Amebas intestinales

Amebas de vida libre

Ciliados intestinales

Sesión 04.
Teoría
Curso: Parasitología
Docente: Mg. Uribe Moquillaza Rosa Mirian Rubela
 Sesión 04 - Teoría
Amebas intestinales
El ser humano puede ser parasitado por
diferentes especies de amebas intestinales.
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Entamoeba histolytica es la única con

reconocido poder patógeno; mientras
otras como E. coli, E. dispar, E. moshkovskii,
E. hartmanni, E. polecki, Endolimax
nana y Iodamoeba buetschlii, se consideran
no patógenas.
Cada genero y/o especies
poseen características
morfológicas fundamentales
en sus estadios evolutivos
(trofozoíto y quiste) y estas
son la base primordial para
llevar a cabo un diagnóstico
microscópico preciso. La
dificultad que conlleva la
diferenciación morfológica
entre las especies englobadas
en el denominado
“complejo Entamoeba” obliga
al uso de métodos
diagnósticos inmunológicos y
moleculares.
Formas evolutivas (estadios) : Trofozoito y Quiste, en
ocasiones se puede reconocer una forma prequística
Trofozoíto.
Es la forma patógena y la cual se multiplica o se
reproduce
Es móvil, ataca activamente células o tejidos
Es sensible al jugo gástrico y agentes externos
Se observan en heces liquidas.

Quiste.
Es la forma de transmisión (Infectante)
Sin movilidad , sin capacidad agresora directa.
Resistente a medio externo y al cloro en agua (resiste
a sitios húmedos y dura meses hasta años)
Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces,
aunque habitualmente en el diagnostico es mas
frecuente observar quistes
El mecanismo de trasmisión es a través de la ingesta de
agua de bebida o alimento contaminado con quistes. La
puerta de entrada o via de infección es la vía oral.
 Entamoeba histolytica
(Ameba intestinal patógena)

La amebiasis se define como la infección causada

por Entamoeba histolytica, un protozoario que se
localiza en el intestino grueso del hombre o invade
la mucosa intestinal, causando lesiones y
diseminándose a diferentes órganos.

Se caracterizada por producir cuadros clínicos de

disentería (heces con moco y sangre) diarrea
crónica (heces líquidas) y abscesos (necrosis local
del tejido), principalmente en el hígado. Sin
embargo, existen portadores asintomáticos.

El mecanismo de trasmisión es a través de la

ingesta de agua de bebida o alimento contaminado
con quistes de Entamoeba histolytica (fecalismo). Entamoeba histolytica:
La puerta de entrada o via de infección es la vía Mecanismo de trasmisión
oral.
 El hombre parasitado es el reservorio en la
naturaleza y elimina en sus heces los
trofozoitos y quistes.
Trofozoíto:
Es la forma vegetativa, vive en el intestino
grueso del ser humano pudiendo invadir y
atravesar la mucosa intestinal. Mide de 20 a
40 µm. El trofozoíto ameboideo con
membrana citoplasmática. Presenta un
citoplasma dividido en una parte externa
hialina y transparente casi sin granulaciones
(ectoplasma) y otra interna muy granulada
con orgánulos celulares (endoplasma).
Quiste:
Forma de resistencia, se eliminan al
exterior con las heces. Mide de 10 a 20
µm de diámetro. El quiste maduro
tetranucleado es la forma infectante y Los
estadios de prequiste presentan de 1 a 2
núcleos. Se observan cuerpos cromidiales
con extremos romos
 Ciclo biológico
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz
del colon, en especial el ciego, ascendente y
el rectosigmoide.

Los quistes resistente, excretados con las heces por

personas infectadas, tras ser ingeridos con el agua o
alimentos contaminados, pasa sin modificación por el
ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial
del colon, el ciego, donde se induce a su transformación
a trofozoítos ameboideos, los cuales se adhieren
fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose;
causando disentería amebiana o amebiasis es la forma
de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada
por Entamoeba histolytica. Además de ello
la ameba puede atacar el hígado causando un absceso
hepático amebiano; e incluso puede llegar a otros
órganos (amebiasis extraintestinal)
 Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales
potencialmente involucrando a varios órganos.
Lesiones intestinales . La patología intestinal ocurre principalmente
en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y
el recto. En el colon el mucus forma la primera barrera y
la mucina secretora (MUC2) es la principal entre la monocapa de
células epiteliales y el contenido luminal, que está cargado de
patógenos. Cuando se ingiere E. histolytica coloniza la capa de
moco externa del colon, y sus proteasas escinden la MUC2, lo que
debilita su estructura y facilita el contacto de E. histolytica con las
células epiteliales. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a
lisis de las células , probablemente por acción proteolítica
de lectinas. Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la
capa de la muscularis mucosae e instalados en hábitat en la
submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un
fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de
camisa o en matraz. La reacción inflamatoria resultante en
el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y
subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del
riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema
del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una
sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células
plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).
Lesiones extraintestinales
Según su frecuencia de aparición, se describen:
1. Absceso hepático amebiano, que puede extenderse a la
pleura o al pericardio, según la localización del absceso.

2. Invasión pulmonar, generalmente originada por

contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con
más frecuencia en el pulmón derecho.
Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con
posible infección bacteriana secundaria.

3. Invasión cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es

una complicación bastante rara.

4. Invasión de la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose

con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared
abdominal.
Tratamiento
Amebas intestinales no
patógenas

Observadas frecuente:
Entamoeba dispar, E. coli,
Endolimax nana,
I. butschlii

Observadas poco frecuente:

E. hartmanni, E. polecki, E.
mohkovskii
 Entamoeba coli

Estadios:
1.Trofozoito. Mide de 15 a 50 micras, citoplasma granular
indiferenciado, Es un comensal que nunca hidroliza tejido
en su huésped. Se alimentan de bacterias, otros
protozoarios, levaduras, pero no de glóbulos rojos.

1.Quiste. Mide de 10 a 35 micras, con doble envoltura, 8

núcleos como máximo. En quistes inmaduros se observan
los cuerpos cromatoideos con terminaciones en punta

Hábitat. Intestino Grueso

 Diferencias morfológicas entre
Entamoeba histolytica y Entamoeba coli
 Endolimax nana

Estadios
1.Trofozoito.Mide de 6 a 16 micras. El citoplasma
presenta, vacuolas digestivas, bacterias, restos
vegetales y membrana citoplasmática fina.

2. Quiste. Mide de 5 a 14 micras, es redondo u

ovalada. Presenta 4 nucleos.

Hábitat. Intestino Grueso

 Iodamoeba butschlii
Estadios:
1.Trofozoito.
Mide de 6 a 25 micras. Citoplasma contiene vacuolas digestivas y
bacterias.

2. Quiste.
Mide de 5 a 20 micras, presenta una vacuola de glucógeno (marrón
oscuro con Lugol).

Hábitat. Intestino Grueso

Blastocystis hominis

Clasificación incierta
Patogenicidad incierta

Blastocystis presenta una gran diversidad

morfológica. Por lo general, son organismos
de forma esférico-ovalados, incoloros,
hialinos y refringentes.
El tamaño varía entre 5 - 40 μm de diámetro.

Se describen comúnmente cuatro formas:

quistica, vacuolar (también denominada de
cuerpo central), granular y ameboide.
La persona parasitada por Blastocystis spp.,
excreta en sus heces quistes (forma infectante)
al medio, que a su vez contamina agua y
alimentos. Esto posibilita que lleguen por vía
oral a otras personas de manera directa o
indirectamente- Al ser ingerido el quiste, este
desciende al intestino delgado de su
hospedero y llega al intestino grueso donde se
divide por fisión binaria, al penetrar dentro de
las células del epitelio intestinal, este se
desarrolla a forma vacuolar. Posteriormente,
algunas de estas estructuras se pueden
transformar a la fase granular o ameboide, esta
última juega un papel muy importante en el
desarrollo de las manifestaciones. Su
reproducción es asexual por fisión binaria y por
esquizogonia. Posteriormente pasa
nuevamente a la fase quística, que es arrojada
al medio en las heces. Por tanto, se transmite
por vía fecal-oral
Prevención : Amebas intestinales
 Amebas de Vida Libre (AVL)
• Son protozoarios que se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza (aire, suelos, agua
de mar, ríos, lagos, fuentes, corrientes subterráneas e incluso agua de tuberías y envasada, aire,
así como también, en soluciones acuosas para lentes de contacto ).
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• Se alimentan de bacterias, pero pueden comportarse como parásitos oportunistas.
• Las AVL son capaces de sobrevivir a temperaturas extremas desde menos 4ºC hasta más de 45ºC
y el enquistamiento es la manera como las amebas responden a las variaciones ambientales que
amenazan su existencia.
• Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba sp
y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenicidad,
causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de
trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes.

• Tambien se ha reportado en los últimos años a Sappinia diplodea

 Naegleria fowleri
Naegleria, son organismos ameboflagelados, lo que
significa que en determinadas condiciones desarrollan
flagelos.

Los trofozoítos son alargados, Miden 15 – 25 µm y emiten

seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo
romo (lobópodos). Presenta ectoplasma claro y
endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas,
vacuola contráctil, mitocondrias, un núcleo con halo claro y
un nucleolo grande y central.

Los trofozoítos flagelados (2 flagelos – aunque es posible

identificar un número mayor), son una forma transicional,
ante cambios ambientales.

El quiste, es un estadio o forma que adopta Naegleria para

sobrevivir en condiciones adversas, mide 8 – 12 µm,
presenta pared lisa, operculada (poros con tapones
mucosos), es esférico, con granulaciones escasas y núcleo
Estadio Infectivo : trofozoíto

Vía de infección : nasal

Meningoencefalitis Amebiana Primaria

Naegleria sp

•Infección aguda fulminante

•Se adquiere por vía nasal: Nariz - epitelio nasolfatorio - atraviesa placa cribiforme -
nervios olfatorios - sistema nervioso central. Produce rinitis aguda. Las lesiones se
encuentran principalmente en cerebro y meninges, pero tracto olfatorio, bulbo y cerebelo
pueden estar afectados (Agenesia y Parosmia). El cerebro se observa edematoso con
necrosis hemorrágica, las meninges están recubiertas con exudado purulento,
compuesto por mononucleares y polimorfonucleares.
•Hay dolor de cabeza,fiebre, nauseas, vómito, rigidez de la
nuca,
dificultad para comunicarse, coma y muerte por falla cardiorrespiratoria
•Cuadro semejante a meningitis bacteriana. LCR purulento
•No se observan quistes en las lesiones
Cuadro clínico

Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición, aunque se han
reportado períodos de incubación de 24 – 48 horas, y el curso de la enfermedad es
fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 – 15 días posteriores
a la aparición de manifestaciones clínicas:

Cefalea bifrontal, bitemporal

Fiebre elevada
Náusea, vómito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritación meníngea
Confusión
Convulsiones
Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rápido hacia el coma
Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiopulmonar
Diagnóstico:
– Antecedentes, edad, cuadro clínico.
– Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles, eritrocitos,
leucocitosis.
– Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS.
– Biopsia y tinción (Tricrómica).
– Cultivo
– Inmunofluorescencia directa.
– IFI con anticuerpos monoclonales.
– PCR. Estandarizado hace años en laboratorios de referencia en EEUU. (Visvesvara GS,
CDC).

Tratamiento:
El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayoría de los
casos; se han utilizado combinaciones de: anfotericina B (intravenosa, intratecal) al cual es
sensible esta amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de
los reportes de México hace mención de un niño de 10 años, tratado efectivamente con
anfotericina B, fluconazol y rifampicina.

La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón).

 Acanthamoeba sp

Los trofozoítos son pleomórficos, su

tamaño oscila entre 15 – 50 µm, de
acuerdo a la especie. Tienen una
vacuola contráctil, seudópodos con
apariencia de espinas (acantópodos),
su núcleo presenta un nucleolo
grande, central y

Los quistes son esféricos, Miden 10 –

25 µm. Presentan doble pared, la
externa lisa y la interna poligonal,
estelar o globular, presentan poros. El
núcleo tiene características
semejantes a las de los trofozoítos.
Se ha observado recientemente
que Acanthamoeba spp., puede sufrir una
rápida diferenciación, particularmente ante
propilenglicol y soluciones oftálmicas,
transformándose en «seudoquistes», «cuerpos
refráctiles», «cuerpos redondos», no mótiles,
que constituyen un riesgo adicional en la
adquisición de queratitis amibiana.

Estos seudoquistes presentan una única capa, y

revierten a la forma de trofozoíto cuando las
condiciones ambientes son más favorables.
Cuadro clínico:

Queratitis amebiana: Se caracteriza por ser dolorosa e invalidante. La infección progresa

produciendo una ulceración de la córnea, de la que puede resultar ceguera en casos muy
severos. Es una enfermedad difícil de tratar y de diagnosticar, ya que las manifestaciones
clínicas se confunden a menudo con las de las queratitis herpética, fúngica o micobacteriana,
lo que ocasiona que el diagnóstico correcto y el comienzo del tratamiento se retrasen
muchos meses. El paciente sufre enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa
intensidad, pero desproporcionado respecto a los signos oculares, así como visión borrosa. Al
progresar la enfermedad, puede observarse ulceración, infiltrados anulares, placas
endoteliales y uveítis anterior, con o sin hipopión (presencia de pus en la cámara anterior del
ojo), y más infrecuentemente, edema corneal.

Meningoencefalitis granulomatosa: Las amebas de vida libre pueden afectar el sistema

nervioso central (SNC). El término Encefalitis Granulomatosa Amebiana-EGA (en inglés GAE,
granulomatous amebic encephalitis) ha sido usado para referirse a infecciones del SNC
causadas por Acanthamoeba spp. y/o Balamuthia mandrillaris. La ruta de invasión al SNC en
los casos de EGA es probablemente a través de las vías respiratorias inferiores. Dentro de los
síntomas clínicos característicos de esta patología están las alteraciones en el estado mental,
cambios en el comportamiento, convulsiones, cefalea, afasia, fiebre, rigidez de cuello,
alteración de la visión, anorexia, náuseas y vómitos, ataxia, que derivan en coma y muerte
Diagnóstico:
El primer paso en el diagnóstico de Acanthamoeba, es tener un alto grado
de sospecha, especialmente en el caso de usuarios de lentes de contacto
con un diagnóstico reciente de otra forma de queratitis, como la queratitis
por el virus del Herpes simplex, y que no estén respondiendo al
tratamiento. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico y al
aislamiento de los organismos procedentes del cultivo de la córnea o la
detección de trofozoitos y/o quistes en la histopatología. Sin embargo, un
cultivo negativo no excluye necesariamente la infección
por Acanthamoeba. La microscopía confocal y los ensayos de PCR son
técnicas recomendadas para el diagnóstico de la Acanthamoeba.

Tratamiento:
Un diagnóstico temprano es esencial para el tratamiento eficaz de la
queratitis por Acanthamoeba. La infección puede ser difícil de tratar debido
a la naturaleza flexible de la forma del quiste. Los tratamientos actuales
suelen incluir un antiséptico catiónico tópico. La duración del tratamiento
puede durar de seis meses a un año. El dolor puede ser aliviado con
soluciones tópicas ciclopéjicas y medicamentos no esteroideos. El uso de
corticosteroides para controlar la inflamación es controvertido. La
queratoplastia penetrante puede ayudar a restablecer la agudeza visual.
 Balamuthia mandrillaris
• Los trofozoítos y quistes son similares a
Acanthamoeba.

• Los trofozoítos suelen ser más grandes (50 a 70

micras) con un núcleo el cual presenta un
nucleolo central y prominente con presencia de
una zona clara que los distingue de las otras
amebas de vida libre.

• Los quistes tiene tres membranas (15 a 30

micras), con disposición similar a Acanthamoeba.

• En tejidos se pueden observar quistes y

trofozoitos
Ciclo biologico
Los trofozoítos son las formas
infectantes,
aunque estos y los quistes pueden
entrar en el cuerpo a través de diversos
medios. La entrada puede ocurrir a
través de las fosas nasales a las vías
respiratorias
inferiores o de la piel ulcerada o dañada.

Cuando B. mandrillaris entra en el

sistema
respiratorio o a través de la piel, puede
invadir el sistema nervioso central por
diseminación hematógena causar
encefalitis granulomatosa amebiana
(EGA) o enfermedad diseminada, o
lesiones de la piel en individuos que son
inmunes competente, así como aquellos
con un sistema inmunológico debilitado
sistemas.

B. mandrillaris quistes y trofozoítos se

encuentran en el tejido
 Sappinia spp.
Sappinia es una ameba de vida libre raramente aislado de humanos, sin embargo se ha aislado
de heces humanas, alce, ganado y también reptiles. Se ha encontrado en todos los continentes,
en diversas altitudes y son capaces de resistir altas temperaturas.
Tanto el quiste como el trofozoito poseen 2 núcleos.

Trofozoitos de S. diploidea en cerebro (flechas amarillas)

CDC (imágenes)
Prevención : Amebas de Vida Libre
Es difícil establecer medidas de prevención por la amplia
distribución de las AVL en el ambiente.

Descontaminación de agua de piscinas con cloro, asociado al no buceo en áreas

sospechosas.

Inspecciones periódicas de los estanques de agua caliente, filtro de agua, sistemas

de cañerías, filtros para purificar el suministro de agua potable.

Limpieza adecuada de lentes de contacto, Uso de guantes al trabajar en la tierra.

 Ciliado intestinal
Balantidium coli es una especie de protista ciliado parásito, el único miembro de la familia
Balantiididae que se conoce como patógeno para los seres humanos. Sus huéspedes
incluyen cerdos, jabalíes, ratas, primates (incluyendo humanos), caballos, vacas y cobayos.
Inserte contenido Inserte contenido
La infección es producida por transmisión fecal-oral.

Los cerdos son los reservorios más comunes, aunque muy pocos presentan síntomas.

Los quistes son las formas infectantes para el cerdo y para el ser humano

La balantidiosis : Similar a la amebiosis excepto que no produce lesiones extraintestinales

Grupos de riesgo : faenadores y cuidadores de cerdos

Estadios evolutivos

Trofozoito
Estadios evolutivos

Quiste
Ciclo biológico
Patología
Tratamiento y medidas de prevención : Balantidiasis
Fuentes deinformación
Fuentes bibliográficas
• Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Quinta edición. Colombia.
Fuentes electrónicas.
Amebas intestinales
• http://www.fcnym.unlp.edu.ar/catedras/parasitologia_general/pdf/Tp2.pdf
• http://www.micromadrid.org/pdf/tomo1_tema56.pdf
• http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v13n2/v13n2a05.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112c.pdf

Amebas de vida libre

• http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v13n2/v13n2a05.pdf
• http://amebasdevidalibre.blogspot.com/
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html.
Ciliados intestinales
• http://ocw.usal.es/ciencias-biosanitarias/introduccion-a-la-protozologia-clinica-i/contenidos/Unidad%205%20Ciliados.pdf
 Reconocimiento de:
• Amebas intestinales
• Amebas de vida libre
• Ciliados intestinales

Sesión 03.
Práctica

Curso: Parasitología
Docente: Mg. Uribe Moquillaza Rosa Mirian Rubela
Sesión 03 - Teoría
AMEBAS INTESTINALES

Inserte contenido Inserte contenido Inserte contenido

Ubicación: Intestino grueso

Modo de transmisión: fecal – oral (via oral)
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
Endolimax nana
Blastocystis hominis
AMEBAS DE VIDA LIBRE

Inserte contenido Inserte contenido Inserte contenido

 Acanthamoeba spp.

Ubicación: Cerebro, ojos, piel y

pulmones
Modo de transmisión: lesiones en piel,
inhalación
Enfermedad:
Encefalitis ameboide granulomatosa
(EAG)
Queratinitis ameboidea
 Naegleria fowleri

Ubicación: Cerebro y fluído

cerebroespinal
Modo de transmisión: íngreso vía
nasofaringea
Enfermedad:
Meningoencefalitis amebiana primaria
(MEAP)
CILIADOS INTESTINALES

Inserte contenido Inserte contenido Inserte contenido

 Balantidium coli

Ubicación: Intestino
grueso
Modo de transmisión:
fecal – oral (via oral)
Enfermedad:
Balantidiasis
Fuentes deinformación
Fuentes bibliográficas
• Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Quinta edición. Colombia.
Fuentes electrónicas.
Amebas intestinales
• http://www.fcnym.unlp.edu.ar/catedras/parasitologia_general/pdf/Tp2.pdf
• http://www.micromadrid.org/pdf/tomo1_tema56.pdf
• http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v13n2/v13n2a05.pdf http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2011/un112c.pdf

Amebas de vida libre

• http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v13n2/v13n2a05.pdf
• http://amebasdevidalibre.blogspot.com/
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html.
Ciliados intestinales
• http://ocw.usal.es/ciencias-biosanitarias/introduccion-a-la-protozologia-clinica-
i/contenidos/Unidad%205%20Ciliados.pdf