Escala de Baumann

Este es un nuevo sistema comprende 16 diferentes tipos de piel que se evidencian

de la identificación de cuatro parámetros: seca vs grasa; sensible vs resistente;
pigmentada vs no pigmentada; y con arrugas vs estirada (sin arrugas). Es
importante resaltar que los Tipos de Piel Baumann pueden cambiar durante el
embarazo, menopausia, mudanza a diferentes climas y por cambios en la dieta o
hábitos.

Hidratación de la piel
Seca (D) vs Grasa (O) (Dry, Oily):
 Piel seca:
-Piel de coloración grisácea a blanca
-Textura áspera que se caracteriza por un elevado número de crestas.
 Los defectos en la barrera (estrato corneo) conducen a la pérdida de agua
transepidérmica (TEWL). Substancias como detergentes, acetona, cloro y
otros químicos, así como la inmersión prolongada en agua y factores
ambientales, también pueden alterar el estrato córneo. Para que la barrera
cutánea funcione adecuadamente, sus componentes principales, tales
como ceramidas, ácidos grasos y colesterol, deben estar balanceados.
Mediante una dieta balanceada también se logra incrementar los ácidos
grasos y el colesterol, mejorando la sensibilidad de la piel. El factor
humectante natural (NMF), derivado del metabolismo de la proteína
Filagrin, es también muy importante para el desarrollo de la piel seca, ya
 que es capaz de hacer que las células cutáneas retengan agua hasta
quedar repletas. Mientras que Filagrin confiere soporte estructural, y por
ende, fortaleza a las capas inferiores de la piel, su procesamiento a NMF en
las capas superiores de la piel proporciona potente capacidad de retención
de agua. El procesamiento de Filagrin es dependiente de las condiciones
ambientales (por ejemplo, en condiciones de baja humedad se produce
mayor cantidad de NMF, ayudando a la piel a retener más agua). Una
deficiencia de NMF puede producir resequedad de la piel sin aumentar su
sensibilidad, a diferencia de la alteración del estrato córneo que causa
aumento en la sensibilidad de la piel. El Ácido Hialurónico también ayuda a
retener agua en la piel, y su deficiencia hace que la piel luzca envejecida y
deshidratada sin aumentar su sensibilidad. Se observan niveles
significativamente bajos de Ácido Hialurónico en tipos de piel seca y con
arrugas (DW).
 El nivel de sebo producido por la glándula sebácea, el cual contiene ésteres
de cera, triglicéridos y escualeno, también contribuye con la protección de
la piel y desarrollo de la piel seca. La formación de una película o capa fina
rica en lípidos derivada de grasas provenientes del sebo, también cumple
una función en la generación de la piel seca.
 Los bajos niveles en la producción de sebo no son infrecuentes en
personas con piel seca, poros pequeños y sin antecedentes de acné.
 Las personas con este tipo de piel la tienen seca y resistente (tipoDR) (Dry,
Resistant).
 Las personas con piel tipo DS (seca/sensible) (Dry, Sensitive), presentan la
piel muy reseca y sensible, y frecuentemente experimentan eritema y
prurito, probablemente como resultado de alteraciones en el estrato córneo,
tales como pérdida de agua trans epidérmica (TEWL) y un incremento en la
susceptibilidad de respuesta a alergenos, desarrollo de erupciones y
dermatitis.
 Las personas con un puntaje bajo en las escalas D/O (seca/grasa) y S/R
(sensible/resistente), presentan una piel discretamente seca y sensible,
manteniendo el estrato córneo intacto, pero con disminución del NMF y/o de
la secreción de sebo. Las personas cuyas pieles son discretamente grasas,
y que se encuentran entre S (sensible) y R (resistente), típicamente tienen
intacta la barrera cutánea, y además mantienen niveles óptimos de NMF y
de secreción de sebo.
 Las personas con piel tipo OR (grasa/resistente) rara vez sufren de acné.
 Aquellos con piel discretamente grasa o muy grasa pero sensible
