. Aparece un nistagmo puramente horizontal, geotrópico con la fase rápida al oído
explorado. Después, se gira la cabeza hacia el otro oído, identificándose un nistagmo horizontal opuesto
al anterior. El oído afectado es el lado en el cual la rotación genere el nistagmo más intenso.
Tratamiento: la flunarizina es más efectiva que no tratar, pero menos efectiva que la maniobra de Semont
para eliminar los síntomas. Por lo tanto, el tratamiento no es farmacológico sino con maniobras de
reubicación canalicular. Se recomienda que todos los pacientes con diagnóstico clínico de VPPB, sean

enviados al servicio de ORL. Se recomienda el uso de collarín blando durante 48 horas posteriores a las
maniobras de reposicionamiento.
En los pacientes con crisis agudas de VPPB y ausencia de vómito, el uso de cualquiera de los siguientes
esquemas de tratamiento disminuye la sintomatología: cinarizina a dosis bajas, dimenhidrinato o diazepam.
En caso de vómitos se puede administrar metoclopramida.
Maniobras de tratamiento:
a. Maniobra de Epley: se utiliza en el tratamiento del VPPB con afectación del CSCP.
b. Maniobra de Epley inversa: se utiliza en el tratamiento del VPPB con afectación del CSCS.
c. Maniobra de Semont: se utiliza en el tratamiento del VPPB con afectación del CSCP. También se conoce
como maniobra de liberación.
d. Maniobra de Barbecue/360°: se utiliza en el tratamiento del VPPB con afectación del CSCH.
e. Maniobra de Headshake: para el VPPB con afectación del CSCH -> agitar vigorosamente la cabeza del
paciente 20 veces en el plano horizontal.
Seguimiento: los pacientes con VPPB con maniobra de reposición efectuada y mejoría de los síntomas
pueden presentar recurrencia del cuadro. Por eso, se recomienda nueva revaloración en un mes tras la
maniobra reposicionadora.
Neuritis vestibular: es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico. Es un vértigo retrolaberíntico
por afectación de la primera neurona del nervio vestibular. Se cree que la causa es vírica por la frecuencia
elevada de antecedente de infección de vías respiratorias altas. Produce una crisis intensa de vértigo única
por arreflexia/hiporreflexia vestibular que dura varios días con audición normal. En la RMN puede haber
hiperintensidad en el nervio vestibular. El tratamiento de la crisis será con sedantes vestibulares y
antieméticos. Se cura el 50%, el otro 50% queda con paresia vestibular unilateral detectable en la prueba
calórica, precisarán de manejo con reeducación vestibular y una inestabilidad crónica.
Síndrome de Méniére: afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero con sustrato
anatomopatológico de hidrops endolinfático, caracterizada por hipoacusia de al menos 20 dB fluctuante,
plenitud aural, acúfenos del mismo oído asociado a crisis de vértigo espontáneo recurrentes.
Se produce una distensión del laberinto membranoso debido a un aumento de endolinfa. La forma
idiopática es la más habitual (Enfermedad de Méniére), pero también puede ocurrir en sífilis congénita,
malformaciones congénitas y en traumatismos.
Cuadro clínico: cursa con crisis paroxísticas y recurrentes de ->
a. Vértigo: espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegetativo, de corta duración, que, al
evolucionar la enfermedad, disminuye hasta desaparecer.
b. Acúfenos: pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten antes de la crisis vertiginosa.
c. Hipoacusia neurosensorial coclear: con reclutamiento positivo y curva plana; afectado a todas las
frecuencias. AL inicio es fluctuante. El test del glicerol será positivo (mejoría auditiva tras aplicar glicerol.
d. Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.
Tratamiento: en el episodio agudo se realiza con sedantes vestibulares y antieméticos -> control del vértigo,
control del acúfeno y control de la hipoacusia.
Se realiza con: la mayoría de los pacientes se controlan con dieta hiposódica y/o diuréticos (acetazolamida
e hidroclorotiazida). En pocos casos de >1 año de evolución con vértigo incapacitante se pasa a
tratamientos ablativos o subablativos de la función vestibular: perfusión intratimpánica con anestesia local
de fármacos vestibulotóxicos (gentamicina) o tratamiento quirúrgico que conserva la audición, como la
neurectomía/sección del nervio vestibular o que no conservan la audición como laberintectomía.
Vértigo periférico postraumático: puede estar producido por ->
a. Conmoción laberíntica: la inercia y hemorragias en laberinto ocasiona lesiones en mácula y cresta
ampular.
b. Fracturas de hueso temporal transversales: por parálisis o arreflexia vestibular asociada a cofosis.
c. Fistulas perilinfáticas: comunicación del oído interno con el medio por rotura de la ventana oval y
redonda (barotraumas, blast injury o TCE).
Neurinoma del acústico: se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%).
Histológicamente, es un Schwannoma, de crecimiento lento y que se origina en el interior del CAI a partir
del nervio vestibular del VII nervio craneal. Puede seguir dos patrones histológicos: tipo A de
Antoni/compacto o tipo B de Antoni/laxo. Suele ser esporádico y también puede asociarse a NF-2.
Cuadro clínico: varía según el crecimiento del tumor ->
a. Fase intracanalicular: la sospecha ante síntomas del VIII NC unilateral es la base del diagnóstico precoz.
Hay hipoacusia neurosensorial, peor en agudos y progresiva, con importante alteración de la
inteligibilidad, sin reclutamiento. Acúfeno unilateral agudo y continuo. Síntomas vestibulares siendo más
frecuente la inestabilidad que el vértigo.
b. Fase cisternal: ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el tronco, afecta a otros nervios craneales
en siguiente orden de frecuencia: trigémino (hipoestesias o parestesias faciales y abolición del reflejo
corneal), facial (parálisis facial, signo de Hitselberger) y nervios craneales bajos (IX, X, XI y XII).
c. Fase compresiva: compresión del tronco y del cerebelo, dando síntomas de HIC y de síndrome
cerebeloso.
Diagnóstico: para el diagnóstico, además de las pruebas audiológicas y vestibulares, los PEATC son un
método de screening. El gold-estándar es la RMN con gadolinio.
Tratamiento: es quirúrgico con diferentes vías de abordaje (translaberíntica, retrosigmoidea y
transtemporal) según el tamaño del tumor.
Patología traumática del hueso temporal: fracturas del peñasco.
Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo (45%), se producen en el 3% de los TCE. Se clasifican
en tres tipos según su trayecto:
a. Longitudinales (timpánicas, extralaberínticas): son las más frecuentes (70%). Por traumatismos
temporoparietales, la línea de fractura discurre paralela al eje del peñasco, afectando al techo del oído
externo y medio. La clínica es hipoacusia de transmisión por lesión timpanoosicular, otorragia, signo de
Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otolicuorrea por extensión a la fosa craneal media,
desde el techo del oído medio. Raramente produce parálisis facial. Si hay vértigo es por conmoción
laberíntica. En la otoscopia se observa escalón en las paredes del CAE y desgarro timpánico con
otorragia.
b. Transversales (neurales, laberínticas): son menos frecuentes (20%), pero más graves. Se producen por
traumatismos occipitales, la línea de fractura es perpendicular al eje del peñasco afectando al oído
interno. La clínica es hipoacusia neurosensorial profunda, acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La
parálisis facial es frecuente y de peor pronóstico (hay sección neural). La otoscopia puede ser normal o
existir hemotímpano.
c. Oblicua (timpanolaberíntica): la línea de fractura que puede afectar CAE, oído medio e interno. Puede
existir cualquiera de los síntomas de las dos anteriores Y LA PARÁLISIS FACIAL ES LA REGLA. El
diagnóstico se realiza mediante TAC.
Parálisis facial: la parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o “a frigore” es la más frecuente. Se cree que
se trata de una neuritis vírica (VHS y CMV) con edema perineural que produce compresión isquémica del
nervio. Como factores de riesgo: diabetes, HTA y embarazo. Se instaura en 48h y suele asociarse a otalgia
leve.
Etiología: se produce por las siguientes causas.
- Traumáticas: fracturas del hueso temporal y heridas faciales.
- Síndrome de Ramsay-Hunt (zóster ótico): reactivación de VVZ en ganglio geniculado. Hay otalgia intensa,
vesículas en pabellón auricular y CAE, así como en la faringe. La parálisis facial tiene peor pronóstico.
Se trata con aciclovir.
- Tumorales: provocada por tumores del ángulo pontocerebeloso o del hueso temporal y parótida.
- Otítica: aparece como complicación de un colesteatoma y eso indica cirugía urgente. En niños puede
ocurrir secundaria a OMA/mastoiditis.

- Síndrome de Melkersson-Rosenthal: cuadro infrecuente de brotes de parálisis facial con edema
hemifacial.
- Síndrome de Heerford: fiebre uveoparotídea. Forma rara de sarcoidosis. Hay parálisis facial, uveítis y
parotiditis.
- Otras: Lyme (sobre todo en niños), Sx Guillain-Barré, lepra y los infartos pontinos.
Cuadro clínico: parálisis motora de la hemicara, con desviación de la comisura labial a la parte sana y babeo
del lado de la lesión. Se pierden las arrugas frontales y existe un cierre incompleto del párpado lo que da
lugar a la separación del punto lagrimal de la conjuntiva y, por consiguiente, a epifora. Es típico que, al
intentar forzar el cierre de los párpados, en el lado afectado se desvíe la mirada hacia arriba (fenómeno de
Bell).
Si la lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del tímpano se asociará una disgeusia de los
2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral e hiposialia.
Si la lesión es proximal a la salida del músculo del estribo, habrá además algiacusia (audición dolorosa) por
ausencia del reflejo estapedial. Si es proximal al ganglio geniculado, se suma disminución de la secreción
lagrimal. NOTA: Regla LELO: 1era rama -> lacrimal, 2da rama -> estapedio, 3era rama -> lengua y 4ta ->
oreja.
Diagnóstico topográfico: en el diagnóstico se pueden utilizar los siguientes métodos:
- Estudio de la secreción lagrimal (test de Schrimer): estudia la función del nervio petroso superficial
mayor. Se considera patológica la diferencia lagrimal de >30% entre ambos ojos.
- Valoración del reflejo estapedial: analiza la función del nervio del músculo estapedio.
- Gustometría y sialometría: evalúa la función del nervio cuerda del tímpano.
El más empleado es el test de Schrimer, para decidir si una descompresión quirúrgica del facial es necesaria
(indica que alcanza la porción laberíntica).
Electrodiagnóstico: sirve para establecer el grado de lesión y la parálisis. El más utilizado es la
electroneurografía que estudia la amplitud y la latencia tras la estimulación eléctrica del nervio facial.
La electromiografía registra la actividad muscular espontánea y voluntaria y es útil para detectar signos de
reinervación.
Tratamiento: el tratamiento es médico, con corticoesteroides en pauta descendente, que acortan el tiempo
de recuperación. Basándose en su posible origen vírico, muchos autores utilizan aciclovir. Siempre se debe
realizar protección ocular, por el riesgo de que aparezcan úlceras corneales. Es recomendable iniciar el
tratamiento en las primeras 72 horas. Esquema estándar es: prednisona 50 mg por 3 días, reducir 10 mg
diarios, hasta completar 10 mg el día 7 y suspender. En el ojo que no es posible realizar cierre se
recomienda: hipromelosa.
Se aconseja tratamiento rehabilitador: termomasaje. El MFR será quien decida realización de EMG y ENG.
La descompresión quirúrgica del nervio se plantea cuando persiste una mala evolución y la
electroneurografía existe una degeneración axonal mayor al 60% o superior al 90% (absoluta). El pronóstico
del parálisis de Bell es bueno: 15% queda con paresia residual, espasmo postparalítico y sincinesias.
3. RINOLOGÍA
Atresia de coanas: es la malformación rinosinusal más frecuente y tiene predilección por el sexo femenino.
Unilateral es más común en lado derecho y se diagnostica generalmente en el adulto; se manifiesta como
rinorrea purulenta crónica y sinusitis con obstrucción nasal. En la bilateral, hay riesgo para vida del recién
nacido por disnea que se alivia con el llanto y empeora con la deglución. Para confirmar el diagnóstico, se
emplea la TAC y la fibroscopía nasal. Los casos bilaterales se detectan al pasar una sonda por la nariz.
El tratamiento es quirúrgico, vía transnasal o transpalatal, perforando la coana. En el recién nacido precisa
de forma urgente poner sonda y cánula respiratoria en espera de la cirugía.
Urgencias rinológicas:
Epistaxis: sangrado a través de los orificios nasales. Aparece más frecuente en niños y en ancianos, y en
invierno y primavera. El 90% de las ocasiones no tiene causa sistémica subyacente.
El origen de la hemorragia suele ser anterior y se asientan en el área de Kiesselbach (conocida también
como área de Little) que se sitúa en la porción anterior del septum; la mayoría de los sangrados suelen ser
autolimitados. Con menos frecuencia son posteriores, con sangrado por orofaringe y suele provenir de la
arteria esfenopalatina o de sus ramas.
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, existen una serie de factores etiológicos:
a. Locales: sequedad de mucosas y traumatismos nasales digitales autoinducidos, uso de medicamentos
tópicos, inhalación de cocaína, perforaciones septales, rinosinusitis, deformidades, tumores.
b. Generales: arteriosclerosis, HAS, alteraciones de la coagulación, PTI, insuficiencia hepática, alteraciones
hormonales.
c. Enfermedad de Rendu-Osler: enfermedad hereditaria con múltiples telangiectasias en mucosas de fosas
nasales, vía aerodigestiva superior y piel.
Manejo de la epistaxis:
El diagnóstico se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la hemorragia y factores asociados).
Requiere el control de signos vitales, así como la localización del punto sangrante mediante rinoscopia
anterior, endoscopia nasal y exploración de la orofaringe.
El tratamiento según la gravedad es preciso seguir una escala ascendente.
1. Reposo y compresión: presión nasal directa asociada a vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina,
nafazolina) en pacientes no hipertensos logra detener el sangrado del 65-70%.
2. La cauterización con nitrato de plata o eléctrica, bajo visión directa da control preciso del vaso sangrante
con una tasa de éxito del 83%.
3. Taponamiento nasal anterior: durante 48-72 horas (si se mantiene más tiempo se debe añadir
antibiótico oral). Se debe realizar con material hemostático reabsorbible (surgicel, gelfoam), gasas
borde, esponjas deshidratas. La lubricación de estos materiales disminuye el riesgo posterior de
episodios hemorrágicos.
Taponamiento nasal posterior: se pueden utilizar sondas con balón (Foley, Epistat, Rush). Van a
permanecer más tiempo, suele indicarse antibióticos orales y analgésicos.
4. Embolización: maxilar interna o facial.
5. Ligaduras arteriales: esfenopalatina, carótida externa, maxilar interna o etmoidales. La tasa de éxito es
similar, sin embargo, la ligadura tiene menor riesgo de tromboembolismo.
Cuerpos extraños intranasales: se sospecharán ante la presencia de una rinorrea unilateral purulenta y
fétida con obstrucción en un niño. En adultos debe sospecharse primero la presencia de carcinoma
nasosinusal.
El cuerpo extraño se confirma mediante rinoscopia anterior o por medio de fibroscopia nasal, y a veces en
radiografía. Se extraen arrastrándolos hacia afuera con instrumental y nunca empujándolos.
Patología traumática nasofacial: las causas más comunes son los accidentes de tráfico, las agresiones o
accidentes casuales.
Clasificación:
- Fracturas del tercio superior facial: hueso facial y techo de la órbita -> se manifiestan con rinolicuorrea,
hematomas y enfisema subcutáneo en la frente, epistaxis y alteraciones oculomotoras.
- Fracturas del tercio medio facial:

a. Cigomático: fractura en trípode: arco cigomático, reborde orbitario inferior y lateral. Hay enoftalmos,
hematoma infraorbitario, diplopía.
b. Suelo de la órbita (Blow-out): impacto sobre el globo ocular.
c. Fractura de la pared interna (lámina papirácea); típico el enfisema que aumenta con maniobra de
Valsalva.
- Fracturas transfaciales del maxilar superior: producen inestabilidad del tercio medio facial con
maloclusión y mordida abierta, equimosis escleroconjuntival, epistaxis. Se clasifican en:
1. LeFort I: horizontal del maxilar superior: a través del reborde alveolar superior. Separa el plano
palato-dental del resto del maxilar superior.
2. LeFort II: fractura piramidal: afecta a la sutura cigomática-maxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides,
maxilar superior y pared interna de la órbita.
3. LeFort III: disyunción craneofacial: es la sutura cigomáticofrontal con el maxilar superior la que se
afecta.
Fracturas nasales: son las fracturas faciales más frecuentes. Se definen como la pérdida de continuidad
ósea, lo que ocurre como resultado de las fuerzas transmitidas por un trauma facial directo en la pirámide
nasal.
Se manifiestan con deformidad (laterorrinia, hundimiento), hematoma, dolor, obstrucción nasal, epistaxis.
Para el diagnóstico es necesario apoyarse con exploración física (inspección, palpación y fibroscopia). La
radiografía da muchos falsos negativos. Es frecuente la crepitación, los fragmentos angulados, el enfisema
subcutáneo y el hundimiento de la pirámide ósea.
Es importante descartar la presencia de luxación y de hematoma septal en la rinoscopia (se debe de drenar).
Diagnóstico clínico: en la evaluación clínica del paciente con fractura de huesos nasales se recomienda:
anamnesis, inspección y establecer si existe deformidad.
Para el diagnóstico clínico se recomienda: inspección visual, palpación manual, rinoscopia, evaluación del
septum y de la mucosa nasal.
Las fracturas de huesos nasales se clasifican en tres grupos y define su manejo:
- Grupo 1: fracturas de huesos nasales sin desplazamiento ni deformidad septal.
- Grupo 2: fracturas de huesos nasales con deformidad septal, desplazamiento y con menos de 5 días.
- Grupo 3: fracturas de huesos nasales con deformidad septal, desplazamiento y más de 5 días.
Para evaluar las estructuras nasales se recomienda: utilizar espejo nasal, retirar los coágulos por medio de
irrigaciones y empacar la nariz con gasas embebidas en soluciones vasoconstrictoras.
Se recomienda como auxiliares diagnósticos:
a. Perfilograma nasal con técnica blanda.
b. Radiografía de Waters.
c. TAC en casos de sospecha de lesión ósea o de tejidos blandos adyacentes.
Tratamiento: en el tratamiento se siguen los siguientes pasos -> reparar defectos de partes blandas, corregir
alteraciones óseas (reducción local y si es preciso fijación rígida con miniplacas) e inmovilizar la fractura
con una férula por 10 días.
a. Tratamiento no quirúrgico: después de ABCDE. Se debe dirigir la atención al manejo de la fractura. Para
manejo de la epistaxis se coloca taponamiento con algodón + vasoconstrictor por 2 minutos para retirar
y explorar cavidad nasal. Se deben además administrar antibióticos por vía IV y en las primeras horas.
b. Tratamiento quirúrgico: si durante la exploración de la cavidad se identifica un hematoma septal deberá
ser evacuado y drenado, junto con el uso de entablillado oportuno o empacamiento para prevenir el
acumulo de sangre. Según grupos se recomienda -> a) Grupo 1: se realiza vasoconstricción más
analgesia para posterior colocación de férula de micropore sobre el dorso nasal. Se indica además
analgésicos y gotas nasales de solución salina, b) Grupo 2: se realiza vasoconstricción con analgesia y
se colocan lubricantes en gasas de serpentina. Se bloquean los nervios nasales, se realiza una elevación
de la fosa nasal deprimida y de sus fragmentos alineándolos, se corrobora alineación, se coloca férula

y después férula con yeso, se coloca bigotera y se indica analgesia + antibióticos y, c) Grupo 3: abordaje
quirúrgico abierto.
Fístula de LCR: se producen por defecto en hueso y en la meninge de la base del cráneo (sobre todo en la
lámina cribosa y el esfenoides) y suponen un riesgo de meningitis ascendente o absceso. La causa más
frecuente es el traumatismo (accidental o quirúrgico). Se manifiestan con rinorrea clara, persistente o
discontinua, generalmente unilateral que aumenta con la maniobra de Valsalva.
Rinitis: la rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasales; se habla de
rinosinusitis si esta inflamación se extiende a la mucosa de los senos paranasales.
Rinitis en las que predomina la congestión:
Catarro común: coriza/rinitis inespecífica; la causa es viral y el rinovirus el más frecuente. Los síntomas son:
fiebre, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea acuosa, hiposmia transitoria. La exploración evidencia
marcada congestión mucosa. Su tratamiento es puramente sintomático; se utilizarán descongestionantes
durante aproximadamente una semana, antiinflamatorios, analgésicos y/o antitérmicos.
Rinitis alérgica: es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE
alérgeno específicos con participación de diversas células, citocinas y mediadores inflamatorios. Sus
síntomas son desencadenados por la exposición a alérgenos -> rinorrea, obstrucción nasal, prurito nasal y
estornudos en salva. Frecuentemente presentan síntomas conjuntivales y de asma.
La clínica típica consiste en estornudos en salvas, obstrucción nasal, rinorrea acuosa y prurito nasal y/o
ocular. La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez característica. En la exploración física se
debe hacer énfasis en la presencia de ojeras, líneas de Dennie y surco nasal transversal.
Habrá elevación de eosinófilos en sangre y exudado nasal, IgE en sangre y las pruebas cutáneas alérgicas
confirman el diagnóstico. Se realizarán las pruebas intradérmicas cuando las prick-test no sean
concluyentes y se siga sospechando de rinitis alérgica.
Tratamiento: es el mismo que cualquier proceso alérgico -> evitar la exposición al alérgeno, usar
descongestionantes, antihistamínicos y corticoesteroides intranasales.
a. Antihistamínicos: los de primera generación (clrofenamina, cloropiramina y difenhidramina) tienen
efectos secundarios. Los de segunda generación causan menos sedación (loratadina, cetirizina,
epinastina) no producen taquifilaxia.
b. Esteroides: por vía nasal constituyen el tratamiento de primera línea de rinitis alérgica persistente, sobre
todo en la forma obstructiva. A las dosis recomendadas de budesónida, mometasona o fluticasona no
se afecta el crecimiento infantil.
c. Descongestionantes: cuando se aplican de manera local en formas cortas son muy efectivos para
obstrucción, pero no controlan los otros síntomas.
d. Antileucotrienos: pueden tener efecto importante, pero es menor al de los esteroides intranasales.
e. Inmunoterapia con alérgenos: se utiliza con el fin de conducir tolerancia inmunológica específica y
mejorar la sintomatología.
Rinitis vasomotora: aparece en edades medias y la clínica es similar a la alérgica. Se debe a una
hiperfunción parasimpática y los desencadenantes son muy inespecíficos (cambios bruscos de
temperatura, corrientes de aire, olores irritantes). No hay pruebas de laboratorio positivas. El tratamiento
se basa en la supresión de los irritantes, medidas sintomáticas y en casos resistentes, terapia sobre el
nervio vidiano.
Rinitis crónica hipertrófica: son cambios inflamatorios inducidos por rinitis aguda de repetición. Causan
obstrucción nasal, disminución del olfato y rinorrea.
Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia: rinitis crónica, perenne, con abundantes eosinófilos en exudado
nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis nasal y asma. Se trata con
corticoesteroides.
Rinitis en las que predomina la sequedad:
- Rinitis seca anterior: se manifiesta con sequedad. Se asocia a ambientes secos, contaminación, aire
acondicionado. Suele haber signos de sangrado. Se trata con abundante hidratación y pomadas oleosas.
- Ocena: rinitis crónica atrófica asociada a cacosmia.
Enfermedades sistémicas que se asocian a rinitis:
- Granulomatosis de Wegener: suele ser la manifestación inicial más frecuente.
- Rinoescleroma
- Mucormicosis
- Otras: sarcoidosis, sífilis, lepra, tuberculosis, sarampión, rubéola, LES.
Sinusitis: se define como la inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos
paranasales.
Patogenia: la base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta la ventilación y drenaje
del mismo, lo que provoca una disminución de la presión de oxígeno y favorece el crecimiento bacteriano.
Los siguientes factores pueden intervenir:
- Factores locales: desviación septal, poliposis, taponamientos nasales y uso crónico de medicamentos
nasales.
- Factores generales: DM, trastornos electrolíticos, toxicomanías.
- Ambientales: bajas temperaturas, inmersión en aguas contaminadas, sequedad ambiental,
contaminación.
Microbiología: en las rinosinusitis agudas, los gérmenes más implicados por orden de frecuencia son:
neumococo, H. influenzae y M. catarrhalis. En las rinosinusitis crónicas adquieren relevancia los gérmenes
anaerobios: veillonela,peptococcus, cornebacterium. SIDA: petrilledium boydii o pseudoallescheria.
No bacterianas:
- Sinusitis por aspergilosis: por A. fumigatus. Típica de inmunodeprimidos (invade seno, órbita).
- Mucormicosis rinocerebral: en diabéticos en coma cetoacidótico e inmunodeprimidos.
Localización: el seno más afectado en el niño es el etmoidal (es el primero en desarrollarse). En el adulto
es el maxilar seguido del etmoidal, frontal y esfenoidal. Cuando afecta a todos los senos hay pansinusitis.
Cuadro clínico: el paciente con sinusitis aguda presenta cefalea que empeora con las maniobras que
aumentan la presión intrasinusal (agachar la cabeza). Se asocia a rinorrea purulenta y dolor selectivo a la
palpación de los puntos sinusales. Se puede presentar halitosis, fiebre y anosmia.
Diagnóstico: los síntomas se clasifican en
- Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre.
- Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica y dolor dental.
Dos síntomas mayores, o uno mayor y dos menores, es evidencia suficiente para diagnosticar rinosinusitis
aguda.
En la exploración se precisa de rinoscopia, palpación de senos paranasales, exploración de orofaringe. La
endoscopia nasal es un elemnto importante ya que permite explorar las fosas nasales en su tercio medio y
posterior.
En las radiografías de senos paranasales se escogen las proyecciones más adecuadas y es posible ver el
edema de la mucosa, la veladura del seno, los niveles hidroaéreos.
- Caldwell (occipitofrontal) (tomar caldito): senos frontal y etmoidal.
- Waters (occipitomentoniana) (tomar aguda): senos maxilar y frontal.
- Hirtz (axial o craneobasal): esfenoidal, celdas etmoidales.
- Lateral (bitemporal): esfenoidal, frontal, silla turca, adenoides.
La tomografía es el método diagnóstico radiológico de elección y la prueba de imagen más usada
actualmente.
Tratamiento: el tratamiento está basado en la antibioticoterapia (amoxicilina-clavulanato es el de elección)
durante 10-14 días y se puede utilizar sintomático para mejora de la ventilación (aerosoles,
vasoconstrictores, corticoesteroides intranasales).
Esquema recomendado: amoxicilina por 10-14 días + oximetazolina + AINES + evitar humo de cigarrillo,
alérgenos y contaminación.
Se recomienda seguimiento a los 7 días de iniciado el tratamiento y se estima una recuperación en 7 días.
Complicaciones:
a. Orbitarias: son las más frecuentes y suelen ser de origen etmoidal. Puede haber celulitis preseptal,
celulitis orbitaria, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.
b. Intracraneales: meningitis es la más frecuente, absceso epidural, osteomielitis, absceso cerebral y
empiema subdural.
Poliposis nasosinusal: forma especial de rinosinusitis crónica, muy frecuente. Los pólipos son
neoformaciones benignas que crecen a partir de la mucosa sobre todo en la etmoidal y alrededor del cornete
medio, por mecanismos inflamatorios crónicos y en muchos casos, tras fenómenos alérgicos. Ocasionan
síntomas como obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia. Es más frecuente en hombres.
Se diagnostica por rinoscopia o endoscopia nasal como masas blandas semitransparentes, móviles y
traslucidas, con aspecto de granos de uva que generalmente se encuentran en la parte superior de la
cavidad nasal y proceden del complejo osteomeatal. Se pueden encontrar en ambas fosas nasales y adoptar
la formad e la región donde se encuentran.
La TAC sirve para valorar la extensión -> estudio de elección.
Se dispone de manejo médico con corticoides tópicos y orales (eje central del tratamiento) -> disminuye los
síntomas de obstrucción, mejoran el olfato y disminuyen el tamaño del pólipo.
El tratamiento quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta a al manejo médico o en caso de presentar
obstrucción de la fosa nasal.
Desviación septal: es una alteración anatómica que consiste en la pérdida de la alineación del septo con
respecto a las otras estructuras nasales. Cuando existe, puede observarse el margen septal de la anrina
desplazado de la espina nasal. Hacen que la nariz adopte forma de C o S.
Cuadro clínico: obstrucción nasal (generalmente unilateral), epistaxis de repetición, episodios de
cefalea/dolor facial, rinosinusitis recurrente, costras de forma crónica, estornudos, ronquidos, malestar
faríngeo/descarga, molestias óticas, anosmia/cacosmia.
Factores de riesgo: traumatismos, deportes de contacto, parto distócico, enfermedades concomitantes.
Exploración física: se ha de evaluar el aspecto externo nasal -> morfología de la pirámide, ventanas nasales,
orificios, columela y borde caudal del tabique. Examen de la válvula nasal por inspección y maniobra de
Cottle.
Se debe realizar endoscopia nasal o fibroscopia para confirmar los hallazgos obtenidos mediante la
rinoscopia anterior y visualizar con detalle el área del meato y cornete medio y la parte posterior de la
cavidad nasal.
Tratamiento: el abordaje quirúrgico ha de ofrecerse cuando la desviación presenta sintomatología. La
septoplastia puede combinarse con cirugía de conretes, cirugía de la válvula ansal o rinoseptoplastía.
Patología tumoral nasosinusal:
Tumores benignos:
- Osteoma y mucocele: osteoma es el más frecuente. Se localizan de manera predominante en seno
frontal. Osteoma presenta densidad ósea y mucocele de partes blandas. El osteoma se trata si produce
dolor u obstrucción y el mucocele se trata siempre.
- Hemangioma: habitualmente congénitos.
Tumores premalignos:
- Papiloma invertido: se debe sospechar ante imagen de poliposis que se origine en la pared lateral nasal
en el cornete y meato medio. Puede degenerar en carcinoma epidermoide. Su tratamiento siempre es
quirúrgico.
Tumores malignos: son poco frecuentes y afectan más a varones adultos. El tipo histológico más frecuente
en el adulto es el carcinoma epidermoide, seguido del adenocarcinoma y el carcinoma indiferenciado. En
los niños es el rabdomiosarcoma y el histiocitoma.
El cuadro clínico puede ser diverso con insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea unilateral purulenta y
epistaxis. Puede haber dolor facial, signos bucodentarios y oculo-orbitarios. El tratamiento quirúrgico es el

más empleado. La quimioterapia suele utilizarse con fines paliativos y la radioterapia como adyuvante de
la cirugía.
4. ESTOMATOLOGÍA
.
Malformaciones congénitas de la cavidad oral:
Labio leporino y paladar hendido: tiene frecuencia de 1/700 nacidos vivos. Puede aparecer aislado o
asociado a síndromes con alteraciones craneofaciales. Es posible que se presente hendidura labial,
maxilolabial o maxilolabial-palatina; además, puede tratarse de un labio hendido completo o incompleto (si
sólo afecta a parte del labio, conservando tejidos que conecten los dos lados del labio) y paladar hendido
completo o incompleto (si únicamente lo hace al paladar secundario o posterior).
Producen alteraciones en la alimentación, infecciones respiratorias, alteraciones tubáricas y rinolalia. El
tratamiento es ortodóntico y quirúrgico, se prolonga en varias intenciones durante varios años, que
comienza con el labio entre los 3-6 meses y el paladar entre los 12 y 30 meses de edad (para conservar
crecimiento craneofacial).
Enfermedades dentales:
a. Caries dental: enfermedad destructiva de los tejidos duros de los dientes debida a infección por
bacterias, siendo Streptococcus mutans la principal. Su incidencia ha disminuido por la utilización de
flúor, pero aún hoy sigue siendo la enfermedad más prevalente de la cavidad oral. El tratamiento
consiste en eliminar el tejido infectado de la dentina y restaurar el diente con diferentes sustancias. La
prevención es más importante que el tratamiento -> fluoración artificial del agua es la medida más eficaz
y económica. En cuanto a la prevención individual -> medidas de higiene dental.
b. Pulpitis aguda: si la caries progresa, puede infectar la pulpa, dando lugar a este cuadro. Al inicio se
produce dolor con la ingesta de alimentos calientes/fríos y posteriormente, el dolor puede ser continuo.
El tratamiento consiste en eliminar la pulpa y el tejido de las raíces, limpiar cavidad y llenar con
sustancias artificiales (endodoncia).
c. Enfermedad periapical: cuando la infección progresa más allá del ápex dental, se puede formar un
absceso periapical y, si se cronifica, un granuloma periapical. El pus del absceso puede drenar a través
del hueso alveolar en los tejido blandos y ocasionar celulitis y bacteriemia.
d. Maloclusiones dentales: cuando las arcadas dentarias superior e inferior no encajan adecuadamente.
Se tratan con ortodoncia y en ocasiones cirugía ortognática.
Enfermedades periodontales:
a. Gingivitis: es la forma más común de enfermedad periodontal. Comienza como una inflamación indolora
de la parte marginal de las encías. La enfermedad avanza y produce afectación del ligamento
periodontal y del hueso alveolar. La enfermedad periodontal se agrupa en una serie de trastornos que
incluyen:
1. Periodontitis del adulto: se asocia a infección por P. gingibalis, P. intermedia y otros G-.
2. Periodontitis juvenil: A. actinomycetecomitans, Capnocytophaga y otros anaerobios.
3. Gingivitis ulcerativa necrotizante: Prevotella intermedia y espiroquetas (común en VIH).
El tratamiento consiste en medidas antibacterianas locales, desbridamiento, y en casos graves,
antibióticos sistémicos.

La infección bacteriana periapical y periodontal puede causar bacteriemia transitoria después de la
extracción de piezas dentarias o incluso posterior a la higiene dental rutinaria -> esto en ocasiones da
lugar a endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatía previa.
Enfermedades de la mucosa oral: son las lesiones más frecuentes en la boca y pueden ser de origen
infeccioso o inmunológico:
1. Úlceras virales: generan lesiones vesiculosas en la mucosa oral que luego evolucionan a úlceras.
a. Herpes simple tipo I: su primoinfección es la gingivoestomatitis herpética. Ocurre en niños de 1-5
años con fiebre, malestar general, adenopatías y vesículas por toda la mucosa oral, incluyendo las
amígdalas, que luego se transforman en úlceras muy dolorosas que curan en 10 días.
b. Varicela-zóster: en la varicela puede haber enantema vesicular. En el zóster puede afectar la 2 o 3
rama del trigémino.
c. Coxsackie A: puede producir la herpangina (fiebre, malestar general, vesículas y úlceras en pilares
amigdalinos y paladar blando respetando amígdalas y lenguas) y la enfermedad mano-pie-boca
(coxsackie A16; vesículas en cavidad oral, manos y pies).
2. Úlceras bacterianas:
a. Sífilis: en sus tres estadios; la 1aria causa chancro, la 2daria causa enantema con placas
redondeadas erosivas y la 3iaria goma con ulceraciones profundas.
b. Tuberculosis: puede producir úlcera única, dolorosa, con fondo necrótico (asociada a afectación
pulmonar muy bacilífera).
3. Aftosis o estomatitis aftosa: úlceras en la mucosa oral, de tamaño variable, dolorosas, redondeadas,
con halo inflamatorio y centro blanco. Suelen ser idiopáticas. El tratamiento es empírico con soluciones
para uso tópico de corticoides y anestésicos locales.
4. Enfermedades cutáneas: algunas enfermedades mucocutáneas inmunológicas pueden afectar la
mucosa oral:
a. Penfigoide.
b. Pénfigo vulgar: 100% de los pacientes presentan lesiones orales.
c. Epidermólisis ampollosa: en formas distróficas.
d. Sx Steven-Johnson: lesiones en diana que, en ocasiones, se localizan en la mucosa oral.
e. Liquen plano.
Patología de la ATM: la articulación temporomandibular (ATM) puede sufrir diferentes afecciones dentro de
las cuales se incluyen anomalías congénitas, traumatismos, artrosis, artritis, pericondritis, tumores,
hiperlaxitud, etc. De todas ellas, el cuadro más común es el síndrome de dolor-disfunción, que afecta a
mujeres jóvenes con cierto grado de estrés y que cursa con otalgia y/o cefalea inespecíficas. El diagnóstico
se realiza mediante la historia clínica y como pruebas de imagen se llevan a cabo la ortopantomografía y la
RMN. El tratamiento depende de la gravedad: en casos leves, se tratará con AINES y miorrelajantes. En
casos moderados, se añaden férulas de descarga y fisioterapia. En casos graves, artroscopia y cirugía
abierta.
Urgencias odontológicas:
a. Dolor: en general es de origen dentario y suele requerir AINES, analgésicos y antibióticos.
b. Infecciones odontógenas: el absceso dentario consiste en una colección purulenta en el espacio
periapical, por una pulpitis o una periodontitis. Si no cede con antibióticos y antiinflamatorios, puede
evolucionar a una celulitis y a un absceso maxilar y requerir drenaje quirúrgico. La angina de Ludwig es
un absceso cervical localizado en los espacios submaxilar y submentoniano como complicación de una
infección dentaria. Produce inflamación dolorosa del suelo de la boca, con desplazamiento de la lengua,
odinofagia y trismus. Puede tener riesgo de progresión al paquete vascular cervical y al espacio
retrofaríngeo. Debe ser estudiado por TAC cervical. Tx drenaje vía cervical y antibiótico.
c. Urgencias postexodoncia:
1. Hemorragias: 99% son debidas a causas locales y ceden con compresión, sustancias coagulantes
tópicas y alveoloplastía.
2. Trismus: es la imposibilidad para abrir la boca por espasmos musculares. El tratamiento se basa en
antiinflamatorios y ejercicios.
3. Alveolitis: a los dos o tres días de la exodoncia, aparece un intenso dolor por la fibrinólisis del coágulo.
d. Traumatismos alveolodentarios:
a. Fracturas: se tratan con endodoncia.
b. Luxaciones: se recolocan y se inmovilizan con férulas.
c. Avulsiones: se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se reimplanta, con colocación de férula y
endodoncia.
Fracturas mandibulares: dentro de las fracturas faciales, las mandibulares constituyen las segundas en
frecuencia. Se refiere a la solución de continuidad ósea que ocurre en cualquier zona anatómica de la
mandíbula.
Pueden clasificarse de múltiples maneras, por la región anatómica, según la línea de fractura, etc.
Cuadro clínico: provocan trismus, parestesias mentonianas, escalón vestibular y, sobre todo, maloclusión
dentaria con mordida abierta.
Para establecer el diagnóstico clínico se deben buscar alteraciones oclusales, desplazamiento de
fragmentos óseos, movilidad anormal, dolor local, desviaciones mandibulares, halitosis y sialorrea. En caso
de fractura expuesta se debe utilizar la clasificación de Gustilo. La ortopantomografía es el estudio de
elección, y es en ocasiones útil la TAC (en caso de duda diagnóstica en radiografía, pacientes con pérdida
del estado de alerta).
Tratamiento:
a. Farmacológico: en las fracturas expuestas se ha de administrar antibióticos desde el ingreso a
urgencias.
b. Quirúrgico en niños: no existen indicaciones específicas. La decisión se llevará a cabo en función de la
anatomía de la mandíbula y la fase del desarrollo en la que se encuentra.
c. No quirúrgico en adultos: para fracturas no desplazadas, estables, favorables o incompletas se
recomienda reducción cerrada. Se recomienda el uso de barras de Erich para inmovilizar ambas
arcadas. Las barras de Erich proveen fijación semirrígida.
d. Quirúrgico en adultos: dependerá del tipo anatómico y trazos de la fractura. Generalmente se abordan
con sistemas de placas y tornillos 2.0.
Patología tumoral oral: es frecuente y supone un 25% de los cánceres de cabeza y cuello. El 96% son
carcinomas epidermoides y el resto adenocarcinomas de glándulas salivales menores. Las localizaciones
habituales son labio, lengua y suelo de la boca.
El factor de riesgo más implicado es el tabaco y también se relaciona el alcohol.
En los datos clínicos, con frecuencia son asintomáticos. Se debe sospechar una lesión premaligna ante la
presencia de una placa blanca o roja, un cambio de color, textura, tamaño, contorno, movilidad o función
del tejido intraoral o perioral. Otros datos que pueden presentar los pacientes sintomáticos son odontalgia,
pérdida de piezas dentarias, disartria, disfagia, odinofagia, otalgia, compromiso sensorial o motor, masa en
el sitio del tumor y linfadenopatía cervical.
El diagnóstico, ante la presencia de lesiones sospechosas se puede usar la tinción con azul de toluidina y
la visualización con fluoresceína directa. Ante la sospecha de malignidad, realizar biopsia de la lesión: puede
ser excisional, incisional, BAAF y/o citología oral.
Para la estadificación se debe realizar faringolaringoscopia y radiografía de tórax, en algunos casos
esofagoscopia y broncoscopia. Se debe realizar TAC o RMN en todos los casos para descartar metástasis.
El tratamiento depende del tipo de lesión. Utilizándose en formas diversas radioterapia, extirpación con
láser y extirpación quirúrgica.

5. FARINGE
Hiperplasia del tejido linfoepitelial faríngeo:

Hiperplasia de adenoides: es una patología típica de pacientes pediátricos y su clínica deriva de ->
a. Obstrucción del cavum: aparece obstrucción nasal, rinolalia cerrada, respiración oral y rinolalia nocturna,
hay alteraciones de la implantación dentaria, y la típica facies adenoideas, puede causar obstrucción
tubárica con otitis serosas de repetición.
b. Problema inflamatorio que se extiende a zonas vecinas, generando rinosinusitis, OMA e infecciones
traqueobronquiales.
El diagnóstico, además de la clínica, ayudan la realización de radiografía simple de cavum en proyección
lateral y endoscopía flexible.
Hiperplasia de amígdalas palatinas (anginas): produce alteraciones de la deglución con disfagia, voz ganosa
al disminuir la movilidad velopalatina y ronquidos nocturnos (que en ocasiones puede evolucionar a SAOS).
En los casos de hipertrofia amigdalina unilateral asimétrica -> amigdalectomía para descartar neoplasias
malignas.
SAOS en ORL: la apnea obstructiva del sueño es una alteración de la respiración durante el sueño
caracterizada por obstrucción parcial continua de la vía aérea superior (hipopnea obstructiva) y/o
obstrucción intermitente completa (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño,
así como los patrones normales del sueño.
Condiciona aumento del trabajo respiratorio, alteraciones del intercambio gaseoso y fragmentación del
sueño. Puede producir graves complicaciones como retraso del crecimiento, alteraciones del
comportamiento y cognitivas, dificultades de aprendizaje, alteraciones cardiovasculares, pulmonares y
metabólicas, así como disminución de calidad de vida.
En su prevalencia el signo más frecuente es el ronquido que aparece del 4-11% de los pacientes pediátricos
de los cuales solo 1-4% desarrollarán SAOS.
La sospecha clínica se debe tener en aquellos niños que presentan ronquido, aumento del esfuerzo
respiratorio o pausas respiratorias durante el sueño, así como un sueño intranquilo, despertares frecuentes
o sueño no reparador.
La exploración física consiste en varios puntos:
a. Exploración de la cavidad oral, orofaringe y nasofaringe: búsqueda de hipertrofia, paladar y lengua.
b. Fibroscopia: de nasofaringe y laringe.
c. Cefalometría: para estudiar la anatomía craneofacial.
d. Exploración cardiopulmonar: en búsqueda de hipertensión pulmonar o sistémica.
e. Somatometría: para descartar anomalías del crecimiento.
La ausencia de amígdalas hipertróficas u otros hallazgos no descartan el SAOS; si el paciente presenta
ronquido y además tiene síntomas o hallazgos clínicos sugestivos de SAOS se deben realizar pruebas
diagnósticas:
1. Polisomnografía nocturna: gold-estándar para diagnóstico de SAOS.
2. Oximetría de pulso nocturna: útil para confirmar SAOS en niño sin factores de riesgo. Es útil cuando es
positiva, si es negativa requiere realización de polisomnografía.
a. Medidas higiénico-dietéticas: reducir peso, ejercicio, higiene del sueño y tratamiento postural.
b. CPAP: más utilizado; se usa un compresor que introduce aire por la nariz a presión positiva continua por
la noche.
c. Cirugía: para aumentar el calibre de la vía aérea superior a diferentes niveles: cirugía del velo del
paladar, adenoamigdalectomía o cirugía maxilofacial.
Criterios de cirugía:
a. Adenoidectomía: realizar en hipertrofia con SAOS y sospecha de malignidad. Relativamente se indica
cuando origina insuficiencia respiratoria nasal o cuando existe con malformaciones craneofaciales o
infecciones de repetición.
b. Amigdalectomía: amigdalitis bacteriana de repetición, absceso periamigdalino recurrente, adenitis
cervical recurrente, SAOS e hipertrofia amigdalina unilateral (sospecha de tumor).
Patología infecciosa: es muy frecuente, fundamentalmente en infancia y adultos, hasta la tercera edad.
Adenoiditis: infección del tejido de las adenoides que afecta fundamentalmente a <6 años. En su etiología
se asocian agentes virales (rinovirus y adenovirus) y bacterianos (neumococo y H. influenzae). Se manifiesta
como obstrucción nasal con rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad como otitis, rinosinusitis y laringitis. Se
trata con antibióticos y sintomático, se realiza cirugía en caso de recurrencia.
Faringoamigdalitis aguda: es una infección de la faringe y las amígdalas que se caracteriza por la presencia
de eritema de la mucosa faríngea. Se consideran factores de riesgo tabaquismo y exposición a su humo,
contacto con enfermos o portadores de EBHGA, ERGE, inmunodepresión. El diagnóstico se realiza de forma
clínica y se investiga fiebre, cefalea, anorexia, rinorrea, secreción nasal, tos, disfonía, vómito. A la
exploración es frecuente encontrar hiperemia conjuntival, adenopatías cervicales, congestión nasal,
hiperemia e hipertrofia amigdalina, exudado amigdalino purulento, rash o urticaria. Los estudios
complementarios como cultivo se recomiendan en caso de recurrencia que no mejoren con tratamiento.
Tipos de amigdalitis y su manejo:
a. Virales: constituye un 90% de los casos. Los síntomas característicos son odinofagia, tos, coriza,
conjuntivitis y úlceras faríngeas. El tratamiento es sintomático (AINES/ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS).
b. Bacteriana: el germen más común es el EBHGA. Produce fiebre alta, ataque al estado general, disfagia
con odinofagia importante, asociado a otalgia refleja. Al explorar la orofaringe, se ven amígdalas
congestivas, hipertróficas, con placas blanquecinas en el interior de las criptas, con aparición de
petequias en el paladar. Son habituales las adenopatías, rodaderas y dolorosas a la palpación. El
tratamiento de elección son los B lactámicos asociados a medidas generales.
Criterios de Paradise para amigdalectomía: 1. Frecuencia: 7 episodios en 1 año, 5 al año por 2 años, 3
al año por 3 años. 2. Hallazgos clínicos: odinofagia + (fiebre >38, adenopatía cervical dolorosa, exudado
amigdalino y cultivo + a EBHGA), 3. Tratamiento: episodios tratados con esquema adecuado y 4.
Documentación: episodios evaluados por médico quedando registrados en HC o al menos 2 episodios
vistos por ORL.
c. Mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso): amigdalitis vírica producida por VEB. Adolescentes
con cuadro de amigdalitis que no responde a tratamiento antibiótico, con intensa odinofagia y mayor
afectación del estado general, con fiebre y astenia importantes. Hay amigdalitis con placas purulentas,
petequias en velo del paladar, múltiples adenopatías grandes y dolorosas (no solo cervicales, axilares,
inguinales). Suele haber linfomonocitosis y linfocitos atípicos. Serología para VEB y Paul-Bunell positivas.
Complicaciones de las infecciones agudas de la faringe: será necesario descartar complicación en caso de
que el paciente presente cianosis, estridor, sialorrea, disfagia, dificultad respiratoria y epiglotitis. Las
complicaciones de las infecciones agudas de la faringe son locales y sistémicas.
Locales: localizadas profundas a la fascia cervical superficial. Suelen ser frecuentemente polimicrobianas y
destacan gérmenes anaerobios.
Los abscesos profundos del cuello -> la población susceptible y factores de riesgo son: pacientes
inmunodeprimidos, mala higiene bucal, resistencia a antibióticos, concomitancia de procesos de vía aérea
superior (otitis o sinusitis). La prevención debe incluir adecuada higiene bucal, tratamiento de procesos
infecciosos de vía aérea, antisépticos bucales previos a cualquier tratamiento bucal, profilaxis antibiótica
en procesos odontológicos o enfermedades que provoquen inmunocompromiso. La sospecha clínica se
debe de tener en pacientes con fiebre, aumento de volumen en cuello, eritema, dolor local, edema facial,
odinofagia, disfagia, disnea, disfonía, trismus; si presentan dolor torácico hay que descartar mediastinitis.
Los estudios de laboratorio deben incluir BH, urea y creatinina para realización de TAC. El tratamiento
quirúrgico está indicado en abscesos parafaríngeos (riesgo de trombosis de VYI), abscesos periamigdalinos
(para acelerar el procesod e curación). En el manejo antibiótico se debe ampliar cobertura hacia anaerobios.
Los abscesos cervicales profundos más frecuentes son:
1. Absceso periamigdalino: es la complicación más frecuente de las faringoamigdalitis agudas. Se localiza
entre la cápsula amigdalina y la aponeurosis del constrictor superior de la faringe. Su clínica está en un
paciente con 7 días de evolución que no mejora y la odinofagia se vuelve unilateral implicando otalgia
refleja; aparecen trismus, voz gangosa y sialorrea. En la exploración se observa un absceso que es
supratonsilar y abomba el pilar amigdalino anterior y el paladar blando hacia delante, desplazando la
úvula al lado sano. El diagnóstico se realiza por punción y aspiración del espacio y si se obtiene pus ya
es fase de absceso, si no, es flemón. El tratamiento consiste en drenaje por incisión y desbridamiento
del pilar amigdalino anterior.
2. Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo: menos frecuente, pero más grave, ya que se extiende a los
músculos constrictores y espacio parafaríngeo. Cursa con disfagia y odinofagia importantes, asociadas
a dolor laterocervical y tortícolis. En la exploración hay abombamiento de la pared lateral de la faringe.
Se debe realizar TAC cervical para valorar extensión. Se trata con antibióticos y corticoesteroides IV; si
la colección es importante exige drenaje vía externa por cervicotomía. Tiene complicaciones graves por
afectación del paquete vascular cervical (tromboflebitis séptiva de la VYI -> sepsis postanginosa o
enfermedad de Lemierre) con riesgo elevado de TEP séptica.
3. Absceso retrofaríngeo: se extienda al espacio retrofaríngeo. Más frecuente en menores de 7 años,
secundario a linfadenitis supuradas. El paciente presenta disfagia, odinofagia, disnea y tortícolis por
contracción de la musculatura paravertebral del cuello. Se recomienda Rx simple lateral y TAC cervical.
El tratamiento exige drenaje urgente vía transoral o externa por cervicotomía.
Sistémicas: muy raras en la actualidad y, en general, aparecen tras amigdalitis estreptocócicas. Las más
importantes son la glomerulonefritis, miocarditis y/o pericarditis y la fiebre reumática.
Patología tumoral:
Benigna:
a. Rinofaringe: el angiofibroma nasofaríngeo juvenil es una tumoración muy poco frecuente (pero es la más
habitual benigna de rinofaringe) casi exclusivo de hombres adolescentes. Su síntoma principal es la
epistaxis de repetición. Puede ocasionar obstrucción nasal, rinolalia cerrada, otitis serosas. A pesar de
su histología benigna tiene un crecimiento localmente invasivo y crece con rapidez. Se diagnostica por
exploración con fibroscopio viéndose una masa violácea con gran componente vascular (no se biopsia
por sangrado masivo). El tratamiento de elección es la cirugía con embolización periférica.
b. Cavidad oral y orofaringe: fibromas, papilomas y tumor del embarazo (épulis).
c. Hipofaringe: son más comunes las tumoraciones malignas.
Maligna:
a. Rinofaringe: Carcinoma nasofaríngeo. Es un tumor que afecta por igual a hombres/mujeres. La edad de
presentación suele ser temprana. Se asocia a factores como alcohol, tabaco, nitrosaminas. Los tipos
indiferenciados se asocian al VEB. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide. Los
síntomas en orden de frecuencia son: adenopatía laterocervical, otitis serosa unilateral persistente,
insuficiencia respiratoria nasal (en ocasiones asociada a epistaxis y rinolalia) y puede presentar afección
de nervios craneales por extensión en la base del cráneo: al seno cavernoso (neuralgia maxilar por
afección de V2 y oftalmoplejía por afección de NC3, 4 y 6) y hacia el agujero yugular (afección de NC 9,
10 y 11). El diagnóstico se basa en la exploración del cavum con posterior biopsia, palpación cervical y
radiología (TAC/RMN). El tratamiento de elección es la radioterapia en estadios I y II, radioterapia +

quimioterapia en III y IV. Si persisten adenopatías y ya se curo el tumor primario, se hace cirugía de
rescate. Tratamiento inicial ES CONSERVADOR no quirúrgico.
b. Orofaringe: la histología habitual más frecuente es epidermoide. Se relaciona con tabaco y alcohol. Su
localización por frecuencia es en amígdalas, base de la lengua, paladar blando y pared posterior.
Generalmente son asintomáticos. Los dos síntomas que suelen dar son parestesias faríngeas y
adenopatías cervicales. Se tratan en función de su estadio. En la orofaringe también puede haber
linfomas de amígdala palatina o lingual; aumento unilateral de tamaño de amígdala palatina o
amigdalitis unilaterales persistentes deben hacer sospechar tumor maligno.
c. Hipofaringe: el carcinoma epidermoide es más frecuente en varones de 55-65 años. Se localiza en seno
piriforme en 80%, pared posterior o retrocricoides. Inicialmente tienen clínica inespecífica, pero puede
provocar adenopatías, parestesias con sensación de cuerpo extraño que puede progresar a
odinofagia/disfagia y disfonía por invasión laríngea. El tratamiento depende del estadio. Generalmente
e quirúrgico de manera inicial.
6. LARINGE
Patología congénita: debe sospecharse en <6 meses con estridor de predominio inspiratorio y disnea
constante o en episodios recurrentes, tos y llanto débil.
a. Laringomalacia: más frecuente. Hay flacidez o hiperlaxitud del esqueleto cartilaginoso de la laringe,
fundamentalmente de la epiglotis. Se manifiesta por estridor inspiratorio que aumenta con el llanto y en
decúbito. El diagnóstico se realiza por fibroscopia flexible. No precisa tratamiento porque disminuye
hasta desaparecer antes del año.
b. Parálisis de cuerda vocal: puede ser unilateral, por problemas cardíacos o mediastínicos, y traumatismos
durante el parto, produciendo disfonía.
c. Estenosis subglótica congénita: disminución de la luz a nivel del cricoides. Patología más habitual de
necesitar traqueotomía en <1 año.
d. Membranas y atresias: puede haber hemangiomas, quistes y laringoceles pero son raros.
Patología inflamatoria e infecciosa aguda: laringitis agudas.
La etiología suele ser infecciosa. En los adultos, suelen producir disfonía, y en niños, disnea con estridor.
Esta diferencia viene condicionada por las diferencias anatómicas de la laringe infantil (colapsabilidad,
epiglotis en forma de omega, cuerdas vocales más cortas).
Formas clínicas más frecuentes en niños:
a. Epiglotitis: más grave. El 85% de los casos era por H. influenzae tipo B (disminuyendo gracias a la
vacunación), actualmente aumenta Streptococcus y Staphylococcus aureus. Afecta a niños de 2-6 años
con un cuadro de fiebre, malestar general, disnea con estridor inspiratorio que empeora en decúbito
supino, y que hace que permanezca sentado con el cuello en hiperextensión. Además, el niño muestra
intensa odinofagia que genera dificultad para deglutir la saliva y alteración en la resonancia de la voz
(voz de papa caliente).
Ante la sospecha, está indicada realización de radiografía simple lateral cervical y es necesario confirmar
el engrosamiento epiglótico (contraindicada la exploración de faringe con depresor o laringoscopía
indirecta por riesgo de espasmo). Se debe asegurar la vía aérea. Antibiótico y corticoesteroides IV como
tratamiento.
b. CRUP: es la más frecuente, responsable de un 80% de los episodios de disnea en niños mayores de 1
año. Etiología viral es la más común (parainfluenza e influenza A/B). Hay comienzo progresivo tras un
catarro con estridor de predominio inspiratorio de tono grave, tos y disnea, así como leve disfonía. No
hay disfagia ni odinofagia, es menos disneizante y tiene mejor estado general. El tratamiento se realiza
con adrenalina racémica en aerosol, corticoides, profilaxis antibiótica (si dura más de 48 horas).
c. Laringitis espasmódica o pseudocrup: comienzo brusco durante el sueño, de estridor inspiratorio, sin
disnea, afebril y con buen estado general. Cede espontáneamente o con humidificación ambiental.
Formas clínicas en adultos:
a. Laringitis catarral: suele ser vírica (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus). Cursa con disfonía
y tos seca irritativa y, en ocasiones, dolor. A la exploración la laringe se ve roja, edematosa y con
secreciones. El tratamiento consiste en reposo vocal, evitar irritantes, humidificación, expectorantes y
antiinflamatorios.
b. Epiglotitis del adulto: en adultos si se puede explorar la laringe para confirmar el diagnóstico y para
descartar que sea por tumores o cuerpos extraños. El manejo es similar al realizado en el niño.
Parálisis faringolaríngeas: la inervación de la laringe depende del NC X, con el nervio laríngeo superior (cuya
lesión apenas influirá en la posición de las cuerdas vocales, pero si producirá alteraciones sensitivas) y el
nervio laríngeo recurrente (cuyo traumatismo produce grave alteración en la movilidad de las cuerdas
vocales).
A. Parálisis centrales: suelen ser parálisis supra o pseudobulbares, se produce espasticidad y
enlentecimiento en los movimientos de la laringe. También pueden provocar alteraciones de la motilidad
laríngea.
B. Parálisis periféricas: son las más frecuentes (90%). Se producen por lesiones en el tronco del NC X o de
sus ramas laríngeas. De la periferia hacia el centro, los diferentes puntos de lesión son:
1. Lesión del nervio laríngeo recurrente: es la más frecuente. Las causas más habituales son cirugías
en tiroides/paratiroides, tumores malignos cervicales, intubación brusca y traumatismos laríngeos.
Dentro de las causas torácicas están los tumores de pulmón y mediastino, las cirugías y la estenosis
mitral. La cuerda paralizada queda en posición paramediana y aparece una disfonía con diplofonía
(voz bitonal). Si la parálisis es bilateral, al quedarse las dos cuerdas vocales en posición
paramediana, además de disfonía hay disnea y es necesario realizar traqueotomía.
2. Lesión del nervio laríngeo superior: difícil de diagnosticar por escasa sintomatología. Suele ser
secundaria a cirugías cervicales. Produce riesgo de aspiraciones, por anestesia del vestíbulo
laríngeo, se acortan las cuerdas y genera una voz con poca fuerza y con pérdida de frecuencias
agudas y fatiga vocal.
3. Lesión del tronco del vago (ambos nervios laríngeos): suele producirse por tumores de la base del
cráneo. La cuerda vocal paralizada se sitúa en posición intermedia o lateral. Se producen
aspiraciones durante la deglución, con crisis de tos e infecciones tranqueobronquiales, y una
disfonía por déficit de aire.
4. Lesiones en el bulbo: iguales a las parálisis por lesión del tronco del vago.
El diagnóstico se basa en la fibro o telelaringoscopia con estroboscopia y pruebas de imagen, en caso de
parálisis de recurrencia se solicita TAC de cráneo, cervical y torácica.
El tratamiento de la disfonía generada en estas parálisis suele ser rehabilitador, encaminado a compensar
el déficit de la cuerda paralizada, siendo raro precisar tratamiento quirúrgico sobre la cuerda vocal. En las
parálisis bilaterales, para evitar la traqueotomía, se pueden realizar cirugías que amplíen el espacio aéreo
(cordectomía, aritenoidectomía y abducción aritenoidea).
Lesiones benignas de la laringe: la etiología se basa fundamentalmente en el abuso vocal y/o en la
utilización de irritantes, pero el resultado es el mismo -> alteración mantenida de la mucosa vocal.
Las diferentes lesiones son:

a. Nódulos vocales: son una neoformación benigna de cuerda más frecuente en mujeres. Aparecen por
mal uso y un abuso vocal prolongado (cantantes, maestros). Su localización es anterior y bilaterales
(kissing nodes). El tratamiento inicial es con foniatría y, si fracasa, con microcirugía endolaríngea.
b. Pólipo vocal: son una neoformación benigna más frecuente en población general, sobre todo en
hombres. Aparece tras esfuerzos vocales puntuales, sobre todo si se preceden de catarros y fuman.
Pueden ser sésiles o pediculados, suelen localizarse en la zona anterior de la glotis y ser unilaterales. El
tratamiento de elección es la microcirugía laríngea.
c. Edema de Reinke: su aparición está condicionada por la exposición a irritantes y por el mal uso y abuso
vocal prolongado. Se produce una colección de edema a nivel submucoso en la lámina propia, entre la
mucosa y el ligamento vocal (espacio de Reinke). Es una tumefacción sésil de aspecto gelatinoso, que
es generalmente bilateral y a lo largo de toda la cuerda. El tratamiento pasa por una decorticación con
láser C02 o microcirugía, en ocasiones en dos tiempos para evitar la formación de sinequias.
d. Paquidermia y úlcera de contacto: aparece por una sobrecarga fonatoria, en tosedores y asociado a
RGE. Produce disfonía dolorosa. La localización es en la mucosa que recubre la apófisis vocal del
aritenoides y suele ser bilateral. El tratamiento inicial es foniatría y si no responde cirugía. Debe añadirse
IBP.
e. Quistes intracondrales: lesiones de aspecto redondeado, cubiertas por mucosa en la cuerda vocal.
Pueden ser congénitos o adquiridos. Se tratan con microcirugía laríngea.
Laringocele: es una dilatación del sáculo o del apéndice del ventrículo laríngeo, que suele ser adquirido por
aumentos de presión intralaríngea (tosedores crónicos, sopladores, trompetistas) o por obstrucciones del
orificio sacular y más raros congénitos. Pueden rellenarse de moco o pus. La mayoría son asintomáticos,
los más frecuentes son los unilaterales y en varones.
a. Internos (35% de los casos): confinados al interior de la laringe, produciendo disfonía, sensación de
cuerpo extraño con tos y, si son muy graves, pueden llegar a producir disnea.
b. Externos: se extienden superiormente atravesando la membrana tirohioidea, y producen una tumoración
cervical lateral que aumenta con la maniobra de Valsalva, y disminuye al vaciarlo por compresión. Si son
pequeños y no dan clínica, pueden no precisar tratamiento; si son sintomáticos, se realiza cirugía para
su extirpación.
Lesiones crónicas y premalignas:
Crónicas específicas:
a. Tuberculosis: secundaria a TBP bacilífera. Puede simular a un cáncer y en la clínica hay disfonía
persistente y dolorosa. No produce fijación de cuerda.
b. Papilomatosis laríngea: enfermedad propia de los niños donde es múltiple y recidivante. El VPH 6 y 11
son los principales agentes. Afectan sobre todo la glotis, y ocasiona disfonía y/o disnea. Actualmente es
de elección la microcirugía con láser de CO2.
c. Laringitis por ERGE: los síntomas son muy diferentes. Es la disfonía el síntoma más común. En la
laringoscopía hay edema y eritema y en ocasiones engrosamiento. El tratamiento se realiza con IBP.
Puede causar ulceras de contacto, nódulos, pólipos y edema de Reinke.
Laringitis precancerosas: se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor frecuencia
al varón, y que se relacionan con el consumo del tabaco y del alcohol. Pueden ser: laringitis atróficas y las
hiperplásicas que se dividen en hipertróficas rojas y blancas. El único síntoma que generan es la disfonía.
El diagnóstico se realiza por laringoscopia, con estroboscopia. El riesgo de malignización depende del tipo
de lesión. El tratamiento consiste en eliminar los hábitos y decorticación-biopsia por microcirugía.
Se debe biopsiar siempre -> leucoplasia, eritroplasia, pólipos, papilomas en adultos, ulceraciones y lesiones
excrecentes.
Patología tumoral: Cáncer de laringe.
La localización más frecuente es la glotis (59%), seguida por supraglotis (40%) y subglotis (1%). Se relaciona
con el consumo de tabaco, afecta más a varones en edades avanzadas. Se asocia a hábito enólico. También

