RESUMEN PARASITOLOGIA SMEIA

SEMANA 1 ENTEROPARASITOSIS
Protozoarios: reino protista, eucariotas, unicelulares. Sus etapas biológicas son el trofozoíto (forma
activa) y el quiste (resistencia, infección). Algunos ejemplos son: guardia lamblia, toxoplasma gondii,
trypanosoma cruzi, plasmodium (falciparum, vivax, malariae, ovale), Isospora belli, Cryptosporidium SP.

Helmintos: pluricelulares, poseen tejidos y órganos.

NUTRICIÓN

- Nematelmintos: tubo digestivo completo (similar a los animales superiores).

- Platelmintos: a través de la pared que limita su cuerpo, por absorción de sustancias disueltas en el
medio en que viven.

REPRODUCCIÓN

Las hembras pueden ser: Ovíparas (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura), Ovovivíparas (Enterobius
vermicularis), Vivíparas (Strongyloides stercoralis)

HÁBITAT

INTESTINO: Delgado (ej. Ascaris lumbricoides), Grueso (ej. Trichuris trichiura)

TEJIDOS: Vísceras (ej. Echinococcus granulosus), Músculo (ej. Trichinella spiralis)

ACCIÓN PATÓGENA

INTESTINAL (mecánica, química, expoliadora, bacterífera)

EXTRAINTESTINAL (mecánica, química, inmunológica)

Giardiasis

Infección del intestino delgado causada por un protozoario flagelado, Giardia lamblia.

Morfología

Trofozoíto: piriforme (frente), forma de coma (perfil), presenta 2 núcleos, 8

flagelos, un disco suctorio en su cara ventral. Se da la multiplicación y la
patogenia (mecánica y metabolitos tóxicos (lipasas)).

Quiste: Ovalado, membrana quística de doble pared, 2 a 4 núcleos, cuerpos

parabasales y restos flagelares. Responsable de la transmisión (infectante)y
resistencia.

Reservorio Humano y algunos animales. Transmisión: quistes (ciclo fecal-

oral)

Ciclo de vida

Ingestión de quistes por alimentos,

agua y fómites contaminados. Rotura
del quiste en intestino delgado
(desenquistamiento del trofozoito).
Multiplicación de torfozoitos por
fisión binaria en intestino delgado.
Los trofozoitos se adhieren a la
mucosa intestinal – atrofia
vellositaria, las sales biliares y el
colesterol favorecen su crecimiento,
lo que promueve la colonización de
duodeno, yeyuno e incluso íleon.
Enquistamiento, desintegración del
trofozoito. Salida de quistes en las
heces, ya son infectivos, organismo en
ambiente exterior, fecalismo
ambiental.

Patogenia

Giardia causa daño por diferentes mecanismos, como traumático, enzimático, tóxico, formación de
barrera mecánica, competencia con el huésped, ruptura de uniones celulares y apoptosis.

 Traumático: la adherencia se produce por la presión negativa del disco suctor (como el de una
ventosa), el daño bioquímico mediado por lectinas se debe a la interacción específica entre las
células intestinales y el parásito. Esta interacción produce exfoliación, lisis celular, aumento del
índice mitótico y aplanamiento de las microvellosidades. Otro traumatismo puede ser por la
pérdida de la continuidad del epitelio intestinal que puede estar inducida por alteraciones en la
resistencia transepitelial debido al debilitamiento de las uniones fuertes de la zonula occludens,
o por hiperplasia de células caliciformes
 Enzimático: Los trofozoítos de G. intestinalis secretan proteinasas que dañan las células del
epitelio intestinal o actuando como caspasas para promover la apoptosis.
 Tóxico: se ha descrito el gen de una proteína variable de superficie (crp136) que tiene secuencias
repetidas que codifican un péptido que tiene una homología de 57% con una sarafotoxina.
 Barrera mecánica: cuando las condiciones de crecimiento de los trofozoítos son óptimas, se
multiplican en forma vertiginosa, por lo que algunas zonas podrían estar cubiertas de trofozoítos.
 Ruptura de uniones celulares: los trofozoítos de Giardia desorganizan las uniones celulares a
nivel de la ZO-1 (zona occludens) e incrementan la permeabilidad transepitelial.
 Apoptosis: Recientemente se demostró que Giardia induce apoptosis en enterocitos y es
dependiente de caspasa-3.
  Competencia con el huésped: Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales biliares; su
disminución en el intestino altera la formación de micelas y se produce malabsorción de las
grasas, con la consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal).

Manifestaciones clínicas

El periodo prepatente es de nueve días, el de incubación de 12 a 19 días y el de infección dura algunas

semanas a varios meses. Infección del intestino delgado. Diarrea, con deposiciones que flotan y poseen
una coloración amarillenta, debido a la alta concentración de lípidos. El nerviosismo y la irritabilidad da
indicios de parasitos intestinales, ya que estos generan sustancias toxicas para el SNC. Además suelen
producir dolor abdominal ( epi y mesogastrio), astenia, disminución de peso.

Diagnostico

 Coproparasitario seriado: 1 muestra de materia fecal por semana durante 3 semanas. La

sensibilidad en los cps se incrementa cuando se analizan varias muestras de diferentes días: con
una muestra la sensibilidad es de 76 a 86%; con dos, de 90%, y con tres hasta de 97.6%. Se suele
realizar el método de Ritchie, el cual consiste en poner la muestra en suero fisiológico, luego se
centrifuga (2500 rpm por 5 minutos) y se descarta el sobrenadante. Este proceso se realiza 3
veces, luego se le coloca éter para sacar los lípidos. Se mira una lámina con suero y otra con
lugol. Se busca el quiste.

Sondeo duodenal –Biopsia del intestino delgado –Coproantígenos (por IF, ELISA, IEC).

Tratamiento

La Giardiasis se trata con metronidazol 500mg/8hs por 8 a 10 días. Este es un antibiótico. A su vez se
recomienda buena hidratación y medidas de higiene (lavado de manos y de alimentos por arrastre).
Alternativos: Secnidazol, Tinidazol, Furazolidona, Nitazoxanida, Albendazol.

Prevención

Educación sanitaria, lavado de manos, control de manipuladores de alimentos, higiene de ambientes,

consumo de agua potable o hervida, lavado de frutas y verduras.

Oxiurosis
Infección del intestino grueso producida por un nematode, Enterobius vermicularis (oxiuro)

Morfología

HUEVO: Una cara plana y otra convexa. Mide de 50 a 60 u x 20 a 30 u.

Translúcido. Contiene la larva.

ADULTO • Blanquecino. • Hembra: mide 1 cm

aproximadamente. • Macho: mide 0,5 cm aproximadamente. • Extremidad anterior con expansiones
alares que le sirven para fijarse a la mucosa. • Extremidad posterior aguzada (recta en la hembra y
curvada en el macho).

Reservorio Humano único hospedero, Transmisión: huevos (ciclo ano-mano-boca)

Ciclo de vida

La fase infectiva para el humano es el huevo larvado, el cual entra por vía oral, pasa hacia el tubo
digestivo, y al llegar al estómago y al duodeno elimina las capas de su cubierta, lo que favorece que la
larva eclosione y migre por el intestino delgado. Cuando la larva llega al ciego, el parásito se ha
convertido en adulto, y macho y hembra copulan, de modo que la hembra llena su útero de huevos. La
hembra repta hasta la periferia anal. Al arribar a esa zona, deposita los huevos, mismos que se vuelven
pegajosos debido a la presencia de polisacáridos en su cubierta, lo que les permite adherirse a la piel de
la región perianal. Después de la ovoposición las hembras mueren y los machos pueden permanecer en
el ciego adheridos a la mucosa, aunque también se desplazan por todo el intestino grueso; no obstante,
por lo general mueren después de la cópula.

Patogenia

El traumatismo de la mucosa intestinal que producen los gusanos adultos con la afilada extremidad
posterior durante su desplazamiento hacia el exterior facilita la penetración de la mucosa de bacterias,
produciendo respuesta inflamatoria. Las hembras pueden llegar a la vulva, vagina, útero, trompas de
Falopio y ovarios e incluso al peritoneo, induce una reacción inflamatoria que ocasiona vulvovaginitis,
salpingitis y peritonitis. Recuerde que en las mucosas se produce una reacción inflamatoria local que
probablemente se deba a lesiones físicas que el gusano causa debido a sus movimientos de
desplazamiento. También debe considerarse que este parásito se alimenta de sustancias que encuentra
en el medio y las metaboliza; como consecuencia de lo anterior elimina los productos de excreción y
secreción, los cuales pueden ser tóxicos o actuar como antígenos al humano, desencadenando una
respuesta inmune local o al menos causar reacción inflamatoria.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología más común en esta parasitosis consiste en prurito anal de predominio nocturno,
insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, disminución del apetito, bruxismo,
prurito nasal y vulvovaginitis en la mujer. Generan parasitosis de a grupo

Diagnostico

Espátula adhesiva: Se realiza durante 3 mañanas consecutivas con la misma espátula, ya que la hembra
de los oxiuros deja sus huevos por la noche. Se debe pasar por la región perianal.

Tratamiento

El tratamiento es con Mebendazol y albendazol que son fármacos cuya acción consiste en evitar que el
helminto pueda captar la glucosa que le proporciona energía para sus funciones metabólicas; dichos
medicamentos se administran en una sola dosis, generalmente se repite. Este es un antiparasitario.
Luego de una infección con oxiuros se debe lavar y planchar las sabanas y evitar el colecho.

Prevención

El baño diario con jabón ayuda a eliminar los huevos, pero no la parasitación. Otras medidas preventivas
son evitar el contacto con fómites, por lo que se recomienda no usar la ropa de otra persona, evitar el
hacinamiento, mantener limpio el interior de la casa, dormir en camas separadas (sobre todo los niños)
y comer alimentos limpios. En mujeres y niñas es muy importante la higiene en la región vulvar.

Geohelmintiasis
Las Geohelmintiasis o Helmintiasis Transmitidas por el Suelo (HTS) son afecciones parasitarias
producidas por helmintos cuyas formas infectantes (huevos o larvas) se encuentran en el suelo donde
cumplen una etapa de maduración obligatoria. Penetran al ser humano por vía:

ORAL: Ascaris lumbricoides Strongyloides, Trichuris trichiura – exclusivamente humano

TRANSCUTÁNEA: Strongyloides stercoralis - exclusivamente humano

La geohelmintiasis zoonótica de mayor importancia y prevalencia en nuestro país es la toxocariasis,

ocasionada por Toxocara canis, un nemátodo común del perro, o por Toxocara cati del gato. Si bien no
son helmintiasis intestinales del humano (en éste ocasionan patologías por la migración larvaria tisular:
síndromes de Larva Migrans Visceral u Ocular) – ZOONÓTICAS: Toxocara canis, Toxocara cati.

FACTOR CONDICIONANTE COMÚN:

“FECALISMO AMBIENTAL”

• Las formas infectantes de los geohelmintos (huevos o larvas) se hallan en el suelo contaminado
con heces humanas, cuando existen condiciones de humedad, temperatura y riqueza en detritus
orgánicos adecuadas para su sobrevida, maduración y desarrollo.
• La geofagia directa, habitual en niños pequeños o accidentales durante sus juegos, posibilita la
más alta prevalencia en este grupo etario.
 El hábito de pica (ingestión compulsiva de elementos del ambiente: arena, piedras pequeñas,
tierra, papeles, etc.) explica la aún más alta prevalencia entre los niños y pacientes psiquiátricos
que presentan este hábito.

FACTORES DE RIESGO QUE FAVORECEN EL AUMENTO DE LA PREVALENCIA

• Vivienda precaria, hacinamiento. • Deficiente disposición de excretas. • Contaminación de alimentos y

agua de consumo. • Carencias nutricionales. • Dificultades de acceso a los servicios de salud. •
Acumulación de residuos. • Convivencia estrecha con vectores. • Modificaciones en los drenajes
naturales de las aguas pluviales. • Acumulación de aguas residuales.
Ascaris lumbricoides
Morfología

• Nemátode de mayor tamaño y de mayor importancia clínica en

nuestro medio.
• CICLO MONOXENO, con migraciones larvarias en el huésped (a
través de parénquimas hepático y pulmonar)
• Gusano: polimario alargado con fusiformes, color blanquecino o
amarillento. Macho mide 15 a 30 cm y es incurvado. Hembra mide 20 a
40 cm y no presenta incurvación.
• Huevo: capsula gruesa y transparente c/piquitos, 4 estadios
larvarios.

Ciclo de vida
 1. Se expulsan los huevos inmaduros por las heces. Fecalismo contamina el suelo.
2. En dos a cuatro semanas se desarrolla el huevo larvado de 2º estadio (forma infectante).
3. Ingestión de los huevos (2º estadio)
4. Cuando llega al duodeno, la larva de segundo estadio eclosiona alcanzando la segunda porción
del duodeno.
5. penetra la pared intestinal, alcanza los vasos mesentéricos y en 24 horas llega por vía corta al
hígado, donde permanece de tres a cinco días.
6. Ahora larva de tercer estadio, la cual sigue migrando por las venas suprahepáticas, cava inferior,
aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae
en los alvéolos, donde permanece en este estadio, o bien muda y se transforma en larva de
cuarto estadio.
7. Asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe, entonces es deglutida, con lo que pasa a
esófago y estómago; por último llega al intestino delgado, donde se convierte en cuarto estadio y
luego en adulto.
8. Se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50 días después de la infección; luego se
efectúa la fecundación entre machos y hembras que están alojados en el intestino; 10 días más
tarde se pueden encontrar huevos en las heces, con lo que se cierra el ciclo biológico.