probablemente sufren de acné o rosácea, pero son capaces de tolerar
tratamientos tópicos que los tipo DS no pueden.
Sensibilidad de la piel
sensible (S) vs resistente (R):
 Pieles resistentes:
- Estrato córneo fuerte, lo cual confiere protección a las células cutáneas,
evitando la penetración de alergenos y otras sustancias irritantes, rara vez
desarrollan acné y/o eritema (a menos que sea quemada por el sol).
 Los pacientes con piel resistente generalmente pueden utilizar cualquier
tipo de producto para el cuidado de la piel sin desarrollar erupciones,
acné o sensación punzante.
 Estas pieles tienden a ser resistentes también a los efectos
beneficiosos de productos que se intenten utilizar en ellas.
 Existen cuatro subtipos muy diferentes de piel sensible: tipo acné, tipo
rosácea, tipo punzante y tipo alérgico.
 La inflamación es el común denominador en todos estos subtipos de
piel sensible.
 Un alto puntaje en S (sensible) se correlaciona con la probabilidad de
que el paciente pertenezca a más de uno de estos subtipos.
 Un puntaje medio implica que el paciente presenta síntomas leves de
más de un subtipo o problemas severos asociados a uno de los
subtipos.
 La sensación punzante que no está asociada con alergias,
generalmente se debe a sensibilidad neuronal amplificada.
 Los pacientes con alteraciones del estrato córneo, manifestadas como
resequedad, desarrollan más reacciones alérgicas al colocar alergenos
en su piel. Por esto, la mayoría de los pacientes con piel tipo S, con
quejas frecuentes de alergias en la piel, pueden ser también
catalogados como tipo D (seca).
Pigmentación de la piel
pigmentada (P) vs no pigmentada (N)
 Se evalúa la predisposición a desarrollar manchas hiperpigmentadas no
deseadas en la cara y tórax anterior.
 Existen varios tipos de estas manchas: melasma, léntigos solares, efélides,
queratosis seborreicas, nevus, lunares, etc. Algunos pueden evitarse y ser
tratados sin cirugía, mientras que otros no.
  Tanto los melasmas como los léntigos solares y efélides pueden prevenirse
o tratarse con productos para el cuidado de la piel y/o con varios
procedimientos.
 A pesar de que, como siempre, están implicados factores intrínsecos o
genéticos en la aparición de manchas ,el envejecimiento causado por
factores extrínsecos es fundamental. De hecho, a pesar de que los léntigos
solares son obviamente causados por la exposición solar, no existe una
asociación entre lentigos solares y color de piel o cabellos, sugiriendo que
los factores genéticos juegan un papel insignificante en la etiología de los
lentigos solares.
 Estas lesiones están generalmente asociadas a otros signos de
envejecimiento cutáneo, tales como arrugas, por lo que una piel del tipo P
también tiende a catalogarse dentro del tipo W (con arrugas).
 Las efélides o pecas tienen un origen genético, específicamente asociado
al gen MC1R13, el cual está cercanamente relacionado con piel blanca y
pelo rojo.
 Las efélides tienden a aparecer en la infancia temprana, desapareciendo
frecuentemente con la edad, al menos en forma parcial.
 Los lentigos solares tienden a empeorar con el paso de los años.
 Las personas de piel muy blanca y pelo rojo tienen alto riesgo de
desarrollar melanomas, el cual aumenta aún más cuando existe una
historia de frecuentes quemaduras solares y exposición solar.
 Los pacientes que presentan efélides claramente son catalogados dentro
del tipo P, pero pudieran ser tipo T (estirada)si limitan la exposición solar y
otros hábitos.
 Los pacientes con pieles oscuras tienden a ser tipo P, pero muchos de
ellos, con tonos de piel parejos y libres de lesiones problemáticas, son tipo
N.
 La exposición a rayos ultravioleta aumenta la transferencia de
melanosomas de los melanocitos a los queratinocitos, y al evitar o limitar
dicha exposición se reducen las posibilidades de producir alteraciones de
la pigmentación cutánea.

