REVISAR SEPARATA (DIAPOSITIVA 1 A 59)

Mejores médicos.

RESIDENTADO MÉDICO 2020 FASE

I: ENDOCRINOLOGÍA DÍA 01
DR. DAVID EDUARDO LIVIAC CABRERA

CEDHI – RED REBAGLIATI – ESSALUD

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 Mejores médicos. FRECUENCIA DE PREGUNTAS
RESIDENTADO MÉDICO 2000 – 2019
ENDOCRINOLOGÍA
Tumores neuroendocrinos 2

Tumores endocrinos múltiples 0

Trastornos del desarrollo sexual 3

Patología de las glándulas suprarrenales 14

Patología del calcio y paratiroides 7

Enfermedades de la hipófisis y del hipotálamo 13

Hipoglicemias 2

Diabetes mellitus 29

Nutrición y obesidad. Dislipidemias 8

Patología tiroidea 38

Bases en endocrinología 0

0 5 10 15 20 25 30 35 40

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DIABETES MELLITUS

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Definición y Clasificación

Mejores médicos.

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Conjunto de
síndromes
Déficit en la secreción o
acción de la Insulina

Hiperglicemia
crónica
Complicaciones
vasculares y neuropáticas

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CLASIFICACIÓN

• 1.- Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células β, por lo general conduce a

la deficiencia absoluta de insulina.

• 2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el

contexto de resistencia a la insulina.

• 3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3° trimestre del

embarazo, que no es una DM claramente manifiesta.

• 4.- Otros tipos específicos de diabetes: como síndromes monogénicos (Diabetes

Neonatal y MODY), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o
inducidas farmacológica o químicamente (uso de glucocorticoides, tratamiento del
VIH/sida o tras trasplante de órganos).

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Diagnóstico

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DIAGNÓSTICO

Glicemia basal Glicemia 2hs SOG 75gr HbA1c Glicemia al azar

(mg/dL) (mg/dL) (%) (mg/dL)

NORMAL < 100 < 140 < 5.7

PREDIABETES 100-125 140 – 199 5.7 – 6.4

(glicemia alterada (intolerancia a la
en ayunas) glucosa)

DIABETES ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6.5% ≥ 200

MELLITUS +
síntomas o en crisis
hiperglicémica

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Mejores médicos.

Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico, Tratamiento y

Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de
Atención – MINSA 2015

FACTORES DE RIESGO

Medio Ambiente:
• Urbanización.
• Riesgo ocupacional.
Estilos de Vida:
• Sedentarismo - Malos hábitos alimentarios.
• Tabaquismo - Alcohol.
Factores Hereditarios:
Antecedentes familiares de DM.
Relacionados a la persona:
• Hiperglucemia intermedia.
• Síndrome metabólico.
• Sobrepeso y obesidad.
• Obesidad abdominal: ATPIIIÆH≥102cm – M≥88cm.
• Etnia: raza negra, asiática y latinos.
• Edad: ≥45 años.
• Dislipidemia - Historia de enfermedad cardiovascular - HTA.
• Antecedente de DM gestacional, macrosomía fetal o BPN.
• Acantosis nigricans – acrocordones.
• Síndrome de ovario poliquístico.
• Otras condiciones: esteatosis hepática, síndrome apnea sueño, gota.
Otros factores de riesgo:
• Bajo grado de instrucción.

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ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
MINSA 2015

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- Realizar un TTOG con 75g de glucosa anhidra a las 24-28 semanas de

edad gestacional en mujeres no diagnosticadas previamente de DM.
- Se toman muestras en ayunas así como 1 y 2 horas después de la
ingesta de glucosa anhidra.
- El diagnóstico se realiza si se encuentran uno o más de los siguientes
criterios:
Glucosa en ayunas ≥ 92mg/dL
Glucosa 1h ≥ 180 mg/dL.
Glucosa 2hs ≥ 153 mg/dL.

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Fisiopatología

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 1

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Mejores médicos.

