Arterioesclerosis

Arterioesclerosis 23-02-2021
La arteriosclerosis significa literalmente “endurecimiento de las arterias” pero hace

referencia a un grupo de entidades patológicas que tienen en común el engrosamiento y la
pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Se describen 3 variedades de enfermedad.
1) la aterosclerosis, (2) la calcificación de la capa media arterial o arteriosclerosis de
Monckeberg y (3) la arteriolosclerosis.
Aterosclerosis
El término ateroesclerosis proviene de las palabras
griegas ἀθήρα athéra (‘papilla’) y σκληρός sklerós
(‘duro’).
La ateroesclerosis no es un proceso degenerativo, sino
que corresponde a una lesión de tipo inflamatorio y
fibroproliferativo como respuesta a una lesión y que
seguida por un proceso de reparación y cicatrización en
la pared arterial.
Se caracteriza por la presencia de placas de ateroma en
la capa intima de la pared de las arterias. Esto provoca la
estenosis de la luz arterial.
Es el patrón dominante y se caracteriza por la presencia en la capa íntima del vaso afectado
de unas lesiones morfológicas típicas llamadas ateromas o placas fibroadiposas, que
sobresalen hacia la luz produciendo estrechamiento de grado diverso, debilitan la capa
media subyacente y presentan una gama amplia de complicaciones. Debe ser considerada
como una enfermedad del metabolismo general que se trasmite por la sangre y cuyo órgano
diana es la pared arterial.
En 1856 Rudolf Virchow definió que las alteraciones de las paredes de las arterias,
conocidas hoy como arteriosclerosis, se producían como resultado de las interacciones de
elementos básicos: (a) los fenómenos hemodinámicos determinados por el flujo sanguíneo;
(b) la sangre y sus componentes, responsables de los fenómenos hemostáticos y (c) los
integrantes de la pared arterial.
La aterosclerosis puede interpretarse como la respuesta defensiva obligada del tejido
conectivo de la pared arterial ante una agresión permanente y de carácter exponencial. El
orden biológico de la pared alterado por los agentes agresores y como consecuencia
obligada de la biología de los seres vivientes, en la zona agredida se produce la
correspondiente respuesta tisular defensiva caracterizada por los fenómenos de las
respuestas inflamatoria y de la inmunidad.
Morfología de la placa
Tiene un centro graso con colesterol, macrófagos rellenos de lípidos. Esta se encuentra
cubierta por una capa fibrosa con muchas fibras de musculo liso y linfocitos. Los linfocitos
se encuentran especialmente en el hombro de la lesión que es el extremo de la placa en la
que empieza la elevación.
Las fibras musculares migran de otros tejidos, y se transforman en células productoras de
colágeno el cual forma la capsula fibrosa que cubre a la grasa.
Aterogénesis
Hipótesis de la respuesta ante la agresión: Primero ocurre una lesión de la célula
endotelial, esto provoca la exposición de colágeno lo que induce una respuesta inflamatoria.
Eso provoca la llegada de macrófagos y disfunción endotelial, esto ultimo hace que ciertas
lipoproteínas atraviesen el endotelio y empiecen a acumularse.
La acumulación de lipoproteínas induce la llegada de macrófagos que fagocitan el
colesterol, además se produce una respuesta inflamatoria y empieza crecer una capsula
fibrosa cicatrizante que es sintetizada por musculo liso que migra desde la túnica meda
Estudio Framingham del Corazón: Es un estudio de cohortes de larga duración sobre el

riesgo cardiovascular realizado entre los residentes de Framingham. Se inicio en 1948.
Factores de riesgo
No modificables Modificables
- Aumento de edad - Hiperlipidemia
- Ser hombre - Hipertensión arterial
- Antecedentes familiares y raciales - Tabaquismo
- Antecedente genético - Diabetes
Otros factores: Obesidad, sedentarismo, estrés, homocisteína, déficit postmenopáusico,
consumo de alcohol, dieta rica en carbohidratos, consumo de grasas trans no saturadas,
infecciones.
LDL HDL Colesterol Total
Deseable 130 45 200
Limite 130-159 - 200-239
Alto riesgo >160 34 250
Órganos blancos
- Porción torácica de la aorta
- Aorta abdominal
- Arterias coronarias
- Carótida interna
- Arteria basilar, vertebral, cerebrales medias.
Las lesiones son frecuentes en la aorta abdominal porque estas porciones están firmemente
adheridas a los cueros vertebrales, la sangre viene a presión y golpea las paredes lo que
puede causar lesiones. Estas lesiones son más frecuentes en la cara posterior porque ah hace
un efecto de yunque y martillo con los cuerpos vertebrales.
En el cayado de la aorta no se produce lesiones ya que esta no esta bien fijada por lo que
puede amortiguar los “golpes” producidos por la presión sanguínea.
En los diabéticos es frecuente que se produzcan infartos en las arterias mesentéricas por
ateroesclerosis.
Las lesiones no son frecuentes en pulmón ya que estos vasos contienen sangre a baja
presión. Aunque pueden llegar presentarse no suelen complicarse.
Complicaciones de la placa de ateroma