Arrugada (W) vs estirada (T) (Wrinkled/Tight)

En este parámetro la persona no puede alterar el componente genético del

envejecimiento cutáneo, pero sí puede cambiar su actitud con el fin de reducir el
riesgo de contribuir con los factores externos que promueven dicho
envejecimiento, tales como fumar, exceso de alcohol, nutrición deficiente y, lo más
importante, la exposición solar.
 Al evitar las principales fuentes exógenas de stress para la piel y mantener
un nivel general óptimo de salud, lo que incluye el consumo de dietas ricas
en frutas y vegetales, mejorarán enormemente las probabilidades de pasar
del tipo W al tipo T.
 Combinaciones de los tipos de piel
Ciertas combinaciones pueden producir más condiciones cutáneas
específicas que otras:

- Tipo PW poseen una historia significativa de exposición a rayos UV,

evidenciada por la presencia de arrugas y léntigos solares.
- Tipo DS son más propensos que otros a desarrollar dermatitis.
- Tipo OS desarrollan más acné, y especialmente los de piel muy blanca, que
también son W, con extenso daño solar, poseen una gran tendencia a
desarrollar rosácea.
- Tipo NW son piel clara con arrugas
- Tipo PT son de piel oscura.

 Los tipos de piel limítrofes (borderline), pueden variar dependiendo de

factores exógenos (i.e. ambiente o utilización de productos) y
endógenos (i.e. fluctuaciones hormonales, stress). Por ejemplo, una
paciente con tipo de piel DRNW con cambios hormonales y stress
producidos durante el embarazo puede desarrollar acné. En este caso,
su piel debe ser tratada de acuerdo a las pautas para el tipo DSNW
hasta que el acné se haya resuelto.
 Melanogénesis

Para entender el proceso de melanogénesis primero debemos tener conocimiento

sobre las células especializadas que participan.
La célula mas importante dentro de este proceso son los melanocitos, son células
especializadas en la síntesis del pigmento melanina, que derivan de células
embrionarias conocidas como crestas neurales, las cuales que se originan en el
ectodermo durante el desarrollo embrionario.
La localización de los melanocitos predomina en la membrana basal y están en
contacto con los queratinocitos en sus capas más externas. Esta cercanía permite
la producción del pigmento melanina y su transferencia desde los melanocitos a
los queratinocitos. Los melanocitos son los encargados de ejercer a través de la
síntesis de melanina, la protección ante las radiaciones ultravioletas que sufre la
piel.
Los queratinocitos son las células que forman la mayor parte de la epidermis, en
humanos representan en torno al 95 % de las células epidérmicas. Tienen un
origen ectodérmico y se organizan formando un epitelio estratificado plano
queratinizado, aunque también forman los folículos pilosos.
La relación entre los melanocitos y los queratinocitos supone el escudo protector
contra las radiaciones, por lo que existe una estrecha red de comunicación y
coordinación entre ambos tipos celulares. Una de estas vías es la capacidad que
poseen los queratinocitos de regular las actividades biológicas de los melanocitos
como la proliferación o el aumento en la producción de melanina, mediante
factores de señalización (señalización paracrina), siendo también los propios
melanocitos capaces de generar una señalización autocrina en su propia
regulación.
La melanogénesis es un proceso complejo constituido por diferentes
etapas, cuando se altera, puede generar diferentes tipos de defectos en la
pigmentación, que se clasifican como hipo o hiperpigmentación y que pueden
ocurrir con o sin alteración en el número de melanocitos. Durante la
melanogénesis, como productos intermedios, se sintetizan moléculas citotóxicas
(quinonas, peróxido de hidrógeno). Por lo tanto, los melanocitos se protegen a sí
mismos mediante la realización de la melanogénesis en compartimentos
citoplasmáticos llamados melanosomas y además aumentando el nivel de la
proteína antiapoptótica Bcl-2.
La melanogénesis está sujeta a una compleja regulación de múltiples
factores que interactúan con vías de activación o mecanismos dependientes e
independientes de los receptores en la membrana del melanocito, así como
acciones hormonales, autocrinas y parácrinas. Estas vías no se organizan en un
sencillo modo lineal, sino que interactúan en un plano multidimensional con varias
acciones simultáneas, que se entrecruzan y se disponen en acción paralela.
A nivel celular la melanina se fabrica en los melanocitos siguiendo la ruta clásica
retículo - aparato de Golgi, las cual es la siguiente: del retículo endoplasmático
parten hacia el Golgi vesículas cargadas de proteínas que constituirán la
estructura del melanosoma. En el Golgi sufren un proceso de maduración y salen
en forma de vesículas por su cara trans, pasando a formar parte del sistema
endosomal.

Las proteínas estructurales comienzan a formar una estructura espiral dentro del
endosoma.   Comenzamos entonces a hablar de melanosoma I. En el
melanosoma I no solo carecen de melanina, también carecen de los enzimas de la
ruta de fabricación del polímero. La principal protéina estructural, responsable de
la formación de la estructura espiral, se denomina PMEL.

Al melanosoma I comienzan a llegar vesículas del aparato de Golgi cargadas de

proteínas que formarán la ruta enzimática. De entre estos enzimas, el más
importante y característico es, sin duda, la tirosinasa, por tratarse del enzima que
cataliza las dos primeras reacciones de la ruta. Se trata, además, de un enzima
exclusivo de los melanocitos.

