Streptococcus Pyogenes

Streptococcus pyogenes: características, taxonomía,
morfología, patogenia
Streptococcus pyogenes, también denominada Streptococcus Beta-
hemolítico del Grupo A, es una especie de bacteria Gram positiva. Se trata
de una de las especies más virulentas de este género, siendo el agente
causal de la faringitis aguda, piodermitis estreptocócica, erisipela, fiebre
puerperal y septicemia, entre otras patologías.
Así mismo, estas patologías pueden generar secuelas, provocando

enfermedades autoinmunes como la fiebre reumática y la glomerulonefritis
aguda. La enfermedad más frecuente es la faringitis, que ataca
principalmente a niños con edades comprendidas entre 5 y 15 años.
Características macroscópicas y microscópicas de S. pyogenes
Aproximadamente el 15% de los individuos con faringitis estreptocócicas

pueden transformarse en portadores asintomáticos de la bacteria después
del tratamiento.
Taxonomía
Reino: Eubacteria.
Phylum: Firmicutis.
Clase: Bacilos.
Orden: Lactobacillales.
Familia: Streptococcaceae.
Género Streptococcus.
Especie: pyogenes.
Características
-El hombre es el único reservorio natural de los Streptococcus pyogenes.
Habita en la garganta y en la piel de portadores sanos y se transmite de
persona a persona por vía respiratoria al expeler gotitas de saliva al hablar,
toser o estornudar.
-Son anaerobios facultativos. No son móviles, no forman esporas. Crecen

bien bajo las siguientes condiciones: medios enriquecidos con sangre, pH
7.4, temperatura 37 ºC, ambiente con 10% de CO2.
-Los Streptococcus pyogenes son capaces de fermentar algunos

carbohidratos produciendo ácido láctico como producto final.
-Son catalasa negativos, lo que lo diferencian del género Staphylococcus.
-Son menos resistentes que los Staphylococcus para sobrevivir fuera del
organismo. Se destruyen a 60ºC por 30 minutos.
Morfología
Streptococcus pyogenes son cocos Gram positivos que se disponen en
cadenas cortas o semi largas conformadas de 4 a 10 bacterias
aproximadamente.
Poseen una cápsula de ácido hialurónico y en su pared celular contienen un

carbohidrato C que le proporcionan la especificidad de grupo.
El carbohidrato está constituido por L-ramnosa y N-acetil-D-glucosamina y

está unido covalentemente al peptidoglicano.
Gracias a este carbohidrato los Streptococcus pueden clasificarse por
grupos (A, B, C, D). Dicha clasificación fue realizada por Lancefield, y en
este sentido S. pyogenes pertenece al grupo A.
Sobre agar sangre las colonias son pequeñas color blanco crema con un
área de beta-hemólisis alrededor de la colonia (halo claro producido por la
lisis de los glóbulos rojos).
Factores de virulencia
Cápsula de ácido hialurónico
Le confiere propiedades antifagocíticas al prevenir la opsonización del
microorganismo.
Proteína M
Es un antígeno de superficie (proteínas fibrilares) asociadas a la parte más
externa de la pared y sobresale de la superficie celular. Le confiere
actividad antifagocítica e impide la muerte intracelular por parte de las
células polimorfonucleares.
Esta proteína es inmunogénica, por tanto estimula al sistema inmune a

