Tricocefalosis, Enterobiosis y Teniasis.

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Tricocefalosis,

Enterobiosis y
Teniosis.
Jose Alfaro
Alma Chan
Karyme Guzmán
Tricocefalosis
(Tricuriasis)
Etiología y Epidemiología
Trichuris Trichiura (gusano látigo)

-Cualquier edad → Niños en edad preescolar


y escolar. H M
-Cosmopolita → en regiones tropicales y
subtropicales
-Se contrae por ingesta de huevos
embrionarios a través de manos, tierra, agua
o alimentos contaminados con restos
fecales.
-Nemátodos adultos alcanzan 4 cm de
longitud, son de color rojizo y se
caracterizan por presentar la porción
cefálica filiforme y la caudal más gruesa.
(50x20 um)
Fisiopatología
Los nematodos adultos viven preferentemente en el ciego, anclados en la mucosa.

La hembras En el suelo
ponen maduran en 2
6 semanas se
diariamente a 4 semanas
Ingestión del En el tubo desarrolla el
5,000-20,000 (temperatura
huevo digestivo se parásito
huevos que y sombra),
embrionario libera la larva adulto (vive
se emiten con permanecen
3-5 años)
las heces sin viables por
embrionar. años.
Ciclo de vida
Cuadro clínico
Carga parasitaria escasa - clínicamente inadvertida

Carga parasitaria importe - dolor, distensión abdominal, anorexia y diarrea, a


veces sanguinolenta, y retraso en el desarrollo físico e intelectual (desnutrición).

*anemia, pérdida de peso, tenesmo y prolapso rectal.


Estudios Diagnósticos
Examen de heces → huevos (50x20 um)

Proctoscopía → gusanos adultos (3-5 cm)

En fases iniciales puede aparecer eosinofilia.

En casos graves se pueden observar los


adultos en la mucosa del recto prolapsado.
Tratamiento y Pronóstico
Adultos y niños:

Albendazol V.O (400 mg por 3 días)

Alternativamente: Mebendazol v.o. (100 mg, 2 veces al día por 3 días) o Ivermectina
p.o. (200 μm/kg al día por 3 días)

Profilaxis: eliminación sanitaria de las heces humanas, optimizar la calidad del


agua, mejorar la higiene personal, realizar limpieza minuciosa de vegetales
crudos de consumo y llevar a cabo el diagnóstico y el tratamiento de los
enfermos.
Enterobiasis / Oxiuriasis
ETIOLOGÍA
Enterobius vermicularis

● Nematodo pequeño y blanquecino


● Agente causal de la enterobiosis humana (= oxiuriasis) (=
enterobiasis u oxiuriasis); es llamado comúnmente en lengua
hispana “oxiuro” (oxiuro = cola aguda, característica
morfológica propia del gusano)
● Vive en el ciego y en porciones adyacentes del intestino
grueso y delgado
● Los Enterobius adultos tienen alrededor de 1 cm de longitud
y habitan en el ciego.
● La enfermedad, muy contagiosa, se transmite directamente
por huevos embrionados a través de la vía fecal-oral.
CICLO BIOLÓGICO
EPIDEMIOLOGÍA
● Presenta distribución mundial
● Prevalente en las áreas urbanas superpobladas
de regiones templadas con escasa higiene.
● Los niños son el grupo de población más
afectado.
● Se da sobre todo en instituciones o familias
con niños → Cuando se diagnostica un caso, es
necesario examinar a todos los miembros de la
familia.
CUADRO CLÍNICO
● Prurito perianal (síntoma cardinal)

>Empeora por las noches

● Infestaciones intensas → Dolor abdominal y


pérdida de peso
● Cuando invaden el aparato genital femenino →
vulvovaginitis, leucorrea y granulomas pélvicos o
peritoneales.
● Molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara
vez, apendicitis.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
● Se realiza al observar oxiuros en la
superficie de las heces o en los márgenes
del ano.
● Cinta de celofán adhesiva para detectarlos
en la mucosa anal (cinta de Graham)
● La cinta se aplica en las márgenes del ano a
primera hora de la mañana, antes del aseo
diario y de ir al baño.
● La muestra se estudia en el microscopio
para la observación de huevos.
TRATAMIENTO
Los niños y adultos infectados

● Mebendazol (100 mg una vez al día)


● Albendazol (400 mg una vez al día),

*con repetición del tratamiento después de dos semanas.