hay factores de riesgo laborales. También se asocia el VPH 16. El principal factor pronóstico son las
metástasis ganglionares más que el propio tumor.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide.
La localización tiene importancia en el pronóstico y la sintomatología.
- Los glóticos son los primeros en dar síntomas -> disfonía que dure 2-3 semanas.
- Supraglóticos -> síntomas mas vagos como parestesias faríngeas o sensación de cuerpo extraño,
cuando son avanzados provocan odinofagia con otalgia refleja y disfagia. Se diagnostican de tamaño
más grande.
- Subglóticos presentan disnea y estridor y tienen mal pronóstico.
El diagnóstico: se ha de realizar exploración de cabeza y cuello en buscando asimetrías y regiones con
aumento patológico.
- Especificar características de la lesión.
- Palpación de cuello en búsqueda de ganglios.}
- Biopsia de la lesión, incluyendo tejido profundo.
- PAAF de ganglios cervicales.
- Pruebas de imagen: TAC o RMN para tamaño, localización y extensión.
El tratamiento: la combinación de quimioterapia con otras formas mejora el control de la enfermedad y la
supervivencia. El cisplatino es el agente de elección actualmente. La radioterapia mejora el control de tumor
y la preservación laríngea.
Traumatismos laríngeos, estenosis y traqueostomía:
a. Traumatismos laríngeos: pueden ser externos o internos. Producen disfonía, hemoptisis y odinofagia.
Los síntomas de gravedad son enfisema cervical, disnea con estridor. Se valora por palpación,
nasofibrolaringoscopia y TAC cervical. Si las lesiones son graves se debe llevar a cabo traqueotomía.
b. Estenosis laringotraqueales adquiridas: pueden originarse por IOT prolongada, por coniotomías o
traqueotomías mal realizadas en el primer anillo, por traumatismos y asociadas a reflujo. Se
diagnostican por nasofibrolaringoscopia y TAC cervical.
c. Traqueotomía: consiste en la apertura traqueal para permitir la ventilación pulmonar. Debe realizarse
en el segundo al tercer anillo traqueal, nunca en el primero (evitar estenosis).
Indicaciones -> obstrucción de vía aérea superior, posoperatorio de CCC, en pacientes que requieran
IOT prolongada con riesgo de aspiración, inflamaciones agudas.
La coniotomía o cricotirotomía no es una traqueotomía, ya que se abre la membrana cricotiroideo y por
tanto no la tráquea, está indicada en casos de extrema urgencia fuera de un medio hospitalario.
7. GLÁNDULAS SALIVALES
Sialolitiasis: consiste en concreciones calcáreas (hidroxiapatita) formadas en el conducto secretor de una
glándula y, más rara mente de su parénquima. Son más frecuentes en la submaxilar (90%) por su saliva
más espesa, rica en mucina, con pH alcalino y la longitud y tortuosidad del conducto de Warthon.
Clínica: en la submaxilar, predominan las Sialolitiasis con dolor y tumefacción tras la ingesta, que mejoran
por desobstrucción con aparición de sialorrea. En la parótida, prevalecen las sialoadenitis agudas, con dolor
parotídeo con otalgia refleja, fiebre, celulitis de la piel circundante y el trismus.
Diagnóstico: es clínico, con palpación (glándula y conducto), que será dolorosa y con exploración del orificio
del conducto excretor (enrojecido, con pus o cálculos).
Tratamiento: se pautan sialogogos, espasmolíticos y antibióticos con eliminación salival (B-lactámicos y
macrólidos). Se recomienda beber abundantes líquidos. Si fracasan, está indicada la cirugía, sobre todo en
la submaxilar.
Afección por enfermedades sistémicas:
a. Sarcoidosis: se pueden detectar granulomas sarcoideos en parótida y glándulas salivales menores en
el 80% de los pacientes. Además, es posible que aparezca el síndrome de Heerfordt (fiebre
uveoparotídea).
b. Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjögren: ambas son más frecuentes en mujeres, pueden afectar
a todas las glándulas salivales. Tienen riesgo de malignización a linfoma B. La enfermedad de Mikulicz
es una tumefacción difusa bilateral de salivales y lagrimales, asintomática o con leve dolor. El síndrome
de Sjögren cuando es primario hay queratoconjuntivits seca, xerostomía con tumefacción de glándulas
salivales que es bilateral y con frecuencia asimétrica.
Sialoadenosis: tumefacción recidivante bilateral simétrica e indolora de las glándulas salivales serosas
(parótida) y lagrimales, con discreta hiposecreción salival y lagrimal. La sialografía y gammagrafía salival
son normales. En histología hay hipertrofia de células acinares con vacuolización y pérdida de granulación
en el citoplasma. Puede ser aislado o presentarse asociado a otras enfermedades.
Patología tumoral: los tumores en las glándulas salivales son raros. La exposición a radiaciones ionizantes
predispone a su aparición. Se localizan con mayor frecuencia en la parótida (75%), submaxilar (10%),
glándulas menores (14%) y en la sublingual son raros (1%). Globalmente son más habitualmente benignos.
Benignos:
a. Adenoma pleomorfo: más frecuente, afecta sobre todo a la parótida.
b. Tumor de Warthin/cistoadenolinfoma: más frecuente en parótidas.
c. Oncocitoma o adenoma oncocitico: degeneración frecuente, propia de la edad.
d. Hemangiomas: comunes en infancia.
Malignos:
a. Carcinoma mucoepideroide: parótida y/o submaxilar.
b. Cilindroma o carcinoma adenoide quístico: aparece en glándulas mayores y menores.
c. Adenocarcinoma: parótida y glándulas menores.
d. Carcinoma epidermoide: poco frecuente.
Clínica y diagnóstico: suelen presentarse como tumoraciones de crecimiento lento, los signos de malignidad
son: crecimiento rápido, invasión de la piel (ulceración) o fijación a planos profundos, palpación pétra, dolor,
trismus y parálisis facial.
El método diagnóstico fundamental es la PAAF, asociado a radiología (eco y TAC).
Tratamiento: el tratamiento de elección es quirúrgico. En parótida puede haber parotidectomía superficial.
En el resto de las glándulas, se extirpa toda la glándula. Se realiza vaciamiento cervical en los N+. La
radioterapia posquirúrgica se efectúa en los tumores de alto grado.
➔ Síndrome de Frey o del nervio auriculotemporal -> secuela posquirúrgica de las parotidectomías, por
una regeneración aberrante de las fibras del nervio auriculotemporal. Se llama síndrome de las 3 H
porque hay hiperhidrosis, hiperestesia e hiperemia de la mejilla durante la masticación.
8. PATOLOGÍA CERVICAL
Patología congénita cervical:
a. Quistes y fístulas del conducto tirogloso: son las más frecuentes, suelen aparecer en la primera década
de la vida como una masa única en la línea media, a cualquier nivel del trayecto tirogloso, aunque
normalmente son solidarios con el hueso hioides y ascienden con la deglución. Pueden sobreinfectarse
dando dolor local y la posibilidad de fistulizarse a la piel. El diagnóstico se realiza con PAAF, ecografía y
TAC y se debe hacer gammagrafía tiroidea para descartar que sea el único tejido tiroideo funcionante.
El tratamiento es quirúrgico incluyendo el cuerpo del hioides (técnica de Sistrunk) para evitar recidivas.
b. Disrafias: defectos de fusión en la línea media de los primeros arcos branquiales. Pueden ser quistes
desmoides o epidermoides. Son masas de consistencia blanda próximas al hioides en niños.
c. Quistes del segundo arco branquial: es la enfermedad congénita cervical más frecuente. Se producen
por una reabsorción incompleta del seno cervical. Son una masa cervical lateral elástica, móvil, en borde
anteromedial del ECM e infrahioidea. Se diagnostica por PAAF, ecografía y TAC. El tratamiento es
quirúrgico.
Adenitis cervicales:
a. Inespecífica: inflamación de uno o más ganglios cervicales, sobre todo yugulocarotídeos. Más frecuente
en niños. Puede manifestarse como adenitis aguda supurada o evolucionar a un adenoflemón. El
tratamiento es antibiótico y con drenaje quirúrgico de los adenoflemones.
b. Específicas: la más importante es la adenitis tuberculosa, siendo la localización más habitual la cervical
y postauricular, con adenopatías indoloras de crecimiento lento y tendencia a fistulizarse a piel
(escrófula): Se diagnostica por PAAF pidiendo cultivo y BAAR, y mejor con biopsia (granulomas
caseíficantes):
Patología tumoral:
a. Glomus, quemodectomas o paragangliomas cervicales: habitualmente originados a partir del cuerpo
carotídeo y mucho más raramente a partir del ganglio nodoso del vago. Son masas a nivel de la
bifurcación de la carótida, pulsátiles y con soplo, con movilidad lateral pero no vertical, al estar adheridos
a la carótida. Producen compresión del X par craneal (tos, náuseas, parálisis laríngea) y del simpático
cervical (Sx de Horner). Se diagnostica con arteriografía o con angiografía por RMN. Se debe hacer
estudio de catecolaminas en orina por si fuera funcionante. El tratamiento es quirúrgico por cervicotomía
lateral.
b. Patología tumoral de los ganglios linfáticos cervicales: pueden ser linfomas (LH y LNH) -> adenopatías
múltiples, móviles, de consistencia firme pero no pétrea.

ANESTESIOLOGÍA

1. INTRODUCCIÓN A LA ANESTESIA
La anestesia es la ausencia temporal de la sensibilidad de una parte del cuerpo o de su totalidad provocada
por la administración de una sustancia química, por la hipnosis o como causa de una enfermedad. El
término anestesia incluye la combinación de amnesia (anterógrada), analgesia y relajación muscular,
necesarios para permitir el desarrollo óptimo de intervenciones quirúrgicas o técnicas intervencionistas.
Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante
la intervención quirúrgica.
Anestesia general: constituye la técnica anestésica más utilizada para intervenciones quirúrgicas
completas. Tiene grados variables de depresión respiratoria por lo que precisa de soporte respiratorio.
Tipos de anestesia general: en la actualidad está extendido el uso de fármacos anestésicos selectivos. Para
la realización se precisa de la combinación de un hipnótico (inhalado o intravenoso), un analgésico (opiáceo)
y, en caso de ser necesario, un relajante muscular.
a. Anestesia inhalatoria: se utiliza exclusivamente anestésico inhalado (generalmente sevofluorano,
desflurano o isoflurano) a lo que puede añadirse óxido nitroso. Técnica reservada para cirugías de muy
corta duración en niños pequeños y lactantes.
b. Anestesia total intravenosa (TIVA): se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos. La
combinación consiste en un hipnótico, un analgésico y un relajante muscular. Tras la administración de
una dosis en bolo (inducción anestésica), se procede a la administración continúa del fármaco mediante
bombas de perfusión. Precisa de fármacos de vida media corta. La forma más utilizado es: Propofol +
fentanilo + cisatracurio/rocuronio.
c. Anestesia balanceada: en esta modalidad se combinan fármacos inhalados (efecto hipnótico) y
fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
En el desarrollo de la anestesia general pueden distinguirse tres fases: inducción, mantenimiento y
despertar.
1. Inducción: se realiza mediante la administración de fármacos por vía intravenosa. En niños pueden ser
inhalados. El fármaco más habitual es el Propofol, en situaciones de inestabilidad hemodinámica se
sustituye por etomidato. Junto al hipnótico pueden asociarse pequeñas dosis de opiáceos de acción
corta (fentanilo), especialmente en aquellas situaciones en las que está programada.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la vía aérea cobra un papel decisivo
(porque la hipnosis hace que se pierdan los reflejos de protección) -> se usan dispositivos de manejo de
la vida aérea.
Inducción de secuencia rápida: indicada en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración: aquí se
administra únicamente hipnótico, no hay ventilación previa con mascarilla facial, se usa relajante
muscular de acción corta (succinilcolina o rocuronio). La IOT es el único manejo que reduce riesgo de
broncoaspiración.
2. Mantenimiento: se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la adecuada para provocar analgesia,
hipnosis y relajación muscular suficiente para la cirugía. Puede optarse por agentes volátiles o hipnóticos
intravenosos combinados con perfusión de opiáceos. El uso de relajantes musculares se reserva para
cuando se precisa relajación muscular completa para el correcto desarrollo de la técnica quirúrgica.
La ventilación del paciente puede ser espontánea o controlada. El oxígeno debe ser ajustada a las
características del paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno que permita una
adecuada oxigenación.
La administración de líquidos intravenosos o hemoderivados, son necesarios para el mantenimiento de
la homeostasis del paciente.
3. Despertar: consiste en el período de tiempo que transcurre durante la transición de un estado
inconsciente hasta un estado consciente. Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del
hipnótico y opiáceo hasta su suspensión. En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas
concentraciones, cercanas al 100%. La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase
del despertar anestésico. Algunos pacientes pueden permanecer intubados posterior a la criguía.
a. Intubación con paciente despierto: indicada en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o bien
con el paciente bajo anestesia profunda.
b. Extubación con paciente dormido: para evitar los riesgos de estimulación de la vía aérea. Está
especialmente indicada en niños y asmáticos.
Anestesia regional: únicamente bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Se realiza
mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de la médula espinal (neuroaxial) o de
troncos/nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Consigue una excelente analgesia y relajación muscular
del área quirúrgica.
Neuroaxial: el anestésico se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la que llega por difusión.
Anestesia intradural: también conocida como raquídea o subaracnoidea -> el anestésico local se deposita
en el espacio subaracnoideo.
- Técnica: el punto de punción en piel corresponde a la de intersección de la línea que une ambos bordes
superiores de las crestas ilíacas y la línea que une las apófisis espinosas. Suele corresponder al espacio
L3-L4. Puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o en sedestación. Una vez desinfectada la
piel se procede a la punción (debe atravesar piel, tejido celular subcutáneo, ligamento intraespinoso,
ligamento amarillo, espacio epidural, duramadre y aracnoides). La sensación de pérdida repentina de
resistencia suele delatar la entrada al espacio subaracnoideo. La salida espontánea de LCR confirma la
posición adecuada.
- Factores que influyen en el nivel de anestesia: a) Baricidad: se refiere al peso específico del anestésico
en referencia al LCR. Puede ser hiperbárico (mayor peso) dirigiéndose a regiones declives por gravedad,
isobáricos (peso similar al LCR) se distribuyen uniforme e hipobáricos (menor peso) que se distribuyen
a regiones más elevadas).
- Dosis del fármaco, volumen del fármaco, turbulencia del LCR (inyección rápida provoca turbulencia con
mayor distribución).
- Presión intra-abdominal, fármacos utilizados, duración del bloqueo anestésico.
Las complicaciones relacionadas con la anestesia neuroaxial son:
a. Cefalea post-punción: más frecuente. Occipital intensa. Se trata con liquidos, analgesicos y reposo.
b. Bloqueo simpático: bradicardia (se trata con atropina) e hipotensión que se trata con fluidoterapia y
fármacos vasoconstrictores (bolos de efedrina 5-10 mg iv).
c. Otros: retención urinaria aguda, náuseas y vómito, punción de vaso meníngeo, purito, hematoma
epidural: muy baja incidencia, parestesias, disnea, dolor radicular e infección (meningitis, aracnoiditis y
abscesos).
Anestesia epidural: consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural. A través de dicho catéter
se administra anestésico local en bolos o mediante perfusión continua. Inicio de acción más lento de 20-
30 minutos (por lo que tarda en difundir), la intradural dura de 5-10 minutos.
- Técnica: el punto de punción más utilizado es el lumbar. Se utiliza aguja epidural, se avanza a través de
las estructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amarillo (se percibe aumento de resistencia) se retira
el fijador de la aguja y se coloca una jeringa con suero fisiológico o aire. Se aplica presión constante al
émbolo introduciendo al mismo tiempo la aguja lentamente. Al producirse una marcada pérdida de
resistencia se retira la jeringa y se coloca un catéter epidural a través de la aguja. Para verificar
colocación se administra bolo de anestésico + 10-20 microgramos de adrenalina -> si está en espacio
subaracnoideo se producirá un bloqueo rápido.
- Fármacos: se utilizan bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína.
- Complicaciones: cefalea post-punción, administración errónea, sobredosis sistémica, traumatismo,
absceso o hematoma epidural.
Bloqueo nervioso periférico: la técnica se basa en la administración de anestésico local en la proximidad de
los plexos nervioso, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta forma la anestesia queda limitada al
territorio inervado por dicho plexo o nervio.
La indicación más frecuente de esta técnica es la cirugía de las extremidades: bloqueo braquial, nervio
cubital, nervio mediano, nervio femoral, nervio ciático. El objetivo consiste en administración perineural de
una cantidad suficiente de fármaco. Se localiza el nervio por referencias anatómicas, neuroestimulación o
ultrasonido (la mejor opción).
Fármacos utilizados: lidocaína y mepivacaína.
Complicaciones: toxicidad por anestésicos locales, punción nerviosa y punción vascular.
Anestesia combinada: consiste en la realización de anestesia general junto a cualquier tipo de anestesia
regional.
2. VALORACIÓN PREQUIRÚRGICA
La visita preanestésica consiste en el diagnóstico preoperatorio de patologías desconocidas o de diversos
factores que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestésico y la intervención quirúrgica,
con objeto de minimizarlos al máximo mediante la adopción de medidas preventivas y/o terapéuticas
concretas.
Los objetivos de la visita preanestésica son:
1. Inicio de la relación anestesiólogo-paciente.
2. Valoración objetiva del estado de salud físico y psíquico del paciente.
3. Corrección de alteraciones funcionales reversibles.
4. Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestésico.
5. Revisión de la medicación habitual del paciente.
6. Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situación clínica y la cirugía a realizar.
7. Pauta de premedicación anestésica y obtención del consentimiento informado.
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el anestesiólogo que llevará a cabo la
anestesia.
Anamnesis: consiste en la elaboración de la historia clínica con especial énfasis en detectar problemas que
puedan afectar el acto anestésico.
Importante buscar: alergias medicamentosas, consumo de tóxicos, patología cardiovascular, patología
respiratoria, patología renal, patología neurológica, hematológica, tiroidea, embarazo, antecedentes
quirúrgicos y anestésicos previos, tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención a
la medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como las posibles interacciones con anestésicos.
Exploración física: debe realizarse sistemática por aparatos. Es importante registrar signos vitales, talla y
peso del paciente.
Importante exploración: cardiovascular, pulmonar, exploración de la vía aérea (informa sobre posible
dificultad en la ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera necesario para el desarrollo del
acto anestésico. Se debe valorar la zona para bloqueo en caso de anestesia regional y la calidad de los
accesos venosos periféricos.
Valoración del riesgo anestésico: existen múltiples escalas de clasificación del riesgo perioperatorio.
La escala más utilizada para la valoración del riesgo anestésico es el sistema de la sociedad americana de
anestesiólogos o ASA. Este sistema de clasificación valora el estado físico del paciente previamente a la
cirugía, independientemente del tipo de cirugía y del resultado de las pruebas complementarias.
- ASA 1: Pacientes sano, salvo por el motivo de la cirugía.
- ASA 2: Paciente con enfermedad sistémica leve o moderada sin limitaciones funcionales.
- ASA 3: Paciente con enfermedad sistémica grave con limitación funcional.
- ASA 4: Paciente con enfermedad grave que constituye una amenaza constante para la vida del paciente.
- ASA 5: Paciente moribundo que no se espera que sobreviva >24 h sin la intervención quirúrgica.
- ASA 6: Donante de órganos.
- ASA E: Indica cirugía urgente en cualquiera de las categorías anteriores.
Pruebas complementarias: una anamnesis y una exploración física correctas constituyen las herramientas
más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar complicaciones
perioperatorias.
La necesidad de realizar pruebas complementarias debe establecerse en función de: edad del paciente,
antecedentes patológicos y estado clínico del paciente, tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica, tipo
de anestesia y la urgencia de la intervención.
En teoría las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
- Hemograma completo: incluye cifras de hemoglobina y hematocrito, leucocitos y plaquetas.
- Bioquímica: glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando se sospecha de disfunción hepática se debe
determinar bilirrubina, TGO, TGP y GGT. TSH en caso de sospecha de alteración tiroidea.
- Coagulación: indicada en sospecha de coagulopatía, toma de anticoagulantes, alto riesgo de sangrado,
anestesia neuroaxial.
- ECG de 12 derivaciones. En mayores de 45 años, factores de riesgo cardiovascular, alteración a la
exploración cardiovascular.
- Radiografía de tórax: no está indicada la realización preoperatoria. Se indica en mayores de 45 años,
patologías asociadas, cirugía de riesgo moderado o alto.
Valoración del riesgo cardíaco: las complicaciones cardiovasculares son uno de los riesgos más altos en los
pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Según la AHA tres elementos son los principales en los que debe
basarse el riesgo de eventos cardíacos mayores: variables clínicas del paciente, capacidad funcional o
tolerancia al ejercicio y el riesgo asociado al tipo de cirugía.
1. Variables clínicas: se realiza anamnesis y exploración física + ECG.
2. Capacidad funcional: con tolerancia al ejercicio se obtiene valor pronóstico de complicaciones.
3. Riesgo asociado al tipo de cirugía: se debe tomar en cuenta el tipo y la duración de la cirugía.
Valoración del riesgo pulmonar: las complicaciones pulmonares posoperatorias son una causa importante
de morbimortalidad. La valoración pulmonar preoperatoria es un elemento importante en la visita
preanestésica del paciente. Puede haber insuficiencia respiratoria, atelectasias, infección, broncoespasmo,
exacerbación de patología crónica pulmonar y TEP.
Manejo de la medicación habitual del paciente en la visita preanestésica: el anestesiólogo debe decidir si
la medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el período perioperatorio. Se deben tomar
en cuenta cuatro factores: patología de base que establece la indicación de uso del fármaco, efectos
adversos de los fármacos, posibles interacciones con los fármacos anestésicos y el tipo de cirugía.
a. Fármacos cardiovasculares: en la mayoría se continúa la terapia incluido el día de la cirugía. Los IECAS
y ARA II se deben suspender si se usan como fármacos de la insuficiencia cardíaca. Los hipolipemiantes
se deben suspender el día previo a la cirugía.
b. Fármacos relacionados con la hemostasia: el AAS, clopidogrel y ticlopidina se deben suspender de 7-10
días antes, dipiridamol se suspende 2 días antes, acenocumarol/Warfarina se debe suspender 5 días
antes. Las HBPM se deben suspender 24 h antes y reanudarse 24 h después en bajo riesgo quirúrgico.

c. Fármacos en endocrinología: los hipoglicemiantes se suspenden 1 día antes (excepto metformina, 2
días antes por acidosis láctica). En caso de consumir dosis >20 mg de prednisona por > 3 semanas se
debe aumentar dosis por posible supresión del eje HHA. Los anticonceptivos orales se deben suspender
de 2-6 semanas en cirugías con alto riesgo de embolismo venoso.
d. Fármacos del SNC: se deben continuar anticonvulsivos y agonistas dopaminérgicos hasta el día de la
cirugía. Levodopa/carbidopa se retira una noche previa.
e. Fármacos en psiquiatría: ISRS se deben suspender 3 semanas previas a la cirugía con riesgo catastrófico
de sangrado (aquellas en SNC).
f. Fármacos del aparato respiratorio: se continúan las terapias.
g. Fármacos del aparato digestivo: se continúan las terapias.
h. Fármacos en reumatología: los anticuerpos monoclonales se suspenden 1-2 semanas antes de la
cirugía. Los inmunosupresores azatioprina, sulfasalazina y leflunomida se suspenden 1 semana antes,
metotrexato, hidroxicloroquina y colchicina se continúan.
Medicación preanestésica: la medicación preanestésica (comúnmente premedicación) tiene como objetivo
fundamental la disminución de la ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la intervención
quirúrgica.
El estado psíquico previo a la cirugía tiene mucha correlación con el dolor posoperatorio. La medicación
habitualmente utilizada con efecto ansiolítico en el preoperatorio son las benzodiacepinas. El más utilizado
es el midazolam por su vida media muy corta.
Otros tipos de medicación preanestésica:
- Profilaxis de vómitos y náuseas: ondasetrón y dexametasona.
- Profilaxis de broncoaspiración: ranitidina.
- Profilaxis de reacciones anafilactoides: antiH1 y antiH2.
Ayuno preanestésico: tiene como objetivo el minimizar el riesgo de aspiración pulmonar de contenido
gástrico asociado a la pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea. Síndrome de Mendelson ->
aspiración de contenido gástrico en relación a cualquier acto anestésico.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración se utilizan varias medidas
protectoras:
- Uso de secuencia de inducción rápida para la intubación.
- Presión cricoidea (maniobra de Sellick) hasta confirmar la correcta posición del tubo.
- Vaciamiento gástrico mediante SNG.
- Posición del paciente antitrendelenburg.
- Uso de ranitidina parenteral al menos 60 minutos antes de la inducción, uso de procinéticos.
3. VÍA AÉREA
Dado que la anestesia conlleva cierto grado de pérdida de control de la vía aérea y alteración de la mecánica
ventilatoria, se deben adoptar medidas necesarias para asegurar un aporte de oxígeno adecuado y
ventilación alveolar durante el acto anestésico.
Valoración de la vía aérea: predicción de una vía aérea difícil.
Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que un médico, entrenado en el manejo
de la vía aérea, presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación
orotraqueal o ambas.
Predicción de ventilación difícil: las características clínicas asociadas a dificultad a la ventilación con
mascarilla facial son. Presencia de barba, ausencia de dientes, obesidad (IMC>30), SAOS, test de mordida
clase III y edad > 65 años.
Valoración de la vía aérea: se realiza mediante:
- Historia clínica: antecedentes personales y/o familiares de dificultad para manejo, enfermedades
asociadas (patología tiroidea, radioterapia cervical previa, patología maxilofacial, macroglosia, patología
de columna cervical). También se debe valorar clínica de obstrucción: disfonía, disfagia, estridor, etc.
- Exploración física: consiste en la valoración de parámetros antropométricos asociados a VAD. Ninguno
de ellos por si solos es suficiente para detectar una VAD, su combinación nos permite conocer la
posibilidad. La regla mnemotécnica LEMON constituye un método de evaluación para detección de la
vía aérea:
L. Look externaly. Consiste en la búsqueda de las característica externas de la vía aérea que se asocien
con VAD: anormalidades faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E. Evalute: evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe y la boca y, por tanto, la posibilidad
de una intubación simple. Se usa la regla 3-3-2. 3) La distancia entre los incisivos debe de ser de 3
dedos, 3) La distancia del hioides al mentón debe ser 3 dedos y 2) La distancia entre escotadura tiroidea
y piso de la boca debe de ser al menos de dos dedos.
M. Mallampati score. Este test es una exploración sencilla y útil en la predicción de VAD. Con el paciente
sentado, cabeza en posición neutral, se le pide que abra la boca y saque la lengua y fone. Nos
proporciona información sobre la cavidad oral y la lengua. Se valoran cuatro grados: 1) Se ve paladar
blando, úvula, fauces y pilares amigdalinos, 2) Se ve paladar blando, úvula y fauces, 3) Se ve paladar
blando y base de la úvula, 4) Solamente se ve el paladar duro. Clases 1 y 2 se asocian a IOT fácil. La
clase 3 presenta dificultad y la 4 extrema dificultad.
O. Obstruction of airway. Cualquier entidad que provoque obstrucción interfiere con la intubación: masas
supraglóticas, infecciones ORL y/o maxilofaciales, hematomas y traumatismos cervicales.
N. Neck mobility. La movilidad cervical se explora pidiéndole al paciente que realice hiperextensión y
movimientos laterales. Las patologías que limiten su movilidad o que la impidan se asocian a mayor
riesgo.
Existen otras escalas para valoración de la vía aérea:
a. Test de Patil-Alfreti (distancia tiromentoniana): con la cabeza en hiperextensión máxima y la boca
cerrada, se mide la distancia entre la punta de la barbilla y la punta del cartílago tiroideo. < 6.5 cm =
VAD.
b. Distancia esternomentoniana: valora la movilidad cervical. Con el paciente en posición sentada,
hiperextensión y boca cerrada se realiza una línea recta entre el borde del manubrio y la punta del
mentón.
c. Clasificación de Bellhouse-Dore (movilidad atlanto-occipital): valora la movilidad del cuello. Con el
paciente en posición sentada y la cabeza en extensión completa.
d. Test de la mordida de labio superior: valora la capacidad de subluxar la mandíbula por delante del
maxilar superior.
e. Distancia interincisivos (apertura oral): mide la distancia entre los incisivos superiores e inferiores.
Clasificación de Cormack-Lehane: precisa de la realización de una laringoscopía directa con la visualización
de la glotis.
- Grado 1: visualización completa de la glotis.
- Grado 2: únicamente visible el tercio posterior de la glotis y la comisura posterior.
- Grado 3: glotis completamente tapada, sólo se visualiza epiglotis.
- Grado 4: solo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se visualiza glotis ni epiglotis.
Los grados 1 y 2 no ofrecen dificultad a la intubación. Grados 3 y 4 se asocian a VAD. En grado 4 no se
puede realizar intubación con laringoscopía directa, es necesario dispositivos de ayuda y/o técnicas
fibroendoscópicas.
Dispositivos de manejo de la vía aérea:
a. Mascarilla facial: la ventilación mediante mascarilla facial y bolsa autoinflable (ambú) es útil en: fase
de apnea previa a la IOT con el paciente en ayunas, realización de anestesia general exclusivamente
mediante el uso de mascarilla e inducción anestésica en niños.
b. Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas: son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la
permeabilidad de la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facial. Pueden ser de
inserción oral (cánula de Guedel) o de inserción nasal (tubo de Wendl).
c. Dispositivos supraglóticos: son dispositivos que colocados a nivel extraglótico, permiten la ventilación y
oxigenación adecuada del paciente. Su utilidad consiste en que evitan la IOT y los riesgos asociados a
ella. No proporcionan aislamiento completo de la vía aérea, por lo que su uso debe evitarse en casos
que exista riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vómitos, RGE, politraumatizado, etc).
1. Mascarilla laríngea: consiste en un tubo orofaríngeo con un balón de bloqueo distal que, una vez
hinchado, rodea la entrada de la laringe como si fuera una mascarilla.
2. Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: dispositivo de VAD que se utiliza para ventilación en
emergencia. Consta de un tubo de doble lumen, esofágica y traqueal, con dos balones de sellado,
orofaríngeo y traqueoesofágico.
3. Tubo laríngeo: dispositivo de una sola luz con dos balones de sellado, esofágico y faríngeo.
d. Dispositivos transglóticos: son guías semirrígidas, que introducidas en el interior de un tubo
endotraqueal, facilitan su paso a través de la glotis
1. Fiador o mandril: dispositivo maleable que introducido en el interior del tubo, permite que mantenga
una forma determinada que facilite la intubación.
2. Guía de Eschmann: guía semirrígida de 60 cm con la punta en ligera curvatura. Se usa en aquellos
pacientes con Cormack-Lehane II-III.
3. Introductor de Frova: guía similar a la de Eschmann, pero con una luz interior que contiene un fiador
metálico, que confiere mayor rigidez y permite insuflar oxígeno durante la intubación.
e. Laringoscopios: son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visualización directa de la
glotis y permitir la colocación del tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales. Consiste de un
mango al que se acoplan hojas o palas, curvas o rectas.
f. Tubos endotraqueales: son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC, en cuya parte distal se
encuentra un balón de neumopatonamiento destinado al aislamiento de la tráquea.
Se define vía aérea segura o asilada como la presencia de un tubo endotraqueal con el balón hinchado
en la luz traqueal -> impide el paso de secreciones, sangre o contenido gástrico.
La inserción de un tubo endotraqueal es la maniobra de manejo de la vía aérea en situaciones de
emergencia. Para minimizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación debe realizarse utilizándose la
técnica de inducción de secuencia rápida. Se debe comprobar la correcta colocación del tubo
endotraqueal mediante: auscultación pulmonar bilateral y epigastrio, visualización de elevación
simétrica de ambos hemitórax, detección de CO2 exhalado mediante capnografía a través del tubo
endotraqueal (es el método de elección). La radiografía de tórax aporta información sobre la distancia
entre el extremo del tubo y la carina.
g. Videolaringoscopios: son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional que permiten
una visión mejorada de la glotis. Útiles en pacientes con Cormack-Lehane grado IV.
h. Fibroendoscopio flexible: tiene su indicación principal en la intubación de una VAD prevista con paciente
despierto. Se introduce el fibroscopio a través de la glotis hasta situarse en el interior de la luz traqueal
utilizando el cordón como guía.
i. Vía aérea quirúrgica: constituye la técnica de rescate de emergencia en aquellos pacientes no intubables
y no ventilables. Entre ellas se encuentran la cricotiroidotomía con aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.
Inducción de secuencia rápida: el propósito de la secuencia rápida de intubación es lograr que la intubación
en situaciones de urgencia sea un procedimiento lo más eficaz y seguro posible, tomando en consideración

las condiciones del paciente y el contexto clínico, con el propósito de optimizar la tasa de intubación y
minimizar el riesgo de complicaciones.
a. Preparación: asignación de funciones, reunir el material y los medicamentos. Es necesario haber vigilado
el estado del paciente, su estado hemodinámico, la VAD, su monitorización y la elección de los fármacos
utilizados. L< mnemotécnica SOFAME es una manera de recordar los aspectos más relevantes de una
preparación exitosa.
S: Succión. O. Oxígeno. F. Fármacos. A. Vía aérea. M. Monitoreo. E. Equipo.
b. Preoxigenación: en esta fase, se reemplaza el nitrógeno de la capacidad funcional residual del paciente,
por oxígeno, también llamado desnitrogenación. Se logra respirando mediante mascarilla de
recirculación o máscara fácil con flujo máximo disponible de oxígeno durante 3-5 minutos.
c. Premedicación: durante la intubación como respuesta fisiológica se produce una potente descarga
adrenérgica que implica taquicardia, hipertensión, aumento de la PIC y la PIO. El objetivo de la
premedicación es mitigar estas respuestas fisiológicas. La mnemotécnica LOAD se refiere al empleo,
tres minutos antes, de los siguientes fármacos. L. Lidocaína (en pacientes con HIC o reactividad
bronquial ). O (Opioides) Fentanilo (2-3 microgramos/kg para inducción). A. Atropina (para prevenir
bradicardia en pacientes pediátricos). D (desfasiculante) Bloqueador neuromuscular. No se recomienda.
d. Inducción y parálisis: esta fase consiste en la administración secuencial de una droga sedante en dosis
de inducción que produce incociencia y luego un relajante muscular. Inducción -> Etomidato (elección
en inestabilidad hemodinámica 0.3 mg/KG inicio de 15-45 segundos), ketamina (1.5 mg/kg inicia en
50-60 segundos), Propofol (1.5 mg/kg inicio de 15-45 segundos; propiedades antieméticas), midazolam
(0.3 mg/kg de 60-90 segundos). El parálisis se logra con bloqueadores neuromusculares como la
succinilcolina (agente despolarizante) y el rocuronio (agente no despolarizante. Dosis de 1-1.2 mg/kg
iniciando de 45-60 segundos).
e. Posición y protección: es necesario alinear los tres ejes: oral, faríngeo y laríngeo para una mejor visión
de las cuerdas. Esto se logra con la extensión/elevación del cuello hasta lograr la posición de olfateo.
La protección de la vía aérea se refiere al uso de la maniobra de Sellick para prevenir la distensión
gástrica y la aspiración de contenido gástrico durante el procedimiento de intubación. Esto se logra
mediante la compresión del cartílago cricoides en sentido AP con los dedos índice y pulgar.
f. Posicionamiento del tubo endotraqueal
g. Cuidados posintubación: examen de la posición del tubo, aseguración y fijación del mismo.
4. FÁRMACOS EN ANESTESIA
Los fármacos necesarios para el desarrollo de anestesia general y/o regional se agrupan en 4 grupos:
1. Hipnóticos: inhalados e intravenosos.
2. Analgésicos (opiáceos).
3. Relajantes musculares.
4. Anestésicos locales.
Hipnóticos: son loas fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento. Responsables de la pérdida
de consciencia y la amnesia anterógrada durante la anestesia general.
Hipnóticos inhalados: se utilizan los derivados halogenados y el óxido nitroso.
a. Anestésicos halogenados: hidrocarburos con un átomo de halogeno (flúor, bromo y cloro). Precisan de
acción de un vaporizador para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases. No tienen
efecto analgésico pero si cierto grado de relajación. La mezcla llega a los alveolos mezclándose con el
gas, su presión parcial determina la presión en sangre y por último, en el cerebro -> órgano blanco para
efecto clínico. Los fármacos utilizados son desflurano, sevoflurano e isoflurano. Son emetógenos (deben
administrarse antieméticos), pueden causar hepatotoxicidad leve, cefalea, agitación y delirium. Pueden
causar hipertermia maligna. Uso clínico: por ser un gas poco irritante y de olor agradable el sevoflurano
es útil en anestesia de niños. En adultos generalmente se utilizan como coadyuvantes. El desflurano es
el fármaco que más rápidamente induce pérdida de consciencia y el que más rápidamente se elimina.
Tienen menor efecto depresor miocárdico.
b. Óxido nitroso: también conocido como gas hilarante, poco papel en la práctica clínica. Es el único agente
inhalado con propiedades analgésicas. Tiene efecto negativo en la vitamina B12, hipoxia por difusión y
vómitos. Se utilizan generalmente en conjunto con un halogenado en inducción anestésica en niños y
en procedimientos quirúrgicos menores.
Hipnóticos intravenosos: constituyen la opción más utilizada para inducción anestésica.
a. Propofol: fármaco presentado en emulsión hidrooleosa que contiene huevo, glicerol y soja. Su
mecanismo de acción es aumentando la actividad de las sinapsis inhibitorias de GABA produciendo
sedación y amnesia Causa pérdida de consciencia en 15-45 segundos. En el SNC induce pérdida de
conciencia, disminución de la PIC, antiemético, en cardiovascular produce depresión miocárdica e
hipotensión y vasodilatación periférica, respiratoriamente produce depresión respiratoria y reduce
resistencia de la vía aérea. Uso clínico: inducción anestésica, mantenimiento anestésico, sedación. Para
inducción se usa de 2-2.5 mg/kg IV, para mantenimiento de 5-10 mg/kg/h. Para sedación se usa a 1.5
mg/kg/h. Como efectos secundarios causa irritación venosa, necrosis por extravasación, síndrome por
infusión de Propofol (raro, SDOM).
b. Etomidato: Su mecanismo de acción es aumentando el tono inhibidor del GABA a nivel del SNC. Causa
analgesia, pérdida de consciencia y amnesia. Cardiovascular -> es el hipnótico con mejor tolerancia, de
elección en compromiso hemodinámico. En el aparato respiratorio causa depresión leve. Puede producir
mioclonías. Puede producir disminución del cortisol por lo que no debe utilizarse en perfusión ni en bolos
como mantenimiento. Uso: inducción anestésica. Se usa de 0.3-0.6 mg/kg IV.
c. Ketamina: agente disociativo. Es el único agente que posee actividad analgésica intrínseca. Su
mecanismo de acción no es claro pero tiene efectos en varios receptores: se cree que actúa a nivel del
NMDA del receptor del GABA estimulándolo provocando inhibición del SNC y amnesia. Además provoca
estimulación de los receptores opioides a nivel de la ínsula, putamen y tálamo. También estimula
receptores de catecolaminas y su liberación. Produce pérdida de consciencia de 30-60 segundos.
Provoca: SNC -> estado disociativo con amnesia y sedación, analgesia profunda, aumento de la PIC. En
cardiovascular provoca aumento de la FC, inotropismo y TAS, puede ser útil en pacientes con
inestabilidad hemodinámica, contraindicado en enfermedad coronaria e HAS. Respiratoriamente
conserva los reflejos laríngeos y provoca broncodilatación. Uso clínico: inducción anestésica,
mantenimiento anestésico. Se usa para inducción de 1-2 mg/kg/h IV o 5-10 mg/kg IM. Mantenimiento
de 1.5-4.5 mg/kg/h y para sedación de 0.2-1 mg/kg/iv. Se debe combinar con benzodiacepina (para
evitar reacciones psicológicas) y con atropina (para disminuir secreciones respiratorias y saliva). Efectos
secundarios:, aumento de secreciones respiratorias y orales, agitación piscomotriz al despertar,
alucinaciones, sueños desagradables. Aumento de tono muscular, mioclonías, blefaroespasmo,
nistagmus y aumento de la PIO.
d. Midazolam: el midazolam es la única benzodiacepina que tiene indicaciones en uso de inducción
anestésica. También se usa para sedación, amnesia o como coadyuvante con otros anestésicos. Tiene
efecto en SNC hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscular. Cardiovascular produce
disminución del GC y respiratorio ligera depresión. En inducción se usa en dosis de 0.15-0.3 mg/kg IV y
para sedación de 0.05-0.4 mg/kg/h. La perfusión continua como agente sedante está reservada para
pacientes en estados críticos. Tiene efecto acumulativo que puede retrasar el despertar y la extubación.

Analgésicos: los opiáceos son los analgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia general.
Los más utilizados en la práctica son: remifentanilo, fentanilo y alfentanilo.
Su mecanismo de acción lo hacen uniéndose a receptores MIU específicos presentes en el cerebro y en la
médula espinal. Se eliminan principalmente por vía hepática. El remifentanilo es el opiáceo de efecto más
rápido y más corto. El fentanilo es un opiáceo muy lipofílico, tiene efecto acumulativo y proporciona
analgesia posoperatoria. El alfentanilo es similar al remifentanilo.
En SNC provocan sedación y analgesia, además puede aparecer euforia. Producen simpaticólisis y aumento
de la actividad vagal. En efectos cardiovasculares tienen leve efecto inotrópico negativo, descenso de las
RVS y bradicardia. Pueden provocar depresión respiratoria dosis-dependiente y disminución del reflejo
tusígeno. Pueden producir rigidez muscular en la pared torácica y abdominal (comprometiendo la
ventilación). En aparato digestivo pueden provocar náuseas, vómitos, cólicos biliares y estreñimiento.
Uso clínico: se utilizan en inducción anestésica como analgésico e inhibidor de la respuesta simpática a la
laringoscopía. Se utilizan como mantenimiento anestésico. El remifentanilo es el mejor regulable siendo
muy apropiado para la TIVA.
- Remifentanilo: bolo 1-2 microgramos/kg. Perfusión: 0.2-0.4 microgramos/kg/minuto.
- Fentanilo: bolo 1-2 microgramos/kg. Perfusión de 2-3 microgramos/kg/minuto.
La naloxona es un antagonista opiáceo. Se administra en bolos IV de 0.02-0.04 hasta obtener su efecto
deseado. Los efectos adversos de los opioides son inestabilidad hemodinámica, fenómeno de tolerancia,
prurito, miosis y dependencia a opiáceos.
Relajantes musculares: los relajantes musculares provocan una parálisis flácida reversible de los músculos
esqueléticos, su uso provoca la parálisis de músculos respiratorios por lo que se precisa de ventilación
mecánica.
Su acción facilita la intubación orotraqueal y permite el mantenimiento de la relajación muscular necesaria
para el desarrollo de ciertas intervenciones quirúrgicas.
Los relajantes musculares ejercen su acción interrumpiendo la transmisión del potencial de acción a nivel
de la placa motora. Se clasifican en 2:
a. Relajantes musculares despolarizantes: el clásico es la succinilcolina. Agonista de la Ach que se une al
receptor nicotínico post-sináptico. Al unirse, produce una despolarización del músculo que es prolongada
provocando una estimulación continua de dichos receptores. Clínicamente, el bloqueo despolarizante
se manifiesta por la aparición de fasciculaciones y posterior parálisis flácida.
b. Relajantes musculares no despolarizantes: compiten con la Ach por el receptor nicotínico, pero no
provocan la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. Actúan como antagonistas,
provocando una parálisis flácida sin fasciculaciones (hiperpolarizan). Son los bencilisocolínicos
(mivacurio, atracurio y cisatracurio) y esteroideos (pancuronio, rocuronio y vecuronio).
Usos clínicos:
a. Succinilcolina: su papel está reservado para intubación de emergencia. Se utiliza dosis de 1.5 mg/kg.
Está contraindicado en historial de hipertermia maligna, miopatías, enfermedades con denervación,
rabdomiólisis, Hipercalemia, gran quemado, politraumatizados, inmovilización prolongada, sepsis.
b. No despolarizantes:
1. Rocuronio: uso en ISR (de elección). Se utiliza en dosis de 1 mg/kg consiguiendo una relajación
suficiente a los 60 segundos.
2. Cisatracurio: se utiliza como relajante para la intubación en cirugía programada y como relajante de
mantenimiento en bolos sucesivos o perfusión continua. Es útil en pacientes con falla hepática y/o
renal porque su metabolismo es por esterasas plasmáticas (reacción de Hofmann). Se utiliza a dosis
de 0.15 mg/kg.
Antagonistas de los relajantes musculares:
a. Neostigmina: inhibidor de la acetilcolinesterasa provocando aumento de las concentraciones de
acetilcolina en la placa motora compitiendo con las moléculas de relajante por el receptor. Revierte el
bloqueo de los relajantes musculares no despolarizantes. Se utiliza en dosis de 0.03-0.08 mg/kg.
También actúa en receptores nicotínicos de ganglios autonómicos y receptores muscarínicos de
glándulas exócrinas, cardíacos y músculo liso. Siempre debe administrarse junto con atropina por su
efecto parasimpáticomimético.
b. Sugammadex: antagonista específico del rocuronio y en menor medida del vecuronio. Inactiva las
moléculas mediante formación de un complejo. Su dosis varía desde 2-16 mg/kg.
Anestésicos locales: son un grupo de fármacos utilizados en la práctica clínica porque producen bloqueo
temporal y reversible de la conducción nerviosa -> bloquea las funciones sensitivas, motoras y vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los ganglios espinales, sobre los troncos nerviosos, nervios
periféricos o terminaciones nerviosas.
Mecanismo de acción: difunden a través de la membrana lipofílica de la neurona en su forma no ionizada,
dentro de la célula el pH los disocia pasando a su forma activa que provoca un bloqueo reversible de los
canales de sodio evitando una entrada rápida del mismo. El efecto analgésico deriva de que los estímulos
nerviosos a través de las fibras amielínicas y poco mielinizadas son bloqueados. La sensación dolorosa es
transmitida por las fibras A-delta y las fibras tipo C. Se clasifican en dos grupos:
a. Tipo éster: cocaína, benzocaína, tetracaína y clorprocaína. Se utilizan para aplicación tópica y/o
infiltración de tejidos.
b. Tipo amida: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína. Se utilizan en anestesia regional
(infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo peridural, bloqueo de plexo o nervios periféricos).
Pueden provocar toxicidad:
- Local: a altas concentraciones pueden producir muerte neuronal y ser miotóxicos.
- Sistémica: pueden producir reacción anafiláctica (tipo éster) y en SNC-cardiovascular pueden producir:
agitación psicomotriz, temblores, convulsiones y posteriormente fase de depresión de SNC y aritmias.
5. MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA
Es necesario el mantenimiento de la homeostasis durante la intervención quirúrgica, esto incluye la
monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos que permitan una rápida detección
de los cambios del paciente así como instauración de las medidas de soporte vital necesarias.
Todos los pacientes sometidos a anestesia deben estar monitorizados:
- Oxigenación: concentración de 02 en la mezcla de gas inspirado y pulsioximetría.
- Ventilación: capnografía, volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.
- Circulación: trazado continuo de ECG y presión arterial.
Otros parámetros que pueden ser monitorizados son: relajación muscular, profundidad de la anestesia y
temperatura corporal.
Monitorización de la oxigenación: tiene como objetivo asegurar una adecuada concentración de oxígeno en
el gas inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.
- Se debe medir la concentración inspirada de oxígeno.
- Pulsioximetría: medición de la saturación de oxígeno en sangre periférica. La pulsioximetría actúa
emitiendo luz en un haz de baja intensidad LED hacia un fotodiodo receptor. Su precisión se ve
comprometida por diferentes situaciones: se necesita una buena perfusión periférica.
Monitorización de la ventilación: tiene como objetivo asegurar una adecuada ventilación alveolar durante
todo el acto anestésico.

a. Capnografía: la medición de la concentración de CO2 al final de la inspiración (End tidal CO2- ETCO2)
perite valorar una adecuada ventilación. La colocación del tubo endotraqueal debe verificarse
clínicamente y por análisis de CO2 en el aire espirado. El ajuste del grado de ventilación alveolar se
realiza a través del volumen minuto, modificando el volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria. A
mayor VM mayor ventilación y menor el ETCO2 y viceversa.
Elevación del ETCO2: fiebre, hipertermia maligna, sepsis, respuesta al trauma.
Disminución del ETCO2: hipotensión, bajo gasto cardíaco, TEP, embolia gaseosa, parada cardíaca.
b. Espirometría: consiste en la medida de diferentes parámetros en la vía aérea:
1. Presión: los factores que condicionan las presiones en la vía aérea son el volumen e aire insuflado,
la resistencia y la distensibilidad pulmonar. Se necesitan marcar valores mínimos y máximos;
mínimos para identificar situaciones de fuga de aire o desconexión y máximos para evitar el
barotrauma
2. Volúmenes: aportan los valores de parámetros relacionados con ventilación (volumen tidal y volumen
minuto).
3. Flujo: aporta información sobre la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.
c. Concentración de agentes anestésicos: se debe monitorizar la concentración de dichos gases.
Monitorización de la circulación: el objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinámica del
paciente.
a. Electrocardiograma continuo: permite detectar y tratar arritmias.
b. TA: puede ser no invasiva (manguito de tensión arterial cada 5-10 minutos) o invasiva (canalización de
una vía arterial; más eficaz y rápido para detección de cambios agudos)
c. Débito urinario: en algunos pacientes es un marcador útil para valorar el flujo sanguíneo renal y el estado
hemodinámico en general.
d. PVC: se mide a través de un catéter venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la
aurícula derecha (por vena yugular o subclavia). La presión de la aurícula derecha es equiparable a la
presión tele-diastólica del ventrículo derecho, pudiendo estimarse el llenado ventricular derecho y, por
tanto, la precarga -> medición aproximada del estado de volemia. Los valores normales son de 3-6
mmHg en paciente sin patología cardiopulmonar previa.
e. Otros parámetros: presión de la arteria pulmonar (catéter Swan-Ganz), medición del gasto cardíaco
(termodilución, Doppler o pletismografía; ECOTE) y saturación venosa mixta (muestra sanguínea de
arteria pulmonar; refleja aporte y consumo de oxígeno).
Otros tipos de monitorización:
a. Relajación muscular: su monitorización nos permite valorar la velocidad del bloqueo y ajustar los
bloqueadores, mantener un grado adecuado de bloqueo, elegir el momento adecuado para extubación,
elegir momento adecuado para antagonismo del bloqueo si es necesario y detectar bloqueo residual. La
valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular se basa en un neuroestimulador que
produce un estímulo eléctrico contráctil del músculo inervado (más utilizado es el cubital).
b. Profundidad de la anestesia: tiene como objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo
el acto anestésico. Permite prevenir despertares intraooperatorios y administrar las dosis necesarias de
hipnóticos. Se puede valorar mediante interpretación continua de EEG (muy poco conveniente), BIS
(análisis biespectral) y entropía (análisis matemático del EEG).
c. Temperatura corporal: permite identificar de forma precoz cambios que puedan afectar la homeostasis
del paciente. La piel no se considera apropiada durante acto anestésico, debe realizase por sonda de
temperatura en esófago, vejiga, recto o nasofarínge. La más habitual es en esófago.

6. COMPLICACIONES EN ANESTESIA
Hipertermia maligna anestésica: es resultado de la combinación de un paciente susceptible y la
administración de un fármaco desencadenante (anestésico halogenado y/o succinilcolina). Enfermedad del
músculo estriado relacionado con un trastorno de la homeostasis del calcio en el interior de la célula
muscular, que condiciona un estado hipermetabólica y un síndrome muscular -> SDOM y muerte.
Fisiopatología: la susceptibilidad es genética y está provocada por alteración en los genes de las síntesis de
proteínas del control del calcio. En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante
neuromuscular despolarizante, se produce una elevación de los niveles de calcio libre citoplasmático que
provoca una cascada que finaliza en la destrucción de la célula muscular: contracción permanente,
liberación de calor, aumento del consumo de O2 y de producción de C02. Si no se trata culmina en acidosis
mixta, rabdomiólisis, Hipercalemia tóxica y trastornos del rito cardíaco.
Fármacos desencadenantes: se relacionan con la administración de agentes halogenados con o sin
administración previa de succinilcolina.
La mitad de los pacientes tienen historia previa de exposición a dichos fármacos.
Presentación clínica:
a. Signos precoces: hipercapnia (elevación de CO2 en ETCO2), taquicardia, hipertensión, vasodilatación,
sudoración, trismus, rigidez muscular generalizada y acidosis respiratoria.
b. Signos tardíos: hipertermia (desde minutos hasta horas), rabdomiólisis, Hipercalemia, arritmias y
alteraciones del equilibrio ácido-base.
Tratamiento: debe sospecharse ante la aparición de una elevación inexplicada de ETCO2 en un paciente
sometido a anestesia general y está expuesto a anestésicos halogenados y/o succinilcolina. Su tratamiento
se basa en:
1. Suspensión del agente halogenado.
2. Asegurar adecuada oxigenación y ventilación.
3. Dantroleno: único antídoto conocido para la hipertermia maligna. Detiene la acumulación de calcio
intracelular. Bolo de 2.5 mg/kg.
4. Hipercalemia tóxica: medidas habituales -> salbutamol, bicarbonato, perfusión de insulina + glucosa.
5. Acidosis mixta: mejora de la ventilación-oxigenación y administración de bicarbonato.
6. Arritmias: con resolver acidosis e Hipercalemia.
7. Hipertermia: suero salino frío IV, hielo sobre la superficie corporal, lavado de cavidades con suero frío.
La clínica es sugestiva, pero el diagnóstico es en base a : prueba de contractura con halotano y el estudio
genético.
Anestesia en pacientes con susceptibilidad genética: se debe realizar TIVA eligiendo bloqueador
neuromuscular no despolarizante.
Reacciones anafilácticas y anafilactoides: se distinguen dos mecanismos responsables de reacciones
alérgicas:
a. Inmunológico: reacciones anafilácticas reales. Mediado por IgE, precisan de exposición previa al
alérgeno siendo reacciones de hipersensibilidad de tipo I.
b. Histaminoliberación no anafiláctica: reacción anafilactoide. Se produce liberación de histamina sobre
basófilos y mastocitos. No está mediada inmunológicamente y no precisa sensibilización.

Cuadro clínico: la clínica es indistinguible entre los dos mecanismos. Se produce hipotensión, shock,
arritmias, PCR, tos, laringospasmo, broncospasmo, eritema, urticaria y edema. En las reacciones
anafilactoides son más frecuentes los síntomas cardiorespiratorios y en la anafilactoide los cutáneos.
Diagnóstico: el diagnóstico inicial es clínico. Todo paciente que sufre reacción debe someterse a estudios:
pruebas de alergia.
Tratamiento: ante el inicio de sospecha debe suspenderse la administración del fármaco sospechoso. Se
debe administrar adrenalina -> subcutánea, intravenosa o traqueal.
Náuseas y vómitos posoperatorios: constituyen una complicación frecuente (20-30%) asociada a la
anestesia general. Son responsables de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio
inmediato, así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por parte del paciente.
Fisiopatología: el SNC juega un papel importante. Recibe los impulsos emético aferentes desde distintos
puntos y genera las señales eferentes responsables del vómito.
Existen diferentes factores de riesgo para las NVPO:
a. Factores relacionados con la anestesia: inhalados, opioides, óxido nitroso, neostigmina
b. Factores relacionados con el paciente: niños, mujeres, no fumadores, historia previa, ayuno corto o
prolongado, ansiedad preoperatoria.
c. Factores relacionados con la cirugía: tipo de cirugía, duración de la misma.
Tratamiento: el manejo actual de las NVPO incluye su profilaxis y el tratamiento del cuadro agudo. Se
utilizan: antagonistas de los receptores de serotonina (ondasetrón y esos), corticoesteroides, antagonistas
dopaminérgicos, antihistamínicos e hipnóticos.
La primera línea son los antagonistas de los receptores de serotonina, corticoesteroides y dopaminérgicos.
a. Profilaxis: en pacientes de riesgo se administran antieméticos en monoterapia o combinados.
b. Tratamiento: debe evitarse el uso del mismo fármaco que se utilizó como profilaxis. En caso de náuseas
inducida por opiáceos los de elección son los receptores dopaminérgicos.
Despertar intraoperatorio: se refiere a la recuperación de la consciencia durante el período intraoperatorio
y el recuerdo explícito de detalles ocurridos durante la intervención quirúrgica. Es una complicación grave
por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas.
Factores de riesgo: dosificación insuficiente, técnica TIVA (mayor incidencia de DIO), uso de bloqueantes
neuromusculares, resistencia individual a los agentes anestésicos, tipos de cirugía.
Prevención: administración suficiente de agentes anestésicos y monitorización de profundidad anestésica.
Hipotermia perioperatoria: el desarrollo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos, es
moderada (34-35.5) y es habitual si no se adoptan medidas preventivas. Aumento de mortalidad y
morbilidad perioperatoria. Las medidas preventivas más frecuentes para evitar la hipotermia son:
calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía, calentamiento se
soluciones/hemoderivados y control rápido y eficaz de las hemorragias.
Complicaciones pulmonares perioperatorias: las complicaciones respiratorias son las más frecuentes
contribuyendo a la morbimortalidad asociada al acto quirúrgico y anestésico. Se diferencian tres periodos
de riesgo en el acto anestésico:
a. Inducción anestésica: hay pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea inducida por los fármacos
-> mayor riesgo de broncoaspiración.
b. Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos residuales de los agentes
anestésicos: riesgo de broncoaspiración, hipoxemia del despertar (atelectasias intraoperatorias,
hipoventilación alveolar y apnea obstructiva), alteración de la función muscular respiratoria y dolor
relacionado con los movimientos respiratorios.
c. Posoperatorio tardío: alteración secundaria a la cirugía y los volúmenes ventilatorios manejados en ella.
Factores de riesgo: edad, EPOC, tabaquismo, alcoholismo, ASA III o más, cirugías vasculares, abdominales
y neurocirugías.