Patogenia

Fase o periodo larvario. Las formas larvarias que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan al
parénquima pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces,
además de eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y estertores bronquiales
por la presencia de exudado bronquioalveolar; a este cuadro se le conoce como síndrome de Löffler o
neumonía eosinófila.

Fase o periodo de estadio. El parásito adulto muestra distintos tipos de acción patógena en humanos,
como mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. Los gusanos consumen
carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y debido a la sustancia inhibidora de la tripsina que
produce A. lumbricoides interfieren con la digestión y aprovechamiento de las proteínas que el huésped
ingiere en su dieta. De esta forma los gusanos contribuyen a la desnutrición e impiden un desarrollo
normal, sobre todo en niños.

Manifestaciones clínicas

Digestivas • Alteraciones del tránsito intestinal • Dolor abdominal. Generales • Alteraciones del apetito
• Disminución de peso • Detención del desarrollo pondoestatural. Alérgicas • Prurito anal, vulvar o nasal
• Bronquitis asmatiforme • Urticarias • Eccematides acromiantes. Neurológicas • Insomnio • Bruxismo
• Convulsiones • Alteraciones del comportamiento • Dificultades de aprendizaje. Hematológicas •
Anemias.

Diagnostico

Interrogar al paciente por expulsión de gusano por el ano, boca o nariz. Los huevos se detectan
mediante cps directo o por concentración cualitativa o cuantitativa. Mediante rayos X se detectan las
sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en dicho estudio se emplea mate- rial de
contraste.
Tratamiento

Prevención

La prevención se orienta a la eliminación adecuada de las excretas mediante la instalación de letrinas

sanitarias o instalaciones similares, y observar medidas higiénicas personales adecuadas, tanto
individuales como comunitarias, así como en el manejo de los alimentos.

Trichuris trichiura

Morfología
El huevo es de color pardo, y su forma elíptica es parecida a la de
un balón de futbol americano, En cada extremo del huevo se
encuentra un tapón mucoso que le da la forma característica. La
cubierta del huevo está formada por dos capas gruesas que lo
protegen de condiciones ambientales adversas y contribuyen a
que se conserve viable durante años. Se supone que una hembra
ovipone más de 1000 huevos en un día.

La hembra mide entre 35 y 50 mm de longitud y el macho de 30 a

45 mm. Una característica morfológica importante de este gusano
es que su tercio anterior es mucho más delgado que los dos
tercios posteriores, por lo que también se le llama gusano látigo.
El extremo posterior del macho está muy enrollado y en ocasiones
se observa su espícula copulatoria. En la hembra el extremo
posterior es recto y romo.

Ciclo de vida

1. Huevos no embrionados son expulsados en materia fecal de personas infectadas.

2. En el suelo se desarrollan en 10 dias en embrión y luego a larva infectante
3. Ingestión de huevos larvados
4. Secreciones intestinales hacen que la larva emerja en el intestino delgado
5. Pasa al intestino grueso, hábitat definitivo, donde evoluciona a gusano adulto
6. Inicia fecundación y liberación de huevos en las heces
7. Por acción del fecalismo al suelo de pacientes parasitados se mantiene el ciclo que en su
totalidad dura un mes.
Patogenia

Mecánica: la penetración del extremo anterior en la mucosa intestinal, sobre todo a nivel de las criptas
de Lieberkühn. En la región afectada se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos. Los
microtrumatismos incrementan el peristaltismo por afectación de los plexos nerviosos, lo que favorece
la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos. En el gusano se pueden encontrar glóbulos
rojos, el microtraumatismo produce lesiones en vasos sanguíneos - los gusanos son hematófagos.
Quimicos: formación de una reacción fibrosa que rodea al helminto, pero no lo elimina (reacción del
huésped). Cuando hay diarrea se observa mucosa edematosa y hemorragia; asimismo, el esfínter anal
pierde el tono muscular y da lugar a la presencia de prolapso rectal.

Manifestaciones clínicas

Edema y congestión de la mucosa con micro sangrado. Heces con sangre, anemia, prolapso rectal.
Anorexia, pérdida de peso, diarrea. Repercusión neurológica: insomnio, bruxismo.

Diagnostico

Coproparasitario : observación de huevos característicos.

Tratamiento

El tratamiento de elección es el mebendazol, que interfiere la captación y metabolismo de la glucosa del

gusano sin afectar el metabolismo de la glucosa del huésped.

Strongyloides stercoralis
• Nemátode muy pequeño y con un ciclo biológico muy complejo donde alternan generaciones de vida
libre en el suelo con generaciones de vida estrictamente parasitaria. • Nemátodo intestinal menos
frecuente en Uruguay. • Único helminto oportunista.

CICLO

MONOXENO • Con estadios larvarios y adultos libres en el medio exterior. • Con migraciones larvarias
en el huésped.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: transcutánea por larvas filariformes.

PATOGENIA

• Migración larvaria en parénquimas hepático y pulmonar. • Invasión de la mucosa intestinal por

hembras partenogénicas y larvas. • Infecciones masivas, con invasión de todo el intestino, incluso los
conductos pancreático y biliar, y posible diseminación sistémica.

SINTOMATOLOGÍA

• Puede provocar prurito en los puntos de entrada cutáneos.

• Neumonitis durante su migración pulmonar.

• Enteritis en su etapa intestinal que se manifiesta como diarrea con dolor y distensión abdominal.

DIAGNÓSTICO

• Examen coproparasitario: larvas rabditoides (técnicas especiales) • Eosinofilia elevada

TRATAMIENTO

• Tiabendazol: 25mg 2 veces al dia.

• Invermectina 200mg/kg dosis única.

SEMANA 2 INFECCIONES OPORTUNISTAS

Las Infecciones oportunistas son las que ocurren con mayor frecuencia o con mayor gravedad en
individuos en estado inmunodeficiencia o inmunosupresión. Caracterizadas por mayor gravedad,
localización infrecuente, expresión clínica atípica, asociación de agentes infecciosos y pudiendo ser
generalizada.

Los principales factores que predisponen a este tipo de infecciones son:

 Enfermedades debilitantes con larga sobrevida

 Terapéuticas inmunosupresoras
 Progresos de las técnicas médico-quirúrgicas invasiva
 Uso prolongado de antibióticos
 Desarrollo de los trasplantes de órganos y médula ósea
 Infección por VIH

Los principales agentes etiológicos de las infecciones oportunistas son parásitos y hongos.

 Agentes micóticos: producen micosis oportunistas, que son aquellas producidas como
consecuencia de una alteración inmunológica del hospedero, que posibilita que hongos no
patógenos o de muy baja virulencia colonicen y puedan provocar enfermedad, muchas veces
graves e incluso incoercibles. Es decir cuando como consecuencia de la alteración inmunológica
un hongo patógeno aumenta su virulencia y modifica sustancialmente su patrón de agresión.
o Pneumocystis jiroveci (P. carinii)
o Candida sp.
 o Cryptococcus neoformans
o Aspergillus
o Otros: Agentes – Agentes de feohifomicosis,hialohifomicosis, zigomicosis y levaduras
 Agentes parasitarios
o Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
o Coccidios entéricos (Cryptosporidium sp, Isospora belli, Microsporidios)
o Strongyloides stercoralis(estrongiloidiasismasiva)
o Sarcoptesscabiei (escabiosiseritrodérmica o sarna noruega)
 Agentes patógenos primarios con comportamiento oportunista:
o Histoplasma capsulatum
o Levaduras del género Malassezia
o Trichophytonrubrum

Profilaxis contra oportunistas: diagnostico precoz del agente infeccioso, tratamiento oportuno y
prevención de exposición al agente y a la enfermedad.

Criptosporidiosis:

Infección causada por Cryptosporidium spp, un Protozoario Oportunista. En pacientes con CD4>200/ml
causa diarrea autolimitada, acuosa que recuerda a bacterias toxigénicas. Pudiendo dar Síndrome
malabsortivo, hipopotasemia, hiponatremia y deshidratación.

Cryptosporidium spp es un protozoario intestinal oportunista, intracelular pero extracitoplasmático

dentro de vacuola parasitófora. Provoca atrofia vellositaria, infiltración linfocitaria, plasmocitaria y por
neutrófilos. Puede afectar otros epitelios. No posee tratamiento eficaz.

Morfologia

Ooquistes esféricos o elipsoidales. Miden 4 -5 mm c/ 4 esporozoítos

sueltos. Maduros, infectantes inmediatamente.

Ciclo: al ingresar por vía oral al

tracto digestivo, el ooquiste por
acción de HCl y enzimas digestivas
libera los esporozoítos, que
colonizan las células epiteliales,
multiplicándose en la zona apical de
las microvellosidades dentro de una
vacuola parasitófora intracelular. Las
2 primeras etapas de multiplicación
son asexuadas. A partir del
esperozoíto se constituye el
meronte I (6-8 merozoitos en su interior que se liberan generando merontes I). Los merozoitos ingresan
a nuevas células generando el meronte II (4 merozoitos) que se liberan al lumen, ingresan a nuevas
células y comienzan la etapa sexuada, algunos se diferencian en masculinos (microgametocitos) y otros
en femeninos (macrogametocitos), al fecundarse generan los Ooquistes que madura in situ y finalmente
es excretado con las heces como ooquiste inmediatamente infectante .

La transmisión

Es fecal oral, los ooquistes resistentes a la cloración del agua y sobreviven varios meses en el medio
ambiente. Se destruyen a temperatura de ebullición.

Epidemiologia:

En inmunocompetentes diarrea autolimitada de 5 - 10 días de duración. En Inmunodeprimidos diarrea

incoercible que puede comprometer la vida.

Patogenia

Cryptosporidium spp altera la barrera mecánica con inflamación y destrucción celular. Disminuye la
absorción y aumenta la secreción, dando diarrea. Genera mal absorción aguda que puede ocasionar
desnutrición. Se han descripto otras localizaciones: colédoco; estómago; páncreas; esófago; oído medio
y pulmón.

Respuesta del huésped

La presencia de los trofozoítos y esquizontes dentro de las células epiteliales en la mucosa del intestino
induce la respuesta inmune innata con la formación de quimiocinas como il-8, il-10, gro-α (oncogén
regulador del crecimiento) y rantes estimulador de linfocitos T; éstos actúan sobre fibroblastos,
macrófagos y polimorfonucleares de lámina propia que producen citocinas, como il-4, interferón γ, tnf-α
(factor de necrosis tumoral alfa), tgf-β (factor de crecimiento transformante beta), prostaglandinas
(pge2), radicales libres de oxígeno e intermediarios del camp. Todos estos mediadores químicos
potencian a las células secretoras de cloro e inhiben la absorción de sodio; finalmente se altera el
balance de absorción/secreción de agua y origina la diarrea secretora.

Diagnóstico:

 Directo:
o PCR
o Coproparasitario: seriado (3 muestras), observado con Ziehl Neelsen modificado o
Kinyounpara coccidios.
 Indirecto:
o Inmunofluorescencia con ACMO
o ELISA
o Inmunoensayo cromatográfico

Profilaxis: higiene ambiental, lavado de frutas y verduras, lavado de manos, hervir el agua de bebida y
consumir agua envasada.
Cryptococosis
Micosis oportunista causada por una levadura capsulada, Cryptococcus neoformans, de origen exógeno.
La criptococosis es una enfermedad cuya incidencia aumentó con la pandemia del VIH y constituye un
marcador centinela de SIDA.

Etiopatogenia

Su nicho ecológico se encuentra en el guano de las palomas, pollos, canarios, loros y otras aves o en
madera en descomposición. El hongo se encuentra como saprófito en frutas y verduras, leche de varios
animales, productos de madera, en el excremento de las aves. Después de la exposición, el hongo
penetra por inhalación y en el 90% se limita a los pulmones. La respuesta inmunitaria es iniciada por los
macrófagos y los linfocitos CD4+ Y CD8+. La presencia de linfocitos CD4+ es crucial para el éxito de la
defensa en inmunocompetentes. La diseminación hematógena ocurre principalmente en sujetos
debilitados y en particular con SIDA por la falta de un sistema inmunitario celular ineficaz, en especial el
sistema nervioso central (60% en SIDA), hígado, riñón, próstata, huesoso articulaciones y ojos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se adquiere por via respiratoria y es pulmonar 90%. La evolución es aguda, subaguda y crónica. La
afección por lo general es asintomática, a veces hay tos, expectoración, hemoptisis y fiebre.

Las lesiones cutáneas se presentan en 10 a 15%, son únicas o multiples en cualquier ubicación, pero
predomina en cara, cuello y torax.