Cuando el melanosoma I comienza a recibir los enzimas de la ruta de fabricación

de melanina pasamos a hablar de melanosoma II. En el melanosoma II la
tirosinasa no ha comenzado a fabricar la melanina, pues se encuentra en forma de
protirosinasa, una versión inactiva del enzima.

Tras llegar al melanosoma, la protirosinasa se asociará de alguna forma a las

proteínas estructurales (PMEL) y se transformará en tirosinasa, activándose y
comenzando a fabricar melanina. Cuando loa tirosiasa se activa y comienza la
acumulación de melanina decimos que hemos pasado al melanosoma III. Cabe
destacar que al melanosoma III pueden seguir llegando vesículas cargadas de
protirosinasa provenientes de la ruta retículo - Golgi.
Poco a poco el melanosoma va cargándose de melanina, lo cual es fácilmente
apreciable pues su color se torna cada vez más oscuro. Llegará un punto en el
que los precursores de la melanina, fundamentalmente el aminoácido inicial de la
ruta, la tirosina (Tyr) se agoten y la melanogénesis irá decayendo. Al final, con el
melanosoma cargado de melanina, la tirosinasa acaba por inactivarse. La
estructura fibrilar de soporte resulta inapreciable. Nos encontramos en el
melanosoma IV.

A lo largo de todo el proceso de maduración del melanosoma este va pasando

desde zonas centrales de la célula, próximas al aparato de Golgi, hacia las
prolongaciones, donde serán transferidos a los queratinocitos vecinos. Los
melanosomas IV avanzarán por las prolongaciones hacia los extremos para
cumplir su cometido.

El proceso de traspaso se
denomina secreción citocrina y no
está totalmente aclarado. Parece
que los queratinocitos incorporan
una zona de la prolongación del melanocito en la que los melanosomas son
especialmente abundantes. Se trata de una sistema con similitudes a la
fagocitosis, es decir, da la sensación de que el queratinocito fagocita (o devora)
una parte de la prolongación del melanocito cargada de melanosomas.
De este modo los melanosomas se van acumulando en el citoplasma de los
queratinocitos, sobre todo en el estrato espinoso. Un solo queratinocito cederá
melanosomas a un promedio de unos 36 queratinocitos.
Ahora bien, el proceso enzimático que lleva a la fabricación de la melanina.
Se trata de una serie de reacciones en cadena que partiendo de un precursor
común, la tirosina, dan lugar a toda una familia de compuestos, las melaninas.
Pues aunque hemos hablado de la melanina en general, se trata de toda una
familia de compuestos, de composición relativamente variable.
A través de este proceso se producen dos tipos principales de melanina:
La eumelanina aporta el color característico de piel de cada etnia. Su síntesis
depende de la biodisponibilidad de sustratos y de la enzima tirosinasa (TYR), de la
proteína relacionada con la tirosinasa 1 (TYRP 1) y de la proteína relacionada con
la tirosinasa 2 (TYRP2) . La síntesis de la feomelanina, comienza con una
hidroxilación de la tirosina a L-3,4- dihidroxifenilalanina (DOPA) por la enzima
TYR, producto que rápidamente se oxida a DOPAquinona. A continuación, en
presencia de la cisteína, la DOPAquinona reacciona con ésta y se produce la 3- o
5-cisteinilDOPA. Esta reacción es seguida de una oxidación y una posterior
polimerización, dando lugar a la feomelanina. Este tipo de melanina posee una
capacidad fotoprotectora menor que la eumelanina.
La eumelanina es el tipo principal en personas con piel y cabello oscuro y es más
eficiente en la fotoprotección. La feomelanina se encuentra predominantemente en
individuos con fototipos claros I y II de pelo rojo, en quienes los tumores cutáneos
son más comunes. Su síntesis depende de la biodisponibilidad de sustratos y de la
enzima tirosinasa (TYR), de la proteína relacionada con la tirosinasa 1 (TYRP 1) y
de la proteína relacionada con la tirosinasa 2 (TYRP2).
Independientemente del fototipo cutáneo, la transferencia de melanosomas hacia
los queratinocitos se localiza sobre todo en la superficie apical de los mismos
queratinocitos, donde forman una cobertura alrededor del núcleo; cuando se
recibe la carga de melanosomas, el queratinocito continúa con sus actividades
propias y asciende conforme pasa el tiempo hacia las porciones superiores de la
epidermis, donde se degrada, pero en algunos casos incluso se identifica en la
capa córnea con pigmento remanente.
La melanogénesis está sujeta a una compleja regulación de múltiples factores que
interactúan con vías de activación o mecanismos dependientes e independientes
de los receptores en la membrana del melanocito, así como acciones hormonales,
autocrinas y parácrinas. Estas vías no se organizan en un sencillo modo lineal,
sino que interactúan en un plano multidimensional con varias acciones
simultáneas, que se entrecruzan y se disponen en acción paralela.
El primer paso de la melanogénesis es la oxidación del aminoácido tirosina y es
común a la fabricación de todos los tipos de melanina. Se trata de una doble
oxidación catalizada por el enzima tirosinasa, se lleva a cabo con consumo de
oxígeno y transformará la Tirosina en DOPA (Dioxofenilalanina) y la DOPA en
DOPA-Quinona.
En este punto la ruta diverge en dos grandes ramas que darán lugar a los dos
grandes grupos de melaninas. Por un lado, la DOPA-quinona puede sufrir
reacciones que la transformen en intermedirarios DOPA-cromo. Los DOPA-cromo
pueden seguir dos grandes grupos, transformándose en intermediarios indol o en
intermediarios indol ácidos. Ambas ramas de esta primera ruta acabarán
confluyendo en la fabricación de las eumelaninas.