Complicaciones perioperatorias: broncoaspiración relacionada con inducción/intubación (síndrome de
Mendelson), episodios de broncoespasmo, hipoxemia del despertar, atelectasias posoperatorias,
neumonías posoperatoria, insuficiencia respiratoria posoperatoria.
Manejo de las complicaciones:
a. Preventivo: identificación de factores de riesgo, estrategias de ventilación pulmonar protectoras,
elección de FIO2 lo más baja posible, elección de la técnica quirúrgica, uso de SNG tras cirugía
abdominal.
b. Posoperatorias: oxigenoterapia, ejercicios con incentivador respiratorio, tratamiento del bloqueo
muscular residual, analgesia posoperatoria, antibioticoterapia y ventilación mecánica NI o invasiva.
Bloqueo muscular residual: producido por una recuperación incompleta del efecto de los bloqueadores
musculares usados en el perioperatorio. Se relaciona con un aumento de incidencia de las complicaciones
pulmonares. Su monitorización es la medida más eficaz para evitar el bloqueo residual.
El tratamiento consiste en la reversión del bloqueo muscular, mediante la administración de antagonistas
de los bloqueadores neuromusculares.
7. DOLOR POSTQUIRÚRGICO
La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene
en la evolución y recuperación del paciente. Su manejo adecuado minimiza el sufrimiento del paciente,
contribuye a la movilización precoz, disminuye la estancia y costos hospitalarios y aumenta la satisfacción
de los pacientes.
Es más frecuente y más grave después de cirugías torácicas, abdominales, lumbares, de columna y de
huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en función de múltiples factores:
procedimiento, edad, antecedentes, niveles de ansiedad. El objetivo del tratamiento es conseguir una
adecuada analgesia con las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos
adversos.
Fisiopatología: el dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria a la lesión del tejido o
por lesión directa de fibras nerviosas. El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el nociceptivo
(somático y/o visceral). En algunas cirugías puede añadirse dolor neuropático.
La liberación de mediadores inflamatorias (sustancia P, PG, serotonina y acetilcolina) provoca una
estimulación de los receptores nociceptivos -> el estímulo se transmite al asta dorsal de la médula que se
decusa y asciende a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el tálamo -> el
procesamiento del estímulo doloroso se realiza a nivel de la corteza somatosensorial.
Las estrategias de manejo de dolor agudo se basan en la utilización de diferentes fármacos que actúan a
distintos niveles de la vía de transmisión del dolor.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolviéndose progresivamente tras un período
variable de días a semanas.
Estrategias de tratamiento: la base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento
farmacológico. Las vías más adecuadas para la administración de los fármacos son la vía intravenosa y la
epidural.
Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la vía intravenosa y los anestésicos locales
para la administración epidural.
Pueden ser útiles fármacos coadyuvantes como: corticoides, antidepresivos, anticomiciales,
antiespasmódicos o miorrelajantes.
Modalidades de analgesia: independientemente de su vía, los fármacos pueden administrarse en:
a. Bolos: administración de pequeñas dosis de analgesia a intervalos ajustados.
b. Perfusión continúa: consiste en la administración continua -> efecto analgésico continuo.
c. Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la auto-administración de pequeñas dosis de
analgésico a demanda del paciente. Permite ajustar la dosis a la intensidad del dolor y necesidades del
paciente.
d. Infusión continua con PCA: asocia a una perfusión de analgésico junto a la posibilidad de la
administración de bolos de fármaco en función de las necesidades del paciente.
Vías de administración y fármacos:
a. Vía intravenosa: a) Opiáceos: efecto analgésico rápido y potente cuando se administra por vía
intravenosa. Los más utilizados son la morfina y el fentanilo. La administración de opiáceos en bolos se
utiliza habitualmente en los casos de dolor moderado posoperatorio. La PCA con infusión continua es la
modalidad más adecuada en dolor de moderado a grave. b) AINES: su administración se reserva para
los casos de dolor posoperatorio leve.
b. Vía epidural: requiere de la colocación de un catéter epidural para administración del fármaco.
Habitualmente el catéter se coloca antes de la cirugía, pudiendo utilizarse durante la intervención
quirúrgica reduciendo los requerimientos de analgésico durante la cirugía. Los fármacos utilizados son:
a) Anestésicos locales: se prefieren fármacos con capacidad de bloqueo diferencial (sensitivo con
escaso motor) que no interfieran en la movilidad precoz del paciente). Los más utilizados son la
bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína. b) Opiáceos: pueden administrarse continuamente con
los anestésicos locales o bien de forma aislada. Los más utilizados son la morfina y el fentanilo. Un
efecto frecuente en esta vía es el prurito.
c. Bloqueos nerviosos periféricos: útiles en el control analgésico posoperatorio de cirugía de extremidades.
d. Vía oral: están especialmente indicados en el dolor leve-moderado. Se prefieren AINES y opiáceos como
tramadol o codeína.
8. ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS
La profilaxis antibiótica quirúrgica preoperatoria se utiliza para evitar la proliferación de los
microorganismos que, inevitablemente, contaminarán la herida quirúrgica, disminuyendo la
morbimortalidad de las infecciones asociadas a los procesos quirúrgicos.
Tipos de intervenciones quirúrgicas: en función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el
riesgo de infección de herida quirúrgica posterior:
a. Cirugía limpia (riesgo bajo entre 1-5%): cirugía programada sin pérdida de asepsia quirúrgica, sin
evidencia de inflamación activa y en ausencia de secreción gastrointestinal, biliar, urinario o de vía
aérea.
b. Cirugía limpia-contaminada (riesgos entre 5-15%): cirugía urgente considerada limpia: traumatismos
cerrados, reintervenciones, con escasa liberación de contenido.
c. Cirugía contaminada (riesgos entre 15-40%): cirugía colorrectal o con secreción abundante de tracto
gastrointestinal, biliar o urológico.

d. Cirugía sucia (riesgo superior al 40%): cirugías con absceso, pus o tejido necrótico, perforaciones o
traumatismos abiertos más de 4 horas.
En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la cirugía contaminada ni en la cirugía
sucia, ya que en estos casos, debe tratarse específicamente la infección presente.
En la cirugía limpia contaminada está indicada la profilaxis. En la cirugía limpia siempre se utiliza a menos
que: menor de 40, cirugía menor de 2 horas, no se colocará material, no requerirá transfusión, no tiene
factores de riesgo, no hay infección activa en otro lado.
Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria:
1. La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro de las dos horas antes del inicio de la
intervención quirúrgica.
2. La vía intravenosa es la vía de elección.
3. La dosis del antibiótico debe ser alta.
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto antibiótico durante toda la intervención. Se utilizan los de
vida media larga.
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los microorganismos contaminantes en
función del tipo de intervención. Se utilizan cefalosporinas de 1era o 2da generación.
6. En centros donde la tasa de MRSA sea muy prevalente está indicado el uso de vancomicina en la pauta
de profilaxis antibiótica.
7. La duración óptima de la profilaxis antibiótica no está claramente definida.
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocarditis no está indicada la profilaxis
perioperatoria, sino que deben aplicarse protocolos específicos para la prevención de endocarditis
bacteriana.

ONCOLOGÍA

1. GENERALIDADES
Escalas en oncología: existen múltiples escalas en oncología que valoran diferentes aspectos, desde el
estado general/funcional, toxicidad de la quimioterapia, criterios de respuesta, etc.
a. Escala clínica de performance status o ECOG: es fundamental, ya que se trata de uno de los factores
pronósticos más importantes en oncología y establece, en muchos casos, la indicación o no de
tratamiento con quimioterapia (por ejemplo, pacientes con ECOG >3 y metástasis -> paliativo).
Nivel de actividad: 0 normal, 1 sintomático ambulatorio, 2 sintomático en cama <50%, 3 sintomático en
cama >50% y 4 encamado permanentemente.
b. Índice de Karnofsky: determina la reserva fisiológica del paciente. Los pacientes con puntuaciones
menores al 70% tienen mal pronóstico.
c. TNM: La estadificación de la enfermedad es fundamental para determinar el pronóstico del paciente, la
más utilizada es la TNM, que valora el tamaño tumoral, la afectación linfática y la presencia de
metástasis.
Marcadores en oncología: se consideran marcadores tumorales todas las sustancias producidas o
inducidas por la célula neoplásica (generalmente proteicas) que reflejan su crecimiento y/o actividad y que
permiten conocer la presencia, la evolución y la respuesta terapéutica de un tumor maligno.
Por sí solos no son diagnósticos, es necesaria la confirmación histológica. No son muy útiles en el
diagnóstico pero si en el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva y el control evolutivo del tumor.
Ejemplos: PSA, AFP, ACE, DHL, tiroglobulina, Ca 19.9, Ca 125 y Ca 15.3.
Criterios de respuesta: los criterios más utilizados en oncología para valorar la respuesta antitumoral a una
determinada actuación de terapéuticos son radiológicos. Los más utilizados son los criterios RECIST:
- Respuesta completa (RC): desaparición de todas las lesiones.
- Respuesta parcial (RP): disminución de por lo menos 30% de la suma de los diámetros de las lesiones.
- Progresión (EP): al menos 20% de aumento en la suma de los diámetros de las lesiones.
- Enfermedad estable (EE): ni disminución suficiente para RP ni aumento suficiente para EP.
- Beneficio clínico (BC): suma de las respuestas objetivas y las estabilizaciones cuando duran al menos 6
meses.
Es muy importante valorar la existencia o no de mejoría clínica, ya que una indicación de continuar con el
tratamiento sería el caso de enfermedad estable a nivel radiológico pero sin mejoría de la clínica (p. ej. Dolor
persistente).
El único diagnóstico de certeza en las enfermedades tumorales lo proporciona el análisis
anatomopatológico del tumor, consiguiéndose la muestra bien mediante punción-aspiración con aguja fina,
biopsia o resección quirúrgica.
Factores pronósticos y predictivos:
a. Factor pronóstico: aporta información sobre la evolución clínica de la enfermedad en el momento del
diagnóstico independientemente del tratamiento aplicado. Suelen ser variables relacionadas con el
crecimiento, la invasión o el potencial metastásico del tumor.
b. Factor predictivo: aporta información relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento
determinado, son variables relacionadas en distinta medida con los blancos de los tratamientos.
Evaluación de los resultados en oncología:
a. Supervivencia libre de enfermedad: espacio de tiempo que media entre la erradicación clínica de un
tumor y su reaparición.
b. Supervivencia libre de progresión: espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una respuesta
antitumoral hasta la progresión de la enfermedad.
c. Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un individuo contrae la enfermedad hasta que
fallece o se demuestra su curación.
d. Supervivencia cáncer específica: período que transcurre desde que un individuo contrae la neoplasia
hasta que fallece por dicha causa o se demuestra su curación.
e. Tasa de respuesta: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye de tamaño o desaparece.
f. Duración de la respuesta: tiempo en el que se mantiene la respuesta antitumoral.
Tipos de tratamiento en oncología:
Neoadyuvante: es aquel tratamiento que se administra previo a una terapia locorregional definitiva
(generalmente la cirugía) en aquellas situaciones en las que la enfermedad es resecable de entrada, con la
intención de mejorar los resultado del tratamiento en términos de eficacia (márgenes negativos) y efectos
secundarios (p. ej. Evitar amputación o disminuir el riesgo de sangrado).
De inducción: es el tratamiento administrado antes de realizar una terapia locorregional definitiva por ser
en ese momento imposible su realización. Su meta es reducir al máximo posible un tumor avanzada,
consiguiendo su resección quirúrgica y/o radioterapia
Adyuvante: se administra después de un tratamiento locorregional definitivo, con la intención de disminuir
el riesgo de recaída y de muerte por la enfermedad.
Concomitante o concurrente: administrado en combinación con la radioterapia.
Paliativo: se utiliza en situaciones en las que no es posible la curación de la enfermedad, con la intención
de mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia, todo ello con una toxicidad razonable.
Fundamentos de la radioterapia: es una modalidad terapéutica cuya acción biológica se basa en las
radiaciones ionizantes que presentan la capacidad de producir radicales libres al interaccionar con la
materia y ceder la energía que vehiculizan, produciendo roturas de enlaces en las moléculas biológicas,
siendo las más sensibles al ADN.
Si ocasionan inactivación celular se denomina daño letal y si producen lesiones más o menos reparables
se denomina daño subletal. La medida utilizada es el Gray, que equivale a 100 rads.
Tipos de radioterapia:
Radiación externa: se administra mediante un acelerador lineal externo. Convencional, con intensidad
modulada, guiada por la imagen y radiocirugía esterotáxica.
Braquiterapia: técnica de tratamiento con radiaciones ionizantes donde la fuente radiactiva ese sitúa en la
proximidad del volumen a tratar. Su principal ventaja es la rápida caída de dosis que emiten las fuentes
radiactivas en la zona que se quiere tratar, lo que permite administrar una gran dosis al volumen de
tratamiento con una disminución de dosis en los tejidos alrededor.
Radioterapia intraoperatoria: técnica de radioterapia externa que se realiza en el mismo acto quirúrgico,
administrándose la dosis de radiación directamente sobre el lecho tumoral, aumentando de esa forma la
precisión, pudiendo concentrar la dosis y disminuir los efectos colaterales en órganos adyacentes.
Efectos secundarios de la radioterapia →
Precoces: debidos a reacciones inflamatorias agudas a los órganos irradiados y cursan con sintomatología
característica (epitelitis, mucositis, neumonitis, etc.).
Tardíos: son más graves (irreversibles) e infrecuentes, como xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis
intestinal, rectitis, cistitis y segundas neoplasias.

2. GENÉTICA Y CÁNCER
La totalidad de las células malignas presenta algún tipo de alteración genética que transmiten a sus células
hijas y que, en definitiva, es la responsable del fenotipo maligno. Esta alteración puede ser tan sutil como
una simple mutación en una base en un gen único o ser tan evidente como una poliploidía.
Características de las células malignas:
a. Autosuficiencia en las señales de crecimiento: las células normales requieren señales mitogénicas de
crecimiento para pasar de un estado de reposo a un estado proliferativo. Estas señales se transmiten
por los receptores de membrana que se unen a distintas moléculas de señalización.
Existen tres estrategias moleculares de autosuficiencia: alteración de las señales de crecimiento
extracelular, alteración de las señales de transducción transcelular de la señal y alteraciones a nivel de
los circuitos transcelulares.
b. Insensibilidad de la señales inhibidoras del crecimiento: en los tejidos normales existen múltiples
señales antiproliferativas que mantienen quiescente a la célula para mantener la homeostasis tisular.
Estas señales pueden bloquear la proliferación induciendo a la célula a mantenerse en la fase G0 del
ciclo celular o bien inducidas a renunciar de manera permanente a su potencial proliferativo. Pueden
evitar las diferentes señales antiproliferativas perdiendo los genes supresores.
c. Evasión de la apoptosis: la supervivencia también depende de su tasa de eliminación o destrucción .
Evadir las señales proapoptóticas es otro de los mecanismos fundamentales para la supervivencia
tumoral.
d. Potencial de replicación ilimitado: las células tumorales pierden su límite replicativo al evitar la pérdida
en el tamaño de los telómeros. La sobre expresión de la enzima telomerasa impide que se acorten los
telómeros permitiendo un número indefinido de divisiones celulares.
e. Angiogénesis: las células tumorales son capaces de producir el VEGF induciendo la formación de vasos
sanguíneos, lo que permite que el tumor esté bien vascularizado y sus células no se necrosen por falta
de nutrientes.
f. Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones para conseguir vencer la adhesión
celular, eliminar la matriz extracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre un órgano
diferente al inicial. Se consigue alterando moléculas de adhesión (cadherinas, cateninas), génes de
metaloproteasas que degraden la MEC, integrinas, etc.
Oncogenes y transformación celular: se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una
alteración en su código o en su regulación, codifica una proteína capaz de desencadenar la transformación
maligna en la célula portadora del mismo.
Una célula normal no contiene oncogenes, posee genes de control del ciclo celular (protooncogenes),
cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuando pasa a denominarse oncogén.
Los oncogenes se clasifican en cuatro grupos:
a. Control de la entrada en ciclo celular: son genes que codifican para proteínas que hacen que la célula
entre en ciclo celular. Ejemplos: SRC, RAS, HER2 y MYC.
b. Control de salida del ciclo celular: estos genes codifican moléculas encargadas de desmontar la
maquinaria de división celular. Las proteínas que codifican son los factores supresores (pRB y p53). Sus
formas patológicas son incapaces de inducir la salida del ciclo celular.
c. Control de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se niega a hacer apoptosis. Son genes:
Bcl-2 y FAS.
d. Sistema de reparación de lesiones en el ADN: si se alteran los mecanismos de reparación es fácil que
surjan mutaciones en cualquiera de los genes de los otros tres grupos.
Es posible que los oncogenes se comporten de manera dominante o recesiva:
a. Oncogenes dominantes: producen transformación, aunque la otra copia del gen esté normal. Suelen
codificar formas anómalas de proteínas que inician el ciclo celular.

b. Genes supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan la transformación celular, es preciso que
las dos copias del gen estén alteradas. Suelen codificar proteínas cuya misión es sacar a la célula del
ciclo celular y pasarla a fase G0.
Herencia del cáncer: el cáncer no se hereda en el sentido clásico (mendeliano). La patología oncológica que
se va a encontrar en la práctica médica es de origen adquirido, aunque pueden existir situaciones con una
predisposición genética. De forma global, solo 5-10% de los tumores son hereditarios.
- La pérdida de función de los genes supresores precisa la alteración de los dos genes situados en ambos
cromosomas homólogos.
- El síndrome de Li Fraumeni es el cáncer familiar mejor conocido y se debe a la herencia, en
heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 situado en el cromosoma 17 -> se asocia a tumores
de colon, mama y de piel.
- Genes BRCA 1 y BRCA2. Son genes que se encargan de reparación de la doble hélice del ADN. En
pacientes con mutación en estos genes la probabilidad de acumular errores en el ADN es mayor y con
ello la incidencia de tumores, siendo los más frecuentes el de mama y el de ovario.
3. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER

.
Generalidades: el cáncer es una de las cusas de muerte con mayor relevancia en los países desarrollados.
En los países desarrollados, el cáncer más frecuente es el de pulmón, seguido del colorrectal, mientras que
en los países en vías de desarrollo el más habitual es el de cérvix.
El cáncer de pulmón es el de mayor incidencia a nivel mundial.
Factores de riesgo:
a. Factores genéticos: existe agregación familiar para algunos tipos de cáncer (neoplasias endocrinas
múltiples, tumor de Wilms y neuroblastoma). Se estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos
los tumores son hereditarios.
Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que predisponen al cáncer,
como las inmunodeficiencias y cromosomopatías.
b. Radiaciones: la proporción de tumores debidos a exposición a radiaciones es menor al 3%. Casi todos
los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por radiaciones ionizantes, siendo especialmente
vulnerables la médula ósea, la mama y la tiroides. La radiación solar es el principal factor de riesgo para
el cáncer de piel (rayos UVB).
c. Tabaco: el principal carcinógeno ambiental es la inhalación del humo del tabaco. Es responsable de 1/3
de todos los tumores en varones y de un 10% de los que aparecen en mujeres. Se ha relacionado con
cavidad oral, labio, faringe, laringe, esófago, pulmón, páncreas, hígado, estómago, riñón, vejiga y cérvix.
La relación entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma que a mayor consumo, mayor
frecuencia de cáncer.
d. Alcohol: se relaciona a hepatocarcinoma y cáncer de mama.
e. Dieta: las grasas se han relacionado con cáncer colorrectal y de mama, las vitaminas A, C y E han
demostrado efecto protector contra las neoplasias, los alimentos ahumados se han relacionado con
cáncer de estómago, la dieta rica en calcio protege contra el desarrollo de cáncer de colon y la obesidad
aumenta el número de cánceres de vesícula biliar, colon, endometrio y mama.

f. Exposición ocupacional: cloruro de vinilo -> angiosarcoma hepático, aminas aromáticas -> cáncer de
vejiga, benceno -> LMA, asbesto -> cáncer de pulmón y mesotelioma, polvo de madera -> cáncer de
fosas nasales, hidrocarburos aromáticos -> cáncer de testículo.
g. Factores hormonales: dietilestilbestrol -> cáncer de células claras vaginal, embarazo -> disminuye el
riesgo de cáncer de ovario, menopausia tardía y menarca precoz -> aumenta el riego de cáncer de
mama, endometrio y ovario, multiparidad y relaciones sexuales promiscuas -> cáncer de cérvix,
andrógenos -> cáncer de próstata, estrógenos postmenopáusicos -> cáncer de útero.
h. Fármacos: agentes alquilantes -> LMA y cáncer de vejiga, inmunosupresores -> LNH, aspirina ->
disminuye el riesgo de cáncer de colon y de mama.
i. Agentes biológicos: VEB -> linfoma de Burkitt, VHB y VHC -> hepatocarcinoma, papilomavirus -> cáncer
de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y cuello (VPH 16 y 18), HTLV-1 -> leucemia de células T del
adulto, VIH -> linfomas no Hodgkin y sarcoma de Kaposi, H. pylori -> adenocarcinoma gástrico,
Schistosoma haematobium -> adenocarcinoma vesical, clonorchis sinesis -> colangiocarcinoma.
4. FÁRMACOS EN ONCOLOGÍA
Las opciones terapéuticas en oncología han experimentado un importante avance gracias al conocimiento
de la biología molecular y las vías de señalización participantes del proceso neoplásico. Se encuentran
diferentes armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y distinto mecanismo lo que permite su
combinación. Los fármacos se pueden agrupar dentro de: quimioterápicos (citostáticos), terapias
hormonales y terapias biológicas.
Principios básicos de la quimioterapia: las células tumorales siguen un crecimiento Gompertziano, en el que
la razón de crecimiento declina tanto como la masa crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado
para ir disminuyendo según aumenta su tamaño).
El objetivo principal de la quimioterapia es la destrucción de las células rápidamente proliferativas mediante
diferentes mecanismos como la alteración de procesos metabólicos, del ADN, ARN y de la síntesis de
proteínas. A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos, existen múltiples esquemas
de quimioterapia que incluyen varias fases del ciclo celular. La mayor parte de los agentes antineoplásicos
son más eficaces sobre las células que se están dividiendo que sobre las que están en reposo.
Fases del ciclo celular:
a. Fase G1: período posmitótico en el que cada célula comienza su crecimiento. Tiene lugar la síntesis de
ARN y de proteínas. Se encuentra en equilibrio con la fase de reposo G0.
b. Fase S: se sintetiza el ADN.
c. Fase G2: período premitótico, en el que continúa la síntesis de ARN y de proteínas.
d. Fase M: fase de la mitosis, es la fase de división celular.
La duración del ciclo celular varía, de un tipo celular a otro, en un rango que oscila entre 16 y 260 horas.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su actividad sobre la cinética celular, en: fase-
específicos y no específicos de fase.
La principal limitación de la dosis y del intervalo de administración de la quimioterapia es la toxicidad
sistémica.
Tipos de quimioterapia:
Agentes alquilantes: constituyen el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen por enlace covalente
al nitrógeno de la guanina del ADN, alterando la transcripción y la replicación de este. Afectan a células que
están en cualquier fase del ciclo celular. Pueden ocasionar azoospermia y amenorrea por atrofia ovárica e
inducen LMA en 2% de los casos. Su principal efecto adverso es la mielosupresión. Son muy emetógenos.
Se dividen en cinco familias:
1. Mostazas nitrogenadas:
a. Ciclofosfamida: antineoplásicos de amplio espectro, también se utiliza como agente
inmunosupresor. Su efecto secundario más característico es la cistitis hemorrágica que se previene
con la hiperhidratación y con la administración de MESNA. Puede causar pigmentación cutánea,
alopecia y estomatitis, insuficiencia gonadal y SIADH.
b. Ifosfamida: se emplea en neoplasias testiculares y sarcomas. Es neurotóxico y más urotóxico.
c. Mecloretamina: utilizada en la enfermedad de Hodgkin, micosis fungoide y como esclerosante
pleural.
d. Clorambucilo: se emplea en el tratamiento de LLC o macroglobulinemia de Waldenström.
e. Melfalán: utilizado en el tratamiento del mieloma múltiple y en el acondicionamiento para trasplantes
de médula. Con mayor frecuencia produce leucemias secundarias y síndromes mielodisplásicos.
2. Etilaminas: tiotepa -> se utiliza en cáncer de vejiga en instilaciones, en derrames pericárdicos y pleurales
malignos de forma local.
3. Alquilsulfonatos: busulfán -> se utiliza en SMP crónicos malignos y acondicionamiento para trasplante
medular. Su toxicidad destaca la aplasia medular.
4. Nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina): son liposolubles y atraviesan la barrera
hematoencefálica por lo que se utilizan en tumores cerebrales.
Agentes alquilantes no clásicos:
1. Hidrazinas y triazinas: temozolamida -> administrado por vía oral. Atraviesa barrera hematoencefálica
por lo que se utiliza en tumores y metástasis del SNC. Se emplea en el tratamiento del melanoma.
Toxicidad sanguínea.
2. Compuestos derivados del platino: son los únicos metales pesados que se utilizan como antitumorales.
Se unen mediante enlace covalente al ADN y a las proteínas nucleares.
a. Cisplatino: puede producir LRA. A demás puede producir sordera, neuropatía, tubulopatía renal. ES
EL ANTINEOPLÁSICO MÁS EMETÓGENO.
b. Carboplatino: menos nefrotóxico, pero hepatotóxico y mielotóxico.
c. Oxaliplatino: menos nefrotóxico, mayor efecto neurotóxico.
Todos los derivados del platino son MIELOSUPRESORES.
Antimetabolitos: son sustancias que, debido a su similitud con compuestos naturales, actúan como falsos
sustratos interfiriendo con el metabolismo celular. Son activos en la fase S del ciclo celular.
1. Metotrexato: análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato reductasa. Este medicamento se elimina
SÓLO POR VÍA RENAL Y NO POR DIÁLISIS. No pasa al LCR, se debe administrar intratecalmente. Es
fundamental medir sus niveles en sangre por si fuese necesario reducirlos con el uso de ácido folínico.
En cuanto a su toxicidad causa mielosupresión (se dan rescates con ácido folínico), es muy emético,
provoca fibrosis hepática, nefrotoxicidad y mucositis grave. En la vía intratecal produce aracnoiditis,
alteraciones de pares craneales y encefalopatía desmielinizante. Se utiliza como inmunosupresor en
artritis reumatoide.
2. Análogos de las pirimidinas:
a. Citarabina (ARA-C): inhibe la DNA polimerasa bloqueando enloganción de la cadena de DNA. Su
principal indicación son las LMA. También se utiliza en LLA y segunda línea en linfomas. Es
mielotóxico, produce vómitos y estomatitis, neurotóxico y hepatotóxico (ictericia colestásica).
b. 5-Fluorouracilo (5-FU): interfiere en la síntesis de timina. Se utiliza principalmente en cáncer
colorrectal.
En cuanto a su toxicidad produce mielosupresión y toxicidad gastrointestinal con estomatitis y
diarrea.
c. Gemcitabina: toxicidad hematológica. Se usa en cáncer de pulmón, ovario, vía biliar y linfomas.
3. Análogos de las purinas:
a. Fludarabina: análogo de la adenosina, derivado de la vidarabina. Se emplea en síndromes
linfoproliferativos crónicos y en Waldenström. Es neurotóxico, mielotóxico e inmunosupresor y puede
provocar AHAI.
b. Pentostatina: análogo de la adenosina. Se utiliza en tricoleucemia y síndromes linfoproliferativos T.
c. Cladribina: tratamiento de tircoleucemia.
d. 6-Mercaptopurina: interfiere en la formación de adenina y guanina. Se utiliza en mantenimiento de
LLA y de LM M3 (promielocítica). Produce hepatotoxicidad, eosinofilia y pancreatitis.
e. 6-Tioguanina: en tratamiento de leucemias agudas.
4. Pemetrexed: antifolato multidiana que ejerce su acción mediante la inhibición de múltiples enzimas. Se
utiliza en cáncer de pulmón. Su toxicidad es hematológica, digestiva y astenia.
Alcaloides de origen vegetal.
1. Alcaloides de la vinca: impiden la formación de microtúbulos, uniéndose a la tubulina e inhibiendo su
polimerización. Se utilizan en LLA, linfomas NH y linfomas Hodgkin y mieloma múltiple. La vincristina se
emplea como inmunosupresor en citopenias inmunitarias y en el tumor de Wilms. La vinblastina se usa,
además, en el cáncer de testículo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en cáncer de mama, pulmón y
ovario. La vinflunina es el alcaloide más moderno que se emplea en cáncer de vejiga. Su principal
toxicidad es neuropatía periférica, provocar SIADH y mielotoxicidad.
2. Taxanos: docetaxel y paclitaxel. Alteran los microtúbulos (los fijan). Se usan en cáncer de pulmón, ovario
y de mama. Pueden causar reacciones de hipersensibilidad, arritmias, mielotoxicidad.
Inhibidores de la topoisomerasa:
1. Epipodofilotoxinas (Etopósido, tenopósido): inhiben la topoisomerasa II. El etopósido se emplea en
linfomas, leucemias, ovario, pulmón y testicular. Producen intensa leucopenia, fiebre, hipotensión y
broncoespasmo.
2. Antraciclinas (doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, epirrubicina): se clasifican también como
antibióticos antitumorales. Actúan inhibiendo la topoisomerasa II. Se emplean en neoplasias
hematológicas y tumores sólidos. Su principal efecto adverso es la cardiotoxicidad que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica (dependiente de dosis acumulada como ICC refractaria).
Producen mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa.
3. Irinotecán y topotecán: actúan sobre la topoisomerasa I. Se administran de forma IV. Se utilizan en
cáncer colorrectal, gástrico, glioblastoma y de pulmón.
Antibióticos antitumorales:
1. Mitoxantrona: inhibidor de síntesis de ADN y ARN. Se usa en LMA, linfomas y cáncer de próstata.
Cardiotóxico y neutropénico.
2. Dactinomicina: Inhibe la síntesis de ARN. Se utiliza en rabdomiosarcoma, tumor de Ewing y trofoblástico.
3. Bleomicina: rompe el ADN. Se utiliza en tratamiento de linfomas, cáncer de cabeza y cuello y de testículo.
Se utiliza para pleurodesis en derrames pleurales malignos. Su toxicidad principal es la neumonitis
intersticial.
4. Mitomicina C: tumores del canal anal. Puede provocar SUH.
5. Mitramicina: se utiliza en hipercalcemia tumoral. Muy tóxica.
Otros agentes:
1. Hidroxiurea: inhibe la enzima nucléotido reductasa -> inhibe síntesis de ADN. Se utiliza en SMP crónicos
donde es primera elección. El principal efecto tóxico es la mielosupresión pero que se recupera
rápidamente al suspenderla. Aumenta el VCM.
2. Procarbacina: se utiliza en enfermedad de Hodgkin. IMAO.
3. Dacarbacina: alquilante que sustituye a la procarbacina en tratamiento del linfoma de Hodgkin.
4. L-Asparaginasa: es la única enzima que se utiliza como fármaco antitumoral. Depleciona los niveles
extracelulares de asparagina, de la que dependen los linfocitos. Se indica en LLA. Muy tóxico:
hipersensibilidad, hemorragias, necrosis hepática, dislipidemia, LRA y pancreatitis.
5. Amsacrina: LMA.
6. Mitotano: tóxico para mitocondria. Se utiliza en carcinoma suprarrenal y síndrome de Cushing ectópico.
7. Tretinoína (ATRA): induce la diferenciación y maduración de células tumorales. Produce remisiones
cortas en leucemia promielocítica aguda (LMA M3). Efecto secundario de síndrome de fuga capilar
(fiebre, infiltrados pulmonares y edema cutáneo).
Tratamiento endocrino:
Glucocorticoides (prednisona, metilprednisolona y dexametasona): se utilizan en casi todos los tratamientos
de linfomas y leucemias linfoides (son fármacos linfocitolíticos). Poseen un uso extendido para el manejo
de múltiples complicaciones en oncología, tales como lesiones cerebrales, edema vasogénico, astenia
tumoral, síndrome de vena cava, compresión medular, carcinomatosis peritoneal.
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida): bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos periféricos.
Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico.
Antiestrógenos (tamoxifeno, toremifeno): se emplean como coadyuvantes en mujeres premenopáusicas con
cáncer de mama, y como tratamiento paliativo de enfermedad metastásica en mujeres premenopáusicas y
posmenopáusicas.
Progestágenos (megestrol y medroxiprogesterona): se utilizan en tratamiento de cáncer de mama,
endometrio y como estimulantes del apetito.
Inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol y exemestano): los de 3era generación se utilizan en la
clínica, Inhiben la conversión de andrógenos y estrógenos. Se utiliza en cáncer de mama hormonosensible
metastásico.
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (goserelina, leuprorelina): se utilizan en el
tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que disminuyen los niveles de andrógenos. Se utilizan
también en adyuvancia del cáncer de mama.
Análogos de la somatostatina (ocreótide): se emplea en tratamiento sintomático de los pacientes con tumor
carcinoide metastásico o con tumores secretores de VIP.
Ketoconazol: se emplea en oncología por bloquear la vía de citocromo P-450 a nivel testicular y suprarrenal
disminuyendo la síntesis de testosterona.
Tratamiento biológico:
Citocinas inmunorreguladoras (Interferón alfa): tratamiento de LMC, tricoleucemia, sarcoma de Kaposi
asociado a SIDA, hepatitis B y C. Se usa como adyuvante en melanoma de alto riesgo y linfoma no Hodgkin.
IL-2 recombinante: estimula la citotoxicidad celular y los linfocitos NK se utiliza en carcinoma de células
renales y melanoma metastásico.
Anticuerpos monoclonales: junto con los IMK han revolucionado la terapéutica en oncología.
- Bevacizumab: dirigido contra el VEGF.
- Cetuximab: dirigido contra el EGFR.
- Rituximab: dirigido contra CD20 de linfocitos B.
- Trastuzumab: dirigido contra HER2/Neu.
Inhibidores de la cinasa: inhiben la transmisión de la cascada de señalización intracelular.
a. Sunitinib: multicinasa. Tumores malignos no resecables y GIST.
b. Imatinib: LMC, LLA, SMD y GIST. Va contra las proteínas BCR-ABL, c-kit y PDGFR.
c. Sorafenib: se utiliza en hepatocarcinoma y carcinoma renal metastásico.
d. Lapatinib: inhibidor de la tirosina-cinasa acoplada a EGFR y HER2.
e. Erlotinib: bloquea el EGFR.
Inhibidores mTOR: inhibiendo mTOR (diana de rapamicina que controla división celular), rpvocando
denteción del ciclo celular de las células tumorales tratadas en G1.
- Temsirolimus: cáncer renal metastásico.
- Everolimus: tratamiento de cáncer renal metastásico.

5. URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Síndrome de compresión medular: constituye la tercer complicación neurológica más frecuente tras las
metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas. La tendencia a producir metástasis óseas y
compresión medular depende del tipo de tumor. El más frecuente es el mieloma, seguido del cáncer de
próstata, el cáncer de mama y el de pulmón. Por sitio anatómico es más frecuente en tórax, lumbosacra y
finalmente cervical.
El diagnóstico clínico se sospecha cuando:
- Dolor persistente y localizado a nivel del segmento afectado y que aumenta con Valsalva (1er síntoma).
- Pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
- Parestesias/hipoestesias en territorio afectado.
- Pérdida del control esfinteriano cuando el cuadro está muy avanzado.
El método diagnóstico de elección es la resonancia magnética. Es esencial hacer un diagnóstico clínico
precoz, ya que la evolución depende del tiempo transcurrido entre el cuadro e inicio del tratamiento.
El tratamiento: de la rapidez del mismo depende que el cuadro sea o no irreversible. Ante la más mínima
sospecha clínica, se iniciará tratamiento con corticoesteroides (dexametasona) a dosis altas. El tratamiento
específico es con cirugía descompresiva y/o radioterapia (en la mayoría de las ocasiones se opta por esta).
Síndrome de vena cava superior: es la expresión clínica de la obstrucción total o parcial al flujo sanguíneo
a nivel de la cava superior en su trayecto hacia la aurícula derecha.
La obstrucción puede ser consecuencia a la invasión o la compresión por enfermedades neoplásicas o
fibrosis. Actualmente, la causa más frecuente es el cáncer de pulmón (75%) y el linfoma (5-15%).
El cuadro clínico suele ser progresivo y gradual, siendo el síntoma más frecuente y precoz la disnea seguida
de edema facial y de miembros superiores, y como signos clínicos hay plétora yugular y circulación colateral
en tórax. La triada clásica es edema en esclavina, circulación colateral toracobraquial y cianosis en cara y
extremidades superiores. Otros síntomas -> náuseas, cefalea, vértigo, alucinaciones y convulsiones.
El diagnóstico es clínico, en la radiografía se observa una masa en mediastino superior derecho y en algunas
ocasiones derrame pleural. La principal prueba diagnóstica es la TC de tórax.
a. Medidas generales: reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, diuréticos y dieta
hiposódica, corticoesteroides en dosis altas, HBPM a dosis terapéuticas en caso de trombo intracava o
asociado a catéter.
b. Tratamiento específico: radioterapia (se utiliza en caso de deterioro grave del paciente con alteraciones
del estado de consciencia o compromiso respiratorio) y la quimioterapia (es tratamiento de elección en
tumores quimiosensibles).
Neutropenia febril: es un evento frecuente en pacientes oncológicos bajo tratamiento, que se asocia a una
morbimortalidad elevada que requiere una actuación tanto diagnóstica, como terapéutica precoz.
Clasificación OMS:
- Grado I: 1500-1999
- Grado II: 1000-1499
- Grado III: 500-999
- Grado 4: <500
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones graves junto con alteraciones
en la respuesta inflamatoria que puede dificultar la detección de la infección.
Etiología: hasta en 20-50% de los casos la causa suele ser desconocida. Son más frecuentes los gérmenes
grampositivos (S. aureus, S. epidermidis, S. viridans), en los últimos años ha aumentado el número de
gérmenes gramnegativos (Pseudomonas, E. Coli). En este grupo de pacientes aumenta la frecuencia de
microbios resistentes y de oportunistas.
Diagnóstico: es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes las manifestaciones
atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la
existencia de un posible foco infeccioso (tos, síndrome miccional, celulitis, diarrea) y la presencia o no de
ruptura de barreras fisiológicas.
Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar, la relacionada con catéteres y la
que afecta la boca y orofaringe.
Se debe solicitar: analítica completa, PCR, PCT, gasometría venosa, cultivos diferenciales (cultivo de catéter
y de vía periférica, urocultivo, coprocultivo) y radiografía de tórax.
El tratamiento: se debe iniciar un tratamiento empírico de amplio espectro. Actualmente se recomienda
monoterapia con antibiótico de amplio espectro con actividad antipseudomona (de elección
carbapenémico, pero podría utilizarse ceftazidima o cefepime).
Uso de factores estimulantes de colonias: filgrastim.
- Profilaxis primaria: siempre que el esquema quimioterapéutico tenga riesgo de producir neutropenia.
- Profilaxis secundaria: indicada en pacientes que experimentan complicaciones neutropénicas después
del primer ciclo de quimioterapia en los que disminuir la quimioterapia comprometería evolución.
- Tratamiento de la neutropenia febril: se usa en caso de hipotensión, shock o SDOM, neutropenia
profunda, neutropenia prolongada >10 días, infección fúngica, neumonía, debut febril estando
hospitalizado.
- Neutropenia AFEBRIL: NO está indicado.
Hipercalcemia maligna: es la urgencia metabólica más frecuente en oncología, incidencia global del 15-
20%, puede aparecer en hasta 1/3 de los pacientes con cáncer, con mayor incidencia en mieloma, cáncer
de mama y el carcinoma epidermoide de pulmón.
En los pacientes hospitalizados la causa más frecuente de hipercalcemia es la maligna. Los mecanismos
por los que un tumor puede provocar hipercalcemia son los siguientes:
- Humoral: 80% de los casos. Secreción de PTHrP.
- Osteólisis: 15-20%. Por resorción ósea por osteoclastos.
- Producción de vitamina D: sobre todo, en linfomas.
- Producción de PTH: raro, solo en adenomas paratiroideos.
Dentro de factores potenciadores se encuentra la inmovilidad, la deshidratación y la LRA prerrenal.
Asimismo, los tratamientos hormonales, diuréticos tiazídicos, el tratamiento con vitamina D o calcio.
La clínica depende más de la velocidad de aumento de la calcemia que de la cifra final. Los síntomas con
frecuencia son insidiosos, inespecíficos. Son somnolencia, sed, poliuria, vómitos, anorexia, dolor abdominal,
estreñimiento y síndrome confusional agudo. La triada: somnolencia, sed y poliuria obliga a descartar
hipercalcemia.
El tratamiento depende de la intensidad, la gravedad de los síntomas y el estadio de la enfermedad. No
siempre se tratan los pacientes con hipercalcemia leve-moderada.
El procedimiento de actuación comienza con administración de suero salino fisiológico (medida más
importante) junto con furosemida tras corregir el déficit de volumen existente. Los bifosfonatos reducen de
forma eficaz y rápida el calcio sérico sin apenas efectos secundarios. Los corticoesteroides pueden ser
útiles pero su efecto se manifiesta en 5-7 días. La calcitonina es el hipocalcemiante más rápido se usa en
caso de que se deban de reducir los síntomas de forma rápida o cuando diuréticos e hidratación están
contraindicados.
Síndrome de lisis tumoral: el tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la liberación
de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degradación de la célula.
Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos producidos:
- Hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
- La hipocalcemia aparece secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania e irritabilidad muscular.
El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en leucemias, linfomas, cáncer de pulmón, tumores
germinales y mieloma múltiple.
El tratamiento consiste fundamentalmente en prevenir la aparición del síndrome en aquellas neoplasias
altamente replicativas sensibles al tratamiento y con elevada carga tumoral.
- Suero salino (hiperhidratación), alopurinol y alcalinización de la orina (con HCO3 para pH>7).
- Es necesaria la monitorización cardiovascular por los problemas del K y dar insulina a pacientes
sintomáticos.
- Quelantes del fósforo pueden ser útiles: sevelamer.
Obstrucciones oncológicas:
a. Obstrucción intestinal: se define como la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una causa
mecánica o bien funcional. En un 3-5% oncológicos desarrollan esta complicación, presentándose con
más frecuencia en cáncer de colon y ovario. Otras causas de obstrucción en paciente oncológico son
neuropatía, fármacos, espasmolíticos, impactación fecal.
Intestino delgado: adherencias en mayor proporción. Completa: hay distensión de asas con niveles
hidroaéreos en patrón de escalera con disminución/ausencia de gas distal. En la incompleta: menor
distensión, presencia de gas distal, difícil de diferenciar con íleo paralítico).
Intestino grueso: el carcinoma más frecuente. Completa: distensión del colon anterior y ausencia de gas
distal.
Hay que pensar en obstrucción en pacientes con: dolor cólico, vómitos, estreñimiento con
ausencia/disminución de expulsión de gases y distensión abdominal. El diagnóstico se basa en la clínica
y al radiografía de abdomen. Otras pruebas útiles son el transito baritado, enema opaco y la TAC (esta
última es la más precisa).
El tratamiento se basa en dos pilares: a) Cirugía: se recomienda intervenir si la esperanza de vida es >2
meses y si ha existido cirugía desobstructiva previa y ha sido exitosa mas de 6 meses. El tratamiento
quirúrgico de la obstrucción intestinal en paciente terminal tiene alta mortalidad. b) Farmacológico:
basado en dieta, reposición hidroelectrolítica, SNG, analgesia, antieméticos, antisecretores y
espasmolíticos.
Si la causa es un fecaloma -> preciso intentar extracción manual del mismo. Se debe tener precaución
con la administración de laxantes.
b. Obstrucción biliar: la causa más frecuente en oncología es la mecánica secundaria a cáncer de
páncreas, de vía biliar, ampulomas, hepáticos y metástasis ganglionares. Clínicamente se caracteriza
por ictericia con/sin coluria y con/sin acolia. Si el cuadro evoluciona y la bilirrubina aumenta puede
haber prurito, pérdida de peso y diarrea por malabsorción secundaria a déficit de sales biliares. El
diagnóstico se basa en la clínica, analítica (aumento de FA y GGT, a veces BD y transaminasas)),
radiografías (ecografía de elección) y técnicas radiológicas-terapéuticas: CPRE y Colangiografía
transparieto-hepática (CPTH). El tratamiento se basa en: a) Médico: antihistamínicos para prurito,
desaturantes de la bilis como ácido ursodesoxicólico. Si hay fiebre hay que dar tratamiento
antimicrobiano por probable piocolecisto. b) Derivación de la vía biliar: quirúrgica en casos mínimos y
endoprótesis de elección por mínimamente invasiva y resolutiva.
c. Obstrucción urinaria: la causa más habitual en pacientes oncológicos es la compresión tumoral ya sea
uretral (Ginecológicos, urinarios, renales, vesicales) o uretral (próstata, vejiga, cérvix, endometrio). Las
manifestaciones clínicas dependen de si es: a) superior: dolor en flanco y fosa lumbar con irradiación a
genitales y con/sin síndrome miccional. b) inferior: retraso para iniciar micción, disminución de la fuerza
y tamaño del chorro, goteo terminal, síndrome miccional.
El diagnóstico se basa en la exploración e interrogatorio, analítica y radiología (elección ecografía y TAC
la más sensible).

El tratamiento se fundamenta en dos bases: a) Médico: colocar sondaje urinario. Evitar agentes
nefrotóxicos. b) Derivación urinaria: quirúrgicas en caso de tratarse de manifestación inicial en caso de
tumor resecable, no quirúrgica elección en obstrucciones completas en las que se comprometa la
integridad renal por hidronefrosis. Se puede realizar cistostomía púbica, catéter ureteral o nefrostomía
percutánea.
Mucositis: engloba todas las alteraciones que se producen sobre las mucosas corporales (desde las
orolabial hasta la anogenital) como consecuencia del tratamiento quimioterápico y radioterápico.
La mucositis que aparece en labios, lengua, encías, paladar y faringe se denomina estomatitis. Se produce
en un 30-50% por quimioterapia (metotrexato, 5-FU, Citarabina y doxorrubicina). Disminuye la calidad de
vida del paciente por dolor, malnutrición, retraso en administración del tratamiento, estancia hospitalaria
prolongada, riesgo de infección.
Se clasifica:
- Grado 1: irritación/eritema indoloro.
- Grado 2: eritema, edema y/o úlceras dolorosas que permiten ingesta.
- Grado 3: eritema, edema y/o úlceras dolorosas que no permiten ingesta.
- Grado 4: necesidad de soporte enteral o parenteral.
Supone la atrofia del epitelio junto con edema y eritema y suele cursar clínicamente con sensación de
sequedad de boca y quemazón, odinofagia, lengua algodonosa. Se puede sobreinfectar y ser el foco de
entrada de una septicemia.
El diagnóstico se realiza mediante exploración y clínica sugestiva. Toma de muestra de lesiones en caso de
sospecha de sobreinfección y analítica para descartar/comprobar neutropenia.
El tratamiento consiste en medidas higiénico-dietéticas y en enjuagues asépticos (se pueden usar
preparados con anestésicos tópicos). En caso de sobreinfección se debe tratar. Es fundamental tratar el
dolor, inclusive con opiáceos parenterales.
6. CUIDADOS PALIATIVOS
Concepto de paciente terminal: el paciente terminal es aquel que cumple con los siguientes criterios
- Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
- Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específico para la patología subyacente.
- Presencia de sintomatología intensa, múltiple, multifactorial y cambiante.
- Impacto emocional en el paciente, familiares y/o equipo terapéutico.
- Pronóstico de vida limitado a semanas o meses.
Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el que existe un diagnóstico histológico exacto
y probado de cáncer, con posibilidades limitadas de respuesta al tratamiento específico, y un pronóstico
limitado de vida. La OMS definió los cuidados paliativos en 1990 como el cuidado total de los pacientes
cuya enfermedad no responde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia el control
del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los problemas psicológicos, sociales y espirituales.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar al paciente ni a su familia.
Agonía y cuidados de la agonía: se define la agonía (situación de últimos días) como el estado que precede
a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue gradualmente o, período de transición entre
la vida y la muerte, que aparece en la fase final de muchas enfermedades.

El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las condiciones más confortables posibles, prevenir las
crisis de síntomas, así como el recuerdo doloroso.
En esta fase los síntomas más frecuentes son: dolor, agitación, disnea, náuseas y vómitos, respiración
ruidosa y deshidratación.
Si el paciente está bajo tratamiento con opiáceos potentes y aparece dolor se ajustará su dosis subiéndola
un 50%.
Tratamiento de las complicaciones más frecuentes:
Dolor: las causas más comunes de dolor son la invasión tumoral, destacando la ósea. La obstrucción de
vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular y la alteración de mucosas son causas también
frecuentes.
La OMS divide el dolor en dos grupos: nociceptivo (se produce por estimulación de fibras a-delta y C; puede
ser somático y visceral) y neuropático (puede ser secundario a alteración nerviosa o toxicidad de
medicamentos).
El tratamiento se basa en la escalera analgésica de la OMS:
- Dolor leve: 1er escalón. Paracetamol/AINE.
- Dolor moderado: 2do escalón. Codeína/tramadol.
- Dolor grave: 3er escalón. Morfina.
- Neuromodulación: 4to escalón.
Los principios básicos del tratamiento del dolor son: el tratamiento debe ser pausado, se deben utilizar
analgésicos coadyuvantes y la administración debe ser “reloj en mano”.
Disnea: frecuente en cáncer de pulmón. Síntoma fundamental de la insuficiencia respiratoria y/o cardíaca
avanzada. Se debe dar manejo a las causas bases. En las causas irreversibles, el fármaco de elección son
los opiáceos. Si cursa con componente ansioso se debe combinar con benzodiacepinas. Oxigeno solo en
hipoxemia.
Estreñimiento: es uno de los síntomas más frecuentes en pacientes con patologías terminales. Es el efecto
secundario más frecuente de los opiáceos.
Los fármacos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y los estimulantes del tránsito
(senósidos).
Anorexia/caquexia: prácticamente todos los pacientes terminales van a presentar estos síntomas en mayor
o menor medida.
El tratamiento -> el uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito, sobre todo en el primer mes
del tratamiento. Se recomienda la dexametasona o metilprendisolona. Se puede utilizar acetato de
megestrol.
Ansiedad: su prevalencia en pacientes oncológicos se estima en torno al 25%. Los fármacos más utilizados
son las benzodiacepinas (Lorazepam y diazepam).
Síndrome confusional agudo o delirium: estado confusional agudo que está ocasionado por disfunción
orgánica cerebral difusa y se caracteriza por alteraciones en el nivel de consciencia y en la atención,
asociándose a alteraciones cognitivas y de la percepción. Se clasifica en
- Hiperactivo: paciente agitado, hipervigilante y con activación psicomotriz.
- Hipoactivo: se muestra apático, somnoliento, enlentecido y con disminución de la atención y alerta.
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas (ambiente tranquilo, evitar estímulos, eludir
restricciones físicas) y farmacológico (neurolépticos -> haloperidol en fase aguda y los atípicos en fases
crónicas).

CIRUGÍA
GENERAL

1. ESÓFAGO QUIRÚRGICO
Cirugía por anomalías del desarrollo:
a. Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica -> pediatría.
b. Duplicación esofágica: existencia de estructuras tubulares o quísticas que no se comunican con la luz
esofágica. Se localizan junto al esófago o al árbol traqueobronquial, en el mediastino posterior. Su
diagnóstico se realiza por TAC, RMN, ecoendoscopia y estudios contrastados.
c. Compresión vascular del esófago: se produce por vasos aberrantes que comprimen el esófago, o en
ocasiones, el árbol traqueobronquial. Se diagnostica por esofagograma confirmándose por TAC/RMN.
d. Estenosis esofágica congénita: el segmento estenosado varía de 2-20 cm de longitud y suele localizarse
dentro del tercio medio o inferior del esófago. Puede ocasionar disfagia y regurgitación. Generalmente
requiere de resección quirúrgica del segmento comprometido.
Acalasia: la acalasia constituye un trastorno motor del esófago que consiste en la mala relajación del
esfínter esofágico inferior, condicionando una obstrucción funcional. Clínicamente, se caracteriza por
disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso. Se puede complicar con
esofagitis, aspiración broncopulmonar y carcinoma de esófago. Su diagnóstico se realiza con:
- Radiografía de tórax: ausencia de burbuja gástrica y mediastino ensanchado.
- Tránsito con bario: se observa esófago dilatado que termina en extremo afilado (pico de pájaro).
- Manometría: prueba diagnóstica de elección. Se caracteriza por relajación incompleta del EEI y ondas
de baja amplitud en el cuerpo esofágico.
- Endoscopía: se debe realizar en todos los pacientes para descartar causas secundarias de la misma.
El tratamiento está orientado al control de los síntomas y a la prevención de las complicaciones, pues el
mecanismo fisiopatológico no puede corregirse:
- Dilatación endoscópica con balón: se intenta de primera intención. Tiene riesgo de perforación y
sangrado y no es válido en los niños.
- Tratamiento farmacológico: con nitritos y calcio antagonistas. Se reserva para no candidatos a cirugía.
- Inyección de toxina botulínica: indicado en ancianos y acalasia vigorosa.
- Tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones quirúrgicas tienen como objetivo reducir la presión del EEI sin comprometer su
competencia para evitar el reflujo gastroesofágico. Opciones quirúrgicas:
a. Miotomía de Heller: miotomía anterior del EEI, asociado a técnica antirreflujo que puede ser
funduplicatura parcial de Toupet (270°) que es de elección, o Dor (90° anterior), realizadas por vía
torácica o abdominal. Actualmente, la técnica laparoscópica está siendo la más utilizada. La
complicación temprana más frecuente es la neumonía y la tardía el RGE.
b. Resección esofágica y sustitución por estómago tubulizado: permite el tratamiento definitivo. Se utiliza
cuando fracasan las miotomías, en estenosis no dilatables o en pacientes con megaesófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico: la ERGE se define como cualquier sintomatología clínica o
alteración histopatológica resultante de episodios de reflujo gastroesofágico (Definición de Montreal:
condición que aparece cuando el reflujo produce síntomas molestos y/o complicaciones).
Los síntomas típicos son pirosis y regurgitación, mientras que los atípicos son tos crónica, disfonía y dolor
torácico. Otros síntomas posibles son náuseas, hipersalivación, disfagia, eructos e hipo. Ante la aparición
de los síntomas típicos se debe de optar por el ensayo terapéutico con inhibidores de la bomba de protones
y, en función de la respuesta, se debe continuar el tratamiento o, si este fracasa, seguir con el estudio.
La endoscopía debe realizarse en todos los pacientes con mala respuesta al ensayo terapéutico o con
síntomas atípicos, así como parte del estudio preoperatorio en los pacientes con indicación quirúrgica. Los
resultados la clasifican como enfermedad erosiva y no erosiva (clasificación de Los Ángeles). Hay otras
pruebas que complementan el diagnóstico: pHmetría, manometría o el estudio por impedancia.
Los pacientes que tienen indicación quirúrgica por ERGE, el tratamiento de elección es la funduplicatura
tipo Nissen por laparoscopía. El ERGE puede presentar complicaciones como la esofagitis erosiva o
ulcerada, esófago de Barret (cambio metaplásico del epitelio escamoso del esófago distal a un epitelio
columnar glandular).
La cirugía obtiene un mejor y más duradero control del ERGE que los tratamientos médicos y está indicada
siempre que la ERGE afecte a la calidad de vida. Las indicaciones quirúrgicas son:
- Reflujo con sintomatología persistente: el tratamiento médico fracasa.
- Reflujo de larga evolución en los que la clínica reaparece al abandonar tratamiento.
- Pacientes jóvenes (25-35 años).
- Deseo del paciente.
- En caso de presentar complicaciones: esofagitis grado II, estenosis no controlable con dilataciones,
hemorragia y complicaciones respiratorias (aspiración, neumonía y laringitis).
- En pacientes que se haya realizado alguna cirugía de la unión esofagogástrica.
- Hernia hiatal paraesofágica.
Sin ser obligatoria, la cirugía puede recomendarse en: pacientes que respondan, pero no toleren el
tratamiento con IBP y pacientes con esófago de Barret y aceptable riesgo quirúrgico (esta complicación no
es indicación absoluta, debe recomendarse solo en pacientes con aceptable riesgo quirúrgico).
La valoración radiológica preoperatoria del esófago y el estómago es importante; se valora la presencia de
esófago corto, la presencia de hernia hiatal y la función propulsiva y de vaciamiento del esófago y estómago.
Se debe realizar endoscopía a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía por ERGE, cuando exista
disfagia se recomienda la manometría esofágica. La pHmetría solo se indicará en pacientes con síntomas
atípicos, en ausencia de respuesta a tratamiento, valoración de la eficacia del tratamiento y en valoración
de la cirugía antirreflujo (Pre y posoperatoria).
Las opciones quirúrgicas son:
a. Funduplicaturas: son las técnicas antirreflujo más empleadas. Actualmente la vía laparoscópica es la
más utilizada. La técnica de Nissen es la de elección y se trata de una funduplicatura de 360° en la que
el esófago queda totalmente rodeado por un manguito de fondo gástrico. Otras técnicas parciales son
las de Toupet y la técnica de Dor.
b. Técnica de Belsey-Mark IV: funduplicatura realizada mediante toracotomía izquierda, reparando hiato
esofágico. Elección en pacientes con hernias paraesofágicas voluminosas o con antecedentes de cirugía
en abdomen.
c. Técnica de Hill o gastropexia posterior: se fija el estómago a los planos prevertebrales para evitar su
ascenso al tórax.
d. Gastroplastia de Collis: se realiza cuando existe un esófago corto (esofagitis de larga evolución) y
consiste en alargar el esófago distal a expensas del fondo gástrico; se asocia a funduplicatura.
e. Esofaguectomía: se reserva para casos de estenosis fibrosas no dilatables y pacientes con displasia
grave o adenocarcinoma.
Cirugía de las complicaciones de la ERGE:
a. Estenosis péptica: la esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido y su fibrosis reactiva
provocan la aparición de estenosis fijas que no se modifican con tratamiento antisecretor. Se
manifiestan con disfagia. Siempre se debe tomar biopsia para descartar malignidad. Su tratamiento de
elección es la dilatación endoscópica. Si fracasa se procede a esofaguectomía.
b. Esófago de Barret: presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo al esófago. El diagnóstico
es histológico requiriendo la realización de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes, separadas entre
sí por 1-2 cm. La cromendoscopia, las tinciones y el NBI con magnificación permiten diagnóstico precoz.
Se debe de tratar dado que es un factor de riesgo para adenocarcinoma de esófago. El tratamiento
consiste en técnica antirreflujo (funduplicatura de Nissen) -> constituye una disminución de la longitud
del segmento metaplásico. La esofaguectomía es la técnica de elección ante una displasia de alto grado.
Si la cirugía no es viable se puede ofrecer tratamiento endoscópico (terapia fotodinámica, resección
endoscópica mucosa, coagulación con argón plasma).
c. Síntomas respiratorios: asma crónica, ronquera, bronquitis, neumonía por aspiración, atelectasias,
hemoptisis y fibrosis pulmonar -> indicaciones de cirugía antrirreflujo.
d. Neoplasias: el tratamiento es siempre quirúrgico.
Hernia de hiato: es la herniación de un órgano abdominal, generalmente el estómago, a través del hiato
esofágico. Su diagnóstico se basa en los estudios radiográficos con contraste. Existen dos tipos:
1. Hernia por deslizamiento (tipo 1; 90%): la unión esofagogástrica está desplazada a través del hiato. No
presentan saco herniario. Son, por lo general, asintomáticas. Se tratan cuando existe ERGE. Se controlan
con tratamiento médico y en casos resistentes (esofagitis grado II, broncoaspiración u otras
complicaciones) se procede a la cirugía.
2. Hernia paraesofágica (tipo 2; 10%): auténtica herniación del estómago dentro de un saco herniario en
el mediastino. La unión esofagogástrica permanece en su lugar, aunque con el tiempo es frecuente que
se asocie a un componente de deslizamiento (combinadas o tipo 3). La mayoría son asintomáticas.
La complicación más frecuente es la hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática y oculta.
La segunda complicación, más grave, es el vólvulo gástrico (estómago rota sobre su eje causando dolor
intenso y la triada de Brochardt: arcadas e incapacidad para vomitar, distensión epigástrica e incapacidad
para introducir una SNG). Requiere laparotomía de urgencia y reparación de la hernia hiatal.
El tratamiento consiste en reducción de la hernia, resección del saco y reparación del hiato + asociación a
técnica antirreflujo por que es frecuente esa complicación posquirúrgica.
Perforación esofágica: implica una solución de continuidad en la mucosa esofágica. Provoca una infección
periesofágica virulenta, con mortalidad elevada, por lo que es esencial su diagnóstico precoz.
Etiología:
a. Iatrógena: causa más frecuente (endoscopia, dilataciones, intubación, posquirúrgica); 1/3 distal.
b. Síndrome de Boerhaave: espontánea postemética.
c. Cuerpo extraño.
d. Causas raras: carcinoma, úlcera péptica, traumatismos, ingesta de cáusticos.
Dentro de su cuadro clínicos los síntomas dependen en gran medida del sitio y de la magnitud. Lo más
frecuente es dolor, en general intenso y retroesternal que aumenta al tragar o al respirar, disfagia,
crepitación y fiebre. En perforación de esófago cervical la crepitación del cuello es constante. En el torácico
puede haber enfisema cervical pero no dolor cervical.
El diagnóstico -> los estudios radiológicos son de gran utilidad. En las proyecciones laterales cervicales
puede observarse desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento del mediastino superior y aire
en espacios hísticos. Asimismo, puede existir neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastínico.
Los estudios con contraste son útiles para localizar el punto de ruptura; se utilizan medios hidrosolubles (no
bario) puesto que no son irritantes. La TAC detecta aire extraluminal y la localización de la perforación, así
como colecciones.
El tratamiento depende de la región esofágica afectada:
a. Esófago cervical: el tratamiento es conservador con antibióticos y nutrición parenteral si no hay
contaminación y mínima extravasación. Si existe disección de planos, signos de inflamación y
supuración se realizará ayuno, exploración cervical, drenaje del mediastino y antibioticoterapia.
b. Esófago torácico: si el paciente está estable, con perforación reciente, contenida, sin signos de sepsis
se puede dar tratamiento conservador y antibióticos. Si existen colecciones, se drenan. El cierre primario
del defecto es la mejor elección cuando es posible (solo en las primeras 24 horas). La fistulización
dirigida y exclusión esofágica (pasadas las 24 horas) y la resección esofágica son tratamientos para

