GANGRENA DE FOURNIER

La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante fulminante y progresiva de

origen poli microbiano que afecta las regiones perianal, perineal, genital y
abdominal.

HISTORIA QUIEN FUE FOURNIER?

A través de decenas de años ha sido designada también como: gangrena

hospitalaria, gangrena estreptocócica, ulcera maligna, gangrena pútrida, celulitis
sinergística, celulitis anaerobia no clostridial, celulitis necrotizante, gangrena de
Fournier, erisipela necrotizante, síndrome de las bacterias devoradoras de carne,
fascitis supurativa, flegmon periuretral.

Aunque se tienen reportes desde la época de Hipócrates, La descripción de la

gangrena escrotal fue atribuida a Avicena (980-1037) medico persa, en sus libros
más famosos como fueron “El libro de la curación y “El canon de medicina”
(también conocido como Canon de Avicena). Esta fue reportada por primera vez
en 1764 por Baurienne, quien describió el caso de un niño corneado por un buey.

No fue hasta 1883 que el dermatólogo y sifilólogo francés Jean Alfred Fournier
(1832-1914), Profesor de Dermatología de la Universidad de París y director del
hospital St. Louis., fue un hombre dedicado al estudio de las enfermedades
llamadas en ese entonces venéreas, más especialmente de la sífilis. Describió la
gangrena del periné la cual hoy lleva su nombre como epónimo.

El más prominente venerologo europeo de la segunda mitad del siglo 19, famoso
por sus descripciones de algunas características de la sífilis congénita y adquirida,
describió cinco casos de gangrena escrotal de etiología desconocida que se
caracterizaban por necrosis extensa del tejido subcutáneo y facia superficial con
acumulo de exudados, edemas y gas acompañados de isquemia y trombosis de
los vasos subcutáneo en pacientes jóvenes previamente sanos.
El término de fascitis necrotizante fue introducido por Wilson en 1952, y fue su
informe uno de los más detallados para designar las infecciones necrotizantes de
los tejidos blandos que involucran las aponeurosis superficiales de Camper y
Scarpa pero sin alcanzar las envolturas aponeuróticas de los músculos.

Stone-Martín en 1972 proponen otra denominación, la “Celulitis sinérgica

necrotizante”, infección causada por bacterias Gram negativas aerobias y una
anaerobia que puede ser facultativa o absoluta y que afectan el músculo, la fascia
y en menor grado la piel. Otros autores coinciden en llamar a esta patología una
“Mionecrosissinérgica y por gérmenes diferentes al Clostridium.

Actualmente la gangrena de Fournier es reconocida como una fascitis necrotizante

que compromete el periné masculino y los genitales, e incluye también mujeres, y
en el 95 % de los casos su etiología puede ser identificada.

FISIOPATOLOGIA

La Gangrena de Fournier se inicia a manera de infección necrosante de la fascia;

la diseminación de la infección depende de los planos aponeuróticos anatómicos.
El periné puede ser dividido en dos triángulos: un triángulo urogenital o anterior y
el triángulo anorrectal o posterior. El triángulo urogenital está limitado
posteriormente por una línea imaginaria que conecta las tuberosidades de ambos
isquiones, lateralmente por la rama del isquión y anteriormente por el pubis. El
triángulo anorrectal está limitado posteriormente por el cóccix, lateralmente por los
ligamentos tuberosacros y anteriormente por la línea imaginaria entre las
tuberosidades de los isquión.

En las regiones perineal y genital se encuentran varios de los planos

aponeuróticos, entre ellos tenemos la fascia de Dartos, fascia de Buck y fascia de
Colles.

Se relacionan entre sí al mezclarse sus fibras o por proximidad física inmediata;

los planos aponeuróticos de los genitales prosiguen hasta la pared abdominal
anterior y posterior. La fascia de Colles está fijada lateralmente a la rama del pubis
y a la fascia lata; ésta se une posteriormente con la fascia inferior del diafragma
urogenital y se extiende anteriormente hasta envolver la fascia de Dartos en el
escroto y el pene. En la unión penoescrotal, la fascia de Colles se une con los
ligamentos suspensorios del pene y luego continúa en la parte superior como
fascia de Scarpa en la pared anterior del abdomen.
Es bien conocido que la Gangrena de Fournier es una enfermedad polimicrobial,
en la que los mecanismosde las bacterias involucradas son los siguientes:

1.Los bacteroides producen heparinasa, colagenasa y hialuronidasa, que inhiben

la fagocitosis.