Por otro lado, la DOPA-quinona puede reaccionar con otro aminoácido, la cisteína
(Cys), que es rico en azufre y dar lugar a Cistein-DOPA. Sucesivas
transformaciones de la Cisteín-DOPA acabarán dando lugar a las feomelaninas
(que como derivan de la Cisteín-DOPA, que es rica en azufra, serán también
melaninas ricas en azufre).

La melanogénesis es un proceso muy controlado. Por un lado existen una serie de

condicionantes genéticos que hacen que un individuo fabrique más o menos
melanina; ya comentamos que el número de melanocitos es aproximadamente el
mismo en todas las personas, variando sobre manera la actividad de los mismos.
También existe un cierto control hormonal: hay varias hormonas implicadas. Las
dos hormonas principales que controlan el proceso son segregadas por la
hipófisis, tratándose de la ACTH (adrenocorticotropina) y la MSH (hormona
melanocito estimulante), que estimulan la melanogénesis. También está implicada
la LPH (hormona lipotropa o lipotropina), que también estimula la melanogénesis.
El MIF (factor de inhibición de la MSH, fabricada por el hipotálamo) disminuye su
síntesis.

Los estrógenos y gestágenos alteran la secreción, aunque quizás no se trate de

acciones directas, sino más bien reacciones cruzadas (actúan sobre otras
hormonas que acaban alterando las secreciones de ACTH y MSH), por eso
durante el embarazo, la menopausia o después de tumores ováricos son
frecuentes las alteraciones en la pigmentación de la piel (derivados de
alteraciones en la melanogénesis).
También influye la temperatura: al subir la temperatura, se estimula la
melanogénesis. La radiación ultravioleta también la estimula (provoca la
pigmentación tardía). Pero, además, la luz ultravioleta estimula la oxidación de la
melanina, transformándola en un producto más oscuro (pigmentación inmediata).
Algunos metales pesados, como el arsénico (As), plata (Ag) u oro (Au) pueden
combinarse con la melanina, provocando coloraciones características. Además,
desplazan al cobre de su centro activo, provocando despigmentación. El metal
más clásico que provoca despigmentación por esta causa es el mercurio (la
enfermedad derivada de la intoxicación por mercurio se denomina saturnismo).
Los oxidantes aclaran el color de la melanina. Por eso los oxidantes potentes,
como el agua oxigenada o la hidroquinona, provocan despigmentación de la piel y
el cabello.

Bibliografía

-Víctor Jiménez Lancho; “Estudio de la capacidad antioxidante, melanogénica y

fotoprotectora de 5 extractos vegetales” TRABAJO FIN DE GRADO;2017

-Anatomía y Fisiología del Melanocito: revisión de tema; López Cadena Iván Darío y
Victoria Chaparro Jairo.

-Fisiopatología del melasma Melasma physiopathology; DermatologíaCMQ2010;8(3):210-

21;Patricia Mercadillo Pérez, Luis Miguel Moreno López.

