OBSTRUCCIÓN Y

PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte
Marta García Castelblanque – CS Almozara
21 de enero de 2020
Índice de contenidos

Conceptos básicos .............................................................................................................................. 2

Obstrucción intestinal mecánica ........................................................................................................ 2
Etiología .......................................................................................................................................... 2
Fisiopatología ................................................................................................................................. 3
Clínica ............................................................................................................................................. 4
Exploración física ............................................................................................................................ 5
Exploraciones complementarias .................................................................................................... 5
Tratamiento.................................................................................................................................... 8
Pseudoobstrucción intestinal ............................................................................................................. 9
Íleo paralítico.................................................................................................................................. 9
Etiología ...................................................................................................................................... 9
Fisiopatología ........................................................................................................................... 10
Clínica ....................................................................................................................................... 11
Exploración física ...................................................................................................................... 11
Exploraciones complementarias .............................................................................................. 11
Tratamiento.............................................................................................................................. 12
Pseudoobstrucción intestinal crónica .......................................................................................... 13
Pseudoobstrucción colónica y megacolon ....................................................................................... 13
Síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción colónica aguda ......................................................... 14
Etiología .................................................................................................................................... 14
Fisiopatología ........................................................................................................................... 14
Clínica ....................................................................................................................................... 15
Diagnóstico ............................................................................................................................... 15
Tratamiento.............................................................................................................................. 15
Megacolon tóxico ......................................................................................................................... 16
Etiología .................................................................................................................................... 17
Fisiopatología ........................................................................................................................... 17
Clínica ....................................................................................................................................... 17
Diagnóstico ............................................................................................................................... 18
Tratamiento.............................................................................................................................. 18
Pseudoobstrucción colónica crónica y megacolon crónico ......................................................... 18
Bibliografía ....................................................................................................................................... 19
Conceptos básicos

La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas
intestinal que produce ausencia de deposición, vómitos y distensión abdominal que puede ser
debido a múltiples causas. Hay que saber distinguir entre:

1- CAUSA MECÁNICA:
- Obstrucción intestinal: cuando se produce una obstrucción completa en cualquier
tramo del tubo digestivo secundaria a causas intrínsecas o extrínsecas de la pared
intestinal.
- Suboclusión intestinal: cuadro similar al anterior en el cual la obstrucción es
incompleta, también puede producirse a cualquier nivel del tubo digestivo y
comparten las mismas causas.
2- CAUSA ADINÁMICA:
- Íleo paralítico o pseudoobstrucción: obstrucción intestinal secundaria a un problema
funcional, sin que exista un punto de obstrucción mecánico. Es frecuente en todas las
situaciones en las que hay una “agresión” al intestino, dado que éste responde
dejando de moverse.

La oclusión intestinal completa o incompleta constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes
de las áreas quirúrgicas hospitalarias y el 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal,
su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo ya
que es una causa importante de morbimortalidad hospitalaria. También es importante en el
ámbito de atención primaria donde es frecuente encontrarse con oclusiones incompletas en sus
estadios iniciales y es fundamental un manejo adecuado para evitar su progresión y prevenir
complicaciones.

Por otro lado, el íleo postoperatorio es el principal motivo del retraso del reinicio de la ingesta
oral, de la prolongación del ingreso hospitalario y del aumento de los costes después de las
operaciones abdominales.

Obstrucción intestinal mecánica

Etiología

La obstrucción intestinal es un cuadro caracterizado por la alteración de la progresión del

contenido intestinal secundario a un stop en el recorrido que puede ser de causa intrínseca o
extrínseca al tubo digestivo (ver tabla 1).

CAUSAS EXTRÍNSECAS CAUSAS INTRÍNSECAS

Hernias Congénitas: atresias, estenosis congénitas, divertículo de Meckel
Vólvulos Inflamatorias: diverticulitis, enfermedad intestinal inflamatoria,
Adherencias neoplasias, lesión por radiación, fármacos y productos químicos
Masas: abscesos, Intraluminales: pólipos, bezoares, litiasis, cuerpos extraños,
hematomas, tumores… fecalomas
Otras: invaginación intestinal, hematomas, endometriosis
Tabla 1. Causas frecuentes de obstrucción intestinal
La obstrucción intestinal se puede clasificar según el grado de obstrucción al contenido intestinal
(podrá ser completa o incompleta, la cual recibe el nombre de suboclusión intestinal), por la
presencia o no de isquemia intestinal (distinguiremos entre simple o con estrangulación, que se
produce por un compromiso de la vascularización del intestino secundario a la oclusión) y la
localización de la obstrucción (intestino delgado o grueso).

Las causas más frecuentes de obstrucción a nivel del intestino delgado son las adherencias
Intraluminales postoperatorias, las hernias y las neoplasias. Las adherencias intraabdominales
suponen entre el 50-75% de los casos y suponen una complicación relativamente frecuente de la
laparotomía. Las hernias representan el 25% de los casos y las neoplasias suponen una causa
relativamente poco frecuente representando únicamente entre el 5-10% de los casos. Otras
causas que vale la pena recordar a pesar de tener una menor frecuencia son la obstrucción
postoperatoria temprana, el íleo por cálculos biliares (1-4%), la invaginación intestinal, y el vólvulo
del intestino medio secundario a malrotación intestinal; estos dos últimos más típicos de la edad
pediátrica.