Tratamiento

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

TIPOS DE INSULINA
ACCIÓN TIPO DE INICIO PICO (HRS) DURACIÓN
INSULINA (HRS)
ULTRA - LISPRO 10 – 15 min 1–2 4–6
RÁPIDA ASPÁRTICA
GLULISINA
RÁPIDA REGULAR O 30 – 60 min 2-4 6-8
CRISTALINA
INTERMEDIA NPH 2–4h 6 – 10 10 - 18
LENTA DETEMIR 2–3h NO 16 - 20
PRESENTA
GLARGINA 2–3h NO 20 - 24
PRESENTA

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Iniciar con MONOTERAPIA a menos que:

HbA1c≥1.5% por encima de la Hba1c meta: Considerar terapia dual
HbA1c≥10% o glicemia en ayunas≥300mg/dL o paciente
marcadamente sintomático: Considerar insulinoterapia

MONOTERAPIA METFORMINA

Si no control glicémico, considerar terapia dual

Para la elección del nuevo
agente: evaluar la presencia de
enfermedad cardiovascular, el
TERAPIA DUAL METFORMINA + OTRO AGENTE riesgo de hipoglicemia, los
efectos sobre el peso y las
Si no control glicémico, considerar terapia triple posibilidades económicas del
paciente.

TERAPIA TRIPLE METFORMINA + OTROS 2 AGENTES

Si no control glicémico, considerar terapia inyectable

- Iniciar insulina basal 10UI SC/día o 0.1-0.2UI/kg/día.

INSULINOTERAPIA - Pueden mantenerse los otros agentes asociados EXCEPTO
sulfonilureas.
- Si no control glicémico: considerar añadir insulina prandial.

* En todos los casos: indicar estilos de vida saludable *

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OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO

Glucemia basal 80 – 130 mg/dL
Glucemia postprandial < 180 mg/dL
HbA1C < 7%
Tensión arterial < 130 / < 80 mmHg
Colesterol LDL < 100 mg/dL (sin otros FR CV)
< 70 mg/dL (con otros FR CV)
<55 mg/dL (con ECV)
Triglicéridos < 150 mg/dL
HDL > 40 mg/dL en hombre
> 50 mg/dL en mujeres

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Complicaciones

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Hipoglicemia

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COMPLICACIONES AGUDAS

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CAD EHH

T. Corto (<1-2 días). Varios días.

Enfermedad

Poliuria, polidipsia, polifagia, Äpeso, fatiga,

trastorno del sensorio (más marcado en EHH).
Síntomas Dolor abdominal (40%). Signos neurológicos
nauseas y vómitos (75%). focales.

Deshidratación, Ã FC, ÄPA.

Signos Respiración de Kussmaul. Shock.
Aliento cetónico. Coma.

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CAD EHH
Glucosa sérica >250 >600
(mg/dL)
pH arterial ≤7.3 >7.3
HCO3 ≤18 >18
(mEq/L)
Cetonas orina 2+ <2+
B-hidroxibutirato ≥3 <3
suero (mmol/L)
Osmolaridad Variable >320
plasmática
Anión gap ≥10 Variable
Estado mental Depende de la Estupor.
severidad Coma.

Un 20 a 30% de pacientes con EHH pueden presentar acidosis metabólica como

resultado de una CAD concomitante. A esta entidad se le llama Estado Mixto.

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Tratamiento

OBJETIVOS

• Rehidratación:
• Inicial: NaCl 0.9%.
• Luego de acuerdo a nivel de sodio y glucosa.
• Corrección de hiperglicemia.
• Insulina regular en infusión EV: 0.1UI/kg/h (regular de acuerdo a glucosa).
• Cambio a insulina SC cuando la crisis esté resuelta.
• Corrección de disturbios hidroelectrolíticos y ácido-base.
• K<3.3: corregir antes de dar insulina.
• K 3.3-5.2: suplementar K.
• K>5.2: no suplementar K.
• pH<6.9: dar HCO3.
• Identificar y tratar los factores desencadenantes.