2. Las especies aeróbicas causan agregación plaquetaria y producen fijación del

complemento.

3. La especie de Staphylococcus también produce hialuronidasa.

4. La Escherichia coli produce lipopolisacaridasa, una endotoxina que está

implicada en la trombosis de los vasos pequeños.

Por eso, en el sinergismo bacteriano altera el mecanismo celular de defensa y la

resistencia local del sujeto, comprometiendo su estado nutricional y vascular.

La GF es una fascitis necrosante sinergista que culmina en trombosis de los vasos

subcutáneos pequeños y origina gangrena de la piel suprayacente; Se cree que la
trombosis vascular se debe a la endarteritis obliterativa causada por la
diseminación de los microorganismos hacia el espacio subcutáneo. La infección
del tejido celular subcutáneo con edema e inflamación de un espacio cerrado
dificulta el aporte sanguíneo ocasionando hipoxia lo cual favorece el desarrollo de
anaerobios facultativos y anaerobios obligados tales como E. coli, B. fragilis y
Clostridium perfringens. Estos organismos anaerobios producen hidrógeno y
nitrógeno que se acumulan en los tejidos ocasionando crepitación.

Los factores predisponentes son:

1. Demora en establecer el diagnóstico porque el paciente no acude prontamente
al médico.
2. Tratamientos iniciales inadecuados o insuficientes.
3. Coexistencia de enfermedades como la diabetes que complican el cuadro
infeccioso.

LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD SE DA POR DOS VÍAS:

1. La hematógena, a través de la arteria pudenda interna y sus ramas que

atraviesan la fosa isquiorrectal para terminar a nivel de la sínfisis del pubis con la
arteria cavernosa y dorsal del pene.
2. Los planos aponeuróticos a lo largo de la aponeurosis de Colles del perineo,
que se continúa con la del Dartos del escroto y el pene, para dirigirse hacia arriba
y convertirse en la aponeurosis de Scarpa del abdomen.

En la patogenia propuesta para la gangrena de Fournier de origen uretral, las

bacterias procedentes del tracto urinario infectan las glándulas periuretrales. En
las infecciones no tratadas, o en los huéspedes inmunodeprimidos, la infección, se
puede extender hacia el cuerpo esponjoso, atraviesa la albugínea y alcanza la
fascia de Buck. Si esta resulta dañada se produce la diseminación a través de la
fascia del Dartos comprometiendo el escroto y el pene. También puede
propagarse desde esta fascia hacia la fascia de Colles y la región perineal o hacia
la fascia de Scarpa y la pared abdominal anterior. Más infrecuente resulta la
extensión desde la fascia de Colles a la fosa isquiorectal alcanzando el
retroperitoneo y el espacio pararectal, aumentando la gravedad del proceso.

La condensación de la fascia de Colles en el cuerpo perineal evita, de forma

característica, la afectación del margen anal, a diferencia de las infecciones de
origen anorectal. Los testículos y los cuerpos cavernosos no suelen estar
involucrados en el proceso necrótico, debido a su vascularización independiente,
salvo en casos de gangrena muy evolucionados o cuando el foco infeccioso de
sitúa en alguna de las siguientes localizaciones: orquitis, epididimitis, absceso
escrotal e implantación de prótesis intracavernosa para disfuncióneréctil.

Independientemente de que sí la gangrena de Fournier es de origen

genitourinario, colorectal o idiopático, el acontecimiento inicial es el
establecimiento de una infección local adyacente al punto de entrada.
Esta se extiende a planos profundos y progresa rápidamente hacia la endarteritis
obliterante característica, generando una necrosis vascular cutánea y subcutánea.
La necrosis tisular resultante es secundaria a la isquemia y al efecto sinérgico de
diferentes bacterias.
La consecución de un medio hipóxico es determinante en la patogenia de esta
gangrena, ya que la baja presión de oxígeno es fundamental en la proliferación de
los microorganismos anaerobios característicos de ella. El consumo local de
oxígeno por parte de los aerobios se combina con un menor aporte vascular
secundario al edema y la inflamación, pudiendo ser clave la trombosis de los
pequeños vasos subcutáneos.
Cuando la infección compromete los tejidos profundos de la región perianal, puede
llegar hasta los espacios recto-vesical o presacro y extenderse tanto en forma
extraperitoneal como retroperitoneal.

EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta principalmente a varones en la sexta década de su vida. Las

enfermedades metabólicas más frecuentemente relacionadas son: Diabetes
mellitus en primer lugar, seguida por obesidad, enolismo, neoplasias,
inmunosupresión, etc.

Es considerada dentro de la urología una enfermedad relativamente rara, pero la

gran prevalencia de las enfermedades predisponentes antes mencionadas en
nuestro medio, hace que se deba prestar especial atención al conocimiento de
esta enfermedad, su detección y acción tempranas.

RESEÑA ANATÓMICA:

La región inguinoescrotal se encuentra formada por siete capas que se

superponen en el mismo orden que las capas de la pared abdominal o
dependientes de ellas; disponiéndose de superficial a profundo de la siguiente
manera; 1) Piel, 2) Músculo dartos, 3)Túnica celular subcutánea, 4) Fascia
espermática externa, 5) Músculo cremaster, 6) Fascia espermática interna y 7)
Túnica vaginal.

1. Piel; Fina, flexible y de color oscuro, surcada por pliegues transversales.

2. Músculos Dartos; Membrana delgada y rojiza.Compuesta por fibras

musculares lisas, fibras conjuntivas y elásticas

3. Túnica celular subcutánea; Contiene los vasos y nervios superficiales de la

región, tiene continuidad alrededor del anillo inguinal superficial y
posteriormente con el periné.

4. Fascia espermática externa;Fibrocelular, delgada y frágil dependencia del

músculo oblicuo externo del abdomen.

5. Músculo cremaster; Fibras de músculo estriado, formado por dos fascículos

(Lateral y medial) dependiente de los músculo oblicuo interno y transverso.

6. Fascia espermática interna; Evaginación de la fascia transversal en forma de

saco, que contiene el cordón espermático. Capa delgada, celular y delicada en
su extremo superior, engrosándose y fibrosandose en la parte inferior.

7. Túnica vaginal; Capa serosa dependiente del peritoneo, que posteriormente

se separa, formada por dos capas una hoja parietal y otra visceral.
ETIOLOGÍA:
El primer interrogante ante una fascitis necrotizante del periné surge de los
posibles focos de inicio de la infección:

Genitourinario: Prostatitis, orquiepididimitis, instrumentación de la vía urinaria

como dilataciones o calibraciones uretrales, cateterismo vesical, cirugías
endourológicas, fimosis, parafimosis e hipospadias,

Causas ano rectales: Absceso isquiorectales e interesfinterianos, traumatismos

proctológicos, heridasde recto, empalamiento, biopsias rectales, ligaduras de
hemorroides con bandas, dilataciones anales, procedimientos quirúrgicos
anorrectales, apendicitis, diverticulitis sigmoidea, carcinoma de colon sigmoide y
recto.

Causas urológicas: Traumatismos urológicos, procedimientos urológicos

rutinarios, absceso escrotal del diabético, cálculos uretrales, masaje
prostáticorelaciones sexuales, neoplasias: carcinomas, extravasación proximal de
la orina, secundaria a estenosis uretrales, divertículos uretrales y ruptura
traumática de la uretra.

Causas ginecológicas: Infección necrotizante del periné o de la vulva secundaria

a abscesos de las glándulas de Bartholini episiotomía, endometritis por aborto,
histerectomía, bloqueos cervicales o de nervios pudendos.
La gangrena de Fournier es una entidad de etiología polimicrobiana y en promedio
se aíslan cuatro microorganismos diferentes, aeróbios o anaerobios.
Los organismos aeróbicos se encuentran en el 10 % de los casos, los anaeróbicos
en 20, y el 70 % está constituido por flora microbiana mixta (aerobia y anaerobia).
Un único organismo se aísla en menos del 10 %, y en el 90 % se encuentran entre
3 y 5 microorganismos.

Aeróbicos gramnegativos:
Escherichia coli.
Pseudomonas aeruginosa.
Proteus mirabilis.
Klebsiella pneumoniae.
Providencia stuartii.

Cocos aeróbicos grampositivos:

Enterococos.
Estafilococos aureus.
Estafilococos epidermidis.
B acterias anaeróbicas.
B acteroides fragilis.
B acteroides melaninogenicus.
Estreptococo.
Clostridium.