Las causas más frecuentes de obstrucción a nivel del colon son las neoplasias malignas (> 50%, de
hecho supone en el 20% de los pacientes afectados de cáncer colorrectal las primeras
manifestaciones), vólvulos colónicos (10-15%) y diverticulitis (10% de los casos de obstrucción
colónica, siendo la obstrucción intestinal el 10% de las complicaciones de la enfermedad
diverticular).

Fisiopatología

La obstrucción del flujo intestinal produce un acúmulo de

contenido intestinal (líquidos y gases), alteraciones de la
secreción-absorción por encima del punto de obstrucción
y creación de un tercer espacio lo que provoca:

- Distensión abdominal: inicialmente se

produce un aumento de peristaltismo para
intentar combatir el stop mecánico que se
acompaña de dolor tipo cólico pero que
finalmente se agota provocando una parálisis
intestinal y se produce la distensión
abdominal y los vómitos. El aumento de la
presión intraluminal secundaria al contenido
acumulado puede llegar a producir la
perforación de la pared intestinal.
- Repercusiones locorregionales: se produce la
compresión de la vascularización circundante
que puede producir isquemia y necrosis en los
estadios más avanzados. La isquemia produce
una hipoxia parietal que favorece la inversión
de la flora bacteriana (predominio de gramnegativos sobre
Imagen1. grampositivos)
Fisiopatología así como
de la obstrucción intestinal.
TGI: tránsito gastrointestinal.
un aumento de la permeabilidad parietal lo que favorece la salida de bacterias.
 - Repercusiones generales: se produce una alteración hidroelectrolítica con dificultad
del retorno venoso que puede provocar en el paciente el shock de diferentes orígenes
(séptico o hipovolémico).

Clínica

La obstrucción intestinal presenta gran variabilidad en el cuadro clínico.

Lo más frecuente es que una obstrucción intestinal en intestino delgado curse con dolor
periumbilical tipo cólico (espasmos muy dolorosos con intervalos de unos 4-5 minutos entre
ellos). Cuando estamos ante una obstrucción prolongada, el dolor disminuye porque se inhibe la
motilidad del intestino. Por el contrario, un dolor intenso, continuo y localizado nos orienta a una
obstrucción que se acompaña de isquemia intestinal como en el caso de una obstrucción por
estrangulación.

El dolor se inicia de forma aguda y se acompaña de nauseas, vómitos, estreñimiento y distensión

abdominal. La sintomatología dependerá de si la obstrucción es completa o parcial de forma que
pacientes con una suboclusión pueden no presentar estreñimiento ni distensión abdominal, al
seguir eliminando parte de las heces y gases.

De forma normal, cuanto más proximal es la obstrucción, el cuadro cursará más con
sintomatología de náuseas y vómitos de contenido alimentario y biliar, pudiendo seguir
manteniendo emisión de gas y alguna deposición. Por el contrario, ante una obstrucción distal o
colónica, lo más frecuente es la distensión abdominal con cierre intestinal evidente desde el inicio
pudiendo ser tardías las náuseas y vómitos (en ocasiones fecaloideos).

Intestino delgado Intestino grueso

Inicio Brusco Solapado
Dolor +++ ++
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico
Emisión de gases Algunas veces No
Distensión ++ ++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente
Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío
Tabla 2. Localización de la oclusión en función de las manifestaciones clínicas.

Por otro lado, datos que nos sugieren complicaciones como isquemia o perforación son deterioro
general, fiebre alta, dolor continuo y signos de irritación peritoneal.

En la anamnesis, será importante preguntar por los antecedentes personales y familiares del
paciente ya que nos pueden orientar el diagnóstico etiológico. Por ejemplo, preguntar sobre
intervenciones previas, mediación, situación basal (encamamiento prolongado), enfermedades
médicas (enfermedad inflamatoria intestinal o divertículos) y antecedentes familiares de cáncer
colorrectal.
Exploración física

Lo primero es hacer un examen general y valorar la presencia de afectación del estado general, la
hidratación y las constantes del paciente (tensión arterial, frecuencia cardiaca y fiebre) y descartar
signos de gravedad como shock y sepsis.

A continuación, realizaremos la exploración física, inicialmente inspeccionaremos el abdomen

buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas y hernias. En segundo lugar, y siempre
antes de la palpación, realizaremos la auscultación abdominal en la que es característico
encontrar periodos de aumento de los ruidos intestinales seguidos de periodos con disminución
de la acústica. Los ruidos se describen a menudo como metálicos, agudos o musicales. En fases
avanzadas podemos encontrar silencio auscultatorio. En la percusión encontraremos un abdomen
timpánico y, finalmente, palparemos para localizar los puntos de mayor dolor y en busca de
masas que nos indiquen la presencia de hernias o estrangulaciones.

La hipersensibilidad abdominal con defensa u otros signos de peritonitis pueden indicar

obstrucción con estrangulación que requiere tratamiento quirúrgico urgente.

El tacto rectal debemos realizarlo siempre en casos de sospecha de obstrucción pero lo haremos
tras la radiografía ya que el tacto puede introducir aire en la ampolla rectal produciendo que se
falsee la interpretación de la radiografía.

Así pues, la exploración física ofrece información que permite el diagnóstico etiológico pero
también del estado de gravedad del paciente, fundamental para decidir la rapidez de actuación.

Exploraciones complementarias

En estos pacientes realizaremos siempre un análisis de sangre, principalmente para descartar

signos de alarma y valorar el estado general del paciente.

En el hemograma lo más frecuente es encontrar hemoconcentración por deshidratación,

leucocitosis si hay peritonitis, isquemia intestinal o incluso en ausencia de estas, por el propio
cuadro de obstrucción. Por otra parte, la presencia de anemia nos orientará a pensar que la
etiología sea neoplásica.

En la bioquímica, puede aparecer aumento de la urea y creatinina por deshidraración y la amilasa

y la LDH pueden estar moderadamente elevadas en afectación isquémica. El aumento de
bilirrubina nos sugerirá la posibilidad de una litiasis biliar que esté produciendo un íleo biliar.

En la gasometría venosa podemos detectar acidosis metabólica en casos de shock o bien alcalosis
metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en las obstrucciones intestinales con vómitos
intensos.

También pediremos siempre un análisis de coagulación para valorar la gravedad y ante la

posibilidad de que el tratamiento sea urgente y quirúrgico.

En los pacientes en que sospechamos obstrucción intestinal también debemos realizar

radiografías en decúbito supino y en posición erguida ya que permite localizar la obstrucción,
 aporta datos sobre el grado de la misma y en algunos casos ayuda al diagnóstico etiológico
(permite localizar cálculos, bezoares…). Por ejemplo, es el caso del íleo biliar en el que se observa
neumobilia e incluso la imagen del cálculo biliar radioopaco o la imagen característica de la
obstrucción por vólvulo intestinal en grano de café.

Imagen2. Dilatación gástrica y de intestino Imagen3. Vólvulo de sigma. Imagen radiológica en grano de
delgado con un gran cálculo biliar. café. Extracción quirúrgica.

Las radiografías de abdomen obtenidas con el paciente en decúbito supino muestran la distensión
de las asas intestinales con un patrón anormal de gas y las obtenidas con el paciente en posición
erguida permiten la visualización de niveles hidroaereos.

En casos con obstrucción intestinal completa de nivel alto en la radiografía podemos ver asas de
intestino delgado dilatadas proximales a la obstrucción así como disminución de aire en las zonas
más distales como el colon. Sabremos que se trata de intestino delgado por la presencia de
válvulas en su pared que dan un patrón en pilas de monedas. En fases más avanzadas se puede
producir estrangulación que produce edema de la pared, neumatosis intestinal y necrosis que se
visualiza como aparición de imágenes con aspecto de impresiones digitales. La presencia de aire a
nivel subdiafragmático permite el diagnóstico de perforación intestinal motivo por el cual en
muchas ocasiones se solicita también una radiografía de tórax.

Imagen4. Gas en
intestino delgado, Imagen5. Niveles
imagen en pilas de hidroaereos.
monedas.
 Imagen6. Imagen7.
Impresiones Neumoperitoneo,
digitales de la visualización del aire
isquemia intestinal. entre diafragma e
hígado. .

En casos con obstrucción intestinal completa de nivel bajo, lo más característico es la visualización
de la dilatación del marco cólico (no tiene válvulas por lo que permite su distinción del intestino
delgado) hasta un punto de stop. En estos casos, en función de la competencia o no de la válvula
ileocecal a medida que pasa el tiempo se va a producir también la dilatación del intestino delgado
si la válvula no es competente. En caso de que sí lo sea, vamos a ver una dilatación mucho mayor
del marco cólico ya que no existe reflujo al intestino delgado que presenta riesgo aumentado de
perforación intestinal.

Imagen8. Imagen9.
Obstrucción de Obstrucción de
intestino grueso con intestino grueso con
válvula ileocecal válvula ileocecal no
competente, competente.
Visualización de Visualización de gas
haustras del colon. en intestino delgado
y grueso

La radiografía de abdomen no siempre es suficiente para manifestar la obstrucción intestinal, de

hecho se sabe que entre el 20-30% de los pacientes tienen placas dudosas o incluso normales. Por
este motivo, y para distinguir entre cuadros de obstrucción completa e incompleta o determinar
posibles complicaciones va a ser necesaria la realización de otras pruebas complementarias como
pueden ser la radiografía baritada o con contraste hidrosoluble, la tomografía computerizada con
o sin contraste, la ecografía, la colonoscopia o la angiografía mesentérica.

Los estudios de tránsito intestinal están limitados en la práctica clínica actual a aquellos pacientes
en los que sospechamos una tumoración estenosante para determinar el grado de obstrucción.
Éstos deberían realizarse con contraste hidrosoluble si existe la posibilidad de oclusión completa,
si se sospecha la existencia de estrangulación o de perforación intestinal. La radiografía baritada
que con mayor frecuencia se realiza es la enema opaco, en pacientes con dilatación del colon o
del intestino delgado más distal, en quienes se duda del carácter obstructivo o funcional del
cuadro clínico o en caso de vólvulo o invaginación intestinal ya que puede ser una medida
terapéutica. Estas mismas indicaciones tiene la colonoscopia, ya que es la técnica más útil para la
detección de neoplasias y otras lesiones en el interior del colon. No es una técnica que suela
realizarse de urgencia ya que requiere una correcta preparación del colon. Nunca se realizará
colonoscopia ni enema opaco si hay sospecha de perforación.

La ecografía del abdomen suele ser poco útil ya que el gas abdominal impide la correcta
visualización de las diferentes estructuras. Sin embargo, en casos seleccionados como en
pacientes con una masa abdominal, patología biliar, presencia de líquido libre o abscesos puede
resultar de utilidad.

La TC o RNM permite una mayor sensibilidad ya que aporta información sobre la vascularización
del segmento ocluido y ofrece mayor detalle de las diferentes estructuras contenidas en el
abdomen. Esta prueba permite valorar con mayor detalle la existencia y características de masas
abdominales, el grosor de la pared intestinal y los cambios de calibre del tracto intestinal.

La angiografía mesentérica es útil en caso de sospecha de isquemia o trombosis mesentérica. En

estos casos, la presencia de un íleo establecido es una señal inequívoca de gangrena.

Imagen10. Enema opaco con defecto Imagen 11. Imágenes endoscópica Imagen 12. Lesión estenosante
de repleción en ciego. de CCR ocluyendo casi toda la luz compatible con neoplasia colónica

Tratamiento

Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con sospecha de obstrucción intestinal,
independientemente de que sea mecánica o funcional y de su posible etiología. El tratamiento
inicial es conservador basado en:

- Reposición de volumen intravascular y corregir las alteraciones del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido-base.
- Reposo digestivo y descompresión mediante sonda nasogástrica para aliviar la
distensión gástrica, aliviar las náuseas y vómitos y reducir el riesgo de aspiraciones.
Fármacos antieméticos si fuese necesario.
- Tratamiento analgésico: se recomienda evitar el uso de opiáceos por sus efectos
sobre la motilidad intestinal y manejar con precaución los AINES por el deterioro de la
función renal.
 - Antibioticoterapia empírica para prevenir y/o tratar complicaciones sépticas o en caso
de sospecha de isquemia o perforación.
- En casos de impactación fecal se debe realizar eliminación manual o con enemas y en
casos de hernias de debe intentar la reducción de las mismas.
- En pacientes con grave riesgo quirúrgico o en pacientes que se sospecha que la
obstrucción es por bridas o por carcinomatosis puede iniciarse tratamiento con
somatostatina u octeotrido.

Existen algunos supuestos en los cuales está indicado el tratamiento quirúrgico urgente como son
la no resolución o recuperación de la motilidad intestinal pasadas 48-72 horas de tratamiento
conservador, síntomas o signos de isquemia intestinal o perforación, hernias estranguladas,
vólvulos o signos de irritación peritoneal y la oclusión completa. La laparotomía permite la
exploración abdominal completa, liberación de bridas o hernias, extirpación de causas
obstructivas o derivación del tránsito intestinal.

Algunas etiologías requieren un tratamiento quirúrgico específico o ciertas consideraciones

especiales como son:

- Bridas intestinales: se basa en liberar las asas intestinales e identificar los segmentos
intestinales no viables, realizando resecciones y anastomosis primarias de los
segmentos isquémicos no recuperables. Los pacientes con episodios repetidos de
oclusión intestinal secundaria a bridas pueden ser candidatos a intervenciones
quirúrgicas más complejas, encaminadas a fijar las asas intestinales.
- Vólvulos intestinales: devolvulación quirúrgica y la resección del segmento intestinal
afectado. No obstante, el tratamiento del vólvulo sigmoide es inicialmente la
devolvulación mediante enema opaca o colonoscopia, aunque esta prueba está
contraindicada si existe perforación o estrangulación. En todo momento debe
considerarse que la tasa de recurrencia es del 50%; por lo que en enfermos con buen
estado de salud se debe programar la cirugía resectiva, que presenta baja tasa de
morbimortalidad y recidivas.
- Neoplasia de colon: el adenocarcinoma de colon es el responsable de más del 75% de
las obstrucciones de colon malignas. La oclusión intestinal por cáncer de colon plantea
tres problemas: conseguir la descompresión, eliminar el tumor, y restaurar el tránsito
intestinal. Las prótesis pueden constituir un tratamiento puente hasta la cirugía
definitiva, evitando así la morbimortalidad de la colostomía de urgencia, o bien el
tratamiento paliativo para pacientes en estadios avanzados.

Pseudoobstrucción intestinal

Íleo paralítico
Etiología

El íleo paralítico es la denominación que recibe la oclusión intestinal de tipo adinámica o

funcional, es decir, cuando la causa es la falta de progresión del contenido intestinal debido a una
parálisis de la actividad propulsiva del mismo. La causa más frecuente de íleo es la cirugía
abdominal o retroperitoneal; otras causas de íleo son las patologías inflamatorias, metabólicas,
neurógenas y medicamentosas.

El íleo adinámico se produce generalmente por un proceso irritativo siendo frecuente encontrar
un proceso de base evidente, es decir, un diagnóstico etiológico claro. Las causas más frecuentes
son los procesos intraabdominales y, entre estos, el íleo paralítico postoperatorio. En un segundo
plano encontraríamos las causas abdominales por irritación peritoneal como el íleo asociado a
cuadros de abdomen agudo. Otras causas pueden ser procesos retroperitoneales (hematoma,
traumatismos vertebrales, afecciones urológicas), torácicos (neumonías basales, traumatismos
costales, infarto de miocardio), alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia) y
fármacos (especialmente los que afectan al sobre el sistema nervioso autónomo). Aunque existen
otras ocasiones en las cuales la relación causal no es tan clara, como ocurre en caso de
traumatismo vertebral o pélvico.

CAUSAS INTRAABDOMINALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES FÁRMACOS

Laparotomía Infecciones pulmonares Mórficos
Traumatismo abdominal Síndrome coronario agudo Antiepilépticos
Peritonitis Cirugía torácica Fenotiacidas
Perforación víscera hueca Fracturas pélvicas y de columna Antidepresivos tricíclicos
Patología retroperitoneal vertebral Anticolinérgicos
Colecistitis Trastornos hidroelectrolíticos Narcóticos
Pancreatitis aguda (hipopotasemia, hiponatremia)
Isquemia intestinal Uremia
Hemorragia intraperitoneal Hipotiroidismo
Tabla 3. Causas de íleo paralítico.

Fisiopatología

La atonía gastrointestinal es una respuesta inevitable y fisiológica después de la cirugía

abdominal. En condiciones normales, la función digestiva se recupera de una manera ordenada
después de la laparotomía:

- En las 24 horas iniciales tras la cirugía se recupera la motilidad del intestino delgado.
- En segundo lugar, a lo largo de las siguientes 24-48 horas se recupera la motilidad
gástrica.
- Por último, la motilidad colónica reaparece a las 48-72 horas.

Debemos pensar en posibles complicaciones si nos encontramos ante un paciente con retraso de
la reaparición de la función digestiva normal entre las cuales encontramos la infección
intraabdominal, sepsis, trastornos electrolíticos o efectos de fármacos, especialmente narcóticos
y fármacos psicotrópicos.

La fisiopatología del íleo postoperatorio es una interacción compleja basada en reflejos

neuroentéricos inhibidores, inflamación de la pared intestinal, liberación de opioides endógenos y
utilización de opioides exógenos para la anestesia y la analgesia postoperatoria:

- La manipulación del intestino y la propia herida quirúrgica alteran la actividad normal

del tubo digestivo debido a la activación de reflejos que inhiben la liberación de
 neurotransmisores produciendo una relajación de los plexos de las paredes
intestinales.
- Por otra parte, la propia inflamación local de la pared intestinal atrae macrófagos que
liberan citocinas proinflamatorias que activan leucocitos que a su vez también liberan
mediadores proinflamatorios. Esto inhibe la función del músculo liso del tubo
digestivo.
- Por último, también se cree que los opioides, -tanto endógenos como los exógenos
que se administran para aliviar el dolor- participan en la etiología del íleo pues
inhiben la motilidad digestiva

Clínica

El íleo paralítico cursa con distensión, nauseas, vómitos, estreñimiento y dolor abdominal. Al
contrario que en la obstrucción mecánica, donde el dolor es intenso y tipo cólico, en la
pseudoobstrucción se presenta dolor leve y mal localizado debido a la distensión.

También deberemos interesarnos por los antecedentes clínicos del paciente pues podemos
encontrar episodios similares, puesto que se pueden repetir de forma recidivante, aunque la
frecuencia de presentación varía mucho de un paciente a otro. Entre un episodio agudo y otro, el
paciente puede estar totalmente asintomático o, por el contrario, presentar algún síntoma
residual (en general distensión abdominal, dolor o alteraciones del ritmo intestinal).

Exploración física

Será similar a la del paciente con obstrucción mecánica excepto que, en general, en el íleo
paralítico encontramos silencio abdominal o disminución de los ruidos hidroaéreos desde el inicio
del cuadro. Sin embargo, tenemos que tener presente que la ausencia de ruidos intestinales no es
un dato constante en el íleo no obstructivo.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico se basa en excluir una oclusión mecánica y demostrar el trastorno de motilidad. En

pacientes con múltiples operaciones puede ser difícil determinar si las bridas o adherencias tienen
un componente obstructivo o bien estamos ante un cuadro funcional.

En todos los pacientes realizaremos una analítica en la que

podemos encontrar alteraciones hidroelectrolíticas
(hipopotasemia o hiponatremia como causa del íleo
paralítico, hipocloremia), elevación de las cifras de urea y
creatinina (insuficiencia renal prerrenal en caso de
deshidratación) o hiperamilasemia si la obstrucción es
causada por una pancreatitis aguda.

Respecto a la radiografía haremos siempre en

bipedestación o en decúbito lateral izquierdo y nos
mostrará distensión o niveles hidroaéreos generalizados,
distribuidos tanto en el intestino delgado como en el colon.
Imagen13. Íleo paralitico
Habitualmente es posible diferenciar entre íleo paralítico y obstrucción mecánica teniendo en
cuenta todo el contexto general del paciente así como la presencia de gas en el estómago,
intestino delgado, colon y ampolla rectal en las radiografías. Sin embargo, en el caso de no poder
alcanzar el diagnóstico mediante la radiografía simple o si tenemos dudas, podemos confirmarlo
mediante un estudio baritado y un TC, que también nos permite el diagnóstico diferencial con
otros procesos intraabdominales inflamatorios como abscesos, pancreatitis aguda o hemorragia
re- troperitoneal.

Tratamiento

La evolución del íleo paralítico depende principalmente de la enfermedad que lo ocasiona y su

curso evolutivo y el tratamiento inicial del cuadro agudo dependerá de las repercusiones
generales que ocasione. Por ello, es esencial la identificación y corrección precoz de cualquier
factor implicado en su patogenia. Ante un íleo prolongado (>3-5 días) se debe realizar una
búsqueda meticulosa de una causa subyacente siendo muy útil la revisión de la farmacoterapia
del paciente donde podemos encontrar medicaciones que se sabe que afectan a la motilidad
intestinal, especialmente los opiáceos.