perforaciones graves o en caso de enfermedades esofágicas (esófago tumoral, lesionado por cáusticos,
etc.).
Otros trastornos esofágicos:
a. Membranas y anillos: las membranas aparecen en la parte superior son generalmente congénitas o
inflamatorias. Pueden dar lugar a disfagia intermitente. Cuando se localizan en la parte anterior del
esófago, asociadas a disfagia, anemia ferropénica y glositis se denomina cuadro de Plummer-Vinson.
El anillo esofágico inferior es frecuente, cuando es mucoso (anillo de Schatzki; anillo B) en realidad es
una membrana localizada en la unión escamocolumnar. El anillo esofágico inferior muscular (anillo A;
contráctil) suele producir disfagia intermitente.
b. Divertículos esofágicos: los divertículos son saculaciones de la pared del esófago. Los verdaderos
abarcan todas las capas de la pared intestinal, mientras que los falsos presentan herniación de mucosa
y submucosa a través de la pared muscular. El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de
la hipofaringe, por encima del músculo cricofaríngeo y debajo del constrictor inferior faríngeo. Puede
causar halitosis, regurgitación, disfagia, tos, neumonía e inclusive obstrucción completa por compresión.
El tratamiento se indica en pacientes sintomáticos o con divertículos grandes. Se debe realizar miotomía
faríngea y extirpar el divertículo.
c. Síndrome de Mallory-Weiss: consiste en una hemorragia digestiva alta que se produce como
consecuencia de erosiones longitudinales en la región de la unión gastroesofágica. Habitualmente se
produce tras intensos vómitos o incluso tos. Es más frecuente en personas alcohólicas. Las lesiones se
localizan sobre todo en el lado gástrico de la unión.
Tumores esofágicos:
Benignos:
a. Leiomioma: tumor benigno más común. El diagnóstico de elección es la endoscopia. Si producen
disfagia/dolor -> cx.
b. Lipomas: inusuales.
c. Tumor de células granulares (Abrikosov): originado de las células de Schwann, cuando es sintomático
se opera.
Malignos:
Carcinoma epidermoide de esófago: es el tumor maligno más frecuente de esófago. Los factores más
claramente relacionados son el alcohol y el tabaco.
Aproximadamente del 10-15 son en esófago cervical, 50% en tercio medio y 35% en tercio inferior. La
aparición de disfagia progresiva de características mecánicas y la pérdida de peso son los síntomas más
comunes. Puede presentar odinofagia, dolor torácico, vómitos, reflujo, episodios de broncoaspiración, hipo
y ronquera. Puede dar síndromes paraneoplásicos por producción de PTH-rP y ACTH. Puede hacer
metástasis a ganglios regionales, hígado, pulmones y pleura.
El diagnóstico -> los estudios radiológicos con contraste baritado pueden identificar la mayoría de las
lesiones malignas y diferenciarlas de las benignas. Siempre es obligado realizar esofagoscopia con toma de
biopsias y cepillado de la lesión para su estudio citológico. La TAC se utiliza para valorar la extensión local
del tumor y el estudio de metástasis. Se recomienda la USG endoscópica para estudio de extensión local,
considerándose actualmente el mejor método para valorar T y N.
En el tratamiento pocos pacientes son candidatos a cirugía, y de los que sobreviven a esta, 20% tiene
supervivencia a los 5 años. Las indicaciones de cirugía son en función al estado del paciente y la
resecabilidad del tumor. En casos de cáncer localizado pueden tratarse con quimioterapia o radioterapia
preoperatoria. En el cáncer avanzado se recomienda quimioterapia y si existe respuesta valorar cirugía.
El tratamiento por localizaciones:
a. Esófago cervical: quimioterapia + radioterapia y valorar posterior cirugía.
b. Esófago torácico: realizar esofaguectomía.
1. Superior: triple abordaje -> cervicotomía, toracotomía y laparotomía.
2. Medio/inferior: a) Transtorácico/Ivor-Lewis y transhiatal.
Para la reconstrucción del tránsito se considera de primera elección la plastia gástrica. Es recomendable
asociarlo a una piroloplastia para prevenir la obstrucción al vaciamiento gástrico que ocurre por el espasmo
pilórico secundario a la vagotomía troncular.
En casos de enfermedad irresecable: medidas paliativas -> quirúrgicas, endoscópicas, radiología y
radioterapia.
Adenocarcinoma esofágico: supone el 20% de los tumores malignos. En general aparece sobre metaplasia
intestinal del esófago de Barret. Clínicamente puede ser estenosante, pero es más frecuente que se
presente como una ulceración, produciendo disfagia con menos frecuencia que el cáncer epidermoide. La
endoscopia con toma de biopsias y cepillado es la técnica diagnóstica de elección.
En cuanto al tratamiento, como este tumor se localiza habitualmente en la parte más distal del esófago, es
de elección la esofagogastrectomía por vía transhiatal.
2. ESTÓMAGO QUIRÚRGICO
Cirugía de úlcera gastroduodenal y sus complicaciones: la cirugía de la úlcera gastroduodenal se deja para
escasas y concretas situaciones, generalmente complicaciones que requieren actuación urgente.
Las indicaciones quirúrgicas se clasifican en:
a. Urgentes: hemorragia que no se resuelve endoscópicamente y perforación.
b. Electivas:
1. Úlcera refractaria o persistente al tratamiento médico: vagotomía supraselectiva.
2. Úlcera recidivada tras cirugía: antrectomía.
3. Cáncer gástrico sobre úlcera gástrica.
4. Estenosis no dilatable: gastrectomía subtotal + VT.
Las opciones quirúrgicas -> existen diversas técnicas que se han empleado en el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa.
1. Vagotomía troncular bilateral asociada a piloroplastía: consiste en seccionar ambos nervios vagos antes
de su ramificación, en el esófago distal. Dado que deja sin inervación al tubo digestivo, debe asociarse
a una técnica que asegura el vaciado gástrico (habitualmente una piloroplastía).
2. Vagotomía troncular bilateral asociada a antrectomía: se emplea en raras ocasiones; puede ser en
úlceras crónicas refractarias que se asocian a una importante distorsión antroduodenal con estenosis.
La reconstrucción posterior a gastrectomía se puede hacer de varias formas:
a. Gastroduodenostomía tipo Billroth I: anastomosis más fisiológica y deseable. Solo posible si hay buen
remanente.
b. Gastroduodenostomía tipo Billroth II: menos empleada, asociada a complicaciones.
c. Gastroyeyunostomía en Y de Roux: consiste en subir un asa de yeyuno al muñón gástrico, realizar la
yeyuno-yeyunostomía. Se emplea tras resección gástrica amplia y tras la gastrectomía parcial o casi
total. Se emplea más en cáncer gástrico.
Las maniobras conservadoras (maniobra hemostática o cierre simple de perforación): no son de primera
elección en la cirugía urgente de la úlcera y no suelen asociarse a otros gestos.
Elección de la opción quirúrgica:
- Tratamiento de la úlcera péptica no complicada: cirugía programada. Se recomienda en: pacientes con
úlcera refractaria (presente tras 8-12 semanas de manejo médico), pacientes con recidivas durante la
terapia, intolerancia a la terapia, sospecha de cáncer no confirmada, pacientes con alto riesgo de
complicaciones (trasplantados, utilizadores de AINES, ulceras gigantes o falta de cicatrización de la
úlcera). Según el tipo de úlcera se recomienda el tratamiento.
La úlcera gástrica (se deben sospechar procesos neoplásicos cuando son refractarias). Habrá que
asociar vagotomía en determinados casos, en función del tipo y localización de la misma, ya que pueden
asociarse a un estado hipersecretor. Se clasifican en su ubicación según Johnson:
a. Tipo I: las más frecuentes. Zona de transición antro-cuerpo. No hipersecretoras. Gastrectomía distal.
b. Tipo II: dobles; gástrica + duodenal. Hipersecreción ácida. Antrectomía asociada a VT.
c. Tipo III: úlcera prepilórica con hipersecreción ácida. Antrectomía asociada a VT.
d. Tipo IV: en curvatura menor, cercana a unión gastroesofágica. Gastrectomía subtotal + Y de Roux.
En la úlcera duodenal la vagotomía supraselectiva abierta o laparoscópica es el tratamiento de elección.
Si recidiva tras la VSS, se realiza VT y antrectomía.
- Tratamiento de la úlcera péptida complicada (cirugía urgente): la cirugía urgente supone un aumento de
comorbilidad ya que se tiene que operar al paciente “tal y como llega a urgencias”. Aproximadamente
25% de los pacientes presentan una complicación grave a lo largo de su evolución. La perforación
intestinal es la indicación más habitual de cirugía seguida de la hemorragia.
La hemorragia -> las úlceras duodenales constituyen la principal causa de hemorragia digestiva alta.
Las úlceras gástricas sangran con mayor frecuencia, pero son menos prevalentes. Los factores de riesgo
para el sangrado son la edad, consumo de AINES y la infección por H. pylori. Suele ser sangrado indoloro
y manifestarse como hematemesis, melena, síndrome anémico o hematoquecia. El diagnóstico se
realiza mediante endoscopía. La primera medida es la estabilización hemodinámica del paciente. 80%
dejan de sangrar espontáneamente en las ocho primeras horas (úlceras duodenales). Para el
tratamiento: en los pacientes con alto riesgo de re-sangrado está indicada la hospitalización, IBP vía IV
y siempre, tratamiento endoscópico (adrenalina o esclerosante, hemoclips, métodos térmicos). En las
lesiones de bajo riesgo no está indicado el tratamiento endoscópico. Si se confirma la presencia de H.
pylori, debe ser tratado cuando se restablezca la ingesta oral, pues previene las recurrencias de
sangrado. El objetivo en la cirugía de la hemorragia digestiva es el control de daños. Detener la
hemorragia mediante sutura del vaso sangrante. Solamente se realizará VT con PP en pacientes de alto
riesgo de recidiva conocidos.
La perforación -> esta complicación se observa del 5-10% de los pacientes. Se perforan con más
frecuencia las úlceras de la pared anterior del duodeno. Son factores de riesgo ingesta de AINE, AAS,
tabaquismo, cocaína e infección por H. pylori. La perforación libre a cavidad peritoneal produce una
peritonitis bacteriana y química que precisa de cirugía urgente -> dolor epigástrico súbito, intenso, que
se extiende a todo el abdomen e irradia a hombros. Signos de irritación peritoneal, vientre en madera.
Datos de sepsis, fiebre, taquicardia e inclusive shock. Hay neumoperitoneo. Ante la sospecha se solicita
radiografía simple de abdomen para observar el neumoperitoneo. La TAC mejora la sensibilidad por lo
que es de elección en centros donde se disponga. El tratamiento inicial es estabilización más
fluidoterapia y antibióticos. El tratamiento definitivo es quirúrgico -> cierre primario de la perforación
asociado a omentoplastia y lavado abundante de la cavidad abdominal. Se recomienda la VT + PP en
pacientes con alto riesgo de recidiva.
La obstrucción (estenosis pilórica) es una complicación crónica. Se puede desarrollar como
consecuencia de la inflamación, del espasmo, del edema y/o de la fibrosis. Infección por H. pylori es el
factor de riesgo más importante. Se manifiesta con vómitos, sensación de plenitud postprandial precoz.
Distensión abdominal y se suele palpar masa epigástrica. En laboratorios hay alcalosis metabólica
hipoclorémica e hipocalémica. El diagnóstico definitivo es por panendoscopia con toma de biopsia. El
tratamiento consiste en medidas de soporte con apoyo nutricional (NPT), SNG, anisecretores y
erradicación de H. pylori. Los pacientes que no responden al tratamiento conservador se deben operar
con antrectomía + VT.
Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica:
Complicaciones precoces:
a. Hemorragia intragástrica: salida de sangre roja por la SNG. Se debe estabilizar, endoscopía y/o cirugía.
b. Síndromes obstructivos: obstrucción de la boca anastomótica (característica de Billroth II) -> se produce
por edema de la anastomosis produciendo vómitos biliosos o bilis por SNG y la obstrucción aguda asa
aferente -> se produce un síndrome de asa cerrada por las secreciones biliopancreáticas atrapadas en
el asa y un sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente.
c. Fístulas: puede ser del muñón duodenal (infrecuente) y de la anastomosis.
Complicaciones tardías:
a. Obstrucción mecánica: síndromes de asa aferente (vómitos biliosos) y síndrome de asa eferente.
b. Recidiva ulcerosa: se observa en 5% y la mayoría se produce posterior a cirugía de úlcera duodenal.
Ocurre generalmente en el lado yeyunal. Investigar causas de estado hipersecretor. El método
diagnóstico de elección es la endoscopia. El síndrome del antro retenido hace referencia a la presencia
de úlcera recurrente tras cirugía en pacientes en los que permanece parte del antro en contacto con el
yeyuno.
c. Síndromes fisiológicos: el síndrome de dumping (evacuación gástrica rápida) ocurre por destrucción del
mecanismo antro pilórico, causando que una gran cantidad de quimo hiperosmolar sea vaciado al
intestino, dando lugar a una serie de manifestaciones abdominales y sistémicas. En el síndrome de
dumping precoz (más frecuente)) se produce distensión intestinal que conduce a aumento de la
motilidad -> se manifiesta con dolor, diarrea, distensión, sudoración, flushing, taquicardia y
palpitaciones. El síndrome de dumping tardío es más raro. El tratamiento consiste en medidas dietéticas,
manejo médico (ocreótide) y manejo quirúrgico en caso de que no respondan (gastroyeyunostomía en Y
de Roux). La gastritis por reflujo biliar (frecuente) es la causa más susceptible de precisar tratamiento
quirúrgico. Se manifiesta con dolor epigástrico leve, náuseas y vómitos biliares. El tratamiento médico
es ineficaz. El quirúrgico con gastroyeyunostomía en y de Roux + VT es indicado. Es la complicación que
precisa más reintervenciones.
d. Complicaciones nutricionales: anemia ferropénica y osteomalacia/osteoporosis.
e. Complicaciones de la vagotomía: diarrea posvagotomía (es una diarrea explosiva sin signos de aviso
pudiendo ocurrir en cualquier momento y suele acompañarse de incontinencia); se trata con restricción
de carbohidratos, lácteos y líquidos en la dieta.
f. Otros: cáncer gástrico (aumento del riesgo de adenocarcinoma) y bezoar (segunda causa más frecuente
de obstrucción intestinal en pacientes gasterectomizados).
Síndrome de Zollinger-Ellison: se debe a la presencia de un gastrinoma, tumor productor de gastrina, que a
su vez causa úlcera péptica. 2/3 son malignos y el pronóstico empeora cuando se asocia a MEN-1. La
localización más frecuente es el páncreas seguido de la pared duodenal.
El cuadro clínico es más frecuente en varones. El síntoma más común es el dolor abdominal (aumento de
ácido y pepsina). Las úlceras aparecen sobre todo en bulbo duodenal. La diarrea es frecuente y puede
preceder a la ulceración. Ocasionalmente hay esteatorrea por la acidez que inactiva a la lipasa. Suele causar
esofagitis erosiva.
El diagnóstico debe sospecharse en pacientes que presentan úlceras en localizaciones inusuales,
persistentes, úlcera + diarrea, y manifestaciones de otros tumores endocrinológicos. Si el nivel de gastrina
es elevado se debe de medir la acidez gástrica. En casos dudosos se emplea la prueba de secreción con
secretina (da lugar a un aumento de la gastrina en pacientes con Sx de ZE). Para localizar el tumor y valorar
la existencia debe realizarse TAC, RMN y gammagrafía. Suele ser necesaria la endoscopia.
El tratamiento médico consiste en IBP. Para el tratamiento quirúrgico se fundamenta en dos principios:
control de la hipersecreción (gastrectomía total en pacientes jóvenes o que rechacen manejo médico) y
control de tumor (resección quirúrgica del tumor originario).
Tumores gástricos:
- Benignos: el leiomioma es el tumor benigno gástrico más frecuente. Si da síntomas el Tx es quirúrgico.
Tumores malignos:

Adenocarcinoma gástrico: sigue siendo una de las causas frecuentes de cáncer. Es infrecuente en menores
de 40 años. Los factores de riesgo se clasifican en:
a. Genéticos: agregación en síndromes familiares, mutaciones del gen de cadherina E.
b. Ambientales: la dieta rica en frutas y vegetales disminuye el riesgo. Las dietas ricas en alimentos
salados, ahumados o no bien conservados lo aumentan. Aumenta también el riesgo en pacientes
fumadores. En los pacientes con H. pylori aumenta 2-6 veces más el riesgo.
En anatomía patológica se distinguen dos tipos:
a. Intestinal: células que forman estructuras glanduliformes que recuerdan al carcinoma de colon. Suele
ser diferenciado. Se ulceran y se localizan con mayor frecuencia en parte distal.
b. Difuso: sin cohesión entre células, infiltra y engrosa la pared gástrica.
A su vez se conocen varios trastornos precursores: gastritis crónica atrófica, anemia perniciosa, enfermedad
de Menetrier y la hipoclorhidria/aclorhidria.
El cuadro clínico -> cuando es superficial y se puede curar con cirugía es asintomático. Si produce síntomas
se trata de enfermedad avanzada; dispepsia, dolor epigástrico y pérdida de peso. Raramente pueden
debutar como cuadro paraneoplásico.
Actualmente no se considera justificado el cribado, pero puede utilizarse en zonas de prevalencia alta
(Japón):
El diagnóstico -> se recomienda un ensayo terapéutico en pacientes con dispepsia no complicada durante
seis meses; si persiste se debe realizar endoscopia alta -> la endoscopia alta con toma de biopsias es el
método de elección para diagnóstico.
La estadificación: en locorregional se utiliza USG para determinar T y N. La TAC toracoabdominal con
contraste oral e IV es la prueba de elección para la estadificación de la enfermedad metastásica en el cáncer
gástrico.
El tratamiento: la resección quirúrgica es la única posibilidad de prolongar la supervivencia e incluso de
curación.
Tratamiento según clasificación endoscópica:
a. Carcinoma in situ: resección endoscópica.
b. Carcinoma gástrico precoz: resección gástrica; valorar necesidad de ganglio centinela.
c. Cáncer gástrico avanzado: generalmente es quimioterapia + cirugía posterior.
d. Cáncer gástrico metastásico: quimioterapia paliativa de elección.
Otros tumores malignos de estómago:
a. Linfoma no Hodgkin gástrico: 2do tumor maligno en orden de frecuencia. El estómago es la localización
extranodal más habitual de los linfomas. Practicamente siempre son linfomas de tipo B.
b. GIST: Tumores del estroma gástrico. La localización gástrica es la más frecuente. Se originan a partir de
las células intersticiales de cajal del plexo mientérico de todo el aparato digestivo por mutación del gen
c-Kit que produce la sobreexpresión del receptor de la tirosina-cinasa (KIT).
Cirugía de la obesidad: se define como obesidad mórbida u obesidad grado III a la presencia de un IMC igual
o superior a 40. La cirugía bariátrica es la cirugía que se oferta a los pacientes con obesidad mórbida y que
permite la pérdida de peso mantenida y la corrección de trastornos metabólicos y funcionales asociados a
la obesidad.
Las indicaciones de la cirugía bariátrica son:
- Edad entre 18-55 años.
- IMC mayor de 40 o entre 35-40 asociado a comorbilidad.
- Obesidad mantenida durante 5 años.
- Fracaso documentado de otros tratamientos.
- Seguridad de cooperación a largo plazo, adecuada red de apoyo.
- Mujeres evitar embarazo.
Las contraindicaciones: enfermedad coronaria inestable, hipertensión portal, enfermedades psiquiátricas,
EII, PC, cirrosis, historial de múltiples cirugías y trastornos endócrinos que sean origen de la obesidad.
Opciones quirúrgicas:
a. Procedimientos restrictivos: banda gástrica ajustable y gastrectomía tubular o en manga.
b. Procedimientos malabsortivos: limitan la absorción a través de la creación de bypass. En desuso.
c. Mixtos: procedimiento restrictivo-malabsortivo (bypass gástrico en Y de roux; laparoscópico, constituye
el estándar de oro en tratamiento quirúrgico).
Complicaciones:
- Posquirúrgicas: fuga, sangrado, estenosis, formación de hernia, rabdomiólisis (complicación frecuente)
e infección.
- No relacionadas con la técnica quirúrgica: las complicaciones respiratorias severas, son las más
frecuentes (neumonía, atelectasia, TEP e IR).
3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN CIRUGÍA

Cirugía en la colitis ulcerosa: la colitis ulcerosa constituye una patología de origen autoinmunitario
caracterizada por la afección inflamatoria de la mucosa colorrectal de manera continua. Los síntomas
dependen de la extensión y de la gravedad de la inflamación. Comienza en el recto, puede producir afección
sigmoidea y alcanzar el colon descendente; en pocos casos ocasiona pancolitis.
La fragilidad de la mucosa da sangrado fácil -> rectorragia. Los pacientes con proctitis presentan sangrado
rectal, tenesmo y moco + pus en heces. Cuando la enfermedad se exacerba presenta datos sistémicos
como fiebre, malestar, náuseas y vómitos. En general, el síntoma más frecuente es la diarrea sanguinolenta.
El diagnóstico se establece al demostrar, en un paciente con clínica sospechosa, signos endoscópicos y
datos histológicos:
- Sigmoidoscopía flexible es el método de elección inicial, aunque es necesario colonoscopia completa
para evaluar elección.
- El diagnostico definitivo es histológico -> biopsia con afectación de la mucosa, con infiltrado inflamatorio
inespecífico y microabscesos compuestos por PMN.
- Descartar causas infecciosas: MAC, C. difficile, C. yeyuni o amebiasis.
El tratamiento quirúrgico es curativo -> la extirpación de todo el colon y todo el recto hace al paciente
susceptible a la curación.
La cirugía urgente está indicada en pacientes con CU que presenten:
- Perforación
- Complicaciones que no respondan a manejo médico: colitis tóxica fulminante, megacolon tóxico,
hemorragia masiva y brote incontrolable. El megacolon tóxico es una complicación grave que produce
una dilatación del colon asociado a aumento del dolor abdominal, distensión con o sin síntomas de
peritonitis y síntomas sistémicos. Se sospecha en todo paciente con colitis graves, y se diagnostica con
la presencia de dilatación >6 cm en colon transverso (radiografía simple de abdomen) y se maneja con
tratamiento intensivo inicial (fluidos, corticoides y antibióticos). De no existir mejoría en 12-24 horas se
procede a una colectomía total.
En la cirugía urgente la técnica de elección es la colectomía asociada a ilestomía terminal de Brooke. La
proctectomía se realiza en un 2do tiempo quirúrgico por la inestabilidad del paciente.
La cirugía programada está indicada en:
- Complicaciones del tratamiento médico (resistencia o refractariedad).
- Carcinoma colorrectal o displasia grave.
- Manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento médico.
- Efectos indeseables de la medicación.
- Retraso en el crecimiento (pediátricos).
La técnica de elección en cirugía programada es la panproctocolectomía restauradora con reservorio en J
ileal (anastomosis ileoanal). El reservorio ileal cumple las funciones del recto.
Las complicaciones de esta cirugía son: sepsis pélvica (Precoz más frecuente), fracaso del reservorio,
reservoritis/cufitis y fistulas reservorio perineal/vaginal/pared abdominal.
Reservoritis: posterior al tratamiento quirúrgico, el reservorio experimenta un proceso de adaptación
funcional y morfológica (metaplasia colónica); de forma que es posible que exprese un nuevo proceso
inflamatorio, similar a la enfermedad original y que se denomina Reservoritis (pouchitis). La clínica es ->
frecuencia defecatoria, rectorragia, dolor abdominal, fiebre y urgencia fecal. A la endoscopia hay edema,
granularidad, friabilidad, pérdida del patrón vascular, exudado mucoso y ulceraciones. Tratamiento:
a. Reservoritis aguda: ciprofloxacino + metronidazol, enemas de budesónida y probióticos.
b. Crónica: metronidazol y ciprofloxacino asociado a mesalazina oral.
Si no hay respuesta a la mesalazina -> corticoides orales, inmunosupresores, infliximab.
El riesgo de tumores tipo adenocarcinoma aumenta en pacientes con EII. Los factores son la duración
prolongada, la inflamación extensa, la asociación a colangitis y los antecedentes familiares de cáncer
colorrectal. El cribado de cáncer rectal en pacientes con EII se debe iniciar a los 8-190 años de inicio de la
enfermedad. En caso de presentar displasia severa o carcinoma de colon o recto se debe hacer
panproctocolectomía restauradora con reservorio ileoanal en J.
Cirugía en la enfermedad de Crohn: es una enfermedad de origen inmunitario que se caracteriza por
afección inflamatoria transmural de todo el tubo digestivo, de una manera segmentaria. La sintomatología
depende de la ubicación:
- Gastroduodenal: sintomatología similar a la de una úlcera péptica.
- Intestino delgado: dolor abdominal y diarrea.
- Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
La inflamación transmural conduce a fibrosis, que puede llevar a obstrucción intestinal. Es más frecuente
la pérdida de peso. Cuando afecta íleon puede haber masa en FID con plastrones (Propio de la enfermedad).
También es frecuente la presencia de fístulas (entéricas a órganos vecinos o cutáneas (perianales)).
El diagnóstico se establece al demostrar, en un apciente con clínica sospechosa, signos endoscópicos
propios de la enfermedad y datos histológicos. En la endoscopia hay mucosa eritematosa y úlceras aftoides
transversales y longitudinales, con pólipos inflamatorios que dan la imagen en empedrado. En el estudio
baritado hay edema, separación de asas, úlceras, fibrosis y fístulas.
El tratamiento quirúrgico -> la EC requiere cirugía en mayor medida que la CU. Aproximadamente 70% de
los pacientes requerirán cirugía en algún momento de su vida. En la EC la cirugía no es curativa.
La cirugía de urgencia se realiza en:
- Hemorragia masiva que no se controla por endoscopía/embolización.
- Perforación.
La técnica de elección es resección intestinal limitada al problema que origina la cirugía.
La cirugía electiva está indicada en:
- Resistencia o refractariedad al manejo médico.
- Efectos secundarios (retraso del crecimiento en niños):
- Manifestaciones extraintestinales no controlables médicamente.
- Aparición de neoplasias.
La técnica de elección es la resección intestinal limitada al segmento problema.
En ambos escenarios, la realización de anastomosis o estoma dependerá del estado del paciente (NO se
realiza en contaminación, estado de shock, inmunosupresión o desnutrición grave).
Las complicaciones específicas de la enfermedad de Crohn:

a. Obstrucción: el manejo inicial debe ser conservador, ya que, en ocasiones, al disminuir la inflamación,
se resuelven. Si evoluciona o es debida a fibrosis el tratamiento debe de ser quirúrgico. Se realizan
estricturoplastias en estenosis yeyunales. En caso de ser ileales o ileocecales se utiliza la resección.
b. Fístulas: la más frecuente es la fístula enteroentérica (también puede penetrar vagina o vejiga) o la piel
(enterocutáneas y perianales). Las fistulas enteroentéricas se tratan de forma conservadora si son
asintomáticas; si producen síntomas se reparan por vía quirúrgica. El resto se trata de manera quirúrgica
electiva.
c. Abscesos: generalmente por Crohn fistulizante. El tratamiento comienza con drenaje percutáneo bajo
guía radiológica y antibióticos. Si no mejora se debe de operar la fistula que lo causa.
d. Enfermedad perianal: en EC abarca toda la patología anal (hemorroides, colgajos, fisuras) pero se
caracteriza por fistulas que requieren manejo concreto.
4. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Los divertículos verdaderos (contienen todas las capas) son muy raros, generalmente congénitos y solitarios
(rara vez se inflaman o se perforan).
Diverticulosis: la diverticulosis hace referencia a la presencia de pseudodivertículos (formados por mucosa
y submucosa). Se producen como consecuencia de la herniación de la mucosa en las tenias mesentérica y
lateral debido a la hiperpresión que soportan las áreas más débiles de la pared (zonas de penetración
vascular).
95% se ubican en sigmoides, 35% en varios segmentos del colon y es rara la afectación rectal. Suelen ser
asintomáticos. En ocasiones pueden presentar dolor recurrente. El diagnóstico se hace de forma casual, en
un enema opaco o colonoscopia que se realiza por otra sospecha diagnóstica. El enema opaco es la prueba
de elección. Puede complicarse con hemorragia o inflamación. Si no hay complicaciones, no requieren
ningún tratamiento, recomendándose únicamente dieta rica en fibra y recientemente mesalazina y
probióticos.
La enfermedad diverticular es aquella que se presenta cuando los divertículos se hacen sintomáticos o se
complican. En la práctica la enfermedad se divide en dos:
a. Diverticulosis sintomática: implica malestar en cuadrante inferior izquierdo, cambios en hábito,
meteorismos.
b. Diverticulosis aguda: inflamación de los divertículos e infección pericolónica (no complicada o
complicada (abscesos, peritonitis, fístula u obstrucción).
c. Hemorragia por enfermedad diverticular.
La diverticulosis sintomática es cuando los pacientes presentan síntomas crónicos de dolor en fosa iliaca
izquierda sin episodios previos de diverticulitis. En ocasiones presenta colitis asociada a los divertículos
(rectorragia + diarrea).
Para su diagnóstico deben mostrarse los divertículos mediante alguna prueba de imagen (enema opaco) y
si se asocia a colitis debe realizarse una colonoscopía. Ayudan al control de los síntomas -> dietas ricas en
fibra vegetal, dietas bajas en grasas y carne roja y control/prevención de la obesidad.
Para el control de la diverticulosis sintomática se emplea:
- Rifaximina (antibiótico de acción intraluminal) 400 mg cada 12 horas por 7 días una vez al mes.
- Si no existe mejoría se puede añadir 800 mg de mesalazina cada 12 horas por 10 días.

Diverticulitis aguda: es una complicación de la diverticulosis que se debe a la inflamación de un divertículo.
Con frecuencia la inflamación progresa y se complica, afectando por contigüidad a la zona peridiverticular.
Se produce por obstrucción de la luz del divertículo con un material colónico conocido como fecalito -> esto
favorece la proliferación bacteriana y a su ves dificulta la irrigación (esto lo hace susceptible de perforarse).
El proceso inflamatorio varía desde un pequeño absceso intramural o pericólico hasta una peritonitis
generalizada.
En su cuadro clínico algunos episodios pueden ser mínimamente sintomáticos, otros, se manifiesta con
fiebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilíaca izquierda y signos de irritación peritoneal. Es frecuente
estreñimiento o diarrea y en un 25% hay hemorragia microscópica.
Se puede complicar con -> perforación libre con peritonitis, sepsis y shock, perforación localizada con
formación de absceso, fístulas a otros órganos (especialmente vejiga) y estenosis con obstrucción.
El diagnóstico en la fase aguda es clínico tras detectar a un paciente, generalmente a partir de la 6ta
década, con dolor en fosa ilíaca izquierda, irritación peritoneal y fiebre. Debe haber leucocitosis, el enema
opaco/colonoscopia no se realiza en agudo por riesgo de perforación.
En esta fase la TAC abdominopélvica es el método más preciso para su diagnóstico, sobre todo si se usa
triple contraste (oral, IV y rectal) -> permite valorar engrosamiento de la pared, alteraciones de la grasa
pericólica o abscesos peridiveerticulares.
En cuanto a la clínica se clasifica en -> sintomática no complicada (G1), sintomática recurrente (G2) y
complicada (G3). En función de la TAC, las diverticulitis agudas se clasifican según Hinchey (sirve para
determinar los pacientes a tratamiento quirúrgico y para predecir el riesgo de complicaciones en función de
la extensión de la enfermedad):
- Grado 0: divertículos, infiltración pericólica.
- Grado 1: absceso pericólico o mesentérico <3 cm.
- Grado 2: absceso pélvico (perforación del mesenterio).
- Grado 3: peritonitis difusa purulenta (absceso extrapélvico o rotura de absceso).
- Grado 4: peritonitis difusa fecaloidea.
a. Diverticulitis no complicada (Hinchey 0): tratamiento clásico consiste en reposo intestinal, líquidos,
antibióticos (que cubran GRAM- y anaerobios). En la mayoría de los pacientes se puede optar
antibioticoterapia oral (ciprofloxacino + metronidazol). En la terapia IV (pacientes con riesgo de
perforación) puede ser monoterapia con meropenem o imipenem o terapia combinada
ciprofloxacino/ceftriaxona + metronidazol.
b. Diverticulitis complicada (Hinchey 1-4):
1. Hinchey 1: si el absceso es pequeño y poco sintomático -> antibioticoterapia IV.
2. Hinchey 2: en absceso >5 cm o cuando el paciente está en mal estado -> punción y drenaje guiado
por TAC.
3. Hinchey 3-4: cirugía urgente -> resección del segmento afectado + anastomosis primaria de elección
en pacientes estables y la resección + colostomía de colon descendente y cierre del muñón rectal
(intervención de Hartmann) en pacientes inestables.
El seguimiento se debe hacer en consulta para prevenir recurrencias, valorar complicaciones, descartar
carcinoma y determinar la necesidad de cirugía electiva.
El tratamiento quirúrgico de forma programada es individualizado al paciente dependiendo el número de
episodios previos, la edad, comorbilidad, tiempo transcurrido entre los episodios y gravedad -> resección
del segmento afectado con anastomosis primaria.
La diverticulitis derecha es diferente, generalmente son menos de 15 divertículos -> produce cuadro
semejante a apendicitis. El tratamiento habitual suele ser resección ileocecal o hemicolectomía derecha.
Hemorragia diverticular: la hemorragia diverticular es la causa más frecuente de STDB (distal al ángulo de
Treitz). Ocurre sobre todo en mayores de 60 años. El sangrado generalmente proviene de un divertículo de
colon derecho que no está inflamado (puede ser sangrado masivo la primera manifestación).
La primera explroación a realizar, tras excluir el sangrado alto, es una colonoscopia urgente si el paciente
está estable. Aporta la posibilidad terapéutica (adrenalina en hemorragia diverticular y lasterterapia en
angiodisplasias). En la mayoría de los casos la hemorragia cesa espontáneamente y no suele recurrir. En el
20% de los casos que recurre pueden precisar tratamiento hemostático endoscópico, cirugía o embolización
arterial.
El manejo del paciente con hemorragia por divertículos debe de ser:
a. Durante el sangrado:
1. Estable: colonoscopia diagnóstico-terapéutica.
2. Inestable: arteriografía y embolización (de elección) o cirugía urgente.
b. Tras el sangrado: si más 2 episodios masivos -> hemicolectomía derecha electiva.
Otros divertículos intestinales:
El divertículo de Meckel es la formación gastrointestinal congénita más prevalente, lcoalizado en íleon distal.
Es frecuente que contenga tejido ectópico gástrico, que puede originar sangrado crónico o agudo. Se puede
complicar con obstrucción, diverticulitis y neoplasias.
5. ABDOMEN AGUDO
El término abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal de inicio repentino que presente signos
de irritación peritoneal, por lo que son imprescindibles ambos datos para su diagnóstico.
Lo más importante en la valoración del paciente con abdomen agudo es la historia clínica y exploración
física. Las pruebas de laboratorio y las de imagen ayudan a confirmar o excluir posibles diagnósticos, pero
nunca deben sustituir al juicio clínico.
EL ABDOMEN AGUDO NO ES SINÓNIMO DE INDICACIÓN QUIRÚRGICA.
- Defensa abdominal: contracción refleja de los músculos de la pared que se produce en caso de
inflamación del peritoneo.
- Signo de Blumberg: dolor a la descompresión brusca del peritoneo parietal provoca dolor.
- Vientre en madera: contractura dolorosa de los músculos anteriores del abdomen. Sospecha de
perforación de úlcera o víscera hueca.
Algunas causas:
- Dolor brusco, que despierta, asociado a sudoración, abdomen en tabla y vómitos -> perforación o
estrangulación.
- Dolor lento, progresivo asociado a irritación peritoneal -> inflamación visceral, proceso localizado.
- Dolor que precede al vómito -> suele precisar intervención quirúrgica.
- Vómitos que preceden al dolor con diarrea líquida, profusa (GEA), diarrea sanguinolenta (EII o disentería).
- Vómitos sin bilis y dolor + masa epigástrica -> estenosis pilórica.
- Vómitos fecaloideos con distensión abdominal, sin peristalsis, estreñimientos y sin canalización de
gases -> oclusiones intestinales.
- Estreñimiento con distensión e intolerancia alimentaria: plastrones, absceso, etc.

6. INFECCIONES ABDOMINALES
Peritonitis: la peritonitis es la inflamación de las capas del peritoneo debida a una infección, traumatismos
o irritantes químicos (bilis, jugo pancreático o jugos intestinales). En general, se presenta en forma de
abdomen agudo y puede ser localizada o difusa.
Clasificación: suelen clasificarse como primarias, secundarias o terciarias. Las primarias y secundarias
comparten evolución similar: contaminación seguida de estimulación del sistema defensivo vía
complemento y eliminación del agente con resolución, o fracaso para eliminarlo, lo que lleva a la formación
de un absceso, y posible diseminación y muerte.
a. Peritonitis primaria: no está relacionada con ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo.
Se produce por invasión bacteriana vía hematógena o linfática. En adultos se asocia a cirrosis hepática
(E. coli, Klebsiella y enterococos), en niños (neumococo), en pacientes con diálisis peritoneal
(estafilococos y S. aureus) y puede ser tuberculosa. El diagnóstico de la primaria se hace en base a
líquido ascítico con >500 células o más de 250 PMN, apoya DHL < 225 y el diagnóstico etiológico es
por cultivo siendo E. coli la más frecuente.
b. Peritonitis secundaria: suele aparecer tras una complicación intraabdominal o tras contaminación
quirúrgica o trauma. La causa más frecuente es la perforación de víscera hueca. Produce un cuadro
típico de abdomen agudo que evoluciona a vientre en madera. Puede ser por perforación gástrica o de
víscera hueca,la más grave es la peritonitis fecaloidea, puede ser posoperatoria por absceso o
postraumática. Generalmente hay flora mixta aerobia (E. coli, enterococos, estreptococos) y
gramnegativos (b. fragilis, estreptococos y clostriodios). Se diagnostica por clínica confirmado por
pruebas de imagen (radiografía con neumoperitoneo o tac de tórax).
c. Peritonitis terciaria: aparece en pacientes posoperados con una peritonitis secundaria que no responde
al tratamiento y que presenta fallo orgánico o sepsis. Cursa con poco exudado fibrinoso y no evolución
a la formación de abscesos. Los cultivos a menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca
capacidad invasiva u hongos.
Tratamiento: inicialmente se realiza reposición hidroelectrolítica y antibióticos IV de forma empírica.
- Secundaria extrahospitalaria: cefotaxima/ceftriaxona + metronidazol.
- Secundaria intrahospitalaria: piperacilina + tazobactam o meropenem/imipenem.
- Terciaria: meropenem/imipenem + vancomicina o teicoplanina +/- fluconazol.
El tratamiento quirúrgico es urgente y consiste en eliminar el material infectado, corregir la causa, lavado
de la cavidad y drenaje. Pueden ser necesarias reintervenciones, pero deben evitarse las anastomosis por
el riesgo elevado de dehiscencia.
Otras:
a. Peritonitis tuberculosa: presentación rara. Se debe a reactivación de un foco peritoneal secundario a
diseminación hematógena o rotura de un ganglio mesentérico afectado. Son característicos los
múltiples tubérculos pequeños, duros, sobreelevados en peritoneo, epiplón y mesenterio.
b. Granulomatosa: puede haber respuesta tardada de 2-6 semanas posterior a intervención por talco,
pelusa de las gasas y celulosa de las telas. Puede producir dolor y síntomas de obstrucción debido a
adherencias. En el líquido es típico el patrón cruz de malta.
Abscesos intraabdominales y hepáticos:

Abscesos intraabdominales: son colecciones de pus localizadas en la cavidad abdominal, generalmente
debidos al vertido de cualquier contenido (sangre, bilis, contenido intestinal) y su sobreinfección. Los sitios
más frecuentes son: cuadrantes inferiores, espacio pélvico, subhepático y subdiafragmático.
La clínica se caracteriza por fiebre persistente, taquicardia, dolor y masa (por tacto rectal en los pélvicos).
La lcoalziación subfrénica condiciona aparición de disnea, dolor torácico, hipo, atelectasias y derrame
pleural. Los pélvicos pueden producir diarrea y síntomas urinarios.
El tratamiento consiste en drenaje guiado por imagen si está localizado y no tiene restos sólidos. Quirúrgico
cuando el drenaje falla o no es posible (por ser múltiple o contener restos solidos o material necrótico
espeso).
Abscesos hepáticos: pueden dividirse en dos grupos.
a. Abscesos hepáticos piógenos: el origen más común, son patógenos de colangitis ascendente, por
infección de la bilis, por causa iatrogénica, obstructiva o tras anastomosis biliodigestiva o por
contigüidad. Los gérmenes responsables suelen ser gramnegativos (E. coli). Suelen presentar flora mixta
y, en ocasiones, anaerobios. El cuadro típico es paciente con dolor en hipocondrio, fiebre y signos de
sepsis. En la analítica hay leucocitosis importante. Si el absceso es grande induce hepatomegalia. Puede
producir ictericia y, en ocasiones, ascitis. El diagnóstico se establece por TAC. En casos producidos por
colangitis es preciso valorar una comunicación con la vía biliar mediante CPRE. Se puede realizar
tratamiento 2 semanas IV o 1 mes vía oral. Se debe drenar bajo control radiológico. Se realizará drenaje
quirúrgico en: multiloculados, múltiples, foco activo que requiera cirugía o si no es posible el drenaje
percutáneo.
b. Abscesos hepáticos amebianos: la mayoría de los abscesos amebianos se producen tras disentería por
Entamoeba histolytica. Se consideran factores de riesgo el sexo masculino, edad de 30-50 años y
prácticas homosexuales, inmunosupresión, alcoholismo y habitar en zonas endémicas. El diagnóstico
clínico se hace en pacientes con fiebre de semanas de evolución y dolor en hipocondrio derecho. Puede
haber diarrea y a la exploración hepatomegalia e hipersensibilidad del hipocondrio derecho. Solo 10%
presentan ictericia. Se puede complicar con rotura a la cavidad abdominal, trombosis de la vena cava
inferior/vena hepática y masa iliocecal + absceso amebiano: amebota. En los laboratorios se encuentra
leucocitosis, reacción leucemoide. Fa, transaminasas y bilirrubinas se suelen elevar. Las pruebas de
imagen: USG en absceso medianos y grandes que permita punción (en USG suele haber lesión focal
hepática, enfermedad pleural o pulmonar, sombra en cuña, flujo venoso distorsionado, patrones
anormales en Doppler, trombosis vensoa) y TAC en sospechas diagnósticas o abscesos pequeños. El
tratamiento farmacológico es con metronidazol 750 mg cada 8 horas por 5-10 días VO/IV. El drenaje
percutáneo no se usa de forma sistémica. Se usa en persistencia de dolor y fiebre a 72 h de tratamiento,
cuando hay riesgo de ruptura, absceso en lóbulo hepático izquierdo, embarazadas y complicaciones
pleuropulmonares. La cirugía -> el drenaje laparoscópico es alternativa. La laparotomía solo se utiliza
en ruptura a la cavidad peritoneal o ausencia de recursos para punción o laparoscopía.
7. ÁPENDICE CECAL
Apendicitis aguda: se define como la inflamación aguda del apéndice cecal. Es la urgencia quirúrgica
abdominal más común. El apéndice se encuentra en el ciego, con la base donde convergen las tenias
cólicas, y recibe su irrigación a través de la arteria apendicular (rama de la ileocólica que viene de la
mesentérica superior).
Patogenia y cuadro clínico: la apendicitis se debe a la infección originada por un problema obstructivo. En
el 60% de los casos la causa principal de la obstrucción es la hiperplasia de folículos linfoides submucosos.
El 30-40% se debe a un fecalito/apendicolito y el 4% restante a cuerpos extraños. Excepcionalmente 1%
puede ser por tumores apendiculares. También se sospecha que la causa inicial sea la ulceración de la
mucosa por causa viral o bacteriana (Yersinia). En la historia natural de la apendicitis aguda se reconocen
cuatro fases:
1. Catarral/mucosa: inflamación submucosa, macroscópicamente normal.
2. Flemonosa: ulceración mucosa.
3. Purulenta: exudado purulento.
4. Gangrenosa: necrosis y perforación.
El cuadro clínico inicia con dolor abdominal visceral mal localizado, que tiende a ser periumbilical o
epigástrico; esto es debido a que el apéndice y el intestino delgado comparte la misma inervación. Posterior,
aparecen la hipersensibilidad y el rebote. Cuando la invasión extiende a la pared del apéndice, la serosa
inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal reflejando un dolor somático localizado en fosa ilíaca
derecha.
Diagnóstico: el diagnóstico es clínico en el 80% de los casos ante paciente con dolor en fosa ilíaca, fiebre y
alteraciones analíticas.
Analíticamente: leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. En los casos dudosos, se recurre a
técnicas de imagen: TAC (mayor sensibilidad) o ecografía (preferible en niños y mujeres jóvenes).
Diferencia:
- Adenitis mesentérica: suele estar precedida de infección de vías respiratorias altas. Se trata con
observación.
- GEA: la gea por tifoidea puede perforar íleon distal.
- Apendicitis epiploica.
- EPI: en mujeres.
- Rotura de folículo de Graaf: ocurre en la mitad del ciclo menstrual.
- Hematoma de la vaina de los rectos: espontanea o tras un esfuerzo; frecuente en anticoagulados y
mujeres embarazadas/puérperas.
Tratamiento: el tratamiento de elección es la apendicectomía bajo anestesia general, previa administración
de antibióticos y reposición hidroelectrolítica. Antibiótico -> cefotaxima 2 gr IV o cefazolina 2 gr IV +
metronidazol 500 mg IV.
No se han encontrado diferencias significativas entre abordaje abierto y el laparoscópico de forma
generalizada -> se ha encontrado disminución de las infecciones de pared, disminución del íleo paralítico y
una incorporación precoz a las actividades cuando es por vía laparoscópica.
Cuando se diagnóstica en fase de plastrón apendicular (masa palpable y con más de una semana de
evolución) se instaura tratamiento antibiótico y se demora unos 3 meses salvo que el paciente presente
deterioro.
Situaciones especiales:
- Niños: el riesgo de perforación es más alto. En <5 años no se recomienda laparoscópico.
- Adulto mayor: riesgo mayor de perforación. Si se asocia a comorbilidad se recomienda abordaje abierto.
- Embrazadas: es la urgencia quirúrgica más frecuente en el embrazo. Se recomienda el abordaje abierto
antes de las 28 semanas y laparoscópico después.
Complicaciones:
- Perforación: dolor intenso, fiebre <38°C y puede llevar a peritonitis.
- Absceso apendicular: la perforación es localizada por adherencias y forma un absceso periapendicular
localizado.
- Peritonitis: si la contaminación se extiende, difunde hacia el saco de Douglas -> produce peritonitis e
íleo adinámico.

- Pileflebitis: es la tromboflebitis supurativa del sistema venoso portal. Hay fiebre, escalofríos, ictericia
leve y posteriormente absceso hepáticos. La TAC es el mejor medio para descubrir al trombosis y gas en
la vena porta.
Tumores apendiculares: los tumores apendiculares suelen descubrirse indirectamente durante una
apendicectomía. En un 33% se asocian a tumores colorrectales.
Los tipos de tumores son:
a. Primarios: benignos (Mucocele y pólipos) y malignos (carcinoide, adenocarcinoide,
cistoadenocarcinoma, adenocarcinoma).
b. Secundarios: implantes peritoneales de tumores de ovario, colon, melanoma.
La actitud quirúrgica ante un hallazgo intraoperatorio de estos tumores o tras un diagnóstico posoperatorio
definitivo es:
- Hallazgo intraoperatorio: realizar siempre cribado de cáncer de colon en el posoperatorio.
- Hallazgo definitivo anatomopatológico: en base al tumor encontrado dicta la pauta de tratamiento.
8. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Se conoce con el nombre genérico de íleo u oclusión a la detención del tránsito digestivo,
independientemente de su causa (paralítica u obstructiva/mecánica). Se manifiesta por dolor abdominal,
náuseas y vómitos, junto con distensión abdominal y disminución/ausencia del peristaltismo.
La radiografía de abdomen muestra asas de intestino delgado y grueso con gas abundante y dilatadas,
pudiendo mostrar niveles hidroaéreos si se realiza en bipedestación.
- Oclusión del intestino delgado: gas en el colon.
- Oclusión del colon: sin gas distal.
Los tipos de íleos son:
a. Paralítico/adinámico: existe una causa funcional que altera el peristaltismo. La causa más frecuente es
la cirugía abdominal (íleo reflejo posquirúrgico). Otras cuasas pueden ser lesiones que afectan el
retroperitoneo, lesiones torácicas, causas sistémicas (hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, sepsis) y estados que producen hiperactividad del SNS. El tratamiento es aspiración
gástrica por sonda, hidratación o nutrición IV y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos.
b. Obstructivo/mecánico: existe una causa orgánica que lo produce.
c. Espástico: hiperactividad descoordinada del intestino que se observa en la intoxicación por metales
pesados, porfiria y uremia.
d. Íleo de la oclusión vascular: movilidad descoordinada del intestino isquémico.
Obstrucción intestinal: sucede la obstrucción intestinal cuando hay interferencia en la progresión normal
del contenido intestinal total o parcial. Se denomina obstrucción mecánica cuando existe una verdadera
barrera física que obstruye la luz intestinal. La localización más frecuente es el intestino delgado.
Se dice que hay obstrucción en asa cerrada cuando se produce obstrucción en los extremos aferentes y
eferentes de un asa intestinal. La estrangulación ocurre cuando un asa obstruida presenta además oclusión
de la irrigación.
Diferencias Intestino delgado Intestino grueso
Frecuencia 70% 30%
Radiografía Aire distal Ausencia de aire distal
Etiología más frecuente Adherencias y hernias Tumores colorrectales
Otras causas Tumores, invaginación, vólvulo, Vólvulos, EII, colitis, diverticulitis.
EII, estenosis y fibrosis quística.
Lugar de perforación más El asa atrapada Ciego (por distensión)
frecuente
Tratamiento Conservador Quirúrgico
Obstrucción del intestino delgado:
Etiología: la causa más frecuente spon las adherencias, seguidas de hernias (primera causa en pacientes
sin cirugía previa), tumores (intrínsecos y extrínsecos), intususpección, vólvulo, EII, estenosis y fibrosis
quística.
Clínica: se caracteriza por dolor abdominal, vómitos (fecaloideos, si es distal), distensión abdominal,
hiperperistaltismo con ruidos metálicos. Se debe descartar hernia incarcerada. En la estrangulación, la
fiebre se eleva, el dolor se hace intenso y continuo, y se encuentra rigidez muscular.
Entre los datos de laboratorio hay hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíticas y la amilasa sérica
puede estar elevada. La leucocitosis debe hacer sospechar estrangulación. En radiografía son típicos los
niveles hidroaéreos y la imagen en pila de monedas en la radiografía en bipedestación o la dilatación de las
asas en la radiografía en decúbito. El colon puede o no estar desprovisto de gas.
Tratamiento: el 90% se resuelven con SNG y reposición hidroelectrolítica. Necesaria la intervención QX
cuando se sospecha de estrangulación, el dolor y la fiebre aumentan, y si no se resuelve en 3-5 días. Si
existen adherencias y el intestino es viable, basta con realizar una adherenciolisis.
Obstrucción del intestino grueso:
Etiología: la obstrucción del intestino grueso suele estar causada principalmente por cáncer colorrectal (más
frecuente en recto y sigmoides); también la pueden causar vólvulos, diverticulitis, EII y colitis actínica/rádica.
A medida que aumenta la presión intraluminal, se dificulta el retorno venoso mesentérico, que cesa por
completo cuando esta presión se iguala a la presión sistólica. Se afecta el flujo de la mucosa lo que produce
edema de pared y trasudación de líquido lo que aumenta el defecto de riego y la distensión. Las secreciones
intestinales quedan secuestradas en el tramo obstruido lo que produce deshidratación con pérdida de
electrólitos (principalmente potasio).
El lugar más frecuente de perforación es el ciego porque tiene un diámetro mayor, y según la Ley de Laplace,
soporta una mayor tensión de pared. También se perfora el sitio de la tumoración por adelgazamiento y
distorsión de las capas.
El defecto de riego produce una traslocación bacteriana hacia vasos y linfáticos mesentéricos multiplicando
la posibilidad de sepsis en el posoperatorio.
Clínica: los síntomas son dolor y distensión abdominal, vómitos y estreñimiento, con incapacidad para
expulsar gases y heces. La obstrucción debida a un cáncer colorrectal suele instaurarse de forma lenta,
mientras que la debida a un vólvulo se produce de forma súbita.
La distensión cólica es mayor si se produce en asa cerrada o si la válvula ileocecal es competente,
aumentando el riesgo de isquemia y perforación. La perforación es más común en el ciego.
Puede haber deshidratación, septicemia, alteración de los ruidos, masa palpable y peritonitis.
En un paciente con obstrucción de intestino grueso que aparezca fiebre, taquicardia o signos de irritación
peritoneal, se debe sospechar estrangulación o perforación -> LAPE.
Tratamiento: en caso de no resolverse o aparecer signos de isquemia/perforación está indicada la
intervención quirúrgica.
En tumores de colon derecho y transverso se acepta la resección con anastomosis primaria.
En paciente grave o peritonitis generalizada, se requiere de ileostomía con exteriorización del extremo distal
que queda desfuncionalizado (fístula mucosa). En tumores de colon izquierdo existen diversas actitudes ->
extirpación y colostomía (Hartmann), resección y anastomosis primaria tras lavado intraoperatorio.
Pseudoobstrucción intestinal: trastorno crónico en el que existen signos y síntomas de obstrucción sin lesión
obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, mixedema, LES, amiloidosis, esclerosis, lesiones por
radiación, miopatía o neuropatía.
Los pacientes tienen episodios recurrentes de vómitos, dolor y distensión abdominal. El tratamiento
consiste en tratar la enfermedad de base.
El síndrome de Oglivie es la pseudoobstrucción aguda de colon y ocurre en pacientes ancianos, encamados,
con enfermedades crónicas o traumatismos (fractura vertebral). La sintomatología es intermitente, siendo
característica la distensión abdominal sin dolor en las fases tempranas que típicamente afecta al colon
derecho y transversos. Son raros los niveles hidroaéreos.
El tratamiento consiste en la descompresión con enemas y tratamiento de apoyo. Cuando fracasan está
indicada una colonoscopia descompresiva. En casos raros hay que realizar cirugía.
9. VÓLVULOS DE COLON
Vólvulo de sigma: un vólvulo es la torsión axial de un segmento intestinal alrededor de su mesenterio
(produce una obstrucción en asa cerrada y compromiso vascular). La localización más frecuente es colon
sigmoides, seguido del ciego y menos frecuente el colon transverso y ángulo esplénico.
El vólvulo de colon sigmoides se define como la torsión axial del mismo sobre su pedículo vascular lo que
produce una obstrucción en asa cerrada, que puede producir isquemia colónica. Se produce en sentido
antihorario. Presenta una elevada mortalidad quirúrgica que depende de la existencia o no de necrosis
intestinal.
Los factores de riesgo incluyen el sexo masculino, una dieta rica en fibra vegetal, ancianos con
encamamiento prolongado, sigma largo, uso prolongado de laxantes, constipación crónica, intervenciones
abdominales previas, embarazo, enfermedad cardiovascular, enfermedades psiquiátricas, infección por
gusanos redondos y megacolon (Hirschprung).
Cuadro clínico: se manifiesta por un cuadro de obstrucción intestinal que cursa con dolor abdominal y
distensión (asa cerrada). Cuando aparece fiebre, leucocitosis y expulsión de líquido fecal teñido de sangre
sugiere isquemia, necrosis o perforación.
Diagnóstico: debe orientarse desde la clínica, buscando a la exploración física: signos de sepsis, tacto rectal
(ausencia de heces en el ámpula rectal) y signos abdominales (distensión, timpanismo, ruidos de lucha,
irritación peritoneal). Se debe realizan analítica completa con pruebas de coagulación.
En la radiografía de abdomen se aprecia importante dilatación colónica con una imagen de asa en omega
o grano de café. Por lo general no es necesario el enema opaco y está contraindicado ante la sospecha de
gangrena. Si existen o se producen dudas diagnósticas se debe realizar una TAC abdominal.
Tratamiento: el tratamiento inicial si el paciente está estable, es intentar la reducción no quirúrgica
mediante colonoscopia (que a su vez permite visualizar el aspecto de la mucosa) y la posterior colocación
de sonta rectal durante 2-3 días. Debido al elevado índice de recurrencia debe realizarse resección electiva
con anastomosis primaria tan pronto como sea posible.
Si no se logra descompresión por medios no quirúrgicos, debe intervenirse. En caso de gangrena, se realiza
resección del segmento no viable y colostomía terminal (Hartmann), si no hay signos de gangrena puede
realizarse resección y anastomosis primaria. Si existe megacolon, se debe realizar una colectomía subtotal
con anastomosis ileorrectal.
Vólvulo de ciego: constituye la segunda localización más frecuente de vólvulo. Es más frecuente en mujeres
de edad media.

Cuadro clínico: el cuadro clínico es el de una obstrucción de intestino delgado caracterizado por vómitos y
distensión abdominal. Es típico el dolor agudo cólico. Si aparecen signos de sepsis y/o irritación peritoneal
debe sospecharse estrangulación.
Diagnóstico: se debe solicitar una radiografía de abdomen como primera prueba de imagen.
Radiológicamente se encuentra un ciego muy ovoide muy dilatado en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
Tratamiento: la descompresión no quirúrgica es poco útil, por lo que el tratamiento de elección es la cirugía.
Cuando se presenta gangrena es obligada la resección, por lo que se realiza exéresis del tejido gangrenado
más ileostomía proximal y fístula mucosa (de colon ascendente-transverso) sin realizar anastomosis.
Si no existe gangrena: cecopexia (fijación al parietocólico derecho), hemicolectomía derecha o en pacientes
graves cecostomía.
10. TRASTORNOS ISQUÉMICOS

Isquemia mesentérica aguda (IMA): es la disminución del flujo sanguíneo esplácnico. Se clasifica según
varios criterios:
- Tiempo: aguda o crónica.
- Localización: de intestino delgado o de colon.
- Por vaso afectado: arterial, arteriolar, venosa o vénulas.
La IMA representa un cuadro grave y de elevada mortalidad en el que la sospecha diagnóstica hay que
establecerla con la clínica, en un paciente con enfermedades predisponentes (cardiopatía). Su cuadro
clínico se caracteriza por la afectación del flujo mesentéricos superior -> se produce por isquemia de la
mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a
todas las capas del intestinos, hasta producir el infarto del intestino delgado y/o del colon derecho.
Etiología:
a. IMA arterial embólica: se origina por lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde trombos postinfarto
del ventrículo izquierdo o fibrilación auricular por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del
origen de la arteria cólica media.
b. Isquemia mesentérica no oclusiva: puede ser arterial o venosa, es ocasionada por un flujo mesentérico
bajo por bajo gasto cardíaco o vasoespasmo en el contexto de una arteriosclerosis subyacente.
c. IMA arterial por trombo: se origina en base de una arteriosclerosis, el paciente presenta antecedentes
de isquemia mesentérica crónica con dolor posprandial, pérdida de peso, miedo a los alimentos y
saciedad temprana.
d. IMA venosa: se produce por trombosis venosa mesentérica aguda y está favorecida por diversas
condiciones.
Cuadro clínico: la manifestación precoz más frecuente es la gravedad del dolor abdominal,
desproporcionado de los escaso signos físicos, así como la falta de respuesta a la analgesia con narcóticos.
Suele tener el antecedente de evacuación del intestino al iniciarse al dolor y una historia de patología
cardíaca. Inicialmente el dolor es cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente, continuo
y generalizado.
A menudo aparece sangre oculta en heces + o hematoquecia. En las etapas iniciales debe hacerse el
diagnóstico inicialmente no hay rigidez abdominal, los ruidos hidroaéreos disminuyen hasta desaparecer.
Diagnóstico: es difícil el diagnóstico clínico, sobre todo cuando es de un segmento corto. Hay elevación de
leucocitos, elevación de LDH y amilasa. Es frecuente acidosis en gasometría.
En la radiografía hay asas de intestino delgado dilatadas e íleo adinámico, engrosamiento de la pared del
intestino. En casos avanzados, existe edema de pared (impresiones digitales) y posteriormente neumatosis
de la pared y gas en la vena porta.
El diagnóstico se confirma con una angio-TAC que permite manejo urgente -> detecta oclusión arterial o
vensoa y signos indirectos.
En pacientes estables la arteriografía mesentérica es el estudio diagnóstico definitivo (en proyección AP y
lateral).
Tratamiento:
1. Diagnóstico de sospecha.
2. Pruebas de laboratorio: analítica y radiografías abdominales. (El fosfato muy elevado indica isquemia
irreversible).
3. Reanimación intensiva y antibióticos de amplio espectro.
4. Realizar siempre angio-TAC urgente -> diagnostico diferencial, detecta oclusión y signos indirectos y más
específica en la trombosis venosa.
5. Si el paciente presenta peritonitis o está inestable o isquemia por embolia arterial -> LAPE urgente.
Resección de las asas no viables si hay evidencia de infarto (ayudado por la inyección de fluoresceína
IV).
6. Si el paciente no presenta peritonitis y está estable -> arteriografía y heparinización selectiva en función
de los hallazgos de las pruebas de imagen -> oclusión arterial (si es completa cirugía si es incompleta
trombólisis), isquemia no oclusiva (inyección de vasodilatadores) y trombosis venosa (anticoagulación,
precoz y de por vida). Si no mejoran se pasa a cirugía LAPE.
Isquemia mesentérica crónica/angina intestinal: es un trastorno poco frecuente en el que es importante el
diagnóstico precoz para prevenir el infarto. Es más frecuente en mujeres y fumadores.
Ocurre por arteriosclerosis de las arterias mesentéricas. Generalmente, presenta al menos, obstrucción de
dos de las tres principales arterias mesentéricas. La mayoría tienen afectados el tronco celíaco y la arteria
mesentérica superior.
Clínica, diagnóstico y tratamiento: afecta generalmente a pacientes mayores, se caracteriza por dolor sordo,
cólico, periumbilical o hipogástrico, que surge 15-30 minutos después de las comidas y persiste varias
horas. Es tan típico el dolor posprandial que se considera patognomónico. Hay pérdida de peso por
disminución de la ingesta.
El método diagnóstico de elección es la arteriografía. El único tratamiento definitivo es la revascularización
quirúrgica mediante bypass con injerto de dacrón o vena safena o endarterectomía.
Colitis isquémica: se caracteriza por la insuficiencia circulatoria del colon que puede ser:
a. Oclusiva: por émbolos, trombos o por hipercoagulación, HT porta o pancreatitis.
b. No oclusiva: debida abajo flujo de cualquier origen y vasoconstricción enérgica.
La región más frecuente localizada es el ángulo esplénico del colon (punto de Griffith), aunque está
aumentando la incidencia en el colon derecho. Suele afectar a todo el colon izquierdo.
En la mayoría de los pacientes no se indentifica la etiología. Es más frecuentes en ancianos cardiópatas,
diabéticos o renales. Es típica la colitis isquémica tras la cirugía reconstructiva de aorta abdominal (aparece
en 5% de las reparaciones aneurismáticas).
El cuadro clínico se caracteriza por dolor moderado tipo cólico, de inicio súbito, y que puede acompañarse
de rectorragia o diarrea sanguinolenta. Es poco frecuente el vómito. Puede ser fulminante o subaguda.
Cuando progresa a gangrena hay datos de abdomen agudo.
El diagnóstico definitivo se realiza por colonoscopía. Rara vez se recurre al enema opaco que revela el dato
clásico de impresiones digitales o estenosis en el segmento afectado. La arteriografía NO es útil por lo que
se considera enfermedad de la microvasculatura del colon.
El tratamiento se realiza con medidas conservadoras -> reposo alimentario, fluidos y antibióticos
profilácticos. En caso de colitis transmural estenosante está indicada la resección segmentaria, con o sin
anastomosis en función de la afección inflamatoria y el estado general del paciente.
11. PATOLOGÍA VASCULAR ABDOMINAL
Aneurismas de las arterias esplácnicas (viscerales): son enfermedades raras, pero graves por su alto grado
de mortalidad.
Aneurismas de la arteria esplénica: la mayoría se localizan en tercio medio o distal. Es más común en la
mujer. La mayoría son asintomáticos y se descubren casualmente en radiografía de abdomen como una
calcificación curvilínea o en anillo de sello en el hipocondrio izquierdo. La rotura produce dolor intenso y
shock. Requieren tratamiento quirúrgico solo los pacientes sintomáticos, embarazadas y mujeres en edad
fértil.
Aneurisma de la arteria hepática: ha aumentado su incidencia. Sus causas son traumatismos sobre la
arteria, arteriosclerosis, vasculitis, entre otras. Son más frecuentes en varones.
La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos producen dolor abdominal, hemorragia o hemobilia e
ictericia por compresión extrínseca. Puede palparse tumoración y auscultarse soplo. Los aneurismas
intrahepáticos producen la triada clásica de cólico biliar, hemobilia e ictericia obstructiva. Se diagnostica la
localización por ecografía.
Por su alto riesgo de rotura deben tratarse.
Angiodisplasia intestinal: las angiodisplasias o ectasias vasculares constituyen una de las causas más
frecuentes de STDB. En general su sangrado cede de forma espontánea y en raras ocasiones suele ser
catastrófico.
Son lesiones de tipo degenerativo con dilatación, tortuosidad de vénulas y capilares, y en fases avanzadas,
fístulas arteriovenosas que facilitan el sangrado. Generalmente son múltiples, menores de 5 mm y se
localizan con frecuencia en ciego y colon derecho.
El método diagnóstico de elección es la colonoscopia, que permite además electrocauterización,
laserterapia o esclerosis de la lesión.
12. TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Los tumores de ID son poco frecuentes siendo las benignas más frecuentes.
Tumores benignos del intestino delgado: son poco frecuentes y de difícil diagnóstico por sus síntomas
inespecíficos y su inaccesible localización.
a. Leiomioma: es la lesión sintomática más frecuente de intestino delgado. La indicación más frecuente
de intervención quirúrgica de un leiomioma es la hemorragia. Cuando se complican pueden causar
obstrucción intestinal, hemorragia y dolor crónico recidivante.
Los tumores benignos son la causa más frecuente de intususcepción en el adulto.
Tumores malignos del intestino delgado: son infrecuentes. Las malignas más comunes son
adenocarcinoma, tumor carcinoide, GIST y los linfomas.
a. Adenocarcinoma: tumor maligno más frecuente que suele localizarse en la segunda porción del duodeno
y yeyuno proximal. Estos tumores suelen provenir de un adenoma por lo que todos los adenomas de
intestino delgado deben considerarse precancerosos. Es asintomático, si dan manifestaciones suele ser
dolor cólico, sangrado crónico, distensión y náuseas, emesis secundaria a obstrucción. Actualmente el
diagnóstico de elección es con la capsula endoscópica (de sospecha). Para tomar muestras para
histología se debe realizar enteroscopia de doble balón. La mayoría no son accesibles por lo que se debe
realizar biopsia quirúrgica. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico con resección amplia y
linfadenectomía regional.
b. Linfomas de intestino delgado: el intestino es el sitio más común de compromiso extranganglionar de
un LNH. Generalmente el linfoma deriva de las células T del MALT. La mayoría son linfomas de alto grado
y localizados. Su incidencia es mayor en pacientes celíacos.
c. GIST: son los tumores mesenquimales más frecuentes del intestino delgado.
d. Los tumores duodenales son tumores periampulares y requieren duodenopancreatectomía (Whipple).
Tumores digestivos y hemorragia de origen oscuro: se entiende por hemorragia gastrointestinal de origen
oscuro como aquel sangrado que persiste o recurre sin una etiología obvia a pesar de una evaluación
endoscópica con endoscopía digestiva alta y colonoscopía.
La mayor parte de las ocasiones el sangrado en estos pacientes se encuentra en intestino delgado siendo
el método de elección en pacientes hemodinámicamente estables la realización de una cápsula
endoscópica.
Las indicaciones para una cápsula endoscópica son: hemorragia de origen oscuro, Crohn, enteropatía por
AINES, cuadros de malabsorción en estudio, sospecha de tumores o pólipos en intestino delgado y
seguimiento de síndromes polipósicos.
13. CÁNCER COLORRECTAL

Generalidades del cáncer colorrectal: es la segunda causa de muerte por cáncer en Europa y estados unidos
y es el tumor maligno más frecuente. En México ocupa el 2do lugar de enfermedades del tubo digestivo.
Presentan mayor predisposición los hombres.
Etiología:
a. Factores ambientales: dieta rica en grasas, alta ingesta calórica y obesidad.
b. Edad: riesgo aumenta a partir de los 40.
c. Enfermedades asociadas: CUCI, Crohn.
d. Historia personal: adenomas colorrectales, cáncer de mama y cáncer en tracto genital.
e. Historia familiar: el 10% de los CCR se observan con agregación familiar. De ellos los síndromes de
poliposis adenomatosa constituyen el 1% y el carcinoma hereditario no asociado a poliposis del 3-5%.
Detección precoz del cáncer colorrectal: las estrategias para la detección precoz en personas asintomáticas
se dividen en base a los grupos de riesgo:
a. Riesgo bajo: >50 años con base de guayaco anual + colonoscopía si el resultado es positivo.
b. Riesgo intermedio: colonoscopía según los hallazgos versus sigmoidoscopia, enema opaco cada 5 años
o colonoscopia virtual.
c. Dos o mas familiares de cualquier edad o un familiar de primer grado con CCR: colonoscopia cada 5
años.

d. Familiar de primer grado con CCR o adenoma avanzado en mayores: colonoscopia cada 10 años
comenzando los 40.
Localización: se entiende por CCR al que abarca todo el intestino grueso (ciego, ascendente, transverso,
descendente, sigmoides y recto) sin incluir el ano. El 75% se presentan en colon descendente, sigmoides y
recto.
Cuadro clínico: los signos clínicos de sospecha son dolor abdominal, cambio del hábito intestinal, pérdida
de peso, sangrado rectal y anemia sin causa conocida. Los síntomas dependen en parte de la localización
y del tamaño del tumor.
Los de ciego y colon se presentan con pocos síntomas, generalmente son derivados del sangrado. En el
colon transverso es frecuente que se presenten obstructivos.
- Colon derecho: hemorragia oculta + síndrome constitucional.
- Colon izquierdo: estreñimiento y rectorragias.
Del 25-30% de los CCR debutan como complicados en forma de obstrucción (complicación más frecuente)
y perforación.
Diagnóstico: la sangre oculta se utiliza como cribado. Su positividad obliga a realización de colonoscopia.
La colonoscopia con toma de biopsia es el método diagnostico mas sensible en pacientes sintomáticos. El
enema opaco puede plantearse como de segunda elección si no hay colonoscopia.
La colonoscopia virtual es un estudio que detecta polipos y CCR con mínimo riesgo de perforcion.
El estudio de extensión se realiza con TAC abdominal, Rx de tórax y en caso de cáncer de recto se asocia
USG rectal y RMN de pelvis. Para su clasificación se usa TNM y los criterios de Dukes modificados.
Tratamiento del CCR esporádico:
Cáncer de colon.
a. Diagnóstico: colonoscopia completa con toba de biopsias. Se debe valorar la posibilidad de curación por
estadificación locorregional y a distancia.
b. Cirugía: la cirugía es la base del tratamiento del cáncer de colon resecable. En la cirugía con intención
curativa, el tipo de resección depende de la localización. La piedra angular es la escisión del tumor
primario con márgenes adecuados de intestino y la inclusión de los ganglios de drenaje de la zona.
c. Adyuvancia: es con quimioterapia. Esta mejora las posibilidades de curación, disminuye el riesgo de
muerte por metástasis y complementa a la cirugía (en pacientes seleccionados). NO SUELE
ADMINISTRARSE RADIOTERAPIA.
Cáncer de recto:
a. Diagnóstico: la altura del tumor debe determinarse con rectoscopía rígida. El tacto rectal aporta gran
información sobre la relación del tumor con el aparato esfinteriano, tamaño y grado de fijación. Para
estadificación es necesario una ecografía endorrectal y una RMN de la pelvis.
b. Tratamiento: depende de la clasificación. Pueden ser formas de resección local por vía anal (tumores
T0-T1 N0), resección radical (T2 N0 y T3),
Tratamiento del cáncer colorrectal complicado:
a. Obstrucción:
1. Colon derecho y transverso: resección y anastomosis primaria. Es infrecuente porque el derecho rara
vez es obstructivo.
2. Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones -> la actitud inicial depende de las condiciones del
paciente, la tendencia actual es intentar colocar endoprótesis que descomprima el colon y permita
programar una cirugía programada. El paciente en mal estado es candidato a colostomía de
descarga proximal a la lesión.
b. Perforación:
1. Sigmoides: igual a cualquier perforación de colon izquierdo -> Hartmann.

