UNIVERSIDAD DE SAN' C~RLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

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ALEJi'\NDRO,EDUARDO GIAMMATTEI FA,LLA
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Guatemala, Octubre de 1980
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 INDICE

Pág.

INTRODUCCION

OBJETIVOS 3
HIPOTESIS 5
MATERIAL Y METO DOS 7
ANALISIS ESTADISTlCO 9
DEFINICION 11
HISTORIA 13
ENFERMEDAD A PRINCIPIOS DE SIGLO (1900-1910) 15
Etiología 15
Anatomía Patológica 16
Síntomas 19
Evolución 26
Formas Clínicas 27
Diagnóstico 27
Tratamien to 31
Profilaxis 34
ENFERMEDAD EN LA ACTUALIDAD (1978-1980) 37
Patogénesis 37
Patología 41
Neuroquímica 44
Incidencia y Epidemiología 45
Síntomas y signos 48
LaboratOlios 55
Diagnóstico 58
Diagnóstico Diferencial 59
Tratamiento 61
Curso y Pronóstico 65
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-- 1-

Pág. INTRODUCCION

SOBRE INVESTIGACIONES El presente trabajo va a tratar entre otros puntos, de

ULTIMO S REPORTES 69 llenar los cometidos en cuanto a curriculum se refiere, pero a la
(1978-1980 vez ilustrará sobre un caso, el que tuve la oportunidad de vivirlo
Estudios sobre aspectos clínicos y epidemiológicos 70 muy de cerca y en el que se presentará una de las múltiples
Virologia 71
Inmunologia formas atfpicas de la enfermedad denominada Esclerosis Múltiple.

y BIOQUlMICA DE LA CELULA DE Después de más de un siglo de laboriosa investigación, la

BIOLOGIA 73
MIELINA ciencia parece estar a punto de esclarecer el enigma de la
75 esclerosis múltiple, enfermedad del sistema nervioso central que
IDSTORIA DE UN CASO representa el máximo problema neurológico de nuestros tiempos.
83
ANEXO DEL AUTOR La esperanza de un avance médico decisivo va en
85 aumento, a pesar de la indole todavia enigmática de esta
CONCLUSIONES
enfermedad de causa desconocida, de su distribución geográfica
87 inexplicable, su actual incurabilidad y la imposibilidad de
RECOMENDACIONES
diagnosticarla por medio de una prueba simple de laboratorio, y
89 lo que es muy importante la necesidad de los ya millones de
BIBLIOGRAFIA
personas afectadas, las cuales ansian ver el dia en el que la
enfermedad pueda ser controlada y se logre saber a ciencia cierta
los estados de la misma.

Asi también, se verá lo que a principio de siglo se sabia,

cómo era la enfermedad y la forma en que se trataba y veremos
las diferentes causas a las cuales se les atribuia la enfermedad. Es
interesante ver lo que era la esclerosis múltiple hace ochenta años
y lo que es ahora.

Es increfble que la ciencia médica ha avanzado tanto en

lo que va del siglo y no ha podido descifrar los enigmas que la
envuelven a pesar que en comparación con el siglo pasado, cuenta
con mayores y mejores recursos de investigación tan sutiles que
han descifrado otras incógnitas que rodean a la humanidad, pero
sus esfuerzos son inútiles en otros campos, no sólo el que abarca
a esta enfermedad sino que a otras muchas.

1
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OBJETIVOS

Los objetivos que perseguirá mi trabajo, los dividiré en dos

clases:

A.- GENERALES:

1.- Dar a conocer algo más general sobre lo que es

"Esclerosis Múltiple".
2.- Dar a conocer lo que un estudiante del último año
de la carrera tuvo como experiencia en el contacto
con dicha enfermedad.

B.- ESPECIFICaS:

1.- Que el estudiante universitario a través de mi

relato, se de cuenta de lo que su verdadera función
en la sociedad implica.
2.- Que el estudiante de la Facultad de Ciencias
Médicas se de cuenta de la experiencia de un
compañero que de casi médico, pasó repentinamente
a ser paciente.

3.- Que se tenga una idea más clara, más precisa, sobre
la enfermedad que esta tesis abarca.
4.- Que se de a conocer la importancia que existe para
el paciente incapacitado que tiene el derecho de
llevar una "vida normal".

3
 ---

HIPOTESIS

Dentro del presente trabajo, es mi pensamiento que no

cabe la posibilidad del planteamiento de una hipótesis-
cualesquiera de las diferentes clases de las mismas-, aunque fuera
el. planteamiento de una hipótesis nula, ya que creo que en una
experiencia en donde se lleva a cabo por primera vez una
descripción y un planteamiento de una situación- que
probablemente - ningún otro la pueda tener en iguales
circunstancias - y en donde no hay algo que aceptar o rechazar,
sino únicamente queda confiar, que en lo que uno describe y
analiza, es sincero, justo y lo más apegado a la realidad posible.

5
 -,¡

MATERIALES Y METO DOS

Dentro de la presente Tesis el material a usarse será única

y exclusivamente, material del tipo bibliográfico y revisión de los
últimos adelantos- -inclusive enero de 1980-- de la Literatura
Mundial respecto a Esclerosis Múltiple (1900 - 1910 - 1978 -
1980).

Métodos, no se usará ninguno en especia!, ya que no se

pasará ningún tipo de encuesta u otra forma de instrumento.

-
 -

ANALISIS ESTADISTICO

Al igual que en Materiales y Métodos e Hipótesis, en lo

que a renglones se refiere dentro del protocolo presente, no se
podrá hacer una análisis estadístico, pues será un caso, el único
el que entre a consideración en este trabajo de Tesis.

Esto no significa que no se puedan dar cifras, ya sean

nacionales o internacionales, pero serán muy someramente tocadas,
ya que no es la base principal del trabajo el demostrar un hecho
estadístico, o mejor dicho, pertenecer a una estadística, sino que
persigo someter a discusión la vida como consecuencia de la
enfermedad y la enfermedad en sí.

9
 --,

DEFINICION

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad del sistema

nervioso central que puede afectar al cerebro y a la médula
espinal, tanto aparte como a la vez. No es una enfermedad
mental, ni es contagiosa.

Tanto el cerebro como la médula espinal, dirigen funciones

importantes del cuerpo, tales como: caminar, hablar, ver, comer,
atar el cordón del zapato, rascarse o abrir una puerta. Estas
funciones son dirigidas por impulsos que vienen del cerebro y la
médula espinal, llegando a dar las órdenes a sus respectivos
lugares.

Los nervios están revestidos por una sustancia blanca

llamada mielina, cuando la enfermedad ataca, partes de mielina se
desintegran, siendo reemplazadas por tejidos afectados cicatrizantes.
¿Por qué? o ¿cómo sucede? es un misterio médico; pero cuando
sucede, los impulsos tienen dificultad en pasar por los sitios
afectados produciéndose una interferencia y con ésta aparecen las
funciones defectuosas que son a lo largo señales de Esclerosis
Múltiple.

¿Por qué es llamada Esclerosis Múltiple? es llamada

esclerosis, porque la enfermedad endurece o "esclerosa" tejidos en
áreas que dañan el cerebro o la médula espinal. Es llamada
múltiple, por el sin número ce áreas del cerebro y de la médula
espinal que son afectadas al mismo tiempo y porque los síntomas
pueden ser ligeros o severos y vienen y desaparecen
impredesciblemente.

11

---
 -

HISTORIA

La primera descripción de la enfermedad fue dada por

Jean Marie Charcot en 1866, antes de esa fecha, se encuentra,
que las lesiones de esta enfermedad figuran en el atlas de
Cruveilhier y de Rockytansky; Charcot le dió el nombre de
"Esclerosis en Placas".

Algunas observaciones clínicas aisladas les han podido ser

atribuidas a: Turck, Rindfleish, y Leyden.

Los trabajos ulteriores fueron numerosos, destacando

Fráncia como el país en el que más se estudió, siendo los
autores más famosos: Ordenstein, Boumeville, Guerard, J offroy,
Babinski y Thomas; destacando en otros países: Luebe, Westphal
y Popoff.

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- -

ENFERMEDAD A PRINCIPIOS DE SIGLO (1900-1910)

ETIOLOGIA

Aparece entre los veinte y treinta y cinco años, después

de los cuarenta es muy raro. Los autores como: Moncorvo,
Massalongo y Silvestri, señalaron numerosos casos en niños, sin
embargo, la mayoría de estas observaciones no son realmente
creíbles por que carecen de control anatómico. Se ha dicho que
en el hombre es más frecuente que en la mujer, punto que no
ha sido demostrado, la herencia, no parece jugar un papel
importante aquí. En cuando a la influencia del surmenage, del
resfriado, de las emociones, les ha sido incriminadas como causas
de la enfermedad, pero resultan bastante dudosas. Los autores
alemanes han insistido mucho sobre el traumatismo.

Las intoxicaciones y sobre todo las infecciones, tales

como.: Fiebre Tifoidea, Viruela, Neumonía, Sarampión, Difteria,
Cólera y Paludismo, han sido consideradas como las verdaderas
causas de la Esclerosis en Placas. Oppenheim ha incriminado al
plomo, al fósforo y al mercurio. Pierre Marie demuestra que el
orígen de la enfermedad es infeccioso y da como lista que la
producen, las enfermedades contagiosas que ya mencionamos.
I
I Kahler y Pick añaden a la lista de las infecciosas, la
Rubeola y la Escarlatina, agregando la Gripe, porque después de
una epidemia de gripe, demostraron la influencia que tenía.

Esta diversidad de la etiología infecciosa, parece indicar

que el agente patógeno interviene a título de agente de infección
secundaria; p"ero la búsqueda bacteriológica no da resultados
positivos. Según Westphal y Leyden, describen que sea probable
que ciertas formas de mielitis aguda diseminada ocurran en la
convalecencia de estas afecciones agudas y pasen al estado crónico
y se desarrollen enseguida como Esclerosis en Placas.

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I
I
cerebelo, el cuerpo romboidal, el piso anterior de la
En cuanto a la Sífilis, generalmente ha sido considerada
protuberancia, las pirámides y los olivos bulbares; en la médula,
como extraña a la etiología de la Esclerosis en Placas. Sin los cordones blancos.
embargo las observaciones clínicas y anatómicas de Schuster
(1885), D'Orlowsky (1897) y de Catola (1906), demuestran que
Se puede constatar todavía a simple vista que no hay
esta opinión no podría ser mantenida, sin embargo, los hechos de
trazas de degene.ración secundaria arriba o debajo de las lesiones,
Esclerosis en Placas de la Sífilis, son raros.
cualquiera que sea la importancia de éstas.
ANATOMIA PATOLOGICA
EXAMEN MICROSCOPICO
Por definición, la lesión consiste en placas de esclerosis
Si se examinan estas placas desarrolladas a lo máximo,
que. pueden estar diseminadas en todos los centros nerviosos:
Hemisferios, bulbo, cerebelo, médula, aún en los nervios cráneanos bajo el microscopio, impresiona la limitación nítida de la lesión, a
y las Raíces raquídeas. Estas placas varían en sus dimensiones. su alrededor las fibras nerviosas están poco o casi nada alteradas;
Las que son superficiales se ven por transparencias bajo las en seguida pierden SU bolsita de mielina y los cilindro-ejes
meninges suaves, aunque éstas estén más a menudo más espesas a penetran en la placa. Esta, está formada de un colchoncito
extremadamente denso de fibrillas neurológicas, más densa que
ese nivel, unas son de tinte gris y forman manchas ligeramente
deprimidas: son los viejos centros de esclerosis, los otros son cualquier otra variedad de esclerosis (Weigert).
rosados y ligeramente salientes: son más jóvenes.
Pero, en i medio de estas fibrillas, los cilindro-ejes
Sobre los cortes del nervio, se constata que ciertas placas despojados de su bolsita de mielina, se conservan; hecho
profundas .en .plena sustancia blanca de los hemisferios, se ve que importante, que Charcot y Vulpian habían señalado que Babinski
están más superficiales, son planas y penetran generalmente a una confirmó y que Weigert permite explicar la ausencia de
débil profundidad;. algunas de ellas, se extienden en la superficie degeneraciones secundarias señaladas más arriba. A. Thomas ha
y penetran en forma de esquina en el tejido nervioso. La misma demostrado que los cilindro-ejes contenidos en la placa estaban
coloración sobre los cortes que en la superficie; las placas jóvenes lejos de ser intactos: presentaban tumefacciones, deformaciones
de color. rosado sal¡nón, toman un tinte más vivo y se vuelven variadas y sobre todo, estaban a veces disociadas en fibrillas finas,
hinchadas después de algunos instantes de exposición al aire. Los que participan en la constitución de la placa, y que son fáciles
reactivos colorantes se fijan con más intensidad que sobre el de confundir con las fib rill as neurológicas si se llevan a los
tejido ambiental. La nitidez de sus limites es remarcable; ellas antiguos métodos de coloración. Según Thomas, estas son fibrillas
continúan sin transición con el tejido sano y no presentan que aseguran en parte la continuidad del cilindro-eje más allá de
ninguna traza de encapsulamiento . Su número es muy variable; la placa esclerosa, se puede ver un número de ellos, recuperar su
algunas veces son raras y otras se encuentran por varias centenas. bolsita de mielina abajo de éstas.

Aunque se les puede encontrar en todas partes, las placas Las técnicas recientes han hecho justicia de la opinión
de la esclerosis, tienen regiones de predilección: En el cerebro, las emitida por Popoff, según la cual, la placa esclerosa entera serÚ
paredes ventriculares, el cuerpo calloso, la sustancia blanca; en el formada de fibrillas cilindro-ejes con excl'¡sión de las neurológicas

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poliomielitis anterior.
Sin embargo, Thomas ha demostrado que en ciertos puntos se
encuentran lesiones caracterizadas por alteraciones considerables de Todas las opiniones sobre este tema han sido defendidas
fibras nerviosas. De las alteraciones de los cilindro-ejes sobre los partiendo de las lesiones, para unos, la esclerosis neurológica sería
,
cortes verticales: se presentan hinchazones esféricas o fusiformes el hecho primitivo; para otros la esclerosis no proliferaría más
se enrollan sobre ellas mismas, toman aspecto de tirabuzón y que de una manera secundaria y las fibras nerviosas serían
sobre todo, se disocian en fibrillas. La bolsita de mielina se atacadas primero. Pierre Marie, hace notar la frecuencia de un
hincha, y se desaparece a este nivel; se encuentran los restos en I conducto enfermo en el centro de las zonas esclerosas, se inclinan
forma de bolitas refringente s, entre los cilindro-ejes enfermos. En por el origen vascular, que concordaría con la teoría infecciosa
medio de estos sitios, existen apenas algunos núcleos neurológicos que sostiene. Dejerinne y Thomas no quieren ver sino una forma
I
en vías de división. Es probable que se trate de placas de de mielitis, en las que el agente patógeno tocaría fibras
esclerosis que estén a su principio, esta constatación tiene un gran neurológicas y canales, sin que se pueda establecer una
interés en el sentido de que demuestra que la lesión del elemento subordinación recíproca entre estas lesiones.
noble está menos independiente que la proliferación neurológica.
SINTOMAS
Agreguemos que a nivel de placas de esclerosis de fecha
reciente, los cuerpos granulosos celulares son numerosos, como se 1.- DESARREGLOS MOTORES:
puede convencer por disociación en el estado fresco o bajo los
cortes después de congelación y que los pequeños conductos están Comprende el temblor, la contracción las dificultades para
a menudo alterados desde el principio; su luz no está caminar y hablar y de una manera inconstante, las parálisis
generalmente obstruida, sus paredes están más espesas y a menudo
cargadas de leucocitos o completamente fibrosas en las lesiones A.- El temblor de la Esclerosis en Placas, tiene ciertas
antiguas. A menudo el centro de las placas de esclerosis, se características fundamentales, como el de ser intencional, eS decir
encuentran en un conducto dilatado y alterado. que no se manifiesta sino en la ocasión de la actividad muscular.
En el reposo absoluto, en cama o en un sillón, el enfermo no
La conservación de los cilindro-ejes ha sido comparada tiembla pero en cuanto viene a hacer un movimiento , o
aquí. a ciertas particularidades clínicas (temblor, ausencia de solamente a desplazarse, las oscilaciones aparecen en las diferentes
parállSls, anestesias, evolución favorable posible.) Babinski notó partes del cuerpo.
que algunas excepciones de esta ley, fueron señales de esclerosis
en placas "Con forma destructlva"; pero precisamente en estos Es en los miembros superiores sobre todo, que el temblor
hechos, hay una parálisis, anestesias, desarreglos esfinterianos; las se m a n i fie s t a con sus caracteres típicos. La experiencia
?egeneraciones secundarias se producen y las lesiones son c l'á sic a consiste en mandar al sujeto llevar a la boca un
Irreparables. Se trata entonces de un proceso muy diferente. Aun vaso de agua, durante la ejecución del movimiento, el brazo todo
cuando las placas de esclerosis se introducen en la sustancia gris entero es agitado de sacudidas rítmicas, cuya violencia y amplitud
en la médula o en el cerebro, se ha verificado muchas veces l~ van en aumento. En el momento de llegar a la boca, se exageran
~.egridad de las células nerviosas. No sería siempre así, según todavía más y a menudo el \fquido es proyectado al oído. Se
Jonne, la esclerosis en placas podría dar lugar a veces, a una