Ulceración: Las placas estas cubiertas por una débil capa que puede llegar a romperse y
liberar el material que puede migrar y formar trombos.
Trombosis: Puede ocluir otros vasos y causas infartos
Hemorragia: Las placas constantemente produce angiogénesis para nutrir el nuevo tejido,
estos vasos pueden llegar a romperse, esta hemorragia provoca el aumento de tamaño de la
placa lo que empeora la situación.
Calcificación: En algunas placas se depositan sales de calcio que van solidificando las
placas. Es llamada calcificación distrófica (Calcificación de tejidos lesionados).
Embolia: La placa se rompe y se fragmenta, estos pedazos viajan a otros vasos y provocan
isquemia
Aneurisma: Producen la dilatación permanente de los vasos afectados. Se producen en
estados de ateroesclerosis muy severos. Debido a que la placa provoca isquemia en la zona,
los fibroblastos de la región dejan de producir matriz las paredes se debilitan y empiezan a
dilatarse las arterias simplemente por la presión sanguínea.
- La disminución de la producción de matriz es normal es personas mayores.
- Es posible observar las líneas de Zahn que son trombos producidos en las aneurismas
debido a la curvatura, estos trombos dejan de producirse cuando la arteria recuperar su
flujo laminar. Se observan como líneas blancas y oscuras.
Líneas de Zahn
Estría adiposa: La lesión aterosclerótica inicial, denominada banda o estría adiposa se

caracteriza macroscópicamente por presentar estrías amarillentas, suelen localizarse en
algunas regiones específicas de las arterias, allí donde se producen bifurcaciones,
trifurcaciones, curvaturas, o sea, donde el flujo sanguíneo sufre modificaciones. Vistas
al microscopio están formadas por células llenas de vacuolas de grasas, unas son
macrófagos y otras de músculo liso (CML); en general se les conoce con el nombre de
células espumosas, lipófagos o aterocitos.
Estas estrías pueden mantenerse así, crecer o desaparecer.
Clasificación de la Ateroesclerosis
La American Heart Association clasifica las lesiones ateroscleróticas de acuerdo con
sus características patomorfológicas, así:
- Lesión tipo I (Inicial) Células espumosas aisladas.
- Lesión tipo II (Banda, estría o placa adiposa).
- Lesión tipo III (Intermedia).
- Lesión tipo IV (Ateroma).
- Lesión tipo V (Fibroateroma).
- Lesión tipo VI (Complicada).
Arteriosclerosis de Monckeberg
También llamada Esclerosis calcificada de la capa media. Se caracteriza por el depósito
de calcio en forma de placas que a veces forman anillos, en la capa media de las
arterias musculares de mediano o pequeño calibre y afecta a personas mayores de 50
años. No producen estrechamiento de la luz vascular ni generan síntomas clínicos de
importancia.
Su etiología no es clara, no se asocia con procesos inflamatorios y las capas íntima y
adventicia suelen estar en general intactas. Puede presentarse junto con la aterosclerosis
en la misma persona y en el mismo trayecto vascular.
Los vasos más frecuentemente afectados son las arterias femorales, tibiales, radiales,
cubitales y la irrigación genital de ambos sexos y con relativa frecuencia se produce
formación de hueso y/o medula ósea en los depósitos cálcicos.
Se cree que se producen por mecanismos vaso tónicos que ocurren cuando se contraen
fuertemente algunos músculos.
Ateroesclerosis senil: Según el profe existe uwu
No son provocadas por las placas de ateroma si no porque se producen capas fibrosas entre
la capa elástica interna y el endotelio, este engrosamiento de la capa elástica produce
estenosis. Se encuentra en personas muy viejitas.

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