14. PATOLOGÍA DE RECTO Y ANO
Recuerdo anatómico: Proctología -> el recto mide entre 12-15 cm, va desde la 3era vértebra sacra hasta el
canal anal. Su 1/3 superior está cubierto por peritoneo, el tercio medio solo en su parte anterior y el tercio
inferior no tiene peritoneo. El conducto anal es la porción terminal del intestino grueso. El conducto anal
quirúrgico se extiende del anillo anorrectal hasta el margen anal, unos 4 cm. El esfínter interno es
engrosamiento de la musculatura circular y el esfínter externo, estriado, rodea toda la longitud y tiene tres
porciones: subcutánea, superficial y profunda.
Mecanismo del esfínter anal: se puede dividir en 3 asas en forma de V, de manera que dos tiran en un
sentido y la otra en sentido contrario -> asa superior (porción profunda de esfínter externo y músculo
puborrectal), asa intermedia (porción superficial del esfínter externo) y asa de la base (porción subcutánea
del esfínter externo).
Durante la contracción voluntaria, las tres asas se contraen en dirección a su origen asegurando la
continencia fecal.
Vascularización:
1. Hemorroidal superior: rama de la mesentérica inferior.
2. Hemorroidal media: a los lados de las ilíacas internas.
3. Hemorroidales inferiores: a los lados de la pudenda interna.
El drenaje venoso -> 1/3 va al sistema portal y el resto a la circulación sistémica.
Enfermedad hemorroidal: se produce por prolapso de estructuras vasculares del canal anal por rotura de
los mecanismos de sujeción e implica dilatación de los cojinetes hemorroidales de recto y ano. Se pueden
clasificar en:
a. Externas: localizadas en el 1/3 inferior del canal anal. Por debajo de la línea dentada y cubiertas de piel.
b. Internas: localizadas proximales a la línea dentada cubiertas de epitelio columnar/de transición.
La manifestación más común es la rectorragia y dolor (que es más intenso cuando se trombosan).
Factores predisponentes -> herencia, anatomía del canal anal, profesión (mucho tiempo sentado) y
diarrea/estreñimiento crónicos.
Cuadro clínico: los síntomas fundamentales son ->
1. Rectorragia generalmente acompañando a la defecación. Es esporádica y progresiva. Si es continua se
debe investigar posibilidad de cáncer colorrectal.
2. Prurito por secreción debida a la irritación de la mucosa.
3. Dolor, generalmente implica trombosis hemorroidal de las hemorroides externas.
4. Prolapso (puede no haberlo G1, al defecar con reducción espontánea G2, al defecar y espontánea con
reducción manual G3 y persistente que no se reduce G4).
5. Anemia, poco frecuente, pero indica sangrado constante e intenso.
6. Masa palpable, por desarrollo de los plexos hemorroidales.
Diagnóstico: se realiza clínico por historia y exploración. Se deben de buscar los factores de riesgo y la
exploración nos permitirá clasificarlas en base a los grados del prolapso.
A la exploración se debe colocar el paciente en posición genopectoral lateral izquierda (de Sims).
Tratamiento:
a. Externas: tratamiento conservador; baños de asiento, laxantes y anestésicos en pomada. Si están
trombosadas, el tratamiento es la hemorroidectomía o la incisión y extracción del coágulo.
b. Hemorroides internas: se tratan según el grado.
Grado 1 y 2: Medidas higiénico-dietéticas. Si fracasa el tratamiento médico: ligadura con bandas
elásticas.
Grado 3 y 4: Hemorroidectomía
El manejo médico de las hemorroides debe incluir: evitar el sedentarismo, dieta rica en fibra y líquidos,
baños de asiento con agua templada, corticoides y anestésicos tópicos en las crisis con precaución de
siempre usarlos menos de 7 días; existe poca evidencia del uso de flebotónicos.
Diagnóstico diferencial: además del CCR, se deben de tener en cuenta ->
a. Úlcera rectal solitaria: ulceración crónica localizada en conducto anal. Está asociada en algunas
ocasiones a prolapso rectal. Hay hemorragia leve, expulsión de moco y dolor anal con la defecación. En
el tacto rectal se palpa lesión dura y dolorosa. Es indispensable realizar una biopsia para diagnóstico
diferencial con CCR. El tratamiento se debe iniciar conservador.
b. Prolapso rectal: descenso circunferencial del recto a través del ano. Es más frecuente en mujeres de
60-70 años. Está asociado a diversos defectos anatómicos. Los síntomas iniciales son malestar
anorrectal y prolapso durante la defecación. Dificultad para iniciar la defecación, por efecto de masa, y
tenesmo. Puede haber incontinencia fecal y se asocia con estreñimiento. Hay que realizar colonoscopía
y enema opaco para descartar patologías asociadas. Se trata por abordaje quirúrgico por vía abdominal
(rectopexia +/- sigmoidectomía) o abordaje perineal (rectopexia o sigmoidectomía).
Fístula perianal: se puede definir como un trayecto inflamatorio formado por la comunicación entre la
mucosa del recto y la piel. Existen dos orificios: interno/primario (en mucosa rectal) y externo (piel perianal).
Se originan en el recto y llegan a la piel. La mayoría de los pacientes tienen antecedente de absceso
anorrectal.
Clasificación: se clasifican por su localización en relación al aparato esfinteriano. También pueden
clasificarse como:
a. Simples: no implican riesgo sobre el aparato esfinteriano. La más frecuente es la interesfinteriana.
b. Complejas: aquellas que su tratamiento conlleva mayor riesgo de recidiva o incontinencia. Pueden ser
la transfinterianas medias o altas y las supraesfinterianas.
Etiopatogenia: las fístulas perianales suelen originarse a partir de una infección criptoglandular, es decir,
de una glándula interesfinteriana. Otras causas menos frecuentes son EC, traumatismos, radioterapia o
neoplasias.
Desde esa infección la extensión de la inflamación puede seguir tres caminos (clasificación de las fístulas
de Parks):
1. Hacia abajo: formando absceso perianal y posteriormente fístula interesfinteriana.
2. Lateralmente: penetrando en el esfínter externo y creando absceso isquiorrectal y fístula
transesfinteriana.
3. Hacia arriba: creando absceso pélvico con fístula transesfinteriana alta, supraesfinteriana o
extraesfinteriana.
Los síntomas característicos son: supuración crónica de material purulento con manchado de ropa interior
y dolor por el acúmulo dentro del trayecto fistuloso (si se produce obstrucción se origina un absceso
perianal).
Diagnóstico:
1. HC y evaluar la continencia fecal del paciente.
2. Exploración física -> permite detectar el orificio externo.
3. Pruebas complementarias:
Anoscopia y proctoscopia -> ayudan a la detección de orificio primario y descartar otras enfermedades.
Estudios de imagen: ecografía endoanal (estudio inicial; ayuda a la evaluación de los esfínteres con
planificación quirúrgica), RMN de pelvis se debe realizar en todas las fístulas complejas y en las
recidivas. TAC útil en caso de fístulas asociadas a Crohn. Fistulografía solo se realiza en
extraesfinteriana.

Tratamiento: el tratamiento tiene como objetivo eliminar el trayecto y la infección sin limitación de la función
esfinteriana. El tratamiento quirúrgico depende de la complejidad de la fístula, de la presencia de
incontinencia y de las enfermedades asociadas. Consiste en:
- Fistula simple: fistulotomía.
- Fístula compleja sin continencia: cierre de orificio primario, sellado con fibrina y colgajo de avance.
- Fístula compleja con continencia: Setón + fistulotomía en intervalos.
La complicación más grave de la cirugía es la incontinencia anal.
Absceso perianal: la mayoría tienen su origen en la infección de una cripta anal (criptitis). Se clasifican por
su localización en función de la afección del aparato esfinteriano.
Las localizaciones más frecuentes son: perianal, isquiorrectal, interesfinteriano y
supraelevador/pelvirrectal.
Los microorganismos más frecuentemente aislados son: E. coli, B. fragilis, peptostreptococos,
estreptococos, clostridiums y estafilococos. Suelen ser una mezcla de flora fecal y cutánea.
Clínica: los síntomas característicos son dolor intenso, tumefacción eritematosa, caliente, en ocasiones
fluctuante y signos de infección: fiebre, escalofríos, etc.
Diagnóstico: es clínico -> la exploración y la anamnesis suelen ser suficientes. Se realiza analítica y
prequirúrgicos en caso de optar por este manejo. La TAC se reserva cuando se sospecha abscesos
supraesfinterianos/pélvicos.
Tratamiento: drenaje quirúrgico siempre, dejando la herida abierta. Se deben prescribir antibióticos en
inmunodeprimidos, diabéticos, cardiópatas y pacientes con sepsis.
Se deben tratar con incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación.
El absceso interesfinteriano debe ser tratado con esfinterotomía interna que drena el absceso y destruye la
cripta infectada.
El absceso en herradura se drena por dos aberturas a cada lado, y a través del espacio anal.
Fisura anal: constituye un desgarro de la piel del anodermo que reviste el conducto anal, es decir, desde la
línea dentada hasta el borde anal. En su mecanismo de producción se ha implicado el traumatismo que
producen las heces sobre el canal anal.
Clasificación:
a. Agudas: desgarro superficial.
b. Crónicas: desgarro profundo, ulcerado que expone el esfínter anal interno. Generalmente, asocia un
pliegue indurado (hemorroide centinela) y una papila hipertrófica (pólipo de Lane) -> Triada de Brodie.
Localización: son igualmente frecuentes en ambos sexos, con mayor incidencia en la edad media de la vida.
Por su localización son:
a. De origen probablemente isquémico:
1. Posterior: más frecuentes (90-98%). Se deben a estreñimiento.
2. Anterior: más frecuente en mujeres, asociadas a traumas obstétricos.
b. Laterales: son múltiples y suelen ser menos dolorosas. Sugieren patología asociada -> Crohn, sífilis,
SIDA, tuberculosis y carcinoma anal.
Clínica: se manifiestan por intenso dolor lacerante, durante y tras la defecación acompañado de rectorragia.
El dolor causa espasmo reflejo del esfínter interno que condiciona mayor dolor y mala irrigación de los
bordes de la fisura, lo que impide su correcta cicatrización y comienza un circulo vicioso.
Diagnóstico: es clínico, la historia de dolor durante y tras la deposición acompañado de sangrado rojo
brillante orienta hacia el diagnóstico que se confirma con la exploración.
En la exploración, se suele observar la herida en el borde anal.
Tratamiento:
- Inicialmente conservador: baños de asiento con agua templada, laxantes para reblandecer el bolo fecal,
pomadas de diltiazem tópico al 2% y analgésicos.
- El tratamiento de la fisura anal aguda es médico.

- En la fisura crónica se recomienda: pomadas de diltiazem tópico al 2%. Si no responde se aplica toxina
botulínica en 2 inyecciones.
- La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso de tratamiento médico, intentando romper
el circulo patogénico. El tratamiento clásico es una esfinterotomía lateral interna.
Patología tumoral anal:
Tumores del canal anal: son más frecuentes en mujeres. Suelen manifestarse por rectorragia, dolor y, en
menor frecuencia, prurito. La diseminación linfática va hacia ganglios hemorroidales superiores. Los
factores de riesgo son irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leucoplasia, sexo anal, condilomas.
Los tumores existentes son:
a. Carcinoma de células escamosas (más común). Se asocia a VPH 16 y 18. Se trata con escición local en
fases tempranas. En más avanzados se da quimioterapia y radioterapia prequirúrgica con alta tasa de
respuesta completa.
b. Melanoma: tercera localización más frecuente después de la piel y los ojos. Es quimiorresistente y
radiorresistente. La única posibilidad curativa es la amputación abdominoperineal.
Tumores de ano: son relativamente raros. Más frecuentes en varones y pacientes más jóvenes.
a. Carcinoma de células escamosas (70%): ulceración del borde anal. Toda ulceración crónica en la región
anal que no cicatriza debe considerarse un carcinoma hasta que no se demuestre lo contrario con
biopsia.
b. Enfermedad de Bowen: carcinoma epidermoide in situ.
c. Enfermedad de Paget: neoplasia maligna de la porción intradérmica de las glándulas apócrinas.
d. Condilomas anales: relacionados con VPH. Se tratan con técnicas de ablación local.
15. PATOLOGÍA DE VÍA BILIAR

Se denomina colelitiasis o colecistolitiasis a la presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar.
Aproximadamente entre 10-20% de los adultos presentan cálculos biliares, 1/3 desarrollará cálculos
agudos. Se piensa que el barro biliar es el precursor de la litiasis. Factores de riesgos: femenino, fértil,
obesidad y más de 40 años.
La litiasis de vesícula se diagnostica muy frecuentemente al realizar una ecografía abdominal.
- Hasta 80% son asintomáticas y no provocarán entidad clínica ni complicación.
- Si se presentan síntomas, se deben a complicaciones: cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis y
pancreatitis aguda.
El diagnóstico se realiza por USG.
Tratamiento: en general, los pacientes asintomáticos no se tratan. Sin embargo, la colecistectomía se ha
recomendado en determinadas situaciones asintomáticas: cálculos > 2,5 cm, anomalías congénitas con
cálculo, concomitante con cirugía de la obesidad (en discusión), anemia falciforme, calcificación vesicular y
asociada a cáncer de vesícula.
Cirugía: el procedimiento de elección es la colecistectomía laparoscópica. Mortalidad casi nula y mínima
morbilidad cuando se realiza de forma electiva.
Beneficios de forma laparoscópica -> menor mortalidad, menos complicaciones y menor estancia
hospitalaria.
Dificultad para realizar laparoscópica -> varones, cirugía abdominal previa, ictericia, colecistitis en fase
avanzada e infección.
Complicaciones: infecciones, íleo, atelectasia, ITU, hemorragia peritoneal, TVP, hemorragia intraperitoneal
y lesiones de vía biliar.
Tratamiento médico con ácidos biliares: se reservan para tratamiento en pacientes en situaciones
especiales, por alto riesgo quirúrgico o porque rechazan la cirugía. Se debe mantener durante 1-2 años:
ácido ursodesoxicólico o quenodesoxicólico.
Litotricia biliar extracorpórea: se puede aplicar en pacientes con litiasis biliar no complicada que presenten
cálculos radiotrasparentes de un tamaño máximo de 20 mm y con una vesícula biliar funcionante.
Se complica con cólico biliar y hasta 5% necesita realizar CPRE urgente -> poco uso.
Colecistitis aguda: la colecistitis aguda constituye el síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la
pared vesicular que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y
leucocitosis. Suele deberse a la presencia de cálculos o lodo biliar.
Clínica y diagnóstico: suele desencadenarse después de una ingesta abundante y ser resultante de la
impactación de un cálculo en el conducto cístico.
- Dolor agudo en hipocondrio derecho (puede presentar irradiación a escápula) asociado a náuseas,
vómitos y fiebre.
- A la exploración, hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración profunda
(Murphy +).
- No es habitual la ictericia.
- Si el dolor se intensifica de forma súbita, aparece reacción peritoneal y datos de SIRS -> perforación
vesicular.
El diagnóstico se sospecha por clínica, además:
- Analítica: leucocitosis, PCR alta, si se asocia a complicaciones -> bilirrubinas, amilasa, lipasa,
coagulación.
- Hemocultivos: se recomienda en caso de clínica sistémica.
- Radiografía: no presenta tanta utilidad.
- Ecografía: técnica más utilizada (98% sensibilidad). Se deben identificar datos de agudización:
engrosamiento de la pared > 5 mm, líquido perivesicular, Murphy sonográfico, alargamiento vesicular (8
cm axial y 4 cm diámetro), lito incarcerado, imagen de doble pared, sombra acústica y ecos intramurales.
- Gammagrafía con HIDA/centellografía hepatobiliar: es la técnica más específica, está indicada tras una
ecografía no concluyente. Es positiva cuando la vesícula no se llena con el contraste.
- TAC/RMN: complemento en pacientes dudosos o complicados.
Clasificación de la gravedad de la colecistitis:
- Leve/Grado 1: pacientes sanos con bajo riesgo quirúrgico e inflamación leve.
- Moderada/Grado 2: leucocitosis, masa palpable en HD, >72h e inflamación local (peritonitis, absceso,
gangrena o enfisema).
- Grave/Grado 3: disfunción sistémica (cardiovascular, neurológica, respiratoria, renal, hepática o
hematológica).
Tratamiento:
a. Médico: consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos. Los analgésicos pueden
ser inclusive narcóticos, el antibiótico debe ser de amplio espectro.
b. El tratamiento quirúrgico es el definitivo. Es la colecistectomía abierta o laparoscópica. Puede realizarse
de forma precoz (primeros 7 días) o de forma tardía (2-3 meses del cuadro agudo). El momento de
elección depende de la gravedad del paciente. La colecistitis alitiásica y la enfisematosa requieren
manejo urgente.
Complicaciones de la colecistolitiasis:
- Colecistitis aguda: descrita anteriormente.
- Cólico biliar: comienza en el periodo postingesta con dolor opresivo y progresivo en hipocondrio derecho
o epigastrio, que puede irradiarse al flanco derecho y a la espalda. Se acompaña de náuseas y vómitos.
Se diagnostica por clínica asociado a la confirmación de la presencia de litos (ecografía). El tratamiento
es sintomático con antieméticos y analgésicos -> elección AINE/diclofenaco 75 mg IM. Todo paciente
con episodio de cólico biliar debe remitirse a la consulta de cirugía para valorar colecistectomía electiva.
- Íleo biliar: obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande impactado en íleon terminal,
generalmente migra por fístula bilioentérica. El estudio diagnóstico debe revelar presencia de aire en la
vía biliar. El tratamiento -> enterolitotomía (Localización y extracción) es de elección. La colecistectomía
concomitante está determinada por el estado del paciente.
- Colecistitis crónica: complicación más frecuente de colecistolitiasis. Cuadro de dolor típico crónico. En
fase aguda se trata con analgésicos y espasmolíticos. Su tratamiento definitivo es la colecistectomía
programada.
- Colecistitis hiperplásicas: anormalidades degenerativas caracterizadas por proliferación de los tejidos
normales y depósitos en la pared de la vesícula biliar.
- Coledocolitiasis: del 10-15% de pacientes con colecistolitiasis sintomática tienen coledocolitiasis. Se
trata de cálculos migrados desde la vesícula (en ocasiones pueden formarse de novo). Los cálculos de
colédoco pueden ser asintomáticos o producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o
pancreatitis. En cuadro de colangitis/ictericia en paciente colecistectomizado -> coledocolitiasis
residual.
Para el diagnóstico se puede realizar ecografía abdominal. Las pruebas diagnósticas de elección son la
colangiorresonancia o la endoscopia. No obstante, el mejor método es la CPRE -> permite colangiografía,
extracción de cálculos y esfinterotomía endoscópica.
Tratamiento: en un paciente con colecistolitiasis es preciso valorar existencia de coledocolitiasis ->
a) Pacientes sin riesgo: colecistectomía electiva asociado o no a una CTO.
b) Pacientes con riesgo moderado: dilatación de la vía biliar, pero sin ictericia ni colangitis. Se realiza
colangioresonancia -> si es normal solo colecistectomía asociada o no a una CTO. Si hay litiasis en
la vía biliar CPRE con esfinterotomía endoscópica.
c) Pacientes con riesgo alto: CPRE con esfinterotomía endoscópica.
d) Si presenta coledocolitiasis residual: CPRE.
La cirugía definitiva consiste en colecistectomía laparoscópica asociada a colangiografía transoperatoria
(CTO) y extracción de cálculos. Pueden ser trascístico, con coledocotomía y coledocorrafia o se puede
realizar derivación bilioentérica.
- Colangitis: infección de la vía biliar (secundaria a coledocolitiasis o estenosis posquirúrgica, raro a
tumores, en SIDA por CMV/esporidios). La vía de entrada más frecuente es la vía portal. Se caracteriza
por la triada de Charcot (ictericia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre): Presenta leucocitosis y
hemocultivos positivos -> E. coli es el más frecuente. En anaerobios es Bacteroides fragilis. La mayoría
consigue buen manejo con tratamiento médico y CPRE. Una forma más grave es la colangitis supurativa
que se manifiesta por pentada de Reynolds -> triada de Charcot + shock + confusión. El tratamiento es
cirugía urgente y antibióticos.
- Pancreatitis: descrita adelante.
- Síndrome poscolecistectomía: pacientes que persisten con síntomas aún después de la cirugía. Es por
alteración biliar extrahepática, siempre hay que descartar otras causas de dolor (esofagitis, úlcera,
pancreatitis, SII). El único síntoma es cólica biliar. La CPRE es el mejor método diagnóstico de este
síndrome.

16. TUMORES HEPATOBILIARES
Tumores hepáticos benignos:
a. Adenoma hepatocelular: lesión circunscrita, blanda y de color más claro que el parénquima adyacente.
Más frecuentes en mujeres y relacionadas con ACO. La clínica es variable, se puede encontrar
incidentalmente o presentarse como dolor abdominal inespecífico o una masa palpable o como choque
hemorrágico por ruptura. Se diagnostica con ecografía, TAC, arteriografía o gammagrafía hepática. Existe
riesgo de malignización en aquellos >6 cm, así como de hemorragia. Debe plantearse resección
quirúrgica en riesgo de ruptura o malignización.
b. Hiperplasia nodular focal: tumor benigno infrecuente. Es una respuesta celular regenerativa a arterias
distróficas aberrantes. Masa única, asintomática y estable en su tamaño. Es útil a RMN con gadolinio y
la TAC para diferenciarlo del adenoma. En la arteriografía tiene aspecto estrellado típico. Solo se
extirpará cuando no se haya podido realizar un adecuado diagnóstico.
c. Hemangiomas: tumores benignos hepáticos más frecuentes. La prueba diagnóstica de elección es la
resonancia magnética. Generalmente no es necesario tratamiento a menos que sean muy grandes o
generen síntomas.
Tumores benignos de la vía biliar:
a. Quistes coledocianos: pueden ser de 5 tipos diferentes, el más común es el tipo 1, que consiste en
dilatación fusiforme que se extiende hasta el hepático común. Clínicamente debutan como colangitis.
20% pueden desarrollar carcinoma. Se trata con resección.
b. Enfermedad de Caroli: dilatación congénita de los conductos intrahepáticos que se asocia a cálculos,
estasis biliar, fibrosis. Es frecuente la afectación hepática difusa. A largo plazo puede producir
insuficiencia hepática, amiloidosis o colangiocarcinomas.
c. Síndrome de Mirizzi: obstrucción parcial o total del conducto hepático o colédoco por cálculos localizados
en el infundíbulo vesicular o el conducto cístico y la reacción fibrosa que les rodea. Se trata con
colecistectomía.
Tumores malignos del hígado:
a. Carcinoma hepatocelular -> en la sección de digestivo.
b. Angiosarcoma: tumor maligno muy raro originado en las células del revestimiento endotelial. Se
sospecha con síndrome constitucional, masa hepática, anemia microangiopática y tromocitopenia.
c. Tumores metastásicos: son los tumores malignos más frecuentes del hígado. Son más frecuentes las
metástasis de adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados. Los más frecuentes son: CCR, cáncer de
pulmón, cáncer de mama, melanoma y afección por linfomas. Se manifiestan como dolor en hipocondrio,
en laboratorio suele haber colestasis disociada. Se diagnostica por pruebas de imagen y biopsia
percutánea.
Tumores malignos de vía biliar:
Colangiocarcinoma: se origina a partir de las células epiteliales de los conductos biliares intrahepáticos o
extrahepáticos. Son tumores esclerosantes (patrón infiltrativo) bien diferenciados, siendo la mayoría
adenocarcinomas. Presentan mal pronóstico por lo que es la cirugía o el trasplante hepático la única opción
terapéutica con intención curativa.
Se clasifican en intrahepáticos y extrahepáticos (hiliar de Klastkin es el más frecuente, perihiliar, distal o
difuso).
Factores de riesgo: eliminar la obesidad. El riesgo de padecerlo aumenta en sexo femenino.
Cuadro clínico: se manifiestan con ictericia, prurito, coluria y acolia. En fases precoces suelen ser
asintomáticos. El síndrome constitucional con fatiga, astenia y pérdida de peso que aparece en fases
avanzadas de la enfermedad.
Diagnóstico: ante la sospecha se debe realizar
1. Ecografía de hígado y vías biliares.
2. Pruebas de función hepática: suelen mostrar colestasis con elevación de BT, GGTP y FA.

3. Marcadores tumorales: no tienen marcador específico, pero CA 19.9, CEA y CA 125 pueden ser de
utilidad.
4. Para extensión: USG endoscópico, TAC abdominal y RMN con gadolinio y colangiorresonancia (método
óptimo ante la sospecha de colangiocarcinoma).
Tratamiento:
1. Cirugía: es el único tratamiento curativo del colangiocarcinoma resecable.
2. Trasplante hepático: opción a descartar en colangiocarcinoma extrahepático.
3. Tratamientos paliativos: los tratamientos paliativos se orientan a control de síntomas y terapias que
permitan aumentar la supervivencia en tumores irresecables.
Características específicas de los colangiocarcinomas:
a. Colangiocarcinoma intrahepático: poco frecuente, solo un 5-10% de los tumores hepáticos. El pronóstico
es muy malo, generalmente ha metastatizado al momento del diagnóstico. Se manifiesta con ictericia y
síntomas constitucionales. La colangiografía y la TAC son las mejores técnicas diagnósticas.
b. Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin: aparece en el hepático común, clínicamente se manifiesta
precoz, a pesar de ello su pronóstico es peor. Aparece con más frecuencia en pacientes con CUCI.
c. Colangiocarcinoma extrahepático: menos frecuente. Relacionado con enfermedades que causan
colestasis crónica. Se trata con resección del tumor y reconstrucción bilioentérica.
Otros tumores:
a. Tumores periampulares: por orden de frecuencia el tumor de cabeza de páncreas, ampuloma de
colédoco distal y duodeno periampular. Son frecuentes en séptima década. Se manifiestan por ictericia
obstructiva progresiva indolora inicialmente. En carcinoma duodenal es frecuente pérdida de peso y
hemorragia digestiva alta. En ampuloma suele existir sangre oculta en heces e ictericia. La Whipple es
el tratamiento curativo.
b. Tumores benignos de vesicula: los adenomas son raros.
c. Carcinoma vesicular: es el tumor maligno más frecuente dentro de los tumores del sistema biliar. Su
clínica es parecida a la colelitiasis y colecistitis con cólico biliar, náuseas y vómitos. Es frecuente pérdida
de peso, ictericia y masa palpable. Se diagnostica de manera casual tras colecistectomía. El tratamiento
es colecistectomía radical -> linfadenectomía portal, colecistectomía y hepatectomía de lecho vesicular.
17. HÍGADO QUIRÚRGICO
Cirugía en la hipertensión portal: cuando fracasan las medidas no quirúrgicas la indicación en la

hipertensión portal es la cirugía. Las técnicas pueden atacar directamente la manifestación de la HTP, o
disminuir el flujo venoso.
De las intervenciones, la más utilizada es la anastomosis portocava o mesocava en H. Solo aplicable en
pacientes con relativa buena función hepatocelular -> aun así persiste el riesgo de encefalopatía
portosistémica crónica o recurrente.
Actualmente estos procedimientos han sido sustituidos por las TIPS.
Trasplante hepático: es el tratamiento de elección de la enfermedad hepática terminal, de cualquier
etiología, cuando otros tratamientos han fracasado, ya que aumenta la supervivencia del paciente y mejora
su calidad de vida.

Idealmente, ha de hacerse en pacientes con una hepatopatía terminal que estén experimentando o han
experimentado alguna complicación grave o descompensación hepática, cuya calidad de vida se haya
deteriorado.
En general, se propone trasplante a pacientes con Child-Pugh B o C. Actualmente se emplea el modelo de
enfermedad hepática terminal (MELD) que clasifica la gravedad de la enfermedad hepática utilizando la
bilirrubina sérica, el INR y la creatinina sérica.
Esta escala se diseño para valorar la supervivencia de los enfermos con hepatopatía crónica. Se emplea
para predecir la supervivencia de los pacientes en lista de espera y también para evaluar el riesgo de muerte
después del trasplante.
Se precisa un puntaje mínimo de 10 puntos en escala MELD o complicaciones específicas de la cirrosis ->
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía o síndrome hepatorrenal.
En niños, la atresia de vías biliares es la indicación más frecuente, otras es trastornos genéticos o heredados
del metabolismo, fibrosis hepática congénita.
En adultos, las causas son cirrosis etílica, viral, cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar secundaria, colangitis
esclerosante, hepatitis fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli, enfermedad de Wilson y
hepatocarcinoma.
a. Consideraciones técnicas: se necesita compatibilidad ABO y compatibilidad de tamaño y no se necesita
compatibilidad HLA.
b. Curso posoperatorio: se precisa de tratamiento inmunosupresor -> ciclosporina, prednisona y
tacrolimus.
Complicaciones: las causas de fracaso del trasplante varían a lo largo del tiempo. Los primeros meses suele
ser complicaciones quirúrgicas intraoperatorias o posoperatorias, o infecciones. Posteriormente se
relacionan con infecciones, rechazo o recidiva de enfermedad primaria.
- Complicaciones posoperatorias: alteraciones hemodinámicas, falla renal, infecciones.
- Complicaciones hepáticas: fallo primario del injerto, fallo de la anastomosis biliar (más frecuente) o
rechazo.
- Rechazo del trasplante: puede darse entre 50-85% de los pacientes trasplantados y representa el 10-
15% de las pérdidas de injerto. Se debe tener encuenta que existe doble agresión inmunológica: contra
epitelio biliar y contra endotelio venoarterial. Puede ser rechazo de 3 tipos:
1. Hiperagudo/fulminante: mediado por sistema ABO. Poco frecuente. Hay necrosis. Aumento de
transaminasas, encefalopatía y disminución de proteínas. No responde a tratamiento, solo
retrasplante.
2. Agudo celular/reversible: más frecuente, hasta 75%. Se produce 4-14 días del posoperatorio. Se
trata con bolos de metilprendisolona.
3. Crónico o ductopénico: se produce de forma típica en colangitis esclerosante. Rechazo celular
corticorresitente que produce daño ductal biliar. El único tratamiento es el retrasplante.
- Recidiva de la enfermedad primaria: la hepatitis crónica autoinmune, colangitis esclerosante,
enfermedad de Wilson y déficit de a-1 antitripsina no recurren.
En hepatitis B la recurrencia es la regla, se necesita de tratamiento adecuado. En hepatitis C el 100%
recurre.
18. CÁNCER DE PÁNCREAS

Neoplasias quísticas: suelen presentarse como dolor abdominal (lo más frecuente), masa, ictericia, pérdida
de peso, dispepsia o hemorragia, dependiendo de la localización o el tamaño. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con el pseudoquiste pancreático. La ecografía muestra la naturaleza quística de la masa en
estudio, pero el método de diagnóstico es la TAC y la econedoscopía.
En general, todas las neoplasias quísticas pancreáticas deben ser tratadas de forma agresiva por su
potencial maligno con resección completa.
Benignas:
a. Neoplasia intraductal mucinosa papilar: productor de mucina, 1/3 puede desarrollar adenocarcinoma
invasor. Se diagnostica por PAAF guiada por ecoendoscopia. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
b. Cistoadenoma seroso: también llamado microquístico, suelen ser múltiples quistes pequeños de hasta
2 cm, que al corte tienen aspecto de esponja o de panal de abeja. No tienen potencial maligno. Se
diagnostica por PAAF guiada por ecoendoscopía.
c. Cistoadenoma mucinoso: suelen ser lesiones multiloculares y papilares de aspecto tabicado. Se
diagnostican por PAAF guiada por econedoscopía. Deben tratarse porque pueden evolucionar a
cistoadenocarcinoma.
Malignas:
a. Cistoadenocarcinoma: suele presentarse como foco de malignidad dentro de un cistoadenoma
mucinoso. Suelen ser grandes de 20-30 cm, que presentan metástasis en un 35%. Deben extirparse ya
que presentan buena supervivencia a los 5 años.
Carcinoma de páncreas: el carcinoma de páncreas es el tumor de las células del ducto pancreático.
Constituye el tumor periampular más frecuente. Es el cáncer más letal que existe y su incidencia aumenta
con la edad. Se localiza más frecuentemente en la cabeza del páncreas diagnosticándose cuando mide 5
cm, los de cuerpo y cola suelen ser más grandes.
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma ductal. La mayoría tiene metástasis al diagnóstico,
que son más frecuentes en hígado, seguido de ganglios linfáticos regionales, peritoneo y pulmones.
La etiología se desconoce, pero existe estrecha relación con el tabaquismo y la pancreatitis crónica.
Cuadro clínico: en estadios precoces suelen ser asintomáticos. El signo más frecuente y precoz es la pérdida
de peso. Además, suele haber dolor epigástrico sordo, con irradiación a dorso, que se acentúa en supino y
mejora al flexionar el tronco hacia adelante.
Los de cabeza presentan la triada clásica de pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia. En la exploración,
los pacientes pueden presentar una vesícula palpable, signo que no existe en colecistitis ni peritonitis.
Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente (Trousseau).
La obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensión portal
selectiva con varices gástricas y esofágicas.
Diagnóstico:
- TAC: diagnostica la masa y hace el estudio de extensión. Prueba de elección.
- Estudio gastroduodenal: permite detectar comprensión, desplazamiento e invasión.
- Ecografía: diagnostica lesiones mayores de 2 cm y determina el estadio de vía biliar y presencia de
metástasis hepáticas.
- CPRE: sensible poco especifico.
- Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco específicos. Útiles para pronóstico y seguimiento.
- Colangiopancreatoresonancia -> cumple mejor la diferenciación de cáncer vs pancreatitis crónica focal.
Tratamiento: la resecabilidad tumor se valora mediante TAC helicoidal con contraste.
En función de los criterios descritos anteriormente se distingue:
a. Tumores resecables: suponen del 10-20%. En estos casos, la cirugía es potencialmente curativa:
1. Operación de Whipple: tratamiento de elección para tumores de la cabeza del páncreas, ampulomas
y tumores periampulares. Elevada morbilidad (hemorragia y fístula pancreática).
2. Pancreatectomía total: en carcinoma multicéntricos. Deja secuelas metabólicas.
3. Pancreatectomía distal: en tumores de cuerpo y cola (incluyen esplenectomía).
4. Tratamiento adyuvante tras resección: 5 FU y ácido folínico con gemcitabina.
b. Tumores irresecables: el tratamiento es paliativo (generalmente con confirmación histológica). Las
opciones de tratamiento son:
1. Quimioterapia: gemcitabina + erlotinib.
2. Procedimientos que aliven el dolor, quimiorradiación y apoyo terapéutico.
3. Cirugía de obstrucción biliar/digestiva.
4. Para manejo paliativo de la ictericia -> colocación de prótesis biliares.
Pronóstico: la mayoría fallece antes del año, y sólo entre un 10-20% de los resecables (con intención
curativa) sobreviven a los 5 años.
19. PÁNCREAS QUIRÚRGICO

La pancreatitis aguda constituye el proceso inflamatorio agudo del páncreas, y que puede involucrar a los
tejidos peripancreáticos y a los órganos y sistemas a distancia.
Etiopatogenia: la pancreatitis aguda de fenómeno exclusivamente local puede llegar a tener repercusiones
sistémicas (SRIS) y llevar a desarrollo de fallo multiorgánico, incluso mortal.
La causa más frecuente suele ser la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las que se
presumen idiopáticas son por microlitiasis.
Fisiopatología -> se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otras enzimas
como la fosfolipasa A2 y la elastasa, que destruyen las membranas celulares, causan edema
intrapancreático y, a veces, necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso
hemorragia parenquimatosa.
Otras causas -> hipertrigliceridemia, hipercalcemia, traumatismos, virales, etc.
Diagnóstico:
- Cuadro clínico sugerente: dolor epigástrico irradiado a espalda de manera transfictiva, náuseas y
vómitos.
- Alteraciones bioquímicas: valores de lipasa y/o amilasa 3 veces o más sobre el límite superior normal.
- Alteraciones estructurales del páncreas evidenciadas en pruebas de imagen: son progresivas, es preciso
una evaluación continua.
La clínica suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo que
presenta irradiación transficitva a la espalda (“encajando una espada”) que se asocia a náuseas y vómitos.
En la exploración física el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos
hidroaéreos. En formas graves pueden aparecer signos: equimosis en flancos (Grey-Turner), cambios de
color en piel de conducto inguinal (Fox) y en área periumbilical (Cullen).
Las pruebas de laboratorio incluyen:
a. Amilasa: su elevación se observa en la pancreatitis aguda. Generalmente se normaliza a los 4-7 días del
comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una complicación. No
es especifica dado que múltiples enfermedades pueden causar su elevación (enfermedades biliares,
ulceras perforadas, obstrucción intestinal, embarazo ectópico, hepatopatías, patologías de glándulas
salivales, etc.)
b. Lipasa: más sensible y especifica que la amilasa.
c. Tripsina sérica: más sensible que las anteriores, pero no aporta ventajas con respecto al uso de lipasa
y amilasa.
d. Otras alteraciones: leucocitosis, hipocalcemia, aumento de bilirrubinas, aumento de FA y transaminasas
elevadas.
e. La PCR es el gold estándar para evaluar el pronóstico de la gravedad (>150 mg/dl mal pronóstico).
Las pruebas de imagen incluyen:
a. Radiografía de tórax: útil para descartar otras patologías.
b. Ecografía abdominal: detecta alteraciones de vesícula y vías biliares (determinación de la etiología):
c. TAC: visualiza el páncreas y el espacio peripancreático. Se puede utilizar inicialmente como diagnóstico
en pacientes con datos de laboratorio normal y permite detectar casos potencialmente graves que
requieren mayor vigilancia. En casos graves debe realizarse una TAC contrastada a los 3-5 días para
detectar necrosis y evaluar su extensión (la necrosis no se presenta al inicio). La TAC dinámica (con
contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico -> cuantificar extensión de
necrosis. Son indicadores de gravedad: presencia de necrosis pancreática y, en menor medida,
presencia de colecciones (valorar por Balthazar).
d. Otras pruebas: RMN en situaciones especiales como embarazo y ERC. La CPRE se realiza en las primeras
72 horas si hay ictericia obstructiva con pancreatitis aguda grave.
Pronóstico: la mortalidad se cifra en 3-12%. Además de evaluar la etiología se debe clasificar según su
severidad por las diferencias del tratamiento.
El pronóstico se establece por el desarrollo de fallo orgánico y su persistencia más allá de 48 horas a pesar
del tratamiento. Existen varios índices para valorar el fallo orgánico: los más utilizados son los de Marshall
y el SOFA. Asimismo, existen varias escalas para valorar el pronóstico de una pancreatitis aguda y grave:
Ranson y APACHE II.
Las mediciones de PCR, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser
marcadores bioquímicos de carácter pronóstico.
Tratamiento:
a. Pancreatitis leve: el tratamiento es meramente de soporte y comprende la dieta absoluta sin necesidad
de sonda nasogástrica (salvo presencia de vómitos con íleo), y aporte de líquidos intravenosos y
analgesia.
b. Pancreatitis grave: puede asociar complicaciones a diferentes niveles ->
1. Pulmonares: por acción de mediadores inflamatorios se altera la permeabilidad de la
microcirculación pulmonar de forma que se produce un efecto deletéreo sobre el intercambio
gaseoso. Puede haber derrame pleural, atelectasias, infiltrados y SDRA.
2. Vasculares: la pancreatitis produce extravasación de líquido hacia el peritoneo. La perfursión
abundante con líquidos es útil para mejorar volemia y perfusión.
3. Metabólicas: puede aparecer hiperglicemia que precise de insulinoterapia al igual que hipocalcemia
que solo debe de corregirse si hay signos de tetania.
4. TEP: es característico de pacientes encamados, inmovilizados y con proceso inflamatorio. Se
recomiendan HBPM para profilaxis.
Para alcanzar estos objetivos -> manejo en UCI.
Los pilares de tratamiento en la pancreatitis aguda son:
1. Tratamiento del dolor: la analgesia es uno de los principios básicos. Clásicamente se contraindican los
opioides por su acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi (salvo buprenorfina y meperidina).
2. Nutrición: los pacientes con pancreatitis aguda grave no pueden alimentarse normalmente durante
períodos prolongados. La nutrición de elección en estos pacientes es la nutrición enteral con sonda
nasoyeyunal (segura, bien tolerada, aporta necesidades calóricas y mantiene páncreas en reposo). La
nutrición enteral debe iniciarse de manera precoz, sobre todo en la etiología alcohólica.
Si existe íleo, la nutrición enteral debe ser sustituida por nutrición parenteral.
3. Antibioticoterapia: se desaconseja el uso rutinario de antibióticos. Se debe de acelerar la identificación
de posible infección tanto pancreática como extra-pancreática (biliar, urinaria, pulmonar, de catéter,
etc.). La infección de la necrosis pancreática debe comprobarse por PAAF dirigida por TAC y solicitar un
Gram y cultivo. Si se sospecha se debe iniciar antibiótico (meropenem o quinolonas) después de la toma
de cultivos.
4. Tratamiento quirúrgico:
a. Colecistectomía es el tratamiento definitivo de las pancreatitis litiásicas agudas. Generalmente se
interviene al paciente tras la resolución del episodio agudo.
b. Necrosectomía y drenaje -> se realiza tras la confirmación de una necrosis infectada y se debe
asociar a tratamiento antibiótico.
c. Otros procedimientos: CPRE (primeras 72 horas si es de origen biliar), drenaje percutáneo de
abscesos intraabdominales, laparotomía urgente (sospecha de perforación, infarto o hemorragia),
laparostomía (Bolsa de Bogotá; en pacientes con síndrome compartimental abdominal).
Complicaciones de la pancreatitis aguda:
1. Necrosis pancreática: existencia de un área focal o difusa de parénquima no viable asociada con
frecuencia a necrosis de la grasa peripancreática. El diagnóstico se realiza por TAC tras 3-5 días del
inicio del cuadro. Para detectar la presencia de infección se realiza PAAF guiada por TAC.
a. Estéril: manejo conservador con profilaxis antibiótica por al menos 3 semanas.
b. Infectada: antibiótico de amplio espectro y es necesario realizar necrosectomía con lavado continuo
de la cavidad abdominal.
2. Absceso: colección circunscrita de pus que puede derivar de un pseudoquiste infectado, de colecciones
fluidas o de licuefacción de la necrosis pancreática. Generalmente, es de desarrollo tardío >5 semanas.
Se diagnostica por punción guiada por TAC/USG. Se trata con estrategias de drenaje mínimamente
invasivas como el percutáneo, endoscópico o transmural.
3. Hemorragia: complicación rara pero grave. Suele ser un pseudoaneurisma muchas veces ubicado al
interior de un pseudoquiste. La sangre puede quedar acumulada en una cavidad o aparecer en forma
de hemorragia digestiva en caso de que exista comunicación con el Wirsung. Se diagnostica por TAC o
arteriografía. Su manejo es con embolización de ser posible, si no, se realiza cirugía.
4. Rotura del conducto de Wirsung: el jugo pancreático puede quedar dentro de una cavidad o fluir
causando ascitis pancreática si la lesión tiene lugar en plano anterior del conducto, o causar fístula
pelural/mediastínica si fluye por el plano posterior. Se diagnostica por CPRE/Colangiorresonancia. El
tratamiento consiste en NPT, tratamiento antisecretor con ocreótida y drenar colección.
5. Pseudoquiste: aunque su causa más frecuente es la pancreatitis crónica, es la complicación más
frecuente de la pancreatitis aguda. Entre 30-50% de los pacientes desarrollan colecciones líquidas las
primeras 48 horas como resultado de exudación pancreática y se caracterizan por carecer de pared
propia. Su curso clínico suele ser hacia la resolución espontánea, el 15% persiste y llega a encapsularse
a las 3-6 semanas produciendo pseudoquistes. El 85% se localiza en cuerpo y cola y 15% en cabeza. La
decisión de drenaje se fundamenta en la existencia de repercusión clínica -> dolor abdominal,
obstrucción biliar/duodenal, signos de infección, rotura o hemorragia. Si se decide acción terapéutica la
quistogastrostomía o quistoduodenostomía quirúrgica y el drenaje guiado por radiología o endoscopía
son las opciones a utilizar.
PÁNCREATITIS CRÓNICA: La pancreatitis crónica es el proceso inflamatorio crónico del páncreas que
conduce al desarrollo de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida progresiva del parénquima exocrino
y endocrino. Se piensa que es un trastorno provocado por la precipitación de proteínas en los ductos o por
el daño directo del alcohol sobre el páncreas.
Etiología, clínica y diagnóstico:
a. Etiología: la causa más frecuente es el alcoholismo crónico. Menos habituales las hereditarias,
autoinmunitarias, tropicales, obstructivas o hiperparatiroidismo.
b. Clínica: tiene síntomas idénticos a la pancreatitis aguda. El dolor es el síntoma principal, con localización
semejante; puede desencadenarse por los alimentos, acabar por ser constante o grave; Se necesita una
pérdida de más del 90% de la función exocrina del páncreas para que aparezcan manifestaciones de
maldigestión -> pérdida de peso, esteatorrea importante y déficit de B12. Al afectarse los islotes
pancreáticos, con el paso de los años puede desarrollarse intolerancia a los carbohidratos y diabetes
mellitus.
c. Diagnóstico: se basa en la presencia de sintomatología compatible y alteraciones morfológicas
demostradas mediante técnicas de imagen como atrofia y calcificaciones pancreáticas, así como
dilatación del Wirsung. Las de mejor sensibilidad son la TAC abdominal, colangiorresonancia, CPRE o
endoscopía.
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales.
Para establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica, la prueba de función más sensible es el examen
de la secreción pancreática tras estimulación con secretina o colecistoquinina. Sin embargo, se realiza
en pocos centros dada su complejidad.
Complicaciones:
a. Obstrucción de colédoco: la estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis crónica es resultado de
fibrosis e inflamación repetidas. Son estrecheces lisas y largas que afectan al colédoco intrapancreático.
La elevación de la fosfatasa alcalina es el dato de laboratorio más frecuente. Puede presentar dolor
abdominal e ictericia. La TAC es el mejor método de estudio. Está indicada la cirugía en pacientes
sintomáticos -> derivación biliar.
b. Obstrucción duodenal: la más común es debida a cáncer de páncreas y es infrecuente en pancreatitis.
Produce de forma típica vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso. Se diagnostica por tránsito
gastroduodenal y el tratamiento consiste en reposo abdominal, SNG y NTP. Si persiste es necesario
cirugía (gastroyeyunostomía).
c. Pseudoquiste pancreático: próximo capítulo.
d. Fístulas pancreáticas: pueden ser hacia el mediastino o hacia la cavidad abdominal, produciendo ascitis
o derrame pleural pancreáticos. Si es en la cara anterior se produce ascitis pancreática, sin peritonitis,
ya que las enzimas no están activadas. Es característica la ascitis masiva refractaria a diuréticos. Liquido
ascítico claro, color ambar con elevada amilasa. Si es en la cara posterior, las secreciones se dirigen por
el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo derrame pleural pancreático, con elevación de
amilasa. El tratamiento inicial es toracocentesis o paracentesis. También son útiles los análogos de la
somatostatina (ocreótida). Si no responde a manejo médico está indicada la cirugía para localizar la
fístula y realizar una Y de Roux.
e. Trombosis de la vena esplénica: cualquier proceso benigno o maligno que afecte al páncreas puede
producirla por afectación de la íntima venosa o compresión extrínseca. La causa más frecuente es el
carcinoma de páncreas seguido de la pancreatitis crónica. La consecuencia es una hipertensión portal
con varices gástricas y esofágicas. La complicación más frecuente es la hemorragia digestiva. Se
diagnostica por angiografía arterial. Es necesaria la TAC para descartar neoplasias.
f. Adenocarcinoma pancreático: la pancreatitis crónica predispone al desarrollo de cáncer de páncreas.
Tratamiento:
Etiológico:
- Abandono de la ingesta etílica y consumo de tabaco.
- Utilizar analgésicos en caso de dolor.
- Administración de preparaciones de enzimas pancreáticas, si hay esteatorrea. La respuesta a ellas se
evaluará mediante control de peso, parámetros nutricionales y valoración de síntomas.
- Evitar antiácidos que lleven calcio y magnesio.
Quirúrgico: el tratamiento de la pancreatitis crónica es básicamente médico, las principales indicaciones de
tratamiento quirúrgico son:
- Dolor persistente e incontrolable con mórficos.
- Ictericia obstructiva.
- Imposibilidad para descartar cáncer subyacente.
- Complicaciones.
Los objetivos primordiales de la cirugía son aliviar el dolor y preservar la función endocrina y exocrina.
Cirugía descompresiva:
a. Pancreatico-yeyunostomía laterolateral de Puestow: es de elección si hay dilatación del Wirsung. Alivia
el dolor y retrasa el deterioro funcional.
b. Esfinteroplastia: no muy válida.
Cirugía resectiva: en pancreatitis limitadas a un segmento, la pancreatectomía parcial puede aportar
beneficios.
Ablación de la transmisión neuronal: resultados satisfactorios los primeros 6 meses -> neurólisis del plexo
celíaco o esplecnicetomía toracoscópica.
PSEUDOQUISTE PANCRÉATICO
Es característico de la pancreatitis aguda grave el desarrollo de diferentes complicaciones locales.
Colecciones líquidas: aparecen durante las primeras 48 horas de la enfermedad como resultado de una
reacción exudativa por el proceso inflamatorio pancreático. Pueden localizarse tanto en el interior como en
las proximidades del páncreas y carecen de una pared definida. Su curso clínico se dirige hacia la resolución
espontánea en 50%. El tratamiento en la actualidad debe ser conservador y sólo se drena si se infectan o
experimentan un crecimiento rápido.
Pseudoquiste: el pseudoquiste es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda, si bien su causa
más frecuente es la pancreatitis crónica.
La mayoría se deben a una disrupción del ducto pancreático bien sea por el proceso inflamatorio de la
pancreatitis como por un traumatismo. Es por eso que el simple drenaje por punción no suele resolver estos
cuadros ya que suele existir una comunicación entre el ducto y el pseudoquiste que perpetúa el proceso.
La historia natural suele ser la siguiente: 30-50% desarrollan colecciones líquidas las primeras 48 horas ->
suele ser resolución en 50%, pero 15% persisten y llegan a encapsularse, entre las 3-6 semanas formando
pseudoquistes.
Localización: el 85% se localizan en cuerpo y cola, 15% en la cabeza.
Tratamiento: en el pasado, el tamaño era el factor fundamental para determinar la necesidad de
intervención.
Un pseudoquiste mayor de 6 cm de diámetro y después de 6 semanas de evolución raramente se resuelve
espontáneamente y suele provocar síntomas.
La decisión de drenaje se fundamenta en la existencia de repercusión clínica -> dolor abdominal,
obstrucción biliar o duodenal, signos de infección, rotura o hemorragia.
Si se decide una actuación terapéutica, generalmente por la presencia de síntomas, se recomienda que sea
tras 6 semanas del episodio agudo.
Se debe optar por una técnica derivativa o de drenaje, hacia el tubo digestivo bien por vía endoscópica o
quirúrgica:
- Drenaje endoscópico guiado por USG endoscópica: en pseudoquistes únicos y pequeños.
- Quistogastrostomía o quistoduodenostomía quirúrgica: indicada para pseudoquistes que presentan
localizaciones no accesibles al endoscopio.
En caso de complicaciones se actuará de forma urgente, según las características de las mismas:
- Se realizará drenaje percutáneo guiado por radiología en caso de sobreinfección y absceso.
- Si se produce hemorragia se intentará la embolización y si fracasa cirugía.
- Si hay rotura se realizará laparotomía urgente.

20. CICATRIZACIÓN
Fisiología y tipos de cicatrización:
La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, morfológicos y físicos:
1. Fase inflamatoria: respuesta inicial a la lesión. Mediada por la liberación de cininas, histamina y
prostaglandinas.
2. Epitelización: comienza a las 24 horas de la lesión, migración de células de la capa basal hacia la herida.
3. Fase celular: también llamada de neoformación vascular. A las 48-72 horas las células migran hacia la
herida y se transforman en fibroblastos.
4. Fase proliferativa y de síntesis de colágeno: del 5to día a la 3era semana hay síntesis de colágeno y
sustancia fundamental. Ocurre contracción de la herida por desarrollo de miofibroblastos.
5. Fase de remodelado: predomina de la 2da-3era semana. Equilibrio entre la formación de colágeno y su
destrucción.
Los tipos de cicatrización son:
- Primera intención: ocurre en heridas limpias en las que se produce una aproximación inmediata con
sutura.
- Segunda intención: cicatrización espontánea. La epitelización se extiende unos milímetros sobre la
herida abierta.
- Tercera intención: sucede cuando una herida se cierra después de un periodo de cicatrización
secundaria.
Tratamiento de las heridas:
- Cierre primario: sutura inmediata de la herida. Se utiliza en heridas de mínima contaminación
bacteriana, hemorragia controlable y sin tejido necrótico ni cuerpos extraños.
- Cierre por segunda intención: no se sutura la herida y se deja que cicatrice espontáneamente. Está
indicado en: heridas muy contaminadas, cuando tratamiento se ha demorado más de 6-8 horas, cuando
hay trayectos muy irregulares y en mordeduras de humanos/animales (asociado a tratamiento
antibiótico). En estos casos se debe realizar desbridamiento, eliminando esfacelos y cuerpos extraños
y, si procede, drenaje de colecciones purulentas.
- Cierre por tercera intención o sutura primaria diferida: en heridas que no se suturan inmediatamente
por riesgo de infección, por lo que se deja que cicatricen por segunda intención 4-5 días. Si tras este
tiempo, el riesgo de infección ha disminuido, se procede a una escisión o Friedrich y sutura.
El tratamiento de las heridas complejas supone una evolución tórpida y prolongado. La aplicación de
presión negativa (sistema VAC) sobre el lecho de herida ha demostrado que -> ayuda a eliminar líquido
extravascular, mejorando la perfusión capilar, oxigenación, aporte de nutrientes y factores de
crecimiento, con la consiguiente aceleración del crecimiento de tejido de granulación.
Factores que afecten a la cicatrización:
a. Factores locales: riego sanguíneo, infección, tamaño de la herida, mala técnica y aplicación de
medicamentos y sustancias químicas en la herida.
b. Factores generales: edad, estado nutricional, déficit nutricional, medicamentos, enfermedades
(diabetes, sepsis, uremia, etc.).
Los pacientes que presentan estas condiciones de riesgo y que se enfrentan a un tratamiento quirúrgico
muestran más riesgo de complicaciones como dehiscencias o complicaciones de herida quirúrgica.
Cicatrización patológica:
a. Cicatrización patológica: surge por desarrollo excesivo de miofibroblastos. No sobrepasa los limites de
la cicatriz. Se trata con Z-plastía.
b. Cicatrización queloide: cicatriz exuberante por exceso de colágeno, que rebasa los límites de la piel sana.
Se considera un tumor benigno. Se trata con infiltración de traimcinolona, presoterapia, colchicina oral,
etc. Se puede realizar extirpación en bloque.
c. Cicatrización dolorosa: debido a la formación de neuromas. Se tratan con infiltración de anestésicos
locales y, si no se resuelve, se puede practicar simpatectomía.
d. Ulceras cicatrizales rebeldes: la proliferación de tejido conjuntivo estrangula la formación de yemas
vasculares y produce isequmia.
21. MORDEDURA DE SERPIENTE

La localización de la mordedura de serpiente es más frecuente en pies y tobillos, presentándose con menor
incidencia en muslos y manos, y son raras en la cabeza.
En México existen básicamente tres familias de reptiles venenosos: crotálidos (cascabel, mocasín de agua,
nauyca), coralillo y monstruo de gila. De las tres especies, la cascabel y el coral son las que mas se asocian
a mordedura.
Cuadro clínico:
- Localmente: orificios cutáneos de inserción de los colmillos, dolor, eritema, edema, equimosis,
impotencia funcional, sangrado, flictenas, necrosis cutáneas y parestesias locorregionales.
- Sistémicamente: náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración, dolor abdominal, somnolencia, dolor
torácico, pérdida de consciencia, hematuria, hipotensión y puede acabar en shock.
La toxicidad del veneno de serpiente radica en:
- Sustancias neurotóxicas: como acetilcolinesterasa que produce parálisis muscular e insuficiencia
respiratoria y muerte por asfixia.
- Sustancias cardiotóxicas: que producen trastornos del ritmo e hipotensión.
- Enzimas: anticoagulantes, histolíticas, hemolíticas y causantes de mionecrosis.
- Anticoagulantes: fibrinogenasas y tromboserpentinas que causan CID sin trombocitopenia.
En las serpientes coralillo predominan efectos neurotóxicos y cardiotóxicos, en los crotálidos predominan
necrosis, miotoxinas y hemolíticas.
Clasificación de Cristopher y Rodning: grados de envenenamiento por crotálidos.