-Nueva clasificación de los tipos de piel y sus implicaciones en Dermatología Cosmética;

Leslie Baumann, Sadegh Amini, Eduardo Weiss; Dermatología Venezolana.
Vol.43,Nº4,2005.
 Presentación casos clínicos

Ficha Clínica Facial

Antecedentes personales
Nombre: Jenifer Abarca Maripangue
Edad: 32 años
Dirección: Constitución, Chile
Profesión: Kinesióloga

Anamnesis Remota

- Antecedentes mórbidos: No

- Medicamentos de uso habitual: Ninguno

- Operaciones quirúrgicas: Ninguna

- Historial de queloides o citarices hipertróficas: Sin antecedentes

- ¿Prótesis metálicas? ¿Dónde?: No

Anamnesis Próxima
Motivo de Consulta: Paciente refiere sentir la piel deshidratada y tirante.
¿Lugar de trabajo?: Consulta Kinésica

¿Está embarazada? ¿o sospecha No

estarlo?:
Alergias (alimentarias, níquel, látex, No
estacional, cosméticos,
medicamentos):
Ciclo etapa menstrual: Regular, sin uso de anticonceptivos
No
¿Durante los últimos 5 años estuvo
bajo tratamiento dermatológico?:
¿Se ha realizado una cirugía Facial en No
los últimos 12 meses? ¿Cuál? :
¿Ha tenido algun problema grave de No
salud en los ultimos 12 meses?
¿Tiene alguna afeccion del rostro o No
cuerpo? ¿Cuál? :
¿Tratamientos esteticos previos? No
¿Cuál?:
¿Uso habitual de cosmeticos? Crema Hidratante (Dermik) de día y de
¿Cuáles? ¿Frecuencia Noche.

¿Usa protector solar? ¿Cuál? Sí, Eucerin toque seco, FPS 50 , 3

¿ Frecuencia? : veces al día.

¿Se broncea con facilidad? ¿ queda Bronceado ligero , queda levemente

roja?: roja.

¿Se realizado un peeling químico, Exfoliación hace 2 semanas con

dermoabrasión o exfoliante? ¿En el peeling enzimático y meso exfoliación.
último mes? ¿Cómo reacciono la piel?: La piel reacciono bien.

Estilo de vida
Tabaquismo ¿Frecuencia? No
¿Cuántos? :
Hace actividad física regularmente: No
En escala de 0 al 10, especifique su 5
nivel de estrés:
Insomnio: No
Alcohol - Frecuencia No
¿Cuánta agua consume por día?: 1 litro diario

 Alimentación

¿Come verduras regularmente? Diariamente

¿Come frutas regularmente? No
¿Come carne? ¿Roja? ¿blanca? Blancas y rojas
 ¿vegetariana?:
¿Come dulces? ¿Frecuencia? 1 vez a la semana
¿Come frituras? ¿Frecuencia?: 2 veces al mes
¿Hace dietas? ¿Asesorado por No
nutricionista? :

Examen físico
 


Inspección
- Tipo de piel – Clasificacion de Helena Rubstein
Mixta, zonas grasas (frente, nariz, mentón) y secas (sien).
- Poros: Dilatados zona T, presencia de comedones en nariz
- Estado cutáneo: Deshidratada, escamosa.
- Labios agrietados
- Piel desvitalizada y opaca
- Vellosidades: Rostro y cuello
 Clasificación de fototipo cutaneo Fitzpatrick: Tipo II, Sensible,
quema moderadamente y pigmenta levemente.
 Alteraciones: (localización y características)
- Rosácea Ausente
- Telangiectasias Ausente
- Queratosis Ausente
- Melasma Ausente
- Acromias Ausente
- Efélides Presente – región geniana
bilateral, unas cuantas , color
café claro, forma redondeada ,
bordes definidos
 - Verrugas No
- Acné No
- Pigmentación Presente , región
post inflamatoria frontal,nasal,mentoniana
- Cicatrices Presente, zona frontal pequeña
– atrófica

 Clasificación de Glogau ( Grado Fotoenvejecimiento): Tipo II , Arrugas en

movimiento, pequeñas alteraciones pigmentarias.
 Escala Baumann: DRPT ( Seca- Resistente- Pigmentada – Estirada)
presentando una piel seca, opaca, deshidratada, poros pequeños sin
presencia de acné, no presenta erupciones al aplicación de cosméticos
nuevos, pigmenta con facilidad pero disminuye si se cuida de la exposición
solar beneficiando una piel estirada.