Alternativa: Pamoato de pirantel (11 mg/kg max 1 g) en una dosis, que se repite a las 2 semanas.

Se recomienda tratar a todos los miembros de la familia con el fin de eliminar reservorios


asintomáticos para evitar una posible reinfección.

Profilaxis: Extremar las medidas higiénicas, con frecuentes lavados de las manos y de las ropas
de cama, así como cuidar la limpieza de las habitaciones,
Teniosis/Teniasis
La teniasis humana es una infección intestinal parasitaria causada por las especies de la tenia, gusanos
aplanados de la clase Cestoda excepcionalmente largos:

● Taenia saginata (tenia bovina) (+ frec)


● Taenia solium (tenia porcina) (+ grave) → cisticercosis El escólex posee 4 ventosas y 1 rostelo
● Taenia asiatica (tenia asiática). coronado de dos hileras de
ganchos.Tanto el rostelo como
las ventosas son estructuras de
fijación para mantenerse anclada en
la pared del intestino.
El proceso de producción de
proglótídos ocurre en la región distal
del cuello. Los proglótidos maduros se
consideran como una unidad
reproductora independiente, ya que
son hermafroditas.
.
Etiologia y epidemiologia
Las infecciones en el humano por T. saginata ocurren por:

● consumo de carne de res contaminada cruda

Ocurre especialmente en:

● Europa oriental, Rusia, África oriental y América Latina.

La T. asiática es frecuente debido a:

● consumo de hígado de cerdo

en lugares como:

● República de Corea, China, Taiwán, Indonesia y Tailandia.

La teniasis por estas dos especies no tiene mucha


repercusión en la salud humana.
La infección por T. solium se produce cuando;

● las personas consumen carne de cerdo infectada, cruda o poco cocinada.

Causa 2 tipos distintos de enfermedad → dependiendo del estadio del parásito en el momento de la ingestión:

● si se ingieren los cisticercos (forma larvaria del parásito), que no han sido inactivados por una adecuada
cocción de la carne de cerdo, la taenia se desarrolla en el intestino a la fase adulta y provoca teniasis.

● la cisticercosis, se debe a la ingestión de huevos de Taenia solium. En ésta, los huevos pueden provenir de
alimentos contaminados con materia fecal de una persona infectada. La autoinfección (en personas que
padezcan teniosis) se da por la vía ano-mano-boca y por regurgitación de proglótidos cargados de
huevecillos hacia el duodeno y el estómago.

Las oncosferas resultantes del proceso enzimático que ocurre en estos sitios, pasan a la circulación y se instalan
en tejido subcutáneo, músculo esquelético, ojo, corazón, hígado, pulmón y encéfalo, ocasionando diversos
cuadros clínicos,
Fisiopatologia
Cuadro clinico
Teniasis por T. saginata:

Generalmente es asintomática, aunque puede provocar:

● diarrea
● dolor abdominal
● pérdida de peso
● alteraciones en el apetito
● presencia de proglótidos en materia fecal.

Teniasis por T. Solium

Esta infección se puede manifestar de manera similiar


a la anterior
● dolor abdominal,
● pérdida de peso
● debilidad.
● presencia de proglótidos en materia fecal.
Diagnóstico y tratamiento de teniasis por T.saginata y T.solium
● El diagnóstico es a través del examen coproparasitoscópico; también se les debe preguntar a los
pacientes si han defecado segmentos de tenia.

Las muestras deben recolectarse en 3 días distintos para que el laboratorio examine con el
microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia se pueden detectar en las heces 2 a 3
meses después de que ha comenzado la infección.

● Método inmunoenzimático (ELISA) para detectar antígeno de tenia en heces.

El tratamiento para la teniasis por T. saginata y la fase intestinal de la teniasis por T. solium es el mismo.

● Niclosamida → dosis única de 2 gr vía oral eficaz para eliminar gusano adulto. (de elección)
● Praziquantel → dosis de 5-10 mg/kg en una sola toma

Administrar purga para precipitar la expulsión del gusano.