0 Sin envenenamiento, huellas de colmillo, Observación y controles de coagulación cada
antecedentes de mordedura. “Mordedura 12 horas por 1 día.
seca”.
1 Envenenamiento leve, antecedente de 3-5 frascos. En la primera hora: 4 viales
mordedura, dolor y edema local <10 cm, diluidos en 100-250 ml de SS. Control:
hiperemia 2-12 cm, sin manifestaciones vigilancia 24 horas.
sistémicas. Laboratorios normales. No control: repetir.
2 Envenenamiento moderado, con dolor 6-10 frascos. En la primera hora: 5 viales
intenso, edema y eritema local. Entre 15-30 diluidos en 100-250 ml de SS.
cm, moderadas manifestaciones sistémicas Control: vigilancia 24 horas.
y datos de laboratorio moderadamente No control: 6-8 viales en 100-250 ml de SS
anormales. por 1 hora cada 4-6 horas hasta completar 18
horas.

3 Envenenamiento grave con dolor muy 11-15 frascos. En la primera hora: 6-8 viales
intenso, edema y eritema mayor. De 30 cm diluidos en 100-250 ml de SS. Control:
con manifestaciones sistémicas graves y vigilancia 24 h.
datos de laboratorio anormales. No control: 10 viales diluidos en 100-250 ml
de SS por 1 h cada 4-6 h hasta completar 18
horas.
4 Envenenamiento muy grave, dolor intenso, 20-30 frascos. EN la primera hora: 25 viales
edema y eritema de toda la extremidad, diluidos en 100-250 ml de SS. Control:
manifestaciones sistémicas muy graves, vigilancia 24 h.
laboratorios muy anormales y CID con No control: 6-8 viales diluidos en 100-250 ml
SDOM. de SS por 1 h cada 4-6 h hasta completar 18
h de tratamiento.
Clasificación para intoxicación por Coralillo

Leve Dolor y edema mínimo, sangrado por 2 viales en la primera hora en 100 ml de SS.
orificios, parestesias locales Control: vigilancia 24 h. No control: 2 viales en
100 ml de SS para 1 hora.
Moderado 30 min-2 h y hasta 15 h post mordedura con 5 viales en la primera hora en 100 ml de SS.
astenia, adinamia, ptosis palpebral, Control: vigilancia 24 h. No control: 2 viales en
oftalmoplejía, visión borrosa, dificultad 100 ml de SS para 1 hora.
respiratoria y parestesias
Grave Trastornos del equilibrio, disfagia, sialorrea, 8 viales en la primera hora en 100 ml de SS.
disnea, insuficiencia respiratoria que puede Control: vigilancia 24 horas. No control: 2
llegar a paro, como, ausencia de reflejos, viales en 100 ml de SS para 1 hora.
parálisis flácida.
Diagnóstico: precisa la identificación de la serpiente venenosa y la correlación con las características del
envenenamiento. Los signos del envenenamiento varían en función de: cantidad de veneno, región
afectada, número de mordeduras y estado de salud de la serpiente.
Pruebas complementarias -> cultivo de herida ante riesgo de sobreinfección, BH, tiempos de coagulación,
ESC y pruebas de función renal, gasometría arterial y EGO.
Tratamiento:
- Nivel prehospitalario: retirar de la zona de ataque, aplicar hielo de forma intermitente en zona de
mordedura, inmovilizar, retirar anillos y pulseras, traslado inmediato, reducir actividad, reposo y
mantener temperatura, lavado de heridas, evaluar la progresión del edema (marcado indeleble).
No hacer: tratar de capturar a la serpiente, cortar y succionar (aumenta riesgo de infección) y colocar
torniquetes.
- Nivel hospitalario: administrar analgesia (se recomiendan opioides), toxoide tetánico en población de
riesgo, no administrar antibiótico de forma generalizada.
Administrar faboterápico en base al grado de intoxicación.
Los efectos adversos de los faboterápicos se pueden presentar hasta 3 semanas después de su
aplicación. Si se presentan deben tratarse con hidrocortisona y antihistamínicos. Pueden ser leves ->
hipersensibilidad cutánea, broncoespasmo. Graves -> angioedema, choque anafiláctico y falla orgánica.
Tardíos -> enfermedad del suero.
Es importante la administración de líquidos.
Si se ha colocado torniquete antes de la llegada hospitalario se debe ADMINISTRAR ANTIVENENO ANTES
DE RETIRARLO.
Complicaciones:
a. Locales: tromboflebitis, necrosis cutánea, hemorragia, síndrome compartimental y síndrome del túnel
del carpo.
b. Sistémicas: rabdomiólisis y LRA.
En los niños, las complicaciones más frecuentes son necrosis tisular, CID y síndrome compartimental.
22. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS

Riesgo quirúrgico: se determina mediante una valoración preoperatoria, fundamentalmente para descubrir
una enfermedad coexistente que retrase o contraindique la operación.
Los antecedentes personales, una correcta anamnesis y la exploración física proporcionan los datos
iniciales más significativos -> informan correctamente sobre la situación preoperatoria del paciente.
El riesgo anestésico-quirúrgico hace referencia a la posibilidad de complicaciones graves o muerte en el
perioperatorio. La clasificación de riesgo ASA (Sociedad Americana de Anestesia) ubica al paciente entre I
(paciente sin patologías de base) y V (paciente crítico en el que se espera muerte en las próximas horas).
Además de las características personales del paciente, las características de la intervención también
suponen un riesgo entre sí. El riesgo quirúrgico está relacionado con los siguientes factores:
- Tipo de cirugía: mayor riesgo en toracoabdominales, torácicas, de abdomen y craneales.
- Indicación.
- Duración de la cirugía.
- Urgencia: implica la ausencia de preparación quirúrgica.
- Edad del paciente: extremos de la vida presentan mas riesgo. RN y lactantes -> limitada tolerancia
cardiopulmonar.
- Hallazgos en la historia clínica y pruebas complementarias.
Riesgo de infección: la profilaxis antibiótica trata de prevenir la infección del sitio quirúrgico y cavidades. El
uso de antibióticos profilácticos sistémicos está indicado en cirugía limpia-contaminada y contaminada. En
la cirugía sucia se dan como tratamiento no como profilaxis.
Clasificación de las cirugías en función del grado de contaminación:
a. Limpia: no contacto con tubos (respiratorio, digestivo, genital) y no traumático. No se da profilaxis.
b. Limpia-contaminada: se abre tubo digestivo/respiratorio/genitourinario de forma controlada, sin salida
de material. Sí se da profilaxis.
c. Contaminada: salida de contenido de tubo digestivo/biliar/genitourinaria. Sí se da profilaxis.
d. Sucia: salida de pus o heces. Tratamiento antibiótico.
Fiebre operatoria: supone una complicación común en el periodo posoperatorio. El momento de aparición
de la fiebre en relación con la operación ayuda a enfocar el diagnóstico:
- Periodo intraoperatorio o posoperatorio inmediato: infección preexistente, manipulación intraoperatoria
de material purulento, reacción transfusional, reacción medicamentosa e hipertermia maligna.
- Primeras 24 horas del periodo posoperatorio: la atelectasia es la causa más frecuente, en ausencia de
infección preexistente. También se debe tener en cuenta la fascitis necrotizante y la gangrena caseosa.
- 24-72 horas del posoperatorio: complicaciones respiratorias o flebitis.
- >72 horas del posoperatorio: sugestiva de causas infecciosas -> urinarias, de herida quirúrgica, absceso
intraabdominal o TVP.
Complicaciones de la herida:

Hematomas: la formación de un hematoma puede ocurrir en cualquier herida quirúrgica. El riesgo de
formación de hematoma parece estar incrementado en presencia de extensa disección subcutánea y de
falta de aproximación de tejidos.
En general, los hematomas significativos, reconocidos dentro de las 24-48 horas después de la intervención
deberían ser evacuados, en condiciones estériles, de lo contrario pueden causar dolor o infectarse.
Seromas: los seromas son colecciones linfáticas que se desarrollan con mayor frecuencia en abordajes
quirúrgicos que incluyan disección en áreas próximas a territorios linfáticos. Se puede tratar con punción-
aspiración bajo condiciones estériles. Si no es suficiente, puede colocarse catéteres de drenaje.
La presencia de eritema o fiebre es sugestiva de infección del seroma o de la herida.
Infección de la herida: representa la segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos. Los gérmenes
más frecuentemente involucrados son:
- Heridas quirúrgicas que no afecten periné/tubo digestivo: Staphylococcus aureus o estreptococos.
- Heridas que afecten periné/tubo digestivo: gramnegativos y anaerobios.
Generalmente se produce por la misma microbiota del paciente introducida durante la cirugía.
Cronología de la infección bacteriana:
a. Precoz (24-48h): sospechar fascitis necrotizante o gangrena gaseosa.
b. 4-6 días: estafilococos.
c. >7 días: bacilos gramnegativos y anaerobios.
La clínica consiste en incremento del dolor, siendo más precoz que el eritema o la fiebre. La presentación
clínica es usualmente entre el 5-10 día de posoperatorio. Los signos locales incluyen inflamación y eritema,
si progresa, se forman colecciones.
El tratamiento consiste en apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar los tejidos
afectados. Asociado a tratamiento antibiótico.
Fascitis necrotizante: es una infección poco habitual de los tejidos blandos, con importante afectación del
tejido celular subcutáneo o fascia superficial que puede extenderse a la piel, fascia profundo e incluso el
músculo. Se atribuye a SBHGA (Streptococcus pyogenes). Este tipo de infección se presenta sobre todo en
pacientes con factores predisponentes ->
a. Factores endógenos: inmunodepresión, corticoterapia, diabetes, neoplasias, nefropatías, cirrosis,
alcoholismo, edades extremas, arteriosclerosis, hipotiroidismo, desnutrición y drogadicción.
b. Factores exógenos: traumatismos, cirugías, infección, procedimientos invasivos.
Con respecto a los gérmenes implicados, pueden dividirse en dos tipos:
1. Tipo 1 (80%): bacterias anaerobias, anaerobios facultativos, enterobacterias y estreptococos no A. Se
manifiesta con afectación de la grasa y fascia.
2. Tipo 2 (20%): S. pyogenes. Se manifiesta con inicio brusco de fiebre, dolor intenso y mal estado general.
La clínica de la fascitis necrosante se produce en 80 por extensión de una lesión de la piel. Es más común
en extremidades, en especial, las piernas. Los síntomas se dividen en:
a. Locales: zona infectada eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante, sensible al
tacto y dolorosa. El proceso cambia de color desde rojo púrpura hasta placas de color azul grisáceo.
Luego se puede ver la piel rota por ampollas y una gangrena cutánea franca.
b. Sistémicos: siempre se encuentra una gran toxicidad sistémica y, a menudo, los pacientes desarrollan
shock. Los signos que indican shock tóxico sistémico son hipotensión, signos de hipoperfusión, LRA,
alteración de la coagulación o CID, alteraciones hepáticas, SDRA, eritema y necrosis de la piel.
En el diagnóstico resulta preciso establecer uno de sospecha de manera inicial. Es primeramente clínico y
microbiológico. La clínica característica es precoz (primeras 24 horas), con un dolor desproporcionado al
grado de lesión acompañado de malestar general.
El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia
y demostrando la tunelización mediante la pérdida de resistencia del tejido celular subcutáneo al paso del
dedo o algún instrumento quirúrgico. La biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza.

Los estudios complementarios incluyen -> laboratoriales (BH, QS, Tiempos de coagulación, etc.) y estudios
de imagen (radiografías y TAC/RMN).
El tratamiento consiste en los siguientes pilares: antibioticoterapia, cirugía (rápida y agresiva exploración
con desbridamiento de la herida), oxigenación de los tejidos, soporte nutricional y reanimación hídrica.
- FN Tipo I: carbapenémico.
- FN Tipo II: penicilina G + clindamicina.
Dehiscencia de la herida: se define como la separación de la fascia aproximada. Está asociada a incisiones
de laparotomías. Si afecta a todos los planos de la pared abdominal, se producirá exposición de vísceras
(evisceración), ocasionalmente tapada sólo por la piel (evisceración cubierta).
Habitualmente, se manifiesta en forma de salida de líquido seroso o serohemático de la herida operatoria
entre el 5-10 día. Se debe realizar reparación de la pared abdominal en la mayoría de los casos.
Complicaciones de la cirugía gastrointestinal: fístula anastomótica-fístula digestiva.
El factor más importante a tener en cuenta para la construcción de anastomosis gastrointestinales es
asegurar un aporte sanguíneo adecuado. Hay que evitar la construcción de anastomosis en presencia de
infección como pus, contaminación fecal o peritonitis difusa para eludir la dehiscencia por infección
secundaria de la anastomosis.
La apertura parcial de una anastomosis se llama fístula. Por ella se origina una fuga anastomótica que suele
originar una colección infectada. La sepsis es la causa más frecuente de muerte en paciente con fístulas
gastrointestinales.
En el tratamiento de la fístula, la indicación quirúrgica es:
- Si existe un absceso en el que las técnicas de drenaje percutáneo no consiguen controlar la sepsis.
- Si tras 6-8 semanas de tratamiento conservador (NPT y reposo digestivo, siempre que esté bien drenada
y el paciente tenga buen estado general) no consigue el cierre de la fístula.
La somatostatina ha mostrado disminuir el tiempo requerido para el cierre de las fístulas pancreáticas y
enterocutáneas, así como el gasto de estas.
Complicaciones respiratorias e infecciones intrahospitalarias:
Complicaciones respiratorias: son la causa de muerte en 25% de los pacientes quirúrgicos.
a. Atelectasia: es la complicación más común tras procedimientos quirúrgicos. Se manifiesta en las
primeras 24 horas tras la intervención, casi siempre con fiebre. En el periodo posoperatorio, una
analgesia adecuada es necesaria para permitir inspiraciones profundas. El uso de espirómetro
incentivador ha disminuido del 30-10% las complicaciones.
b. Neumonía: tercera causa más frecuente de infección nosocomial en servicios de cirugía.
c. TVP/TEP: dolor súbito, taquipnea y disnea. Lo fundamental es prevenir estas complicaciones con el uso
de heparinas de bajo peso molecular en periodo perioperatorio, medias elásticas y deambulación
precoz.
Infecciones nosocomiales: se trata de infecciones no presentes ni en periodo de incubación en el momento
del ingreso hospitalario. Se asocian a instrumentación, procedimientos invasivos, pacientes graves e
inmunosuprimidos. Dependen de: sitio clínico (IVU 43%, herida quirúrgica 30%, neumonía 15%), tipo y
tamaño del hospital, edad del paciente, comorbilidad y tipo de servicio.
Infección de CVC/Vía central: es una de las infecciones nosocomiales más frecuentes. Se debe realizar
cultivo sólo en sospecha de infección. En caso de sospecha, el catéter temporal se debe retirar, tomar
cultivo de la punta y extraer muestra de sangre para dos hemocultivos. Las categorías de infección son:
- Colonización: >15 UFC/ml o >1,000/ml sin síntomas.
- Infección en el sitio de inserción: eritema, induración y dolor o pus en 2 cm.
- Infección asociada a CVC: > 15 UFC o >1,000 ml con síntomas o signos de infección.
- Bacteriemia asociada a CVC: >15 UFC o >1,000 ml con síntomas y hemocultivos positivos para el mismo
microorganismo sin foco de infección.
- Infección de trayecto: eritema y/o necrosis de la piel que recubre el trayecto del reservorio o pus en el
bolsillo que contiene el reservorio.
El tratamiento empírico es vancomicina + cefotaxima.
- S. aureus coagulasa negativo: vancomicina IV durante 7 días y retirar CVC.
- S. aureus: retirar CVC, vancomicina 2 semanas y si no responde 4 semanas.
- E. coli, Klebsiella, Pseudomonas: retirar el catéter venoso y administrar ceftazidima con ciprofloxacino o
amikacina.
Otras infecciones:
- Ventilación mecánica: neumonía -> fiebre o hipotermia, leucocitosis, secreción bronquial mucopurulenta
e infiltrado en la radiografía. El diagnóstico etiológico con LBA y > 1,000 UFC. Se trata con agentes
frecuentes en cada hospital. El inicial se debe realizar con vancomicina + cefotaxima/ceftazidima.
- Sonda urinaria: se habla de infección urinaria secundaria a al sonda cuando hay urocultivo con
>100,000 UFC en la orina del catéter. El tratamiento solo se precisa en caso de síntomas.
23. QUEMADURAS
Clasificación, frecuencia y localización:
Quemaduras térmicas: son las más frecuentes (>90%).
a. Quemadura por contacto: con un sólido caliente o con un líquido caliente.
b. Quemadura por llama: más o menos extensas, pero casi siempre profundas. Cuando se producen en
espacios cerrados, se suelen asociar a lesiones pulmonares por inhalación.
c. Quemaduras por radiación: fundamentalmente por rayos UV tras exposiciones solares.
Quemaduras químicas:
a. Quemaduras por ácidos: limitadas y de profundidad media siempre que hayan sido precozmente
lavadas.
b. Quemaduras por bases/álcalis: más profundas y generalmente evolutivas.
Quemaduras eléctricas:
a. Quemaduras por flash eléctrico: la lesión es bastante superficial y afecta a las superficies corporales
expuestas. A veces se asocia a quemaduras térmicas al prenderse la ropa. No hay paso de corriente a
través del organismo, solo temperatura muy alta de muy corta duración (milisegundos).
b. Quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo: lesiones casi siempre muy profundas, en las
que el porcentaje de superficie corporal quemada no es indicativo del daño real existente.
Las quemaduras eléctricas presentan características específicas por lo que son consideradas quemaduras
muy graves por el curso imprevisible de la electricidad.
Frecuencia y localización: las quemaduras por llama y escaldaduras por líquidos calientes son las más
frecuentes. El riesgo de sufrir quemaduras corresponde a niños. En cuanto a la distribución por sexos se
observa un predominio entre varones.
La localización más frecuente es extremidad superior y las patologías más asociadas a las quemaduras son
alcoholismo, enfermedades psiquiátricas y neurológicas.
Factores de gravedad – pronóstico: la superficie corporal quemada y la edad son de los principales factores
de riesgo relacionados con el pronóstico.
El riesgo ha disminuido dependiente de la quemadura y ha aumentado con respecto a la lesión pulmonar
por inhalación.

Para el cálculo del riesgo en el paciente quemado, puede ser muy útil el índice abreviado de gravedad de la
quemadura (ABSI), que incluye: sexo del paciente, profundidad de las heridas y la existencia o no de lesión
por inhalación.
Se considera quemado crítico al individuo que:
- Menos de 14 años y >15% de SCQ,
- Más de 60 años y >15% de SCQ.
- <60 años y >25% de SCQ.
La superficie corporal quemada se puede calcular por la regla de los nueves de Wallace (cabeza y cuello 9,
tronco anterior 18; tórax 9 y abdomen 9, tronco posterior 18, cada una de las extremidades superiores 9,
cada una de las extremidades inferiores 18, periné 1 y palma de la mano 1).
Además de la extensión, la gravedad y el tipo de tratamiento van a estar determinados, entre otros factores,
por la profundidad de la quemadura, cuya evaluación es importante no solo para el pronóstico vital, sino
también para el funcional.
La profundidad determina, en parte, el tratamiento del paciente, pero no es indispensable para calcular los
requerimientos de líquidos.
- Quemaduras de 1er grado o superficiales: más leves, casi siempre son por exposición solar. Se
manifiestan con eritema y casi siempre son dolorosas, debido a la irritación de las terminaciones
sensitivas por edema intersticial.
- Quemaduras de 2do grado superficiales: afectan hasta la dermis papilar y se caracterizan por existencia
de ampollas debidas al exudado producido tras lesión vascular. Suelen ser muy dolorosas.
- Quemaduras de 2do grado profundo: la quemadura afecta a la dermis reticular, el aspecto de la piel es
de color rojo pálido, y son indoloras debido a la afectación total y destrucción de las terminaciones
nerviosas.
- Quemaduras de 3er grado: afectan todo el espesor de la piel, y el color de esta es variable, con una
consistencia parecida al cartón, inelástica. Son anestésicas. No epitelizan.
- Quemadura de 4to grado: afectan todas las estructuras cutáneas y además estructuras profundas como
músculo, hueso, etc.
La mejor prueba clínica para diferenciar la profundidad es la tracción del folículo piloso (afectado a partir
de las dérmicas profundas).
Los criterios de gravedad de la American Burn Association son: quemaduras de 2do y 3er grado >10% SCQ
en menores de 10 o mayores de 50, quemaduras de 2 y 3er grado >20% SCQ en otras edades, quemaduras
graves en cara/manos/pies/genitales/periné/articulaciones, quemaduras 3er grado en >5% en cualquier
grupo de edad, lesión por inhalación, quemaduras eléctricas, quemaduras químicas graves, quemaduras
en pacientes con múltiples comorbilidades, quemaduras en politraumatizados y quemaduras en pacientes
que requieren soporte social/psicológico/rehabilitación.
Tratamiento:
Tratamiento inmediato o de urgencia: debe ser manejado en dos etapas, inicial que busca mantenimiento
de la vida, y la secundaria que trata la quemadura.
- Inicial: Vía aérea, ventilación, circulación, déficit neurológico y exposición (ABCDE).
- Secundaria: historia clínica, examen de la quemadura y tratamiento básico inicial).
La primera medida es mantenimiento de la vía respiratoria y administración de oxígeno si fuera necesario.
Se debe sospechar lesión de la vía aérea en paciente si presenta: quemaduras
faciales/cejas/narinas/cuello, esputo carbonáceo, alteraciones de consciencia, espacios cerrados y
explosión/quemaduras sobre cabeza y tórax.
Se administra oxígeno al 100% y si existe edema de la vía aérea se hará intubación temprana.
Lo segunda medida en quemados es una correcta reposición hidroelectrolítica. La fluidoterapia necesaria
dependerá en gran medida de la extensión de la quemadura. Es importante mantener acceso venoso
urgente, intraóseo como alternativa. El líquido debe mantener una diuresis mayor de 30 ml/h en adultos.

La administración de líquidos debe comenzar antes de las dos horas tras la quemadura para no empeorar
el pronóstico.
En las primeras 24 horas, se deben administrar soluciones cristaloides (ringer lactato/Hartmann). En niños
pequeños con menos de 20 kg, se añada dextrosa al 5% para prevenir al hipoglicemia. En las segundas 24
horas se administrar cristaloides para mantener los líquidos administrados en el interior del espacio
intravascular.
- Parkland: 4 ml/kg/% SCQ en adultos para 24 hrs. En niños de hasta 15 años son 5.75 ml/kg/% SCQ.
- Brooke modificada: 2 ml/kg/% SCQ.
- Shriners Burn Hospital: 5,000 ml/m2 SCQ + 2,000 ml/m2 SCT/día.
La mitad de los líquidos se administran en las primeras 8 horas post-quemadura y el resto en las 16 horas
restantes. La NTA es rara en pacientes con adecuada reposición hídrica, pero es frecuente en pacientes
con quemaduras con lesiones musculares extensas (rabdomiólisis por quemaduras eléctricas).
La tercera medida en quemados engloba las medidas gastrointestinales y la profilaxis gastrointestinal de la
úlcera de Curling: protección gástrica con Anti-H2/IBP, SNG si hay vómitos, náuseas o distensión abdominal
y descolonización nasointestinal.
Otras medidas generales: monitorización de signos vitales continua, profilaxis tromboembólica, analgesia
con narcóticos, control de temperatura y evitar hipotermia, control glicémico, moduladores de respuesta
metabólica, soporte nutricional y profilaxis antitetánica.
Las quemaduras profundas circunferenciales de miembros y tórax pueden producir un compromiso
bascular y respiratorio, en estos casos, es necesario un tratamiento quirúrgico de urgencia -> escarectomía.
En algunas quemaduras puede desarrollarse síndrome compartimental muscular que requiere fasciotomía.
Lesión por inhalación: la aspiración de humos y de otras sustancias en combustión, muy especialmente si
se produce en un lugar cerrado, puede originar un cuadro de extrema gravedad que cursa con edema
pulmonar asociado y distrés respiratorio del adulto.
Su clínica suele ser un paciente desorientado con alteración del estado de consciencia, puede presentar
quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, hollín en fosas nasales, esputo carbonáceo y
disfonía/ronquera.
Se produce un EAP-NC de baja presión. En la fase aguda la causa más frecuente de la muerte es intoxicación
por monóxido de carbono y en la fase tardía por neumonía.
Cuidados locales de las quemaduras:
a. Desbridamiento y escisión en quemaduras profundas: el pilar fundamental es “la piel quemada debe
ser quitada”. Se elimina la piel no viable de forma progresiva.
b. Antibacterianos tópicos: los más utilizados son sulfadiacina argéntica y clorhexidina en crema.
c. Injertos: previenen las infecciones, preservan el tejido de granulación, disminuyen las pérdidas de agua
por evaporación, conservan la función articular y disminuyen el dolor.
Tratamiento quirúrgico de las quemaduras:
- Precoz: el resultado estético y funcional de las quemaduras subdérmicas mejora con la escisión
tangencial precoz y cobertura inmediata mediante injertos laminares.
- Diferido: tratamiento quirúrgico de las secuelas funcionales y estéticas. Puede ser plastias en Z colgajos,
reconstrucción de la piel cicatrizal con expansión tisular.
24. PARED ABDOMINAL

Conceptos generales: una hernia es una protrusión a través de una debilidad u orificio anormal en una capa
envolvente. Para que una hernia ocurra debe existir un defecto en las estructuras de soporte a través de
las que pueda sobresalir un órgano o tejido contenido.
Las más frecuentes son las hernias inguinales, seguidas de las hernias incisionales.
Terminología:
- Hernia incarcerada: hernia que no se puede reducir. Dolorosa y blanda.
- Hernia estrangulada: hernia incarcerada que presenta compromiso vascular del contenido. Dolorosa, a
tensión y de coloración violácea.
- Hernia incoercible: hernia que vuelve a salir inmediatamente después de reducirse.
- Hernia deslizada: hernia en la que una porción del saco herniario está formada por una pared de víscera.
Las hernias se pueden deber a anomalías congénitas o a un desarrollo secundario en los adultos. El examen
físico es el aspecto más importante en el diagnóstico. Una hernia puede ser un defecto asintomático que
se descubre de forma incidental. La clínica típica es la presencia de una protrusión o abultamiento, la cual
puede ser dolorosa o no, reductible o no. Suelen manifestarse de manera inicial por dolor localizado, que
se agudiza con los cambios de posición y el esfuerzo físico. Una hernia que no se identifica de manera
inicial, se manifestará pidiéndole al paciente que puje.
Hernias inguinales: la región inguinal es aquella zona de la pared abdominal anterior que se extiende por
debajo de las espinas ilíacas.
El anillo inguinal interno está a nivel de la fascia transversalis mientras que el anillo inguinal externo en la
aponeurosis del oblicuo mayor.
Tipos de hernias inguinales:
a. Hernia crural o femoral: por debajo del ligamento. Se producen por un defecto en la fascia transversalis
por debajo de la cintilla iliopubiana, en uno de los puntos débiles del orificio musculopectíneo. Se
exterioriza el saco herniario en la región femoral. Por su cuello estrecho, el riesgo de incarceración y
estrangulación es más elevado.
Por encima del ligamento inguinal están las hernias inguinales propiamente dichas:
b. Hernia inguinal indirecta: sale de la cavidad abdominal por el anillo inguinal interno/profundo. Sale
lateral a la arteria epigástrica. Puede salir por el orificio externo hasta el escroto.
c. Hernia inguinal directa: protruye a través del suelo del canal inguinal a nivel del triángulo de Hesselbach.
Se localizan por detrás de las fibras del cremáster. Tienen bajo riesgo de incarceración.
La estadística es de 5:1 Para los hombres. Las más frecuentes son las inguinales indirectas. Algunos
factores que pueden favorecer el desarrollo de las hernias son: antecedentes genéticos positivos para el
desarrollo de hernias, alimentación pobre en proteínas, tabaquismo y problemas pulmonares crónicos.
Diagnóstico: en cuanto a las hernias complicadas
a. Hernia incarcerada: se manifestará como bulto doloroso en la región inguinal y cuadro obstructivo. Se
puede intentar la reducción de una hernia inguinal incarcerada bajo sedación suave. LA REDUCCIÓN NO
SE INTENTA CON HERNIAS FEMORALES.
b. Hernia estrangulada: se manifestará como bulto doloroso, caliente, eritematoso o azulado, que puede
crepitar, en la región inguinal y cuadro de obstrucción intestinal asociado. Puede haber fiebre, leucocitos
y signos de sepsis. Se interviene SIN INTENTAR REDUCIRLA (es riesgoso intentar reintroducir segmento
intestinal isquémico).
Pruebas complementarias:
- Rayos X: útiles en caso de sospecha de cuadros obstructivos.
- Herniografía: poco utilizado por ser invasivo.
- USG abdominal: útil en caso de dudas diagnósticas, en obesos o diagnostico diferencial.
- TAC simple y contrastada: indicada en caso en que persiste duda diagnóstica o para definir el tipo,
numero de defectos y tamaño/contenido de la hernia.
Tratamiento quirúrgico: la reparación de las hernias inguinales está basada en la restauración de la
continuidad musculoaponeurótica de la capa profunda de la ingle.
- Herniorrafia: corrección de la hernia mediante sutura utilizando los propios tejidos del paciente para la
reparación. La técnica con tensión en ausencia de material protésico es la de Shouldice.
- Hernioplastia (reparación protésica): reparación de la hernia con material sintético. Se realizan con
mayor frecuencia por excelentes resultados (técnica de Lichtenstein).
La cirugía debe mostrar fines reconstructivos. El tratamiento quirúrgico es por vía abierta. Cuando se opera
un paciente por una hernia complicada debe de abrirse el saco herniario. En caso de estrangulación, hay
que establecer la viabilidad intestinal y, ante la duda, realizar una resección intestinal.
El índice de recidiva es del 2-3% y es más frecuente en las hernias directas.
Complicaciones de la cirugía:
- El hematoma es la complicación más común seguido de infección de la herida y retención urinaria.
- Lesión de testículo y conducto deferente: ocasionada por plastia demasiado ajustada sobre el cordón
espermático.
- Lesión de vasos epigástricos y femorales: los vasos femorales son los más frecuentemente lesionados
en reparo de hernia femoral.
- Lesión de nervios iliohipogástrico o genitocrural; la del ilioinguinal es la más común. Se quejan de
pérdida de sensibilidad de la zona o del reflejo cremastérico.
- Lesión de intestino o vejiga.
Hernia ventral, hernia umbilical y otras hernias:
Las hernias más comunes de la pared abdominal son:
- Hernia umbilical: mas frecuente en mujeres. En <4 años suelen resolver de manera espontánea.
- Hernia de Littre: en el interior del saco hay un divertículo de Meckel.
- Hernia de Ricter: herniación de una porción de la pared antimesentérica del intestino deglado.
- Hernia de Spiegel: en el punto de unión del borde lateral del recto abdominal con la línea semilunar de
Douglas.
- Hernia de Aymart: contiene una apendicitis aguda.
- Hernia epigástrica: a través de la línea alba, por encima del ombligo.
- Hernia lumbar o dorsal: a través del triángulo superior de Grynfeldt o inferior de Petit.
- Hernia obturatriz: salen por el erificio obtruador o infrapúbico.
Hernia ventral: la hernia ventral es la protrusión de una víscera abdominal a través de la pared abdominal
anterior, por un orificio o punto débil que no corresponde a los agujeros inguinales o crurales.
Habitualmente, se dividen en espontáneas e incisionales. Las espontáneas que ocurren en la línea media
son llamadas hernias de la línea alba (epigástricas o hipogástricas), las que ocurren en el ombligo son las
hernias umbilicales.
El diagnóstico suele ser clínico. Es muy importante una exploración dinámica del paciente, en reposo y
supino y tras Valsalva.
- USG de pared: útil en caso de duda o en pacientes obesos.
- TAC simple y contrastada: útil.
- RMN dinámica: útil para evaluación de defectos en región lateral.
La TAC y RMN están indicadas en casos en que persista la duda diagnostica o para definir el tipo de hernia,
numero de defectos, tamaño y contenido del saco herniario.
El tratamiento de toda hernia ventral sintomática es quirúrgico. Implica la colocación de una malla
(hernioplastia) ya que disminuye la recidiva.
La malla puede ser de polipropileno, recomendándose su colocación retroaponeurótica (Técnica de Rivers).
El abrodaje puede ser abierto o laparoscópico. El laparoscópico ofrece como ventaja -> permite identificar
defectos múltiples de la pared, permite la evaluación de los órganos abdominales y está indicada en
pacientes obesos (IMC>30).
Hernia umbilical: una hernia umbilical es una protrusión del contenido abdominal por un punto débil del
anillo umbilical debido a un defecto en el cierre de la pared abdominal. Es una hernia muy común en niños

y en adultos, especialmente en obesos y en mujeres. Factores de riesgo: obesidad, EPOC/tos crónica,
ascitis, estreñimiento, prostatismo y multiparidad.
La protrusión involucra al intestino delgado, epiplón, y otras vísceras; y conlleva una elevada incidencia de
estrangulación del contenido herniario.
En el examen clínico se hace visible una tumoración por encima y por fuera de la cicatriz umbilical en forma
de un abultamiento ovalado sobre el ombligo, ocasionalmente doloroso que suele aumentar con Valsalva.
El tratamiento; si la hernia no es muy grande los niños pueden permanecer en observación hasta los cinco
años, ya que muchos se curan solos. Si la hernia sigue estando después de los 5 años, es necesario realiza
runa cirugía para regresar todos los órganos a su lugar y cerrar el orificio de la hernia. En las herniorrafías
umbilicales se recomienda la cirugía abierta. En los niños con defectos pequeños, se recomienda el cierre
simple mediante técnica de Mayo.
En adultos, se recomienda el cierre mediante técnica de Mayo utilizando malla: reabsorbible de ácido
poliglicólico, no reabsorbible de polipropileno en defectos grandes.
25. ATLS
.
Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos o más lesiones traumáticas graves
(periféricas o viscerales) que repercuten negativamente sobre una o varias funciones vitales, amenazando
su supervivencia. La mayor parte de los politraumatizados son consecuencia de accidentes de tráfico. La
muerte se produce en tres picos:
a. Inmediata: segundo o minutos (por apnea, obstrucción de vía aérea o hemorragia masiva). Solo se puede
actuar con medidas preventivas.
b. Precoz: minutos u horas (hipovolemia, lesión cerebral o insuficiencia respiratoria). Disminuye con una
correcta atención del politrauma (ABCDE).
c. Tardía: días o semanas (Sepsis, fallo orgánico, distrés respiratorio, daño cerebral, etc.). También
influenciado por el manejo inicial junto con el definitivo de las lesiones.
El manejo inicial del paciente politraumatizado debe realizarse siguiendo dos principios básicos:
1. Las lesiones deben tratarse por orden de importancia: primero las que ponen en peligro la vida.
2. No tener el diagnóstico definitivo no debe impedir un tratamiento adecuado.
El manejo inicial se ha de realizar en 4 fases diferenciadas, según el ATLS.
Fase 1. Valoración inicial o revisión primaria y resucitación.
Debe centrarse en la identificación y tratamiento de las posibles causas de muerte inmediata. Las lesiones
del paciente politraumatizado deben atenderse sucesivamente, en función de la importancia que tengan
en el contexto de cada caso; la sistemática de priorización se recuerda con el acrónimo ABCDE.
A. Airway (vía aérea) + protección de la columna cervical: se debe realizar extracción de cuerpos extraños y
elevación de barbilla con tracción anterior de mandíbula. Puede ser útil el empleo de cánula de Guedel y,
llegando el caso, la ITO, que debe realizarse siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener lesión
vertebral cervical.
IOT: inadecuada ventilación/oxigenación, GCS <8, heridas de cuello/cara que amenacen permeabilidad,
lesiones múltiples y graves, shock grave y pacientes agitados.

B. Breathing (respiración y ventilación): si no hay ventilación espontánea, puede emplearse dispositivo
bolsa-mascarilla o intubar al paciente aportando oxígeno. Ante la presencia de distrés respiratorio debe
descartarse:
1. Neumotórax a tensión: ante la sospecha clínica sin necesidad de comprobación radiológica ->
descompresión inmediata con aguja gruesa en 2do espacio intercostal.
2. Neumotórax abierto: salida de aire por la herida. Se cierra el defecto con un apósito, fijo en tres puntos
y tubo de tórax alejado de la lesión.
3. Volet costal: tórax inestable por fractura costa en dos puntos. Suele asociar contusión pulmonar y
requerir soporte ventilatorio.
Medidas complementarias: radiografía de tórax portátil, radiografía lateral de columna cervical, oxígeno en
mascarilla y oxímetro.
C. Cirulation (valoración y tratamiento del estado de shock con control de los puntos sangrantes activos): el
estado hemodinámico se puede saber por el estado de paciente: nivel de consciencia, coloración y pulso
(taquicardia + frialdad = shock hipovolémico; el shock en el politraumatizado es HIPOVOLÉMICO hasta que
no se demuestre lo contrario).
El tratamiento se centra en dos puntos:
a. Control de las hemorragias: tanto al exterior como intratorácicas, intraabdominales o retroperitoneales
y de extremidades.
b. Reposición de volumen: la hipotensión en el politraumatizado es hipovolemia hasta que no se demuestre
lo contrario, y su presencia requiere insertar al menos dos vías venosas periféricas y pasar rápidamente
2,000 ml de suergo (ringer lactado salvo en TCE) en el adulto y 20 ml/kg en el niño.
La reanimación hipotensiva (PAS: 80-90 mmHg) está indicada en paciente con trauma penetrante, con
tiempo de traslado corto hasta la realización de la cirugía.
Si el paciente no responde a la terapia con volumen, hay que valorar la administración de sangre
(siempre pedir pruebas cruzadas) y buscar otras causas de shock no hemorrágicas: disfunción
miocárdica o taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, neurogénico (hipotensión sin taquicardia)
y raramente la sepsis.
Medidas complementarias: dos vías periféricas + analítica (pruebas cruzadas, tóxicos, prueba de
embarazo), ECO-FAST/lavado peritoneal, radiografía de pelvis, sondaje urinario (si no fractura, previo tacto
rectal) y SNG.
D. Disability (lesiones neurológicas): el objetivo es detectar afectación neurológica que requiera un
tratamiento urgente. La exploración consiste en la valoración del estado de consciencia mediante la GCS y
la exploración de la reactividad pupilar. La disminución del nivel de consciencia <8 GCS justifica la
intubación y la ventilación mecánica.
Para evitar el daño cerebral en un paciente con TCE, se debe mantener una correcta ABC (asegurar vía
aérea, buena oxigenación y normovolemia).
La hipotensión nunca se debe a daño cerebral (salvo en estadios terminales).
E. Exposure/enviromental (exposición): consiste en la exposición completa del paciente, desvistiéndolo y
dándole la vuelta, así como la prevención de la hipotermia. Hay que calentar al paciente mediante manta
térmica y la infusión de sueros calentados, para evitar la triada mortal: hipotermia, coagulopatía y acidosis.
Fase 2. Medidas complementarias o auxiliares a la revisión primaria.
Consiste en una serie de técnicas que deben ir realizándose de forma simultánea a las medidas de
resucitación de la revisión primaria.
Entre las medidas o técnicas a realizar están:
- Administración de 02
- Canulación de dos vías periféricas de grueso calibre (evitar miembros dañados) y utilizar para tomar
muestras para analítica completa, tóxicos, embarazo y pruebas cruzadas.
- Oximetría de pulso.
- Realización de registro de ECG.
- Monitorización de FC, TA, T.
- Colocación de SNG, sonda vesical.
- Radiografías: LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, AP DE TÓRAX Y AP DE PELVIS.
Fase 3. Valoración secundaria.
Debe realizarse solo cuando termine la revisión primaria y el paciente esté estabilizado. Consiste en:
1. Anamnesis AMPLIA: A -> alergias, M -> medicamentos utilizados/tóxicos, P: patologías previas, Li:
libaciones y últimos alimentos ingeridos y A: ambiente en relación con el accidente y su mecanismo.
2. Exploración sistemática y detallada en sentido craneocaudal: en busca de signos y de lesiones concretas
y de pruebas complementarias en un paciente estable (no son necesarias si se precisa una cirugía
urgente por riesgo vital).
Cráneo- TAC o radiografía.
maxilofacial
Cuello Radiografía lateral (deben verse
las 7 vértebras)
Tórax Radiografía AP de tórax
Abdomen ECO vs LP; TAC de abdomen
Pelvis y columna AP de pelvis, complementarios:
dorsolumbar urografía.
Extremidades Radiografía, reducción e
inmovilización de fracturas
Espalda Escalonamientos en columna,
lesiones.
3. En esta fase se deben administrar los medicamentos necesarios: vacuna antitetánica, antibióticos,
analgésicos.
Fase 4. Inicio del tratamiento definitivo de las lesiones.
Esta fase puede resultar larga en el tiempo y será en la que además aparezcan las posibles complicaciones
de las lesiones producidas, requiriendo en muchos casos de un manejo multidisciplinario.
Como norma general, hasta que se descarte la presencia de fractura vertebral, deben evitarse los
movimientos de la columna cervical y manejar al paciente en bloque. Todo miembro con fractura o luxación
debe alinearse e inmovilizarse al menos de manera transitoria.
Las fracturas con lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas vertebrales con lesión neurológica
incompleta progresiva, los síndromes compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente.
Otros puntos a tener en cuenta:
- Lesiones musculoesqueléticas pueden ser causa de importantes pérdidas hemáticas (fracturas de
pelvis y fémur).
- El tratamiento quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias de fémur reduce la morbimortalidad de estos
pacientes.
- En determinadas extremidades catastróficas, la mejor alternativa es la amputación precoz,
especialmente en la extremidad inferior de pacientes de edad avanzada con asociación de fracturas
abiertas, lesión vascular y/o sección neurológica.
- Hay lesiones musculoesqueléticas que pasan desapercibidas inicialmente con facilidad. Entre ellas
destacan: fracturas de odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones de hombro, luxaciones
radiocarpianas, lesiones de dedos, fracturas y luxaciones de hombro o cadera asociadas a fracturas de
húmero o fémur, fracturas de cuello femoral, lesiones de ligamentos de rodilla, fracturas de mesta tibial,
fracturas de calcáneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedículos/apófisis vertebrales.
TRAUMA ABDOMINAL
Según el mecanismo de lesión, los traumatismos abdominales se clasifican en las siguientes categorías:
- Traumatismos cerrados: sin solución de la continuidad en peritoneo.
- Traumatismos penetrantes: con solución de continuidad que pone en contacto la cavidad abdominal
con el exterior. Pueden ser por arma blanca o arma de fuego.
La valoración inicial debe seguir el ABCDE ya explicado. En la C de circulación, el traumatismo abdominal
cobra especial importancia, pues es uno de los principales focos de sangrado.
Traumatismo abdominal cerrado: en estos pacientes, el bazo y el hígado son los más frecuentemente
lesionados. Es importante conocer el estado del paciente para determinar los pasos a seguir:
Inestable hemodinámicamente:
- Si existen signos peritoneales, sangrado gastrointestinal o distensión abdominal + shock: laparotomía
urgente.
- Si no, realización de eco-FAST o, en su defecto, lavado peritoneal diagnóstico. En caso de ser negativo
se continúa el estudio, de ser positivo indica laparotomía.
- ¿Hay signos de sangrado extraabdominal? Radiografía de pelvis -> ¿sospecha de fractura? Si:
estabilización, fijación externa y arteriografía para embolización de vaso sangrante. No: estabilización y
TAC abdominal.
- Si TAC positiva: decidir entre manejo conservador vs quirúrgica.
- Si TAC negativa: observación y exámenes seriados.
Estable hemodinámicamente:
- ¿Consciente, sin alcohol ni drogas? Si: TAC ABDOMINAL. Si TAC +: decidir entre quirúrgico o conservador.
Si TAC-: observación y exámenes seriados. Ante fiebre o dolor abdominal, repetir TAC.
- ¿Consciente, sin alcohol ni drogas? No: eco-FAST. Si ECO+: exámenes seriados o TAC. Si ECO-: TAC
abdominal. Si TAC+ decidir conservador vs quirúrgico. Si TAC-: observación y exámenes seriados. Ante
fiebre o dolor, repetir TAC.
De forma general se indica actitud conservadora en todo paciente que cumpla tres condiciones:
1. Hemodinámicamente estable.
2. Exploración sin signos de irritación peritoneal.
3. Convenientemente evaluado con TAC.
Traumatismo abdominal penetrante o abierto: el intestino delgado constituye la estructura más
frecuentemente lesionada; salvo cuando es por arma blanca, que es el hígado.
En el manejo global de estos pacientes hay que preguntarse:
- ¿Presenta evisceración, inestabilidad hemodinámica o irritación peritoneal?
- Si: laparotomía (indica laparotomía en hipotensión o pérdida de sangre inexplicable, inestable/trauma
penetrante, evisceración, sangrado gastrointestinal persistente, irritación peritoneal marcada,
neumoperitoneo, rotura diafragmática, rotura vesical intraperitoneal, ECO/TAC/LPD +.
- No: ¿existe perforación peritoneal? (estudio mediante exploración de la herida, TAC con triple contraste,
laparoscopía diagnóstica o LPD): ¿Existe lesión intraabdominal?
- Si: laparotomía.
- No: observación.
Heridas por arma blanca: se recomienda manejo selectivo. De esta manera se reduce el número de
laparotomías exploradoras. La decisión clínica de cirugía está basada en la existencia de signos indicadores
de lesión intraabdominal o inestabilidad: evidencia de penetración en peritoneo, shock inexplicado, silencio
abdominal persistente, evisceración, evidencia de sangre en estómago/vejiga/recto y evidencia radiológica
de lesión visceral (neumoperitoneo, desplazamiento de vísceras):
- Heridas por punzocortante en el torax por debajo del 5to espacio IC: sospechar lesión a víscera porque
se eleva el diafragma en espiración.
- Heridas en ambos casos mediales a la línea axilar anterior.
- En pacientes que no tengan indicación clínica de operación, se realiza exploración de la herida
traumática. Si se muestra que no penetra el tratamiento consiste en el de una herida externa. Si penetra
se puede realizar LPD, laparoscopia o seguir la evolución.
Heridas por arma de fuego: la mayoría requiere laparotomía exploradora, sea evidente o no la perforación,
en pacientes asintomáticos o sintomáticos; se deben incluir aquellas en el tórax bajo, abdomen, espalda y
flancos.
Cirugía de control de daños: es una cirugía para pacientes con traumatismo inestable.
El tratamiento tradicional del traumatismo abdominal grave incluye la cirugía para reparar los órganos
desgarrados o el tejido abdominal. Para los pacientes con traumatismos, la cirugía inmediata puede implicar
riesgos, ya que el estado del paciente puede ser inestable debido a la pérdida de sangre.
La cirugía de control de daños es un método alternativo que incluye, en cuatro fases, las siguientes
actividades:
0. Área prehospitalaria y urgencias: reconocimiento y decisión de abordaje.
1. Intervención inicial (procedimiento abreviado): control del sangrado por packing, control de la
contaminación y evitar cierre de pared.
2. Reanimación intensiva: atención del paciente en UCI.
3. Reparación definitiva de las lesiones y cierre de la pared: cuando el paciente se encuentra estable, se
realiza cirugía de reparación
Fase 0: consiste en reconocer y tomar la decisión temprana de realizar la CCD, con un protocolo que provea
el reemplazo de los componentes sanguíneos de forma inmediata, e iniciar las maniobras de
recalentamiento desde el área de trauma, además de evitar la hipotermia.
Fase 1: Laparotomía inicial (o “breve”). La decisión de iniciar el abordaje de control de daños debe
establecerse dentro de los primeros 15 minutos de la cirugía según diversos datos:
- Presencia o riesgo de desarrollar: T<32°C, pH igual o menor a 7.2, transfusión de 10 paquetes o más,
TP igual o mayor a 16 o TPT igual o mayor a 50, incapacidad para controlar sangrado mediante
hemostasia directa, hemorragia grave e inestabilidad con hipotensión y choque que exceda 70 minutos.
- Incapacidad para cerrar el abdomen o el tórax sin tensión debido a edema visceral masivo.
- Trauma contuso en torso de alta energía o múltiples lesiones penetrantes en torso.
- Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales múltiples o cualquier lesión vascular
retroperitoneal o pélvica.
La prioridad en la cirugía es identificar y controlar la hemorragia que pone en riesgo la vida, seguido del
control de la contaminación peritoneal. Para ello, se emplea el empaquetamiento de lesiones sangrantes y
la resección de segmentos intestinales perforados.
El cierre de la pared abdominal suele diferirse por varias estrategias: bolsa de Bogotá, cierre con pinzas de
campo, cierre cutáneo, cierre temporal con Malla, parche de Wittmann, dispositivos de presión hipobárica.
Fase 2: Reanimación. Incluye todos los cuidados y monitorización en UCI.
Medición de signos vitales, analítica completa, estudios cardiovasculares, estado vascular, diuresis, presión
intraabdominal, PIC, endoscopía, estudios de imagen.
Fase 3: Cirugía definitiva. Después de la estabilización, el paciente regresa a la sala de operaciones para la
reparación definitiva del daño a las vísceras.
Síndrome compartimental abdominal: cuando la presión intraabdominal es superior a 20 mmHg asociada
a fracaso de un órgano previamente sano. El politraumatizado sometido a cirugía lo desarrolla
frecuentemente. La hipertensión abdominal produce una afectación generalizada con deterioro de múltiples
órganos y sistemas: alteraciones ventilatorias, alteraciones cardiovasculares, disfunción renal, disminución
de flujo esplácnico y de perfusión intestinal e isquemia de la pared abdominal. Todo ello conduce a un fallo
multiorgánico.
El tratamiento se basa en dos pilares:
- Tratamiento médico: SNG, diuréticos, restricción hídrica y diálisis.
- Quirúrgico: descompresión quirúrgica -> cierre temporal de la pared abdominal (bolsa de Bogotá), cierre
diferido tras 48 horas de la cirugía y reparación posterior.
Lesiones abdominales específicas:

a. Bazo: constituye el órgano más frecuentemente lesionado en traumatismos no penetrantes.
Clínicamente da datos de hemorragia y locales de irritación peritoneal. La mayoría de las lesiones
esplénicas es susceptible de tratamiento no operatorio mediante exámenes seriados, reposo y
posibilidad de embolización de lesiones sangrantes activas. Si el paciente está inestable o ECO/LPD son
positivos se debe realizar la cirugía. La cirugía puede ser conservadora en ausencia de lesiones
significativas. La esplenectomía total se reserva para lesiones extensas.
b. Hígado: supone el órgano más frecuentemente lesionado en traumatismos penetrantes, siendo la
laceración la más común. En paciente estable es posible un tratamiento no operatorio. La lesión
hepática más frecuente es el hematoma subcapsular o laceración superficial que permite el manejo
conservador. En caso de paciente inestable o deterioro se hace tratamiento quirúrgico que puede ser
CCD o cirugía hepática definitiva. Un trauma hepático se puede complicar con hemobilia, bilomas y
abscesos hepáticos, pseudoaneurismas, fístulas o estenosis de la vía biliar.
c. Páncreas-duodeno: son traumatismos poco habituales. Es frecuente que se acompañen de lesión a
órganos vecinos. La hemorragia a retroperitoneo es peligrosa y es la causa de mortalidad. El tratamiento
vendrá determinado por la magnitud de la lesión y la situación hemodinámica del paciente.
d. Vísceras huecas: el intestino delgado suele ser el órgano más afectado en heridas por arma blanca.
Habitualmente el tratamiento consiste en desbridamiento y sutura primaria, y a veces, en la resección
con reanastomosis. En las lesiones de colon en casos favorables se puede realizar reparación/resección
y anastomosis. En caso de mucha contaminación, se realiza resección con colostomía proximal
(Hartmann).
e. Fractura de pelvis: el diagnóstico clínico es posible si la pelvis es inestable. En este caso, está indicado
colocar un fijador externo. Cuando se produce fractura de pelvis, un gran número se tapona con la
fijación externa o espontáneamente, y de lo contrario, se recurre a embolización por arteriografía.
f. Hematomas retroperitoneales: la causa más frecuente son las fracturas pélvicas, en pacientes
politraumatizados. Debe sospecharse ante todo traumatismo con shock hipovolémico sin localización
evidente de la hemorragia. En la clínica, con frecuencia, no hay datos de irritación peritoneal, hay:
hematuria, dolor abdominal, choque y dorsalgia. La TAC es la prueba de elección para evaluar los
hematomas retroperitoneales.
26. ESPLENECTOMÍA
La esplenectomía es la extirpación quir´rugica del bazo. Se puede hacer por dos formas: cerrado por
laparotomía o laparoscópico.
Indicaciones:
- Enfermedades hematológicas: esferocitosis, talasemia mayor, hemolíticas refractarias a tratamiento y
PPT.
- Síndromes linfoproliferativos: LLC con esplenomegalia masiva, TIP, tricoleucemia y linfoma esplénico.
- Traumatismo esplénico.
- Tumores benignos.
- Infecciones: abscesos, parásitos.
Cuidados preoperatorios: los pacientes a los que se les somete a una esplenectomía presentan una serie
de riesgos específicos:
Alteración: Recomendación en pediatría:
Riesgo de infecciones: Vacunación simultánea: dos semanas antes de la
- 30% riesgo de sepsis el 1er año. cirugía. Contra: neumococo, menigococo y H.
- 50% riesgo de sepsis en 2 años. influenzae.
- Mayor mortalidad en niños. Adolescentes: polisacárido antes de cirugía y
- Mortalidad global 80%. conjugada 6 meses después
Profilaxis antibiótica
Riesgo de sangrado Si plaquetas <50 mil deben ser tratados: IgIV, Ig
anti D, metilprednisona o tratamiento combinado.
Embolización preoperatoria si esplenomegalia
masiva.
Riesgo de trombosis venosa HBPM si riesgo de trombosis portal o esplénica.
Cirugía:
Los objetivos de la cirugía son: prevención de la destrucción de eritrocitos, tratamiento de esplenomegalia
e hiperesplenismo, estadificación en caso de enfermedad de Hodgkin.
27. CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

Laparoscopía: es el abordaje alternativo a la cirugía abierta en el abdomen. Ha revolucionado la cirugía y se
ha demostrado beneficio en múltiples patologías.
El procedimiento consiste en realización de mismas técnicas quirúrgicas de cirugía abierta, pero a través
de incisiones pequeñas (2-12mm) en el abdomen, en número variable según la técnica, a través de estas
se introduce una cámara y el instrumental quirúrgico.
La obtención de un buen campo quirúrgico se logra con la realización de neumoperitoneo controlado (10-
15 cm H2O) por lo que se introduce C02 en la cavidad abdominal permitiendo adecuada visualización y
manipulación del instrumental.
- Beneficios: menor agresión, menor reacción inflamatoria, amplia visión del campo quirúrgico, menor
tiempo operatorio, menor dolor posoperatorio, menor íleo, menos complicaciones, menor morbilidad
asociada a la herida quirúrgica, menos adherencias, rápida recuperación y mayor satisfacción estética.
- Laparoscopía es de primera elección en: colecistectomía, funduplicatura por RGE, ligadura tubárica
(Salpingoclasia), como diagnóstico (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica, herida por arma
blanca) y acalasia.
- Laparoscopía es aceptada en: esplenectomía por patología benigna, colectomía por patología benigna,
apendicectomía en obesos o mujeres fértiles, adrenalectomía por tumor < 6-8 cm, cirugía de la
obesidad, sutura de úlcera duodenal perforada, hernioplastia inguinal, exploración de vía biliar por
coledocolitiasis, histerectomía, cirugías por incontinencia urinaria asociada a cistocele.
NOTES: es un acrónimo de natural orifice transluminal endoscopic surgerey o cirugía endoscópica

transluminal por orificios naturales. Consiste en el acceso a al cavidad peritoneal a través de algún orificio
natural, ya sea del tubo digestivo, de la vagina o vejiga urinaria, y se realiza la intervención mediante
endoscopio flexible.
Ventajas: ausencia de cicatrices, menos infecciones, recuperación rápida con menos dolor, menos íleo
paralitico, menos adherencias, mejor acceso en indicaciones por obesidad.