producir anticuerpos anti proteína M. Existen más de 80 subtipos
diferentes.
Factor de opacidad OF
Antígeno de superficie asociado a la proteína M. Es una Alfa-lipoproteinasa
capaz de opacar los medios que contienen suero de caballo.
Antígenos T y R
Están presentes en algunas cepas, pero no está claro si están involucrados
en la virulencia. Todo parece indicar que no.
Hemolisinas o Estreptolisina O y S
La estreptolisina O es una citotoxina antigénica que forma poros
transmenbranosos sobre leucocitos, células tisulares y plaquetas para
lisarlos. El sistema inmunológico reacciona formando anticuerpos
antiestreptolisia O.
Esta citotoxina es lábil al oxígeno y por ello lisa a los eritrocitos en la parte
interna del cultivo en agar sangre. En tanto que la estreptolisina S es
estable frente al oxígeno, no es antigénica y es capaz de lisar los eritrocitos
por encima y por debajo del agar sangre.
También forma poros sobre una gran variedad de células. Es especialmente
leucotóxico, dando muerte a los leucocitos que fagocitan a estos
estreptococos.
Ácido lipoteicoico
Forma un complejo con la proteína M y participa en la adherencia a las
células epiteliales.
Estreptocinasa
Es una enzima que provoca la transformación del plasminógeno en
plasmina que digiere a la fibrina.
Estreptodornasa
Existen 4 tipos: A, B, C y D. Son enzimas también conocidas como
Desoxirribonucleasas o nucleasas. Tiene la propiedad de despolimerizar el
ADN en exudados y tejidos necróticos.
Hialuronidasa
Hidroliza el ácido hialurónico, el cual es el principal constituyente del tejido
conectivo, por tanto, le confiere la capacidad de diseminación en los
tejidos.
Tóxina eritrogénica o pirógena

Es un superantígeno que produce fiebre, exantema (escarlatina),
proliferación de linfocitos T, supresión de linfocitos B y aumento de la
sensibilidad a las endotoxinas.
Existen cuatro tipos; A, B, C y D. La producción de los tipos A y C dependen

de la presencia de un gen temprano transportado por un bacteriófago. El B
se produce por un gen cromosómico. La D no está completamente
caracterizada.
Proteína F y LTA
Son proteínas superficiales que enlazan a la fibronectina e interfieren en la
opsonización.
Peptidasa C5a
Es una enzima que degrada al componente C5a del complemento
(sustancia quimiotáctica), inhibiendo la atracción de los fagocitos a los
sitios de depósito del complemento.
Patologías
Faringitis aguda
El período de incubación es de 2 a 4 días. La enfermedad comienza de
manera brusca, presentándose fiebre, escalofríos, dolor de garganta fuerte,
cefalea, malestar general.
La pared posterior de la faringe se encuentra inflamada y edematosa

comúnmente enrojecida. También puede comprometer la campanilla,
paladar blando y amígdalas, apareciendo un exudado blanco grisáceo o
blanco amarillento sobre estas estructuras.
Es común que los ganglios linfáticos cervicales anteriores se inflamen,

aumenten su tamaño y exista dolor a la palpación.
Por lo general la enfermedad se autolimita en una semana, sin embargo,

podría extenderse y causar abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, otitis
media, adenitis cervical supurativa, mastoiditis y sinusitis aguda.
Rara vez puede ocasionar diseminación (bacteriemia, neumonía, meningitis

o infecciones metastásicas a órganos distantes).
Algunas cepas productoras de toxinas pirógenas A, B y C pueden producir

un rash escarlitiniforme.
Impétigo
También llamada piodermitis estreptocócica, se caracteriza por pequeñas
vesículas superficiales rodeadas de un área de eritema. Las vesículas se
convierten en pústula en cuestión de días, y luego se rompen y forman una
costra amarillenta.
Estas lesiones suelen aparecer en niños de 2 a 5 años, especialmente en

rostro y extremidades inferiores. Si varias lesiones se unen pueden formar
úlceras profundas.
Estas lesiones son muy contagiosas por lo que se disemina fácilmente por
contacto directo.
Erisipela
Son lesiones un poco más profundas que ocurren a nivel de la dermis
(tejido cutáneo y subcutáneo).
Se manifiesta por un área extendida de eritema difuso, edema e induración

de la piel afectada (celulitis que puede presentar linfangitis y linfadenitis).
Esta lesión avanza con rapidez.
Se pueden tener síntomas sistémicos como malestar general, fiebre,
escalofríos cuando la bacteria invade el torrente sanguíneo. Estas lesiones
suelen aparecer en cara y extremidades inferiores. Puede existir
recurrencia en el mismo sitio.
Infección puerperal
Aunque es más frecuente la infección puerperal causada por Streptococcus
agalactiae, Streptococcus pyogenes es capaz de penetrar el útero después
del parto y causar septicemia mortal.
La fuente generalmente son las manos o secreciones orofaríngeas del

