UNIVERSIDAD SIMÓN BOLÍVAR

FACULTAD DE CIENCIAS BÁSICAS Y BIOMÉDICAS – PROGRAMA DE MEDICINA

FARMACOLOGÍA BÁSICA

Caso Clínico Farmacodinamia e Interacciones Medicamentosas

Paciente masculino de 45 años con antecedente de hipertensión arterial, en manejo farmacológico

con Enalapril tabletas 20 mg vía oral cada 12 horas, diabetes mellitus tipo II en manejo
farmacológico con Metformina tabletas 850 mg vía oral después del almuerzo y la cena, EPOC en
manejo farmacológico con Formoterol cápsulas duras 12 microgramos para inhalación cada 12
horas, Beclometasona 400 mcg cada 12 horas vía inhalatoria, Montelukast comprimidos
recubiertos 10 mg dosis única en la noche.

El paciente práctica futbol y presentó un accidente hace 7 días para lo cual viene tomando
Acetaminofén tabletas 500 mg vía oral cada 6 horas. Como no sentía mejoría fue a la farmacia y
por su propia iniciativa y le pidió a la persona encargada de dispensar los medicamentos que le
recomendara algún medicamento que le ayudara con el dolor y la inflamación y este le recomendó
iniciar Ibuprofeno + Metocarbamol tabletas cada 8 horas durante 15 días, sugerencia que fue
recibida y seguida al pie de la letra por el paciente.

En el día de hoy el paciente acude a consulta externa por haber presentado la noche anterior una
exacerbación del EPOC (crisis broncoconstricción) utilizo salbutamol inhalador durante la crisis,
refiere mejoría del dolor en miembro inferior izquierdo por traumatismo y niega otra sintomatología.

Al examen físico: Presión Arterial: 150/90 mmHg, Frecuencia Cardíaca: 70 latidos por minuto,
Frecuencia respiratoria: 25 respiraciones por minuto, Temperatura: 37 grados centígrados. Le
realizaron Glucometría en ayunas que reportó: 130 mg/dl.

1. Identifique las diferentes dianas farmacológicas sobre las cuales actúan los fármacos
del caso clínico, su mecanismo de acción y sus efectos farmacológicos.

DIANA FARMACOLÓGICA MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO

MEDICAMENTO FARMACOLÓGICO

ENALAPRIL Derivado de dos El enalapril, después de ser Antihipertensivo.

aminoácidos, L- alanina y hidrolizado a enalaprilato inhibe el Inhibidor de la enzima
L-prolina. La enzima de ECA y da lugar a concentraciones convertidora de la
conversión de reducidas de angiotensina II, que angiotensina (ECA).
angiotensina (ECA) es una conduce a disminución de la
peptidil dipeptidasa que actividad vasopresora y secreción
cataliza la conversión de reducida de aldosterona.
angiotensina I a la
sustancia hipertensora
angiotensina II.

METFORMINA La principal diana de la La metformina es una biguanida Útil en el tratamiento de

metformina es la AMPK con efectos antihiperglucemiantes, la diabetes mellitus.
(proteín quinasa activada que reduce la glucosa en plasma
por AMP). Esta enzima es postprandial y basal. No estimula la Se supone que
disminuye la producción
 muy importante porque secreción de insulina, por lo que no hepática de glucosa y
cumple un papel decisivo provoca hipoglucemia. mejora la sensibilidad a
en el desarrollo de varias la insulina al aumentar su
enfermedades como son la La metformina actúa por medio de captura periférica y su
3 mecanismos:
diabetes, el cáncer, la utilización.
(1) reducción de la producción
inflamación o la obesidad.
hepática de glucosa mediante la En pacientes con
inhibición de la gluconeogénesis y diabetes mellitus tipo 2
la glucogenolisis (2) en el músculo, favorece la pérdida de
incrementando la sensibilidad a la peso, no modifica
insulina, mejorando la captación de significativamente los
glucosa periférica y su utilización niveles de insulina
(3) y retraso de la absorción plasmática y disminuye la
intestinal de la glucosa. concentración de VLDL.

La metformina estimula la síntesis

intracelular del glucógeno actuando
sobre la glucógeno sintetasa.

La metformina incrementa la
capacidad de transporte de todos
los tipos de transportadores de
membrana de glucosa (GLUT).