Diagnostico

Estudio micológico Para el examen directo se obtiene exudado,

esputo o tejido cerebral, si se trata de LCR u orina, se debe
centrifugar y se realiza con tinta china sola o diluida en agua (1:5)
y el criptococo se demuestra como levaduras de 4 a 8 micras de
diámetro, rodeadas por una capsula mucoide de 1 a 10 micras de
espesor y que no se colorea con la tinta.

Datos de laboratorio en suero y LCR se realizan pruebas para buscar antígenos o anticuerpos, positivos
en 77% a 99%; fijación de complemento y prueba ELISA. Una prueba positiva es indicativa de
enfermedad diseminada y los títulos de correlacionan con la gravedad de la enfermedad y la respuesta
al tratamiento. El aumento de anticuerpos con disminución de antígenos indica buen pronóstico. En
todo paciente con criptococosis, deben practicarse pruebas de anticuerpos para VIH.

Tratamiento

Anfotericina B, 20mg/día durante 10 semanas o dosis pequeñas y progresivas cada dos o tres días, con
dosis total de 1 a 2 gr; es necesario hospitalizar al paciente durante la utilización de estos fármacos.

Tiene amplio espectro antimicótico, se administra por V/I, ya que por via oral se absorbe solo el 5%.
Tiene una vida media de 24hs.
SEMANA 3 MICOSIS SUPERFICIALES
Micosis superficiales: infecciones causadas por hongos que invaden la capa superficial de la piel,
mucosas y faneras (uñas y pelo). Sin atravesar membrana basal del epitelio.

Clasificación: Según agente causal

 Dermatofitosis
 Candidiasis
 Afecciones causadas por levaduras del género Malassezia.
 Otras.

Dermatofitosis:

Son micosis superficiales, cosmopolitas. Causadas por un grupo heterogéneo de hongos que tienen la
capacidad de invadir tejidos queratinizados de hombres y animales. Producen lesiones popularmente
conocidas como “tiñas”.
Biología: los Dermatofitos son Ascomicetos. Filamentos, hialinos, delgados, ramificados y tabicados.
Queratinofílicos y Queratinolíticos. Con capacidad trasmisión a través de contacto directo a través de
“esporos”. Producen artrosporos en las lesiones; macro y microconidios en los cultivos.

Se conocen alrededor de 40 especies de dermatofitos 18 de estas se han involucrado en procesos

patológicos. Como: Microsporum (piel y pelos), Trichophyton (piel, pelos y uñas) y Epidermophyton (piel
y uñas).

Genero Microsporum:
Cultivos: colonias algodonosas, pulverulentas, blanco amarillentas
Micromorfología de los cultivos: macroconidios en forma de “huso” y abundantes
microconidios
M. canis (reservorio: perros y gatos).
M. gypseum (reservorio: tierra)

Género Trichophyton:
Cultivos: colonias algodonosas, aterciopeldas, pulverulentas,
blanquecinas.
Micromorfología de los cultivos: macroconidios en forma de “habano” y
abundantes microconidios T. rubrum.
T. mentagrophytes
T. interdigitalis
T. verrucosum

Género Epidermophyton:
Cultivos: colonias aterciopeldas, blanquecino-amarillentas.
Micromorfología de los cultivos: macroconidios “piriformes” agrupados en racimos
y abundantes clamidosporos. Ausencia de microconidios.
E. floccosum (reservorio: hombre)

Epidemiologia: Distribución
geográfica universal. Variación
regional de las especies.
Prevalencia: heterogénea
(presentación clínica, edad,
población estudiada, región,
aspectos metodológicos, edad,
población)
Mecanismo trasmisión: Directo.
Población susceptible: Adultos y niños (relacionada con el agente etiológico)

Clinica:
formas clínicas
 Tiña capitis (cuero cabelludo): Afectación del pelo por dermatofitos. Clínicamente se manifiesta
como una placa alopécica.
o Agentes: M. canis, M. gypseum, T. verrucosum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, T.
violaceum, otros.
 Tiña barbae (barba)
 Tiña corporis (piel glabra)
 Tiña cruris (tinea inguino-crural): Clínicamente se presenta como eczema marginado de Hebra
o Agentes: E. floccosum,T. rubrum
 Tiña pedis (pies): Afectación de pies: plantas, dorso, bordes laterales y EID.
o Agentes: T. rubrum T. mentagrophytes E. floccosum
 Tiña unguium (uñas)

Diagnóstico:
Clínico
Epidemiológico
Laboratorio: Estudio Micológico
 Ex. micológico directo: Preparación de escamas de piel con KOH o NaOH
o Tiña Capitis: Endothrix: esporos en el interior del pelo, ectothrix: esporos por fuera del
pelo, a) esporos pequeños y ordenados: MICROIDE b) pequeños y desordenados:
MICROSPÓRICA c) grandes y desordenados: MEGASPORADA.
 Cultivos
 Identificacion especifica:
o Ureasa positivo: T. mentagrophytes
o Formación de órganos perforantes en pelo T. mentagrophytes
o Producción de pigmento rojo en agar harina de maíz: T. rubrum
Tratamiento: Se realiza tratamiento tópico o sistémico dependiendo de la presentación clínica y de la
extensión de las lesiones
 Derivados imidazólicos: ketoconazol, fluconazol, itraconazol, Terbinafina.

Onicomicosis

Enfermedad de la uña causada por hongos. En el origen de la misma se involucran tres grupos de
hongos: los dermatofitos, las levaduras y los mohos no dermatofitos. Las onicomicosis constituyen una
enfermedad frecuente en la práctica médica, con impacto considerable en lo emocional, social, laboral y
económico. Distribución universal.

Candidiasis Superficiales
Las candidiasis superficiales son las infecciones causadas por levaduras del género Candida, que no
invaden más allá de la capa basal del tejido epitelial.Afectan piel y mucosas.Son afecciones de gran
relevancia por su elevada frecuencia en la población general. La especie de mayor importancia en
patología humana era Candida albicans (C. albicans)

Morfología

Son levaduras ovaladas de unas 4-6m de diámetro mayor, sin cápsula, no pigmentadas. Se reproducen
de forma asexuada por blastosporos. En este tipo de reproducción la célula hija es idéntica a la célula
madre que le dio origen, es conocida también como gemación. A la estructura hija previa a la separación
se le denomina “brote” o “blastosporo”. Pueden formar pseudofilamentos y filamentos verdaderos al
invadir los tejidos y también en los cultivos. En los tejidos, su presencia se relaciona con patogenicidad
de la levadura. Algunas especies de Candida, no producen pseudofilamentos ni filamentos verdaderos.

Especies: Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida famata,
Candida guilleromondi, Candida dubliniensis, Candida krusei, Candida lusitaniae, Candida kefyr, Candida
robusta, Candida rugosa.

Epidemiologia

Las levaduras del género Candida, presentan distribución geográfica universal; se encuentran
ampliamente distribuidas en la naturaleza, contaminando diferentes sustratos orgánicos e inorgánicos,
existiendo en animales domésticos, mamíferos salvajes, aves, entre otros. En la especie humana C.
albicans forma parte de la flora normal de cavidades como cavidad orofaríngea, tracto gastrointestinal y
genitourinario. Son hongos oportunistas, se presenta en personas que tienen trastornos de las barreras
naturales, de las defensas inmunológicas ya sea como resultado de una enfermedad de base (diabetes
mellitus, por ejemplo), también en otras situaciones como tratamientos con inmunosupresores,
tumoraciones malignas.

Mecanismo de Transmisión

La mayoría de las afecciones candidiásicas y en particular las causadas por C. albicans son de Origen
Endógeno. Con menor frecuencia las afecciones candidiásicas pueden ser de Origen Exógeno.

Endógeno: Candidiasis oral: colonización de la cavidad bucal por parte de C. albicans, un proceso que
involucra la adquisición, adherencia y mantenimiento de una población estable de levaduras. La boca
posee muchos nichos para la colonización por parte de esta especie, incluyendo entre otros células
epiteliales, prótesis dental y células bacterianas de la flora bucal residente. a capacidad de infección por
Candida disminuye porque existe un equilibrio biológico con la flora comensal bacteriana. La presencia
de C. albicans como comensal en las membranas mucosas de sujetos asintomáticos es común, por lo
que en sujetos sanos, existe un balance entre los mecanismos de defensa del hospedero y el potencial
invasivo por parte de las levaduras. Sin embargo, cuando el sistema de defensa del hospedero se daña,
tal y como ocurre en sujetos inmunosuprimidos o médicamente comprometidos, la infección por C.
albicans, puede derivar en el establecimiento de una candidiasis, la cual se puede manifestar de manera
superficial, involucrando la mucosa bucal.

Exógeno: Un mecanismo frecuente es la colonización de la piel por especies “no albicans”, a partir de la
naturaleza o de contacto con otros humanos que estén colonizados por dichas levaduras. La
colonización en piel en general es transitoria y si se mantiene el equilibrio entre el huésped y la levadura
no ocurre enfermedad, sin embargo si existen factores favorecedores, las levaduras adquirirán
patogenicidad produciendo enfermedad. Otro mecanismo de contagio, es el contacto directo a través
de relaciones sexuales. Durante muchos años se consideró a las candidiasis vulvovaginales como un
infección de transmisión sexual; actualmente se acepta que la vía sexual es un mecanismo de
transmisión, pero no el de mayor importancia epidemiológica, dado que se ha demostrado que en la
mayoría de los casos el origen de la infección es endógena, a partir de levaduras que colonizan la
cavidad vaginal en la mujer.

Patogenia

Capacidad de adherencia. Producción de enzimas como las fosfolipasas y las proteasas. Efecto
inmunomodulador del propio hongo. Producción de pseudofilamentos o filamentos verdaderos.
Formas clínicas:

Candidiasis cutáneas: La zona más frecuentemente afectada son los pliegues cutáneos donde la
humedad crea un hábitat adecuado para su supervivencia y multiplicación del hongo. El agente causal
más frecuentemente aislado es C. albicans. En las onicomicosis es frecuente también C. parapsilosis y
otras especies.
Intértrigo de grandes pliegues: localizado en axilas, ingle, surco interglúteo, pliegue submamario y en
personas obesas, en el pliegue suprapúbico. Suele estar favorecido por diabetes y la obesidad.
Erosión interdigital: localizada entre los dedos de las manos o de los pies.
Candidiasis del pañal:intértrigo del lactante localizado en los pliegues inguinales, suprapúbico e
interglúteo.
Foliculitis: infección del folículo piloso en los pacientes VIH positivos.
Onicomicosis candidiásica: puede presentarse con paroniquia y perionixis (inflamación periungueal) con
dolor y enrojecimiento en las fases aguda; ésta es la forma más característica de onicomicosis
candidiásica, que es más frecuente en la mujer.

Candidiasis Mucosas: La especie causal más frecuente en las candidiasis mucosas de cavidad oral es C.
albicans, pero en los pacientes tratados con fluconazol se aíslan frecuentemente C. glabrata y C. krusei,
especies menos sensibles o resistentes a este antifúngico respectivamente.
C. dubliniensis es otra especie que se encuentra con relativa frecuencia en la cavidad oral, sobre todo en
pacientes con SIDA.
Muguet Oral: Corresponde a la infección bucal, caracterizada por la aparición de manchas blanco-
cremosas en la lengua y en otras superficies de la mucosa bucal como la cara interna de las mejillas o el
paladar blando. Pueden ser eliminadas dejando una superficie sangrante y dolorosa. Estas placas
pseudomembranosas están constituidas por células epiteliales descamadas, leucocitos, queratina, tejido
necrótico y levaduras. El diagnóstico se confirma fácilmente por la visualización de las levaduras
gemantes, blastosporadas, incluso con hifas verdaderas, al realizar un examen microscópico en fresco o
mediante tinción de Gram.
Candidiasis atrófica crónica: reacción inflamatoria crónica con engrosamiento epitelial bajo las placas
dentales, con engrosamiento epitelial bajo las placas dentales.
Queilitis angular: inflamación de las comisuras labiales.

Candidiasis de Mucosa Esofágica: esta entidad se suele asociar a procesos malignos hematológicos y al
SIDA. La invasión del esófago suele producirse por diseminación directa de un foco bucal. Los síntomas
más comunes son la disfagia y el dolor subesternal. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia
endoscópica o por cepillado esofágico. En la mucosa esofágica se observan placas blanquecinas
pseudomembranosas, adheridas firmemente a la pared.

Candidiasis genitales:
Vulvovaginitis: Habitualmente cursa con leucorrea y placas blancas pseudomembranosas en la cavidad
vaginal, aunque también la vulva, el periné y la región inguinal se afectan con cierta frecuencia. Se
acompaña de prurito y molestias locales que pueden originar dispareunia y disuria. Se observa con más
frecuencia en embarazadas, pacientes diabéticas o sometidas a terapia antibiótica. C. albicans es la
especie más frecuentemente aislada seguida por C. glabrata.
Balanitis: Suele iniciarse con vesículas en el pene que evolucionan, en los casos intensos, a placas
pseudomembranosas, erosiones o pústulas superficiales en el glande y en el surco balanoprepucial. Las
lesiones pueden extenderse a escroto y pliegues, acompañándose de prurito y escozor intenso. C.
albicans es la especie aislada con mayor frecuencia.