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En los miembros superiores, la contracción no existe sino
puede constatar que el temblor es masivo y que la impulsión en un estado latente y no se encuentra jamás, por así decir, la
arte dé' la raíz del miembro, en oposición con otros temblores rigidez permanente de los músculos.
~gmentarios que interesan sobre todo los segmentos periféricos.
La emoción exagera este fenómeno Y tiene su parte en la La exaltación de los reflejos tendinosos, generalmente
experiencia precedente. asociados a la contracción, existe en el más alto grado de todas
partes donde se le puede buscar: en la rodilla, el codo y el
En la cabeza, el tronco y los miembros inferiores, presenta puñO. El clonus del ojo del pie puede ser fácilmente provocado.
las mismas características. El maxilar inferior no tiembla por su En cuanto a los reflejos cutáneos son también exagerados y el
cuenta, pero la lengua sacada de la boca presenta movimientos de reflejo plantar de Babinski aparece constante de los dos lados.
propulsión y de retiro alternativamente. En cuanto al sujeto está
parado o camina, todo su cuerpo es sacudido de una manera c.- La forma de caminar ordinariamente en la Esclerosis en
rítmica, es decir, con una manera de caminar vacilante, la Placas, saca sus características de la contracción. Los miembros
frecuencia de las oscilaciones es más o menos de 5 a 6 por inferiores rígidos tienen dificultad para espaciarse y despegarse del
segundo, así pues, es un temblor lento. suelo, los enfermos caminan a menudo sobre la punta de los pies
y las rodillas se chocan a veces, a cada paso, el pie frota el
En la escritura, se manifiesta de una forma muy frecuente: suelo. Es la forma clásica de caminar espasmódico.
las letras son formadas por rasgos ondulados o de líneas
quebradas, son generalmente grandes, desiguales y distantes unas No es la única cosa que se observa. Algunos sujetos
de otras a un grado avanzado, la escritura es completamente titubean o "zigzaguean", avanzan con las piernas separadas y
imposible, la agitación de la mano es violenta. Sin embargo, el ordinariamente no presentan contracción ni exageración de los
sujeto termina por volverse incapaz de vestirse y alimentarse, reflejos. Esta forma de caminar, como de ebrio, se debe
agreguemos que el temblor de la esclerosis en placas, puede probablemente a la presencia de lesiones cerebelosas, pero es
predominar de un lado pero generalmente es bilateral. relativamente rara; se observan a veces, la forma de caminar eS a
la vez espasmódica y vacilante, cuando el temblor es muy
B.- La contracción nO se observa con intensidad, sino en los marcado en los miembros inferiores,
miembros inferiores. Al principio no se ve, a veces hay que
provocarla haciendo ejecutar movimientos pasivos. Después se D.- Se puede decir también que el carácter espasmódico de la
vuelven evidentes en los movimientos y la rigidez de los palabra es más notorio, cada sílaba es espaciada, como si fuera
miembros inferiores en la extensión, toma características expulsada con esfuerzo. La articulación de las palabras es lenta y
espasmódicas al caminar. El síndrome parapléjico espasmódico "explosiva", la entonación es monótona. Se señala el temblor de
toma parte en el cuadro habitual de la afección, al grado las cuerdas vocales. La respiración es a veces también cortada.
extremo que raras veces la contracción lleva al enfermo a la
impotencia; los miembros inferiores extendidos se contraen E.- En cuanto a la parálisis de los miembros, no toman parte
enérgicamente y hay que desplegar cierta fuerza para separados, en el cuadro. Sin embargo, la fuerza muscular tiende a disminuir,
los pies quedan patizambos. de una manera general con' los progresos de la enfermedad; la
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la histeria concomitante.
rigidez de los miembros inferiores puede llevar a la impotencia
completa.
En lo que se refiere a los sentidos espaciales, los
La hemiplej ía merece una mención especial; no es rara, disturbios verdaderamente importantes son los oculares. Uegan
sobreviene inmediatamente después de un ataque de apoplej ía, hasta la musculatura exterior y podrían a este título ser
seguida de una serie de crisis epilépticas acompañadas de la clasificadas en los temblores o las parálisis. El nistagmus es
elevación de la temperatura. Generalmente es transitoria y curable. reconocido como un síntoma capital, casi siempre es horizontal,
Una parte de hechos de ese género pertenecen a la histeria, que muy raras veces vertical o rotatorio, en un grado débil, consiste
comúnmente se asocia a la Esclerosis en Placas. En efecto, la solamente en "sacudidas nistagniforrnes" que se producen en las
histeria viste la máscara' clínica de esta afección y el diagnóstico direcciones laterales extremas, 'si es muy pronunciada, basta fijar
entre las pseudo-esclerosis y la verdadera esclerosis, es de lo más los ojos en un punto, para verlo aparecer pero ordinariamente
delicado. La búsqueda de numerosos signos diferenciales con la cesa en el reposo completo.
hemiplej ía orgánica indicadas por Babinski, serán de gran ayuda
aquí, pero hay que notar que el signo plantar indicado por este Aunque menos frecuente que las Tabes, las parálisis de los
autor, forma parte normalmente del cuadro, no tendrá valor si es músculos del ojo, son lejos de ser raros. Afectan el sexto y el
unilateral y si su ausencia hubiese sido constante antes. tercer par de preferencia, son incompletos, parciales y la mayoría
de veces de parálisis, no de un músculo aislado, sino de los
2.- SENSIBILIDAD: movimientos asociados, y de los movimientos de lateralidad.

La sensibilidad general, si se cree en las búsquedas de Tales parálisis tienen por causa, no la lesión del nervio
Freund y Oppenheim, está muy lejos de ser indemne en la periférico, sino de las fibras de asociación nuclear. A veces, hay
mayoría de los casos, como lo admitieron generalmente estrabismo aparente y diplopía durante el reposo, otras veces, es
justamente aquí, lo que si es cierto, es que no presenta simplemente vago. El estrabismo en la diplopfa. puede aparecer en
perturbaciones profundas: los enfermos no se quejan de sufrir, el las direcciones de la mirada.
examen no revela anestesias pronunciadas. Pero muy a menudo,
siente hormigueos, pesantez, sensación de frío o de calor en las Como anomalía pupilares, se observan la desigualdad de las
extremidades. Muy raros son los verdaderos dolores, tales como el pupilas, la pereza de los reflejos a la luz y a la acomodación.
de cintura, dolores fulgurantes. Oppenheim cita un caso de Parinaud señala, como algo especial de la esclerosis en placas, la
neuralgia del trigémino, debido a una placa de esclerosis coincidencia de miosis y la exageración del reflejo luminoso.
desarrolladas en dicho nervio en su salida o emergencia. Ordinariamente estos fenómenos existen en un grado desigual en
los dos ojos, pero alguna vez en un sólo oj o.
En el examen objetivo revela a veces una disminución de
las diversas formas de sensibilidad cutánea en las extremidades sin Los trastornos visuales propiamente dichos, consisten en:
topografía netamente definida. La anestesia absoluta no se nota, disminución de la agudeza visual, de manera progresiva a veces
tampoco el retraso de sensaciones o los errores de localización. bruscamente, puede llegar a la ceguera completa, pero raramente
La hemianestesia cuando existe, aparece siempre en relación con es definitiva; modificaciones del campo visual, bajo formas de

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reservas hechas, es incontestable que las facultades intelectuales en

estrechamiento periférico irregular o de escotoma central;
su conjunto, memoria, atención sean a menudo disminuídas a tal
daltonismo comenzando por el rojo y el verde. Las alteraciones grado que los enfermos sean indiferentes o taciturnos. En cuanto
de la pupila señaladas por Charcot han sido turbia o saliente al delirio, las alucinaciones, la demencia, no está probado que
como en la neuritis óptica, otras veces de colorada y atrofiada ya pertenezcan a la afección que nos ocupa. Los ataques
sea de una manera uniforme o en sus partes. apopléptiformes pueden ser producidos en el curso de la
enfermedad, a veces seguido de un periodo de coma que dura
Estos desórdenes del aparato visual, tiene por caracteres no uno o dos días y se acompañan de hipertermia que puede ser
solamente su diversidad su irregularidad, sino también su considerable. Es en estas condiciones que se instala a menudo la
repartición desigual de un ojo a otro, en fin, su regresión posible, hemiplejia, como lo hemos visto. Son muy raros los ataques
por lo menos en lo que concierne a los disturbios funcionales, así epiléptiformes, éstos pueden ser mortales. La Glucosuria, la
la amorosis que se produce puede ser curable; la agudeza visual poliuria, que han sido a veces observadas, están atribuidas a
puede ser recuperada por lo menos parcialmente, contrariamente a lesiones bulbares, lo mismo que los disturbios respiratorios, la
lo que sucede en la atrofia tabética del nervio óptico. aceleración del pulso, que son muy raras.
Los otros sentidos especiales, están indemnes. Sin embargo
4.- DISTURBIOS TROPICOS:
los disturbios del oído no son señalados, la mayoría de los
autores describen como ligados a un desorden del aparato Ocupan un lugar discreto, así como las erupciones buIbosas
auditivo, el vértigo, accidente muy común en la esclerosis en las hinchazones articulares, las alteraciones de las uñas, la caída
placas, ya que las lesiones del cerebelo pueden también no ser del pelo, etc..., pero hay que hacer excepción con las amiotrofías,
extraños. Generalmente, independientes de los fenómenos auditivos ya Charcot había mencionado la forma amiotrófica de la
que caracterizan el vértigo de Méniere, aparecen por crisis esclerosis en placas. La atrofia hiere sobre todo, los miembros
repentinas. El sujeto tiene la sensación de dar vueltas sobre si superiores, donde puede llegar a un grado bastante pronunciado.
mismo o cree que los objetos dan vuelta alrededor de él. Estos En la mano, produce deformaciones del tipo Aran-Duchenne
accesos pueden producirse mientras el sujeto está caminando y (atrofia de las eminencias y de los interóseos, a tal punto que la
ocasionarle violentas caídas. Según Charcot, el vértigo no sería confusión puede ser hecha con la esclerosis lateral amiotrófica,
solamente frecuente en la enfermedad, pero si en un síntoma
tanto más que la esclerosis en placas, puede principiar de esta
anterior. manera. Braver recientemente estudió estos hechos en todo su
conjunto (1903). Las reacciones eléctricas, sefÍan menos
3.- DISTURBIOS CEREBRO-BULBARES: profundamente dañadas que en las otras amiotrofías de origen
espinal y no se observarían las reacciones de degeneración. En
Las funciones cerebrales están generalmente indemnes, pero
fin, las escaras de decúbito que pueden aparecer en el período
a este propósito de los enfermos, su alocución es engañosa, hay terminal en el sacro, trocantes, etc.
que reconocerlo, a veces, tienen explosiones de risa no motivadas,
que podrían poner en duda su estado mental, pero sería un error
y en lo que hemos dicho a propósito de la risa espasm6dica 5.- ESTADO DE LAS FUNCIONES VISCERALES:
estudiada por Brissaud, podría ser aplicada también aquí. Estas
El estado general no es siempre de ordin~rio como por lo
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-
podría indicar una duración media de 5, 10, 20 años, pero se
menos durante largo tiempo y se admite generalmente que las
señalan algunas formas verdaderamente agudas, llegando a la
funciones visceral es quedan indemnes. No es raro observar los
muerte en un año o en meses, en todo caso, aun en las formas
fenómenos de disuria en la impotencia genital; pero estos
más lentas los sujetos nunca llegan a una edad avanzada.
disturbios son inconstantes y a menudo pasajeros. Oppenheim, sin
embargo, se levantó contra la opinión general insistiendo sobre la
FORMAS CLINICAS
frecuencia de los disturbios viscerales, por lo menos en un
momento cualquiera de la afección. Se observará que estas crisis
Al lado de la forma cerebro-espinal, se describe una forma
gástricas son análogas a las de los tabéticos.
espinal pura, en la que los disturbios oculares, y de la palabra
EVOLUCION faltan; una forma cerebral, una bulbar, una cerebelosa,
denominaciones que la mayor parte del tiempo sólo indican una
No hay nada más variable que como principia la Esclerosis predominancia de los síntomas de talo cual dominio.
en Placas. En un sujeto, los primeros disturbios son los de la
manera de caminar, que toma el carácter de espasmódico; en Lo que es importante retener aquí, es la frecuencia de las
otros viene de pronto con vértigos, vómitos y cefaleas; en otro, formas atípicas, ya Charcot había señalado este hecho, pero día a
además podría ser un ataque de apoplejía, en plena salud. Se ha día las observaciones las demuestran más numerosas, a tal punto
visto más de una vez en la Esclerosis en Placas, principiar por que los neuro-patólogos concuerdan en decir que las formas
una paraplej ía súbita, que se enmienda enseguida. atfpicas son más frecuentes que las típicas y que cada vez que
un síntoma de enfermedad orgánica de los centros nerviosos no
El cuadro se completa en algunos meses o años y muy se adaptan a ninguna afección clásica, hay que pensar en la
seguido después de altibajos; durante largo tiempo la enfermedad posibilidad de una esclerosis en placas. No haremos más que
puede quedarse estacionada. No se podría considerar como una señalar aquí algunas de estas formas atípicas, entre las más
afección fatalmente progresiva y se han visto casos y síntomas importantes se puede mencionar la forma parapléjica que puede
susceptibles de notable mejoramiento. constituír una paraplejía espasmódíca sin disturbios de reservas ni
de la sensibilidad. La forma hemiparapléjica en la que hay
Charcot admitía la posibilidad de una curación completa, parálisis motriz de un lado, anestesia del otro (síndrome de
los hechos de este tipo son desafortunadamente raros y los Brown-Sequard). La forma hemipléjica que puede ser secundaria a
enfermos después de haberse mantenido mucho tiempo en un un ictus apopléptico. Ciertas formas son atípicas al contrario,
estado satisfactorio, entran en una fase de desnutrición y caquexia porque se les une un síntoma insólito, formas amiotrópicas,
que hacen progresos rápidos. Sucumben lo más a menudo en una formas dolorosas o tabéticas con crisis gástricas, dolores
infección accidental a la que no oponen ninguna defensa, más fulgurantes, etc.
raramente a un ataque apopléjico o a disturbios bulbares ,
cardio-respiratorios. DIAGNOSTICO

En el transcurso de la enfermedad se observan remisiones Este no ofrece dificultad alguna, cuando se presenta la
a veces de larga duración o exacerbaciones súbitas. No se les enfermedad de una forma típica o completa, al contrario, de las

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 (
-

durante el reposo y de manera espontánea; no hay que olvidar

forinas atfpitas que' con llevan' 'a conf,íS;ones. En el primer" casó que ese temblor ha sido considerado corno histérico por muchos
los errores del diagnóstico, son posibles y es la histeria autores entre ellos el famoso, Charcot. Los mercuriales son de
seguramente la que da lugar al mayor número. No hay afección
una emotividad extraordinaria y basta a menudo dirigides la
orgánica en que la histeria pueda estimular de una manera más
palabra para que se pongan a temblar violentamente.
completa que en la Esclerosis en Placas. Las observaciones de
Dutil de Souques dan fe. Pierre Marie hace observar que es la Los temblores hemipléjicos en algunos casos muy raros,
aplicación que conviene sin duda en los casos singulares
han revestido los caracteres de la esclerosis en placas, corno ésta,
reportados por Westphal y después por Stumpell, que la supuesta
puede principiar por un ataque apopléptico seguido de hemiplejía y
Esclerosis en Placas sin lesiones en la autopsia, sin duda la
puede haber una real dificultad para el diagnóstico, pero la forma
presencia de estigmas histéricos, tales corno la he mi-anestesia, es
hemipléjica de la esclerosis multi-ocular no ha sido nunca
un argumento de gran valor, pero además que éstos pueden hacer transitoria Y por otra parte, el temblor no sobreviene después de
falta y hay que saber que la esclerosis en placas es de todas las la hemiplejía vulgar sino de una manera muy tardía después de
afecciones orgánicas, la que más se asocia a la histeria. Dos muchos meses.
síntomas son aquí decisivos, uno es el nistagmus, el otro es el
signo plantar de Babinski, hay que agregar que ciertos factores no Todas las afecciones espinales que se traducen por una
admiten que la histeria de lugar a la exaltación de reflejos paraplej ía espasmódica pueden dar lugar a dificultades de
tendinosos y a la trepidación epileptoide, fenómenos habituales en diagnóstico, a veces insolubles: mielitis transversa sifilítica, tabes
la Esclerosis en Placas. dorsal espasmódica, comprensión de la médula, en fin, la histeria
que encontramos a cada momento. No podemos perder de vista
La enfermedad de Friedreich, la heredo-ataxia-cerebelosa,
que en la esclerosis en placas puede haber, enfínteres indemnes,
ofrece grandes parecidos con la esclerosis en placas y han sido
disturbios de sensibilidad muy débiles, que puede ser lo mismo
mucho tiempo confundidas con ella.
que en las tabes espasmódicas puras, en donde la histeria o la
Las formas atípicas pueden ser monosintomáticas y hay anestesia no es obligatoria. El signo plantar de Babinski, la
exaltación de los reflejos, la exaltación del ojo del pie, permitirán
lugar para pensar que el diagnóstico diferencial para cada síntoma
puede ser particular. saber la naturaleza orgánica de la paraplejía, pero a veces el
médico estará obligado a reservarse el diagnóstico.
Entre las enfermedades de temblores, la parálisis agitante
Desafortunadamente la punción lumbar es poco susceptible
ofrece caracteres muy diferentes de los de la esclerosis en placas;
las oscilaciones son pequeñas, regulares de amplitud, ocupan los de damos una idea porque en lo que concierne a la esclerosis en
segmentos periféricos de los miembros y sobre todo el temblor placas ha dado resultados inconstantes y a menudo negativos
lejos de ser intencional, se detiene durante los movimientos (Sicard).
voluntarios.
Cuando la afección se caracteriza por accidentes
El temblor mercurial se parece mucho al que nos ocupa, cerebro-bulbares, otros errores son posibles, es así que los
es intencional y de gran amplitud, pero, a menudo reaparece vértigos, las cefaleas, los disturbios visuales que marcan a veces el

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.
 ,
principiO de las esclerosis en placas, podrían hacer pensar en un carácter radicular sería también un argumento en favor del tabes.
tumor cerebral, pero en este caso las cefales son violentas,
persistentes y acompañadas a menudo de vómitos, el aspecto de TRATAMIENTO
la pupila en el oftalmoscopio es otro. La titubeación, el nistagmo,
el temblor, pueden hallarse en los tumores cerebelosos, pero La constatación de las lesiones que dan lugar al cuadro
además que en éstos se traducen por signos propios a los tumores clínico, explica la impotencia de la terapéutica contra el proceso
intra-craneanos, el temblor es menos intencional, los fenómenos mórbido del cual la evolución, lo más frecuente, es inevitable. No
espasmódico s menos pronunciados. hay que olvidar sin embargo, que se han observado casos ¡:le
curación espontánea de la enfermedad descritos por Charcot, que
Los disturbios de la palabra de la parálisis general no es susceptible de mejoras a veces bastante largas, que hace creer
podrían llevar a confusión con los que se observan aquí. En las en la curación de la enfermedad. La existencia de esos periodos
afecciones bulbares o pseudo-bulbares, la palabra es a veces lenta, durante los cuales la enfermedad se "adormece" ha hecho creer
monótona y cada sílaba es emitida con esfuerzo; esto nos en los diversos tratamientos medicamentosos, cuando unos años
recuerda sin embargo que si no a lo lejos, lo hemos observado en más tarde los síntomas reaparecen con nueva intensidad. Es lo
la esclerosis en placas, porque la articulación es netamente cortada que explica que algunos creyeron en la eficacia del tratamiento
y explosiva, mientras que en los bulbares hay disartria paralítica, aplicado, pero en realidad, se trataba de un episodio frecuente en
además se constata en éstos, los disturbios conexo s a la la evolución de la enfermedad.
deglución.
Se puede decir que hasta ahora (1910), no existe
Entre las formas atípicas complejas, dos merecen retener medicación que haya dado buenos resultados en el tratamiento de
nuestra atención: La forma amiotrófica puede estimular la la enfermedad; hay que limitarse pues, a un tratamiento paliativo
esclerosis lateral amiotrófica, sobre todo cuando principia por los y emplear los medios que permitan al paciente soportar su mal,
miembros superiores. En ésta la amiotrofía es más pronunciada y disminuyendo sus sufrimientos y luchando contra los síntomas
los fenómenos espasmódicos son menos que en la esclerosis en que constituyan para él, un impedimento.
placas, además, la contracción desaparece en la primera, cuando la
atrofta muscular está terminada, en fin, la marcha de la esclerosis MEDICACION GENERAL Cuando la enfermedad está en periodo
lateral es más rápida y progresiva, debemos agregar que a forma estático, ningún medicamento específico se le puede dar; los
.
amiotrófica es muy rara. agentes considerados como los más o menos eficaces contra el
proceso, son pocos.
Si la esclerosis en placas, presenta poca analogía con el
tabes, puede ser de otro modo cuando se complica con los Charcot prescribe el nitrato de plata, el cual da buenos
dolores fulgurantes, crisis viscerales (forma tabética), etc. Es resultados frecuentemente, pero está formalmente contraindicado
principalmente con el Tabes combinado postero-lateral que la en los casos acompañados de contracciones epileotoides de tipo
confusión es posible. Se buscará el signo de Argyll Robertson que espina!.
no pertenece sino únicamente altabes.
M. Raymond se muestra poco entusiasta tn su empleo, él
La topografía de las anestesias cutáneas (Deterine), cuyo prefiere el yo duro de potasio en dosis moderadas (50 grs., por
o 31
 ~
alcanzar; habrá pues, que acostumbrar al paciente a ejecutar con
día) éste sólo puede tener buen efecto en la lesión esclerosa Y en lentitud y precisión todos los movimientos de prensión
la circulación, puede contribuir a prevenir ciertos accidentes, tales indispensables para las pequeñas necesidades de la vida ordinaria.
como: los ictus apoplépticos.
La educación puede también remediar las dificultades de la
Erb, dió un caso de mejoramiento después de inyecciones palabra; ejercicios repetidos de pronunciación enseñan al paciente
arsenicales sub-cutáneas, Hammond, proclama la combinación de a corregir sus defectos de lenguaje: Se aplicará tanto más a este
aoruro de oro y tintura de jusquiamina (preparada con la planta ejercicio que evitará así heridas al amor propio de las cuales él
fresca); el primero se da con la dosis de 5 egrs., tres veces al sufre intensamente.
día, la segunda, con la de 1 a 2 grs., tomados tres veces al día
junto con las comidas. Las dificultades para caminar, que éstas tengan caracteres
cerebelares-espasmódicos o cerebelo-espasmódico s, son también
Otros muchos medicamentos han sido propuestos:
y oduro de fosfetilamina, susceptibles de ser corregidos por la re educación : se necesita que
Belladona, Bromuros, Aceite fosforizado, el paciente sea ejercitada a caminar vigilando sus movimientos,
mayoría de las veces,
todos los cuales han resultado la acostumbrándolo a poner sus pies bien planos en el suelo. No es
impotentes. raro que a la dificultad de caminar debido a la contracción Y a
la incertidumbre de sus movimientos se añada una verdadera
TRATAMIENTO SINTOMATICO: Contra el temblor: dos agentes desconfianza en sí mismo, una verdadera fobia que haga perder al
terapéuticos han podido ser utilizados con algún provecho, son: la sujeto toda seguridad en cuanto se siente sólo para atravesar un
estricnina y la solamina. Las preparaciones de estricnina a los espacio en el cual no espera encontrar ningún punto de apoyo,
cuales se les da preferencia son la Tintura de nuez vómica, las habrá que graduar los ejercicios de manera que el individuo llegue
gotas amargas de Baume (lO gotas al día), los gránulos de sulfato poco a poco a valerse por si mismo. Se puede también pedir de
(l a 4 mgs., diarios). La solamina fue experimentada por Grosset, este método otro resultado, combatir las sensaciones de vértigo
Sardá, (Asociación Francesa para el adelanto de la Ciencia, 1898), tan frecuentes en esta afección. Se obtendrá acostumbrando al
Desnos (Boletín General de Terapéutica, 1892), que aconsejan la paciente a subir sólo sobre una escalinata, a bajar las gradas y a
dosis de 10 cgrs, por día en dos veces. Sardá pudo alcanzar un fijar la mirada en el vacío que se encuentra ante él.
máximo de 25 a 30 cgrs. Este alcaloide disminuye, no solamente
el temblor sino la trepidación epiléptica; desgraciadamente su Dentro de los síntomas de la afección que pueden
acción es de lo más pasajera, poco tiempo después, al dejar su necesitar una intervención terapéutica, hay que citar los disturbios
empleo, el temblor reaparece. urinarios que deberán ser tratados de la misma manera que en el
tabes.
Si los resultados del tratamiento con las medicinas no
responden a las esperanzas concebidas, hay que dirigirse a un MEDIOS EXTERNOS: Dentro de los medios externos que han
método que está en boga en la actualidad, la reeducación por sido utilizados en los individuos que tienen esclerosis en placas, la
procedimientos análogos a aquellos que se preconizan contra la suspensión y el masaje no han dado ningún resultado.
ataxi~. En el temblor de la enfermedad, las oscilaciones son tanto
más grandes cuando la mano se acerca al fin de lo que quiere

3:
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 ~r-
traumatismos.
Las puntas de fuego a lo largo de la columna vertebral,
cada ID o 15 días más o menos, es una posibilidad que hay que
Desde el punto de vista psíquico hay que evitar toda
tener en cuenta, pero sin fundar muchas esperanzas en ella.
tristeza, contrariedad, bromas molestas (aún la más pequeña); pues
La hidroterapia no es recomendada por diferentes autores; estos individuos sienten más fuertemente que los demás, son
los baños tibios a 320 C.' pueden sin embargo aportar algún alivio irritables en exceso, y basta una emoción un poco fuerte para
contra las contracciones. provocar un recrudecimiento de los síntomas del mal (Pablo
.
Sainton).
La electricidad, en caso particular es un medio terapéutico
que no está excento de peligro y del cual no es bueno usar más
que con la mayor discreción. Sólo las corrientes galvánicas de
muy débil intensidad puede ser utilizadas.

PROFILAXIS

Entre las causas provocadoras de la esclerosis en placas

hay una que juega sin ninguna duda, un papel considerable y es
la infección (Pierre Marie).

Con frecuencia los primeros síntomas han aparecido

después de la fiebre tifoidea, viruela, neumonía, sarampión,
difteria, cólera, paludismo y otras tantas enfermedades de carácter
infecto-contagiosas. Es pues, en una terapéutica mejor
comprendida de las enfermedades infecciosas que hay que buscar
el medio de evitar una de sus más penosas complicaciones; los
progresos realizados en el tratamiento de las infecciones, permite
creer en la realización de esta profilaxis.

En lo que se refiere al paciente con la enfermedad en sí,

debe de ser sometido a reglas tanto psíquicas como físicas.

Vivirán una vida tranquila, descansada, deberán seguir un

régimen fortificante a base de leche y aceite de hígado de
bacalao, debiendo de cuidarse de los excesos de alimentación o
de bebidas alcohólicas, las funciones del intestino serán vigiladas
con sumo cuidado y se deberán tener precauciones con los

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34
 ENFERMEDAD EN LA ACTUALIDAD (1978-1980)

PATOGENESIS

La causa de la EM es desconocida. Pruebas que han sido

hechas para explicar las lesiones en base a gran variedad de
causas, no han sido cóncluyentes, entre estas causas tenemos:
Infecciones, deficiencias nutricionales, ingestión exagerada de grasa
animal, toxinas endógenas o exógenas, disturbios vasculares y
reacciones alérgicas.

Es una enfermedad que afecta sólo al hombre, pues nunca

ha sido vista en animales ni nunca se ha comprobado que los
afecten experimentalmente.

Al momento, dos grandes teorías que no necesariamente

son concluyentes entre sí, han sido propuestas. La primera, se
basa en el concepto de una infección (vira!) con un largo período
de incubación. El desarrollo de las manifestaciones clínicas
podrían ser influenciadas por factores ambientales, el respaldo de
esta teoría se basa del hecho de que los anticuerpos del
sarampión, asi como otros agentes virales, tales como la rubeola,
han sido encontrados frecuentemente en pacientes con EM que
los pacientes controles.. Por otro lado, estos anticuerpos son
encontrados significativamente elevados en los parientes de
pacientes con Esclerosis Múltiple. Mientras que algunos
investigadores han reportado la presencia de partículas similares a
virus en los cerebros afectados, partículas similares han sido
encontradas también en otras enfermedades del sistema nervbso,
pero se ha sugerido que estas partículas virales representan nada
más que proteínas nucleares degeneradas. A pesar de los
numerosos virus, el para-influenza I, ha sido aislado de un sólo
cerebro con EM, sin embargo estudios inmunológicos han
fracasado en sustanciar el posible significado etiológico de este
organismo. Otros investigadores han reportado hallazgos que han
sido llamados agentes asociados, de una variedad de fluidos

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 - -~
-

aloantígeno B-linfocito (Grupo 4 o BT 10 1) también fueron

biológicos Y tejidos de pacientes con EM, pero estos hallazgos no encontrados en dichos pacientes.
han sido confirmados. En base a estos datos la posibilidad de una
infección a virus lento, no ha sido descartada. La asociación entre antígenos HLA y Esclerosis Múltiple
puede ser un efecto secundario debido al desequilibrio del eslabón
La otra teoría mayor, resulta de alteraciones en el sistema
a la tendencia de ciertos alelos en el mismo eslabón, pero de
de inmunización del individuo. Soporte inicial para esta teoría ha lugar genético distinto que ocurren en asociación. Esos otros
sido derivada de la similaridad superficial entre las lesiones de la
genes pueden existir entre la región HLA del sexto cromosoma
Esclerosis Múltiple y los vistos en una encefalomielitis alérgica
que deberá consistente mente mostrar un muy alto grado de
experimental. Un modelo tal, analizado muy de cerca difiere en
asociación con la Esclerosis Múltiple.
muchos aspectos importantes de la EM. La ultra-estructura de las
lesiones es totalmente diferente; los parámetros. inmunológicos no
Mientras que el significado de estos hallazgos no está
son aplicables a la EM y el curso de la clásica clínica de la
claro, sugieren sin embargo que los determinantes inmunógenéticos
Esclerosis Múltiple no ocurre como resultado de la encefalomielitis
pueden identificar grupos de individuos que cuando expuestos a
alérgica experimental.
factores ambientales apropiados, son más propensos a desarrollar
esclerosis múltiple. Más aún, ha sido demostrado ahora que la
Estos estudios inmunológicos han dado resultados
elevación de los títulos de anticuerpos al sarampión y otros virus
contradictorios. Algunos dicen la existencia de un estado
que han sido encontrados en grandes cantidades de pacientes con
hiperérgico, estado que mientras que el anticuerpo da un número
esclerosis múltiple y sus parientes, parecen estar más relacionados
común de virus la elevación de inmunoglobulina G en el fluído
cerebro-espinal de muchos pacientes con EM, la alteración de los en la histocompatibilidad amtígena que a la presencia de la
enfermedad. Esto significaría, que no sólo es importante un factor
linfocitos responde a un número de antígenos virales.
constitucional en determinar la susceptibilidad a la Esclerosis
Múltiple, sino que este mismo factor puede determinar el nivel de
Por otro lado, los estudios que reportan un descenso
relativo ineficacia de linfocitos sugerirían una inmunodeficiencia antivirales en el paciente con esclerosis múltiple.
celular. En todo caso, estos datos son reconciliables si uno
considera que la respuesta inmune-humoral puede representar un Esto se basa en trabajos efectuados por Lisak quien
intento ineficaz del organismo para compensar una encontró una hiposensibilidad de leucocitos en la proteína básica
inmunodeficiencia celular. de mielina,' extracto del sistema nervioso central, antígeno crudo
del sarampión, centro nuclear purificado del sarampión y otros
De más importancia ha sido la demostración que la antígenos virales, pero falló para demostrar la diferencia en el
histocompatibilidad serológicamente determinada de antígenos patrón de reactividad en un pequeño grupo de pacientes con EM
HLA-A3 y HLA-B7, se encuentran en los pacientes con EM de activa comparada con sujetos normales, haciendo caso omiso del
Europa del Norte y Norteamérica. Aun más importante es la estado clínico de la enfermedad.
asociación entre el antígeno EM y HLA-DW2 (LD7 a) un
marcador de una inmunidad celular también encontrada más Levy ha reportado que linfocitos de pacientes con EM
significativamente común en poblaciones similares. Finalmente un forman rosetas alrededor de células infectadas. de sarampión,

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 -~
da ndo empuje a la teoría del sarampión. Desafortunadamente
. no más que algunos minutos, sería difícil de explicar en dicha base.
'
I
ha hecho pruebas en los parientes de los pacIentes con a
'enfermedad. Offner fue el que recientemente reportó que nuentras El ataque inicia! de EM o sus recurrencias durante la
hay más rosetas significantes formadas por linfocitos de pacientes enfermedad, puede sugerir que se deba a una infección aguda de
con EM hay una considerable sobreposición entre los grupos. cualquier tipo,trauma, fatiga no usual, vacunación, inyección de
suero, preocupaciones emocionales severas o durante el embarazo.
Los datosepidemiológicos que respaldan fuertemente la Es difícil evaluar el papel de éstos y otros factores que se han
existencia de factores ambientales están de acuerdo con la presumido que afectan el curso de la enfermedad.
'información'inmunogenéfica existente. Una infección viral, sea
sarampión u otro virus común, puede iniciar en un individuo con Numerosos casos han sido citados a la aseveración de que
los factores inmunogenéticos apropiados, una alteración del sistema el traumatismo en la cabeza o las partes distantes del cuerpo,
de inmunidad, ya sea hiperinmunidad humoral o inmunodeficiencia precipitan o agravan la enfermedad. Se deberá tener en mente
celular o una combinación de ambas; más tarde, la exposición que pacientes con un incipiente desorden nervioso, pueden
antígenos virales similares muy cerca mente relacionados, podrían especialmente sufrir trauma y todos están dispuestos a atribuír la
precipitar una repetición del fenómeno manifestado por una enfermedad al golpe, o fechar el principio de un síntoma a un
exacerbación clínica. evento concreto claramente recordado, como un golpe, una herida
o un disgusto.
Mientras que la patogénesis del edema inicial y destrucción
eventual de la vaina de mielina permanecen inexplicables, se Es muy difícil evaluar el efecto del embarazo en la
entiende mejor el posible mecanismo para los síntomas transitorios enfermedad. Es cierto que los primeros síntomas pueden ocurrir
tan característicos de la enfermedad, desmielinización en el durante el embarazo. La edad a la cual los síntomas de esclerosis
trayecto de las fibras, por ej. en el nervio óptico, reduce lo que múltiple son aptos para desarrollarse van paralelos a! período del
ha sido llamado el márgen de seguridad de reserva función para embarazo pero no hay ~videncia concreta para indicar que el
la transmisión de los impulsos nerviosos. De esta manera las primer ataque ocurra más frecuentemente en mujeres embarazadas
alteraciones fisiológicas de la capacidad de conducción al elevarse que en otras de edad similar. El embarazo no siempre ejerce
la temperatura corporal o al aumentar la concentración de iones efecto nocivo en el curso de la enfermedad. Ha sido política de
de calcio puede resultar en aparición de síntomas en un trayecto algunos autores para decidir la contraindicación del embarazo, al
nervioso en el cual una placa ha reducido la reserva funcional y considerar la condición general del paciente, el curso clínico de la
no en el número de fibras necesarias para su función normal. Las enfermedad, la habilidad del paciente o de la familia para cuidar
alteraciones fisiológicas en un sistema desprovisto de su margen del niño después de nacido y de los deseos de la paciente y de
normal de seguridad, podría causar una significativa reducción en su esposo de tener un hijo.
función y la aparición de síntomas clínicos. La demostración de
una sustancia no identificada en el suero de pacientes con la PATO LOGIA
enfermedad, que interfiere con la transmisión sináptica en tejidos
de cultivo ha sido sugerido como una explicación alterna, pero la La apariencia gruesa de la superficie externa del cerebro es
duración extremadamente corta de algunos síntomas que no duran usualmente norma!. Ocasionalmente hay una atrofia de las

40 41
,
. -- - ~ -

nervios ópticos, quiasma, trayectos nerviosos y las lesiones en el

circunvoluciones cerebrales con agrandamiento de los ventrículos
tallo cerebral son usualmente numerosas y los cortes de esta área
laterales. Seccionando el cerebro se ven numerosas áreas grises - cuando se tiñen al método de Weigert presentan las característica
irregulares en los hemisferios, particularmente en la materia blanca
apariencia de "vaca Holstein". '
y en la región periventricular. La materia blanca que forma el
ángulo lateral superior del cuerpo de los ventrículos laterales, es
En secciones de la médula, las áreas de desmielinización
frecuentemente Y característicamente afectada. Areas similares de
varían en tamaño, de pequeñas lesiones que implican una porción
decoloración son también encontradas en el tallo del cerebro y
de la parte posterior O lateral de los cordones medulares, a una
cerebelo. Estas son placas de esclerosis múltiple.
pérdida completa de mielina a todo lo ancho de la médula.
La apariencia externa de la médula espinal es usualmente
Cada lesión individual es caracterizada por su clara
normal. En un pequeño porcentaje de casos, la médula se puede
delimitación de los tejidos' normales de sus derredores. Entre la
encoger ligeramente y la. pía aracnoide engrosar. Raramente la
lesión hay una completa o incompleta destrucción de la mielina,
médula se puede hinchar sobre varios segmentos, si la n¡uerte
el daño al cilindro eje o a las neuronas es característicamente
celular sigue luego después del principio de una lesión aguda
mayor, la proliferación de las células gliales, cambios en los vasos
transversa de la médula. Placas similares a ésas en e! cerebelo
capilares y relativamente buena preservación de la estructura. Sólo
pueden ocasionalmente ser vistas en la superficie externa de la
raramente el daño es tan severo que es suficiente para afectar y
médula, son generalmente reconocidas en los cortes histológicos.
producir un quiste en la estructura.
Los nervios ópticos pueden estar encogidos, pero la
apariencia externa de los otros nervios craneales y los periféricos La mayoría de las vainas de mielina entre cada lesión son
destruidas y hay edema y fragmentación de la mayoría de las
es usualmente normal. En raros casos áreas necróticas pueden
que quedan. El grado de daño en los cilindros eje es variable. En
estar presentes.
las lesiones más severas pueden estar enteramente destruidas, pero
En secciones del sistema nervioso para las vainas de más comúnmente sólo pocas estan severamente lastimadas y las
mielina, muestran áreas de desmielinización, que son visiblemente demás son normales y muestran sólo cambios menores. La
deco loradas en el espécimen antes de la tinción. Además se hacen degeneración secundaria de los fascículos largos ocurre cuando los
aparentes más placas. Estas placas están claramente circunscritas y cilindros eje han sido destruidos.
son difusamente deseminadas a través de todas las partes de!
cerebro, tallo cerebral, cerebelo y médula. Las lesiones en el Cuando las lesiones involucran la materia gris, las células
cerebro tienden a agruparse alrededor de los ventrículos tanto nerviosas son afectadas en un menor grado que la mielina, pero
laterales como en el tercero. Las lesiones en el hemisferio cerebral algunas pueden ser totalmente destruídas y otras mostrar varios
varían en tamaño desde el de una cabeza de alfiler a áreas cambios degenerativos.
enormes que envuelven la porción mayor de un lóbulo del
hemisferio. En la materia gris y en la zona intermedia pueden Las células microglias proliferan y emigran en la lesión y
encontrarse lesiones pequeñas. Las lesiones en el cuerpo calloso fagocitan los residuos. Células granulares compuestas cargadas de
son comunes. Las placas varían en tamaño, pueden hallarse en los ésteres de colesterol (que tradicionalmente, aunque erróneamente,

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42
r t
degeneración experimental de Waller. Hay una disminución general
han sido consideradas como grasas neutras) están presentes en de todas las características de los 1fpidos de mielina,
gran número de lesiones frescas, en los espacios perivasculares de esfingomielina Y colesterol. Adicionalmente, existe un cambio en
los vasos Y en los tejidos adyacentes a ellos. En las lesiones más el colesterol de la forma libre, que es la única normalmente
viejas, estas células se encuentran principalmente en los espacios encontrada en la materia blanca, al colesterol esterificado. Este
perivasculares Y alrededor de la lesión. En las tinciones celulares
cambio es el más característico Y el más temprnno del cuadro en
esta acumulación perivascular de células dan la apariencia de una
el carácter bioquímico de la destrucción de la mielina. Algunos
reacción inflamatoria suave. La macroglia prolifera y se producen
autores han hecho énfasis en la reducción de los plasmalógenos,
[¡brillas que dan a las lesiones más viejas la pariencia esclerótica y
los que están fuera de proporción a la pérdida de otros
la hacen visible a simple vista. Ocasionalmente la extensión de la
fosfo1fpidos.
gliosis excede el área de la pérdida de mielina.
Una alta concentración de inmunoglobina G ha sido
Examen electro microscópico del tejido cerebral obtenido
demostrada en el tejido de la placa, en oposición a la sustancia
por biopsia de pacientes con EM, revela lo siguiente: evidencia de
desmielinización tanto primario como segmental en los nódulos blanca cerebral nO involucrada. Así también, ha sido demostrado
que los linfocitos en el sistema nervioso central (incluyendo
cortos y anchos de Ranvier; las vainas de mielina son más
delgadas en relación con el díámetro de los axones: hay evidencia aquellos encontrados en las placas de EM o su derredor) son
capaces de sintetizar inmunoglobulina G. No obstante, el papel de
de desmielinización incluyendo una no usual en la configuración
del nódulo de Ranvier. La oligodendroglia revela acumulación de la inmunoglobulina G permanece vago porque no contiene ni
cuerpos densos y figuras de mielina tanto vacuolización de sistema antimielina, ni anticuerpos antivirales y pueden ser fácilmente
quitados del tejido del cerebro. Es posible que represente un
de membranas celulares. Los astro cito s también muestran
acumulación de cuerpos densos y figuras de mielina aumentando producto secundario a la destrucción del tejido.
la cantidad de filamentos neuróglicos y vacuolas citoplasmáticas
esparcidas. El endotelio en los vasos capilares contienen cuerpos INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
densos y gotitas de 1fpidos, los mismos cuerpos densos son vistos
Kurtske ha inequívocamente declarado que la esclerosis
en los periscitos y raramente en las células inflamatorias
perivasculares así como en los axones. Hay un aumento general múltiple está geográficamente relacionada y ésto nos da que es
en los espacios extra-celulares, no hay evidencia de plaquetas una enfermedad del medio ambiente (exógena) y que toda la
en los capilares ni ninguna anormalidad estructural en la información epidemiológica podría ser más fácilmente explicada si
membrana basal de dichos capilares, no hay vainas de mielina del fuera una enfermedad viral con latencia prolongada. Para apoyar
tipo periférico. ésto, entre otros argumentos, él alude a una súbita y curiosa
"epidemia" de la enfermedad en las Islas Faroe que aparecían
NEUROQUIMICA teniendo enseguida la presencia de tropas británicas durante la Il
Guerra Mundial.
Los cambios que más consistente mente se encuentran en el
análisis bioquímico de las áreas desmielinizadas del cerebro, son La correcta incidencia o prevalencia de la enfermedad es
idénticas a las encontradas en la desmielinización secundaria en la bastante difícil de estimar, en ausencia de exámenes de

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r - --
t
Este. Crónica, remitente, es la Esclerosis Múltiple en Inglaterra
laboratorio confiables y definitivos para esta enfermedad, así pero series de casos agudos han sido reportados en Europa
como la relativa escasez del material en las autopsias, estas Central.
estimaciones deben ser basadas en consideraciones clínicas. No
obstante, mientras la absoluta incidencia o prevalencia son difíciles Estudios exhaustivos de inmigrantes de Israel han
de obtener, números comparativos parecen ser más confiables. proporcionada resultados interesantes que podrían ser de gran
significancia etiológica. En dicho país se ha encontrado que la
Con algunas excepciones importantes, la enfermedad es más
tasa de incidencia de la enfermedad entre grupoS de inmigrantes
común en latitudes altas que en aquellos paises más cercanos al
refleja que el área de orígen sí es de una tasa mayor de. la
ecuador, pero no se ha establecido una marcada relación con las
enfermedad que entre los nativos; es considerable. el índice
características climatéricas de latitud. Esto es cierto para los
de la enfermedad en los inmigrantes de áreas propensas, que los
Estados Umdos, Europa, Australia y Nueva Zelanda, donde se han
inmigrantes de áreas no propensas Y los nativos.
acumulado datos precisos. Kurland estima la tasa de prevalencia
en los Estados Unidos de 6 a 14 por 100.000 habitantes en los Gran interés ha sido generado por los reportes de Cook,
estados del sur y de 40 a 60 por 100.000 habitantes en los
cuyo significado para establecer una asociación entre EM y
Estados del Norte, o sea que en cualquier tiempo, hay entre
contactos cercanos con animales domésticos, perros pequeños en
75.000 a 100.000 personas con esclerosis múltiple clínicamente
particular. Otros investigadores no han podido ~orroborar esa
identificados en dicho país. La asociación Nacional de Esclerosis Poser estuVleron dispuestos para
asociación y Sylwester Y
Múltiple de los Estados Unidos da cifras que hasta el año de
demostrar una estadística similar y. significante entre la
1979, habían cerca de 500.000 personas afectadas con dicha
enfermedad Y la exposición con vacas o pollos. También señalaron
enfermedad. Estas tasas son similares en el Canadá, Gran Bretaña,
Los Países Escandinavos, Francia, Bélgica, Alemania Suiza y el factor riesgo asociado a la exposición con perros Y su estudio
Austria, mientras que los del Sur y Europa Central tienen tasas fue atribuido al hecho de que los individuos que tienen vacas o
pollos, por lo general tienen perros.
más bajas. Prácticamente no hay datos muy con fiables disponibles
para grandes áreas de países como América Latina La Unión
Un estudio de Nathanson de EM y el moquillo en Islandia
Soviética, Asia Continental y prácticamente toda Africa con la
excepción de la población blanca de Sud Africa. 'mostró que la enfermedad en ese país en regiones en la que el
moquillo estuvo virtualmente ausente por cerca de setenta años.
Ningún estudio documentado y confiable sobre la Por tanto, Islandia es una país con muy alta prevalencia de EM
enfermedad ha sido encontrado en la nativa Africa. La en la ausencia virtual de moquillo. En adición la casI total
eliminación de perros en Reikjavik por lo menos 50 años no ha
enfermedad es bastante rara y algo diferente clinicamente en
Japón, Taiwan, India y Colombia. prevenido altamente la enfermedad.

Un hecho que llama la atención, pero que no ha podido

Se ha señalado también, que hay diferencias en la
naturaleza de la enfermedad relacionado con la localidad: ser esclarecido sucedió en Noruega durante la Segunda Guerra
Síntomas agudos de masiva desmielinización monofásica, no son Mundial, la incidencia de la enfermedad bajó considerablemente
comunes en países templados en la tropical Asia del junto con la escasez de productos lácteos tales como: leche,

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r ~
diversas partes del cuerpo, arrastramiento visible de uno o de los
queso, mantequilla y crema, productos indispensables en la dieta
dos pies.
común de dicho país.

Los estudios con gemelos han descartado una simple Los signos que más frecuentemente se encuentran en los
determinación genética. enfermos con Esclerosis Múltiple son: espasticidad, Hiperreflexia,
signo de Babinski, ausencia de los reflejos abdominales, temblor
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad de adultos intencional, nistagmus, deterioro de la sensación vibratoria,
jóvenes o sea que el grupo etario más afectado está comprendido deterioro de la sensación de posición, deterioro de la sensación de
entre los 20 y los 40 años, siendo muy raros los casos antes de dolor, deterioro de la sensación del tacto, deterioro de la
los 10 años y después de los 50 años. sensación de temperatura, debilidad facil y cambios en el estado
de la conciencia.
SINTOMAS y SIGNOS
Las principales características de los síntomas, son su
La enfermedad se ha caracterizado por muchos autores multiplicidad y tendencia de variar en naturaleza y severidad con
como la diseminación de lesiones en tiempo y espacio. El el paso del tiempo. Completa remisión de los síntomas iniciales
primero, se relaciona con el hecho de las exacerbaciones y ocurren frecuentemente, ya sea con ataques subsecuentes, con
remisiones frecuentemente mientras que la inhabilidad para explicar remisiones que ocurren incompletas o que simplemente no
los síntomas y signos del paciente en base a una lesión única, se ocurren. El curso clínico se extiende sobre un período de una o
refiere a la última porción de la afirmación. Otra característica es, más décadas en la mayoría de los casos, pero en pocos, la
que tanto los síntomas como los signos pueden ser transitorios y enfermedad termina en la muerte en pocos meses de su inicio.
algunas de sus manifestaciones extremadamente caprichosas. El
paciente puede experimentar sensaciones subjetivas no usuales que No hay una forma clásica y las manifestaciones clínicas
son difíciles de describir e imposibles de verificar objetivamente dependen de las áreas particulares del sistema nervioso que hayan
aún por los más experimentados y concienzudos métodos. sido afectadas. Por razones que permanecen desconocidas, la
enfermedad frecuentemente incluye ciertas áreas y sistemas en
Los síntomas y signos son tan diversos que su preferencia de otras, así como las manifestaciones de las lesiones
enumeración incluiría todos los síntomas que pueden resultar de en el quiasma óptico, nervios, tallo cerebral, cerebelo y médula
una lesión de cualquier parte del neuroeje desde la médula espinal espinal, y en particular los trayectos córtico-espinales y las
a la corteza cerebral. columnas posteriores son más frecuentes.

Entre los principales síntomas que se dan más a menudo La Esclerosis Múltiple es primariamente una enfermedad de
podemos encontrar: debilidad muscular, disturbios oculares, la materia blanca, sin embargo las lesiones pueden repartirse en la
disturbios urinarios, marcha atáxica, parestesias, disartria, lenguaj e sustancia gris; signos y síntomas de que el sistema nuclear es
espaciado, disturbios mentales, dolor, vértigos, disfagia, implicado, no es relativamente común y signos y síntomas de
convulsiones, disminución auditiva, tinitus, pérdida de la ganglio s basales son muy raros. Mientras a muchos clínicos les
coordinación, gran debilidad o fatiga, sensación de escozor en gusta clasificar a la enfermedad en meduhr, tallo cerebral y
..

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músculo recto interno puede ser demostrada por la preservación
cerebelar formas cerebrales, hay muchos casos en los cuáles estas de su acción en la convergencia.
formas están combinadas para hacer la clasificación de muy El súbito principio de una neuritis óptica o retrobulbar,
pequeño valor clínico. Es la combinación de signos y síntomas sin ningún otro síntoma o signo asociado del sistema nervioso
anatórnicamente no relacionados que más comúnmente forman la central, es a menudo Interpretado corno el primer síntoma de
base del diagnóstico de la enfermedad. esclerosis múltiple. Debe ser recordado sin embargo, que dicha
condición puede resultar de reacción post-infecciosa, post-vacuna y
Los disturbios de la visión pueden incluír: diplopía, visión
otras condiciones. Es a menudo imposible, en base a la historia y
borrosa, disminución o pérdida de la agudeza visual tanto
al examen físico, diferenciar entre las variadas condiciones excepto
unilateral corno bilateralmente, defectos del campo visual que
en los casos relativamente raros de intoxicación que causan
pueden recorrer desde el escotoma central unilateral o campo de
neuritis ópticas. Puede ser el primer ataque de esclerosis múltiple,
con tracción, a una hemianopsia homónima. En la neuritis óptica
o el único.
retrobulbar temprana o moderada, la visión de negro y blanco
puede permanecer normal. Exámenes del campo visual con un test
Las anormalidades pupilares más comunes son
de objetos rojo o verde puede revelar un escotoma central irregularidades en el contorno de la pupila, constricción parcial y
relativo o la contracción del campo que no será aparente con un
pérdida parcial del reflejo de la luz.
test usual con objetivo blanco, Las neuritis ópticas deben
diferenciarse del papiledema, ya que ambos pueden verse similares,
Una complicación de la raíz descendente del quinto nervio
en examen fundoscópico, pero la primera eS caracterizada por una
craneal ocurre en un pequeño porcentaje de los casos. En éstos
disminución más severa de la agudeza visual. Un escotoma central
puede haber anormalidades de la sensación dolorosa en la cara,
o cecocentral es muy característico. Neuritis retrobulbar es una
disminución o pérdida del reflejo corneal y raramente dolores en
muy común manifestación de Esclerosis Múltiple, puede no estar
la cara, los cuales son indistinguibles de la neuralgia del
asociada con anormalidades del fondo de ojo, pero se manifiesta
trigémino.
por pérdida o disminución de la agudeza visual.
Debilidad de los músculos faciales de la parte inferior de
La diplopía puede ser ocasionada por encontrarse
involucrado el fascículo medio longitudinal resultando una un lado de la cara, es un hallazgo común, pero la parálisis parcial
periférica completa, es rara. La disartria y raramente la disfagia,
oftalmoplejía internuclear; a pesar de que la oftalmoplejía
internuclear está presente sólo en un pequeño porcentaje de casos, vista en casos avanzados de EM son comunes debido a
y es poco común en condiciones diferentes, por consiguiente implicaciones cerebelares asociadas, o a lesiones en los trayectos
corticobulbares en la naturaleza de la parálisis pseudobulbar. En
constituye un signo muy importante en el diagnostico de la
enfermedad. Es un disturbio de los movimientos laterales de los estos casos, la incontinencia emocional, risa forzada o llanto sin
ojos, se caracterizan por una aparente parálisis del recto interno acompañamiento emocional pueden presentarse también.
en un lado y debilidad del recto externo en el otro (nistagmus
Debilidad de las extremidades es el signo más común de la
monocular). La anormalidad de la mirada puede presentarse al
intentar desviar los ojos de un lado para el otro. En las lesiones enfermedad y puede manifestarse como una monojJl¡jJá, hemiplejía,
cuadriplej ía o parestesias. Una queja común es la astenia que está
no complicadas del fascículo medio longitudinal, la integridad del

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I
--- --
fuera de proporción con la debilidad muscular demostrable. Síntomas mentales ocurren más frecuentemente de lo
esperado, la depresión puede ocurrir tan frecuentemente, o talvez
En algunos pacientes, en particular aquellos con un más que la euforia que dice es característica de la enfermedad.
principio relativamente tardío, la enfermedad puede aparecer bajo Hay disturbios de la memoria. Muy importante es el hecho que
la apariencia de una paraplejfa espástica lentamente progresiva que los síntomas histéricos pueden ser encontrados en adición a otros
involucra las extremidades inferiores Y puede no mostrar signos incuestionables debido a lesiones anatómicas o alteraciones
neurológicos excepto aquellos del tracto piramidal (espasticidad, fisiológicas. Una presentación psiquiátrica puede ocurrir; demencia
lúperreflexia Y signos bilaterales de Babinski) y un ligero deterioro
. debida a esclerosis múltiple puede Ser más esperada de 10 que se
de la sensación propioseptiva. imagina.
El cerebelo o sus conexiones con el tallo cerebral son Las manifestaciones psicológicas asumen una importancia
involucrados en la mayoría de los casos, con disturbios del habla, particular en' el orígen de las exacerbaciones; siempre que
ataxia al caminar, temblores e incoordinación de los músculos del síntomas previos ocurren, serias consideraciones pueden ser dadas
tronco y extremidades. a la posibilidad de que ésto pueda representar el resultado de una
alteración psicológica secundaria al calor o alguna clase de
El lenguaje espaciado característico es resultado de la disfunción sistemática o metabólica o, alternativmanete puede
incoordinación cerebelar de los músculos palatinos y labiales representar lo que puede ser un fenómeno psicológico. Es
combinados con disartria de orígen cortico-bulbar. probable que el primero puede explicar algunas recurrencias de
síntomas asociados con enfermedades sistemáticas mientras que la
Los disturbios urinarios son extremadamente comunes,
última puede seguir a trastornos emocionales, preocupaciones y
incluyendo incontinencia, frecuencia o urgencia de orinar que
tensiones, o trauma físico. La verdadera naturaleza de la esclerosis
deben ser diferenciados de aquellos disturbios resultantes de las
múltiple afectando individuos relativamente jóvenes, muy
infecciones locales. Pérdida de la líbido, e impotencia son
frecuentemente a la edad de las desiciones de la vida o en la
hallazgos frecuentemente encontrados en pacientes varones.
cúspide de su producción profesional, encarando la posibilidad de
series incapacidades, elevan las probabilidades de alteraciones
Las parestesias incluyen sensaciones espontáneas de
psicológicas. La falta de tratamiento específico, la inseguridad
entumecimiento y hormigueo en las extremidades, tronco o cara.
El signo de L'Hermitte que frecuentemente fue considerado acerca de lo largo de la prognosis, así como la dificultad en
patognomónico de la enfermedad, describe la sensación eléctrica muchos casos de establecer un diagnóstico definitivo
tempranamente en el curso de la enfermedad, todo complica este
sentida por el paciente en la flexión activa o pasiva del cuello.
Simplemente indica que una lesión de las columnas posteriores serio problema
están presente en la porción cervical de la médula espinal y
Mientras la enfermedad progresa, ya sea con remisiones o
puede ser vista en otras enfermedades. Raras veces el signo puede
exacerbaciones, o con un curso progresivo y constante, la gran
Ser provocado por la flexión del tronco. Dolores agudos en las pacientes con esclerosis múltiple, pueden
mayoría de
piernas o en el abdomen, idénticos a aquellos vistos en el tabes
even tualmente tener signos o síntomas que apuntan hacia la
dorsal pueden ser encontrados.

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I - ~
existencia, remota o reciente de otras manifestaciones de la
participación de diferentes sistemas del neuro~je. En térn;inos de
frecuencia, la combinación de síntomas y SignOS, los sigUientes enfermedad hasta ahora ignoradas o no consideradas significantes
para el paciente o el médico. Esto es particularmente cierto en
han sido observados que pueden ocurrir en más de las tres
cuartas partes de pacientes en algún tiempo y durante el cur~o de las parestesias, pequeños disturbios urinarios y manifestaciones
suaves oculares como visión borrosa o disminución transitoria de
la enfermedad: (la mayoría ya fueron mencionados al pnnclplO de
los síntomas Y signos de la enfermedad) disturbios mentales de la agudeza visual monocular, debilidad muscular, parestesia, y
alguna clase, incluyendo euforia y depresión que se observan en disturbios cerebelares que constituyen los síntomas más comunes
más de la mitad de los pacientes. observados en el principio del ataque de esclerosis múltiple.

Una de las características de los síntomas es el hecho que DATOS DE LABORATORIO

pueden ser extremadamente transitorios. La diplopía puede tardar
por espacio de minutos, las parestesias pueden durar desde Las únicas anormalidades significantes, razonables y
segundos hasta horas y la disminución de la agudeza ViSUal puede consistentes en el examen del laboratorio, son encontradas en el
ser igualmente corta. líquido céfaloraquídeo (LCR).

Un síntoma interesante, es la transitoria pérdida de la vista El contenido de proteínas del LCR está un poco
de color que puede ser el presagio de un desarrollo de neuritis aumentado en un 400/0 de los casos y la serie blanca está
óptica o retrobulbar. A causa de la transitoriedad y la naturaleza ligeramente aumentada en un 300/0 Una ligera pleocitosis es a
bizarra de algunas molestias, no dejan de ser frecuentemente menudo interpretada como "actividad" en el proceso de
llamadas histéricas. desmielinización.

