Dermatitis atópica

Fecha de la última revisión: 20/02/2019

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¿De qué hablamos?
¿Cómo se manifiesta?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?
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¿De qué hablamos?

La dermatitis atópica (DA) o eccema atópico es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la
piel que cursa con prurito intenso, sequedad cutánea y lesiones eccematosas. Con frecuencia se asocia a
niveles de IgE elevados en suero y a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas mediadas
por una reacción de hipersensibilidad tipo I (asma y rinoconjuntivitis extrínsecas, alergia a alimentos)
(Eichenfield LF, 2014).

Es una de las enfermedades cutáneas más prevalentes, sobre todo en niños. Según el estudio ISAAC
fase tres, un 0,9%-22,5% de niños de 6-7 años, y un 0,2%-24,6% de adolescentes de 13-14 años la
presentan (Odhiambo JA, 2009). En adultos la prevalencia es menor. A nivel internacional, incluida
España, las prevalencias oscilan entre 2,1% y 4,9% (Barbarot S, 2018). Otros estudios obtienen
prevalencias más elevadas: 7,2% al 10,2% en Estados Unidos, incluso 11% al 14% en países nórdicos
(Silverberg JI, 2017; Weston WL, 2018). La prevalencia aumenta con la edad y es algo más frecuente en
mujeres.

El 60% de niños debutan el primer año de vida y hasta el 85-90% antes de los 5 años, y los síntomas
pueden persistir en la edad adulta hasta en un tercio de pacientes (Silverberg NB, 2017). Puede debutar
en el adulto con más frecuencia de lo que se creía (9% a 24,5%) aunque alguno de estos casos
probablemente tuvieron alguna manifestación en la infancia (Romero-Pérez D, 2017).

Su etiopatogenia es compleja. Diferentes factores genéticos, inmunológicos y ambientales provocan

una alteración de la barrera cutánea y una disregulación del sistema inmune (no se sabe cuál es el orden
secuencial de estas alteraciones).

Los defectos en la función barrera de la epidermis incluyen deficiencias de proteínas estructurales,

fundamentalmente la filagrina, déficit de algunos lípidos y ácidos grasos, y alteraciones en las
uniones intercelulares. Mutaciones del gen de la filagrina aparecen en el 15-60% de pacientes, y se
asocian con enfermedad más persistente y de inicio más precoz. El déficit de filagrina produce
disminución de la hidratación cutánea y aumento del pH del estrato córneo, facilitando la penetración de
alérgenos a través de la epidermis y la proliferación de bacterias patógenas. Se altera así el microbioma
cutáneo, desapareciendo el Staphylococcus epidermidis (factor protector) y proliferando Staphylococcus
aureus (se observa proliferación antes de los brotes de enfermedad), el cual estimula una respuesta
inmune Th2. El déficit de lípidos (fundamentalmente ceramida) también altera la permeabilidad de la
barrera cutánea y favorece la deshidratación (Figueras I, 2018).
Factores ambientales o externos como la sequedad ambiental, agua con contaminantes, con exceso de
cloro o de dureza, uso de detergentes, empeoran la alteración preexistente de la función barrera. Muchos
pacientes presentan IgE específica contra aeroalérgenos y alimentos, y se ha demostrado que en algunos
casos la exposición a los mismos puede desencadenar o empeorar la sintomatología (Malik K, 2017). El
estrés puede modificar la composición lipídica de la piel a través de producción de glucocorticoides.

La desregulación inmunitaria juega un papel fundamental. La penetración de alérgenos y antígenos

patógenos a través de la epidermis deteriorada desencadena una respuesta inmunitaria
fundamentalmente Th2 (liberándose IL-4, IL-5, IL13 e IL 31), pero también se estimulan otros ejes de
citoquinas como el Th17, el Th22 e incluso el Th9 (Malik K, 2017; Figueras I, 2018). Se produce
inflamación y mayor alteración de la barrera epidérmica. El prurito, producido por liberación de histamina y
otros mediadores de mastocitos y eosinófilos, desencadena rascado, deteriorándose más la piel.

Por último, además de las mutaciones en el gen de la filagrina, se han encontrado otras alteraciones en
genes que regulan la función barrera de la piel, la diferenciación de queratinocitos y la respuesta inmune
(Malik K, 2017; Weston WL, 2018).
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¿Cómo se manifiesta?

La DA se presenta con una gran heterogeneidad clínica, pero existen una serie de manifestaciones
comunes como son el prurito (generalmente intenso), le sequedad cutánea, la hiperreactividad de la piel a
diversos estímulos, y la presencia de eccema que puede ser agudo (con pápulas eritematosas, vesículas,
exudación, costras), subagudo, o crónico (con pápulas-placas eritematosas descamativas y/o excoriadas),
pudiendo llegar al engrosamiento cutáneo con liquenificación y fisuración (Weston WL, 2018). Todas las
lesiones pueden dejar hiper o hipopigmentación postinflamatoria. La localización de las lesiones, su
extensión, su curso, su gravedad y la predisposición a sufrir complicaciones va a depender de varios
factores como la edad de inicio, la edad actual, existencia de alteraciones genéticas, presencia de otros
procesos atópicos y la raza.

Formas clínicas de presentación según la edad del paciente (Sánchez Pérez J, 2010; Barbarot S,
2016; Silverberg NB, 2017; Weston WL, 2018)

La localización y tipo de lesiones varían según la edad de paciente.

1. Fase del lactante:

Los niños de 0 a 2 años presentan brotes de lesiones agudas eritematocostrosas exudativas, muy
pruriginosas, localizadas en regiones extensoras de extremidades, mejillas y cuero cabelludo (costra
láctea). Suele respetarse triángulo nasolabial y área del pañal. El prurito produce rascado con
escoriaciones. Es frecuente la sobreinfección por estafilococo.