 Arrugas (Localización, profunda – superficial - dinámicas - estáticas

- Glabelar Ausente
- Frontal Presente – finas-superficiales y
estáticas
- Malar Ausente
- Peri orbicular Presente- finas –superficiales y
dinámicas
- Perioral Ausente
- Nasogenean Ausente
o
- Mentoniano Ausente
- Cervical Ausente
anterior
 Palpación:
- Prueba de turgencia: Retorno Inmediato, hidratada, turgencia normal
- Flacidez cutánea: Leve, región geniana
- Tacto: Lisa
 Diagnostico
Paciente sexo femenino, 32 años, con fototipo II, según escala fitzpatrick, con
tendencia a broncearse ligeramente y foto envejecimiento en la escala Glogau tipo
II con presencia de arrugas dinámicas y leves alteraciones pigmentarias. A la
evaluación observación y inspección presenta signos de deshidratación
generalizada, piel escamosa, agrietada y desvitalizada, según escala de Baumann
DRPT,con líneas de expresión suaves en zona frontal asociadas a la
deshidratación, con leves alteraciones pigmentarias post inflamatorias de acné en
región frontal, nasal y mentoniana, efélides en región geniana bilaterales sin
cambios de coloración y tamaño normal, pequeña cicatriz atrófica área frontal. A
la palpación presenta leve flacidez cutánea en región geniana.

Protocolo tratamiento peeling químicos

Según diagnóstico cutáneo la paciente no presenta grandes alteraciones ni
acromías, sin embargo presenta deshidratación con pérdida de lozanía por tanto
se sugiere la aplicación de peelings químicos superficiales con el fin de
favorecer la renovación celular , estimular la síntesis de colágeno e hidratar.
Se realizarán un promedio de 6 sesiones, cada 10 días ya que el objetivo
principal es la hidratación y los ácidos a utilizar así lo permiten.

Peelings superficiales

 Acido Salicílico al 10% ( al inicio llegando al 30% según tolerancia)

objetivo nos ayudara a adelgazar el estrato corneo para una penetración
mas efectiva de posteriores ácidos y además aprovecharemos sus
beneficios como activador de fibroblastos y antisépticos.
 Ácido Mandélico 30% objetivo aprovechar sus efectos hidratantes, de
luminosidad y tersura, disminuye la cohesión de cornecitos, favorece que la
piel se renueve y tiene la capacidad de aumentar la síntesis de colágeno,
además es un inhibidor de melanina. Como posee gran concentración de
vitamina A acida, es un gran despigmentante ayudando a disminuir esas
leves hiperpigmentaciones de la paciente.
Indicaciones Pre peeling
Hidroquinona 4% y tretinoina 0.05% , que ayudara a disminuir la cohesión de
corneocitos a nivel epidérmico barriendo con la barrera lipídica por tanto ayudara a
preparar la piel para una eficiente y efectiva penetración de activos . Estos
productos se utilizarán durante 4 semanas previa a la sesión, siendo suspendida
la tretinoina 6 días antes del peeling. Las aplicaciones son por las noches.
Aplicación
 Acido Salicílico en 1 ° sesión al 10%
- Limpieza con alcohol
- Aplicación con brocha
- Se aplican de 2 a 3 capas, dejando actuar 1 a 5 minutos
- Cuidar zonas sensibles con vaselina
- El ácido se auto neutraliza, deja un polvo blanco cuando se evapora.
- Se enjuaga
 Acido Mandélico al 30%
- Dejar actuar 1 a 5 min , en caso de no ver eritema a los 3 minutos se
aplica una segunda capa.
- No se neutraliza

Post tratamiento Inmediato

- Aplicación de mascarilla descongestiva en gel o velo.

- Luz led roja para ayudar a disminuir inflamación por 15 a 20 min.

Rutina en casa

- Los productos cosméticos se suspenden por 1 semana.

- Tener especial cuidado con la exposición solar durante 48 hrs a 72 hrs.
- Aplicación de crema regeneradora diariamente.
- No exponerse a agentes irritantes
- Protector solar FPS +++ con reaplicación cada 2 horas.
 Ficha Clínica Corporal

Antecedentes personales
Nombre: Jenifer Abarca Maripangue
Edad: 32 años
Dirección: Constitución, Chile
Profesión: Kinesióloga

Anamnesis Remota

- Antecedentes mórbidos: No

- Medicamentos de uso habitual: Ninguno

- Operaciones quirúrgicas: No

- Historial de queloides o citarices hipertróficas: Sin antecedentes

- ¿Prótesis metálicas? ¿Dónde?: No

Anamnesis Próxima
Motivo de Consulta: Queratosis pilaris en brazos.
¿Está embarazada? ¿o sospecha No
estarlo?:
Alergias (alimentarias, níquel, látex, Ninguna
estacional,cosméticos, medicamentos):
Ciclo etapa menstrual ¿Reemplazo No
hormonal?:
¿Durante los últimos 5 años estuvo No
bajo tratamiento dermatológico?:
¿Ha tenido algun problema grave de No
salud en los ultimos 12 meses?
¿Cuál?:

¿Tiene alguna afeccion del rostro o No

cuerpo? ¿Cuál? :
¿Tratamientos esteticos previos? No
¿Cuál?:
¿Uso habitual de cosmeticos? Crema hidratante corporal Eucerin en
¿Cuáles? ¿Frecuencia?: base a Urea.
¿Usa protector solar? ¿Cuál? No
¿ Frecuencia? :
¿Se realizado un peeling químico, Exfoliaciones con cremas
dermoabrasión o exfoliante? ¿En el
último mes? ¿Cómo reacciono la piel?:

Estilo de vida
 Tabaquismo ¿Frecuencia? No
¿Cuántos?
 Hace actividad física regularmente No
 Alcohol - Frecuencia No
 ¿Cuánta agua consume por día? 1 litro diario
 Exposición solar No
 Alimentación
- ¿Come verduras regularmente?: SÍ
Sí

- ¿Come frutas regularmente? Sí

- ¿Come carne? ¿Roja? ¿blanca? SÍ – Roja y Blanca
¿vegetariana?
- ¿Come dulces? ¿Frecuencia? 1 veces por semana
- ¿Come frituras? ¿Frecuencia? 2 veces al mes
 - ¿Hace dietas? ¿Asesorado por No
nutricionista?

Evaluación Localización Brazos

  Inspección
- Características de la piel
- Seca y enrojecida
- Gruesa y áspera
- Múltiples pápulas foliculares pequeñas, puntiagudas y queratósicas.
- Grasa localizada
- Escala Fitzpatrick : Fototipo II
- Escala Baumann : DSPT (Seca-Sensible-Pigmentada-Estirada)
 Palpación
- Flacidez cutánea: Presente
- Flaccidez muscular: Presente
- Temperatura: Normal
- Sin presencia de dolor o picazón.

Diagnostico
Paciente sexo femenino, 32 años, según escala Fitzpatrick con tendencia a
broncease ligeramente, tipo de piel según escala Baumann DSPT presenta una
piel seca, sensible, pigmentada. Presencia de zonas ásperas y engrosadas con
múltiples pápulas foliculares pequeñas, piel queratinizada en la parte superior de los
brazos, asintomática.

Plan de tratamiento con peeling químicos

Según diagnóstico cutáneo la paciente presenta una afección de la piel localizada

en la parte superior de los brazos, hiperqueratinizada y muy seca.
Se realizarán un promedio de 6 sesiones, 1 vez a la semana con peeling muy
superficiales cuyo objetivo principal es disminuir la cohesión celular e hidratar.
Peelings superficiales

 Acido Glicólico al 30%; aprovechando que es un ácido de menor peso

molecular, lo que lo hace muy eficiente a la hora de romper la
permeabilidad cutánea. Tiene gran propiedad queratolitica para trabajar la
queratosis. También tiene propiedades hidratantes.
 Acido Salicílico al 30%; también es un ácido queratolitico, que además
ayudara a disminuir el enrojecimiento, adelgaza estrato corneo y es
antibacterial.
Indicaciones Pre peeling
Hidroquinona 4% y tretinoina 0.05%, que ayudara a disminuir la cohesión de
corneocitos a nivel epidérmico barriendo con la barrera lipídica por tanto ayudara a
preparar la piel para eficiente y efectiva penetración de activos . Estos productos
se utilizarán durante 4 semanas previa a la sesión, siendo suspendida la tretinoina
6 días antes del peeling. Las aplicaciones son por las noches.
Aplicación
 Acido Glicólico al 30%
- Limpieza con alcohol
- Aplicación con brocha
- Tiempo de aplicación 2 a 15 min ( ir evaluando el eritema)
- Se enjuaga
 Acido Salicílico al 30%
- Se aplican de 2 a 3 capas, dejando actuar 1 a 5 minutos
- El ácido se auto neutraliza, deja un polvo blanco cuando se evapora.
- Se enjuaga

Post tratamiento Inmediato

- Aplicación de mascarilla descongestiva en gel o velo.

- Luz led roja para ayudar a disminuir inflamación por 15 a 20 min.

Rutina en casa

- Los productos cosméticos se suspenden por 1 semana.

- No exponerse al sol durante 48 hrs a 72 hrs.
- Aplicación de crema regeneradora diariamente.
- No exponerse a agentes irritantes .
- Protector solar FPS +++ con reaplicación cada 2 horas.