BECLOMETASONA Acción antiinflamatoria Glucocorticoide

glucocorticoidea potente en el halogenado. Reduce la
interior de los pulmones, producción de
administrado por vía inhalatoria. mediadores de la
inflamación, la
Se sabe que la inflamación de las extravasación
vías aéreas es un componente microvascular en las vías
importante en la patogénesis del respiratorias e inhibe la
asma. Los corticosteroides tienen afluencia de células
efectos antiinflamatorios, inhibiendo inflamatorias al pulmón
las células inflamatorias y la tras la exposición
liberación de los mediadores de la alergénica. El 85% de la
inflamación. Parece que estas dosis es deglutida siendo
acciones antiinflamatorias susceptible de absorción
desempeñan un papel importante sistémica. Se metaboliza
en el control de los síntomas y en la en hígado eliminándose
mejoría de la función pulmonar en mayoritariamente por
el asma. La beclometasona 7 de 9 heces. El comienzo de
dipropionato inhalada actúa acción puede
tópicamente en el lugar de manifestarse pasados
deposición en el árbol bronquial varios días alcanzando el
después de la inhalación. máximo efecto
terapéutico transcurridas
1-4 semanas.
FORMOTEROL Agonista selectivo β2 de Fumarato de formoterol es un Los efectos
los receptores agonista selectivo beta-2 farmacológicos de los
adrenérgicos de acción adrenérgico de acción prolongada. fármacos agonistas
prolongada El fumarato de formoterol inhalado beta-2, incluyendo el
actúa localmente en el pulmón formoterol, son al
como un broncodilatador. El menos en parte
formoterol tiene una actividad más atribuibles a la
de 200 veces mayor como agonista estimulación de la
en los receptores beta-2 que en los adenilato ciclasa
receptores beta-1. Aunque los intracelular, la enzima
receptores beta 2- son los que cataliza la
receptores adrenérgicos conversión de trifosfato
predominantes en el músculo liso de adenosina (ATP) a
bronquial y los receptores beta-1 3',5'-monofosfato de
son los receptores predominantes adenosina cíclico (AMP
en el corazón, también hay cíclico).
receptores beta 2 en el corazón
humano (10-50% del total de los ● Tratamiento de
receptores beta-adrenérgicos). La largo plazo para
función precisa de estos receptores el asma.
no se ha establecido, pero plantean ● El formoterol
la posibilidad de que los agonistas puede usarse
beta-2, incluso los altamente para prevenir el
selectivos pueden tener algún broncoespasmo
efecto sobre el sistema inducido por el
cardiovascular. Los efectos ejercicio
farmacológicos de los fármacos ocasional (BEI)
agonistas beta-2, incluyendo el ● El formoterol
formoterol, son al menos en parte puede utilizarse
atribuibles a la estimulación de la de forma
adenilato ciclasa intracelular, la concomitante
enzima que cataliza la conversión con
de trifosfato de adenosina (ATP) a corticosteroides
3',5'-monofosfato de adenosina de acción corta,
cíclico (AMP cíclico). El aumento de otros agonistas
los niveles de AMP cíclico causan beta-2 inhalados
la relajación del músculo liso o sistémicos y
bronquial y la inhibición de la teofilina.
liberación de mediadores de
hipersensibilidad inmediata de las
células, especialmente de los
mastocitos. Las pruebas in vitro
muestran que el formoterol es un
inhibidor de la liberación de
mediadores de mastocitos, tales
como histamina y leucotrienos
desde el pulmón humano. El
formoterol también inhibe la
extravasación plasmática de
 albúmina inducida por histamina en
cobayas anestesiados e inhibe
afluencia de eosinófilos inducida
por alérgenos en perros con
hiperreactividad de las vías
respiratorias.

MONTELUKAST LT1-leucotrienos Montelukast es un antagonista de Profilaxis y tratamiento

los receptores de leucotrienos que del asma crónica
Antagonista competitivo bloquea el efecto de los cisteinil (persistente), como
del receptor tipo 1 de los leucotrienos en las vías aéreas. Los fármaco adyuvante.
cisteinil leucotrienos leucotrienos actúan como Prevención de la
(cys-LT1) mediadores en asma y en rinitis broncoconstricción
alérgica. La utilización de inducida por ejercicio.
montelukast provoca Rinitis alérgica
broncodilatación en asmáticos con estacional.
limitación al flujo aéreo.