Diagnósticos: Clínico, Epidemiológico, Micológico:

 Examen Micológico Directo: Corresponde a la observación microscópica de la muestra patológica ya

sea mediante examen en fresco entre lamina y laminilla o en frotis coloreados con Gram y Giemsa. El
 diagnóstico se basa en 3 pilares, número de levaduras observadas, presencia de pseudofilamentos y
presencia de levaduras en sitios anatómicamente estériles.

Estudio macroscópico de la colonia: Colonias blanquecinas, opacas,

cremosas, lisas, o rugosas.

Estudio microscópico de la colonia (ex.

fresco, Gram): Levaduras ovaldas, 3-5 m,
con pseudofilamentos, producción de
pseudomicelio o micelio verdadero, Gram
(+)

Identificación Rápida Pruebas

biológicas:Termotolerancia, Sensibilidad a la
cicloheximida. Producción de tubos
germinales (C. albicans y C. dubliniensis producen
tubos germinales, requiere observación de
personal experimentado)

Producción de clamidosporos (Los clamidosporos son estructuras

de resistencia, que produce la colonia frente a condiciones
adversa,estructuras redondeadas, con una gruesa pared
refringente, con un contenido de aspecto granular, que aparecen
entre las hifas. En su interior acumulan sustancias de reserva)

Métodos enzimáticos: Se detectan 2 enzimas: L- prolina aminopeptidasa y β galactosaminidasa

mediante métodos fluorogénicos y cromogénicos. Identificación de C. albicans

Pruebas bioquímicas: auxanograma y zimograma.

 Cultivos
Tratamiento

Se realiza tópico o sistémico según la entidad de las lesiones y según la especie causal y del perfil de
sensibilidad de la levadura. Principales anti fúngicos: Fluconazol, Ketoconazol, Itraconazol, Nistatina.

Orofaríngea: C. albicans y otras especies en aumento. 1ª línea Tratamiento tópico: Nistatina, clotrimazol
u otros azoles (7-14 días). 2ª línea Fluconazol 100 mg/día (7-14 días). 3ª línea Ketoconazol e Itraconazol
v/o y Anfotericina B tópica.

Esofágica:Terapia sistémica. 1ª línea Fluconazol 100 mg/día óItraconazol 200 mg/día (Duración del
tratamiento: 14 - 21 días.). Situaciones excepcionales: Anfotericina B, 0.3 – 0.7mg/k/d

Onicomicosis: terapia combinada, tópica y sistémica. Terapia sistémica: 1ª Línea – Fluconazol (pulsos).
150 300mg un pulso semanal (3-6meses). No en: C. krusei, C. glabrata, C. lusitaniae. 2ª línea Itraconazol
pulsos: 200mg c/12h durante 1 semana, (2-3 meses). continua: 200mg/día durante (2-3 meses).

Vulvovaginitis: Es importante control de factores predisponentes locales y generales. 1ª línea:

tratamiento tópico con nistatina, clotrimazol, miconazol, entre otros. Duración: 7 días. 2ª línea:
tratamiento v/o con fluconazol, ketoconazol, itraconazol. Duración 7 días. En casos complicados 1ª línea:
tratamiento con azoles vía oral (itraconazol, ketoconazol) y tratamiento tópico.

Pitiriasis versicolor (Género Malassezia)

Las especies del género Malassezia, se consideran oportunistas de gran importancia en afecciones
dermatológicas. Se caracterizan por ser lipofílicas y se encuentran como flora normal de la piel de
humanos y mamíferos. Pueden actuar como patógenos cuando se exponen a ciertos cambios en el
microclima de la piel y por tal razón se les asocia con diferentes patologías dermatológicas y sistémicas.

Especies aisladas en humanos: M. furfur, M. globosa, M. sympodialis, M. restricta, M. sloffiae, M.

pachydermatis (considerada como zoofílica, se asocia con otitis externa y diferentes tipos de dermatitis
en los animales domésticos, especialmente en perros. No obstante en los últimos años se han descrito
infecciones sistémicas en el hombre, causadas por este agente. Es la única especie “no lipofílica” del
género Malassezia), M. obtusa, M. dermatis, M. japónica.

La mayoría de las especies de Malassezia son lipodependientes, por ello estas levaduras probablemente
requieren de enzimas lipolíticas tales como lipasas y fosfolipasas para utilizar los lípidos esenciales para
su crecimiento.

Las especies de este género, son capaces de causar diversas enfermedades cutáneas tanto en humanos
como en animales. Existe una gama de enfermedades cutáneas además de la Pitiriasis Versicolor, que
están relacionadas con Malassezia spp., tales como: dermatitis seborreica de cara y cuero cabelludo,
foliculitis, dacriocitistis, blefaritis seborreica, otitis externa, onicomicosis.

Manifestaciones clínicas: Además de las enfermedades cutáneas, en los últimos años se han reportado
casos de fungemia por Malassezia pachydermatis, M. furfur y M. globosa en recién nacidos prematuros
y en inmunodeprimidos que recibieron alimentación parenteral con emulsiones lipídicas.

Diagnóstico:clínico, epidemiológico y micológico:

 Examen Micológico Directo: En fresco, coloraciones con

Azul de Metileno. Raspado de las lesiones de piel con
bisturí, para obtener escamas de piel. Preparación en fresco
con el agregado de KOH al 20%: se calienta suavemente y
luego se observa al microscopio óptico. Se buscará la
presencia de estructuras redondeadas, frecuentemente
 dispuestas en acúmulos, con o sin filamentos verdaderos alrededor. En caso de existir
filamentos, éstos son cortos, rectangulares y en general sin ramificaciones. Frotis coloreados: las
escamas se fijan al portaobjetos con ácido acético, se deja sacar bien la preparación y se colorea
con azul de metileno (unas gotas durante 5 -10 minutos).La identificación de las diferentes
especies se basa en su morfología celular y en sus aspectos fisiológicos como: la asimilación de
detergentes no iónicos como fuente lipídica única: Tween 20, 40, 60 y 80, la presencia de
catalasa y la actividad de b-glucosidasa.
 Cultivos: En medios con nutrientes lipídicos (Dixon, Leeming, otros)

Tratamiento: Ketoconazol. Se puede realizar tratamiento tópico y/o sistémico, para ello se evaluará la
localización y extensión de las lesiones. Recidiva frecuente, es necesario el mantenimiento.

SEMANA 4 MICOSIS PROFUNDAS

Histoplasmosis
Micosis sistémica, de curso subagudo o crónico, causada por un hongo dimorfo: Histoplasma
capsulatum.

Morfologia

Forma Filamentosa: Filamentos ramificados, tabicados, mayores a

1mm de diámetro. Clamidoconidios verrucosos terminales
(estructuras redondeadas de 8 a 20mm , con pared externa
verrucosa)
Abundantes microconidios
Cultivos a 28°C y en la naturaleza.

Forma Levadura: Ovalada de 3 a 5 mm de diámetro,

monobrotantes.
Intracelulares
Se observan en las lesiones en el huésped y en los cultivos a
37°C en medios ricos en nutrientes
Evolución natural

Primoinfección

 Inhalación de conidios
 Sitio primario de infección: pulmón
 Aparición de adenopatías satélites al sitio de infección.
 El sistema inmunológico actúa sobre las levaduras, quedando en estado latente

Enfermedad

 Histoplasmosis pulmonar aguda, subaguda, crónica, formas diseminadas agudas y crónicas.

Mecanismo de transmisión

La fuente de infección es la tierra rica en desechos orgánicos, y los seres humanos y otros animales se
infectan por inhalación de las microconidias en la forma de micelios. Las áreas endémicas son las zonas
de clima templado, subtropical o tropical húmedo, próximas a cursos de agua dulce. Los suelos suelen
contener deyecciones de pájaros negros, como los estorninos, de aves de corral y de murciélagos

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las infecciones son asintomáticas o presentan manifestaciones respiratorias leves que
curan espontáneamente. Las formas clínicas graves se producen por inhalación masiva de esporas en la
infección primaria o por fallas en los mecanismos locales o generales de la inmunidad. Los factores de
riesgo para la histoplasmosis pulmonar crónica son el sexo masculino, la edad mayor de 50 años, la raza
blanca, el hábito de fumar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La causa más común de histoplasmosis diseminada progresiva es la infección avanzada por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Las manifestaciones clínicas de esta asociación mórbida son: fiebre,
pérdida de peso, astenia, anorexia, diarrea, vómitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias múltiples –
con frecuencia retroperitoneales y detectables por ecografía–, tos, catarro mucopurulento, disnea y
dolor torácico, entre 70 y 80 % de estos enfermos presenta lesiones mucocutáneas; las más frecuentes
son las pápulas cutáneas ulceradas o de aspecto “moluscoide” y las ulceraciones de la mucosa oral.

Diagnostico

Clínico; Epidemiológicos

Micológico: se ve facilitado por la presencia de lesiones cutáneas y mucosas,

que permiten utilizar el citodiagnóstico para detectar la presencia de
elementos típicos de la fase de levadura de H. capsulatum, teñidos con
Giemsa.

Serológico: Detección de anticuerpos circulantes específicos

anti- Histoplasma capsulatum por técnica de doble difusión
Tratamiento

El tratamiento de la histoplasmosis se basa en la administración de dos antifúngicos, el desoxicolato de

anfotericina B, por vía intravenosa, o el itraconazol en cápsulas por vía oral. En general, se indica el
primero de estos fármacos en los casos más graves, de evolución aguda, en los pacientes que presentan
vómitos o diarrea, alteraciones del sistema nervioso central y en los que están recibiendo
medicamentos que disminuyen la biodisponibilidad del itraconazol, como la rifampicina, la rifabutina,
los inhibidores de la bomba de protones y la fenitoína. Los restantes casos son tratados desde el
comienzo con itraconazol por vía oral.

Neumocistosis: Infección pulmonar causada por el hongo oportunista Pneumocystis jirovecii. El

reservorio es humano y produce neumonía intersticial en inmunodeprimidos, con mayor incidencia en
pacientes con VIH, en los que tiene alta tasa de morbimortalidad. Es un hongo atípico, se han
identificado diferentes especies.

Pneumocystis jirovecii

Clasificado como hongo. Se describen dos formas de P. jiroveci: trofozoito y quiste (debido a que
Pneumocystis spp. era incluido taxonómicamente dentro del reino Protista). Actualmente se habla de
“esporas” en diferentes fases evolutivas, no recibiendo denominación específica cada una de ellas, dado
que aún no se conoce con exactitud el ciclo biológico de Pneumocystis spp.

 Trofozoítos:pueden medir
de 2-4 μ con tinción de Giemsa, el
núcleo se observa rojizo y el
citoplasma azul.
 Quistes: esféricos, de pared
gruesa y miden 5-6 μ de diámetro.
Su forma madura presenta en su
interior ocho cuerpos intraquísticos
(esféricos u ovales).

Ciclo:el reservorio es humano y la

trasmisión es interhumana por vía
inhalatoria, recientemente se
especula con que existe reservorio ambiental (esporas halladas en muestras de aire).

Epidemiologia: La infección ocurre en inmunodeprimidos con afectación de la inmunidad celular. Es la

infección oportunista más común en pacientes infectados con el VIH en el mundo occidental (indicativa
de estadio SIDA). El riesgo de NPC se ha correlacionado con una cantidad de células esta CD4 +
circulantes de menos de 200/ml. La letalidad de enfermedad es del 10-15% en el primer episodio y más
elevada en los siguientes.

En pacientes hemato oncológicos existe un riesgo de entre 0,07- 0,5%, especialmente en enfermedades
linfoproliferativas. Siendo la terapia mayor a 15 días de corticoides un factor de riesgo.
Al ingresar por vía inhalatoria, el P. jirovecii se une a los neumocitos tipo I e inhibe la formación de
surfactante, por lo que provoca edema intersticial. En pacientes inmunocompetentes la respuesta
inmune normal se da por macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos TCD4+ y TCD8+. En pacientes
inmunocomprometidos genera neumonía aguda o subaguda, con RxTx con patrón de infiltración
intersticial, provocando insuficiencia respiratoria moderada o severa.

Diagnostico: Clínico, Epidemiológico y de Laboratorio: Micológico Directo, Inmunológico (IFD)

 Micológico Directo: visualización microscópica del hongo en muestras de secreciones

respiratorias teñidas con Metenamina argéntica (Gomori-Grocott) y con el azul de Toluidina
quistes, mientras que la tinción de Giemsa la toman tanto los quistes como los trofozoitos. La
muestra puede ser obtenida por esputo inducido, lavado bronoco alveolar, biopsia pulmonar. P.
jirovecii no crece en medios de cultivo habituales
 PCR: se puede realizar pero tiene una alta tasa de falsos positivos, se realiza en
secrecionesrespiratorias y suero. Gran utilidad en estudios epidemiológicos. Puede dar falsos
negativos por bajo n° de agentes
 Indirecto: Inmunológico (IFD)
 Otros marcadores: LDH (Enzimograma hepático), b-D-glucano (Antigenemia), Hipoxemia
(Gasometría arterial)yImagenología (TAC Tórax).