Mientras que las remisiones son características de la Los más significativos hallazgos son aumento en las
naturaleza de la enfermedad, es bastante difícil para los médicos fracciones de globulina de la proteína del LCR. La curva del oro
estar de acuerdo en la naturaleza o duración de esta remisión. coloidal es encontrada anormal eiraproximadamente la mitad de .. los
Más si uno incluye la completa o casi la completa desaparición casos.
de un síntoma mayor, como la pérdida de la visión marcada En los más rutinarios exámenes clínicos de laboratorio, la
debilidad en una extremidad, diplopía y la significante remisión determinación de LCR, la inmunoglobulina G del LCR ya por
clínica, ocurrida en aproximadamente 700/0 de los pacientes con electro inmunodifusión o radioinmunodifusión podrá demostrar la
esclerosis múltiple. elevación de esta fracción (arriba de 130/0 a 150/0 del total de
proteínas) en un 400/0 a 600/0 de los casos de E.M, En algunos
FORMA DE PRINCIPIO: Es usualmente agudo o sub-agudo, laboratorios de investigación el porcentaje ha subido entre 750/0
mientras que no hay una forma característica de su principio, hay a 850/0. La presencia de bandas oligoclonales de IgG en algunos
varios síntomas y signos que frecuentemente ocurren en el inicio. laboratorios se dice que ocurren hasta el 980/0 de pacientes con
varias combinaciones de éstas son a menudo de gran ayuda para E.M, '
establecer e! presunto diagnóstico. No frecuentemente, sin
embargo, a un buen repaso de la historia pasada revela la La elevación de! 19G del LCR no es patognomónica para

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 f~
electroencefalográficas son halladas en
Las anormalidades
la enfermedad; otras condiciones como sífilis y otras infecciones, cerca de un tercio de casos en el estado agudo de la enfennedad;"
mielopatías post-infeccioass o post-vacunales, colégenopatías, ciertas mientras que ligeros cambios pueden estar presentes también en
desproteinemias, pan encefalitis sub-aguda esclerosante, etc. pueden otros estados, Las anonnalidades son principalmente en forma de
mostrar también una elevación similar. Como regla general, la ondas lentas Y son consideradas una"Teacción no específica del
elevación del IgG del LCR es significativa únicamente si la cerebro a un proceso agudo patológico local.
muestra está libre de sangre y la IgG del suero está dentro de y
lfmites normales. La IgG del LCR se vuelve más confiable como La respuesta de estimulación visual, auditoria
un test diagnóstico, cuando la enfermedad ha estado presente por somato-sensorial ha sido probada ser de gran valor para demostrar
lo menos un año; desafortunadamente, no da indicaciones en la existencia de lesiónes inesperadas clínicamente. Respuestas
relación al estado de actividad de la enfermedad, desde que no visuales evocadas tanto al flash como al patrón de estímulo
han habido variaciones significativas encontradas en su nivel anonnalidades en un número
reversible, han demostrado
durante las exacerbaciones o remisiones'. relativamente grande de pacientes con EM sin historia de signos
de impedimento visual. Similarmente, respuestas auditivas evocadas,
Un número de otros test de diagnóstico para la
han demostrado lesiones insospechadas en las estructuras del tallo
enfermedad han sido propuestos, pero no han ganado aceptación
cerebral, mientras que respuestas somato-sensoriales han dado la
clínica: la formación de rosetas linfocíticas de suero alrededor de
presencia de lesiones en la médula espinal. Medida del retraso del
las células infectadas de sarampión (el suero es de pacientes con
reflejo del parpadeo siguiendo estimulaciones eléctricas de los
EM); la relación disminuída de la proteína sérica y del LCR; en
nervios supra-orbitales, indican la presencia de una lesión del
relación disminuída de la proteína sérica y del LCR; en relación puente. Las ventajas principales en estos procedimientos, es que
a la determinación por el laboratorio de la actividad de la
son simples, no invasivos, no hacen daño y los resultados son
enfennedad, la medida de proteína básica mielínica en el LCR favorablemente altos.
por métodos de radioinmunidad y la alteración de la relación en
el suero del LCR de la proteína sérica, son' las únicas pruebas En la tomograffa del cerebro con isótopo s radioactivos, es
que aparentemente son promisorias. encontrada positiva en casos raros Y sólo cuando las lesiones
miden de 1 a 2 cm. de diámetro por 10 menos. Esto es más
Hasta ahora, sin embargo, ningún examen de laboratorio es probable a ocurrir por supuesto en pacientes con esclerosis difusa
absolutamente con fiable o patognomónico en el diagnóstico de la
o transitoria,
enfermedad.
La tomografía computarizada (CT Brain scanning) ¡ ha
Con la posible excepción de la pleocitosis en el LCR (el mostrado ya su valor en registrar la presencia de que el cerebro
cuál es de naturaleza linfocítica y raramente mayor de 40 células
ha sido involucrado por la enfermedad. La atrofia cortical así
por mm.),' no hay hallazgos de laboratorio indicativos de progreso
como la dilatación de los ventrículos ha sido demostrada en el
a la enfermedad. La elevación de IgG no puede ser considerada
440/0 de los pacientes. Más importantes es el hecho que las
como una indicación de la actividad del proceso de la
clásicas placas periventriculares pueden ser encontradas en
sub-corticales
enfermedad.
relativamente gran número de pacientes. Placas

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56
 f-

aisladas son encontradas con extrema rareza. El examen con agua caliente, dando al paciente un
baño de inmersión a I040F, puede damos signos neurológicos
El test psicológico, en particular en pacientes sin evidentes como el nistagmo, debilidad de cambios sensoriales,
síntomas clínicos mentales o intelectuales, han revelado disminución de la agudeza visual y específicamente ceguera al
impedimentos significativos de las funciones cognoscitivas en un color, mirada fija no conjugada, reflejos anormales e
número sorprendente de pacientes. Estos exámenes, pueden sin incoordinación cerebelar. Esta es una técnica de diagnóstico
embargo, también ser usados en situaciones apropiadas para totalmente valiosa e inofensiva, que debe ser usada
demostrar la existencia de múltiples lesiones clínicamente rutinariamente para confirmar síntomas no documentados o
insospechadas. demostrar signos neurológicos insospechados.

DIAGNOSTICO Los exámenes visual, auditorio o somato-sensorial, evocan

respuestas que añadirán a la capacidad de diagnóstico, la
Ya que no hay exámenes específicos para el diagnóstico existencia de lesiones insospechadas del sistema visual, tallo
de EM, éste descansa en la apariencia de múltiples signos y cereb ral y méd ula espinal.
síntomas de que el SNC está afectado y la ocurrencia de
remisiones y exacerbaciones características están presentes. El Cuidadosas y expertas evaluaciones psicológicas, pueden
diagnóstico puede raramente ser hecho con algún grado de revelar presencia de disfunciones cerebrales no aparentes en el
seguridad en el momento del primer ataque. Día a día, en la examen neurológico clínico y pueden dar corno resultado la
práctica clínica, el diagnóstico de la enfermedad está basado evidencia de la existencia de la esclerosis múltiple.
en la habilidad de demostrar, en base de la historia y el Similarmente, la tomagraffa cerebral, sin embargo raramente
exámen neurológico, la existencia de lesiones que implican necesario, puede proveer algunos. datos de interés. La presencia
diferentes partes del sistema nervioso. de un elevado IgG del LCR y específicamente las bandas
oligoclonales y otras condiciones producen cambios que han
La obtención de una historia de síntomas leves, sido excluídos, pero que pueden ser interpretados corno
transitorios y a los que a veces se les dio poca importancia, soportes fuertes en la evidencia del diagnóstico.
tales como: Diplopía transitoria o disminución de la agudeza
visual, urgencia urinaria, debilidad o entumecimiento de un Mientras la sospecha de EM, o un diagnóstico
miembro durante uno o dos días. El viejo aforismo de que presumible de la enfermedad, puede ser razonablemente
la esclerosis múltiple es una enfermedad por diseminación en temprano en el curso de la misma; un diagnóstico más
tiempo y espacio, permanece siendo la clave del diagnóstico definitivo puede a menudo depender de múltiples observaciones
clínico. y numerosos reexamenes por arriba del período de meses o
años.
Examen de los disturbios monoculares de la visión de
color con las placas isocrómicas de Oshihara o las placas AO, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
pueden demostrar evidencia insospechada de neuropatía óptica
subcl ínica. eS sólo exclusivamente una
Debido a que la EM

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 -- }-
naturaleza fluctuante, la ausencia por escasez de signos
enfermedad de la sustancia blanca del SNC; signos y síntomas neurológicos, particularmente en el inicio de la enfermedad, los
que indican la ampliación del ganglio basal, del nervio núclear disturbios emocionales no comunes Y el hecho de que la
cerebral, las células de los cuerpos anteriores o de las raíces enfermedad pueda manifestar enseguida traumas físicos o
y nervios periféricos, van fuertemente contra el diagnóstico. emocionales, hace poner a prueba el ingenio, aún del más
astuto de los médicos.
Es extremadamente difícil, si no imposible, diferenciar
claramente entre el primer ataque de esclerosis múltiple y de Por otro lado, los síntomas se colocan pudiendo
una encefalomielopatía mielinoclástica post-infecciosa o tiempo, retardar el
disfrazar la enfermedad por largo
post-inmunización. Lo que se ha dicho a menudo acerca de que no son más que,
establecimiento del diagnóstico correcto,
una encefalomielitis aguda, más comúnmente considerada cambios psicológicos.
infecciosa o post-inmunización, viene a ser el primer episodio
de EM cerca de uno de cada cuatro pacientes. Una incidencia TRATAMIENTO
familiar, siendo muy poco usual, debe ser considerada como
evidencia en contra del diagnóstico, como debe ser el inicio No está todavía muy aceptado algún tratamiento para
de síntomas hasta la sexta década.
la -Esclerosis Múltiple. No es una realidad, esperar que algún
agente terapéutico resultará en una reversión, de los bien
Otras condiciones que pueden semejarse a un curso
establecidos signos y síntomas neurológicos debidos a un daño
intermitente de Esclerosis Múltiple a lo largo de diseminación
irreparable del sistema nervioso. Es, por supuesto, imposible
de lesiones, incluye: Enfermedades del colágeno, como lupus
eritematoso diseminado o poliarteritis mudosa; - malformación decir en que momento en el curso de la enfermedad el
vascular o hemangiomas implicando el tallo cerebral y la déficit neurológico representa edematización de la vaina de
médula espinal; discos cervicales y espondilosis; y algunos de mielina, su destrucción o la presencia de una cicatriz. No es
las enfermedades del grupo de los linfomas. igualmente realístico, el pensar en términos de una cura de
las lesiones una vez que se han establecido.
Leucoencefalopatías multifocales progresivas, que son
Como bien se sabe, la etiología y la ptogénesis son
usualmente asociadas con la leucemia o los linfomas, pueden
desconocidas, por lo tanto, las medidas de prevención son a
imitar un ataque agudo de EM
la larga el método más eficaz del tratamiento para la
enfermedad. Las medidas terapéuticas basadas en hipótesis no
Otras condiciones que pueden ser ocasionalmente
probadas, pueden ser aplicadas sólo después que la enfermedad
incluíd~s son: Neurosífilis, ataxias espino-cerebelares, mal
formacIOnes de la espina cervical, la base del cerebro y el se ha manifestado Y podría ser dirigida a acortar los
episodios, o interrumpir el progreso por el mayor tiempo
cerebelo, tumores en la región del foramen magnum, tumores
posible, aunque el ideal sería lograrlo permanentemente.
de los hemisferios cerebrales.
Otro aspecto de la terapia es que debe ser sintomática, y
Uno de los más difíciles diagnósticos diferenciales, es el
de aliviando la aflicción secundaria a la incapacidad neurológica
reacción de conversión. A causa de los síntomas de

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60
 1J

tratar de regresar a los pacientes a su "vida normal" y a sus ser obtenida hasta la fecha.
ocupaciones habituales normales.
Hay un interés reciente en el tratamiento por dieta
Mientras que todos los variados agentes terapéuticos debido a un descubrimiento controversial de que existe una
probados, han sido descartados, el ACTH y los corticosteroides concentración reducida de suero de los derivados linoleicos en
adrenales permanecen en uso, con contraversias considerables. los pacientes de EM. La suplementación con la emulsión
La dosis es pobremente establecida, pero es esencialmente oleosa de la semilla de girasol ha sido probada de nuevo sin
basada sobre la creencia que un componente hiperinmune que se pueda decir que sus resultados sean impresionantes.
existe en la enfermedad, que hay un componente inflamatorio
bien demostrado y que el edema de la vaina de mielina De todo lo que se conoce de la EM podría aparecer
parece ser un hallazgo patológico temprano. Gran cantidad de probable que cualquier forma de terapia dietética podría ser
neurólogos han reportado efectos periféricos, induciendo más que posible de efectos psicológicos benéficos.
remisiones en pacientes con EM usando ACTH, o un número
de corticosteroides principalmente prednisona y dexametasona. En general, el tratamiento al presente deberá permanecer
sintomático. La diplopía puede ser aliviada por una simple
Mientras los resultados son a menudo denigrados en la medida como la prescripción de colocar un parche en el ojo.
mayoría de las grandes series efectuadas en pacientes con la La frecuencia y la urgencia urinaria responden a una dosis
enfermedad, en ausencia de terapia definitiva y en la presencia juiciosa de bromuro de propanteline. El temblor cerebelar
de una enfermedad potencialmente incapacitan te, el uso de severo ha sido abolido en algunos pacientes con
ACTH o esteroides puede ser justificada, particularmente en los criotalamatomía.
casos agudos. La mayor crítica del uso de estos agentes está
en el hecho de que no se previenen las exacerbaciones. Cierta cantidad de agentes han sido empleados con
algún valor para el alivio de la espasticidad: Diazepan de gran
El uso de esteroides intra-tecales es contraindicado a valor pero tiene un efecto significativo, Dantrolene (Dantrium)
causa del daño que hacen de aracnoiditis adhesiva. Agentes puede ser de algún valor, sin embargo, el abuso de esta
inmunosupresivos como metrotexate, 6-mercaptopurine, droga, reducirá el tono muscular hasta hacer al paciente
citosine-arabinoside e irradiación masiva de rayos X han sido incapaz de mover las caderas y las rodillas para pararse. La
también probados pero han resultado ser frustrantes. Estos última droga de reciente aparición en el mercado en Estados
tratamientos han sido basados en el concepto de que la Unidos y Europa es el baclofen (Lioresal), el cuál e~ similar
enfermedad es hiperinmune. A la inversa el uso del factor de al Dantrolene en su acción, pero es mejor tolerado por los
transferencia, basado en el concepto de inmunodeficiencia en pacientes, aunque también es un agente debilitante. Las
esta enfermedad ha sido sólo recientemente probado inyecciones de Fenol in trate cal son útiles para el alivio de
desconociéndose a la fecha el resultado. A causa de que la espasmos tónicos severos, ya que puede ser considerado tanto
meta de dicho tratamiento es la prevención de exacerbaciones, como obturador del choque nervioso, como músculo-aductor
sólo un largo estudio puede dar indicaciones de su eficacia. contra espasmos severos de las extremidades inferiores.
Pero por lo anteriormente expuesto esta información no puede

62 63
 -- ~.
Los espasmos del trigémino que ocasionalmente son perfenacina, (trilafón) e imipramina (tofranil) han sido de valor
vistos en Esclerosis Múltiple responden drámáticamente a la en el tratamiento de la depresión, la cuál ocurre tan
administración de carbamazepina (tegretol). La estimulación de frecuentemente como la euforia. Buena nutrición, tanto como
la columna dorsal de nuevo, para el alivio de espasticidad y la prevención y tratamiento de infecciones inter-recurrentes de
de acuerdo con algunos clínicos para mejorar las disfunciones todos los tipos, son importantes. La incógnita del descanso en
de la vejiga, han demostrado tener sólo un beneficio cama durante la exacerbación aguda, nunca ha sido establecido
transitorio en un pequeño número de pacientes. adecuadamente, sin embargo, en el balance pareciera estar
indicado.
La terapia física, es aconsejable para los pacientes en
La recomendación de que los pacientes se muevan a
los cuales hay una larga remisión o en los que el curso
viene a ser estático. Dicho tratamiento de rehabilitación, es un lugar cálido, clima seco, tienen una pequeña base, sin
hoy por hoy la terapia más efectiva que hay para disminuír embargo calor o frío deben de ser evitados.
las lesiones causadas por las exacerbaciones de la esclerosis
múltiple. Prevención o control de la infección de la vejiga es El soporte psicológico juega un papel importante en el
desenvolvimiento del paciente: participación de la familia del
de gran importancia: En los pacientes con disturbios crónicos
paciente en el manejo del programa es imperativo. En aquellos
de la vejiga, debe ser practicada una cistometografía, que debe
individuos con inhabilidad física, con modificaciones simples y
ser hecha para determinar si la vejiga es atónica o
hipertónica. El uso de drenaje periódico, el cual ya no es alteraciones en la casa, viene a probar que son
popular, debería sin embargo ser considerado para tratar de extremadamente importantes. En general, es de las pocas
establecer automaticidad de las micciones. Cuando hay goteo o enfermedades en las que la simpatía y la compasión por parte
franca incontinencia que no puede ser controlada y en del médico, juegan un papel tan importante que llega incluso
particular si es complicada por infección crónica de la vejiga, a ser mayor que la terapia medicinal.
las cistostomía suprapública deberá ser considerada.
CURSO Y PRONOSTICO
El paciente que está postrado en cama o en silla de
ruedas por paraplej ía secundaria a EM, necesita una especial La esclerosis múltiple es considerada muy a menudo
consideración, incluyendo cuidado de la piel para prevenir como inevitablemente progresiva, a pesar de sus remisiones. Por
desarrollo de úlceras de decúbito. El control del metabolismo lo tanto, si una enfermedad neurológica parece larga y no
cálcico para prevenir cálculos renales y de la vejiga y parece progresiva, el diagnóstico de esclerosis múltiple es más
desmineralización de. huesos, nutrición proteínica, prevención de que probable que deba ser descartado. Una experiencia clínica
contracturas, regulación de la función intestinal y prevención grande con esta excesivamente pleomórfica enfermedad, sugiere
de impactación. que puede en ocasiones ser un desorden leve muy suave en
su principio, en su patrón de evolución o en resultados
En todo caso lo que sea posible, el paciente deberá últimos. Puede permanecer clínicamente silenciosa por años o
continuar llevando sus actividades usuales y ocupación. Las tan raramente para siempre. Múltiples casos son descubiertos
llamadas drogas elevadoras como la amitripina (Elavil), incidentalmente en la autopsia. Algunos individuos tienen

65
64
 r~

comunes de la muerte. A medida que los pacientes entran a

síntomas tan suaves y transitorios, que no solicitan el consejo
ser más viejos, pueden sucumbir a causa de muerte por
médico hasta que ha producido cierto grado de invalidez.
problemas cardíacos, oclusiones coronarías, enfermedad
neoplásica y accidentes cerebro-vasculares.
El curso de la enfermedad es extremadamente variable ,
cambiando en cuestión de días o semanas entre el principio o
Incluiremos dentro de este punto la esclerosis múltiple
la muerte, tan larga como 40 o más años. Hay historia. de
en niños. Todos los estudios realizados hasta la fecha
un caso bien documentado que tuvo remisión durante 64
muestran que la esclerosis diseminada es extremadamente rara
años.
durante la niñez. Exactamente cuán rara es, es difícil de
determinar en particular, por la ausencia de adecuados estudios
La duración promedio de la enfermedad probada en
port-mortem. El principio antes de los 5 años nunca ha sido
casos por medio de autopsia, es cerca de 14 años, pero ésto
probado; es muy rara antes de los 10; el principio entre los
representa un grupo selecto de casos que incluye muchos con
15 y los 20 años de 70/0 a 80/0 en grandes series.
un curso extremadamente corto.

Manteniendo presente el concepto de benignidad y

sub clínica en general, el pronóstico no es tan alarmante como
usualmente fue considerado. Igualmente es importante en
observar la sobrevida, el grado de incapacidad, o mejor dicho
la interferencia con actividades normales, todo ésto nos da el
pronóstico de la enfermedad. La estimación de "incapacitación"
va de 1/4 a 1/2 de pacientes después de los primeros años
de la enfermedad. Haciendo una aproximación se puede
considerar que 1/3 de los pacientes con evidencia de lesiones
diseminadas continuarán siendo capaces de llevar su vida
ordinaria con una incapacidad insignificante: 1/3 adicional
tendrán' aventualmente alguna incapacidad y tendran que alterar
su modo de vida en algún grado: el 1/3 restante quedarán
severamente incapacitados hasta el grado que no les será
posible el seguir sus actividades normales en ningún sentido.

La causa directa de muerte es generalmente la

enfermedad interrecurrente. Muerte por la enfermedad en si, es
raro y es usualmente vista en aquellos pacientes con agudas y
severas complicaciones de la parte baja del tallo cerebral y
médula. Infecciones del sistema urinario, infecciones respiratorias
y septicemia secundaria al decúbito, son las causas más

67
66
 ~

ULTIMO REPORTE SOBRE INVESTIGACIONES

(1978-1980)

ASPECTOS CLlNICOS y
ESTUDIOS SOBRE
EPIDEMIOLOGICOS

En la Universidad de Arizona, Tucson, el Doctor

William A. Sibley, está desarrollando un centro clínico para la
investigación de las causas de la Esclerosis Múltiple, la historia
natural y el curso de la enfermedad y la investigación nuevos
y mejores métodos para el diagnóstico y el tratamiento.

En el Hospital de Veteranos en Los Angeles se está

manteniendo un centro internacional para la colección,
almacenamiento y distribución de tejidos de pacientes con la
enfermedad y que éstos sirvan para el control de los sujetos,
así lograr una mejor investigación a lo largo de todos los
períodos de la enfermedad.

En la Escuela de Medicina, Albert Einstein de Nueva

York, el Doctor Arthur Abramson y sus Asociados están
estudiando el entrenamiento y la terapia con drogas para el
manejo de la vejiga neurogénica o neurógena en los pacientes
con EM. 'Estos pacientes están bajo el proceso de enseñarles
técnicas de control muscular para el manejo de las vejigas y
así ayudarles en el control de sus problemas urinarios.

En la Universidad de Duke en Carolina del Norte, el

Doctor Nelson Levy que es asesor para dicha Universidad en
el departamento de Investigación, está asesorando una
investigación del papel del sarampión en el fenómeno
linfocítico que él observó recientemente, el cual servirá para
elaborar una prueba diagnóstica para la Esclerosis Múltiple. En
su test de linfocitos de pacientes con la enfermedad (EM) se
forman largas rosetas en gran cantidad cuando son expuestas a
la infección de células con sarampión. Sin embargo, los

69
J

métodos
linfocitos de personas con otras enfermedades neurológicas o estudio de los pacientes con EM. El espera descubrir
de los
no neurológicas, forman pocas y pequeñas rosetas alrededor de para recuperar el virus del sistema nervioso central la falta
las células de sarampión infectadas. Se espera que esta prueba ratones Y definir el papel de la respuesta inmune o
se confirme corno especifica para esclerosis múltiple y de ella manteniendo la infección persistente.
realmente será una verdadera prueba diagnóstica si da buenos
resultados. En la Universidad de Chicago, el Doctor Howard
Lipton está estudiando las enfermedades desmielinizantes del
En la Universidad J ohn Hopkins de Baltimore, el ratón que puedan ser inducidas por el virus de Theilero Este
Doctor Guy Mc. Khann y sus asociados han desarrollado una virus normalmente causa un ataque agudo de inflamación
prueba radio-inmune que mide la proteina básica en el liquido cerebral en el ratón, pero el Doctor Lipton ha encontrado
céfalo-raquideo de los pacientes con EM. Ellos también que ciertos ratones nacidos en el laborato;io, hijos de los que
encontraron que el test es positivo durante los estados activos han sido expuestos al ViruS de Theiler, han producido
de la enfermedad. Ahora, se espera encontrar si es la proteina enfermedades crónicas asociadas con la destrucción considerable
básica entera o un fragmento de ella, la que está presente en de parte de la mielina. El está tratando de establecer "la
el suero sanguineo o la orina. Su presencia en estos liquidos evidencia de la inmuno-patológica naturaleza de la destrucclOn
humanos, que son de mayor accesibilidad, podrán facilitar un de la mielina por el uso de agentes inmuno-supresores para
exámen periódico de los pacientes y asi asesorarlos en la prevenir la enfermedad tardía.
terapia con drogas o la determinación de lo severo que
puedan ser los ataques agudos. INMUNOLOGIA

ESTUDIOS SOBRE LA VIRO LOGIA OeI Instituto Médico de Investigación de Victoria,

Australia, se están estudiando las caracteristicas inmunológicas
En la Universidad de Michigan, Escuela de Salud de los pacientes con la enfermedad temprana en un grupo de
Pública, Ann Arbor, que está bajo las órdenes del Doctor pacientes que entraron en el estudio un año después del
Francis Payne se está tratando de descubrir algún virus que diagnóstico de EM y durante cinco años después de la
pueda estar presente en los tejidos del cerebro de enfermos primera manifestación definible de su enfermedad. Por el
con esclerosis múltiple. Se están usando pruebas moleculares seguimiento de estos pacientes se espera demostrar, como el
que detectan los núcleos ácidos de mixobirus incluyendo al estado inmune sufre cambios durante la evolución de 1
del sarampión y un altamente sensitiva prueba radio inmune enfermedad.
para detectar proteínas especificas de origen viral en
especfmenes cerebrales. En la Universidad de Melbourne, Australia, el Docto
P. R. Carnegie está estudiando factores anti-encefálicos en 1
En la Universidad de J ohns Hopkins de Baltimore, el sangre de pacientes con EM. El está usando un nuevo métod(d
Doctor Richard J ohnson, está también estudiando la infección de cultivo de tejidos cOn embrión de pollo, en un mtento
persistente de sarampión, en ratones con la mira de los caracterizar esos factores y el papel que desempeñan en 1
avances desarrollados aplicarlos en este estudio experimental al enfermedad.

7
70
r ,

En la Universidad de
California el D oc t or Steven
] '
f o t OXICO que enco n t ro'
Armen t rou t esta" estudiando un fa ctor ID ' ' '

en la sangre ne pacientes con EM El est a' a h {fa tratanrio de

.,'
obt ener una preparaclOn suficientemente pu para producir
anticuerpo s en conejos contra la enfermeda~a y le g,ustarfa
poder descubrir más métodos sensitivos para '1a detecclOn del
factor linfotóxico en la sangre, y BlOQUIMICA DE LA CELULA DE MIELlNA
BIOLOGIA

El Doctor Kunihiko Suzuki del Instituto Albert Einstein

de Nueva York, fue el primero en identificar una enzima
específica del cerebro en forma de esteres hidrolasas de
predominantemente en la vaina de mielina,
colesterol, presentes
I El está continuando sus esfuerzos para purificar
metabólicas en elesta órden
enzima de
Y
I
estudiar sus propiedades
I determinar si es posible, el papel que juega en la información
I la destrucción de la mielina.

El TDctor Richard Quarles del Instituto de Desórdenes

Neurológicos o de la Cumunicación específica
en Bethesda, Nueva que
del cerebro York,
se
está estudiando una glucoprotefna
encuentra predominantemente en la superficie de la membrana
de la mielina. El está llevando a cabo, purificación Y
caracterización de esta proteína para la preparación de posibles
función de la mielina.
estudios de su papel en la estructura Y

73
72
 'I11III

HISTORIA DE UN CASO

Este caso, en el cual se denominará al paciente como

"X" tratará de dejar la enseñanza de una de las formas
atípicas de Esclerosis Múltiple.

Todo se inició el 27 de junio de 1979, el paciente

principia la noche de ese día con pérdidas de fuerza en el
miembro superior izquierdo. Consulta a un neurocirujano en la
mañana del día 28 y este efectúa un mielograma ese mismo
día, quedando el paciente hospitalizado, siendo el resultado de
dicho mielograma considerado como normal. Hasta el sexto día
de hospitalización, el cuadro se había mantenido estable con
sólo la pérdida de fuerza del miembro ya mencionado con
movimientos casi nulos, sensación de pesantez, fasciculaciones,
dolor muscular, depresión y angustia, ya que el paciente tiene
dominancia izquierda. Ese sexto día, se presenta el mismo
cuadro en el miembro superior derecho.

Son efectuados varios exámenes, entre ellos, una

punción lumbar que demuestra proteínas altas y pérdida. de
la relación albúmino-citológica. La hematología demuestra una
leucocitosis de 20.000 y glóbulos blancos a expensas de los
segmentos con una eritrosidimentación normal.

Se busca algún foco de infección, el cual no es

encontrado y el neuro-cirujano consulta a un neurólogo, quien
hace un examen neurológico, encontrando: hiporef1exia en
miembros superiores, hiper-ref1exia en miembros inferiores, no
hay signos sucedáneos; fondo de ojo normal, se efectúa un
electromiograma de los miembros superiores no reportando
ningún cambio en la conducción que se pueda considerar
como significativo.

Al octavo día de hospitalización, el paciente acusa

ligera dificultad respiratoria nocturna, la cual cede con

75
r - . ~

oxigenoterapia y la colocación del paciente en posición de de pesantez en dicho miembro; habiendo temblor intencional,
Fuller. hiporeflexia y pérdida de la sensibilidad. Pero a mediados de
agosto, el paciente se convierte en cuadripléjico.
Siendo la mañana del noveno día de hosnitalización
vuelve el paciente a presentar dificultad respiratoria. y la cuál Casi inmediatamente, hay una irritación cortical y
no cede con las medidas oracticadas el día anterior, nor lo principió con convulsiones tónico.clónicas, con opistótonos,
que se les traslada a la sala de cuidados intensivos: ~stando pérdida de la conciencia y estado post.icta!. Fecha de inicio de
en dicha unidad, el paciente sufre de una depresión 'cardíaca este cuadro: 14 de agosto, el día 15 es hospitalizado, ya que
central con una baja en la frecuencia cardíaca que lle;<a' hasta el cuadro neurológico se ha agravado notablemente, hay clonus
27 contracciones por minuto y oscila hasta 35 nor un en ambas piernas que se desencadenan al estimular el ojo del
número no determinado de horas, Se prepara equ'ipo de pie. Pasó los días 15, 16, 17 y 18 y no se enteró de nada de
traqueostomía y el necesario para la implantación de un lo que sucedió, debido a la sedación completa con la que se le
marca.paso vía la vena femoral, el cuál no es necesario luego mantenía, El día 20 y 22, tuvo períodos de dificultad para
de que el paciente es tratado como último recurso con hablar, pero fueron pasajeros y momentáneos, con cada uno de
solución vía I.V., preparada con isoproteranol, el cuál hace éstos hay diftcultad respiratoria que cede con oxigenación con
efecto haciendo posible el mantenimiento de la frecuencia mascaril1a. Se le trata con ACTH y Prednisona.
cardíaca entre 50 y 60 contracciones por minuto. Es
importante hacer notar que el paciente no perdió en ningún El cuadro neurológico mejora, las convulsiones ceden, la
momento la conciencia, ni llegó a presentar signos de última ocurrió el día 21' y después de ésa, principió a mejorar,
desorientación. los signos de irritación medular cortical ceden y es dado de
alta el 27 de agosto,
El ,naciente sale del período de crisis y continúa en la
misma unidad de cuidados intensivos por cinco días más, El Al momento de escribir el presente trabajo, hay indicios
proceso oatológico continúa y la misma sensación que tuvo en de recuperación aunque muy leves, en el brazo derecho y aún
los, brazos se extiende ahora por el tórax y muy más débiles en el brazo izquierdo, ésto se deduce de un
especialmente en la pierna que se tornan flácidas, entumecidas minucioso chequeo muscular que fué ordenado por el Fisiatra.
con. h~poreflexia, signos sucedáneo s positivos (Oppenheim
Babmski). Los médicos determinan que se trata de un:
;
"Guil1ian.Barré invertido".

Al décimo sexto día de hospitalización, el paciente sale

de la umdad de cuidados intensivos y es trasladado a un
cuarto del hospital para continuar con el tratamiento. Ese
ml:mo d ía~or la noche se inicia un cuadro de diarrea, ya
q~. el paCiente no había defecado, pero sí había sido
alimentado por aproximadamente diez días. Las características

76 81

-
 ANEXO DEL AUTOR

El caso anteriormente expuesto con el nombre de

Historia de un Caso y en el cual se llama al paciente como
"X", es la experiencia vivida por el autor de este trabajo de
tesis. Es triste reconocer cómo la sociedad margina de una
manera ingrata a las personas que por una razón u otra no las
llegan a catalogar como "normales".

Durante mi experiencia como estudiante de medicina,

pude ver el dolor y la pena que se les causaba a las personas
ya mencionadas, pero no lo sentía, y es ahora, aunque, talvez
demasiado tarde, que me pongo a recapacitar sobre la forma en
que me comporté, no tomando medidas adecuadas para hacer
en lo que a mí respecta todo lo posible por ayudarlas.

Mi experiencia con la enfermedad, creo yo, ha dejado en

mí un cúmulo de conocimientos que antes no tenía. Talvez
dichos conocimientos no van a hacer de mí el médico que yo
ansiaba ser, pero si harán de mi la persona humana que verá
las cosas como médico, cómo paciente, como individuo
perteneciente a una sociedad imberbe y como ente pensante con
un prospecto de vida limitado pues no conoce el futuro el cual
les es incierto. .

La sociedad en la que vivimos, necesita de cambios

fundamentales en lo que a las personas minusválidas o
incapacitadas físicas se refiere, dichos cambios estoy consciente
que si algún día se principiaran a hacer, tomarían muchos años
de árdua labor.