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HIPOGLICEMIAS

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DIABÉTICOS:
Glucosa<70mg/dL
HIPOGLICEMIA
NO DIABÉTICOS:
Glucosa<60mg/dL

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ETIOLOGÍA

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TRATAMIENTO

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PATOLOGÍA ADRENAL

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Síndrome de Cushing

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PRODUCTO DE LA
EXPOSICIÓN PROLONGADA
A UN EXCESO DE CORTISOL

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DIAGNÓSTICO

- CORTISOL LIBRE URINARIO EN ORINA DE 24HS

1° SINDRÓMICO: - TEST DEXA-1
- CORTISOL SALIVAL NOCTURNO
Se necesitan como mínimo 2 pruebas positivas para diagnosticar síndrome de Cushing

SOLICITAR ACTH:
2° ETIOLÓGICO: - ACTH ↓ Æ ACTH INDEPENDIENTE (adrenal)
- ACTH NORMAL/↑ Æ ACTH DEPENDIENTE (central/ectópico)

SEGÚN SEA EL CASO: RMN HIPÓFISIS, TAC ADRENALES O TAC

3° LOCALIZACIÓN: PULMONAR

TRATAMIENTO

De acuerdo a etiología Æ Cirugía y/o médico.

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Insuficiencia adrenal

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CRISIS ADRENAL: Hipotensión, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y shock hipovolémico.

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DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES

-Elección: - Fludrocortisona.
Hidrocortisona/cortisona. - Solo en casos de
- Alternativa: insuficiencia adrenal primaria.
Prednisona. - No se suele requerir con dosis
- 20mg de hidrocortisona de hidocortisonas mayores de
equivalen a 5mg de prednisona. 50mg/dia.

CRISIS ADRENAL: Hidratación enérgica, suero glucosado, bolo EV de 100mg de hidrocortisona,

luego 100mg cada 6-8hs.

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HIPERPLASIA ADRENAL
CONGENITA

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Hiperaldosteronismo
primario

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INCREMENTO DE SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

SUPRESIÓN DE RENINA

NORMO/HIPOKALEMIA HTA SECUNDARIA

DIAGNÓSTICO: Actividad de renina plasmática ↓ - Aldosterona plasmática ↑.

TRATAMIENTO: De acuerdo a etiología Æ Cirugía y/o médico.
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Feocromocitoma

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ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

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Hipercalcemia

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Calcio sérico > 10.5mg/dL.

EKG: Acortamiento del segmento

ST y del intervalo QT.

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CAUSAS:
- Producción excesiva de PTH por adenoma o
hiperplasia de paratiroides.
HIPERPARATIROIDISMO - PTH elevada + Hipercalcemia + Hipofosfatemia.
- Hipercalciuria Æ Urolitiasis.
PRIMARIO - Osteoporosis.
- Causa más frecuente en el paciente ambulatorio.

- Antecedente de neoplasia maligna.

- Multifactorial: Producción de péptido relacionado
HIPERCALCEMIA DE LA a la PTH (PTHrp). Destrucción ósea local.
MALIGNIDAD Hiperproducción de vitamina D.
- PTH baja. PTHrp elevado. Hipercalcemia.
- Causa más frecuente en el paciente hospitalizado.

- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

- Intoxicación por vitamina D.
OTRAS CAUSAS - Fármacos: tiazidas.
- Inmovilización prolongada.

TRATAMIENTO:
Hidratación enérgica. Bifosfonatos. Diálisis. Tratar causa subyacente.

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Hipocalcemia

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Calcio sérico < 8.5mg/dL.

EKG: Alargamiento del segmento

ST y del intervalo QT.

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CAUSAS: Hipoparatiroidismo:
- Postquirúrgico.
- Postradiación.
- Autoinmune.
- Congénito.

Resistencia a la acción de la PTH.

Deficiencia de vitamina D.

Secuestro de calcio:
- Hiperfosfatemia.
- Pancreatitis.

Insuficiencia renal crónica.

TRATAMIENTO: Calcio VO/EV (dependiendo de severidad).

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