El montelukast es un potente
antagonista del leucotrieno D4 en el
receptor leucotriénico cisteinílico
CysLT1 presente en las vías
respiratorias. Los leucotrienos
LTC4, LTD4 y LTE4 son derivados
del ácido araquidónico que son
producidos por diversas células
incluyendo los mastocitos y
eosinófilos. La unión de los
cisteinil-leucotrienos a sus
receptores ha sido asociada a la
patofisiología el asma: aumenta la
permeabilidad de la membrana
endotraqueal produciendo edema,
se produce una contracción de los
músculos lisos de las vías
respiratorias y un aumento de la
secreción de mucus viscoso. La
inhibición de estos receptores que
se consigue con el montelukast
mejora los síntomas del asma. Así,
las broncoconstricciones precoz y
tardía inducida por un antígeno son
inhibidas en un 75% y 57%
respectivamente por el
montelukast. El montelukast actúa
solamente sobre los receptores
CysLT1 no antagonizando las
contracciones del músculo liso
producidas la acetilcolina, la
 histamina, la serotonina o las
prostaglandinas

IBUPROFENO Es un inhibidor COX, Inhibición de la síntesis de Analgésico, antitérmico,

inhibe la actividad tanto de prostaglandinas a nivel periférico. antiinflamatorio y
la COX-1 como de la anti-agregante
COX-2. La inhibición de la Antagoniza la inhibicion plaquetaria plaquetario.
actividad de la COX-2la irreversible causada por el AAS o Utilidad en artritis,
síntesis de artrosis, tendinitis y
prostaglandinas disminorrea.
involucradas en la
mediación de la
inflamación, dolor, fiebre y
la hinchazón.

ACETAMINOFEN COX Analgésico y antipirético. Inhibe la - Oral o rectal: fiebre;

síntesis de prostaglandinas en el dolor de cualquier
SNC y bloquea la generación del etiología de intensidad
impulso doloroso a nivel periférico. leve o moderado.
Actúa sobre el centro hipotalámico
regulador de la temperatura. - IV: dolor moderado y
fiebre, a corto plazo,
Se cree que el paracetamol cuando existe necesidad
aumenta el umbral del dolor urgente o no son
inhibiendo la síntesis de posibles otras vías.
prostaglandinas, mediante el
bloqueo de ciclooxigenasas en el
Sistema Nervioso Central
(específicamente la COX-3). Sin
embargo, el paracetamol no inhibe
de forma significativa las
ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos. El paracetamol estimula
la actividad de las vías
serotoninérgicas descendentes que
bloquean la transmisión de las
señales nociceptivas a la médula
espinal procedentes de tejidos
periféricos. En este sentido,
algunos datos experimentales
indican que la administración de
antagonistas de diferentes subtipos
de receptores serotoninérgicos
administrados intraespinalmente
son capaces de anular el efecto
antinociceptivo del paracetamol.

La acción antitérmica está

relacionada con la inhibición de la
síntesis de PGE1 en el hipotálamo,
 órgano coordinador fisiológico del
proceso de termorregulación.

METOCARMABOL El mecanismo exacto de la acción Alivio sintomático del

del Metocarbamol no es conocido. espasmo muscular
A diferencia de otros bloqueantes agudo. En estados
neuromusculares, el Metocarbamol espásticos musculares.
no afecta la conducción nerviosa, ni En procesos reumáticos.
a la transmisión neuromuscular ni a
la excitabilidad muscular. Como
ocurre en el caso del carisoprodol o
de la ciclobenzaprina, tampoco
tiene el Metocarbamol un efecto
directo sobre el músculo
esquelético. Algunos autores
suponen que la actividad relajante
muscular del Metocarbamol se
debe a unos efectos depresores
sobre el sistema nervioso central.
En efecto la depresión del sistema
nervioso en general origina una
sedación y una reducción de los
espasmos musculares, con una
reducción del dolor y una mejoría
de la movilidad de los músculos
afectados. La reducción del dolor
se debe, probablemente, a una
alteración de la percepción del
estímulo doloroso.