Tratamiento:

 Trimetroprim-sulfametoxazol (Bactrim)
 Oxígeno y corticoesteroides sistémicos cuando existe hipoxemia severa
 Profilaxis con Trimetroprim- sulfametoxasol

SEMANA 5 ARTORPODOS DE INTERES MEDICO

Características generales: Animales invertebrados, de cuerpo segmentado, reproducción sexualy
simetría bilateral, protegidos por exoesqueleto quitinoso duro y esclerotizado, provistos de apéndices
articulados en forma de patas, pinzas bucales y antenas. Mediante desarrollo hormonal pueden mudar
la cutícula, creciendo en los periodos intermuda. Poseen cavidad interna (celoma) reducida, rellena de
hemolinfa, sistema circulatorio abierto, sistema nervioso conformado por un cerebro (apical) y una
cuerda ventral formada por ganglios, los que le dan independencia de movimientos, tubo digestivo
completo sistema respiratorio traqueal, con espiráculos respiratorios y órganos sensoriales: sensilios
táctiles, cordotonales (cambios de tensión), órganos timpánicos, quimioreceptores (olfativos y
gustativos), ojos (compuestos y ocelos), receptores de humedad y temperatura. Pueden ser ovíparos,
vivíparos u ovovivíparos. Los principales artrópodos de interés medico son las clases:

 Crustáceos: artrópodos acuáticos que respiran por branquias. Algunos son hospederos
intermediarios de helmintos que afectan al humano. En su desarrollo comienzan como huevos,
luego larvas o nauplius con escasos apéndices que se van enriqueciendo en las sucesivas mudas.
 Arácnidos: Cuerpo segmentado en cefalotórax y abdomen, 4 pares de patas, carecen de antenas.
Arañas, escorpiones, garrapatas y ácaros, su cabeza y tórax están fusionados. Los dos últimos son
parásitos per se o son eficientes hospederos y trasmisores de enfermedades. Las arañas y
escorpiones por la ponzoña que pueden inocular.
 Insectos: artrópodos terrestres, con cuerpos divididos en cabeza, tórax y abdomen. Aparato bucal
de diferente tipo, respiración traqueal, tres pares de patas, presencia de alas y antenas. Actividad
ajustada a fotoperiodos (ritmos circadianos), uni o bivoltino y diapausa (interrupción del desarrollo
en forma abrupta y prolongada: estrategia de supervivencia o de sincronización del ciclo con el de
sus hospedadores). Los insectos de importancia medica son los dípteros (mosquitos, moscas y
tábanos), hemípteros (triatomas, chinches), anopluros (piojos), sifonapteras (pulgas), blatarios
(cucarachas), etc. Existen 3 tipos de desarrollos:
o Ametabolia (Apterygota (primitivos)): crecimiento directo de insecto recién nacido igual a
sus progenitores, la evolución solo aumenta de tamaño en cada muda.
o Pterygota: metamórficos que siguen 2 líneas:
 Hemimetabolia (Metamorfosis incompleta o gradual): 3 estadios, de huevos a ninfas
que en cada muda son más parecidas a sus progenitores (adultos), agregando
diferencias anatómicas como alas.Comparte mismo hábitat y alimentación en sus
estadios, tanto los adultos como los individuos juveniles pueden ser transmisores de
agentes infecciosos.
 Holometabolia (Metamorfosis completa): huevo, larva, pupa y adulto. Larvas de
aspecto vermiforme con alimentación diferente al resto, luego de diferentes mudas
comienza la etapa quisiente como pupa, en la que por acción hormonal se da una
transformación completa.

Importancia médica: los artrópodos son productores y transmisores de infecciones.

Productores de enfermedad:

 Acción parasitaria per se: Ectoparasitismo (permanentes o transitorios) y endoparasitismo. Ej: sarna
producida por S. scahier, o parasitación por larvas de mosca.
 Inoculación de ponzoña: tóxicos por mordedura y picadura de arañas, escorpiones, garrapatas,
himenópteros
 Acción de partes de artrópodos: aguijones, hipostomas, quelíceros, que provocan cuadros dolorosos
e infección secundaria.
 Micropredación de sangre por artrópodos hematófagos
 Acción de hipersensibilidad: Alérgenos por picadura de insectos del genero Hymenoptera (abejas,
avispas, etc.) y hormigas que provocan reacciones de hipersensibilidad.

Dípteros: importancia sanitaria como vectores biológicos y mecanismos, Holometabolia, hematófagos y

agentes productores de enfermedad. Miasis: es el parasitismo por larvas de dípteros en el hombre o
animales, con invasión y destrucción de los tejidos. Se alimentan por picadura o regurgitación/succión ,
tienen importancia económica sobre todo a nivel veterinario. Son de metamorfosis completa. En el
Uruguay, existen decenas de casos anuales de miasis forunculosa por D. hominis. Los principales
factores de riesgo son, exposición de úlceras y hemorroides, infecciones bacterianas de heridas o
cavidades naturales, mala higiene personal, tareas relacionadas con la cría de animales de campo,
pacientes con funciones físicas y/o mentales disminuidas, personas que duermen con boca abierta. El
tratamiento de la Miasis se caracteriza por el método quirúrgico (anestesia local, incisión y extracción de
la larva.) y el método clásico (aplicación sobre el forúnculo de un trozo de tocino, cera de abejas, agua
oxigenada, éter), además del control biológico, quimico y ambiental de los dípteros.
Se clasifican según su comportamiento reproductor:

 Obligadas o específicas: necesita obligatoriamente a un huésped para desarrollarse

 Facultativas o semiespecíficas: se desarrolla en tejidos muertos o materiales orgánicos en
descomposición, pero puede desarrollarse en tejidos necrosados de animales vivos
 Accidentales: se desarrolla en excrementos, materia orgánica en descomposición o alimentos y
accidentalmente invade las heridas.

Según su parasitismo:

 Especies biontófagas: Parasitan y se alimentan sobre tejidos vivos. Ej:Dermatobiahominis

 Especies necrobiontófagas: Parasitan y se alimentan sobre tejidos vivos y muertos. Ej.:
Cochliomyiahominivorax (Callitrogasp.)
 Especies necrófagas: Parasitan y se alimentan sobre tejidos muertos. Ej.: Musca domestica,
Sarcophagasp.

Dermatobiahominis: mosca de abdomen azul metálico o brillante, piezas bucales atrofiadas en adultos,
pone los huevos sobre otros insectos que logra capturar en el vuelo (foresis). Cuando el insecto que
transporta los huevos se posa sobre un animal para picarlo, las larvas salen de los huevos y penetran en
la piel por el sitio de picadura que produjo el insecto, dejando en la superficie del orificio de entrada sus
espiráculos posteriores para respirar. Los gusanos poseen espinas rígidas que impiden su extracción, en
un plazo de unas tres semanas abandona a su hospedero y cae al suelo para pupar.

Cochliomyiahominivorax: Mosca verde azulada (mosca de la bichera), deposita paquetes de 12 a 400

huevos, superpuestos, la larva tiene forma de tornillo, llegando a medir 12 mm de largo (3º estadio).
Suelen emerger de los huevos, en pocas horas penetrando cualquier herida preexistente. Posee
espiráculos respiratorios posteriores y anteriores.

Sarcoptesscabiei: ácaro de la sarna o escabiosis: Acaro de forma redondeada, parásito humano de la

piel, que cumple un ciclo de huevo, larva, ninfa y adulto, con una duración aproximada de 20 días. La
sarna es fundamentalmente una ITS, cosmopolita, caracterizada por prurito a predominio nocturno. El
diagnostico es fundamentalmente clínico y parasitológico, con la observación al microscopio del parásito
obtenido tras el raspado de lesiones de piel y el tratamiento se realiza con preparaciones insecticidas
y/o ivermectina vía oral.

Tunguiasis: Culicidos (mosquitos), Simulidos y Culicoides (jejenes), Tabanidos, Triatomineos (vinchucas)

y Afanipteros (pulgas)son insectos hematófagos, micropredadores de sangre. En uruguay no hay
tunguiasis por pulgas (Holometabolia). Sus picaduras son realizadas por diferentes tipos de aparatos
bucales, picadores y chupadores, en ellos el acto de la picadura y absorción de sangre es sumamente
complejo. El efecto en el hombre es prurito y reacción alérgica producido por: Inoculación de
sustancias, reacción alérgica tipo I, alteración mecánica (con diferencias ligadas a la cantidad de
agresiones en el tiempo).

Himenópteros: picadura de abajas y avispas. Inoculación de ponzoña con sistema inoculador (aguijón).
Produce reacción inflamatoria por inoculación de péptidos, enzimas e histamina, dando riesgo de
sensibilización alérgica y fenómenos de hipersensibilidad de tipo I, en personas atópicas.
Productores y transmisores:

Pediculosis: Dos especies con especialización ecológica (Capitis y corporis), insectos Anopluros
hematófagos deprimidos en sentido dorso-ventral de 2-4 mm,de coloración variable, cabeza pequeña
cuadrangular, con un par de antenas cortas y un par de ojos simples .Son dioicos (macho y hembra),
ápteros (sin alas). Adaptación morfológica al ambiente,hemimetabolia (huevo o liendre, larva y adulto o
piojo), reservorio exclusivo humano, con trasmisión por fómites o interhumano, genera prurito y
sobreinfección bacteriana por rascado, diagnóstico clínico y parasitológico, tratamiento con insecticidas
pediculicidas.

Son importantes transmisores de enfermedades asociadas a guerras y desastres naturales (cuando las
normas de higiene son bajas y existe la presencia de hacinamiento): Fiebre de las trincheras y tifus
exantemático.

 Tifus exantémico: agente Rickettsiaprowazekii, transmitida por los piojos del cuerpo. reservorio
humano, su transmisión se produce por el rascado de la piel infectada por piojos en cuyas heces se
encuentra el agente o por la inhalación de materia fecal del piojo infectado.
 Fiebres Recurrentes: causadas por espiroquetas del género Borrelia. Limitada a ciertas regiones de
Asia y África, ocurre cuando se aplasta el piojo directamente sobre la piel.
 Fiebre de las trincheras: Enfermedad exclusivamente humana causada por Bartonella quintana,
transmitida por la contaminación de una herida en la piel con las heces del piojo humano.

Pediculosis genital: Phthirus pubis, agente de phthiriasis e ITS. Insecto anopluro hematófago,
morfología adaptada al medio, con fusión de tórax y abdomen, Hemimetabolia, reservorio humano.
Genera prurito, coloración azulada de piel y sobre infección bacteriana por rascado, tratamiento con
insecticidas pediculicidas.

Trasmisores de enfermedad (vectores): principalmente insectos que asedian al hombre impulsados por
su necesidad de alimentación o procreación, se distinguen vectores mecánicos y biológicos. El vector
mecánico es importante pero no imprescindible para la transmisión, en cambio el biológico es
imprescindible para la sobrevida del agente infeccioso ya que es una fase de su ciclo. Un vector es todo
ser vivo, capaz de transmitir un agente infeccioso desde su reservorio a otro ser vivo, en forma activa,
imprimiendo un determinado sentido a la transmisión de acuerdo a sus características.

 Vectores mecánicos: transportan pasivamente en la superficie de su cuerpo o en sus tubos

digestivos al agente infecciosos sin que experimenten cambios ni se multipliquen. Ej: mosca
doméstica, cucarachas.
 Vectores biológicos: los agentes infecciosos se multiplican y forman parte de su ciclo evolutivo.
Principalmente dípteros y hemípteros que se infectan al picar al hospedero infectado, el agente se
multiplica en el interior y luego se trasporta al hospedero susceptible, para alimentarse o procrear.
o Vectores reservorio: Son vectores biológicos, en los que el agente infeccioso se transmite de
generación en generación por vía transovárica. (madre a huevos)

Mecanismos de transmisión:

 Inoculación: el agente ingresa al hospedero por una picadura, propio de los insectos hematófagos y
altamente efectivo. Ej: mosquito
 Contaminación: el agente infeccioso es depositado por el vector sobre el hospedero, menos efectivo
ya que depende de otras acciones para el ingreso del agente al hospedero. Ej: Vinchuca.

La capacidad vectorial, que es la idoneidad del vector para la transmisión efectiva del agente infeccioso,
depende de:

 Vector: Susceptibilidad, persistencia del agente, antropofilia , domesticidad, tipo de vector (biológico
o mecánico), mecanismo de transmisión, abundancia, biología y ecología.
 Ambiente: clima, contaminación, población y actividad humana, reservorios, hidrografía.
 Agente: Disponibilidad en los reservorios, afinidad por el vector, capacidad de multiplicación en el
vector, carga parasitaria y patogenicidad.
 Reservorio

Insectos hematófagos: Resultan nocivos para la salud humana y/o animal, se localizan en la proximidad
del hospedero o son ectoparásitos, para la aproximación dependen de estímulos visuales, olfatorios,
químicos y táctiles. La localización posee 3 etapas, búsqueda, activación y orientación, y la atracción al
CO2. Su saliva posee componentes anticoagulantes, factores anti hemostáticos (vasodilatadores, anti
histamina), funciones anti inflamatoria, anestésica y sirve para lubricar la punción dérmica.