2. Fase del niño y del adolescente:

Los pacientes entre 2 y 16 años presentan lesiones de eccema subagudo, menos exudativas, con
pápulas pruriginosas, y frecuente aparición de placas liquenificadas y fisuradas. Puede ser el debut de la
enfermedad o continuación de la fase anterior. Afecta a flexuras como fosa antecubital y hueco poplíteo,
muñeca, tobillo, cuello. En la cara se afectan párpados (imagen 1) y zona perioral. Los laterales del cuello
pueden presentar pigmentación reticulada lateral, llamada “cuello sucio atópico”.
Imagen 1
Eccema palpebral en niño

3. Fase del adulto:

Puede ser continuación de la fase anterior o inicio de la enfermedad. Se manifiesta en forma de lesiones
crónicas no exudativas bastante delimitadas, formando placas eritemato-edematosas, descamativas, con
signos de rascado, y frecuente liquenificación (imagen 2), localizadas en flexuras (imagen 3), manos, pies,
cara y cuello (eccema cabeza-cuello), nuca y tórax. Puede haber lesiones tipo prurigo.

En las 3 fases ocasionalmente se pueden afectar otras zonas del cuerpo si el brote es muy severo, pero
suelen respetarse glúteos, ingles y axilas (si se afecta descartar psoriasis invertido, dermatitis seborreica
y dermatitis alérgica).

Imagen 2
Eccema liquenificado flexural
Imagen 3
Eccema en hueco poplíteo y lesiones de rascado

Variantes clínicas

Existen formas específicas de DA según localización (tabla 1) y formas atípicas con lesiones diferentes al
eccema (tabla 2).

 Tabla 1. Formas clínicas específicas según localización (Sánchez Pérez J,

2010; Ruiz-Villaverde R, 2018; Weston WL, 2018).

 Puede ser la única manifestación en adultos

(imagen 4).
Eccema atópico  Afectación dorso de manos y cara palmar de
de manos muñecas.

 A veces la única manifestación.

Eccema palpebral  Afecta fundamentalmente párpados inferiores.

 Descamación y figuración de pulpejo de dedos.

Pulpitis  Descartar dermatitis de contacto.

 Sequedad, descamación e irritación de labios,

puede acompañarse de eccema perioral (imagen 5).
 Favorecido por chupeteo.
 En niños y adolescentes.
 Descartar alergia alimentaria y dermatitis de
Queilitis atópica contacto.

 Además de lesiones en boca y párpados, pueden

afectarse frente y mejillas.
 Son típicas lesiones fisuradas en zonas retro e infra
auriculares e infra nasales.
Eccema de  La cronificación de lesiones en cuello produce
cabeza y cuello hiperpigmentación (aspecto de “cuello sucio”).

 Afecta más a adolescentes.

 Favorecido por el roce de tejidos sintéticos.
Eccema de pezón  Lesiones tanto exudativas como liquenificadas y
y areolas fisuradas.
 Eccema vulvar y  Prurito intenso que produce liquenificación por
perianal rascado.

 Afectación de parte importante de superficie

corporal.
 Pueden ser lesiones tipo eccema crónico, o patrón
tipo eccema agudo-inflamatorio con frecuente
sobreinfección.
 La forma más severa es eritrodermia: se afectaal
Eccema menos el 90% de superficie corporal y hay síntomas
generalizado sistémicos.

Imagen 4
Eccema de manos y muñecas

Imagen 5
Eccema perioral y queilitis

 Tabla 2. Variantes morfológicas (formas atípicas) (Silverberg NB, 2017).

  Pápulas pruriginosas eritematosas (no violáceas).
Dermatitis  Caras extensoras de extremidades.
liquenoide atópica  Personas de piel oscura.

 Niños de 3-15 años generalmente.

 Se afecta tercio anterior de plantas y cada plantar
de dedos. Bilateral.
 Lesiones pruriginosas, eritematosas, brillantes, a
veces descamación y fisuración.
Dermatitis plantar  Favorecido por hiperhidrosis y calzado oclusivo.
juvenil  Descartar dermatitis de contacto.

 Puede ser la única manifestación.

 Placas redondeadas bien delimitadas,
eritematosas, escoriadas, a veces exudativas.
 En superficies extensoras de extremidades.
Eccema numular  Descartar dermatitis de contacto.

 Prominencia folicular en tórax, abdomen, espalda

y zonas proximales de extremidades sin eccema
aparente.
DA folicular  Prurito intenso.

 Superposición de DA y psoriasis.
 Lesiones resistentes a tratamiento tópico en
DA psoriasiforme cuero cabelludo y zona del pañal.

 Frecuente en síndrome de Netherton (con

tricorrexis invaginata con debilidad del tallo piloso).
 Ocasionalmente en DA aislada severa.
Alopecia asociada  Lesiones en márgenes de cuero cabelludo, con
a DA importante xerosis y lesiones de rascado.

Eccema  Lesiones vesiculosas pruriginosas en palmas,

dishidrótico plantas y caras laterales de dedos.

 Pápulas con forma de cúpula y nódulos, con

costra o escama central.
DA tipo prurigo  En superficies extensoras de extremidades.

Estigmas atópicos

Hallazgos clínicos que aparecen con mayor frecuencia en personas que desarrollan DA, aunque no son
patognomónicos. Se resumen en la tabla 3.

 Tabla 3. Estigmas atópicos (Sánchez Pérez J, 2010; Bieber T, 2016).

Más frecuentes Menos frecuentes

Pliegues palpebrales infraorbitarios de

Dennie-Morgan: pliegue horizontal
prominente simple o doble, bajo el borde del Signo de Herthage: disminución
párpado inferior, originado cerca del epicanto total o parcial del pelo de la cola
interno, y simétrico. de la ceja.

Oscurecimiento de la piel periocular: color Palidez centrofacial.

violeta-marrón-grisáceo de la piel que rodea
 los ojos.

Dermografismo blanco: líneas
blancas que aparecen al friccionar
Palmas y plantas hiperlineales. la piel por vasoconstricción.

Xerodermia cutánea: piel seca, áspera, con

fina descamación en zonas sin inflamación. Fisuras infra y retroauriculares.

Pitiriasis alba: máculas hipopigmentadas

mal delimitadas con fina descamación en
mejillas y extremidades superiores, en niños
y adolescentes. Eccema del pezón y areola.

Queratosis pilaris: pápulas foliculares

queratósicas con un halo de eritema,
localizadas sobre todo en caras laterales de
brazos y muslos, y en mejillas. Pliegues cervicales anteriores.

Línea de implantación del pelo

  baja: sobre todo a nivel temporal.

Complicaciones infecciosas

Existe propensión a sufrir infecciones cutáneas, que tienden a generalizarse (Weidinger S, 2016).

La sobreinfección por Staphylococcus aureus es muy frecuente. Dado que más del 90% de pacientes
sufren colonización de la piel (Wollenberg A, 2018), para diagnosticarla debe haber empeoramiento de
lesiones, con signos de impetiginización como presencia de exudado purulento, lesiones
vesiculoampollosas y/o costras amarillas (Barbarot S, 2016). A veces el agente causal es
el Streptococcus pyogenes.

Hasta un 3% de pacientes (generalmente niños) sufren sobreinfección por VHS-1. Se produce una

infección diseminada llamada eccema herpéticum, con agravamiento súbito de la enfermedad, aparición
de lesiones vesiculosas diseminadas, fiebre y adenopatías. Puede complicarse con meningitis o
encefalitis, por lo que debe tratarse rápidamente. Son factores predisponentes a padecerla tener una
mutación del gen de la filagrina, el debut temprano de la enfermedad, tener una forma severa de DA, y
tener niveles séricos altos de IgE total (Barbarot S, 2016; Wollenberg A, 2018).

La infección por herpesvirus varicela-zóster, si el paciente es inmunocompetente, es generalmente leve

y autolimitada. Se recomienda vacunar de varicela a los niños con DA (Wollenberg A, 2018). El
poxvirus Molluscum contagiosum virus produce infecciones benignas, pero hay más tendencia a la
diseminación por lo que se recomienda tratamiento temprano. La infección por
virus Coxsackie (generalmente tipo 6) produce el eccema coxsackium, que cursa con repentino
empeoramiento, aparición de pústulas y erosiones en las placas preexistentes y desarrollo de una
erupción vesiculosa diseminada (Silverberg NB, 2017).

En pacientes con DA de cabeza y cuello puede haber sensibilización IgE mediada a Malassezia

sympodialis, y su colonización puede empeorar las lesiones (Figueras I, 2018).

La infestación por Sarcoptes scabiei puede causar cuadros más severos, incluso sarna noruega.

Comorbilidades

La DA se asocia a otras patologías (tabla 4), fundamentalmente procesos alérgicos mediados por IgE. Es
más frecuente que aparezcan en pacientes con DA de inicio precoz o con curso crónico persistente
(Romero-Pérez D, 2017).
La asociación de la DA con la enfermedad cardiovascular es controvertida, aunque en la DA severa sí se
ha observado un aumento de la morbilidad cardiovascular por lo que la evaluación del riesgo
cardiovascular es obligada en estos casos (Weston WL, 2018).

 Tabla 4. Comorbilidades en la DA (Brunner PM, 2017; Andersen YMF, 2017;

Weston WL, 2018).

 Alergia alimentaria: un 30-60% de los niños

tendrán sensibilización (IgE específica positiva),
pero un porcentaje mucho menor desarrollará
clínica (urticaria, angioedema).
 Procesos respiratorios:
rinoconjuntivitis (hasta en un 70% de
pacientes), bronquiolitis de
Procesos alérgicos repetición, asma (hasta en un 30% de casos).
o atópicos  Esofagitis eosinofílica.

 Queratoconjuntivitis atópica.
 Queratoconjuntivitis vernal (con grandes
papilas en forma de empedrado en la conjuntiva
tarsal superior).
 Queratocono.
Patología ocular  Catarata subcapsular.

 Alteración del sueño: hasta en el 60% de

niños, por el prurito que produce. Relacionado con
severidad y exacerbaciones.
 Ansiedad, depresión: se asocia su aparición
con la gravedad de la DA. En casos severos puede
haber aumento del riesgo de suicidio.
Trastornos  Trastorno por déficit de atención e
neuropsiquiátricos hiperactividad.

 Alérgica: hasta un 40% tiene sensibilización a

una sustancia de las baterías estándar. Los
alérgenos más frecuentes son níquel, antisépticos y
Dermatitis de cosméticos.
contacto  Irritativa por textiles (lana, ropa oclusiva).

 Los niños con procesos atópicos tienen más

riesgo de presentar anemia (particularmente
Anemia microcítica) que la población general.

 Alopecia areata.
 Vitíligo.
 Urticaria crónica.
 Lupus eritematoso sistémico.
Enfermedades  Enfermedad inflamatoria intestinal.
autoinmunes  Enfermedad celiaca.

 Mayor riesgo de linfoma (sobre todo en DA

severa), pero menor de leucemia linfoblástica
aguda.
 Factor protector respecto a algunos tumores
Cáncer (melanoma, meningioma, glioma).
Curso clínico

Tras su debut suele tener un curso recurrente durante meses o años. En pacientes con enfermedad leve
puede haber remisión espontánea de lesiones, pero los pacientes con enfermedad moderada-severa van
a requerir tratamiento para eliminarlas. En un 70-90% de niños se resuelve al llegar a la adolescencia.
Son factores de riesgo de persistencia en el adulto el inicio temprano y su severidad. Un 70-80%
presentan formas leves de la enfermedad y menos de un 10% sufrirán formas graves.
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¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico es clínico, dado que no existen biomarcadores específicos. Nos basaremos en la presencia
de síntomas (prurito) y lesiones con morfología y localización característica. La presencia de historia
familiar (70%) o personal de atopia y la existencia de niveles de IgE total elevados (en 70-80% de
pacientes) nos orientar al diagnóstico, pero no lo confirman.

Varios grupos han propuesto criterios diagnósticos para la enfermedad. En 1980 Hanifin y Rajka

establecieron unos criterios mayores y menores (Hanifin JM, 1980), pero son poco manejables en la
práctica clínica habitual.

En 1994 el United Kingdon Working Party propone criterios más sencillos (tabla 5), que al igual que los de
Hanifin y Rajka han sido validados por diversos investigadores.

 Tabla 5. Criterios de United Kingdon Working Party (Williams HC,

1994).

Criterio necesario

 Evidencia de prurito cutáneo (incluido ver lesiones de rascado

o que lo informe un familiar).

Cumplir al menos tres de los siguientes criterios

 Historia de dermatitis en flexuras (fosa antecubital, hueco

poplíteo, cuello, flexura de tobillo, zona periocular). En menores
de 18 meses historia de afectación de mejillas o superficies
extensoras.
 Dermatitis visible en pliegues cutáneos, o en mejillas o
superficies extensoras en menores de 18 meses.
 Historia de piel seca en el último año.
 Historia personal de asma o rinoconjuntivitis alérgica, o historia
de atopia en familiares de primer grado en el caso de menores de
4 años.
 Inicio antes de los 2 años de edad cuando se diagnostica en
niños de 4 años de edad o más.

En 2003 la American Academy of Dermatology (AAD) propone unos criterios sencillos y aplicables a
cualquier tramo de edad, aunque todavía no están validados (tabla 6).

 Tabla 6. Criterios de la AAD modificados (Eichenfield LF, 2014).

Características esenciales (siempre deben estar presentes)

 Prurito.
  Curso crónico y recurrente.
 Lesiones con morfología típica y patrón de localización específico según
la edad: lesiones en flexuras a cualquier edad, lesiones en cara, cuello y
superficies extensoras en lactantes y niños, y ausencia de lesiones en ingles
y axilas.

Características importantes (aparecen casi siempre y reafirman el diagnóstico)

 Edad de inicio temprana.

 Xerosis.
 Historia personal o familiar de atopia, con procesos IgE mediados.

Características asociadas (sugieren el diagnóstico de DA pero no son

específicas)

 Respuesta vascular atípica: dermografismo blanco, palidez facial.

 Queratosis pilaris, ictiosis, pitiriasis alba, palmas hiperlineales.
 Alteraciones oculares y perioculares: pliegues de Dennie-Morgan,
hiperpigmentación periocular, queratocono, queratoconjuntivitis atópica y
vernal.
 Acentuación perifolicular, lesiones de prurigo, liquenificación.
 Lesiones periorales y periauriculares, eccema del pezón.

Patologías a excluir (aunque a veces algunas puede coexistir con la DA)

 Sarna.
 Dermatitis seborreica.
 Dermatitis de contacto.
 Ictiosis.
 Linfoma cutáneo de células T.
 Psoriasis.
 Fotodermatitis.
 Inmunodeficiencias.
 Eritrodermia por otras causas.

En algunos casos (clínica inespecífica, pacientes que no responden al tratamiento), deberemos realizar
pruebas complementarias para descartar otras patologías o factores agravantes (tabla 7).

 Tabla 7. Pruebas diagnósticas en la DA (Eichenfield LF, 2014; Serra-Baldrich E,

2015; Ruiz-Villaverde R, 2018).

 Pacientes con patrón sugestivo de

dermatitis de contacto.
 Eccema de mano refractario a
tratamiento.
 Distribución atípica de la dermatitis.
 Sospecha de agravamiento tras
contacto con sustancias, contacto
laboral.
 Se pueden realizar pruebas del
parche de atopia (APT) con alimentos o
aeroalérgenos: para valorar reacciones
tipo IV a los mismos, su positividad
parece tener mayor correlación con la
Pruebas
epicutáneas (hipersensibilidad clínica que la positividad de pruebas de
tipo IV) hipersensibilidad tipo I.
  Historia de empeoramiento de
dermatitis tras ingesta de alimentos,
contacto con aeroalérgenos (lesiones en
zonas expuestas).
 Sospecha de dermatitis de contacto
proteica (eccema de manos con prurito
y edema tras manipular alimentos o
contacto con látex).
Prick test e IgE específica en  Pueden ser positivas y no tener
suero (hipersensibilidad tipo I) relevancia clínica.

 Elevada en 70-80% de casos, su

normalidad no descarta DA.
 Su elevación puede ayudar a
IgE total sérica respaldar el diagnóstico de sospecha.

 En casos resistentes a tratamiento,

sospecha de otra enfermedad cutánea,
pacientes con eritrodermia.
 No diferencia entre DA y dermatitis
Biopsia cutánea de contacto alérgica o irritativa.

 Para descartar sobreinfección por

Estudio microbiológico de bacterias, virus u hongos en casos de
muestras de lesiones sospecha.

Para confirmar el diagnóstico de DA debemos descartar diversas patologías (tabla 8).

 Tabla 8. Diagnóstico diferencial de la DA (Sánchez Pérez J, 2010; Weidinger S, 2016;

Barbarot S, 2016; Weston WL, 2018).

 Sarna.
 Dermatofitosis.
 Impétigo.
 Dermatosis asociadas a HIV.
Infecciones  Candidiasis mucocutánea crónica.

 Dermatitis seborreica.
 Psoriasis.
 Liquen simple crónico.
 Ictiosis vulgar.
 Dermatitis de contacto (alérgica o irritativa).
 Fotodermatitis.
 Eccema xerodérmico.
 Eccema numular.
Enfermedades cutáneas  Toxicodermia por fármacos.

 Síndrome de Wiskott-Aldrich.
 Síndrome hiper-IgE.
 Síndrome de Omenn.
 Síndrome IPEX (inmunodeficiencia,
poliendocrinopatía, enteropatía, ligado al X).
Inmunodeficiencias  Enfermedad injerto contra huésped.