Se han documentado infecciones por hongos oportunistas como el Rhizopus

arrihzus y mucor, los cuales causan una gangrena masiva y de alta virulencia
asociada con una mortalidad del 75 %.

En el 40,5% de los pacientes la infección fue monomicrobiana y en el 59,5%

polimicrobiana, siendo E. coli el más frecuentemente aislado en un 67,6% de los
pacientes, seguido de B. fragilis en un 21,4%. Otros gérmenes menos frecuentes
también aislados fueron E. faecium (15,4%), P. anaerobius (14,9%), M. morganii
(9,7%), E. faecalis (8,5%) y Staphilococcus coagulasa negativo (6,7%).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Generales: Síndrome febril, dificultad para la bipedestación y/o postración,

Hiperglucemia, hiperazoemia, leucocitosis, somnolencia, shock séptico.
Locales: Edema, eritema, piel escrotal tensa que puede evolucionar con placa
violácea que se ulcera y rápidamente se propaga por planos, a una velocidad que
ha sido descripta tan rápida como 2-3 cm por hora. Estas úlceras o soluciones de
continuidad pueden tener secreción purulenta y maloliente, y por debajo de los
tejidos superficiales se puede palpar crepitación por enfisema subcutáneo.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico. En la tabla 2 se encuentran los criterios
diagnósticos propuestos por Cymec et. Al.:

1. Dolor severo (una vez que las terminaciones nerviosas son

destruídas el dolor disminuye).
2. Eritema con márgenes pobremente definidos.
3. Edema importante que se extiende más allá del eritema.
4. Coloración violácea de la piel con apariencia de mapa afectando
principalmente la zona central (zona de necrosis).
5. Alteración del estado de conciencia, desorientación.
6. Ausencia de linfadenopatía.
7. Ausencia de afectación primaria del músculo.
8. Necrosis extensa de la fascia afectando a la piel suprayacente
(evidencia histológica de trombosis en la microvasculatura).
9. Ausencia de Clostridium en los cultivos.
*Se considera Fascitis Necrotizante si se cumplen siete de los nueve criterios.

El examen físico y análisis de sangre se utilizan para diagnosticar la gangrena

de Fournier y se hace cuando el examen revela piel gangrenosa. Se puede
realizar un examen microscópico de una muestra de tejido (biopsia) si se los
síntomas visibles son insuficientes para distinguir entre gangrena de Fournier y
otras infecciones bacterianas.

Las técnicas de imagen pueden ser útiles en los casos en que la presentación es
atípica o cuando existe la preocupación acerca de la verdadera extensión de la
enfermedad:

 Radiografía simple. Puede mostrar aire dentro de los tejidos.

 Ecografía. Es útil para diferenciar anormalidad intraescrotal y también puede
mostrar un engrosamiento e inflamación de la pared escrotal, con gas dentro.
 Tomografía computarizada y la resonancia magnética. Son útiles en casos
seleccionados para diagnosticar o descartar un proceso de
enfermedad retroperitoneal o intraabdominal.

TRATAMIENTO
Los tres pilares del tratamiento son:
Debridación de tejidos necróticos e infectados.
Apoyo sistémico y antibioticoterapia.
Reparación de tejidos afectados.

Es considerada una urgencia urológica, donde el debridamiento de los tejidos

necróticos sin afectar planos sanos es mandatoria. Luego se puede realizar la
técnica comúnmente llamada toilette,que incluye lavados con soluciones con
iodopovidona y/o peróxido de hidrógeno. Se deben tomar muestras de tejido y
secreciones para cultivo y anatomía patológica.
Generalmente en el mismo tiempo quirúrgico puede ser necesario según el origen
de la infección o la contaminación de la herida la derivación urinaria mediante
cistostomía o la derivación del tránsito intestinal mediante colostomía.
En la evolución de la herida son necesarias curaciones diarias de hasta varias
veces por día.
Se suele utilizar líquido estéril como solución fisiológica o ringer lactato a presión,
maniobras de raspado con gasas, rifocina o gasas furacinadas, y evitar la
contaminación posterior, cubriendo la herida. También son comunes en el
tratamiento tradicional el debridamiento quirúrgico de material necrótico remanente
en una o varias oportunidades posteriores a la cirugía inicial.La terapia con
oxígeno hiperbárico y la aplicación del sistema terapéutico de cierre asistido por
vacío
(VAC) son opciones terapéuticas válidas según la disponibilidad de estos
productos.
E. A. Ramirez Perez Et. Al. en “Utilización de hidrocirugía con Versajet®, sistema
VAC y reconstrucción perineal temprana para el manejo de gangrena de Fournier”
(Revista mexicana de urología, 2013) propone un mecanismo de debridación de
hidrolavado, que utiliza un mecanismo de compresión de agua que genera un
chorro muy fino de alta presión, a través de una pieza manual que debrida, irriga y
remueve tejido necrótico simultáneamente. Luego cubrir la herida con sistema
VAC, y alta temprana.7

La realización de colostomía debe evaluarse en forma particular y no

plantearse de forma arbitraria en la primera intervención. Su objetivo es proteger la
herida de la contaminación fecal, de manera de bajar la carga bacteriana en el
área cruenta y evitar que se perpetúe el cuadro infeccioso. Actualmente, las
indicaciones absolutas de colostomía son la incontinencia fecal clínica y la
perforación rectal. No debería realizarse la colostomía únicamente basándose en
la superficie corporal afectada o la competencia inmunológica del paciente 28. En
los últimos meses han aparecido nuevos dispositivos que permiten realizar una
derivación fecal sin colostomía. Entre ellos se encuentra el Flexi Seal, el cual
consiste en un sistema de manejo de deposiciones de silicona, que presenta un
balón de retención que se introduce en el interior del recto, con un dispositivo de
señal que indica cuando el balón está inflado. Además posee un lumen de
irrigación para administrar fluidos y una bolsa recolectora con filtro de carbón. De
esta manera es posible evitar las complicaciones relacionadas a la colostomía,
incluyendo las derivadas de la posterior reconstitución del tránsito 29.
La cistostomía debe ser planteada cuando el origen de la infección es urológico;
en estenosis de uretra y extravasación de orina 1.

En la mayoría de los casos los testículos no se ven comprometidos, debido a que

su irrigación proviene de la arteria testicular, cuyo origen es intraabdominal. Los
testículos se necrosan cuando la fuente infecciosa es retroperitoneal,
intraabdominal, o cuando aumenta la extensión de la lesión. La orquidectomía
puede ser necesaria hasta en un 24% de los casos 30.

A pesar de que no se ha demostrado ningún beneficio definitivo con el uso de

oxígeno hiperbárico, es razonable su utilización después de un desbridamiento
quirúrgico adecuado31.

Después del tratamiento quirúrgico, es necesario realizar curaciones diarias con

cambio de vendaje y evaluación constante de la herida operatoria, hasta la
formación de tejido granulatorio eficiente. Por otra parte, se ha demostrado el uso
de miel no procesada como método para acelerar la cicatrización, digerir tejidos
necróticos y destruir gérmenes gracias a sustancias antimicrobianas inespecíficas
que contiene. Además, la miel estimula el crecimiento y la multiplicación de células
epiteliales en los bordes de la herida, lo cual se evidencia en la primera semana
de aplicación local9,31.

El cierre asistido por vacío (VAC por Vacuum-Assisted Closure), es una técnica
relativamente nueva para el manejo de las heridas, la cual ha comenzado a ser
utilizada en los casos de Gangrena de Fournier, obteniendo heridas mucho más
limpias sin exudados, aún en el caso de heridas extremadamente problemáticas y
con bolsillos profundos32

Antibioticoterapia:

Se comienza empíricamente desde el ingreso con antibióticos de amplio espectro

como cefalosporinas de tercera generación, penicilinas, aminoglucósidos,
quinolonas y metronidazol o clindamicina. Se puede usar monoterapia con
imipenem o meropenem o piperacilina/tazobactam. Estos esquemas buscan
combatir gérmenes anaerobios y gram negativos.
Se corregirán los antibióticos según antibiograma de los cultivos solicitados.

En nuestro servicio utilizamos como esquema empírico inicial ampicilina-

sulbactam + clindamicina.

El tratamiento antibiótico empírico de base empleado en los pacientes

diagnosticados hasta 2006 fue metronidazol 500 mg cada 8 horas, junto a
cefotaxima 2 g cada 24 horas y gentamicina ajustada según el peso y la función
renal. A partir de esta fecha se comenzaron a utilizar otras pautas terapéuticas
como meropenem 1 g cada 8 horas junto a metronidazol 500 mg cada 8 horas.

OTRAS CURAS… Y CON CAMBIOS DE PH

Tras la valoración inicial se realizó una primera recomendación de tratamiento
consistente en el uso de polihexanida combinado con un apósito de alginato
cálcico para el control del exudado, con el objetivo de limpiar y descontaminar la
herida y proporcionar las condiciones óptimas para un correcto proceso de
cicatrización en el menor tiempo posible. Tras 58 días de evolución, la zona no
presentaba ningún signo ni síntoma de infección y estaba prácticamente
cicatrizada. El uso de polihexanida, en este caso, fue la opción terapéutica ideal
para el lavado, descontaminación y mantenimiento de las condiciones óptimas
para una correcta cicatrización de la herida.

La polihexanida es un antimicrobiano de amplio espectro, del grupo de las biguani-

das, que actúa de forma selectiva sobre losmicroorganismos responsables de la
infección o del retraso de la cicatrización de la herida. Su mecanismo de acción se
basa en el principio de interacción electromagnética entre cargas –atracción y
repulsión-, de forma que la polihexanida es atraída y acumulada por otras
sustancias con carga, de forma que las bacterias no pueden mantener sus
funciones vitales y se acabe rompiendo la pared bacteriana. A diferencia de lo que
sucede con los antisépticos tópicos, con la polihexanida no existen interferencias
en el proceso de cicatrizacióN.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992007000400009

An. Med. Interna (Madrid) vol.24 no.4  abr. 2007

MIEL Y AGENTES QUÍMICOS

Algunos investigadores, han reconocido el valor de la miel no procesada para

acelerar la cicatrización, ya que poseé pH bajo 3,6, contiene enzimas que digieren
tejidos necróticos y sustancias antimicrobianas inespecíficas y es eficaz contra
muchos gérmenes (5). Además, estimula el crecimiento y la multiplicación de las
células epiteliales en los bordes de la herida, lo cual se evidencia en la primera
semana de su aplicación local (28). Por otra parte, otros autores recomiendan
utilizar hipoclorito de sodio (solución Dakins) (22) o peróxido de hidrógeno (28).

OXÍGENO HIPERBÁRICO

Los beneficios de la terapia con oxígeno hiperbárico (OH) incluyen: aporte

adecuado de oxigeno para función óptima de neutrófilos fagocíticos, inhibición del
crecimiento de anaerobios por hiperoxigenación tisular, incremento de la
proliferación de los fibroblastos y de la angiogénesis, reducción del edema por
vasoconstricción, aumento del transporte intracelular de antibióticos e incremento
de radicales libres de oxígeno (5). En general, la terapia con OH se puede obtener
aumento importante en la oxigenación tisular, tanto en tejidos sanos como en los
infectados (39).

Por otra parte, los tejidos hipreoxigenados alrededor del área infectada pueden
prevenir la extensión de los microorganismos invasores (39). Sin embargo, la
terapia con OH no debe ser reemplazada por el tratamiento quirúrgico definitivo.
Esta opción, debe reservarse para aquellos pacientes tóxicos, que a pesar de
habérsele realizado debridamiento extenso, no tienen mejoría y en los que se
sospecha infección anaeróbica por hallazgos clínicos o microbiológicos (22). Las
contraindicaciones absolutas del OH son: enfermedad viral activa, neumotórax y
tratamiento con antineoplásicos (40).

MEDIDAS SUPLEMENTARIAS

Los pacientes con GF pueden ameritar transfusión de sangre fresca o factores de

la coagulación, ventilación asistida y suficiente aporte de líquidos y electrolitos
suficientes tanto en el período previo a la intervención quirúrgica como en el post-
operatorio. Después de la limpieza quirúrgica, se les debe aplicar nutrición
parenteral o enteral adecuada (5), con el fin de mantener balance nitrogenado
positivo, que le garantice optima cicatrización de las heridas (28).

SOLUCIÓN DE DAKIN

La solución de DAKIN es una mezcla de carácter químico constituido por cloro

elemental en su forma de acido hipocloroso no disociado (HOCL) al 0,5%
titulamos a 0,18% también contiene bicarbonato de sodio al 3% y un pH: 8.7. En la
actualidad es el agente tópico antimicrobiano para el lavado de las heridas más
efectivo. Trasciende los efectos tópicos antimicrobianos y de toxicidad a los tejidos
de productos tales como Yodopovidona, Acido Acético y Agua Oxigenada. La
solución de Yodopovidona bactericida en concentraciones de 1% y a
concentración de 0.05% es tóxico a los fibroblastos; el Acido Acético al 0.25% es
tóxico a los fibroblastos y no es bactericida. El peróxido de Hidrogeno (Agua
Oxigenada) a concentraciones de 3% 0.3% es también tóxico a fibroblastos y
bactericida sólo al 3%. El Hipoclorito Sodio, a concentraciones de 0.025% es
bactericida e inocuo a los fibroblastos, este producto tiene efectividad bactericida
más allá de las 24 horas de su aplicación, por lo que es un excelente agente para
el lavado de las heridas en pacientes ambulatorios, cuando el recurso humano es
limitado o se hace necesario reducir costos.

Dejar la herida con apósitos empapados de solución de Hipoclorito de Sodio es la

técnica mejor probada para reducir el número de bacterias en herida. El
Hipoclorito de Sodio tiene amplio espectro antiséptico y bactericida para
Pseudomona aeruginosa, S. aureus y otros organismos Gram negativos y
Grampositivos. La solución de hipoclorito de Sodio también promueve la curación
de la herida, aumentando la fuerza en las uniones epiteliales.

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2583/1/Solucion-de-Dakin-
en-el-manejo-de-la-gangrena-de-Fournier-A-proposito-de-un-caso-clinico.html

LARVAS

 Secretan poderosas enzimas proteolíticas, que rompen el tejido necrótico,

para lograr una especie de sopa, y poder ingerirlos con facilidad, para su
nutrición.
 Las larvas eliminan y previenen el crecimiento de microrganismos, por los
siguientes mecanismos:
 Ingiriendo las bacterias y eliminándolas en su intestino.
 Sus secreciones aumentan el PH de la úlceras de 8-8,5 debido a la
producción de amonio, esto hace que se inhiba el crecimiento bacteriano. El
PH ácido, ancla la migración de los fibroblastos y por consiguiente la
granulación y cicatrización.
 La secreción de alantoína, carbonato de calcio, y urea con actividad
antimicrobiana y reparadora de la cicatrización.
 Son efectivas contra las bacterias gram positivas y en especial a las
estafilococos Aureus meticilino resistentes(MRSA) e incluso a las
pseudomonas Sp, demostradas en laboratorio que luego de varias
aplicaciones de larvas fueron eliminadas.
 Al remover la infección , eliminan el mal olor, en 24 horas.
 Eliminan el dolor, pero pueden incrementarlos en ulceras isquémicas, por el
cambio del PH de la herida, a los que se agrega analgésicos.
 Estimulan la formación de fibroblastos, aumentando la cicatrización en poco
tiempo, demostrados en varios estudios in vitro.

http://www.piediabetico.com.ec/index.php/proceso-larvas/9-principal

EVOLUCIÓN:

La evolución de cada paciente dependerá de sus comorbilidades, el rápido

diagnóstico y resolución del cuadro. Como se planteó en pautas de tratamiento, el
paciente deberá tener una debridación temprana, un exhaustivo seguimiento de la
herida e intervenciones subsiguientes si fueran necesarias, mejoría de su estado
clínico inicial, tratamiento con antibioticoterapia con resolución del cuadro
infeccioso, y reconstrucción de los tejidos perineales al mejor estado posible.
Para todo ello será de vital importancia el tratamiento multidisciplinario de estos
pacientes, ya que podrían y deberían intervenir en mayor o menor medida no sólo
el urólogo sino el clínico, infectólogo, bioquimico, diabetólogo, nutricionista,
servicios sociales, coloproctología, cirugía plástica, enfermería, etc

Bibliografía

Hosp Aeronáut Cent 2014; 9(2) 113-120 Revista del Hospital Aeronáutico Central
113 Hospital Aeronáutico Central. Ventura de la Vega 3697, Ciudad
Autónoma de Buenos Aires.

http://gangrena.net/fournier/

 Cuad. cir. (Valdivia) v.24 n.1 Valdivia 2010

http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=S0718-
28642010000100005&script=sci_arttext