médico o enfermera, que se comportan como portadores asintomáticos. Si
el personal de salud no cumple las medidas de asepsia, pueden ser
diseminadores de la bacteria.
Escarlatina
Se produce después de una faringitis streptocócica causada por cepas
productoras de la toxina eritrogénica en cualquiera de sus tipos A, B y C.
Se caracteriza por iniciar con la aparición de una erupción que enrojece la

mucosa oral, las mejillas y las sienes, con un área pálida alrededor de la
boca y nariz (palidez peribucal característica).
A nivel del paladar duro y blando se presentan hemorragias puntiformes y

sobre la lengua se observa un exudado blanquecino amarillento y papilas
rojas prominentes (lengua de fresa).
Posteriormente aparece una erupción fina que se extiende al tórax y

extremidades. La piel está áspera al tacto, semejante a un papel de lija.
Síndrome similar al shock tóxico (SSST)

Puede afectar a portadores sanos o contactos cuando los Streptococcus
pyogenes ingresan a través de una herida o laceración, afectando al tejido
subcutáneo, linfagitis y linfoadenitis, y posteriormente alcanza el torrente
sanguíneo.
La enfermedad sistémica comienza con mialgia vaga, escalofríos y dolor

intenso en el sitio infectado. También se manifiesta náuseas, vómito,
diarrea e hipotensión, hasta llegar al Shock e insuficiencia multiorgánica.
Es frecuente que genere una fascitis necrotizante y mionecrosis.
Fiebre reumática
Es producida por cepas reumatogénicas. Puede aparecer de 1-5 semanas
después de la faringitis estreptocócica y sin tratamiento antinflamatorios
puede durar 2 o 3 meses.
Es una enfermedad inflamatoria no supurativa que se caracteriza por

presentar fiebre, carditis, nódulos subcutáneos, corea y poliartritis
migratoria.
A nivel clínico presenta agrandamiento cardíaco, miocárdico y epicárdico,

que pueden conducir a insuficiencia cardíaca.
Glomerulonefritis aguda post estreptocócica

Es una enfermedad mediada por inmunocomplejos antígeno-anticuerpo que
se forman en la circulación y se depositan en el tejido renal. También los
antígenos y anticuerpos pueden llegar por separado y unirse sobre el
tejido.
Esto provoca el reclutamiento de células inmunes, la producción de

mediadores químicos y citocinas y la activación local del complemento, lo
que conduce a una respuesta inflamatoria localizada en los glomérulos.
Esta secuela es factible si la cepa que causó la enfermedad estreptocócica

previa es una cepa de tipo nefritogénicas, es decir, que contiene antígenos
nefrotóxicos.
Estos son: receptores de plasmina asociados a la nefritis, identificados

como gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa y la exotoxina pirógena
estreptocócica (eritrotoxina) B y su precursor zimógeno.
La enfermedad puede aparecer de 1 a 4 semanas después de una faringitis

estreptocócica o de 3 a 4 semanas después de una infección cutánea.
Clínicamente se caracteriza por presentar edema, hipertensión, proteinuria

y reducción en las concentraciones séricas del complemento.
Histológicamente existen lesiones proliferativas difusas de los glomérulos.
El curso es benigno y de curación espontánea en semanas o meses, pero si

se hace crónico conduce a insuficiencia renal y muerte.
Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con

infecciones por estreptococos pyogenes
También conocido como Síndrome PANDAS, se manifiesta después de una
infección estreptocócica grave, como faringitis o escarlatina. Es frecuente
en niños de 3 años hasta adolescentes.
Se manifiesta con un trastorno obsesivo-compulsivo, acentuación de los
síntomas relacionados con infecciones post estreptocócicas, con examen
neurológico anormal que incluye hiperactividad, déficit de atención,
movimientos involuntarios rápidos y arrítmicos, anorexia nerviosa y
vocalizaciones con complejidad variable.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la faringitis, impétigo, erisipela, bacteriemia,
abscesos, es útil el cultivo de la muestra correspondiente sobre agar sangre
para el aislamiento del microorganismo y posterior identificación a través
de pruebas como la catalasa, Gram y sensibilidad al taxo de bacitracina.
Cuando se sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis post