Neoplasias  Linfoma cutáneo de células T (micosis

 fungoide).
 Síndrome de Sézary.
 Histiocitosis de células de Langerhans.

 Lupus eritematoso.
 Dermatitis herpetiforme.
 Pénfigo.
Enfermedades autoinmunes  Dermatomiositis.

 Pelagra (déficit de vitamina C).

 Déficit adquirido de Zinc.
 Acrodermatitis enteropática (déficit congénito
de Zinc).
 Glucagonoma.
 Fenilcetonuria.
 Síndrome de Netherton.
Enfermedades metabólicas y  Enfermedad de Hartnup.
congénitas  Fibrosis quística.

Por último, antes de tratar debemos valorar la gravedad. Se han desarrollado varias escalas, siendo las
escalas validadas más utilizadas la EASI, la POEM y la SCORAD (Eichenfield LF, 2014). La última guía
de consenso europea para el tratamiento de la DA (Wollenberg A, 2018) recomienda SCORAD dado que
valora signos objetivos (eritema, edema, exudación, excoriación, liquenificación y sequedad de la piel),
síntomas subjetivos (prurito y alteración del sueño) y extensión de las lesiones. Según la puntuación
alcanzada (máximo 103) se determinará el nivel de gravedad (tabla 9).

 Tabla 9. Gravedad de la DA según SCORAD (Wollenberg A, 2016;

Barbarot S, 2016).

SCORAD Gravedad Clínica

Xerosis leve, eccema poco extenso y poco

inflamatorio, picor leve, poca o nula alteración
de la calidad de vida. Eccema generalmente
<25 Leve transitorio.

Xerosis moderada, eccema con extensión e

inflamación moderada, prurito y alteración del
sueño moderados, repercusión en la calidad de
25-50 Moderada vida. Lesiones recurrentes.

Xerosis severa, eccema intenso y/o muy

inflamatorio, picor intenso que altera de forma
importante el sueño, mala calidad de vida.
>50 Grave Lesiones persistentes.

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¿Cómo se trata?

El objetivo del tratamiento será reducir los síntomas (prurito, lesiones cutáneas, alteraciones del sueño),
prevenir exacerbaciones y minimizar los riesgos terapéuticos, con el fin de mantener una buena calidad
de vida.

El abordaje de la enfermedad debe ser multifactorial e incluye evitar factores desencadenantes, restaurar
y mantener la barrera cutánea mediante su higiene e hidratación, educar a los pacientes y tratar
farmacológicamente la inflamación (Weston WL, 2018).
Evitación de factores desencadenantes (Wollenberg A, 2018; Weston WL, 2018)

Evitar factores que deterioren la barrera epidérmica. Incluye:

 Mojar la piel en exceso, y sin posterior hidratación.

 Sequedad ambiental y temperaturas extremas.
 Estrés y ansiedad.
 Irritantes mecánicos: lana, ropa apretada y demasiado abrigada que no permita traspiración.
 Irritantes químicos: disolventes, detergentes, jabones formaldehido, ácidos.
 Exposición al tabaco.
 Evitación de aeroalérgenos (ácaros, pólenes, epitelios animales): en pacientes altamente
sensibilizados, con enfermedad moderada o severa, con historia de agudización en relación con su
exposición, se seguirán estrategias para evitarlos. Evitar preventivamente contacto con epitelio de
gato por ser muy sensibilizante (Wollenberg A, 2016).
 Alérgenos alimentarios: se recomienda lactancia al menos hasta los 4 meses e introducción
progresiva de la alimentación de forma habitual. Si existe sensibilización a un alimento y relevancia
clínica, retirar el alimento. En pacientes con DA moderada o severa y mala evolución, con
sensibilización importante a algún alimento, se puede realizar dieta de exclusión y posterior
reintroducción para valorar su relevancia clínica.
 Evitar contacto con alérgenos ocupacionales en profesiones de riesgo (peluquería, mecánicos,
metalurgia), dado que hay más facilidad para sensibilizarse. Evitar sustancias que den positividad en
pruebas del parche.
 Evitar sobreinfecciones: se desaconseja el uso de tratamientos antibacterianos (antisépticos,
jabones antimicrobianos, antibióticos tópicos u orales) si no hay infección clínicamente relevante
(Bath-Hextall FJ, 2010). Evitar contacto con pacientes infectados. Recibir vacunación correcta según
calendario.

Higiene e hidratación (Schneider L, 2013; Eichenfield LF, 2014; Wollenberg A, 2018; Figueras I, 2018)

Debe realizarse todos los días, tanto en brote de eccema como para prevenirlo. El objetivo es restablecer
la función barrera.

El baño sirve para eliminar descamación, costras, alérgenos e incluso patógenos si hay sobreinfección.
Realizar baños cortos (5-10 minutos) con agua tibia, con esponjas suaves y limpiadores tipo syndet que
tengan pH neutro o ácido, sin fragancias e hipoalergénicos. Algunas guías recomiendan añadir lejía al
agua del baño (Wollenberg A, 2018).

El uso de productos hidratantes disminuye la severidad de la enfermedad y la necesidad de fármacos

tópicos. Después del baño, con la piel ligeramente húmeda, aplicar cremas emolientes que suavizan la
piel (glicerol) o humectantes (urea, ácido láctico) que atraen y retienen el agua. En ocasiones pueden
usarse agentes oclusivos (vaselina, dimeticona) que impiden la evaporación del agua del estrato córneo.
No se recomienda usarlos sobre piel inflamada (en brote) porque suelen tolerarse mal. Si, una vez tratado
el brote agudo, como tratamiento de mantenimiento, aplicando glicerol o urea al 5% (más irritante) dos
veces al día.

Para lesiones agudas y recalcitrantes se puede realizar la terapia llamada wet-wrap (vendas húmedas

sobre la piel y encima vendas secas), con o sin corticoides. Sirve para disminuir la pérdida de agua
durante los brotes, recuperar la función barrera, proteger la piel del rascado continuo y potenciar el efecto
de corticoides.

Tratamiento antiinflamatorio tópico

Indicado cuando el tratamiento no farmacológico fracasa. Se pueden utilizar corticoides tópicos (CT) e
inhibidores de la calcineurina (IC). Usar fármacos con potencia suficiente, a dosis suficientes, y aplicados
correctamente. Se pueden utilizar como terapia reactiva (sobre piel con lesiones, en los momentos de
brotes, hasta aclarar lesiones), o como terapia proactiva (de forma preventiva, sobre zonas donde
aparecen lesiones en brotes, aplicadas durante largo tiempo, 1 o 2 veces a la semana, junto con
tratamiento emoliente). Aplicar sobre piel hidratada. La cantidad de producto aplicado sería 0,5 gramos
por cada 2% de superficie corporal (2 palmas de mano de adulto) y equivale a poner crema de un bote de
5 mm de apertura entre la punta del dedo y la articulación interfalángica distal (Wollenberg A, 2018).

1. Corticoides tópicos:

Tratamiento de primera línea. Útiles para tratar lesiones tanto agudas como crónicas, disminuyen además
el prurito. No existe un corticoide de elección. La potencia del corticoide a usar depende de la edad del
paciente (menor potencia cuanto menos edad pequeño) y de la región afecta (en cara, cuello, escroto,
área del pañal y pliegues usar los de potencia baja o moderada y el menor tiempo posible para evitar
atrofia cutánea, en zonas de piel gruesa como palmas y plantas se pueden usar corticoides muy
potentes). Otros factores a tener en cuenta para elegir el corticoide son el grado de xerosis, las
preferencias del paciente y el coste (Eichenfield LF, 2014). La mayoría se aplican 2 veces al día, aunque
con algunos es suficiente una. En brotes agudos se recomienda usar corticoides de moderada o alta
potencia incluso en niños, para lograr un control rápido del brote, pero en tratamientos de mantenimiento
a largo plazo pasar al de menor potencia que controle el proceso, para minimizar efectos secundarios
(Eichenfield LF, 2014). Los corticoides de potencia muy alta no se recomiendan más de 3-4 semanas
seguidas y los de potencia alta no más de 2-3 meses seguidos (Alejandre G, 2010). En tratamiento
proactivo se pueden aplicar con seguridad corticoides de potencia media hasta 40 semanas. En caso de
lesiones agudas, exudativas y erosivas se pueden usar corticoides diluidos en forma wet-wrap hasta un
máximo de 14 días. El tratamiento puede ser oclusivo en zonas de piel gruesa.

Su uso prolongado, sobre todo en zonas de piel fina y con corticoides potentes, puede producir efectos
secundarios locales como atrofia cutánea (con adelgazamiento de la piel, aparición de telangiectasias,
cicatrices espontaneas, equimosis, estrías de distensión), hipertricosis, dermatitis perioral y lesiones
similares a acné rosácea (Wollenberg A, 2018). Muy infrecuentes (sobre todo en adultos) son los efectos
secundarios sistémicos, como supresión del eje hipotálamo-hipofisario, retraso del crecimiento,
hiperglucemia, hipertensión, glaucoma, cataratas.

La tabla 10 muestra los CT más usados.

 Tabla 10. CT más usados según potencia.

 Clobetasol propionato 0,05%.

Potencia muy alta  Fluocinolona acetónido 0,2%.

 Betametasona dipropionato 0,05%.
 Metilprednisolona aceponato 0,1%.
 Fluticasona propionato 0,05%.
 Betametasona dipropionato 0,025%.
 Diflucortolona valerato 0,1%.
 Prednicarbato 0,25%.
 Mometasona furoato 0,1%.
Potencia alta  Fluocinolona acetónido 0,025%.

 Hidrocortisona aceponato 0,127%.
 Hidrocortisona butirato
propionato 0,1%.
 Clobetasona butirato 0,05%.
Potencia media  Flupamesona 0,3%.
 Potencia baja  Hidrocortisona 1% y 2,5%.

2. Inhibidores de la calcineurina tópicos:

Tacrólimus y pimecrólimus son fármacos tópicos de segunda línea efectivos para tratar lesiones agudas y
crónicas. El pimecrólimus al 1% crema tiene potencia menor que un CT de potencia media y está indicado
en DA leve a moderada, incluso en niños menores de 2 años. El tacrólimus al 0,03% en pomada puede
usarse desde los 2 años y al 0,1% en mayores de 15 años y adultos, para la DA moderada a severa,
siendo la concentración al 1% tan eficaz como los CT de mediana potencia (Eichenfield LF, 2014). Se
aplican 2 veces al día. Se pueden usar con seguridad varios meses, y en terapia proactiva, 2 veces a la
semana, son seguros más de 12 meses. Indicados especialmente para zonas cutáneas sensibles, de piel
fina (cara, pliegues, genitales), o cuando los corticoides han producido atrofia cutánea. También cuando
los CT no son efectivos o se toleran mal, o para reducir la dosis de CT (Eichenfield LF, 2014).

Pueden producir ardor o picor local, incluso empeoramiento pasajero de lesiones (sobre todo en piel con
inflamación aguda), que suele desaparecer en pocos días. No parece demostrado que aumenten el riesgo
de linfoma, cáncer cutáneo, ni de infecciones víricas generalizadas. Se recomienda el uso de
fotoprotección (Wollenberg A, 2018).

Fototerapia

Tratamiento de segunda línea utilizado en pacientes mayores de 10 años con DA moderada o severa que
no se controlan con tratamiento tópico. Se combina con emolientes y/o CT.