Habrá que realizar reposición hídrica del paciente con analíticas de control con el fin de detectar y
tratar las alteraciones del equilibrio electrolítico -causa y/o consecuencia del íleo-. Si hayamos
insuficiencia prerrenal, debemos hacer reposición hemodinámica siendo aconsejable el ingreso
del paciente incluso en una unidad de cuidados intensivos para garantizar una adecuada
monitorización.

Deberemos disminuir la ingesta y las náuseas y vómitos, pudiendo administrar metoclopramida si

fuese necesario. Aunque es habitual instaurar una sonda nasogástrica para aspirar el contenido
acumulado, hasta el momento actual no se ha demostrado que este recurso terapéutico sea útil
para mejorar la evolución del cuadro clínico (no acorta el tiempo hasta el primer movimiento
intestinal ni reduce el tiempo hasta la ingesta oral en pacientes sometidos a una laparotomía)
además de que puede contribuir a complicaciones. Sin embargo, en pacientes con náuseas y
vómitos significativos, el uso apropiado de la aspiración nasogástrica puede aliviar la
sintomatología del paciente y evitar complicaciones como la aspiración pulmonar.

Por otro lado, podemos también administrar tratamiento analgésico pero siempre evitando los
opioides pues empeorarían el cuadro. Son de elección los antiinflamatorios no esteroideos
excepto en los casos en los que se evidencie insuficiencia renal.

En caso de signos de infección sistémica administraremos antibióticos.

Después de un tratamiento conservador con aspiración nasogástrica e hidratación intravenosa, el

cuadro suele evolucionar favorablemente.

En caso de no mejoría o ante signos de irritación peritoneal o empeoramiento del estado general
nos plantearemos el tratamiento quirúrgico urgente.
Pseudoobstrucción intestinal crónica

Se conoce como pseudoobstrucción crónica al síndrome clínico que consiste en un deterioro de la

propulsión intestinal sin objetivar ninguna causa mecánica.

La etiología del proceso no está clara aunque en general es secundaria a un trastorno

neuromuscular. Lo más frecuente es la amiloidosis, la diabetes mellitus, los síndromes
paraneoplásicos y la esclerodermia aunque se han descrito algunas enfermedades primarias
familiares como miopatías viscerales.

La sintomatología consiste en síntomas como dolor cólico pospandrial, distensión, saciedad

precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso. La complicación más frecuente es el
sobrecrecimiento bacteriano y la malabsorción que pueden dar lugar a diarrea. En casos graves
con exacerbaciones puede simular una obstrucción mecánica al cursar con la misma
sintomatología y en la radiografía podemos encontrar niveles hidroaéreos múltiples y dilatación
del intestino. Sin embargo, la prevalencia y la gravedad de los episodios recurrentes varían mucho
de un paciente a otro. También será muy variable la exploración física del paciente pudiendo
encontrar una disminución, aumento o normalidad de los ruidos intestinales.

Respecto al tratamiento, se basa en estimular la motilidad del intestino con fármacos como la
cinitaprida (Cidine) o la domperidona (Motillium) que reducen el tránsito del bolo alimenticio a lo
largo del tubo digestivo. Además, tenemos que tener en cuenta el tratamiento sintomático y de
soporte en cuanto al dolor abdominal (analgesia como paracetamol y matamizol), las náuseas y
los vómitos (metoclopramida).

Una forma de disminuir notablemente los síntomas es mediante medidas higienicodietéticas. Los
pacientes deben ingerir las calorías necesarias pero sin sobrecargar el intestino, utilizando
complementos alimenticios si es necesario y priorizando la comida blanda o líquida pues se
elimina más fácilmente del tubo digestivo. En caso de que noten síntomas después de una comida
restringirán la ingesta sólida durante el resto del día. Finalmente, deberemos asegurar que estos
pacientes tengan deposiciones frecuentes pues el estreñimiento tiende a empeorar la
sintomatología.

Pseudoobstrucción colónica y megacolon

El término megacolon hace referencia a una dilatación masiva del intestino grueso no causada por
una obstrucción mecánica. Cuando la dilatación se limita al recto hablamos de megarrecto, puede
aparecer de forma aislada (por ejemplo en ancianos con estreñimiento crónico) aunque
generalmente lo hace asociado al megacolon. Estos términos son únicamente descriptivos sin
implicaciones etiológicas ni fisiopatológicas. El megacolon, según estudio radiológico, se ha
definido como dilatación del colon >6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y
>12 cm en ciego. El concepto de megacolon no incluye la elongación simple del colon, conocida
como dolicocolon, la cual carece de importancia clínica.

El megacolon en el adulto puede ser debido a diversas causas. Distinguimos entre patología de
evolución aguda que incluye la pseudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Ogilvie y el
megacolon tóxico (en el contexto de enfermedad inflamatoria intestinal o infeccion por
Clostridium difficile) y patología de evolución crónica como la pseudoobstrucción colonica crónica
o el megacolon crónico secundario a enfermedad de Chagas.

Imagen14. Placas simples de

abdomen en donde se observa
dilatación colónica mayor a 7.7
cm de diámetro

Imagen15. TAC abdominopélvico con reconstrucción coronal y corte axial

que muestra dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados
en toda la luz por restos fecales compactados.

Síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción colónica aguda

Etiología

Las causas que desencadenan el síndrome de Ogilvie son múltiples entre las más frecuentes
destacan la cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos, fármacos y
determinadas condiciones clínicas que contribuyen a la paralización de la actividad motora del
colon como son la sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o
alteraciones hidroelectrolíticas-. Por tanto, es frecuente la aparición de esta patología en
pacientes hospitalizados con un trastorno clínico subyacente grave como por ejemplo accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio, peritonitis o sepsis. También es una forma de
manifestación de las enfermedades sistémicas que afectan al componente neuromuscular
digestivo como la amiloidosis.

Fisiopatología

Son múltiples los mecanismos fisiopatológicos propuestos como responsables de la

pseudoobstrucción colónica aguda:

- Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a

estímulos nocivos
 - Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae)
- Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja)
- Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no se
contrae)
- Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por opioides
endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de inhibición
prolongada que impide la contracción)
- Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras (el
intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)

Clínica

La manifestación clínica característica es la distensión abdominal grave con ausencia de

eliminación de heces y gas. Sin embargo, hasta el 41% de los pacientes puede seguir eliminando
algo de gas o incluso presentar un episodio de diarrea, generalmente por rebosamiento, durante
el episodio de pseudoobstrucción colonica aguda. Puede haber náuseas y vómitos. Habitualmente
hay molestia abdominal pero con frecuencia la distensión abdominal es indolora y sin sensibilidad
abdominal asociada. De hecho, la aparición de dichos síntomas es sugestiva de perforación o
isquemia.

Diagnóstico

En la exploración física destaca la distensión abdominal con timpanismo. Es frecuente la ausencia

de movimientos intestinales aunque no es útil para el diagnóstico ya que suelen ser pacientes con
patología de base que ya asocia la disminución de ruidos intestinales.

El dato fundamental de esta entidad es la dilatación del colon en la radiografía simple sin un claro
stop. Puede aparecer aire en todos los segmentos del colon, incluyendo recto-sigma lo que
permite la diferenciación con la obstrucción mecánica, siendo predominante el crecimiento de
ciego y colon derecho. Hay mayor dilatación del ciego y del colon ascendente y transverso.
También puede llegar a producirse la ausencia de haustras o borramiento de las mismas
secundarias a la dilatación. El TC presenta alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico,
diagnóstico diferencial con la obstrucción mecánica y diagnóstico de las complicaciones.

También se solicita analítica sanguínea y se descarta infeccion por C. difficile mediante detección
de toxina y cultivo en heces que permite el diagnóstico diferencial con el megacolon tóxico.

Tratamiento

El tratamiento se basa en tres pilares:

1. Medidas conservadoras: dieta absoluta, sonda nasogástrica aunque habitualmente no es muy

eficaz ya que la cantidad más importante de aire o liquido se localiza en el colon y sonda rectal
para favorecer la descompresión abdominal que tampoco llega a liberar todo el aire y líquido
que predominantemente queda acumulado en ciego y colon derecho. Reposición hídrica y
recuperación de los déficits nutricionales y electrolíticos que presente el paciente pudiendo
llegar a ser necesaria la nutrición parenteral. Revisar y suspender los fármacos que inhiben la
 movilidad intestinal (por ejemplo narcóticos o anticolinérgicos) y tratar las causas
desencadenantes.

Estas medidas se mantienen 24-48h siempre que el enfermo permanezca estable, sin dolor intenso
ni síntomas de peritonitis o de alarma (fiebre, hipotensión, leucocitosis o acidosis metabólica) y
siempre que el ciego tenga un diámetro menor de 12 cm. Es recomendable, revisar mediante
estudios radiológicos el diámetro del colon a las 12-24h ya que la probabilidad de perforación o
isquemia aumenta cuando el diámetro es superior a 12 cm o la distensión se ha prolongado por
más de 6 días. Con la corrección de las posibles causas reversibles y de desequilibrios asociados, la
pseudoobstrucción desaparece en 2 a 6 días en el 83 % al 96% de los pacientes.

2. Fármacos: en caso de no respuesta al tratamiento conservador se debe iniciar la infusión de

neostigmina, que es el único fármaco que ha demostrado ser beneficioso en este síndrome. Se
trata de un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, enzima que metaboliza a la
acetilcolina, con lo que consigue incrementar el efecto colinérgico y con ello un aumento la
actividad contráctil gastrointestinal. Está contraindicada en casos de obstrucción mecánica
urinaria e intestinal. Otras contraindicaciones relativas son la acidosis, el asma, el infarto de
miocardio reciente y la terapia concomitante con beta bloqueantes. Los efectos adversos
incluyen bradicardia, hipotensión, miosis, nauseas, vómitos, sudoración y diarrea. Se
administrará una dosis por vía endovenosa (1.5-2.5 mg) con monitorización
electrocardiográfica y de constantes vitales al menos durante 1 hora ya que en algunos casos
se ha observado asistolia. Se debe disponer de atropina que es el tratamiento urgente de la
toxicidad por neostigmina. Cuando no hay respuesta con una primera dosis de neostigmina,
puede recurrirse a una segunda administración antes de proceder con otros tratamientos. La
eficacia del tratamiento farmacológico es cercana al 90%, con aparición de recidiva en el 7%.
3. En los pacientes con contraindicación para neostigmina, recidiva tras la misma, aparición de
complicaciones o en caso de fracaso del tratamiento conservador se procede a realizar
descompresión endoscópica o quirúrgica. Es de elección el método endoscópico. La
cecostomia o colectomía quirúrgica presenta mayor mortalidad y se reserva para los pacientes
en los que han fallado el resto de medidas o en los casos en los que hayan aparecido
complicaciones como perforación o peritonitis.