Su acción provoca severas repercusiones socioeconómicas. La mayoría de las parasitosis transmitidas

por vectores (ej: paludismo y leishmaniasis), son graves problemas para la salud pública mundial, con
importantísimos índices de morbi-mortalidad. Se registran cambios permanentes en la presencia y
transmisión de agentes por estos insectos, en relación con las transformaciones ambientales.

Los tipos de transmisión vectorial biológica son la propagativa (Hay multiplicación sin desarrollo del
agente en el vector. Ej.: arbovirosis.), ciclopropagativa (Hay multiplicación del agente con ciclo de
transformaciones evolutivas. Ej.: tripanosomas.) y desarrollo cíclicas (Hay desarrollo evolutivo del
agente, sin multiplicación. Ej.: filarias.)

Enfermedades parasitarias trasmitidas por artrópodos:

Enfermedad Agente infeccioso Vector

Enfermedad de chagas T. Cruzi Triatomineos
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA Trypanosoma gambiense y otros Moscas tsé- tsé
Filariasis (Enf. de Bancroft, WuchereriabancroftiOnchocercavolvulus Mosquitos, Simúlidos
Oncocercosis, Otras) Loa loa, Brugia spp
LEISHMANIASIS CUTANEO Leishmania tropica y otras Flebótomos
MUCOSA
LEISHMANIASIS VISCERAL L.infantum Flebótomos
PALUDISMO Plasmodium spp Mosquitos
AMEBIASIS Entamoebahistolytica Moscas y cucarachas
HIMENOLEPIASIS Hymenolepis nana Pulgas, Coleópteros

Vectores urbanos: Mosquitos (Aedes, Culex, Anopheles), Flebótomos (L. longipalpis), Pulgas (X.cheopis),
Triatomineos (T. infestans, R. prolixus), Garrapatas (A. triste), Simúlidos (S. damnosum), piojos
(Pediculushumanusvar. corporis), moscas sinantrópicas, mosca Tsé-Tsé, cucarachas, roedores (Rattus
spp, Mus musculus), caracoles.
L. longipalpis: flebótomos vectores de Leishmania spp (visceral). Se encuentra en gran parte del
continente americano, con un desplazamiento paulativo y persistente al sur de su área inicial de
dispersión. Dípteros, con un ciclo de vida holometábolo de 1 a 2 meses. Las hembras oviponen de 30 a
100 huevos en cada postura, las larvas se alimentan de partículas de materia orgánica y requieren
humedad previo a la formación de las pupas, estas se desarrollan en un ambiente más seco. Todo el
proceso se desarrolla sobre el suelo en ambientes húmedos o en la superficie de los troncos y en huecos
de los árboles (independiente del agua). Los adultos son pequeños 2 a 3 mm, con cuerpo velloso, de
color negro. El insecto tiene un vuelo zigzagueante y solo se desplaza pocas centenas de metros. Pica en
áreas descubiertas del cuerpo y sin ropa, solo la hembra es hematófaga. Su hábitat primario son las
zonas forestales aunque puede adaptarse a ambientes modificados, incluyendo áreas peridomiciliarias
humanas. Presenta hábitos crepusculares.

Para prevenir el vector se debe mantener el ambiente libre de materiales orgánicos, como método de
protección utilizar mosquiteros finos y prendas de manga larga. Además para los perros (reservorio)
utilizar collares repelentes con deltametrina (no son 100 % efectivos), establecer la “cama” de los perros
lejos de las habitaciones humanas y no compartir con los perros en las horas de mayor actividad
vectorial (crepúsculo y noche).

Triatomineos (vinchucas): Tienen 2 pares de alas y un vuelo corto. Al ser hematófagos, la trompa tiene 3
segmentos y no pasa el primer par de patas. Las ninfas al igual que los adultos se alimentan de sangre,
cumplen un ciclo hemimetábola, poseen hábitos nocturnos y sus huevos son blancos rosáceos.

Las especies se diferencian en cómo se insertan las antenas con respecto a los ojos y en el color de su
abdomen. En Uruguay se encuentran 10 especies, domésticos (Triatoma infestans), silvestres ( T.
platensis, T.sordida, T. delpontei, P.geniculatus, P.megistus, P. güenteri, P. tupynambai.) y
peridomésticos y silvestres (T.rubrovaria, T. circunmaculata). El T. rubrovaria (algunas se encuentran
infectadas con T. cruzi) tiene amplia distribución y es el eventual potencial vector de sustitución, posee
otros parásitos sin acción en el humano.

Ixodideos o garrapatas: Son ectoparásitos permanentes/ácaros. Principalmente de mamíferos y aves,

pero también pueden atacar al hombre. Existen alrededor de 300 especies en el mundo, de las que la
fauna Uruguaya presenta 20 especies. Estricto hábito hematófago.

2 superfamilias: Ixodoidea (garrapatas duras) y Argasidae (garrapatas blandas). Su importancia radica en

causar lesiones mecánicas y además por efecto tóxico causar la parálisis por garrapata , frecuente en
niños. También son vectores de numerosas enfermedades infecciosas como las rickettsiosis o la
enfermedad de Lyme.

Aedes aegypti: Mosquito doméstico, las hembras hematófagas poseen hábitos de alimentación diurnos,
en cercanía a los domicilios humanos, con gran afinidad a la alimentación sobre el hombre (antropofilia
diurna). Los adultos pierden actividad por desecación o por debajo de 12-14°C. Forman parte del genero
Aedes, que posee más de 500 especies. Su ciclo biológico se da en criaderos (charcos, tanques,
neumáticos, recipientes descartables diversos, preferentemente de color oscuro, hoyos, cavidades de
árboles y rocas) donde oviposita a nivel de la interfase agua/aire en recipientes naturales o artificiales
donde se colecte agua limpia, con bajo tenor orgánico y de sales disueltas, en el ámbito intra y
peridomiciliario.
La mayor parte de cada postura (hasta 500 huevos por hembra) es de eclosión rápida. Un porcentaje
reducido constituye los llamados “huevos resistentes”, inactivos o residuales, capaces de largas
sobrevidas (estadio de diapausa). Inicialmente son de color blanco, luego negros con el desarrollo del
embrión, que evoluciona en óptimas condiciones de temperatura y humedad en un lapso de 2 a 3 días.
Los huevos son capaces de resistir desecación y temperaturas extremas con sobrevidas de siete meses a
un año o más y eclosionan tras unos 4 días de humedad.

El adulto es un mosquito de color negro. Diseños blanco-plateados formados por escamas claras que se
disponen simulando la forma de una "lira", en el dorso del tórax. Anillado blanco y negro característico a
nivel de tarsos, tibia y fémures de las patas. El ciclo de huevo a adulto se completa en óptimas
condiciones de temperatura y alimentación, en 10 días. Infectante para dengue 8 a 20 días luego de la
alimentación contaminante. Presenta una sobrevida de 30 días.

El control frente al mosquito se hace con protección personal (físicas y químicas), control ambiental,
biológico, químico (insecticidas), atrayentes y trampas. Es el principal vector de la fiebre amarilla,
dengue, fiebre hemorrágica epidémica, zika y chikungunya.

SEMANA 6
ZOONOSIS 1
Enfermedad de
Chagas:

Zoonosis parasitaria
de transmisión
vectorial producida
por el parasito
monoflagelado
Trypanosoma cruzi.

Es una infección de
mamíferos y
triatominos
(vinchucas). La
infección puede ser congénita o adquirida. El T. cruzi es un protozoo de la familia Trypanosomatidae,
que interviene en mamíferos (infección sanguínea y tisular) y un insecto vector (infección del tubo
digestivo).

Biología:T. cruzi protozoario monoflagelado, hemotesidual perteneciente al orden Kinetoplastida.

Presenta 3 aspectos morfológicos:

 Tripomastigoto: fusiforme, 20 um de largo, citoplasma granuloso y núcleo central. Lleva un

kinetoplasto que genera un flagelo en la extremidad anterior. Esta forma (tryapanosomica) se
encuentra en la sangre de mamíferos y en el intestino de los triatominos. No se multiplica y es la
forma infectante.
 Epimastigoto: También fusiforme, 20 um de largo, citoplasma granuloso y núcleo central. Lleva un
kinetoplasto que genera un flagelo en la extremidad anterior. Es la forma de multiplicación en el
intestino del triatoma y predominante en medios de cultivo.
 Amastigoto: redondeado, 2 um de diámetro, se distingue el núcleo y el kinetoplasto. Posee un corto
flagelo no emergente, es la forma de multiplicación en el interior de células del mamífero.

Ciclo: Los insectos vectores (objeto animado que transporta un agente etiológico de su reservorio a otro
ser vivo) son triatomas (vinchucas) que se infectan al ingerir sangre de mamíferos que contienen
tripomastigotos, en su intestino se multiplica el parasito como epimastigotos por fisión binaria y a los
15-30 días se generan los tripamastigotos en el intestino posterior del triatoma. El insecto al picar
trasmite al paracito, que en los mamíferos se induce en las células del tejido laxo y adquiere la forma de
amastigotos. Los amastigotos se multiplican por fisión binaria hasta romper la célula y salir como
tripomastigotos que se diseminan por el organismo, para infectar otras células transformarse en
amastigotos y repetir el ciclo.

Epidemiologia: en Sudamérica el vector más importantes es el T. infestans. La lesión más frecuente es la

cardiaca y luego las malformaciones digestivas y el compromiso del SNC. Y además afecta órganos ricos
en sistema retículo endotelial (ganglios, hígado, bazo). En nuestro país afecta especialmente en el
interior, actualmente los contagios son verticales (madre a hijo) ya que las vinchucas no se encuentran
infectadas. Siendo una zoonosis en Uruguay se conocen 7 reservorios (perros, gatos, zorro, zorrillo,
comadreja, mulita, hombre).

Trasmisión: vectorial (80%), transfusional (16%), transplacentaria (3%, desde 1995 se hace serología en
los controles obstétricos), otras vías (1%, trasplante de órganos, accidentales, oro-digestivas). En
Uruguay la única vía de transmisión es la vertical (congénita), la vectorial se encuentra interrumpida
desde 1997.

Clínica: se desarrolla una inmunidad parcial frente a T. cruzi. La incubación depende del método de
transmisión, dura de 4 a 14 días en la vectorial. En la trasmisión vertical es en cualquier periodo de
gestación hasta el parto y en la transfusional dura entre 30 y 40 días. La fase aguda se caracteriza con
lesiones por la presencia de parásitos,el T. cruzi produce una destrucción celular y de tejidos, al formar
pseudoquistes. Al principio de la infección el organismo reacciona con una inflamación de
polimorfonucleares y anticuerpos. Se pueden presentar signos de entrada aparente como el de signo de
Romaña o el chagoma de inoculación, también puede ser de puerta inaparente. Luego de la fase aguda
aparece la fase latente, la cual es la etapa crónica indeterminada caracterizada por silencio clínico y
pruebas serológicas positivas.

En la fase crónica las lesiones inflamatorias se dan por mecanismos inmunológicos, en el corazón y el
tubo digestivo se encuentra presencia de infiltrados linfocitarios difusos y muy escasos parásitos. Los
parásitos muertos y sus desechos generan una inflamación de tipo linfoplasmocirtaria. Esta etapa
crónica es sintomática.

Diagnóstico:

 Epidemiológicos: procedencia del paciente

 Clínicos: compromiso cardiaco y del SNC sin etiología clara.
 Parasitológico:
 o Directo: en etapa aguda, examen microscópico directo de sangre fresca y se buscan los
tripomastigotos. También se puede usar el método de gota gruesa, el método de
centrifugación de la sangre, Strout, Microhematocrito, xenodiagnostico (en Uruguay:
Instituto de Higiene) y PCR, aun N0 estandarizado para Trypanosoma cruzi en nuestro
medio..
o Indirecto: ELISA (screening), Inmuno fluorescencia (IFI), hemaglutinación (HAI) y antígenos de
ADN recombinantes. Especialmente en la etapa crónica donde se buscan anticuerpos
circulantes en sangre.

Para diagnosticarlo no solo se realiza estudio serológico (ELISA) sino que para confirmación se debe
realizar inmunoflorecencia. En embarazadas se debe realizar examen de rutina. Para estudiar a recién
nacidos el mejor examen es el xenodiagnostico. Tratamiento: Nifurtimox y el benzanidazol. Además de
la eliminación del insecto vector como método de protección.

Toxoplasmosis:

Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves, producida por el protozoo coccidio, el Toxoplasma
gondii, parasito intracelular estricto. Parasitosis cosmopolita, ubicua, pantrópica, con muy buena
adaptación parasitaria. La toxoplasmosis en individuos inmunocompetentes es habitualmente
asintomática.