CIRUGÍA
TORÁCICA
1. PATOLOGÍA PLEURAL
Derrame pleural: el derrame pleural consiste en la acumulación de líquido en el espacio pleural. Surge
cuando la síntesis es mayor que la reabsorción.
Se sospecha radiológicamente cuando aparece: 1) borramiento u obliteración del ángulo costofrénico
posterior en la radiografía de tórax lateral, 2) borramiento del ángulo costofrénico lateral en la tele de tórax
(precisa 150 ml) o 3) opacidad en la base pulmonar con una línea cóncava superior que mira hacia el
pulmón. Cuando se sospecha, se confirma si es o no líquido libre con una proyección en decúbito lateral
sobre el lado afectado. Si el líquido se moviliza, es libre, si no se moviliza, se habla de derrame loculado o
encapsulado.
Clínicamente los pacientes con derrame pleural suelen tener dolor pleurítico por irritación de las
terminaciones sensitivas que hay en la pleura, cuando el líquido es importante, presentan disnea. Si la
etiología es infecciosa, hay fiebre.
A la auscultación se puede encontrar hipofonesis, reducción de la transmisión de las vibraciones vocales y
el típico roce pleural. En la percusión torácica se encuentra matidez.
Una vez confirmado el derrame, el diagnóstico etiológico comienza con la realización de una toracocentesis,
mediante la que se obtiene un líquido que se remite a citoquímico, citológico y microbiológicos.
Citoquímico: lo primero es la distinción de los derrames entre exudados y trasudados.
a. Trasudados: surgen si no funcionan adecuadamente los factores sistémicos que influyen en la síntesis
y reabsorción de líquido. La causa más frecuente de trasudados es la insuficiencia cardíaca, seguido de
cirrosis y síndrome nefrótico.
b. Exudados: obedecen alteración de factores locales. La causa más común son los paraneumónicos, los
derrames malignos, las infecciones y la TEP.
Para la diferenciación se utilizan los Criterios de Light con: proteínas en LP/séricas > 0.5, LDH en LP/suero
> 0.6 y la LDH 2/3 > límite superior normal de la LDH plasmática.
Otros parámetros que se analizan son: glucosa, aumento de amilasa, valor de pH, DHL, colesterol,
triglicéridos, ADA, etc.
Cuando el aspecto del líquido obtenido en toracocentesis es sanguinolento, se mide el hematocrito. Si es
menor del 1% no tiene significado si es mayor del 1% orienta a maligno, traumático o por TEP.
Citológico: cuando hay más de 10,000 leucocitos suele ser un derrame paraneumónico o empiema. Es más
útil el porcentaje que el número total.
En procesos agudos es más común la neutrofilia y en procesos crónicos los mononucleares. En cuanto a
los malignos, el primer citológico pleural es maligno en 60% de los casos.
Microbiológicos: es importante la tinción de Gram y la determinación de BAAR en líquidos, así como el cultivo
en medios adecuados.
Biopsia: siempre que sea un exudado, cuando la toracocentesis no haya llegado al diagnóstico, el siguiente
procedimiento a realizar es biopsia pleural cerrada o ciega, cuya mayor utilidad es para el diagnóstico de
pleuritis tuberculosa donde se aprecian granulomas caseificantes.
Enfermedades que cursan con derrame pleural:
a. Insuficiencia cardíaca: es la causa más frecuente de derrame pleural y es trasudado. El diagnóstico se
realiza por historia clínica compatible, no se precisa de la toracocentesis, salvo si es bilateral o de

tamaño considerable, cuando haya fiebre o dolor pleurítico. El nivel de pro-BNP en LP es mayor de 1,500
pg/ml.
b. Cirrosis hepática: en primer lugar, el derrame proviene del paso de líquido de ascitis peritoneal al espacio
pleural a través del diafragma. La disminución de la presión oncótica juega papel secundario.
c. Derrame pleural paraneumónico: se denomina así al derrame asociado a una infección bacteriana
pulmonar no tuberculosa (neumonía, bronquiectasias o absceso de pulmón). Es la causa más frecuente
de exudado. Se realiza toracocentesis cuando en decúbito lateral mide más de 10 mm.
Se define como empiema al derrame pleural infectado, para lo cual debe cumplirse al menos uno de los
siguientes: 1) aspecto purulento (muchos neutrófilos), 2) tinción de Gram que demuestre gérmenes y 3)
cultivo positivo.
Se denomina derrame pleural complicado al derrame paraneumónico que presenta LP con pH < 7.2 o
glucosa < 60. Tiene alto riesgo de evolucionar a empiema. La causa más frecuente de empiema y DPC
son las NAC por Streptococcus milleri, seguida de anaerobios, neumococos, estafilococos. En
hospitalizados la causa más frecuente es estafilococo.
El empiema y el derrame pleural complicado precisan de colocación de tubo de drenaje torácico. Al
inicio, el empiema está libre en la cavidad pleural, posteriormente, se empiezan a formar bridas que lo
tabica impidiendo su drenado al exterior. Si se sospecha la formación de bridas, se realiza una ecografía
para confirmarlo. Si está multiloculado, puede intentarse la instilación en la cavidad pleural de
fibrinolíticos. En caso de fracaso se procederá a la toracotomía y desbridamiento de la cavidad pleural.
En algunos casos, hacen necesaria una decorticación para conseguir la reexpansión del parénquima
pulmonar.
d. Derrame pleural por infección vírica: algunos exudados pueden prevenir de infecciones virales.
e. Derrame pleural tuberculoso: es la causa más común de exudado en los países en vías de desarrollo.
Suele ser un exudado unilateral. El estudio celular muestra predominio de linfocitos. La glucosa puede
ser menor de 60 mg/dl. Para el diagnóstico puede ser útil la determinación de ADA y el interferón-Y
(IGRAS; más específicos). La PCR en búsqueda de ADN de tuberculosis confiere una alta rentabilidad
diagnóstica. El de certeza se establece con biopsia pleural que presente granulomas caseificantes.
f. Derrame neoplásico: los más frecuentes son secundarios a metástasis de carcinoma de pulmón, de
mama y linfoma. Es el segundo tipo de exudado más frecuente. El 10% no se identifica tumor primario.
El líquido suele ser exudado. Es la causa más frecuente de derrame hemático. El diagnóstico se realiza
en mitad de los casos con citología de líquido pleural.
El derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica, y se debe valorar la quimioterapia si el tumor
primario es sensible. Cuando no da resultado se debe valorar el tratamiento sintomático. El método más
efectivo es la pleurodesis química -> tetraciclina, talco (agente de elección), bleomicina. Como
alternativa se puede dejar catéter tunelizado de forma permanente.
g. Derrame pleural lúpico: suele ser bilateral de predominio izquierdo. Es exudado con pH y glucosa
normales. El mejor test de cribado es la detección de ANA elevados en el líquido. En citología puede
haber células LE.
h. Derrame pleural reumatoideo: predomina en varones con nódulos subcutáneos. Suele ser unilateral y
de predominio derecho.
i. Quilotórax: se define por la presencia de linfa en el espacio pleural. La causa más frecuente es la rotura
del conducto torácico por traumatismos o por cirugía y por tumores mediastínicos. Es típico el aspecto
lechoso del líquido. Es diagnóstico el hallazgo de quilomicrones en el líquido pleural o un nivel de TAG >
110 mg/dl. Se trata con drenaje, ocreótida y NPT o nutrición rica en triglicéridos de cadena media. El
pseudoquilotorax ocurre en derrames de larga evolución por artritis y tuberculosis.
j. SIDA: en el SIDA puede aparecer derrame por sarcoma de Kaposi, es muy raro.
Neoplasias pleurales primarias:
a. Mesotelioma maligno: es un tumor raro que deriva de células mesoteliales que tapizan la cavidad
pleural. En la mayoría de los casos se encuentra la exposición a asbesto. El derrame pleural es la
manifestación más frecuente. En 1/3 presentan placas pleurales. EL tumor avanza, reviste a todo el
pulmón, hemitórax y desvía el mediastino. En la TAC la pleura se muestra engrosada con margen interno
irregular o nodular. El diagnóstico suele requerir toracoscopia y en muchos casos toracotomía. El
tratamiento es radioterapia-quimioterapia-cirugía y puede requerir pleurodesis.
b. Mesotelioma benigno: raro y no se relaciona con asbesto. Suele ser asintomático. Se asocia a síndromes
paraneoplásicos: hipoglucemia y osteoartropatía hipertrófica.
Neumotórax: es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas superficies serosas y provoca
un colapso pulmonar, por lo que produce una disminución de la capacidad ventilatoria.
Tipos:
a. Traumático: se produce por traumatismo abierto o cerrado. Una subcategoría es el iatrogénico.
b. Espontáneo: ocurre sin traumatismo previo. Se subdivide en primario (sin enfermedad pulmonar previa)
y secundario (en pacientes con enfermedades como EPOC).
c. A tensión: es complicación grave que ocurre de forma aguda, donde se produce un mecanismo valvular
que permite la entrada de aire, pero impide su salida.
d. Catamenial: en relación con la menstruación.
Clínica: suele existir dolor torácico súbito y disnea, junto con sudoración, taquicardia y palidez. A la
exploración física puede haber timpanismo, disminución/abolición del murmullo vesicular.
Diagnóstico: se confirma con radiografía de tórax en inspiración y espiración máxima. Se recomienda la
realización de TAC para diagnóstico cuando los hallazgos de la radiografía no son claros.
Existen diversos métodos para calcular el volumen del neumotórax: 1) ACCP que clasifica en pequeño y
grande (<3 o >3 cm distancia del ápex y la cúpula de la pared) y 2) el de la BTS que clasifica en pequeño y
grande (<2 o >2 cm distancia de la pared torácica al borde del pulmón).
Tratamiento:
a. Neumotórax espontáneo primario: si es pequeño y asintomático se observa de 3-6 horas para descartar
progresión. Se recomienda oxígeno en alto flujo. Si es grande o sintomático requiere hospitalización con
un aspiración simple o válvula unidireccional (neumo-kit) si falla se utiliza tubo de drenaje torácico con
sello de agua.
El tubo de drenaje se retira cuando se demuestre la reexpansión y no exista fuga área (se pinza 5-12
horas).
b. Neumotórax espontáneo secundario: requiere hospitalización. Se inicia con 1) aspiración simple o
catéter con válvula de Heimlich, 2) Colocación de tubo de drenaje torácico.
c. Neumotórax traumático: suele requerir colocación de tubo de drenaje torácico.
d. Catamenial: se trata con anovulatorios y si recidiva pleurodesis.
e. A tensión: emergencia médica. Se debe realizar descompresión con aguja gruesa en espacio pleural a
través del segundo espacio intercostal anterior, línea axilar media, para convertirlo a neumotórax simple
y colocar drenaje.
2. MEDIASTINO QUIRÚRGICO
El mediastino se divide en tres compartimentos:
a. Anterior: contiene el timo, extensión de la tiroides o paratiroides, arco aórtico, vasos y ganglios linfáticos.
Incluye el mediastino superior.
b. Medio: contiene el corazón, pericardio, tráquea, hilios pulmonares, ganglios y nervios (frénico y vago).
c. Posterior: contiene el esófago, la aorta descendente, venas ácigos y hemiácigos, conducto torácico,
ganglios linfáticos y la cadena simpática torácica.
Masa mediastínica: los tumores más frecuentes considerando su frecuencia global, son los neurogénicos.
Según aparezcan en compartimientos anterior, medio o posterior hay que considerar diferentes etiologías.
Es característica la asociación de masa mediastínica a síndromes generales. Por ejemplo: timoma a
miastenia gravis, germinales a ginecomastia, feocromocitoma a hipertensión y adenomas paratiroideos a
hipercalcemia.
a. Anterior: timo (los más frecuentes), tiroides, teratoma y linfomas.
b. Medio: quistes de desarrollo, linfomas y hernias.
c. Posterior: neurofibromas, neuroblastomas, feocromocitoma, linfoma.
Diagnóstico: la TAC y la RMN son las técnicas de imagen más sensibles. El diagnóstico definitivo se suele
realizar con técnicas invasivas, pues las muestras obtenidas por PAAF solamente aportan aproximación.
Los tumores benignos se suelen diagnosticar en pieza obtenida en cirugía de intención curativa y los
tumores malignos se realiza cirugía con intención diagnóstica para tomar biopsias.
En mediastino anterior se aborda por mediastinotomía, mediastino medio por mediastinoscopia y posterior
por videotoracoscopia.
Las cuatro T de las mamas mediastínicas anteriores: tiroides, timoma, teratoma y terrible linfoma.
Tratamiento: el tratamiento de elección de las masas mediastínicas es la extirpación quirúrgica, a excepción
de linfomas/germinomas/carcinomas -> radioterapia y/o quimioterapia.
En los timomas es de especial interés la cirugía, ya que el criterio fundamental de malignidad de estos
tumores viene dado por su capacidad de invasión local, que se evalúa en el propio acto quirúrgico.
En ocasiones, en los pacientes que presentan una miastenia gravis, se realiza timectomía.
Infecciones:
a. Mediastinitis aguda: complicación posquirúrgica o por rotura esofágica. La clínica tiene inicio brusco con
fiebre, taquicardia, taquipnea, enfisema subcutáneo y signo de Hamann (crujido sincrónico con el latido
en decúbito lateral). El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, reposo digestivo y antibióticos.
b. Mediastinitis crónica: puede ser granulomatosa (histoplasmosis o tuberculosis) o fibrótica (fármacos,
silicosis, tumores malignos).
Neumomediastino: se produce por una rotura de alvéolos o bullas al intersticio mediastínico. Hay signo de
Hamann, enfisema subcutáneo en yugulum. Se reabsorbe con oxigenoterapia a alto flujo. Si produce
compresión se evacúa.
3. DIAFRAGMA
Parálisis diafragmática:
a. Parálisis unilateral: se sospecha al encontrar abatimiento de un hemidiafragma en la radiografía PA de
tórax. El diagnóstico se confirma por radioscopia dinámica con prueba de olfateo, que objetiva como el
diafragma no se mueve durante la inspiración. Generalmente es asintomática. La causa más frecuente
es la infiltración del nervio frénico por una neoplasia maligna (cáncer de pulmón la más habitual).
b. Parálisis bilateral: las causas más frecuentes son las lesiones medulares altas y los traumatismos
torácicos. También la originan la EM y las enfermedades musculares. El tratamiento es la VMNI y si el
nervio frénico está intacto un marcapasos diafragmático.
Hernias diafragmáticas:

a. Hernia de Bochdalek: se localiza en la zona posterolateral del tórax, con más frecuencia de lado
izquierdo. Ocurre más habitualmente en lactantes, puede contener grasa en el polo renal superior o el
bazo.
b. Hernia de Morgagni: se localiza en la zona anterior del tórax, generalmente como una masa que ocupa
el ángulo cardiofrénico derecho. Ocurre con mayor frecuencia en adultos obesos. Puede contener grasa,
intestino, estómago e hígado. El diagnóstico se realiza con TAC o radiografía contrastada. Cuando es
sintomática se debe intervenir.
4. NEOPLASIAS PUMONARES
Tumores malignos:
Generalidades: el pulmón es uno de los pocos órganos en que son más habituales los tumores primarios
que los metastásicos. Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores malignos.
Anatomía patológica: existen cuatro variedades histológicas fundamentales de tumores malignos
pulmonares.
1. Carcinoma epidermoide (escamoso o espinocelular). Se cavita con más frecuencia.
2. Carcinoma anaplásico de células pequeñas (células en grano de avena).
3. Adenocarcinoma (incluye carcinoma bronquioalveolar).
4. Carcinoma anaplásico de células grandes.
Etiología: el cáncer de pulmón es el segundo tumor maligno más frecuente (superado por el de próstata en
hombres y el de mama en mujeres), sin embargo, es la primera causa de muerte por tumores malignos,
tanto en el hombre como en la mujer.
Existe una clara relación entre el consumo de tabaco, sobre todo de cigarrillos y el cáncer de pulmón (90%
de los pacientes). Otras son el asbesto, radón y otros contaminantes ambientales.
Presenta su máxima incidencia entre los 55-65 años, es más frecuente en hombres. El adenocarcinoma es
el más habitual en pacientes jóvenes, mujeres o en aquellos que no han fumado. Las células presentan
lesiones genéticas adquiridas que inducen la activación de oncogenes (myc para el de células pequeñas,
ras para el adenocarcinoma) e inhibición de genes supresores de tumo (p53, rb, etcétera). La alteración
más frecuente es la mutación de p53.
Cuadro clínico: el cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses, por lo que, en su diagnóstico,
solo 1/5 de los casos se encuentra en estadio localizado.
Tanto la clínica como la radiografía de tórax dependen de la localización del tumor, por lo que se dividen en
carcinomas centrales/proximales (visibles por broncoscopia) y periféricos. El epidermoide y el de células
pequeñas aparecen como masa en grandes bronquios (centrales). El adenocarcinoma y el de células
grandes aparecen como masa periférica y en ocasiones afectan la pleura.
- La tos es el síntoma más frecuente. Los centrales producen tos, expectoración hemoptoica y si es de
mayor tamaño puede originar atelectasia por obstrucción completa de la luz bronquial.
- A veces hay disnea, sibilancias y estridor.
- Los tumores periféricos generalmente no dan síntomas hasta fases avanzadas, en que pueden producir
dolor pleural o costal y derrame pleural maligno (el adenocarcinoma es el que hace más derrames).
- Con frecuencia, suponen un hallazgo en una radiografía como nódulo pulmonar solitario.
- El carcinoma bronquial tiende a diseminarse por vía bronquial, por lo que puede ser masa periférica o
múltiple.
- Por invasión de estructuras adyacentes pueden producir obstrucción traqueal, disfagia por compresión
del esófago, disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente, parálisis del frénico, síndrome de VCS (la
causa más frecuente, el de células pequeñas), invasión al pericardio, etcétera.
- Síndrome de Pancoast: se produce por crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que pentra
fácilmente en el canal neural y destruye las raíces nerviosas 8C, T1 y T2. Su causa más frecuente es el
epidermoide. Cursa con dolor de hombro, en ocasiones produciendo síndrome de Horner.
La diseminación linfática produce adenopatías regionales cuya evaluación es fundamentalmente para
establecer el estadio. Las metástasis hematógenas son muy frecuentes y pueden afectar casi a cualquier
órgano, pero, sobre todo: hígado, cerebro, hueso, médula ósea y suprarrenales.
Los síndromes paraneoplásicos son frecuentes, los que más los producen son los de células pequeñas.
Puede haber síndrome constitucional, síndrome de hipercalcemia, SIADH, ACTH. Puede haber acropaquias,
osteoartropatía hipertrófica, síndrome de Eaton-Lambert.
Diagnóstico: requiere confirmación histológica. Generalmente la muestra se obtiene por broncoscopia y
realización de biopsia bronquial, si es central, o transbronquial si es periférico.
Una vez diagnosticado, es fundamental determinar la localización y el grado de extensión del tumor.
Estadificación:
a. Carcinoma microcítico (de células pequeñas): la clasificación más utilizada diferencia dos estadios
dependiendo de si existe o no afectación extratorácica:
1. Enfermedad localizada: indica que la enfermedad está confinada a un hemitórax y sus ganglios
regionales. Puede haber afectación del nervio recurrente y SxVCS.
2. Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia. Es la forma más frecuente de presentación.
Los métodos de estadificación son:
- Detección precoz: no hay .
- Técnicas: debe incluir TAC de tórax, abdominal, RMN/TAC cerebral y PET.
b. Carcinomas no microcíticos (adenocarcinoma, epidermoide y de células grandes). Su estadificación se
realiza por TNM.
Los métodos de estadificación son:
- Evaluación de la extensión tumoral intratorácica: TAC de tórax y abdomen, RMN, PET-Scan y biopsia
(mediastinoscopia, mediastinotomía, punción-aspiración y toracoscopia).
- Evaluación de la extensión tumoral extratorácica: se deben buscar cerebrales, abdominales y en
ocasiones evaluar hueso.
Tratamiento:
Carcinoma no microcítico (epidermoide, adenocarcinoma y de células no pequeñas): el mejor tratamiento
es la cirugía. La quimioterapia es solo moderadamente útil. La cirugía se realizará siempre que el tumor sea
resecable y el paciente operable. La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor sea
oncológicamente resecado.
a. Carcinoma in situ: se puede realizar resección conservadora.
b. Estadios I y II: de elección la resección con intención curativa. La técnica es la lobectomía asociada a
linfadenectomía mediastínica.
c. Tumor de Pancoast: tratamiento de elección es quimioterapia + radioterapia seguida de cirugía 3-6
semanas después.
d. Estadio III-A: en algunos casos resección + quimioterapia, en otros quimioterapia seguida de cirugía o
quimiorradioterapia.
e. Estadio III-B e IV: son irresecables. EL tratamiento es quimioterapia y radioterapia.
Carcinoma microcítico: la base del tratamiento es la quimioterapia. La enfermedad limitada se trata con
quimioterapia y radioterapia torácica. La enfermedad extendida se trata con quimioterapia. Si hay
metástasis a SNC se da radioterapia holocraneal.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:
a. Hemorragia: sangrado por drenajes con débito > 200 ml/h.
b. Hipotensión
c. Trastornos del ritmo cardíaco.
d. Edema pulmonar
e. Atelectasias
f. Enfisema subcutáneo
g. Infección pulmonar o de herida quirúrgica.
Nódulo pulmonar solitario: se trata de una opacificación radiológica de hasta 3 centímetros de diámetro
mayor, rodeada de parénquima pulmonar sano con bordes bien delimitados, no asociada atelectasia o
adenopatías.
Etiología:
a. Maligno: carcinoma broncogénico, carcinoide o metástasis solitaria (usualmente las metástasis son
en suelta de globos).
b. Granulomas: infecciosos y no infecciosos.
Factores de riesgo: edad, tabaquismo, neoplasia previa, tiempo de crecimiento (si no crece en 2 años es
benigno), calcificaciones, márgenes, tamaño, cavitación y presencia/ausencia de nódulo satélite.
Diagnóstico:
a. TAC torácica: en todo paciente con NPS de reciente diagnóstico se debe realizar TAC torácica
contrastada.
b. Broncoscopia: tiene rendimiento bajo, excepto si se realiza biopsias con guía fluoroscópica.
c. Punción transtorácica: generalmente guiada por TAC. Puede ser de elección en nódulos periféricos.
d. VATS: videotoracoscopia con resección del nódulo. Prueba de elección ante sospecha de malignidad.
5. TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante de pulmón es una opción terapéutica paliativa aplicable a pacientes seleccionados que
padezcan cualquier enfermedad respiratoria crónica no neoplásica, grave e irreversible. El objetivo es
alargar la vida, mejorar la función pulmonar y la calidad de vida.
Indicaciones y contraindicaciones:
- En la actualidad, la indicación más frecuente es la EPOC, seguida de fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis
quística, enfisema por déficit de AAT, HTP primaria y sarcoidosis.
- Se debe considerar cuando se hayan agotado todas las opciones terapéuticas y cuando la expectativa
de vida post-trasplante supere la enfermedad.
- El límite de edad es 65 años.
- Contraindicaciones: VIH, hepatitis B o C, tumor maligno con período libre menor a 5 años, tabaquismo
activo, abuso de alcohol o drogas, infección no controlable, IMC > 30 o < 17, falta de apego al
tratamiento, enfermedad significativa en otro órgano y carencia de redes de apoyo.
Elección del tipo de trasplante:
- Unipulmonar: más indicado en EPOC.
- Bipulmonar: es necesario en todo paciente que va a ser trasplantado tiene focos infecciosos. Más
indicado en FQ.
- Cardiopulmonar: es necesario en síndrome de Eisenmenger con alteraciones complejas que no puedan
ser reparadas por el trasplante pulmonar. Más indicado en HTP primaria.
Manejo postrasplante:
- Inmunodepresión de por vida: esteroides, inhibidores de síntesis de nucleótidos, inhibidores de la
calcineurina y anticuerpos anti-IL2.
- Profilaxis contra patógenos por tiempos prolongados.
Resultados:
- Supervivencia: 70% al año y 45-50% a los 5 años.
- Principales causas de muerte al año: infecciones.
- Causas de muerte tras el primer año: rechazo crónico.
Complicaciones:
- Disfunción primaria del injerto: en primeras 72 horas hay infiltrado pulmonar difuso e hipoxemia.
- Complicaciones de la vía aérea: dehiscencia de suturas, estenosis y broncomalacia.
- Rechazo: agudo (inmunológico) y crónico (principal causa de muerte tardía).
- Infecciones: bronquitis aguda y neumonía, neumonía por CMV, aspergilosis.
6. TRAUMA DE TÓRAX
Lesiones con compromiso vital inmediato: incluyen ->
1. Obstrucción de la vía aérea por lesión de la vía aérea principal -> requiere de traqueotomía o intubación.
2. Alteración de la ventilación: neumotórax a tensión, abierto o volet costal.
3. Alteraciones hemodinámicas: taponamiento cardíaco, hemotórax masivo o embolismo gaseoso.
Neumotórax abierto: es consecuencia de una herida penetrante del tórax. El aire entra con facilidad, pero
dificulta salida por lo que se genera un colapso progresivo. En la inspiración el mediastino es empujado
hacia el lado sano y en la espiración hacia el lesionado, produciéndose bamboleo mediastínico con
disminución del retorno venoso y gasto cardíaco. Suele asociar lesión pulmonar.
Tx de urgencia: restaurar integridad de la pared mediante apósito fijo en tres puntos y colocación de drenaje
torácico.
Neumotórax a tensión: se manifiesta con abolición de murmullo vesicular, no movimiento del tórax,
timpanismo, desviación traqueal e ingurgitación yugular. Tx de urgencia: descompresión con aguja gruesa
en 2do espacio intercostal en la línea medioclavicular.
Volet costal: se debe a una doble fractura en tres o más niveles adyacentes de las costillas. Esto ocasiona
una porción central flotante en la pared torácica que oscila con la respiración de un modo inverso o
paradójico al resto de la pared (tórax inestable).
Lo importante no es el daño de la pared sino las lesiones asociadas: contusión pulmonar, hemotórax y
neumotórax.
Para su tratamiento, el primer paso es la analgesia que permita fisioterapia respiratoria y el segundo el
control de la función respiratoria. De evolucionar a SDRA se realiza ventilación mecánica con presión
positiva (70% de los pacientes lo precisan). El tercer paso es el control de líquidos y el cuarto, en caso de
hundimiento de todo el hemitórax, se indicará al fijación quirúrgica.
Hemotórax masivo: se produce una laceración pulmonar o sangrado de la pared o lesiones de grandes
vasos, diafragma u órganos abdominales. Dependiendo la cuantía y la velocidad del sangrado se clasifica
en:
- Hemotórax masivo: cuando se produce salida por el tubo de más de 1,5000 ml a la colocación.
- Hemotórax continuo: salida por el tubo de más de 2000 ml de sangre/hora durante 3-4 horas.
Son indicación de toracotomía urgente.
Taponamiento cardíaco: generalmente resulta de trauma penetrante. En la exploración se presenta la tríada
de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y tonos apagados cardíacos. El diagnóstico clínico de sospecha
debe confirmarse con la realización de ecocardiografía. Si hay compromiso vital debe realizar
descompresión con pericardiocentesis subxifoidea previa a la toracotomía.
Lesiones secundarias en el tórax:
Lesiones de la pared torácica:
a. Fractura costal: su localización más frecuente es el punto de impacto. De la 4ta-9na costilla. Muy poco
habituales en niños. Su diagnóstico suele ser clínico y radiológico. Su manejo es ambulatorio a no ser
que se asocie a Volet costal, ancianos o pacientes con EPOC.
b. Fractura de esternón: se sospecha por dolor esternal a la palpación. Se diagnostica por radiografía
lateral. El tratamiento es igual al de las fracturas costales. Puede asociar contusión miocárdica.
Lesiones del parénquima pulmonar:
a. Neumotórax simple: la causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de costilla fracturada
lacerando la pleura visceral. Se instaura un mecanismo valvular por el que el aire pasa al espacio pleural,
pero no puede salir, con la consecuente inestabilidad hemodinámica si es masivo. En su tratamiento
hay que mantener actitud expectante si es menor del 15-20% en asintomáticos. En el resto se realiza
drenaje torácico conectado a aspiración.
b. Hemotórax simple: en el manejo inicial se debe insertar tubo de tórax de calibre grueso para permitir
reexpansión y ayudar a la hemostasia, además de permitir cuantificar la sangre para determinar la
necesidad de cirugía.
c. Contusión pulmonar: lesión cuya gravedad es variable y que puede no ser evidente en la radiografía de
tórax. Es la principal causa de muerte en trauma torácico. En la clínica se trata de pacientes con
antecedente de trauma torácico reciente, que puede presentar disnea, taquipnea, hemoptisis y en
ocasiones febrícula. Radiológicamente aparece 1 o más infiltrados alveolares, más evidentes a las 24
horas.
En su manejo hay que mantener actitud expectante, con suplementación de oxígeno, control del dolor y
fisioterapia respiratoria. En ocasiones si hay SDRA causa ventilación mecánica.
d. Laceración pulmonar: lesiones periféricas que causan hemotórax o neumotórax.
Lesiones diafragmáticas: la localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo y el mecanismo más
frecuente es accidente de automóvil o lesión penetrante.
En referencia clínica, si la lesión es pequeña, puede pasar desapercibida, pero si se trata de un desgarro
importante, el gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras
abdominales al interior de la cavidad torácica, presentando el paciente disnea y cianosis. En su diagnóstico
suele existir elevación del diafragma, a veces niveles hidroaéreos. Para su tratamiento la primera medida
es la colocación de sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración, a continuación, está indicada la
reparación quirúrgica.
Lesiones del árbol traqueobronquial: su localización más frecuente suele ser el bronquio principal derecho.
El mecanismo más común es el accidente automovilístico y la lesión penetrante.
Presenta clínica de hemoptisis, enfisema subcutáneo y mediastínico y neumotórax. Es característica la no
mejoría clínica con el drenaje y fuga importante de aire por el mismo. El diagnóstico se realiza mediante
visualización de la fístula mediante fibroscopia.
Lesiones del corazón y de los grandes vasos:
a. Contusión miocárdica: el mecanismo más frecuente es el traumatismo cerrado en la cara anterior del
tórax. Suelen ser secundarios a impacto del volante del automóvil contra el pecho.
La lesión más frecuente es la contusión, aunque puede haber lesiones valvulares, rotura de alguna
cavidad o de algún vaso ocasionando hemopericardio. En la clínica puede existir dolor de características
anginosas o síncope. En el diagnóstico se evidencia elevación del segmento ST en forma difusa,
aumento de biomarcadores. En el tratamiento se realiza ecocardiografía, seriación enzimática y ECG
porque evoluciona de manera favorable.
b. Herida cardíaca: suelen producirse por armas blancas o de fuego. El ventrículo derecho es la más
frecuentemente lesionada por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio o hemorragia
masiva. Es imprescindible un diagnóstico rápido por clínica a veces apoyado por ecocardiograma. El
trauma penetrante indica toracotomía de reanimación. Se debe realizar una sutura cardíaca.
c. Lesiones de los grandes vasos: tienen alta mortalidad inmediata. En ocasiones puede contenerse la
hemorragia en las vainas periarteriales causando un pseudoaneurisma. Debe sospecharse ante
ensanchamiento mediastínico en radiografía de tórax de todo traumatismo junto con la pérdida del
botón aórtico y desviación de la tráquea. Los aneurismas traumáticos casi siempre se deben a sección
de la aorta torácica a causa de un traumatismo torácico no penetrante. El tratamiento es quirúrgico,
urgente si hay inestabilidad o diferido al estudio angiográfico si está estable.
Lesiones del esófago: son poco frecuentes incluso en penetrantes. Causan enfisema mediastínico y
subcutáneo, hidroneumotórax, distrés y shock. El diagnóstico se realiza mediante esofagograma y
esofagoscopia. Tratamiento quirúrgico.
Otras:
a. Enfisema subcutáneo: puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol bronquial o esófago
mediante maniobra de Valsalva. El tratamiento consiste en respiración de oxígeno al 100% para acelerar
la reabsorción.
b. Asfixia traumática: se produce a partir de una gran fuerza que comprima el tórax y parte superior del
abdomen. El paciente presenta coloración violácea en cabeza y parte superior del tórax, petequias y
hemorragias subconjuntivales. Pueden perder conocimiento. No existe tratamiento específico.

CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR

1. FALLO MIOCÁRDICO GRAVE
Cuando se llega a una situación de fallo miocárdico grave que no responde al tratamiento médico habitual
se deben adoptar medidas invasivas de soporte cardíaco.
Balón de contrapulsación intraaórtico: el BIAC es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que
se puede colocar con el paciente consciente. Se introduce un catéter provisto de un balón alargado, de 30-
40 cm en la arteria femoral y se avanza hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia
izquierda.
El balón se infla en diástole con helio y se desinfla en sístole de manera intermitente, con lo que, cuando
funciona de manera adecuada, aumenta la perfusión miocárdica en diástole y disminuye la poscarga al
desinflarse durante la sístole, aumenta el gasto cardíaco 0.5-0.7 litros por minuto.
Sus principales indicaciones son shock cardiogénico, pacientes con bajo gasto postcirugía cardíaca, en los
que presentan angor inestable resistente en espera de coronariografía, los que presentan complicaciones
mecánicas tras IAM y como puente al trasplante cardíaco.
Está contraindicado en insuficiencia valvular aórtica o si se sospecha disección aórtica u otra enfermedad
grave de la aorta.
Asistencias ventriculares y corazón artificial: son dispositivos de soporte miocárdico. Para ello, extraen
sangre de una aurícula y la envían por la arteria correspondiente. Necesitan ser implantados en el quirófano.
Están indicados en el shock cardiogénico grave postcirugía y en otras situaciones, como puente al trasplante
cardíaco.
Trasplante cardíaco: la mayoría de los apcientes propuestos para el trasplante cardíaco son a causa de
cardiomiopatía dilatada de origen isquémico o idiopático, aunque existen otras indicaciones como
cardiopatías congénitas, valvulopatías graves, arritmias ventriculares malignas incoercibles o angina
refractaria intratable.
La técnica quirúrgica estándar, el corazón del donante es extraído y seccionado las venas y los grandes
vasos manteniendo las aurículas intactas. El corazón del receptor se explanta cerca del surco
auriculoventricular, manteniendo una parte de las aurículas y el corazón del donante se sutura al receptor.

2. TUMORES CARDIÁCOS
Tumores cardíacos secundarios o metastásicos: son más comunes que los primarios y suelen ser
metástasis de cáncer de mama o pulmón, aunque el cáncer que más frecuentemente metastatiza al
corazón es el melanoma. Las metástasis suelen ser nodulares, aunque a veces se produce una infiltración
difusa. Se afecta más frecuentemente el pericardio, seguido del miocardio. Pueden ser asintomáticas,
aunque pueden producir pericarditis, taponamiento, insuficiencia cardíaca, arritmias y trastornos de la
conducción.
Tumores cardíacos primarios: suelen ser benignos por histología, pero malignos por localización. El más
frecuente es el mixoma. Estos tumores suelen ser únicos y se originan de forma pediculada en el tabique
IV hacia la aurícula izquierda, produciendo signos y síntomas de estenosis mitral grave, incluido el síncope
de forma intermitente. A veces se ausculta ruido en la diástole al encajar en la mitral (plop tumoral).
Los mixomas pueden provocar embolias sistémicas en el 30% de los casos y síntomas constitucionales
extracardíacos. El diagnóstico puede establecerse con ecocardiografía, aunque la TAC y RMN son más útiles.
El tratamiento consiste en la resección completa del tumor.
3. ANEURISMAS
Aneurismas: se definen como una dilatación anormal localizada en un vaso. Un aneurisma verdadero es
donde se afectan las tres capas de la pared arterial, lo que lo distingue del pseudoaneurisma o aneurisma
falso, en el que hay una solución de continuidad que afecta a íntima y media, estando envuelto por la
adventicia. Pueden ser saculares, si solamente afectan a una porción de la circunferencia del vaso, o
fusiformes si afectan a toda la circunferencia. Pueden aparecer en cualquier arteria o vena del organismo.
Etiología del aneurisma aórtico: la causa más frecuente de un AA es la aterosclerosis. La localización
habitual es la aorta abdominal a nivel infrarrenal, y rara vez aparecen antes de los 50 años.
Clínica: generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma causal, ya sea en una
exploración de rutina o bien al objetivar una dilatación de la imagen aórtica en una radiografía. Sin embargo,
su crecimiento y expansión pueden producir síntomas debidos a: rotura parcial, protrusión hacia estructuras
adyacentes y embolia periférica.
Aneurisma de la aorta abdominal: los aneurismas ateroscleróticos por orden de frecuencia se localizan
principalmente en aorta abdominal a nivel infrarrenal. El AAA suele ser fusiforme. Puede palparse a nivel
epigástrico o mesogástrico. Suelen ser asintomáticos encontrándose en exploración de rutina. Puede
presentar síntomas compresivos de estructuras vecinas. La rotura hacia cavidad peritoneal suele causar
shock inmediato.
Para el diagnóstico puede sospecharse por imagen de masa en la radiografía con el borde calcificado. La
ecografía es la primera exploración empleada para confirmar el diagnóstico de sospecha y para evaluar
periódicamente su tamaño. La angiotomografía con contraste y la Angiorresonancia tienen mayor precisión
y permiten evaluar la afectación de las ilíacas.

El tratamiento va encimando a prolongar la supervivencia del paciente y evitar la rotura del aneurisma, pues
si la intervención programada tiene mortalidad de 2-6% la de urgencia asciende hasta el 20% y por rotura
hasta 50%.
Los b-bloqueadores pueden disminuir el crecimiento del aneurisma en los importantes.
En pacientes asintomáticos si el diámetro es superior a 5.5 cm o si crece 0.5 cm al año se debe de intervenir.
En los de menor tamaño se debe hacer seguimiento. La cirugía consiste en la resección del aneurisma e
implantación de una prótesis sintética.
Aneurismas de la aorta torácica: puede involucrar a uno o más segmentos de la aorta. El 60% afecta aorta
ascendente, 40% la descendente y el 10% el cayado aórtico.
- La etiología más habitual en aorta ascendente es la degeneración quística, con frecuente afectación de
la raíz aórtica. Son habituales en Marfan y Ehler-Danlos y se asocia a cardiopatías congénitas,
enfermedades inflamatorias e infecciosas.
Prácticamente la mitad son asintomáticos al diagnóstico, pero en el resto puede haber síntomas debido a
la insuficiencia aórtica o a la insuficiencia cardíaca secundaria. Los del arco y aorta descendente pueden
provocar fenómenos compresivos mediastínicos.
La expansión o rotura del aneurisma produce dolor súbito, intenso y a veces pulsátil. La rotura suele
desarrollarse hacia la pleura izquierda o el mediastino y cursa con hipotensión y/o shock.
El diagnóstico se puede realizar con angioTAC o angioRMN que, además, suelen emplearse en el
seguimiento y delimitación del tamaño. La ECOTT es útil para evaluar la raíz aórtica.
Los pacientes diagnosticados deben recibir tratamiento con B-bloqueadores y control de los factores de
riesgo cardiovascular. En aorta ascendente un diámetro mayor de 5.5 o crecimiento mayor de 0.5 cm por
año indican la cirugía. Los de aorta descendente se operan cuando miden más de 6 cm de diámetro y los
de cayado cuando miden más de 5.5 cm.
Aneurismas arteriales periféricos: el más frecuente es el poplíteo siendo frecuentemente de etiología
aterosclerótica. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y suelen detectarse en la exploración física
como masa pulsátil en hueco poplíteo confirmándose el diagnóstico con ecografía. Es bilateral en más del
50% de los casos y suele asociarse a aneurismas en otros lugares, 40% a un AAA. Si no se trata, conduce
frecuentemente a complicaciones tromboembólicas. Se trata con cirugía.
Síndrome aórtico agudo: define un grupo de situaciones en las que la capa media de la pared aórtica sufre
un debilitamiento que conlleva riesgo de rotura y otros problemas:
1. Disección aórtica (80%): en la disección aórtica clásica penetra la sangre en la pared de la aorta a través
de una solución de continuidad de la íntima, y se propaga longitudinalmente en sentido anterógrado y/o
retrógrado, disecando la pared por la capa media y formando un canal lleno de sangre dentro de la
pared aórtica.
2. Hematoma intramural aórtico (15%): se sospecha que se origina por el sangrado de la vasa vasorum de
la capa media, formando un hematoma que puede progresar de forma similar a una disección de aorta
y que, en algunos casos, se acompaña de rotura de la íntima, siendo la causa del desarrollo de una
disección típica.
3. Úlcera aterosclerótica penetrante (15%). Puede acontecer en lesiones ateroscleróticas de la pared
aórtica, de modo que una rotura de la íntima hasta capas más externas de la pared puede progresar
formando un hematoma intramural, o incluso un pseudoaneurisma con alto riesgo de rotura.
Clasificaciones:
a- DeBakey: Clase 1 (desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente), clase 2 (desgarro en aorta
ascendente) y clase 3 (desgarro en aorta descendente).
b- Stanford: A (proximales; afectan aorta ascendente) y B (distales; no afectan aorta ascendente).

Etiología: el síndrome aórtico agudo se asocia en un 75% de los casos a HAS que es, con mucho, el agente
identificable más importante. El fenómeno de degeneración o necrosis quística de la capa media es el
principal factor predisponente que subyace en la mayoría de los casos de disección aórtica.
Cuadro clínico: el síndrome aórtico agudo predomina en el sexo masculino y en torno a los 60 años. Las
manifestaciones clínicas se deben a la disección en si (produce dolor); a la extensión a troncos
supraaórticos, arterias coronarias, renales, mesentéricas o ilíacas, produciendo su obstrucción e isquemia,
a la alteración del aparato valvular aórtico por distorsión de la unión o incluso a disección del anillo valvular.
El síntoma más frecuente y precoz es el dolor torácico lancinante, intenso y de inicio brusco. Suelen ser
centro-torácico en disecciones de ascendente o interescapular en la aorta ascendente.
Diagnóstico: hasta 1/3 son diagnosticados incorrectamente al inicio. En la exploración física se puede
apreciar reducción asimétrica del pulso arterial. En la radiografía de tórax se observa ensanchamiento del
mediastino, o derrame pleural izquierdo por extravasación y en 20% suele ser normal.
Marcadores modernos como cadenas pesadas de miosina (primeras 6 horas) o dímero D (después de 6
horas) pueden ser de utilidad. La ECOTE, la TAC y la RMN muestran exactitudes diagnósticas prácticamente
superponibles y cercanas al 100%.
- La TAC es la más utilizada por su disponibilidad y rapidez.
- La ECOTE aporta valiosa información sobre las válvulas y localiza la puerta de entrada en la aorta
torácica.
- La RMN tiene la limitación de precisar de traslado y una mayor duración.
En la actualidad se recomienda TAC + ECOTE.
Tratamiento: la localización en la disección es crucial para su clasificación puesto que implica diferencias
en el tratamiento.
- El tratamiento médico va dirigido a la disminución de la contractilidad del miocardio y de la presión
arterial para reducir la tensión sobre la pared de la aorta. Se administran b-bloqueadores IV, siendo
alternativas verapamilo o diltiazem. Cuando TAD > 120 se utilizan nitroprusiato.
- En el tipo A (afecta aorta ascendente): es necesaria la cirugía urgente; considerarla tras estabilización
(24-72 horas) solo si la disección está trombosada estable o es un hematoma intramural estable. Está
contraindicada si el daño cerebral es irreversible.
- En la tipo B (distal a aorta ascendente): si el paciente es de alto riesgo se considera endoprótesis
(inestabilidad hemodinámica, crecimiento rápido, hematoma periaórtico o isquemia en ramas arteriales)
si no es de alto riesgo se sigue estrechamente.
4. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Enfermedad arterial periférica: también llamada isquemia crónica. Es el conjunto de síntomas y signos
producidos por una adecuada irrigación arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las
extremidades.
Etiología: la causa habitual de la EAP es la aterosclerosis. Afecta más frecuentemente a varones, aunque
en edades avanzadas tiende a igualarse en ambos sexos. También se asocian hipertensión, tabaquismo,
dislipidemias y la diabetes.
Cuadro clínico: la isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer únicamente con el ejercicio
ante el aumento de las demandas metabólicas del músculo, denominándose a esta situación isquemia
funcional, y que se manifiesta con la claudicación intermitente, que se define como la aparición de dolor,
calambre o entumecimiento en los músculos, que se presentan con el ejercicio y desaparecen rápidamente
con el reposo.
La claudicación es distal a la lesión obstructiva. Lo más frecuente es el dolor en la pantorrilla, pues la
obstrucción más habitual es femoral o femoropoplítea (generalmente en el canal de Hunter). En este caso
el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos o están disminuidos a nivel poplíteo, tibial posterior
y pedio.
La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la reparación tisular requiere un mayor
aporte sanguíneo, especialmente en diabéticos, lo que facilita los cuadros de infección persistente o grave.
En casos graves puede existir en reposo, denominándose isquemia crítica.
Exploración física: la anamnesis y la exploración física son de extrema importancia para establecer el gran
número de casos el diagnóstico de isquemia de una extremidad y para valorar su gravedad y topografía.
La maniobra más importante en la exploración física es la palpación de los pulsos arteriales. La ausencia o
amplitud de alguno de estos pulsos hará pensar en una afección arterial.
Son importantes también los cambios de coloración cutánea y la determinación del tiempo de llenado
venoso. En presencia de una isquemia crónica, la extremidad afectada puede aparecer fría y pálida en
comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del vello,
engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.
Las características de las úlceras son una buena clave para el diagnóstico diferencial con las úlceras por
estasis venosa. Las úlceras arteriales suelen estar en dedos de los pies, maléolos externos (puntos de
presión), la piel está atrófica y brillante, el dolor es intenso, aliviado en posición declive, puede presentarse
isquemia con poca o nula hemorragia.
Exploraciones complementarias: casi siempre el diagnóstico se realiza con la historia clínica y la exploración
física, se complementa con técnicas funcionales no invasivas para la valoración objetiva del grado de
enfermedad.
- La más importante es el índice tobillo/braquial o tobillo/brazo que se determina midiendo la TAS en
arteria humeral y en arteria tibial posterior/pedio considerándose normal > 0.9. Un ITB inferior a 0.9 es
diagnóstico de EAP.
- La claudicometría puede mostrar el descenso en el ITB tras el ejercicio en caso de lesión obstructiva no
evidente en reposo.
- Las técnicas de imagen se indica cuando se considera la reparación quirúrgica. La ecografía Doppler
permite la visualización del trayecto de los vasos mediante ecografía bidimensional y el análisis de las
velocidades de flujo por la onda obtenida mediante técnica Doppler. La arteriografía consiste en el
registro de la imagen radiológica de las arterias tras la administración te contraste, por ser invasiva
cuenta con ciertos riesgos. La angioTAC o angioRMN tienen sensibilidad y especificidad parecida a la de
la angiografía convencional y aportan información adicional.
Tratamiento:
- No farmacológico: entre las medidas de higiene arterial se encuentran -> no usar ropa ajustada,
mantener las extremidades protegidas del frío, no elevar extremidades, ejercicio supervisado, uso de
calzado especial y cese del tabaquismo.
- Tratamiento farmacológico: el tratamiento farmacológico está dirigido específicamente a mejorar los
síntomas de claudicación intermitente y al control de la comorbilidad asociada. El medicamento de

primera línea para la claudicación es el cilostazol, a una dosis de 100 mg cada 12 horas por 3-6 meses.
De segunda línea se considera la pentoxifilina, el AAS y la pravastatina.
- Tratamiento quirúrgico: la revascularización está indicada en pacientes cuyas lesiones sean candidatas,
como la enfermedad aortoilíaca, femoropoplítea y de vasos distales.
Oclusión arterial aguda: la oclusión arterial aguda es el síndrome resultante de la interrupción más o menos
brusca del flujo arterial en un territorio, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa. La instauración
aguda produce una isquemia grave de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por lo que
constituye una urgencia médica.
La gravedad vendrá determinada por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la
localización y la progresión del trombo en el árbol arterial.
Etiología: existen dos mecanismos principales de obstrucción arterial de miembros inferiores: la embolia
(más frecuente) y trombosis in situ. Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan
en el corazón por diversas causas: FA, EM, IAM. Menos común la embolia paradójica, en la que los trombos
venosos profundos embolizan a la circulación arterial.
Los émbolos suelen localizarse en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre
arterial, principalmente femoral, seguida de ilíaca, aorta, arteria poplítea y tibioperonea.
Cuadro clínico: el cuadro clínico de la oclusión aguda se sintetiza en la regla: de las cinco P -> dolor,
parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis. El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de
los pacientes.
La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para evaluar la gravedad de una isquemia.
Diagnóstico: el cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico se realiza fácilmente. La distinción entre
embolia y trombosis podrá ser determinada por la existencia o no de un foco embólico, la instauración de
la clínica, la localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
Se sospecha embolia arterial cuando existe fuente cardíaca potencial, por lo que es práctico realizar ECG
en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. El antecedente de claudicación sugiere un origen
trombótico.
La localización de la obstrucción es indispensable para establecer el tratamiento. Este diagnóstico
topográfico se realiza mediante la localización del dolor y la presencia o ausencia de pulsos. El Doppler
suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero hay ocasiones en las que se debe
recurrir a la arteriografía.
Tratamiento: en esta urgencia médica es fundamental anticoagular al paciente con heparina IV para
prevenir la propagación local del trombo y evitar embolias de repetición, además de colocar la extremidad
afectada en reposo y en una posición levemente en declive.
En caso de isquemia grave con riesgo para mantener la viabilidad del miembro, el único tratamiento para
evitar la progresión a gangrena es la cirugía y el tipo de intervención depende de la etiología de la
obstrucción. Se practicará embolectomía arterial con sonda de Fogarty en casos de embolia o
tromboendarterectomía en caso de trombosis.
El tratamiento fibrinolítico intraarterial podrá estar indicado en oclusiones trombóticas de vasos
ateroscleróticos o con un bypass si el estado general del paciente contraindica la cirugía.

5. FLEBOPATÍAS
Anatomía funcional de las venas: el sistema venoso es un sistema de capacitancia pues las paredes de las
venas profundas poseen escasas fibras musculares, lo que permite su dilatación y el que hasta el 70% de
la volemia se encuentre en ellas. La circulación de la sangre por el sistema venoso es mucho más compleja
que por el territorio arterial, y un tercio de la energía necesaria para la circulación es proporcionada por la
contracción muscular que eleva la presión y comprime las venas (bomba muscular).
En el trayecto de las venas existen válvulas, tanto superficiales como profundas, que suelen ser bicúspides,
finas y muy resistentes. Del funcionamiento correcto de dicho sistema valvular depende la aparición de
muchos de los síntomas de la enfermedad venosa crónica.
Las venas de las extremidades inferiores conforman tres sistemas:
1. Venas profundas: tienen como función canalizar las ¾ partes del retorno venoso desde los pies hasta
la cava.
2. Venas superficiales: constituyen reservorio de sangre para momentos en que se necesita flujo adicional.
3. Venas perforantes: permiten el drenaje de las venas superficiales en las profundas.
Exploración clínica del sistema venoso: en la exploración clínica se valorará la distribución, la forma y el
color de la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura cutánea y se palparán los
trayectos venosos.
- Prueba de Perthes: se coloca torniquete en tercio medio del muslo, de modo que en caso de limitada
permeabilidad producirá dilatación de las venas superficiales bajo el torniquete. Evalúa el sistema
venoso profundo.
- Maniobra de Schwartz: percusión digital en una vena varicosa que se propaga de manera ascendente,
y también descendente si hay incompetencia valvular. Valora el sistema venoso superficial.
- Maniobra de Trendelenburg: tras vaciar las venas elevando la extremidad, se realiza compresión manual
del cayado de la safena interna o se coloca un torniquete. Si las varices no se rellenan sugiere origen
periférico de la sangre y sistema venoso normal.
Trombosis venosa profunda: esta enfermedad también es conocida como tromboflebitis profunda. Consiste
en la formación de trombos en las venas del sistema profundo con oclusión total o parcial de la luz, y se
estima que afecta a uno de cada 1,000 adultos/año.
La TVP produce invariablemente cambios inflamatorios de su pared. Es importante principalmente por tres
motivos:
- Es la causa más frecuente de embolia pulmonar.
- Su diagnóstico puede ser difícil y puede pasar desaprecibida.
- Puede provocar el desarrollo de insuficiencia venosa crónica.
Etiología: la tríada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad y daño endotelial) sigue siendo un resumen muy
adecuado de las situaciones que se pueden asociar con TVP.
Son: inmovilización, cirugías, ingreso hospitalario, antecedente de TVP/TEP, embarazo/ACO, obesidad, IAM,
hipercoagulabilidad congénita, neoplasias y dispositivos/catéteres intravasculares.
Cuadro clínico: si la TVP afecta a las venas proximales la clínica suele ser más evidente, aunque con
frecuencia es difícil de detectar salvo que exista un alto grado de sospecha. Frente a una TVP confirmada
se debe estar alerta ante la posibilidad de desarrollo de TEP.
El síntoma más común es el dolor referido a la pantorrilla y con la palpación de los planos musculares
profundos, pero también puede aparecer tumefacción con empastamiento o dilatación de las venas
superficiales.

El clásico signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie mientras la rodilla está
flexionada 30) es de muy escasa especificidad. Otros signos como el de Ollow (cordón venoso en la zona
poplítea) pueden ser poco más específicos.
Diagnóstico:
- La prueba más frecuentemente utilizada es la ecografía Doppler, con sensibilidad y especificidad muy
elevadas en caso de trombosis proximales.
- La pletismografía de impedancia ha sido desplazada por la ecografía Doppler.
- La angioTAC y angioRMN permiten visualizar el trombo con bastante exactitud.
- La normalidad en la concentración plasmática de dímero-D, posee un elevado valor PN.
Profilaxis: la profilaxis ha de considerarse en la situaciones clínicas en las que existe un gran riesgo de TVP.
Los métodos físicos propugnados comprenden movilización precoz, elevación, medias de compresión
gradual o empleo de botas de compresión neumática.
En cuanto a la profilaxis farmacológica, se indica de forma rutinaria en el empleo de ACO a dosis bajas. Para
la prevención de TVP, tanto las HBPM como la deambulación completa son más eficaces y de administración
más cómoda que la HNF.
Tratamiento:
- Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con la extremidad afectada elevada
hasta la resolución de los signos inflamatorios.
- Lo más importante del tratamiento es la prevención de la TEP mediante anticoagulación a largo plazo.
- La trombólisis se ha empleado con cierto éxito en la disminución del desarrollo de síndrome de
insuficiencia venosa crónica, por permitir una mayor preservación de funcionamiento de las válvulas
venosas.
Trombosis de las venas superficiales: no produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica. En
extremidades superiores la causa más frecuente es la inyección IV de líquidos irritantes y en las inferiores
las venas varicosas.
Las manifestaciones clínicas se distinguen fácilmente de la TVP, ya que son más profusas pues el trombo
se localiza en una vena superficial y es fácil de detectarlo y visualizarlo.
El tratamiento de la TVS no complicada consiste en elevación de la extremidad y mejora del retorno venoso,
aplicar calor local y mantener reposo relativo. El cuadro clínico suele tardar días en resolverse
completamente y no es raro que los síntomas resurjan al suspender el tratamiento AINE, por lo que conviene
en insistir de la benignidad del cuadro.
Venas varicosas: las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se encuentran con gran
frecuencia en la práctica clínica. La localización más común son las venas superficiales de las piernas,
siendo mayor en territorio de la safena interna que la externa. Su gravedad oscila desde ser un problema
estético hasta aparición de insuficiencia venosa con incompetencia valvular.
Las varices de menor tamaño que afectan ramas colaterales se denominan varículas, y las pequeñas ramas
venosas subcutáneas dilatadas, sobre todo en muslos, hueco poplíteo y tobillos, se denominan
telangiectasias o arañas vasculares.
Etiopatogenia: las venas varicosas pueden ser primarias (enfermedad exclusiva del sistema venoso
superficial) o secundaria (afectando también comunicantes y sistema profundo). Las varices secundarias
se producen por incompetencia de las válvulas del sistema venoso, con frecuencia producida por una TVP,
lo que origina con el estrés ortostático que la sangre irrumpa en el sistema superficial por las perforantes,
dilatando progresivamente las venas superficiales.

En la forma primaria no está clara la etiología, si bien se reconocen una serie de factores relacionados con
su desarrollo. La causa más importante parece ser la postural, antecedentes familiares, sexo femenino,
embarazo, obesidad, sedentarismo.
Cuadro clínico: los pacientes con varicosidades suelen consultar por deformidad estética de sus piernas,
especialmente en el sexo femenino. El síntoma más frecuente es un dolor inespecífico, con sensación de
pesadez de las piernas que puede atribuirse a congestión del sistema venoso. En ocasiones se asocian
parestesias o hiperestesia cutánea, calambres nocturnos, edema vespertino e incluso trastornos atróficos.
Diagnóstico: si se coloca al paciente de pie, pueden observarse áreas venosas dilatadas, tortuosas y
elongadas. La inspección muchas veces es suficiente para el diagnóstico. Para averiguar la localización se
puede utilizar las pruebas de exploración, venografía o Doppler.
Complicaciones: las complicaciones de las varices son frecuentes y numerosas, aunque de trascendencia
clínica generalmente limitada. Aparecen trastornos atróficos cutáneos secundarios a estasis, como edema
con cianosis, dermatitis, hipodermitis, aumento de pigmentación. En casos avanzados aparece induración
maleolar, cuya cronicidad facilita la aparición de úlceras venosas que suelen ser muy persistentes y precisar
de frecuentes curas locales e incluso empleo de sustancias cicatrizantes para facilitar su curación.
Tratamiento: la mayoría de los pacientes con várices pequeñas o iniciales se van a beneficiar de medidas
físicas.
Si las medidas conservadoras fallan o si aparecen complicaciones, los pacientes serán candidatos a un
tratamiento más intensivo.
- Flebosclerosis o escleroterapia: es útil cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeñas
venas tributarias manteniendo indemne al sistema valvular de la unión safenofemoral.
- Safenectomía: cuando las varices son extensas es preferible el tratamiento quirúrgico, que consiste en
una fleboextracción de la vena safena interna o externa mediante técnica de stripping.
Insuficiencia venosa crónica: es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas lesionadas
generalmente como consecuencia de una tromboflebitis previa o bien de causa primaria. El síndrome estará
constituido por edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación ocre, eccema, induración) e incluso
ulceración de la extremidad inferior.
Etiología: después de una TVP, cerca del 50% de los pacientes desarrollan síndrome posflebítico que se
manifiesta como una insuficiencia venosa crónica. En estas circunstancias, el descenso de la presión
venosa que se produce con la marcha no aparece, por lo que el ejercicio puede aumentar la hipertensión
venosa y producir dolor isquémico conocido como claudicación venosa. La presión hidrostática elevada
fomenta la aparición de trasudación con formación de edema.
Cuadro clínico: el cuadro clínico es muy característico y cursa con hinchazón crónica de la pierna. En fases
iniciales el edema es blando, se reduce con elevación y aumenta a lo largo del día, pero con el tiempo se
hace duro e irreducible.
La típica pigmentación ocre de la piel se debe a la extravasación de eritrocitos con depósito de
hemosiderina. Las úlceras de estasis venosa son característicamente indoloras o poco dolorosas y de
bordes húmedos. Su localización habitual es en la región del maléolo interno o justo por encima, siendo
infrecuentes en región externa y pie.
Tratamiento: el tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a disminuir el desarrollo de IVC. Una
vez establecida, el paciente deberá llevar medias elásticas durante el día y mantener la pierna elevada
durante la noche. Se debe evitar estar parado o sentado de forma prolongada y se aconseja ejercicio físico
moderado.

Como tratamiento farmacológico se pueden emplear, con eficacia discreta y variable, preparados
flebotónicos que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared venosa
(bioflavonoides).
Las úlceras deben tratarse mediante reposo, con extremidad elevada, limpieza, desbridamiento de zonas
necróticas, apósitos húmedos y vendaje compresivo. En caso de infección se administra antibióticos.

NEUROCIRUGÍA

1. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Fisiopatología: el grado óptimo de actividad cerebral depende de la existencia de un adecuado flujo
sanguíneo, que proporcione al tejido nervioso un aporte suficiente de oxígeno y glucosa. Es necesario que
dicho flujo sanguíneo se mantenga estable frente a variaciones de la presión arterial sistémica o de las
resistencias intracraneales. La teoría Monro-Kellie establece que el volumen total del contenido intracraneal
debe ser constante. Dado que estos se encuentran en el interior de una cavidad no distensible, un
incremento en el volumen de alguno hará que se produzcan disminuciones en el volumen de los otros. Si
estos mecanismos se saturan se produce aumento de la PIC.
El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con una sintomatología característica agrupada bajo el
síndrome de hipertensión intracraneal.
Etiología:
- TCE: hematoma epidural, hematoma subdural, contusión hemorrágica y sweling.
- Hidrocefalia.
- Tumores.
- Infecciones: absceso cerebral y empiema subdural.
- Procesos vasculares: infarto cerebral, trombosis venosa y hematoma intraparenquimatoso.
- Encefalopatías que cursan con edema cerebral: hepática e hipercápnica.
Manifestaciones clínicas: la clínica característica del síndrome de hipertensión intracraneal es:
a. Cefalea: generalmente es más grave durante la noche. Puede despertar al paciente. Aumenta con
Valsalva.
b. Vómitos: de predominio matutino, muy típicos en proyectil.
c. Edema de papila: es el signo exploratorio que traduce la existencia de hipertensión intracraneal.
d. También aparece frecuentemente la diplopía, por lo general secundaria a la lesión del VI NC.
e. Alteración del estado de consciencia.
En fases de HIC moderada o avanzada, un compromiso en el flujo sanguíneo cerebral puede observarse en
forma de la tríada ce Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio.
Otros datos que pueden acompañar son las erosiones gástricas o úlceras de Cushing o signos de focalidad
neurológica.
Síndromes de herniación cerebral: el aumento de la PIC puede generar gradientes de presión entre los
compartimentos del endocráneo, dando lugar a desplazamientos de algunas estructuras. Estos
desplazamientos se conocen como herniaciones cerebrales o enclavamientos.
a. Herniación uncal: frecuente en lesiones temporales. El uncus del lóbulo temporal se hernia a través de
la hendidura tentorial y puede comprimir el NC III produciendo midriasis ipsilateral como signo más
precoz, y el mesencéfalo con hemiplejía y disminución progresiva del nivel de consciencia.
b. Herniación subfacial: desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro. Puede
comprimir la arteria cerebral anterior.
c. Herniación central, transtentorial o tentorial: se produce un desplazamiento hacia debajo de los
hemisferios cerebrales y ganglios de la base, comprimiendo sucesivamente: diencéfalo, mesencéfalo,
puente y bulbo.
d. Herniación transtentorial inversa: estructuras de la fosa posterior se hernian hacia arriba a través de la
hendidura tentorial.
e. Herniación cerebelo-amigdalar: las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno,
produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático con alteración del
patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardíacos e incluso muerte súbita.
Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se establece mediante la monitorización de la PIC, utilizando sensores
que pueden colocarse a nivel intraparenquimatoso, intraventricular, epidural o subdural. En una HIC
además de obtener registro de cifras elevadas de presión, se pueden detectar variaciones en la morfología
de la onda normal.
Los estudios de imagen ayudan a diagnosticar la causa de la HIC y las posibles complicaciones.
Tratamiento: siempre que sea posible hay que tratar el problema primario responsable de la HIC.
Independientemente de la causa son útiles: elevación de la cabecera unos 30° para favorecer retorno
venoso, manejo de temperatura, glucosa y presión arterial, sedación y relajación si es necesario, drenaje
ventricular externo, manitol al 20%, suero hipertónico, hiperventilación controlada y en casos refractarios -
> coma barbitúrico, hipotermia o craniectomías descompresivas.
Síndrome de hipertensión intracraneal benigna (Pseudotumor cerebri): se define como la existencia clínica
de HIC, sin disminución del nivel de consciencia ni focalidad neurológica. EN las pruebas de imagen no se
evidencia causa justificable del cuadro. La punción lumbar presenta de forma invariable, un incremento de
la presión del líquido cefalorraquídeo.
Etiologías: alteraciones del drenaje venoso, embarazo, ACO, obesidad, disfunción tiroidea, insuficiencia
suprarrenal, síndrome de Cushing, anemia ferropénica grave, sarcoidosis, LES y fármacos.
Criterios diagnósticos:
- Clínica de HIC
- No disminución del nivel de consciencia
- Ausencia de focalidad neurológica
- Pruebas de imagen normales
- Presión elevada del LCR
- Análisis normal de líquido cefalorraquídeo
Se trata de una enfermedad generalmente autolimitada pero recurrente, cuyo principal riesgo es la pérdida
de la visión por edema de papila.
Tratamiento: la primera medida terapéutica es la supresión de los fármacos responsables o el tratamiento
de la enfermedad asociada.
Después deben intentarse medidas conservadoras, como el empleo de diuréticos, especialmente los
inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). Otras medidas pueden ser la restricción hidrosalina,
utilización de dexametasona y la furosemida.
En pacientes con deterioro visual progresivo que no responde al tratamiento, el paso siguiente consiste en
colocar una derivación lumboperitoneal.
Edema cerebral: se define como edema a la acumulación de líquido en el espacio intersticial o intracelular.
En función de su mecanismo fisiopatológico puede ser:
a. Edema cerebral vasogénico: es el edema causado por apertura de la barrera hematoencefálica. Es el
edema de procesos tumorales y el absceso cerebral. Disminuye con la administración de esteroides
(disminuyen permeabilidad).
b. Edema citotóxico: acúmulo de líquido en el espacio intracelular que se produce por disfunción de las
bombas de sodio-potasio de la célula por hipoxia o isquemia. Es el edema que se origina en los infartos
cerebrales. Se trata con reversión de la isquemia.
c. Edema intersticial: consiste en un exudado de LCR a través del epéndimo como consecuencia de un
aumento de la presión intraventricular. Se da en las hidrocefalias agudas e hidrocefalias crónicas con
PIC elevada. Mejora con la derivación del LCR (drenaje ventricular externo o derivación
ventriculoperitoneal).