El pronóstico y, por lo tanto, las decisiones que tomar están relacionados con diversos factores,
incluyendo la condición general del paciente, su edad, el grado de dilatación cólica y su tiempo de
evolución. Para intentar prevenir la recidiva después del tratamiento médico o endoscópico está
indicada la administración oral de polietilenglicol (PEG) ya que ha demostrado una disminución
clara de la tasa de recidivas. La tasa de mortalidad de estos pacientes varia del 0-32% y está
determinada en parte por las enfermedades asociadas. Los pacientes ancianos, con mala situación
clínica o necesidad de tratamiento quirúrgico presentan un mayor riesgo de mortalidad.

Megacolon tóxico

El megacolon toxico es el otro tipo de megacolon adquirido que conocemos. Hace referencia a la
colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso, segmentaria o total.
Dos o más de los criterios:
- Temperatura superior a 36.8ºC
- Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
- Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
- Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores normales.
Uno o más de los criterios:
- Deshidratación
- Hipotensión
- Alteraciones electrolíticas
- Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
Tabla4. Criterios de toxicidad en el megacolon tóxico.

Etiología

Suele ocurrir con mayor frecuente en el contexto de brote grave de colitis ulcerosa, aunque
también puede ser la evolución de otro tipo de colitis como la granulomatosa, infecciosa (sobre
todo por C.difficile), isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales de oro, estrógenos o
metotrexate).

Existen ciertos factores precipitantes, sobre todo en la enfermedad inflamatoria intestinal como
son:

- Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis.

- Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides).
- Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos,
espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos.
- Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia
- Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia)
- Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter o CMV

Fisiopatología

En el contexto de una colitis grave, la inflamación de la mucosa se extiende de forma transmural

afectando a la capa muscular. Los mediadores de inflamación y las toxinas bacterianas actúan
estimulando la producción de óxido nítrico sintetasa inducible que actúa aumentando la
concentración de óxido nítrico cuya función es la inhibición del tono de la musculatura lisa que
produce la dilatación del colon.

Clínica

Las manifestaciones clínicas incluyen vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y
fiebre elevada. Pueden evolucionar hacia cuadros de colitis fulminante que se manifiesta con
fiebre alta, taquicardia, hipotensión, deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo. O
bien hacia complicaciones como la perforación que se manifiesta con dolor selectivo, ausencia de
movilidad abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión.
Diagnóstico

La sospecha clínica se basa en los antecedentes recientes del paciente como la presencia en los
días previos de síntomas o signos de colitis aguda. Es importante interrogar sobre antecedentes
médicos, viajes recientes, posibles contagios, empleo de antibioticoterapia, administración de
quimioterapia antineoplásica o agentes inmunosupresores.

La exploración física muestra a un paciente con mal estado general, abdomen distendido y ruidos
abdominales disminuidos o ausentes.

La analítica sanguínea suele presentar leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda. También
son comunes las alteraciones electrolíticas: hipocalemia, hiponatremia, hipocoloremia. La VSG y la
PCR están habitualmente elevadas. Todos ellos datos inespecíficos que apoyan al diagnóstico.

La radiografía de abdomen pone de manifiesto un colon transverso de más de 6 cm o un ciego de

más de 9 cm. En este caso se debe evitar el estudio baritado por el elevado riesgo de perforación.
Se recomienda la seriación de radiografías cada 12 horas para valorar la evolución de la dilatación.
La colonoscopia también está contraindicada por el riesgo de perforación y septicemia. Si se
requieren estudios complementarios se puede realizar TC que permite el diagnostico de
perforación o absceso.

Tratamiento

Debe ser minucioso e intensivo, valorando el ingreso en UCI. Se requiere dieta absoluta, nutrición
parenteral, rehidratación endovenosa, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y
descompresión del colon mediante sonda nasogástrico o nasoyeyunal y cambios posturales. El
tratamiento farmacológico se realiza con corticoides intravenosos, antibioticoterapia de amplio
espectro, aminosalicilitos y ciclosporina ev. También se debe realizar prevención de
tromboembolia y de lesiones gástricas e incluso transfusiones periódicas si fuera necesario. Las
indicaciones de cirugía urgente son la perforación, hemorragia masiva, aumento de
requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o
ausencia de respuesta en 48-72h. La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con
ileostomía.

Pseudoobstrucción colónica crónica y megacolon crónico

La pseudoobstrucción colónica crónica se manifiesta como estreñimiento de tránsito lento o

como megacolon crónico del cual existen múltiples causas, entre ellas las más frecuentes la
idiopática o la enfermedad de Chagas.

La mayor parte de estos pacientes presentas estreñimiento crónico indoloro, pueden presentar
episodios de dolor abdominal que alivian al defecar así como episodios de diarrea por
rebosamiento o incontinencia fecal. El examen físico revela un abdomen distendido y timpánico.
El estado general suele ser bueno. Se suele realizar analítica sanguínea y radiografía de abdomen.
El tratamiento a largo plazo son las medidas higienicodietéticas para prevenir el estreñimiento y
el uso juicioso de procinéticos y laxantes así como eventualmente el uso de enemas. La cirugía
solo estará indicada en casos que no responden a tratamiento o circunstancias extremas.
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