Se utilizan UVB de banda estrecha (recomendada en casos de DA en fase crónica) y UVA1 (a dosis
elevadas recomendada para brotes severos). Se administran normalmente 3-5 sesiones a la semana, 6 a
12 semanas (Wollenberg A, 2018), pero puede usarse en adultos como terapia de mantenimiento en
pacientes de curso crónico refractario. La dosis dependerá del fototipo y la dosis mínima eritematógena
del paciente (Sidbury R, 2014).

Fármacos sistémicos

Se contempla el uso de inmunomoduladores/inmunosupresores sistémicos cuando el tratamiento tópico o

con fototerapia no controla de forma eficaz la enfermedad. El fármaco a utilizar dependerá de la edad del
paciente, existencia de comorbilidades, la posibilidad de embarazo y las experiencias previas con otros
tratamientos (Figueras I, 2018).

1. Corticoides orales:

Solo usarlos como tratamiento de corta duración para el control rápido de un brote agudo y severo.
Pueden utilizarse en algunos pacientes como puente hasta el inicio u optimización de otros tratamientos
sistémicos o fototerapia (Sidbury R, 2014). Se desaconseja su uso a largo plazo por sus efectos
secundarios. Si se retiran de forma brusca es frecuente un rebrote de lesiones, por lo que se aconseja
descenso lento de dosis hasta su retirada. Evitarlos en lo posible en niños. La dosis inicial
de prednisona será hasta 0,5 mg/kg de peso (hasta 1 mg en guías americanas) no pasando de 60 mg.

2. Ciclosporina A:

Opción de primera línea en la DA refractaria a tratamientos locales o fototerapia para niños y adultos. Se
debe mantener el tratamiento tópico porque mejora los resultados clínicos y reduce la dosis
de ciclosporina necesaria. Se utilizan dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día, divididas en 2 tomas diarias. Se puede
iniciar el tratamiento con dosis de 2,5 mg/kg/día y subirla cada 2-4 semanas (tiempo que tarda en
obtenerse la respuesta inicial) hasta controlar la enfermedad, o comenzar con 5 mg/kg/día y una vez
controlado descender dosis cada 2 semanas hasta la mínima clínicamente eficaz (Figueras I, 2018). En
algunos casos puede utilizarse un tratamiento intermitente (por ejemplo solo los fines de semana). La
duración del tratamiento suele ser 3-6 meses y no debe exceder de los 2 años (Wollenberg A, 2018). Los
efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, temblor, hipertricosis, hiperplasia
gingival, cefalea, aumento de infecciones y de riesgo de cáncer cutáneo y linfoma (Sidbury R, 2014).
Vigilar periódicamente la presión arterial y la función renal y valorar posibles interacciones con otros
fármacos. Puede usarse en embarazadas. No combinar con fototerapia.

3. Fármacos sistémicos de segunda línea:

Indicados cuando la ciclosporina no es efectiva, está contraindicada, o no puede mantenerse por más
tiempo su uso. La tabla 11 muestra sus características principales.

 Tabla 11. Fármacos sistémicos de segunda línea (Sidbury R, 2014; Pereyra-Rodríguez JJ,

2018; Wollenberg A, 2018).

Micofenolato
  Azatioprina Metotrexato mofetilo Dupilumab

Niños y Actualmente
Edad Niños y adultos Niños y adultos adultos adultos

Dosis inicial
1-3 mg/día en una de 600 mg
sola toma seguida de
Valorar antes 7,5-25 300 mg cada
actividad de mg/semana vía 500-3.000 2 semanas,
enzima tiopurina oral o mg/día en 2 vía
Dosis metiltransferasa subcutánea tomas subcutánea

Tiempo de Hasta 12 Hasta 12

respuesta Hasta 12 semanas semanas semanas 4-6 semanas

Puede usarse largo

tiempo, pero mejor Puede Puede
tras lograr la mantenerse mantenerse
remisión bajar largo tiempo a la como Puede
Duración del dosis o pasar a dosis mínima tratamiento a mantenerse
tratamiento tratamiento tópico efectiva largo plazo largo tiempo

Bastante Bastante
Leucopenia, Mielotoxicidad, seguro seguro
hepatotoxicidad, hepatotoxicidad Molestias Conjuntivitis,
síndrome de Interacción con digestivas cefalea,
hipersensibilidad, AINEs, transitorias, reacción local
Efectos molestias cotrimoxazol, leuco y en lugar de
secundarios digestivas penicilinas trombopenia inyección

Teratógeno,
utilizar No datos
Embarazo Categoría D anticoncepción Teratogénico disponibles

Dar
suplementos de Es eficaz para
ácido fólico tratar asma
Realizar grave
Otras Realizar analíticas analíticas (Sastre J,
consideraciones periódicas periódicas   2018)

4. Otros fármacos sistémicos:

Alitretinoína: retinoide útil para el eccema de manos del adulto que no responde a CT.

Apremilast: inhibidor de la fosfodiesterasa 4, podría utilizarse cuando no hay respuesta al tratamiento

habitual (Wollenberg A, 2018).

Además de dupilumab (anticuerpo monoclonal contra IL-4 e IL-13), otros fármacos biológicos con
resultados prometedores son nemolizumab (anticuerpo contra el receptor A de IL-
31), tralokinumab y lebrikizumab (anticuerpos contra IL-13).

Control del prurito

No existen evidencias definitivas sobre la utilidad de los antihistamínicos en la DA. Los sedativos
(fundamentalmente hidroxicina) podrían ser una buena opción en brotes agudos dado que también
mejoran el sueño. Dentro de los de segunda generación, cetirizina a dosis altas (20-40 mg/día) también
parece mejorar el prurito. Su mayor utilidad sería en casos con componente urticarial asociado, o para
mejorar síntomas alérgicos añadidos. No usar de rutina, sólo cuando el tratamiento emoliente y los
fármacos tópicos no lo controlan (Wollenberg A, 2018).

Aprepitant, antiemético eficaz para el tratamiento del prurito, podría utilizarse en casos refractarios.