Es importante, talvez demasiado importante reconocer que

el paciente que sufre de algún defecto físico tiene el derecho
de llevar, en lo que a la sociedad respecta, una "vida normal";
pero, ¿qué significa una vida normal? esta pregunta me la he
hecho miles de veces y cada vez me parece que la respuesta

83
I J
~

BIBLlOGRAFIA
pudiera ser: la concientización de las personas ~dultas, de los
niños, muy especialmente de estos últimos ya que así estaremos
creando una nueva generación que se preocupará de la atención 1.- Boletín General de la Terapéutica
nO sólo de los problemas de deficiencia física, sino que Asociación Francesa para el Adelanto de la Ciencia
estaremos creando una generación que tratará por todos los 1892 - Página 529.
medios de mejorar la sociedad en todos sus aspectos y entonces
podremos decir que se vive en una sociedad madura. 2.- Manuel de Therapéutique Médicale. Tomo 1I
G.M. Debove - Ch. Achard.
Durante el proceso de la enfermedad que aún me aqueja, París, J. Fueff, Editeur.
tuve oportunidad de relacionarme con personas que por alguna 1901, Páginas 85 - 89.
u otra razón se encuentran incapacitadas para ejercer sus
funciones o movilizarse en fonna normal, es más, pude tratar y 3.- Traité De Médicine. Tomo IV
conocer la mayoria de personas en peor estado que en el que Le Dr. H. Lamy
yo me encontraba y es ahí 10nde me di cuenta de la París, Octave Doin et Fils. Editeurs.
ingratitwi de la socieda1 en que vivimos, llegando al extremo 1909, Páginas 361-376.
que un trabajador que por fatalidad queda incapacitado, y se
somete al tratamiento de rehabilitación al estar más o menos 4.- Technique Chinique Médicale et Séméiologie
rehabilitado, no puede volver al trabajo que tenía antes de Docteur Emile Sergent.
I
sufrir el accidente, ya que ni siquiera se cuenta con un A. Malonne et Fils, Editeurs.
transporte especializado o facilidades para el desenvolvimiento de París, - 1920, Páginas 665-668.
las labores que efectuaba anteriormente. A pesar de que por
derecho le corresponde la libertad de trabajo, la libertad de t 5.- Thérapéutique Clinique. V.
locomoción, les coarta y no les permite llevar a cabo su Dr. Alfred Martinet
función en la sociedad. Otra cosa que es muy importante hacer París - Masson et Cie, Editeurs.
notar es la falta de ayuda para que las personas incapacitadas 1926 - Páginas 165-188.
fisicamente asistan y se recrean con espectáculos de toda
índole, ya que la mayoría de las construcciones son inaccesibles I Practice of Medicine. Volume X
6.-
para ellas. I Frederick Tice, M.O.
Hagerstown, Maryland. W.F. Prior Company, Inc.
Con lo anteriormente expuesto, y en espera de que al
I 1929 - Páginas 667-673.
ser leído produzca en el lector una motivación que lo hago
pensar que él puede ser en cualquier momento un incapacitado 7.- Practice of Medicine. Volume IX
físico más y que por lo tanto ahora que la sociedad lo Frederick Tice M. D.
considera normal, debe aunque sea por interés, velar porque en un Hagerstown, Maryland, W.F. Prior Company Inc.
mañana no muy lejano todo aquél que posea una incapacidad, tenga 1929 - Páginas 317-322.
los mismos derechos y obligaciones que los que son considerados
"normales".
89
84
I -- --- - - - - - t
15.- New Insights into Multiple Sclerosis.
8.- Principies and Practice of Physical Therapy. Volume II Dr. Barry R. Bloom, MD.
Harry Mock, Ralph Pemberton y John Coulter. Chairman of the Department of Microbiology at Yoshiba
Maryland. U.S.A. - W.F. Prior Company, Inc. Universities, Alberto Einstein College of Medicine.
1935 - Páginas 21-22. December, 1979
Editado por: National Multiple Sclerosis Society oi
9.- Textbook of Neurology North-America.
H. Houston Merritt M. D.
6th Edition
1979 - Editorial Lea and Febiger, Philadelphia.
Páginas - 768-797.

10.- Clinical Neurology

Bemard J. Alpers, M.D:
4th Edition.
F.A. Davis Company Publishers
Philadelphia, 1958.

11.- Ramfrez, González, Luis Eduardo

F~clerosis Múltiple: ¿Enfermedad exótica en Guatemala?
Tesis de Graduación
USAC. Mayo, 1975.
I
12.- Clinics of North-America I
I
Neurology, Volume II
1979
I
Páginas - 729-742.

13.- Programs of Research

1979-1980
National Multiple Sclerosis Society
Páginas 1-16.

14.- La Esclerosis Múltiple: esperanzas para su curación

National Multiple Sclerosis Society
Folleto No. 335.

90

J
 --

son deposiciones grandes, acuosas, muy fétidas, blanquecinas,

en número de treinta, hasta cincuenta por día, por el término
de cuatro díaso En el tercer día de la diarrea, fue consultado
un internista quien administra tetraciclinas por la vía oral y
como consecuencia, se logra controlar la diarrea a las cuarenta
y ocho horas después, Lo que hace pensar que había un
aumento de la flora bacteriana intestina1.

A todo ésto, y luego de veintitrés días de

hospitalización, en los que se fue notando cómo los miembros
iban cayendo uno a uno. Se principia a notar por primera
vez cierta mejoría, sobre todo en los brazos, en el mismo
órden en el que se presentó el cuadro clínico, dándosele de
alta, luego de veinticinco días de hospitalización, siendo
trasladado a su hogar.

Los medicamentos usados durante su hospitalización con

relación al cuadro neurológico fueron: Neurobión, 1M y PO,
Prednisona, Anti-virales, y analgésicoso El paciente principió en
su casa con tratamiento de fisioterapia, siempre bajo el
control de los médicos tratantes y recupera buena parte de
los movimientos en brazos y la fuerza se hacia cada dla
mayor. Con respecto a las piernas, a las dos semanas de estar
en cama se logró que caminara con un andador con muletas
incorporadas y cada día había mejor respuesta de ellaso

A principios del mes de septiembre y cuando la

recuperación parecía estar cerca, se presentó un cuadro que
los médicos catalogaron como una "gripe" y sus piernas se
tomaron otra vez flácidas; debido a ésto, se pidió la
co]¡¡boniCión del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social
(lGSS), para que se le permitiera el tratamiento en su área
de rehabilitación; no hubo tropiezos y se logró su valiosa
ayudao Los brazos prosiguieron por buen camino pero las
piernas estáticas.

77
I ---- f
bradicardia que se había presentado al inicio de la enfermedad
Llegó el mes de octubre y con él, los IV Juegos
y que además tenía un "Guillian Barre" en vías de
Nacionales sobre silla de ruedas y el IGSS le dió la
restablecimiento de la cintura para arriba.
oportunidad de participar en ellos, ocupando un lugar en su
pequeña delegación.
Al consultar con un neurólogo guatemalteco residente
Luego de dicha participación, al término del quinto día en la Ciudad de Philadelphia en Estados Unidos de Norte
América, fué trasladado a dicha ciudad, en donde se le
de finalizados los eventos, inició cuadro de otra "gripe", con
dificultad para tragar y con un dolor muscular generalizado. hicieron de nuevo varias pruebas, pero esta vez mucho más
objetivas, ya que le efectuaron el primero y verdadero
Fue hospitalizado de nuevo y se le efectuaron otros exámenes
chequeo muscular, encontrándose que en la mayoría de los
entre ellos: punción lumbar, hematología y otros exámenes de
rutina. Los resultados fueron los siguientes: líquido músculos de la cintura para arriba, habia una disminución de
céfalo-raquídeo con proteínas altas y persistencia de la su fuerza y las piernas con excepción de los dos artejos
disociación albúmino citológica, en la hemat'ología, los glóbulos mayores que tenían vestigios de movimiento.
blancos estaban por la cifra de los doce mil (12,000). Al
El paciente asistía todos los días al hospital por las
examen neurológico había hiper-reflexia en los miembros
inferiores, con Babinski positivo y la incógnita sobre el mañanas Y recibía un tratamiento que incluía 20 minutos de
diagnóstico inicial se tornó cada vez más grande. hidroterapia, media hora de ejercicios pasivos, media hora de
poleas y levantamiento de pesas y I hora de terapIa
El paciente es trasladado a' la ciudad de Houston en ocupacional.
los Estados Unidos de Norte América donde fue hospitalizado
al día siguiente de su arribo, lo que de inmediato se hizo Llamó la atención que luego de las sesiones con
del conocimiento del neurólogo que lo trataría, quien estuvo hidroterapia en agua caliente, (400C) se sobre-agotaba. Este
de acuerdo en que mientras más pronto se hiciera mejor. El hecho hizo que la doctora Fisiatra se lo comunicara al
Neurólogo efectuó un examen neurológico y basado en los neurólogo y éste efectuó pruebas de conducción nerviosa er
exámenes de sangre que incluían gases arteriales, determinación oídos y ojos, pensando confirmar la idea que se ven/¡
de mercurio, magnesio y otros sin número de ellas, resolvió: creando, de una enfermedad degenerativa desmielizante. L
que había que hacer un electro-encefalograma que resulto prueba de oídos reveló que la conducción era normal; o se'
normal; un 1'lectro-miograma de brazos y piernas C'atalogado que los nervios auditivo s estaban intactos; no así la de lo
como dudoso, pero entre límites normales, y un mielograma ojos, dónde se diagnóstico una afección en la trasmisión de
pese a haber sido mostrado el que había sido efectuado en nervio óptico derecho que, aunque mínima, confirmaba que I1
su país Guatemala. Las molestias por éste fueron muchos que ocurría era que tenía una enfermedad o un proces'
mayores que las ocasiona<las por el primero, pero el resultado degenerativo desmielinizante del sistema nervioso central, (¡p'
normal. Esclerosis Múltiple Medular con una lesión secundaria en I
región lumbar. Este tratamiento tuvo una duración de tn
El diagnóstico después de todos los exámenes y meses en la citada ciudad de Philadelphia, retornando
resultados fue una isquemia medular, secundaria a la Guatemala. El caso no termina aquí. Como enfermeda

7
78

j
, -- --- - ~

CONCLUSIONES
incurable, progresiva, sin un patrón determinado, ésta fue
progresando o por lo menos, las exacerbaciones se hicieron
presentes. Los meses de Marco, Abril y la primera quincena 1.- Las Esclerosis Múltiple ha variado considerablemente de
de Mayo de 1980, lo pasó el paciente sin mayores principios de siglo para nuestro tiempo, en lo que a
contratiempos y desenvolviéndose, si nó igual que antes, sí en etiología, epidemiología, tratamiento e investigación se
actividades acordes y supeditadas a las que un parapléjico refiere.
puede efectuar.
2.- Esta enfermedad, es probablemente la enfermedad de
El domingo 18 de mayo, se inició un cuadro de origen neurológico más investigada en el momento en el
pesantez en el miembro superior izquierdo, igual que al mundo entero
principio de la enfermedad y ese mismo días, se llamó al
médico internista quien junto con un Fisiatra y a un 3.- No existen pruebas específicas de diangóstico actualmente,
Neurólogo, llegaron a la conclusión de que era una sólo existen pruebas que hacen suponer que el paciente
exacerbación del cuadro y que debía instalarse inmediatamente padece la enfermedad, tales como: la prueba al agua
el tratamiento correspondiente. El paciente recibió por diez caliente, la tomografía computarizada, la producción de
días ACTH liofilizado por vía LV y luego de éso, quedó con estímulos Y la medición de la respuesta con lo cual se
esteroides (Prednisona) oral y fue aceptado de nuevo en el evaluará la transmisión nerviosa, pero no hay pruebas
IGSS para asistir a un nuevo tratamiento de rehabilitación en serológicas que ayuden a la determinación temprana de la
el brazo izquierdo. enfermedad.

Fueron días difíciles, al estar tripléjico, sobre todo del 4.- En Guatemala, como cualquier país con deficiencias en el
lado de su dominancia. El paciente se sentía sumamente campo médico, sobre todo en medios diagnósticos, el
deprimido y realmente angustiado. Asistió al IGSS por tres márgen de error es mayor que en otros lugares que
semanas y al contraer una bronquitis y recibir tratamiento con cuentan con dichos medios, aunque no sean especificos
tetraciclinas por ocho días, tuvo que suspender el tratamiento para la enfermedad.
de rehabilitación y fue encamacto, lo cual aumentó la depresión.
Los médicos tratantes así como el paciente estuvieron de 5.- El estudiante de medicina, así como todo estudiante
acuerdo en consultar a un Psiquiatra, para que éste lo ayudara universitario, debe estar consciente, que hay un grupo de
a salir adelante. Logró mucha comprensión y se compenetró personas incapacitadas físicamente que tienen el derecho a
mucho con él, quien creyó necesario el uso cte Ull las mismas libertades y obligaciones que cualqUIer persona.
anti-depresivo (Tofranil).
6.- El estudiante de la Facultad de Ciencias Médicas en su
A fines de Julio, se presenta un nuevo cuadro práctica hospitalaria debe procurar porque su relación
respiratorio (otra bronquitis) y principió el paciente a perder la médico-paciente sea de lo más humana posible, no dejarse
fuerza en el brazo derecho; ya no logra ni siquiera sostener un llevar por los vaivenes de los actuales tiempos que vIvImos
vaso de agua en su mano y cada vez era mayor la sensación en qu~ se van perdiendo los valores espirituales y humanos

85
80

J
I --- -- -- - ~
RECOMENDACIONES
más elementales, volviéndose fríos e insensibles.
1.- Probablemente la mejor recomendación que pueda hace
Esclerosis Múltiple
7.- El - caso que se contempla en la presente tesis es una de la de que todas las personas con -
las muchas formas atipicas de la enfermedad y he llegado Guatemala, deben de agruparse en una sociedad Ü
a la conclusión de que cada caso de Esclerosis Múltiple en como ya existe en una gran cantidad de países canal
más de alguna cosa, no es igual a ningún otro. con el nombre de: "Sociedad de Esclerosis Múltiple".

8.- Una de las medidas terapéuticas más importantes eS la 2.- Todo caso de Esclerosis Múltiple debe ser tratado
administración de ACTH y esteroides tempranamente, con aisladamente por los médicos, sino que deben de forr
lo cual se disminuirá considerablemente el riesgo de lesión grupos de trabajo compuestos por: Un Internista,
permamente. Un Neurólogo
Un Fisiatra y
9.- La lesión ya implantada es imposible de mejorarla, ya que Un psiquiatra.
se forma tej ido cicatrizal y por lo tanto el daño es
imperecedero. Guatemala debe de tratar de adquirir las máquinas cc
3.-
cuales se puede llevar a cabo un diagnóstico, tales e
10.- Probablemente una de las armas con que la medicina la de conducción nerviosa a la respuesta de estímulo.
cuenta para ayudar a la recuperación, eS la Rehabilitación,
la cuál debe ser iniciada al suspender la administración de Hacer que el paciente, en el cuál la Esclerosis MI
4.-
las drogas. haya dejado daños irreversibles, se sienta útil a la Sal
efectuando algún trabajo que a pesar de las limitacp¡
11.- La Psiquiatría y los grupos de discusión, con personas con lo pueda realizar sin que sea un -esfuerzo novico
problemas similares, ayudan al paciente a sentirse mejor Y
los cuadros de depresión, así como los de euforia clásicos El paciente con Esclerosis Múltiple debe estar sujeto
5.-
de esta enfermedad, serían más fáciles de resolver. La horario por medio del cuál desarrolle sus actividad
Psiquiatría ayuda a ampliar los campos de visión en lo que éstas resulten ser agotadoras para él.
que al futuro se refiere, ya que hacen que el paciente
"ponga los pies en la tierra". La Hidroterapia debe ser instituida tanto para la ay'
6.-
las crisis agudas en pacientes espásticos, así coml
12.- La Terapia Ocupacional en los pacientes durante el beneficiar Y complementar a la rehabilitación.
período de recuperación, hace que éstos se sientan útiles,
además de que se logra el ejercicio de las partes afectadas Se debe de tratar de formar un centro especializado
7.-
por lo general. sean tratados los pacientes con Esclerosis Múltiple y
se lleve a cabo su rehabilitación.

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SANDOVAL
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Director de Fase III

CARLOS WALDHEIM CORDON

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ROLANDO CASTILLO MONTALVO