estreptocócica es útil la cuantificación de anticuerpos antiestreptolisina O
(ASTO). En estas enfermedades autoinmunes los títulos de ASTO se
encuentran altos (por encima de 250 unidades Todd).
Tratamiento
Streptococcus pyogenes es sumamente susceptible a la penicilina G,
también a otros betalactámicos y macrólidos.
En pacientes alérgicos a la penicilina o cuando se sospeche infecciones

mixtas con S. aureus se usan macrólidos (eritromicina o azitromicina).
El tratamiento adecuado durante 10 días posteriores a la infección faríngea

puede prevenir la fiebre reumática pero no la glomerulonefritis.
Referencias
Wikipedia contributors. Streptococcus pyogenes. Wikipedia, The Free
Encyclopedia. August 11, 2018, 18:39 UTC. Available
at: https://en.wikipedia.org/. Accessed September 20, 2018.
Ryan KJ, Ray C. Sherris. MicrobiologíaMédica, 6°edición McGraw-Hill, New

York, U.S.A; 2010.
Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004).

Diagnóstico Microbiológico. (5ta ed.). Argentina, Editorial Panamericana
S.A.
Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Desorden Neuropsiquiátrico

Pediátrico Asociado con Infecciones Estreptocócicas. Rev Cient Cienc
Méd 2010; 13 (2): 86-89.
Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, editors. Streptococcus pyogenes:
Basic Biology to Clinical Manifestations [Internet]. Oklahoma City (OK):
University of Oklahoma Health Sciences Center; 2016-. Preface.

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Así mismo, estas patologías pueden generar secuelas, provocando

Características macroscópicas y microscópicas de S. pyogenes

Aproximadamente el 15% de los individuos con faringitis estreptocócicas

-Son anaerobios facultativos. No son móviles, no forman esporas. Crecen

-Los Streptococcus pyogenes son capaces de fermentar algunos

-Son catalasa negativos, lo que lo diferencian del género Staphylococcus.

Poseen una cápsula de ácido hialurónico y en su pared celular contienen un

El carbohidrato está constituido por L-ramnosa y N-acetil-D-glucosamina y

Esta proteína es inmunogénica, por tanto estimula al sistema inmune a

Tóxina eritrogénica o pirógena

Existen cuatro tipos; A, B, C y D. La producción de los tipos A y C dependen

La pared posterior de la faringe se encuentra inflamada y edematosa

Es común que los ganglios linfáticos cervicales anteriores se inflamen,

Por lo general la enfermedad se autolimita en una semana, sin embargo,

Rara vez puede ocasionar diseminación (bacteriemia, neumonía, meningitis

Algunas cepas productoras de toxinas pirógenas A, B y C pueden producir

Estas lesiones suelen aparecer en niños de 2 a 5 años, especialmente en

Se manifiesta por un área extendida de eritema difuso, edema e induración

La fuente generalmente son las manos o secreciones orofaríngeas del

Se caracteriza por iniciar con la aparición de una erupción que enrojece la

A nivel del paladar duro y blando se presentan hemorragias puntiformes y

Posteriormente aparece una erupción fina que se extiende al tórax y

Síndrome similar al shock tóxico (SSST)

La enfermedad sistémica comienza con mialgia vaga, escalofríos y dolor

Es una enfermedad inflamatoria no supurativa que se caracteriza por

A nivel clínico presenta agrandamiento cardíaco, miocárdico y epicárdico,

Glomerulonefritis aguda post estreptocócica

Esto provoca el reclutamiento de células inmunes, la producción de

Esta secuela es factible si la cepa que causó la enfermedad estreptocócica

Estos son: receptores de plasmina asociados a la nefritis, identificados

La enfermedad puede aparecer de 1 a 4 semanas después de una faringitis

Clínicamente se caracteriza por presentar edema, hipertensión, proteinuria

El curso es benigno y de curación espontánea en semanas o meses, pero si

Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con

Cuando se sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis post

En pacientes alérgicos a la penicilina o cuando se sospeche infecciones

El tratamiento adecuado durante 10 días posteriores a la infección faríngea

Ryan KJ, Ray C. Sherris. MicrobiologíaMédica, 6°edición McGraw-Hill, New

Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004).

Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Desorden Neuropsiquiátrico

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