Cisticercosis
Infección humana producida por el estado larvario de T. solium
(cisticercos) que normalmente infectan al cerdo. La infección se debe a:
● ingesta de agua o vegetación contaminadas por huevos de T. solium
que proceden de heces humanas
● La autoinfección puede producirse cuando los huevos de un
individuo infectado por el gusano adulto se transfieren por
ano-mano-boca.
● Regurgitación de proglótide al estómago
Una vez ingeridos, los huevos se albergan en el estómago del
hospedador intermediario y liberan la oncosfera. La oncosfera
penetra en la pared intestinal y migra a través de la circulación hacia
los tejidos, donde se desarrolla como cisticerco en 34 meses. Los
cisticercos pueden albergarse en:
● músculo, el tejido conjuntivo, el cerebro, las pulmones y los ojos
mantienen su viabilidad hasta 5 años.
Epidemiologia
La cisticercosis se registra en áreas con elevada prevalencia de T. solium y se
correlaciona directamente con la contaminación fecal humana.
Algunos cisticercos en áreas no vitales, pueden no provocar síntomas; sin embargo,
cuando se alojan en áreas vitales como el cerebra y los ojos puede desarrollarse una
entidad grave.

Cuadro clinico
La localización más frecuente del cisticerco es en el sistema nervioso central donde
provoca las alteraciones más graves. Las localizaciones más frecuentes son la
parenquimatosa, Ia subaracnoidea, la intraventricular y la mixta.

Neurocisticercosis → fase aguda se conoce como encefalitis cisticercosa provocada por


presencia del parásito, y por la reacción inflamatoria aguda del huésped. Cursa con:

● hipertensión intracraneana → remite o evoluciona a fase cronica→ cefalea, crisis


convulsivas, alteraciones mentales, trastornos motores y de nervios craneanos.
● Localización en el LCR → hidrocefalia obstructiva por obstrucción de
orificios de salida de las cavidades ventriculares.
● ependimitis ventricular con intensa reacción de la glía subependimaria
● síndrome vestibulocerebeloso
● alteraciones irreversibles de los nervios craneales.

El parásito puede instalarse en la cámara anterior


del ojo o bien en el área subretiniana y provocar:

● Disminución de la agudeza visual


● Amaurosis (extremo)
Diagnóstico
Se basa en datos clínicos, en la epidemiología y en los auxiliares de diagnóstico de gabinete y
laboratorio.

El diagnóstico se sospecha en todo individuo que viva en zona endémica, con signos de:

● hipertensión intracraneana
● alteraciones motoras y mentales
● en cuya radiografía simple de cráneo se observen datos de hipertensión intracraneana
y calcificaciones.

Tomografía computarizada de cráneo (TCC) es el estudio indicado para el diagnóstico de la


neurocisticercosis; la resonancia magnética aporta gran valor.

También se debe sospechar neurocisticercosis en aquellos individuos con epilepsia de


aparición tardía.

El estudio de LCR muestra pleocitosis, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y eosinofilia.


Es posible detectar anticuerpos contra cisticercos en LCR y en sangre.

Ensayo inmunoenzimático (ELISA). ( + S y E, costoso)


Tratamiento
El tratamiento específico cestocida se basa en:

● prazicuantel → La dosis es de 50 mg/kg/día, por vía oral, durante 14 días.


● albendazol → La dosis es de 15 mg/kg/día por 1 mes.

EI prazicuantel, que está indicado básicamente en las formas parenquimatosas y de


localización subaracnoidea cortical. Alteraciones neurológicas del paciente se pueden
exacerbar durante el tratamiento y las cefaleas, náuseas y convulsiones son frecuentes
pero transitorias.

El tratamiento quirúrgico está indicado para la extirpación de cisticercos corticales,


racemosos o quistes gigantes que hacen efecto de masa, cuando bloquean el sistema
ventricular o están en la región del quiasma óptico.

Si existe hidrocefalia se debe efectuar derivación del LCR.


El tratamiento sintomático de la neurocisticercosis está enfocado
al control de las crisis convulsivas, de la cefalea, de la hipertensión
intracraneana y de las alteraciones neurológicas que se presenten
debido a su localización.

Es muy importante la rehabilitación en caso de secuelas motoras


y mentales.

PREVENCIÓN
● evitar el fecalismo a ras de suelo
● diagnosticar y tratar a las personas infectadas con T. Solium
● evitar el consumo de carne de cerdo mal cocida
● mejor control en los rastros para evitar la aprobación de
carne infectada para consumo humano, y efectuar campañas
de educación para la salud.
GRACIAS

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