2. HIDROCEFALIA
Concepto y clasificación: el LCR se produce en los plexos coroideos, a la altura de los ventrículos laterales
y IV ventrículo, a razón de aproximadamente 500 ml diarios. Desde los ventrículos laterales llega al tercer
ventrículo a través de los agujeros de Monro, y por el acueducto de silvio llega al 4to ventrículo, sale a las
cisternas del espacio subaracnoideo por los agujeros de Luschka y Magendie. Circula por los espacios
subaracnoideos, se reabsorbe a nivel de las granulaciones aracnoideas en la convexidad dural.
La hidrocefalia puede definirse como un disbalance entre la formación y absorción de LCR, de magnitud
suficiente como para producir un acúmulo neto del mismo dentro de los ventrículos cerebrales.
Clásicamente, se han distinguido dos tipos de hidrocefalia:
a. Hidrocefalia no comunicante u obstructiva: el LCR no puede alcanzar el espacio subaracnoideo por la
existencia de un obstáculo a nivel del sistema ventricular.
b. Hidrocefalia comunicante u no obstructiva: el LCR alcanza el espacio subaracnoideo, pero a este nivel
encuentra dificultades para su circulación.
Etiopatogenia:
- Hipersecreción de LCR: muy raro, puede ocurrir en carcinomas de plexos coroideos.
- Trastornos del tránsito licuoral: es el mecanismo fundamental. El obstáculo puede encontrarse a nivel
del sistema ventricular (estenosis del acueducto de Silvio, la más frecuente congénita, otros: tumores,
hemorragias, infecciones). En otras ocasiones la dificultad se produce a nivel del espacio subaracnoideo
-> secundaria a meningitis, hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis o linfomatosis meníngea.
- Alteraciones del drenaje venoso.
Clínica: el acúmulo de LCR produce un síndrome de HIC. Los síntomas son diferentes en lactantes
(fontanelas abiertas), que en niños mayores y adultos. La causa más común de hidrocefalia en recién
nacidos es la estenosis congénita del acueducto de Silvio. Se diagnostica por medición del perímetro craneal
y pruebas de imagen (eco TF, RMN). La radiología simple de cráneo puede evidenciar diástasis de suturas,
y en los casos crónicos, marcadas impresiones, erosión o descalcificación.
a. Aguda: clínica de HIC con rápida instauración.
b. Crónica: clínica de HIC insidiosa, con edema de papila y a veces atrofia óptica.
Tratamiento: el tratamiento de la hidrocefalia es quirúrgico y su objetivo es reducir la PIC para conseguir
una adecuada función neurológica. Las técnicas a utilizar son:
a. Drenaje ventricular externo: se trata de solución temporal para hidrocefalias agudas. Resulta útil en el
caso de las hemorragias intraventriculares.
b. Derivaciones (shunts o válvulas): son dispositivos que derivan de forma permanente el LCR desde los
ventrículos cerebrales a otras cavidades del organismo. El más utilizado es la derivación
ventriculoperitoneal -> se utiliza en el caso de hidrocefalias crónicas o en agudas que no se espera
resolución tras tratar la causa. Complicaciones del shunt: están relacionadas con el uso de dispositivos
de derivación, tales como la obstrucción del shunt, la infección, el sobrefuncionamiento de la derivación
y la nefritis del shunt.
a. La obstrucción es la complicación más frecuente -> clínica de HIC con TAC con hidrocefalia. Tx:
recambio.
b. Infección de la válvula por Staphylococcus epidermidis. Presentan fiebre. El tratamiento consistirá
en exteriorizar el shunt, antibioticoterapia.
c. Hiperfunción del shunt: puede provocar cuadros de cefalea ortostática, hematomas o higromas.
d. Nefritis del shunt: rara complicación.
c. Ventriculostomía premamilar endoscópica: técnica en la que se crea una comunicación directa entre el
III ventrículo y el espacio subaracnoideo, permitiendo prescindir de las derivaciones. Se considera la
técnica de elección para el tratamiento de la estenosis congénita del acueducto de Silvio.
Hidrocefalia crónica del adulto: también llamada normotensiva o hidrocefalia normotensa. Se pueden
encontrar dos formas: idiopática (40-60%) y secundaria a otros trastornos (HSA, TCE, post-meningitis y
tumorales).
La clínica es muy característica y se define por la tríada de Hakim-Adams: demencia (reversible),
incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En ocasiones puede haber signos extrapiramidales.
El diagnóstico se sospecha ante el hallazgo de una hidrocefalia comunicante en las pruebas de imagen en
un paciente con clínica compatible. En la hidrocefalia crónica del adulto existen signos de reabsorción
transependimaria (hipodensidad periventricular en la TAC), balonización del tercer ventrículo y ausencia de
surcos de la convexidad. Se debe complementar el diagnóstico con una monitorización continua de la
presión intracraneal.
El tratamiento de elección es la derivación del LCR (habitualmente ventriculoperitoneal).
Hidrocefalia del neonato y del lactante: es fundamental la identificación de las embarazadas a riesgo de
tener un recién nacido con hidrocefalia -> exposición a teratógenos, infecciones potencialmente
transmitidas in útero o productos previos con anencefalia/espina bífida.
Clínica: la hidrocefalia en los lactantes se manifiesta con aumento del perímetro craneal (macrocefalia),
dilatación de als venas epicraneales, abombamiento de las fontanelas, signo de Macewen (sonido típico de
la percusión del cráneo sobre las zonas de dilatación), transiluminación positiva en la cabeza. Son
frecuentes el llanto y la irritabilidad. En casos avanzados pueden observarse los ojos en solo poniente y
alteraciones del ritmo respiratorio.
Diagnóstico: el aumento del perímetro cefálico es el signo más frecuente en el diagnóstico de la hidrocefalia
del lactante. Si el PC está por encima del percentil 97 o si cambia 2 canales hay que iniciar un estudio de
amcrocefalia.
Se refiere probabilidad alta de alteración estructural ante macrocefalia y: retraso del desarrollo, signos
neurológicos, signos de HIC, dimorfismo, anomalías congénitas, retraso en el desarrollo y ansiedad familiar.
En cuanto al diagnóstico, además de la medición, se suele preferir la ecografía transfontanelar. La TAC o
RMN se recomiendan en pacientes con las suturas cerradas.
La ecografía prenatal, realizada entre la semana 13-14 de gestación., posee una sensibilidad elevada para
la detección de defectos mayores como la hidrocefalia.
Tratamiento y seguimiento: el tratamiento estándar es la colocación de derivación ventriculoperitoneal.
Son causas de mal respuesta al tratamiento: hiperproteinorraquia, inmadurez del sistema inmune y
presencia fisiológica de PIC bajas.
La ventriculostomía endoscópica es el tratamiento de elección para la estenosis del acueducto de Silvio. Es
importante añadir un tratamiento rehabilitador y de estimulación temprana.
Se sospecha mal función valvular en niños con: somnolencia, experiencia familiar y signos/síntomas como
cefalea, vómitos, papiledema o deformidad de fontanelas o cráneo.
3. TUMORES
Consideraciones generales:
Epidemiología: los tumores intracraneales más frecuentes en el adulto son las metástasis. Entre los
cerebrales primarios, destacan los gliomas (glioblastoma multiforme el más frecuente en mayores de 20
años).
En la población pediátrica son los segundos en frecuencia después de las leucemias y son las neoplasias
sólidas más frecuentes en este grupo de edad. La mayoría son astrocitomas seguidos de meduloblastoma
y craneofaringioma.
Clínica:
- El síntoma más frecuente de presentación es la cefalea. Se describe como más intensa por la mañana.
Puede llegar a despertar al enfermo por la noche. Si hay HIC puede asociarse a náuseas y vómitos. Una
cefalea de estas características asociada a crisis o focalidad neurológica nos debe hacer pensar en
tumores.
- Los tumores cerebrales suponen la primera causa de epilepsia entre los 35 y 50 años. Son
especialmente epileptógenos los astrocitomas, oligodendroglioma y las metástasis cerebrales.
- Los tumores infratentoriales suelen debutar con clínica de HIC.
- En niños, es frecuente que la primera manifestación sea una alteración en la personalidad y un bajo
rendimiento escolar.
Metástasis cerebrales: son los tumores cerebrales más frecuentes en el adulto, excepcionales en niños. Se
localizan generalmente a nivel de la unión corticosubcortical de los hemisferios cerebrales (80%) y el resto
en hemisferios cerebelosos (15%). Representan el tumor más frecuente en fosa posterior del adulto.
Pueden ser lesiones solitarias (mama o riñón) o múltiples (pulmón o melanoma). El mayor porcentaje son
de origen pulmonar (carcinoma de células pequeñas). Otras fuentes son mama, riñón, melanoma y tracto
digestivo.
El tumor con más tendencia a metastatizar a sistema nervioso central es el melanoma.
Radiológicamente suelen observarse en la TAC como lesiones hipodensas cuya pared se realza de forma
importante tras la administración de contraste intravenoso (captación en anillo o en dona).
Existen metástasis con tendencia a sangrar (hiperdensas en la TAC): coriocarcinoma, melanoma, tiroides,
células claras y broncogénico.
El tratamiento depende de el control o no del tumor primario:
- Primario no controlado: no tratar / radioterapia holocraneal paliativa.
- Primario controlado:
Única: radiocirugía + radioterapia holocraneal.
Múltiple: si son <3 radiocirugía si son >3 radioterapia holocraneal.
Gliomas: los gliomas son las neoplasias cerebrales que derivan de las células gliales. Son los tumores
primarios del sistema nervioso central más predominantes, especialmente los tumores astrocitarios más
agresivos.
Astrocitomas: son tumores derivados de los astrocitos. Son neoplasias que expresan proteína gliofibrilar
ácida (GFAP).
- Astrocitomas difusos o infiltrantes: se caracterizan por el carácter infiltrante local y su capacidad de
dispersión hacia lugares lejanos. Tienen la capacidad de degenerar a formas más malignas con el paso
del tiempo. Se clasifican en:
a. Astrocitomas de bajo grado: son tumores que tienen a darse en niños y jóvenes adultos. Los lóbulos
temporal y frontal constituyen la localización más habitual, y el cuadro clínico más frecuente en su
presentación son las crisis convulsivas. Son tumores que no captan constante. El tratamiento inicial es
la resección completa siempre que sea posible. La quimioterapia se reserva para recurrencias ->
carboplatino + vincristina.
b. Astrocitomas anaplásicos: es un astrocitoma de alto grado. Los lóbulos frontal y temporal son los más
afectados. Se tratan con resección quirúrgica + radioterapia y quimioterapia.

c. Glioblastoma multiforme: los tumores primarios más frecuentes en los adultos. Muestra realce en anillo
tras administrar contraste. Se trata con cirugía, radioterapia y quimioterapia. Mediana de supervivencia
de 1 año.
- Astrocitomas localizados: son tumores que se caracterizan por ser relativamente circunscritos y tener
una mínima capacidad de diseminación a través del SN.
a. Astrocitoma pilocítico: neoplasia cerebral más frecuente en los niños. Las fibras de Rosenthal son un
dato anatomopatológico característico de estos tumores. Se localizan sobre todo a nivel de los
hemisferios cerebelosos y son lesiones quísticas con nódulo captante al interior. El pronóstico es
excelente.
b. Xantoastrocitoma: tumores que se localizan fundamentalmente a nivel temporal. Causan crisis
convulsivas.
c. Astrocitoma gigantocelular: tumor asociado a esclerosis tuberosa. Se localiza en las paredes de
ventrículos laterales.
Oligodendroglioma: tumor raro, 10% de todos los gliomas. En la patología tiene células redondeadas con
núcleos hipercromáticos que le dan apariencia de huevo frito. Pueden tener quistes, calcificaciones y
hemorragias. Son propios de los adultos. Su localización más frecuente es el lóbulo frontal y suele debutar
con crisis convulsivas (el + epileptógeno).
Se trata con resección quirúrgica + quimioterapia (procarbacina + CCNU y vincristina).
Glioma mixto: son tumores gliales compuestos por dos tipos celulares neoplásicos distintos.
Ependimoma: es un tumor que deriva de los ependimocitos. Su característica histológica más típica son las
formaciones en roseta. Generalmente son benignos. A nivel intracraneal, representan un 5-6% de los
gliomas y crecen típicamente en el suelo del 4to ventrículo produciendo hidrocefalia. Afectan generalmente
a niños.
Son más frecuentes a nivel espinal, donde son más propios de adultos y de mejor pronóstico. La columna
cervical constituye el segmento que se afecta con mayor frecuencia.
El tratamiento de elección es la cirugía más la radioterapia.
Gliomatosis cerebri: es un tumor glial difuso, de histogénesis incierta y controvertida, que infiltra el cerebro
de forma extensa afectando a más de dos lóbulos con frecuencia de manera bilateral.
Tumores de plexo coroideo: suelen ser tumores benignos (papilomas) pero se han descrito formas malignas.
Son más frecuentes en los niños y suelen localizarse en ventrículos laterales. En adultos son más comunes
en piso del cuarto ventrículo. La prealbúmina es un marcador inmunohistoquímico de los tumores de plexos
coroideos.
La mayoría producen clínica de HIC debido a hidrocefalia obstructiva. A veces secretan cantidad excesiva
de LCR. El tratamiento es quirúrgico.
Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET): los tumores embrionarios son un grupo de neoplasias
primitivas clínicamente agresivas que se desarrollan habitualmente en la primera década de la vida. Se
caracterizan por la propensión que tienen a diseminar a través del LCR. Por este motivo, su diagnóstico
exige RMN de todo el eje craneoespinal y punción lumbar para realizar citología.
Clasificación de la OMS:
- Meduloepitelioma
- Ependimoblastoma
- Meduloblastoma (PNET infratentorial)
- PNET supratentoriales: neuroblastoma y ganglioneuroblastoma.
- Tumor rabdoide/teratoide atípico.
Son un grupo de tumores derivados de células primitivas o inmaduras. Los PNET tienen células con
tendencia a la diferenciación neuroglial o glial. El meduloblastoma es el tumor embrionario más frecuente.
Meduloblastoma: se trata del tumor encefálico más frecuente en niños menores de 5 años y la neoplasia
maligna intracraneal más frecuente en la edad infantil.

Histológicamente presenta las rosetas de Homer-Wright (no son patognomónicas). En 1/3 existe pérdida de
material genético en el cromosoma 17. Se ha asociado a enfermedades hereditarias. En estos pacientes
se recomienda vigilancia estrecha de la clínica, incluyendo valoración oftalmológica y neurológica de forma
regular. Se origina en techo del 4 ventrículo.
Suele manifestarse, radiológicamente, como un tumor sólido de fosa posterior, que capta contraste de
forma homogénea, habitualmente localizado en la línea media a nivel del vermis cerebeloso y techo del
cuarto ventrículo, por lo que generalmente debuta con HIC por hidrocefalia obstructiva y signos de
disfunción cerebelosa (ataxia de tronco).
El tratamiento del meduloblastoma incluye cirugía, radioterapia craneoespinal y quimioterapia con rangos
de curación hasta en 80-85% de los pacientes de riesgo bajo y 70% de riesgo alto. Sin embargo, esta mejoría
en la sobrevida tiene un alto coste en la calidad de vida, presentando efectos neurocognitivos y
neuroendocrinos importantes.
Tumores neuronales y neurogliales mixtos:
a. Gangliocitoma y ganglioglioma: tumores bien diferenciados y de crecimiento lento. Son muy
epileptogénicos y su localización más frecuente es el lóbulo temporal. Presentan positividad para
enolasa neuronal y proteína de los neurofilamentos. Se tratan con cirugía.
b. Neurocitoma central: tumor que se origina habitualmente en el septum pellucidum y se localiza
generalmente en el sistema ventricular lateral. Presenta positividad inmunohistoquímica para
sinaptofisina y enolasa neuronal. Se trata con cirugía.
Meningioma: el meningioma sigue al glioma en frecuencia, pero es el más frecuente de los tumores
intracraneales extraparenquimatosos. Afecta principalmente a mujeres, puede expresar receptores para
progestágenos.
Son tumores extraaxiales, de crecimiento lento, generalmente benignos. Crecen a partir de la aracnoides.
Su localización más frecuente es a nivel de la convexidad, pero pueden aparecer en cualquier lugar donde
existan células aracnoideas: hoz cerebral, convexidad cerebral lateral, surco olfatorio, ala mayor del
esfenoides, tubérculo selar.
Se reconocen diferentes tipos histológicos. Tienen tendencia a la calcificación y los cuerpos de psamoma
son un hallazgo anatomopatológico característico.
Su clínica depende de la localización. Hay algunas presentaciones clínicas peculiares: los de la hoz del
cerebro pueden simular clínica triada de Hakim-Adams, los del forman magno recuerdan a esclerosis lateral
amiotrófica, los del surco olfatorio producen síndrome de Foster-Kennedy (anosmia, atrofia óptica y
papiledema).
En el diagnóstico son tumores hipervascularizados en TAC/RMN. Tras administrar contraste presentan
realce del tumor y, en ocasiones, se detecta una cola dural (hallazgo característico). Pueden presentar
calcificaciones y a veces producen hiperostosis y blistering en el hueso craneal vecino.
La cirugía es el tratamiento de elección para los menigniomas sintomáticos y la resección completa puede
ser curativa.
Neurinoma del acústico (Schwannoma vestibular): es un tumor benigno de crecimiento lento, que se origina
en la vaina de mielina vestibular del VIII nervio craneal. Es el tumor más frecuente del ángulo
pontocerebeloso (le sigue en 2do lugar el meningioma y en 3er lugar el colesteatoma) y el tumor primario
más frecuente en la fosa posterior.
Pueden ser bilaterales y, en este caso, son patognomónicos de NF-2. Se describen dos subitpos histológicos:
- Antoni A: más compacto con células en empalizada.
- Antoni B: más laxo con células espumosas.
La proteína S-100 es un marcador inmunohistoquímico del neurinoma (células de Schwann). Produce:
hipoacusia neurosensorial, acúfenos y vértigo (afectación del VIII NC). En su crecimiento pueden comprimir
NC V y VII dando lugar a hipoestesia trigeminal con abolición del reflejo corneal y paresia/parálisis facial.
Cuando es muy grande puede comprimir tallo y otros nervios craneales dando lugar a ataxia, diplopía,
parálisis pseudobulbar, trastornos respiratorios y coma.
El procedimiento diagnóstico de elección es la RMN. El tratamiento puede ser quirúrgico y/o radioquirúrgico.
Tumores de la región pineal: los tumores de esta región son, en general, más frecuentes en niños.
Habitualmente producen hidrocefalia por estenosis del acueducto de Silvio y dan clínica de HIC sin focalidad
neurológica. A la exploración: síndrome de Parinaud, elevaciónd de la mirada, ausencia de fotomotor,
conservado acomodación, parálisis de convergencia, nsitagmo retráctil y en ocasiones, pseudoparálisis del
VI par. Se dividen en:
a. Tumores de células germinales: el germinoma es el tipo histológico más frecuente y constituye el tumor
más frecuente de la región pineal. Puede acompañarse de diabetes insípida o pubertad precoz. Otros:
de senos endodérmicos, coriocarcinoma, teratoma.
b. Tumor de origen no germinal: astrocitoma, pineocitoma y pinealoblastoma. El más frecuente es el
astrocitoma. El pinealoblastoma es un tumor maligno que se considera aprte de los pNET. Se
Todos se tratan con cirugía.
Tumores hipofisarios: los adenomas son tumores benignos del lóbulo anterior de la hipófisis. Pueden ser
funcionantes o secretores (70% de los casos, PRL lo más frecuente) y no funcionantes. Se clasifican según
su tamaño en micro (menos de 1 cm) y macro (más de 1 cm).
- Pueden producir clínica por hipoperfusión o hiperfunción: acromegalia, Cushing, amenorrea-galactorrea.
- Los funcionantes debutan precozmente con síntomas derivados del exceso de la hormona que
producen.
- Los no funcionantes debutan por efecto de masa: alteraciones campimétricas (hemianopsia heterónima
bitemporal).
- Cualquiera de los dos puede originar panhipopituitarismo.
El tratamiento de elección es la resección por vía transesfenoidal.
Craneofaringioma: es un tumor disembrioplásico originado de los restos de la bolsa de Rathke, de
localización supraselar, que afecta principalmente a niños y adolescentes. Puede ser de variante
adamantinomatosa y escamosa papilar. Suele tener un importante componente quístico de contenido
aceitoso y una pared parcialmente calcificada.
Produce clínica de disfunción neuroendocrina y campimétrica por compresión del quiasma. Puede producir
talla baja y obesidad por afectación hipotálamo – hipofisaria. Se trata con resección quirúrgica.
Linfoma cerebral primario: habitualmente se observa en enfermos con defectos inmunológicos. En
pacientes con SIDA es la neoplasia cerebral más frecuente y la segunda lesión cerebral en frecuencia
después del absceso por toxoplasmosis.
Suelen ser linfomas de células B y son perivasculares. Se localizan con más frecuencia en ganglios de la
base, sustancia blanca periventricular y cuerpo calloso. El tratamiento más eficaz es la radioterapia.
4. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Los TCE suponen una importante causa de morbimortalidad, en relación muy estrecha con los accidentes
de tráfico. Se consideran la primera causa de pérdida de conocimiento en la población general y el factor
etiológico más frecuente de epilepsia entre los 18 y 35 años.
Escala de coma de Glasgow: para hacer una aproximación al nivel de consciencia de los pacientes, se utiliza
la GCS que valora tres parámetros clínicos: apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal
puntuando un mínimo de 3 y un máximo de 15.
El nivel de consciencia, valorado según la puntuación en esta escala, es el principal factor pronóstico en el
TCE:
- TCE leve al que tiene puntuación entre 14-15.
- TCE moderado al que tiene puntuación entre 9-13.
- TCE severo al que tiene puntuación igual o menor a 8.
La evolución en exploraciones repetidas de la puntuación en la escala de coma de Glasgow también tiene
un valor pronóstico; un descenso de 3 o más puntos se correlaciona con alta posibilidad de lesión grave.
Además, debe realizarse una exploración completa en busca de signos de focalidad neurológica. En
pacientes con bajo estado de consciencia o inconscientes se valora -> tamaño y respuesta pupilar y los
reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibular, nauseosos y tusígeno).
La prueba de elección para el diagnóstico de lesiones intracraneales asociadas al TCE es la TAC craneal.
Manejo del TCE en urgencias: de manera inicial todo paciente debe ser catalogado como bajo, moderado o
alto riesgo de tener una lesión intracraneal, las recomendaciones dependen del grupo:
a. Pacientes con bajo riesgo de lesión: se engloba en esta situación a pacientes asintomáticos, con cefalea,
mareo o con una contusión o abrasión del cuero cabelludo.
En estos pacientes se recomienda la observación domiciliaria, sin indicar ninguna prueba de imagen,
siempre y cuando haya una persona responsable que pueda vigilarlos. Se recomienda realizar TAC solo
a los pacientes que: coagulopatías, alcoholismo, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgicos,
ancianos y epilepsia.
b. Pacientes de moderado riesgo: dentro de este grupo se incluye a los que hayan tenido una previa
disminución transitoria del nivel de consciencia, pacientes con amnesia postraumática, que han tenido
convulsiones, que están vomitando, con tumefacción significativa subgaleal, cefalea progresiva,
menores de 2 años o historia de drogadicción.
En estos pacientes, se recomienda la realización de TAC y en la mayor parte observación hospitalaria
por algunas horas.
c. Pacientes de alto riesgo: son pacientes que tienen un nivel de GCS <8 o aquellos en los que se observa
una disminución progresiva del nivel de consciencia, que muestran focalidad neurológica, TCE
penetrantes o fracturas-hundimiento.
Este grupo debe ser sometido a la realización de una TAC cerebral y valoración por neurocirugía.
Fracturas craneales:
a. Lineal: una fractura demuestra que el cráneo ha sufrido un impacto de gran energía. Existe una pobre
relación entre la lesión ósea y el daño cerebral, de modo que un paciente puede tener fractura sin
afectación encefálica y viceversa. El hallazgo de una fractura en la radiografía simple de cráneo es
indicación de TAC craneal urgente. Las fracturas lineales son rectilíneas, no se ramifican, son de grosor
delgado y uniformes en todo su trayecto. Por lo general, no requieren tratamiento, pero es necesario
mantener la observación. Se define como abierta aquella fractura lineal que está en comunicación con
una laceración de la duramadre (aumenta riesgo de infección).
Cuando la energía se aplica sobre un área relativamente pequeña, puede producirse fractura –
hundimiento, que es aquella en la que la tabla externa se hunde por debajo del límite de la tabla interna.
La TAC craneal es la prueba diagnóstica de elección. El tratamiento depende en gran medida de dichas
lesiones, pero, en general, requieren cirugía para elevar el fragmento hundido.
b. Compuesta: fractura craneal asociada a una herida de cuero cabelludo o en continuidad con una
fractura en pared de senos paranasales, celdas mastoideas o cavidad del oído medio. Se debe debridar
la herida y administrar tratamiento antibiótico para prevenir osteomielitis e infecciones del cuero
cabelludo.
c. Diastática: son aquellas en las que el trazo de fractura coincida con una sutura craneal. Son frecuentes
en niños pequeños menores de 3 años.
d. Creciente o evolutiva: son típicas de niños y se caracterizan porque la fractura desgarra la duramadre,
permitiendo que la aracnoides se hernie a través de la línea de fractura, de modo que las pulsaciones
de LCR la van agrandando progresivamente (quites leptomeníngeos postraumáticos) y requieren
cirugías.
e. Fractura en ping-pong: en lactantes, por la plasticidad del cráneo, los hundimientos cerrados suelen
producir este tipo de fractura característica en tallo verde. La reparación quirúrgica suele ser necesaria
solamente en los frontales por motivos estéticos.
f. Fracturas de la base del cráneo: se sospechan cuando se ha sufrido un TCE y se presentan: signo de
Battle, hemotímpano, ojos de mapache, lesiones de NC que discurren por la base (anosmia, lesión del
NC 7 y 8 en el peñasco y del VI NC en el clivus) y con menos frecuencia otorrea o rinorrea licuorales o
hemáticas.
La localización más frecuente son la región frontoetmoidal y el peñasco. Las fracturas de la base del
cráneo son difícilmente evidenciables en la radiografía, por lo que la prueba de elección es la TAC craneal
con ventana ósea. La mayor parte de estas fracturas no precisan tratamiento. Sin emabrgo, pueden
asociarse con complicaciones que si requieren manejo específico; aneurismas carotídeos, fístula
carotidocavernosa, fístula de LCR, meningitis y parálisis facial).
Conmoción cerebral: es la lesión traumática cerebral más frecuente y de menor trascendencia. Se define
como una alteración del nivel de consciencia, transitoria y de duración variable, como consecuencia de un
traumatismo no penetrante provocado en el cerebro.
Se pueden producir diversas alteraciones en el comportamiento del paciente, amnesia del episodio,
incoordinación, etc.; se recuperan en un tiempo variable y generalmente, breve. No precisan tratamiento
específico.
Hematoma epidural: aparece en un 1-3% de los TCE. Es más común en 2da-3era década, sobre todo en
varones. El 85% de los casos son de origen arterial, principalmente por desgarro de la arteria meníngea
media, tras una fractura de hueso temporal o parietal. En frecuencia, le siguen los de localización frontal y
de fosa posterior.
La presentación clínica clásica es pérdida de consciencia, seguida de un período de lucidez. Posteriormente
se produce un deterioro neurológico de rápida evolución, en general debido a herniación uncal por el
importante efecto de masa.
El diagnóstico se realiza mediante TAC, que demuestra una imagen hiperdensa por debajo de la tabla
interna del cráneo con morfología de lente biconvexa.
La mayoría precisan de evacuación quirúrgica urgente por craneotomía.
Hematoma subdural: suele ser consecuencia de una hemorragia venosa causada por rotura de las venas
puente corticales o laceración del parénquima cerebral. Se clasifican en función del tiempo de evolución:
a. Hematoma subdural agudo: supone una de las lesiones traumáticas con mayor morbimortalidad. Ocurre
en los tres primeros días postraumáticos. Suele acompañarse de daño al parénquima subyacente por
lo que tienen peor pronóstico. Se diagnostica por imagen de semiluna en la TAC. Se recomienda la
utilización de anticomiciales por el riesgo de crisis epilépticas precoces. El tratamiento requiere
evacuación urgente por craneotomía.
b. Hematoma subdural subagudo: ocurre entre 3 días y 3 semanas postraumáticos. Suelen ser isodensos
con el parénquima cerebral.
c. Hematoma subdural crónico: ocurre después de las 3 semanas. Ocurre sobre todo en edades avanzadas
y alcohólicos y en pacientes anticoagulados. El traumatismo es a menudo tan trivial que el paciente y la
familia no lo recuerdan. Los signos y síntomas son muy heterogéneos y pueden simular clínica de otras
entidades. Predominan alteración del estado mental, la hemiparesia, las caídas frecuentes y la cefalea.
En la TAC son hipodensos con forma de semiluna. Si son sintomáticos requieren de evacuación
quirúrgica. Si son asintomáticos se manejan con anticomiciales y corticoesteroides.
Contusión cerebral hemorrágica: son lesiones necrótico-hemorrágicas intraparenquimatosas traumáticas
(hiperdensas en la TAC) cuya localización más frecuente es el lóbulo frontal, porción anterobasal del
temporal y polo occipital (zonas más expuestas al daño de contragolpe).

Suelen precisar tratamiento anticomicial y la cirugía dependerá de la localización, tamaño y estado
neurológico.
Lesión axonal difusa: lesión del parénquima cerebral que se produce en pacientes que sufren TCE con
mecanismo rotacional de aceleración-desaceleración. Produce deterioro precoz y mantenido del nivel de
consciencia sin que haya en la TAC una lesión que justifique el cuadro. La gravedad del daño axonal viene
determinada por la localización de las hemorragias puntiformes en la TAC craneal. Son lesiones que, en
general, conllevan un mal pronóstico.
Neumoencéfalo: existencia de aire intracraneal. Es frecuente en fracturas de senos paranasales o de la
convexidad. El síntoma más frecuente de presentación es la cefalea. El neumoencéfalo a tensión se
caracteriza por clínica de HIC con efecto de masa. El aire se puede observar por radiografía, pero es de
elección la TAC. Si es a tensión es necesaria la evacuación urgente.
Complicaciones y secuelas del neurotrauma:
- Infecciones tardías, fístula de líquido cefalorraquídeo y crisis epilépticas postraumáticas.
- Fístula carotidocavvernosa: fracturas de la abse o penetrantes. Cursa con exoftalmos, sopo audible por
el propio paciente dentro de la cabeza, quemosis conjuntival y lesión de nervios craneales oculomotores.
Se confirma por angiografía y se trata con embolización.
- Síndrome postraumático: cefaleas, mareos, irritabilidad, ansiedad con exploración normal.
- Hidrocefalia postraumática: tríada de Hakim-Adams.
- Encefalopatía traumática crónica: secuela crónica que combina trastornos de la personalidad, cognitivos
y motores.
- Demencia postraumática.
5. ABSCESO CEREBRAL
Absceso cerebral: se trata de un proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral. Pasa
inicialmente por una fase de cerebritis alrededor del foco necrótico y posteriormente se forma una cápsula
de colágeno con gliosis.
Etiopatogenia:
a. Extensión por contigüidad de un foco infeccioso próximo: se trata del mecanismo patogénico más
frecuente. Suelen ser abscesos únicos. Los secundarios a sinusitis so frontales, los
otógenos/mastoideos son temporales y de cerebelo, también pueden existir de origen dentario.
b. Diseminación hematógena desde un foco infeccioso lejano: son abscesos múltiples y, en ocasiones, no
se identifica el foco. En adultos lo más frecuente son los de origen pulmonar (bronquiectasias, empiema
y absceso) y en niños son más frecuentes los secundarios a cardiopatías congénitas.
c. Posquirúrgicos y postraumáticos: pueden ser una complicación rara de procedimientos
neuroquirúrgicos. Pueden complicar TCE penetrantes en relación con fragmentos óseos.
Microbiología:
- Los gérmenes más frecuentemente implicados en los abscesos cerebrales son los de la familia de los
estreptococos.
- En el caso de abscesos originados a partir de TCE o cirugías son los estafilococos (aureus).
- Cuando el paciente es postrasplantado se debe sospechar infecciones fúngicas (aspergillus fumigatus).
- En los niños pequeños, se deben considerar los gérmenes gramnegativos.
- En pacientes inmunocomprometidos se deben sospechar Nocardia y Toxoplasma.
Cuadro clínico:
- El absceso cerebral se manifiesta con la tríada típica de hipertensión intracraneal, fiebre y cuadro de
focalidad neurológica.
- La hemiparesia y las crisis convulsivas se producen en el 30-50% de los pacientes.
Diagnóstico:
- La TAC craneal con contraste tiene sensibilidad al 100%; se manifiesta como una lesión hipodensa que
capta contraste en anillo y se rodea de un área de edema.
- Diferencial: metástasis, linfoma cerebral primario y glioblastoma multiforme.
- En sangre puede haber leucocitosis, elevación de VSG y proteína C reactiva. La punción lumbar tiene
bajo rendimiento y riesgo de herniación cerebral.
Tratamiento: el tratamiento del absceso cerebral debe combinar antibioticoterapia y cirugía evacuadora.
- Antibioticoterapia: el antibiótico se elige empíricamente en base a la etiología sospechada. Una buena
combinación es penicilina G/cefalosporina de 3era con metronidazol, durante 4-6 semanas. Si se
sospecha estafilococo debe asociarse a vancomicina.
- La cirugía evacuadora está indicada en lesiones únicas, accesibles, con síntomas de HIC, efecto de
masa o edema importante. Se utiliza la punción-aspiración con aguja guiada y la resección quirúrgica.
- Los corticoesteroides (dexametasona) pueden retrasar la formación de la cápsula y reducir la
penetración de los antibióticos, pero están indicados cuando hay deterioro clínico por el efecto de masa.
- Al ser una lesión epileptógena, el tratamiento puede complementarse con anticomiciales.
Empiema subdural: es un proceso localizado en el espacio subdural craneal. El 75% son unilaterales y
habitualmente se originan en un foco de contigüidad desde senos frontales, etmoidales o el oído medio. El
microorganismo más frecuente es el estreptococo. Puede ser posquirúrgico y postraumático por
estafilococos.
Se trata de una enfermedad grave y progresiva que requiere tratamiento urgente. Se sospecha en pacientes
con fiebre alta, cefalea, signos meníngeos y focalidad neurológica unilateral. Puede existir clínica de HIC.
Se diagnostica con TAC con contraste y el tratamiento requiere la evacuación quirúrgica del material
purulento mediante craneotomía amplia. Debe complementarse con antibioticoterapia.
6. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
Lumbalgia: el dolor lumbar es la causa más frecuente de incapacidad en pacientes mayores de 45 años.
Se suele clasificar en función de la duración como dolor lumbar agudo (inferior a 6 semanas), subagudo
(entre 6 semanas y tres meses) y crónico (más de tres meses).
La mayor parte de las lumbalgias corresponden a un sobreesfuerzo y son autolimitadas (lumbalgias
mecánicas). En la mayoría de los casos no es posible establecer un diagnóstico específico (85%). La
valoración inicial debe encaminarse a la exclusión de aquellas etiologías graves de dolor lumbar, que
aunque son infrecuentes, pueden requerir tratamiento inmediato.
Se realizará historia clínica y exploración física, poniendo especial atención en los factores de riesgo que
hagan sospechar un rigen grave del dolor:
- Primer episodio en menores de 20 años o mayores de 55 años.
- Déficit neurológico difuso (incluyendo síndrome de la cola de caballo).
- Dolor no influido por posturas, movimientos o esfuerzos, sin mejorar al descanso.
- Dolor exclusivamente dorsal.
- Deformidad estructural de aparición reciente.
- Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
- Antecedentes de traumatismo reciente.
- Mal estado general, pérdida de peso no explicada, diagnóstico previo de cáncer, fiebre, historia de
inmunosupresión y uso de drogas por vía parenteral.
En ausencia de sospecha de una etiología grave del dolor no se recomienda la realización de estudios de
laboratorio, pruebas de imagen ni otras técnicas diagnósticas durante el primer mes de evolución.
Tratamiento: la mayoría de los pacientes con dolor de espalda mejorarán en el plazo de un mes, con o sin
tratamiento, por lo que el manejo inicial de un paciente con dolor lumbar agudo sin factores de riesgo debe
ser conservador con objetivo de conseguir un alivio sintomático.
La medida principal durante la fase aguda ha sido tradicionalmente el reposo absoluto, se recomienda la
reanudación precoz de la deambulación y las actividades físicas habituales. Es útil la reeducación postural,
intentando evitar actividades y posturas que desencadenen el dolor.
a. Tratamiento farmacológico: se basa en los fármacos analgésicos (paracetamol), antiinflamatorios
(AINES) y relajantes musculares (estos últimos máximo 1 semana).
Si la sintomatología persiste más allá de 2-6 semanas a pesar del tratamiento conservador o la intensidad
aumenta durante el mismo, es necesario valorar al paciente realizando pruebas diagnósticas y tratamientos
específicos.
Cuando el dolor persiste más de 3 meses, se establece el diagnóstico de dolor lumbar crónico. En estos
pacientes, es necesario programar un programa rehabilitador multidisciplinario junto con la administración
de analgésicos. Como última opción terapéutica se puede indicar la neuroestimulación percutánea.
Hernia discal lumbar (lumbociática): el término lumbociática se utiliza para describir el dolor lumbar
irradiado hacia el miembro inferior, sugiriendo una compresión de una raíz nerviosa. La causa más
frecuente es la hernia discal lumbar.
Las raíces nerviosas abandonan el canal vertebral a través de los agujeros de conjunción. Puesto que la
médula espinal termina generalmente a nivel del cuerpo vertebral L1 o L2, las raíces lumbosacras deben
realizar un largo recorrido por el canal raquídeo hasta alcanzar el agujero correspondiente.
Patogenia: la hernia discal es la patología neuroquirúrgica más frecuente. Resulta de la degeneración del
núcleo pulposo y el anillo fibroso del disco intervertebral, de modo que el primero sobre sale por el anillo
(hernia) o incluso puede salir del espacio intervertebral, convirtiéndose en un fragmento libre (extrusión).
El disco herniado comprime los elementos nerviosos que discurre por el canal y puede dar lugar a
radiculopatía (por compresión de la raíz nerviosa) o una mielopatía (por compresión de la médula espinal).
La localización más frecuente de la hernia discal es la columna lumbar, principalmente los espacios L4-L5
y sobre todo L5-S1. La mayoría de las hernias discales se localizan más laterales (hernias discales
posterolaterales) aunque existen también hernias centrales y hernias foraminales (menos frecuentes).
Cuadro clínico: puede comenzar con dolor lumbar paravertebral y dolor a la percusión de apófisis espinosas,
acompañado de contractura de la musculatura paravertebral. El dolor aumenta con la flexión de la columna,
suele empeorar con la bipedestación y mejorar en decúbito. Es posible la existencia de escoliosis funcional
antálgica.
Lo característico de la hernia lumbar es que el dolor se irradia al miembro inferior (ciática) debido a la
compresión de la raíz nerviosa. El dolor aumenta típicamente con la maniobra de Valsalva.
- La maniobra de Laségue consiste en elevación pasiva de la pierna con el paciente en decúbito supino y
es positiva si aparece dolor con una angulación menor a 60 grados.
- Maniobra de Bragard: igual que Laségue pero se suma dorsiflexión pasiva del pie. Ambas maniobras
valoran fundamentalmente L5-S1.
- Maniobra de Laségue invertido: se utiliza para valorar las raíces lumbares superiores L2-L4. Consiste en
la elevación de la pierna recta invertida con el paciente en decúbito prono.
- Radiculopatía: el paciente puede presentar trastornos sensitivos (hipoestesias, parestesias) o alteración
de reflejos y, menos frecuente, déficit motores en el territorio comprometido por la hernia. En las hernias
discales posterolaterales el compromiso es unilateral.
Las manifestaciones típicas de la afectación de cada raíz son:
a. Hernia discal L1-L2: dolor y alteración de la cara anterior del muslo (1/3 proximal) con debilidad para
flexión de cadera.
b. Hernia discal L2-L3: dolor y alteración de la cara anterior del muslo (1/3 medio) y pequeña zona de la
rodilla, con debilidad para la flexión de la cadera y extensión de la rodilla.
c. Hernia discal L3-L4: dolor y alteración de sensibilidad en cara anterior del muslo (1/3 distal), rodilla y
cara interna de la pierna. Puede haber abolición del reflejo rotuliano y dificultad para extensión de la
rodilla con atrofia del cuádriceps.
d. Hernia discal L4-L5: dolor irradiado por cara posterolateral del muslo y lateral de la pierna hasta el dorso
del pie y el primer dedo. Hay disminución de la dorsiflexión del pie sin abolición de reflejos
osteotendinosos.
e. Hernia discal L5-S1: dolor irradiado por cara posterior del muslo hasta la planta y borde lateral del pie y
quinto dedo con alteración de sensibilidad en el mismo territorio. Abolición del reflejo aquíleo y debilidad
para la flexión plantar.
Diagnóstico: la correlación entre los hallazgos de imagen y la clínica dolorosa no suele ser muy buena. Se
ha comprobado que más de 1/3 de adultos sintomáticos a los que se le realiza RMN pueden mostrar signos
de patología discal.
Las pruebas de imagen SOLO deben solicitarse en pacientes con sospecha clínica. La prueba de elección
es la RMN por su mejor capacidad para ver los tejidos blandos.
Cuando por clínica existen dudas sobre el nivel radicular afectado deben realizarse estudios
neurofisiológicos que confirmen la existencia de radiculopatía. Para valorar nivel y grado de la lesión se
utiliza la electromiografía.
Tratamiento: el tratamiento inicial es conservador. Se aplican todas las medidas para la lumbalgia general
y consiguen mejoría en el 90% de los casos.
Cuando estas medidas fracasan está indicado el tratamiento quirúrgico. La técnica de elección es la
flavectomía con extirpación del disco afectado. Si se asocia inestabilidad vertebral debe realizarse
artrodesis de los niveles implicados.
Hernia discal cervical (cervicobraquialgia): el término cervicobraquialgia se utiliza para describir el dolor
cervical irradiado por el miembro superior. A nivel cervical, las hernias discales se desarrollan
preferentemente entre C5-C6 y C6-C7. La localización posterolateral es la más frecuente.
En la exploración se describe el signo de Spurling (presión sobre el vértex craneal con la cabeza extendida
y rotada hacia el lado sintomático; es positivo si se desencadena el dolor).
Las manifestaciones clínicas de la radiculopatía cervical son:
a. Hernia discal C4-C5: dolor y alteración de la sensibilidad del hombro y cara lateral del brazo con debilidad
de la musculatura proximal (flexión y separación del brazo).
b. Hernia discal C5-C6: dolor y alteración de la sensibilidad de la cara lateral del antebrazo irradiado hasta
los dedos pulgar e índice de la mano, con abolición de reflejos bicipital y estilorradial y debilidad para la
flexión del codo.
c. Hernia discal C6-C7: dolor y alteración de la sensibilidad de la cara extensora de miembro superior,
tercer dedo y borde radial del cuarto dedo. Abolición del reflejo tricipital y debilidad de la musculatura
extensora del codo.
d. Hernia discal C7-C8: dolor y alteración de la sensibilidad de la cara medial del antebrazo irradiado hasta
el quinto dedo y borde cubital del cuarto dedo. Debilidad de la musculatura intrínseca de la mano.
La prueba diagnóstica de elección es la RMN. La EMG sirve para establecer el nivel de la raíz afectada.

El esquema de manejo de la cervicobraquialgia es el mismo que el de la lumbociática. La RMN se indicará
en casos en los que no haya mejoría con el tratamiento conservador. La mayoría mejora con el tratamiento
conservador y no es necesario pruebas de imagen.
La cirugía se realiza en caso de dolor rebelde al tratamiento con afectación radicular importante que implica
déficit motor. La técnica de elección es la discectomía anterior con injerto intersomático óseo o metálico.
Espondilosis cervical: engloba todos los procesos que tienen lugar en la columna cervical como
consecuencia de los cambios degenerativos por la edad. Comprende: estenosis cervical, degeneración de
discos cervicales, formación de osteofitos, hipertrofia-engrosamiento-osificación de ligamentos,
alteraciones de las curvaturas y subluxaciones.
Se trata de una patología muy común en los adultos.
Cuadro clínico: puede manifestarse como dolor cervical que aumenta con los movimientos, radiculopatía
cervical por hernia discal u osteofitos, o por cuadro clínico de mielopatía.
Diagnóstico: el diagnóstico clínico se complementa con radiología simple, para estudiar el tamaño del canal
y la parte ósea de la columna cervical y con RMN para observar los ligamentos, discos, raíces y la médula
cervical.
Tratamiento: se basa en una serie de medidas conservadoras y tratamiento quirúrgico:
a. Conservador: analgésicos y antiinflamatorios, con colocación de collarín durante período breve de
tiempo y realización de ejercicios cervicales.
b. Quirúrgico: se indica en caso de dolor discapacitante, radiculopatía discapacitante y/o mielopatía aguda.
Estenosis del canal lumbar: la raquiestenosis es una reducción del diámetro anteroposterior del canal
vertebral, que puede producir compresión o compromiso vascular de las raíces de la cola de caballo. El
diagnóstico anatómico se establece por imagen (RMN, TAC o mielografía-TC).
Puede ser congénita o adquirida, aunque lo más habitual es que sea adquirida sobre una congénita previa.
Aumenta su incidencia con la edad y es más frecuente en el espacio L4-L5.
Clínica: la raquiestenosis lumbar produce típicamente dolor lumbar, lumbociáticas (con frecuencia
bilaterales) y es la causa más frecuente de claudicación neurogénica de las extremidades inferiores. El dolor
aumenta con la hiperextensión de la columna y, a diferencia de la hernia discal, cede al sentarse. Los
pacientes adoptan postura de carrito de supermercado.
El tratamiento inicial es conservador. La cirugía se indicará de manera urgente en casos de paresia
relevante bilateral y síndrome de cola de caballo. Consiste en descomprimir el canal mediante
laminectomía.
Espondilolistesis: se define como el desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre su
inmediatamente inferior. En función del mecanismo patogénico la espondilolistesis se puede clasificar en:
1. Tipo 1 o displásicas: hay una deficiencia congénita en las uniones facetarias. Provoca desplazamiento
L5 sobre S1.
2. Tipo 2, ístmicas o espondilólisis: se produce por alteración de la pars interarticular. Son las
espondilolistesis más frecuentes y se dan a nivel sobre todo L5-S1.
3. Tipo 3 o degenerativa: debidas a proceso degenerativos discales y de otras estructuras del segmento
vertebral. Son más frecuentes en mujeres. Pueden provocar claudicación neurogénica, lumbalgia y
radiculopatía.
4. Tipo 4 o traumática: implica una fractura aguda de la vértebra a nivel de una zona diferente a la pars
interarticular.
5. Tipo 5 o patológica: debida a una enfermedad ósea que afecta la pars interarticular o el pedículo
vertebral.
Espondilodiscitis: es la infección del disco y de la vértebra adyacente. Suele iniciarse en la metáfisis de la
vértebra y diseminarse hacia el disco. Puede ser espontánea (la más frecuente) o posquirúrgica.
La Espondilodiscitis más común es en la región lumbar; el germen más frecuentemente aislado es el
estafilococo aureus. En usuarios de drogas IV puede observarse infección por Pseudomonas aeruginosa.

Puede debutar de forma aguda o presentar un inicio insidioso. El síntoma más frecuente es el dolor lumbar,
que aumenta con cualquier movimiento, se Alvia con el reposo y habitualmente está bien localizado al nivel
afectado. La fiebre es inconstante. Es raro encontrar anomalías en la exploración neurológica.
Hay escaso hallazgos de laboratorio que indiquen infección. Puede haber elevación de VSG y PCR.
Los hallazgos de la radiología simple tardan en aparecer 2-4 semanas por lo que el diagnóstico de imagen
de elección es la RMN. El definitivo se realiza por estudio microbiológico o patológico de material discal
obtenido por PAAF o por biopsia.
El tratamiento consiste en inmovilización y antibioticoterapia intravenosa prolongada (4-6 semanas)
seguida de otro período similar por vía oral. Generalmente se inicia empírico con vancomicina y rifampicina,
y se corrige según el estudio microbiológico.
Lesiones medulares traumáticas: cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo grave, pérdida de
consciencia, abuso de drogas, sintomatología que sugiera daño vertebral o de la médula espinal deben
considerarse y tratarse como si tuvieran una lesión vertebromedular hasta que se demuestre lo contrario.
La inmovilización precoz con collarín cervical rígido y adecuado control hemodinámico y respiratorio forman
parte del manejo inicial.
El segmento cervical de la columna vertebral es el más frecuentemente afectado por lesiones traumáticas.
Evaluación hospitalaria:
- Es prioritario establecer el nivel de la lesión medular, siendo este nivel el más bajo en el que existe
función neurológica normal.
- Para determinar el nivel lesional deben valorarse la función motora y sensitiva según la escala ASIA.
- El nivel sensitivo se establece en base a la distribución de la inervación cutánea en dermatomas.
- Para la evaluación de la función motora deben explorarse una serie de movimientos (miotomas).
- El examen motor y sensitivo nos permite definir si es lesión medular completa o incompleta. Se define
como incompleta a aquella que presenta algún grado de función residual motora o sensitiva. Se define
como completa aquella donde no existe ninguna función conservada más de 3 segmentos por debajo
del nivel de la lesión.
- La persistencia de una lesión completa más allá de 24 horas indica que no se producirá ninguna
recuperación de la función neurológica.
- La persistencia de los reflejos cutaneoabdominales, reflejo cremastérico, reflejo cutáneo-anal y
bulbocavernoso se utiliza como indicativo de lesión medular completa.
- También deben explorarse los reflejos de estiramiento y cutáneos.
En el seno de un traumatismo medular, puede evidenciarse dos tipos de shock:
a. Shock espinal: período de parálisis flácida y arrefléxica que habitualmente se resuelve en el transcurso
de 48 horas; de manera gradual, se va estableciendo posteriormente la parálisis espástica e
hiperrefléxica. La recuperación del reflejo bulbocavernoso suele indicar el fin de esta fase.
b. Shock neurogénico: se caracteriza por una situación de colapso cardiocirculatorio con hipotensión y
bradicardia, debido a la interrupción simpática de la médula, que hace que predomine el sistema
parasimpático. Se asocia a lesiones cervicales y torácicas altas.
Exploración radiológica:
a. Exploración cervical inicial: no se realiza en todos los pacientes. Si existe alteración del estado de alerta,
consumo de tóxicos, contractura a la palpación, dolor cervical, lesiones distractoras, mecanismo de alto
riesgo se debe realizar. Se realiza AP y lateral de columna cervical.
b. Exploración torácica y lumbosacra: inconsciente, dolor de espalda o precipitado mas de 2 metros se
debe someter a exploración radiológica con AP y lateral dorsal y lumbar.
c. RMN: se reserva para aquellos casos en los que la exploración neurológica no aclare la causa del déficit.
Tratamiento de la lesión medular:
a. Administración de corticoesteroides: opcional la administración de metilprednisolona a dosis altas las
primeras 8 horas tras el trauma. No se ha demostrado beneficio clínico significativo y aumenta
incidencia de neumonía y sepsis.
b. Tracción cervical: se recomienda la reducción de la lesión mediante tracción en pacientes conscientes
con fractura-dislocación cervical.
c. Descompresión quirúrgica: indicada en pacientes con deterioro neurológico progresivo.
Sciwora: lesión de médula espinal sin alteración radiológica. Se trata de una mielopatía traumática sine
videncia de fracturas o dislocaciones de la columna. Es común en niños menores de 9 años en los que
existe inmadurez de los tejidos de sostén de la columna vertebral. El segmento más afectado en este
proceso es el cervical.
La RMN podrá revelar cambios en los tejidos de sostén. El tratamiento se basa en inmovilización y
esteroides.
Tumores intrarraquídeos: representan un 15% de los tumores primarios del SNC. Aunque los tumores
espinales más frecuentes son las metástasis. La mayoría de los primarios son benignos y suelen dar clínica
por compresión más que por invasión.
- Extradurales: los más frecuentes. Crecen en el cuerpo vertebral y/o espacio epidural.
- Intradurales extramedulares: la mayoría crecen a partir de las terminaciones nerviosas o las
leptomeninges.
- Intramedulares: crecen infiltrando y destruyendo la sustancia gris y blanca medular.
Las metástasis extradurales suelen tener origen en carcinomas broncogénicos, seguidos de neoplasias
hematológicas, mama y próstata. Son el tumor intrarraquídeo más frecuente. Su distribución es
proporcional a la longitud del segmento. Debe sospecharse en todo paciente con cáncer y dolor de espalda.
El tratamiento no prolonga la supervivencia, pero tiene como objetivo controlar el dolor e intentar preservar
la función neurológica.
a. Intradurales extramedulares: los neurinomas son los primarios intrarraquídeos más frecuentes. Suelen
ser dorsales o cervicales y provocan dolor y déficit neurológico. Se diagnostican con RMN y se tratan con
cirugía. Otro es el meningioma en mujeres y en región torácica.
b. Intradurales intramedulares: los astrocitomas son los tumores intramedulares más frecuentes. Suelen
ser de bajo grado y pueden producir siringomielia. Constituyen los tumores intramedulares más
frecuentes en la edad pediátrica. Otros son los ependimomas.
Absceso epidural espinal: se trata de una colección purulenta en el espacio epidural espinal. Se localiza con
mayor frecuencia a nivel dorsal, seguido de lumbar y cervical. Con frecuencia se asocia a osteomielitis o
discitis.
El mecanismo más frecuente es la siembra hematógena desde focos lejanos. Son factores de riesgo la
diabetes, uso de drogas parenterales, alcoholismo y la enfermedad renal crónica.
El microorganismo más frecuente en las formas agudas es estafilococos aureus y en las crónicas
tuberculosis. Generalmente se presentan con fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda. Suele implicar
radiculopatía y evolucionan progresiva y rápidamente hacia compresión medular. La prueba diagnóstica de
elección es la TAC. El tratamiento consiste en inmovilización con antibioticoterapia durante 6-8 semanas y
cirugía en caso de déficit neurológico. El pronóstico es malo con elevada mortalidad y secuelas neurológicas
frecuentes.
Siringomielia: se define como la existencia de cavidades quísticas en la médula espinal que pueden
comunicar o no con el canal ependimario central. Generalmente son cervicales o dorsales.
Se asocian con frecuencia a malformaciones congénitas, neoplasias medulares, aracnoiditis y
traumatismos espinales. Da lugar a un cuadro clínico típico que se caracteriza por síndrome centromedular
con déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición termoalgésica, respetando propiocepción y
vibratoria). El paciente refiere heridas o quemaduras indoloras sin haberse dado cuenta.
La prueba diagnóstica de elección es la RMN. Se tratan con cirugía.

7. PATOLOGÍA CONGÉNITA
Craneosinostosis: son deformidades craneales que se producen por el cierre precoz de una o más suturas
cartilaginosas que separan los huesos membranosos del cráneo. Se denominan según la sutura que se
cierra precozmente:
- Escafocefalia o dolicocefalia: cierre precoz de la sutura sagital. Es la más frecuente.
- Braquicefalia: cierre precoz de la sutura coronal bilateral.
- Palgiocefalia anterior: cierre precoz de la sutura coronal unilateral.
- Palgiocefalia posterior: cierre precoz de la sutura lambdoidea.
- Trigonocefalia: cierre precoz de la sutura metópica.
- Oxicefalia: cierre precoz de muchas o todas las suturas craneales -> cráneo en torre provoca HIC.
El diagnóstico se realiza al nacimiento por observación de la deformidad craneal.
El tratamiento de elección es la reconstrucción quirúrgica. Algunas formas posturales de palgiocefalia
posterior pueden corregirse con cascos ortopédicos que remodelan el cráneo.
Malformación De Chiari: conocida también como malformación de Arnold-Chiari. Se incluyen tres tipos de
malformación:
1. Chiari tipo 1: consiste en un descenso y enlongación de las amígdalas cerebelosas por debajo del plano
del foramen magno. Es frecuente que se asocie a sirignomielia. Suele debutar en la adolescencia y edad
adulta. El síntoma más habitual es la cefalea suboccipital, que aumenta con Valsalva y se acompaña de
afectación troncal, cerebelosa o centromedular.
El diagnóstico de elección se realiza por RMN. El tratamiento de elección en pacientes sintomáticos es
la craniectomía descompresiva suboccipital con apertura de la duramadre y colocación de una plastia
dura, para ampliar el espacio de fosa posterior.
2. Chiari tipo 2: descenso del vermis cerebeloso, cuarto ventrículo, puente y bulbo por debajo del foramen
magno. Suele asociarse a mielomeningocele e hidrocefalia. Debuta en la infancia. Su manifestaciones
son disfunción de tronco y nervios craneales bajos. Cursa con estridor, apnea, aspiraciones frecuentes,
retrocolli y/o signos cerebelosos. Se diagnostica por RMN y debe colocarse derivación
ventriculoperitoneal y realizar descompresión amplia de fosa posterior. La dificultad respiratoria es la
principal causa de muerte.
3. Chiari tipo 3: descenso de las estructuras de la fosa posterior (vermis, hemisferios cerebelosos y tronco)
dentro de un encefalomeningocele cervical alto. Forma más grave, incompatible con la vida.
4. Chiari tipo 4: hipoplasia cerebelosa sin herniación.
Quistes aracnoideos: son divertículos aracnoideos ocupados por LCR que permanecen como vestigio
embrionario y que ocasionalmente pueden comprometer la función del parénquima cerebral contiguo. Son
más frecuentes en la cisura de Silvio. En general son asintomáticos, pero puede causar focalidad,
convulsiones o HIC.
La tendencia actual es no tratar a los que no producen efecto de masa. El tipo III de Galassi requiere
Disrafismo espinal: el Disrafismo espinal constituye una serie de anomalías congénitas que se caracterizan
por un defecto del cierre de las estructuras de línea media.
Los defectos del tubo neural se clasifican en:
- Craneoencefálicos: anencefalia, iniencefalia y craneorraquisquis totalis.
- Raquimedulares: espina bífida oculta y espina bífida manifiesta.
Espina bífida oculta: aquel Disrafismo que está cubierto por piel. Puede acompañarse de algunos estigmas
cutáneos (mechón de pelo, angiomas capilares). Puede asociarse a lipomas, tumores dermoides o de senos
dérmicos.
Cuando es sintomática suele cursar con síndrome de médula anclada (cono medular por debajo de L1-L2)
con debilidad y atrofia de miembros inferiores, trastornos de la marcha, trastornos del control de esfínteres,
dolor vago a nivel de genitales, periné y parte anterior del muslo, hipoestesias en periné, deformidades en
los pies y escoliosis.
El seno dérmico congénito es una forma de espina bífida oculta, es un tracto revestido por epitelio escamoso
que aparece en o muy cerca de la línea media en cualquier punto desde el nación al cóccix.
Espina bífida quística o abierta: si la piel no cubre las malformaciones se habla de Disrafismo espinal
abierto:
a. Mielomeningocele: forma prototipo de espina bífida abierta. Se caracteriza por la exposición posterior
del canal central de la médula al exterior, estando los bordes de la médula anclados a la superficie
cutánea. El LCR se acumula justo por delante del defecto. Se localiza más frecuentemente a nivel
lumbar. Se asocia a hidrocefalia en 75-80% de los casos y muchos de ellos asocian Chiari tipo II.
Se ha relacionado con déficit de folato en la madre y con déficit de zinc, hipervitaminosis A y valproato
durante el embarazo. Se aconseja su prevención mediante la administración de ácido fólico a la madre.
Se hace diagnóstico prenatal determinado alfa-fetoproteína en suero materno y LA (14-18 SDG).
Requiere cirugía precoz, generalmente en las primeas 48-72 horas tras el nacimiento, para cerrar el
defecto y tratar de reconstruir la anatomía normal en varias capas. Si hay hidrocefalia se debe asociar
derivación ventriculoperitoneal.
b. Meningocele: defecto congénito de los arcos vertebrales posteriores con herniación en forma de quiste
de las meninges, pero sin anomalías del tejido nervioso subyacente.
Encefalocele: es un defecto del cierre del cráneo en la línea media, más frecuente a nivel occipital, que
puede acompañarse de herniación de las meninges y LCR o además de un prolapso de tejido cerebral o
cerebeloso fuera de los límites del cráneo. Pueden ser:
- Encefaloceles de la convexidad: son los más frecuentes, especialmente los occipitales.
- Basales: son los únicos que no producen masa visible y se manifiestan como fístulas de LCR o meningitis
recurrentes.
- Frontoetmoidales: se abren a la cara. El más frecuente es el nasofrontal que suele asociarse a
hipertelorismo.
- Fosa posterior: incluyen cerebelo y cuarto ventrículo.
Debe tratarse la infección en caso de que exista y extirpar el saco con su contenido.
8. MISCELÁNEOS
Neuralgia del trigémino: síndrome doloroso de la cara, habitualmente unilateral, de presentación súbita,
carácter lancinante y localización en el territorio cutáneo de una o más ramas del trigémino (segunda y
tercera con más frecuencia). Las crisis dolorosas son de escasa duración y recidivantes, con intensidad
incapacitante que incluso lo llevan a conductas suicidas.
Se presentan espontáneamente o tras estímulos sensoriales en áreas gatillo (roce de la cara, bostezo,
masticación, limpiarse los dientes, deglución o hablar).
Se clasifican en:
- Neuralgias esenciales: grupo más numeroso. Suele afectar a mujeres mayores de 40.
- Neuralgias secundarias: inflamaciones, anomalías vasculares, tumores del ángulo pontocerebeloso,
infecciones o enfermedades desmielinizantes (EM).
El tratamiento de elección es la carbamazepina en dosis crecientes, pero con control hematológico (riesgo
de neutropenia). Si fracasa el tratamiento médico puede estar indicado el tratamiento neuroquirúrgico:
rizotomía percutánea (destrucción de fibras nociceptivas por termocoagulación) y la descompresión
microquirúrgica (separar una arteria sobre el ganglio de Gasser que lo irrita por el latido).
Neuralgia del glosofaríngeo: se trata de un dolor lacinante y grave en el territorio de distribución de los
nervios glosofaríngeo y vago (fundamentalmente garganta y base de la lengua, con irradiación al oído y en
ocasiones al cuello). Puede haber sialorrea, tos y rara vez hipotensión y síncope. Con frecuencia, requiere
Cirugía del dolor intratable: la cirugía del dolor es apropiado para individuos en los que el tratamiento
conservador no ha proporcionado una mejoría adecuada del dolor o en situaciones en las que los
tratamientos producen muchos efectos secundarios.
Técnicas neuromodulativas:
a. Infusión de drogas en el sistema nervioso (intratecal o intraventricular).
b. Técnicas de estimulación: estimulación de la médula y nervio periférico y estimulación cerebral
profunda.
Técnicas ablativas: último recurso.
- Intervenciones periféricas: simpatectomía, neurectomía y rizotomía dorsal y ganglioneurectomía.
- Intervenciones espinales: lesión de DREZ, cordotomía y mielotomía.
- Intervenciones supraespinales: mesencefalotomía, talamotomía, cingulotomía e hipofisectomía.
Neurocirugía de los trastornos mentales: muy poco utilizada en la actualidad, limitada a casos
seleccionados y especialmente rebeldes a los psicofármacos actuales.
- Cingulotomía anterior: indicada en casos de depresión mayor, ansiedad crónica y TOC.
- Tradctotomía subcaudada: igual que cingulotomía.
- Leucotomía límbica: combinación de los dos primeros. Mismas indicaciones.
- Capsulotomía anterior: en casos de TOC.

¡ÉXITO EN LO QUE VENGA!
GRACIAS POR TU CONFIANZA, PERO LA

MAYOR CONFIANZA DEPOSÍTALA EN TI,
HAS LLEGADO MUY LEJOS Y AÚN FALTA
MÁS.
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Dacrioadenitis: es la inflamación de la glándula lagrimal principal.

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11. VÍTREO Y RETINA

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13. BASES NEUROLÓGICAS DE LA OFTALMOLOGÍA

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15. TRAUMA OFTALMOLÓGICO

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16. FARMACOLOGÍA EN OFTALMOLOGÍA

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17. PARÁSITOLOGÍA Y OFTALMOLOGÍA

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2. MEDICINA PREVENTIVA PEDIÁTRICA

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7. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA PEDIÁTRICA

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10. NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA