Lara Pérez Caballero (PROMOCIÓN 2006-2012)

REVISIÓN: Dr. Leoncio Moreno, Medicina Interna

SÍNDROME ANÉMICO
Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos que derivan de la
hipoxia tisular por una disminución de la cantidad de hemoglobina en la sangre. Por
otro lado, el término anemia hace referencia a una disminución de la hemoglobina en
sangre por debajo de 13 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer. Aunque ambos
conceptos están relacionados, no todos lo pacientes con anemia desarrollan un síndrome
anémico; los factores importantes en la aparición de éste son los siguientes:

• Magnitud de la anemia
- valores superiores a 10g/dl únicamente dan lugar a manifestaciones
clínicas en situaciones de estrés.
-concentraciones entre 8 y 10g/dl ocasionan síntomas si la anemia se
establece rápidamente.
-cifras menores de 8g/dl pueden ocasionar manifestaciones en reposo.

• Rapidez de la instauración, las anemias que aparecen de forma rápida

producen manifestaciones con mayor frecuencia que aquellas que se
instauran de forma lenta. Esto de debe a que, si la aparición es
progresiva, da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de
compensación (♣)
• Edad de aparición. Debido al compromiso vascular, el anciano tolera
peor la anemia que el joven
• Presencia de alteraciones de otros elementos del sistema de transporte del
oxígeno

Aunque la descripción de anemia se basa en la concentración de hemoglobina en la

sangre, lo realmente relevante es la cantidad de hemoglobina disponible para el
transporte de oxígeno. Por ello, en circunstancias en las que existe una sobrecarga de
líquidos ( Ej. insuficiencia cardiaca congestiva), la cantidad de hemoglobina es normal,
pero la concentración de ésta es baja( “pseudoanemia”). Por el contrario, en un paciente
con anemia verdadera, la deshidratación puede dar lugar a que la concentración de
hemoglobina sea normal.

♣ mecanismos compensadores:
1. El principal es la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los
tejidos, consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la Hb.
2. Redistribución del flujo sanguíneo
3. Aumento del gasto cardíaco, solo se pone en marcha cuando Hb<7.5 g/dl
4. Aumento de la producción de hematíes, es el mecanismo más apropiado pero
sólo efectivo cuando la médula ósea es capaz de responder adecuadamente.
 CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
REGENERATIVAS (“periféricas”): la médula tiene conservada o aumentada su
capacidad de producción.
Pérdida sanguínea aguda: anemia posthemorrágica aguda
Anemias hemolíticas:
Corpusculares:
Alteraciones en la membrana:
-con alteración de la forma normal: esferocitosis hereditaria
-por hipersensibilidad al complemento: hemoglobinuria paroxística nocturna
Déficit enzimáticos:
-enzimas eritrocitarias (ej: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa)
-porfirias
Alteraciones en la hemoglobina:
-alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías estructurales:
Síndromes falciformes
Hemoglobinas inestables (Ej: Zurich)
Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno
Metahemoglobinemias congénitas
Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias

-alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos:

Talasemias beta, alfa y otras
Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias
Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal

Extracorpusculares:
Agentes tóxicos: químicos (cloratos y otros) venenos de serpientes (animales)
Agentes infecciosos: bacterianos (Clostridium perfringens, lecitinasa y otros) y
Parásitos (paludismo y bartonelosis)
Causas mecánicas: válvulas y prótesis vasculares, microangiopatías
Inmunológicas:
- Isoanticuerpos: transfusiones, enfermedad hemolítica del recién nacido.
- Autoanticuerpos:
Por anticuerpos calientes
Por anticuerpos fríos
Anemia hemolítica por crioaglutininas
Hemoglobinuria paroxística a frigore
- Anemias hemolíticas inmunes por fármacos:
Por inducción de autoanticuerpos: α metildopa
Por adsorción inespecífica (hapteno): altas dosis de penicilina
Por adsorción específica (inmunocomplejos): quinidina y otros
Hiperesplenismo
ARREGENERATIVAS (“centrales”): la médula es incapaz de mantener la producción
de hematíes.
Alteraciones en las células madre (insuficiencias medulares):
Cuantitativas:
-selectivas: eritroblastopenias puras
-globales: aplasias medulares
Cualitativas (dismielopoyesis):
-congénitas (diseritropoyesis congénitas)
-adquiridas (síndromes mielodisplásicos)
Por invasión medula:
Leucemias
Linfomas
Neoplasias
Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos:
Hierro: ferropenia (anemia ferropénica), bloqueo macrofágico (enf. Crónicas)
Vitamina B12 y ácido fólico (anemias megaloblásticas)
Hormonas:
-déficit de eritropoetina
-hipotiroidismo
-hipogonadismo
-hipocorticismo

CLASIFICACIÓN SEGÚN ÍNDICES ERITROCITARIOS

( sólo se nombrarán las formas más frecuentes )
MICROCÍTICAS MACROCÍTICAS NORMOCÍTICAS
Y/O HIPOCRÓMICAS (VCM>97fL) (VCM=83-97fL)
(VCM<83fL y/o
HCM<27pg) Anemias megaloblásticas Anemia de las enf. Crónicas

Anemia ferropénica Alcoholismo Hemolíticas (salvo

Talasemia Insuficiencia hepática reticulocitosis)
Síndromes mielodisplásicos

CLÍNICA
Las manifestaciones del síndrome anémico derivan de 3 mecanismos generales: la
hipoxia tisular, la puesta en marcha de una respuesta compensadora y la propia
disminución de la hemoglobina. Las principales manifestaciones clínicas son:

♦ Palidez de piel y mucosas. Es atribuible a la disminución del pigmento hemático y a la

vasoconstricción cutánea, ya que el gasto cardíaco se redistribuye, disminuyendo el
aporte a la piel y al riñón- que en condiciones normales reciben más de la que precisan-
y aumentando el aporte al miocardio y al sistema nervioso.

♦ Manifestaciones circulatorias. Dependen principalmente del aumento del gasto

cardíaco con vasodilatación periférica-salvo en los territorios cutáneo y renal- y de la
mayor fluidez de sangre. De este modo, aparece taquicardia, palpitaciones, acúfenos,
aumento de la presión diferencial y soplos cardiacos de carácter funcional.

♦ Manifestaciones neuromusculares. La hipoxia del SNC se expresa por síntomas

deficitarios como sensación de mareo o vértigo, visión nublada y disminución de la
capacidad de concentración. El aumento del flujo sanguíneo puede originar cefalea de
tipo vascular. La hipoxia muscular se expresa por cansancio precoz y dolor muscular.

♦ Manifestaciones respiratorias. Aparece disnea y taquipnea como consecuencia de la

acidosis láctica hipóxica, que obliga a aumentar la ventilación, y de la fatiga precoz de
los músculos respiratorios.

DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Pruebas analíticas:

• Hemograma completo: índices eritrocitarios (♣), recuento de hematíes,

recuento eritrocitario, morfología celular y recuento plaquetario.
• Recuento de reticulocitos
• Estudio de la médula ósea: biopsia, aspirado.
• Estudio del hierro: sideremia, capacidad de fijción de hierro, ferritinemia.

TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa primera que ha dado lugar al síndrome anémico,
por lo que aquí, únicamente se dirán unas palabras sobre el tratamiento de algunos tipos
de anemia.

-ANEMIA POSTHEMORRÁGICA
Leve: suero salino y/o expansores del plasma
Grave: tranfusión de sangre o de concentrados de plaquetas

-ANEMIA FERROPÉNICA
Sales ferrosas vía oral junto con Vitamina C y/o carne para aumentar su absorción

-ENFERMEDADES CRÓNICAS
Tratamiento etiológico de la causa

-ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Tratamiento causal
Piridoxina
Quelantes del hierro vía intravenosa

-ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia pernicosa: Vit B12 i.m. y corregir la alteración primaria.
Anemia por déficit de folatos: folato v.o. y corregir la alteración primaria.
 Elena Martínez Ibeas (PROMOCIÓN 2007-2013)

REVISIÓN: El médico no quiere que figure su nombre

SÍNDROME ICTÉRICO
CONCEPTO
La ictericia es un signo que consiste en la coloración amarillenta de piel, mucosas y
fluidos corporales debido a la impregnación por bilirrubina, cuando está aumentada su
concentración en sangre.
− Clínicamente detectable si la bilirrubinemia es superior a 2-3 mg/dL. En c.n.
es < 1.3 mg/dl, hasta 1mg/dl es indirecta (no conjugada) y 0.4 mg/dl directa
(conjugada).
− Se aprecia sobre todo en la esclerótica, en razón de que es muy rica en fibras
elásticas y éstas tienen especial apentencia por el pigmento.
− La subictericia es la leve coloración amarillenta de piel y mucosas por
elevaciones mínimas de bilirrubina.
− Existen otras causas de coloración amarillenta de piel y mucosas: uremia,
ingesta de grandes cantidades de carotenos (tomates, zanahorias,…) o tras la
administración de colorantes (fluoresceína) o medicamentos.

CLASIFICACION

• Clasificación de Brugs: se basa en la tonalidad de la ictericia a la inspección con luz

normal.
- Rubínicas: color anaranjado.
- Flavínicas: color amarillo limón.
- Verdínicas: color amarillo verdoso.
Actualmente está en desuso

• Clasificación anatómica:
- Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la producción de
bilirrubina indirecta(BI).
- Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación,
conjugación y transporte celular de bilirrubina.
- Posthepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las
vías biliares.

• Clasificación fisiopatológica:
Por bilirrubina indirecta (BI):
Por ↑ de la producción
o Hemolíticas (intra y extravasculares)
o Reabsorción de grandes hematomas (politraumatizados)
o Eritropoyesis ineficaz (hemólisis intramedular) o hiperbilirrubinemia
de shunt.
Por ↓ de la captación
○ Competición con fármacos (rifampicina, probenecid,…) o con
contrastes radiológicos.
○ Ictericia por fallo cardiaco congestivo.
 ○ Ictericia por shunt porto-cava.
Por ↓ de la conjugación
○ Ictericia fisiológica del recién nacido: Aparece 24 horas postparto y no dura más de
2 semanas. Poco importante si no hay otra patología asociada. Es más acusada en
prematuros. Causas:
• Rápida destrucción de los hematíes por el recambio de hemoglobinas.
• Transporte limitado por hipoalbuminemia fisiológica del R.N.
• Disminución de la captación hepática.
• Disminución de la capacidad de conjugación (inmadurez del sistema G.T.)
• Incremento de la reabsorción intestinal de Br por estar estéril.
○ Síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia constitucional).
○ Ictericia por inhibidores de la G.T. (esteroides anormales que
atraviesan la placenta o se segregan en la leche materna e inhiben la
G.T.)
○ Síndrome de Crigger-Najjar: ictericia congénita no hemolítica.
Tipo I: déficit total de UGT-1 → kernícterus o ictericia nuclear.
Tipo II: déficit parcial de UGT-1. Puede inducirse con
fenobarbital o con luz ultravioleta.
○ Hipotiroidismo congénito: baja actividad de la G.T.
Por bilirrubina directa (BD):
Por disminución de la excreción a las vías biliares:
○ Síndrome de Dubin-Johnson: alt. genética de un transportador para BD
y otros aniones orgánicos. Provoca ictericia crónica benigna, más grave
en mujeres, gestantes, tomadoras de anticonceptivos orales (AO),
situaciones de estrés e infecciones.
○ Síndrome de Rotor: alt. genética de un transportador exclusivo para
BD.
Ambos síndromes son muy raros.
Por colestasis:
○ Hepatocelulares o parenquimatosas:
- Hepatitis virales colestáticas.
- Hepatitis alcohólica.
- Hepatitis medicamentosas(fenotiazinas, eritromicina, AINEs,…)
- Endotoxemias.
- ICC
- Colestasis benigna recurrente familiar.
- Colestasis del embarazo.
- Afectación hepática del Hodgkin.
- Cirrosis Biliar Primaria.
○ Colestáticas u obstructicas:
- intrahepáticas: obstrucción difusa de los conductillos biliares
intrahepáticos, perilobulillares o interlobulillares.
- extrahepáticas:
►intraluminales: cálculos, membranas hidatídicas,
parasitosis.
►Parietales: neoplasias, inflamaciones y estenosis vía biliar
►Extraparietales: neoplasias cabeza páncreas, adenopatías.

CLÍNICA
• La ictericia prehepática (por bilirrubina no conjugada):
- El Kernícterus o encefalopatía por bilirrubina se produce cuando la hemólisis
ocurre durante la vida intrauterina, antes de que haya madurado la barrera
hematoencefálica. Provoca retraso mental y alteraciones motoras.
- Las heces pleiocrómicas se deben a la presencia de mayor cantidad de
pigmentos.
- El aumento de urobilina en orina se debe a que la mayor cantidad de
pigmentos hace que se reabsorban más en el intestino, haciendo que la oferta
de pigmentos al riñón sea también mayor.
- Signos de hemólisis: anemia, niveles de haptoglobina e hipersideremia.

• Signos de citolisis hepática:

- Elevación de las transaminasas: GOT y GPT.
- Elevación de hierro y ferritina.
También pueden presentar ascitis. Arañas vasculares, eritema palmar como
estigmas hepáticos. Circulación colateral abdominal fundamentalmente en
pacientes con cirrosis.

• Signos de colestasis: ictericia, coluria, acolia y prurito son los más característicos.
- Pacientes con colestasis prolongada suelen tener una hiperpigmentación
cutánea, secundaria al rascado, y xantomas y xantelasmas por incremento de
los niveles de colesterol.
- La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de
grasas y vitaminas liposolubles ocasionando esteatorrea. También produce
hipo/ acolia y ↓ urobilina en orina.
- Aumento de fosfatasa alcalina y de GGT.
- Daño hepatocelular que requiere desobstrucción urgente.
- Dolor.
- Colangitis o infección de la vía biliar.
- Distensión indolora de la vesícula biliar (signo de Courvoisier Terrier) y
hepatomegalia.
*ver anexo 1.

DIAGNÓSTICO.
1.- Anamnesis:
La forma de presentación de la ictericia puede orientar hacia el diagnóstico. Los
pródromos y sintomatología acompañante también tienen interés. Es importante
investigar la ingesta de alcohol y de fármacos potencialmente hepatotóxicos, así como
los antecedentes epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis víricas.
Importa conocer la existencia o no de dolor.

2.- Exploración Física:

Luz natural para valorar la ictericia.

3.- Estudios de laboratorio:

- La hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de función
hepática (transaminasas, FA y GGT), descartaremos las causas hepáticas en
principio.
- En caso de ↑BI se puede deber a enfermedad hemolítica, eritropoyesis
 inefectiva.
- Si hay hemólisis, estarán aumentados el número de reticulocitos y las LDH y
estarán disminuidas la haptoglobina y la vida media de los hematíes.
-Si hay diseritropoyesis, el número de reticulocitos y la vida media de los
hematíes son normales.
-Si no presenta estos datos puede ser debida a fármacos, Sd. de Gilbert y Sd. de
Criggler-Najjar.
-Si presenta hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas y
alargamiento del tiempo de protrombina que no remite con vitamina K, la
causa de ictericia es hepática y hay que realizar una ECO abdominal.

4.- ECO abdominal

Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en los casos de colestasis obstructiva
extrahepática. Pudiendo detectar también el lugar de la obstrucción y la causa en menor
% ; asimismo, permite descubrir cálculos biliares.
En pacientes con cirrosis, colangitis esclerosante o en los que la obstrucción biliar es
incompleta, la ECO es incapaz de detectar la dilatación de la vía biliar.

5.- Tomografía Computerizada.

La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95% de los casos. Ofrece mayor
información acerca de la localización y la causa de la obstrucción. Pero es menos
sensible que la ecografía para la detección de enfermedad litiásica.

6.- RMN.
Mucho más sensible que la TC en el diagnóstico del grado y causa de la obstrucción
biliar.

7.- CPRE.
Es una técnica mucho más sensible y específica para la detección de la obstrucción
biliar. Detecta el lugar y naturaleza de la obstrucción en 90% de los casos. Además
puede ser terapéutica.
La biopsia hepática debe realizarse ante la sospecha de una enfermedad hepatocelular
difusa o colestasis intrahepática de etiología no clara.
*ver anexo 2.

TRATAMIENTO
Es causal.

BIBLIOGRAFÍA
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Edición
Farreras-Rozman. Medicina Interna. 15ª Edición (Vol I), Sección 2, parte II
Hepatología.
S. de Castro del Pozo. Manual de Patología General. 5ª Edición, Aparato Digestivo,
Capítulo 33.
Apuntes de Patología Médica del Aparato Digestivo Curso 2010-2011. Cátedra de
Medicina Interna Dr. Caro-Patón, Dr. Marañón. Facultad de Medicina Universidad de
Valladolid.
 Carlos Corrales Benítez (PROMOCIÓN 2007-2013)

TEMA REVISADO por un médico especialista en Digestivo.

SÍNDROME DIARREICO
Se define como el aumento de volumen fecal, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el
hábito intestinal normal de cada individuo, pudiendo tomar como límite más de 3 deposiciones al día. Revela
una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o
motilidad), y frecuentemente una combinación de éstas.

Algunos autores consideran que existe diarrea cuando el peso de las heces supera los 300 g al día. Sin
embargo, esta definición puede resultar inexacta ya que individuos que siguen una dieta rica en fibras
vegetales pueden exceder este peso fecal. Por otra parte, es posible que un síndrome diarreico se manifieste
por deposiciones líquidas frecuentes de escasa cantidad que no superan el peso normal de las heces.

CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar las diarreas desde distintos puntos de vista:

1. Según su fisiopatológica
a) Diarreas osmóticas que presenta un volumen generalmente menos de 1000 cc/día, ceden con el
ayuno, presentan un pH fecal <5 (cuando intervienen hidratos de carbono) y presentan un intervalo
osmótico fecal (anión gap)>125 meq/l “290- (Na+K)x2 mEq/l”. Sus causas principales son:
- Intolerancia a los disacáridos como a lactosa.
- Ingesta de laxantes osmóticos como lactulosa.
- Algunos edulcorantes como sorbitol o manitol.
- Sales de magnesio.
b) Diarreas secretoras en las que el volumen es generalmente mayor de 1000cc/día, no ceden con el
ayuno salvo las colestáticas y el intervalo aniónico fecal es < 50 mEq/l. Las causas más comunes son:
- Enterotoxinas producidas por gérmenes no invasivos como V. cholerae, ciertas cepas de E. coli…
- Malabsorción de sales biliares “diarreas colerreicas” como en resecciones y enfermedades
difusas del íleon terminal.
- Laxantes NO osmóticos como fenolftaleína.
- Serotonina (tumor carcinoide)
- Tumores pancreáticos endocrinos secretores de VIP ( Síndrome de Verner-Morrison o cólera
pancreático)
- Tumores secretores de prostaglandinas y calcitonina como el carcinoma medular de tiroides.
- Adenoma velloso gigante.
c) Diarreas exudativas o inflamatorias (a veces consideradas variante de las secretoras) que
frecuentemente presentan sangre y pus en las heces, a veces con síntomas generales como fiebre y
alteraciones analíticas y con leucocitos neutrófilos en extensión de heces teñidas con Giemsa o azul
de metileno. Causas importantes son:
- Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa…)
- Gérmenes enteroinvasivos (Shigella, cepas de E.coli, CMV…)
 - Gérmenes productores de citotoxinas (colitis pseudomembranosa): C. difficile asociado
frecuentemente a la toma de antibióticos.
- Colitis isquémica.
- Otras colitis: colitis microscópica.
d) Diarrea motora en general con deposiciones de pequeño volumen debidas a hipertiroidismo o
síndrome de intestino irritable (SII).
e) Diarreas de mecanismo combinado como en:
- Síndrome de malabsorción con diarrea osmótica por aumento de sustancias osmóticas en el
colon, secretora por los ácidos grasos hidroxilados y las sales biliares no absorbidas, motora por
la distensión intestinal producida por los alimentos y líquidos retenidos, y exudativa si la causa
de la malabsorción es inflamatoria.
- Algunos gérmenes son a la vez enteroinvasivos produciendo diarrea exudativa y productores de
enterotoxinas dando diarreas secretoras.
- Síndrome postgastrectomía.
f) Diarreas de mecanismo desconocido como en el alcohol o fármacos.

2. Según su localización
a) Diarrea de intestino delgado y colon derecho:
- Diarrea voluminosa
- Sangre o pus: no o no muy frecuente.
- Dolor periumbilical y borborigmos (ruidos)
- Ausencia de síntomas rectales
b) Diarrea de colon izquierdo:
- Volumen escaso
- Sangre o pus frecuente
- Dolor hipogástrico o en la fosa iliaca izquierda o región sacra.
- Frecuente tenemos rectal y urgencia

3. Según la existencia o no de lesión orgánica

a) Diarrea funcional
- Larga evolución (en general alternando con estreñimiento como en el síndrome de intestino
irritable).
- No pérdida de peso.
- No sangre ni pus en heces.
- Buen estado general.
- Datos de laboratorio normales.
- No nocturnas (suelen ser diurnas, sobre todo matutinas) .
b) Diarrea orgánica
- Puede haber manifestaciones sistémicas (artritis, fiebre...).
- Frecuente pérdida de peso.
- Sangre y pus en las heces.
- Afectación general y de los datos de laboratorio (desnutrición, anemia, hipoproteinemia...).
- Frecuentemente también nocturnas.
4. Según su duración
 a) Diarreas agudas en las que la duración es menor de 4 semanas (algunos autores consideran agudas
hasta 2 semanas y persistentes de 2 a 4 semanas):
- Infecciosas que suponen más del 90%, debidas a virus, bacterias enterotoxigénicas (diarreas
secretoras), bacterias enteroinvasivas (diarreas inflamatorias o exudativas), bacterias
productoras de citotoxinas por necrosis e inflamación también, y protozoos (como ameba),
parásitos, hongos… (ver tabla en anexos).
- Fármacos.
- Colitis isquémica si la edad es mayor de 60-70 años y hay riesgo cardiovascular.
- Colitis actínica.
- Inicio de enfermedad inflamatoria intestinal.
- Alcohol.
- Alergias alimentarias tras una primera ingesta.
- Pseudodiarrea por impacto fecal en ancianos, encamados, enfermos neurológicos…
b) Diarreas crónicas en las que la duración es mayor de 4 semanas o son recurrentes:
- Síndrome de intestino irritable frecuentemente alternando con estreñimiento.
- Enfermedad inflamatoria intestinal como enfermedad de Cröhn y colitis ulcerosa en jóvenes, y
colitis microscópica y colitis colágena en edades medias.
- Fármacos, alcohol e intolerancia a disacáridos (lactosa sobre todo).
- Síndrome de malabsorción.
- Colitis isquémica, colitis actínica y alergia alimentaria que también pueden ser agudas.
- Cirugía gástrica (postgastrectomía).
- Endocrinas: hipertiroidismo y Addison.
- Neuropatía diabética vegetativa que también causa estreñimiento.
- Infecciones intestinales crónicas como Giardia lamblia.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA.

Desde un punto de vista práctico resulta útil clasificar la diarrea en aguda o crónica evaluando cuales son
las causas más frecuentes de cada uno de los tipos. La gran mayoría de las diarreas agudas suelen ser de
origen infeccioso y tener un curso autolimitado, por lo que rara vez es necesaria la realización de
exploraciones diagnósticas complejas. Las crónicas son complejas y necesitan un estudio más amplio.
Debemos valorar también su naturaleza funcional u orgánica y su lugar de origen.

1. Anamnesis.
Además de las características de las diarreas es importante valorar siempre: la relación con alimentos
como lácteos, con el estrés, con la promiscuidad sexual y con la toma de fármacos y alcohol. Debemos
además valorar muchos síntomas acompañantes:

- Náuseas y vómitos (gastroenteritis agudas).

- Alteraciones del estado general, fiebre, pérdida de peso…
- Dolor abdominal tipo cólico en pacientes de edad avanzada con diarrea sanguinolenta sugiere
una enteritis isquémica. Cuando estos síntomas aparecen en individuos jóvenes la etiología más
probable es la infección por gérmenes invasores de la mucosa o la enfermedad inflamatoria
 crónica del intestino. Acompaña a la diarrea del síndrome del intestino irritable en pacientes con
edad media.
- Distensión abdominal, flatulencia y borborigmos como en SII y síndrome de malabsorción.

Otras son una historia previa de aftas bucales recurrentes indicativa de enfermedad celíaca, enfermedad
de Crohn o síndrome de Behçet ; el antecedente de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de pancreatitis
o resección pancreática amplia sugiere una insuficiencia pancreática exocrina; o alteraciones analíticas como
anemia en casos de síndrome malabsortivo (ver cuadro de síntomas asociados en anexos).

Características de las heces son su consistencia líquida o pastosa, el número de deposiciones diarias (será
grave si es mayor de 6), el volumen diario aproximado (grave si es más de un litro), si tiene sangre, moco,
pus, aspecto esteatorreico…

2. Exploración física.
- Estado de hidratación y nutricional
- Palpación abdominal: dolor, distensión (meteorismo), masas como neoplasias o enfermedad de
Cröhn…
- Tacto rectal observando presencia de sangre, frotis para leucocitos fecales…

3. Pruebas diagnósticas.
En el caso de una diarrea aguda no son precisas, salvo que sea una diarrea hemorrágica o con grave
afectación del estado general. En estos casos se realizará:

- Coprocultivo y estudio parasitológico.

- Ocasionalmente serología (salmonellosis...).
- Ocasionalmente rectosigmoidoscopia.

En el caso de una diarrea crónica:

a) En heces: sangre oculta, coprocultivo y parásitos, tinción de leucocitos, toxina de C. difficile sobre
todo si está tomando antibióticos. Además tinción con Sudán para malabsorción de grasa y prueba
de alcalinización de las heces si se sospecha toma de laxantes.
b) En sangre: hemograma (eosinofilia, anemia…), electrolitos (hipopotasemia por la diarera), proteínas
(hipoproteinemia por malabsorción poco común, diarreas graves exudativas, enteropatía
pierdeproteínas…), proteína C reactiva que distingue funcional y orgánica (inflamatoria), hormonas
tiroideas, inmunoglobulinas, anticuerpos antitransglutaminasa tisular en el diagnóstico de
enfermedad celíaca…
c) Pruebas de malabsorción: Fe, ferritina, coagulación, Ca, ácido fólico, vitamina B12… Prueba de Van de
Kamer para detectar grasa en heces, de la trioleína con C14, D-xilosa , gastroduodenoscopia con
biopsia duodenal y test de Schilling para integridad de la mucosa, test del aliento para intolerancia a
la lactosa, test del aliento para sobrecrecimiento bacteriano, test de función pancreático…
d) Colonoscopia.
e) Tránsito baritado de intestino delgado.
TRATAMIENTO DE LA DIARREA
1. Aguda.
Reposición de agua y electrolitos, si precisa: por vía oral con agua, limón (K), bicarbonato y glucosa, y en
deshidrataciones intensas sobre todo en ancianos y lactantes por vía intravenosa con sueros salinos con KCl.
Deben además evitarse los lácteos (salvo quizá yogurt) los 7-10 primeros días por intolerancia a la lactosa
transitoria. Retirar alimentos con edulcorantes tipo manitol o sorbitol, fármacos y alcohol. Valorar posible
alergia alimenticia (más típico en diarreas crónicas).

No parece justificado el uso de antibióticos, salvo en diarrea aguada hemorrágica o con afectación
importante del estado general, dado su carácter autolimitado (los antibióticos podrían aumentar la duración
de la diarrea). Están indicados en los pacientes inmunodeprimidos, en los que tienen válvulas cardiacas
mecánicas o injertos vasculares recientes, y en los ancianos. La profilaxis con antibióticos está indicada en
algunos pacientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fácil presentar diarreas que pueden ser
graves con trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina, o rifaximina.

2. Crónica
En primer lugar debe tenerse en cuenta un tratamiento casual si se conoce la etiología: Colestiramina, en
caso de diarrea colerreica que puede intentarse también en casos de diarrea crónica idiopática por si se trata
de malabsorción primaria de sales biliares pues las fija; dieta sin gluten en la enfermedad celíaca;
inmunosupresores y otros fármacos en la enfermedad inflamatoria intestinal; antibióticos en la enfermedad
de Whipple; retirar alimentos responsables de alergias alimenticias y la lactosa en su intolerancia…

Además existen fármacos antidiarreicos de muchos tipos, que pueden también utilizarse en algún caso de
diarrea aguda resistente a medidas habituales:

- Adsorbentes de agua como salvados, mucílagos (psilium o plantango ovata) que además ablandan
las heces y son usados también en estreñimiento.
- Probióticos como lactobacillus que mejora la flora y al que a veces responden sin causa conocida.
- Derivados opiáceos que disminuyen la motilidad y aumentan la absorción neta hidroelectrolítica:
codeína y loperamida (Fortasec) con 4 mg de inicio y 2 mg con cada deposición hasta un máximo de
16 mg diarios. No deben darse si las heces son hemorrágicas o hay sospecha de infección (fiebre),
pues la diarrea es mecanismo de eliminación y defensa. Pueden además causar dilatación cólica y en
casos de megacolon tóxico dar lugar a una perforación.

Otros fármacos ocasionales o usados en situaciones especiales son:

- Inhibidores de la encefalinasa (Racecadotrilo o Tiorfán) que evitan la degradación de las

encefalinasas presentes en la pared intestinal y potencian su acción. Estas inhiben la secreción
intestinal reteniendo agua, sin alterar la motilidad y pueden ser usadas en diarreas graves e
infecciosas.
- Alfa-2 adrenérgicos como clonidina muy útil en la diarrea de la neuropatía diabética.
- Derivados de la somatostatina: Octeótrido. Se usa en diarreas de los tumores endocrinos como
carcinoide, vipomas… pues disminuye la secreción endocrina de la hormona, la secreción
hidroelectrolítica intestinal, y la motilidad intestinal.
 - Subsalicilato de bismuto que bloquea los efectos secretores de agentes infecciosos como Vibrio
cholerae, E. coli enterotóxica, Salmonella y Shigella y se ha utilizado con éxito en diarrea del viajero y
en la diarrea crónica inespecífica.

La reposición de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica importante en todos los pacientes con
diarrea crónica. Asimismo, en ocasiones es necesario reponer las vitaminas liposolubles en los pacientes con
esteatorrea crónica.
 Silvia Martín Alfonso (PROMOCIÓN 2005-2011)
REVISIÓN: Dr. F. Gandía Martínez, Jefe de Sección UVI en el HCU

TEMA 4: SINDROME INFECCIOSO SÉPTICO

1. CONCEPTO Y FISIOPATOLOGIA:

Se trata de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo ante una infección. Así, la
entrada de un microorganismo al torrente circulatorio provoca una respuesta inflamatoria sistémica
por parte del huésped que puede llegar a ser de magnitud desmesurada y potencialmente fatal.

Ante toda agresión el organismo responde con una respuesta inflamatoria sistémica inespecífica
que se conoce como SRIS o SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica), el cual puede ser
desencadenado por una causa infecciosa o no, por ejemplo un traumatismo o un esfuerzo
desmesurado. En el caso de obedecer a una etiología infecciosa documentada recibe el nombre de
sepsis.

Se considera sepsis grave a toda sepsis con disfunción de al menos un órgano, y se trata de un
shock séptico cuando la hipotensión debida a la sepsis persiste a pesar de la administración de
líquidos y/o se necesitan fármacos vasoactivos (noradrenalina) para mantener la tensión arterial.

Un aspecto importante de la fisiopatología de la sepsis es que existe una activación simultánea

de la respuesta inmune y del sistema de coagulación, cuya misión sería intentar sobrevivir a la
infección localizándola y conteniendo la agresión, pero esta respuesta a la vez se pone en contra del
propio huesped al desencadenar fenómenos de trombosis.

Por lo tanto, la sepsis supone un estímulo inflamatorio y procoagulante que si no es compensado

conduce a la disfunción de órganos y a la muerte. Hay importantes alteraciones del sistema
hemostático: activación de la coagulación con disminución de la actividad anticoagulante y
fibrinolítica, lo que conlleva depósitos diseminados de fibrina en la microvasculatura que
contribuyen a la disfunción orgánica.

El shock séptico es la complicación más severa de la sepsis. Es un estado de hipoperfusión

tisular en el contexto de un SIRS, caracterizado clinicamente por vasodilatación excesiva y el
requerimiento de agentes vasopresores para mantener la presión de perfusión orgánica.
Los mecanismos de esta vasodilatación serían principalmente tres:

- La activación de la sintetasa del óxido nítrico, con aumento de la producción de NO, que causa
vasodilatación arteriolar e hipotensión
- La deficiencia de vasopresina debido a la deplección de los depósitos de la hormona en la
neurohipófisis.
- Alteraciones en el potencial de membrana de las células del músculo liso vascular, mediante la
activación de los canales del potasio sensibles a ATP.

Definiciones y criterios de sepsis:

- Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica ( SRIS, SIRS ): presencia de dos o más de los
siguientes signos:

• Fiebre mayor de 38º C o hipotermia menos de 36ºC

• Taquicardia ( Fc > 90 lpm )
• Taquipnea (> 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg )
• Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000
- Sepsis: SIRS debido a infección probada clinica y/o microbiologicamente
- Sepsis grave: sepsis con disfución de un órgano o más.
- Shock séptico: hipotensión debida a sepsis que persiste a pesar de la administración de líquidos,
acompañada de alteraciones de la perfusión o disfunción de órganos.
- Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. De la misma manera se podría describir
fungemia, viremia, o parásitos en sangre.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

Es una de las enfermedades más caracteristicas y la más prevalente en Unidades de Cuidados

Intensivos, y la causa más frecuente de muerte en UCI no coronarias. Su incidencia en España esta
en en torno a 74.000 casos al año. Pero esta varía con la edad, así en personas mayores de 85 años es
más predominante. Se estima que ha aumentado su incidencia en los últimos años, debido entre otras
causas al envejecimiento de la población , la generalización de procedimientos invasivos y la
utilización cada vez mayor de quimioterápicos e inmunosupresores. Así, podemos considerar la
sepsis como una enfermedad emergente.

La sepsis se asocia a una alta mortalidad, en torno al 35% que puede llegar a un 50%
dependiendo de la edad, el microorganisnmo causal, el lugar de la infección, co-morbilidades, etc. Al
igual que la incidencia, la mortalidad aumenta con la edad, siendo del 15% en menores de 30 años y
aproximadamente del 38% en mayores de 85 años.

3. ETIOLOGÍA:

La septicemia puede ser una reacción a cualquier tipo de microorganismos. No es esencial para
que surja sepsis la invasión del torrente sanguineo por microbios, porque la inflamación local
también desencadena disfunción de órganos distantes e hipotensión.

Si bien las bacterias gramnegativas han sido los principales agentes productores de sepsis, en los
últimos años ha aumentado la frecuencia de bacterias grampositivas, especialmente por el uso de
catéteres endovasculares y dentro de estas especialmente por S. epidermidis. Entre amos tipos de
bacterias representan aproximadamente el 70% de los microorganismo aislados. El resto se reparte
entre hongos o poblaciones mixtas de microorganismos.

Los gérmenes más frecuentemente aislados son: E. Coli, S. Aureus, Streptococcus pneumoniae y
S. Epidermidis. Y los focos más frecuentes son: tracto urinarios, vías respiratorias, abdomen, heridas
quirúrgicas y catéteres intravasculares.

4. CLÍNICA:

Presenta una clínica totalmente inespecífica, desde fiebre con escalofríos, taquicardia, taquipnea,
alteraciones del nivel de conciencia e hipotensión (TAsistólica < 90 mmHg, o disminución de la
TAsistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales en ausencia de otras causas de
hipotensión), a una clínica más larvada con lesiones cutáneas en algunos casos como la púrpura o
petequias por Neisseria meningitidis.

El 50% de los pacientes con sepsis grave o shock sépticos puede desarrollar un síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), que se caracteriza por infiltrados alveolares bilaterales,
hipoxemia, y presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg. En los datos de laboratorio
encontraremos reactanes de fase aguda elevados (PCR y procalcitonina) y, particularmente
hiperlactacidemia (>4 mmol/l) relacionada con la hipoperfusión tisular (marcador pronóstico muy
específico).
5. DIAGNÓSTICO:

No existen pruebas específicas. El objetivo es demostrar la infección. La clínica nos pone en

sobreaviso de la infección.

- Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental,
aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia
- Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína
C activada, elevación de procalcitonina .
- Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, descenso en la saturación venosa de oxígeno,
índice cardiaco elevado (estado hiperdinámico inicial).
- Parámetros de disfunción de órganos: hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de la creatinia
sérica, prolongación de los tiempos de coagulación, trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia,
disminución de conciencia
- Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.

El diagnostico etiologico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en

el foco infeccioso local. Han de realizarse dos hemocultivos procedentes de punciones venosas de
diferente localizaciones, aunque se pueden necesitar un mayor número de cultivos e incluso ser
negativos por no invadir el microorganimos la sangre y estar únicamente localizado, lo que nos
obligaría a cultivar muestras del foco primario de infección o de las lesiones cutáneas infectadas.

Por lo tanto, hemos de realizar una buena anamnesis para encontrar el posible origen de la
infección, a lo que ha de acompañar una completa exploración fisica, dando importancia a las
constantes (TA, FC, FR, Tª y Sat O2) y a los parámetros clínicos antes comentados, así como las
pertinentes pruebas complementarias que según cada paciente nos ayuden a diagnosticar la
infección: Hemograma y coagulación, Bioquimica, Hemocultivos, Gasometría arterial o venosa,
Radiografía de tórax, Sistemático de orina, ECG u otras: Rx de abdomen, Ecografía, TAC, según
sospecha clínica.

6. TRATAMIENTO:

1. Resucitación inicial:

La sepsis grave y el shock séptico son emergencias en las que hay que actuar en plazos cortos de
tiempo tanto si el paciente se encuentra en UCI como si no es el caso. Las siguientes medidas han de
completarse en las seis primeras horas desde la identificación de la sepsis.

• Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico

• Inico precoz del tratamiento antibiótico
• En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l: cristaloides (no aumentan la retención de
liquido, por lo que no contribuyen a producir edema) o bien dosis equivalentes de coloides
(albumina, gelatinas, derivados del almidón), vasopresores para la hipotensión (1ª elección:
noradrenalina y dopamina). El objetivo es mantener una presión arterial media > 65 mmHg.
• Aporte de oxigeno para mantener una saturación venosa de O2 >70%
• Transfundir si el Hto <30%
2. Tratamiento de la infección:

Se debe realizar junto a la resucitación inicial. Primero se ultilizará tratamiento antibiótico

empírico adecuado y de amplio espectro por vía intravenosa, y una vez que tengamos los resultados
de los cultivos ajustaremos el antibiótico idóneo para la infección. Por lo general, la duración del
tratamiento antibiótico debe estar entre 7 – 10 días.

El tratamiento de la infección también requiere el control del foco infeccioso, asi que
dependiendo de cada circunstancia puede ser necesario el drenaje de colecciones, debridamiento de
tejidos, retirada de catéteres, etc.
3. Tratamiento de la sepsis:

Las medidas terapeuticas contra la sepsis se han de poner en marcha en las primeras 24 horas.

• Administrar corticoides a dosis bajas (se ha visto que la hipotensión tan refractaria a líquidos y
aminas vasoactivas del shock séptico es debida a la cierta insuficiencia suprarrenal desarrollada
asociada a la sepsis)
• Administrar proteína C reactiva (es un anticoagulante natural que contrarrestaría la acción
procoagulante que se produce durante el cuadro séptico)
• Mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl (los estados hiperglucemiantes aumentan la
inflamación y la lesión endotelial )

4. Tratamiento de soporte:

- Vasopresores y tratamiento inotrópico (noradrenalina y dopamina)

- Hemoderivados (Transfusiones de concentrados de hematíes, mantener cifras de Hg 7 – 9 g/dl.
La administración de plaquetas en la sepsis severa esta indicada si < 5000/mm3 )
- Ventilación mecánica (cuando haya lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio
agudo. Elevación de la cabecera 45º para evitar aspiraciones)
- Manejo de la analgesia, sedación
- Control de las glucemias
- Control de la diuresis ( En un momento dado puede ser necesaria la ultilización de hemodiálisis )
- Profilaxis de la trombosis venosa profunda ( heparina no fraccionada sc 2-3 veces al día o
HBPM en dosis diaria )
- Tratamiento con bicarbonato ( es necesario en la hiperlactacidemia con pH< 7.15 , no se
recomienda en otros casos )
- Sonda nasogástrica ( en caso de alteración del nivel de conciencia o íleo )
- Prevención de las úlceras de estrés con inhibidores de la bomba de protones ( al igual que otros
enfermos críticos para evitar el sangrado grastrointestinal )

Bibliografía:

- Manual de Enfermedades Infecciosas de CTO. 8ª edición.

- Harrison. Principios de Medicina Interna 17ª edición.
- Apuntes de Soporte Vital del Dr. Luis Tamayo Lomas, tutor docente de Medicina Intesiva ( 2010
):“Aproximación a la sepsis grave y Shock séptico. Campaña Sobrevivir a la sepsis”
 Elena Baranda Manterola (PROMOCIÓN 2007-2013)
REVISIÓN: Dr. Gandía, Jefe de Sección de UVI en el HCU

SÍNDROME HEMORRÁGICO
El síndrome hemorrágico agudo es el conjunto de signos y síntomas como
consecuencia de la salida de sangre del espacio vascular. En una hemorragia masiva la
mortalidad es elevada, en torno al 30-50%, e incluso puede incrementar hasta el 75% en
presencia de una coagulopatía.

Algunas de las causas más frecuentes son:

- Trauma: shock hemorrágico.
- Hemorragia gastrointestinal: Ej. Varices esofágicas.
- Rotura de aneurisma/ disección de aorta.
- Obstétricas: Ej. Desprendimiento de placenta.
- Intraoperatoria en cirugía mayor: Ej. Trasplante, cardiovascular, oncológica, etc.

CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME HEMORRÁGICO:

1- Según la forma de presentación: Aguda o crónica, que dependerá de la cantidad y
rapidez en que se pierde sangre.
2- Según la localización: Externa o interna (cavidad natural exteriorizada o no
exteriorizada, o cavidad neoformada):
- Cavidad natural no exteriorizada: se acumula sangre en el pericardio, cerebro, pleura,
peritoneo: la sangre no tiene salida al exterior del organismo.
- Cavidad neoformada: son aquellos espacios que se forman por la presión que ejerce la
sangre debido a la hemorragia (hematoma, perforación del tímpano, sangrado nasal,
rectorragia: la sangre tiene salida al exterior del organismo)

PROCESO FISIOPATOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA

Hemostasia: respuesta local
a) Espasmo vascular: rápida vasoconstricción
b) Agregación plaquetaria: migración plaquetaria hacia la lesión.
c) Formación del coágulo
d) Crecimiento del tejido fibroso
e) Retracción y lisis del coágulo

Hemostasia: respuesta sistémica

Se activará el síndrome general de adaptación para la hipovolemia, que se manifiesta
con pérdidas de sangre superiores a 1.000 ml. Además de por el volumen de las pérdidas,
este síndrome está condicionado por factores como:
- Edad: se tolera mejor en adultos jóvenes
- Sexo: en general, mejor adaptación y recuperación en mujeres debido a las
pérdidas fisiológicas que se producen con la menstruación.
- Velocidad de la pérdida de sangre: peor toleradas pérdidas bruscas.

Respuestas simpáticas:
- Aumento de la Frecuencia cardiaca (taquicardia).
- Vasoconstricción periférica, para mantener la tensión arterial y conservar la irrigación de
los órganos vitales como son el corazón, cerebro o riñón. Se produce lentificación en el
relleno capilar: si se ejerce presión en la zona distal de los dedos y tarda más de dos
segundos en rellenarse y recuperar el color, quiere decir que hay una vasoconstricción
periférica y relleno capilar lentificado
- Vaciado de órganos de depósito: bazo e hígado.

Cambios hormonales:
- Aumento de la ADH para que se retengan líquidos
- Aumento de la ACTH (adenocorticotropina) y aldosterona.
En el paciente aparecerán: sed, oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda o crónica, etc.

Las complicaciones dentro del síndrome hemorrágico son bastante frecuentes (22%):
- Precoces: hipoxia tisular, hipotermia, acidosis (por no poder llevar a cabo un
metabolismo aerobio a nivel celular), hipocalcemia, hiperpotasemia, coagulopatía
(leucopenia, trombopenia), etc.
- Tardías: fallo orgánico aislado, complicaciones infecciosas, etc.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
1) Hemodinámicos: tratan de compensar los efectos sobre la perfusión celular
incrementando la velocidad circulatoria. Si la pérdida no es excesiva la vasoconstricción
puede compensar la hipotensión arterial. Son efectos mediados por el sistema nervioso
simpático.

2) Respiratorios: el incremento de la frecuencia respiratoria y la broncodilatación, en

menor medida, favorecen el intercambio gaseoso.

3) Autorreposición de volumen: es el mecanismo más específico para reponer el volumen

circulante (mediado también por el sistema nervioso simpático); comprende:
- Autoinfusión: paso de sangre de los órganos de depósito a la circulación general (bazo,
hígado, etc). Puede aportar hasta 500ml.
- Paso de líquido al espacio vascular desde el espacio intersticial y desde el intracelular a
éste.
- Paso de proteínas al espacio vascular: sirve para mantener la presión oncótica
plasmática (un poco más tardío).
- Incremento en la formación de hematíes (más a largo plazo): gracias a la actividad de la
eritropoyetina (EPO).

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO:
- Síntomas locales: son más llamativos en las hemorragias externas y en las que drenan
en cavidades con comunicación con el exterior. También hay síntomas procedentes de las
alteraciones que provocan en el órgano.
- Generales: palidez, taquicardia, cansancio y si es más intensa taquipnea, sudoración y
frialdad.
Diagnóstico: se efectúa por los síntomas, exploración radiológica y constatación
exploratoria de anemia, taquicardia e hipotensión, oliguria, etc.

TRATAMIENTO DE LAS HEMORRAGIAS: GENERALIDADES

- Hemostasia provisional: se consigue creando una presión sobre el vaso lesionado
superior a la intravascular, con lo que se cierran las paredes del mismo deteniéndose la
salida de sangre.
-Para vasos arteriales de miembros en grades traumatismos o amputaciones, se
rodea con un lazo o manguito (torniquete) proximalmente al lugar de sangrado, generando
una presión superior a la arterial. Si se precisa mantener el torniquete en espacios
prolongados de tiempo debe retirarse cada 10 minutos durante unos minutos, para evitar
un cuadro de shock por lesiones isquémicas y de reperfusión.
 -Para el cuello hay que hacer compresión directa con los dedos o con algún objeto
apropiado (compresa de gasa)
-En cavidades hay que incluir compresas o gasas para generar presión. También
existen sondas con un balón inflable cerca de su inicio y que al insuflarle genera una
presión sobre las estructuras que están sangrando. Por ejemplo, la sonda de Sengstaken
Blakemore es utilizada en el sangrado del esófago.

- Hemostasia definitiva: se actúa directamente sobre el vaso, ligándolo si es de mediano

tamaño o mediante electrocoagulación en las pequeñas.
Si la ligadura supone privar de circulación a una zona que no puede vascularizarse
por circulación colateral, entonces se intentará suturar el vaso para restaurar la
circulación; si no es posible, habrá que amputar la zona que quedaría sin aporte
sanguíneo.
En estructuras digestivas sangrantes se puede proceder a la inyección de
sustancias vasoconstrictoras o esclerosantes accediendo a la zona lesionada mediante
endoscopia.
Ante una hemorragia masiva es fundamental poner en marcha un trabajo en
equipo coordinado, rápido y multidisciplinar.

El abordaje terapéutico debe incluir:

1. Reconocimiento precoz.

2. Resucitación inicial y prevención del sangrado adicional:

a) Normalizar y mantener la volemia: a través de sustitutos plasmáticos,
hemoderivados, etc, con el objetivo de mantener la TAS en 80-100 mmHg. Otro punto
muy importante es reestablecer la normotermia, mediante calentamiento activo o sistemas
de calentamiento e infusión rápida.
La reanimación inicial o precoz se realiza en presencia de sangrado activo no
controlado; la transfusión precoz está indicada en situaciones como: pérdidas >30% de la
volemia, ancianos, comorbilidad, etc y se ha visto que disminuye los efectos deletéreos de
dicha reanimación.
b) Restaurar la homeostasis
c) Manejo de la hemorragia y posible coagulopatía. Algunas de las causas más
frecuentes que pueden derivar en una coagulopatía son:
- Componente dilucional.
- Disfunción plaquetaria: por anemia, acidosis, hipotermia, etc.
- Hipotermia: moderada (disminuye agregación y adhesión) o severa (menor producción o
activación de factores, incremento de fibrinolisis).
- Acidosis: desencadenada por metabolismo anaerobio.
- Hiperfibrinolisis.
- Anemia y alteraciones metabólicas: disminución del hematocrito, hipocalcemia.
- Coagulopatía de consumo (CID).

3. Diagnóstico: aquí se puede incluir la toma precoz de muestras sanguíneas para

determinación de grupo y Rh, analítica basal con control de lactato y equilibrio ácido-base,
pruebas complementarias (TAC, Eco-fast…). Puede ser de gran ayuda analizar el
mecanismo causal de la hemorragia y clasificarla según la ATLS (Advanced Trauma Life
Support): ver tabla en anexo.
4. Control precoz de la hemorragia:
a) Técnicas quirúrgicas: cirugía de control de daños en politrauma, valorar posible
ayuda del cirujano vascular,etc.
b) Estrategias intraoperatorias: hemostasia quirúrgica
ligadura de vasos,
electrocoagulación.
c) Técnicas especiales: emobolización mediante angiografía.
d) Agentes hemostáticos: colágeno, celulosa, cola de fibrina, antifibrinolíticos (ác.
Tranexámico), d- DAVP (acetato de desmopresina), rFVIIa (el denominado agente
hemostático “universal”).

5. Monitorización de la hemostasia: valorar hemograma, TP, TTPa, dímero-D, fibrinógeno,

PDF, etc.

6. Aspectos adicionales: vigilar la aparición de complicaciones (edemas, daño por

reperfusión), profilaxis antibiótica, y por último profilaxis de TVP lo antes posible.
 María Algara San Nicolás (PROMOCIÓN 2005-2011)
REVISIÓN: Dr. Díez y Dra. Francisco (UVI del HCU)

TEMA 6: SINDROME DE HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL

CONCEPTO:
La presión intracraneal es aquella presión que es necesario ejercer contra un
trocar colocado en el espacio subaracnoideo para evitar la salida de liquido céfalo-
raquídeo al exterior.
Las cifras normales de presión intracraneal (PIC) son hasta 10-15 Mm. de
mercurio. El aumento de la PIC se debe al incremento del contenido de la cavidad
craneal, ya que esta es completamente inextensible.

ETIOLOGÍA:
El contenido intracraneal está formado por: 80% de tejido cerebral, 12% de líquido
céfalo-raquídeo y 8% sangre.
• Causas cerebrales:
- Edema cerebral:
Citotóxico: a expensas de la propia célula.
Vascular: se debe a un aumento de la permeabilidad vascular ocasionado por
traumatismos, inflamaciones, isquemia y tumores.
Intersticial: a expensas del espacio extracelular.
- Lesiones expansivas: tumorales y no tumorales (hemorragias, abscesos…)
• Causas dependientes del LCR:
- Aumento de producción.
- Obstrucción de la circulación: origina primero hidrocefalia y consiguientemente
una HIC.
- Obstrucción de la reabsorción.
• Causas sanguíneas:
- Obstrucción de los senos venosos, que ocasionan un deficiente drenaje.
- Hipertensión arterial maligna (encefalopatía hipertensiva).
- Encefalopatía hipercápnica del “cor pulmonale”.
- Crisis comiciales.

FISIOPATOLOGÍA:
Mecanismos de compensación:
- Desplazamiento del LCR hacia el espacio subaracnoideo perimedular, y aumento de
reabsorción de LRC en las vellosidades aracnoideas.
- Disminución de la sangre contenida en las venas, por la compresión que estas sufren.

Cuando estos mecanismos fallan, la presión sobre las venas intracraneales origina
un estasis venoso, disminuyendo el flujo sanguíneo, originando una situación de hipoxia e
hipercapnia. La hipercapnia provoca vasoconstricción con lo que se agrava la HIC, el
estasis venoso y la hipoxia, además de aumentar la permeabilidad produciendo un
edema.
CUADRO CLÍNICO:
Signos esenciales:
• Cefaleas: son pursátiles, se incrementan con la tos y se alivian con analgésicos
convencionales. Se localizan en la región frontal u occipital (sin denotar por ello
focalización). Estas cefaleas van a ser un hecho reciente en la vida del paciente, se
presentan por la noche durante el sueño. Su origen se cree que es la distensión de las
cubiertas meníngeas o la tracción de los vasos intracraneales.
• Vómitos: en general no precedidos de nauseas, siendo bruscos y matutinos. Son
producidos por irritación local del núcleo del X par craneal.
• Edema o estasis papilar: único signo seguro de HIC. Se transmite la presión vía LCR a
través de la vaina del óptico, se dificulta el retorno venoso y se origina un edema
secundario. Es bilateral y hacen falta tres o cuatro días para su aparición.
• Diplopia: visión doble por afectación del VI par en muchas ocasiones inespecífica.
• En niños aumento del tamaño de la cavidad craneal, ya que sus suturas craneales aún
no son firmes.

Signos accesorios:
• Epilepsia: las crisis focales serían la expresión de la localización de la lesión que causó
la HIC.
• Sensaciones vertiginosas y/o trastornos del equilibrio.
• Alteraciones psíquicas: trastornos de memoria, comportamiento, orientación, apatía,
desinterés, tristeza, disminución de la capacidad intelectual.

Formas graves:
a) Trastornos de la conciencia:
• Disminución de la actividad intelectual: enlentecimiento de las funciones ideatorias y
disminución de la atención y memoria de fijación, lo que entraña una confusión mental.
• Trastornos miccionales, somnolencia y torpor: apáticos, abúlicos, sin respuesta a
estímulos normales.
• Coma: con abolición sucesiva de toda actividad voluntaria.
b) Trastornos del tono muscular:
Hipertonías muchas veces localizadas en la región cervical y/o opistótonos.
c) Trastornos neurovegetativos:
• Circulatorio: bradicardia, arritmia, taquicardia y a veces subida de tensión arterial.
• Respiratorios: taquipnea, Cheynes Stokes (pausas de apnea).
• Regulación térmica: hipertermia de origen central y mal pronóstico.

DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico.
Enlentecimiento del ritmo en el EEG por afectación de la función cortical.
Estasis papilar a la observación del fondo de ojo: papila prominente y de bordes difusos.
Alteraciones radiológicas:
Atrofia de la apófisis clinoides anteriores y posteriores y ensanchamiento de la silla
turca.
Impresiones digitales acentuadas.
Visualización de masas anómalas en el TAC o en la RM en caso de etiología tumoral,
abscesos, hematomas.
NUNCA SE DEBE REALIZAR UNA PUNCIÓN LUMBAR DIAGNÓSTICA. Se podría
producir enclavamiento de las amígdalas cerebelosas y muerte.

TRATAMIENTO:

Medidas generales y de soporte:

Monitorizar la PIC: actualmente se emplean dos tipos de monitorización
1. Cateter intraventicular, que además de la posibilidad de medir la PIC, permite
el drenaje del LCR como medida terapeutica para diminuir la HTI.
2. Cateter intraparenquimatoso. Se colocara en hemisferio no dominante para
evitar cualquier lesion en el dominante, y en caso de que la lesión ocupante
de espacio se localice en el no dominante, se colocara en el otro.
Posición ligeramente elevada de la cabeza (cabecera a 30º y cabeza en linea media)
Evitar la elevación de temperatura
Disminuir estímulos externos, minimizar el dolor y la agitación que podrían aumentar la
PIC. Se usarán analgésicos y sedantes: propofol o haloperidol.
Control adecuado de presión arterial (evitar el uso de VD directos, evitar soluciones
hipoosmolares). Garantizar condiciones idóneas de ventilación y circulación. Evitando
sobre todo, TAS < 90mm Hg y PaO2 < 60 mmHg.
Diuréticos: azetazolamida que es un inhibidor de la anhidrasa carbónica y parece reducir
la formación de LCR.

Medidas especiales (médicas):

- Drenaje controlado de LCR cuando existe un obstáculo a la circulación.
- Osmoterapia: manitol y suero salino hipertónico. Sirven para mejorar la perfusión
cerebral.
- Barbitúricos: se utilizan en las UVI para HIC refractaria (fallo del tto médico y quirúrgico),
si la PIC supera los 40 Mm de Hg.
- Hiperventilación: induce una vasoconstricción cerebral que disminuye la PIC. Se
recomienda como medida temporal para disminuir la PIC elevada. No en infarto cerebral
porque puede aumentar la zona de isquemia.
- Hipotermia: tiene efecto neuroprotector. Consiste en tres fases sucesivas: de inducción,
de mantenimiento y de recalentamiento, en las que se pretende descender la Tª lenta y
progresivamente hasta 32- 33ºC. Se mantiene hasta tener controlada la PIC durante unas
12h. No es efectiva única medida.
- Corticoides, su USO NO RECOMENDADO para disminuir la PIC, solo esta reconocido
su uso para el tto del edema peritumoral.

Medidas quirúrgicas:
- Craniectomias descompresivas, indicado cuando a pesar de la hipotermia moderada
presentan PIC > 20 mmHg o presentan desplazamiento de línea media o proceso que sea
necesario intervenir.
- Derivaciones aurículo ventriculares o ventrículo peritoneales y en el caso de los tumores
con la extirpación
 Claudia García Sierra (PROMOCIÓN 2007- 2013)
REVISIÓN: Dr. González Sarmiento (Medicina Interna del HCU)

CONVULSIONES Y EPILEPSIAS
1. CONCEPTOS:

Crisis epiléptica: fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e

hipersincrónicas de un grupo de neuronas del SNC.

Epilepsia: trastorno en el que la persona tiene convulsiones recurrentes debido a un

proceso crónico subyacente. Se hace el diagnóstico de epilepsia cuando el paciente ha
tenido dos o más crisis espontáneas.

2. ETIOLOGÍA:

1- Hereditarias: epilepsias genéticamente determinadas

2- Congénitas (hereditarias o adquiridas)
a- Displasias o disgenesias cerebrales
b- Algunos tumores cerebrales
c- Lesiones intraútero
d- Malformaciones vasculares
e- Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge-Weber, esclerosis
tuberosa)
f- Anomalías cromosómicas (sd. de Down, sd. de Angelman...)
g- Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)
h- Miopatías congénitas tipo Fukuyama
i- Epilepsias mioclónicas progresivas
3- Adquiridas
a- Traumatismos
b- Lesiones posquirúrgicas
c- Lesiones postinfecciosas
d- Infarto y hemorragia cerebrales
e- Tumores
f- Esclerosis del hipocampo ( del lóbulo temporal)
g- Tóxicos (alcohol y otras drogas)
h- Enfermedades degenerativas (demencias y otas)
i- Enfermedades metabólicas adquiridas

En cualquier caso, se ven facilitadas por una serie de factores desencadenantes:

a- Ritmos circadianos. Algunas epilepsias sólo aparecen cuando el paciente está

dormido (nocturnas), al despertar (crisis del despertar), en las mujeres puede
influir la menstruación, el embarazo, parto y menopausia.
b- Estímulos. Pueden ser luminosos, auditivos, estímulos propioceptivos.
 c- Otros factores. Importante el ejercicio físico intenso, el estímulo psíquico e
intelectual intenso así como la alcalosis producida por la hiperventilación.
En niños, la fiebre puede desencadenar crisis convulsivas (oscilación térmica).
3. FISIOPATOLOGÍA

La base de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de ciertos

agregados neuronales de la corteza cerebral (si se producen en otras zonas, como tronco
del encéfalo o médula espinal, darán otro tipo de manifestaciones tales como neuralgia,
vértigo o ataxia pero no provocarán crisis epilépticas).. Para producir las crisis deben
darse los procesos de sincronización, amplificación y propagación de las descargas.
El elemento básico de la descarga epiléptica es el llamado cambio paroxístico de
despolarización, que es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos
excitadores e inhibidores a los que todas las neuronas están constantemente expuestas.
No toda descarga paroxística del cerebro, aunque se detecte en el encefalograma (EEG),
es una crisis epiléptica si no tiene traducción clínica.

4.CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS

a- Generalizadas: son aquellas en las que el primer síntoma depende de la

disfunción de ambos hemisferios cerebrales, por lo que la pérdida de conciencia
ocurre desde el primer instante del ataque, la descarga en el EEG es difusa y
simétrica en las derivaciones de ambos hemisferios y las manifestaciones
motoras, si las hay, afectan a las cuatro extremidades.

Crisis del gran mal (tónico-clónica): se produce sin previo aviso para el enfermo. El
sujeto emite un grito (grito epiléptico) por la contracción brusca de los músculos
respiratorios. Cae al suelo sin conocimiento. La caída es característica de cada
enfermo, siendo siempre en la misma postura. La reiteración de las crisis provoca
traumatismos siempre en la misma zona corporal, dejando cicatrices.

• Fase tónica en flexión o en extensión: (10-20 seg.). El sujeto se encuentra

tumbado en el suelo, rígido y en opistótonos. Extremidades rígidas en
hiperextensión, rotación interna y dedos flexionados. La contracción tónica
generalizada provoca apnea por contracción de los músculos respiratorios
(responsables del grito epiléptico). Aparece gran contracción del músculo
liso vascular (vasoconstricción) palidez, taquicardia e hipertensión arterial.
Aumentan las secreciones glandulares (sudoral, salival,
traqueobronquiales...) así como gran midriasis, todo ello debido a un
aumento del tono simpático. La contracción de los músculos mandibulares
provocará que se muerdan la lengua.
• Fase clónica: (1 min.). Se suceden contracciones y relajaciones musculares,
provocando intensos movimientos en determinadas zonas del organismo, así
por ejemplo, en la cabeza se mueven los globos oculares y la pupila se
contrae y se relaja, hippus pupilar.
• Fase posictal: se caracteriza por ausencia de respuesta, flacidez muscular y
salivación excesiva, que origina una respiración con estridor y una
obstrucción parcial de la vía aérea. También en este momento aparece
incontinencia vesical y/o rectal.
Gradualmente los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y
durante este periodo de transición se establece una situación de confusión posictial.
A continuación los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares.

Crisis tónicas: aumento del tono muscular. Sobre todo en niños. Espasmo muscular
prolongado que se va acentuando y extendiendo de manera progesiva por el tronco y
las extremidades en un patrón variable. Suelen ser breves y provocan la caida del
enfermo.

Crisis clónicas: aparecen movimientos clónicos sin aumento del tono muscular. La
mioclonía o clona son sacudidas musculares breves. Pueden ser focales,
multifocales o generalizadas y producen la contracción en flexión de las cuatro
extremidades. Forman parte de muchos síndrome epilépticos.

Ausencias (pequeño mal): breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia, el

paciente detiene su actividad, sin pérdida de control postural. Dura unos pocos
segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión
posictial. Casi siempre comienzan en la infancia o al principio de la adolescencia.
No se asocian a otros problemas neurológicos y responden bien al tratamiento con
anticonvulsivos específicos. Pueden ser típicas (ondas en el EEC simétricas y
sincrónicas a una frecuencia 3 Hz o más) y atípicas (ondas lentas en el EEG a menos
de 2 Hz, a menudo prolongadas).

b- Parciales: se deben a descargas en un área limitada de la corteza cerebral

Se originan en regiones concretas del cerebro. Si la conciencia se mantiene

totalmente durante la crisis, las manifestaciones clínicas se consideran relativamente
simples y la convulsión se considera parcial simple. Si la conciencia se altera, la
sintomatología es más compleja, la denominamos convulsión parcial compleja.
Pueden ser focales durante todo el episodio o empezar siendo focales para
generalizarse después, adquiriendo las características de una crisis generalizada.
Para la generalización de la crisis es imprescindible el paso de la descarga de un
hemisferio a otro a través del cuerpo calloso.

En este tipo de crisis, el paciente sabe que va a sufrirla pues se precede de un aura.
La forma del aura depende de la zona de la corteza cerebral lesionada, previamente
enferma (tumor, traumatismo...)

Simples:

- Crisis con manifestaciones motoras: sucesos en áreas motoras de la corteza

cerebral (por ejemplo, área 4). El aura será motora, en forma de un pequeño
movimiento. A continuación, crisis convulsiva con pérdida de conciencia.
- Crisis con síntomas sensitivos: foco en áreas sensitivas de la corteza cerebral. Aura
sensitiva: frío, calor, contacto... Pérdida de conocimiento, desencadenamiento de la
crisis.
- Crisis con síntomas vegetativos: foco en corteza cerebral relacionada con SNV
(lóbulo temporal). Palidez, enrojecimiento, flashes. Crisis convulsiva con pérdida de
conciencia.

Complejas:

-Crisis con síntomas sensoriales: son importantes las crisis ilusorias, en las que la
crisis sobreviene después de que el paciente experimente una visión (fenómeno del
Déjà vu). También puede darse el fenómeno del Jamais vu. El foco suele asentar en
el lóbulo temporal.
-Crisis con síntomas psíquicos: destaca la epilepsia de Gibbs o temporolímbica
(lugar de asiento de la lesión). Se caracteriza por:
a- Síntomas psíquicos: estados intensamente depresivos que pueden
conducir al suicidio. En otras ocasiones, gran ansiedad, irritabilidad y
agresividad, pudiendo dañar a otros.
b- Síntomas motores: movimientos, gestos, actividad automática sin tener
conocimiento de la misma, por ejemplo, caminar sin rumbo (conocido
como fuga epiléptica)
c- Síntomas vegetativos: eructos, palidez, enrojecimiento, taquicardia,
variaciones de presión arterial o dolores abdominales entre otros.

d- Sin clasificar:

- Convulsiones neonatales

- Espasmos infantiles

5. DIAGNÓSTICO

Tres apartados importantes en el diagnóstico

- Indagar si las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo (síncope,
psicógenas, ictus, metabólicas, etc)
- Definir el tipo de crisis y de síndrome epiléptico si fuera posible
- Conocer o establecer el diagnóstico etiológico
El objetivo primario es saber si el episodio fue realmente convulsivo y si es
repetitivo. Es esencial el interrogatorio detallado ya que en muchos casos el
diagnóstico de una convulsión se basa sólo en la sintomatología, es decir, los datos
de la exploración y de laboratorio suelen ser normales.
La anamnesis debe orientarse hacia los síntomas que ocurrieron antes del episodio,
durante el mismo y después de ocurrido, para diferenciarlo de otros fenómenos
paroxísticos. También debe enfocarse sobre los factores de riesgo, antecedentes y
los desencadenantes. Se deben identificar factores epileptógenos y en niños, una
detallada valoración de las etapas del desarrollo proporciona la clave de una
enfermedad subyacente de SNC.
La exploración física general debe comprender la búsqueda de signos de infección o
de enfermedades generales. Una exploración minuciosa de la piel revela una serie de
signos de trastornos neurocutáneos como esclerosis, nefropatía o hepatopatía
crónicas. El hallazgo de una organomegalia indica presencia de enfermedad
metabólica de depósito y la asimetría de las extremidades despierta la sospecha de
una lesión cerebral que ocurrió en las primeras fases de desarrollo. Se debe buscar la
presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol y drogas.
La auscultación de corazón y de carótidas permite identificar anomalías que
predisponen a padecer un accidente cerebrovascular.
Todos los pacientes requieren, además una exploración neurológica y psicológica
completa y un estudio minucioso del estado mental que pueda sugerir la presencia
de lesiones en los lóbulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal.
Explorar también los campos visuales y realizar pruebas de función motora.
Diagnóstico por imagen: TAC, RM y SPECT (si se realiza en el momento de la
crisis, permite la localización del foco siendo más sensible que TAC, RM y EEG)

Si se trata de la primera convulsión del paciente se pondrá atención en:

- Aclarar si el episodio ha sido realmente una convulsión.
- Determinar la causa
- Decidir si es necesario un tratamiento subyacente
Si el paciente ya ha tenido convulsiones previas, la valoración se dirigirá a:
- Identificación de la causa subyacente y factores desencadenantes
- Valorar si el tratamiento actual es adecuado

6. TRATAMIENTO

El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es casi siempre

multimodal y comprende el tratamiento de los procesos subyacentes. El plan de
tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas
de convulsiones, así como las diferencias en cuanto a eficacia y toxicidad de los
fármacos antiepilépticos en cada paciente.
El tratamiento no es solo farmacológico si no que deben considerarse los aspectos
psicosociales y de calidad de vida de cada paciente. Es básico la abstención de
alcohol y otras drogas, mantener un sueño nocturno regular. La legislación sobre el
permiso de conducir es muy variable de unos países a otros. Evitar deportes y
profesiones de riesgo.

En la mayoría de los pacientes con epilepsia, los antiepilépticos constituyen la base

del tratamiento. La finalidad es prevenir completamente las convulsiones sin
producir efectos secundarios, preferiblemente con un solo medicamento y
dosificación fácil de seguir. Deben controlarse midiendo la concentración
plasmática de cada fármaco.

Fármacos: fenilhidantoína, ácido valproico, carbamazepina y etosuximida son

frecuentemente utilizados como tratamiento de primera elección en casi todos los
trastornos epilépticos.

Administración: la mayoría de los fármacos deben introducirse de manera

progresiva y si es necesario se incrementará la dosis de forma muy lenta. Los
incrementos deben realizarse únicamente cuando se ha alcanzado un estado de
equilibrio con la dosis previa. La elección del primer fármaco es variable. Sólo las
crisis generalizadas no convulsivas (ausencias) tienen un tratamiento específico que
 puede ser etosuximida o ácido valproico. En las demás dependerá del tipo de crisis y
los factores individuales de cada paciente. Se intentará el tratamiento con un solo
fármaco y en caso de asociar otros buscar sinergias entre ellos y reducir los efectos
secundarios.
Cuando se requiere cambiar un fármaco por otro, debe reducirse progresivamente el
fármaco a retirar a la vez que se va añadiendo gradualmente el nuevo fármaco.

Cuándo suspender el tratamiento:

a- Control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años
b- un solo tipo de convulsiones, ya sea parcial o generalizada
c- exploración neurológica normal, incluso la inteligencia
d- EEG normal
e- Consentimiento informado del paciente o familiar o tutor si es menor de
edad

Bibliografía:
Harrison. Principios de medicina interna. 17ª edición
Farreras- Rozman. Medicina interna. 16ª edición
 Javier Castrodeza Calvo (PROMOCIÓN 2006-2012)

REVISIÓN: Dr. Rafael Castrodeza Sanz, Neumólogo hospital de El Bierzo (Ponferrada)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y

CRONICA REAGUDIZADA

INTRODUCCION Y CONCEPTO

El aparato respiratorio tiene como función principal la captación de oxígeno (O2) y

la eliminación de dióxido de carbono (CO2), producto del metabolismo de los distintos
órganos o sistemas. Para que el intercambio gaseoso sea adecuado es necesario que las
funciones básicas del sistema cardiorrespiratorio (el control de la ventilación, la perfusión
pulmonar, la ventilación alveolar y la difusión alveolo-capilar) sean, a su vez, adecuadas.

Cualquier alteración en una o en varias de estas funciones origina el fallo en el

intercambio pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria.

La Insuficiencia respiratoria (IR) se define como el estado o situación en el que los

valores en sangre arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por debajo de 60
mmHg, en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiente (FiO2 de 0,21), excluyendo
la hipoxemia secundaria a comunicación intracardiaca derecha-izquierda que facilita el
mezclado de la sangre venosa con la arterial; y/o los valores de la presión parcial de CO2
(PaCO2) iguales o superiores a 50 mmHg, con exclusión de la hipercapnia secundaria a
alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar. Hay algunos
autores que establecen este límite en 45 mmHg. Es un concepto biológico y depende
exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial.

CLASIFICACION

-Según la gasometría:

• Global: hipoxemia con hipercapnia.

• Parcial: hipoxemia con cifras normales de CO2 (normo o hipocapnia).

-Según la velocidad de instauración:

• Aguda: se inicia bruscamente. No hay antecedentes de IR. No permite la

instauración de mecanismo de compensación.
• Crónica: se instaura lentamente, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.
Hay mecanismo de compensación.
• Crónica reagudizada: en enfermos crónicos se instaura un cuadro agudo por
infección u otras causas.

-Según su mecanismo de producción:

1.-Alteración en la ventilación.

A.-Trastorno ventilatorio obstructivo: se produce como consecuencia de la

existencia de un aumento de las resistencias al flujo aéreo por parte de las vías
respiratorias (asma) o por disminución de la retracción elástica (enfisema).
 Causas:
• Alteración de la luz de la vía aérea: inflamaciones, tumores en la luz, cuerpos
extraños.
• Alteración en la pared de la vía aérea: ocurre en asma y bronquitis crónica.
• Alteración externa de la vía aérea: enfisema pulmonar, adenopatías, procesos
tumorales, acumulación de líquido peribronquial o alveolar en insuficiencia
cardíaca.

Fisiopatología: Se produce un aumento de las resistencias dinámicas: Se

manifiesta fundamentalmente en espiración, que es un proceso pasivo. Se produce
hipoxemia y normocapnia-hipercapnia según el estado evolutivo del proceso.

Pruebas complementarias:

Espirometría:
-Volumen residual (VR) aumentado > 120%
-Capacidad pulmonar total (CPT) aumentada > 120%
-FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado 1er segundo) disminuido <80%
-CVF (Capacidad Vital Forzada) normal o disminuida <80%
-FEV1/CVF disminuido < 70 %

Tratamiento:

• Etiológico.
• Ante un paciente asmático: Oxigenoterapia (a flujos FiO2 0,24 - 0,50 que aseguren
una saturación transcutánea de O2 superior a 92%), glucocorticoides (tipo
hidrocortisona o metilprednisolona) y broncodilatadores (salbutamol, terbutalina o
bromuro de ipratropio).
• Ante paciente EPOC: Oxigenoterapia (a flujos FiO2 de 0,24 - 0,35 que aseguren
una saturación transcutánea de O2 entre 90-92%), broncodilatadores inhalados de
acción corta (tipo salbutamol, terbutalina o bromuro de ipratropio) y
glucocorticoides (inhalados y sistémicos), valorando la posibilidad de añadir
antibioterapia si cumple al menos dos de los tres criterios de Anthonissen
(aumento de disnea, aumento de la expectoración y expectoración purulenta)
siendo el criterio de la purulencia el que debe de estar al menos presente.

B.-Trastorno ventilatorio restrictivo: Alteración de la ventilación por la existencia

de una resistencia a la expansión del pulmón (disminución de la distensibilidad pulmonar).
Se manifiesta fundamentalmente en inspiración.

Causas:
• Parénquima pulmonar: enfermedad intersticial, edema pulmonar, neumectomía,
neumonía.
• Pleura: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis.
• Pared torácica: obesidad, cifoescoliosis, espondilitis anquilopoyética, toracoplastia.
• Aparato neuromuscular: depresión del centro respiratorio, enfermedad de la
neurona y vía motora, enfermedad de placa motora y músculo.
 Fisiopatología: El resultado gasométrico final es parecido al obstructivo, con
hipoxemia e hipercapnia en fases de agudización o estadios avanzados de la
enfermedad. Pero aquí hay un aumento de las resistencias estáticas, hay oposición y
disminución a la expansión del pulmón. Hay volúmenes pequeños con presiones altas,
con lo cual la capacidad de renovación de aire alveolar es reducida.

Pruebas complementarias:

Espirometría:
-VR (Volumen Residual) disminuido < 80%
-CPT disminuida < 80%
-FEV1 disminuido < 80%
-CVF disminuido < 80%
-FEV1/CVF normal o aumentado (diferencia con el patrón
obstructivo).

Tratamiento:
• Etiológico.
• En caso de sedación: tratamiento sintomático (mucolíticos, fisioterapia respiratoria,
incentivador respiratorio, aspiración de secreciones, antibioterapia en las
agudizaciones), ventilación mecánica invasiva o no invasiva sin aumento de la
FiO2 pero con ajuste de las presiones según los datos gasométricos, eliminación
del tóxico (CO2). No está comprobada la efectividad de dar estimulantes
respiratorios.
• En caso de trastornos neuromusculares: Ventilación mecánica si hay insuficiencia
aguda y si es crónica se trata igual que las alteraciones en la ventilación-perfusión
e hipoventilación alveolar.

2.-Alteración de la difusión: aquella IR en la que existe dificultad de intercambio de

gases a nivel de la membrana alveolo-capilar.

Causas:
• Aumento del grosor de la membrana: ocupación del espacio por exudado
inflamatorio (neumonía), trasudado (insuficiencia cardíaca) o células tumorales.
• Disminución de la superficie de contacto: enfisema, lobectomías.
• Disminución del tiempo de contacto: situaciones hiperdinámicas (anemia,
hipertiroidismo).

Pruebas complementarias:

Gasometría: es una IR parcial (hipoxemia con normo o hipocapnia) o puede

ser normal solo manifestando alteración gasométrica en el esfuerzo físico.
Espirometría: no hay patrón espirométrico característico, depende de la
causa.
DLCO: nos permite valorar el descenso en la capacidad de difusión
(enfisema, enfermedades intersticiales, tromboembolismos pulmonares
submasivos) o su aumento en el caso de hemorragias pulmonares o asma
bronquial.
3.-Alteración de la perfusión: puede deberse a la existencia de fístulas arteriovenosas a
nivel pulmonar. No hay intercambio gaseoso. Produce una IR global o parcial.
4.-Alteración de la ventilación/perfusión: es el mecanismo más frecuente de
producción de IR.

Causas:
• Alteración de la ventilación: en enfisema pulmonar, neumonía extensa, atelectasia.
• Alteración de la perfusión: embolismo pulmonar, enfermedad intersticial pulmonar.

Fisiopatología:

• Si predomina la ventilación existe un aumento del espacio muerto fisiológico.

Ocurre, por ejemplo, en el embolismo pulmonar.

Mecanismo compensador: Reflejo broncoconstrictor. Viene determinado por el

descenso de la concentración de O2 alveolar a nivel de la región del pulmón que no
interviene en el intercambio y disminución de la producción del surfactante. Se produce un
colapso del pulmón en esa zona debido a la broncoconstricción resultante.

• En caso de predominio de la perfusión, se produce el llamado efecto shunt.

Mecanismos compensadores:

Ventilación colateral a través de los poros de Kohn hacia alveolos próximos
correctamente ventilados.

Reflejo alveolo arterial: hay vasoconstricción que hace que la sangre se
dirija a zonas bien ventiladas.

Si los mecanismos de compensación fallan, como resultado se producirá una IR de

tipo global.

Pruebas complementarias:

Gasometría: nos permite valorar el gradiente alveolo-arterial, si está por

encima de 30 es patológico.
Espirometría: no es resolutiva.

Tratamiento:
• Oxigenoterapia.
• Humidificación.
• Fisioterapia respiratoria.
• Aspiración de secreciones.
• Ventilación mecánica invasiva o no invasiva con BiPAP.
• Farmacoterapia:
Broncodilatadores.
Antibióticos.
Glucocorticoides.
En caso de embolismo pulmonar, tratamiento anticoagulante:
Heparinas de Bajo Peso Molecular seguida de dicumarínicos o en caso de
embolismo con repercusión hemodinámica Heparina Sódica en perfusión
(Valorar Fibrinolisis).
CLÍNICA

Es muy variada, ya que depende, en gran parte, de las características clínicas

propias de cada una de las enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y
síntomas propios de la hipoxemia o la hipercapnia:

Hipoxemia: los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con

trastornos del SNC y del sistema cardiovascular.

• SNC: destacan la incoordinación motora, somnolencia y la disminución de la

capacidad intelectual. Si la hipoxemia empeora, puede presentarse depresión de
los centros respiratorios medulares con muerte súbita.

• Las manifestaciones cardiovasculares más características en las fases iniciales

son la taquicardia y la HTA. A medida que se acentúa la reducción de la PaO2,
aparecen bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio.
También conviene destacar la aparición de cianosis periférica, que sólo se observa
cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL.

La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta

lenta a los diversos estímulos. A nivel cardiovascular, las manifestaciones son mínimas,
aunque se pueden reconocer signos y síntomas propios de la hipertensión pulmonar y cor
pulmonale. Con frecuencia, se asocia a poliglobulia y acropaquias en extremidades.

Hipercapnia: las manifestaciones clínicas dependen de la rapidez de su

instauración.

Si lo hace de forma aguda, predominan los trastornos del SNC: desorientación

temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e incluso, muerte. Las
manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el
grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático,
o de vasodilatación, propia de los efectos locales de acumulación de CO2. Destacan la
sudoración facial y antetorácica profusa fría y la taquicardia, aunque las cifras de PA
pueden ser variables.

Por el contrario, la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin

manifestaciones clínicas. Aun así, no es extraña la aparición de cefalea y somnolencia,
síntomas propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que
aparezca temblor aleteante.

BIBLIOGRAFIA

Farreras-Rozman. Medicina Interna. Editorial Elsevier. Decimosexta edición. Volumen I.

Sección 5 Neumología. Capítulo 80. Insuficiencia respiratoria.

Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. En Farreras P, Rozman C, eds. Medicina

Interna (15ª ed) Madris Hancourt; 2004, p. 827-840.

Shapiro PA, Peruzzi WT. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Buenos Aires: Editorial
Medica Panamericana, 1996
 Beatriz Cano Hernández (PROMOCIÓN 2006-2012)

REVISIÓN: Dr. Fernando del Pozo, profesor de Cardiología

Insuficiencia cardiaca
Síndromes asociados a disfunción ventricular.
Una vez manifestada clínicamente la insuficiencia cardiaca, hay un 30-50% de sobrevida a 3 años.

Etiología de la insuficiencia cardiaca:

Cardiopatía Coronaria, hipertensión arterial, valvulopatías, miocardiopatías, congénitas, misceláneas

(lupus, SIDA, infecciones).

Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca:

Una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los
requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.

Mecanismos de Adaptación de la insuficiencia cardiaca:

Varían en función de precarga, postcarga y contractilidad. Su alteración lleva a sobrecargas de volumen

o presión, alteración de la contractilidad o distensibilidad

- Ley de Starling (elongación de los sarcómeros)

- Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excéntrica (miofibrillas en serie) o concéntrica (miofibrillas en
paralelo). Aumenta la fuerza, pero la contractilidad o velocidad de acortamiento de la miofibrilla
disminuye (factor mas importante en el pronóstico). Se evalúa por fracción de eyección (contractilidad)
- Ajustes Neurohumorales (SN adrenérgico, sistema renina-angiotensina, ADH): importante en la
insuficiencia cardiaca aguda.

Síndrome de Insuficiencia Cardiaca

Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos

- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y disminución de las presiones arteriales
sistémicas
- Limitación y redistribución del gasto cardiaco
- Hiperactividad simpática e Hiperactividad del sistema renina-angiotensina
- Aumento de la volemia y del sodio total.

Síntomas:

• Disnea: Hipertensión alveolar líquido intersticial con rigidez pulmonar trabajo respiratorio
aumentado - compensación de la musculatura respiratoria accesoria por disminución del flujo
muscular: Es el síndrome más característico

o Capacidad Funcional I: Hay patología cardiaca, pero sin limitación funcional.

o Capacidad Funcional II: Disnea a esfuerzos moderada, limitación funcional leve - moderada.
o Capacidad Funcional III: Disnea con esfuerzos menores, limitación funcional importante
o Capacidad Funcional IV: Disnea de reposo o esfuerzos mínimos, limitación funcional
máxima.

• Ortopnea: Hipertensión capilar pulmonar por mayor volumen sanguíneo. Mecánica ventilatoria:
menor eficiencia en decúbito dorsal. Aparece precozmente al acostarse
• Disnea Paroxística Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueño, Hipertensión
capilar pulmonar por mayor volumen sanguíneo y reabsorción de edemas, disminución del tono
simpático

• Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar

• Edema pulmonar Agudo: hipertensión capilar pulmonar (HTCP), extravasación de sangre a los
alvéolos y luego a los bronquios, hemoptisis
• Edema Periférico: vespertino, disminuye o desaparece de noche. Localización: pretibial en sujetos
ambulatorios, región sacra en pacientes en cama.
• Nicturia
• Fatigabilidad: Disminución de la perfusión muscular y atrofia muscular por reposo. Síntoma muy
inespecífico
• Palpitaciones
• Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abdominal, saciedad precoz, dolor
epigástrico e hipocondrio congestión hepática
• Síntomas neurológicos: Insomnio, irritabilidad, déficit atencional, Cheyne-Stokes (si es grave)

Examen Físico General – Semiología de la insuficiencia cardiaca:

Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda, diaforesis (por vasoconstricción) / mal
llenado capilar, cianosis periférica (por disminución del Gasto Cardiaco) / pulso alternante y débil,
taquicardia / respiración de Cheyne Stokes o taquipnea / Presión Arterial normal o baja / con o sin
ictericia

Examen Físico Segmentario:

Cuello: ingurgitación yugular

Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuficiencia por
dilatación del anillo (mitral o tricúspide), disminución del 2º Ruido / soplos dependiendo de la patología
Pulmones: Congestivos por Hipertensión aurícula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos
alveolares y bronquiales obstructivos
Abdomen: hepatomegalia, reflujo Hepatoyugular
Miembros inferiores: Edema.

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca:

Se basa en dos elementos principales

- Diagnóstico de una Cardiopatía: Anamnesis / Examen físico / ECG / Rx tórax / Ecocardiograma /

Estudio Hemodinámico cardiaco.

- Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.

a) Pacientes con Disnea: patologías broncopulmonares agudas: broncoespasmo, neumopatías agudas,
neumotórax, fracturas costales, Síndrome de distress respiratorio del adulto, etc., que evolucionan con
aumento trabajo respiratorio. Fatigabilidad: Depresión, síndrome anémico, miopatías, endocrinopatías,
etc.
b) Pacientes con estados congestivos: Mixedema, Síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica (IRC),
etc.
c) Pacientes con estados hiperdinámicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

- Insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, global

- Compensada o descompensada: alteraciones del Gasto Cardiaco, o Presión capilar pulmonar que
pueden dar síntomas en condiciones basales e incluso en reposo.
- Aguda o Crónica: dependiendo tiempo de evolución y velocidad de progresión.
- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales.

Evolución de la Insuficiencia Cardiaca:

Muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalación, de las alteraciones, de los
mecanismos de compensación, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual corrección del
daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes.

Mortalidad:

La mortalidad de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva sintomática es de aproximadamente un 20% a un

año y de un 50% a 4 años. Causas de muerte: descompensación de la insuficiencia cardiaca y muerte
súbita.

Factores agravantes:

Arritmias (Fibrilación auricular) / Infección respiratoria / fenómenos isquémicos (coronarios) / inflamación

(fiebre reumática) / Estados hiperdinámicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo /
hipertensión arterial / tromboembolismo pulmonar / alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia,
hipokaliemia) / intoxicación digitálica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / intervenciones quirúrgicas

Tratamiento:

Diuréticos, Digitálicos, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), dieta hiposódica.

Pacientes taquicárdicos: carvedilol

Pacientes con arritmias (Fibrilación auricular): amiodarona y anticoagulación oral.

Se pretende:

• Disminución de la sobrecarga y progresión del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasodilatadores

venosos y arteriales, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA).

• Disminución congestión sistémica y pulmonar: lo descrito, disminución de sal y diuréticos

• Contrarrestar las alteraciones nerohumorales: Inhibidores de la enzima convertidora de

Angiotensina (IECA), espironolactona. Betabloqueantes en Clase Funcional II-III porque disminuye
la hiperactividad simpática y el down regulation.

• Mejorar la función miocárdica: Inotropos (+): Simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina) en

agudos y Digitálicos en crónicos

• Tratamiento de factores agravantes y desencadenantes

Recomendaciones:

1º línea: bajar de peso, ejercicio, escasa ingesta de sal (4g/día), diuréticos si hay congestión, Inhibidores
de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA), Betabloqueantes a dosis bajas

2º línea (Clase Funcional III-IV): menor ingesta de sal (2g/día), restricción de líquidos (1-2 l/día), digital,
asociando diuréticos o vasodilatadores, anticoagulación oral (ACO)
En casos refractarios:

Inotropos potentes, infusión de diurético de asa, trasplante cardiaco

Ojo: casi todos los fármacos disminuyen los síntomas, pero aumentan la sobrevida: Inhibidores de la
enzima convertidora de Angiotensina (IECA), hidralacina-Isosorbide, betabloqueantes y espironolactona.
Disminuyen la progresión de la enfermedad: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
(IECA), betabloqueantes, espironolactona.

Trasplante cardiaco:

Indicaciones:

• Marcada disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min)

• Grave compromiso de la contractilidad

• Isquemia miocárdica severa no revascularizable

• Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible

• Descompensaciones frecuentes que requieren hospitalización a pesar de tratamiento bien llevado

• Edad <65 años (límite muy relativo).

Contraindicaciones:

• Patologías graves concomitantes (insuficiencia renal, hepática, accidentes cerebrovasculares

antiguos, diabetes mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.)
• Hipertensión pulmonar refractaria
• Mala adherencia al tratamiento
• Tromboembolismo pulmonar (TEP) reciente
• Uso habitual de drogas o abuso de alcohol.

Problemas:

• Rechazo

• Infecciones y otros derivados de los fármacos inmunosupresores (toxicidad renal o hepática,

tumores)

A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70%
a los 5 años, evolución que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en
quienes se indica un trasplante.

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Diagnóstico precoz difícil morbimortalidad elevada

El factor de mayor importancia en la evolución clínica de la disminución de la función miocárdica en la
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la fracción de eyección.

1.- Edema Pulmonar agudo

Etiología:

• Crisis de hipertensión arterial (HTA) con leve disfunción diastólica

• Arritmia (Fibrilación auricular)

• Isquemia o infarto agudo de miocardio (IAM)

• Insuficiencia valvular aguda (prótesis valvular rota, válvula mixedematosa, endocarditis infecciosa)

• Brusca descompensación de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

Fisiopatología:

Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina
compensación neurohumoral. Aumenta la presión capilar pulmonar (PCP)

Clínica:

Estando asintomático, de repente presenta disnea.

Examen físico: sudoroso, frío (vasocontraído), usando musculatura accesoria, expectoración

hemoptoica, respiración ruidosa, hipoxemia

Diagnóstico Diferencial:

Crisis asmática, síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

Pruebas complementarias:
Electrocardiograma (ECG), Rx tórax, hemograma, bioquímica. En hospital: ecocardiograma, Swann
Ganz, coronariografía.

Tratamiento:

Identificar la causa y corregirla

- Medidas Inespecíficas:
• Posición: sentado con pies colgando
• Sedación (morfina dosis baja para la angustia)
• Oxígeno 100% (máscara)
• Nitritos - 1º VD venosos (adalat o captopril); 2º VD arteriales (nitroprusiato)
 • Diuréticos (furosemida)
- Medidas especiales:

o Inotropos parenterales

o Ventilación mecánica (Anestesia e intubación)

o Balón Intraaórtico e contrapulsación

Edema agudo de pulmón cardiogénico refractario:

Mala función ventricular (VI), defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiogénico.
Tratamiento: inotropos parenterales, ventilación mecánica, balón Intraaórtico, Swann Ganz.

2.- Shock Cardiogénico

Definición: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la función cardiaca.

Etiología:
• Infarto agudo de miocardio (IAM)
• Arritmias
• Insuficiencia valvular aguda
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
• Miocarditis
• Depresión ventricular postoperatoria.

Fisiopatología:
Disminución del gasto cardiaco – Presión capilar pulmonar (PCP) > 18mmHg - Presión arterial sistólica
(PAS) <80 mmHg - Acidosis metabólica.

Clínica:
Alteración del nivel de conciencia de conciencia - Diuresis < 20 ml/h - Extremidades frías y cianóticas
- disnea (frecuentemente, no siempre) - livideces.

Diagnóstico Diferencial:
Shock hipovolémico, shock distributivo, etc. Tienen Presión capilar pulmonar (PCP) normal

Mal Pronóstico:
Etiología desconocida, Clase funcional baja, disfunción ventricular severa (↓FEV1)

Tratamiento:
Reconocimiento de la condición
- Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º presión arterial y ventilación – oxigenación (PA y O2)
inotropos, balón Intraaórtico, PAM mayor 70-80 mmHg / 3º GC: cae en Insuficiencia renal, hepática,
alteraciones neurológicas, isquemia mesentérica, los cuales determinan el pronostico / 4º Presión de
llenado de ventrículo izquierdo (VI): nitritos y diuréticos

Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:

Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, específicamente

Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento:
- Reposo y el uso de oxígeno, disminuir el trabajo respiratorio y resistencia pulmonar.
- Vasodilatadores venosos y arteriales
Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico:
- Uso de diuréticos y limitando la ingesta de sodio medidas especiales.
Contrarrestar las alteraciones neurohumorales: Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
(IECA), Espironolactona, betabloqueantes (hiperactividad simpática y down regulation).
- Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitálicos (crónicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes.

Vasodilatadores
 o Captopril - Inhibidor ECA
o Enalapril - Inhibidor ECA
o Lisinopril - Inhibidor ECA
o Hidralazina - Vasodilatador arterial directo
o Isosorbide (oral) - Nitrito, Vasodilatador venoso y coronario

Betabloqueadores (betabloqueantes)
o Carvedilol - Antagonista B1-B2 - A1

Diuréticos
o Hidroclorotiazida - Túbulo distal* y proximal. Inhibidor Bomba Na-Cl
o Metolazona - Túbulo Distal
o Triamtirene - Tubo Colector
o Amiloride - Tubo Colector
o Espironolactona - Antagonista Aldosterona
o Furosemida - Diurético de asa. Bloquea Bomba Na-K-2CL

Digitálicos
o Cedilanid – vida media 16–20 h
o Digoxina – vida media 30-40 h
o Digitoxina

Farmacología:

1.- Diuréticos:
Furosemida: disminuye los síntomas congestivos, produce hipovolemia
Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia (ahorrador de potasio)
Hidroclorotiazida (HCT): Junto a Furosemida produce hipovolemia con activación de sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) y SNS. Produce refractariedad. Se usa solo en la fase no congestiva

2.- Vasodilatadores:
Nitritos: Isosorbide (mayor vida media). La trinitina es vía oral. Se asocia a Hidroclorotiazida (HCT).
Disminuye la congestión. Nitroprusiato: Insuficiencia cardiaca congestiva aguda y Emergencia
hipertensiva
Hidralazina: Desencadena la activación de SNS. Produce resistencia. Se asocia a nitritos con
semejantes efectos (disminuye el remodelamiento)
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA): Disminuye Angiotensina II y
aldosterona, lo cual reduce la absorción de sodio y aumenta las bradicininas vasodilatadoras. Se usa en
insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial. Mejora sobrevida. En 10% de los casos produce tos. En
hipertensión arterial se asocia con hidralacina y en infarto agudo de miocardio (IAM) con isosorbide.
Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia el efecto de los nitritos. Contraindicado
en insuficiencia renal (IR).
Antagonistas del calcio:
Nifedipino: Vasodilatación: (+++) -- Bradicardia: (-) -- Inotropo negativo:(+) – Uso: Crisis HTA, HTA,
angina, http.
Diltazem: Vasodilatación: (++) -- Bradicardia: (+) -- Inotropo negativo:(+) – Uso: HTA, HTP, angina
Verapamil: Vasodilatación: (+) -- Bradicardia: (++) -- Inotropo negativo:(++) – Uso: HTA, Miocardiopatía
Hipertrófica, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), taquicardia

Amlodipino: vasodilatador que no aumenta mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo), no es tan inotropo

negativo (-), más efecto vascular.
Losartan: Antagonista Renina-Angiotensina II (AT2). Disminuye el remodelamiento cardiaco.

3.- Inotropos:
Digitálicos: Disminuyen Frecuencia Cardiaca, aumentan fuerza de contracción, aumentan
refractariedad aurículo-ventricular (A-V) por elevación del tono vagal. Inhibe la sodio-potasio ATPasa
por lo que aumenta la concentración de calcio intracelular. Inotropos débiles, disminuyen los síntomas
pero no mejoran sobrevida.
Intoxicación: aumenta el potencial de reposo, disminuye velocidad de conducción, aumenta
automatismo y facilita las reentradas. Síntomas: decaimiento, anorexia, nauseas, vómitos, arritmias.
Indicaciones: insuficiencia cardiaca (IC), fibrilación auricular (FA) o flutter.
Digoxina: Tejido / plasma: 30:1 -- Vida media: 1.6 d -- Eliminación Renal: 85% -- Administración: vía
oral
Digitoxina: Tejido / plasma: 7:1 -- Vida media: 5 d -- Eliminación Renal: 15% -- Administración: vía oral
Cenilanid: Tejido / plasma: 30:1 -- Eliminación Renal: 85% -- Administración: intravenosa

4.- Betabloqueadores o betabloqueantes: Se demostró que aumentan la sobrevida. Se usan en

pacientes taquicárdicos, pero no se recomienda en pacientes avanzados por descompensación inicial.
Metaprolol: Inicialmente disminuyen la función ventricular, pero a largo plazo aumentan sobrevida (Beta
1). Uso: insuficiencia cardiaca
Atenolol: (Beta 1) Uso: insuficiencia cardiaca
Propanolol: (Beta 1 Beta 2) Disminuyen contractilidad, hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) y
apoptosis. Producen vasoconstricción y broncoconstricción.
Carvedilol: (Beta1 Alfa) Escaso inotropismo negativo inicial, vasodilatación. Disminuye síntomas y
mejora sobrevida

5.- Simpaticomiméticos: Inotropos potentes, activan receptores adrenérgicos o liberan noradrenalina

(NA)
Adrenalina: Agonista alfa y beta: aumentan presión arterial y frecuencia cardiaca, provocan
broncodilatación
Noradrenalina: Agonista alfa y beta 1, vasoconstrictor
Isoproterenol: Agonista beta: aumentan contractilidad y frecuencia cardiaca, broncodilatador
Dopamina: Agonista alfa y beta 1, vasoconstrictor periférico y vasodilatador esplácnico (renal,
esplénico, coronario, cerebro), aumenta presión arterial, y el DC
Dobutamina: Agonista beta 1, aumenta contractilidad y el DC, más que la dopamina, y vasodilatador
moderado
Indicaciones: Shock cardiogénico y edema pulmonar agudo. Dañinos a largo plazo, por arritmias,
activación de SNS con intoxicación cardiaca

6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son Inotropos

positivos, y vasodilatadores periféricos.
 Noelia González Nafría, con la ayuda de Javier Juan García.
(PROMOCIÓN 2005-2011)

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
1. CONCEPTO
LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA es una incapacidad del hígado para llevar a cabo sus
funciones básicas (síntesis-secreción bilis y funciones metabólicas).
Según su instauración pueden ser: agudas o crónicas.

2. ETIOLOGÍA
Las causas que nos llevan a esta situación son:

-Infecciosas:
-Virus de la hepatitis, sobre todo el VHB, excepcionalmente el VHA y VHC y
poco frecuentes otros virus (VEB, VVZ, CMV), bacterias, parásitos y protozoos.
-Tóxicos:
-Alcohol
-Fármacos hepatotóxicos (paracetamol, isoniazida)
-Setas (Amanita Phalloides)
-Metabólicas:
-Enfermedades de depósito (Fe – hemocromatosis, Cu –enfermedad de Wilson,
amiloidosis…)
-Déficit de α1-antitripsina.
-Otras alteraciones: galactosemia, fibrosis Quística.
-Vasculares:
-Oclusión de arteria hepática.
-Síndrome Budd Chiari: oclusión aguda de las venas suprahepáticas.
-Alteraciones hemodinámicas que disminuyan la perfusión del hígado: shock.
-Biliares:
-Cirrosis biliar primaria.
-Colangitis esclerosante primaria.
-Tumores
-Inflamatorias: enfermedades autoinmunes, radiaciones ionizantes.
-Cirrosis: puede estar causada por cualquier entidad que produzca necrosis de
hepatocitos, incluídas muchas de las causas expuestas anteriormente.

3. Clínica
La clínica de la insuficiencia hepática deriva del fallo de sus funciones:

Funciones digestivo-metabólicas:
-ICTERICIA por fallo en el metabolismo de la bilirrubina y acúmulo de ésta.
-HC: puede haber hipoglucemia o hiperglucemia por fallo en la captación, síntesis,
almacenamiento y liberación de la glucosa.
-PROTEÍNAS: disminución síntesis proteica y aumento de su catabolismo:
• Hipoallbuminemia: causa edemas y ASCITIS por disminución de la presión oncótica,
produciendo una hipovolemia que contribuye a un hiperaldosteronismo que a su vez
ocasiona una retención hidrosalina (mayor retención de agua que de sodio),
aumentando la volemia y perpetuando los edemas (ver esquema).
• Disminución de los factores de la coagulación responsable de diátesis hemorrágica.
• Disminución de la síntesis de inmunoglobulinas que provoca hipoinmunidad y
tendencia a las infecciones.
• Disminución de la síntesis de urea a partir de amoniaco.
• Aumento de aminoácidos (aromáticos y ramificados) y amoniaco en sangre, los cuales
participan en la encefalopatía hepática.
-LÍPIDOS:
• Disminución de la síntesis de ésteres de colesterol.
• Aumento de los AG de cadena corta que también influyen en la encefalopatía
hepática.
• Disminución de síntesis de ácidos biliares produciendo malabsorción de grasas y
esteatorrea.
-Hiperesplenismo, por la hipertensión portal.

Función detoxificadora: acúmulo de diferentes sustancias por fallo de su degradación:

-Hiperestrogenismo: provoca feminización en el hombre (atrofia testicular y pérdida de
vello) y proliferación vascular (nevos arácneos).
-Hiperaldosteronismo: causada por:
1) déficit de inactivación hepática
2) hipovolemia por los edemas.
-Hiperhistaminemia, causante del aumento de ulcus péptico.
-Hipersensibilidad a fármacos y depresores del SNC de catabolismo hepático.
-Aumento de tóxicos intestinales: causando FETOR HEPÁTICO (olor del aliento a
tierra mojada), encefalopatía, alt. circulatorias y renales (síndrome hepatorrenal).

Apto. Respiratorio: disnea producida por:

-alteración mecánica en las grandes ascitis.
-alteraciones V/Q provocadas por el hiperestrogenismo que estimula la proliferación
vascular y las anastomosis a-v.
-procesos infecciosos por la hipoinmunidad.
-edema pulmonar.

Apto circulatorio::
-Circulación hipercinética con taquicardia y aumento del gasto cardiaco para intentar
contrarrestar la llegada de menos oxígeno a los tejidos por los shunt.
-Vasoconstricción de la arteria renal por falsos neurotransmisores (síndrome
hepatorrenal).
-Arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.
-Circulación colateral porto-cava, causante de un aspecto de medusa de los vasos
alrededor del ombligo.
-Hipertensión portal, que va a producir entre otras hiperesplenismo y varices esofágicas.

Sangre y hematopoyesis:
-Diátesis hemorrágicas debidas al déficit en los factores de coagulación, función
plaquetaria alterada, trombopenia por hiperesplenismo, CID y disfibrinogenemia.
-Leucopenia por hiperesplenismo (en realidad éste afecta a las 3 series).
-Anemia microcítica por sangrado crónico (varices esofágicas, hemorroides y ulcus
péptico) y macrocítica por defecto de fólico y vit B12, almacenados en el hígado en cn.
-CID por disminución de factores de coagulación activados, disminución en la síntesis
de inhibidores, activación de endotoxinas.
 Apto. Urinario: oliguria e hiponatruria por insuficiencia renal funcional (síndrome
hepatorrenal).

Termorregulación: fiebre por las frecuentes infecciones por la hipoinmunidad.

Piel y anejos: ESTIGMAS hepáticos cutáneos:

-Nevos arácneos en la mitad superior del organismo.
-Feminización.
-Eritema plantar y palmar, con manchas blancas (White spots).
-Uñas opacas (sin lúnula), siempre que sea en todos los dedos.
-Piel papel moneda: pequeños vasos en nariz y mejillas.
Estos 5 primeros están debidos al hiperestrogenismo.
-Retracción palmar de Dupuytren (no patognomónica)
-Acropaquia: dedos en palillo de tambor.

Manifestaciones generales: astenia, hiporexia y alteración del estado general.

SN: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: trastornos neuropsicológicos secundarios a

la IH. Puede ser subclínica o severa.
Se debe a la acción sobre el SNC de tóxicos intestinales no depurados por el hígado.
Requiere que coexistan la insuficiencia hepática y shunt porto-cava.
Las manifestaciones clínicas son:
-Grado I: euforia-depresión, desorientación temporo-espacial, dificultad en el habla,
insomnio nocturno-somnolencia diurna, aleteo palmar presente pero ocasional.
-Grado II: acentuación de los signos del grado I, trastornos del comportamiento, aleteo
palmar evidente.
-Grado III: Pérdida de conciencia (Responde solo a estímulos intensos), lenguaje
incomprensible, mayor agresividad, temblor aleteante, alteración del EEG
-Grado IV: Coma profundo
TTO: Eliminar el factor desencadenante y medidas encaminadas a reducir la
concentración plasmática de amoníaco.

5. DIAGNÓSTICO
Historia clínica detallada, incluyendo antecedentes, clínica y exploración.

Determinaciones séricas:
• Hemograma:
-Anemia micro o macrocítica.
-Leucopenia.
-Trombocitopenia.
• Bioquímica:
-Hipoglucemia.
-Galactosuria tras sobrecarga oral.
-Hipoalbuminemia, aunque cae tras un par de semanas de IH.
-Hipergammaglobulinemia policlonal en la IH crónica.
• Coagulación:
-TP o índice de QUICK: vida media muy corta.
-Determinación de los factores: factor VII es el que más rápido cae.
• Perfil hepático y de colestasis:
-Bilirrubina total, directa e indirecta.
-GOT (ALT): daño hepático por alcohol (también en IM y TEP)
-GPT (AST): más específica de lesión hepática
-FA: se eleva en casos de colestasis y de enfermedad infiltrativa del hígado pero
también en procesos no hepáticos como el crecimiento óseo, reparación de fracturas,
enfermedad de Paget.
-GGT: indicador de histolisis y colestasis. Aumenta en daño hepático por alcohol, junto
con la FA, lo que indica que esta última es de origen hepático.
• Serología vírica, bacteriana, autoinmune.

Gasometría y determinación del equilibrio ácido- base

Pruebas de imagen:
-Rx de abdomen.
-Rx de la vía biliar: colecistografía oral, IV percutánea, colangiopancreatografía
retrógada endoscópica.
-Ecografía: si cálculos en la encrucijada biliopancreática se ven mal.
-TC.
-Laparoscopia.
-Biopsia hepática, imprescindible para el diagnóstica de determinadas enfermedades.

6. TRATAMIENTO
Sintomático dependiendo de la etiología y de la clínica que presente el paciente,
reponiendo elementos deficitarios, ayudando a la eliminación de los acumulados, etc.

En caso de IH aguda (necrosis hepática masiva):

-Soporte hemodinámico.
-Control de la glucemia (dextrosa al 10% o 20% IV).
-Prevenir hemorragia digestiva con antagonistas de receptores H2 y antiácidos
(mantener pH gástrico >3.5).
-Muchas veces se monitoriza la presión intracraneal para detectar el edema cerebral (tto
con manitol IV).
-Transplante hepático en ciertos pacientes.

Indicadores de mal pronóstico en caso de IH aguda:

-Edad por debajo de los 10 y por encima de los 40.
-Causas: halotano, hepatitis C.
-Duración de la ictericia: más de 7 días antes del comienzo de la encefalopatía.
-Bilirrubina sérica >18 mg/dl.
-Coma.
-Reducción rápida del tamaño hepático.
-Insuficiencia respiratoria.
-Elevación del índice de Quick.
-Nivel del factor V >20%.
-Sobredosis de paracetamol.

Tema redactado por:

-Noelia González Nafría
-Javier Juan García
Redactado a partir de los apuntes del Dr, Manso.
 Víctor Fernández Lobo (PROMOCIÓN 2007-2013)

REVISIÓN: Dr. Bustamante, catedrático de Medicina

Se define como aquella patología en la que se produce un deterioro de la función

renal. En función de su forma de instauración y de su duración, podemos hablar de
dos tipos de insuficiencia renal, aguda y crónica.

1 Insuficiencia renal aguda.

Síndrome caracterizado por una disminución brusca de la función renal que lleva
consigo acúmulo de agua, retención de productos nitrogenados (urea y creatinina) y
alteraciones en el equilibrio electrolítico y metabolismo ácido-base. Es habitual la
presencia de oliguria (diuresis diaria inferior a 400 ml) aunque no constante.
Es potencialmente reversible, y suele instaurarse rápidamente, lo que condiciona
muchas de las diferencias que presenta con la insuficiencia renal crónica (IRC), ya que
en la primera no da tiempo al desarrollo de muchas de las complicaciones propias de
la IRC.

1.1 Etiología
Se distinguen tres grupos de causas: prerrenal o funcional (producida por
hipoperfusión renal), intrarrenal o parenquimatoso (por alteración glomerular, tubular,
vascular o intersticial), y postrenal u obstructivo (producido por dificultad en la
eliminación de la orina).
Pero también podemos clasificarlo en oligúrico (lo más frecuente, en 2/3 de los
pacientes) y no oligúrico.
• IRA prerrenal. Es producida por una disminución de la perfusión efectiva del
parénquima renal. Es la causa más frecuente de la IRA aguda (70%).
Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en parenquimatoso
(necrosis tubular aguda) si no se corrige y mantiene la isquemia. Hablaremos
de hipoperfusión renal en situaciones donde la presión sanguínea en el capilar
glomerular desciende por debajo de 60 mmHg, lo cual paraliza la producción
del ultrafiltrado. Esta situación puede aparecer en múltiples situaciones que se
asocian con frecuencia:
o Hipovolemia. Dentro de ella, hay diferentes posibles causas:

Deshidrataciones. Pueden aparecer tras vómitos, diarreas,
diuréticos, quemaduras, o en la hipercalcemia.

Hemorragias.
o Bajo gasto cardiaco. Puede aparecer en:

Insuficiencia cardiaca.

Infarto agudo de miocardio.

Arritmias con compromiso hemodinámico.
o Vasodilatación periférica. Como ejemplo está el shock séptico.
o Vasoconstricción renal. En ella se contrae la arteriola aferente,
produciendo una caída de la presión intraglomerular.
o Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo
renal:

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que son
vasodilatadores renales (tratamiento con AINE).

Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona en
situaciones donde la vasoconstricción de la arteriola eferente
(mediada por la angiotensina-II) conserva la presión
intraglomerular para mantener el filtrado (es lo que ocurre en la
estenosis de arteria renal bilateral).

Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando el sistema renina-

angiotensina-aldosterona (SRAA) para obtener el suficiente volumen de sangre
que asegure el mantenimiento del filtrado.
• IRA parenquimatosa. Se produce por lesión estructural del parénquima renal.
Su etiología, patogenia y clínica son muy variables, porque prácticamente
todas las estructuras renales pueden verse implicadas, y casi todos los grupos
de patologías renales pueden producir este síndrome.
Según la estructura lesionada, tendremos unas causas diferentes:
o Alteraciones vasculares. Dentro de aquí incluimos la vasculitis, o el
Tromboembolismo de colesterol.
o Alteraciones glomerulares. Glomerulonefritis agudas primarias y
secundarias.
o Alteraciones tubulares. Necrosis tubular aguda. Es la causa más
frecuente de insuficiencia renal aguda parenquimatosa. Tenemos dos
tipos:

Isquémica. La hipoperfusión renal mantenida conduce a
necrosis isquémica del túbulo, por lo que todas las causas de
fallo prerrenal lo son de necrosis tubular aguda si se mantienen
en el tiempo. Es la más frecuente.

Tóxica. Por situaciones como la hipercalcemia, cristales
intratubulares, ingesta de aminoglucósidos, o inyección de
contrastes radiológicos yodados.
La necrosis tubular aguda (NTA) suele pasar por una serie de estados
clínicos:
1. Instauración. Se produce una pequeña disminución de la diuresis en
situaciones predisponentes a la necrosis tubular aguda. Suele durar
unos minutos u horas y, aunque muchas veces pasa desapercibida, es
muy importante detectarla porque puede ser reversible.
2. Oligo-anuria. La diuresis es inferior a los 400 mL al día, y aparecen
todos los signos de uremia (hiperhidratación, hiperpotasemia,
hiperuricemia…). También aparece predisposición a las infecciones que
son la causa más frecuente de muerte en el caso renal agudo en
general. El mecanismo exacto por el cual se produce la oliguria no está
claro.
Esta fase de oliguria no es constante, y su duración puede ser
recortada con tratamiento en la fase de instauración. La aparición de
anuria es rara, obligando a descartar componente obstructivo del fallo
renal.
3. Poliuria ineficaz. Se produce un incremento de la diuresis pero sin
corrección clínica ni bioquímica de la uremia.
4. Restauración. Durante ella se van restableciendo las funciones
renales, inicialmente glomerulares y finalmente al cabo de meses, las
tubulares.
• IRA postrenal. Se produce por obstrucción de la vía urológica, produciéndose
un aumento de la presión de la orina desde la obstrucción en sentido
ascendente, hasta llegar al espacio urinario de la cápsula de Bowman. Entre
sus causas tenemos:
 o Obstrucción intratubular. Por ácido úrico, oxalato cálcico, o aciclovir.
o Obstrucción intraluminal. Dentro de aquí tenemos:

Litiasis. Causa más frecuente de obstrucción unilateral.

Necrosis papilar. Frecuente en la diabetes y la nefropatía por
analgésicos.

Tumores.
o Compresión extrínseca.

Hiperplasia benigna de próstata. Causa más frecuente de
obstrucción bilateral.

Adenocarcinoma de próstata.

Fibrosis retroperitoneal.
o Alteración neurógena.

Vejiga neurógena.

Reflujo vésico-ureteral.
o Obstrucción venosa.

Trombosis venosa renal.

Neoplasias.

1.2 Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda.

• Anamnesis y exploración física. Dirigida a evaluar signos de deshidratación,
medir la tensión arterial, descubrir la presencia de un globo vesical…
• Analítica, que incluya ionograma en orina.
• RX de tórax. Para descartar edema agudo de pulmón.
• Sedimento urinario en fresco. Para orientar el diagnóstico etiológico.
• Ecografía renal. Orienta en la distinción entre el fracaso renal agudo (riñones
de tamaño normal con buena diferenciación córtico medular) y la IRC (riñones
pequeños con mala diferenciación y quistes corticales simples). Pero existen
excepciones, como en la diabetes, la amiloidosis y la poliquistosis renal.
Además, puede servirnos para descartar un fracaso renal agudo obstructivo.
• Biopsia renal. Sólo para realizar un diagnóstico etiológico de la IRA
parenquimatosa.

Para el diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal y parenquimatosa, los datos más
utilizados de la clínica son los tres primeros que vamos a mencionar en la siguiente
tabla, y el sedimento urinario. El ionograma en orina no es útil si el paciente ha estado
tomando diuréticos.

DATO IRA PRERRENAL NTA

Excreción funcional de Na (en <1 >1
%)
Na orina (mEq/L) <10 >30
BUN plasma/Cr plasma >20/1 10/1
Osm urinaria (mOsm/Kg) <500 >350
Densidad urinaria >1018 <1015
Urea orina/urea plasma >10 <5
Cr orina/Cr plasma >40 <20
Índice de insuficiencia renal >1 <1
Sedimento: Cilindros Hialinos. Granulosos + células
epiteliales del túbulo.

1.3 Algoritmo diagnóstico.

Tras establecer un diagnóstico de IR es de gran importancia valorar si se trata de una
IRA o es la forma de presentación de una IRC. La buena tolerancia clínica al síndrome
urémico, una historia familiar de nefropatía, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia,
hipocalcemia, hiperfosforemia, riñones pequeños en la ecografía, calambres y prurito
sugieren patología crónica.
No obstante, únicamente el conocimiento
conocimiento de una función renal previamente normal
permite establecer con total seguridad el diagnóstico de IRA.
En cuanto a las pruebas complementarias, la más útil para establecer si el origen de
una insuficiencia renal es aguda o crónica es la ecografía.
ecografí

1.4 Tratamiento.
Los dos factores más relevantes en la valoración inicial del tratamiento son:
• La situación hemodinámica y el volumen de diuresis.
diuresis
• La presencia de hiperpotasemia en valores tóxicos y potencialmente letales
(K>6,5 mEq/L).

1.4.1 Tratamiento de soporte.

Dentro de aquí incluimos:
• Dieta con restricción proteica moderada, y aporte energético adecuado.
adecuado
• Pesar diariamente al paciente, y controlar su tensión arterial.
• Tratamiento de la hiperpotasemia.
hiperpotasemia. La grave (K>7 mEq/L) debe comenzar a
tratarse previamente, pues puede existir toxicidad cardiaca a partir de 6,5.
• Tratamiento de la hiponatremia con restricción hídrica.
• Tratamiento de la sobrecarga hídrica con diuréticos y diálisis.
• Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico
intravenoso.
• Tratamiento de la anemia con transfusiones, EPO y hierro intravenoso.

1.4.2 Indicaciones de la diálisis en el fracaso renal agudo.

La diálisis no parece mejorar el pronóstico de la IRA, de modo que sólo debe hacerse
en caso necesario, y cuando las medidas conservadoras fallan. La diálisis está
indicada en el curso de una IRA cuando se presenta:
• Sobrecarga hídrica: edema agudo de pulmón resistente a diuréticos.
• Hiperpotasemia superior a 7 persistente o con signos de toxicidad
cardiaca.
• Acidosis metabólica severa (bicarbonato <10) rebelde al tratamiento con
bicarbonato.
• Hipercalcemia severa.
• Presencia de síntomas y complicaciones urémicas graves: pericarditis
urémica, encefalopatía urémica, enteropatía urémica…

2. Insuficiencia renal crónica.

Es la situación en la que los riñones son insuficientes para mantener de manera
adecuada la homeostasis del medio interno a causa de una lesión estructural
irreversible presente en un largo período de tiempo. Actualmente se distinguen dos
conceptos:
• Daño renal. Son alteraciones patológicas o marcadores de daño renal,
incluyendo alteraciones en análisis de sangre, orina o estudio de imagen.
• Enfermedad renal crónica. Cualquier daño renal o presencia de un filtrado
glomerular de <60 mL/min durante 3 o más meses.
Se pueden diferenciar varios estadios evolutivos en la insuficiencia renal crónica (IRC)
según el filtrado glomerular (FG).
• IRC leve: FG aproximadamente de 50 ml/min.
• IRC moderada: FG aproximadamente de 30 ml/min.
• RC avanzada: FG en torno a10-15 ml/min.
• IRC terminal o uremia: FG < 10 ml/min.

Su etiología varía según la localización geográfica. En Europa y España, la causa más

frecuente de IRC en diálisis son las Glomerulonefritis, seguidas muy de cerca por la
diabetes, cuya importancia va aumentando cada año.

2.1 Fisiopatología.
Debemos decir que existen varias teorías para explicar los trastornos que acompañan
a la IRC:
• Teoría de la nefrona intacta: Las nefronas funcionantes realizan un
incremento funcional proporcional. Hay sustancias que se elevan en fases
tempranas (creatinina, urea), en fases avanzadas (fósforo) y otras en fase ya
terminal (potasio, etc.).
• Trade off. Algunos mecanismos de compensación tienen como consecuencia
otras alteraciones (p. ej.: el aumento de P produce un aumento de PTH para
normalizarlo, lo cual conlleva aumento de reabsorción ósea, etc.)
• Hiperfiltración. Independientemente de la causa que originase primariamente
la destrucción de nefronas, ésta se autoperpetúa.

2.2 Patogenia.
El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción del número de
nefronas. Las nefronas que quedan, sufren una “hipertrofia compensadora” que
produce el fenómeno de Hiperfiltración. Sin embargo, este fenómeno a largo plazo
produce esclerosis de las nefronas funcionantes. Pero gracias a nuevos fármacos,
como los IECA y los ARA II, se puede controlar la presión intraglomerular y disminuir
este fenómeno de Hiperfiltración.
Existen unos factores de progresión de la IRC independientes de la causa, que
pueden hacer que el progreso vaya hacia la cronicidad:
• Hipertensión arterial. Es el factor más importante.
• Proteinuria.
• Hiperfosforemia y aumento del producto Ca-P.
• Tabaco.

2.3 Manifestaciones clínicas.

Dependen de la velocidad de instauración de la IR y del grado de la misma.
Actualmente se distinguen 5 estadios de IRC:

Estadio Descripción Filtración Manifestaciones clínicas.

glomerular.
1 Daño renal con >90 Síndrome nefrótico.
filtración glomerular Síndrome nefrítico.
normal o Síndrome tubular.
aumentada. Síntomas del tracto urinario.
Alteraciones asintomáticas del
sedimento.
2 Daño renal con 60-89 Complicaciones leves.
descenso leve de la
filtración glomerular.
3 Moderado descenso 30-59 Complicaciones moderadas.
de la filtración Comienza a elevarse la urea y la
glomerular. creatinina.
4 Grave descenso de 15-29 Complicaciones graves. Comienza
la filtración la sintomatología urémica.
glomerular.
5 Fallo renal. <15, o diálisis. Síndrome urémico manifiesto.

En el síndrome urémico son múltiples los aparatos y sistemas afectados.

• Mal manejo del agua y la sal. Dentro de aquí podemos hablar de 2
situaciones:
o Pérdida de la función estenúrica. La incapacidad de concentrar la
orina y conservar el sodio y el agua aparece precozmente en la IRC
moderada, a partir de filtrados inferiores al 50%. La pérdida de la
capacidad de concentrar la orina se traduce en una concentración
progresivamente más cercana a 350 mOsm/L, con incapacidad para
variarla, lo que se manifiesta en poliuria y nicturia. Posteriormente
aparece tendencia a la deshidratación por la pérdida sostenida de
sodio, así como tendencia a la hiponatremia por hemodilución.
o Retención de agua y sal. En fases tardías se produce oliguria con
retención de sodio y de agua, que conduce a una hipertensión arterial
volumen-dependiente, edemas periféricos y hasta edema pulmonar.
• Acidosis metabólica. Es multifactorial.
 • Hiperpotasemia. Aparece en estadios finales, cuando el filtrado glomerular es
menor del 25%.
• Alteraciones endocrino-metabólicas. Se produce por un déficit asintomático
de la conversión periférica de T4 a T3. En la esfera sexual aparece impotencia,
disminución de la libido y amenorrea en la mujer, y galactorrea y ginecomastia
en el varón.

• Alteraciones hematológicas.
o En lo que se refiere a la serie roja debemos decir que aparecerá
anemia normocítica y normocrómica de causa multifactorial, siendo la
más importante el déficit de EPO. La anemia trae consigo una serie de
consecuencias, siendo la más destacable una disminución global de la
supervivencia.
o Serie blanca. Aparecerá una predisposición a las infecciones por
disfunción de los leucocitos.
o Serie plaquetaria y coagulación. Existe tendencia al sangrado por
trombopatía urémica con alteración de la agregación y adhesión
plaquetaria, además de déficit de los factores VIII y III, reducción del
ADP plaquetario, y aumento del AMPc.
• Complicaciones digestivas. Aparecerá anorexia, que es el síntoma que
principalmente mejora con el inicio de la diálisis. Además aparecen náuseas y
vómitos. Existe una mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcus
péptico por hipersecreción ácida.
• Complicaciones cardiovasculares. Hay tendencia a la arteriosclerosis
acelerada, siendo el infarto agudo de miocardio la primera causa de muerte en
estos pacientes.
También aparece HTA, que es la complicación más frecuente de la
enfermedad renal en fase terminal, y a su vez es causa de progresión del
proceso de arteriosclerosis y de favorecer el deterioro de la función ventricular,
con aparición o progresión de insuficiencia cardiaca y mayor deterioro de
función renal.
• Complicaciones neurológicas. Dentro de aquí hablaremos de:
o ACV.
o Polineuropatía urémica. Clínicamente cursa con dolor neuropático en
pies y síndrome de piernas inquietas. Indicación de diálisis.
o Encefalopatía urémica. Indicación de diálisis urgente.
o Demencia dialítica. Se produce por acúmulo de aluminio, y cursa con
deterioro cognitivo progresivo hasta llegar al coma y la muerte.
o Síndrome de desequilibrio. Es frecuente en pacientes que inician
diálisis partiendo con niveles plasmáticos de urea muy elevados y
cuando se realizan diálisis rápidas o con líquido de diálisis inadecuado.
Se previene evitando diálisis prolongadas durante las primeras sesiones
y utilizando líquido de diálisis adecuado (manitol al 20% intravenoso).
• Complicaciones cutáneas. La complicación cutánea más frecuente es el
prurito. No mejora con la diálisis.

2.4 Tratamiento.
Consiste en evitar, en la medida de lo posible, todas las alteraciones multisistémicas
asociadas a la insuficiencia renal. Para ello usaremos:
• Dieta de IRC. Tiene las siguientes características.
o Es restrictiva en potasio y fósforo, evitando frutas y verduras frescas.
o Hiposódica.
 o Restricción proteica moderada para evitar la acumulación de productos
catabólicos de las proteínas.
o Restricción hídrica cuando el paciente entra en diálisis.
o Abandono absoluto del tabaco.
• Suplementos de calcio para prevenir el hiperparatiroidismo.
• Quelantes de fósforo para conseguir unos niveles de calcio iguales o
menores a 10 mg/dL y de PTH menores de 120.
• Calcitriol. Cuando el calcio y el fósforo estén bajos. Contraindicado si existe
hiperfosforemia.
• Mantener el equilibrio ácido-base mediante la administración de suplementos
de bicarbonato sódico oral.
• Administración de EPO con ferritina para mantener unos niveles de
hemoglobina y hematocrito normales.
• Tratamiento de la HTA. Los IECA y ARAII son fundamentales para controlar la
profesión de la IRC, ya que disminuyen la presión intraglomerular, la
Hiperfiltración y la proteinuria, pero hay que controlar los niveles de potasio,
especialmente en las dos primeras semanas de su introducción y en la IRC
avanzada.
• Tratamiento sustitutivo renal. Con hemodiálisis, diálisis peritoneal, o
trasplante. Se realiza cuando el tratamiento conservador es insuficiente.

Bibliografía.
1. Manual AMIR Nefrología
2. Manual CTO Nefrología.
3. Harrison. Principios de Medicina Interna.
4. Intensivo MIR. Patología de las vías urinarias y del riñón.

.
 Alba González Martín (PROMOCIÓN 2007-2013)
SUPERVISIÓN: Dr. Juan Antonio Vicente Díaz. Jefe del servicio
de Anestesia del Hospital General de Segovia.

SÍNCOPE, DESVANECIMIENTO, MAREO

CONCEPTOS
Síncope: el síncope se define como una pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca y
corta duración, que se resuelve espontáneamente sin tratamiento y sin producir secuelas
neurológicas.
Presíncope, desvanecimiento o vahído: el término “presíncope” se utiliza para describir episodios
bruscos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los que el paciente se recupera
rápidamente sin llegar a la pérdida completa de conciencia. El presíncope se considera una forma
frustrada de síncope. Dicho de otro modo, sería el conjunto de síntomas presincopales que reflejan
una isqumia de grado no suficiente como para producir pérdida de conciencia.
Mareo: constituye un síntoma frecuente y a menudo muy molesto. Los pacientes suelen utilizar este
término para referirse a diversas sensaciones, algunas semánticamente adecuadas (aturdimiento,
sensación de giro, desvanecimiento…) y otras que inducen a error como confusión, visión borrosa,
hormigueo, cefalalgia o alteraciones de la marcha. Por consiguiente, es necesario obtener datos de
la anamnesis para establecer con exactitud qué es lo que está experimentando el paciente que dice:
"Doctor, estoy mareado”.

SÍNCOPE
El síncope es un cuadro clínico común. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido, en
algún momento de su vida, un cuadro sincopal. Por otra parte, constituye entre el 1 y 2% de las
urgencias de un hospital general.
El síncope se debe a una deficiencia súbita del metabolismo cerebral, desencadenada por lo común
por hipotensión, con disminución del flujo sanguíneo cerebral. Se caracteriza por colapso postural y
recuperación espontánea. Puede ocurrir de forma repentina, sin previo aviso, o puede estar
precedido de síntomas de vahído ("presíncope"), entre los que se cuentan aturdimiento, "mareo" sin
vértigo verdadero, sensación de calor, diaforesis, náusea y visión borrosa. Estos síntomas
presincopales pueden aumentar de intensidad hasta que se produce la pérdida de la conciencia, o
pueden resolverse antes de ésta si se corrige la isquemia cerebral.
El síncope puede constituir un suceso banal, o ser un proceso potencialmente mortal para el
paciente, y hasta en un 50% de los casos no se logra determinar la causa. No obstante, la mayoría de
los pacientes presentan un pronóstico excelente.

ETIOLOGÍA

La etiología del síncope es muy variada. Aunque la mayoría de las veces la disminución del flujo
cerebral responderá a trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo, trastornos cardiacos
(incluidas las arritmias) o a accidentes cerebrovasculares, en ocasiones, el síncope presenta una
etiología multifactorial.

Causas de síncope

1.Síncope de origen cardiaco

-Obstructivo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, mixomas,
trombos.
-Arrítmico: bradicardias (enfermedad del seno, bloqueo AV) y taquicardias
(supraventriculares y ventriculares) y disfunción del marcapasos.
 -Disfunción aguda: taponamiento, disección aórtica, embolia pulmonar.
2. Síncope por fallo de la regulación tensional.
-Hipotensión ortostática
-Reflejos anormales o síncope neuromediano: síncope vasovagal, hipersensibilidad del seno
carotídeo, otros síncopes reflejos (deglutorio, defecatorio, miccional, neuralgia del IX par)
3. Síncope de causa neurológica:
- Vasculocerebral: accidente isquémico transitorio vertebrobasilar, migraña…
- Tumores y hematomas.
4. Síncope metabólico:
- Hipoxia
- Hipoglucemia
5. Síncope de causa mixta:
-Tusígeno, hiperventilación.
6. Síncope de causa psiquiátrica

Síncope de origen cardiaco: El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardíaco, o la
incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio, debido a la presencia de una alteración cardíaca,
constituye la base fisiopatológica del síncope cardíaco. La alteración básica puede ser una arritmia,
un proceso obstructivo, o la aparición de una disfunción mecánica aguda.
Será fundamental distinguir este tipo de síncopes del resto, puesto que el porcentaje de muerte anual
durante el primer año si hay origen cardiaco es del 24%. Deberán hacernos sospechar:
-Soplo sistólico
-Síncope durante el esfuerzo
-Alteración en el ECG
-Cardiopatía conocida: miocardiopatía, disfunción del nodo sinusal, bloqueo….
La causa más frecuente de síncope cardiaco son las arritmias.

Síncope Neuromediano : el más frecuente es el vasovagal o lipotimia típica, que es de buen

pronóstico y no implica enfermedad. Es, además, el síncope más frecuente en la población general.
Es desencadenado por emociones: dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos
procedimientos médicos. La pérdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar
general, con palidez, sudoración y sensación nauseosa, entre otros. La pérdida de conciencia se
recupera rápidamente. Este tipo de pacientes pueden ser identificados en la prueba de la mesa
basculante.

Síncope ortostático: descenso de al menos 20 mmHg de la presión sistólica o de al menos 10 mmHg

de la diastólica, al cambiar de postura en los tres primeros minutos de bipedestación tras el
decúbito.
Las causas son múltiples, y abarcan desde alteraciones funcionales hasta procesos neurológicos
graves que afectan el arco reflejo barorreceptor. En la práctica diaria, la causa más común de
hipotensión ortostática es la reducción del volumen intravascular (hemorragia, deshidratación, etc.)
y los efectos adversos de numerosos fármacos (hipotensores, diuréticos…). Los ancianos son
especialmente sensibles, puesto que la sensibilidad de sus barorreceptores es menor. El síncope
ortostático puede ser secundario a diabetes o neuropatía alcohólica o bien constituir una alteración
primaria como en los síndromes de Bradbury-Eggleston, Párkinson o Shy-Drager.

DIAGNÓSTICO

Para conseguir un mejor rendimiento de las distintas pruebas utilizadas en el diagnóstico del
síncope, éstas deben realizarse de forma escalonada. Con la primera fase del protocolo diagnóstico
es posible diagnosticar hasta la tercera parte de los casos vistos en las consultas hospitalarias.
Anamnesis, exploración y ECG

Este escalón es el más importante de toda la evaluación. Con los datos obtenidos el médico debe ser
capaz de:
a) establecer si el paciente ha sufrido un verdadero síncope: hay que diferenciarlo de las
crisis epilépticas, el vértigo o los drops attacks.
b) diagnosticar los síncopes vasovagales típicos, la hipotensión ortostática, los síncopes
reflejos asociados a distintas situaciones (deglutorio, defecatorio, etc.), algunos síncopes arrítmicos
evidentes en el ECG (bloqueo AV, bradiarritmias, taquiarritmias, etc.) y la existencia de
hipersensibilidad del seno carotídeo.
c) diagnosticar o sospechar la existencia de cardiopatía o enfermedad neurológica y
solicitarlas pruebas complementarias necesarias para confirmar el diagnóstico
d) valorar el estado neuropsíquico del paciente y la posible contribución farmacológica o
tóxica en el desencadenamiento del síncope.

Los principales datos a recoger en la historia clínica son:

-Características y duración del episodio. Tratar de definir el mismo de forma más completa
posible. Con frecuencia el paciente no recuerda lo sucedido y debe ser un familiar u otro
testigo el que relate lo ocurrido.
-Considerar los posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores emocionales en el
sincope neurocardiogénico, esfuerzo intenso en la estenosis aórtica, dolor torácico en la
etiología isquémica, etc.
-Posible relación con comidas, alcohol o ingesta de fármacos. Aparición con el esfuerzo,
cambios posturales, etc.
-Los síntomas prodrómicos pueden ayudar a orientar el diagnóstico. Los síntomas como
sudación, palidez, náuseas y ansiedad son pródromos que suelen preceder al síncope
vasovagal.
-Los síntomas tras el episodio. Si existe confusión, cefalea importante o desorientación,
debemos descartar un origen neurológico del síncope.
-Número y frecuencia de los episodios.
-Antecedentes de cardiopatía. Sobre todo la disfunción ventricular izquierda y la cardiopatía
isquémica.
-Historia familiar de síncope o muerte súbita.
La exploración física en estos pacientes debe ser completa:
- Tensión Arterial y Frecuencia cardiaca tumbado, sentado y de pié. La tensión arterial debe
ser tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores.
- Exploración Cardiovascular: Buscar soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y
supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar
enfermedades cardiovasculares congénitas.
- En ausencia de contraindicaciones, debe hacerse masaje carotídeo, teniendo en cuenta que
la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles
causas.
- Exploración Neurológica completa.
- Búsqueda de signos de Hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas)

El ECG sólo permite descubrir la causa del síncope en el 2-10% de los pacientes, aunque otras
veces aporta datos de sospecha que pueden orientar hacia el posible mecanismo y las exploraciones
más indicadas
Otras pruebas complementarias:
Inicialmente realizaremos una batería de pruebas complementarias rutinarias, con las que
descartaremos las causas más importantes de síncope:
- Hematimetría con fórmula y recuento. Bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio. Si sospechamos infarto solicitaremos enzimas cardiacas.
- Prueba de embarazo en la mujer.
- Gasometría arterial en pacientes con dificultad respiratoria.
Posteriormente y dependiendo de cada caso y de la sospecha etiológica que tengamos se llevarán a
cabo otras exploraciones complementarias como:
→ Holter (monitorización ECG continua durante 24 horas), cuando la sospecha de síncope por
arritmias es elevada.
→ Estudios electrofisiológicos: procedimientos diagnósticos que se utilizan para determinar
las características de un trastorno del ritmo cardiaco.
→ Prueba de esfuerzo en pacientes que han sufrido síncope durante o tras el ejercicio, tras
descartar estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o hipertensión pulmonar,
que constituyen contraindicaciones para su realización.
→ T.A.C. craneal: solo se debe indicar en pacientes en los que se sospeche de forma
fundamentada el origen neurológico del síncope.
→ Electroencefalograma.
→ Tilt Test o test de la mesa basculante: útil en el diagnóstico de síncope vasodepresor. Se
trata de una mesa

TRATAMIENTO

Tras la evaluación completa del paciente, hay que decidir qué actitud terapéutica llevaremos a
cabo.
En caso de síncope vasovagal, con frecuencia, es suficiente explicar al paciente la benignidad del
trastorno que padece, ayudarle a reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la
posición de decúbito antes del cuadro sincopal, evitando todas aquellas circunstancias que
provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura, cambios posicionales, giros de cabeza,
ejercicio físico intenso, sitios cerrados…
Si el síncope es de origen medicamentoso el tratamiento puede comenzar con la administración de
atropina.
En pacientes con sospecha de hipovolemia relativa, la ingesta de sal y abundante de líquidos ha
mostrado ser eficaz.
Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la serotonina pueden
tener cierta utilidad en la prevención del síncope neurocardiogénico. Otros fármacos que se han
utilizado son los betabloqueantes, fludrocortisona, efedrina o aminofilina.
El implante de un marcapasos definitivo debería ser considerado en pacientes con episodios
recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la hipersensibilidad del seno carotídeo.

Criterios de ingreso hospitalario:

-Síncopes repetidos y evaluación negativa.
-Sospecha de arritmia maligna o etiología cardiovascular del síncope.
-Presencia de síntomas neurológicos de reciente aparición.
- Daño traumático grave.
- Episodios múltiples en pacientes que no han sido todavía valorados.
- Hipotensión ortostática intensa.
- Sincope vasovagal maligno no controlado.
- Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es más alta.
- Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente.

BIBLIOGRAFÍA:
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ªEdición. Editorial McGraw-Hill.
2007.
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16ª Edición. Editorial Harcourt S.A. 2008.
 María Curiese Luengo, PROMOCIÓN 2007-2013
REVISIÓN: Dr. Manos, profesor de Patología General

SINDROME MENINGEO

Se conoce como síndrome meníngeo al proceso patológico en el que se produce

una inflamación difusa de las meninges blandas (aracnoides y piamadre).

ETIOLOGÍA
El origen del síndrome puede ser:
-Infeccioso (90%): agentes vivos que acceden con la sangre o desde las
estructuras próximas (senos paranasales, foco de osteomielitis en el cráneo, lesiones
craneales penetrantes o tras un proceso neuroquirúrgico). Las posibles etiologías son
bacteriana, vírica, micótica y parasitaria.
-No infeccioso (10%): debido a procesos autoinmunes (lupus eritematoso,
artritis reumatoide, vasculitis, sarcoidosis), enfermedad de Behçet, enfermedad
deWhipple, carcinomatosis, tóxicos y drogas, hemorragia subaracnoidea, fármacos
(trimetropin, penicilina, ibuprofeno...).

Las de origen bacteriano se dividen a su vez en:

-Agudas o purulentas (de líquido turbio).
-Subagudas o crónicas (de líquido claro o linfocitarias).

MENINGITIS BACTERIANA O PURULENTA

ETIOLOGÍA:

90%: - Neisseria meningitidis (meningococo)

- Streptococo pneumoniae (neumococo)
- Haemophylus influenzae
10%: - Lysteria monocitogenes
- Streptococcus grupo B
- Bacilos Gram –

FACTORES DE RIESGO:

- Alcohólicos.
- Sujetos con sinusitis, otitis o mastoiditis.
- Traumatismos craneales con fístula del LCR.
- Neumonía neumocócica, anemia falciforme, esplenectomizados e inmunodeprimidos.

FISIOPATOLOGÍA:

Por lo común, los gérmenes legan por vía hematógena al SNC a partir de un
foco distante de infección y penetran en el LCR tras su adhesión a los capilares de la
barrera hematoencefálica, principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos
laterales, produciendo una irritación de los mismos (plexitis), lo que aumenta la
producción de LCR. Es también posible la extensión por contigüidad o desde un foco
parameníngeo, bien por vía venosa retrógrada, como en el caso de una otitis media
aguda, o bien a través de una fístula anatómica pericraneal o espinal. La implantación
de los microorganismos puede ocurrir directamente, como en el caso de una colección
purulenta intracraneal que se perfora en los espacios ventricular o subaracnoideo o en
el de las meningitis que complican un procedimiento neuroquirúrgico.
Una ven en el LCR, se inicia una rápida multiplicación de los gérmenes, de
carácter exponencial. Durante su multiplicación, las bacterias y/o algunos de sus
productos inducen la liberación de citocinas, las cuales ponen en marcha un proceso
inflamatorio que ocasiona el aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y el aflujo de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales
llevando a la producción de un edema vasogénico y citotóxico. Como consecuencia de
estos fenómenos se producen isquemia, edema cerebral, aumento de la presión
intracraneal y lesión neuronal.

CLÍNICA:

Independientemente del germen y valorando los diferentes factores

predisponentes los síntomas aparecen frecuentemente tras:
1.Un síndrome catarral o infeccioso: nasal, faríngeo, ótico, sinusal, etc. o
2. Accidente con fracturas craneales abiertas o
3. Intervención quirúrgica o pruebas diagnósticas.

Los elementos característicos del síndrome meníngeo son: fiebre, cefalea,

nauseas vómitos, dolor de nuca y disminución del nivel de conciencia, aun cuando es
frecuente que alguno de ellos este ausente
-La fiebre suele ir precedida de escalofríos y ser mayor de 39º C. Puede faltar en
ancianos, inmunodeprimidos o tratados con antitérmicos.
-La cefalea es frecuente e intensa.
-Los vómitos suelen ser precedidos o acompañados de nauseas o ser en “escopeta”
-La rigidez puede observarse por la posición de gatillo con hiperextensión del cuello y
extremidades inferiores en flexión. su principal signo es la rigidez de nuca y generalmente
son positivos los signos de Kerning (la rodilla se flexiona al levantar la pierna extendida) y
Brudzinski (al flexionar la cabeza se flexionan las rodillas)
-Es frecuente algún grado de afectación mental o del nivel de conciencia, desde
somnolencia hasta un estado de coma arreactivo, con un estado confusional con o sin
episodios de agitación. En ocasiones, particularmente en las bacterianas y sobre todo en
listeria hay convulsiones. Las meningocócicaas tienen cierta facilidad para dar lesiones
cutáneas purpúricas por meningococemia.

DIAGNÓSTICO:

-Anamnesis: Valorar situaciones de alto riesgo para meningitis. Valorar síntomas

de un foco primario de infección, ya sea próximo (ótico, nasal, sinusal) o lejano
(neumonía, endocarditis).
Prestar atención a los síntomas como cefalea, fono-fotofobia y rigidez de
cuello, fiebre…
-Examen físico y exploración neurológica: fiebre, cefalea, signos de irritación
meníngea, nivel de conciencia, signos de incremento agudo de la presión intracraneal.
 -Examen del LCR: esencial para el diagnóstico de meningitis. Se consigue por
medio de la punción lumbar, pero antes de realizarla hay que valorar la posible
presencia de hipertensión intracraneal, que produciría una hernia de las amígdalas
cerebelosas con posible muerte del paciente. Para descartarlo, se realiza un examen
del fondo de ojo o estudios de neuroimagen.
Se recomienda tinción de Gram además de cultivos. Están en estudio test rápidos
(polimerasa).

PRONÓSTICO:

-Meningitis meningocócica y H. Influenzae: < 5% mortalidad con tratamiento adecuado

-Meningitis neumocócica: 30% mortalidad, muy grave en endocarditis o neumonitis.

Para disminuir la tasa de mortalidad es necesario un diagnostico temprano, la

rápida determinación del agente etiológico mas probable y el rápido inicio del tratamiento.
La meningitis tratada tardíamente, la neonatal y del anciano suelen ser mortales.
El recuento leucocitario periférico bajo es un signo de mal pronóstico, asi como la
alteración de la consciencia ,convulsiones, o hipotermia. La leucopenia persistente, el
tratamiento retardado y el desarrollo de complicaciones reducen las posibilidades de
supervivencia. Los pacientes que sobreviven pueden presentar signos de lesión de los
pares craneales o infarto cerebral, convulsiones recurrentes o deterioro cognitivo.

TRATAMIENTO:

De urgencia con terapia empírica sin esperar datos de microbiología para iniciarlo
en un primer momento.
-S. pneumoniae: Ceftriaxona o Cefotaxime y se puede añadir vancomicina
-H. influenzae: Ceftriaxona o Cefotaxime.
-N. meningitidis: Ceftriaxona o Cefotaxime o ampicilina. Se recomienda dexametaxona en
las meningocócicas ya que disminuye las secuelas y complicaciones
-L. monocitogenes: Ampicilina o Penicilina cristalina más Gentamicina.

M. BACTERIANAS DE LÍQUIDO CLARO, LINFOCITARIAS O

SUBAGUDAS.
ETIOLOGÍA:

M. tuberculosis. Además se encuentran en este grupo otras de origen no bacteriano:

Hongos: Criptococcus neoformans.
Víricas: particularmente enterovirus, herpesvirus, influenza o arbovirus.

PATOGENIA:

Vía hemática desde un foco caseoso.

CLÍNICA:

El inicio suele ser insidioso

- S. febril (desde febrícula a fiebre alta), con alteración del estado general.
- S. meníngeo (puede no ser muy evidente): lo más frecuente es una cefalea
progresiva y alteración del nivel de conciencia.
- Parálisis de pares craneales en especial III,IV,VI y VII.
- Convulsiones y coma.

DIAGNÓSTICO:

- Examen del LCR: Aspecto: claro u opalino, en ocasiones xantocrómico si tiene muchas
proteínas ,las células son mononucleares en un 90%,la glucosa está disminuida a menos
de la mitad de la glucemia. Las proteínas están altas (a veces la hiperproteinorraquia es
tal que el LCR coagula espontáneamente, conocido como fenómeno de Froin).
Aumento de adenosin-deaminasa (ADA), muy sugerente de M. Tuberculosa si
es > 10U.
- PCR positivo en el 100% de los casos.

TRATAMIENTO:

Se ha de realizar lo antes posible, en cuanto se sospecha el diagnóstico, para

evitar el daño encefálico grave permanente.
El tratamiento para tratar la meningitis producida por M tuberculosis dura entre 9
meses y 1 año: Rifampicina + Isoniazida, añadiendo durante los primeros 3 meses de
tratamiento un tercer fármaco, Etambutol o Piracinamida.
Para el tratamiento de la meningitis de origen fúngico se utiliza Anfotericina.
En aquellas sospechosas de origen vírico se da aciclovir, estas últimas tienen
mejor pronóstico.

Características Normal Meningitis Meningitis Meningitis

del LCR Bacteriana Tuberculosa Vírica

Aspecto Claro, Turbio Claro, Claro,

transparente.

Células/µl 4-5 500-10000 10-50 5-100

mononuclares PMN linfocitos linfocitos

Protienorraquia 15-45 o < 50 100-700 50-500 normal

(mg/dl)

Glucorraquia 50-80 < 40 Normal o normal

(mg/dl) diminuida
 Marta González Martínez (PROMOCIÓN 2007-2013)

TEMA 14: SÍNDROME BRONCO- NEUMÓNICO

DEFINICIÓN

La neumonía es un proceso inflamatorio de las vías respiratorias, distal a los

bronquiolos terminales.

FISIOPATOLOGÍA

La neumonía bacteriana puede definirse como una enfermedad que aparece cuando los
mecanismos de defensa del huésped no bastan para vencer una invasión bacteriana en
los pulmones.

Mecanismos defensivos del huésped

Físicos:
- Integridad de las mucosas
- Ramificación bronquial: favorece el autofiltrado del aire externo
- Reflejo tusígeno
- Cilios: movimientos constantes que arrastran detritus
Humorales:
- Surfactante pulmonar
Celulares:
- Inmunoglobulinas: algunas presentes en el moco protector
- Células del Sistema Inmunitario: macrófagos

Estos pueden fallar en situaciones como:

- Obstrucción crónica de las vías respiratorias: impide la correcta limpieza

- Edema pulmonar: disminución de la función fagocítica
- Disminución del nivel de conciencia: aumenta el riesgo de broncoaspiración
- Tabaquismo: disminuye el aclaramiento mucociliar, altera la fagocitosis e
inhibe la degradación enzimática
- Infección viral: la adherencia de la mucosa está alterada, el transporte
mucociliar reducido y la fagocitosis alterada
- Alteraciones de la inmunidad: la fagocitosis se encuentra alterada

Los agentes infecciosos:

Típicos:

- Streptococcus pneumoniae
- Haemophyus influenzae
- Staphylococcus Aureus
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomona aeruginosa
Atípicos:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamidophila pneumoniae
- Especies de Legionella
- Virus neumotrópicos: V.Influenza, Adenovirus,Virus sincitiales respiratorios

Las vías de infección suelen ser:

- Inhalación de bacterias transmitidas por el aire: la más frecuente

- Aspiración de secreciones bucofaríngeas contaminadas
- Hematógena, a partir de una bacteriemia
- Inoculación pulmonar

CLÍNICA

Forma clínica clásica

- Paciente joven
- Pródromos respiratorios altos y breves
- Comienzo súbito con escalofríos
- Fiebre elevada
- Dolor torácico tipo pleurítico que impide la expansión pulmonar normal
- Tos: al principio seca, luego productiva
- Exploración física: se detectan signos de consolidación, como no hay aire en
los pulmones el tejido se condensa. No hay ruidos de ventilación y el sonido
es mate a la percusión.

Forma clínica no clásica

- Paciente anciano, confuso y desorientado, con patologías acompañantes

- Escasas manifestaciones locales
- Con/sin fiebre: cuando existe es sólo febrícula
- Exploración física: sin datos de consolidación pulmonar

Neumonía por aspiración

En un contexto etiológico definido: paciente con alteración del nivel de conciencia o del
reflejo de deglución, con patología ORL o esofágica (mecánica o funcional) o fístula
traqueo-esofágica.

- Fiebre con expectoración purulenta o ausencia de fiebre

- Disnea progresiva
- Afectación esofagogástrica
- Exploración física: roncus o sibilancias, con/sin condensación y signos de
enfermedad basal.
DIAGNÓSTICO

Para realizar en diagnóstico hay que seguir los siguientes pasos:

- Anamnesis
- Exploración física
- Pruebas complementarias:

- Pruebas de laboratorio:
o Sistemático de sangre: leucocitosis con neutrofilia
o Hemocultivo
o Detección de antígenos
o Serología
o Técnicas de biología molecular: se pueden identificar agentes
infecciosos mediante la Reacción en cadena de la polimerasa(PCR)
o Valoración del esputo:

Examen macroscópico: color, olor, cuantía,
consistencia,adherencia…

Examen microscópico: tinción gram, Ziehl-Neelsen, de
plata…

- Radiología:
o Patrones clásicos:

Patrón alveolar: condensación en alveolo + broncograma
aéreo. Afecta a un lóbulo o segmento. Típico del
S.pneumoniae.

Patrón bronconeumónico: múltiples focos de condensación
alveolar. Sin distribución anatómica. Sugiere siembra
hematógena. Típico del S.Aureus.

Patrón intersticial: imagen en vidreo delustrado. Típico de
M.pneumoniae y Legionella.

Patrón mixto

TRATAMIENTO

Se realizará un tratamiento empírico hasta que se pueda comenzar el tratamiento

etiológico (cuando se identifique el agente infeccioso causante).

- En pacientes sin factores de riesgo: Quinolonas (Levofloxacino,

Moxifloxacino) +/- Macrólidos(a veces se suma para M.pneumoniae)
durante 10 días v.o.

- En pacientes con factores de riesgo (taquipnea, hipotensión, disminución de

conciencia…): Cefalosporinas 3ªG (Cefotaxima) + fármacos contra
gérmenes atípicos v.i.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Es un tipo especial de neumonía debida a una infección intrahospitalaria. Es evidente al

menos a las 72 horas de ingreso. Representa el 10-20 % de las infecciones hospitalarias.
Tiene una mortalidad del 30-40 % y en gram – alcanza el 70 %.

Factores patogénicos:

La colonización está favorecida por:

- Tubo endotraqueal
- Traqueotomía/ ventilación mecánica
- Enf. Pulmonar previa
- Hipotensión, coma
- Insuficiencia renal
- Antibióticos previos

Clínica

- Cambio clínico no justficable > 24-48 horas

- Cambio en la cantidad/calidad del esputo
- Aparición/modificación de la fiebre
- Insuficiencia respiratoria aguda
- Nuevo infiltrado en Rx

Diagnóstico: lo más precoz posible, pues la mortalidad es alta.

Tratamiento:

- Cefalosporinas 3ºG + aminoglicósidos

BIBLIOGRAFÍA

- Cecil. Tratado de Medicina Interna 18ª edición Vol.2. 1991.

- Farreras-Rozman. Medicina Interna 15ª edición Vol.1. 2006.
- Harrison. Principios de Medicina Interna 17ª edición Vol.2. 2009.
- Apuntes de Patología Médica y Quirúrgica del Sistema Respiratorio. Curso
2010/2011. Cátedra de Medicina Interna Dr. Marañón. Profesor: Dr. Miguel Ángel del
Pozo Pérez. Universidad de Valladolid.

AUTOR

Marta González Martínez. Alumna interna de neumología del HRH.

 Virginia Velasco Tamariz (PROMOCIÓN 2007-2013)
REVISIÓN: Dr. Sarmiento, Medicina Interna (HCU)

SÍNDROME DIABÉTICO
Concepto

En la actualidad la International Diabetes Federation (IDF) define la DM como:

“un grupo de trastornos heterogéneos que presentan como elementos comunes la
hiperglucemia y la tolerancia alterada a la glucosa, debido a la deficiencia de insulina, el
deterioro de la eficacia de la acción de la insulina, o ambos” ; mientras que la American
Diabetes Association (ADA) la define como: “una enfermedad metabólica crónica
caracterizada por hiperglucemia, asociada fuertemente con complicaciones tanto
microangiopáticas como macroangiopáticas y que requiere atención médica continuada
y educación sanitaria del paciente, con el fin de prevenir las complicaciones agudas y
reducir el riesgo de aquellas que se presentan a largo plazo”.
Es una de las enfermedades mas frecuentes de la clínica humana, aunque hay
diferencias entre determinadas zonas geográficas, grupos étnicos y grupos de edad. En
la actualidad se ha alcanzado la cifra de 285 millones de afectados, lo cual supone el
6,6% de la población mundial comprendida entre los 20 y 79 años

Diagnóstico
El diagnóstico de la DM se basa en la actualidad en los datos de la Asociación
Americana de la Diabetes:

Criterios ADA 2010 para el diagnóstico de DM

1.- Síntomas de hiperglucemia y una determinación casual (al azar) de
glucosa plasmática≥200 mg/ dL
2.- Glucosa plasmática en ayunas≥126 mg/dL definiendo ayunas como la
no ingesta calórica de al menos ocho horas.
3.- Glucosa plasmática a las 2 horas de una TSOG ≥ 200 mg/dL. La prueba
debe realizarse según lo descrito por la OMS con una carga de glucosa que
contiene el equivalente de 75 gramos de glucosa anhidra disuelto en agua.
4.- HbA1c≥6,5
Nota: los criterios 2 - 4 debe ser confirmados, en un día diferente, con el mismo
u otro criterio, salvo en presencia de descompensación hiperglucémica franca.

Clasificación

- DM tipo 1: se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células β

pancreáticas que conduce a un déficit absoluto de insulina. Existen dos tipos de diabetes
tipo 1: la más frecuente o de causa autoinmune denominada 1A y la idiopática o tipo
1B. La determinación en suero de anticuerpos puede ser útil para establecer el
diagnóstico; un resultado positivo es indicativo de una diabetes tipo 1A. La diabetes
tipo 1B es una enfermedad de baja prevalencia, que tiene preferencia por grupos étnicos
asiáticos y afroamericanos. No se ha descrito ningún fenómeno autoinmune asociado ni
HLA, siendo su mecanismo patogénico desconocido.
 - DM tipo 2: es la forma más prevalente de diabetes y el riesgo de desarrollarla
aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Desde el punto de vista
fisiopatológico presenta tres alteraciones más o menos constantes: resistencia a la
insulina a nivel periférico, secreción alterada de insulina en respuesta al estímulo de la
glucosa y producción aumentada de glucosa endógena por el hígado. En las formas
poligénicas de la enfermedad, que son las más frecuentes, estos factores genéticos,
ambientales y fisiopatológicos interactúan entre sí, aunque no se conoce de qué manera.

- Otros tipos es pacíficos de diabetes:

Defectos genéticos de la función de la célula beta una de ellas es el tipo
MODY o diabetes del adulto en el joven que se hereda con un patrón autosómico
dominante y que es clínicamente muy heterogénea, la diabetes mitocondrial y otros
defectos.
Defectos genéticos de la acción de la insulina
Enfermedades del páncreas exocrino
Endocrinopatías
Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas
Infecciones
Formas desconocidas inmunodependientes

- Diabetes gestacional: se define como cualquier grado de intolerancia a la

glucosa que se manifiesta o se detecta por primera vez durante el embarazo. En nuestro
medio se estima que la prevalencia es alrededor del 6% del total de embarazos.

Clínica

1. - Síndrome clínico metabólico o síntomas cardinales:

- Hiperglucemia: debido a que en el periodo postprandial, el hígado
retira menos glucosa de la circulación que en condiciones normales.
- Glucosuria: determinada por la intensa hiperglucemia que supera
el dintel renal de reabsorción (180 mg/dl).
- Poliuria: debida a la gran capacidad osmótica de la glucosa.
- Deshidratación: que puede alcanzar cotas de extrema gravedad.
- Polidipsia: el paciente ingiere grandes volúmenes de agua que
perpetúan la poliuria.
- Polifagia o aumento del apetito. En ocasiones anorexia
- Adelgazamiento intenso (se presenta en la tipo 1): debido a la
falta de utilización de glucosa e tejidos periféricos. Se utilizan las reservas de
grasa y proteínas corporales. La tipo 2 se acompaña generalmente de obesidad
- Propensión a infecciones: debido al mal aprovechamiento de la
glucosa, ésta se acumula en el intersticio tisular, produciéndose un medio
excelente para la proliferación de gérmenes. Además se produce un retraso en la
cicatrización de heridas, al existir un aumento del catabolismo proteico.

La DM es una enfermedad que se presenta de forma muy heterogénea en la

clínica:
 - La presentación metabólica (con poliuria, polidipsia, polifagia y
adelgazamiento notable) es típica en la DM tipo 1 aunque también puede darse
en la tipo 2 si ésta tiene un importante componente insulinopénico
- En muchos casos la DM tipo 2 es un hallazgo casual debido a que
presenta un largo periodo de hiperglucemia asintomática.
- Por otra parte, a veces la presentación es no metabólica; debuta
con fenómenos asociados o complicaciones debido al largo período asintomático
de la DM tipo 2

2.- Síndrome vascular o complicaciones crónicas:

Las complicaciones crónicas o vasculares se subdividen en microangiopatía,
cambios en los vasos de pequeño calibre (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y
macroangiopatía, cambios en los vaso de mediano y gran calibre (cardiopatía isquémica,
vasculopatía periférica y arteriopatía cerebral).
Nefropatía diabética: primera causa de insuficiencia renal terminal en Estados
Unidos, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM. La
microalbuminuria, es un marcador bien establecido de aumento de RCV. Por ello se
aconseja determinar anualmente la excreción urinaria de albúmina en DM1 con
duración de la diabetes de al menos 5 años y en todos los DM2 a partir del diagnóstico
Neuropatía diabética (ND): se define como “la presencia de síntomas y/o
signos derivados de la disfunción de los nervios periféricos en pacientes con DM
después de excluir otras causas. Se presenta en aproximadamente el 50% de las
personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se
puede manifestar en la forma de polineuropatía y como mononeuropatía, neuropatía
autonómica o ambas.
Retinopatía diabética (RD): en España es la segunda causa de ceguera y
primera en edad laboral. Afecta de forma más agresiva y frecuente a los pacientes con
DM1, alcanzando una prevalencia del 97% a los 15 años de evolución de la enfermedad
Sin embargo, el 21% de los DM2 pueden presentar retinopatía en el momento del
diagnóstico, y ascender al 80% a los 20 años de evolución.

Tratamiento
Medidas generales:

• Control de la presión arterial y del colesterol

• Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia
• Ejercicio físico
• Cuidado de los pies, ya que la DM es la enfermedad que con más
frecuencia lleva a amputaciones.
• Planeamiento de las comidas y control del peso: se debe instaurar
una dieta con una cantidad apropiada de calorías de acuerdo con el peso corporal
ideal, y una ingesta de hidratos de carbono de alrededor del 50-60% del total.

Tratamiento farmacológico:

Insulina: es siempre necesaria en la diabetes tipo 1 y en muchos casos de la

diabetes tipo 2. Se administra mediante jeringuillas, plumas o bolígrafos o inyectores Jet
 Tipos de insulina: los preparados disponibles de insulina se clasifican en:
Según el origen o estructura:
- insulinas humanas: se obtienen por técnicas de recombinación
genética a partir de cultivos de bacterias (E. Coli) o levaduras.
- análogos de insulina humana obtenidas mediante tecnología de DNA
recombinante. Su mecanismo de acción es similar al de la insulina humana, tienen
mejor perfil farmacocinético que las insulinas convencionales y menor riesgo de
hipoglucemias y son menos alergénicas.
Según la farmacocinética:
- de acción rápida o insulinas regulares o prandiales: según su estructura se
puede diferenciar en insulina humana regular (duración global de 5 – 7 horas, su
efecto tarda en aparecer 15 – 60 minutos) o en análogos rápidos (lispro, aspart y
glulisina). Su potencia hipoglicemiante es similar a la de la insulina humana regular,
teniendo un perfil de acción más fisiológico, un pico insulínico más precoz y elevado y
menor duración de acción con lo que la duración de su efecto es más controlable (3
horas aproximadamente) y, por lo tanto, más reproducible. Debe inyectarse
inmediatamente antes de la comida aunque por sus características se pueden administrar
después de la comida, según tolerancia. Mejoran el control metabólico postprandial y
disminuyen la incidencia de hipoglucemias tardías.
- de acción intermedia: generalmente actúan como insulinas basales, dado que
intentan remedar la secreción fisiológica basal de insulina, y se administran en una o
dos e incluso ocasionalmente 3 dosis al día. Incluyen la insulina Neutral Protamine
Hagedorn o isofánica (NPH) (duración de 12 – 15 horas) y la Neutral Protamine Lispro
(NPL) y los análogos de insulina humana (lispro-protamina)
- de acción prolongada o insulinas basales o análogos lentos: se utilizan en
las mismas situaciones que las insulinas de acción intermedia, administrándose
generalmente una vez al día (acción de 18 a 36 horas). Incluyen los análogos de insulina
como la glargina y la detemir. Permite su utilización en una sola dosis diaria.
- mezclas prefijadas de insulina de acción rápida e intermedias, regular y NPH,
así como preparados de mezclas de insulina lispro y de insulina aspártica con insulinas
de acción intermedia, en diferentes proporciones En un mismo dispositivo y con un
solo pinchazo, se administran los dos tipos de insulinas

Antidiabéticos orales: Si la diabetes tipo 2 no se controla con la dieta y el

ejercicio físico, se emplean estos fármacos. Según el mecanismo de acción pueden ser:
• reduciendo la resistencia a la insulina como las biguanidas
(metformina) y las glitazonas (pioglitazona)
• retrasando la absorción de glucosa a nivel intestinal: inhibidores
de la alfaglucosidasa (acarbosa y miglitol).
• incrementando la secreción pancreática de insulina: fármacos
secretagogos: sulfonilureas y glinidas (repaglinida y natiglinida).
• fármacos con acción incretina: análogos de GLP-1 (exenatida y
liraglutida) e inhibidores de la enzima dipeptidil-peptidasa-4 (DPP-4)
(sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, alogliptina).
• insulina y sus análogos

En la DM 2 siempre debe empezarse el tratamiento con cambios en el

estilo de vida y si no se logran los objetivos al cabo de 3 meses se añade metformina en
dosis creciente hasta llegar a dosis máxima si el paciente lo tolera. Si a los 3 meses no
se obtienen objetivos se continúa una terapia secuencial con otros antidiabéticos orales
hasta llegar a la insulinización completa. En la DM1 el tratamiento es siempre con
insulina.

Complicaciones agudas:

- Cetoacidosis diabética: puede ser el complejo sintomático

inicial en la DM de tipo 1, pero ocurre con más frecuencia en personas con
diabetes establecida. Con frecuencia aparecen náuseas y vómitos y el dolor
abdominal es intenso. La hiperglucemia produce glucosuria, depleción de
volumen y taquicardia. Puede aparecer hipotensión por la deficiencia de
volumen y la vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son
respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento
de los cuerpos cetónicos). Durante la exploración física deben buscarse signos
de infección, que pueden desencadenar este cuadro, incluso en ausencia de
fiebre. Su tratamiento se basa en la infusión de sueros a volumen importante
con reposición de iones (Na y K) y tratamiento con insulina por vía endovenosa.

- Estado hiperosmolar hiperglucémico: el paciente

prototípico es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias
semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión
oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. Los datos de la
exploración física reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan
hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Factores precipitantes son
enfermedades concurrentes graves o infecciones. Su tratamiento se basa en la
infusión de sueros a volumen importante (más volumen que en el caso anterior)
con reposición de iones (Na y K) y tratamiento con insulina por vía endovenosa.
Debe anticoagularse por el riesgo de trombosis a cualquier nivel debido a la gran
deshidratación.

- Hipoglucemia: se caracteriza por la triada de Whipple: niveles

de glucemia menor de 60 mg/dl, acompañada de manifestaciones
neuroglucopénicas (sensación de hambre, vértigo, cefalea, debilidad, visión
borrosa, disminución de la capacidad de concentración, confusión e incluso
coma, alteración del comportamiento, delirio, etc) y síntomas adrenocolinérgicos
(taquicardia, sudoración, palpitaciones, ansiedad, temblor etc), que revierten tras
la infusión de glucosa o toma de glucosa. Es la complicación metabólica más
frecuente de la DM1 y DM2, relacionándose con la toma de antidiabéticos orales
y con el tratamiento insulínico, así como con el tiempo de evolución de la
diabetes. El tratamiento debe ser urgente por el riesgo tan elevado de deterioro
neurológico grave que puede llevar a la muerte. Se debe tratar siempre la
sospecha de hipoglucemia aunque no se pueda confirmar analíticamente. se
administrará, inmediatamente, alimentos ricos en hidratos de carbono de
absorción rápida y en casos graves glucosa intravenosa 20-40 ml de solución al
50% o 150 ml de solución al 10% hasta que el paciente pueda ingerir alimento
por sí mismo.
 Jorge Caño Velasco (PROMOCIÓN 2007-2013)
REVISIÓN: Dr. Crespo Pinilla, Jefe de Medicina Interna del HURH

CUIDADOS PALIATIVOS DEL ENFERMO TERMINAL:

1. Introducción:

En la situación de enfermedad terminal concurren una serie de características que son importantes no sólo
para definirla, sino también para establecer adecuadamente la terapéutica.

Los elementos fundamentales son:

1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva, incurable.

2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico.
3. Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes.
4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia,
explícita o no, de la muerte.
5. Pronóstico de vida inferior a 6 meses.

Esta situación compleja produce una gran demanda de atención y de soporte, a los que debemos
responder adecuadamente. Es FUNDAMENTAL no etiquetar de enfermo terminal a un paciente
potencialmente curable.

El cuidado de estos enfermos es multidisciplinario, y en el intervendrán hospitales, centros sociosanitarios,

centros residenciales y comunidad entre otros, y la conexión entre ellos es crucial para el éxito.

Es fundamental el papel de la Atención Primaria y domiciliaria de estos pacientes (ANEXO 1).

La información y comunicación con el enfermo terminal es uno de los puntos más importantes en el
comportamiento médico, de forma que tendrá que responder a preguntas tales como ¿cuánto me queda de
vida? ¿cómo voy a morir? etc, por lo que tanto el lenguaje verbal como el no verbal y la escucha son
básicos en este aspecto. El objetivo es indormar, orientar y apoyar.(ANEXO 2)

Las observaciones de diferentes autores como las de la doctora KUBLER-ROSS han permitido establecer
un esquema evolutivo de la adaptación al proceso Terminal, basado en los mecanismos de reacción o
defensa que entran en funcionamiento durante una enfermedad mortal. Lo pacientes parecen atravesar
generalmente una serie predecible de etapas emocionales clásicas a veces difíciles de distinguir, que
varían individualmente en duración e intensidad:

Negación y aislamiento
Ira y furor
Negación o pacto
Depresión
Aceptación

2. Objetivos y bases de la terapéutica:

Objetivo de confort:
.
Los tratamientos curativos y paliativos no son mutuamente excluyentes, sino que son una cuestión de
énfasis. Así, aplicaremos gradualmente un mayor número y proporción de medidas paliativas cuando
avanza la enfermedad y el paciente deja de responder al tratamiento específico. En el momento de
agotamiento de tratamiento específico, una vez agotados de forma razonable aquellos que se disponen,
entramos por tanto en una situación de progresión de enfermedad, dirigiéndose los objetivos terapéuticos a
la promoción del confort del enfermo y su familia. El único papel del tratamiento específico será pues
ayudar en este sentido; por ejemplo, la radioterapia en las metástasis óseas.

Bases de la terapéutica:

Las bases de la terapéutica en pacientes terminales serán:

1. Atención integral, que tenga en cuenta los aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales.
Forzosamente se trata de una atención individualizada y continuada.
2. El enfermo y la familia son la unidad a tratar. La familia es el núcleo fundamental del apoyo al enfermo,
adquiriendo una relevancia especial en la atención domiciliaria.
La familia requiere medidas específicas de ayuda y educación.
3. La promoción de la autonomía y la dignidad al enfermo tienen que regir en las decisiones terapéuticas.
Este principio sólo será posible si se elaboran "con" el enfermo los objetivos terapéuticos.
4. Concepción terapéutica activa, incorporando una actitud rehabilitadora y activa que nos lleve a superar el
"no hay nada más que hacer”. Nada más lejos de la realidad y que demuestra un desconocimiento y actitud
negativa ante esta situación.
5. Importancia del "ambiente". Una "atmósfera" de respeto, confort, soporte y comunicación influyen de
manera decisiva en el control de síntomas.

La creación de este ambiente depende de las actitudes de los profesionales sanitarios y de la familia, así
como de medidas organizativas que den seguridad y promocionen la comodidad del enfermo.

Antes de comenzar con los siguientes apartados es conveniente leer el ANEXO 3 sobre Principios
generales del control de síntomas.

3. Analgésicos:

Su uso debe ser simple.

Los 3 analgésicos de base, son la aspirina, la codeína y la morfina. Los otros son alternativas con los que,
sin embargo, se debe tener familiaridad. Es mejor conocer bien pocos fármacos, que tener un conocimiento
superficial de todos los disponibles.

Se puede, y con frecuencia se debe, mezclar analgésicos periféricos (aspirina) con analgésicos centrales
(opioides). Actúan por mecanismos de acción diferentes y potencian sus efectos analgésicos.

No se debe, sin embargo, mezclar nunca dos analgésicos opioides.

Algunos son compatibles entre sí (por ejemplo, codeína y morfina). Sin embargo, es farmacológicamente
absurdo utilizarlos juntos. No tiene ningún sentido y hace difícil su dosificación.
Pero es que en muchas ocasiones son incompatibles entre sí (por ejemplo, morfina y pentazocina, morfina y
bupremorfina), anulando uno el efecto del otro. Por eso lo mejor es no mezclarlos nunca.

Las dosis serán reguladas individualmente.

Son tantos los factores capaces de modificar el umbral de dolor en este tipo de pacientes, que con
frecuencia las dosis varían mucho de un paciente a otro. En otros tipos de dolor (por ejemplo, en el dolor
postoperatorio), las dosis necesarias son muy similares y se puede hacer un promedio. Sin embargo, en el
enfermo de cáncer hay que regularlas de forma individualizada.

Generalmente son necesarios fármacos coadyuvantes.

Cuando se utilizan opioides, casi siempre hay que asociar Iaxantes, y los primemos días, con mucha
frecuencia, antieméticos.

A veces hay que valorar el alivio que se obtiene y los efectos colaterales que puedan aparecer. Podemos,
por ejemplo, tener a un enfermo sin dolor en reposo. Si le aumentamos la dosis de morfina para intentar que
pueda levantarse de la cama, quizá aparezca una somnolencia excesiva. Piénsese que en el alivio del dolor
del cáncer no rige la ley "del todo o nada" y que a veces hay que Ilegar a un compromiso y conformarnos
con controlar el 80 ó 90 % del dolor.

No todos los dolores son aliviados por los opioides u otros analgésicos.

El dolor más característico en que los analgésicos propiamente dichos son inefectivos, es el dolor
neuropático o por deaferenciación en el que hay un daño o lesión de un nervio.

Los fármacos psicotropos no deben usarse por rutina. El mejor psicofármaco es un buen equipo de
Cuidados Paliativos.

Es comprensible que una persona mortalmente enferma presente un desajuste emocional. Muchas veces,
esta situación mejorará cuando el paciente vea que un Equipo de profesionales se empiezan a preocupar
por éI. Solamente si persiste el cuadro y se diagnostica una auténtica depresión, se instaurará el tratamiento
farmacológico adecuado. Lo mismo hay que decir de un cuadro de ansiedad cuando persiste después de
varios días con el dolor controlado.

El insomnio debe ser tratado enérgicamente. El primer objetivo debe ser el de una noche sin dolor. Los
síntomas empeoran durante la noche en que el enfermo está solo con su dolor y su ansiedad. El cansancio
que provoca no haber dormido disminuye considerablemente el umbral del dolor, haciendo a su vez más
difícil conciliar el sueño.

La potencia del analgésico la determinará la intensidad del dolor, y nunca la supervivencia prevista.

Cuando los analgésicos periféricos (aspirina) o los opioides débiles (codeína) no consiguen aliviar al
enfermo, se debe comenzar inmediatamente a utilizar la morfina. Mucha gente, sanitarios incluídos, tienen
la falsa creencia de que al final la morfina ya no será efectiva y por eso retrasan su utilización. Este
analgésico no tiene "efecto techo", por lo cual se puede aumentar la dosis casi indefinidamente y seguirá
siendo efectiva.

Siempre que sea posible, usar la vía oral.

En un dolor agudo, no importa utilizar la vía parenteral. En el caso del enfermo de cáncer puede necesitar
analgésicos durante meses. Las pastillas duelen menos que las inyecciones. Además, no es necesaria una
tercera persona para suministrar la medicación, con lo que aumenta la autonomía del enfermo y su calidad
de vida. Recientes estadísticas demuestran que el 90% de los casos se pueden controlar con
analgésicos por vía oral. El paciente oncológico terminal no tiene masa muscular, debido a la caquexia, y
tampoco tiene venas ya que casi siempre se han esclerosado por la quimioterapia. Por eso, cuando se
requiere la administración parenteral, es muy útil recurrir a la vía subcutánea.

Los analgésicos deben suministrarse a horas fijas.

Prescribir los analgésicos "a demanda" o "si hay dolor" a un enfermo de cáncer, es secillamente
inapropiado. Una vez pasado el efecto de un analgésico, el dolor reaparecerá con toda seguridad obligando
al enfermo a solicitar una nueva dosis. De esta manera, al reaparecer el dolor, el paciente se desmoraliza y
pierde fe en el Médico, además de necesitarse una dosis mayor del medicamento para controlar el dolor
una vez que ha reaparecido.

El intervalo entre las dosis dependerá de la vida media del analgésico en cuestión.

Jamás usar un placebo. Tanto clínica como éticamente es inaceptable.

4. Tratamiento de síntomas digestivos:

1. Anorexia:
La causa principal es la propia carga tumoral, pero también influyen: el miedo al vómito, la saciedad
precoz, disfunción autonómica, estreñimiento, dolor y fatiga, alteraciones en la boca, hipercalcemia,
ansiedad y depresión, y efectos secundarios del tratamiento.

Tratamiento:

Medidas generales
· Preparación adecuada de los alimentos.
· Platos pequeños.
· Raciones pequeñas.

Medidas farmacológicas
· Dexametasona (2 a 4 mg/diarios).
· Acetato de Megestrol - La dosificación es de 160 mg, 2 a 3 veces día.

2. Estreñimiento:
El estreñimiento es un síntoma frecuente, alrededor del 60 % en enfermos terminales, y que preocupa
bastante al enfermo y a sus familiares debido a una serie de molestias que puede ocasionar, asi como por
diversos factores culturales bien conocidos.
Sus causas son:
1. Causas debidas a la enfermedad de base: disminución de la ingesta de sólidos y líquidos,
patología intraabdominal por cáncer o asociada, paraplejía, etc
 2. Causas asociadas a tratamientos farmacológicos: opiáceos, anticolinérgicos, fenotiacinas,
antidepresivos tricíclicos, etc.
3. Causas asociadas a la debilidad: encadenamiento, imposibilidad de llegar al WC cuando se
presenta el estímulo, confusión, etc.
4. Causas intercurrentes: hemorroides, fisuras anales, habituación a laxantes, etc.

La estrategia terapéutica adecuada, después de haberse realizado la valoración de posibles etiologías,

comprenderá la aplicación de una serie de medidas generales combinadas con el uso de laxantes y, en su
caso, medidas rectales con el objetivo de conseguir una deposición cada 1-3 días. Así, intentaremos
estimular la ingesta de líquidos (agua y zumos de fruta) ya que, por razones obvias, difícilmente podrá
aumentarse el aporte de fibras, que incluso puede estar contraindicado si hay oclusión o suboclusión
intestinal; responderemos rápidamente al deseo de evacuación, estudio de las posturas (adaptación WC,
evitar cuñas, etc.), y por último, revisión del tratamiento farmacológico para valorar posibles cambios si está
tomando varios fármacos que producen constipación. En cuanto al uso de laxantes, hay que decir en primer
lugar que no hay un único laxante o combinación de estos que se prefiera a los demás por varias razones
que van desde su efecto individual en cada paciente a su forma de administración y a gusto del mismo (hay
algunos jarabes que provocan náuseas a los pacientes). Generalmente, iniciamos el tratamiento con un
laxante estimulante (aumenta el peritaltismo), habitualmente sennósidos (12 a 72 mg/día) y/o lactulosa (20 a
90 cc/día), pudiéndose asociar según la respuesta observada, hecho frecuente en aquellos pacientes que
siguen tratamiento con opiáceos. Así, el 80% de éstos precisarán laxantes de forma regular, siendo
importante adelantarse a la aparición de constipación severa. El siguiente paso será añadir un agente
humidificador de superficie para potenciar los anteriores, como por ejemplo la parafina líquida (15 a 45
mg/día).

Pueden añadirse medidas rectales (supositorios de glicerina o de bisacodilo, o micralax) ya inicialmente si la

ampolla rectal está llena o mientras esperamos el efecto de los laxantes orales (de 1 a 4 días) y siempre
que sea necesario según el efecto de aquéllos; casi el 40% continuarán necesitando. En caso de requerirse
se administrarán enemas con sonda rectal para aumentar su eficacia, aunque son especialmente molestos
en enfermos muy debilitados.

Una situación especial es la impactación fecal habitualmente a nivel de recto o sigma, aunque a veces es
más alto, pudiendo ocasionar obstrucción parcial y, en su caso, un síndrome rectal con secreción rectal y
retención vesical ocasional. Si el impacto es alto requerirá la administración de uno o varios enemas de
limpieza (enemas fosfatados), y si es rectal será necesario diferenciar en primer lugar si es duro o blando.
1. Si es blando:
· Supositorios de bisacodilo diariamente hasta que responda (es necesario que entre en contacto con la
mucosa rectal para su absorción).

2. Si es duro:
· Enema de aceite (100-200 cc) la noche anterior.
· Valorar posible sedación del paciente.
· Aplicación de compresas calientes para favorecer la dilatación anal y lubrificación con
lubricante anestésico.
· Movilizar el impacto, fraccionamiento y extracción.
· Seguir con enemas fosfatados hasta su total eliminación.

En cualquier caso es muy importante la prevención de la impactación fecal ya que supone un sobreesfuerzo
muy importante y a menudo muy doloroso para estos enfermos ya muy debilitados.

3. Naúseas y vómitos:

1- Estrategia terapéutica:
· Medidas generales: se centran básicamente en adecuación de la dieta (blanda fraccionada, predominio de
liquidos, infusiones, etc.).
· Corrección causas reversibles: hipercalcemia, gastritis, fármacos irritantes de la mucosa gástrica.

2-Tratamiento farmacológico:
A nivel práctico, los principales antieméticos recomendados son:
· Dimenhidrinato (oral, rectal) - (50 mg. PO c/4-6 horas).
· Haloperidol (oral, subcutanéa) - (1.5-3 mg. PO noche, hasta 15 mg./dia).
· Metociopramida (oral, subcutanéa) - (10-20 mg. P0 c/6-8 horas).
· Domperidona (oral, rectal) - (10-20 mg. PO c/6-8 horas) (30-60 mg. PR c/8 horas).
· Escopolamina (subcutanéa, sublingual) - (0.30 - 1:2 mg / día infusión SC o c/8 horas repartido)

A veces es necesario administrar la primera dosis del antiemético por vía parenteral (SC) para romper el
círculo vicioso.

5. Tratamiento de síntomas respiratorios:

1. Disnea:
La disnea es una sensación subjetiva que se define como la conciencia desagradable de dificultad o
necesidad de incrementar la ventilación, por lo que sólo el enfermo puede cuantificar su intensidad y
características. Conviene tener presente que taquipnea no implica disnea necesariamente y que, en caso de
dificultades de comunicación, el uso de la musculatura respiratoria accesoria es el signo más evidente de
disnea.
La disnea se presenta en el 30-40% de todos los cánceres avanzados y terminales y en el 65-70% de los
broncogénicos, en los que es el síntoma principal en la fase de enfermedad avanzada. La disnea puede
aparecer en los últimos días o semanas de la evolución de diferentes enfermedades en el contexto de un
fracaso multiórgano, comportándose entonces como factor de mal pronóstico a muy corto plazo.

Estrategia terapéutica

1. Modificación de proceso patológico de base:

· Quimioteriapia
· Hormonoterapia
· Radioterapia
· Toracocentesis
· Pleurodesis
· Antibióticos
· Transfusión, etc.
2. Tratamiento sintomático:
a) Medidas no farmacológicas o generales:
· Compañía tranquilizadora
· Aire fresco sobre la cara
· Ejercicios respiratorios (respiración diafragmática y espiración con labios
semiocluidos)
· Técnicas de relajación
· Posición confortable
· Adaptación del estilo de vida (actividades vida diaria, barreras arquitectónicas,
etc.)
b) Medidas farmacológicas:
- Sulfato o clorhidrato de morfina oral: 5 a 15 mg cada 4 horas. Es el tratamiento farmacológico básico de la
disnea en el paciente terminal. No altera los parámetros gasométricos ni de función pulmonar. En ausencia
de dolor, dosis superiores a 15 mg. cada 4 horas no aportan beneficios. En pacientes que ya tomaban
previamente morfina para tratamiento de dolor, se aconseja aumentar la dosis hasta un 50% para el control
de la disnea.
- Fenotiacinas: Clorpromazina 25 mg. noche. A menudo se asocia a la morfina como tratamiento adyuvante.
Tiene efecto ansiolítico y sedante y algunos autores sugieren que puede actuar directamente sobre el nivel
de percepción de la disnea.
- Corticoides: Dexametasona 2 mg./día - 4 mg./ 6 - 8 horas o Prednisona 10 mg
- 40 mg./ día. Mejoran la sensación de disnea que se asocia a obstrucción de vía aérea, linfangitis
carcinomatosa, SCVCS (Síndrome de compresión de vena cava superior) y bronquitis crónica.
- Oxigenoterapia: Precisa de la objetivación previa de hipoxemia severa y de la demostración de la eficacia
en la mejora del síntoma. No es imprescindible en estas situaciones.
- Benzodiacepinas: Diazepam 2 - 10 mg./ día. Puede usarse por su efecto ansiolítico. No actúan sobre el
mecanismo de la disnea.

Crisis de disnea:
· Compañía tranquilizadora
· Técnicas de relajación y ejercicio sobre el control de respiraciones.
· Diazepam oral o sublingual (absorción más rápida): 2 a 10 mg.

Las urgencias en el enfermo terminal son un tema interesante que se encuentra desarrollado como anexo
(ANEXO 4)

6. Conceptos importantes:

LA FAMILIA Y EL PAPEL DE LA ENFERMERÍA:

En el ámbito de la familia debemos tener en cuenta:

1. Educar a la familia.
2. Soporte práctico y emocional a la familia.
3. Ayuda a la rehabilitación y recomposición de la familia (prevención y tratamiento del duelo)

En todo ello se encuentra muy implicado el papel del médico, y también el de enfermería:
Identificar problemas y necesidades actuales y potenciales del paciente y la familia.
• Realizar diagnósticos de enfermería y planificación de cuidados según objetivos y prioridades.
• Ayudar a satisfacer las necesidades del paciente en el ámbito donde se encuentre: hospital o domicilio.
• Crear un clima que favorezca y consolide la relación enfermero-paciente y permita un conocimiento
más profundo e integral de la persona con enfermedad terminal.
• Proveer medidas de alivio y confort, contribuyendo al bienestar del paciente.
• Preservar la dignidad de la persona frente al sufrimiento y la inminencia de la muerte.
• Permanecer al lado del paciente estableciendo una relación de ayuda a través del acompañamiento
• Alentar al máximo la participación del enfermo en el proceso de atención, fomentando el autocuidado
y la autoestima.
• Responder a las necesidades del paciente en relación a explicación acerca de medidas farmacológicas
y no farmacológicas propuestas.
• Entrenamiento y supervisión de la familia en técnicas de cuidados y administración del tratamiento.

PROCESO DE DUELO
Estado de pensamiento, sentimiento y actividad que se produce como consecuencia de la PÉRDIDA de una
persona o cosa amada asociándose a síntomas físicos y emocionales. La PÉRDIDA es psicológicamente
traumática en la misma medida que una herida o quemadura, por lo cual siempre es DOLOROSA. Necesita
un tiempo y un proceso para volver al equilibrio normal que es lo que constituye el DUELO.

Fases del Proceso de duelo:

Hay cuatro fases secuenciales:

1) Experimentar pena y dolor.
2) Sentir miedo, ira, culpabilidad y resentimiento.
3) Experimentar apatía, tristeza y desinterés.
4) Reaparición de la esperanza y reconducción de la vida.

Manifestaciones del duelo

a) Sentimientos: Tristeza, soledad, añoranza, ira, culpabilidad, autorreproche.

b) Sensaciones físicas: Estómago vacío, tirantez en tórax o garganta, hipersensibilidad a los ruidos, sentido
de despersonalización, sensación de ahogo, boca seca.
c) Cogniciones o pensamientos: Incredulidad, confusión, preocupación, presencia del fallecido, lucinaciones
visuales y auditivas.
d) Comportamientos o Conductas: Sueño con el fallecido, Trastornos del apetito por defecto o por exceso,
Conductas no meditadas dañinas para la persona (conducción temeraria), Retirada social, Suspiros,
hiperactividad y llorar, Frecuentar los mismos lugares del fallecido.

Tareas del proceso del Duelo:

1. ACEPTAR la realidad de la pérdida.

2. SUFRIR pena y dolor emocional.
3. AJUSTE al medio sin la persona desaparecida.
4. QUITAR la energía emocional del fallecido reconduciéndola hacia otras relaciones

Otros temas de interés ético se comentan en el ANEXO 5.

 María Garrido Barbero (PROMOCIÓN 2007-2013

REVISIÓN: Dr. Fernando J. del Pozo Crespo, profesor de CARDIOOLOGÍA

GENERALIDADES DEL SHOCK

DEFINICIÓN. MECANISMOS Y CAUSAS.

Podemos definir el shock como un estado patológico desarrollado de forma aguda en el que los
tejidos están insuficientemente perfundidos.

El aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión arterial que implica un buen
funcionamiento de la bomba cardiaca así como una precarga suficiente que depende a su vez de
un volumen circulante normal y un correcto tono vascular. Según estos factores determinantes de
la presión de perfusión tisular es posible diferenciar los siguientes tipos de shock:

- SHOCK CARDIOGÉNICO – fracasa la función contráctil del corazón, ocasionando una

reducción aguda y crítica del gasto cardiaco. Su causa más habitual es el infarto de
miocardio.
- SHOCK HIPOVOLÉMICO – Descenso del gasto cardiaco como consecuencia de una
disminución de la precarga por descenso de la volemia. Sus causas pueden ser: una
hemorragia grave, pérdidas de plasma en quemaduras extensas, pérdidas
gastrointestinales excesivas (vómitos o diarreas) o “secuestro” de líquido en luz intestinal
(focos inflamatorios extensos, obstrucción intestinal, peritonitis…)
- SHOCK DISTRIBUTIVO – Se caracteriza por una alteración entre el continente (vasos) y el
contenido, quedando la sangre estancada en unos vasos excesivamente dilatados. Esto
disminuye el volumen efectivo y por tanto la precarga, afectando al gasto cardiaco.
Dentro de este tipo de shock podemos distinguir:
o SHOCK SÉPTICO – Los productos de la pared de las bacterias o las exotoxinas
provocan la activación del sistema mononuclear-fagocítico que libera mediadores
inflamatorios que producen vasodilatación y lesión tisular.
o SHOCK ANAFILÁCTICO – la causa de la vasodilatación es en este caso la liberación
de agentes químicos por parte de mastocitos y células cebadas en consecuencia a
una reacción de anafilaxia.
o SHOCK NEUROGÉNICO – Los impulsos del centro cardiocirculatorio no llegan a los
vasos por lesión de éste. Esto provoca una pérdida del tono de venas y arterias.
- SHOCK OBSTRUCTIVO – por impedimento mecánico de la circulación sanguínea. El
corazón es normal pero no posee sangre para bombear por obstrucción al llenado. Puede
darse en síndromes pericárdicos (pericarditis constrictiva), embolismo pulmonar masivo o
un nemotórax a tensión.
FISIOPATOLOGÍA GENERAL.
Se producen tres tipos de alteraciones.

- 1.ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
o Reacción simpático-adrenal. Es el mecanismo más rápido y evidente.
GC P.arterial + barorreceptores

CATECOLAMINAS

Frecuencia y contractilidad cardiacas vasoconstricción de arteriolas y venas

(excepto s.cardiogénico y s.obstructivo) (respetan corazón y cerebro
que poseen autorregulación)

Precarga

Presión arterial

GC

o Activación de SRAA
Perfusión renal
por: + Renina + Angiotensina I + Angiotensina II
2. shock
1. VasoC simpática Vasoconstricción directa Aldosterona
(por CA)
Reabsorción Na+

Volemia

o Secreción de ADH

Hipovolemia receptores volumen + ADH Retención de H2O Volemia

Vasoconstricción directa.

En fases más avanzadas se produce una vasodilatación resistente a angiotensina II por síntesis de
mediadores como el NO que activan canales de K+ y déficit de ADH.

- 2.ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN.
o Aumento de la permeabilidad vascular.

Lesión isquémica Volemia

Permeabilidad vascular líquido a
Mediadores inflamatorios intersticio Hemoconcentración
 o Alteración del equilibrio entre esfínteres pre y postcapilares

Agentes vasoconstrictores (CA) vasoconstricción hipoxia y acidosis

pre y postcapilar
Relajación de esfínteres
De líquido que P.Hidrostática precapilares por agentes
sale a intersticio capilar locales (los esfínteres
postcapilares son más resistentes
a estos factores locales)

o Enlentecimiento de la circulación: debido a diferentes factores.

Presión de perfusión

Hemoconcentración

Agregados de hematíes

Adherencia de leucocitos a endotelio- es más importante en Shock séptico
por citocinas que aumentan la adhesión.

o CID (coagulación intravascular diseminada): formación de trombos que ocupan la

luz de los pequeños vasos. Es más importante en el Shock séptico.

- 3.ALTERACIONES METABÓLICAS Y CELULARES

Inicialmente: hipoxia glucolisis lactato acidosis metabólica
tisular anaerobia

En fases más avanzadas: hipoxia necrosis consecuencias funcionales en los

prolongada celular diferentes tejidos.

Un aspecto de la fisiopatología del shock sobre el que merece la pena llamar la atención es que a
medida que avanza el estado patológico se desarrollan círculos viciosos, siendo el daño de los
órganos cada vez más intenso hasta alcanzar una situación de fallo orgánico múltiple.
Ejemplo de estos círculos viciosos son:
Permeabilidad vascular líquido hemático volemia
Presión hidrostática capilar a intersticio
Hipoxia GC
Acidosis contractilidad lesión de
Factor depresor de miocardio órganos
Isquemia SNC fracaso del centro cardiocirculatorio
Fallo
Multiorgánico
SÍNDROME CLÍNICO DEL SHOCK

- APARATO DIGESTIVO
o En fases avanzadas la necrosis de la mucosa provoca el paso de bacterias
intestinales a sangre (translocación bacteriana)
o En el hígado se produce necrosis centrolobulillar.

- APARATO RESPIRATORIO
o Taquipnea para aumentar el aporte de oxígeno
o Edema de pulmón en fases avanzadas por aumento de la permeabilidad,
provocando disnea.

- APARATO CIRCULATORIO
o Taquicardia por aumento del tono simpático
o Hipotensión por disminución del gasto cardiaco (GC)
o Pulso rápido y poco intenso por disminución de la presión arterial y de la presión
diferencial.

- APARATO GENITOURINARIO
o Oliguria por disminución del filtrado y aumento de la reabsorción tubular.
o Insuficiencia renal aguda en fase más avanzada por necrosis tubular.

- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

o Junto con el corazón es un órgano privilegiado pero ambos a la larga sufren y se
hacen insuficientes.

- PIEL Y MUCOSAS
o Palidez por vasoconstricción.
o Sudoración por simpaticotonía.
o Cianosis por enlentecimiento de la circulación.

DIAGNÓSTICO.
- CLÍNICA
Sospecha de shock cuando:
1.- Hipotensión arterial:
- Presión arterial media < 60mmHg
- Presión arterial sistólica < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años
- Disminución en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria...
3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fría, acidosis metabólica...
 - ALGORITMO PARA IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL TIPO DE SHOCK

¿Historia de trauma? SÍ Buscar: shock hemorrágico

Neumotórax a tensión
Taponamiento cardiaco
NO Lesión cardiaca

Evidencia de hemorragia SÍ
Gastrointestinal, vómitos reposición de volemia
o diarrea.
NO

Fiebre o hipotermia SÍ empezar tratamiento para la sépsis

Buscar foco de infección
Buscar alteraciones en la función tiroidea
NO

Evidencias electrocardiográficas SÍ tratamiento para shock cardiogénico por IAM

de isquemia miocárdica o dolor valorar embolismo masivo con repercusión
pectoral en paciente con factores sobre ventrículo derecho
de riesgo de arteriopatía coronaria.

NO

¿bradicardia inexplicable con hipotensión? SÍ Valorar ingesta de fármacos inotroponegativos

Valorar función tiroidea
NO Valorar posible crisis addisonianas o retirada
De esteroides.

¿Hipoxemia inexplicable? SÍ Descartar embolismo pulmonar

NO
¿dolor abdominal o lumbar? SÍ Reposición de volumen
TAC abdominal o consulta quirúrgica para
NO evaluación inflamación peritoneal o ruptura
Vascular

¿respiración ruidosa, con hurticaria SÍ tratamiento anafiláctico

O enrojecimiento de la piel?
TRATAMIENTO

- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO – Es imprescindible el tratamiento etiológico o disminución

de la intensidad según el tipo de shock
- TRATAMIENTO FISIOPATOLÓGICO
o Reposición de volúmenes – en todos los tipos de shock, especialmente el
hemorrágico y con una excepción: el shock cardiogénico donde no se produce
depleción de volumen .
- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR – actuación sobre
sistema simpático según características de cada paciente.

Noradrenalina – cuando se precisa elevar las resistencias sistémicas.
Perfusión continua y control de la presión arterial hasta alcanzar cifras de
correcta perfusión renal.

Dobutamina – Para aumentar el gasto cardiaco.
Perfusión continua hasta alcanzar el gasto cardiaco adecuado.
- TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS – tratar a partir de pH < 7´25 con bicarbonato sódico.
- BLOQUEO DE MEDIADORES DE LA SEPSIS
o Anticuerpos monoclonales: Para bloqueo de citoquinas. Tiene poco éxito.
o Glucocorticoides: Las dosis altas son poco eficaces y de alto riesgo.
Las dosis bajas son útiles en la insuficiencia suprarrenal y el
control de la presión arterial.
- ANTIBIÓTICOS – son tratamiento etiológico del shock séptico y necesarios en el resto de
shocks por alto riesgo de infecciones (contaminación externa, translocación bacteriana…)
- VENTILACIÓN – Imprescindible en el tratamiento de la hipoxia.
- HEMODIALFILTRACIÓN – Importante en caso de fracaso renal (necrosis tubular aguda) y
hasta la recuperación (15-20 días). A diferencia de la hemodiálisis, es un proceso
continuo.
- TRATAMIENTO DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
o EN CASO DE CID:
• Transfusión de plaquetas hasta valores superiores a los 400.000.
• Plasma fresco congelado para aportar factores de coagulación.
• Antitrombina III – escasos resultados.
• Proteína C recombinante – disminuye hasta un 6% la mortalidad
del shock séptico.

María Garrido Barbero

Fernando Jesús del Pozo Crespo

 Sara Martín Armentia (PROMOCIÓN 2005-2001)
TEMA REVISADO POR: Dra. Alicia Armentia Medina
Médico especialista en Alergia e Inmunología
Sección de Alergia Hospital Universitario Río Hortega

SINDROME ALÉRGICO,
ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
1. DEFINICION DE LA ALERGIA.
2. ANGIOEDEMA
3. URTICARIA
4. ANAFILAXIA
5. MANEJO EN URGENCIAS

DEFINICIONES

Se entiende por Alergología la especialidad médica que comprende el conocimiento, diagnóstico y

tratamiento de la patología producida por mecanismos inmunológicos, especialmente de
hipersensibilidad, con las técnicas que le son propias.

Se define como Reacción alérgica la expresión clínica de la reacción adversa, generalmente de carácter
inmunológico, desencadenada por diferentes agentes externos (ambientales, farmacológicos o
alimentarios) en un paciente susceptible. La respuesta alérgica más frecuente (hipersensibilidad tipo I) se
desarrolla segundos a minutos después del contacto con el desencadenante. Suele existir un periodo de
latencia o sensibilización previa sin síntomas. Las reacciones retardadas (la mas frecuente tipo IV,
aparecen en mas de 48 horas)

El espectro de enfermedades alérgicas abarca un amplio abanico de procesos, desde leves como la
conjuntivitis, rinitis o la urticaria hasta más graves como el asma o el choque anafiláctico. También son
enfermedades alérgicas graves los síndromes hipereosinofílicos y vasculitis. Si las clasificamos por el
lugar de afectación y manifestaciones clínicas se pueden dividir en

1. CUTANEAS: Comienzan por prurito intenso, difuso, palmoplantar y en cuero cabelludo. Puede
aparecer habones cambiantes (urticaria) o permanentes (vasculitis) y asociarse a angioedema.
Son de causa alérgica la dermatitis atópica y la dermatitis de contacto.
2. RESPIRATORIAS: Son de urgencia inmediata el edema de glotis y el asma. Pueden ir
precedidas o acompañados de rinoconjuntivitis. En casos crónicos sinusitis. Las neumonitis por
hipersensibilidad dan un cuadro similar a una gripe con bronquitis o a una neumonía. La
aspergilosis broncopulmonar alérgica suele cursar con mucha expectoración.
3. DIGESTIVAS: Pueden causar prurito labial y oro-faringeo (síndrome oral), nauseas, vómitos,
dolor cólico abdominal, diarrea sanguinolienta. Son también alérgicas la proctocolitis
eosinofílica y la esofagitis eosinofílica que cursa con atragantamiento súbito. Estos síntomas
pueden ser acompañantes del cuadro anafiláctico.
4. NEUROLÓGICAS: Puede aparecer malestar, mareo, sensación de muerte inminente, pérdida de
conciencia y coma.
5. CARDIOVASCULARES: Aparición de taquicardia rítmica y signos de vasodilatación cutánea.
Puede haber arritmias y en el caso de anafilaxia hipotensión, colapso vascular y parada
cardiocirculatoria
6. OTOLOGICAS: Otitis serosas, muy frecuentes en la infancia.
7. UROLOGICAS: Están descritas cistitis eosinofílicas por alérgenos alimentarios o
farmacológicos.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE REACCIONES ALERGICAS

• Medicamentos: Analgésicos, antibióticos, opioide

 • Alimentaria: Frutos secos, anisakis, leche, huevo, legumbres
• Aeroalergenos: Pólenes, Hongos, epitelios, acaros
• Factores físicos: Frio, calor, luz solar, radiación UVA, vibraciones, agua
• Infecciones. Hepatitis, mononucleosis, micosis, helmintiasis, rotura de quiste hidatídico
• Varios: Picadura de himenópteros, látex, contrastes, asociados a enfermedades
sistémicas.

2. ANGIOEDEMA

Angioedema secundario a la deficiencia de C1INH

Puede ser hereditario o adquirido. El hereditario es una inmunodeficiencia primaria y es el defecto
genético mas frecuente del sistema del complemento. La ausencia o mal funcionamiento del C1INH se
traduce por presencia de angioedema debido a la activación incontrolada de la vía clásica del
complemento, con generación de péptidos vasoactivos liberados por componentes del complemento o del
sistema de las cininas.
El Angioedema adquirido se asocia con enfermedades linfoproliferativas de los linfocitos B y
ocasionalmente con enfermedades autoinmunes, neoplásicas o infecciosas.

CLINICA:
Se producen ataques recidivantes de edema submucosos o subcutáneo que afectan a la cara, extremidades,
genitales, estómago, intestino y laringe. Las que afectan a extremidades son las más frecuentes.
La fuga vascular no provoca daño anatómico y es reversible en 48 a 72 horas. No suele haber urticaria.
Síntomas típicos: Angioedema cutáneo recurrente, dolor abdominal y edema laríngeo que puede causar
asfixia, en el 50% de adultos. Puede haber síntomas abdominales (dolor abdominal tipo cólico, distensión,
vómitos o estreñimiento) y cutáneos a la vez. Los pacientes tienen como pódromos cambios de humor,
ansiedad y profundo agotamiento.

Tratamiento del angiodema

Tratamiento de los ataques agudos:
La adrenalina en aerosol podría ser útil si se aplicara en el comienzo. Si es en extremidades no se trata.
El edema laríngeo puede producir la muerte y requiere hospitalización. Laringoscopia y traqueotomía
inmediata si disfonía o disfagia. Algunos pacientes pueden llevar una traqueotomía permanente.
Si es abdominal, analgésicos y antieméticos.
El tratamiento de elección es el concentrado de c1INH , que alcanza niveles máximos en 15 minutos.

URTICARIA

Tratamiento de la urticaria
1. Evitar factores desencadenantes: AINES, codeína
2. No achacar los problemas a la dieta y añadir otro más
3. Una vez realizada analítica completa tranquilizar al paciente diciéndole que no es una
enfermedad grave
4. EL tratamiento es efectivo y la recaída tras su retirada no es un fracaso terapéutico
5. La respuesta es individual y se requiere paciencia y constancia
6. Si no responde a pautas convencionales de antihistamínicos habrá que recurrir a tratamientos
más agresivos.
7. Cursa con remisión aun después de muchos años
Se debe iniciar con antihistamínicos de 2ª generación y reservar los de 1ª cuando estos no funcionan. Se
puede intentar combinarlos o aumentar dosis (20 mg de cetirizina).
La levocetirizina se debe evitar en pacientes con intolerancia a la galactosa (enfermedad de Laap). Este es
el más potente, seguido de la elastina, fexofenadina, y mizolastina.
No son eficaces los inhibidores de los leucotrienos.
Los corticoides, en urticarias graves, empezando con dosis matutina de 30 mg de metilprednisolona.
La ciclosporina es útil a dosis de 3-5 mg/kg de peso al día y el Tracolimuns tiene menos efectos adversos
aunque hay que monitorizar funciones renal y hepática. En el futuro se probarán otros
inmunomoduladores como los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa.

ANAFILAXIA
DEFINICION
La anafilaxia es una reacción aguda y muy grave, posiblemente mortal por la respuesta de organismo
frente a un agente etiológico concreto, que produce eritema, prurito, urticaria, angioedema, síntomas
gastrointestinales (nausea, vómito) respiratorios (broncoespasmo, edema de laringe) y cardiovasculares
(hipotensión) que acaban en síncope, shock, pudiendo producir la muerte. Se debe a una liberación
masiva de mediadores de mastocitos y basófilos por la interacción de un antígeno con la IgE específica
unida a estas células. Existen reacciones anafilactoides en las que no participa la IgE específica, pero en
las que la clínica y tratamiento es igual.

TRATAMIENTO

1. Una vez sospechada el tratamiento sin demora es la ADRENALINA. Se utiliza acuosa a una
concentración de 1:1000 (1 mg/mL) a dosis de 0,2 a 0,5 mL (0,01 mg/kg en niños, máximo 0,3
mg/dosis). Se utilizará intramuscular cada 5-10 minutos, en la parte anterolateral del muslo
(vasto externo). Se puede utilizar inhalada en caso de edema laríngeo o sublingual si no se puede
acceder a una vía IV o endotracreal en intubados con parada. No existe contraindicación en su
administración, por eso se ha de administrar SIEMPRE Y RAPIDO, SIN DUDAR, aunque se ha
de controlar su efectos de hipertensión y taquicardia. Después se puede atender a los cuidados
posteriores dependiendo de la respuesta a la adrenalina, en el siguiente orden:

a)
Supresión del agente causal si es evidente: si es un fármaco iv, cerrar vía. Si es una
picadura de abeja, quitar aguijón.
b) Colocar al paciente acostado en Trendelemburg.
c) Mantenimiento de la vía aérea. Si hay edema laringeo administrar adrenalina IV,
sublingual o subcutánea. Si el estado es grave, valorar intubación o traqueotomía.
d) Administrar oxígeno, sobre todo si recibían beta agonistas inhalados. Pulxioximetría
continua para guiar la oxigenoterapia.
e) Soporte hemodinámico: En el shock, la tensión arterial se recupera con la reposición de
volumen: suero salino, expansores del plasma. Adrenalina endovenosa: En caso de no
respuesta a la Adrenalina IM.
f) Bloqueo del efecto de los mediadores: se realiza con antihistaminicos
(dexclorfeniramina –polaramine-)
g) Beta agonistas inhalados si broncoespasmo.
h) Vasopresores. Si hay hipotensión refractaria dopamina (400 mg en 500 mL al 5% de
dextrosa.
i) Glucagón: Si el paciente tomaba betabloqueantes; 1-5 mg. En niñis 20-30
microgramos/Kg.
j) En caso de bradicardia grave, Atropina.
ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. Valoración:
Valorar la gravedad del cuadro, si sospecha de anafilaxia, Adrenalina IM sin dudar ni esperar.
Registrar TA, investigar causa, periodo de latencia y reacciones previas. Si se evidencia picadura,
torniquete proximal y adrenalina subcutánea en esa zona.
2. Exploración:
Ver si hay edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensión, frecuencia cardiaca y lesiones cutáneas
3. Tratamiento:
Afectación sólo cutánea: Antihistamínico. Si urticaria aguda añadir corticoides en pauta descendente
domiciliaria.
Si angioedema o urticaria muy extensa con edema e mucosas: Adrenalina 1/1000 cada 15 minutos.
Si hay edema laríngeo que no mejora con Adrenalina: Intubación y si precisa, traqueotomía.
Si hay broncoespasmo: oxígenos y broncodilatador. Tomar TA.
Si hay hipotensión grave o shock suero salino, Adrenalina 1/1000, avisar UVI y preparar 1 ampolla
de adrenalina disuelta en 10 ml de suero para pasar IV en 1-2 minutos
Corticoides para evitar recidivas.

BIBLIOGRAFÍA
1. Peláez Hernández y I.J. Dávila González. Tratado de Alergología. Ergon Madrid 2008
2. S. Holagete. Allergy 4ª ed. Mosby-Elesevier. 2009
3. Roy Patterson Allergy principles and practice. Lipincott ed. 2010