SALBUTAMOL Agonista selectivo ß2 La acción principal de los fármacos Profilaxis y tratamiento

-adrenérgico beta-adrenérgicos es estimular la del asma bronquial.
adenilato ciclasa, la enzima que Broncoespasmo
cataliza la formación del 3 ', asociado a bronquitis y
5'-monofosfato cíclico de adenosina enfisema.
(AMP cíclico) a partir del trifosfato
de adenosina (ATP). El AMP cíclico
formado de esta manera interviene
en las respuestas celulares. Los
estudios farmacológico "sin vitro" y
los estudios "in vivo" han
demostrado que el salbutamol tiene
un efecto preferencial sobre los
receptores adrenérgicos beta-2 en
comparación con el isoproterenol.
Aunque los receptores
adrenérgicos beta 2 son los
receptores predominantes en
músculo liso bronquial, datos
 recientes indican que el 10% al
50% de los receptores beta en el
humano corazón puede ser beta2
receptores. La función precisa de
estos receptores, sin embargo,
todavía no se ha establecido.

2. Identifique en cuáles de los medicamentos utilizados se observó respuesta. Explique

MEDICAMENTO RESPUESTA EXPLICACIÓN

SI NO

ENALAPRIL X No tuvo un efecto farmacológico por el hecho de

que el ibuprofeno disminuye su efecto hipotensor
al ser un inhibidor de la IECA.

METFORMINA X Su respuesta se encontró disminuida ya que al

verificar su glucosa se encontraba alta.

BECLOMETASONA X Su acción broncodilatadora se encontraba

disminuida por la acción de algún medicamento
administrado, que no sea de base.

FORMOTEROL X No tuvo respuesta, su eliminacion pudo ser mas

rapida.

MONTELUKAST X Su respuesta se encontraba disminuida ya que

se produjo una crisis broncoconstrictora, la cual
generó inflamación.

IBUPROFENO X Permitió la disminución del dolor del miembro

inferior izquierdo y afectó el efecto de los
medicamentos hipotensores y beta bloqueantes.

ACETAMINOFEN X Está actuando ya que aumenta los niveles

séricos de la glucosa en sangre, generando un
alto nivel de glucosa. Además, pudo impedir que
el paciente tuviera fiebre ante la crisis, aunque
sea raro.

METOCARBAMOL X Su respuesta permitió disminuir el dolor que

estaba presentando el paciente.

SALBUTAMOL X Tuvo respuesta inmediata al permitir que la

exacerbación cesará.
3. Identifique en el caso clínico los siguientes mecanismos farmacodinámicos (Si se presentan,
no necesariamente pueden presentarse) de ser así explique cada uno, indicando el
medicamento involucrado:
a. Agonismos.
b. Antagonismos.
c. Sinergismos.
d. Tolerancia.
e. Intolerancia.
f. Taquifilaxia.
g. Acumulación.

4. Identifique las interacciones medicamentosas reales o potenciales del caso clínico,

clasifíquelas y explique cada una.

Posibles interacciones:
- Enalapril + metformina: se debe cuidar la hora en la que se consume porque si se hace al
tiempo puede que la metformina no tenga el efecto deseado
- Enalapril + formoterol: El tratamiento concomitante con derivados de la xantina,
esteroides o diuréticos puede potenciar el posible efecto hipopotasémico de los agonistas
beta2 La hipopotasemia puede incrementar la susceptibilidad a las arritmias cardíacas.
- Enalapril + beclometasona: no tiene interacción grave
- Enalapril + montelukast: no tiene interacción grave
- Enalapril + acetaminofén: no interaccionan
- Enalapril + metocarbamol: no interacciona
- Metmorfina + formoterol: no interaccionan
- Metformina y beclometasona: Tomar metformina con ciertos medicamentos para las
hormonas puede hacer que esta sea menos efectiva para reducir el azúcar en tu sangre como
beclometasona

5. ¿Puede ser considerado este paciente como polimedicado? Explique, ¿Qué riesgos
puede presentar este paciente?

No, ya que una persona polimedicada se considera a partir de seis medicamentos durante seis
meses. Puede que el paciente tenga más de dos medicamentos los cuales son amplificadores
o ayudan a disminuir la posibilidad de sufrir una crisis.
El paciente puede presentar interacciones farmaco - farmaco, farmaco - alimento, etc. que
pueden generar estragos en la medicación de la persona.

6. ¿Podría usted identificar en este paciente la práctica de automedicación?, ¿De ser así indique
cómo? ¿Qué riesgos tiene esta práctica peligrosa?

Bibliografía
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/69709/FichaTecnica_69709.html

https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/63355/FT_63355.pdf

https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/72590/Prospecto_72590.html

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Salbutamol.htm

https://www.vademecum.es/principios-activos-ibuprofeno-m01ae01

https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/59661/FT_59661.pdf

https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/47091/47091_ft.pdf

https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/67234/67234_ft.pdf