Es un protozoo del phylum Apicomplexa, clase Coccidia, familia Sarcocystidae, género Toxoplasma,
especie gondii. El gato y otros felinos salvajes es donde se multiplica, siendo estos el hospedero
definitivo, los demás mamíferos son hospederos incompletos o intermediarios.

Biología:

 Trofozoíto: Protozoario intracelular estricto, unicelular, en forma de coma, extremo anterior en

punta con organelos especializados (conoide) y extremo posterior romo, donde se ubica el núcleo.
Sin medios de locomoción. Se reproduce por endodiogenia (reproducción asexuada) dentro de una
vacuola (vacuola parasitófora) en el citoplasma de la célula del huésped intermediario. Según la
velocidad de reproducción al trofozoíto se le denomina Taquizoito (en etapa de invasión de tejidos o
infección (diseminación), libre o formando pseudoquistes.
 Bradizoitos: Forma infectante para el huésped intermediario y definitivo. Son el resultado de la
conversión de los Taquizoitos en un estadio de división más lento y son los que forman los quistes
(10 a 100 µm). Tienen un metabolismo latente y están adaptados a largos tiempos de sobrevida.
 Ooquistes:son elementos de diseminación, resistencia e infestación, producto de la reproducción
sexuada del parasito en el intestino de los felinos.Expulsados con las materias fecales en forma
inmadura, maduran en el suelo (esporulan) dando lugar a dos esporoblastos con 4 esporozoitos cada
uno (ooquistes maduros). Los gatos infectados eliminan en sus heces ooquistes por dos semanas, si
las condiciones son favorables (agua, oxigeno, terreno húmedo y temperatura de 25 grados), en 3
días alcanzan su estado infectante.

Ciclo:

Ciclo intestinal: el gato se infecta por carnivorismo con quistes de T. gondii, los parásitos penetran las
vellosidades intestinales y crece el trofozoíto, que se rodea de citoplasma y forma el esquizonte que
madura para formar merozoitos. La célula hospedera estalla liberando el ooquiste que es expulsado al
exterior en las heces del gato. Los ooquistes continúan su desarrollo en el medio externo.

Ciclo tisular: se puede observar al T.gondii como zoitos libres o en multiplicación (endozoitos o
quistozoitos). Los zooitos libres tienen forma de arco, con un polo anterior mas agudizado. Miden de 4 a
6 um de largo y de 2 a 4 de ancho. En el polo anterior se encuentra el cunoide, que perfora la membrana
de la celula hospedera, este se continua en los roptries. Los toxoplasmas para multiplicarse deben
penetrar una célula, la multiplicación es asexuada y ocurre en una vacuola parasitofora de la célula
hospedero, iniciándose por endogenia generando 2 hijos. La multiplicación intracelular acelerada de
toxoplasmas concluye con la formación de pseudoquistes (células hospederas llenas de parásitos). Al
destruirse se liberan los zoitos, que se diseminan invadiendo nuevas células. Si la reproducción es
atenuada el proceso termina con la formación de quistes.

Epidemiologia: el riesgo principal de transmisión se da en ambientes contaminados con ooquistes, por

esto ocurre generalmente en poblaciones de nivel socioeconómico bajo, donde los niños se infectan a
bajas edades. La infección humana por ooquistes esta mediada por la tierra, fómites, alimentos mal
lavados, etc. Aumentando el riesgo por artrópodos coprofilicos. Los hospederos intermediarios también
pueden adquirir el parasito por medio de quistes contenidos en carnes y vísceras, por Taquizoitos al
ingerir animales enfermos y por transmisión congénita. La infección por formas libres o Taquizoitos son
poco frecuentes pero muy graves. La infección puede ocurrir a través de la sangre, por vía
transplacentaria o por transfusiones repetidas, especialmente en inmunocomprometidos (leucocitos).
Transmisión:

 Transmisión horizontal:
o Ingestión de quisten en tejidos de animales de consumo humano
o Ingestión de ooquistes: por contacto directo con el gato (1%), contaminación del agua, suelo
y alimentos.
 Transmisión vertical: primo infección adquirida en el embarazo.
 Trasmisión por transplantes, transfusiones: nula o escasa en Uruguay.

Clínica: la penetración del toxoplasma produce una rápida infección generalizada, la multiplicación
inicial determina un daño tisular localizado. A partir de los focos localizados, los zoitos libres o incluidos
en leucocitos son transportados a todos los órganos por la sangre y linfa, penetrando nuevas células,
multiplicándose, generando lesiones del as células parasitadas por los endozoitos y las reacciones
inflamatorias (linfocitos, monocitos y macrófagos). Superada la fase activa la infección persiste durante
toda la vida. La toxoplasmosis crónica no siempre se mantiene latente, son posibles reactivaciones
debido a la ruptura de quistes.

En huéspedes inmunocompetentes, el 80% es asintomático. En algunos casos da Toxoplasmosis linfo-

ganglionar caracterizada por fiebre, síndrome poliadenomegálico (territorios cervicales, inguinales) y
síntomas asociados como astenia, mialgias persistentes por varias semanas. En casos excepcionales,
complicaciones como: neumonitis, miocarditis, meningoencefalitis y polimiositis. Toxoplasmosis ocular:
3 a 10% de todas las uveítis, 10 a 60% de las uveítis posteriores. Alto grado de recurrencia. En huéspedes
inmunocomprometidos, ocurren reiteradas reactivaciones siempre graves. La toxoplasmosis cerebral es
la forma más frecuente, además de la pulmonar y diseminadas.

La congénita es consecutiva a primoinfección materna durante el embarazo, aumenta el riesgo con la

edad gestacional pero el riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor cuanto más temprano se
produce la infección materna. El 90% es asintomática o subclínica, el riesgo en Uruguay es de 2 a 4 cada
1000 nacidos vivos. El 10% son los casos sintomáticos, donde se observan signos neurológicos, formas
generalizadas severas o leves con síntomas mínimos de infección prenatal.

Diagnóstico

Las estrategias diagnósticas dependen del estado inmune del paciente y de la presentación clínica.

El método directo que consiste en la revisión de T. gondii en el microscopio, de muestras al fresco o

frotis es la prueba más fehaciente pero extremadamente difícil. Otro método directo un poco más
efectivo es la inoculación en ratones, pero es complicado y lento. Como método directo se recomienda
PCR de ADN de T. gondii, especialmente en inmunocomprometidos, muestras de LCR, medula ósea o
biopsias de tejidos.

Los métodos indirectos se basan en el hallazgo de anticuerpos por procedimientos serológicos. Debido a
la alta prevalencia de portadores crónicos es importante dar información cuantitativa sobre los niveles
de IgG, IgM (aparición precoz en la fase inicial de la infección), IgA e IgE específicos.En
inmunocompetentes se utilizan técnicas indirectas, que buscan diferentes isotipos de anticuerpos, como
ELISA IgM-IgG, fijación del complemento, dye test, IFI.

Tratamiento: se utiliza inhibidores de la biosíntesis del folato como pirimetamina, trimetroprim que
inhiben la dihidrofolato reductasa y sulfonamidas y dapsona que inhiben la dihidrofolato sintasa.
Combinaciones sinérgicas de las mismas como pirimetamina + sulfadiazina, pirimetamina + sulfadoxina,
trimetroprim + sulfametoxasol (Bactrim).

Métodos de prevención: No coma carne cruda o mal cocida, lávese las manos luego de manipular carne
cruda, lave con abundante agua las frutas y verduras antes de consumirlas crudas, lave los utensilios y
superficies que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar, lávese bien las manos
antes de comer, evite comer vegetales crudos fuera de su casa, utilice guantes y lávese bien las manos
luego de realizar jardinería, evite contacto con sustancias que pueden estar contaminadas con heces de
gato ( Ferra, arena, etc), no alimente a su gato con carne cruda, lávese bien las manos luego de estar en
contacto con gatos y otros animales y asegúrese que otra persona limpie la letrina del gato diariamente
con agua hirviendo.
SEMANA 7 ZOONOSIS 2
Hidatidosis:
Parasitosis tesidual, permanente y de lenta evolución. Producida por la forma larvaria de la tenia
Echinococcus granulosus (forma más común de equinococosis). Presenta la distribución geográfica más
amplia. La acción patógena de la larva ocasiona diferentes formas clínicas. Gravedad variable, pero
siempre potencialmente grave.

Diagnóstico presuntivo: epidemiológico, clínico, imagenologico y serológico.

Diagnóstico de certeza: parasitológico. Tratamiento quirúrgico y médico

Representa un problema de salud pública, con alto costo socioeconómico por la incapacidad del
individuo parasitado. Además de los costos del tratamiento quirúrgico, la perdida de años de vida por
discapacidad y los costos para el agro.

Taxonomía: Reino animalia, Filum platelmintos (gusanos planos), clase cestoda (vario segmentos),
orden cyclophylidea (escólex con 4 ventosas y rostelo con ganchos, huevos con embrión hexacantos),
familia taenidae (adultos en el intestino de mamíferos, forma larvaria en vertebrados), genero
echinococcus, especie granulosus, multilocularis, vogeli o aligarthrus. Las especies se diferencian por
tener especificidad en sus huéspedes definitivos e intermediarios y en la presentación morfológica de su
forma larvaria. Siendo el hombre un huésped accidental o paraténico (el ciclo vital del parásito queda
interrumpido por razones exclusivamente culturales ya que el humano es tan adecuado como el resto
de los rumiantes para albergar la larva).Las diferencias en la secuencia de ácidos nucléicos (cepas) se
traducen en diferencias en el ciclo vital, especificidad de hospedero, tasas de crecimiento,
patogenicidad, antigenicidad, susceptibilidad a drogas y dinámica de transmisión.

Biología:

 Adulto: 3-5mm longitud. Posee cabeza, cuello y cuerpo. Escólex pequeño con 4
ventosas, rostelo con doble corona de ganchos. El cuello es delgado y corto, siendo la porción
generatriz. Estrobila compuesta por 3 proglótides, inmadura, madura y grávida (2mm,
contiene entre 500-1500 huevos).
 Huevos: redondeados, cubierta externa radiada, color marrón.
Contiene un embrión hexacanto (3 pares de ganchos). No se diferencia
de otros de la familia Taenidae. Salen con las excretas del perro.

 Larva: Hidátide, caracterizada por presentarse como una sola vesícula, también
llamada univesicular o unilocular.
o El continente: es una membrana cuticular (externa, anhista,
acelular de pocos mm) y la prolígera (interna, generadora de los elementos
constituyentes de la larva).
o El contenido: de la hidátide es liquido hidático (propiedades
antigénicas), vesículas prolígeras (contiene ecolices (posibles parásitos
adultos)), vesículas hijas (con el mismo contenido de las madres),
 protoescolex, arenilla hidático (producto degeneración de protoescólices),
ganchos.Multisomática: varios escólex invaginados en su interior.
o
 Quiste hidatico: hidatide y adventicia. La
adventicia es la reaccion tisular inflamatoria,
granulomatosa, constiutida por capsula fibrosa,
fibroblastos, células gigantes, mononucleares y
eosinofilos.

Ciclo: Proceso de invasión de tejidos del

embrión hexacanto y formación del quiste
hidático, en los huéspedes intermediarios y en
el hombre.

 Huéspedes definitivos: canidos (forma adulta - Taenia Echinococcus granulosus)

 Huéspedes intermediarios: Bovinos, ovinos y suinos (albergan la forma larvaria - Hidátide)
 Huésped intermediario ( accidental): hombre (alberga en su sistema la forma larvaria- Hidátide)

El adulto vive en el intestino delgado

del perro y otro canido, fijado por su
escólex de 4 ventosas y su doble
corona de ganchos. El adulto pone
huevos que son secretados con las
excretas de los perros
contaminando el medio ambiente y
de ahí tomados por los huéspedes
intermediarios y accidentalmente
por el hombre.

El huevo ingerido llega al duodeno

en donde se libera el embrión
hexacanto (oncosfera), que con sus
ganchos atraviesa la pared intestinal, penetra la vena porta y es arrastrado al hígado (primer filtro). Si
pasa el hígado, puede llegar a corazón (vena cava), pulmones (arteria pulmonar) y excepcionalmente al
corazón izquierdo y al resto del organismo. El hígado y los pulmones son los más afectados. Los
embriones al principio aparecen como una masa citoplasmática multinucleada rodeada de leucocitos,
luego comienza la vacuolizacion central (futura cavidad quística) y comienza la formación del quiste
hidático. A los 7 días se formó la hidátide, el cual crece lentamente (1 cm por año) y a su alrededor se
forma la adventicia.

Epidemiologia: Factores de riesgo, Estrecho contacto del huésped definitivo (canidos) con el hombre,
fundamentalmente en la niñez. Matanza de animales para consumo familiar, faenas clandestinas sin
inspección veterinaria. Alimentación a perros con visceras crudas. Ausencia de desparasitación con
praziquantel de los huéspedes definitivos (perros) dos veces al año. Falla o Falta de educación sanitaria.
Cultivo de hortalizas en quinta familiares, sin cerco de protección para evitar la entrada de los cánidos.
Consumir frutas y verduras crudas mal lavadas. Incorrecto lavado de manos luego del contacto con
cánidos y luego de trabajos de jardinería o quinta.

Mecanismos de agresión:

Acción mecánica: crecimiento concéntrico

 Local: compresión del parénquima o tejido vecino, con degeneración y atrofia de tejidos, eventual
alteración de la función del órgano afectado, compromiso de estructuras vasculares, conductos, etc.
 A distancia: oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de cuticular.

Acción química: de manera directa tóxica por difusión del líquido hidático y de manera indirecta
inmunológica, por hipersensibilidad; su máxima expresión es el shock anafiláctico.

Acción bacterífera: Las alteraciones anatómicas que provoca el parásito, generan un campo propicio
para el desarrollo de infecciones, por ejemplo en el pulmón.

Patogenia

Depende de la ubicación del quiste hidático (QH), del tamaño (QH: ≥ 7 cm) y del estado. Los posibles
estados son fértil: líquido a tensión, vesículas prolígeras, quiste en sufrimiento (vesículas hijas), con
calcificaciones periféricas escasas (en degeneración, pero todavía fértil) e infectado (quistes
achocolatados).

Clínica:

Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño. Asintomática o sintomática (en la mayoría (88%) de
los quistes ≥ 7 cm), da síntomas en hígado, pulmones, huesos, muscular, SNC, otros.
Hidatidosis secundaria: ocurre por rotura de un QH fértil, ya sea espontánea o accidental durante acto
quirúrgico, a nivel local o en serosas.
Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar “perdida de domicilio del quiste” (peritoneo) Ej.: quistes
hepáticos superficiales.
Shock anafiláctico

Diagnóstico:

Clínico: signos y síntomas compatibles con QH.

Epidemiológico: siempre existe el nexo epidemiológico.
Imagenológico: radiografía; ecografía; TAC; RNM.
Laboratorio:
 Parasitológico: métodos directos. Diagnóstico de certeza, además permite conocer el estado de la
larva, si es estéril o fértil. Los ganchos permiten diferenciar las distintas especies del género
Echinococcus,según tamaño de lamina, guarda y mango en µm.
 Inmunológico: métodos indirectos, técnicas serológicas que permiten detectar anticuerpos (tipo
IgG). Se utilizan el Antígeno 5 (complejo lipoproteico de muy alta masa molecular (400 kDa);
Antígeno B (lipoproteína polimérica de 120 kDa, su subunidades 8KDa y 12 KDa o EgAgB8/1 son u-
lizados para test serológicos confirmatorios). Para realizar screening poblacional se utiliza ELISA o
Aglutinación con partículas de látex. Para detectar casos sospechosos se utilizan ELISA,
 inmunoflorecencia indirecta (IFI) o Hemaglutinación indirectas (HAI). En lugares donde existe
reactividad cruzada se utilizan técnicas de confirmación como Inmunodifusióno o Inmunoblotting.

Tratamiento: quirúrgico (gold estándar) y/o farmacológico (Albendazol (primera línea) – Praziquantel).
El farmacológico se utiliza como coadyuvante del tratamiento quirúrgico, preoperatorio y
postoperatorio (disminuye la tensión del quiste y es protoescolicida), en hidatidosis de múltiple
localización, en casos de siembra, en las localizaciones ósea, cerebral, cardíaca (escaso éxito) y en
pacientes que no estén en condiciones de ser operados (riesgo quirúrgico elevado).

Prevención: Educación sanitaria, tenencia responsable de mascotas, dosificación periódica de los

animales. Impedir acceso de perros a zonas de carneada (mataderos adecuados), controles veterinarios
adecuados en frigoríficos, correcto lavado de frutas y verduras que se consumen crudas, correcto lavado
de manos y hervido de agua de consumo humano.

Leishmaniosis:

Zoonosis parasitaria producida por protozoos monoflagelados del género Leishmania. Transmitida al
hombre y mamíferos, en forma vectorial por insectos pertenecientes a la familia Psychodidae,géneros
Phlebotomus y Lutzomyia. La infección es de carácter intracelular obligatorio (macrófagos),
caracterizada por lesiones cutáneas, mucosas o viscerales.

Biología

El ciclo de Leishmania trascurre en el intestino de los insectos vectores y en los tejidos del hospedero. 22
especies patógenas para el humano, 15 en las américas divididas en dos sub géneros Leishmania y
Viannia. Las especies son morfológicamente indistinguibles, pero se pueden diferenciar por análisis de
isoenzimas, métodos moleculares o anticuerpos monoclonales. Cada especie tiene para su transmisión
una especie específica de Flebótomo. El parasito posee dos estadios en su ciclo evolutivo:

 Amastigoto: forma intracelular, ovoide de 2 a 5 um, núcleo redondo, kinetoplasto en forma de

bastón y sin flagelo.
 Promastigoto: fusiforme de 14 a 20 um de largo y 2 a 4 de ancho, se encuentra en el tubo digestivo
del vector,se transmite por la picadura al vertebrado. Invade los macrófagos transformándose en
amastigota. Se observa con MGG (giemsa), posee un kinetoplasto y un flagelo del mismo tamaño
que el cuerpo.

Ciclo

Los vectores son los mosquitos hematófagos flebótomos que requieren sangre para su reproducción.
Las hembras infectadas inoculan los promastigotos al picar al hospedero, estos entran a los monocitos o
macrófagos a través de receptores y se transforman en amastigotos, que se multiplican intracelulares.
Los mosquitos se infectan al ingerir sangre con macrófagos infectados de amastigotos, que en el
intestino se van a convertir en promastigotos que se dividen por fisión binaria.

Los reservorios primarios son los mamíferos silvestres. Los mamíferos domestico son reservorios
secundarios. En el hombre las manifestaciones clínicas de infección son cutáneas, mucocutaneas y
visceral.
Vector: flebótomos (dípteros), se desarrollan en ambientes húmedos, El ciclo de vida de estos vectores
dura de 1 a 2 meses. Las hembras ponen de 30 a 100 huevecillos en cada postura. Los adultos son
pequeños (2 a 3 mm), con cuerpo velloso, de color negro. Vuelo zigzagueante y corto, con una
disposición de las alas en forma de “navaja de flebotomía”

Tipos: Las leishmaniosis se presentan de tres formas distintas, según el agente etiológico.La presencia
de alguna de estas formas en determinado territorio, así como su extensión, depende de la especie de
Leishmania presente y su vector.

Leishmaniosis visceral

Se estima que cada año se producen en el mundo entre 200 000 y 400 000 nuevos casos de
leishmaniosis visceral. Más del 90% de ellos en seis países: Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Sudán y
Sudán del Sur. En propagación en América L. infantum, por el vector L. longipalpis), debido a la
dispersión del insecto. En 2010 presencia en Salto y Artigas, en 2015 Uruguay pasa a ser endémico,
primeros casos en caninos (Salto).Causada por L. donovani, L. infantum y L. chagasi.

 Canina: Incubación: 2 – 12 meses. Evolución según tipo de respuesta inmune: pudiendo ser
asintomático o sintomático (inflamación de los ganglios, hepato-esplenomegalia, alopecia
descamativa, parálisis posteriores, caquexia y muerte).
 Humana: Habitualmente, sin lesiones en la zona de picadura. Evolución lenta (pre-latencia: 2 – 12
meses).Manifestaciones: Fiebre (progresiva, elevada, intermitente), Afección de órganos linfoides
(bazo, médula ósea), Hepato-esplenomegalia, Síndrome poliadenomegálico , Hemorragias en
mucosas (encías, nariz) y/o Edemas.
o Diagnóstico:
 Parasitológico Directo: Punción de nódulos linfáticos y/o médula ósea, Punción
esplénica, Cultivos de células mononucleares periféricas en medios de N-N-N o se
inocula en rato, rata o hámster.
 Inmunológico (Búsqueda de anticuerpos de anticuerpos): Inmunocromatográfico RK
39, IFI utilizando promastigotes de cultivo.
 Clínico: fiebre prolongada, espleno-heptaomegalia.
o Tratamiento: La enfermedad tiene una gran mortalidad sin tratamiento, siendo el 5% con el
mismo. Los pacientes curados no desarrollan secuelas. Las medidas de prevención son la
eliminación de perros infectados, combatir el vector, uso de repelente, diagnóstico y
tratamiento precoz en infectados.
 Antimoniales: Sales de amonio pentavalentes, N-metilglucamina o estibogluconato de
sodio. bloquean formación de ATP, numerosos efectos adversos.
 Anfotercina B, aminosidina y pentamidina: Se utilizan cuando los antimoniales no
funcionan o hay co infección con VIH. La anfotercina B altera la permeabilidad y
genera lisis celular.
 Leishmaniosis cutánea

Forma más frecuente, 95% de los casos en las Américas y Leishmaniosis mucocutánea:
Aproximadamente un 90% de los casos se producen en América (Brasil, Estado Plurinacional de Bolivia y
Perú). La subespecie más importante es la L. braziliensis (Viannia). Las lesiones cutáneas y mucosas
varían de acuerdo a la respuesta inmunológica.

La lesión cutánea comienza como una pápula en el sitio de entrada del parásito, se da hiperplasia y
necrosis que provoca una ulcera (dentro de los primeros 6 meses.

Las lesiones mucosas se caracterizan por una reacción granulomatosa necrotizante y con pocos
parásitos. La destrucción de la mucosa da perdida de cartílago, con lesiones que se tornan
fegedinizantes generando alteraciones en la respiración, deglución y complicaciones pulmonares.

El diagnostico requiere la demostración del parasito, a través de frotis en la lesión y/o biopsia, también
por medios de cultivo in vitro. El diagnóstico diferencial de la leishmaniosis cutánea debe descartar
padecimientos como lepra, esporotricosis, paracoccidioidomicosis, tuberculosis y cáncer (carcinoma
basocelular).

Virus de la Dengue Zica Virus CHikungunya Virus

Patogenia Fase febril: 1 a 3 dias, fiebre alta, Inicio súbito con exantema maculo- Período de incubación de 3 a 7 dias.
Clinica aguda y repentina. Suele papular de evolución céfalo-caudal. Hasta 28% son asintomáticas.
acompañarse de enrojecimiento Se acompaña de fiebre mayor a Aguda: 3 a 10 dias fiebre alta y
facial, eritema, dolor corporal 38ºC y prurito que dificulta el poliatralgia severa (dolor
generalizado, mialgias, atralgias, sueño. articulaciones). Se acompaña con
cefaleas y dolor retroocular. Poliatralgia con edema cefalea, dolor difuso de espalda,
Fase crítica: desciende la periarticular, bilateral y simétrico. mialgias, nauseas, vómitos, poliartritis,
temperatura y aumenta la Cefaleas, mialgias, nauseas, rush cutáneo maculo papular en
permeabilidad capilar, con edemas diarrea, vómitos y conjuntivitis no extremidades y conjuntivitis.
y derrame pleural. Espistaxis nasal, alérgica. Incapacidad de actividad diaria. Puede
gingivorragia, metrorragia e Complicaciones: síndrome de haber trombocitopenia leve,
hipermenorrea. Dolor abdominal, Guillan-Barre leucopenia y función hepática alta.
sangrados mucosos, vómitos, Complicaciones: síndrome Miller- Subaguda: síntomas reumáticos,
acumulación de liquido intersticial. Fisher aumento de dolor articular y oseo.
Fase de recuperación: reabsorción Tenosinovitis hipertrófica de muñecas
gradual del liquido intersticial, y tobillos. Depresión, fatiga y
recuperación hemodinámica y debilidad. Sind. Raynold
mejora de los síntomas Crónica: síntomas persistentes por
mas de 3 meses, pueden durar de 2 a 3
años. Principal atralgia inflamatoria
que puede formar artropatía
Transmisión Portador mosquito Aedes Aegypti Portador mosquito Aedes Aegypti Portador mosquito Aedes Aegypti
Diagnostico Clínica: fiebre alta y 2 o mas CLINICA: exantema y 2 o más Extracción de sangre durante la primer
síntomas. síntomas acompañantes y si vive o semana de enfermedad. se inocula en
Hematocrito disminuye en fase viajó a zona endémica y manifiesta líneas celulares suceptibles buscando
critica, plaquetopenia severa o síntomas – diagnostico sospechoso efecto citoptico ECP, RT-PCR y pruebas
conteo leucocitario anormal. Confirmatorio: 1-ELISA (orina y serológicas como ELISA y PRNT ( IgM
Laboratorio: al 6º dia se puede sangre) con IgM e IgG anti ZikV. 2- para ChikV a los 10-14 dias)
detectar IgM o IgG para DEN PRNT 90. 3- RT.PCR
tratamiento Rehidratación con leche, jugos o No existe tto. Se recomienda Paracetamol para la fiebre, AINES,
suero via ora l(no agua) y reposo relativo según el estado gral rehidratación.
paracetamol. En fase critica del paciente, recomendable beber
rehidratación intravenosa con suero abundantes liquidos para evitar
al 0.9% o lactato de ringer al 2% y deshidratación. Paracetamol para
evaluar complicaciones y aliviar dolor y fiebre
acumulación de liquido intersticial.
DENGUE

ZIKA
CHIKUNGUNYA