Tratamiento de complicaciones infecciosas

En la tabla 12 se resume el manejo de las principales complicaciones infecciosas.

 Tabla 12. Manejo de complicaciones infecciosas (Weston WL, 2018;

Wollenberg A, 2018).

 Lesión localizada: antisépticos y

antibióticos tópicos (mupirocina).
 Lesiones diseminadas: antibiótico oral
(cefalosporinas como cefalexina, o
penicilinas resistentes a penicilinasa
Impétigo como cloxacilina).

 Tratamiento precoz, generalmente

intravenoso, para evitar complicaciones.
 Aciclovir (en niños) o valaciclovir (en
Eccema herpeticum adultos).

 Curetaje tras aplicación de crema

anestésica tópica en oclusión.
 Crioterapia.
 Cantaridina, crema de tretinoína,
Molusco contagioso cidofovir tópico, imiquimod.

 En caso de sarna noruega, costrosa,

queratolítico (vaselina salicílica al 5-10%)
antes del antiparasitario.
 Permetrina al 5% tópica (repetir a la
semana).
 Ivermectina oral 200 microgramos/kg
Sarna peso.

Eccema de cabeza y
cuello con
sensibilización  Ciclopiroxolamina tópica.
a Malassezia spp.  Fluconazol o itraconazol oral.

Otras medidas terapéuticas

  Inmunoterapia específica frente a alérgenos: se puede utilizar sin problemas en pacientes con
rinoconjuntivitis o asma extrínseca, puesto que no produce empeoramiento de la DA. Cuando el
objetivo es mejorar la DA, hay evidencias dispares, aunque los últimos estudios parecen estar a
favor de su efectividad. Se podría utilizar, vía subcutánea, en pacientes seleccionados con DA
severa y sensibilización a ácaros, polen de abedul o de gramíneas, en los que hay exacerbaciones
tras la exposición al alérgeno o prueba del parche de atopia positiva a ese alérgeno (Wollenberg A,
2018).
 Otros fármacos utilizados en enfermedades atópicas: no hay evidencias suficientes de la utilidad
de los antileucotrienos y del omalizumab (Ferguson L, 2018; Wollenberg A, 2018).
 Medicina alternativa y complementos dietéticos: no existen evidencias definitivas de su
efectividad. Tampoco hay evidencias sobre la utilidad de los probióticos (Makrgeorgou A, 2018). La
balneoterapia, la climaterapia y el uso de sales de baño pueden ser útiles en algunos casos (Sidbury
R, 2014; Wollenberg A, 2018).
 Terapia psicológica: el aprendizaje de técnicas de relajación y entrenamiento en autocontrol
puede mejorar la DA junto al tratamiento farmacológico habitual.
 Intervención educacional: la educación del paciente y sus familiares mejora la comprensión de
la enfermedad y la adherencia al tratamiento.

La tabla 13 resume el tratamiento de la DA.

 Tabla 13. Tratamiento escalonado de la DA según gravedad (Wollenberg A, 2018; Weston

WL, 2018; Berger TG, 2018; Spergel JM, 2018).

SCORAD Tratamiento en niños Tratamiento en adultos

1. Medidas generales (evitar 1. Medidas generales (evitar

factores desencadenantes, factores desencadenantes,
higiene e hidratación). higiene e hidratación).
2. Si falla lo anterior añadir 2. Si falla lo anterior añadir
tratamiento reactivo con CT de tratamiento reactivo con CT de
leve o mediana o alta potencia leve o mediana o alta potencia
(según localización de lesiones, (según localización de lesiones,
grado de inflamación y grado de inflamación y
respuesta) o IC hasta blanquear respuesta) o IC hasta blanquear
Leve <25
Eccema lesiones, valorando respuesta lesiones, valorando respuesta
transitorio cada 2-4 semanas. cada 2-4 semanas.

3. Si recurrencias frecuentes 3. Si recurrencias frecuentes

añadir tratamiento proactivo con añadir tratamiento proactivo con
CT de mediana o alta potencia, CT de mediana o alta potencia, o
o IC. IC.
4. Posibilidad de usar terapia 4. Posibilidad de usar terapia
wet-wrap. wet-wrap.
5. Si no control, en niños 5. Si no control, valorar
Moderado
mayores valorar fototerapia con fototerapia con UVB de 311 nm o
25-50
Eccema UVB de 311 nm. con UVA1 a dosis medias.
recurrente 6. Valorar terapia psicológica. 6. Valorar terapia psicológica.

Severo 7. Si no mejoría con 7. Si no mejoría con

>50
tratamientos anteriores valorar tratamientos anteriores valorar
Eccema
persistente ciclosporina oral hasta ciclosporina oral hasta estabilizar
estabilizar la enfermedad. la enfermedad.
8. Si no se controla con 8. Si no se controla con
 ciclosporina, está contraindicada,
o se requiere inmunosupresión a
largo plazo, valorar por orden de
preferencia metotrexato,
azatioprina o micofenolato
mofetilo.
9. Puede utilizarse curso corto
de corticoides orales en brotes
intensos mientras hacen efecto
los inmunosupresores.
ciclosporina, está 10. Dupilumab puede ser una
contraindicada, o se requiere alternativa de primera línea.
inmunosupresión a largo plazo, 11. Posibilidad de aplicar UVA1 a
valorar por orden de preferencia altas dosis en brotes agudos.
metotrexato, azatioprina o 12. Alitretinoina en eccema de
micofenolato mofetilo. manos recalcitrante.
9. Valorar hospitalización. 13. Valorar hospitalización.

La mayoría de pacientes con DA pueden ser diagnosticados y tratados en atención primaria. Derivaremos
a atención especializada todos los casos de DA severa y aquellos con DA moderada que consideremos
precisan fototerapia o inmunosupresores sistémicos para su control. También se recomienda valoración
especializada cuando se necesiten pruebas diagnósticas no disponibles en atención primari