Úlcera Gástrica B2-Subgrupo 1

“Universidad Peruana Los
Andes”
ÚLCERA GÁSTRICA
Curso: Farmacología general
Docente: Mg. Fabricio Gamarra Castillo
Aula B2 -Subgrupo 1
Integrantes:
• Benito Pérez Nayely
• Chihuan Huayanay Steycy
• Colonio Quispe Kiara
• Flores Paucar Abel Brandy
• Puente Romero Kenia
• Quintanilla Melgar Diana
• Ramirez Remuzgo Patrick
1
ÚLCERA GÁSTRICA
ETIOPATOLOGÍA
• Genética
• glucocorticoides
• Infección causada por la Helicobacter pylori
• Consumo excesivo de bebidas alcohólicas,
que causa irritación en la mucosa gástrica
• Estrés
• Fumar
• AINES
• AAP(ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Sensación de saciedad
• Dificultades para ingerir líquidos
en cantidad habitual SÍNTOMAS
• Hambre y sensación de vacío en
el estómago después de comer
• Náuseas
TRATAMIENTO
CASO CLÍNICO
■ Paciente varón de 48 años acude a un centro de salud y este se presenta para evaluar la acidez
estomacal y reporta un ardor sintiendo en su pecho después de comer es esto empeora cuando
come alimentos picantes o salsa de tomate a veces se despierta por la noche con estos
síntomas, el paciente ya ha intentado con antiácidos y la histamina H2 bloqueadores y con alivio
parcial. El paciente está sin medicación, en el examen que se le realizo está en los rangos
normales, la serie de rayos X del tubo gastrointestinal (GI) revela reflujo gastroesofágico. Junto
con recomendaciones apropiadas de modificación de dieta y estilo de vida, se le prescribe
omeprazol.
■ DX: GASTRITIS CRONICA
■ TRATAMIENTO: OMEPRAZOL 20MGC/12hrs. VIA ORAL

1. EXPLICAR LA FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DEL OMEPRAZOL
FARMACOCINÉTICA
DEL OMEPRAZOL
Absorción y El volumen de Eliminación y

La absorción
distribución distribución metabolismo
El omeprazol es lábil Aparente en sujetos La vida media de

Tiene lugar en el
en presencia de pH sanos es, eliminación en
intestino delgado
ácido, por esto se aproximadamente, plasma del
completándose,
administra en forma 0,3 l/kg, omeprazol es
usualmente, a las 3-6
de gránulos con observándose habitualmente
horas. La
recubrimiento también un valor inferior a una hora y
biodisponibilidad
entérico y similar en pacientes no se producen
sistémica de una
encapsulados. con insuficiencia cambios en la vida
dosis oral, es,
aproximadamente, renal. media durante el
del 35%. tratamiento
prolongado.
FARMACODINAMIA
DEL OMEPRAZOL
La absorción Metabolizado
De algunos fármacos puede verse alterada En el hígado mediante el citocromo P450 2C19
debido a la acidez intragástrica reducida. Por (CYP2C19), por lo que puede prolongar la eliminación de
ello, cabe esperar que la absorción de diazepam, warfarina (R-warfarina) y fenitoína, fármacos
ketoconazol disminuya durante el tratamiento que se metabolizan por oxidación en el hígado.
con omeprazol.
El tratamiento concomitante con 20 mg diarios de
Otros fármacos cuya absorción puede quedar omeprazol o produjo, sin embargo, alteraciones en la
afectada por el cambio de la acidez gástrica son concentración plasmática de aquélla. De forma similar, el
la ampicilina administrada en forma es ester, el tratamiento concomitante con 20 mg diarios de omeprazol
itrazonazol y las sales de hierro.
no causó una variación del tiempo de coagulación en
pacientes bajo tratamiento continuado con warfarina.
2. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL OMEPRAZOL?
EL OMEPRAZOL
Es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el

medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de
la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa,
es decir, la bomba de protones.
Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido
gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición
altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal como de la
secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo.
Todos los efectos farmacodinámicos observados pueden
explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.
La dosificación oral con omeprazol 20 mg una vez al día produce una rápida y efectiva inhibición
de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto máximo en los 4
primeros días de tratamiento.
EFECTO SOBRE LA En pacientes con úlcera duodenal se mantiene a partir de este momento un descenso medio de
acidez intragástrica de 24 horas con omeprazol 20 mg de, al menos, un 80%, con una reducción
SECRECIÓN ÁCIDA media de la excreción ácida máxima tras la estimulación con pentagastrina de alrededor del 70%
GÁSTRICA a las 24 horas de la administración.
La dosificación oral con omeprazol 20 mg mantiene un pH intragástrico >3 durante un tiempo

medio de 17 horas en un periodo de 24 horas en pacientes con úlcera duodenal.
3. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIÁCIDOS?
Los medicamentos El pH del estómago, para

antiácidos tienen como realizar adecuadamente la
finalidad neutralizar el digestión, está
exceso de ácido comprendido entre 3,5 y 4.
secretado por el Si el pH es superior, se
estómago, responsable tiene la sensación de
de la sensación agraz. pesadez de estómago.
El antiácido debe
mantener el pH durante Los antiácidos deben
un cierto tiempo, por lo mantener la acidez
que la velocidad de estomacal en torno a un pH
reacción influye en la ideal de 3,5.
acción deseada de los
antiácidos.
4. MENCIONE LAS FUNCIONES DE LOS ANTIÁCIDOS.
Los antiácidos ayudan a tratar la acidez gástrica (indigestión).

Funcionan neutralizando el ácido gástrico que causa dicha
acidez.
Usted puede comprar muchos antiácidos sin necesidad de una

receta médica. Las formas líquidas funcionan más rápidamente,
pero a usted le pueden gustar las tabletas debido a que son
fáciles de usar.
Todos los antiácidos funcionan por igual, pero pueden causar

efectos secundarios diferentes. Si toma antiácidos con frecuencia
y tiene problemas con los efectos secundarios, hable con su
proveedor de atención médica.
DISCUSIÓN
■ La enfermedad úlcero-péptica aun es un problema de salud que debe prestársele atención; pese a que
farmacológicamente ha cambiado la historia natural de la enfermedad desde el descubrimiento de los bloqueadores H2;
los inhibidores de la bomba de protones y el descubrimiento del H. Pylori y su tratamiento de erradicación; han reducido
el papel del cirujano en el tratamiento electivo de esta enfermedad. Pero existen grupos expuestos, como los
consumidores crónicos de AINES sin control médico alguno, que puede conducir a complicaciones graves como la
perforación que requerirá manejo quirúrgico de urgencia en la mayoría de los casos poniendo en riesgo la vida.
■ Las ulceras gástricas perforadas pueden plantear un desafío en algunas situaciones clínicas. El diagnóstico clínico
precoz es favorecido por la experiencia del grupo quirúrgico tratante; y para lo cual, estudios simples y básicos; como
radiografía de tórax o abdomen simple en posición de pie mantienen su plena vigencia. La ecografía abdominal puede
ser utilizada para descartar otras patologías, principalmente de origen biliar; pero en el diagnóstico propiamente de
úlcera perforada es de muy bajo rendimiento. Entre más rápido y oportuno se haga el diagnóstico y el tratamiento
quirúrgico sea llevado a cabo; mejor pronóstico será para el paciente. Un diagnóstico tardío se asocia con una
mortalidad superior al 90% comparado al 0-10% observado con tratamiento oportuno.
■ Es recomendable no abusar del café, no fumar y no ingerir bebidas alcohólicas. Los pacientes ulcerosos no deben tomar
antiinfamatorios no esteroideos (AINE) ni Aspirina. Si fuesen imprescindibles, se recomienda proteger la mucosa
gástrica y duodenal mientras dure el tratamiento con fármacos denominados inhibidores de la bomba de protones (IBP),
como el omeprazol entre otros.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
■ - Soll AH. Gastric, duodenal and stress ulcer. En Sleisenger MH, Scharschmidit BF,
Feldman M, editores. Gastrointestinal disease Pathophysiology. Diagnosis
Manegement. Sixth Edition. Panamericana, Uruguay; 2018: 666-715.
■ - Sáinz-Samitier, Sopeña F. Ulcera péptica y sus complicaciones. En
Gastroenterología y Hepatología. Tercera edición. Barcelona. Ed Elsevier Science
2017:188-204.
■ Román-Román, A., Giono-Cerezo, S., Camorlinga-Ponce, M., Martínez-Carrillo, D. N.,
Loaiza-Loeza, S., & Fernández-Tilapa, G. (2013). Genotipos vacA de Helicobacter
pylori en cavidad oral y estómago de pacientes con gastritis crónica y úlcera
gástrica. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica, 130-135.
https://doi.org/10.1016/j.eimc.2017.09.002
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